Постреан. болезнь


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Болезнь оживленного организма Сокол А.В.Гр. 652 ОПРЕДЕЛИМСЯ С ПОНЯТИЕМ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ( от лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) – состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма. Широко распространена разработанная академиком АМН СССР В.А. Неговским трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. НЕМНОГО ИСТОРИИ Понятие болезнь оживленного организма возникло совсем недавно — его предложил академик АМН СССР Владимир Александрович Неговский. Раньше считалось, что сразу же за возобновлением самостоятельной работы сердца и дыхания следует восстановительный период. Ученые предполагали, что после оживления начинается процесс восстановления утраченных во время клинической смерти функций, что это процесс перехода от болезни к здоровью, процесс нормализации работы центральной нервной системы. А если после оживления и возникает какая-то патология мозга, то она является результатом кислородного голодания во время остановки сердца. Другими словами, клетки мозга, как думали раньше, погибают только во время клинической смерти, при этом чем длительнее гипоксия, тем большее количество клеток погибает. Оставшиеся нетронутыми нейроны постепенно восстанавливают свои функции. НЕ все ТАК просто Однако со временем начали накапливаться факты, поколебавшие стройность этой гипотезы. В самом деле, если сравнить одинаковых во всех отношениях больных, которые отличались бы только длительностью остановки кровообращения (скажем, у одной группы клиническая смерть была 2 минуты, а у другой — 4), то в первой группе восстановление должно было бы всегда протекать лучше, чем у второй. Практический опыт показывает, что это не так. Например, бывает, что больной, перенесший короткое умирание и короткую клиническую смерть, не приходит в сознание или, придя в сознание, на вторые-третьи сутки снова почему-то впадает в бессознательное состояние. Наоборот, случается, что больной, перенесший почти пятиминутную клиническую смерть, восстанавливается практически без нарушений в центральной нервной системе. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ в тезисах По данным Krause e.a. (1988), из 70 000 остановок сердца только в 4% случаев больные возвращаются к нормальному стилю жизни, 60% больных погибает, а у 30% развивается необратимый неврологический дефицит и формируется апаллический синдром. Последний рассматривается как “панагнозия” и “панарексия”, возникающие при гибели значительной части коры и при перерыве связей ствола и вышележащих отделов головного мозга (Г.А.Акимов, 1991). По мнению В.А.Неговского и Е.С.Золотокрылиной (1980), повреждение мозга при умирании и дальнейшее нарушение его функций после реанимационных мероприятий способствует дезинтеграции функций организма как целого, вызывая и углубляя экстрацеребральную патологию. Реоксигенация и рециркуляция после остановки сердца не только ликвидируют последствия первичного патогенного воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВДля мозга В.А.Неговский и А.М.Гурвич (1996) называют следующие важные компоненты каскада патологических процессов, которые присущи постреанимационному периоду: 1. Образование свободных радикалов, основное действие которых на фоне угнетенного, еще не восстановившегося энергетического метаболизма, направлено на усиление деструкции органоидов клеток (Siesjo, 1993). Первичный эффект свободнорадикальных форм кислорода проявляется в виде повреждения ими фосфолипидного бислоя мембран, вторичный же эффект - через их участие в процессе нарушения транспорта кальция сквозь мембранные структуры, активацию Са++-зависимых протеаз и фосфолипаз. КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ 2. Повторное перераспределение ионов Са++, приводящее с действием свободных радикалов к повреждению ДНК, белоксинтезируемых систем и появлению патогенных белков - протоонкогенов и др. (Kogure, Kawagoe, 1992; Hara e.a., 1993; Sayeed, Papadakos, 1996). Регуляция конформационного состояния белков ионселективных каналов осуществляется путем воздействия вторичных мессенджеров, взаимодействия нейромедиаторов с рецепторами, изменения трансмембранного потенциала, ионной стабилизации и дестабилизации структуры мембран (А.М.Гурвич и соавт., 1996). Нарушения биоэнергетики и ионного гомеостаза нейронов ЦНС в период клинической смерти приводят к значительным изменениям их нейромедиаторного обмена, которые, в свою очередь, влияют на постреанимационное восстановление нервных клеток. КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ 3. Окисление накопившейся арахидоновой кислоты по ряду путей (липо- и циклооксигеназным); появление биологически активных веществ, воздействующих на микроциркуляцию в мозге и частично обладающих свойствами свободных радикалов (Siesjo e.a., 1984). Во время клинической смерти и в постреанимационном периоде происходит увеличение концентрации вазоактивных нейропептидов в межклеточном пространстве мозга, в спинномозговой жидкости и крови. Различие в содержании того или иного нейропептида в различных областях мозга влияет на особенности реакции и чувствительности микрососудистого русла данной области к патогенным факторам терминального состояния и постреанимационного периода. КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ 4. Поэтапные патологические изменения мозгового кровообращения с появлением фаз отсроченной гипо- и вторичной гиперперфузии, сочетающиеся с мозаичными микроциркуляторными нарушениями всех отделов мозга (В.А.Неговский и соавт., 1987). Гетерогенность изменения кровеносных сосудов мозга проявляется в снижении интенсивности перфузии в одних областях и усилении в других при возобновлении мозгового кровообращения. 5. Реализация воздействия эксайтотоксического фактора и отсроченная гибель ряда избирательно ранимых образований мозга (Hara e.a., 1993). КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ 6. Развитие прогрессирующей аутоиммунной патологии мозга вследствие повторных повышений проницаемости гематоэнцефалического барьера (И.В.Ганнушкина и соавт., 1990; Mossakowski e.a., 1994). При этом выявлено два этапа нарушений ГЭБ, ранее не известных в реанимационной патологии мозга: возникновение первой фазы повышения проницаемости, развивающейся из-за быстрого прироста АДср. вследствие самих реанимационных мероприятий, и появление второй, отсроченной фазы (через 1-3 сут) повышения проницаемости ГЭБ, формирующейся после этапа закрытия барьера для альбуминов и глобулинов крови. Особо следует отметить, что нейропептиды в постреанимационном периоде могут быть объектом воздействия антител, что при значительных нарушениях ГЭБ изменяет величину возбуждающего постсинаптического потенциала и влияет на формирование потенциала действия нейронов в целом. КАСКАД ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ 7. Включение нейрофизиологического фактора (Gurvitch, 1994), который реализует свое патогенное влияние вследствие нарушенных межцентральных отношений в мозге и участвует в развитии постреанимационной патологии в форме судорожных феноменов различного типа, изменений регуляции нейроэндокринного и иммунного статуса, центральной гемодинамики и других соматических функций. ЕЩЁ НЕМНОГО ПАТОФИЗИОЛОГИИ Появилось множество свидетельств того, что концентрации глютаминовой кислоты, которые in vivo обнаруживаются в головном мозге вне нейронов при ишемии, in vitro приводят у изолированных нейронов к такой степени их возбуждения, что оно оканчивается их гибелью (А.Г.Голубев, 1994). Это явление получило название эксайтотоксичность. В последнее время появились данные Okamato e.a. (1993), cвидетельствующие о том, что если нейронам не удается своевременно нормализовать содержание кальция внутри клетки (для чего требуются определенные затраты энергии, которой при многих сопряженных с вымиранием нейронов ситуациях может не хватать), то запускается запрограммированная цепь процессов, приводящая клетки к особой форме смерти - апоптозу (А.Г.Голубев, 1994). ВУДУ Вуду - одна из самых интересных афро-карибских религий. Немало слухов ходит про использование мёртвых в своих обрядах колдунами вуду, и про зомбирование. Некоторые исследователи полагают, что этот эффект достигается через сильные наркотики. Эти наркотики делают человека внешне похожим на мёртвого путём сильного замедления всех функций организма. Когда функции восстанавливаются, мозг оказывается повреждённым настолько, что человек не помнит, кто он и в таком виде становится марионеткой колдуна. Действительно, bokor даёт человеку яд, чтобы начать процесс зомбирования. Яд содержит компоненты, добытые из ядовитых животных и растений, например из желез жабы bouga, яд которой в 50-100 раз ядовитее, чем яд наперстянки, а также содержит галлюциногены. Кроме того в состав входят яды четырёх типов рыб, которые содержат тетрадотоксин. После отравления жертва полностью впадает в кому. Иногда жертва сохраняет сознание и является свидетелем собственных похорон. Bokor достаёт жертву из могилы через пару дней и даёт ей галлюциногенную смесь, называемую "огурец зомби", которая восстанавливает жертву. Как только zombi cadaver приходит в себя, он не может говорить, а его чувства притупляются. Человеческая память и индивидуальность исчезают. Он легко управляем и обычно используется в качестве рабочей силы на фермах и в строительстве или в любой другой нужной его хозяину-колдуну ипостаси. БЛАГОДАРЮ ЗА ТЕРПЕНИЕ :)

Приложенные файлы

  • ppt 26769298
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий