ПМ 02 Лечебная деятельность 211


ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ
«БУДЁННОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
ПМ. 02 «ЛЕЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ»
МДК 02.04. Лечение пациентов детского возраста
Для специальности 060101 «Лечебное дело»
Разработан преподавателем ПМ
Силенко Е.А.
г. Буденновск
2015-2016 гг.
Лекция №1 ТЕМА 1.1. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ
Асфиксия. Родовые травмы. Энцефалопатия
Патология новорожденных является одной из актуальных проблем педиатрии. Неонатальному периоду жизни уделяется особое внимание, связанное с физиологическими особенностями новорожденного ребенка, своеобразно протекающей патологией и высокой смертностью. В структуре заболеваемости новорожденных первое место по частоте занимают асфиксия и поражения центральной нервной системы, затем идут врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь новорожденных, гнойно-септические заболевания, пневмонии.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями ребенка при наличии сердечной деятельности. Нарушение газообмена сопровождается недостатком кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия), накоплением избыточной углекислоты (гиперкапния) и недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза. При асфиксии нарушается функция жизненно важных органов: центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени.
Классификация:
I. По причине возникновения различают:
1. Асфиксию плода, в основе которой лежит расстройство кровообращения
2. Асфиксию новорожденного, в основе которой лежит расстройство
дыхания.
II. По времени возникновения:
1. Первичную, возникающую после перевязки пуповины
2. Вторичную, возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.
Первичная асфиксия (гипоксия) наблюдается у новорожденного при рождении. Гипоксия, которая появляется у ребенка спустя некоторое время после рождения, получила название вторичной.
К факторам риска развития асфиксии плода и новорожденного относят:
1) в антенатальном (внутриутробном) периоде - длительные гестозы беременных, угрозу прерывания беременности, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенную или многоплодную беременность, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-3-м триместрах беременности, тяжелые соматические заболевания матери, задержку внутриутробного развития плода;
в интранатальном периоде (во время родов) - аномальные предлежания плода, преждевременную отслойку плаценты, преждевременные роды, длительный безводный период, затяжные роды, несоответствие головки плода размерам малого таза матери, выпадение, узлы и обвитие пуповины, использование акушерских щипцов; болезни сердца, легких и мозга у плода;
лекарственные средства, используемые беременной (антидепрессанты, резерпин, сульфат магния, адреноблокаторы).
Вторичная (приобретенная) гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, неэффективности реанимационных мероприятий при лечении первичной асфиксии, врожденных пороков сердца, легких и мозга.
Клиническая картина первичной асфиксии. Состояние новорожденного оценивается по шкале Вирджинии Апгар по пяти наиболее важным клиническим признакам
Симптомы 0 баллов 1 балл 2 балла
Частота сердцебиений Пульс отсутствует Замедление (менее 100 в 1 мин) Более 100 в 1 мин
Дыхательные движения Отсутствуют Редкие, нерегулярные, отдельные судорожные вдохи Хорошие, громкий крик
Мышечный тонус Вялый Конечности несколько согнуты Активные движения
Реакция на носовой катетер или рефлекс на раздражение подошв отсутствуют Гримаса Кашель, чихание
Цвет кожи Общая бледность или цианоз Тело розовое, конечности синюшные Весь розовый, красный
Состояние оценивается суммой баллов и баллами по каждому признаку в отдельности. Здоровые новорожденные имеют общую оценку 8-10 баллов.
По классификации ВОЗ различают две степени асфиксии: умеренную - суммарная оценка составляет 6-5 баллов и тяжелую 4-1 балл.
Умеренная степень асфиксии характеризуется не резко выраженным цианозом кожных покровов, четкими, но замедленными сердечными сокращениями, редким и поверхностным дыханием, удовлетворительным мышечным тонусом, сохраненной реакцией на введение носового катетера (или на раздражение стопы).
При тяжелой степени асфиксии наблюдается состояние глубокого торможения. Кожные покровы у новорожденных бледные, слизистые оболочки цианотичные, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, резко замедленные (до 60-80 ударов в 1 мин), аритмичные. Тонус мышц и рефлексы значительно снижены или полностью исчезают.
Оценка признаков живорождения. Она проводится сразу после рождения ребенка. Признаками живорождения являются: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка имеется хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо незамедлительно (!) оказать первичную и реанимационную помощь, не дожидаясь окончания 1-й минуты жизни, когда будет проведена первая оценка по шкале Апгар. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности самостоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета кожи.
Оценку по шкале Апгар проводят в конце 1-й и 5-й минут жизни для определения степени тяжести асфиксии и эффективности реанимационных мероприятий. В дальнейшем, если требуется продолжение реанимационных мероприятий, оценку повторяют каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.
Осложнения асфиксии
Ранние (в первые часы и сутки жизни)-отек мозга, кровоизлияние в мозг, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, нарушение функции почек и печени, анемия)
Поздние–инфекционные (пневмония, сепсис, менингит), неврологические (гидроцефальный с-м, энцефалопатия)
Лечение
Первичная реанимация в родильном зале. Цель - достигнуть возможно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минуте жизни.
Реанимационная помощь базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-правило, где:
А - airway - освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;
B - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);
C - cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.
Принцип А заключается:
в обеспечении правильного положения новорожденного (головной конец кровати должен быть приспущен на 15°, положение ребенка - со слегка запрокинутой головой);
отсасывании содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях - из трахеи (аспирация околоплодными водами);
проведении эндотрахеальной интубации и санации нижних отделов дыхательных путей.
Принцип В включает:
проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15с после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);
использование струйного потока кислорода;
проведение вспомогательной или искусственной вентиляции легких (если необходимо) с помощью мешка Амбу и маски или мешка и эндотрахеальной трубки, начиная с подачи воздушно-кислородной смеси (Fi02 - 20-21%). Правильно подобранная маска плотно прилегает к лицу, закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.
Принцип С включает:
непрямой массаж сердца;
введение медикаментов.
Для определения объема первичной реанимации новорожденных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является определение параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.
При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 2 балла, цвет кожи - 1 балл - проведения реанимации не требуется.
При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 1 балл - необходимо после тщательной санации верхних дыхательных путей провести вспомогательную вентиляцию легких с помощью маски 20-21% кислородом в течение 2-5 мин.
При оценке: ЧСС - 2 (1) балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 0 баллов необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить характер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требует санации ТБД и решения вопроса об интубации трахеи и проведении ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа (инстиляции) ТБД теплым физиологическим раствором из расчета 0,2 - 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).
При оценке: ЧСС - 1 (2) балл, дыхание - 0 баллов, цвет кожи - 0 баллов - необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.
Оценка ЧСС и тактика действия заключаются в следующем.
При ЧСС менее 60-80 уд./мин требуется проведение закрытого массажа сердца и вентиляции легких. При увеличении ЧСС следует продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия, прилагаемые при проведении закрытого массажа легких, должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 уд./мин. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1 : 3.
В случае отсутствия эффекта в течение 10 с на фоне проводимых реанимационных мероприятий (ЧСС 80-60 уд./мин) и подачи 100% кислорода непрямой массаж сердца и вентиляция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:
интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких;
введение медикаментов через эндотрахеальную трубку, в которую помещен специальный катетер, выходящий на 1 см ниже окончания интубационной трубки:
0,01% раствор адреналина - 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина развести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия),
при отсутствии эффекта через пупочный катетер - 0,01% раствор адреналина или атропина (ликвидирует синусовую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80-100 уд./мин закрытый массаж сердца прекращается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 уд./мин и у новорожденного не появится самостоятельное дыхание.
Если ЧСС остается менее 100 уд./мин, следует:
1) повторить введение адреналина, при необходимости это можно делать каждые 5 мин, но не более 3 введений;
2) ввести препараты, восполняющие ОЦК, если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кислорода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артериальная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» в течение 3 с и более, падение ЦВД, отсутствие эффекта от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический раствор, 6% раствор инфукола) составляет 10-15 (20) мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 мин, у недоношенных - в течение 30-60 мин;
3) при отсутствии эффекта - введение преднизолона из расчета 1-2 мг/кг или гидрокортизона - 5-10 мг/кг.
4) 4% раствор бикарбоната натрия в дозе 2-4 мл/кг внутривенно в течение 2 мин в 5-кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе при подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе.
Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной комнате (26-28 °С), контроля температуры тела ребенка (от 36,4 до 37,0 °С), а также сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра.
Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 мин после рождения на фоне проводимых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.
Лечение в постреанимационном периоде включает несколько этапов.
Уход. Ребенку необходимо обеспечить термонейтральное окружение. Новорожденные, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, должны выхаживаться в кувезах, при умеренной асфиксии возможно выхаживание в кроватках (в первые сутки с дополнительным обогревом), необходимо исключить звуковые и болевые раздражители.
Вскармливание. Первое кормление начинают с пробы на толерантность к пище (физиологическим раствором в объеме разового кормления). После перенесенной умеренной асфиксии энтеральное кормление начинают обычно через 6-12 ч, при тяжелой асфиксии сроки индивидуальны.
Оксигенотерапия. Проводится различными методами (назальные катетеры, маска, кислородная палатка, ИВЛ).
Плановая инфузионная терапия. При необходимости ее оптимально начинать через 40-50 мин после рождения.
Обычный объем инфузионной терапии 10% раствором глюкозы в 1-е сутки составляет 60-80 мл/кг и обеспечивает минимальную физиологическую потребность в воде и калориях в первые 2-3 суток жизни.
Медикаментозная терапия. Основные группы препаратов, используемых в остром постгипоксическом (постреанимационном) периоде:
антигипоксанты и противосудорожные препараты (20% раствор ГОМК - 50-100 мг/кг; 0,5% раствор седуксена - 0,2-0,4 мг/кг, фенобарбитал - 5-20 мг/кг • сут);
антиоксиданты (5, 10% масляный раствор витамина Е - 0,2 мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит - 0,1 мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цитомака - 1 мл/кг);
корригирующие метаболические расстройства (4% раствор бикарбоната натрия) рассчитывают индивидуально;
кардиотоники для восстановления центральной и периферической гемодинамики, 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина дозу препаратов рассчитывают индивидуально;
при стойкой артериальной гипотензии возможно назначение гидрокортизона в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч;
мочегонные препараты назначают с целью купирования отека головного мозга. Используют салуретики (1% раствор лазикса - 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг • сут);
гемостатические препараты, необходимо назначение витамина К - 1-2 мг/кг; по показаниям - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг, ангиопротекторы - 12,5% раствор дицинона, этамзилата - 10-15 мг/кг.
К концу раннего неонатального периода для реабилитации ЦНС назначаются:
ноотропные препараты, нормализующие процессы ней- рометаболизма и кровообращения в ЦНС: фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема (седативный эффект) или пирацетам - 50-100 мг/кг • сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг • сут в 2 приема, аминалон - по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол - 20-40 мг/кг • сут;
препараты, улучшающие мозговое кровообращение (при отсутствии внутричерепных кровоизлияний) - трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг, танакан - 1 кап./кг 2 раза в сутки.
Программа мониторингового наблюдения. Несколько раз в сутки проводят контроль массы тела ребенка. Увеличение массы тела на фоне инфузионной терапии является опасным. С первых часов жизни определяют почасовой диурез новорожденного. Он должен составлять в первые сутки 0,3-0,5 мл/кг • ч, на 2-3-е сутки - 1,5-2 мл/кг • ч. Желательно к 5-6-му часу жизни ребенка добиться диуреза. Контроль частоты дыхания, сердечных сокращений, артериального давления позволяет предупредить перегрузку сосудистого русла жидкостью. Новорожденному ребенку показано биохимическое исследование сыворотки крови, системы гемостаза, мочи.
РОДОВАЯ ТРАВМА
Под родовой травмой новорожденного понимают его травматизацию в процессе родов. Родовая травма ЦНС диагностируется у 8-10% новорожденных. В клинической практике для обозначения перинатальной патологии мозга ранее применялся термин «перинатальная энцефалопатия», а в последние годы для новорожденных с конца 1-й недели жизни — гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) (для детей первых дней жизни сохраняются термины «гипоксия» и «асфиксия»). Повреждения головного и спинного мозга обнаруживают в качестве основного или сопутствующего заболевания у 80% умерших новорожденных.
Классификация родовых травм
Травма нервной системы (центральной и периферической)
Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)
Травма костной системы (переломы, вывихи)
Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)
Этиология. Основная причина родовой травмы ЦНС — острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рождения ребенка.
Возникают в результате:
- Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)
- Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.
Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым механическим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения. Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозге в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкций ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.
Различают внутричерепные кровоизлияния:
эпидуральные — между твердой мозговой оболочкой и костями черепа;
субдуральные — под твердую мозговую оболочку;
субарахноидальные — в мягкую мозговую оболочку;
внутримозговые — в вещество мозга;
внутрижелудочковые — в желудочки головного мозга.
Основными причинными факторами ВЧК могут быть:
родовой травматизм (не всегда акушерский!);
перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения;
перинатальные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза;
внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;
нерациональные уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия.Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).Лечение. Новорожденным с ВЧК необходимы охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур, сведение до минимума болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния — либо парентерально, либо через постоянный транспилорический или разовый зонд. Причем в первые дни ВЧК не только высасывание из груди, но и кормление из бутылочки — чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но, с другой стороны, не допускающий и гиповолемию, гипотензию, обезвоживание, гипервязкость.
Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности. По показаниям – хирургическое лечение. Медикаментозное лечение – см. лечение ГИЭ.
Профилактика прежде всего состоит в предотвращении преждевременного рождения ребенка и, по возможности, в предупреждении, раннем выявлении и активном лечении всех тех состояний, которые являются факторами высокого риска ВЧК.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития. Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех патологических состояний новорожденных, особенно у недоношенных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно — от сопутствующих расстройств: легочных, сердечно-сосудистых и метаболических.
Характеристика периодов течения внутричерепной родовой травмы
Острый период Восстановительный период Период остаточных явлений
ранний поздний I. Длительность
1-10 дней с 11 дня до 3-х месяцев жизни с 3-х месяцев
до 1-2 лет после 2-х лет
II. Симптомы данных периодов
1. Возбуждения ЦНС:
гипердинамия (двигательное беспокойство);
гипертонус мышечный, тремор рук, подбородка;
гиперрефлексия;
монотонный крик, постанывание, сон прерывистый,
поверхностный Постепенное угасание патологических неврологических синдромов Детский церебральный паралич (ДЦП), эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения (умственная отсталость)
2. Угнетения ЦНС:
гипо-, адинамия;
гипотония мышечная;
гипо-, арефлексия
2. Повышения внутричерепного давления (при спинномозговой пункции ликвор вытекает струей)
3. Нарастание размеров головы, превышающее норму (расхождение черепных швов; венозная сеть на голове; увеличение и выбухание родничка) Диагноз внутричерепной родовой травмы подтверждают с помощью исследования ликвора, эхоэнцефалоскопии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии (КТ), МРТ.
Лечение.
Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает сочетанное применение нижеперечисленных методов лечения, этапный - чередование курсов стационарного, амбулаторного и санаторно-курортного лечения.
Лечение в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение. Соблюдаются следующие принципы:
обеспечить соблюдение охранительного режима - голове новорожденного с перинатальным поражением ЦНС следует придать приподнятое положение;
провести оксигенотерапию, своевременную коррекцию дыхательных расстройств;
провести лекарственную терапию.
В первые 3-5 дней проводят:
антигеморрагическую терапию: 1% раствором викасола из расчета 1 мг/кг • сут (0,1 мл • кг), 12,5% раствором дицинона, этамзилатом - 10-15 мг/кг • сут (0,1-0,2 мл/кг) внутривенно или внутримышечно;
дегидратационную терапию: 1% раствором лазикса 1-2мг/кг, верошпироном 2-4 мг/кг • сут внутримышечно или внутривенно, манитолом - 0,25-0,5 г/кг однократно внутривенно капельно медленно;
при гипертензионно-гидроцефальном синдроме - глюкокортикоидные гормоны - дексаметазон - 0,1-0,3 мг/кг • сут в течение 7 дней с последующим уменьшением дозы на 1/3 каждые 3-5 дней; при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг • сут с препаратами калия и щелочным питьем с 5-7-х суток жизни;
антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит - 0,1 мл/кг • сут внутримышечно либо 5% масляный раствор (0,2 мл/кг • сут) или 10%раствор витамина Е (0,1 мл/кг • сут); цитохром С - 1 мл/кг внутривенно; церебральные ангиопротекторы - актовегин - 0,5-1,0 мл внутривенно или внутримышечно, 10% раствор милдроната - 0,1-0,2 мл/кг • сут внутривенно или внутримышечно, 1% раствор эмоксипина (мексидола) по 0,1 мл/кг • сут внутримышечно, 20% раствор элькара (левокарнитина) - 4-8 (10) капель 3 раза в день;
антигипоксантную (противосудорожную) терапию: 20% раствор ГОМК - 100-150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг) внутривенно капельно или внутримышечно, 0,5% раствор седуксена - 0,20,4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал - 20 мг/кг • сут с переходом на 3-4 мг/кг • сут внутривенно или орально;
коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг • мин либо добутамина, добутрекса 2-10(20) мкг/кг • мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести внутримышечно или внутривенно дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг однократно;посиндромную и посимптомную терапию.
К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают:
ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом (фенибут (ноофен), пантогам - 20-40 мг/кг • сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема), так и стимулирующим (пирацетам - 50-100 мг/кг • сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг • сут, энцефабол - 20-40 мг/кг • сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки);нейропротекторы-антигипоксанты: раствор церебролизата - 0,5-1,0 мл внутримышечно курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин - 40 мг/кг • сут орально в 2 приема, глиатилин - 40 мг/кг • сут внутривенно, внутримышечно;
препараты, улучшающие мозговое кровообращение (назначаются при отсутствии кровоизлияний): трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг • сут внутривенно, танакан – 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеон - 0,5-1,0 мг/кг • сут орально в 2 приема;
при расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм - 5 мг/кг • сут, баклофен, трапофен - 1 мг/кг 2-3 раза в сутки;
для улучшения проведения возбуждения в нервно- мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины В1, В6 по 0,5-1,0 мл внутримышечно в течение 10-15 дней, 0,5% раствор галантамина - 0,18 мг/кг • сут, 0,05% раствор прозерина - 0,04-0,08 мг/кг внутримышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5-1,0 мг орально 1 раз в сутки.
ЛФК и лечебный массаж (стимулирующий, расслабляющий) назначают рано, с 3-недельного возраста жизни ребенка.
Физиотерапевтические процедуры - их выбор зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе - синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации, при низком - электрофорез с кальцием на область позвоночника и т.п.).
Логопедические занятия проводятся с конца неонатального периода для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики.
Повреждение спинного мозга. Клинические симптомы зависят от уровня и степени повреждения вследствие кровоизлияния, отека, сдавления, дистрофических процессов. Травмы верхне-шейного отдела вызывают бульбарные расстройства: поперхивание при глотании, снижение глоточного и нёбного рефлексов, дыхательную аритмию и нарушение сердечной деятельности. При повреждении мозга на уровне V шейного и I грудного позвонков (Cs—Th,) возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей.
Лечение.
При лечении травматических повреждений спинного мозга следует соблюдать следующие принципы.
Обеспечить соблюдение охранительного режима: иммобилизировать позвоночный столб (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсовая (полихлорвиниловая) кроватка.Кормить через зонд. Даже при наличии сосательного рефлекса следует кормить через зонд до стабилизации состояния.
Проводить оксигенотерапию. Способ оксигенотерапии определяется клинико-лабораторными данными.
Проводить инфузионную терапию. Необходимо корректировать нарушения КОС, электролитного баланса и углеводного обмена.
Осуществлять лекарственную терапию:
с целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают внутривенно или внутримышечно 50% раствор анальгина - 0,1 мл; при сильных болях - фентанил из расчета 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол - 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 ч;
в случае синдрома возбуждения и судорог применяют седативные препараты, исключив наркотические;
дегидратацию проводят салуретиками: лазикс - 1 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг • сут; осмодиуретиками: маннитол, манит, сорбитол - 5-6 мл/кг;
антигеморрагическая терапия включает: витамин К - 12 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилат - 10-15 мг/кг, свежезамороженную плазму - 10-15 мл/кг;
антиоксидантная терапия включает: аевит - 0,1 мл/кг, витамин Е - 10% масляный раствор - 0,1 мл/кг, цитохром С - 1 мл/кг;
нормализация центрального и периферического кровообращения проводится с помощью титрования адреналина, атропина - 0,05-1,0 мкг/кг • мин, 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг • мин, добутрекса, добутамина - 2,0 - 10,0 (20) мкг/кг • мин;
для нормализации функции спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных препаратов, обладающих седативным эффектом: фенибут, пантогам - 40 мг/кг • сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема или стимулирующим эффектом: пирацетам - 50-100 мг/кг • сут, пикамилон - по 1,5-2,0 мг/кг • сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг • сут;
в целях улучшения нервно-мышечной проводимости используют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают витамины В1, В6, с конца 2-й недели - витамин В12 - по 0,5-1,0 мл общим курсом до 15-20 инъекций.
Проводить физиотерапию. С 8-10-го дня жизни показано назначение физиолечения в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотиновой кислоты курсом 10-12 процедур.
Проводить гимнастику и массаж. Они показаны при стихании острых процессов.
Верхний паралич плечевого сплетения является результатом сильного растяжения или непосредственного сдавления нервного ствола, поражаются мышцы, иннервируемые корешками V и VI шейных сегментов.
Клиника:
«симптом дряблых плеч» (опущение плеча)
вялое свисание конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кистикнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев - «симптом кукольной ручки»)
вялые рефлексы, снижение мышечного тонуса.
Лечение:
включает вначале сухие теплые компрессы, создание полного покоя поврежденной конечности с помощью гипсовой повязки, алюминиевой или пластмассовой шины при слегка приподнятом плечевом поясе с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом и согнутом под прямым углом предплечье в положении супинации). Повязку оставляют на 3-6 недель;
После второй недели приступают к легким массажам, пассивным и активным движениям, а к концу первого месяца - электростимуляции, исследуя возбудимость мышц гальваническим и фарадическим током. Активные движения облегчаются фиксированием здоровой руки к телу;
внутримышечно назначают витамин В1 по 10 мг в сутки и дибазол по 0,0005 г один раз в день в продолжение 10-15 дней.
Если в течение 6 месяцев консервативное лечение не дает результата, прибегают к оперативному микрохирургическому вмешательству (сшиванию поврежденных нервов при необходимости).
Родовая опухоль – это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях предлежащей части плода. Важно вовремя отличить родовую опухоль у новорожденного от кефалогематомы поскольку это определяет тактику оказания медицинской помощи. Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется местный отек, мягкий на ощупь, безболезненный. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распространяется за пределы границ кости, захватывая теменную, лобную или затылочную область. Отечность без резкой границы переходит на окружающие ткани. Родовая опухоль исчезает бесследно через 2 дня.
Кефалогематома – поднадкостничное кровоизляние, расположенное в области теменной, реже затылочной, лобной или височной костей. Возникает в результате интенсивного давления и смещения покровов и костей свода черепа при родах. Вначале малозаметная гематома через 2-3 дня начинает хорошо контурироваться и увеличивается в размерах. Обычно кефалгематома бывает односторонней, реже — двусторонней, никогда не распространяется за границы кости, на которой располагается. Кефалгематома имеет широкое основание, окружена плотным валиком (утолщение надкостницы), мягкая на ощупь, флюктуирует, когда пальпаторно ощущается пульсация тканей. Обычно это кровоизлияние под надкостницу теменной, затылочной или лобной костей. Значительно реже кефалгематома образуется между надкостницей и апоневрозом, костью и твердой мозговой оболочкой (внутренняя кефалгематома). Рассасывается кефалгематома через 6-8 нед.
Лечение.
витамин К 1 мг/кг, глюконат кальция 1 мл/кг;
холод, давящая повязка,
при затянувшейся, напряженной кефалогематоме хирургическое лечение
Повреждения скелета за исключением перелома ключицы при нормальных родах встречаются редко.
Перелом ключицы - наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1000.
Основные клинические признаки перелома ключицы:
беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;
припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;
более глубокая шейная складка на стороне повреждения;
отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;
крепитация и деформация ключицы при пальпации;
отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома.
Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»)
двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;
смещения осколков не отмечается;
в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.
Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.
Основные принципы лечения перелома ключицы:
1. При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
2. При переломах без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
3. Рекомендуется динамическое наблюдение ребенка ортопедом.
Базисный уход при асфиксии, родовых травмах:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании Обеспечивается право на информацию
Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода. Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Обеспечить правильное положение ребенка в кроватке Обеспечивается отток крови от головного мозга Уложить ребенка с возвышенным головным концом под углом 30 градусов
3.Прикладывать холод к голове новорожденного Происходит сужение сосудов головного мозга, уменьшается их проницаемость Прикладывать пузырь со льдом на расстоянии 3-4 см то головы на 20-30 мин., затем делать перерыв на 2 часа
4.Организовать температурную защиту (предупреждение переохлаждения, перегревания) Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг Проветривать палату ежедневно 2 раза в день
Следить за температурой в палате (22-24 градуса)
Одевать ребенка соответственно температуре
Измерять температуру каждые 2 часа
5. Обеспечить доступ кислорода Большая потребность мозговой ткани в кислороде Организовать оксигенотерапию
6. Не прикладывать ребенка к груди матери Кормление грудью –чрезмерная нагрузка для ребенка при асфиксии, родовых травмах Кормить из ложечки или из рожка, при тяжелой степени кормить через зонд или парентерально
Изменять методику кормления по распоряжению врача
Постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузия)
Организовать мероприятия по сохранению молока у матери (успокоить мать, контролировать соблюдение режим дня, питание матери, сцеживание грудного молока)
7.Организовать охранительный режим Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг Уменьшить интенсивность световых и звуковых раздражителей
8.Обеспечить максимальный покой Профилактика кровоизлияния в мозг Проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур
9.Проводить мониторирование состояния ребенка Обеспечивается своевременная коррекция лечения, ухода во избежание ухудшения состояния ребенка Регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения и сонливости, судорог, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов
10. Строго выполнять назначения врача То же Следить за получением ребенком медикаментов, в случае отсутствия какого-либо медикамента сообщать об этом врачу
Следить за назначением новых и отменой назначенных препаратов и процедур.
Лекция №2 ТЕМА 1.2. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ
Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным Аг.
Этиология и патогенез. ГБН развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым Аг, реже — по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.
Rh- конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.
АВО-конфликт развивается при наличии 0(1) группы крови у женщины, а у плода — А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).
При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Ar ГБН развивается в 3—6%. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами ГБН по системе АВО, особенно при наличии у новорождённых В(Ш) группы крови.
Rh-фактор, Аг А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-AT, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5—6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10—14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов.
Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через ГЭБ и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз.
Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.
Отёчная форма — самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация НЬ составляет менее 100 г/л.
Желтушная форма — наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы — рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3—4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма ГБН обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2—3 мес.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2—3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.
ГБН при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию. При двойной несовместимости ГБН, как правило, обусловлена А- или В-Аг и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.
Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.
Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным Аг, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины.
В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди.
На развитие ГБН при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.
Постнатальная диагностика ГБН основана на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте - выявляет антиэритроцитарные антитела, фиксированные на эритроцитах). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.
Лечение.
Лечение ГБН может быть оперативным и консервативным.
Оперативное лечение заключается в заменном переливании крови, плазмаферезе, гемосорбции.
Показания к оперативному лечению можно разделить на лабораторные и клинические.
Лабораторные показатели включают:
определение уровня билирубина (в пуповинной крови - более 76,5 мкмоль/л; на 1-е сутки - более 170 мкмоль/л; на 2-е сутки - более 256 мкмоль/л; на 3-и сутки - более 340-400 (420) мкмоль/л);
почасовой прирост билирубина (более 7-8 (10-11) мкмоль/л);
прирост билирубина 17 мкмоль/л • ч за 4-6 ч на фоне проводимой фототерапии;
определение уровня гемоглобина в пуповинной крови (менее 110 г/л);
положительную прямую пробу Кумбса.
Клинические показатели:
наличие признаков ГБН тяжелой степени при рождении у детей, родившихся от матерей с доказанной сенсибилизацией (титр антител во время беременности, положительная реакция Кумбса, тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предыдущих детей);
появление признаков билирубиновой интоксикации у новорожденного.
Подбор крови для ОЗПК:
операция ОЗПК проводится в 2- или 3-кратном объеме циркулирующей крови (ОЦК), который у новорожденных равен 85-90 мл и соответственно составляет 170-240 мл/кг;
для операции используют свежую эритроцитную массу, сроком заготовки не более 3 суток.
Компоненты переливаемой крови зависят от вида конфликта:
при резус-несовместимости переливается резус- отрицательная эритроцитная масса и плазма, одногруппная с кровью ребенка;
при АВО-несовместимости - эритроцитная масса 0(1) группы (отмытые эритроциты) крови, резус принадлежности ребенка и плазма AB(IV) группы крови в соотношении 2 : 1. В случае отсутствия AB(IV) группы плазмы можно использовать плазму групповой принадлежности ребенка;
при двойном конфликте переливается эритроцитарная масса 0(1) группы, резус-отрицательная и плазма AB(IV) в соотношении 2 : 1;
при несовместимости крови матери и ребенка по редким факторам переливается кровь от индивидуально подобранного донора.
Техника ОЗПК. Операция проводится в стерильных условиях. Катетеризируется пупочная вена (6-8 см), проводятся пробы на групповую (холодовая и тепловая) и биологическую (3-кратное введение переливаемой крови по 3 мл через 3 мин) совместимости, после чего проводится попеременное выведение и введение крови по 10-20 (5-10) мл со скоростью 3-4 мл. Длительность операции зависит от объема переливаемой крови и в среднем составляет от 2 до 2,5 ч. После каждых 100 мл перелитой крови в вену пуповины вводят 1 мл/кг 10% раствора кальция глюконата. За время операции объем выведенной крови должен соответствовать объему введенной. По окончании операции в пупочный катетер вводят антибиотик в половинной суточной дозе.
После окончания ОЗПК первые 3 ч ежечасно проводят термометрию, следят за диурезом, показателями красной крови, глюкозой, электролитами, билирубином.
Возможные осложнения ОЗПК:
сердечная недостаточность (при быстром введении большого количества крови вследствие гиперволемии, перегрузки объемом);
сердечные аритмии и остановка сердца из-за гиперкалиемии, гипокальциемии или избытка цитратов;
инфицирование;
воздушная эмболия (при малом диаметре катетера из-за отрицательного давления в пупочной вене);
перфорация пупочной вены и кишечника катетером;
тромбозы воротной вены (из-за травмы катетером и повышенной вязкости крови);
портальная гипертензия;
анафилактический шок;
гипотермия;
ДВС-синдром;
метаболические нарушения.
Консервативное лечение включает фототерапию, инфузионную терапию и медикаментозное лечение.
Фототерапия - самый эффективный и безопасный метод консервативного лечения желтух. Суть фототерапии: под действием света с длиной волны 440-460 нм происходит превращение в коже токсического изомера непрямого билирубина в нетоксический изомеры, которые являются водорастворимыми, нетоксичными и выводятся почками.
Для проведения фототерапии используются лампы голубого (дневного) света, а также синего и зеленого света, галогеновые, вольфрамовые с длиной волны 450-500 нм. Расстояние от лампы до ребенка - 45-50 см.
Лечение проводится непрерывным (24 ч) и прерывистым методами (по 2 ч через 2 ч, по 4 ч через 2 ч). Курсовая доза - 70-80 ч. Фототерапия длительностью менее 12 ч в сутки считается неэффективной. На время сеанса ребенок обнаженным помещается в кувез. Глаза и половые органы закрываются.
Фототерапию отменяют, когда уровень билирубина достигает цифр, физиологических для данного возраста ребенка.
Побочные эффекты фототерапии:
потеря воды - для ее предотвращения дети должны дополнительно получать жидкость в объеме 20-25 мл/кг;
зеленый стул - выводятся фотодериваты билирубина;
синдром «бронзового ребенка» - наблюдается у детей с высокими цифрами прямого билирубина;
транзиторная сыпь на коже;
транзиторный дефицит витамина В2;
перегревание;
тенденция к тромбоцитопении, гемолизу.
Противопоказания к фототерапии:
анемия тяжелой степени;
сепсис;
механическая желтуха;
геморрагический синдром.
Инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации, улучшения процессов конъюгации и выведения билирубина. Используемые растворы: кристаллоиды - 5-10% растворы глюкозы, физиологический раствор со 2-х суток жизни в соотношении к глюкозе 1 : 2; коллоиды - 5-10% раствор альбумина (10-15 мл/кг), назначается при гипопротеинемии. Противопоказан при критических цифрах билирубина. Объем жидкости для инфузионной терапии рассчитывается по общепринятым правилам с учетом ятрогенных потерь на фототерапию (примерно 20 мл/кг • сут) - объем на 1-е сутки жизни 60-70 мл/кг; 2-е - 80-90 мл/к ; 3-и сутки - 100-110 мл/кг)
Медикаментозное лечение включает:
Активация конъюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин по 5-10-15 мг/кг • сут), однако на сегодняшний день применение фенобарбитала считают нецелесообразным в связи с тем, что эффект лечения наступает через 35 дней от начала приема препарата. Использование препарата возможно при затяжном течении заболевания.
Применение препаратов, адсорбирующих билирубин в кишечнике (холестирамин - по 1,5 г/кг • сут; агар-агар - 0,4-0,5 г/сут; карболен - 0,15-0,25 г/кг • сут).
Назначение желчегонных препаратов (аллохол, 12,5% раствор магния сульфата внутрь; 2% и 6% растворы магния сульфата в виде электрофореза на область печени курсом 5 дней).
Введение стабилизаторов клеточных мембран (витамины Е, А; АТФ).
Использование гепатопротекторов (эссенциале, рибоксин).
При затяжном течении - хофитол (желчегонный эффект, гепатопротектор)- по 2-3 капли 2-3 раза в день через рот, урсофальк (гепатопротектор) - 10-15 мг/кг 2 раза в сутки за 15 мин до кормления.
Показана антигеморрагическая терапия (дицинон, адроксон, этамзилат).
Очистительные клизмы в первые часы жизни для удаления билирубина из кишечника, который в высоких концентрациях содержится в меконии;
Гипербарическая оксигенация.
Профилактика ГБН включает:
планирование семьи;
введение первобеременным и первородящим (несенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положительных детей, антирезус-глобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или аборта;
подсадка беременной женщине «кожного лоскута» мужа;
введение беременной женщине лимфовзвеси мужа;
плазмаферез (плазмосорбция);
профилактика плацентарной недостаточности;
ОЗПК плода методом кордоцентеза;
УЗИ-мониторинг плода и определение титра антител у женщин, которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных, для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель). Нельзя допускать перенашивания беременности.
Реабилитация новорожденных, перенесших ГБН, включает:
диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев;
общий анализ крови и билирубина по фракциям в 1 месяц;
консультацию невролога и иммунолога;
вакцинацию БЦЖ через 3 месяца;
медикаментозную реабилитацию анемии, энцефалопатии, поражения печени.
Базисный уход при ГБН:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании Обеспечивается право на информацию
Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода. Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Обеспечить правильное положение ребенка в кроватке Обеспечивается отток крови от головного мозга Уложить ребенка с возвышенным головным концом под углом 30 градусов
3.Прикладывать холод к голове новорожденного Происходит сужение сосудов головного мозга, уменьшается их проницаемость Прикладывать пузырь со льдом на расстоянии 3-4 см то головы на 20-30 мин., затем делать перерыв на 2 часа
4.Организовать температурную защиту (предупреждение переохлаждения, перегревания) Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг Проветривать палату ежедневно 2 ра- за в дедень
Следить за температурой в палате (22-24 градуса)
Одевать ребенка соответственно температуре
Измерять температуру каждые 2 часа
5. Обеспечить доступ кислорода Большая потребность мозговой ткани в кислороде Организовать оксигенотерапию
6. Не прикладывать ребенка к груди матери В связи с несовместимостью крови матери и ребенка при ГБН
Организовать кормление донорским грудным молоком
Кормить из ложечки или из рожка, при тяжелой степени кормить через зонд или парентерально
Изменять методику кормления по распоряжению врача
Постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузия)
Организовать мероприятия по сохранению молока у матери (успокоить мать, контролировать соблюдение режим дня, питание матери, сцеживание грудного молока)
7.Организовать охранительный режим Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг Уменьшить интенсивность световых и звуковых раздражителей
8.Обеспечить максимальный покой Профилактика кровоизлияния в мозг Проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур
9.Организовать светолечение Уменьшает гемолиз эритроцитов
Увеличивается потребность в жидкости на 20% Над кувезом установить установку для фототерапии
Распеленать ребенка, надеть защитные очки, половые органы укрыть пеленкой
Поить 5% раствором глюкозы
10. Проводить мониторирова ние состояния ребенка Обеспечивается своевременная коррекция лечения, ухода во избежание ухудшения состояния ребенка Регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения и сонливости,судорог, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов
Регулярно проводить исследование крови на биллирубин, в случае его повышения немедленно сообщать врачу
11. Строго выполнять назначе ния врача То же Следить за получением ребенком медикаментов, в случае отсутствия какого-либо медикамента сообщать об этом врачу
Следить за назначением новых и отменой назначенных препаратов и процедур.
Лекция №3 ТЕМА 1.2. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ
Врожденные и наследственные заболевания, пороки развития у детей
Наследственными называют болезни, передающиеся потомству и обусловленные мутацией (от лат. mutatio — изменение) наследственной информации. Насчитывают около 3000 наследственных болезней и синдромов. Наследственные болезни подразделяют на 3 основные группы: 1) моногенные; 2) полигенные; 3) хромосомные.
Моногенные болезни обусловлены дефектом одного гена. Частота этих болезней среди новорожденных составляет 2:1000-10:1000. Наиболее распространенными являются муковисцидоз, гемофилия, фенилкетонурия, галактоземия и др.
Полигенные (мультифакторные) болезни связаны с нарушением взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды. К ним относят сахарный диабет, ожирение, многие болезни почек, печени, аллергические заболевания и др.
Хромосомные болезни возникают вследствие изменения количества или структуры хромосом. Частота хромосомных болезней у новорожденных составляет 6:1000. Хромосомными являются болезнь Дауна, синдром Клайнфелтера и др.
Пороки (аномалии) развития - нарушения внутриутробного развития плода с отклонением в строении органов или тканей и изменением или исключением их функций. Отклонения в строении органов возникают во внутриутробном периоде развития и выявляются сразу же при рождении ребёнка. Значительно реже аномалии развития проявляются позже, когда с ростом ребёнка имеющиеся отклонения в строении органа прогрессируют. Врождённые аномалии развития - явление нередкое: по данным ВОЗ, их встречают у 0,3-2% родившихся.
Факторы, способствующие возникновению аномалий развития плода (тератогенные), условно можно разделить на внутренние и внешние. Действие тератогенных факторов проявляется в первые недели беременности, особенно с 3-го по 5-й день и с 3-й по 6-ю неделю (периоды имплантации зиготы и органогенеза).
К внутренним тератогенным факторам относят прежде всего генетические дефекты - гаметопатии (собственно наследственная патология). Гаметопатии обусловлены мутацией на генном или хромосомном уровне. При дефекте одного гена возникают моногенные аномалии (например, поли-, синдактилия). Хромосомные и полигенные мутации приводят к множественным порокам развития. Генетические дефекты, вызывающие аномалии, чаще (в 4-5 раз) возникают при смешанных родственных браках.
К внешним тератогенным факторам относят инфекции, действие химических и физических средств. В трети случаев пороков, обусловленных внешними факторами, причину их установить не удаётся.
•  К инфекционным тератогенным факторам относят заболевания беременной, особенно вирусной природы (ветряную оспу, корь, герпес, вирусный гепатит, полиомиелит), в меньшей степени - бактериальной (например, скарлатина, дифтерия, сифилис и др.), а также некоторые протозойные болезни (токсоплазмоз, листериоз, цитомегаловирусную инфекцию и др.). Проникновение через плаценту возбудителей инфекционных заболеваний может привести к нарушению развития плода.
•  К химическим тератогенным факторам относят токсичные химические вещества: пестициды, дефолианты, инсектициды, а также лекарственные средства (седативные, психотропные препараты, некоторые антибиотики, амидопирин и др.). В эту же группу средств входят никотин, алкоголь.
•  К физическим факторам тератогенного действия относят механические травмы в период беременности, вибрацию, ионизирующую радиацию, перегревание, переохлаждение и др.
СТИГМЫ ДИЗЭМБРИОГЕНЕЗА (малые аномалии развития)- врожденные дефекты, не требующие лечения, к ним относят:
• низкий рост волос на лбу, две макушки;
• гидроцефальная форма головы, широко расставленные глаза, эпикант (третье веко);
• маленькие, или очень крупные уши с мягкими хрящами, приросшая мочка уха, добавочные козелки;
• асимметричные соски или добавочные соски;
• широкое пупочное кольцо, грыжа прямой линии живота;
• очень длинные «паучьи» или короткие сросшиеся пальцы, удлиненные межпальцевые складки, искривленный мизинец руки, второй палец ноги длиннее первого.
При обнаружении у ребенка двух и более стигм необходимо тщательное обследование на предмет выявления скрытых пороков развития и идентификации наследственного заболевания - медико-генетическое консультирование, включающее:
Анализ родословной (не менее 4-х поколений)
Лабораторно-инструментальное обследование:
• антенатальная диагностика: прямое исследование ДНК, хромосомный анализ, УЗИ для определения аномалий органов и систем;
• пренатальная диагностика: амниоцентез, УЗИ, биопсия ворсин хориона
Задачи медико-генетического консультирования:
• выявление генетических заболеваний, определение типа наследования, расчет возвратного риска;
• определение наиболее эффективного метода профилактики;
• консультирование родителей, составление медико-генетического прогноза;
• определение вида помощи для больного ребенка.
ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ
Синоним — фенилпировиноградная олигофрения; это наиболее изученное наследственное заболевание, обусловленное нарушением аминокислотного обмена и приводящее к поражению ЦНС. Частота у новорожденных 1: 12000-15000.
Этиология и патогенез. В основе болезни — нарушение синтеза аминокислоты фенилаланина (ФА), которая относится к незаменимым. Продукты метаболизма ФА оказывают токсическое воздействие на головной мозг.
Клиническая картина. У большинства детей с ФКУ светлая кожа, голубые глаза, рыжие волосы. При рождении дети выглядят здоровыми, прибавки массы тела обычные. Ранний симптом заболевания — рвота. Отчетливо признаки неблагополучия появляются ближе ко 2-му полугодию, иногда чуть раньше. Возникает беспокойство, учащается рвота, дети отстают от сверстников в психомоторном развитии. Характерен «мышиный» запах, который обусловлен выделением с мочой неприятно пахнущей фенилуксус- ной кислоты.
Кожные покровы чувствительны к травматизации, легко развиваются дерматит, экзема, иногда — папулезная сыпь. Окружность головы не достигает необходимого размера. Дети не стремятся к общению с родителями, у них понижен интеллект, обеднены эмоции. Помимо задержки психического развития, больным свойственны повышенный мышечный тонус, судороги мышц и дрожание, вращательные движения рук, раскачивание тела из стороны в сторону.
Лечение.
Своевременно организованная последовательная диетотерапия (с первых дней жизни) в настоящее время является единственным методом лечения данной патологии. Специфическую диету при ФКУ проводят длительно (не менее 10 лет).
Рацион больного ребенка строят по принципу резкого ограничения фенилаланина, содержащегося в пище. С этой целью исключают из диеты продукты с высоким содержанием белка (мясо, рыба, колбасы, яйца, творог, хлебобулочные изделия, крупы, бобовые, орехи, шоколад и др.). Молоко, овощи, фрукты вводят в диету на основании подсчета содержащегося в них фенилаланина (известно, что 1 г белка содержит приблизительно 50 мг фенилаланина).
Так как фенилаланин является незаменимой аминокислотой, минимальная потребность в ней должна быть удовлетворена для обеспечения нормального роста и развития ребенка. Допустимое суточное количество фенилаланина на первом году колеблется от 60 мг/кг массы тела (с первых дней до 2 мес) до 45-40 мг/кг массы тела (от 6 мес до 1 года).
В качестве основного источника белка в лечебном рационе детей с ФКУ широко используют специализированные продукты отечественного и зарубежного производства — гидролизаты белка или смеси аминокислот, частично или полностью лишенные фенилаланина. Для больных детей первого года жизни предназначены: «Афенилак» (Россия), «Лофеналак» (США), «Аналог-ХР» (Англия). Эти лечебные продукты приближены по составу к грудному молоку, сбалансированы по всем пищевым компонентам. Продукты для детей старше 1 года: «Тетрафен» (Россия), «Фенил-фри» (США), «Максамаид-ХР», «Максамум-ХР» (Англия) содержат белковый компонент, минеральные вещества, витамины, иногда углеводы. Смесь «Максамум-ХР» рекомендуют для детей старше 6-8 лет, а также для беременных женщин, больных ФКУ.
Питание больным ФКУ детям назначают в зависимости от возраста и массы тела ребенка. При определении необходимого химического состава суточного рациона ребенка ориентируются на физиологические возрастные потребности детей в пищевых ингредиентах и калориях.
Белок за счет естественных продуктов в диете рассчитывают исходя из допустимых суточных количеств фенилаланина. При этом он составляет в рационе 20 -22% от возрастной физиологической нормы белка. Недостающее количество белка восполняют за счет одного из указанных выше специализированных продуктов.
Главным источником жиров для больных ФКУ является растительное, сливочное, топленое масло. Содержание жира в диете больных должно находиться в пределах, обеспечивающих 30-35% общей калорийности пищи.
Углеводный компонент диеты корригируют включением в рацион ребенка различных овощей, фруктов, соков, сахара, а также крахмалсодержащих продуктов. Общее количество углеводов в рационе больного должно обеспечивать 50-60% общей калорийности.
Основным источником минеральных веществ и витаминов являются специальные лечебные продукты.
Смеси аминокислот или гидролизаты белка вводят в рацион ребенка постепенно. Начальные дозы составляют 1/3-'/5 от суточного количества препарата. В течение первой недели количество гидролизата белка повышают и доводят до полной дозы. Одновременно в рационе уменьшают долю белка естественных продуктов. Детям первого года жизни гидролизат белка более рационально добавлять в каждый прием пищи. Детям в возрасте старше 1 года его дают два раза в день — утром и в полдник с различными соками или сладким чаем.
Специфический вкус и запах указанных продуктов может приводить к снижению аппетита у детей, появлению тошноты, рвоты, а у отдельных детей — к отказу от пищи и диспепсии. В этих случаях, а также в остром периоде интеркуррентных заболеваний рекомендуют уменьшить дозу или полностью исключить смесь из диеты на 1-3 дня.
Рацион ребенка на первом году жизни расширяют, назначая с 3 мес фруктовые и ягодные соки, с 3,5 мес вводят фруктовое пюре. В 4-4,5 мес вводят первый прикорм в виде овощного пюре или плодоовощных консервов без добавления молока. В 5 мес дети начинают получать кашу из протертого саго или безбелковой крупки и кисели. С 6-7 мес в питание ребенка вводят муссы, которые готовят с использованием амилопектинового набухающего крахмала и фруктового сока.
Набор продуктов, характер блюд для детей после 1 года значительно отличаются от диеты здоровых детей. В рационе преобладают овощи и фрукты. Используются специальные безбелковые продукты: безбелковые макаронные изделия, саго, крупка сагозаменителя, безбелковый хлеб и кондитерские изделия (кекс), специальные безбелковые крупы, крахмал кукурузный, крахмал набухающий амилопектиновый. Возможно использование растительного маргарина, сметаны. Из сладостей, кроме сахара, разрешают мед, варенье, джем.
Диетическое лечение больных ФКУ детей следует проводить под строгим контролем содержания фенилаланина в сыворотке крови. Этот показатель является главным критерием оценки эффективности лечения и должен находиться в средних пределах 3-6 мг%. В тех случаях, когда уровень фенилаланина в сыворотке крови падает ниже 2 мг% или превышает 8 мг%, необходимо проводить соответствующую коррекцию белка в рационе больного.
Контрольные исследования содержания фенилаланина в сыворотке крови проводят в начале лечения — один раз в неделю, по достижении рекомендуемых показателей — ежемесячно в течение всего первого года жизни. У детей старше одного года при стабильных показателях исследования по определению уровня фенилаланина можно проводить один раз в 2- 3 мес.
Отмену диетического лечения следует начинать не ранее десятилетнего возраста. Расширение лечебного рациона проводят постепенно. Полную отмену гидролизата белка осуществляют обычно в течение 5-6 нед. Концентрация фенилаланина в сыворотке крови после отмены не должна превышать 16 мг%.
Все больные ФКУ дети должны находиться под постоянным наблюдением педиатра и психоневролога для осуществления строгого контроля за умственным и физическим развитием ребенка.
В комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, направленных на оптимальное развитие детей с ФКУ, входит медикаментозное лечение (препараты кальция, фосфора, железа; витаминотерапия, особенно группы В; ноотропные средства — церебролизин, аминалон, гаммалон, энцефабол; препараты, улучшающие тканевый обмен — АТФ, фосфаден, рибоксин, цитохром С; препараты, усиливающие сосудистую микроциркуляцию — трентал, теоникол); лечебная физкультура (общий массаж, лечебная гимнастика); специализированные педагогические мероприятия.
Для девочек, больных ФКУ, вопрос о продолжительности диетотерапии и ее расширении имеют особое значение, так как в дальнейшем, при желании иметь ребенка, им рекомендуют соблюдать элементную диету до наступления беременности и в течение всей беременности. Это значительно снижает риск рождения неполноценного ребенка у матери, больной ФКУ.
Прогноз в отношении умственного развития во многом зависит от сроков начала лечения и медико-педагогической реабилитации. МУКОВИСЦИДОЗ
Синоним — кистозный фиброз поджелудочной железы. Заболевание, связанное с наследственным нарушением функции желез внешней секреции. Проявляется поражением бронхолегочной системы, синдромом нарушенного кишечного всасывания, мекониальной кишечной непроходимостью, билиарным циррозом печени. В Российском центре муковисцидоза в 2008 г. на учете состояли 1860 больных детей, предполагаемое их число в стране — около 12000.
Этиология и патогенез. Наследуется дефект ферментов, участвующих в синтезе мукополисахаридов. Они входят в состав слизи, образующейся в эндокринных железах слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника, желчных протоков и в поджелудочной железе. Вследствие изменения физико-химических свойств секрет становится вязким и закупоривает выводные протоки желез. Возникают кистозные расширения, что способствует инфицированию, развитию воспаления и нарушению функции органов — легких, кишечника, поджелудочной железы, печени.
Клиническая картина. Выделяют 5 клинических форм: мекониальный илеус, бронхолегочную, кишечную, смешанную (сочетанное поражение органов дыхания и пищеварения) и атипичную формы.
Мекониальный илеус. Симптомы появляются в первые дни жизни в виде кишечной непроходимости, которая развивается у новорожденных вследствие закупорки просвета кишечника в илеоцекальной области вязким меконием. Обычно к концу 1-х — началу 2-х суток после рождения состояние ребенка резко ухудшается. Отмечаются вздутие живота, рвота желчью, отказ ребенка or груди матери, отсутствие стула.
Бронхолегочная форма характеризуется преимущественным поражением легких и бронхов, что связано с застоем вязкого секрета в бронхах. С первых дней начинается кашель, приобретающий коклюшеподобный характер. Мокрота густая, вязкая, отделяется с трудом. Возникает одышка. Развиваются ателектазы, осложненные пневмонией. Неуклонно нарастают проявления гипоксии из-за легочной и сердечной недостаточности.
Кишечная форма. Возникает в результате поражения желез слизистой оболочки кишечника и поджелудочной железы. Клиническая картина проявляется синдромом нарушенного кишечного всасывания. Несмотря на хороший аппетит, у ребенка отмечается недостаточная прибавка массы тела. Испражнения обильные, зловонные, блестящие, очень вязкие. Возникают срыгивания, рвота, увеличение и вздутие живота. Ребенок плохо переносит жирную пищу. Постепенно развиваются гипотрофия, витаминная недостаточность, анемия.
Смешанная форма. Характеризуется сочетанным поражением органов дыхания и пищеварения.
Атипичная форма. У детей проявляется стертой симптоматикой. Ребенок часто болеет, в том числе респираторными вирусными инфекциями. Периодически появляются боли в животе и диспепсические явления.
Прогноз. При ранней диагностике и своевременной терапии дети достигают зрелого возраста. С внедрением новых антисинегнойных препаратов качество жизни и выживаемость больных детей с муковисцидозом заметно изменились.
Лечение.
Представляет трудную задачу и требует моральных и физических сил, а также времени и материальных затрат. Больные должны иметь возможность госпитализироваться в специализированный центр. Республиканский Центр располагается в Москве, региональные Центры представлены в Санкт-Петербурге, Архангельске, Воронеже, Екатеринбурге, Казани, Новосибирске, Омске, Самаре, Саратове. На медикаментозное обеспечение 1 больного требуется в год около 40 млн рублей. Во время госпитализации в Центр специалисты производят коррекцию лечебно-реабилитационного режима конкретного больного после очередного (1 раз в 3 мес) детального обследования. Оно включает антропометрию, определение функции внешнего дыхания, общий анализ крови и мочи, копрограмму, анализ мокроты на флору и ее чувствительность к антибиотикам, по показаниям — рентгенографию грудной клетки, биохимическое исследование крови, определение иммунного статуса, эхографию печени и сердца. В последние годы в стране развивают такие формы активного диспансерного наблюдения за больными муковисцидозом, как дневной стационар и помощь на дому.
Общие принципы лечения MB определены Международными программами 1990-1994 гг. и Соглашением 1995 г. Принципы лечения основаны на ступенчатом подходе. Фундамент успешной терапии составляют 5 компонентов:
Благоприятная окружающая среда.
Диета в сочетании с ферментами.
Физиотерапия и адекватная физическая нагрузка.
Высококвалифицированное диспансерное наблюдение.
Психологическая поддержка.
Принципы организации быта больного муковисцидозом те же, что при бронхиальной астме. Диета должна обеспечивать 130-150% калорийности от возрастной нормы при содержании жира до 40% от общей энергетической ценности; 15-20% энергетической ценности обеспечивается белками. Индивидуально вводится дополнительное количество поваренной соли (1-5 г сверх возрастной нормы). Практически постоянно назначаются поливитаминные препараты с минеральными добавками. Особое значение имеют витамины и минералы, непосредственно участвующие в антиоксидантной защите — аскорбиновая кислота, пиридоксин, токоферол, селен, цинк (препараты триовит, селцинк и другие). Все больные должны ежедневно получать микросферические препараты ферментов. Доза ферментов подбирается индивидуально. Критерии достаточности: стул 1 раз в день, нормальные показатели копрограммы при разнообразной пище, нормальные прибавки веса и роста, отсутствие увеличения живота.
Важнейшим компонентом базисной терапии является обеспечение разжижения мокроты и улучшение дренажной функции бронхов. Каждый больной как дома, так и в клинике должен иметь портативный ингалятор или небулайзер, устройство для повышения давления на вдохе (флаттер или корнет), РЕР- маску для создания положительного давления на вдохе (Positive Expiratory Pressure — PEP) и пикфлоуметр.
В комплекс лечебной физкультуры и кинезитерапии у больных включаются методики активного цикла дыхания, аутогенный дренаж, конвенциальная физиотерапия в области грудной клетки, высокочастотная осцилляция грудной клетки, внутрилегочная перкуссионная вентиляция и специально подобранные физические упражнения. Физиотерапевтический комплекс подбирается индивидуально для каждого больного опытным инструктором. Больному рекомендуется в домашних условиях посвящать не менее 1-1,5 часов физическим упражнениям и специальным приемам дыхания. Дома ежедневно 2-3 раза по 15 мин проводится ингаляция физиологическим раствором, 5% раствором флуимуцила, бронхолитиками; РЕР-терапия с положительным давлением в 10-20 см вод. ст. Для улучшения реологических свойств мокроты внутрь назначается ацетилцистеин. Хорошо зарекомендовал себя препарат пульмозим, представляющий собой рекомбинантную человеческую ДНКазу и обладающий муколитическим и противовоспалительным эффектом. Критерии адекватности и достаточности физиотерапевтического комплекса — отсутствие одышки, регулярное отхождение мокроты, сохранение устойчивых показателей внешнего дыхания. Критерии адекватности физической нагрузки (бег, плавание, езда на велосипеде) — частота пульса во время занятий, возможность свободно поддерживать разговор с кем-либо во время занятий, чувство «приятной усталости» после занятий.
Борьба с инфекцией и применение антибиотиков — одна из основных составляющих терапии больных муковисцидозом. Антибиотикотерапия предусматривает ряд принципов. Она базируется на результатах количественного определения причинно значимого микроорганизма в бронхиальном секрете; предполагает высокие дозы антибиотиков бактерицидного действия, длительные (2-3 недели) курсы лечения, комбинации препаратов для преодоления резистентности микроорганизмов. В интервалах внутривенных курсов или постоянно при хронической колонизации синегнойной палочкой применяются ингаляционные курсы антибактериальной терапии. Разработана специальная программа внутривенного введения антибиотиков на дому. В последнее время антибиотики применяются не только во время обострений, но и с «профилактической» целью. Для этого, помимо ингаляционных курсов, широко используются таблетированные, антисинегнойные препараты группы хинолонов (ципрофлоксацин).
При упорном рецидивировании воспаления в бронхах наряду с антибиотиками применяется комплекс противовоспалительной терапии. Препаратами выбора этой группы могут быть следующие медикаменты: альтернирующие курсы кортикостероидов из расчета 0,5-1 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки, при этом двойная суточная доза назначается через каждые 48 часов. Детям старше 5 лет, не имеющим осложнений со стороны печени и пищеварительного тракта, возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Среди них хорошо зарекомендовал себя препарат нимесулид. Он назначается в дозе 3 мг/кг в сутки в 3 приема.
Обсуждается проблема трансплантации легких для продления жизни больным муковисцидозом.
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Это клинический симптомокомплекс, связанный с врожденной дисфункцией коры надпочечников (врожденная гиперплазия коры надпочечников). Частота 1:5000-1:6500. Тип наследования аутосомно-рецессивный.
Этиология и патогенез. В основе лежит недостаточность ферментов на разных уровнях синтеза стероидных гормонов коры надпочечников — кортизона и альдостерона.
Клиническая картина. В зависимости от характера ферментативного дефекта выделяют следующие формы адреногенитального синдрома: вирильную, сольтеряющую и гипертоническую.
Наиболее частая вирильная форма (простая, компенсированная). Гиперпродукция андрогенов, начинающаяся внутриутробно, приводит к андрогенизации вторичных половых признаков плода и рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчиков — с увеличенным половым членом. Отмечается гиперпигментация наружных половых органов, перианальной зоны, кожных складок, околососковых кружков молочных желез.
Сольтеряющая форма — более редкая. Наиболее ранними симптомами, кроме андрогенизации, являются: рвота фонтаном, отмечающаяся с рождения и не связанная с приемом пиши, жидкий стул. Прогрессирующее нарушение водно-солевого баланса сопровождается эксикозом, возможны судороги, коллапс, расстройства сердечного ритма, летальный исход. Клиническая картина при этой форме напоминает пилоростеноз (псевдопилоростеноз).
Гипертоническая форма — редкая. Развивается артериальная гтпертензия с возможностью осложнений в виде декомпенсации сердечной деятельности, изменений глазного дна, сосудов почек, кровоизлияний в мозг и др. Манифестация процесса наступает после 3 лет, но бывает и более раннее начало.
Прогноз благоприятный при своевременных диагностике и лечении.
Лечение.
При вирильной форме заместительная терапия глюкокортикоидами:
гидрокортизон у детей с открытыми зонами роста
преднизолоном у детей с зонами роста с зонами роста, близкими к закрытию
В 4-6 лет хирургическая коррекция наружных половых органов
При сольтеряющей форме:
инфузионная терапия (в/в капельно физраствор, глюкоза), минералокортикоиды (флудрокортизон)
ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Наследственное заболевание, основу которого составляет нарушение преобразования галактозы в глюкозу. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.
Этиология и патогенез. Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара — лактозы, подвергается расщеплению, причем образуется галактозо-1 -фосфат, дальнейшее превращение которого не происходит в связи с наследственным дефектом выработки ключевого фермента — галактозо-1 -фосфатуридилтрансферазы (классический тип галактоземии). Галактоза и галактозо-1-фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталик глаза и другие органы.
Клиническая картина. Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания варьирует; иногда единственным проявлением галактоземии бывают катаракта или непереносимость молока.
Тяжелые формы без лечения заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план выступают явления хронической недостаточности печени или поражения ЦНС.
Лечение.
С первых дней жизни ребенок должен быть переведен на безмолочное вскармливание. В качестве заменителей молока предложено несколько смесей, в состав которых обычно входит соевое или миндальное молоко, казеиновые гидролизаты с удаленной лактозой (которая при нормальном пищеварении превращается в галактозу и глюкозу), яйца, растительные масла и другие продукты. Принципы расчета ингредиентов питания и калоража должны быть такими же, как для детей, находящихся на искусственном вскармливании. Прикорм вводят на 1 мес раньше, чем обычно, с постепенной заменой смеси. Каши готовят на овощных и мясных отварах. Исключить молочные продукты из рациона следует по крайней мере на 3 года.
В последнее время предложены некоторые медикаментозные препараты, улучшающие обмен галактозы. К ним относятся урацил-4-карбоновая (оротовая) кислота, производные тестостерона.
В комплекс лечения включают препараты, стимулирующие ЦНС, сосудистые средства, гепатопротекторы, антиоксиданты. По показаниям проводят оперативное лечение катаракты.ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТЕРИОЗ
Врожденный гипотериоз - это наследственное заболевание, обусловленное нарушением выработки гормонов щитовидной железы и снижением ее функции.
Клиническая картина.
У новорожденных: большая масса при рождении (4000 и более); позднее отпадение пуповинного остатка; плохая прибавка массы тела; гипотония мышц.
В более поздние сроки: характерный внешний вид: грубые черты лица, широкое переносье, большой язык, полуоткрытый рот, на лбу - стойкие складки; слизистый отек (при надавливании на ткань ямка не образуется), припухлости кистей («рукавички») и стоп (« сапожки») вялость, сонливость, задержка умственного и физического развития; кожа сухая, бледная, дыхание через нос затруднено, шумное, периодически апноэ, голос низкий, грубый, брадикардия, гипотония, склонны к гипотермии 35 и ниже градусов;
запоры, метеоризм.
Лечение.
Препараты щитовидной железы: эутирокс, левотироксин, тиреоидин, тиреокомб, тиреотом.

ДИАГНОСТИКА
            Неонатальный скрининг (син. скрининг новорожденных, от англ. to screen - "просеивать") - медицинская диагностическая технология сплошного безвыборочного лабораторного обследования всех новорожденных на некоторые заболевания обмена веществ, призванная обеспечить своевременное выявление и начало лечения больных детей с целью предотвращения их инвалидизации – бесплатно проводится во всех родильных домах Российской Федерации.
Первый скрининг малыш проходит еще будучи плодом 10-12 недель от роду. Второй – примерно через месяц после этого. В процессе проведения пренатальных скринингов врачи выявляют риск генетических нарушений – таких, как синдром Дауна, Эдвардса и дефекты нервной трубки. Так что, скрининг, который проводится среди новорожденных, для малышей - привычная процедура.
Неонатальный скрининг начинается в родильном доме: на третий-четвертый день жизни ребенка (для недоношенных малышей этот срок увеличивается примерно до недели) из пятки у каждого новорожденного берется капля крови на специальный тест-бланк, который направляется в медико-генетическую консультацию для проведения исследования. В случае обнаружения в крови маркера заболевания родители с новорожденным ребенком приглашаются в медико-генетическую консультацию для проведения повторного исследования крови для подтверждения диагноза и назначения лечения. В дальнейшем ведется динамическое наблюдение за ребенком.
В соответствии с международными рекомендациями в России на протяжении 15 лет проводится неонатальный скрининг на фенилкетонурию и врожденный гипотиреоз. С 2006 года в неонатальный скрининг начато внедрение диагностики таких заболеваний, как адреногенитальный синдром, галактоземия и муковисцидоз.
ХРОМОСОМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – это изменение нормального числа или структуры хромосом у человека.
Синдром Дауна - в основе лежит трисомия по 21-й хромосоме (каждая клетка тела содержит 3 дополнительные 21-е хромосомы). Частота 1 на 7000 новорожденных. Риск рождения ребенка с дополнительной хромосомой повышается с увеличением возраста матери. Основные клинические проявления синдрома Дауна:
1. Характерная внешность:
•маленькая округлая голова, деформированные уши, короткая шея;
•широкое плоское лицо, монголоидный разрез глаз, короткий нос и подбородок;
•маленький открытый рот, высунутый язык, аномалии зубов;
•низкорослость, короткие руки и пальцы
•недоразвитие половых органов.
2. Со стороны других органов и систем могут быть следующие изменения:
•резкая задержка умственного (слабоумие разной степени) и физического развития (мышечная гипотония, разболтанность суставов);
•пороки сердца, желудочно-кишечного тракта и других органов;
•гипотиреоидизм (снижение функции щитовидной железы);
•снижение иммунитета;
Лечение симптоматическое: нейрометаболические препараты, психостимуляторы (ноотропы): мезокарб, аминалон, энцефабол, пантогам, пирацетам, поливитамины (В1, В6, В12), лечение гормональными препаратами – тиреоидин, и префизон, общеукрепляющую терапию (иммуномодуляторы - бронхомунал, рибомунил)
Прогноз. При синдроме Дауна отмечается высокий риск ранней смертности от респираторных инфекций, острого лейкоза в связи с иммунодефицитным состоянием. Проблемы социальной адаптации, в связи с умственной и физической отсталостью.
Базисный уход при наследственных заболеваниях:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
Информировать родителей о заболевании Обеспечивается право на информацию
Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода. Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
Уменьшить явления дыхательной недостаточности


Восполняется недостаток кислорода, облегчается дыхание Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха:
- проводить проветривание комнаты 3-4 раза в день, влажную уборку 2 раза в день
- по возможности организовать сон на свежем воздухе
- организовать оксигенотерапию по назначению врача
Уменьшается приток крови к легким, опускается диафрагма, облегчается дыхание Придать ребенку возвышенное положение в постели (под матрац положить подушку в области головной части)
Санируются дыхательные пути, облегчается дыхание
Обеспечить мероприятия направленные на разжижение и отхождение мокроты:
- организовать введение муколитиков (трипсин, химотрипсин, 2% раствор гидрокарбоната натрия, 3% раствор хлорида натрия, раствор йодида калия, мукалтин)
- проводить постуральный дренаж, перкуторный массаж
Нормализовать t ребенка Для повышения t при гипотермии Провести горячую ванну с t воды 38-39 градусов,
продолжительностью 5-7 минут
После ванны тщательно обсушить ребенка теплой пеленкой и запеленать в подогретое белье
Уложить в кроватку и обложить с 3-х сторон грелками
Поддерживать температурный режим в помещении в пределах 25-26 градусов
Каждые 2 часа проводить термометрию
Организовать питание с учетом заболевания В связи с плохой переносимостью пищи
При всех наследственных заболеваниях:
Кормить часто малыми порциями
Постепенно расширять объем пищи
Предупреждается развитие эксикоза Обеспечить ребенка дополнительным введением жидкости (допаивать теплой кипяченой водой)
Для исключения доступа фенилаланина с пищей
При фенилкетонурии:
новорожденным дают заменители молока (ФКУ-1, Фенилфери, Лофеналак),
затем на протяжении 10-ти лет исключают все животные и частично растительные белки: мясо, рыбу, яйца, сыры, молоко, изделия из пшеничной и ржаной муки, шоколад, бобовые. Разрешается сахар, овощные пюре, фруктовые соки, мед, растительное масло, искусственное саго. Затем постепенно под контролем анализа крови вводят другие продукты.
В связи с непереносимостью лактозы При галактоземии:
замена грудного и коровьего молока смесями с соевым или миндальным молоком, безлактозными молочными смесями.
В связи с поражение поджелудочной железы При муковисцедозе:
новорожденным грудное вскармливание, при искусственном - молочные смеси «Роболакт», «Гумана-О», «Деталакт-ММ»;
детям с синдромом мальабсорбции обогащение диеты белком и углеводами, ограничивают животные жиры, рекомендуют растительные.
Организовать охранительный режим ребенку В связи с повышенной возбудимостью, провоцированием повторных приступов судорог Уменьшить световые, звуковые раздражители
Все манипуляции проводить осторожно, бережно
Обеспечить ребенку двигательный режим Не развиваются застойные явления в легких Чаще брать ребенка на руки
Переворачивать в кроватке на бок, на живот
Организовать и обучить родственников проведению массажа, гимнастики Массаж, гимнастика предупреждают развитие гипотонии мышц, укрепляют организм, способствуют повышению иммунитета. Проводить комплекс массажа и гимнастики рекомендованный врачом, показать родителям методику проведения, убедиться, что они её освоили
Организовать гигиенические мероприятия с учетом заболевания Обеспечивается дыхательная ф-я кожи, укрепление организма, повышение иммунитета. Проводить ежедневные гигиенические ванны, показать родителям методику проведения, убедиться, что они её освоили
В связи со склонностью к раздражению инфицированию кожи Применять гигроскопичное, натуральное белье, следить за его чистотой
Обеспечивается комфортное состояние ребенка при расстройстве стула Подмывать после каждого акта дефекации, смазывать область ануса смягчающими, противовоспалительными мазями
Провести мероприятия по
профилактике присоединения сопутствующих заболеваний Вследствие снижения иммунитета Проводить регулярные проветривания помеще- ния, прогулки на свежем воздухе
Создать оптимальный температурный режим(24-22 градусов) и следить чтобы не было сквозняков
Ограничить контакты ребенка с больными детьми и взрослыми
Способствовать адаптации семьи к заболеванию ребенка Для решения возможных проблем родителей детей с наследственными заболеваниями Научить родителей удовлетворять физические, эмоциональные, психологические и социальные потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень интеллектуального развития ребенка. Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (логопедом, психологом и др.).
Проинформировать их об имеющихся льготах для детей-инвалидов детства.
Помочь семьям, имеющим таких детей, объединится в группу родительской поддержки для решения вопросов их воспитания и социальной адаптации.

Лекция №4,5 ТЕМА 1.3. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ
Лечение неинфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. Внутриутробные инфекции.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ НЕИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА
Потница.
Причины – задержка пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании или недостаточном уходе за кожей ребенка.
Клиника - мелкоточечная красная сыпь на туловище, шее и внутренних поверхностях конечностей.
Лечение.
Проводят устранение дефектов ухода, необходимы лечебно-гигиенические ванны в кипяченой воде с добавлением раствора перманганата калия до приобретения слаборозового цвета (1 : 10 000), последующее припудривание присыпками - детской, тальком с цинком.
Опрелости.
Причины – Дефекты ухода: редкое пеленание, нерегулярные гигиенические ванны, подмывание, повторное использование пеленок; экссудативно-катаральный диатез; инфицирование грибковой флорой.
Клиника - при I степени – умеренное покраснение кожи; при II степени – яркая краснота с большими эрозиями; при III степени - яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.
Лечение.
Важно соблюдать правильный уход и проводить местное лечение.
Уход заключается в следующем:
частое пеленание ребенка. Необходимо не допускать длительного пребывания ребенка в мокрых пеленках, не использовать подкладную клеенку, пластиковые пленки;
ежедневные лечебно-гигиенические ванны в кипяченой воде с раствором перманганата калия (1 : 10 000), танином (1% раствор), отварами ромашки, череды, шалфея, настоя коры дуба. После ванны место опрелости следует осторожно промокнуть пеленкой и смазать детским кремом или 2% таниновой мазью, стерильным вазелиновым или подсолнечным маслом.
Местное лечение - при наличии эрозии или язвочек рекомендуется смазывать их 1% водным раствором анилиновых красителей.
При сильном мокнутии кожи показано открытое пеленание с влажными примочками - 1-2% растворами танина, 0,25% раствором серебра нитрата, а также местное ультрафиолетовое облучение.
Склерема.
Причины – недоношенность, переохлаждение.
Клиника - плотные отеки кожи и подкожной клетчатки на голени, стопах, над лобком и половых органах, не склонные к генерализации; кожа над очагом напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается, при надавливание остается углубление, медленно исчезающее.
Лечение.
Проводят активную терапию, направленную на инфекционный процесс, согревание, назначают витамин Е (15-25 мг/сут).
В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические инфекции
ФАКТОРЫ РИСКА:
1. Угнетающие иммунитет:
Хронические очаги инфекции у матери
Недоношенность, ГБН, родовая травма у ребенка
Инфицирование высоковирулентными штаммами (особенно госпитальными)
Позднее прикладывание к груди
2. Способствующие инфицированию:
Урогенитальная инфекция у матери во время беременности и в родах
Раннее отхождение околоплодных вод и длительный безводный период
Затяжные роды и инфекционные заболевания в послеродовом периоде
Инвазивные манипуляции при проведении реанимации (катетеризация пупочных и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ, зондовое питание)
Наличие входных ворот инфекции (поражение кожи, слизистых)
3. Нарушение ухода и санитарно-противоэпидемических мероприятий.
Этиология:
Бактерии:
cтафилококк эпидермальный, золотистый, стрептококки группы В, D
синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиела, энтеробактерии, гемофильная палочка
Вирусы: простой герпес, цитомегаловирусы, респираторно-синцитиальный
Грибы: кандида альбиканс и другие.
Источники заражения:
Мать ребенка
Медицинский персонал
Предметы ухода за новорожденными
Механизмы заражения:
Аэрозольный
Контактно-бытовой
Трансплацентарный
ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ЛГИ) характеризуются наличием местного гнойно-воспалительного очага без признаков генерализации инфекции.
Пиодермии.
Везикулопустулез - гнойничковая сыпь, развивающаяся обычно на фоне потницы, дерматита. Заболевание вызывают различные штаммы стафилококка. Характеризуется появлением на коже туловища, в складках, на коже затылка и волосистой части головы множества мелких поверхностных пузырьков величиной 1—2 мм, окруженных небольшим воспалительным ободком. Пузырьки наполнены вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Кожа вокруг пузырьков обычного цвета. Через 2—3 дня пузырек лопается, а на его месте образуется поверхностная эрозия, а затем корочка. Общее состояние не нарушено, температура чаще нормальная, реже субфебрильная.
Пузырчатка новорожденных. Заболевание чаще начинается с повышения температуры, в первые дни жизни новорожденного или спустя 7-10 дней. На коже живота, груди,к онечностей в течение несколько часов образуются мелкие пузырьки размером с горошину или вишню, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным серозно-желтоватым содержимым. Затем содержимое мутнеет, становится гнойным. Со временем пузыри увеличиваются, распространяются по всему телу, покрышка их лопается, обнажая ярко-красные, влажные, зудящие эрозированные поверхности с остатками эпидермиса по периферии. Отделяемое эрозий подсыхает в серозно-гнойные корки.
Без осложнений болезнь длится 3-5 нед.
Возможны осложнения: отиты, пневмония, флегмона, сепсис.
Псевдофурункулез - это воспаление выводных протоков потовых желез.
Типичная локализация: кожа задней поверхности головы, шеи, спины.
Клиника: возникновение пустул, а впоследствии узлов синюшно-багрового цвета, с флюктуацией в центре очага.
Лечение.
Основными принципами при лечении являются:
изоляция - больные дети из родильного дома немедленно должны быть переведены в отделение патологии новорожденных детских больниц;
вскармливание - должно быть оптимальным, по возможности естественным;
местная терапия - при везикулопустулезе, пузырчатке, абсцессах после прокола пузыря или абсцесса стерильной иглой заключается в смазывании очага поражения 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей или бриллиантового зеленого 2-3 раза в день;
купание - при везикулопустулезе проводят кипяченой водой с добавлением отвара чистотела, коры дуба, калия перманганата;
физиолечение - рекомендуется местное или общее ультрафиолетовое облучение. Участки внешне непораженной кожи смазывают 1-2% раствором анилиновых красителей;
общая терапия - включает антибактериальную, дезинтоксикационную, специфическую и неспецифическую иммунотерапию, симтоматическое лечение. Из антибиотиков используют полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин), а также цефалоспарины 2, 3-го поколения. При очень тяжелом течении заболевания показаны аминогликозиды (тобрамицин, сизамицин, амикацин, амикин, нетрамицин). Хороший эффект наблюдается при специфической иммунотерапии (антистафилококковые иммуноглобулины, плазма).
Мастит новорожденных. Возникает на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Чаще -одностороннее поражение.
Гиперемия, отек, флюктуация, выделение гноя.
Осложнение: флегмона.
Лечение хирургическое.
Омфалит - это воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка.
Классификация:
-Катаральный омфалит
-Флегмонозный омфалит
-Некротический омфалит
Осложнения: флегмона брюшной стенки, перитонит, сепсис.
Катаральный омфалит- отек и гиперемия пупочного кольца, серозно-гнойное отделяемое.
Флегмонозный омфалит - распространение гиперемии и отека на ткани брюшной стенки, отделяемое – гнойное, утолщение пупочных сосудов. Состояние больного ухудшается, лихорадка, снижение аппетита.
Некротический омфалит - кожа багрово-цианотичная, глубокий некроз кожи, выраженная интоксикация. Осложнение – сепсис
Диагностика ЛГИ:
1) Бак.исследование флоры из очага, 2) АК:
ЛГИ без признаков интоксикации: умеренный лейкоцитоз или N;
ЛГИ с признаками интоксикации (гнойный, некротический омфалит, флегмона, остеомиелит): лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.
Лечение катарального омфалита.
Местное лечение заключается в обработке пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3% раствором пероксида водорода, 70% спиртом этиловым, а затем 2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5% раствором перманганата калия. Показано ультрафиолетовое облучение пупка. Можно закладывать мазь с бацитрацином и полимиксином.
Лечение других форм омфалитов.
Лечение детей проводят в отделениях патологии новорожденных детских больниц по следующим принципам:
антибактериальная терапия - обязательна и проводится с назначением препаратов широкого спектра действия;
инфузионная терапия - показана при выраженной интоксикации, большой потере массы тела;
применение эубиотиков - обязательно на фоне антибактериальной терапии;
курс иммунотерапии (при стафилококковой этиологии - противостафилококковый иммуноглобулин);
физиолечение - рекомендуется СВЧ на пупочную ранку;
местное лечение - проводится так же, как при катаральном омфалите.
Дифтерия пупка.
Наиболее редко встречающаяся локализованная форма дифтерии.
Этиология. Возбудитель заболевания – коринебактерии дифтерии.
Клиника. Поверхность пупочной ранки покрывается грязно-серым налетом с серозно-гнойным отделяемым, иногда кровянистым.
Лечение.
Срочная госпитализация.
Противодифтерийная сыворотка 10000-15000 МЕ внутримышечно. При позднем начале лечения введение повторяют в той же или половинной дозе.
Для предупреждения анафилактического шока 1-е введение сыворотки проводится поэтапно по методу Безредка:
Поэтапное введение ПДС по методу Безредка
1 этап 2 этап 3 этап
Метод введения
внутрикожно подкожно внутримышечно
Место введения
в сгибательную поверхность предплечья в плечо или подлопаточную область в верхне-наружный квадрант ягодицы
Разведение, доза
вводят 0,1мл разведенной сыворотки (1:100) Вводят 0,1мл неразведенной сыворотки остальную избранную дозу неразведенной сыворотки
наблюдать 20 минут наблюдать 30 минут ввести при отрицательном результате 1-х 2-х этапов
при отрицательном результате папула на месте введения менее 1 см в диаметре Антибактериальная терапия, дезинтоксикационная, витаминотерапия.
Сепсис новорожденных - (sepsis neonatorum).
Сепсис новорожденных - тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.
Возбудители: чаще условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а также синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафилококк.
Факторы риска
Недоношенность и низкая масса тела.
Разрыв околоплодных оболочек. и длительный (более 24 ч) безводный период.
Лихорадка у матери до и особенно после родов.
Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложнения в акушерском анамнезе.
Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды.
Реанимация новорожденного в родильном зале.
Многоплодная беременность.
Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляция лёгких или парентеральное питание.
Патогенез сепсиса
Входными воротами инфекции наиболее часто является пупочная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани.
При ослаблении защитных факторов микроорганизмы быстро размножаются, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникают массивная бактериемия, токсемия, образуются гнойные метастазы.
Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем. Развиваются дистрофия, анемия. Возможен летальный исход.
Клиника сепсиса
По клиническому течению и патоморфологической картине различают две формы сепсиса новорожденных - септикопиемию и септицемию.
Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пневмонии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией.
Общее состояние ребенка нарушается; появляются вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, бледность,температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, гепатоспленомегалия.
Течение волнообразное, 1,5-2 мес.и более.
Септицемия - форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у недоношенных . Отмечаются бледно-землистый цвет кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место значительная потеря массы тела, обезвоживание, прогрессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически быстро.
Диагностика сепсиса
В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка.
Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови крови(лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия), мочи(лейкоцитурия и бактериурия) , кала, биохимического анализа крови (гипо- и диспротеинемия, результаты бактериологического исследования крови, кала, мочи, гноя из пиемических очагов.
Лечение сепсиса.
Создаются оптимальные условия выхаживания больного ребенка. Помещение ребенка в отдельный бокс, асептический уход, обследование матери.
Необходимо соблюдать рациональное вскармливание. Лучше всего - материнское молоко, в случае его отсутствия - адаптированные смеси обогащенные бифидобактериями («НАН-1», «Фрисолак», «Нутрилон», «Хумана-1», кисломолочный «НАН»). Для недоношенных новорожденных используются специальные адаптированные смеси («Пре-НАН», «Фрисо-пре», «Пре-Хумана» и др.). При наличии патологии со стороны ЖКТ и синдрома мальабсорбции рекомендуют использовать смеси, содержащие гидролизат белка и среднецепочечные триглицериды («Альфаре», «Нутрилон-Пепти», «Нутрамиген» и др.).
Калорийность обеспечивают с учетом максимальной потребности в основных ингредиентах - белках, жирах, углеводах.
•Антибактериальная терапия. По значимости занимает 1-е место в общей структуре лечебных мероприятий и направлена на борьбу с возбудителем. В основном в лечении сепсиса применяются антибиотики, относящиеся к бета-лактамным (защищенные пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы), антибиотики группы аминогликозидов, а также гликопептиды, фторхинолоны, оксазолидиноны, монобактамы (по строгим жизненным показаниям).
Выбор антибиотика должен быть строго аргументирован чувствительностью к флоре.
Дозировка, кратность и пути введения препаратов зависят от тяжести течения процесса, формы заболевания, возраста и степени зрелости новорожденного.
При раннем неонатальном сепсисе могут быть использованы полусинтетические пенициллины с введением в их формулу клавулоновой кислоты: амоксициллин / клавуланат (ауг- ментин, амоксиклав, курам, флемоклав) - 50-100 мг/кг • сут в 2 приема внутривенно, внутримышечно; ампициллин / сульбактам (уназин) - 100 мг/кг • сут внутривенно, внутримышечно через 12 ч; пиперациллин / тазобактам (тазоцин) – 150-250 мг/кг • сут внутривенно в 2 приема. Пенициллин G - 25 000-50 000 ЕД/кг вводят каждые 6-8 ч.
Наиболее часто полусинтетические пенициллины комбинируют с аминогликозидами. Гентамицин, нетрамицин, тобромицин, сизомицин, бруламицин, нетшмицин, амикин - внутривенно, внутримышечно в суточной дозе 3-8 мг/кг 2-3 раза в день; амикацин - внутривенно, внутримышечно 2-3 раза в день в дозе 15-20 (30) мг/кг • сут. Длительность лечения аминогликозидами - не более 7 дней ввиду выраженности ото- и нефротоксического действия этих препаратов. По окончанию курса лечения необходимо провести аудиометрию.
Традиционно аминогликозиды используют в лечении сепсиса в комбинации с цефалоспоринами.
При более позднем начале сепсиса, наличии гнойного очага или подозрении, что причиной развития сепсиса явилась госпитальная инфекция, целесообразно начать антибиотикотерапию с цефалоспоринов. В качестве «стартового» антибиотика назначают цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим (зинацеф), цефуроксим-аксетил (кетацеф, зиннат) в суточной дозе 50-100 мг/кг внутривенно через 8-12 ч в комбинации с аминогликозидами.
В случае госпитальной инфекции, тяжелого течения сепсиса и / или гентамицинрезистентных энтеробактерий целесообразно назначение цефалоспоринов 3-го поколения: цефопераон (цефобид), цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (лонгоцеф, роцефин), цефперазон, цефтазидин - внутривенно в суточной дозе 50-100 (150) мг/кг в 2-3 приема. Препаратами резерва являются цефалоспорины 4-го поколения - цефипин (максипим).
При резистентной грамотрицательной флоре, вызвавшей сепсис, весьма эффективно применение пептидных антибиотиков - полимиксина В и Е (колистин) - 15-20 мг/кг • сут 3-4 раза в день для парентерального введения.
Препаратами выбора из группы макролидов в лечении сепсиса являются эритромицин, спирамицин - в суточной дозе 50 мг/кг для внутривенного введения, клиндамицин (биноклар) - 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч.
При выявлении анаэробной флоры широко применяют метронидазол, метроджил в дозе 5-8 (15) мг/кг с 3-кратным внутривенным введением курсом 5 дней. Возможно применение клиндамицина по 15-20 мг/кг • сут с 3-кратным внутривенным введением или линкоцина в суточной дозе 30-60 мг/кг внутривенно через 8 ч.
Препаратами резерва антибиотиков в лечении гнойно- воспалительных заболеваний являются: карбопенемы - тиенам (циластатин), который назначается в дозе 60 мг/кг • сут, и меропенем, имипенем для внутривенного капельного введения в суточной дозе 30-60 мг/кг в 2-3 приема; гликопептиды - ванкомицин (ванкоцин, ванколед, эдицин) - назначается в дозе 20-30 (45) мг/кг • сут внутривенно каждые 8-12 ч; оксазолидиноны (зивокс, пфайзер) в суточной дозе 10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч; монобактамы - азтреонам - 60-100 мг/кг • сут внутривенно, внутримышечно в 2-3 приема.
С момента начала проведения антибактериальной терапии с целью предупреждения микоза назначают противогрибковые препараты.
При присоединении кандидозной инфекции используются: флутотавин (анкотил) - 100-200 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно или орально (курсом 4-6 недель); дифлюкан - 5-8,0 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки с последующим переходом на энтеральный прием в виде сиропа по 2 мл (1 мл - 5 мг препарата) 1 раз в сутки, а также амфотерицин В, который назначается внутривенно капельно в течение 3-6 ч по 0,1 мг/кг • сут в первые сутки с последующим повышением дозы до 0,5-1,0 мг/кг • сут, курс лечения составляет 2-3 недели.
В целях профилактики развития дисбактериоза назначают эубиотики - бифидум-бактерин - по 5-10 доз, лактобактерин - по 3 дозы 3 раза в сутки, линекс - 3 капсулы в сутки.
Курс лечения одной группы антибиотиков - от 7-10 до 14 дней. Длительность антибактериальной терапии при сепсисе составляет не менее 1 месяца.
• Иммунокорригирующая терапия. Назначается:
а)для создания пассивного иммунитета:
иммуноглобулин человеческий - для внутривенного введения от 3 до 5 мл/кг (0,5-3,0 г/кг - 5,0-7,0 г/кг);
пентаглобин - 5 мл/кг внутривенно капельно курсом 3 дня (обогащен IgM, А);
сандоглобулин - 5 мл/кг;
переливание гранулоцитарной массы;
по жизненным показаниям показано внутривенное переливание рекомбинантного человеческого цитокина - ронколейкина (аналог эндогенного IL-2) в суточной дозе 0,25 мг (250 000 тыс. МЕ) на физиологическом растворе в дозе 510 мл/кг со скоростью не более 6 мл/ч, длительностью не менее 3 ч;
антистафилококковый у-глобулин - 20 АЕ/кг (не менее 100 АЕ на введение), ежедневно или через день, курс до 5 инъекций;
введение специфических антител с антистафилококковой, антисинегнойной плазмой - 15 мл/кг внутривенно капельно;
применение бактериофагов по 5 (10) мл орально утром и днем, вечером 10 (20) мл ректально (по схеме).
Показано УФО и лазерное облучение крови;
б)при изменениях в иммунограмме (истинная лейкопения и лимфопения, снижение относительного и абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов, а также индекса супрессии). Показано назначение иммуномодуляторов и адаптогенов:
тимолин - 0,2-0,5 мг/кг (не более 1 мг/сут) 1 раз в сутки внутримышечно;
Т-активин - до 0,3 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно;
тимоген - 1 мг 1 раз в сутки внутримышечно.
Курс лечения - 5-7 дней.
Применяются также ликопид - по 1 мг 1 раз в сутки курсом до 10 дней, дибазол - 1 мг 1 раз в день, 20% раствор карнитина хлорида - по 5-10 капель 2-3 раза в день, нуклеинат натрия - 5-10 мг 2-3 раза в день, рибомунил - по схеме, виферон-1.
•Адекватная дезинтоксикационная терапия. Проводится с учетом степени эксикоза (эксикоз 1-й степени - до 5% - 50 мл/кг; 2-й степени - до 10% - 75 мл/кг; 3-й степени - более 10% - 100 мл/кг), а также энтерального обеспечения.
В инфузии используют кристаллоидные препараты - 5; 7,5 и 10% растворы глюкоза, физиологический и полиионные растворы (ацесоль), коллоидные препараты - 5, 10% растворы альбумина.
Нормализация центральной и периферической гемодинамики:
коррекция гиповолемии (5%, 10% растворы альбумина, 6%о раствор инфукола - 10-15 мл/кг внутривенно струйно, для доношенных детей - за 10-15 мин, недоношенных - 30-60 мин);
нормализация гемодинамики - титрование адреналина, атропина (0,05-1,0 мкг/кг • мин), дофамина, добутамина, доза которых зависит от характера гемодинамических расстройств;
при септическом шоке - глюкокортикоиды (преднизолон - 1-2 мг/кг, гидрокортизон - 5-10 мг/кг, предпочтение отдается второму), доза может быть увеличена в 10 раз от терапевтической.
Коррекция КОС и электролитов.
Назначение стабилизаторов клеточных мембран - витамин А - 1000 МЕ/кг • сут, витамин Е - 10 мг/кг • сут, аевит - 0,2 мл/кг.
Антигеморрагическая терапия. Направлена на укрепление сосудистой стенки - дицинон, адроксон, этамзилат - по 10-15 мг/кг (0,1-0,2 мл/кг), в случае геморрагических расстройств, для нормализации гемостаза - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг.
Назначение протеолитических препаратов. Применяют контрикал - 1-2000 ЕД/кг, гордокс - 6-7000 ЕД/кг внутривенно курсом 5-7 дней.
Симптоматическое лечение.
Санация местных очагов инфекции.
На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных используются также гемосорбция, частичное или полное ЗПК, плазмаферез.
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов (антенатально) или во время прохождения ребенка по родовым путям (интранатально), называют внутриутробными инфекциями (ВУИ. Их следует отличать от постнатальных (госпитальных) инфекций новорожденных.
Этиология. Внутриутробные инфекции можно классифицировать по 3 классам возбудителей: I - бактерии, II - вирусы, III - простейшие (токсоплазмы, трихомонады, плазмодии).
Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.
Этиология и эпидемиология. Toxoplasma gondii впервые была обнаружена в Тунисе в 1908 г. Вскоре после открытия токсоплазм было доказано, что они принадлежат к типу простейших (Protozoa).Основным хозяином являются животные семейства кошачьих. При длительном течении инфекционного процесса в организме промежуточного хозяина (человек) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, глазах, мышцах и в миокарде. Именно цисты обусловливают многолетнее, а часто и пожизненное существование паразита в организме В случае если человек перенес заболевание, клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования.
Основным источником инфекции для человека являются домашние (кошки, собаки), сельскохозяйственные (крупнорогатый скот, свиньи, лошади, овцы, кролики) и дикие (зайцы, белки) животные, а также куры и индейки. Они служат окончательным хозяином паразита. Бесспорно доказана возможность внутриутробного инфицирования плода человека трансплацентарным путем. В отношении врожденного токсоплазмоза установлен факт кардинальной важности - токсоплазменная инфекция может передаваться от матери плоду только один раз в жизни, если мать инфицировалась впервые во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления беременности плод не инфицируется, поскольку организм женщины уже проявляет высокую иммунологическую активность по отношению к данному возбудителю.
Клиническая картина. Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в I триместре беременности. При этом частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность; у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни.
Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:
острая генерализованная - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (субфебрильная, реже - фебрильная), пятнисто-папулезной сыпью, лимфаденопатией, отеками, анемией, диареей;
подострая - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами конечностей, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией;
хроническая - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦНС - гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы) и глаз (хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия).
Диагностика. В диагностике токсоплазмоза большое значение имеют анамнестические, клинические (классическая триада - обструктивная гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты) и лабораторные (непосредственное обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, ликворе, в мазках пунктата и биоптата лимфатических узлов) данные. Для выявления специфических антител проводят РСК, РИФ, ИФА, кожную пробу (КП) с токсоплазмином; определяют специфические IgM и IgG); проводят исследования на наличие паразитов в мышцах, а также внутрикожную аллергическую пробу (ВАП) с токсоплазмином и реакции бласттрансформации, Сейбина - Фельдмана (РСФ), РПГА, ПЦР. Также показаны ЭКГ, рентгенография черепа, УЗИ головного мозга.
Лечение. Лечение токсоплазмоза должно быть комплексным, с включением этиотропных, иммуностимулирующих, патогенетических и симптоматических средств.
• Этиотропное лечение:
препараты пириметамина (хлоридин, дараприм, тинду- рин) в комбинации с сульфаниламидами. Хлоридин (дараприм, тиндурин) назначают в суточной дозе 1,0 мг/кг в 2 приема, после еды в течение 7-10 дней с перерывом в 10 дней (3 курса) в комбинации с сульфаниламидами короткого действия (бактрим, сульфадимезин) в дозе 50-100 мг/кг • сут в 3-4 приема; делагил - 5 мг/кг (курс 10 дней); метронидазол - 5-8 мг/кг (курс 4-5 дней);
комбинированные препараты - фансидар или метакельфин (в таблетке содержатся сульфадоксин и пириметамин), дозу рассчитывают по пириметамину - 1 мг/кг • сут;
макролиды занимают второе месте по эффективности: эритромицин в суточной дозе 30-50 мг/кг, спирамицин (ровамицин) - 100 мг/кг • сут в 3 приема курсом 10 дней, сумамед - 5 мг/кг 1 раз в сутки, рулид - 5-8 мг/кг курсом 7-10 дней.
При наличии резидуальных (остаточных) явлений специфическое лечение нецелесообразно.
Фолиевая кислота - назначается для предотвращения побочного действия хлоридина в дозе 5 мг в сутки 2 раза в неделю.
Кортикостероиды - показаны при активном воспалительном процессе до его стихания - преднизолон в дозе 1,5-2 мг/кг в 2 приема.
Поливитамины (С, В1, В2, Р, никотиновая кислота) - назначают обязательно.
Хламидийная инфекция
Хламидиозы - группа антропозоонозных инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями. Частота выявления урогенитального хламидиоза у беременных женщин колеблется в пределах 10-50%, а частота инфицирования беременных женщин составляет от 3 до 40-70%. Риск антенатального заражения ребенка от матери, страдающей острой хламидийной инфекцией, - 50-60%, а во время родов - 40%. Однако внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6-7% новорожденных. Роль хламидий в мертворождении составляет 5,5-14,4%, в перинатальной смертности - 36,1%.
Этиология и эпидемиология. Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах. В их геноме содержатся РНК и ДНК. Возбудители хламидиозов выделены в самостоятельный порядок Chlamydiales, содержащий один род Chlamydia, объединяющий четыре вида: Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci и Chl. pecorum. Для человека первично патогенны два первых вида, а два последних паразитируют в организме птиц, животных и вызывают у них орнитоз.
Клиническая картина. Для хламидийной инфекции характерны следующие клинические формы: генерализованная с полиорганным поражением, внутриутробная пневмония (20%), менингоэнцефалит, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей на фоне выраженной кислородозависимости, гастроэнтеропатия, конъюнктивит, вульвовагинит, локальные проявления (везикулез, омфалит, ринит).
Конъюнктивит - одна из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных). Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается почти сразу после рождения или на 2-й неделе жизни, а иногда даже спустя 5-6 недель. Проявляется диффузной гиперемией конъюнктивы, склеиванием век после сна, но без обильного гнойного отделяемого. Заболевание длится примерно 3-4 недели и не вызывает ухудшения зрения.
Пневмонии хламидийной этиологии в настоящее время стали встречаться чаще - (8-10) : 1000 новорожденных. Клинические признаки внутриутробной хламидийной пневмонии проявляются в различные сроки после рождения - от первых 4-12 ч до 4-5-го дня жизни, а иногда - до нескольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный коклюшеподобный характер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у половины - отечный синдром 2-3-й степени, серый цвет кожных покровов.
Заболевание может протекать очень тяжело, не исключен летальный исход.
У недоношенных детей хламидийная инфекция (ХИ) протекает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекционного токсикоза приходится на 5-7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и «мраморный рисунок» кожи с выраженным желтушным синдромом, угнетение ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже - кратковременная мелкоточечная сыпь.
Внутриутробный хламидийный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс часто заканчивается смертью в первые часы и дни жизни после рождения.
Диагностика. Хламидийную инфекцию новорожденных диагностировать трудно, поскольку клиническая картина заболевания на первых этапах развития зачастую расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и / или родовой черепно-мозговой либо спинальной травмы. Основывается на прямом выявлении возбудителя в исследуемых образцах различными методами. Диагностически значимым служит титр антител (1 : 64) при использовании метода иммуноферментного анализа (ELISA), а также прямой иммунофлюоресценции. Самым чувствительным методом диагностики для хламидийных инфекций является ПЦР. Надежным подтверждающим тестом является серодиагностика: РСК, микроиммунофлюоресценции и ИФА.
Лечение. Лечение хламидийной инфекции представляет большую сложность, поскольку возбудитель трудно поддается лекарственному воздействию. Поэтому для полной санации организма необходимо длительное применение комбинаций антибиотиков в максимальной дозировке. Кроме того, используются мембраностабилизирующие, иммуномодулирующие препараты, витамины, эубиотики.
Этиотропное лечение. Используются макролиды: эритромицин, лучше аскорбинат эритромицина в дозировке (20-50 мг/кг • сут), спирамицин - 100 мг/кг • сут, предпочтительнее внутривенно курсом от 10 до 14 дней, азитромицин - 5-10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней, курсовая доза - 30 мг/кг. Рекомендуется также ингаляционный метод введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора.
Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия.
Иммуномодуляторы. При низком уровне интерферона применяют индуктор интерферона - реаферон или виферон (100 000-150 000 МЕ/1) кг массы тела на прием). Они вводятся 2 раза через 12 ч на физиологическом растворе интраректально (курс - 5 дней).
Витамин Е (10% раствор) назначается орально с молоком 2-3 раза в сутки в дозе 5 мг/кг одновременно с иммуномодуляторами.
Глазные капли (колбиоцин), тетрациклиновая, эубеталовая или 1%о эритромициновая мази в сочетании с 20% раствором альбуцида (по 1 капле 3-4 раза в день). Раствор фурацилина используется для промывания глаз.
Массаж.Физиотерапия.
Врожденный листериоз (септический гранулематоз) - острое инфекционное заболевание, поражающее человека, сельскохозяйственных и диких животных.
Этиология и эпидемиология. Род Listeria в настоящее время включает 7 видов, из которых 4 являются патогенными. Подавляющее большинство заболеваний у людей (98%) и животных (87%) обусловлено штаммом Listeria monocytogenes (грамотрицательная палочка). Характерно, что основным источником возбудителей болезней этого класса являются не животные (как при зоонозах) и не человек (как при антропонозах), а субстраты внешней среды (почва, вода искусственных и естественных водоемов). Листерии проявляют выраженную устойчивость во внешней среде, постоянно сапрофитируют в почве.
Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальных инфекций. Протекает он крайне тяжело, летальность достигает 70%. Высокую частоту листериоза у беременных объясняют повышенной чувствительностью к этой инфекции мочеполовой системы женщины, особенно матки и плаценты. Листерии обладают высоким тропизмом к тканям эмбриона.
Патогенез. Плод может инфицироваться листериями двумя способами - трансплацентарно (в антенатальном периоде - не ранее 5-й недели гестации, но чаще инфицирование происходит с 6-го по 9-й месяц беременности) или контактным путем в интранатальном периоде (через родовые пути, амниотическую жидкость).
Клиническая картина. Сроки возникновения клинических проявлений зависят от способа заражения. При трансплацентарном пути инфицирования септический процесс развивается в первые дни (1-4-й) после рождения. При интранатальном заражении первые клинические признаки появляются после 7-го дня жизни ребенка. Если инфицирование произошло трансплацентарно, ребенок рождается, как правило, недоношенным, иногда со ЗВУР или гипотрофией. В 80% случаев симптомы заболевания появляются в первые сутки после рождения - у ребенка внезапно ухудшается состояние, что проявляется повышением температуры, беспокойством, респираторным дистресс-синдромом, общим цианозом, судорожным синдромом. Наиболее характерным признаком является поражение легких с развитием пневмонии. При интранатальном заражении поражается ЦНС с проявлениями менингита и менингоэнцефалита.
Дальнейшее течение болезни у новорожденных характеризуется очень быстрой динамикой и сопровождается клиническими симптомами сепсиса - поражение печени и селезенки с явлениями желтушного синдрома и гепатоспленомегалии. На коже обнаруживаются узелковые высыпания, папулезно- розеолезная, реже - геморрагическая сыпь. Характерны расстройства дыхания (РДС, приступы апноэ) и поражение сердечно-сосудистой системы. У половины больных повышается температура. Ребенок отказывается от еды. У него появляются диарея (водянисто-зеленый стул с прожилками крови), рвота, повышается мышечный тонус, возникают судороги, признаки гидроцефалии. На слизистой оболочке глотки, миндалин, зева нередко обнаруживаются мелкие серовато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм (листериомы).
Клинически различают ряд форм листериоза: септицемическую (при низкой реактивности организма новорожденного) и локализованные (менингеальная, легочная, печеночная и другие - при достаточном иммунитете). Особо выделены кожная и конъюнктивальная формы. В ряде случаев врожденный листериоз проявляется не сразу после рождения, а на 3-й неделе жизни, поскольку некоторое время он протекает латентно.
Летальность при врожденном листериозе без своевременного лечения достигает 50-80%.
Диагностика. Диагноз листериоза считается достоверным, если у новорожденного выделяют возбудителя (бактериологический метод), чаще всего из ликвора и мекония, реже - из крови. Используются также серологические методы диагностики: реакции агглютинации и гемолиза, РСК, РПГ. Большое значение в диагностике имеет определение специфических антител - IgM (иммуноферментный метод). О поражении печени при листериозе судят по результатам печеночных проб. Для подтверждения диагноза проводят внутрикожную пробу с листериозным антигеном. На месте введения аллергена появляются зоны гиперемии и инфильтрации диаметром более 1 см.
Лечение. Лечение листериоза основано на раннем использовании комбинации антибактериальных препаратов широкого спектра действия: ампициллина (100 мг/кг • сут), амокси- циллина (100 мг/кг • сут), нетромицина (6-8 мг/кг • сут), карбенициллина (200 мг/кг • сут), эритромицина (50 мг/кг • сут). Средняя продолжительность лечения составляет 3-4 недели. К числу альтернативных препаратов относится левомицетин в суточной дозе 25 мг/кг. Синдромальное и симптоматическое лечение при листериозе проводится по индивидуальным показаниям.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - вирусное заболевание, проявляющееся полиморфной клинической симптоматикой с поражением слюнных желез, висцеральных органов, ЦНС и образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.
Этиология и эпидемиология. Врожденная цитомегалия является одной из наиболее часто встречающихся форм врожденной инфекции, поражая от 0,2 до 2,5% новорожденных. Вирус и антитела к нему обнаруживаются примерно у 1-100% новорожденных и детей первых 2-3 месяцев жизни. Клинические проявления ее манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. Она может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, нередко с летальным исходом.
Возбудитель цитомегаловирусной инфекции относится к семейству Herpesviridae и роду Cytomegalovirus. Он термолабилен, но инактивируется при температуре 56,5 °С. Он нечувствителен к интерферону и антибиотикам. Источником ЦМВИ может быть только человек - больной или вирусоноситель.
Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пре- или интранатального инфицирования.
Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ.
Различают следующие варианты течения врожденной и перинатальной ЦМВИ: субклинический, гематологический, органный, генерализованный (при поражении трех органов и более). Приобретенную инфекцию подразделяют на субклиническую, мононуклеозоподобную, гематологическую (нейтропенический, тромбоцитопенический, анемический, панци- топенический синдромы), органную, генерализованную. Течение ЦМВИ может быть легким, среднетяжелым, тяжелым. Инфекция бывает первичной или в виде рецидива.
Клиническая картина. Особенностью генерализованных форм ЦМВИ является наличие клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем. Течение генерализованной формы обычно острое (до 3 месяцев), но может быть затяжным (до 6 месяцев), преимущественно с наличием бактериальных осложнений. Течение процесса при локализованной форме может иметь различную остроту в зависимости от времени инфицирования и иммунологического состояния матери и плода.
Для клинической картины генерализованной типичной острой формы ЦМВИ характерны тяжелое течение с выраженными симптомами токсикоза, желтухи, гепатолиенального синдрома, поражения легких (двустороння пневмония, которая носит волнообразный характер течения), почек (пороки развития, гломерулопатии, нефроз), ЖКТ (срыгивания, рвота, метеоризм, неустойчивый стул), ЦНС (угнетение рефлексов, расстройства актов сосания и глотания, косоглазие, нистагм, асимметрия мимической мускулатуры, в последующем мышечная гипотония сменяется гипертонусом, кратковременными судорогами), геморрагических явлений (точечная или мелкопятнистая обильная петехиальная сыпь, иногда возникают экхимозы, мелена, гематурия, кровотечение из пупка, рвота типа «кофейной гущи»). Геморрагический синдром связан с тромбоцитопенией.
Одним из частых клинических признаков локализованной формы ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс мелких бронхов и бронхиол и развитием перибронхита. При этом с первых дней или недель жизни отмечаются кашель, интенсивность которого усиливается вследствие нарастания одышки. Физикальные данные скудные. Температура тела в первые дни остается нормальной, затем носит субфебрильный характер. Тяжесть состояния обусловлена быстрым нарастанием синдрома дыхательных расстройств и синдрома интоксикации. Помимо легочной недостаточности быстро развивается сердечная недостаточность.
Поражение печени является частым признаком внутриутробной ЦМВИ локализованной формы. Клинически врожденный гепатит проявляется желтухой, возникающей в первые дни жизни, которая носит одноволновое течение и сопровождается слабовыраженными проявлениями интоксикации и гепатоспленомегалией. В первые недели жизни изменения цвета мочи и кала не наблюдаются. С 3-4-й недели жизни у большинства детей отмечаются признаки холестаза. Желтуха сохраняется в течение 3 недель - 2 месяцев.
Поражение ЦНС является наиболее частым и прогностически неблагоприятным синдромом. Признаки поражения ЦНС в начале, как правило, не проявляются, но через 1-2 месяца после рождения возникают беспокойство или вялость, адинамия, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, сонливость, срыгивания, рвота, потеря массы тела, а на 2-3-м месяце жизни - симптомы гидро- и микроцефалии, позднее - спастические параличи, в дальнейшем - отставание в физическом и психомоторном развитии.
Диагностика. Лабораторная диагностика ЦМВИ основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Выявление вируса в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости, других секретах и экскретах считается надежным и доступным методом прижизненной диагностики как врожденной, так и приобретенной цитомегалии. Подтверждение диагноза ЦМВИ проводят серологическими методами: РСК, РПГА и др. В последнее время большое практическое значение приобретают методы ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК-гибридизация, с помощью которых выявляют геном ЦМВ.
Лечение. Радикальных методов лечения ЦМВИ не существует.
Этиотропное лечение. По показаниям назначаются противовирусные препараты (цитозинарабинозид, аденинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир в дозе 10 (15) мг/кг в сутки внутривенно в 2 приема, вводить в течение часа, курс - 14-21 день; далее - внутрь по 5 мг/кг в течение 5 дней в неделю). Их применение ограничено высокой токсичностью.
Сравнительно эффективна и безопасна терапия с использованием специфического антицитомегаловирусного 10% раствора иммуноглобулина - цитотекта (Германия). При манифестных формах заболевания его назначают внутривенно (со скоростью 5-7 мл/ч, доза - 2 мл/кг • сут, ежедневно или через день; на курс 3-5 введений или по 4 мл/кг • сут введение в 1-й, 5-й и 9-й дни терапии). В дальнейшем дозу снижают до 2 мл/кг • сут и вводят ее до тех пор, пока не наступит обратное развитие клинических симптомов заболевания. Сандоглобулин (IgG), разовая доза которого составляет 0,4-1 г/кг, применяют ежедневно в течение 1-4 дней. Используют также пентаглобин-IgМ (внутривенно 3-5 мл/кг в течение 3 дней подряд).
На фоне указанного лечения проводится посиндромная и посимптомная терапия.
Базисный уход при неинфекционных и инфекционных заболеваниях новорожденных:
План ухода Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2. Нормализовать t ребенка
Обильно поить ребенка
Добавить проведение физического охлаждения
Добавить энтеральное введение жаропонижающих средств
Ввести литическую смесь (анальгин, димедрол, папаверин) при неэффективности предыдущих мероприятий
3.Уменьшить явления дыхательной недостаточности
Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха (проветривать помещение, где находится ребенок до 3 раза в день)
Уложить ребенка с возвышенным головным концом
Не применять стесняющую одежду
4. Организовать питание ребенка с учетом заболевания
Кормить в зависимости от состояния грудью при ЛГИ, при сепсисе – сцеженным грудным молоком из бутылочки, при тяжелом состоянии парентерально или из зонда
Установить режим кормлений (при ЛГИ соответственно возрасту, при сепсисе – часто, медленно
5. Организовать гигиенический уход с учетом изменений кожи у ребенка
При ЛГИН кожных, пупочной ранки:
Устранить дефекты ухода
Ежедневно проводить гигиенические ванны с бледно-розовым раствором марганца.
Правильно растворять кристаллы марганца
Пеленки проглаживать с обеих сторон, использовать распашонки с зашитыми рукавами
По назначению врача обрабатывать элементы ЛГИ (методика) и пупочную ранку (методика), глаза (методика)
При сепсисе, при хирургическом лечении ЛГИ:
Несколько раз в день проводить ревизию кожных покровов и слизистых оболочек, пупочной ранки с бледно-розовым раствором марганца.
Обрабатывать их растворами антисептиков и средствами этиотропной терапии (аэрозоли с антибиотиками, повязки с бактериофагами и т.д.)
Использовать теплое стерильное белье
6. Организовать соблюдение санитарно-эпидемического режима
При ЛГИН:
Все предметы ухода должны быть индивидуальны и правильно обработаны
Мать должна соблюдать личную гигиену
Регулярно проводить влажную уборку комнаты, проветривание
При сепсисе:
Поместить ребенка в отдельный стерильный бокс
Соблюдать асептику и антисептику при выполнении манипуляций
7. Осуществлять постоянное мониторирование состояния ребенка Контролировать состояние
Регистрировать ЧДД, ЧСС, АД
Отмечать характер температурной кривой, массы тела, частоту срыгиваний, рвоты, стула
При сепсисе учитывать объем и состав получаемой жидкости.
8. Обучить мать проведению всех гигиенических мероприятий с учетом изменений кожи Обеспечить популярной литературой
Показать проведение всех гигиенических мероприятий
Проверить может ли мать самостоятельно их выполнять
Лекция №6 ТЕМА 1.4. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ
ДИСТРОФИЯ – хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребенка.
Экзогенные причины:
1.Алиментарные (количественный или качественный недокорм)
2.Инфекционные (острые и хронические заболевания)
3. Дефекты ухода
4.Экологические факторы
Эндогенные причины: 1. Пороки развития 2. Наследственная патология обмена
3.Иммунодефицитные состояния
Наиболее частыми формами дистрофий являются гипотрофия и паратрофия.
ГИПОТРОФИЯ – хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с дефицитом массы тела по отношению к длине.
Патогенез: Нарушение расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике способствует использованию организмом запасов жира из депо (подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов), что ведет к распаду клеток внутренних органов, образованию токсических веществ.
Степени тяжести: I степень - дефицит веса 10-20%, II степень - 15-31%, III степень - более 31%)
Клиника:
I степень - толщина подкожно-жирового слоя - снижена на животе; кожа – бледная; ЦНС – возбудимость; ЖКТ - аппетит умеренно снижен;
II степень - толщина подкожно-жирового слоя - снижена или отсутствует на животе, снижена на конечностях; кожа, тургор, мышечный тонус – бледно-серая, сухая, шелушащаяся; ЦНС – вялость, задержка НПР, физического развития ; ЖКТ - аппетит снижен или анорексия (отсутствует), срыгивания, рвота, запоры, диспептический стул: мучнистый (при преобладании углеводистой пищи (каш): пенистый, жидкий, желто-зеленый с не переваренными зернами крахмала, кислым запахом, слизью; белковый (овечий, при преобладании белковой пищи (коровье молоко, творог): сухой, крошковатый вид, в виде шариков, бурого цвета, гнилостного запаха ; со стороны других органов и систем – дыхательная аритмия, тахикардия, понижение АД, колебания t на один градус, снижение иммунитета.
III степень - толщина подкожно-жирового слоя - отсутствует на животе, снижена или отсутствует на конечностях и лице.; кожа, тургор, мышечный тонус – бледно-серая, сухая, шелушащаяся, эластичность кожи, тургор, мышечный тонус снижены или отсутствуют; ЦНС – безучастность к окружающему, резкая задержка, утрата приобретенных навыков; ЖКТ - аппетит снижен или анорексия (отсутствует), срыгивания, рвота, запоры, диспептический стул: мучнистый (при преобладании углеводистой пищи (каш): пенистый, жидкий, желто-зеленый с не переваренными зернами крахмала, кислым запахом, слизью; белковый (овечий, при преобладании белковой пищи (коровье молоко, творог): сухой, крошковатый вид, в виде шариков, бурого цвета, гнилостного запаха, голодный стул сухой, скудный обесцвеченный, с гнилостным запахом; со стороны других органов и систем – дыхательная аритмия, тахикардия, понижение АД, одышка, апноэ, гипотермия, склонность к переохлаждению, снижение иммунитета, серьезные осложнения с летальным исходом.
Диагностика: 1.Основной метод – определение толщины подкожно-жирового слоя, дефицита массы. 2. ОАК (анемия) 3. ОАМ (повышение относительной плотности мочи, эпителия) 4. Копрограмма (слизь, лейкоциты, нейтральный жир, мышечные волокна, при мучнистом стуле кислая р-я, много йодофильной флоры, при белковом –щелочная р-я, много детрита).
Лечение.
Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания. Оно должно быть индивидуальным с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.
Режим — возрастной, но с учетом тяжести процесса необходимо обеспечить гигиеническое содержание и доступ свежего воздуха. В периоде бодрствования надо чаще брать ребенка на руки, менять положение тела в кроватке с целью профилактики гипостазов и пневмонии. При первых же признаках усталости больного его нужно снова уложить в кроватку. Ребенок с гипотрофией должен быть окружен вниманием и лаской, надо стремиться вызвать у него улыбку, радость, так как эмоциональный тонус имеет самое непосредственное значение в эффективности лечения (воздействие на ЦНС). В период бодрствования необходимо показывать ребенку игрушки (с учетом его психомоторного развития), но вместе с тем следить, чтобы он не устал от них. Необходимо ограждать ребенка от громких слов, стуков, яркого света — все это может усилить тормозные процессы в ЦНС.
Диета имеет самое непосредственное значение в успехе лечения больного гипотрофией. Она должна быть адекватна сниженным ферментативным и функциональным возможностям больного и назначаться с учетом степени тяжести гипотрофии.
При гипотрофии I степени в случаях алиментарной этиологии заболевания необходимо устранить дефект вскармливания и назначить ребенку питание, соответствующее возрасту, лечение проводится амбулаторно.
При гипотрофии II и III степени прежде всего надо уточнить толерантность (выносливость) к пище. Признаками изменения толерантности к пище являются снижение или избирательный аппетит, неустойчивый стул, признаки нарушения переваривания пищи в копрограмме (много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла). Лечение проводится в стационаре.
Используются три этапа диетотерапии:
первый этап — определение толерантности к пище, разгрузки и минимального питания;
второй этап — промежуточный (переходный от минимального к оптимальному питанию);
третий этап — оптимального питания.
На первом этапе объем грудного молока, материнского или донорского; при искусственном вскармливании смеси при гипотрофии II степени составляют 1/2 объема должного по массе тела, при гипотрофии III степени 1/3; остальное количество назначается в виде жидкости (чай, каротиновая смесь, овощной отвар, соки, оралит). Число кормлений устанавливается при гипотрофии II степени до 7-8, при гипотрофии III степени — 10 кормлений. Назначают белков 0,7-2 г; жиров — 2-4 г, углеводов — 8-10 г.
На втором этапе промежуточного кормления постепенно увеличивается объем грудного молока или смеси до объема на долженствующую массу тела таким образом, чтобы ребенок получал на этом этапе 2/3 грудного молока или смеси и 1/3 в первые 5-7 дней промежуточного питания — лечебную смесь обезжиренную, но богатую белком «Роболакт».
Через 5-7 дней лечебная смесь обезжиренная заменяется смесью с достаточным количеством белка и жира, введением углеводов до 14-15 г/кг. Назначается белковый энпит в 15% концентрации до 100 мл в сутки в несколько приемов. Для увеличения жира используют жировой энпит, бифилин. На этапе промежуточного питания ребенок получает белков — 2,5-3 г/кг, жиров — 5-5,5 г/кг, углеводов — 12-15 г/кг.
Критериями эффективности диетического лечения являются нормализация аппетита, результаты копрологического исследования, ежедневные прибавки массы тела на 25-30 г, повышение эмоционального статуса, улучшение тургора тканей и мышечного тонуса.
На этапе усиленного (оптимального) питания ребенок получает пищу соответственно возрасту, количество калорий до 140-160 кг/сут фактической массы тела, белка 4 г при естественном вскармливании и 4,5-5 г — при искусственном, на этом этапе количество углеводов должно составлять 16-17 г/кг. При хорошей переносимости назначенного питания через 3-4 дня рацион постепенно обогащают жирами до 7-8 г на 1 кг фактической массы тела за счет добавления 10% сливок, жирового энпита и растительного масла с капель до 0,5 мл/кг массы в сутки.
Общие принципы диетотерапии при гипотрофии
Степень гипотрофии I II III
Длительность этапа выяснения толерантности к пище 1-3 дня 6-7 дней 10-14 дней
Вид пищи Женское молоко или адаптированные кисло-молочные смеси
Суточный объем пищи Полный 2/3 или ½ от должного объема ½ или 1/3 от должного объема
Число кормлений По возрасту 8 через 2,5 часа 10 через 2 часа
Допустимые суточные прибавки пищи Полный объем без коррективных добавок и прикормов 100-150 мл ежедневно 100-150 мл через день
Критерии изменения количества кормлений Не изменяется При достижении 2/3 объема 7 кормлений через 3 часа При достижении ½ объема 8 раз через 2,5 часа; при достижении 2/3 объема кормят 7 раз через 3 часа
На всех этапах проводится заместительная терапия с использованием панкреатических ферментов с добавкой компонентов желчи - панзинорм, фестал, панкуфмен, мезим форте и препаратов, направленных на нормализацию биоценоза кишечника: лизоцим, бактериофаги (интестифаг, пиобактериофаг). Средства метаболической терапии: коферментные препараты — продукты биотрансформации витаминов (фосфаден, липамид, карнитина-хлорид, кобамид). Назначается комплекс витаминов С, В1, В2, В6, В12, РР, Е, А. При наличии очагов инфекции у ребенка проводят курс антибиотиками: амоксициллин, цефалоспорины 3-4-го поколений и др.
В комплексном лечении гипотрофии большое значение имеют массаж и ЛФК, которые назначают тогда, когда энергетическая ценность пищи достигает потребных величин. Длительность занятий 15-18 мин. при гипотрофии I и II степени и не более 8 мин при гипотрофии III степени (включают преимущественно поглаживающий массаж туловища и конечностей, рефлекторные упражнения, выкладывание на живот).
Стимулирующая терапия: апилак, бендазол, пантокрин, женьшень.
Прогноз при алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях I и II степени в большинстве случаев благоприятный при ликвидации причинных факторов и организации правильного режима и питания. При гипотрофии III степени прогноз зависит от степени поражения ЦНС и эндокринного аппарата.
Диспансерное наблюдение осуществляет врач-педиатр 2 раза в месяц с определением антропомерических данных, 1 раз в месяц исследований крови, мочи, копрограммы. При необходимости привлекаются специалисты — невролог, ЛОР-врач. При гипотрофии I степени наблюдение — до 1-2 мес, при II степени — 2-3 мес, при III степени — до 5-6 мес. Проведение профилактических прививок осуществляется по индивидуальному плану.
ПАРАТРОФИЯ (ожирение) – хроническое расстройство питания, характеризующееся избыточной (более 10%) массой тела, чрезмерным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и других тканях и органах.
Этиология:
1) первичного ожирения конституциональная (обусловленное наследственной предрасположенностью) и алиментарная (перекорм, не сбалансированное питание, гиподинамия);
2) вторичного ожирения эндокринная (заболевания желез внутренней секреции (щитовидной поджелудочной, надпочечников, яичников у девочек) и неврологическая патология.
Механизм развития: Основополагающие факторы развития ожирения:
повышенное поступление в организм пищи (углеводов, жиров) при несоответствующем энергетическом расходовании жира
недостаточное использование жирового депо как источника энергии
избыточное образование жира из углеводов
Кроме того в развитии ожирения играют роль гормоны щитовидной и поджелудочной желез, надпочечники, уровень в крови серотонина и др.
Клиника:
1) Основной признак избыточное равномерное увеличение подкожно-жирового слоя, снижение тургора тканей.
2) Другие признаки:
- Кожа бледная отечная, гипергидроз (повышенная потливость), в старшем возрасте стрии белого или багрового цвета
- В старшем возрасте ложная гинекомастия у мальчиков за счет отложения жира в области грудных желез,
- Гиподинамия, мышечная гипотония, быстрая утомляемость,
- Аппетит повышен, избирательный, стул неустойчивый, часто обильный, жидкий, в старшем возрасте склонность к запорам;
- Тенденция к отставанию НПР, в старшем возрасте психоэмоциональные расстройства (ночные страхи, головная боль головокружение);
- Иммунитет: снижен, склонность к ОРЗ.
Степени ожирения:
Степень ожирения Избыток массы
I степень 10-29 %
II степень 30-49 %
III степени 50-99 %
IV степени 100 % и более
Диагностика:
1) Выявление избытка массы тела (по центильным таблицам) и толщины подкожно-жирового слоя
2) Определение формы ожирения:
Биохимический анализ крови (холестерина, липиды, К, Nа, АЛТ и АСТ);
Проба на толерантность к глюкозе, содержание глюкозы, в крови и моче;
Анализ крови и мочи на гормоны назначается при подозрении на эндокринную причину ожирения.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) при подозрении заболевания гипофиза (например, опухоль гипофиза).
Осложнения ожирения у детей и подростков:
Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышенное артериальное давление, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз.
Со стороны пищеварительной системы: хронический холецистит (воспаление желчного пузыря), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), возможны запоры, геморрой.
Расстройства со стороны костно-суставной системы: Х-образное искривление голеней, боли в суставах, разрушение суставных хрящей, плоскостопие.
Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета 2 типа.
Расстройства сна: храп, апноэ (эпизоды отсутствия дыхания) во время сна.
Социальная изоляция (отсутствие друзей среди сверстников), депрессия, что в конечном счете может стать причиной наркомании, алкоголизма, либо развития расстройств питания (булимия, анорексия).
У женщин, страдающих ожирением с детства или подросткового возраста, выше риск развития бесплодия.
Лечение.
При ожирении у детей I - II степени – лечение амбулаторное
При III и IV степенях ожирения - лечение в стационаре.
Основное лечение паратрофии — диета, массаж и ЛФК.
Режим — возрастной, достаточное пребывание на свежем воздухе (прогулки, проветривание помещений), гигиенические ванны, закаливающие процедуры.
Диета. Коррекция в питании ребенка с учетом причинных факторов. Если ребенок на грудном вскармливании и высасывает большой объем молока, то следует ограничить время пребывания его у груди до 3-5 мин при соблюдении режима питания. При искусственном вскармливании необходимо соблюдать основные принципы вскармливания и правильно готовить смеси. Если ребенок получает прикорм, то кашу следует готовить на овощном отваре и давать ее 1 раз в день не более 130-150 г, в рацион ребенка нужно ввести овощные пюре с минимальным введением жиров. Необходимо постепенно уменьшать энергетическую ценность пищи. По данным экспертов ВОЗ, на увеличение 1 г массы затрачивается 4,5-5,4 ккал. Зная превышение прибавки массы тела за последний месяц, можно высчитать лишнюю энергетическую ценность пищи. На полученную величину в следующие 1-2 мес энергетическая ценность должна быть уменьшена. Уменьшение избыточной массы тела на 200-300 г за 1 мес расценивается как хороший результат диетотерапии. Пища должна быть витаминизирована.
Первый этап диеты при паратрофии — разгрузка по количеству и качеству пищи. Он может продолжаться 5-10 дней. Число кормлений соответствует возрасту. Объем пищи последовательно должен составлять 1/2-2/3-3/4 от суточного. У детей с избыточной массой тела суточный объем питания в возрасте до 2 мес составляет '/6 массы тела; от 2 до 4 мес — '/7 массы тела; с 4-5 мес суточный объем питания составляет 1 литр. При естественном вскармливании следует ограничить время кормления до 3-5 мин. При искусственном и смешанном вскармливании целесообразно использовать смеси нового поколения «Нутрилак 1» (фирма Нутритек, Россия) до 5-6 мес; «Нутрилак 2» (6-12 мес), «Нан кисломолочный» (компания Нестле Фуд), отечественные смеси «Агуша» 1 и 2 (пресная, кисломолочная), «Ладушка», а также кисломолочные смеси для детей до полугода — ацидофильная смесь «Малютка», «Росток 1»; для детей второго полугодия — «Биолакт», «Бифидок», «Бифилин», «Ацидолакт», кефир обезжиренный. Следует допаивать ребенка до необходимого объема чаем, минеральной водой без газа, каротиновой смесью.
Второй этап — промежуточный — 2-3 нед. Объем питания доводят до требуемого с учетом возраста. Вводится достаточное количество белка по возрасту с ограничением углеводов и жиров. Соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1:2,5-3; количество калорий в сутки 100-110 ккал/кг массы тела. К основному питанию (в счет общего объема) вводят белковый энпит, антианемический энпит, постепенно увеличивая их объем — 30-50-100-150 мл. Если ребенок получает прикорм, то предпочтительны каша из гречи на овощном отваре, пюре из кабачков, капусты на овощном отваре.
Третий этап оптимального питания — это по существу сбалансированное полноценное питание по возрасту, но калорийность пищи, содержание белков, жиров и углеводов на нижней границе нормы. Не следует слишком быстро расширять и усиливать диету при паратрофии у ребенка, так как обменные процессы остаются надолго нарушенными. На каждом этапе разгрузки в диете необходим период адаптации ребенка к новому для него рациональному питанию. Энергетическая ценность пищи ребенка с паратрофией должна составлять 100-110 ккал, а соотношение белков, жиров и углеводов 1:2,5:3. Снижение массы тела у ребенка с паратрофией занимает несколько месяцев.
ЛФК сводится к восстановлению отстающих от возрастных норм двигательных навыков, значительное место уделяют упражнениям для мышц брюшного пресса, дыхательным упражнениям, побуждению двигательной активности.
Медикаментозная терапия при паратрофии включает назначение витаминов, при углеводном расстройстве питания особенно важны витамины В, A, D; при белковом — витамины В2, B6, В12. Целесообразно включать в терапию витамины В15, В5, РР, А, Е. Необходимо рациональное лечение рахита (и его профилактика), анемии, аллергодерматита.
При III и IV степени ожирения в возрасте старше 14 лет - анорексигенные препараты, подавляющие аппетит (фепранон, дезопимон, адипозин), назначаются только в условиях стационара.
Прогноз вполне благоприятный, однако не исключено ожирение в более старшем возрасте, риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Профилактика — естественное вскармливание с рациональным введением прикормов; возрастные массаж и гимнастика, побуждение двигательной активности.
Базисный уход при хронических расстройствах питания:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать родственников о заболевании Обеспечивается право родственников на информацию
Родственники понимают целесообразность всех мероприятий ухода Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2. Организовать питание в с учетом заболевания при гипотрофии
У ребенка отмечается плохая «переносимость» пищи Сократить первоначальный объем пищи (см. лечение)
Кормить часто малыми порциями
Постепенно расширять объем пищи
Предупреждается развитие эксикоза Обеспечить ребенка дополнительным введением жидкости (допаивать теплой кипяченой водой )
При недоедании у ребенка развивается дефицита б, ж, у (при гипотрофии)
Организовать проведение коррекции
б, ж, у в рационе питания ребенка:
- при недостатке белков вводить в рацион белковый энпит, цельный кефир, творог, желток и др.
- при недостатке углеводов–сахарный сироп, фруктовые соки, пюре, каши
- при недостатке жиров – сливки, жировой энпит, масло сливочное и растительное
3.Организовать проведение коррекции питания ребенка в связи с избытком массы тела при паратрофии Избыток углеводов в пище, переедание способствует развитию избытка массы тела
Исключить легкоусвояемые углеводы
Увеличить в рационе количество овощных и фруктовых блюд
Не превышать рассчитанных по возрасту суточного и разового объемов пищи
4.Организовать и следить за четким соблюдением режима дня при гипотрофии Способствует лучшему усвоению пищи
Способствует укреплению организма, повышению его защитных сил Организовать регулярный прием пищи
Организовать правильное чередование периодов сна и бодрствования
5.Обеспечить ребенку дви-
гательный режим при гипотрофии Не развиваются застойные явления в легких Чаще брать ребенка на руки
Переворачивать в кроватке на бок, на живот
6. Организовать и обучить родственников проведению массажа, гимнастики, гигиенической ванны при гипотрофии, паратрофии Предупреждение развития гипотонии мышц
Массаж, гимнастика, гигиенические ванны укрепляют организм, способствуют повышению иммунитета. Проводить комплекс массажа и гимнастики рекомендованный врачом
Показать родителям методику проведения
Убедиться что они её освоили
7. Организовать проведение личной гигиены с учетом заболевания при паратрофии В связи с повышенной
потливостью ребенка Проводить ежедневно гигиенические ванны
Использовать белье из гигроскопичных, натуральных тканей
Следить за чистотой нательного, постельного белья
Одевать ребенка соответственно
температуре воздуха (не перегревать)
8. Провести мероприятия по
профилактике присоединения сопутствующих заболеваний Вследствие снижения иммунитета Проводить регулярные проветри вания помеще- ния, прогулки на свежем воздухе
Создать оптимальный температурный режим и следить чтобы не было сквозняков
Поместить ребенка в изолированный бокс, провес ти обследование матери (при III ст. гипотрофии)
Лекция №7 ТЕМА 1.5. ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ АНОМАЛИЯХ КОНСТИТУЦИИ
КОНСТИТУЦИЯ – совокупность индивидуальных особенностей организма, проявляющихся в его реакциях на различные воздействия окружающей среды.
АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ (ДИАТЕЗЫ) – предрасположенность к неадекватным реакциям на обычные раздражители внешней среды. В основе диатеза лежат отклонения в обмене в-в и своеобразие иммунологических реакций.
Выделяют три формы диатезов:
экссудативно-катаральный (ЭКД), атопический дерматит;
лимфатико-гипопластический (ЛГД);
нервно-артритический (НАД)
Экссудативно-катаральный диатез - предрасположенность к аллергическим реакциям и заболеваниям, проявляющаяся реагированием на обычные раздражители окружаю щей среды высыпаниями на коже и слизистых
Факторы риска:
1. Семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям (экзема, бронхиальная астма).
2. Неблагоприятные условия внутриутробного развития
3. Погрешности в организации ухода, вскармливания
Патогенез:
1. Иммунный ЭКД – наследственная склонность к повышенной продукции иммуноглобулина Е(IgE ).
2.Неиммунный ЭКД – повышенное выделение и нарушение обезвреживания гистамина.
Клиника:
1.Кожные проявления:
а) Гнейс (себорейные чешуйки, шелушение волосистой части головы)
б) Упорные опрелости при хорошем уходе
в) Молочный струп (гиперемия, инфильтрация, шелушение щек)
г) Строфулюс (мелкая зудящая, узелковая сыпь с точечной везикулой в центре)
д) Почесуха у детей старше года (сухая шелушащаяся кожа, мелкие, зудящие узелки на конечностях)
2.Изменения на слизистых оболочках:
а) Географический язык (неравно мерное слущивание эпителия), стоматит, коньюктивит
б) заболевания ВДП (риниты, бронхиты, ложный круп), почек (дизурия), ЖКТ (срыгивания, неустойчивый стул.
Диагностическая программа для выявления атопического диатеза:
Минимальная:
Анализ биологического и генеалогического анамнеза.
Уточнение времени появления кожных изменений и их локализации.
Оценка клинических проявлений повышенной чувствительности вегетативной и центральной нервных систем, кожи и слизистых оболочек, характера реакции на антигенные воздействия.
Анализ крови клинический - эозинопения, лейкопения, лимфоцитоз, анемия; анализ мочи - слущенный эпителий, лейкоцитурия
Максимальная:
Определение уровня общего IgE.
Скарификационные кожные пробы.
Пробы с гистамином, ацетилхолином
Осложнения.
Экзема:
-а) мокнущая (с образование мелких папул, пузырьков, мокнущей поверхности с желтоватой жидкостью, экзематозных корок)
-б) сухая (с обильным шелушением кожи без мокнутия)
Лечение.
Диета
1)Ограничивается углеводистая пища (каши, мучные изделия, кисели), употребление соли, жидкости;
2)Исключаются из рациона облигатные аллергены, острые, соленые, копченые блюда (либераторов гистамина).
Медикаментозное лечение
1) Антигистаминные препараты (супрастин, кларитин, кестин, телфаст, финистил, зодак)
2) Биопрепараты (бактисубтил, линекс, бион 3 и др.)
3)Ферментные препараты (мезим-форте (от 6 лет), фестал, панкреатин)
4) Витаминотерапия до года «Мультитабс-беби», «Поливит-беби», «Биовиталь-гель», от года (В6, А, В5,В15, Е, поливитамины - пангексавит)
5) Адаптогены (дибазол, пентоксил, метацил, глицерам), анаферон
5) Местно (примочки, болтушки (при эррозиях), мази, лечебные ванны)
6) Физиотерапевтические методы лечения — ультразвуковое лечение и ультрафиолетовое облучение пораженных мест.
Диспансеризация.
Длительность в среднем 2-3 года
Осмотр педиатра до года 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца.
Осмотр других специалистов: ЛОР, стоматолог 1р в 6 месяцев. Дерматолог и аллерголог в 1,5 мес. жизни, затем в 5 мес. для решения вопроса о прививках.
Лабораторные исследования: 1) Исследования крови, мочи, кала не реже 2‑х раз в год Оздоровительные мероприятия: соблюдение диеты, режима дня, санация хронических очагов инфекции, общеукрепляющая терапия (адаптогены 2 недели курсы) 2 раза в год. Индивидуализация плана прививок:
Прививки детям с кожным синдромом делают через 6 мес. после последнего выраженного обострения аллергоза при локальных проявлениях. При распространенном кожном синдроме вопрос о прививках решается комиссионно (педиатр, дерматолог, аллерголог) через 12 мес. после обострения.
Вакцинация проводится вакциной АДС.
За 2 недели до предполагаемой прививки назначают глютаминовую кислоту (0,01 г на кг массы 3 раза в день), метацил (0,1–0,15 – 2 раза в день), пиридоксин (0,01 г – 2 раза и день), пантотенат кальция (0,05–0,1 г 2 раза в день), витамины B1 и В6 (по 0,001–0,002 г – 2 раза в день) и С (0,1 г – 2 раза в день). За 2–3 дня до вакцинации и в течение 7–10 дней после нее назначают антигистаминные препараты и ацетилсалициловую кислоту в возрастных дозировках.
Лимфатико-гипопластический диатез - врожденное нарушение эндокринной системы.
Факторы риска:
1. Семейная предрасположенность к эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет).
2. Неблагоприятные условия внутриутробного развития
3. Погрешности в организации ухода, вскармливания.
Патогенез:
Эндокринные нарушения (гипофункция надпочечников щитовидной железы, гиперфункция гипофиза)
Клиника:
1.Особенности физического развития: короткие туловище и шея, длинные конечности, большая масса тела и длина при рождении
2.Разрастание лимфоидной ткани: увеличение тимуса (тимомегалия), миндалин, аденоидов
3.Недоразвитие внутренних органов (сердца, аорты, почек) и желез внутренней секреции (коры надпочечников, щитовидных, паращитовидных, половых желез).
4.Склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей.
Диагностическая программа для выявления лимфатического диатеза
Минимальная
Сбор и анализ биологического и генетического анамнеза.
Оценка антропометрических данных и пропорциональности телосложения.
Выявление лимфопролиферативного синдрома.
Клинический анализ крови.
Максимальная
Определение уровня натрия, калия, хлоридов и холестерина в плазме крови.
Исследование иммунного статуса.
Исследование эндокринного статуса.
Рентгенологическое исследование вилочковой железы.
Осложнения.
1. Острая надпочечниковая недостаточность: бледность, вялость, понижение АД, тошнота, рвота, частое мочеиспускание
2. Синдром сдавления при тимомегалии: отечность шеи, осиплость голоса, кашель, одышка
Лечение.
Диета
1)Ограничивается углеводистая пища (каши, мучные изделия, кисели), употребление соли, жидкости;
2)Дробное кормление
3) Рекомендуют продукты с высоким содержанием витамина С (отвары шиповника, болгарский перец, облепиха, лимон, смородина, петрушка и т.д.).
Медикаментозное лечение
1) Антигистаминные препараты (супрастин, кларитин, кестин, телфаст, финистил, зодак)
2) Витамины А, В, С
3) Индукторы синтеза глюкокортикоидов - этимизол, глицерам 1 месяц
4) Адаптогены (2-х недельные курсы) - настойка женьшеня, заманихи, левзеи, элеутерококка, дибазол, пентоксил
5) Иммунокоррекция (при частых ОРВИ и др. инфекционных заболеваниях) - тактивин, тимоген, иммунал, бронхомунал и др.
6) Физиолечение (квантовая терапия)
7) При синдроме сдавления и острой надпочечниковой недостаточности: немедленная госпитализация, перед этим – в/м преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 3-5 мг/кг до стойкого клинического эффекта (в среднем препарат назначается на 3–5 дней).
Диспансеризация.
Длительность в среднем 2-3 года
Осмотр педиатра до года 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца.
Осмотр других специалистов: ЛОР, стоматолог 1р в 6 месяцев. Иммунолог, аллерголог 1р в 6 месяцев, ревматолог, фтизиатр по показаниям.
Лабораторные исследования: 1) Исследования крови, мочи, кала не реже 2‑х раз в год. 2) Рентгенологическое исследование тимуса 1 раз в 6–8 месяцев.
Оздоровительные мероприятия: соблюдение диеты, режима дня, санация хронических очагов инфекции, общеукрепляющая терапия (адаптогены 2 недели курсы) каждые 3-4 месяца. Заместительная терапия (индукторы синтеза глюкокортикоидов) 2 раза в год в течение одного месяца. Иммунокоррекция (при частых ОРВИ и др. инфекционных заболеваниях)
Индивидуализация плана прививок (см. выше).
Нервно-артритический диатез - наследственное нарушение пуринового обмена.
Факторы риска:
1. Семейная предрасположенность к болезням пуринового обмена (почечнокаменная, желчекаменная болезнь, остеохондроз)
2. Неблагоприятные условия внутриутробного развития
3. Погрешности в организации ухода, вскармливания.
Патогенез:
Увеличение мочевой к-ты, пуринов (её предшественников) в крови и моче.
Клиника:
1.Неврастенический с-м:
- До года: беспокойство, плохой сон
-После года: эмоциональная лабильность, ночные страхи, упорная анорексия, заикание, энурез, раннее психоэмоциональное развитие
2.С-м обменных нарушений:
-ночные боли в суставах (артралгии, за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости)
- дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением или инфекцией), салурия (ураты, оксалаты, фосфаты в моче)
3. Спастический синдром (бронхоспазм, мигренеподобные головные боли, бронхоконстрикции, артериальная гипертензия, кардиалгии, спастические колиты, запоры, почечные и кишечные колики.
4. Кожный синдром редко (аллергические высыпания на коже в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), нейродермита, экземы.
Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.
Диагностическая программа для выявления мочекислого диатеза
Минимальная
Сбор и анализ биологического и генетического анамнеза ребенка.
Оценка его нервно-психического статуса.
Выявление дисметаболического синдрома.
Клинический анализ крови.
Общий анализ мочи.
Максимальная
Определение уровня мочевой кислоты в плазме крови.
Исследование протеинограммы.
Определение уровня уратов в моче.
Осложнения.
Ацетонемическая рвота - неукротимая повторная рвота:
а) предвестники: головная боль, тошнота, анорексия, запор
б) затем схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта, с-мы обезвоживания, потеря массы тела, интоксикация.
Лечение.
Диета.
1)Рекомендуются:
-молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшенная)
-обильное питье,
-дополнительный прием пищи на ночь,
-ежемесячно по 7-10 дней щелочное питье.
2)Ограничивают: мясо, птица, рыба, бульоны, сахар, кондитерские изделия.
3)Исключают продукты:
а) с высоким содержанием:
- пуринов, животных белков (печень, почки, мозги, сельдь, сардины, бобовые)
- щавелевой кислоты (щавель, шпинат, инжир)
б) возбуждающие НС (кофе, чай, какао, шоколад, острые, соленые блюда).
Медикаментозное лечение.
1)При появлении предвестников ацетонемической рвоты:
-каждые 10-15 минут питье в виде глюкозы, сладкого чая, фруктовых соков, минераль ной воды, 0,5-1% р-ра соды
-очистительная клизма (для выведения кетоновых тел)
-в стационаре инфузионная терапия в/в р-ры 5-10% глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида, 4%-раствора натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. Также назначаются пантотенат кальция, оротат калия, панангин, витамины группы В
2) Пантотената кальция, аллопуринол, этамид, уродан особенно при уратных нефропатиях, артропатиях (влияют на обмен пуринов, т.к. способствуют уменьшению синтеза и выведению мочевой кислоты)
3) При психоневрологических нарушениях: седативные препараты (валериана, пустырник, новопассит и др.)
4) При кожных проявлениях антигистаминные препараты: кларитин, фенистил и др.
клинического эффекта (в среднем препарат назначается на 3–5 дней).
Диспансеризация.
Длительность в среднем 2-3 года
Осмотр педиатра до года 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца.
Осмотр других специалистов: ЛОР, стоматолог 1р в 6 месяцев. Невропатолога, эндокринолога, нефролога 1р в 6 месяцев.
Лабораторные исследования: 1) Исследования крови, мочи, кала не реже 2‑х раз в год.
Оздоровительные мероприятия: соблюдение диеты, режима дня, санация хронических очагов инфекции, общеукрепляющая терапия (адаптогены 2 недели курсы) 2 раза в год. Щелочные минеральные воды ежемесячно по 7-10 дней. Прием препаратов, влияющих на обмен пуринов 2 раза в год. Индивидуализация плана прививок (см. выше).
Базисный уход при диатезах:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать родственников о заболевании при всех диатезах Обеспечивается право на информацию
Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода Рассказать родственникам о причинах, клинике, возможном исходе заболевания
2. Уменьшить явления дыхательной недостаточности при ЛГД синдром сдавления
Опускается диафрагма, облегчается дыхание Уложить ребенка с возвышенным головным концом
Для облегчения экскурсии легких Не применять стесняющую одежду
Вследствие гипоксии
Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха (проветривать помещение, где находится ребенок до 3 раза в день)
Организовать оксигенотерапию по назначению врача
3. Организовать питание ребенка с учетом вида диатеза При ЭКД, ЛГД:
Пропагандировать естественное вскармливание
Имеется склонность к аллергии
Исключить из рациона кормящей матери аллергены (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и др)ограничить коровье молоко до 0,5 литр, яйца до 2-х в неделю, исключить овощи, фрукты красного и оранжевого цвета
В связи со склонность к аллергии, с сопутствующим дисбактериозом При искусственном вскармливании кормить кисломолочными адаптированными смесями
Имеется склонность к аллергии
Исключить из рациона ребенка пищевые аллергены (с 3-4-х мес. соки, пюре из фруктов, со 2-го полугодия овощей красно-оранжевого цвета, яйца, рыбу, шоколад, цитрусовые и др.)
Склонность к избытку массы
Ограничить в рационе ребенка:
- легкоусвояемые углеводы (со 2-го полугодия каши, мучные изделия, кисели)
В связи с пастозностью, задержкой жидкости в организме - употребление жидкости, соли
В связи с нарушением пуринового обмена в организме ребенка с НАД При НАД:
Рекомендовать:
-молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшенная)
-обильное питье,
-дополнительный прием пищи на ночь,
-ежемесячно по 7-10 дней щелочное питье
Ограничить: мясо, птица, рыба, бульоны, сахар, кондитерские изделия.
Исключить продукты:
а) с высоким содержанием пуринов, животных белков (печень, почки, мозги, сельдь, сардины, бобовые)
б) с высоким содержанием щавелевой кислоты (щавель, шпинат, инжир)
в) возбуждающие НС (кофе, чай, какао, шоколад, острые, соленые блюда)
4. Вести пищевой дневник при ЭКД Для выявления индивидуального аллергена и его устранения Отмечать дату вновь вводимых пищевых продуктов и реакцию на них (аппетит, состояние кожи, слизистых и др.)
Показать маме методику ведения дневника и убедиться, то она её освоила
5. Исключить контакт ребенка с бытовыми аллергенами при ЭКД Имеется склонность к аллергии Правильно организовать «уголок ребенка» (уменьшить или исключить наличие ковров, цветов, рыбок, книг)
Ограничить контакт ребенка с животными
Проверить постельные принадлежности (убрать пуховые одеяла, подушки, белье должно быть из натуральных тканей)
Снизить количество пыли в окружающей среде (ежедневно 2 раза в день проводить влажную уборку, проветривать помещение при отсутствии в нем ребенка, плотно закрывать окна)
6. Следить за строгим соблюдением гигиены кожи и слизистых при ЭКД Отмечается значительное поражение кожи и слизистых Ежедневно проводить гигиенические ванны с бледно-розовым раствором марганца. Научить маму правилам растворения кристаллов марганца
Использовать одежду только из натуральных гигроскопических тканей
Стирать белье детским мылом или гипоаллергентным порошок
Регулярно мыть ребенку руки, постригать ногти, надевать на руки варежки или зашивать рукава (при выраженном зуде)
7. Обучить мать проведению дополнительных гигиенических мероприятий при кожных проявлениях ЭКД Обеспечивается максимальный комфорт, предупреждается инфицирование поврежденных участков кожи Обучить проведению лечебных ванн (кипяченной водой с настоями трав – 1-2 столовые ложки на 1 литр воды, отварами из коры дуба, ржаных, миндальных, пшеничных отрубей – 50-100г на 10 литров воды)
Обучить снятию гнейса (постановке масленого компресса и удалению корочек)
8.Организовать гигиенические мероприятия с учетом заболевания при ЛГД В связи с повышенной потливостью Одевать соответственно темпера туре (не перегревать)
Применять гигроскопичное, натуральное белье, следить за его чистотой
Проводить ежедневные гигиенические ванны
9. Организовать ежедневное проведение ребенку массажа и гимнастики при ЛГД При ЛГД отмечается гипотония мышц , гиподинамия Регулярно проводить лечебные курсы массажа и гимнастики
Обучить родителей их проведению
10. Организовать ребенку охранительный режим при ЭКД, НАД В связи с повышенной нервной возбудимостью Уменьшить световые, звуковые раздражители
Бережно проводить все манипуляции
11. Провести мероприятия по профилактике присоединения сопутствующих заболеваний при всех диатезах В связи со значительным снижением иммунитета Следить, чтобы ребенок был одет по погоде
Ограничить контакты ребенка с больными детьми и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить за температурой в помещении (20-22 градуса)
Синдром внезапной смерти (СВС) — смерть ребенка грудного возраста, которая наступает неожиданно при отсутствии клинических признаков состояния, угрожающего жизни, и не может быть объяснена результатами патологоанатомического исследования.
Общие сведения
Синдром внезапной смерти встречается у 0,4 на 1000 родившихся живыми детей первого года жизни с максимумом случаев в возрасте от 2 до 4 мес. В подавляющем большинстве случаев СВС встречается у детей до 1 года. Случаи смерти ребенка до 14-го дня жизни предлагается не относить к СВС, так как в это время проявляются осложнения беременности и перинатального периода, которые могут привести к скоропостижной смерти.
У детей старше года случаи СВС встречаются крайне редко. Летом частота их меньше, чем зимой. Большинство детей умирает во время ночного сна, реже утром, еще реже — днем. В СВС не должны включаться случаи смерти в течение первых часов тяжелого заболевания, например гриппа, менингококковой инфекции. Он не имеет отношения к скоропостижной смерти при гипертоксических инфекциях, отравлениях, анафилактических реакциях и других патологических состояниях, не распознанных при жизни.
Этиология и патогенез. СВС не имеет единой причины и патогенеза, он полиэтиологичен. Возможные причины и механизмы развития СВС до настоящего времени не ясны и являются предметом исследований и дискуссий. Главная гипотеза — врожденные особенности регуляции дыхания и сердечной деятельности.
Факторы риска СВС
Биологические: возраст ребенка от 2 нед. до 6 мес; многократные роды с малыми интервалами; молодой возраст (менее 20 лет) матери и отца; малая масса тела и недоношенность, особенно у близнецов; плацентарная недостаточность; гипоксия; низкий индекс Апгар; идиопатические апноэ более 15 с во время сна; вегетативный дисбаланс и электрическая нестабильность миокарда; гастроэзофагеальный рефлюкс, особенно с аспирацией.
Социальные: прием матерью седативных средств, анестетиков, наркотиков; курение; невнимательное отношение к ребенку.
Пусковые механизмы: внезапное пробуждение ото сна; острая респираторная вирусная инфекция с легким течением; аспирация слюны и желудочного содержимого.
Диагностические критерии риска СВС:
•возраст ребенка в комплексе с отдельными неблагоприятными факторами биологического и социального риска;
•периоды апноэ во сне;
•брадикардия;
•удлинение интервала Q—Т на ЭКГ;
Методы исследования для установления риска СВС:
•подсчет пульса (брадикардия, тахикардия) и дыхания (аритмия, апноэ);
•ЭКГ (удлинение интервала Q—Т) в динамике;
•своевременная диагностика ОРВИ у детей с риском СВС.
Формулировка диагноза
Синдром внезапной смерти, острая респираторная вирусная инфекция, ринофарингит.
Лечебная тактика
При угрозе СВС на догоспитальном и госпитальном этапах проводят реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, массаж сердца.
Советы родителям при угрозе СВС:
•информирование родителей о факторах риска СВС;
•поощрение грудного вскармливания;
•обеспечение нормального сна;
•хороший уход;
•соблюдение всех санитарно-гигиенических правил;
•недопущение курения;
•обучение родителей подсчету пульса и дыхания;
•простейший мониторинг — тщательное наблюдение за характером дыхания во сне и при пробуждении, его ритмичностью, особенно при признаках ОРЗ;
•частые осмотры врача, проведение ЭКГ-исследования у детей с риском СВС;
•обучение родителей приемам непрямого массажа сердца и искусственного дыхания «рот в рот».
Правовые аспекты
В случае внезапной смерти ребенка необходимо об этом сообщить в полицию. Прибывший для осмотра трупа работник правоохранительных органов решает вопрос о необходимости судебно-медицинской экспертизы. При назначении ее труп доставляют в судебно-медицинский морг, где после исследования выдается «Свидетельство о смерти». Если судебно-медицинская экспертиза не назначается, «Свидетельство о смерти» может выдать судебно-медицинский эксперт на основании наружного осмотра трупа без указания причины смерти, либо такой документ может быть выдан в поликлинике по месту жительства ребенка на основании медицинских документов. Если родственники настаивают на вскрытии трупа для уточнения причины смерти, может быть проведено патологоанатомическое вскрытие по направлению из поликлиники или стационара.
Лекция №8,9 ТЕМА 1.6. ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВИТАМИНОЗА Д. ЛЕЧЕНИЕ СПАЗМОФИЛИИ.
Рахит (D - дефицитный рахит) - это заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, процессов костеобразования.
Классификация рахита:
I. Витамин - D - дефицитный рахит.
II. Витамин D - резистентный рахит.
Семейная гипофосфатемия (фосфат-диабет) - наиболее часто встречающаяся форма рахита (доминантный, сцепленный с Х-хромосомой). У матерей некоторых больных отмечаются клинические признаки болезни в виде костных деформаций или небольшого роста, у других выявляют лишь гипофосфатемию натощак.
Клиника кроме выше изложенного у ребенка значительно искривляются кости ног, под влиянием массы тела в возрасте, когда он начинает ходить, появляется переваливающаяся походка, отмечается низкий рост. При отсутствии лечения длина тела взрослого человека не превышает 130-160 см.
Рентгенологические признаки заключаются в расширении и разрушении метафизов.
Лабораторные исследования: уровень кальция в сыворотке не изменяется или слегка снижен (90-94 мг/л), умеренно снижен уровень фосфатов (15-30 мг/л) и повышена активность щелочной фосфатазы. Экскреция фосфатов с мочой значительна.
III. Витамин - D - зависимый рахит, или псевдодефицитный (гипокальциемический витамин - Д - резистентный рахит) - проявляется в возрасте 3-6 месяцев у детей, получавших витамин D в целях предупреждения рахита. Связано это с генетической резистентностью рецепторов органов - мишеней к кальцийтриолу (метаболиту витамина Д, способствующему усвоению кальция). Эта форма заболевания особенно часто встречается у лиц, состоящих в браке II степени родства.
Клиника заболевания та же, отмечается также гипоплазия зубной эмали, у части больных тотальная алопеция (облысение). Лабораторные исследования: уровни кальция и фосфатов низкие, а активность щелочной фосфатазы не повышена.
IV. Вторичный рахит (сопутствующий при болезнях почек, желчевыводящих путей, синдроме мальабсорбции)
Этиология D - дефицитного рахита:
1.Пренатальная: юный возраст матери, гиповитаминоз Д у матери, малый интервал между беременностями, болезни беременности.
2. Постнатальная:
а) Алиментарные нарушения:
нерациональное питание и режим беременной
искусственное вскармливание неадаптированными смесями, одностороннее вскармливание (углеводное, вегетарианское), несвоевременное введение прикормов
б) Недостаточная двигательная активность малыша
в) Недоношенность и хронические заболевания ЖКТ (мальабсорбция, энтероколиты) у ребенка
г) Высокая скорость роста скелета у ребенка
д) Дефицит солнечного облучения
е) Неблагоприятные социально-бытовые условия (многодетная семья, малообеспеченная)
Степени тяжести рахита характеризуются:
I степень - изменениями, характерными для начального периода (со стороны ЦНС)
II степень – умеренными изменениями костной системы и внутренних органов
III степень – резко выраженными изменениями костной системы и внутренних органов
Течение рахита:
Острое Подострое Рецидивирующее
Бурным развитием
Преобладанием симптомов размягчения кости (остеомаляции);
Чаще у детей 1-го полугодия жизни Медленным развитием
Преобладанием симптомов костных наростов (остеоидной гиперплазии)
Чаще у детей 2-го полугодия жизни Чередованием периодов улучшения и обострения
Клинические признаки периодов рахита.
I. Начальный период - изменения со стороны ЦНС (с 2-3-х месяцев жизни): беспокойство, вздрагивания, поверхностный сон. Потливость, кисловатый запах пота, зуд, облысение затылка.
II. Период разгара:
1. Поражение костной системы:
а) черепа, зубов: -позднее закрытие и размягчение краев большого родничка, краниотабес (размягчение затылочной кости), уплощение затылка, квадратный череп (теменные, лобные бугры), олимпийский лоб (лобные бугры);
-запаздывание прорезывания зубов, кариес, неправильный прикус
б) Грудной клетки: деформации: грудь сапожника (западающая), куриная грудь (выпирающая); реберные четки (в месте перехода хряща в кость), гаррисонова борозда (западение на уровне прикрепления диафрагмы), развернутая апертура (увеличение окружности грудной клетки)
в) Конечностей (трубчатых костей): «браслетки» (утолщение в области лучезапястного, голеностопного суставы; «нити жемчуга» (утолщения на фалангах пальцев); О-, Х-образные искривления нижних конечностей
г) Позвоночника, таза: рахитический кифоз (деформация позвоночника в поясничном отделе); рахитический таз (деформация, уменьшение размеров таза).
2. Изменения мышечной системы: общая мышечная гипотония; «лягушачий живот» (гипотония мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника), с-м «перочинного ножа» (повышенная подвижность суставов, ребенок легко достает стопой затылок).
3. Изменения функции внутренних органов: НС - утомляемость, задержка физического, нервно-психического развития. ССС - тахикардия, систолический шум. Дыхат. с-ма - одышка, апноэ, пневмонии из-за гипотонии дыхательных мышц. ЖКТ - срыгивания рвота, метеоризм, неустойчивый стул, увеличение печени, селезенки.
III. В период реконвалесценции: ослабление и обратное развитие всех предыдущих с-мов рахита.
IV. B периода остаточных явлений: остаются деформации костной системы.
Диагностика:
анализ крови – гипокальциемия, ацидоз, повышение щелочной фосфатазы;
анализ мочи - проба Сулковича отрицательная или слабо положительная;
рентгенологическое исследование - остеопороз (разрежение кости).
Лечение.
Режим назначают соответственно возрасту ребенка с обеспечением максимального пребывания на свежем воздухе. Большое значение в режиме имеет организация бодрствования ребенка, больного рахитом. Для обеспечения нагрузки на кости и для профилактики костных деформаций в период бодрствования ребенка надо выкладывать на манеж (это может быть и лист фанеры размером площади кроватки). С учетом возраста ребенка нужно побуждать его к двигательной активности, используя игрушки. Если ребенок самостоятельно не сидит, то не надо его сажать, так же как и ставить на ножки, если он не умеет стоять. Детям, имеющим указанные навыки, не следует долго сидеть и стоять (профилактика костных деформаций).
Большое значение имеют мероприятия по стимуляции психомоторного развития и стимуляции положительных эмоций с учетом основных возрастных линий развития. Одежда ребенка не должна стеснять его движений. Купать ребенка необходимо ежедневно.
Диета. Оптимальным является грудное вскармливание, так как в грудном молоке имеется наилучшее соотношение между кальцием и фосфором, содержатся все необходимые макро- и микроэлементы. Ребенку с проявлениями рахита с целью уменьшения ацидоза назначают диету с преобладанием щелочных валентностей: преимущественно овощные и фруктовые блюда. Прикорм в виде овощного пюре вводят с 5 мес; кашу готовят на овощном отваре или используют каши быстрого приготовления, не требующие варки, содержащие микроэлементы; витамины, обогащенные железом. Рекомендуются гречневая, рисовая, овсяная каши. В овощном пюре использовать кабачки, цветную и белокачанную капусту, тыкву, морковь, репу и в меньшем объеме картофель.
С овощами ребенок кроме солей дополнительно получает тирозин и цистин, необходимые для правильного развития. Особое место в питании отводится продуктам, содержащим полноценные белки, незаменимые аминокислоты (мясо, рыба, яичный желток, творог, зеленый горошек). Яичный желток ребенку, больному рахитом, можно назначить с 5 мес по '/4, с 7 мес по '/2 круто вареный, растертый. Прикорм мясным фаршем назначается на 1-1,5 мес раньше, чем здоровому ребенку. При искусственном вскармливании использовать современные адаптированные смеси.
1) Препараты витамина Д:
а) Витамин Д3:
-водные растворы «АкваДетрим», «Вигантол» (в 1 капле - 500 МЕ);
-масляные растворы Девисол (5 капель 400 МЕ), Вигантол (в 1 капле - 667 МЕ), Видеин (в 1 капле - 500 МЕ), видехол (в 1 капле - 500 МЕ), холекальциферол в (1 капле 4000 МЕ) 0,125%;
-драже и таблетки Видеин (по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ)
б) Витамин Д2: эргокальциферол 0,125% масляный (в 1 капле -100 МЕ), 0,5% спиртовой р-р (в 1 капле – 5000 МЕ),
Лечебные дозы витамина Д (дают 1 -2 раза в день в течение 45 дней):
- начальный период: суточная доза 1300-2000 МЕ
- период разгара: суточная доза 3000-4000 МЕ
После лечебного курса продолжается профилактическая дача витамина Д по 400-500 МЕ в течение 2-х лет, кроме летних месяцев.
1)У детей на искусственном вскармливании адаптированными смесями учитывают при подборе дозы витамина Д его содержание в смеси. Лечение препаратами витамина Д проводится под контролем пробы Сулковича (исследование кальция в моче, при повышенном содержании кальция моча мутнеет)). Исследование проводят до начала назначения ребенку витамина D в лечебной дозе и через каждые 7-10 дней в процессе терапии.
2) После терапии витамином Д курс УФО 20-25 дней
3) Препараты кальция (кальция глюконат) по 0,5 г и фосфора (кальция глицерофосфат) по 0,05-0,2 г на прием 2-3 раза в день, цитратная смесь или сока лимона.
4) Проводится лечебный массаж и ЛФК, детям с повышенной нервной возбудимостью назначают проведение хвойных ванн — 5 мл хвойного экстракта на 10 л воды. Можно использовать ванны с морской солью по 2 столовых ложки на 10 л воды. Ванны назначаются через день, на курс 12-15.
Спазмофилия - это заболевание, характеризующееся гипокальциемией, склонностью к судорогам, связанной с рахитом (у детей в 6-18 мес.)
Причины - большие дозы витамина Д весной.
Клиника:
I. Латентная (скрытая):
Симптом Хвостека – сокращение мышц лица «рыбий рот» при поколачивании щеки между углом рта и скуловой дугой происходит;
Симптом Труссо - «рука акушера» при сдавливании в средней трети плеча;
Симптом Люста – подошвенное сгибание стопы при поколачивании ниже колена.
II. Явная:
Ларингоспазм - спазм голосовой щели, проявляющийся шумным, хриплым вдохом («петушиным криком») и апноэ; длится от нескольких секунд до 1-2-х минут, возникает у детей 1-го полугодия жизни
Карпопедальный спазм – «рыбий рот», «рука акушера», подошвенное сгибание стопы; длится от нескольких минут, часов до нескольких дней; чаще у детей 1-го года жизни
Эклампсия - общий приступ судорог с потерей сознания, длится от нескольких секунд до 20-30 минут; чаще у детей 1-го полугодия жизни.
Диагностика:
анализ крови – алкалоз;
анализ мочи - проба Сулковича отрицательная или слабо положительная;
Лечение.
При ларингоспазме необходимо создать доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, подносят нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного анализатора («встряхивание» ребенка), изменения положения тела.
При судорогах внутримышечно седуксен (0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела) или магния сульфат (0,5 мл/кг 25% раствора), ГОМК (0,5 мл/кг 20% раствора) и обязательно одновременно — внутривенно кальция глюконат (1-2 мл/кг 10% раствора), ингаляции кислорода.
Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог.
Ребенка, вскармливаемого искусственно, желательно перевести на кормление сцеженным молоком от донора. При невозможности этого надо максимально ограничить содержание коровьего молока в рационе (из-за большого количества фосфатов) и увеличить количество овощного прикорма.
У грудных детей потребность в кальции 50-55 мг/кг в сутки. 10% растворы кальция глюконата и хлорида содержат в 1 мл соответственно 9 мг и 36 мг кальция. В лактате кальция содержится 13% иона кальция. Из препаратов кальция внутрь назначают 5% раствор кальция глюконата или кальция лактат или 1-2% раствор кальция хлорида с молоком. Использование для приема внутрь более концентрированных растворов кальция хлорида может вызвать сильное раздражение слизистой желудка и даже ее изъязвление.
Спустя 3-4 дня после судорог больным явной спазмофилией следует назначать витамин D3 по 2000-4000 ME 2 раза в день.
Для создания ацидоза назначают 10% раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день).
Кальциевую терапию и ограничение коровьего молока необходимо продолжать до полного исчезновения симптомов скрытой спазмофилии. Надо максимально ограничивать или выполнять очень осторожно все неприятные для ребенка процедуры (осмотр зева, уколы и т. д.), которые могут вызвать тяжелый приступ ларингоспазма.
Гипервитаминоз Д - это заболевания, характеризующиеся гиперкальциемией, токсическими изменениями в органах.
Причины - передозировка препаратов витамина Д.
Клиника:
1.Острый гипервитаминоз Д развивается при приеме больших доз витамина Д в течение короткого времени (2-10 недель), характеризуется выраженной клинической картиной.:
а) Симптомы кишечного токсикоза:
- снижение аппетита до анорексии;
- упорная рвота, снижение массы тела
- с-мы обезвоживания (жажда, сухость кожи, слизистых, снижение эластичности кожи, тургора).
б) Симптомы нейротоксикоза:
- беспокойство, сменяющееся вялость
- потеря сознания, судороги
2.Хронический гипервитаминоз Д развивается при приеме умеренных доз витамина Д (но превышающих физиологические) длительное время (6-8 месяцев), характеризуется менее яркой клинической картиной.
Диагностика:
анализ крови – гиперкальциемия, ацидоз;
анализ мочи - проба Сулковича положительная;
рентгенологическое исследование - повышенная плотность кости.
Лечение.
Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном отваре. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению.
Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больного в стационар в тяжелом состоянии назначают:
- интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазы, витамина С;
-внутрь преднизолон (по 1-2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10-14 дней). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма.
-антагонист витамина D — витамин А (5000-10 000 ME в сутки),
-фенобарбитал, витамин Е, миакальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5-10 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3-4 дня при выраженной гиперкальциемии), 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислую магнезию (15% раствор по 5-10 мл 3 раза в день).
-для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг 2 раза в день) (регулятор обмена кальция).
Базисный уход при рахите, спазмофилии:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании, о его связи с рахитом Обеспечивается право родственников на информацию
Родственники понимают целесообразность выполняемых мероприятий ухода Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Обеспечить ребенку полноценное рациональное питание с обязательным включением в рацион продуктов, богатых витаминами (особенно витамином Д), кальцием. Грудное молоко имеет оптимальный состав, способствует лучшему усвоению пищевых в-в, улучшению обмена в-в, повышению иммунитета Пропагандировать естественное вскармливание
В связи с повышенной потливостью во время кормления При выраженной утомляемости кормить из рожка или бутылочки сцеженным грудным молоком
Нормализация кислотно-основного состояния при спазмофилии При искусственном вскармливании кормить кисломолочными адаптированными смесями, учитывая дозу витамина Д в них
При рахите и спазмофилии отмечается недостаток витаминов, особенно витамина Д, а так же кальция
Вводить в рацион в оптимальных количествах:
- свежеприготовленные соки, фруктовые, овощные пюре (с 4-х месяцев),
- продукты, богатые витамином Д: гречневая каша, приготовленная на овощном отваре, желток, сливочное, растительное масла, рыбу, икру и кальцием: творог (со 2-го полугодия жизни)
При рахите в связи с нарушением всасывания кальция в кишечнике, при спазмофилии в связи с высоким содержанием кальция Ограничить при рахите и исключить при спазмофилии коровье молоко
3.Обеспечить длительное пребывание ребенка на свежем воздухе Обеспечивается выработка витамина Д в коже ребёнка под действием УФО Организовать длительные прогулки на воздухе в любое время года
«Кружевная тень деревьев» задерживает инфра красные лучи, что предупреждает перегревание ребенка. Рекомендовать сон на открытых верандах и в «кружевной тени деревьев»
4. Организовать гигиенические мероприятия с учетом заболевания В связи с повышенной потливостью Одевать соответственно темпера туре (не перегревать)
Применять гигроскопичное, натуральное белье, следить за его чистотой
Проводить ежедневные гигиенические и лечебные ванны
5.Организовать ежедневное проведение ребенку массажа и гимнастики При рахите отмечается гипотония мышц Регулярно проводить лечебные курсы массажа и гимнастики
Обучить родителей их проведению
6.Провести мероприятия по профилактике присоединения сопутствующих заболеваний Рахит является неблагоприятным преморбидным состоянием Следить, чтобы ребенок был одет по погоде
Ограничить контакты ребенка с больными детьми и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить за температурой в помещении (20-22градуса)
Регулярно проводить влажную уборку и проветривание комнаты
7.Организовать охранительный режим ребенку В связи с повышенной возбудимость при рахите, провоцированием повторного спазма голосовой щели, приступов судорог при спазмофилии Уменьшить световые, звуковые раздражители
Все манипуляции проводить осторожно, бережно

Лекция №10 ТЕМА 1.7. Лечение заболеваний органов пищеварения у детей раннего возраста.
Острые расстройства пищеварения. Стоматиты.
Острые желудочно-кишечные заболевания по частоте возникновения занимают второе место после ОРВИ среди патологии детей раннего возраста. ОЖКЗ в этом возрасте никогда не ограничиваются морфологическими и функциональными изменениями только желудка и кишечника, а почти всегда сочетаются с более или менее выраженными нарушениями общего состояния ребенка, функций других органов, нарушением КОС, обмена веществ, особенно водно-солевого.
Заболевания функционального происхождения (функциональные диспепсии):
Простая диспепсия.
Токсическая диспепсия.
Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется).
Этиологические факторы:
Перекормы углеводными, белковыми или жировыми компонентами пищи, смешанный перекорм;
Превышение адаптационных возможностей ЖКТ (неадекватная возрасту пища, быстрый перевод на искусственное вскармливание, быстрое введение новой для ребенка молочной смеси или прикорма);
Нарушения режима питания и ухода за ребенком;
Снижение толерантности к пище на фоне заболеваний (нейропатии, лекарственные отравления, токсикозы, уремия и др.).
Незавершенность в грудном возрасте морфофункционального формирования органов пищеварения, анатомо-физиологические особенности ребенка.
Клиника складывается из следующих основных синдромов: токсикоз, эксикоз, диспептический синдром.
Токсикоз — неспецифический синдром, который складывается из повышения температуры тела, появления бледности с сероватым оттенком, а при выраженном ацидозе — мраморности кожи. У ребенка нарушается сон, снижается аппетит.
Эксикоз (обезвоживание, дегидратация) наиболее специфичен для ЖКЗ и прогностически значим, проявляется изменением отношения ребенка к питью, сухостью слизистых оболочек, снижением массы тела и тургора тканей, западением родничка, уменьшением диуреза, симптомами нарушения гемодинамики из-за гиповолемии.
Имеет значение оценка тяжести дегидратации по клиническим признакам.
Iстепень (легкая) — дефицит массы тела 4-5%;
IIстепень (средней тяжести) — дефицит массы тела 6-9%;
IIIстепень (тяжелая) — дефицит массы тела 10% и более.
Оценка тяжести дегидратации по клиническим признакам
Дефицит массы тела за счет воды 20% и более несовместим с жизнью.
Диспептический синдром (синдром локальных изменений). Характеристика диспептического синдрома позволяет выделить преимущественную локализацию патологического процесса в ЖКТ.
Гастрит — начинается остро. У больного появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота. На высоте боли возникает рвота остатками пищи и жидкости, у грудных детей — срыгивание или срыгивание «фонтаном».
Энтерит клинически проявляется учащенным водянистым, обильным стулом, вплоть до стула «одной водой». У грудных детей в кале появляются белые комочки (мыла), напоминающие рубленое яйцо. При инфекционных процессах стул может быть пенистым и зловонным. Отмечается вздутие живота, урчание по ходу петель тонкой кишки.
Колит характеризуется умеренно учащенным скудным, каловидным стулом с примесью слизи или гноя в виде комочков, тяжей, иногда с прожилками крови. Ребенка беспокоят позывы на дефекацию: часто тужится, плачет, поджимает ножки к животу.
Простая диспепсия начинается с появления рвоты и учащенного жидкого стула при сравнительно удовлетворительном самочувствии ребенка. Стул становится жидким с примесью зелени, комочками белого и желтого цвета, рвота съеденной пищей 1-2 раза (синдром гастроэнтерита). Температура тела, как правило, остается нормальной, может быть субфебрильной. Ребенок капризничает и беспокоится, сучит ножками. Нарушается сон. Живот умеренно вздут, определяется урчание петель кишечника.
При несвоевременном и неадекватном лечении простой диспепсии возможна активизация эндогенной кишечной флоры и развитие токсической диспепсии, особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. В клинической картине токсической диспепсии начинают преобладать симптомы токсикоза.
При парентеральной диспепсии наблюдается учащение стула, может появиться рвота на фоне симптомов основного заболевания вне ЖКТ. Диспептические явления появляются через 3-4 дня от начала заболевания. Клиника чаще соответствует клинике простой диспепсии. По мере стихания основного заболевания и при адекватном лечении диспептические симптомы ликвидируются.
Диагностика: 1) базируется на данных анамнеза – погрешности в питании, наличие умеренных диспептических расстройств, незначительное нарушение самочувствия. 2) Копрограмма: (слизь, лейкоциты, нейтральный жир, мышечные волокна, при мучнистом стуле кислая р-я, много йодофильной флоры, при белковом – щелочная р-я, много детрита, при жирном - обилие нейтрального жира и жирных кислот). 3) Бактериологическое исследование кала, рвотных масс не менее трех раз в остром периоде. При заболеваниях функционального происхождения анализ крови, как правило, не изменяется.
Лечение:
Госпитализация требуется детям с тяжелой и осложненной формами заболевания, детям первого года жизни, детям с неблагоприятным преморбидным фоном, а также при неэффективности амбулаторного лечения.
Режим. Необходимо обеспечить ребенку тепловой комфорт, гигиеническое содержание, доступ свежего воздуха. Важна изоляция и соблюдение санэпидрежима при кишечных инфекциях.
Для проведения регидратационной терапии организуют индивидуальный пост.
Диета. Ограничения в питании допускаются на короткое время в остром периоде заболевания. Ребенка на естественном вскармливании продолжают кормить грудным молоком, на 2-3 дня отменяя прикормы. Детям на искусственном вскармливании при легких формах ОЖКЗ уменьшают суточный объем питания на 15-20% (по аппетиту), детям старше года назначается пища с механическим щажением (стол 4 «протертый») и вводят дополнительно кисломолочные смеси 2 раза в день. Нормальный объем питания восстанавливается через 3-4 дня.
При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания рекомендуется уменьшить объем пищи до 50% и увеличить кратность кормлений до 7-8 раз в сутки с восстановлением объема питания через 5-7 дней. Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании назначаются привычные для них молочные смеси, но предпочтение следует отдавать адаптированным кисломолочным смесям (НАН кисломолочный, Агуша, Адалакт). Детям старше года можно давать молочные продукты, в которых в качестве закваски используются представители нормальной микрофлоры - лактобактерии (актимель, виталакт, биолакт) или бифидобактерин (бифилин, бифидок, активна). Детям старше года в первые дни болезни необходима протертая пища (отварной рис, супы, пюре из овощей) с ограничением жира и добавлением парового мяса и рыбы с 3-4-го дня.
При ограничении объема питания во всех случаях ребенка необходимо допаивать до возрастного объема нейтральными растворами (вода, чай, компот, каротиновая смесь) дробно.
Медикаментозная терапия.
Патогенетическая терапия. Основу патогенетической терапии составляет регидратация, восстановление водно-электролитного баланса.
В настоящее время предпочтение отдается оральной регидратации. Она эффективна во всех случаях эксикоза I степени и в 70-80% случаев эксикоза II степени.
Регидратация проводится сольуравновешенными препаратами. С этой целью используется ряд глюкозосолевых растворов (регидрон, оралит, глюкосолан, цитроглюкосолан, гастролит), содержащих кроме глюкозы соли натрия и калия в соотношениях, адекватных таковым при потерях жидкости с рвотой и диареей.
Необходимость парентеральной регидратации возникает у 5—10% больных. Показаниями для внутривенного введения растворов являются:
эксикоз III степени;
коматозное состояние;
неукротимая рвота;
олигурия (отсутствие мочеиспускания более 8 часов);
неэффективность оральной регидратации.
По мере расширения диеты показано назначение ферментативных препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы или комбинированных, поливитамины.
ДИСКИНЕЗИИ у детей раннего возраста.
Пилороспазм - мышечный спазм привратника, приводящий к затруднению опорожнения желудка.
Этиология
- атония желудка
- повышенная возбудимость рвотного центра
- перекорм, несоблюдение техники вскармливания (аэрофагия)
Клиника:
с рождения частые срыгивания, рвота редко необильная рвота, масса сохраняется или умеренно снижается
Диагностика:
Рентгенологическое исследование – норма
Лечение:
Кормить малыми порциями, часто, перед кормлением 1 ч.л. 5% каши, не пеленать туго, медикаменты: атропин, папаверин.
Пилоростеноз - врожденное сужение пилорического отдела желудка
Этиология
Врожденный порок развития (непроходимость пилорического отдела желудка, связанная с утолщением мышц привратника)
Клиника:
с 2-хнедельного возраста частые срыгивания, рвота обильная, фонтаном, признаки обезвоживания, резкое снижение массы;
видимая перистальтика желудка в виде песочных часов
Диагностика:
Рентгенологическое исследование - привратник непроходим, наличие в желудке натощак пищи, газа, жидкости.
Лечение:
Хирургическое.
СТОМАТИТ— воспаление слизистой оболочки полости рта.
Этиология. Основными причинами возникновения стоматита являются: грибы рода Candida, вирусы, бактерии. Стоматиты могут возникнуть при воздействии лекарственных средств, а также могут быть одним из симптомов, возникающих при различных заболеваниях.
Клиническая картина. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, и от степени поражения слизистой оболочки выделяют катаральный, язвенный, афтозный (герпетический) и грибковый (молочница) стоматиты.
Катаральный стоматит проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением.
Язвенный стоматит характеризуется так же гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке появляются язвы. В тяжелых случаях язвы становятся более глубокими, развивается распад ткани. При приеме пищи отмечается боль. Общее состояние нарушается, появляются повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение периферических лимфоузлов.
Герпетический (афтозный) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции. Характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Общее состояние так же, как и при язвенном стоматите, нарушено: повышение температуры, симптомы интоксикации, отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. На слизистой оболочке последовательно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта. Афты представляют собой желто-белые бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Количество афт различное (от единичных до множественных), они склонны к слиянию. Длительность заболевания 7-10 дней.
Грибковый стоматит (молочница). Это наиболее часто встречающаяся форма стоматита у детей грудного возраста. Молочница проявляется так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке губ, языка, щек появляется белый налет в виде створоженного молока. Отмечается отказ детей от груди, беспокойство.
Лечение. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть механически, химически, термически щадящая. Ее следует давать в жидком или полужидком виде, теплой. Из пищевого рациона исключают острые, соленые блюда.
В зависимости от формы стоматита назначают общее или местное лечение.
При катаральном стоматите, как правило, проводится только местное лечение, которое заключается в обработке слизистой полости рта антисептическими средствами (раствор фурацилина 1:5000, отвар коры дуба, настой ромашки, календулы).
При язвенном стоматите, кроме орошения полости рта антисептиками, в качестве этиотропной терапии назначаются антибактериальные средства местно, внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести заболевания). При болевом синдроме перед едой слизистую оболочку полости рта обрабатывают анестезином, новокаином или взбитым белком с алоэ.
В комплекс лечебных мероприятий герпетического стоматита обязательно включаются противовирусные препараты местно или внутрь (ацикловир, оксалиновая мазь, завиракс, интерферон).
Этиологически обусловленным является назначение при молочнице противогрибковых препаратов (нистатин, леворин). В качестве местного лечения широко применяются 2% содовый раствор, метиленовая синь, тетраборат натрия.
При всех формах стоматита с 5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизистой оболочки полости рта целесообразно применять ретинол ацетат, масло шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин.
При обработке полости рта следует соблюдать следующие правила:
Обрабатывать слизистую оболочку только промокательными движениями.
Обработку производить 5-6 раз в сутки.
Температура раствора должна быть 37-36 °С.
Концентрация раствора для обработки полости рта в острый период должна быть ниже, чем в период заживления.
Лекция №11 ТЕМА 2.1. Лечение заболеваний органов пищеварения у детей старшего возраста. Лечение гельминтозов.
Острый гастрит
Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.
Этиология
Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.
• Острый первичный (экзогенный) гастрит:
- алиментарный (количественные и качественные перегрузки (жирная, острая, жареная, копчёная пища и т.п.)
еда «всухомятку», систематическое употребление «шипучих» напитков, применение лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды)
-токсико-инфекционный. (пищевая токсикоинфекция, недоброкачественная пища)
Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.
Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.
Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка).
Клиническая картина
Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.
Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2—5 дней.
Основные клинические проявления следующие.
Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.
Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.
В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах — остатки съеденной 4—6 ч назад пищи;
Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота — болезненность в эпигастральной области.
Возможна диарея.
Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:
возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;
локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;
выраженная диарея;
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.
Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по под- слизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи — лейкоцитурию и альбуминурию.
Диагностика
Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФГДС.
Лечение:
Постельный режим 1-3 дня.
Диета: Стол №1 несколько дней, затем 1 «б» 2 недели, 1 «в» 6 месяцев, далее стол №5. Исключаются: острые, жаренные, копченые блюда. Дробное питание. Обильное питье (минеральная вода дегазирована, настои трав, чай). Рекомендуются протертые супы, каши, кисели, сухари.
Медикаментозная терапия. Антибиотики (ампициллин, оксациллин). Ферменты. Витамины. Биопрепараты.
Хронический гастрит, гастродуоденит – это заболевание, обусловленное хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и 12п кишки, с постепенным развитием атрофии желудочных желёз, что приводит к снижению секреторной, моторной и эвакуаторной функции желудка и 12п кишки.
Этиология.
В возникновении хронического гастрита играют роль причинные факторы:
Наличие бактериальной флоры (Helicobacter pylori)
Образование аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.
Недоброкачественная, грубая пища
Недостаточное пережевывание
Переедание
Экологические факторы
Вредные привычки
Патогенез.
Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и 12п кишки ведет к нарушению трофики, секреторной функции желудка, процессов желудочного пищеварения, к атрофии слизистой оболочки желудка, 12пк.
Клиническая картина.
Клинические симптомы зависят от характера нарушения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка. При нормальной секреторной функции (гастрит с сохраненной кислотообразующей функцией) клинические проявления могут долго отсутствовать или быть сглаженными.
Основные клинические проявления хронического гастрита:
Характеристика признаков С пониженной секреторной функцией
С повышенной и с сохраненной секреторной функцией
Болевой синдром:
Боли в эпигастральной области Тупые, разлитого характера, появляются сразу после еды или в течение 10-15 минут после еды, разлитого характера, усиливаются при ходьбе, беге, в положении стоя, чувство тяжести и распирания в эпигастрии. Острые, приступообразные, через 1,5-3 часа после еды, уменьшаются после приема пищи; могут быть «тощаковые», «голодные» боли.
Диспепсический синдром:
Аппетит Снижен Повышен
Отношение к пище Отвращение к кашам и молоку. Отрицательная реакция на жареную и копченую пищу.
Тошнота, рвота Тошнота после приема пищи, иногда рвота пищей, съеденной накануне, приносящая облегчение. Тошнота и рвота кислым содержимым натощак.
Отрыжка Воздухом, съеденной пищей, «тухлым», горьким Кислым
Изжога Не характерна Мучительная стойкая через 1,5-3 часа после еды
Другие признаки Неприятный вкус во рту, обложенность языка, метеоризм. Желудочный дискомфорт, урчание в животе, метеоризм.
Характер стула Неустойчивый (поносы). Запоры.
Изменение общего состояния, других органов Слабость, вялость, раздражительность, похудание, астения, В-12- дефицитная анемия, полигиповитаминозы. Слабость, вялость, раздражительность, похудание, астения, В-12- дефицитная анемия, полигиповитаминозы.
Типы хронического гастрита:
Гастрит А (эндогенный, аутоимунный) – возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. У детей встречается редко 1-3% случаев
Гастрит В (НР-ассоциированный) - возникает вследствие персистирующей хеликобактерной инфекция (Helicobacter pylori НР). У детей составляет 80-85 % всей гастродуоденальной патологии
Гастрит С (реактивный, химический, рефлюкс-гастрит) - возникает при длительном воздействии нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, ибупрофен и др.) на слизистую желудка или при дуоденальногастральном рефлюксе (забросе желчных кислот из кишечника в желудок)
Периоды хронического гастрита:
1. Обострения (выражены клинические и эндоскопические проявления)
2. Неполной клинической ремиссии (клинических нет, а эндоскопические есть)
3. Полной клинической ремиссии (нет ни клинических, ни эндоскопические
Осложнения:
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Диагностика:
Объективные данные: Бледность кожи. Язык обложен беловатым налетом. Метеоризм. Болезненность в эпигастральной области при пальпации живота, при дуодените – в правой подреберной области.
Анализ крови клинический и биохимический
Тесты на НР (быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный, серологический (ИФА), ПЦР, ИФА анализ концентрации антигена НР в кале)
Анализ мочи.
Фракционное исследование желудочного содержимого (нарушение кислотности желудочного сока, секреторная функция повышена, сохранена или снижена).
ФГДС (воспалительно-дистрофические изменения, наличие эрозий)
Рентгенография желудка (изменения рельефа слизистой оболочки и нарушение моторно-эвакуаторной функции).
РН – метрия.
УЗИ органов брюшной полости.
Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка (атрофия, выраженность отека и гиперемии, наличие эрозий, повышенная ранимость и т.д.).
Анализ кала на копрограмму, скрытую кровь (реакция Грегерсена), бак.посев кала.
Лечение.
Постельный режим во время обострения.
Диета: Стол №1 несколько дней, затем 1 «б» 2 недели, 1 «в» 6 месяцев, далее стол №5. Исключаются: острые, жаренные, копченые блюда. Дробное питание.
Термически, механически, химически щадящая пища
При повышенной кислотности рекомендуют белковые продукты (мясо, молоко)
При пониженной кислотности: овощные салаты, кислые соки, наваристые бульоны, кисломолочные продукты.
Медикаментозное лечение
1) Антибактерицидные (де-нол, метронидазол. кларитромицин, амоксициллин, суммамед, рулид) применяются для эрадикационной НР (Helicobacter pylori НР) терапии
2) Спазмолитики (но-шпа, галидор, папаверин) 7-10 дней
3) Прокинетики (антирефлюксные препараты) при наличии рефлюкса, дуоденостаза: Мотилиум (домперидон)
4) Анетисекреторные:
М-холинолитики (гастроцепин) до 4-х недель
Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин и фамотидин) на 2-3 недели.
Ингибиторы протоновой помпы 10-14 дней при высокой кислотообразующей функции желудка (омепразол, ланзопрозол, рабепразол, эзомепразол)
5) Антациды на 2-3 недели: при повышенной кислотности (альмагель, гастал, маалокс, викаир), при пониженной кислотности – желудочный сок, ацединпепсин, HCl c пепсином
6) Растительные седативные (экстракт валерианы, персен) транквилизаторы диазепам (седуксен, сибазон), тазепам на 2-3 недели
7) Цитопротекторные медикаменты (сукральфат, солкосерил, актовегин)
8) Репаранты: поливитамины, масло облепиховое, шиповника
9) Физиотерапия (электро-, теплолечение, лазерная, магнитотерапия), рефлексотерапия.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) представляет собой хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже — в постбульбарных отделах.
Этиология.
Наличие бактериальной флоры (Helicobacter pylori)
Образование аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.
Недоброкачественная, грубая пища
Недостаточное пережевывание
Переедание
Экологические факторы
Вредные привычки
Патогенез.
Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и 12п кишки ведет к нарушению трофики, секреторной функции желудка, процессов желудочного пищеварения, к атрофии слизистой оболочки желудка, 12пк и образованию язвенного дефекта.
Клиническая картина.
Астеновегетативный синдром - слабость, нарушение аппетита, похудание, субфебрильная t.
Болевой синдром: схваткообразная боль в эпигастральной области, при язве 12п кишки – в правой подреберной области. Боли колющие, режущие. Возникают внезапно, отдают в спину, плечо, поясницу. Ритм боли (голод-боль-облегчение после приема пищи). При язве желудка ранние боли, при язве12пк – поздние.
Диспепсический синдром: тяжесть в подложечной области, тошнота, неприятный вкус во рту, изжога, отрыжка. Рвота однократно натощак.
Стадии язвенной болезни:I стадия – свежая язва (выраженный болевой синдром)
II стадия – начало эпителизации (боли ноющие, исчезающие после еды и ночью)
III стадия – рубцевание язвенного дефекта (периодическая болезненность натощак или поздно вечером)
IV стадия – заживление язвенного дефекта (жалоб нет)
Диагностика:
Объективные данные: Бледность кожи. Язык обложен беловатым налетом. Метеоризм. Болезненность в эпигастральной области при пальпации живота, при язве 12п кишки – в правой подреберной области. Напряжение мышц брюшной стенки (с-мы Менделя, Щеткина-Блюмберга).
Анализ крови клинический и биохимический
Тесты на НР (быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный, серологический (ИФА), ПЦР, ИФА анализ концентрации антигена НР в кале)
Анализ мочи.
Фракционное исследование желудочного содержимого (нарушение кислотности желудочного сока, секреторная функция повышена, сохранена или снижена).
ФГДС. Рентгенография желудка (изменения рельефа слизистой оболочки и нарушение моторно-эвакуаторной функции). РН – метрия. УЗИ органов брюшной полости.
Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка.
Анализ кала на копрограмму, скрытую кровь (реакция Грегерсена), бак.посев кала.
Осложнения язвенной болезни:
1. Желудочно-кишечное кровотечение (рвота кофейной гущей, жидкий черный стул (мелена),слабость, головокружение, гипотония)
2. Перфорация (прободение) (кинжальная боль в верхней половине живота, рвота, с-мы интоксикации, обезвоживания, напряжение передней брюшной стенки)
3. Пенетрация (проникновение в соседние органы с клиникой пораженного органа)
4. Стеноз привратника и 12пк
(чувство тяжести, вздутие в верхней половине живота, отрыжка, рвота с остатками непереваренной пищи
Лечение см. лечение хр.гастрита.
Диспансеризация при ХГ, ЯБ
I. Длительность диспансерного наблюдения:
•хронический гастродуоденит – 3 года
•язвенная болезнь – до перевода во взрослую поликлинику
II. Осмотр специалистов: 1. Педиатра в 1-е 3 месяца после заболевания или обострения ежемесячно, далее 1 раз в 3 месяца до года, затем 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета, в зависимости от возраста, тяжести заболевания и длительности ремиссии возможно чаще или реже
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, гастроэнтеролог 1-2 в год
III. Обследование: 1) Анализы крови, мочи: при ЯБ 2 раза в год, при ХГ 1 раз в год
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
При хр. гастродуодените + копрограмма 1 раз в год
При язвенной болезни + кал на скрытую кровь, копрограмма 2 раза в год
3) ФГДС 1 - 2 раза в год
IV. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
а) соответствующую диетотерапию: щадящее, дробное питание, диета № 1 (исключение жаренного, жирного, соленого, копченого, консервы, грубую клетчатку)
б) щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физ-ры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
в) Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, курсы медикаментозной терапии 2 раза в год: витамины, стимулирующие препараты, антациды, седативные, минеральная вода.
в) Санаторно-курортное лечение при отсутствии активности процесса: Железноводск, Кисловодск, Ессентуки, Пятигорск через 6-8 месяцев (ч/з 3-6 мес. при язвенной болезни) после выписки из стационара при отсутствии активности процесса.
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – это заболевание, характеризующееся нарушением тонуса и моторики желчного пузыря и протоков, приводящими к нарушению оттока желчи из печени в 12-перстную кишку. Среди всех хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей ДЖВП составляет 80%. ДЖВП, в основном, возникают в дошкольном и младшем школьном возрасте, у девочек встречаются в 2 раза чаще.
Причины и факторы риска развития заболевания:
Наследственная предрасположенность
Длительное нарушение ритма питания (длительные интервалы между приемами пищи).
Раннее введение в пищевой рацион жирной и острой пищи.
Переедание.
Пороки развития желчевыделительной системы.
ОКИ (особенно сальмонеллёз, дизентерия, вирусный гепатит), паразитарные заболевания.
Пищевая аллергия.
Хронические очаги инфекции.
Нервные перенапряжения, стрессовые ситуации.
Гипокинезия.
Заболевания желудка и 12-перстной кишки.
Механизм развития. Неблагоприятные факторы, влияя на вегетативную нервную систему (вегетоневроз, приводящий к дискоординации сокращений желчного пузыря и его сфинктерного аппарата) и гормональную регуляцию (кишечных гормонов, стимулирующих (холецистокинин и др.) и подавляющие (глюкагон и др.) сократительную функцию желчного пузыря), приводят к нарушениям моторики и изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи.
Клиническая картина.
Выделяют две основные формы ДЖВП, определяющих клиническую картину заболевания и тактику лечения: гипотонически-гипокинетическую и гипертонически-гиперкинетическую дискинезии.
Основные клинические проявления ДЖВП.
Признаки
Гипотонически- гипокинетическая Гипертонически-гиперкинетическая
Характеристика нарушений Тонус и двигательная активность желчного пузыря и протоков понижены. Тонус и двигательная активность желчного пузыря и протоков повышены.
Боли в правом подреберье или около пупка
Постоянные, ноющие, тупые, чувство распирания. Приступообразные, кратковременные, колющего или режущего характера.
Другие симптомы Общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, отвращение к жирной пище, отрыжка воздухом, тошнота, запоры. Тошнота, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, метеоризм, расстройство стула (послабление).
Вегетативные симптомы Повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, потливость, головная боль. Повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, потливость, головная боль.
Данные пальпации Болезненность в области желчного пузыря, большой атоничный желчный пузырь. Болезненность в области желчного пузыря.
Осложнения:
Холецистит, ЖКБ
Для диагностики дискинезии желчевыводящих путей используют следующие методы.
• Клинические.
• Лабораторные.
• Инструментальные:
Транспечёночная холангиография. Ретроградная эндоскопическая холангиопанкреатография. Компьютерная томография. Лапароскопическая диагностика. Магнитно-резонансная томографическая холангиография (МРТ-холангиография).
Клинические критерии гипертонически-гиперкинетическая гипотонически-гипокинетическая
Клиника:
Болевой синдром Боли в правой подреберной области
кратковременные схваткообразные ноющие постоянные
Диспепсический синдром Снижение аппетита, отрыжка, тошнота, метеоризм
склонность к поносам склонность к запорам
Астеновегетативный с-м Утомляемость, раздражительность, головная боль
Диагностика:
Гепатобилисцинтиграфия
Дуоденальное зондирование

Гепатобилисцинтиграфии, Дуоденальное зондирование:
Оценка тонуса и моторики ЖП:
Спазм сфинктера Одди Атония сфинктера Одди
Дуоденальное зондирование: Биохимия желчи
Уровень холестерина и липидного комплекса в порции В
снижается повышается
УЗИ
Анализ крови Сокращение после желчегонного завтрака более чем на ½ Сокращение после желчегонного завтрака менее чем на ½
Общий N, биохимия: повышение щелочной фосфатазы
Дифференциальная диагностика
Функциональные нарушения желчевыводящей системы дифференцируют с острым животом, приступом жёлчной колики, острым панкреатитом и холециститом. Гипотонические состояния и недостаточность сфинктера Одди могут быть схожи с хроническими заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, хроническим панкреатитом
Гепатобилисцинтиграфия применяется для определения состояния сфинктера Одди. при необходимости дополняемую фармакологическими тестами (неостигмин морфиновый, введение релаксанта нитроглицерина). Сканирование начинают после введения внутрь препаратов имидодиацетиловой кислоты, меченной технецием (Тс). Через 1 ч максимальную активность лекарственного средства фиксируют в жёлчных протоках, жёлчном пузыре и двенадцатиперстной кишке, а минимальную - в печени.
Лечение.
Гипертонически-гиперкинетическая дискенезия.
Диета
Стол №5, исключают жаренные, острые, копченные продукты, исключают продукты желчегонного действия (яйца, молоко, сметана, сливки, соки, капуста, свекла, морковь, растительное масло).
Медикаментозные средства
Седативные препараты (экстракт валериан, персен, новопассит, отвар и настой корня валерианы, траву пустырника, мелиссу и плоды боярышника)
Холеспазмолитики (папаверин, но-шпа, экстракт белладонны и мяты, дюспатолин)
Желчегонные препараты:
холеретики, усиливающие желчеобразование:
- аллохол, холензим, фламин, холагол, оксафенамид, циквалон не более 2-3 недель со сменой препрата
- или растительные препараты в виде сборов и отваров (аир, барбарис, бессмертник, кукурузные рыльца, корень лопуха, полынь горькая)
Принимаются в течение месяца (со сменой препарата каждые 2 недели). Поддерживающая терапия проводится не менее трех месяцев (2 недели каждого месяца) с обязательной сменой препарата или сбора
Гепатопротекторы на две-три недели:
растительного происхождения (расторопша, куркума, артишок, семена тыквы)
или гепабене и тыквеол (по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до еды)
Другая терапия
Психотерапия, физиопроцедуры седативного типа (парафиновые аппликации, диатермия, индуктотермия электрофореза с применением спазмолитиков),
Минеральная вода низкой минерализации малыми порциями до 5-6раз в день высокой и средней минерализации 1-1,5 мес.
Гипотонически-гипокинетическая дискенезия.
Диета
Стол №5, исключают жаренные, острые, копченные продукты, рекомендуют продукты желчегонного действия
Медикаментозные средства
Стимулирующие препараты (настойки женьшеня или экстракт элеутерококка, аралии)
Желчегонные препараты
холикинетики, стимулирующие желчевыделение:
- сорбит, ксилит, сульфат магния по 1-2 столовых ложки 3 раза в день за 30 минут до еды, и растительное масло по 1 десертной или столовой ложке 3 раза в день после еды) в виде тюбажа не реже двух раз в неделю в течение 1 месяца
- после-растительные препараты в виде сборов и отваров (брусника обыкновенная, вахта трёхлистная, душица, календула, можжевельник, ромашка аптечная, тысячелистник) 3-4 недели
холеретики – хофитол, циквалон, холагогум и холивер 2 недели
Гепатопротекторы на две-три недели:
растительного происхождения (расторопша, куркума, артишок, семена тыквы)
или гепабене и тыквеол (по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до еды)
Другая терапия
ЛФК, гидротерапия, физиопроцедуры тонизирующего типа (гальванизация, электрофорез с сульфатом магния в область печени)
Минеральная вода высокой и средней минерализации, 300-400 мл 2 раза в день 1-1,5 мес.
Диспансеризация
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра: 1 раз в 3 месяца до года, 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета
2. Узких специалистов: 2 раза в год ЛОР и стоматолог, 1-2 в год гастроэнтеролог, невролог
II. Обследование: 1) Анализы крови, мочи, кала на яйца глистов: 2 раза в год
3) Другие методы обследования 1 - 2 раза в год УЗИ, дуоденальное зондирование, биохимический анализ крови у-нь билирубина, активность трансаминаз, белок и белковые фракции, HBSAg
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
а) соответствующую диетотерапию №5:
б) щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
2. Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, курсы медикаментозной терапии 2 раза в год: витамины, стимулирующие препараты, а так же желчегонные препараты, тюбажи, минеральная вода
3. Санаторно-курортное лечение при отсутствии активности процесса: Боржоми, Нальчик, Ижевск через 6-8 месяцев после выписки из стационара при отсутствии активности процесса
IV. Длительность диспансерного наблюдения: 2 года
Тюбажи или «слепые» зондирования – их проводят дважды в неделю на протяжении месяца.
Часто применяют тюбаж с минеральной водой: 100-150 мл тёплой минеральной воды без газов больной выпивает натощак, после чего ложится на правый бок, под который подкладывают тёплую грелку, на 45 мин. В минеральную воду можно добавлять дополнительные компоненты (сорбитол, сульфат магния, соль Барбара). Курс состоит из 10 процедур (1 раз в 3 дня).
Холецистит – воспаление ЖП (чаще катарально-серозное с хроническим длительным течением с периодическими обострениями)
Причины
Инфекция – вирусы, бактерии (кокки, протей, кишечная палочка): хронические очаги инфекции (тонзиллит, кариес и др.), вирусный гепатит, перенесенные кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия)
Забрасывание в ЖП сока поджелудочной железы
Дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди
Нерациональное питание (длительные интервалы между приемами пищи, переедание, насильственное кормление, злоупотребление жирной или острой пищей),
Аномалии развития желчного пузыря и желчных протоков (перетяжки, сужений, перегибы)
Аллергические заболевания (аллергический ринит, обструктивный бронхит, атопический дерматит)
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, особенно лямблиоз
Эндокринно-гормональные нарушения
Механизм развития
Инфекционный агент в жёлчный пузырь попадает тремя путями:
восходящий путь из кишечника - энтерогенный путь при гипотонии сфинктера Одди;
гематогенный путь (по печёночной артерии при поражениях ротоглотки и носоглотки или из кишечника по воротной вене при нарушении барьерной функции тонкокишечного эпителия при ОКИ);
лимфогенный путь (при аппендиците, пневмонии).
В раннем возрасте преобладает энтерогенный путь попадания инфекции, в более позднем — гематогенный или лимфогенный.
Течение: острый и хронический.
Клиническая картина острого холецистита.
Болевой синдром: боль в правой подреберной области, чаще во всей правой половине живота приступообразная внезапно появляющаяся, иррадиирующая в правое плечо или постоянная ноющая (соответственно типу ДЖВП) от нескольких минут (жёлчная колика) до многих часов и дней.
2)Диспепсический синдром: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, запоры или неустойчивый стул.
3) Астеновегетативный: утомляемость, раздражительность, головная боль, лихорадка (t 38—40°), тахикардия, одышка; редко желтуха в результате давления увеличенного и напряженного желчного пузыря на общий желчный проток или закупорки его камнем либо при возникновении изменений в печеночных клетках.
Объективные данные: болезненность в правом подреберье или во всей правой половине живота резко выражена, положительные желчепузырные симптомы, напряжение мышц брюшной стенки (симптомы Щеткина — Блюмберга (после быстрого прекращения давления), Менделя (при поколачивании), печень увеличена, болезненна при пальпации.
Осложнения:
Ограниченный гнойный перитонит
Перфорациия желчного пузыря с развитием желчного перитонита
Острый панкреатит
Механическая желтуха и гнойный холангит
Клиника хронического холецистита.
Болевой синдром: боль в правой подреберной области, в период обострения как при остром, в период неполной ремиссии тупая, неопределённая, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно жирной, жареной, высокобелковой.
2)Диспепсический синдром: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, запоры или неустойчивый стул.
3) Астеновегетативный: утомляемость, раздражительность, головная боль, в период обострения как при остром.
Объективные данные: болезненность в правом подреберье или во всей правой половине живота, в период обострения как при остром.
Осложнения:
Реактивный панкреатит (холепанкреатит)
Болезни органов пищеварения
Реактивный гепатит
Перихолецистит
Хронический дуоденит и перидуоденит
Хронический дуоденальный стаз
Диагностика
УЗИ брюшной полости, желчного пузыря - приоритетный метод для определения воспалительных изменений (утолщение стенки пузыря и уменьшение объема его полости), пороков развития
Дуоденальное зондирование: в порции В увеличение концентрации белка, появление лейкоцитов и клеток эпителия, снижение концентрации жёлчных кислот и билирубина; посев жёлчи выявляет кокковые возбудители и кишечную палочку
Холецистография– рентгенологический метод исследования желчного пузыря, осуществляемый по строгим показаниям (утолщение стенки пузыря и уменьшение объема его полости снижение моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку)
Общий анализ крови: Лейкоцитоз (от 10-12 до 15-50) со сдвигом влево, ускоренная СОЭ (от 20-30 до 50-60)
Биохимическое исследование крови: повышение содержания экскреторных энзимов (щелочной фосфатазы ЩФ – глютамилтранспептидаза - ГТП, лейцинаминопептидаза- ЛАП и др.), увеличение активности трансаминаз, белков «острой фазы» воспаления (СРБ, преальбумин, гаптоглобин и др. ), билирубина
Анализ мочи - увеличение концентрации жёлчных пигментов
Анализ кала: копрограмма: белок, повышение уровня уробилиногена, отсутствие стеркобилина, анализ кала на я/г, лямблиоз.
Лечение:
При остром и обострении хронического холецистита катаральной формы применяется консервативное лечение, флегмонозной, гангренозной - хирургическое лечение. Консервативное лечение:
1) Медикаментозные средства:
Антибактериальная терапия (парентерально полусинтетические пенициллины (пенициллин, ампициллин, левомицитин), макролиды (зритромицин), цефалоспорины (Цефотаксим, Цефтриаксон, Цефуроксим),
Антипаразитарные препараты при обнаружении гельминтов и простейших (аминохинол, фуразолидон).
Витаминотерапия, биопрепараты.
Спазмолитические препараты (Но-шпа, Дротаверин)
Холеретики и холекинетики в зависимости от типа дискинетических расстройств. Обычно назначают желчегонные средства обеих групп. Наиболее часто сочетают сульфат магния в виде 5% или 10% раствора по чайной, десертной или столовой ложке 3 раза в день с холосасом (1 чайная ложка 3 раза в день), холагоном (таблетки 2–3 раза в день) или с лекарственными травами
Гепатопротекторы (карсил, эссенциале, легалон).
2) Другая терапия:
Рефлексотерапия, физиотерапия (при остром и обострениях хронического СВЧ области солнечного сплетения, а затем на область печени 10–15 сеансов электрофореза с сульфатом магния (или новокаином, папаверином, дионином), диатермии, аппликаций парафина, озокерита, импульсного тока низкого напряжения и низкой частоты
Лечебная физкультура
Минеральная вода малой и средней минерализации 3 мл на 1 кг массы тела маленькими глотками применяют (ессентуки № 4, 17, 20, смирновскую, боржом, славяновскую), курортное лечение в период полной ремиссии.
Диспансеризация:
I. Длительность диспансерного наблюдения:
Острый холецистит – 3 года
Хронический холецистит – до перевода во взрослую поликлинику
II. Осмотр специалистов: 1. Педиатра каждые 2-3 месяца 1-й год, затем 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, гастроэнтеролог по показаниям
III. Обследование: 1) Анализы крови (общий, биохимический), мочи: 2 раза в год
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
3) Дуоденальное зондирование не реже 1 раза в 3 месяца 1-й год, затем 1 - 2 раза в год
IV. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
а) Соответствующую диетотерапию: щадящее, дробное питание, диета № 5 (исключение жаренного, жирного, соленого, копченого, консервы, грубую клетчатку)
б) Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
в) Противорецидивное лечение:
- физиотерапию, ЛФК,
- фитотерапию каждые 3 месяца (с учетом вида дискинезии)
- курсы медикаментозной терапии на первом году 4 раза (через 1, 3, 6 и 12 мес.), а в последующие 2 года
2 раза в год 2 раза в год: слепые зондирования 1–2 раза в неделю, минеральные воды, комбинированное назначение холекинетиков и холеретиков.
- при интеркуррентных заболеваниях курс антибактериального лечения.
- профилактика и лечение дисбактериоза — 1 раз в год трехнедельный курсы
в) Санаторно-курортное лечение при отсутствии активности процесса
Профилактика. Своевременная санация очагов инфекции, лечение в семье ребенка взрослых, страдающих холециститом, предохранять ребенка от избытка в пище углеводов и жиров, консервов, колбас, жареных блюд, избегать малоподвижного образа жизни, способствующего застою желчи. Своевременно диагностировать дискинезии желчных путей и рационально лечить их.
Прогноз. Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятный, но в дальнейшем возможно образование конкрементов в жёлчном пузыре и жёлчных протоках.
Панкреатит – воспаление ткани и протоков поджелудочной железы, обусловленное усилением активности собственных панкреатических ферментов.
Острый (ОП) встречается редко, хронический (ХП) чаще с латентным течением у детей школьного возраста.
Причины острого панкреатита:
1.Нарушение оттока панкреатического секрета:
аномалии ПЖ и её протоков, сдавление протоков извне;
патология двенадцатиперстной кишки, повышение интрадуоденального давления различного происхождения;
патология желчевыводящих путей.
2. Повышение (абсолютное или относительное) активности панкреатических ферментов в ткани ПЖ:
избыточная стимуляция ПЖ, в первую очередь определяемая характером питания;
наследственный панкреатит (преждевременная активация ферментов).
3. Инфекционный фактор:
вирус эпидемического паротита, вирусы гепатита, энтеровирусы, цитомегаловирусы, герпесвирусы, микоплазменная инфекции, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз и мн. др.
глистная инвазия (описторхоз, стронгилоидоз, аскаридоз и др.), сепсис.
4.Травма ПЖ.
5.Системные процессы: болезни соединительной ткани; эндокринная патология; хроническая почечная недостаточность; муковисцидоз.
6.Нарушения микроциркуляции, в т. ч. системные: аллергические заболевания, употребление продуктов питания, содержащих ксенобиотики, а также вторичные состояния при болезнях органов пищеварения и многих других.
7.Токсическое действие некоторых лекарственных препаратов: кортикостероиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, метронидазол, нестероидные противовоспалительные препараты и др.
Причины хронического панкреатита:
Хроническое воспаление в большинстве случаев имеет вторичный характер и может быть следствием перенесенного острого панкреатита у детей, а также причины, вызывающие острый панкреатит.
Механизм развития ОП:
Развитие панкреатита у детей обусловлено патологическим воздействием на поджелудочную железу собственных активированных ферментов (в первую очередь, протеаз), повреждающих ткани, выводные протоки и сосуды железы. Саморазрушение органа приводит к развитию в нем воспалительной реакции, а выброс в кровь и лимфу ферментов и токсических продуктов распада тканей – к выраженной общей интоксикации.
Панкреатит, развивающийся как ответная реакция поджелудочной железы на различные воспалительные заболевания ЖКТ, называется реактивным. Он может быть обратимым при адекватной терапии основной патологии или переходить в «истинный» панкреатит, сопровождаясь деструкцией железы. Характеризуется катаральным воспалением и отеком поджелудочной железы; в тяжелых случаях – кровоизлияниями, некрозом ткани и токсемией
острая форма во всех возрастных группах
Механизм развития ХП:
Развитие панкреатита у детей обусловлено патологическим воздействием на поджелудочную железу собственных активированных ферментов (в первую очередь, протеаз), повреждающих ткани, выводные протоки и сосуды железы. Саморазрушение органа приводит к развитию в нем воспалительной реакции, а выброс в кровь и лимфу ферментов и токсических продуктов распада тканей – к выраженной общей интоксикации.
Панкреатит, развивающийся как ответная реакция поджелудочной железы на различные воспалительные заболевания ЖКТ, называется реактивным. Он может быть обратимым при адекватной терапии основной патологии или переходить в «истинный» панкреатит, сопровождаясь деструкцией железы. Прогрессирует на фоне дегенеративных изменений - склероза, фиброза и атрофии паренхимы поджелудочной железы и постепенного нарушения ее функции
хроническое, часто латентное течение панкреатита свойственно для детей школьного возраста.
Клиника ОП:
1)Болевой синдром: боли в параумбиликальной области (около пупка), резкие, приступообразные с иррадиацией в спину или носят опоясывающий характер.
2) Диспепсический синдром: анорексия, тошнота, многократная рвота, метеоризм, диарея.
3) Астеновегетативный: утомляемость, раздражительность, головная боль, лихорадка до 38˚, панкреонекрозе и гнойном панкреатите до 39˚; бледность и желтушность кожных покровов, иногда - цианоз и мраморность кожи лица и конечностей; сухость во рту, белый налет на языке.
Объективные данные: болезненность в параумбиликальной области, или во всей верхней половине живота резко выражена, положительные симптомы Керте, Кача, Мейо-Робсона
напряжение мышц брюшной стенки (симптомы Щеткина — Блюмберга (после быстрого прекращения давления), Менделя (при поколачивании).
Клиника ХП:
1)Болевой синдром: боли в параумбиликальной области (около пупка), в период обострения как при остром, в период неполной ремиссии постоянные или периодические ноющие, обостряющиеся при погрешностях в питании, после значительной физической нагрузки или эмоционального напряжения.
2) Диспепсический синдром: снижение аппетита, изжога, периодически - тошнота, рвота, запоры, чередующиеся с диареей, сопровождающиеся потерей веса.
3) Астеновегетативный: в период обострения как при остром.
Объективные данные: болезненность в параумбиликальной области, в период обострения как при остром.
Осложнения: ложная киста, панкреолитиаз, перитонит, плеврит, сахарный диабет.
Диагностика
Общий анализ крови: Лейкоцитоз (от 10-12 до 15-50) со сдвигом влево, ускоренная СОЭ (от 20-30 до 50-60)
Биохимическое исследование крови: увеличение активности ферментов поджелудочной железы (липазы, трипсина, амилазы), гипергликемия
УЗИ поджелудочной железы и брюшной полости - увеличение объема органа, наличие участков некроза, а также уплотнение и неоднородность паренхимы
Обзорная рентгенография органов брюшной полости - изменения в органах пищеварительного тракта, наличие конкрементов. При необходимости выполняются КТ компьютерная томография и МРТ магнитно-резонансная томография брюшной полости.
Копрограмма и липидограмма кала, определение активности эластазы-1 в стуле (нормой считается значения эластазы 1 в кале выше 200 мкг/мл кала, более низкие значения указывают на панкреатическую недостаточность)
Дифференциальная диагностика панкреатита у детей проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, желчной или почечной коликой, острой кишечной непроходимостью, острым аппендицитом.
Лечение:
Консервативное лечение остром и обострения хронического панкреатита:
1. Терапия, направленная на ликвидацию нарушений микроциркуляции в ПЖ, детоксикацию:
инфузионная (физраствор, р-р глюкозы, гемодез, реополиглюкин)
препараты с антиферментной активностью (Апротинин), а также, влияющие на микроциркуляцию - Трентал, Курантил, Даларгин.
2. Функциональный покой ПЖ обеспечивается:
диетой, снижающей пищевую стимуляцию органа (голод не более чем на одни сутки в дальнейшем диеты № 5п);
антисекреторными препаратами: М-холинолитиками (селективными — пирензепин), Н2-блокаторами (фамотидин) или ингибиторами протонного насоса, понижающими желудочную секрецию и, соответственно, стимуляцию ПЖ кислотой (омепразол);
препаратами ферментов ПЖ (панкреатин), ингибирующими желудочную секрецию по принципу отрицательной обратной связи, разрушая рилизинг-пептиды, вырабатывающиеся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки;
препараты-аналоги соматостатина (октреотид), регулирующих (подавляющих) секреторные процессы, в т. ч. в ПЖ, пролиферацию, сократимость гладкой мускулатуры, моторику органов пищеварения, кишечное всасывание и многие другие процессы
3. В состав комплексной терапии на первом этапе интенсивной терапии также могут входить глюкокортикоидные гормоны и антибиотики.
4. Назначение спазмолитиков (мебеверин (Дюспаталин)) и прокинетиков (тримебутин (Тримедат)) для нормализации состояния ПЖ является обеспечение оттока панкреатического секрета.
5. Заместительная терапия: назначение панкреатических ферментов – наиболее эффективны микросферические препараты (Креон 10 000) быстро растворяющиеся в желудке, высвобождая сотни минимикросфер, перемешивающихся с кишечным содержимым, что способствует лучшему распределению ферментов внутри кишечного содержимого.
6. Устранение причин, вызвавших развитие панкреатита. Эта задача становится особо важной при реактивных состояниях ПЖ в связи с потенциальной их обратимостью.
7.Хирургическое лечение требуется в случае прогрессирования деструкции, развитии панкреонекроза и неэффективности консервативной терапии.
Диспансеризация:
I. Длительность диспансерного наблюдения:
Острый панкреатит – 5 лет
Хронический панкреатит – до перевода во взрослую поликлинику
II. Осмотр специалистов: 1. Педиатра каждые 2-3 месяца 1-й год, затем 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, гастроэнтеролог 1 раз в гол, затем по показаниям
III. Обследование: 1) Анализы крови (общий, биохимический), мочи: 2 раза в год
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
3) УЗИ, копрограмма и липидограмма кала 1 - 2 раза в год
IV. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
а) Соответствующую диетотерапию: щадящее, дробное питание, диета № 5 (исключение жаренного, жирного, соленого, копченого, консервы, грубую клетчатку)
б) Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
в) Противорецидивное лечение:
- физиотерапия, ЛФК
- курсы медикаментозной терапии 3—4 раза в год проводят лечение ферментными препаратами
- при интеркуррентных заболеваниях курс антибактериального лечения.
в) Санаторно-курортное лечение при отсутствии активности процесса
Профилактика. Профилактика панкреатита у детей включает рациональное, адекватное возрасту питание, предупреждение заболеваний ЖКТ, инфекционных, системных, глистных заболеваний, прием медикаментов строго по назначению врача. Дети с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению педиатра и детского гастроэнтеролога, курсовому противорецидивному и санаторно-курортному лечению.
Прогноз. Легкая форма острого панкреатита у детей имеет благоприятный прогноз; при геморрагической и гнойной форме, а также панкреонекрозе велик риск летального исхода. Прогноз хронического панкреатита у детей зависит от частоты обострений.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Хронический неспецифический энтероколит - воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Частота хронического неспецифического энтероколита среди всех заболеваний органов пищеварения у детей составляет около 27%.
Поражения тонкой и толстой кишки у детей чаще сочетаются:
хронический энтерит (ХЭ)– преимущественное поражение тонкой кишки тонкого кишечника;
хронический колит (ХК)- преимущественное поражение толстого кишечника.
Этиология:
-затяжные кишечные инфекции, особенно перенесенные на первом году жизни, либо малосимптомные -формы острых кишечных инфекций при неадекватной терапии;
-длительные паразитарные инвазии кишечника, особенно лямблиоз;
-пищевая аллергия;
-нерациональное вскармливание (особенно до года)
-длительное бесконтрольное использование некоторых лекарств (салицилаты, индометацин,
-кортикостероиды, иммунодепрессанты, антибиотики);
-воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ионизирующей радиации;
-иммунодефицитные состояния.
Патогенез:
-нарушения общего и местного звеньев иммунологической защиты с развитием воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки кишки;
-кишечный дисбактериоз, при котором происходит изменение качественного и количественного состава микрофлоры с нарушением мест ее обычного обитания;
-повреждения основных функций кишки с развитием симптомов нарушенного пищеварения и всасывания.
Клиника ХЭ:
Расстройства стула: поносы.
Диспептический синдром:стул не чаще 4-6 раз в день, жидкий, обильный, с не переваренными комочками пищи, метеоризм, урчание; трофические расстройства (дефицит массы, обезвоживание), нарушение обмена веществ, полигиповитаминоз.
Болевой синдром: ноющие боли в области пупка после приема пищи (молока, овощей, фруктов).
Объективно (при пальпации): болезненность в области пупка, метеоризм, урчание.
Диагностика:
Исследование кала: копрограмма - преобладает стеаторея (жирные кислоты и мыла жирных кислот), нередко йодофильная флора; анализ кала на дисбактериоз - изменение микробной флоры, за счет нарастание количества условно патогенных микроорганизмов; бактериологическое исследование кала для исключения инфекционной природы.
Ирригография без патологии.
Ректороманоскопия без патологии.
Эндоскопическая биопсия слизистой кишечника: воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Анализ крови: анемия, белковый (гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия), жировой (снижение холестерина, общих липидов, ß-липопротеинов), минеральный (снижение кальция, калия, натрия в сыворотке крови) дисбаланс.
Дифференциальный диагноз: с заболеваниями тонкой кишки, сопровождающимися симптомами мальабсорбции, дисбактериозом. Наиболее сложен дифференциальный диагноз с целиакией.
Клиника ХК:
Расстройства стула: поносы и запоры чередуются.
Колитический синдром (при поносах): стул частый (более 6 раз в день),жидкий или кашицеобразный, скудный, со слизью, кровью, гноем, тенезмы (ложные позывы на дефекацию и отхождение газов), зияние ануса.
Болевой синдром: схваткообразные боли в подвздошной области перед актом дефекации.
Объективно (при пальпации): болезненность в подвздошной области, расширенные участки толстой кишки.
Диагностика:
Исследование кала: копрограмма - слизь, лейкоциты, эритроциты; анализ кала на дисбактериоз - изменение микробной флоры, за счет нарастание количества условно патогенных микроорганизмов; бактериологическое исследование кала для исключения инфекционной природы.
Ирригография расширение складок, усилена гаустрация.
Ректороманоскопия проктит, кровотечение при обследовании.
Эндоскопическая биопсия слизистой кишечника: воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Анализ крови: анемия, белковый (гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия), жировой (снижение холестерина, общих липидов, ß-липопротеинов), минеральный (снижение кальция, калия, натрия в сыворотке крови) дисбаланс. При инфекционном генезе: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз: с дискинезией толстой кишки, при наличии в стуле крови исключают неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, острую дизентерию, кампилобактериоз, амебиаз и балантидиаз, туберкулез кишечника, полипоз, аноректальные трещины.
Характеристика некоторых диагностических методов исследования кишечника
Биохимический анализ крови (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота, калий, кальций, натрий, неорганический фосфор в сыворотке крови) необходим для оценки способности почек отфильтровывать из крови и выделять в мочевые пути продукты распада, образующиеся в ходе метаболических процессов человеческого организма. К основным веществам, по содержанию которых судят о функциональном состоянии почек, относятся креатинин, мочевина и мочевая кислота. От работоспособности почек зависит и минеральный обмен, состояние которого определяют по содержанию в сыворотке натрия, кальция и фосфора. Сдавать кровь на биохимический анализ необходимо натощак.
Бактериологическое исследование кала – посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения патогенных форм микроорганизмов в 1 грамме фекалий. Бактериологический посев кала используется для диагностики бактерионосительства, кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии и др.) и контроля за их излеченностью. Материалом для бакпосева служит кал, полученный при дефекации или с помощью специальной ректальной петли для забора из прямой кишки. Кал собирается в стерильную пробирку с консервантом, затем высевается на селективную питательную среду с последующим выделением чистой культуры, ее идентификацией и подсчетом количества колоний.
Анализ кала на дисбактериоз – бактериологическое исследование количественного и качественного видового состава кишечной микрофлоры. Кал для исследования собирают после самостоятельной дефекации без применения клизмы и слабительного. Для достоверности результата рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов (особенно антибиотиков) за неделю до сдачи анализа кала на дисбактериоз. Порцию испражнений с помощью специального шпателя помещают в стерильный контейнер и доставляют в лабораторию в течение 3-х часов после сбора материала. В анализе кала на дисбактериоз определяют концентрацию и соотношение нормальных, условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.
Ирригография ребенку является методом рентгенологического исследования толстой кишки после заполнения ее рентгеноконтрастным веществом (бариевой взвесью). С помощью ирригографии у ребенка могут диагностироваться аномалии развития толстой кишки, инородные тела кишечника, колиты, кишечная непроходимость и др. Ирригография ребенку проводится после предварительного очищения кишечника посредством клизмы. Затем в толстую кишку через кружку Эсмарха или шприцем Жане вводится бариевая взвесь. Заполнение кишки контролируется кратковременной рентгеноскопией, после чего выполняются полипозиционные ирригограммы. Ирригография позволяет оценить расположение, контуры, размеры толстой кишки и ее функциональные особенности.
Эндоскопическая биопсия слизистой толстого кишечника – процедура получения образцов слизистой оболочки толстой кишки или патологического образования для последующего гистологического изучения. Эндоскопическая биопсия может проводиться в процессе аноскопии, ректоскопии, колоноскопии с помощью биопсийных щипцов (форцептов). Различают прицельную и поисковую эндоскопическую биопсию слизистой толстого кишечника. Во время прицельной биопсии забор материала производится из выявленного патологического очага, а при поисковой – выборочно из неизмененных на вид тканей для выявления ранней стадии неоплазии.
Лечение
Диета № 4: Исключить грубую клетчатку, жаренное, жирное, бобовые, сырые овощи, фрукты, продукты усиливающие перистальтику (капуста, лук, свекла, репа и др.). При склонности к запору (пшеничные, рисовые отруби, мед), при склонности к поносу (яблоки, айва, отвар черной смородины, кисели, протертые каши, белые сухари, картофельное пюре). Пищу принимают в теплом виде малыми порциями 5-6 раз в день.
Медикаментозная терапия включает:
1) Коррекцию кишечного дисбактериоза:
-подавление роста условно-патогенной флоры (по строгим показаниям на основании микробиологического и бак.исследования кала): оксихинолиновые препараты (интетрикс, энтероседив, хлорхинальдол);
-«насаждение» нормальной флоры (бифиформ, лактобактерин, линекс, тревис, нутролин-В, примадофилус и т. д.).
2) Улучшение процесса пищеварения в кишечнике (дигестал, фестал, энзистал, мезим, комбицим, эльцим, ораза, креон, панцитрат).
3) Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке (комплексные препараты поливитаминов с микроэлементами - компливит, олиговит, центрум, супрадин, юникап и т. д.).
4) Нормализацию моторной функции кишечника:
-вяжущие средства - тансал, танальбин, каолин, смекта, холестирамин, полифепан, а также отвары коры дуба, ольховых шишек, гранатовых корок, сухих плодов черники и черемухи;
-препараты, уменьшающие метеоризм, - адсорбенты (смекта, полифепан), метеоспазмил, эспумизан, укроп (фенхель), тмин, зорю лекарственную;
-препараты, воздействующие на энкефалиновые рецепторы: альверин и детям старше 2 лет - имодиум (лоперамид), дицетел.
5) Коррекцию общих нарушений обмена веществ (препараты железа, кальция и т. д.)
6) При хроническом колите, кроме того, применяют местное лечение (лекарственные микроклизмы с отваром противовоспалительных трав: ромашки, календулы, зверобоя; с облепиховым маслом, маслом шиповника).
7) В период стихания острых явлений показаны ЛФК, водные процедуры: циркулярный душ, подводный массаж, бассейн. При поносах назначают минеральные воды низкой минерализации (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская) в теплом виде, при запорах - высокоминерализованные охлажденные минеральные воды (Ессентуки № 17, Баталинская).
8) Санаторно-курортное лечение проводят в период ремиссии.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.
Диспансеризация
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра: в 1-е 3 месяца после заболевания или обострения ежемесячно, далее 1 раз в 3 месяца до года, затем 1 раз в 6 месяцев до снятия с учета, в зависимости от возраста, тяжести заболевания и длительности ремиссии возможно чаще или реже
2. Узких специалистов: 2 раза в год ЛОР и стоматолог, 1-2 в год гастроэнтеролог
II. Обследование:
1) Анализы крови, мочи 1-2 раза в год, при преобладающем колите перед каждым диспансерным осмотром
2) Анализ кала на яйца глистов, на лямблии, дисбактериоз, копрограмма, кал на скрытую кровь (при преобладающем колите) перед каждым диспансерным осмотром
3) При преобладающем колите рентгенологическое исследование, ректороманоскопия 1 - 2 раза в год
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
а) Соответствующую диетотерапию:
б) Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры, экзаменов и т.д.), предупреждение вирусно-бактериальных инфекций.
2. Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, курсы медикаментозной терапии 2 раза в год: витамины, стимулирующие препараты, а так же ферменты, биопрепараты, курсы минеральных вод
3. Санаторно-курортное лечение при отсутствии активности процесса: Железноводск, Кисловодск, Ессентуки, Пятигорск через 6-8 месяцев после выписки из стационара при отсутствии активности процесса.
IV. Длительность диспансерного наблюдения: 5 лет.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ – болезни, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).
3 основных класса гельминтов:
1. Круглые черви (нематоды)
2. Ленточные черви (цестоды)
3. Сосальщики (трематоды)
3 основные группы гельминтов:
Биогельментозы – передача возбудителя человеку от животных, в организме которых происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз, лямблиоз).
Геогельминтозы – передача возбудителя через почву (аскаридоз, трихоцефалез, лямблиоз)
Контактные гельминтозы – передача возбудителей непосредственно от больного или через окружающие предметы (энтеробиоз)
Возбудитель Путь (источник) заражения Локализация паразитироваиия Основные клинические признаки Лабораторная диагностика
Аскаридоз — кишечная инвазия круглого гельминта Ascaris lumbricoides.
Яйца гельминтов после их пребывания в земле Тонкая кишка В фазе миграции в течение 1—2 нед возможны боли в груди, кашель, одышка, сыпь, а при массивной инвазии— даже кровохарканье. В кишечной фазе наиболее частые симптомы аскаридоза включают слюнотечение, тошноту, схваткообразные боли в околопупочной области, чаще возникающие после еды, слабость, утомляемость, головокружение, тревожный сон, рассеянность. В некоторых случаях аскаридоз протекает бессимптомно, особенно в фазе миграции. Исследование фекалий на яйца глистов.
Рентгенологически выявляют «летучие» инфильтраты, а в анализе крови — лейкоцитоз и эозинофилию.
Энтеробиоз — кишечная контактная инвазия круглого гельминта Enterobius vermicularis (острицы), наиболее распространённая среди детей 5—14 лет Источник — яйца гельминтов; пути — из окружающей среды, от человека к человеку, самозаражение Толстая и слепая кишки Зуд в перианальной области (преимущественно вечером и ночью), схваткообразные боли в животе, учащённый стул, снижение памяти, бессонница. Многократное исследование материала, полученного с кожи перианальной области (микроскопия толстого мазка с целлофановой покровной пластинкой по Като)
Описторхоз – инвазия плоского червя кошачьей,
или беличьей
двуустки
Инвазированная рыба,
не прошедшая
соответствующую кулинарную обработку Жёлчные протоки, жёлчный
пузырь, поджелудочная железа Острая фаза: симптомы поражения желчевыводящих
путей и печени, боль в животе,
жидкий стул, лихорадка, сыпь, эозинофилия, увеличение СОЭ. Хроническая фаза: холангит, холецистит, панкреатит, гастродуоденит Микроскопия
дуоденального
содержимого
и фекалий
(обнаружение
яиц гельминтов). Результаты серологических исследований (РСК, ИФА)
Лямблиоз – простейшие лямблии Вода и продукты, инфицированные цистами 12перстная кишка Слабость, нарушения сна, головная боль; могут быть боли в мышцах и суставах, субфебрильная температура тела, кожный зуд и крапивница.
Боли в животе, появляющиеся спустя 1-1,5 ч после приема пищи, анорексия, тошнота, реже — рвота, боли в правом подреберье, изжога, отрыжка, 51974752794000Анализ крови: анемия, эозинофилия, СОЭ
Исследование кал на я/г. Кал на лямблии.
Дуоденальное зондирование. ИФА, ПЦР
Лечение гельминтозов
Гельминтоз Эффективный лекарственный препарат Доза Продолжительность лечения
Нематодозы
Аскаридоз В кишечной фазе: левамизол
карбендацим (медамин) пирантел
поливитамины
ферментные препараты
препараты железа 2,5 мг/кг/сут
10 мг/кг/сут
10 мг/кг/сут (не более 1 г/сут)
Однократно в течение 1 дня в 2-3 приёма в течение 1 дня в 3 приёма в течение 1 дня
Энтеробиоз Пирантел (детям старше 2 лет)
Мебендазол 10 мг/кг/сут (не более 1 г/сут)
5 мг/кг/сут Однократно
Дважды с интервалом 14 дней
Трематодозы
Описторхоз Празиквантел 60—75 мг/кг/сут В 3 приёма после еды в течение 1 дня
Протозойная инфекция
Лямблиоз Антимикробные: метронидазол,
немазол,
макмирор
фурозолидон
Пробиотики: энтерол, витаминотерапия,
тюбажи, фитотерапия (брусника, клюква) От 2 до 5 лет 250 мг в сутки, 6-10 лет – 375 мг, старше – 500 мг
Старше 2 лет – 10-15 мг/кг
15 мг/кг, подросткам – 200-400 мг
10 мг/кг, старше 14 лет 0,1-015 г В 2 приема, 10 дней
1 раз в сутки 5-7 дней
2 раза в день 7 дней
После еды 3-4 раза в день 5-10 дней
Профилактика гельминтозов:
1.Соблюдение мер личной гигиены
2.Массовое обследование и лечение:
детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов;
работников парниковых, овощеводческих хозяйств, овощных магазинов.
3. Тщательная обработка канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений.
Базисный уход при ДЖВП:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать больного и родственников о заболевании
Обеспечивается право на информацию
Ребенок и родственники понимают целесообразность соблюдения диеты, выполнения всех мероприятий Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе заболевания

2. Организовать диету (стол №5) в зависимости от типа ДЖВП и строго следить за её соблюдением При гипермоторном типе ДЖВП желчегонные продукты могут провоцировать приступ боли, при гипомоторном - улучшают отток желчи
Указанные продукты резко усиливают образование желчи и раздражают желчные пути При гипомоторном типе рекомендовать, а при гипертоническом исключить желчегонные продукты (яйца, соки, растительное масло)
При всех типа ДЖВП исключить из рациона наваристые бульоны, жирные консервы, редис, копченые, острые, соленые, жареные продукты
Происходит тренировка процесса желчевыведения Организовать и строго следить за режимом приема пищи (прием пищи в одно и то же время)
3. Ограничить физическую и эмоциональную нагрузки Профилактика болевого синдрома Следить за соблюдение режима дня ребенком Организовать полноценный дневной отдых
Следить за эмоциональным состоянием ребенка
Базисный уход при гельминтозах
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать больного и родственников о заболевании
Обеспечивается право на информацию
Ребенок и родственники понимают целесообразность соблюдения диеты, выполнения всех мероприятий Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе заболевания

2. Организовать рациональное питание ребенка Для облегчения и ускорения дегельминтизации Рекомендовать:
- блюда из творога, отварного мяса, рыбы, молочнокислые продукты, каши из темных круп
- больше овощей, фруктов, соков
- обильное питье (слабощелочная, дегазированная минеральная вода, отвар шиповника)
Исключить пищевые аллергены
Всю пищу давать в теплом виде
3. Организовать строгое соблюдение ребенком правил личной гигиены Профилактика повторного заражения
При всех гельминтозах:
Научить ребенка регулярно и правильно мыть руки с мылом,
Употреблять в пищу только тщательно вымытые фрукты и овощи,
Пить только кипяченную воду
Следить за чистотой нательного и постельного белья, игрушек, предметов ухода
Профилактика аутоинвазии (самозаражения)
При энтеробиозе:
Следить за состоянием ногтей ребенка
Ежедневно утром и вечером подмывать ребенка теплой водой с мылом (смазывать перианальную область детским кремом, при выраженном зуде – мазью с анестезином)
На ночь надевать ребенку тугие трусики, утром их менять, кипятить и проглаживать
Дополнительные гигиенические мероприятия при высыпаниях на коже, кожном зуде (аскаридоз, миграционная фаза)
При высыпаниях на коже, зуде
Ежедневно проводить гигиенические и лечебные ванны по назначению врача
Использовать одежду только из натуральных тканей Стирать белье гипоаллергентным порошком
Регулярно постригать ногти
4. Нормализовать температуру Улучшается состояние Обильно поить ребенка (при t 37-37,5)
5. Организовать строгое соблюдение родственниками правил личной гигиены Предупреждение заражения окружающих Выделить ребенку отдельную постель, индивидуальные предметы личной гигиены
Строго соблюдать в семье и при контакте с ребенком правила гигиены
Ежедневно проводить в квартире влажную уборку
Базисный уход при заболеваниях желудка, 12пк, ЖП, ПЖЖ
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать больного и родственников о заболевании
Обеспечивается право на информацию
Ребенок и родственники понимают целесообразность соблюдения диеты, выполнения всех мероприятий Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе заболевания

2. Организовать питание с учетом заболевания
Уменьшается раздражение воспаленной слизистой
Организовать механически, термически, химически щадящую диету (стол№1 ХГ, ОГ, ЯБ, стол №4 ХЭ, ХК, стол № 5 при заб-ях ЖП, ПЖЖ):
- пища должна быть в отварном виде, измельченной, теплой
- исключить острые, жаренные блюда, копчености, консервы, содержащие грубую клетчатку, при ХЭ, ХК так же бобовые, сырые овощи, фрукты, продукты усиливающие перистальтику (капуста, лук, свекла, репа и др.)
- при панкреатите голод не более чем на одни сутки (при ОП или обострении ХП), ограничить жиры и углеводы
Скорректировать диету с учетом выявленной кислотности (ХГ, ЯБ):
- при повышенной кислотности рекомендуют белковые продукты (мясо, рыбу, молоко, молочные продукты)
- при пониженной кислотности рекомендуют овощные салаты, кислые соки, молочно-кислые продукты
С целью восполнения жидкости при обильном жидком стуле Обильно поить ребенка (ХЭ)
Для уменьшения нагрузки на ЖКТ Организовать 4-5-ти разовое питание ребенку:
(обсудить с мамой ребенка часы приема пищи: завтрак, 2-ой завтрак, обед, полдник, ужин)
Для лучшего усвоения пищи исключения чрезмерных нагрузок, провоцирующих болевой синдром или обострение процесса Организовать и строго следить за соблюдением ребенком режима питания:
- принимать пищу в одно и то же время
- правильно чередовать периоды сна и бодрствования
3. Нормализовать температуру Улучшается состояние Обильно поить ребенка (при t 37-37,5)
4. Контролировать двигательную активность ребенка С целью снижения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшения болевого синдрома Организовать постельный режим на 2-4 недели, затем щадящий
5. Следить за эмоциональным состоянием ребенка Нервный фактор провоцирует болевой синдром или обострение процесса Исключить подвижные игры, просмотр телепередач за 2 часа до сна
Создать спокойную обстановку в палате, в семье
6. Организовать проведение личной гигиены с учетом заболевания (при жидком стуле) при ХЭ, ХГ Обеспечивается комфортное состояние ребенка Рекомендовать подмывание после каждого акта дефекации
Смазывать область ануса смягчающими, противовоспалительными мазями
Лекция №12 ТЕМА 2.2. Лечение заболеваний сердца у детей.
Врожденные пороки сердца. Вегето-сосудистая дистония.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС)- это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникающие на 2- 8 неделе беременности в результате нарушения процессов эмбриогенеза.
Этиология: в 1-й триместр беременности вирусные инфекции (краснуха, корь и др.), токсические продукты, радиация, гиповитаминозы, заболевания половой сферы, пороки сердца у матери, беременность в возрасте старше 35 лет.
Выделяют III группы ВПС, в зависимости от состояния гемодинамики.
Нарушение гемодинамики Без цианоза С цианозом
1.С обогащением малого круга Открытый артериальный (Боталлов)проток (ОАП), дефекты межжелудочковой (ДМЖП) и межпредсердной (ДМПП) перегородок
2.С обеднением малого круга Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА) Болезнь Фалло
3.С обеднением большого круга Коарктация аорты Три фазы клинического течения ВПС:
1 фаза – первичной адаптации, приспособление к нарушениям гемодинамики.
2 фаза – относительной компенсации, улучшение состояния по мере развития приспособительных механизмов.
3 фаза – декомпенсации (терминальная), расстройства кровообращения, не поддающиеся лечению.
Основные клинические проявления (при всех ) ВПС:
1. Симптомы сердечной недостаточности общего характера:
бледность кожных покровов или цианоз, повышенная утомляемость, одышка, боли в области сердца;
физикальные данные: расширение границ сердца (кардиомегалия), тахикардия, грубый систолический шум в сердце слева от грудины во II-III межреберье при всех пороках, кроме ДМЖП – в IV-V межреберье, при коарктации аорты – шума нет, акцент II тона над аортой;
2. Симптомы застоя в легких (СН по левожелудочковому типу):
одышка, кашель, свистящее дыхание, цианоз, влажные хрипы в легких.
3. Симптомы застоя в большом кругу (СН по правожелудочковому типу):
периферические отеки, расширение шейных вен, увеличение печени, селезенки
Характерные симптомы различных пороков
Порок Анатомический дефект Отличительные клинические признаки
1. С обогащение малого круга
а) ОАП - Часть крови из аорты ч/з Боталлов проток сбрасывается в легочную артерию
- В большой круг попадает недостаточное кол-во крови, а в малый – избыточное. Проявляется на 2-3 году жизни.
Снижение minАД, при нормальном maxАД.
б) ДМПП -Частичный сброс крови через дефект в перегородке из левого предсердия в правое. Выраженная бледность, малиновые губы.
Расширение пульсация шейных вен. Кашель
в) ДМЖП -Сброс крови из левого желудочка в правый Деформация грудной клетки
2. С обеднением малого круга
а) ИСЛА -Затруднение перехода крови из правого желудочка в легочную артерию из-за её сужения. Без особенностей
б)Болезнь Фалло
Тетрада Фалло: стеноз легочной артерии, ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка
- поступление в большой круг смешанной крови, недостаточное насыщение артериальной крови кислородом. Выраженные одышка, цианоз
Деформация ногтей («часовые стекла»), фаланг пальцев («барабанные палочки»).
Отставание в физическом развитии.
Одышечно-цианотические приступы:
- В раннем возрасте потеря сознания, судороги
- В старшем возрасте головные боли, головокружение, обмороки, вынужденное положение (на боку с поджатыми к животу ногами, присаживание на корточки)
3. С обеднением большого круга
а) Коарктация аорты - Сужение грудного отдела аорты ниже уровня устья левой подключичной артерии.
- Сосуды нижней половины тела получают мало крови, выше места сужения – много. Лучшее развитие верхней половины туловища по сравнению с нижней. Нижние конечности короткие тонкие, хромота.
Разница в показателях Ад (250-300 мм рт ст на верхних, до 0 на нижних конечностях)
Головокружение, головная боль, шум в ушах, носовые кровотечения. Боль в животе, икроножных мышцах
Диагностика:
1. Анализ крови: при тетраде Фалло полицитемия, увеличение гемоглобина, эритроцитов
2. Данные дополнительных методов исследования:
Катетеризация (через бедренную артерию, у новорожденных – через пупочные сосуды), ангиография,
Эхокардиография (ЭХО-КГ) или УЗИ, Фонокардиография (ФКГ), Электрокардиография (ЭКГ).
Рентгенография грудной клетки в трех проекциях.
Лечение.
1. Оптимальным является оперативное лечение от 3-до 12 лет.
2. Консервативное лечение:
а) Поддерживающая терапия: сердечные гликозиды (дигоксин), кардиотрофики (АТФ, ККБ, аскорбинка, В6, панангин, аспаркам)
б) Неотложная помощь при острой сердечнососудистой недостаточности: оксигенотерапия, диуретики (лазикс), сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон в/в), спазмолитики (нитроглицерин п/язык), обезболивающие (промедол)
При одышечно-цианотическом приступе: коленно-грудное положение, оксигенотерапия, п/к введение промедола 1 мг/кг массы, в/м кордиамина 0,3 -1 мл, энтеральное обзидана по 1 мг/кг/сут, противосудорожные и седативные препараты по показаниям.
ВЕГЕТОСОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ (ВСД) – нарушение вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, связанные с отклонениями в функции центральной и периферической нервной системы.
Выделяют ВСД:
1. По клинике: а) по гипертоническому; б) по гипотоническому типу.
Факторы риска
Гипертонический тип:
Семейно-наследственная предрасположенность;
Психические, эмоциональные нагрузки, физическое перенапряжение;
Вегетативные расстройства;
Нарушения функции эндокринной системы;
Нарушение режима дня, гиподинамия;
Переедание, повышенное содержание соли в пищевом режиме
Избыточная масса тела, интенсивный рост.
Факторы риска
Гипотонический тип:
Семейно-наследственная предрасположенность;
Психические, эмоциональные нагрузки, физическое перенапряжение;
Вегетативные расстройства;
Нарушения функции эндокринной системы;
Нарушение режима дня, гиподинамия;
Перенесенные инфекционные заболевания;
Астеническая конституция.
Характеристика типов ВСД:
Гипертонический тип Гипотонический тип
Клиника:
1. Сердечнососудистая система:
Повышение (150 и выше) АД
Сердцебиение, перебои
Тахикардия, тоны громкие Понижение (100 и ниже) АД
Боли в сердце
Брадикардия, тоны глухие
Аритмии, систолический шум в V точке, границы сердца в N
2. Дыхательная система:
Нет «Вздохи», затрудненный вдох
3. Нервная система:
Повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность, головная боль, обмороки
2. По стадии:
Отличительные
признаки Стадии ВСД
Транзиторная Лабильная Стабильная
Преобладание жалоб по ЦНС по ССС стойкое изменен. АД,сосуд. кризы
Лабораторные данные в N В N или незначительно изменены значительно изменены
Лечение не требует короткий курс длительный курс
Диагностика: 1. Измерение АД в 1-й половине дня, троекратно на руках и ногах в течение 10 дней, затем 2 раза в неделю
2. Инструментальные методы: ЭКГ, при стабильной стадии суточное мониторирование (СМАД для уточнения стадии ВСД), транскраниальная допплерография (ТКДГ для исследования сосудов головного мозга) и УЗИ почек, глазное дно. 3. Анализы мочи, крови, консультация невропатолога, эндокринолога, окулиста.
Лечение.
Гипертонический тип:
Режим. Нормализация режима труда и отдыха, режима дня.
Диета. Дробное питание, ограничение соли, жидкости, крепкого чая, кофе.
Физиотерапия. Седативная: электрофорез папаверина.
Медикаментозное лечение:
Седативное: сборы трав (валериана, боярышник), экстракт валериа-ны, новопассит
Метаболические средства (Нейромультивит, липоевая кислота, Куде-сан, Янтавит)
Препараты магния: Магнерот (магния оротат) или Магне В6 (магния лактата дигидрат + пиридоксина гидрохлорид)
При стабильной стадии +гипотензивные средства (под контролем пульса, АД): Энап (эналаприл малеат), Моноприл (фозиноприл натрия), Ре-нитек (эналаприл) и диуретики (спиронолактон, гипотиазид).
Лечение.
Гипотонический тип:
Режим. Нормализация режима труда и отдыха, режима дня.
Диета. Увеличить содержание белка, натрия в пище.
Физиотерапия. Тонизирующая: электрофорез кальция, кофеина.
Медикаментозное лечение:
Сосудотонизирующие средства (под контролем АД): кордиамин, пантокрин, гутрон, нобритен.
Фитотерапия: настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, примулы.
АРИТМИИ – состояния, возникающие вследствие изменения функции автоматизма, возбудимости, проводимости сердечной мышцы.
Основные жалобы у больных с аритмиями: сердцебиение, перебои, боли в сердце, изменение частоты и ритма сердечных сокращений, приступы потери сознания, головокружений.
Диагностика:
Инструментальная как при ВПС
Кардиоинтервалография (запись от 200 до 500 кардиоциклов с компьютерным анализом)
Суточное мониторирование (запись кардиоциклов в течение суток)
Лечение. Хирургическое и консервативное: антиаритмические препараты (изоптин, лидокаин)
Диспансерное наблюдение
Врожденные пороки сердца
Длительность диспансерного наблюдения:
до перевода во взрослую поликлинику
Осмотр специалистов в определенные сроки: 1. Педиатра:
после стационарного лечения 6 месяцев ежемесячно, затем 1 раз в 2 месяца до года, далее 2 раза в год,
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год
кардиолог 2-4 раза в год, при тяжелом течении 1 раз в 1-2 месяца, кардиохирург по показаниям
Обследование:
1) Анализы крови, мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
3) ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование 1 - 2 раза в год
Лечебно-оздоровительные мероприятия:
1) соответствующая диетотерапия:
Вводить в рацион продукты богатые калием (картофель, капуста, петрушка, курага, изюм, инжир, ананасы)
Ограничить прием жидкости и соли
Исключить продукты:
- вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, капусту и др.)
- возбуждающие ЦНС (кофе, шоколад, чай, острые, соленые блюда)
2) щадящий режим, закаливание, санация хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
3) Поддерживающая терапия
сердечные гликозиды (дигоксин), кардиотрофики (АТФ, ККБ, аскорбинка, В6, панангин, аспаркам)
Вегето-сосудистая дистония
Длительность диспансерного наблюдения:
3 года
Осмотр специалистов в определенные сроки: 1. Педиатра:
1 раз в 3 месяца
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год
Невропатолог, эндокринолог, окулист 2 раза в год
Обследование:
1) Анализы крови, мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
3) измерение АД 2 раза в неделю
4) ЭКГ, при стабильной стадии СМАД, ТКДГ 1 - 2 раза в год
Лечебно-оздоровительные мероприятия:
1) соответствующая диетотерапия:
При гипертоническом типе:
Организовать дробное питание 4-5 раз в день малыми порциями
Ограничить в рационе количество соли, крепкого чая, кофе, острых, соленых, жирных блюд, легкоусвояемых углеводов (при избыточной массе тела)
При гипотоническом типе:
Увеличить содержание белка, натрия в пище, тонизирующих напитков
2) щадящий режим, закаливание, санация хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
3) Противорецидивное лечение:
ВСД по гипертоническому типу:
Седативные;
при выраженных неврологических дисфункциях: нейролептики, антидепрессанты, психостимуляторы, церебропротекторы
ВСД по гипотоническому типу:
Фитотерапия: настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, примулы
Базисный уход при ВПС, ревматизме:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать больного и его родственников о заболевании
Обеспечивается право пациента на информацию
Ребенок и его родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода Рассказать матери и родственникам причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания


2. Уменьшить явления дыхательной недостаточности Отмечается развитие кислородной недостаточности Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха (проветривать помещение, где находится ребенок до 3 раза в день
Уменьшение нагрузки на сердце, т.к. уменьшается приток крови к сердцу Уложить ребенка с возвышенным головным концом
Облегчается экскурсия легких Не применять стесняющей одежды
3.Нормализовать t ребенка
Для снижения интоксикации, улучшения состояния Проведение физического охлаждения
Добавить энтеральное введение жаропонижающих средств в дозе назначенной врачом
Ввести литическую смесь: анальгин, димедрол, папаверин в дозе назначенной врачом (при неэффективности предыдущих мероприятий)
4. Ограничить физическую и эмоциональную нагрузку Повышается нагрузка на сердце, требующая дополнительных затрат кислорода Следить за соблюдением режима дня ребенка
Организовать полноценный дневной отдых
Уменьшить интенсивность световых, звуковых раздражители
Следить за эмоциональным состоянием ребенка
5. Организовать питание ребенка с учетом заболевания
Калий улучшает сердечную деятельность Вводить в рацион продукты богатые калием (картофель, капуста, петрушка, курага, изюм, инжир, ананасы)
При метеоризме отмечается подъем диафрагмы, затрудняющий сердечную деятельность Исключить продукты:
- вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, капусту и др.)
Повышается нагрузка на сердце, требующая дополнительных затрат кислорода - возбуждающие ЦНС (кофе, шоколад, чай, острые, соленые блюда)
Вследствие инфекционно-аллергической природы ревматизма Ограничить в рационе:
- при ревматизме облигатные аллергены (яйца, рыба, шоколад, и т.д.)
Соль способствует задержке жидкости в организме - прием жидкости и соли
Уменьшается нагрузка на сердце, при переедании отмечается подъем диафрагмы, затрудняющий сердечную деятельность Организовать дробное питание (малыми порциями 5-6 раз в день)
6.Организовать гигиенические мероприятия с учетом заболевания В связи с повышенной потливостью, кожным зудом Одевать соответственно температуре (не перегревать)
Применять гигроскопичное, натуральное белье, следить за его чистотой
Проводить ежедневные гигиенические ванны
7. Организовать мероприятия по профилактике сопутствующих инфекций Провоцируется обострение заболевания или ухудшается состояние Ограничить контакты с больными детьми и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить за температурой в помещении (t 18°-20°)
8. Проводить мониторинг состояния ребенка Позволяет следить за состоянием ребенка Проводить регулярный контроль ЧДД, ЧСС, АД, температуры тела (2 раза в день), цвета кожных покровов, одышки, объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия) и всех выделений (мочи, кала, рвотных масс)
Базисный уход при ВСД:
План ухода Мероприятия ухода
1. Организовать адекватное питание ребенку с учетом типа ВСД
При гипертоническом типе:
Организовать дробное питание 4-5 раз в день малыми порциями
Ограничить в рационе кол-во соли, крепкого чая, кофе, острых, соленых, жирных блюд, легкоусвояемых углеводов (при избыточной массе тела)
При гипотоническом типе:
Увеличить содержание белка, натрия в пище, тонизирующих напитков
2. Организовать режим дня ребенку Ночной сон должен иметь продолжительность не менее 8-10 часов
Организовать полноценный дневной отдых
Избегать длительных просмотров телепередач и занятий компьютерными играми
3. Нормализовать режим труда и отдыха Приобщить ребенка к занятиям физической культурой, плаванием, туризмом (в 1-ю неделю придерживаться предельно допустимых нагрузок, постепенно увеличивая их в дальнейшем)
Следить за эмоциональным состоянием ребенка
4.Организовать гигиенические мероприятия с учетом повышенной потливости Одевать соответственно температуре (не перегревать)
Применять гигроскопичное, натуральное белье, следить за его чистотой
Проводить ежедневные гигиенические ванны
5. Контролировать состояние ребенка Проводить регулярный контроль АД, ЧДД, ЧСС, массы тела
Лекция №13 ТЕМА 2.2. Лечение заболеваний сердца у детей.
Ревматизм. Неревматические кардиты.
РЕВМАТИЗМ (ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА)
Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7—15 лет) после инфекции, вызванной (бета-гемолитическим стрептококком группы А. В англоязычной литературе ревматизм часто называют острой ревматической лихорадкой.
Этиология
Острая ревматическая лихорадка развивается через 2—4 нед после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Подтверждением воздействия стрептококка на организм больного ревматизмом служит обнаружение у большинства больных противострептококковых AT, способных повреждать различные ткани и клетки организма.
В возникновении ревматизма важную роль играет наследственная предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3—1% детей, перенёсших стрептококковую инфекцию. На «семейный» характер ревматизма в начале XX столетия указал известный российский педиатр А.А. Кисель.
Патогенез
Развитие ревматической лихорадки определяют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами (бета-гемолитического стрептококка группы А). Однако ведущее значение придают особенностям клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка, приводящим к синтезу противострептококковых AT.
Клиническая картина
Ревматизм чаще всего возникает у детей школьного возраста и значительно реже у дошкольников. Заболевание характеризуется полиморфизмом симптомов, главными из которых являются полиартрит, кардит и поражение подкорковых ядер головного мозга. Поражения внутренних органов в виде ревматической пневмонии, нефрита, абдоминального синдрома (ревматического перитонита) в настоящее время практически не наблюдают.
Ревматический кардит. Поражение сердца (ревмокардит) является ведущим в клинической картине болезни и определяет её течение и прогноз. В 70—85% случаев болезни возникает первичный ревмокардит. При ревмокардите могут поражаться все оболочки сердца — миокард, эндокард и перикард. Наиболее распространённым принято считать поражение миокарда — диффузный миокардит. Однако на ранних этапах болезни разграничить миокардит и эндокардит клинически часто бывает очень затруднительно, для этого необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование.
Обычно больные ревмокардитом не предъявляют жалоб. Родители отмечают, что через 2—3 нед после перенесённой ангины у ребёнка продолжают сохраняться вялость, быстрая утомляемость, субфебрилитет. В этот период появляются клинические симптомы ревмокардита в виде тахикардии, реже брадикардии, расширения границ сердца, приглушённости тонов сердца. При аускультации выслушивают систолический шум. При ФКГ обнаруживают снижение амплитуды, деформацию, уширение и обеднение высокочастотными осцилляциями преимущественно I тона. На ЭКГ возможно выявление различных аритмий, миграции водителя ритма, замедления атриовентрикулярной проводимости (иногда вплоть до атриовентрикулярной диссоциации).
Значительные трудности представляет клиническая диагностика поражения клапанов сердца на ранних этапах заболевания, имеющая большое прогностическое значение. Большую роль в диагностике играет ЭхоКГ. Наиболее часто поражается митральный клапан. При рентгенографии у детей с поражением митрального клапана обнаруживают «митральную» конфигурацию сердца, увеличение размеров левых камер.
Исход ревмокардита при длительности острого периода от 1,5 до 2 мес зависит от формирования порока сердца (в 20—25%). Чаще всего формируется недостаточность митрального клапана, реже — недостаточность аортального клапана, митрально-аортальный порок, митральный стеноз.
Характеристика фаз ревматизма:
В неактивную фазу имеются остаточные явления ревматизма (порок сердца), лабораторно-инструментальные изменения отсутствуют.
В активную фазу: клинические и лабораторно-инструментальные изменения выражены при I степени незначительно, при II степени умеренно, при III степени резко.
Ревматический полиартрит. Ревматический полиартрит возникает, по данным разных авторов, в 40—60% случаев заболевания. Для него характерны острое начало на фоне невысокого подъёма температуры тела, боли и припухлость преимущественно крупных, иногда средних суставов, летучесть и быстрое обратное развитие процесса. Ревматический артрит может быть отнесён в группу реактивных артритов, возникших вследствие перенесённой инфекции.
Малая хорея. Эта форма ревматизма возникает в 7—10% случаев, преимущественно у девочек школьного возраста. Основные симптомы заболевания обусловлены поражением подкорковых ядер головного мозга. Характерны эмоциональные расстройства (плаксивость, раздражительность, неустойчивость настроения), к которым присоединяются двигательные нарушения на фоне снижения мышечного тонуса. Гиперкинезы (беспорядочные, некоординируемые, насильственные движения отдельных групп мышц) приводят к невнятности речи, изменению почерка, неопрятности при еде, а иногда и к невозможности самообслуживания. Гиперкинезы усиливаются при волнении, чаще бывают двусторонними. Гипотония мышц затрудняет обычный образ жизни. У таких больных бывает положительным симптом «дряблых плеч»: при поднятии стоящего больного за подмышечные впадины со стороны спины голова глубоко погружается в плечи. Возможна полная обездвиженность больного («мягкая» хорея). Течение хореи часто имеет затяжной и рецидивирующий характер. Обычно активная фаза длится до 2 мес.
Анулярная эритема — сыпь в виде бледно-розовых колец на коже груди и живота. Сыпь не сопровождается зудом, не возвышается над поверхностью кожи, быстро исчезает без пигментации и шелушения.
Ревматические узелки. Ревматические узелки — округлые плотные образования размером до 0,5—1 см, определяемые в местах прикрепления сухожилий, в затылочной области. В настоящее время у детей появляются чрезвычайно редко.
Диагностика:
1. АК: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ, фибриногена, титра а/т, С реактивный белок.
2. Инструментальные методы обследования: ЭКГ, ФКГ, УЗИ, рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях.
Лечение - комплексное, длительное, этапное.
I этап
Место проведения лечения и наблюдения, длительность. Лечение в стационаре до улучшения клинико-лабораторных показателей.
Режим. Строгий постельный 1-2 недели. Постельный 2-3 недели (возможны дыхательная гимнастика, пассивные движения). Щадящий (можно ходить в туалет, столовую, ЛФК).
Диета. № 10, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением соли, жидкости, копченых, консервированных продуктов.
Медикаментозное лечение:
а) Базисная терапия:
Антибактериальная 10-15 дней:
препараты пенициллина: бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат;
случаях непереносимости: эритромицин, азитромици, спирамицин, рокситромицин, кларитромицин, цефазолин, цефалексин; цефуроксим; цефтриаксон.
Противовоспалительная: аспирин, анальгин, нестероидные противовоспалительные (индометацин, вольтарен)
Десенсибилизирующая: супрастин, тавегил и др.
б) Симптоматическая терапия:
кардиотрофики, гликозиды (при СН), витамины (А, Е, Виторон), общеукрепляющие (пентоксил, дибазол), седативные
при частых рецедивах, тяжелом течении глюкокортикоиды (преднизолон), иммуномодуляторы (хингамин, гидроксихлорохин (плаквенил))
При наличии хореи после консультации невролога: фенобарбитал, диазепам, препараты брома (фенибут, бромид натрия, бромкамфора), комплекс витаминов гр. В (Мульти-табс В), физиолечение (электросон, электрофорез с бром-папаверином на шейно-воротниковую зону)
II этап
Место проведения лечения и наблюдения, длительность. Лечение в санатории специализированном, местном 2-3 мес.
Режим. Тренирующий (расширенный щадящий без активной физической и эмоциональной нагрузки).
Диета. № 10, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением соли, жидкости, копченых, консервированных продуктов.
Медикаментозное лечение:
Продолжение терапии, начатой на I этапе лекарственными препаратами в половинной дозе.
III этап
Место проведения лечения и наблюдения, длительность. Диспансерное наблюдение в поликлинике 5 лет.
Режим. Тренирующий (расширенный щадящий без активной физической и эмоциональной нагрузки).
Диета. № 10, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением соли, жидкости, копченых, консервированных продуктов.
Медикаментозное лечение:
Противорецидивное лечение (бициллинопрофилактика) проводится на фоне противовоспалительной терапии бициллином-5 в дозе: -дошкольники 750000 ЕД, -школьники 1500000 ЕД
Длительность: -круглогодично не менее 3-х лет, -сезонно - в осеннее-весенний период не менее 2-х лет.
5. Осмотры: педиатра, кардиоревматолога, ЛОР, стоматолога и обследование: АК, ЭКГ
Реабилитация: полноценное питание, ЛФК, общеукрепляющие мероприятия, аэрация
НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ – воспалительные заболевания миокарда, не связанные с бетта-гемолитическим стрептококком А и диффузными болезнями соединительной ткани.
Этиология: вирусная, бактериальная, токсико-аллергическая.
Клиника: а) симптомы интоксикации: субфебрильная температура, бледность, потливость, тошнота, рвота; б) сердечная недостаточность: одышка, кашель, отеки, увеличение печени, селезенки; расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум.
Диагностика: анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, инструментальное как при ВПС.
Лечение.
Режим постельный 2-4 недели. Диета: ограничение соли, жидкости, увеличение продуктов, богатых калием. Препараты: противовоспалительные, антибиотики, гликозиды, кардиотрофики, гормоны.
Диспансерное наблюдение.
Ревматизм, неревматические кардиты
Длительность диспансерного наблюдения: 5 лет.
Осмотр специалистов в определенные сроки: 1. Педиатра:
в 1-е 3 месяца ежемесячно, далее 1 раз в 3 месяца до года, затем 1 раз в 6 месяцев
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год
Кардиоревматолог, при хорее невропатолог с такой частотой, как и педиатр
Обследование:
1) Анализы крови, мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний
2) Анализ кала на яйца глистов 2 раза в год
3) ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование 1 - 2 раза в год
Лечебно-оздоровительные мероприятия:
1) соответствующая диетотерапия:
Вводить в рацион продукты богатые калием (картофель, капуста, петрушка, курага, изюм, инжир, ананасы)
Ограничить прием жидкости и соли
Исключить продукты:
- вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, капусту и др.)
- возбуждающие ЦНС (кофе, шоколад, чай, острые, соленые блюда)
- облигатные аллергены (яйца, рыба, шоколад, и т.д.)
2) щадящий режим, закаливание, санация хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультуры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
3) Противорецидивное лечение:
кардиотрофики, при интеркуррентных заболеваниях индометацин 5-7 дней
Уход см. лекция №12
Лекция №14 ТЕМА 2.3. Лечение болезней крови и кроветворных органов.
Анемии. Лейкозы.
Анемии – патологическое состояние организма, при котором уменьшается количество гемоглобина в единице объема.
Этиология:
1)До года:
а) Недостаточное поступление необходимых продуктов от матери во время беременности (при анемии у матери, гестозах, недоношенности, многоплодной беременности),
б) Нерациональное вскармливание: раннее искусственное, позднее введение прикорма, вегетарианская пища
2) После года: частые инфекционные, заболевания, хронические очаги инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, хронические кровопотери (носовые кровотечения, у девочек менструации и др.)
Патогенез: дефицит железа, белков, витаминов под воздействием этиологического фактора приводит к снижению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают гипоксемию и нарушение иммунитета.
Классификация:
I. Дефицитные анемии:
1)Железодефицитные, 2)Витаминодефицитные
3)Протеинодефицитные
II. Гипо-, апластические анемии (в основе лежит дефект кроветворения на уровне стволовых клеток) 1)Врожденные, 2)Приобретенные
III. Гемолитические 1) Врожденные, 2) Приобретенные
IV. Геморрагические анемии 1) Вследствие острой кровопотери
2) Вследствие хронической кровопотери
V. Вторичные анемии Сопутствуют при различных заболеваниях
Дефицитные анемии – анемии, возникающие в результате недостаточного поступления и нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина.
Клинические признаки в зависимости от степени тяжести.
Латентная анемия - остановка в весе беспричинная, избирательный аппетит, незначительная бледность кожных покровов, эпителиальный синдром: сухость локтей и коленей, потеря блеска волос, истончение ногтей, розовое окрашивание мочи после употребления свеклы.
Манифестная железодефицитная анемия легкой степени – раздражительность, ухудшение аппетита, небольшой дефицит массы, бледность кожных покровов, эпителиальный синдром: сухость локтей и коленей, потеря блеска волос.
Манифестная железодефицитная анемия среднетяжелая – вялость, снижение аппетита, дефицит массы, выраженная бледность кожных покровов, эпителиальный синдром: сухость локтей и коленей, потеря блеска волос, пигментация кожи, заеды, стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей.
Манифестная железодефицитная анемия тяжелая - безучастность к окружающему, анорексия, выраженный дефицит массы, выраженная бледность кожных покровов, эпителиальный синдром: сухость локтей и коленей, потеря блеска волос, пигментация кожи, заеды, стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, пристрастие к запахам, синдромы слабости сфинктера уретры (недержание мочи при натуживании, энурез).
Диагностика.
Латентная анемия Манифестная железодефицитная анемия:
Легкая Среднетяжелая Тяжелая
1) Анализ крови: а) Эритроциты (× 1012):
На границе нормы 4,0-3,0 3,0 – 2,0 2,0 и ниже
б) Гемоглобин (г/л):
На границе нормы (110) 100-90 90-70 ниже 70
в) Цветной показатель:
На границе нормы 0,8-0,7 0,7-0,6 ниже 0,6
гипохромия эритроцитов, анизоцитов (различие в размерах), пойкилоцитоз (разной формы)
г) Сывороточное железо (мкмоль/л):
На границе нормы 9,1 7,1 ниже 7,1
Дополнительные исследования: кал на я/г, лямблиоз, кал на скрытую кровь, обследование ЖКТ (ФГДС, ирригоскопия).
Лечение.
I. Диета:
1) Рекомендуют:
а) до года при естественном вскармливании грудное молоко, при искусственном вскармливании адаптированные смеси, обогащенные железом (Семилак с Fe, Энфамил с Fe, Лери1, Гамил 1);
б) старше года продукты растительного происхождения гречневая, овсяная каши, грибы, соевые, бобовые, сладкий перец, абрикосы, темный мед и продукты животного происхождения красные сорта мяса (говядина, кролик, индейка), яйцо, рыба.
2) Ограничивают: мучные продукты, молочные продукты, затрудняющие всасывание Fe
II. Медикаментозная терапия:
1) Энтеральные препараты железа (при всех степенях анемии, кроме тяжелой):
а) до года жидкие (Гемофер, Актиферин, Мальтофер, сироп Алоэ с железом),
б) после года в таблетках: короткого действия (Фероплекс, Мальтофер-Фол, Конферон, Прегнавит) и длительного (фенюльс, феоспан). в) Правила приема: принимать до еды, запивать кислым соком, после приема нельзя яблоки, сливы, принимается в возрастной дозе в течение 1-2 месяцев, затем в половинной дозе еще 2-6 месяцев. С энтеральными препаратами сочетают поливитаминные комплексы с Fe (Центрум, Фесовит).
2)Парентеральные препараты железа (при тяжелой степени, непереносимости препаратов железа): феррум-лек, эктофер, фербитол. Правила приема: в/в ч/з день в суточной дозе, в/м ежедневно глубоко в мышцу в суточной дозе. С парентеральными препаратами сочетают введение эритроцитарной массы.
3) Госпитализация показана при наличии тяжелого течения заболевания (гемоглобин менее 60 г\л)
Профилактика:
I. Антенатальная: 1) Рациональное питание беременной; 2) Препараты железа во 2-м триместре беременности, 1-е 6 месяцев лактации, многорожавшим , при повторных родах менее чем через 3 года
II. Постнатальная:
Пропаганда естественного вскармливания
Препараты железа: 1) до года новорожденным от матерей с анемией во 2-3-ей половине беременности, недоношенным, из двойни в дозе 1-2 мг/кг/сутки в возрасте 2-х месяцев, в течение 2-х месяцев.
2) в старшем возрасте детям - с лямблиозом, гельминтозом, девочкам в период менструации.
Диспансеризация
Длительность 1 год
Осмотр специалистов: педиатр, гематолог 1 раз в месяц 1-е 3 месяца, затем 1 раз в 3 месяца
Обследование: клинический анализ крови 1 раз в 2 недели1-е 3 месяца, затем 1 раз в месяц, кал/я/г 1 раз в 3 месяцев
Оздоровление: рациональное питание, витамины, прогулки на свежем воздухе, профилактика интеркуррентных заболеваний
Острый лейкоз – злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге.
Этиология: наследственная предрасположенность, хромосомные аберрации, конституциональные особенности, мутагенные факторы (онковирусы, химические вещества: бензол, стероидные, азотистые соединения, инсектициды), ионизирующая радиация.
Патогенез сводится к нарушению информации деления, дифференциации клеток и выходу их из-под контроля регулирующих факторов. В детском возрасте преобладают острые лейкозы
Формы острого лейкоза в детском возрасте
1. Острый лимфоидный лейкоз (составляет 75%), подразделяется на три морфологических варианта (клетки L1 – L3).
2. Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки M1 – М6) -эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.
3. Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (L0 – M0);
4. Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).
Клиника в зависимости от периода болезни:
1. Начальный период: Доминируют симптомы общей интоксикации: снижение аппетита, повышенная утомляемость, потеря веса, нарастающая бледность кожных покровов, периодические подъёмы t без причины, боли в костях, суставах, увеличение лимфоузлов
2. Период разгара:
а) Усиливаются симптомы интоксикации
б) Выражен основной симптомокомплекс:
Анемический синдром (бледность с землисто-серым или восковидным оттенком)
Геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, кровотечения из носа, десен, внутренних органов)
Костно-суставной синдром (усиление болей в костях, припухлость кистей, стоп, явления полиартрита, изменение походки, переломы костей)
Пролиферативный синдром (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов)
Поражение ЦНС (нейролейкоз - головокружение, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях, у некоторых детей резкое увеличение массы тела за короткий промежуток времени, булимию, жажду, что связано с поражением диэнцефальной области)
3. Период ремиссии:
а) период неполной ремиссии: отсутствие клиники, наличие изменений в крови;
б) период полной ремиссии: отсутствие клиники и изменений в крови;
4. Рецидив: возврат клиники и изменений в крови;
5. Терминальный период: а) резкая выраженность основного симптомокомплекса
б) необратимые изменения со стороны внутренних органов, летальный исход
Диагностика:
1) Миелограмма (стернальная пункция в верхней трети грудины). Критерием диагноза острого лейкоза является нахождение 10% и более бластных клеток в миелограмме;
2) Цитохимическое исследование
3) Анализ периферической крови:
а) основные изменения: наличие незрелых форм-бластов, «лейкемическое зияние» (между юными клетками и зрелыми формами нет переходных форм.), анемия, тромбоцитопения;
б) менее постоянные: лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ до 60 и выше мм/ч
Лечение.
1. Проводится в гематологическом отделении а в боксированных палатах.
2. Диета высококалорийная с увеличением белка, минеральных веществ, витаминов, солей калия (при гормонотерапии);
3. Протокол (программа) лечения:
1) Индукция (достижение) ремиссии с помощью 4— 6 курсов полихимиотерапии (ВАМП, ЦВАМП и др.) по различным программам с ранним началом профилактики нейролейкоза (эндолюмбально метотрексат), гамматерапии области головы
2) Консолидация (закрепление) ремиссии - закрепляющий курс полихимиотерапии и поддерживающая терапия препаратами - 6-меркаптопурином, метотрексатом, винкристином, преднизолоном,
3) Реиндукция (повторение программы индукции) ремиссии периодически применяют различные схемы, используемые для индукции: ВАМП (винкристин+амептерин (метотрексат) +6-меркаптопурин+преднизолон), ЦВАМП (циклофосфан+амептерин (метотрексат) +6-меркаптопурин+преднизолон) и др.
4. Противолейкозные средства:
а) Цитостатики (тормозящие пролиферацию, или необратимо повреждающих опухолевые клетки):
алколоиды растений (винкристин),
противоопухолевые антибиотики (рубомицин),
антиметаболиты (аминоптерин, 6-меркаптопурин),
алкилирующие соединения (циклофосфан),
ферментные препараты (L-аспарагиназа)
б) Гормоны: преднизолон
5. Иммунотерапия:
активная (интерферон, интерлейкин-2, роферон-А, реаферон),
пассивная (плазма, иммуноглобулины),
адаптивная (иммунные лимфоциты, трансплантация костного мозга),
иммунокоррегирующие средства (тимолин, тактивин)
6. Интенсивная заместительная терапия, включает введение:
лейко- и тромбоконцентратов;
антибиотиков широкого спектра действия;
витаминов
Диспансерное наблюдение:
1. До перевода во взрослую поликлинику
2.Осмотр педиатра ежемесячно, гематолога 1 раз в 2-3 месяца, ЛОР, стоматолога 2 раза в год, окулист 1раз в 3 месяца, невропатолог по показаниям;
2.Обследование: общий анализ крови 2-3 раза в месяц, мочи 1 раз в 3-6 месяцев, биохимия 2 раза в год, стернальная пункция 1 раз в 3-4 месяца;
3.Рекомендации: освобождение от прививок, уроков физкультуры, экзаменов, рекомендуется обучение на дому, нежелательно изменение климата, исключаются инсоляция, светолечение, воздействие токов высокой частоты.
Прогноз.
Современные программы лечения диагностированного своевременно острого лимфобластного лейкоза способствуют достижению ремиссии примерно у 95% больных.
Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют существенно продлить жизнь ребенка, а у части пациентов добиться излечения.
Лекция №15 ТЕМА 2.3. Лечение болезней крови и кроветворных органов.
Геморрагические диатезы.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ – заболевания, для которых характерны повышенная склонность к кровоизлияниям и кровотечения, возникающие вследствие нарушений в системе гемостаза. Гемостаз - защитный механизм организма, предохраняющий его от чрезмерной потери крови. Различают 2 фазы гемостаза: первичную и вторичную.
На первичной фазе остановка кровотечения происходит за счет сосудистого (спазма сосудов) и тромбоцитарного (образования тромбоцитарного сгустка) факторов при повреждении поверхностных мелких сосудов.
На вторичной фазе – за счет коагуляции, т.е образования фибринного сгустка, при участии плазменных факторов при повреждении крупных, глубоких сосудов.
Патологии гемостаза (геморрагические диатезы):
1. Вазопатии – заболевания возникающие в связи с нарушением сосудистой проницаемости, к ним относят Геморрагический васкулит (Болезнь Шенлейн-Геноха)
2. Тромбоцитопатии – заболевания, обусловленные количественным и качественным нарушением тромбоцитарного звена, к ним относят Тромбоцитопеническую пурпуру (Болезнь Верльгофа)
3. Коагулопатии – заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови из-за дефицита плазменных факторов, к ним относят Гемофилию А, В, С.
Характеристика геморрагических диатезов
Геморрагический васкулит
I. Понятие
Инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующе еся поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов с образованием микротромбов
II. Этиология
инфекция (скарлатина, ОРВИ)
лекарственные препараты (вакцины, антибиотики, др.)
аллергены
очаги хронической инфекции
III. Патогенез
Образование иммунных комплексов (антиген/ антитело), фиксирующихся на стенках сосудов повреждая их и вызывая нарушение их проницаемости)
Гиперкоагуляция: повышенное образование фибриногена и активации фибринолиза.
IV. Основные клинические синдромы:
1) Геморрагический синдром:
а) Геморрагическая сыпь: на коже: в виде петехий (2-3 мм в диаметре), полиморфная (разная по форме, на разных стадиях развития), локализуется чаще на нижних конечностях, ягодицах, симметрична, волнообразные высыпания.
2) Другие синдромы:
интоксикации: снижение аппетита, слабость, t фебрильная (38-39°)
суставной: боль, отек, гипофункция в области средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), летучесть, обратимость поражения
абдоминальный: острые, схваткообразные боли в животе, рвота, стул частый с примесью крови
почечный: боль в пояснице, отеки, повышение АД, кровь, белок в моче
V. Диагностика:
1) Анализ крови
Лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, повышение СОЭ
Укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту
VI. Лечение:
1) Диета:
- ограничение животных белков, поваренной соли, консервов, копченостей, пряностей, продуктов, усиливающих перистальтику (черный хлеб, молоко, капуста)
- Рекомендуется продукты богатые кальцием, витаминами, железом, витаминиз. питье, щадящая пища
2) Режим:
постельный 2-3 недели
3) Медикаментозная терапия:
Антибиотики (пенициллинового ряда). Противовоспалительные (бруфен,бутадион,индометацин).
Антиагреганты (курантил, трентал). Антикоагулянты (гепарин), антигистаминные (супрастин);
нормализующие проницаемость сосудов (глюконат Са); гормоны (преднизолон).
VII. Диспансерное наблюдение:
1) Длительность - 3 года.
2) Осмотр специалистов: ЛОР, стоматолог 2 раза в год. Педиатр и гематолог 1 раз в месяц на 1-м году, далее 1 раз в 6 месяцев
3) Обследование:
анализ крови и мочи 1-е 3 месяца ежемесячно, далее 1 раз в 3 месяца, коагулограмма по показаниям
кал на скрытую кровь при абдоминальном синдроме, анализ крови с определением свертывающей
4) Противорецидивные мероприятия:
Соблюдать гипоаллергентную диету 1 год. Санировать хронические очаги инфекции. Оберегать от вирусно-бактериальной инфекции. Освободить:
от занятий физической культурой,
от профилактических прививок (затем прививать по индивидуальному календарю, при гемофилии только в специализированных антигемофильных центрах). Исключить инсоляцию (солнечное облучение)
VIII. Прогноз
В основном благоприятный
Заболевание нередко принимает рецидивирующее течение.
У 1-2 % детей развивается хронический нефрит.
Тромбоцитопеническая пурпура
I. Понятие
Заболевание обусловленное количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гомеостаза.
Острая до 6 месяцев, хроническая более 6-7 месяцев
II. Этиология
Инфекция (скарлатина, ОРВИ), лекарственные препараты (вакцины, антибиотики, др.), аллергены,
очаги хронической инфекции. Физические, психические травмы и другие внешние воздействия.
III. Патогенез
тромбоцитопения (в связи с повреждением тромбоцитов иммунными комплексами);
нарушенная резистентность (эластичность) сосудистой стенки (в связи с выпадением ангиотрофической (питательной) функции тромбоцитов)
снижение сократительной способности сосудов (за счет понижения в крови уровня серотонина, содержащегося в тромбоцитах)
IV. Основные клинические синдромы: 1) Геморрагический синдром:
а) Геморрагическая сыпь: на коже: в виде петехий (2-3 мм в диаметре), пурпуры(2-5 мм), экхимозов (более 5 мм), полиморфная (разная по форме, на разных стадиях развития), полихромная (разного цвета: от багрового до сине-зеленого, желтого), по всему телу, несимметрична,спонтанные высыпания, чаще ночью; на слизистых: твердого, мягкого неба (энантема), в склеры и сетчатку глаз, заднюю стенку глотки, барабанную перепонку среднего уха
б) Кровотечения:
а) чаще носовые, из полости рта (десен, языка, при экстракции зуба), из внутренних органов (ЖКТ, почек, маточные, легочные (редко)); б) длительные: продолжаются до 2-4 недель
в) возникают сразу после травмы
2) Другие синдромы: интоксикации: снижение аппетита, слабость, t субфебрильная (до 38°)
V. Диагностика:
1) Анализ крови
Анемия, тромбоцитопения
Увеличение длительности кровотечения по Дюке
Положительные эндотелиальные пробы (жгута, щипка)

VI. Лечение:
1) Диета:
- ограничение животных белков, поваренной соли, консервов, копченостей, пряностей, продуктов, усиливающих перистальтику (черный хлеб, молоко, капуста)
- Рекомендуется продукты богатые кальцием, витаминами, железом, витаминиз. питье, щадящая пища
2) Режим:
постельный 2-3 недели
щадящий,
постельный при гемартрозе,
3) Медикаментозная терапия:
Гемостатические средства:
местные (фибриновая, гемостатическая губка, тромбин, свежая плазма, грудное молоко)
общие (аминокапроновая кислота)
Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов (дицинон, пантотенат кальция, адроксон, этимзилат и др.)
антигистаминные (супрастин);
нормализующие проницаемость сосудов (глюконат Са);
гормоны (преднизолон)
VII. Диспансерное наблюдение:
1) Длительность
3 года при острой, при хронической – до 18 л
2) Осмотр специалистов: ЛОР, стоматолог 2 раза в год. Педиатр и гематолог 1 раз в месяц на 1-м году, далее 1 раз в 3 месяца до 2- лет, далее 1 раз в 6 месяцев. Аллерголог по показаниям.
3) Обследование:
анализ крови с подсчетом тромбоцитов 1-е 3 месяца каждые 2 недели, далее 9 месяцев 1 раз в месяц, далее 1 раз в 3 месяца
4) Противорецидивные мероприятия:
Соблюдать гипоаллергентную диету 1 год; Санировать хронические очаги инфекции; Оберегать от вирусно-бактериальной инфекции; Освободить:
от занятий физической культурой,
от профилактических прививок (затем прививать по индивидуальному календарю, при гемофилии только в специализированных антигемофильных центрах)
Исключить:
смену климата 3-5 лет, уксус,
препараты: индометацин, аспирин, анальгин
операции (разрешаются через 3 месяца после заболевания).
- Рекомендовать фитотерапия
крапива, тысячелистник
VIII. Прогноз
В основном благоприятный. При сильных кровотечениях, в редких случаях, возможен летальный исход.
Гемофилия А, В
I. Понятие
Наследственная болезнь, характеризующаяся нарушением свертываемости крови и повышенной кровоточивостью из-за дефицита плазменных факторов VIII (Гемофилия А), IX(Гемофилия В),
XI (Гемофилия С)
II. Этиология. Гемофилия в родословной.
III. Патогенез
При гемофилии А и В болеют, в основном, мужчины. Патологическая хромосома наследуется от больного гемофилией отца, дочерьми.
При этом дочери гемофилией не болеют, так как измененная (от отца) Х-хромосома компенсируется у них полноценной X-хромосомой (от матери). Гемофилией С болеют лица обоего пола.
IV. Основные клинические синдромы:
1) Геморрагический синдром:
а) Кровоизлияния (гематомы): очаговые массивные (глубокие, болезненные подкожные и межмышечные), после минимальных травм, кровоизлияния в суставы (гемартрозы):
поражаются тазобедренные, коленные, локтевые, голеностопные суставы,
проявляются на фоне субфебрильной t: болезненностью, увеличением в объеме, горячие на ощупь
повторные кровоизлияния приводят к тугоподвижности (анкилозу), деформации.
б) Кровотечения:
а) после минимальных нарушений целостности кожных покровов и слизистых оболочек
б) длительные: не останавливающиеся сами по себе
в) возникают через 6-12 часов после травмы (поздние)
V. Диагностика:
1) Анализ крови. Анемия. Удлинение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
VI. Лечение:
1) Диета:
- ограничение животных белков, поваренной соли, консервов, копченостей, пряностей, продуктов, усиливающих перистальтику (черный хлеб, молоко, капуста)
- Рекомендуется продукты богатые кальцием, витаминами, железом, витаминиз. питье, щадящая пища
2) Режим: щадящий, постельный при гемартрозе.
3) Медикаментозная терапия:
Гемостатические средства:
местные (фибриновая, гемостатическая губка, тромбин, свежая плазма, грудное молоко)
общие (аминокапроновая кислота)
Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов (дицинон, пантотенат кальция, адроксон, этимзилат и др.)
Замещение дефицитного фактора (вводят сразу после размораживания, только в/в струйно):
криопреципитат VIII фактора при Гемофилии А,
комплексный препарат PPSB при Гемофилии В,
нативная концентрированная плазма при Гемофилии В и С.
При гемартрозе иммобилизация конечности на 2-3 дня, фонофорез с гидрокортизоном, массаж, ЛФК
VII. Диспансерное наблюдение:
1) Длительность: до перевода во взрослую поликлинику.
2) Осмотр специалистов: ЛОР, стоматолог 2 раза в год. Педиатр в период ремиссии 1 раз в месяц
Гематолог 2 раза в год, Ортопед по показаниям
3) Обследование:
анализ крови с определением свертывающей системы крови, ОАМ 1 раз в 2 месяца, коагулограмма по показаниям.
4) Противорецидивные мероприятия:
Соблюдать гипоаллергентную диету 1 год. Санировать хронические очаги инфекции. Оберегать от вирусно-бактериальной инфекции. Освободить:
от занятий физической культурой,
от профилактических прививок (затем прививать по индивидуальному календарю, при гемофилии только в специализированных антигемофильных центрах)
от экзаменов.
Обучать на дому
Исключить: п/к, в/м инъекции, ацетилсалициловую кислоту, оперативные вмешательства без проведения заместительной терапии
- Рекомендовать: фитотерапия - отвары душицы.
VIII. Прогноз
Заболевание не излечимо.
Прогноз зависит от тяжести заболевания, своевременности и адекватности этиотропной терапии. К летальному исходу могут привести кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки.
Базисный уход при заболеваниях крови и кроветворных органов:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать больного и родственников о заболевании
Обеспечивается право пациента на информацию
Ребенок и его родственники
понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2. Уменьшить явления дыхательной, сердечной недостаточности Отмечается развитие кислородной недостаточности Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха (проветривать помещение, где находится ребенок до 3 раза в день
Уменьшается приток крови легким Уложить ребенка с возвышенным головным концом
Облегчается экскурсия легких Не применять стесняющей одежды
3.Нормализовать t ребенка
Для снижения интоксикации, улучшения состояния Обильно поить ребенка (при t 37,-37,5)
Добавить проведение физического охлаждения (при t 37,5-38)
Добавить энтеральное введение жаропонижающих средств в дозе назначенной врачом (при t 38 и выше)
Ввести литическую смесь (анальгин, димедрол, папаверин) в дозе назначенной врачом (при неэффективности предыдущих мероприятий)
4. Оказать помощь при абдоминальном синдроме (при геморрагическом васкулите) Для снятия болевого синдрома По назначению врача ввести спазмолитические и обезболивающие средства (но-шпа, баралгин)
5. Организовать питание ребенка с учетом заболевания Обеспечивается необходимое количество питательных веществ, микроэлементов, в т.ч. железа в организме ребенка Рекомендовать при анемии:
До года
длительно сохранять естественное вскармливание
при искусственном вскармливании адаптированные смеси, обогащенные железом (Семилак с Fe, Энфамил с Fe, Лери 1, Гамил 1)
витамины необходимы для повышения иммунитета Вводить в рацион в оптимальных количествах:
- свежеприготовленные соки, фруктовые, овощные пюре (с 4-х месяцев)
восполняется недостаток железа при анемии
- продукты, богатые железом: гречневая каша, приготовленная на овощном отваре, желток, мясное пюре из красных сортов мяса и кальцием: творог (со 2-го полугодия жизни)
кальций укрепляет сосудистую стенку, улучшает свертываемость крови Старше года:
- продукты богатые кальцием (творог, сыр, кисломолочные)
витамины для повышения иммунитета - витаминизированные продукты (овощи, фрукты, натуральные соки)
восполняется недостаток железа при анемии
- продукты богатые железом (гречневая, овсяная каши, грибы, бобовые, сладкий перец, абрикосы, темный мед, красные сорта мяса (говядина, кролик, индейка), яйцо, рыба)
способствуют повышению иммунитета, становлению системы гомеостаза Рекомендовать при геморрагических диатезах:
- разбавленные соки, морсы, компоты из сухофруктов, ацидофилин, творог, биойогут, биокефир, арахис, шпинат, укроп, крапиву
для становления процессов регенерации, поддержания сердечной деятельности Рекомендовать при лейкозе:
- продукты, обогащенные животным белком, солями калия
затрудняют всасывание железа Ограничить:
мучные, молочные продукты при анемии
предупреждается развитие отеков, раздражение слизистой ЖКТ продукты содержащие животные белки, поваренную соль, экстрактивные вещества при геморрагических диатезах

так как аллергический компонент усугубляет течение геморрагических диатезов Исключить:
облигатные аллергены цитрусовые, желто-оранжевые продукты, шоколад) при геморрагических диатезах
острые, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ продукты при лейкозе
Способствует лучшему усвоению пищи Кормить дробно 5-6 раз в сутки при лейкозе
Для дезинтоксикации Вводить адекватный объем жидкости в виде дегазированной минеральной воды, соков, компотов при лейкозе.
6. Обучить ребенка и его родителей приему препаратов железа Во избежание побочных эффектов при приеме препаратов железа Давать до еды или в промежутках между едой
Запивать кислым соком
Нельзя запивать молоком и давать после приема яблочный сок
Строго придерживаться назначенной врачом дозы и длительности лечения.
При непереносимости препарата сразу же сообщать врачу
7. Организовать личную гигиену с учетом заболевания В связи с нарушением целостности кожи, слизистых и возможностью инфицирования Применять гигроскопичное, натуральное х/б белье, следить за его чистотой

Проводить:
при анемии
- ежедневные ванны (чередовать гигиенические и лечебные) при сухости, шелушении кожи
- обработку полости рта антисептическими растворами при стоматите и трещин в углах рта подсушивающими и противовоспалительными мазями при заедах
- в связи с возможностью восходящего инфицирования - тщательная гигиена половых органов при недержании мочи
- в связи с возникновение микротравм, трещин в области ануса - подмывания после акта дефекации и обработка области ануса противовоспалительными мазями при неустойчивом стуле
- во избежание травмирования кожи, возобновления кровоточивости
при геморрагических диатезах, лейкозе:
- гигиенические процедуры без применения мочалки, теплой водой (не выше 36-37°) при геморрагической сыпи
8. Контролировать двигательную активность ребенка при геморрагических диатеза, лейкозах Могут усилиться кровоизлияния, кровотечения, геморрагические сыпи
Организовать строгий постельный режим:
- при геморрагическом васкулите на 2 недели до исчезновения высыпаний, при пурпуре до стабилизации гемограммы
- при гемофилии, лейкозе при обострении заболевания до стабилизации состояния
- при гемартрозе обеспечить иммобилизацию конечности в физиологическом положении на 2-3 дня
9. Организовать ограничение физической и эмоциональной нагрузки Могут усилиться кровоизлияния, кровотечения, геморрагические сыпи Следить за соблюдением режима дня
Организовать полноценный дневной отдых
Создать спокойную обстановку в палате
Следить за эмоциональным состоянием ребенка
10. Оберегать ребенка от травм при геморрагическом синдроме Травма, приводящая к кровотечениям, кровоизлияниям усложняет течение заболевания Создать безопасную окружающую среду в палате (убрать острые, режущие предметы)
Не оставлять ребенка без присмотра
11. Оберегать ребенка от присоединения простудных заболеваний При заболеваниях крови снижается иммунитет
Присоединение инфекций провоцирует обострение заболевания Следить, чтобы ребенок был одет согласно t в палате
Ограничить контакты с больными детьми и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить за температурой в помещении (18-20 градусов)
Лекция №16 ТЕМА 2.4. Лечение заболеваний органов дыхания.
Острый ринит, ринофарингит, стенозирующий ларинготрахеит, бронхит.
Острый ринит – это воспаление слизистой оболочки носа.
Этиология – 90% вирусная, а так же вирусно-бактериальная.
Патогенез - гиперемия, отек слизистой оболочки.
Клиника.
1-я стадия сухая до одних суток (сухость, жжение в носу, слезотечение, головная боль, заложенность носа)
2-я стадия серозно- водянистых выделений из носа до 2-х-3-х суток
3-я стадия густых, слизисто-гнойных выделений.
У детей раннего возраста - затруднение при кормлении, потеря веса, нарушение сна, кашель, усиливающийся ночью.
Диагностика: клинические признаки, ОАМ – лейкоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Идентификацию вирусных возбудителей острого ринита проводят только при тяжелом течении болезни в случаях госпитализации ребенка: ПЦР, бактериологическое и вирусологическое исследование.
Лечение.
Капли в нос:
сосудосуживающие: 0,05-0,1% р-ры галазолина, нафтизина не более 1 капли 2-3 дня;
противовирусные: интерферон; антисептические: 20% альбуцид, 2% колларгол; иммуностимулирующие: 0,01% тимоген.
Промывание физ. раствором. Рефлекторная терапия.
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококцинум, деринат, трансфер фарктор кидс
Антибактериальная терапия (антибиотики) при присоединении бактериальных осложнений: ангины, отиты, синуситы, гайморита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей
Острый фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки.
Этиология – 90% вирусная, а так же вирусно-бактериальная.
Патогенез - гиперемия, отек слизистой оболочки.
Клиника:
«першение в горле»; сухой, навязчивый кашель
объективно: гиперемия, зернистость задней стенки глотки
У детей раннего возраста осложняется присоединением острого отита (боль головная, в ухе, понижение слуха, гнойное отделяемое при перфорации барабанной перепонки, положительный козелковый синдром)
У детей старшего возраста - ангинами (тонзиллитами):
- симптомы интоксикации, боль при глотании, увеличение подчелюстных л/у, гиперемия, гипертрофия миндалин:
- без гнойных налетов - при катаральных;
- с гнойными фолликулами на миндалинах - при фолликулярных;
- с гноем в лакунах - при лакунарных;
Диагностика.
Диагностика: клинические признаки, ОАМ – лейкоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Идентификацию вирусных возбудителей острого фарингита проводят только при тяжелом течении болезни в случаях госпитализации ребенка: ПЦР, бактериологическое и вирусологическое исследование.
Лечение.
Препараты антисептические (фарингомед, фарингосепт, ингалипт, р-р фурациллина, полоскания отварами, настоями ромашки, календулы)
При сухом кашле - (тусупрекс, глауцин с 2-х лет)
Физиопроцедуры (УФО), масляные ингаляции коротким курсом
При тонзиллитах добавляют антибиотики.
При отитах антибиотики, капли в уши (отиум, софрадекс, спиртовой р-р фурациллина, левомицитина)
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококцинум, деринат, трансфер фарктор кидс
Антибактериальная терапия (антибиотики) при присоединении бактериальных осложнений: ангины, отиты, синуситы, гайморита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей.
ОСТРЫЙ ЛАРИНГИТ
Острый ларингит и ларинготрахеит — острое воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи.
Острый стенозирующий ларингит — ларингит с воспалительным отеком слизистой оболочки и подслизистой ткани подсвязочной области гортани, в результате чего образуется сужение просвета гортани или гортани и трахеи.
Классификация
Острый ларингит делят по этиологии на вирусный и бактериальный, по стадии стеноза гортани — на компенсированный ларингит, субкомпенсированный, декомпенсированный и ларингит в терминальной стадии. Кроме того, по характеру течения выделяют неосложненный и осложненный ларингит, а также рецидивирующий ларингит и нисходящий. Последний бывает при дифтерийном ларингите, когда воспалительный процесс распространяется на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол.
Этиология
Этиология острого ларингита преимущественно вирусная. Ведущую этиологическую роль играют вирусы парагриппа, далее следуют РС-вирусы, вирусы гриппа, в основном типа B, аденовирусы. Реже — вирусы простого герпеса и кори. Бактериальная инфекция играет меньшую роль в этиологии острого ларингита, но, как правило, приводит к более тяжелому течению. Основной возбудитель — гемофильная палочка (тип b), но может быть и стафилококк, стрептококк группы А, пневмококк. В прежние годы основным возбудителем была палочка дифтерии, в настоящее время ставшая редкостью.
Клиническая картина
Острый ларингит обычно развивается на 2-3-е сутки острой инфекции верхних дыхательных путей и характеризуется осиплостью голоса. При остром ларинготрахеите присоединяется звонкий «лающий» кашель. В легких — проводные сухие свистящие хрипы, выслушиваются они преимущественно на вдохе.
Острый стенозирующий ларингит характеризует триада симптомов — осиплость голоса, звонкий «лающий» кашель и шумное дыхание — стридор гортани, который проявляется в основном инспираторной одышкой. Кроме того, могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, преимущественно на вдохе. Клинически выделяют 4 степени стеноза гортани.
I степень (компенсированная) характеризуется инспиратор- ной одышкой при беспокойстве ребенка, «лающим» сухим кашлем. Аускультативно отмечают удлинение вдоха, единичные проводные свистящие хрипы в легких.
II степень (субкомпенсированная) характеризуется появлением шумного дыхания, инспираторной одышки в покое с втяжением межреберий и яремной ямки, осиплостью голоса, «лающим» кашлем. В легких выслушивают рассеянные проводные сухие хрипы, в основном на вдохе. Характерно появление периорального цианоза, тахикардии. Ребенок возбужден, отмечают двигательное беспокойство, нарушение сна.
III степень стеноза гортани (декомпенсированная) характеризуется грубым «лающим» кашлем, дисфонией, выраженной инспираторной одышкой, втяжением межреберий, яремной ямки и эпигастральной области при дыхании, по
случаях одышка приобретает смешанный характер. Характерна тахикардия, частый нитевидный пульс, выпадающий на вдохе, общий цианоз, спутанность сознания. Аускультативно выслушивают разнокалиберные влажные и сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе, определяют приглушение тонов сердца.
IV степень (терминальная) характеризуется спутанностью сознания, гипоксической комой, судорогами. Дыхание поверхностное, аритмичное. Стридор и грубый «лающий» кашель исчезают. Нарастает брадикардия, снижается АД. Тоны приглушены, постепенно замирают и после беспорядочных сокращений сердце останавливается, дыхание прекращается.
Диагностика
Лабораторная диагностикаПри стенозирующем ларингите определяют кислотно-основное состояние крови и проводят анализ периферической крови.
В анализе периферической крови в I-II стадиях при вирусной этиологии стенозирующего ларингита отмечают нормальный или слегка сниженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. В III стадии стенозирующего ларингита появляется тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу и сдвигу формулы влево.
Для расшифровки этиологии используют методы серологической диагностики с определением специфических антител (IgG и IgM) к различным вирусам и бактериям и метод ПЦР при условии раннего взятия материала из ротоглотки для идентификации широкого спектра респираторных вирусов. В случаях затяжного течения, при неэффективности обычных методов терапии, может возникнуть необходимость в идентификации микоплазменной, хламидийной или других инфекций (ПЦР-диагностика мазков из зева и/или носа и посев отделяемого из зева и носа на среду Сабуро для выявления микозов).
Инструментальные методыПри стенозирующем ларингите основное исследование — прямая ларингоскопия.
Рентгенография грудной клетки, околоносовых пазух, органов шеи играет вспомогательную роль при проведении дифференциальной диагностики или подозрении на развитие осложнений (пневмонии).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят, в первую очередь, между вирусным или бактериальным генезом острого стенозирующего ларингита с дифтерией гортани, для которой характерно медленное постепенное нарастание клинической картины обструкции, дисфония, переход процесса на близлежащие ткани, увеличение шейных лимфатических узлов. Решающее значение имеет бактериологическое исследование.
Инородное тело гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у маленьких детей. Характерно, что признаки удушья и кашель возникают внезапно, днем, во время еды или игры ребенка. Ребенок испуган, беспокоен. При прямой ларингоскопии выявляют инородное тело.
Запущенный заглоточный абсцесс тоже иногда приходится дифференцировать с острым стенозирующим ларингитом. В отличие от последнего он характеризуется постепенным наступлением затрудненного дыхания на фоне выраженной интоксикации и нередко выраженной лихорадки. Характерны гнусавость голоса, вынужденная поза с откинутой кзади головой, а при осмотре зева отмечают выбухание задней стенки глотки.
И, наконец, дифференциальную диагностику проводят с острым эпиглоттитом — воспалением надгортанника и окружающих его тканей гортани и глотки.
Лечение.
Средства с отхаркивающим, муколитическим эффектом - препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Флавамед, Халиксол, Амброгексал), а так же бромгексин, бронхосан, бронхикум, мукалтин, мукодин, мукосол (после 2-х лет);
-разжижающие мокроту (теплое щелочное питье, ингаляции);
-ускоряющие эвакуацию мокроты: микстуры (алтей, термопсис, корень солодки), отвары трав (чабреца, девясила, багульника, плодов аниса) после 2-х лет.
Рефлекторная терапия (горчичники).
Десенсибилизирующие (супрастин).
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококцинум, деринат, трансфер фарктор кидс.
Антибактериальная терапия (антибиотики) при присоединении бактериальных осложнений: ангины, отиты, синуситы, гайморита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей.
Неотложная помощь при стенозирующем ларингите
Этапы Обоснование Дозы
1. Уложить ребенка с приподнятым головным концом Уменьшение отека подсвязочного пространства
Облегчается дыхание 2. Расстегнуть стесняющую одежду Обеспечение экскурсии легких 3. Обеспечить доступ свежего воздуха Развивается кислородная недостаточность 4. Создать спокойную обстановку Ребенок возбужден 5. Провести отвлекающую терапию (поставить горчичники на икроножные мышцы, или провести горчичные ножные ванны) Происходит отток крови к нижней половине туловища, уменьшается отек, образование экссудата 6. Провести:
при I степени стеноза паровые ингаляции с добавлением соды, отхаркивающих трав (чередуя их)
при II степени стеноза небулайзерная терапия бронхолитиками: Беродуал
детям до года 1 капля на кг массы тела,
до 6 лет 0,5 мл (10 капель) на ингаляцию (2капли на кг массы тела, но не более 0,5 мл (10 капель) на одну дозу) до 3 раз в сутки
детям от 6 до 14 – 0,5-1 мл (10-20 капель),
Максимальная суточная доза до 12 лет – 1,5мл, детям старше 12 лет 1-2 мл (20-40 капель) до 4 раз в сутки Сода разжижает мокроту
Травы способствуют отхождению мокроты
Бронхолитики снимают спазм голосовой щели 7. При неэффективности предыдущих мероприятий
ввести: Лазикс в/в или в/м
Уменьшает отек подсвязочного пространства 1-2мг/кг (1 мл = 10мг)
2,4 % р-р эуфиллина в/в или в/м
или Эфедрин п/к (редко) Снимают спазм в области голосовой щели, так как обладает бронхолитическим действием 1 мл/год
0,1 мл/год
2% раствор супрастина в/в или в/м (при наличии аллергии) Уменьшает отек подсвязочного пространства 0,2 мл/год
8. При неэффективности предыдущих мероприятий ввести преднизолон в/в или в/м Обладает выраженным противовоспалительным, противоаллергическим действием 3-5 мг /кг (1 мл = 30мг)
9. Провести кислородотерапию Ликвидация кислородной недостаточности ОСТРЫЕ БРОНХИТЫ
Острый бронхит — воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.
Этиология
Чаще всего этиологический фактор острого бронхита — различные вирусы, реже бактерии. Иногда бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.
Патогенез
Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой — анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолёгочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ (ПРОСТОЙ)
Острый бронхит (простой) — острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.
Клиническая картина
При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно- синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2—3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной — 10 дней и более. Основной симптом бронхита — кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем — влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Лабораторные и инструментальные исследования
В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции — нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.
Лечение.
1) Средства, улучшающие эвакуацию мокроты:
обладающие отхаркивающим, муколитическим эффектом предпочтительнее препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Флавамед, Халиксол, Амброгексал), а так же бромгексин, бронхосан, бронхикум, мукалтин, мукодин, мукосол (после 2-х лет)
разжижающие мокроту (теплое щелочное питье, ингаляции)
ускоряющие эвакуацию мокроты: микстуры (алтей, термопсис, корень солодки), отвары трав (чабреца, девясила, багульника, плодов аниса) после 2-х лет
2) Постуральный дренаж, перкуторный массаж
3) Рефлекторная терапия (при нормальной t горчичники, горячие ножные ванны)
4) Физиотерапия (УФО, электрофорез с йодидом калия, эуфиллином, индуктотералия, аппликация озокерита, микроволновая терапия (воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты) на грудную клетку.
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококци-нум, деринат, трансфер фарктор кидс
Антибактериальная терапия (антибиотики) при бактериальной этиологии и присоединении осложнений.
ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ
Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — микоплазмы и хламидии.
Клиническая картина
Обычно лихорадка продолжается 2—3 дня (при аденовирусной инфекции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.
Лабораторные и инструментальные исследования
При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение ра02и раС02 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.
Лечение.
1) Средства, улучшающие эвакуацию мокроты:
обладающие отхаркивающим, муколитическим эффектом предпочтительнее препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Флавамед, Халиксол, Амброгексал), а так же бромгексин, бронхосан, бронхикум, мукалтин, мукодин, мукосол (после 2-х лет)
разжижающие мокроту (теплое щелочное питье, ингаляции)
ускоряющие эвакуацию мокроты: микстуры (алтей, термопсис, корень солодки), отвары трав (чабреца, девясила, багульника, плодов аниса) после 2-х лет
2) Постуральный дренаж, перкуторный массаж
3) Рефлекторная терапия (при нормальной t горчичники, горячие ножные ванны)
4) Физиотерапия (УФО, электрофорез с йодидом калия, эуфиллином, индуктотералия, аппликация озокерита, микроволновая терапия (воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты) на грудную клетку.
5) пп 3 и 4 добавляют после снятия обструкции.
6)Бронхолитики (беродуал, сальбутамол, беротек, в ингаляциях. бронхолитин, солутан per os, п/кожно эфедрин, адреналин, в/в, в/м эуфиллин)
7) Оксигенотерапия
8) Десенсибилизирующая терапия (при ЭКД с 6 месяцев – Зиртек финистил, с 2-х лет – Кларитин, Эриус, с 5-ти лет – Телфаст)
9) В тяжелых случаях гормональная (преднизолон)
10) При эксикозе – оральная регидратация (оралит, регидрон, энтеродез) по 100 мл/кг/сутки.
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококци-нум, деринат, трансфер фарктор кидс
Антибактериальная терапия (антибиотики) при бактериальной этиологии и присоединении осложнений.
ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2—3-м году жизни.
Клиническая картина
Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2—3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.
Лабораторные и инструментальные исследования
На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.
При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой
Лечение.
1) Средства, улучшающие эвакуацию мокроты:
обладающие отхаркивающим, муколитическим эффектом предпочтительнее препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Флавамед, Халиксол, Амброгексал), а так же бромгексин, бронхосан, бронхикум, мукалтин, мукодин, мукосол (после 2-х лет)
разжижающие мокроту (теплое щелочное питье, ингаляции)
ускоряющие эвакуацию мокроты: микстуры (алтей, термопсис, корень солодки), отвары трав (чабреца, девясила, багульника, плодов аниса) после 2-х лет
2) Постуральный дренаж, перкуторный массаж
3) Рефлекторная терапия (при нормальной t горчичники, горячие ножные ванны)
4) Физиотерапия (УФО, электрофорез с йодидом калия, эуфиллином, индуктотералия, аппликация озокерита, микроволновая терапия (воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты) на грудную клетку.
5) пп 3 и 4 добавляют после снятия обструкции.
6)Бронхолитики (беродуал, сальбутамол, беротек, в ингаляциях. бронхолитин, солутан per os, п/кожно эфедрин, адреналин, в/в, в/м эуфиллин)
7) Оксигенотерапия
8) Десенсибилизирующая терапия (при ЭКД с 6 месяцев – Зиртек финистил, с 2-х лет – Кларитин, Эриус, с 5-ти лет – Телфаст)
9) В тяжелых случаях гормональная (преднизолон)
10) при ССН - сердечные гликозиды, кардиотрофики
11) При эксикозе - регидратационная терапия (в/в физ р-р, 5% глюкоза)
Препараты, активирующий противовирусный иммунитет (иммуномодуляторы): анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококцинум, деринат, трансфер фактор кидс
Антибактериальная терапия (антибиотики) при бактериальной этиологии и присоединении осложнений.
Диспансерное наблюдение при обструктивном бронхите и бронхиолите:
Длительность: 2 года
Осмотр специалистов в определенные сроки:
1. Педиатра: при рецидивирующей обструкции 1-й год 1 раза в месяц, затем 1 раз в 3 месяца
2. ЛОР и стоматолог 2 раза в год,
3. Пульмонолог, иммунолог 1-2 в год при частых рецидивах
Обследование: 1. Анализы крови, мочи: 2 раза в год, при обострениях и после интеркурентных заболеваний
2. Рентгенологическое исследование: по показаниям
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
1. Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физкультурыры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
2. Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, витамины, стимулирующие препараты (иммунал, бронхомунал и др.)
Лекция №17 ТЕМА 2.4. Лечение заболеваний органов дыхания.
Пневмония. Бронхиальная астма.
Пневмония — острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка.
Условия инфицирования ребёнка.
Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.
Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее 72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.
Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка; развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.
По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.
По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкций лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д.
Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.
При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4—6 нед от начала заболевания.
Средняя продолжительность затяжной пневмонии — 2—4 мес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.
Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.
Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка, поэтому эти факторы надо обязательно учитывать при назначении антибактериальной терапии.
Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком.
У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний — пневмококк (35—50%).
ПАТОГЕНЕЗ
Основной путь проникновения инфекции в лёгкие — аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частые общие симптомы пневмонии — повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.
Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.
Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60—80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!
Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.
Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.
Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии
Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение КЩС).
Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40—50% кислорода.
Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40—50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение.
Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги.
Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией
кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением АД.
Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.
Нарушение КЩС — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия.
Тяжесть пневмонии
По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 "С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения КЩС. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 °С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии — деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.
Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.
Фебрильная лихорадка более 3 сут.
Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.
Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).
Выявление локальной симптоматики в лёгких.
Укорочение перкуторного звука над определённым участком лёгкого.
Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.
Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.
Асимметрия физикальных изменений в лёгких.
Самым убедительным способом диагностики пневмонии в сомнительных случаях остаётся рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее выявлять инфильтративные воспалительные изменения в лёгких, их характер и локализацию. Инфильтративные изменения на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии. ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Бактериологическое исследование мокроты.
Пример диагноза: Пневмония: первичная, внебольничная, очаговая, правосторонняя, неосложненная, острое течение
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Пневмонию чаще всего дифференцируют от ОРВИ, на фоне которой она в большинстве случаев развивается, а также от острого бронхита и бронхиолита.
Пневмония новорожденных
Пневмонии новорождённых выделяют в отдельную группу в связи с особенностями этиологии, условий инфицирования, тяжестью клинических проявлений и неблагоприятностью прогноза. По времени инфицирования и дебюта заболевания выделяют врождённые (внутриутробные и интранатальные) и приобретённые (неонатальные) пневмонии.
• Врождённые пневмонии связаны с ВУИ (наиболее частые возбудители — ци- томегаловирусы, вирусы простого герпеса, микоплазмы) или интранатальным инфицированием при аспирации околоплодных вод (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиеллы, хламидии, анаэробная флора, вирус простого герпеса типа 2, цитомегаловирусы, условно-патогенные грибы).
• Неонатальные пневмонии могут быть ранними (развиваются в первые 5—6 дней жизни) и поздними (развиваются на 2-й неделе жизни). В последнем случае пневмонии часто обусловлены госпитальной микрофлорой. По морфологическим изменениям в лёгких пневмонии новорождённых чаще всего бывают очаговыми и интерстициальными. Нередко при них развиваются ателектазы и диффузный отёк интерстициальной ткани лёгких, что приводит к значительным нарушениям диффузии газов. В клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности и метаболических нарушений. Температура тела бывает нормальной или повышается до субфебрильных (редко до фебрильных) значений. Выражены адинамия, вялость, мышечная слабость, низкая двигательная активность. Имеются симптомы раздражения ЦНС: угнетение сменяется возбуждением, могут возникнуть судороги. Ребёнок перестаёт сосать грудь, у него появляются срыгивания и рвота. Респираторный синдром представлен частым поверхностным стонущим дыханием с периодами апноэ. Выражены напряжение и раздувание крыльев носа при дыхании, в носовых ходах и углах рта появляется пенистое отделяемое. Кашель редкий, иногда отсутствует. Физикальные данные скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими преимущественно тимпанический, дыхание ослаблено. Крепитацию и мелкопузырчатые хрипы можно выслушать далеко не всегда и лишь при форсированном вдохе (при крике). При тяжёлом течении пневмонии появляются симптомы недостаточности сердечно-сосудистой системы, перегрузки малого и большого круга кровообращения, отёк лёгких, увеличение печени, отёчный синдром и т.д. При осложнённом течении пневмонии прогноз может быть достаточно серьёзным, нередко развиваются критические состояния. Возможны деструкция лёгочной ткани, пиопневмоторакс. Летальные исходы чаще связаны с выраженной сердечно-лёгочной недостаточностью, однако при адекватной терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
Лечение.
1) Антибактериальная терапия
До получения результатов исследования чувствительности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Наиболее часто применяют (внутримышечно или внутривенно):
полусинтетические пенициллины: ампициллин, оксациллин, метициллин — в дозе 100 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки; цефалоспорины по 50—100 мг/кг в сутки, аминогликозиды: гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки, амикацин по 10—12 мг/кг в сутки.
2) Бронхолитики (эуфиллин), муколитики
3) Десенсибилизирующая терапия (супрастин, димедрол, дипразин)
4) Дезинтоксикационная терапия (в/в физ р-р, 5% глюкоза)
5)Иммуномодуляторы: анаферон, виферон, арбидол, иммунал, бронхомунал, оциллококцинум, деринат,
6) Физио-, рефлекторная терапия после снятия явлений ДН
7) При тяжелом течении преднизолон
Диспансерное наблюдение:
Длительность:1 год
Осмотр специалистов в определенные сроки: 1. Педиатра: до 3 месяцев – 1-е 6 месяцев 2 раза в месяц, затем 1 раз в месяц, от 3 до 12 до месяцев - 1 раз в месяц, от 1 до 3 лет – 1 раз в 2 месяца, старше 3 лет - 1 раз в 3 месяца
2. ЛОР и стоматолог 2 раза в год,
3. Пульмонолог, иммунолог 1-2 в год при повторной пневмонии за время «Д» наблюдения
Обследование: 1. Анализы крови, мочи:
1 раз в 2-3 недели до нормализации (при наличии отклонений в результатах анализов при выписке)
2. Рентгенологическое исследование:
1 раз в 2-3 недели до нормализации (при наличии отклонений в результатах при выписки)
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
1. Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физ-ры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
Освобождение от физкультуры школьники на 3 мес.
Отвод от профилактических прививок на 3-4 нед. после выздоровления.
2. Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, витамины, стимулирующие препараты (иммунал, бронхомунал и др.)
Бронхиальная астма - хроническое заболевание с периодически повторяющимися приступами удушья, связанными с нарушением бронхиальной проходимости.
Этиология.
1) Аллергическая (атопическая): эпидермальная, пылевая, пыльцевая, лекарственная
2) Неаллергическая: вирусы, бактерии, грибы.
Патогенез.
1) Иммунологическая стадия (образование иммунного комплекса и оседание на шоковом органе - бронхах).
2) Патохимическая стадия (выброс биологически активных веществ в результате аллергической р-и замедленного и немедленного типа).
3) Патофизиологическая стадия (характерные клинические проявления из-за отека, спазма, гиперсекреции слизи.
Клиника.
1) Обострение (приступный период):
- предвестниками обострения (приступа) могут быть изменение поведения, раздражительность, плаксивость, беспокойство, иногда чихание, ринорея или заложеность носа, першение в носоглотке в течение нескольких минут
- проявляется обострение эпизодами нарастающей клиники (как при обструктивном бронхите, заложенности в грудной клетке), сдавлением в груди, нехваткой воздуха, вынужденным положением (сидя опираясь локтями на колени). В момент приступа слышны хрипы в груди, выдох значительно удлинен, межреберья на вдохе втягиваются.
При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижних границ легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (эмфизема, или вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживаются жесткое дыхание и обильные, разного тона хрипы. Сердцебиение учащенное. Тоны сердца нередко приглушены из-за вздутия легких и звонких сухих хрипов. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный, при аускультации легких наряду с сухими выслушиваются средне- и мелкопузырчатые хрипы за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция). Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней.
Диагноз астматического статуса устанавливают, если приступ не купирован в течение 6 ч и более. Опасность астматического статуса для ребенка связана с возможностью развития асфиксии, которая характеризуется отсутствием дыхательных шумов над всеми полями легких, выраженным диффузным цианозом, адинамией, потерей сознания, падением АД, гипоксическими судорогами (гипоксемическая кома).
3) Контроль (послеприступный период) это полное или частичное устранение проявлений заболевания на фоне текущей базисной противовоспалительной терапии БА, продолжается от 2-5 дней до 2-3 нед. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда влажные хрипы, редкий влажный кашель, уменьшается вздутие легких; при функциональных исследованиях выявляют скрытый бронхоспазм.
4) Ремиссия (межприступный) это полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисной противовоспалительной терапии. Стабильной ремиссия признается через 2 года после последнего приступа.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА
1) По этиологии выделяет атопическая (аллергическую) и неаллергическую форму болезни. У детей в 95% случаев имеет место аллергическая/атопическая БА.
2) По степени тяжести
Характеристики
Интермиттирующая Персистирующая
Степень тяжести Легкая Легкая Средней степени Тяжелая
Дневные симптомы: одышка, кашель, свистящие хрипы или заложенность в грудной клетке, или какая-либо их комбинация перечисленных < 1 раза в неделю > 1 раза в неделю, но < 1 раза в день Ежедневно Ежедневно
Ночные симптомы: ухудшение состояния < 2 раз в месяц > 2 раз в месяц > 1 раза в неделю Частые симптомы
Обострения Кратковременные Нарушают активность и сон Нарушают активность и сон Частые обострения
ОФВ1 или ПСВ (от должного) ≥ 80% ≥ 80% 60-80% ≤ 60%
Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами в качестве скрининга необходимо проводить:
- спирометрию;
- пробы с бронхолитиком;
- пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.
3) По периоду болезни: 1) Обострение 2) Контроль 3) Ремиссия
3) По тяжести обострения БА: ДН выражена:
при легкой степени умеренно (одышка при ходьбе, без участия вспомогательной мускулатуры, ЧСС 100 в мин, ПСВ> 80%).
при среднетяжелой – значительно (одышка при разговоре с участием вспомогательной мускулатуры, ЧСС 100-120, ПСВ 60-80%)
при тяжелой – резко (ЧДД более 30 в минуту в покое с участием вспомогательной мускулатуры, ЧСС более 120 в минуту, ПСВ< 60%)
Нормальная частота дыхания у детей: < 2 месяцев - < 60 в минуту; 2-12 месяцев - < 50 в минуту; 1-5 лет - < 40 в минуту; 6-8 лет -< 30 в минуту.
Нормальная частота пульса у детей: 2-12 месяцев - < 160 в минуту; 1-2 года - < 120 в минуту; 2-8 лет - < 110 в минуту.
4) По уровням контроля над БА
Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю Наличие или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности Нет Есть - любой выраженности Ночные симптомы/ пробуждения Нет Есть - любой выраженности Потребность в препаратах неотложной помощи Нет(≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) Норма < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента) Обострения Нет 1 или более раз в год Любая неделя с обострением
Диагностика БА строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании ФВД. Наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ,) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также выявление ответа на ингаляции бета-агонистов, провокации с помощью физической нагрузки. Дополнением к диагностике является характеристика аллергического статуса: постановка кожных тестов, определение специфических IgE и IgG. ОАК – эозинофилия.
Лабораторные и инструментальные исследования
Спирометрия
У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВр ФЖЕЛ и отношение ОФВ/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, её обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При нормальной функции лёгких отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведённых могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также свидетельствует увеличение ОФВр по крайней мере на 12% после ингаляции бронхолитика либо в ответ на пробную терапию ГК.
Пикфлоуметрия
Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторинга течения БА. При оценке показателей ПСВ у детей обязательно учитывают рост ребёнка (существуют специальные нормограммы), но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2—3 нед для определения индивидуального показателя. ПСВ измеряют утром, когда показатель находится на наиболее низком уровне, и вечером перед сном, когда ПСВ обычно наиболее высокая, а в случае применения бронхолитиков — до и после их приёма. При проведении исследования больной вдыхает максимально возможный объем и затем производит максимальный выдох в прибор. Измерение следует провести три раза подряд и выбрать максимальное значение из трёх.
Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении ГКС.
Таким оценивают:
- суточную вариабельность ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 1-2 недели);
- минимальное значение ПСВ за неделю (измеряемой утром до приема бронхолитика) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min/Max).
Проба с бронходилататорами
Бронхолитические тесты проводят с целью:
1. выявления обратимости бронхиальной обструкции;
2. выявления «скрытого бронхоспазма»;
3. индивидуального подбора бронхолитика.
Проведение пробы и корректная оценка результатов возможна только в том случае, если больной до этого не получал лекарств, влияющих на бронхиальный тонус, как минимум, в течение 12 ч, а для пролонгированных ß2-адреномиметиков и М-холинолитиков в течение суток.
Методика проведения
1. Проводится исходное спирографическое исследование.
2. Ингалируется лекарственный препарат (после ингаляции ß2-адреномиметиков повторное спирогафическое исследование проводят через 15-20 минут, а М-холинолитиков через 30 минут).
3. Проводится повторное спирографическое исследование через промежуток времени, необходимый для действия данного лекарственного препарата(после ингаляции ß2-адреномиметиков в стандартной лечебной дозе повторное спирогафическое исследование проводят через 15-20 минут, а М-холинолитиков через 30 минут, при приеме препарата внутрь спирографию повторяют через 1 час. таблетированных форм глюкокортикоидов - через 2 дня).
Оценка результатов
Согласно стандартам, изданным совместно Европейским Респираторным Обществом и Европейским Сообществом Стали и Угля, бронходилатационный ответ
можно считать достоверным, если отмечается повышение ОФВ1 и/или ФЖЕЛ более чем на 12% от должного или же превышает 200 мл
Примеры диагнозов: Бронхиальная астма, аллергическая (атопическая), средней степени, персистирующая, частично контролируемая (J 45.0).
Бронхиальная астма, атопическая, средней степени, персистирующая, обострение средней степени тяжести (J 45.0).
Бронхиальная астма, неаллергическая, тяжелая, персистирующая, контролируемая
Осложнения.
Осложнениями бронхиальной астмы у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей бронхиальной астмы являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического
развития ребенка. При тяжелой бронхиальной астмы у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.
Лечение.
1) Обострение (приступный период) (купирование приступа):
а) Бронхорасширяющая терапия (бета-2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, атровент, беродуал):
- при легкой степени в ингаляциях
- при среднетяжелой парентерально + при неэффективности подкожно 0,1% р-р адреналина
- при тяжелой то же + при неэффективности в/в 2,4% р-р эуфиллина, преднизолон
б) Другая терапия (оксигенотерапия, десенсибилизирующая, седативная, муколитики)
2) Контроль БА (послеприступный п-д) базисная терапия:
а) профилактическая (интал (кромогликат натрия), недокромил натрия в виде ингаляций 1 доза 4 раза в сутки, кетотифен (задитен))
б) противовоспалительная (ингаляционные кортикостероиды: бекотид, флунизалид, будесонид, системные - преднизолон)
в) Бронхорасширяющая (бета-2-агонисты пролонгированного действия: сальметерол, формотерол, вольмакс прием 1 раз в сутки)
3. Ремиссия (межприступный п-д):
Иммуномодуляторы: бронхомунал, бронховакс, рибомунил и др.)
Специфическая аллерговакцинация: введении больному нарастающих доз причинно значимых аллергенов
Респираторная, фито-, физио-, спелео-, психотерапия
ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА
Для лечения БА у детей используют препараты, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от периода:
Обострение: Средствами «скорой помощи»
Контроль БА: Средства базисной (поддерживающей, противовоспалительной) терапии.
Ремиссия БА: Иммуностимуляторы бактериального происхождения и специфическая аллерговакцинация, немедикаментозная терапия
I. Обострение Симптоматические средства (средствами «скорой помощи»): Препараты выбора - ингаляционные Бета- 2 агонисты короткого действия. Их необходимо использовать для устранения бронхообструкции. Данный режим применения лекарственных средств называется «по требованию».
Бета- 2 агонисты короткого действия Суточная доза
Сальбутамол 400 мкг
Тербуталин 1000 мкг
Фенотерол 400 мкг
Пути доставки лекарственных средств при БА: пероральный, парентеральный и ингаляционный (последний предпочтительнее). У детей для ингаляций используются три типа устройств: небулайзеры (младше 2-х лет), порошковые ингаляторы (с 5-6 лет) и дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ старше 5-6 лет).
II. Контроль БА :
1. Лекарственные средства (ЛС) с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикостероиды (ГКС), кормоны, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты);
В настоящее время ИГКС являются самыми эффективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей БА любой степени тяжести. У детей применяют следующие ИГКС: беклометазон, флутиказон, будесонид
Препарат* Низкие суточные дозы (мкг) Средние суточные дозы (мкг) Высокие суточные дозы (мкг)
Дозы для детей младше 12 лет
Беклометазона дипропионат (бекотид) 100–200 > 200–400 > 400
Будесонид 100–200 > 200–400 > 400
Флутиказон 100–200 > 200–500 > 500
Дозы для детей старше 12 лет
Беклометазона дипропионат 200–500 > 500–1000 > 1000–2000
Будесонид 200–400 > 400–800 > 800–1600
Флутиказон 100–250 > 250–500 > 500–1000
У детей раннего возраста доза беклометазона составляет 200-300 мкг/сут., флутиказона - 100-200 мкг/сут.
ИГКС входят в состав комбинированных препаратов для лечения БА. Такими препаратами являются Серетид (сальметерол + флутиказона пропионат) и Симбикорт (формотерол + будесонид).В том случае, если применение низких доз ИГКС у детей не позволяет достичь контроля над БА, рекомендован переход на терапию комбинированным препаратом, что может быть хорошей альтернативой повышению дозы ИГКС.
Кромоны. Недокромил (Тайлед), Кромогликат натрия (Интал)и кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ИГКС, применение кромонов в качестве базисной терапии возможно у пациентов с полным контролем симптомов БА. Кромоны не следует сочетать с β2-агонистами длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст). Антилейкотриеновые препараты можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГКС.
Анти-IgE-препараты. Это принципиально новый класс ЛС, используемых сегодня для улучшения контроля над тяжелой персистирующей атопической БА. Омализумаб – наиболее изученный, первый и единственный рекомендованный к применению у детей старше 12 лет препарат. Высокая стоимость лечения омализумабом, а также необходимость ежемесячных визитов к врачу для инъекционного введения препарата оправданны у больных, нуждающихся в повторных госпитализациях, экстренной медицинской помощи, применяющих высокие дозы ингаляционных и/или системных ГКС.
2. Лекарственные средства поддерживающей терапии: Ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия: сальметерол 100 мкг раз в сутки, формотерол 24 мкг раз в сутки, обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов. Пероральные формы бета-2- агонистов длительного действия ( например- вольмакс, спиропент) в основном используются при нетяжелом течении БА.
III. Ремиссия БА:
Иммуностимуляторы бактериального происхождения (бронхомунал, бронховакс, рибомунил и др.). Применение иммуностимулирующих бактериальных препаратов снижает частоту интеркуррентных острых респираторных заболеваний и обострений очагов хронической инфекции и тем самым способствует урежению обострений БА. Эта терапия не входит в число стандартных методов базисной терапии.
Специфическая аллерговакцинация. Этот патогенетически обоснованный метод лечения атопической БА, поллиноза, аллергического риносинусита и конъюнктивита заключается во введении больному нарастающих доз одного или нескольких причинно значимых аллергенов. Проведение специфической иммунотерапии показано детям с атопической БА легкого и среднетяжелого течения, при четкой доказанности причинной значимости аллергенов
Немедикаментозная терапия:
Респираторная терапия - т.е. лечение дыхания через дыхание. Цель ее - повышение устойчивости организма к гипоксии и гиперкапнии. Основой этой терапии является сознательный контроль дыхания - гиповентиляционные упражнения. Эти методики в своей основе имеют приемы древневосточной медицины - упражнения йогов, варианты дыхания по Бутейко. В современной педиатрии широко стали использовать метод интервальной ( прерывистой) гипоксической тренировки с применением отечественных гипоксикаторов (аппарат «горный воздух»), который позволяет создавать пониженную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном его барометрическом давлении. При этом мобилизуется специфическая функциональная система ответственная за транспорт и утилизацию кислорода.
Массаж и вибромассаж, классический массаж.
ЛФК, дыхательная гимнастика с форсированным выдохом ( по методике Стрельниковой). ЛФК и ДГ направлены на формирование достаточной силы и выносливости дыхательной мускулатуры.
Спелеотерапия, горноклиматическое лечение - стимулируются универсальные адаптационные реакции на разреженную атмосферу - активация дыхания, кровообращения, эритропоэза, ВНС, наблюдается повышенное выделение гидрокортизона, увеличение чувствительности ребенка к эндогенному адреналину и гидрокортизону.
Физиотерапия- магнитотерапия, СВЧ- терапия, лазеротерапия (иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий эффект).
Иглорефлексотерапия- особенно при неатопической БА.
Фитотерапия- применяют растения обладающие противоспалительным действием - алтей, девясил высокий, зверобой продырявленный, календула лекарственная и др., солодка голая. Действие лекарственных растений заключается в своеобразном купировании воспаления, вызванном гистамином, серотонином.
Психотерапия- коррекция нервно-психического статуса больных, релаксационная терапия, индивидуальная, групповая, семейная.
Возможности немедикаментозной терапии велики и используются недостаточно. Однако следует внимательно отнестись к эффекту такой терапии, используя не «субъективные» ощущения больного, а объективные критерии ( пикфлуомерию). Потенциально опасным является отказ от стандартной терапии в пользу немедикаментозного, нетрадиционного лечения, с чем часто приходится сталкиваться на практике.
-2218690-45402500-2200910166433500Неотложная помощь при бронхиальной астме, тяжелом обструктивном синдроме
Действия Мотивация
1 .Вызвать врача; Для оказания квалифицированной
медицинской помощи
2.Создать спокойную обстановку; Для успокоения ребенка
3.Обеспечить приток свежего воздуха; Для уменьшения гипоксии
4.Положение пациента полусидя с фиксацией плечевого пояса или лежа с приподнятым головным концом; Улучшает работу вспомогательной дыхательной мускулатуры
5.Провести ингаляцию бронхолитиками с использованием:
- ДАИ (дозирующий аэрозольный ингалятор) со спейсером 1-2 вдоха:
Сальбутамол (Вентолин) с 18 месяцев, 1 доза=100мкг,
Фенотерол (Беротек – 100), 1 доза= 100 мкг;
Ипратропия бромид (Атровент), 1 доза=20 мкг
- Небулайзера (преимущественно у детей раннего возраста):
Сальбутамол сульфат с 18 месяцев раствор назначается по 2,5 мл (1 небула - 2,5 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Детям раннего возраста - в дозе 0,1 - 0,15 мг/ кг.
Беротек раствор для ингаляций (1 мл=1,0 мг фенотерола гидробромида, 1 капля=50 мкг).
Детям до 6 лет (вес 22 кг) – 50 мкг/кг веса на ингаляцию (5-20 капель – 0,25-1,0 мг) до 3 раз в день,
от 6 до 12 лет 0,25 – 0,5 мл (5-10 капель= 0,25 – 0,5 мг),
подросткам старше 12 лет - 0,5 мл (10 капель=0,5 мг), в тяжелых случаях от 1 до 1,25 мл (по 20-25 капель=1-1,25 мг).
Ипратропия бромид (атровент) 1 капля=0,0125мг
до 6 лет по 0,4-1 мл (8-20 капель=0,1-0,25 мг) 3-4 раза в день,
от 6 до 12 лет по 1,0 мл (20 капель=0,25 мг) 3 - 4 раза в день,
старше 12 лет по 2,0 мл (40 капель=0,5мг) 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза – 8 мл (2 мг).
Беродуал, 1 доза=50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропиума раствор для ингаляций (1 мл = 20 капель) –
детям до года 1 капля на кг массы тела,
до 6 лет 0,5 мл (10 капель) на ингаляцию (с массой менее 22 кг 2 капли на кг массы тела, но не более 0,5 мл (10 капель) на одну дозу) до 3 раз в сутки
детям от 6 до 14 лет– 0,5-1 мл (10-20 капель),
Максимальная суточная доза до 12 лет – 1,5мл, детям старше 12 лет 1-2 мл (20-40 капель) до 4 раз в сутки Для снятия спазмов бронхов и облегчения дыхания.
6.Если улучшение не наступило ввести:
- п/к 0,1% раствор адреналина, из расчета 0,01 мл/кг,
- в/в или в/м 2% раствор супрастина 0,2 мл/год (при наличии сопутствующей аллергии);
- 2,4% раствор эуфиллина 1 мл/год
- Преднизолон 3-5 мг/кг (1 мл-30мг)
или Пульмикорт суспензия, ингаляционно - начальная доза суспензии для детей от 3 месяцев до 12 лет составляет 0,5–1 мг 2 раза в день, старше 12 лет 1–2 мг 2 раза в сутки Для снятия спазмов бронхов и облегчения дыхания.
7. Провести кислородотерапию Ликвидация кислородной недостаточности
ПРОГНОЗ БА
У детей с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов на фоне ОРВИ, не имеющих признаков атопии и атопических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы БА обычно исчезают в дошкольном возрасте и в дальнейшем не развиваются, хотя могут сохраняться минимальные изменения функции легких и бронхиальная гиперреактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) в отсутствие других проявлений семейной атопии вероятность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика. У детей раннего возраста с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА в семейном анамнезе и проявлениями атопии, риск развития БА в возрасте 6 лет значительно увеличивается. Мужской пол является фактором риска для возникновения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что по достижению взрослого возраста заболевание исчезнет. Женский пол является фактором риска персистирования БА во взрослом возрасте.
Диспансерное наблюдение:
Длительность: До перевода во взрослую поликлинику
Осмотр специалистов в определенные сроки: 1. Педиатра: при тяжелом течении 1 раз в месяц, при легком 1 раз в 3 месяца, при длительном межприступном периоде 2 раза в год. При поллинозе до 1 года 1 раз в месяц, на 2-4 году 1 раз в 3 месяца, далее 2 раза в год детей с установленным спектром сенсибилизации, 1 раз в 3 месяца - с неустановленным
2. ЛОР и стоматолог 2 раза в год,
3. Пульмонолог, иммунолог 1-2 в год
4. Аллерголог – 2 раза в год
5. При поллинозе по показаниям окулист, дерматолог, гастроэнтеролог
Обследование: 1. Анализы крови, мочи: перед каждым диспансерным осмотром; при поллинозе 2 раза в год и при интеркурентных заболеваниях
2. Рентгенологическое исследование: по показаниям
3. Спирография 2 раза в год
4. Кал на яйца глистов и лямблии 2 раза в год
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают:
1. Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физ-ры, экзаменов и т.д.), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
Гипоаллергенная диета
Обучение на дому при тяжелом течении
Освобождение от переводных экзаменов постоянное при частых приступах.
Освобождение от занятий физкультурой для школьников на 1 мес. после приступа, далее - постоянно в спецгруппе, при тяжелой форме занятия в группе ЛФК.
Инвалидность при тяжелой форме БА сроком на 2 года
2. Противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, витамины, стимулирующие препараты (иммунал, бронхомунал и др.)
Базисный уход при пневмонии, бронхиальной астме:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать пациента и его родственников о заболевании Обеспечивается право пациента и родственников на информацию
Ребенок и его родственники понимают целее сообразность выполнения всех мероприятий ухода Рассказать пациенту и его родственникам о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Нормализовать t ребенка
Для снижения интоксикации, улучшения состояния Обильно поить ребенка
Добавить проведение физического охлаждения
Добавить энтеральное введение жаропонижающих средств (указать препарат, дозу)Ввести литическую смесь (анальгин, димедрол, папаверин указать дозу) при неэффективности предыдущих мероприятий
3. Уменьшить или предотвратить явления дыхательной недостаточности


Восполняется недостаток кислорода, облегчается дыхание Обеспечить ребенку доступ свежего воздуха:
- проводить проветривание комнаты 3-4 раза в день, влажную уборку 2 раза в день
- по возможности организовать сон на свежем воздухе
- организовать оксигенотерапию по назначению врача
Уменьшается приток крови к легким, опускается диафрагма, облегчается дыхание Придать ребенку возвышенное положение в постели (под матрац положить подушку в области головной части)
Санируются дыхательные пути, облегчается дыхание
Обеспечить мероприятия направленные на разжижение и отхождение мокроты:
- организовать ребенку щелочное питьё (1/2 ч.л. соды на стакан теплой, кипяченой воды или питье щелочной минеральной воды без газа) и ингаляции
- организовать введение бронхолитиков (бронхолитин, эуфиллин, эфедрин, салбутамол) по назначению врача (при обструктивном бронхите, ларингите стенозирующем)
- при бронхиальной астме научить ребенка и родственников пользоваться карманным ингалятором
- утром и вечером перед сном проводить постуральный дренаж (при бронхитах с опущенным головным концом, при воспалении средней доли уложить на спину, под бок пораженной стороны подложить валик, при правостороннем поражении – на левый бок, при левостороннем – на правый, при поражении нижних сегментов, доли – опустить вниз голову и верхнюю часть туловища)
- 3-4 раза в день и в сочетании с дренажом проводить ребенку перкуторный массаж кончиками пальцев по межреберьям (или обучить мать методике его проведения)
- следить за температурой воздуха в палате (в комнате) (18-20 градусов)
4. Контролировать двигательную активность ребенка Предупреждается развитие осложнений Организовать в острый период постельный режим, затем щадящий с удлиненным сном
Профилактика застойных явлений в легких Детей грудного возраста и в тяжелом состоянии чаще брать на руки, переворачивать с одного бока на другой
5. Организовать питание ребенка с учетом заболевания Дробное кормление не вызывает нарушения экскурсии легких Кормить дробно (малыми порциями, часто)
В связи с угнетением иммунитета и ферментативной функции ЖКТ Вводить в рацион витаминизированную, щадящую пищу
Обильное питье оказывает дезинтоксикационное действие Обильно поить ребенка
6. Следить за гигиеной кожи и слизистой носоглотки Обеспечивается выполнение кожей дыхательной функции Проводить ежедневные гигиенические ванны
Обеспечиваются дополнительные гигиенические мероприятия при катаральных явлениях, коньюнктивите Проводить полоскание зева и орошение глотки антисептическими растворами
Проводить промывание носовых ходов физ.раствором Смазывать детским кремом в области преддверия нос
7. Организовать ограничение физической и эмоциональной нагрузки при организации труда и отдыха В результате дополнительных затрат кислорода при нагрузках развиваются симптомы дыхательной недостаточности Следить за соблюдением режима дня ребенка
Организовать полноценный дневной отдых
Организовать спокойную обстановку в палате
( в комнате) и следить за эмоциональным состоянием ребенка
Лекция №18 ТЕМА 2.5. Лечение заболеваний почек и мочевыводящих путей у детей. Лечение острой и хронической почечной недостаточности.
Инфекции мочевой системы (ИМП) (или мочевая инфекция) — воспалительный процесс в органах мочевой системы без специального указания на локализацию (мочевыводящие пути или почечная паренхима) и определения его характера. Диагноз «мочевая инфекция» правомочен у детей раннего возраста, поскольку у них в силу недостаточной зрелости и дифференцировки ткани почек (и всех мочевыводящих путей), а также сниженного иммунитета (возрастная физиологическая особенность) воспалительный процесс не ограничивается одним отделом мочевого тракта. У детей 1,5—2 лет не бывает только уретрита, цистита или пиелита. В этом возрасте в острых случаях диагностируют цистопиелонефрит. У старших детей термин «мочевая инфекция» используют как временный диагноз на момент обследования, а после определения уровня поражения мочевых путей диагноз заменяют другим, более конкретным. Чаще всего острая мочевая инфекция протекает в форме пиелонефрита (первичного необструктивного и вторичного обструктивного) или цистопиелонефрита. Реже наблюдают такие её формы, как цистоуретрит и цистит.
Острый цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря
Этиология
Грамотрицательные бактерии кишечной группы — кишечная палочка, энтерококки, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки — реже, иногда наблюдаются микробные ассоциации (кишечная палочка и энтерококки)
Предрасполагающие факторы
Анатомическая особенность (широкий короткий мочеиспускательный канал, близость к анальному отверстию)
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Гельминтозы, ЭКД, частые переохлаждения, хронические очаги инфекции, нарушение правил личной гигиены
Патогенез
Гематогенный путь (в раннем возрасте, занесение инфекционного агента ч/з кровь)
Восходящий путь (в старшем возрасте, через мочеполовые органы)
Нисходящий (из почек)
Контактный (при травме мочевого пузыря, лечебно-диагностических вмешательствах с нарушением правил асептики)
Клинические синдромы
1) Синдром интоксикации: (начинается через 1- 3 недели после перенесенной инфекции): головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, вялость, снижение аппетита
2) Абдоминальный синдром:
боли в надлобковой области
3) Мочевой синдром:
а) лейкоцитурия, эпители-, бактериурия (большое количество лейкоцитов, эпителия, бактерий в моче), протеинурия (менее 1 г/л протеина)
б) изменение цвета, прозрачности мочи (помутнение мочи)
микрогематурия (свежие эритроциты)
4) Дизурический синдром: частые, обильные, болезненные мочеиспускания, никтурия (увеличение ночного диуреза), энурез (недержание мочи)
Диагностика:
1) КАК: лейкоцитоз (более 9×109/л), СОЭ (более 15 мм/ч), иногда эозинофилия (ГН), анемия
Биохимия: диспротеинемия, повышение СРБ (выше 20 мкг/мл), титров антибактериальных антител (1:160 и более), при почечной недостаточности + повышение в сыворотке крови креатинина, мочевины, остаточного азота
2) ОАМ:
а) лейкоцит-, бактери-, эпителииурия,
б) помутнение мочи
микрогематурия (свежие эритроциты)
3) Анализ мочи по Нечипоренко
Лейкоцитурия (увеличение лейкоцитов более 2000)
4) Проба по Земницкому
Плотности мочи ниже 1020
5) Инструментальные методы обследования почек
Рентгеноконтрастные исследования: Экскреторная урография
Иммунофлюоресцентная цистоскопия (экспресс диагностика)
Цистоскопия, ретроградная цистография (с целью уточнения диагноза)
Лечение:
1) Режим
Постельный режим на период лихорадки
2) Диета
Сначала № 7, затем № 5 (исключить острое, соленое, копченое), обильное питье: арбузы, соки, морсы, щелочная минеральная вода
3) Медикаментозная терапия:
а) Антибиотикотерапия (непрерывно в течение трёх недель со сменой антибиотика ч/з 7-10-14 дней): "Стартовая" антибактериальная терапия назначается до выделения возбудителя эмпирически с коррекцией через 3 дня при отсутствии эффекта
"Ступенчатая терапия" в течение 3-5 дней парентерального введения препаратов одной группы (внутривенно или внутримышечно) с последующей заменой на пероральный путь
"Комбинированная терапия" (комбинация нескольких антибиотиков) при тяжелом течении.
При ХПН возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть.
При легком течении пиелонефрита и при цистите может быть использован только пероральный путь введения.
Препараты:
пенициллины полусинтетические (ампициллин, ампиокс), «защищенные» амоксиклав, аугментин (амоксициллин/клавуланат)
цефалоспорины 2 и 3 поколения (энтерально: Цефуроксим аксетил, Цефаклор, Цефиксим, парентерально: Цефотаксим, Цефтриаксон, Цефуроксим)
Длительность терапии - непрерывно в течение трёх недель со сменой антибиотика ч/з 7-10-14 дней а)Профилактичекое лечение при остром цистите:
Фурагин в течение 2-3 недель; далее переходят на 1/2-1/3-1/4 от максимальной лечебной дозы в течение 2-4-6 недель.
Ко-тримоксазол (бисептол) в течение 4 недель.
Один из препаратов налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), пипемидиновой кислоты (пимидель, палин, пипегал и др.), 8-оксихинолина (нитроксолин, 5-НОК) может назначаться по 10 дней каждого месяца в течение 3-4 месяцев в возрастных дозировках.
б) Фитотерапия: мочегонное, антисептическое, противовоспалительное действие (брусника, зверобой, девясил, крапива, листья березы, медвежьи ушки, полевой хвощ, ромашка, шиповник)
в) Витаминотерапия
г) Физиотерапия: УВЧ, диатермия, грязелечение на область мочевого пузыря, сидячие или общие теплые ванны с растворами антисептиков или настоем ромашки.
Профилактика
1.Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми, особенно за девочками (недопустимо длительное пребывание детей раннего возраста в мокрых подгузниках).
2.Предупреждение острых кишечных заболеваний.
3.Профилактика и своевременное лечение глистной инвазии.
4.Санация хронических очагов инфекции.
5.Закаливающие мероприятия.
6.Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания
Лечебно-оздоровительные мероприятия
а) Соблюдение режима, диеты
б) щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физ-ры), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций.
Пиелонефрит (ПН) – микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек
Этиология
Грамотрицательные бактерии кишечной группы — кишечная палочка, энтерококки, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки — реже, иногда наблюдаются микробные ассоциации (кишечная палочка и энтерококки)
Предрасполагающие факторы
Снижение иммунитета, нарушение пассажа мочи за счет врожденных аномалий почек, камней мочевыделительной системы, запоров, глистной инвазии, сидячего образа жизни и др.
Патогенез
Гематогенный путь (в раннем возрасте, занесение инфекционного агента ч/з кровь)
Восходящий путь (в старшем возрасте, через мочеполовые органы)
Клинические синдромы
1) Синдром интоксикации: (начинается через 1- 3 недели после перенесенной инфекции): головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, вялость, снижение аппетита
2) Абдоминальный синдром:
а) боли в поясничной области, животе, положительный симптом Пастернацкого (боль при поколачивании в обл. поясницы), приступообразный характер боли
3) Мочевой синдром:
а) лейкоцитурия, эпители-, бактериурия (большого кол-ва лейкоцитов, эпителия, бактерий в моче), протеинурия (менее 1 г/л протеина)
б) изменение цвета, прозрачности мочи (помутнение мочи)
в) снижение относительной плотности мочи (гипостенурия)
4) Дизурический синдром: частые, обильные, болезненные мочеиспускания, никтурия (увеличение ночного диуреза), энурез (недержание мочи)
Течение
1) Острый ПН (до 6 месяцев)
2) Хронический ПН (свыше 6 месяцев)
Периоды:
1) Острого процесса: а) Период разгара - все симптомы максимально выражены
б) Период обратного развития - исчезают все симптомы, кроме мочевого (изменений в моче)
в) Период клинико–лабораторной ремиссии – отсутствие клинических симптомов и изменений в моче
2) Хронического процесса: а) Период обострения – все симптомы максимально выражены
б) Период частичной ремиссии – исчезают все симптомы, кроме мочевого (изменений в моче)
в) Период полной ремиссии – отсутствуют все симптомы и нет мочевого (изменений в моче)
Диагностика:
1) КАК: лейкоцитоз (более 9×109/л), СОЭ (более 15 мм/ч), иногда эозинофилия (ГН), анемия
Биохимия: диспротеинемия, повышение СРБ (выше 20 мкг/мл), титров антибактериальных антител (1:160 и более), при почечной недостаточности + повышение в сыворотке крови креатинина, мочевины, остаточного азота
2) ОАМ:
а) лейкоцит-, бактери-, эпителииурия,
б) помутнение мочи
3) Анализ мочи по Нечипоренко
Лейкоцитурия (увеличение лейкоцитов более 2000)
4) Проба по Земницкому
Плотности мочи ниже 1020
5) Инструментальные методы обследования почек
Рентгеноконтрастные исследования: Экскреторная урография, микционная цистография (выявление нарушения прохождения мочи по мочевым путям),
УЗИ органов мочевой системы
Дифференциальная диагностика
с гломерулонефритом, аппендицитом, циститом, аднекситом, в связи с чем дети могут нуждаться в консультации детского хирурга, детского гинеколога; проведении ректального обследования, УЗИ органов малого таза.
Осложнения острого процесса
Гнойные осложнения (интерстициальным нефрит, карбункул почки, пионефрозом, абсцессы, уросепсис);
Бактериемический шок
Осложнения хронического процесса
ХПН - прогрессирующее необратимое нарушение функции обеих почек (уменьшение массы действующих нефронов), что ведет к стойкому повышению креатинина сыворотки крови более 177 мкмоль/л (не менее 3-х месяцев) в результате нарушения экскреторной ф-и почек, водно-электролитного баланса и КОС.
Причины: врожденные и наследственные заболевания почек, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
Клиника: диспептические расстройства (снижение аппетита, рвота, боли в животе), жажда, полиурия, энурез, слабость, головные боли, расстройство сна, снижение интенсивности нарастания массы, роста, подверженность инфекциям
Нефросклероз, гидронефроз, артериальная гипертензия
Лечение:
1) Режим
Постельный режим на период лихорадки
2) Диета
Сначала № 7, затем № 5 (исключить острое, соленое, копченое), обильное питье: арбузы, соки, морсы, щелочная минеральная вода
3) Медикаментозная терапия:
поэтапная (стационар, поликлиника, санаторий):
а) Антибиотикотерапия (непрерывно в течение трёх недель со сменой антибиотика ч/з 7-10-14 дней): "Стартовая" антибактериальная терапия назначается до выделения возбудителя эмпирически с коррекцией через 3 дня при отсутствии эффекта
"Ступенчатая терапия" в течение 3-5 дней парентерального введения препаратов одной группы (внутривенно или внутримышечно) с последующей заменой на пероральный путь
"Комбинированная терапия" (комбинация нескольких антибиотиков) при тяжелом течении.
При ХПН возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть.
При легком течении пиелонефрита может быть использован только пероральный путь введения.
Препараты:
пенициллины полусинтетические (ампициллин, ампиокс), «защищенные» амоксиклав, аугментин (амоксициллин/клавуланат)
цефалоспорины 2 и 3 поколения (энтерально: Цефуроксим аксетил, Цефаклор, Цефиксим, парентерально: Цефотаксим, Цефтриаксон, Цефуроксим)
Длительность терапии - непрерывно в течение трёх недель со сменой антибиотика ч/з 7-10-14 дней Профилактичекое при остром ПН и противорецидивное при хроническом ПН лечение после курса непрерывной антибактериальной терапии в течение 4-6 недель в зависимости от характера пиелонефрита (обструктивный, необструктивный):
Фурагин в течение 2-3 недель; далее переходят на 1/2-1/3-1/4 от максимальной лечебной дозы в течение 2-4-6 недель.
Ко-тримоксазол (бисептол) в течение 4 недель.
Один из препаратов налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), пипемидиновой кислоты (пимидель, палин, пипегал и др.), 8-оксихинолина (нитроксолин, 5-НОК) может назначаться по 10 дней каждого месяца в течение 3-4 месяцев в возрастных дозировках.
б) По мере стихания микробно-воспалительного процесса в почечной ткани, через 3-5 дней от начала антибактериальной терапии назначаются:
антиоксиданты 3-4 недели (витамин Е, С, веторон, препараты, содержащие селен, - триовит, селцинк и др.)
препараты коэнзима Q10 (кудесан, синергин), переносчики полиненасыщенных жирных кислот (L-карнитин), кофакторы ферментных реакций энергетического обмена (рибофлавин, никотинамид, липоевая кислота), нормализующие КЩС димефосфона.
С целью улучшения почечного кровотока у больных пиелонефритом применяются эуфиллин, курсы магнитотерапии.
Иммунокорригирующая терапия при тяжелом затяжном течении, в раннем возрасте, у частоболеющих детей: препараты интерферона (виферон, реаферон), лизоцим, ликопид, иммунал
Фитотерапия: противовоспалительная, антисептическая, регенирирующая (брусничный, земляничный лист, березовые почки, хвощ полевой, толокнянка и др.)
Санаторно-курортное лечение при остром ПН через 3 месяца от начала активности заболевания, при хроническом ПН в период ремиссии без нарушения функции почек
Гломерулонефрит (ГН) - иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата
Этиология
Бактерии: чаще всего бета - гемолитический стрептококк гр. А, а так же энтерококки, а так же пневмококки, стафилококки, коринебактерии, сальмонеллы, микоплазмы, иерсении, менингококки. Вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы),
грибы (кандида)
Предрасполагающие факторы
Профилактические прививки, хронические очаги инфекции, частые ОРВИ, аллергия, отягощенная наследственность, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, физическая травма
Патогенез
Иммунокомплексный механизм: поражение сосудистой стенки капиляров клубочка иммунными комплексами
Неиммунокомплексный механизм: возникновение патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукцию лимфокинов, повреждающих клубочек.
Клинические синдромы
1) Синдром интоксикации: (начинается через 1- 3 недели после перенесенной инфекции): головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, вялость, снижение аппетита
2) Нефротический (отечный) синдром:
а) боли в поясничной области, животе, положительный симптом Пастернацкого (боль при поколачивании в обл. поясницы).
б) отеки на лице, туловище, конечностях.
3) Мочевой синдром:
а) гематурия (большое кол-во эритроцитов в моче, моча цвета мясных помоев), протеинурия (большое кол-во белка в моче)
б) олигурия (понижение суточного кол-ва мочи),
гиперстенурия (повышение относительной плотности мочи до 1030 – 1040)
4) Гипертензионный: повышение АД, головная боль, тошнота, рвота, систолический шум на верхушке
Течение
1) Острый ГН (до 6 месяцев)
2) Затяжной ГН (до 1 года)
3) Хронический ГН (более 1 года)
Периоды:
1) Острого процесса: а) Период разгара - все симптомы максимально выражены
б) Период обратного развития - исчезают все симптомы, кроме мочевого (изменений в моче)
в) Период клинико–лабораторной ремиссии – отсутствие клинических симптомов и изменений в моче
2) Хронического процесса: а) Период обострения – все симптомы максимально выражены
б) Период частичной ремиссии – исчезают все симптомы, кроме мочевого (изменений в моче)
в) Период полной ремиссии – отсутствуют все симптомы и нет мочевого (изменений в моче)
Клинические формы хронического процесса
1) Гематурическая (нефритическая): преобладание гематурии, повышение АД, функция почек длительно в N
2) Нефротическая: преобладание протеинурии (6– 30 в поле зрения), выраженные отеки, функция почек длительно в N
3) Смешанная: сочетание 2-х предыдущих форм, нарушение функции почек: ХПН
Диагностика:
1) КАК: лейкоцитоз (более 9×109/л), СОЭ (более 15 мм/ч), иногда эозинофилия (ГН), анемия
Биохимия: диспротеинемия, повышение СРБ (выше 20 мкг/мл), титров антибактериальных антител (1:160 и более), при почечной недостаточности + повышение в сыворотке крови креатинина, мочевины, остаточного азота
2) ОАМ:
а) Гематурия (цвет мясных помоев), протеинурия,
б) Олигурия, гиперстенурия (повышение относительной плотности мочи),
в) Цилиндрурия иногда
3) Анализ мочи по Нечипоренко
Гематурия (увеличение эритроцитов более 1000)
4) Проба по Земницкому
Гиперстенурия (плотность мочи 1030 и выше)
5) Инструментальные методы обследования почек
Рентгеноконтрастные исследования: Экскреторная урография
Дифференциальная диагностика
с опухолями почек и мочевыводящих путей, пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом, туберкулезом мочеполовой системы, мочекаменной болезнью, амилоидозом и «сердечной» почкой
Осложнения острого процесса
1) ОПН - внезапное прекращение или снижение выделительной функции почек (клубочковой фильтрации при нормальной функции канальцев), что ведет к накоплению в крови продуктов метаболизма, дисбалансу КОС и электролитов, чаще обратимого характера
Этиология различна (кроме гломерулонефрита, асфиксия, сепсис, гемолиз, обширные ожоги, травмы, распад опухоли, диабетическая кома, ВПР обеих почек)
Клиника: а) Появляется внезапно, быстро протекает
б) Олиго-, анурия, отеки, зуд, диспептические расстройства (анорексия, повторная рвота, понос, жажда), ССС (тахикардия, систолический шум), НС (судороги, потеря сознания)
в) В сыворотке крови повышение мочевины, креатинина, остаточного азота
2) ОСН: нарастание отеков, расширение границ сердца, систолический шум, увеличение печени, отек легких
3) Эклампсия: судороги, потеря сознания, нарушение дыхания, цианоз, непроизвольное отхождение кала и мочи
Осложнения хронического процесса
ХПН - прогрессирующее необратимое нарушение функции обеих почек (уменьшение массы действующих нефронов), что ведет к стойкому повышению креатинина сыворотки крови более 177 мкмоль/л (не менее 3-х месяцев) в результате нарушения экскреторной ф-и почек, водно-электролитного баланса и КОС.
Причины: врожд.и наследственные заболевания почек, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
Клиника: диспептические расстройства (снижение аппетита, рвота, боли в животе), жажда, полиурия, энурез, слабость, головные боли, расстройство сна, снижение интенсивности нарастания массы, роста, подверженность инфекциям
ХСН, энцефалопатия: те же симптомы, что при остром процессе, но менее выражены, длительно протекают
Лечение:
1) Режим
Постельный 4–6 недель в остром периоде, далее полупостельный
2) Диета № 7 (ограничение белка, жидкости, соли)
3) Медикаментозная терапия:
поэтапная (стационар, поликлиника, санаторий):
1) Базисная терапия:
Антибактериальная с учётом чувствительности стрептококковой флоры преорально 4-6 недель
1-м курсом пенициллины 2 недели: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, аугментин, флемоклав солютаб)
2-м курсом макролиды II или III поколений 2 недели: Джозамицин, Мидекамицин, Рокситромицин
Витамины группы В, С, А, Е
Антигистаминные при отягощенном аллергологическом анамнезе
2) Симптоматическая терапия - Гипотензивные средства до нормализации артериального давления:
тиазидные диуретики: фуросемид, гидрохлортиазид
блокаторы медленных кальциевых каналов: нифедипин или амлодипин.
ингибиторы АПФ: каптоприл или эналаприл при сохранении функций почек и неэффективности блокаторов медленных кальциевых каналов
блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан, валсартан у подростков с острым стрептококковым гломерулонефритом
3) Патогенетическая терапия:
а) При выраженной гиперкоагуляции с повышением концентрации фибриногена в крови более 4 г/л используют на 2-4 недели:
Антиагреганты: дипиридамол;
Антикоагулянты: гепарин, низкомолекулярные гепарины - надропарин кальция, далтепарин натрия
б) Больным с нефротическим синдромом, сохраняющимся более 2 недель, стабильным повышением концентрации креатинина в крови, при отсутствии возможности проведения биопсии почек применяют иммуносупрессивную терапию:
Глюкокортикоиды - преднизолон в течение 2-3 нед до восстановления функций почек
Цитостатики: хлорбутин, азатиоприн, циклофосфам
Лечение ХПН:
-Поддержание водного баланса (при достаточном диурезе объем принимаемой жидкости устанавливается так, чтобы диурез составлял около 1,5 литров в сутки)
-Инфузионная терапия (в/в для коррекции ацидоза - натрия гидрокарбонат (до у-ня бикарбоната плазмы крови – 20 ммоль/л), гиперкалиемии - 10% раствор глюконата кальция 2 мл/кг (… мл), 20% р-ра глюкозы – 4 мл/кг (… мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы – … ЕД), анемии – эритропоэтин, трансфузии эритроцитарной массы (при у-не гематокрита менее 0,20)
-При отсутствии эффекта (прогрессирующем ухудшении состояния, лабораторных показателей) – проведение программного гемодиализа
Лечение ОПН:
-В 1-е часы – возмещение ОЦК: в/в вливание изотонического р-ра хлорида натрия – 20 мл/кг и/ил 5% р-ра альбумина, в конце инфузии в/в введение фуросемида1-4 мг/кг, допамина 2-4 мкг/кг/мин
-В олигурическую стадию - поддержание водного баланса (введение жидкости 400 мл/м2/сут с учетом потерь за предыдущие сутки (с мочей, рвотой, стулом)+100 мл/сут на каждый градус повышения температуры свыше 37,5
-Высококалорийная диета 70-100 ккал/кг/сут, при полном парентеральном питании
-Коррекция ацидоза, гиперкалиемии (см. ХПН), азотемии (сифонные клизмы с 1% р/ром натрия хлорида, внутрь энтеросорбенты (полифепан 2-3 г/кг)
-Обязательно антибактериальная терапия (короткими курсами в половинной дозе)
-При отсутствии эффекта (прогрессирующем ухудшении состояния, лабораторных показателей) – проведение программного гемодиализа
Диспансеризация при ГН и ПН:
ОГН в течение 5 лет, ХГН - пожизненно
ОПН - в течение 3 лет, ХПН - пожизненно
Осмотр специалистов:
Педиатр 1-й год 1 раз в месяц (при ГН 1-е 3 мес. 2 раза в месяц); 2-й год 1 раз в 2-3 мес.; при ПН затем 1 раз в 3 месяца.
Нефролог - 1-й год 1 раз в 3 мес., затем 1-2 раза в год.
Стоматолог - 1 раз в год, отоларинголог - 1 раз в год
ГН - Окулист 1 раз в 6 мес.
ПН - Гинеколог - 1 раз в 6 мес., уролог - 1 раз в год
Обследование:
- Клинический анализ крови 1 раз в год, при хр.ПН, хр.ГН 1 раз в 6 мес. и при интеркуррентных заболеваниях,
- Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина) 1 раз в год, при хр.ГН 1 раз в 6 мес.
-Аанализ мочи: первые 6 месяцев - 1 раз в 15 дней ост. ПН, ГН, в 10 дней хр. ПН, затем 1 раз в месяц;
- Количественные анализы мочи (Нечипоренко) - 1 раз в 3 мес., При хр.ПН,хр.ГН 1 раз в мес
- Проба Зимницкого - 1 раз в 6-12 мес.
- Исследование функции почек - 1 раз в год (при вторичном ПН), 1 раз в 6 мес. при хр.ПН
- Посев мочи 1 раз в 6 мес., затем 1 раз в год, при хр.ПН, хр.ГН Посев мочи на ВК, осмотр фтизиатра 1 раз в год
- Инструментальное обследование (УЗИ, урография, нефросцинтиграфия) - по показаниям, при хр.ПН,хр.ГН 1 раз в год)
ГН - Суточная моча на белок 1 раз в мес., при ремиссии 1 раз в 6 мес. при ХГН 1 раз в 15 дней, затем 1 раз в месяц
Лечебно-оздоровительные мероприятия
а) Соблюдение режима, диеты
б) щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, индивидуальный подход к профпрививкам, ограничение физических и эмоциональных нагрузок (освобождение от физ-ры), оберегать от вирусно-бактериальных инфекций
в) противорецидивное лечение: физиотерапию, фитотерапию, ЛФК, курсы медикаментозной терапии:
при пиелонефрите по 4-6 недель 2 раза в год
при гломерулонефрите гормоны, цитостатики, антиагреганты назначаются индивидуально
при интеркуррентных заболеваниях антибиотики 10-14 дней, антигистаминные средства
Базисный уход при заболеваниях почек:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать родственников о заболевании
Обеспечивается право пациента и родственников на информацию
Ребенок и его родственники
понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе заболевания
2.Нормализовать t ребенка
Для снижения интоксикации, улучшения состояния Добавить проведение физического охлаждения (при t 37,5-38)
Добавить энтеральное введение жаропонижающих средств в дозе назначенной врачом (при t 38 и выше)
Ввести литическую смесь (анальгин, димедрол, папаверин) в дозе назначенной врачом (при неэффективности предыдущих мероприятий)
2. Организовать питание с учетом заболевания (диета № 7) В связи с нарушением обменных процессов, в том числе белкового обмена
При почечной недостаточности:
Высококалорийное питание:
при ХПН обеспечить в сутки 90-100 ккал/кг (3150-3500 ккал), в том числе белка – 1,0-1,5 г/кг – (35-52,5г)
при ОПН - 70-100 ккал/кг/сут, при полном парентеральном питании
Уменьшается раздражение
паренхимы почек, а значит и болевой синдром При заболеваниях почек
Ограничить в рационе острые, соленые, копченые блюда, жидкость
Достигается дезинтоксикационный эффект
Изменение Рh мочи способствует антисептическому эффект
При пиелонефрите в остром периоде:
Организовать обильное питье под контролем диуреза (за счет ар буза, соков, клюквенного, брусничного морсов, щелочной минераль ой воды)
Организовать смену диеты каждые7-10дней:
- для ощелачивания мочи вводить в рацион овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочные минеральные воды
- для изменения Рh в кислую сторону вводить в рацион кефир, каши, хлеб, рыбу, мясо, лимон
Так как гломерулонефрит имеет инфекционно-аллергическую этиологию При гломерулонефрите:
Исключить аллергены (яйца, рыба, цитрусовые и т.д.)
3. Организовать строгое проведение гигиены половых органов Возможен восходящий путь
инфекции Организовать и следить, чтобы ребенок регулярно подмывался утром и вечером
Следить за чистотой нательного и постельного белья ребенка
4. Снизить двигательную активность ребенка В горизонтальном положении
уменьшается болевой синдром, улучшается кровоснабжение почек Организовать постельный режим с последующим постепенным его расширением:
- при пиелонефрите на период лихорадки
- при гломерулонефрите на 2-3 недели до улучшения клинико-лабораторных показателей
5. Ограничить эмоциональные и физические нагрузки при организации труда и отдых ребенка Нагрузки провоцируют усиление болевого синдрома, повышение АД Следить за строгим соблюдением ребенком режима дня
Способствовать созданию спокойной обстановки в палате
Следить за эмоциональным состоянием ребенка
6. Оберегать ребенка от присоединения сопутствующих заболеваний Сопутствующая инфекция
может привести к обострению заболевания Ограничить контакты с больными детьми
и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить, за температурой в помещении, где находится ребенок (18-20 градусов), оберегать от переохлаждений
Проводить влажную уборку 3-4 раза в день
7. Строго контролировать жизненно важные функции Нарушение диуреза свидетельствует о нарушении функции почек
Чтобы не допустить значительного повышения АД Регистрировать диурез
Регистрировать АД
Лекция №19 ТЕМА 2.6. Лечение заболеваний эндокринной системы.
Лечение сахарного диабета.
Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, приводящая к нарушению всех видов обмена веществ.
ДВА ОСНОВНЫХ ТИПА СД:
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ (ИЗСД) (I тип юношеский)
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ (II тип взрослый)
ЭТИОЛОГИЯ: наследственная предрасположенность, вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения
ПАТОГЕНЕЗ: в основе развития СД лежит дефицит инсулина, в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, вызывающий нарушение всех видов обмена, в первую очередь углеводного.
Выделяют ТРИ СТАДИИ СД:
Потенциальный диабет
Латентный диабет
Явный диабет: бурнотекущий и медленнотекущий.
Характеристика стадий СД:
Потенциальный диабет:
Понятие - потенциальное нарушение толерантности к глюкозе
Наличие факторов риска:
- стрессовые ситуации, физические травмы;
- избыток углеводов в пищей, переедание, ожирение;
- гиподинамия;
- медикаментозная терапия гормонами и диуретиками
Диагностика:
Анализ крови на сахар (моль /л) а) Тест толерантности к глюкозе: натощак: в норме (5,5 и менее); после нагрузки глюкозой - менее 7,8 (возвращается к исходному уровню).
Латентный диабет:
Понятие - нарушение толерантности к глюкозе
Наличие факторов риска:
- стрессовые ситуации, физические травмы;
- избыток углеводов в пищей, переедание, ожирение;
- гиподинамия;
- медикаментозная терапия гормонами и диуретиками
Диагностика:
Анализ крови на сахар (моль /л): а) Тест толерантности к глюкозе: натощак: от нормы до 6,7; после нагрузки глюкозой - 7,8-11,1 (не возвращается к исходному уровню).
Явный диабет:
Понятие - абсолютная или относительная недостаточность инсулина, приводящая к грубым нарушениям обмена
Клиника (выраженные клинические симптомы)
Бурнотекущий: Полидипсия (жажда). Полиурия (частые обильные мочеиспускания), никтурия (ночной диурез),симптомы эксикоза (сухость кожи, слизистых, яркий малиновый язык). Полифагия (повышенный аппетит), резкое похудание (5-10 кг за короткий срок). Потливость, тремор конечностей, тяготение к сладкому
Медленнотекущий: Гнойно - воспалительные заболевания кожи и слизистых (пиодермии, вульвиты, вульвова гиниты)
Особенности у детей
Ранние симптомы: слабость, головокружение, тошнота, жажда, похудание при хорошем аппетите, ночной энурез. Выраженный эксикоз. Диабетический румянец (на щеках, лбу, веках, подбородке)
У детей грудного возраста как бы накрахмаленные пеленки (отложение кристаллов сахара).
Стойкие опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, вульвовагиниты.
Частые заболевания ВДП.
Диагностика:
Анализ крови на сахар (моль /л): а) Тест толерантности к глюкозе: натощак: гипергликемия 6,7 и выше;
после нагрузки глюкозой - гипергликемия 11,1 и выше
б) Экспресс-диагностика (индикаторные полоски): «Декстонал», «Декстростик», «Глюкопрофиль»)
Анализ мочи на сахар, глюкозурический профиль:
Глюкозурия (от 2 до 8 %). Высокая плотность мочи (более 1030). Экспресс-диагностика (индикаторные полоски): для определения сахара «Глюкотест», кетоновых тел («Кетостикс»)
Осложнения
1.СПЕЦИФИЧЕСКИЕ (связанные с основным заболеванием):
Диабетические ангиопатии (ретино-,нефро-,артро-,кардиопатии)
Диабетическая катаракта двухсторонняя
Диабетические комы
2.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (связанные с понижением сопротивляемости организма, присоединением вторичной инфекции)
Гнойные инфекции кожи, стоматиты, вульвовагиниты, пиелонефрит и др.
ЛЕЧЕНИЕ:
I. ДИЕТОТЕРАПИЯ:
Стол № 9, дробное шестиразовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов;
Исключают:
легкоусвояемые углеводы, заменяя их на углеводы с большим количеством клетчатки (овощи), замена сахара сорбитолом, ксилитом,
экстрактивные в-ва (консервированные, соленые, копченые);
Ограничивают жиры, особенно животного происхождения.
II. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ:
1. Доза инсулина зависит от:
тяжести заболевания (при тяжелом течении не менее 1 ЕД/кг/сутки);
длительности заболевания (при длительности 1-2 года - 0,25-0,5 ЕД /кг/сутки, 3-5 лет - 0,7 ЕД/кг/сутки);
глюкозурии (на каждые 5 граммов глюкозы, выведенной с мочой назначают 1 ЕД инсулина);
уровня съеденных углеводов - хлебных единиц (на 1 хлебную единицу (12,0 грамм углеводов) вводится 1-1,5 ЕД инсулина.
В процессе подбора дозы инсулина рекомендуется вести «Дневник самоконтроля» — своеобразный журнал регистрации реально съеденных хлебных единиц углеводов, введенного количества инсулина, степени физической активности и т.д.
2. Препараты инсулина:
Инсулины короткого действия (пик действия через 2-4 часа с момента введения, длительность действия 6-8) – Актрапид, Инсулрап, ХумулимП, Хоморап
Инсулины средней продолжительности действия (пик через 5-10 часов, длительность действия 12-18 часов) – Б – инсулин, лонг, инсулонг, Монотард НМ, Хомофан
Инсулины длительного действия (пик через 10-18 часов, длительность действия 20-30 часов) –Ультралонг, Ультраленте, Ультратард НМ
3. Распределяют среднесуточную дозу инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю инсулинов короткого действия 60-70 % должно приходиться, инсулинов длительного действия — 30-40 %от среднесуточной дозы.
4. Способы введения: инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора.
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, применяемые при II типе диабета:
1. Сульфаниламиды (диабенез, букарбан, диабетон)
2. Бигуаниды (фенформин, диботин, адебид, силубин, глюкофаг, диформин, метоформин)
III. Дозированная физическая нагрузка (по интенсивности и фиксирована по времени).
IV. Соблюдение режима дня (щадящий режим с дополнительным отдыхом, по возможности избегать переутомления и стрессовых ситуаций).
V. Обучение в «Школе диабета» (ребенка и родителей обучают правилам дозирования и введения инсулина, контролю состояния, образу жизни и т.д.)
КОМЫ ПРИ СД:
Гипергликемическая кома Гипогликемическая кома
Понятие
Это выраженные метаболические расстройства (ацидоз и кетоз), развивающиеся на фоне гипергликемии Это резкая гипогликемия, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии
Причины:
Недостаточная доза инсулина, пропуск инъекции Передозировка инсулина
Злоупотребление жирами, углеводами Отсутствие приема пищи после введения инсулина, отказ от еды
Стрессы, присоединение других заболеваний Физич. перегрузки, заб-ния я с рвотой, диареей
Клиника: 1) Развитие комы:
Медленное с постепенным угасание сознания Быстрое с быстрой потерей сознания
2) Основные симптомы:
В начале развития отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития повышение аппетита
Сухость и цианоз кожи, слизистых Потливость и бледность кожи, слизистых
Мышечный гипотонус, судорог нет Мышечный гипертонус, судороги
Гипотония артериальная Гипотония артер., иногда гипертония
Одышка, запах ацетона изо рта, полиурия, сменяющаяся олиго-, анурией, иногда боль в животе -
Лабораторные признаки:
Анализ крови: а) Уровень глюкозы:
повышен снижен
б) Уровень кетоновых тел
повышен в норме
2) Анализ мочи: Глюкоза и кетоновые тела
определяются не определяются
Неотложная помощь
Немедленно госпитализировать
Согреть больного
Промыть желудок 5% р-ром соды или NaCl и поставить очистительную клизму с теплым 4% р-ром соды
Оксигенотерапия
Парентеральная регидратация изотоническим р-ром NaCl (в капельницу добавить ККБ, аскорбинку, гепарин)
Инсулинотерапия 0,1ЕД/кг/ч в/м детям раннего возраста или в/в капельно Если в сознании дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот)
Если без сознания (до тех пор, пока не придет в сознание) ввести:
в/в струйно 20-50 мл (2 мл/кг) 20-40% р-ра глюкозы кг), при восстановлении сознания – введение углеводов через рот.
По приезду скорой помощи:
При сохранении нарушения сознания, судорогах – повторное введение 20% р-ра
глюкозы до 5 мл/кг. Капельное в/в введение 10% раствора глюкозы 150-300 мл до прихода в сознание.
При декомпенсированной ДН – интубация, ИВЛ.
Вызов реанимационной бригады.
ПРОФИЛАКТИКА:
1.ПЕРВИЧНАЯ: выявление детей из группы риска, дисп. наблюдение эндокринолога за ними 2раза в год.
2.ВТОРИЧНАЯ: предупреждение осложнений у больных, ежемесячное обследование у эндокринолога и других специалистов (окулист, невропатолог).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ:
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра 1 раз в мес.
2. Узких специалистов:
эндокринолог 1 раз в мес.,
стоматолог, окулист, невролог 2 раза в год, ЛОР 1 раза в год
При осмотре обратить внимание на: общее состояние ребенка, состояние кожи, печени. Следить за массой, длиной тела, темпами полового развития.
II. Обследование:
определение глюкозы крови и мочи, ацетона в крови и мочи 1 раз в 3 мес.
ОАК и ОАМ 1 раз в 6 мес., определение микроальбуминурии 1 раз в 3 мес.,
определение остроты зрения и глазного дна 1 раз в 3 мес.,
ЭКГ, реоэнцефалография, реовазография 1 раз в 6 мес.
рентгенограмма грудной клетки 1 раз в год.
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают: щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, оберегать от вирусно-бактериальных инфекций, профилактические прививки проводятся в периоде компенсации.
IV. Длительность наблюдения до передачи во взрослую сеть.
Базисный уход при СД:
План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1. Информировать пациента и его родственников о заболевании
Обеспечивается право пациента на информацию
Ребенок и его родственники понимают целесообразность проводимых мероприятий ухода Рассказать о причинах, клинике, осложнениях, возможном прогнозе данного заболевания
2. Организовать питание ребенка ограничением легкоусвояемых углеводов Для предупреждения увеличения глюкозы крови Ограничить в рационе следующие продукты: мед, варенье, кондитерские изделия, виноград, инжир, бананы и д.р.
Заменять сахар сорбитом, ксилитом
3. Организовать режим питания Достигаются стабильные показатели глюкозы в крови Принимать пищу 6 раз в сутки (3 основных приема, 3 «перекуса») с равномерным распределением калорий и углеводов)
4. Обучить пациента или его родственников правилам и технике введения инсулина, следить за регулярным приемом противодиабетических средств и препаратов инсулина Профилактика развития гипергликемической комы

Перед введением согреть инсулин до температуры тела (между ладонями)
Препараты инсулина вводить подкожно
Места инъекций: область живота (короткого действия), плечи, бедра, подлопаточную область (продленного действия)
Менять поочередно места инъекций, отступая от предыдущей инъекции на 2-3 смСуточную дозу короткого инсулина распределять на 3 инъекции, которые проводятся за 20-30 ми нут до еды
Профилактика развития гипогликемической комы Строго следить за приемом пищи после введения препаратов инсулина
6. Дозировать физическую и эмоциональную нагрузки ребенка Профилактика развития коматозных состояний Следить за соблюдением режима дня
Организовать полноценный дневной сон
Организовать спокойную обстановку в палате и дома и следить за эмоциональным состоянием ребенка
5. Организовать контроль за состоянием кожи и слизистых
В связи с частыми гнойничковыми кожными заболеваниями
Ежедневно проводить гигиенические ванны
Следить чтобы ребенок тщательно подмывался утром и вечером
Следить за чистотой постельного и нательного белья, ежедневно менять нижнее белье
Белье должно быть из гигроскопичной, хлопчатобумажной ткани.
Ежедневно проводить тщательный осмотр кожи и слизистых
Ежедневно обрабатывать полость рта
антисептическими растворами по назначению врача при стоматитах
7. Оберегать ребенка от присоединения сопутствующих инфекций В связи со снижением
иммунитета Ограничить контакты с больными детьми и взрослыми
Следить, чтобы не было сквозняков
Следить, за температурой в помещении, где находится ребенок (18-20 град.)
Проводить влажную уборку 3-4 раза в день

Лекция №20 ТЕМА 2.7. Лечение заболеваний щитовидной железы: гипотиреоза, гипертиреоза.
Гипотиреоз (Микседема)
Понятие:
Заболевание, сопровождающееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы
Этиология.
Врожденный:
Отсутствие щитовидной железы или задержка её развития
Генетически обусловленный дефект синтеза тиреоидных гормонов
Аутоиммуный процесс
Дисбаланс микроэлементов в питании (недостаточное поступление йода в организм)
Неблагоприятные факторы внешней среды (действие токсических, химических, радиоактивных веществ, рентгеновских лучей)
Приобретенный:
Удаление значительной части щитовидной железы
Нарушение гипотала-могипофизарной системы
Механизм развития:
Дефицит тиреоидных гормонов (Т3 – тироксина и Т4 – трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма (нормального роста, развития структур кожи и скелета, созревания ЦНС, углеводного и белкового обмена).
Кроме того в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях – муцинозное вещество (слизистые отеки), в скелетных и сердечной мышцах – креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме
Клиника:
Врожденный:
1. В анте- и неонатальном п-де: низкая двигательная активность плода, перенашивание, большая масса при рождении (4000 и более), позднее отпадение пуповинного остатка
2. В более поздние сроки:
а) характерный внешний вид: грубые черты лица, широкое переносье, большой язык, полуоткрытый рот, на лбу - стойкие складки, длинное туловище, короткие конечности, кисти рук широкие с короткими пальцами, большой родничок закрывается поздно
б) дети вялые, сонливые, задержка физического, нервно-психического
развития
в) дыхание через нос затруднено, голос низкий, грубый
г) склонны к гипотермии ниже 35 градусов, брадикардии
д) кожа сухая, бледная, слизистый отек (при надавливании на ткань ямка не образуется), развиваются припухлости кистей («рукавички») и стоп (« сапожки»).
Легкие формы проявляются с 2 – 5 – летнего возраст
Приобретенный:
Развивается в1-е 3 месяца после действия этиологического фактора:
-одутловатость лица,
- замедление речи и движений,
- нарушение памяти,
- зябкость,
- задержка стула
Диагностика:
1. Наличие характерных симптомов
2. Анализ крови на исследование тиреоидных гормонов:
снижение тиреоидных гормонов Т3, Т4, повышение ТТГ, понижение при нарушение гипоталамогипофизарной системы
3. Рентгенография кости (определение костного возраста):
задержка окостенения в лучезапястных суставах старше 3-4 месяцев
4. УЗИ щитовидной железы:
гипоплазия
Лечение:
Заместительная терапия препаратами щитовидной железы: левотироксин, эутирокс, тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, трийодтиронин, тиреотом форте
Витаминотерапия (A, В12,D + Ca2+);
Ноотропы (Ноотропил,Энцефабол);
Климатотерапия (свежий воздух, морской климат, солнечные ванны, купания морской воде);
Лечебная гимнастика; массаж; правильное питание.
Гипертиреоз (Базедова болезнь, болезнь Грейвса ДТЗ (диффузный токсический зоб)Понятие:
Заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы
Этиология:
Семейно-наследственный фактор (наличие в семье больных гипертиреозом);
Хронические очаги инфекции, реинфекции;
Воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина)
Механизм развития:
В основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением Т-лимфоцитов (супрессоров) что ведет к выработке тиреостимулирующих антител (ts-ig), повышающих функциональную активность и размножение тироцитов, что способствует усиленному выбросу в кровь тиреоидных гормонов
Клиника:
Развивается постепенно в течение 6-12 месяцев.
1. Поражение нервной системы: повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость, вегетативные нарушения: потливость,
чувство жара, субфебрилитет, тремор пальцев рук, век, языка, всего тела
2. Поражение с-с-с: приступы сердцебиения, одышка, ощущение пульсации в голове, конечностях, тахикардия даже в покое, гипертония, тоны сердца громкие, на верхушке и в v точке систолический шум.
3. Поражение ЖКТ: аппетит и жажда повышены, но больной худеет, дисфункция кишечника, увеличение печени
4. Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм, мигание редкое, повышен блеск в глазах, симптом «Грефе» (отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взор вниз), тремор, отечность век
5. Нарушение функции половых желез: аменорея, дисменорея у девочек
6.Увеличение щитовидной железы:
При 1-й степени пальпируется перешеек щитовидной железы
При 2-й степени – железа видна при глотании
При 3-й степени – хорошо видна железа и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами
При 4-й степени – железа резко выступает вперед и в стороны
При 5-й степени – железа очень больших размеров
Диагностика:
1. Наличие характерных симптомов
2. Анализ крови на исследование тиреоидных гормонов:
повышение тиреоидных гормонов Т3, Т4, снижение ТТГ
3. Рентгенография кости (определение костного возраста):
ускоренное созревание костей и зубов
4. УЗИ щитовидной железы:
гиперплазия, наличие кист
Лечение:
Препараты, замедляющие синтез тиреоидных гормонов: мерказолил и тиоурацил.
Препараты йода при легких формах ДТЗ: дийодтирозин, мерказолил малых дозах.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес. проводится хирургическое лечение (резекция щитовидной железы).
Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – это заболевания, возникающие в йоддефицитных регионах, ассоциированных с зобной эндемией, в связи с уменьшением функциональной активности ЩЖ (снижение уровня гормонов) и компенсаторного увеличения размеров железы (формирования эндемического зоба (диффузного нетоксического)).
Основной причиной формирования зоба является дефицит йода в окружающей природной среде, т.к. йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы.
Механизм развития: Вследствие недостаточного поступления в организм йода, происходит компенсаторное увеличение продукции биологически активного трийодтиронина, в связи с чем, по механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего деятельность ЩЖ.
Факторы риска:
1) отсутствие йодной профилактики (употребления йодированной соли)
2) недостаточное употребление продуктов, содержащих йод: мяса, молока, морской рыбы.
3) ухудшение экологической обстановки
4) неблагоприятные социальные условия
5) курение (сигаретный дым содержит струмогенные факторы)
Диагностика:
1. Наличие характерных симптомов
2. Анализ крови на исследование тиреоидных гормонов: снижение тиреоидных гормонов Т3, Т4, повышение ТТГ
Клинические проявления ЙДЗ:
В любом возрасте Эндемический зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы) вследствие увеличения биологически активного трийодтиронина, что повышает продукцию тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего деятельность ЩЖ
Женщины детородного
возраста Бесплодие или невынашивание беременности. Тяжелое течение беременности.
Анемия.
Плод
Новорожденный
Высокая перинатальная и младенческая смертность.
Врожденные пороки развития. Врожденный гипотиреоз.
Кретинизм, проявляющийся характерным лицом, выраженными нарушениями интеллектуального развития, глухонемотой (нарушением формирования улитки), спастической ригидностью конечностей (в большей степени проксимальных
отделов нижних конечностей), нарушением походки, глазодвигательными
нарушениями, патологией щитовидной железы (зоб с субклиническим
гипотиреозом или гипоплазия щитовидной железы с клиническим гипотиреозом).
Дети
Подростки Задержка физического развития. Снижение физической и интеллектуальной способности. Сложности при обучении в школе. Высокий уровень
заболеваемости. Склонность к хроническим заболеваниям.
У девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы
Взрослые и
пожилые люди Снижение физической и интеллектуальной работоспособности.
Раннее развитие атеросклероза.
Наиболее опасное в социальном плане последствие ЙДЗ – снижение интеллектуального потенциала населения – является результатом нарушения функциональной активности ЩЖ у женщин фертильного возраста, беременных, у плода, у детей и подростков, т.к. тиреоидные гормоны влияют на процессы эмбриогенеза, формирование головного мозга плода. В связи с чем, этот контингент населения выделяется в группу особого риска по формированию наиболее социально значимых ЙДЗ.
Лечение проводится, если ЩЖ не уменьшается или увеличивается - тиреоидными гормонами: тиреоидин, тироксин до нормализации размеров ЩЖ с последующей постепенной отменой
Профилактика ЙДЗ:
массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли)
пациентам из группы повышенного риска наиболее значимых ЙДЗ назначают препараты, содержащие йодиды калия (йодбаланс, йодомарин) в дозе:
Дети с 1 до 2 лет 50 мкг/сут.
Дети 2-6 лет 100 мкг/сут.
Школьники (7-12 лет) Взрослые 150 мкг/сут.
Подростки Беременные Кормящие матери 200г/сут.
Диспансеризация детей с заболеваниями ЩЖ:
При гипотериозе
При врожденном гипотиреозе
1 этап – родильный дом. Проводится скрининг-тест на гипотиреоз
2 этап - педиатрический учет.
I. Осмотр специалистов в определенные сроки:
1. Педиатра: 14 дней, через 4-6 недель, далее ежеквартально на первом году жизни, до 3-х лет 1 раз в 6 мес., затем 1 раз в год. Обращается внимание на состояние кожи, АД, пульс, за сроками прорезывания зубов, длиной тела, психическим развитие
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, невролог в 1 и 2 года, психиатр в 3 года, окулист в 2 и 3 года, сурдолог в 2 года. Далее специалисты осматривают ребенка ежегодно
II. Обследование: ТТГ, ТЗ и Т4 в 14 дней, через 4-6 недель, далее ежеквартально до года, затем ТТГ, ТЗ и Т4, ОАК, липидограмма 1 раз в 6 мес.
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают: Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, оберегать от вирусно-бактериальных инфекций, профилактические прививки не противопоказаны.
IV. Длительность наблюдения до передачи во взрослую сеть.
При приобретенном гипотиреозе:
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра 1 раз в 6 мес.
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, эндокринолога 1 раз в 6 мес.
II. Обследование: ТТГ, ТЗ и Т4 ,ОАК 1 раз в 6 мес.
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают: Щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, оберегать от вирусно-бактериальных инфекций, профилактические прививки не противопоказаны.
IV. Длительность наблюдения до передачи во взрослую сеть.
При ДТЗ
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра 1 раз в 6 мес.
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, эндокринолога 1 раз в 6 мес.
II. Обследование: ТТГ, ТЗ и Т4 , биохимический анализ крови, сахар крови натощак, липидограмма, ОАК, ОАМ, ЭКГ, АД, подсчет пульс; оценивается физическое развитие, УЗИ.
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают: щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, оберегать от вирусно-бактериальных инфекций, профилактические прививки в периоде компенсации не противопоказаны.
IV. Длительность наблюдения до передачи во взрослую сеть.
При ЙДЗ
I. Осмотр специалистов:
1. Педиатра 1 раз в 6 мес.
2. Узких специалистов: ЛОР и стоматолог 2 раза в год, эндокринолога 1 раз в 6 мес.
II. Обследование: ТТГ, ТЗ и Т4 , биохимический анализ крови, анализ крови натощак, липидограмма, ОАК, ОАМ, ЭКГ, АД, подсчет пульса. Оценивается физическое развитие, УЗИ.
III. Лечебно-оздоровительные мероприятия включают: щадящий режим, закаливание, санацию хронической инфекции, ЛФК, оберегать от вирусно-бактериальных инфекций, профилактические прививки в периоде компенсации не противопоказаны.
IV. Длительность наблюдения до передачи во взрослую сеть.
Лекция №21 Детские инфекционные болезни.
Тема 3.1. Лечение острых респираторных вирусных инфекций.
ОРВИ – полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, проявляющихся симптомами поражения различных отделов дыхательных путей.
Характеристика:
К этой группе заболеваний относят грипп, парагрипп, аденовирусную, риновирусную, респираторно-синцитиальную (РС), энтеровирусные инфекции
Занимают 1-е место в структуре инфекционных заболеваний детского возраста
Имеют наиболее высокие показатели заболеваемости среди детей организованных коллективов
Выделяют группу часто болеющих детей, которые в течение года болеют ОРВИ 3-4 раза и более
Этиология:
1. Вирусы: гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные (РС-вирусы), риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы, ассоциации вирусов
2. Свойства возбудителей:
неустойчивы во внешней среде, за исключением энтеро-, и риновирусов
вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы содержат в своей структуре РНК, аденовирусы – ДНК, обладают цитопатогенным действием в культуре тканей человека
Эпидемиология:
Источник заражения – больной человек или вирусоноситель
Механизм передачи – аэрозольный, фекально-оральный (при аденовирусной инфекции), контактно-бытовой (при риновирусной инфекции)
Пути передачи: воздушно-капельный(основной), воздушно-пылевой, контактный (при риновирусной инфекции), водный (при аденовирусной инфекции)
Входные ворота: слизистая оболочка ротоглотки, слизистая других отделов дыхательного тракта, слизистая ЖКТ
Восприимчивость низкая 1-е месяцы жизни, высокая - после полугода, при РС-вирусной инфекции – высокая в 1-е месяцы жизни, и от 8 месяцев до 2-х лет
Сезонность - наибольшая заболеваемость отмечается в холодное время года (эпидемия гриппа - конец декабря, начало января)
Иммунитет после ОРВИ нестойкий типоспецифический
Патогенез:
Репродукция вируса в чувствительных клетках (вирусы размножаются, повреждая клетки эпителия слизистой, стенки мелких сосудов);
Вирусемия;
Поражение различных органов и систем, в 1-ю очередь органов дыхания;
Бактериальные осложнения;
Обратное развитие патологического процесса.
Инкубационный период: от 3 до 7 дней
Клиника (основные симптомы):
1. Местные (катаральные) проявления (ринофарингит):
заложенность носа, серозное, серозно-гнойное отделяемое, чихание, першение в горле (гиперемия, зернистость задней стенки глотки), кашель сухой, влажный
2. Общие симптомы (симптомы интоксикации):
повышение температуры, слабость, вялость, утомляемость, серость кожных покровов, тошнота, рвота, судороги
Грипп — повсеместно распространенная инфекция с эпидемической и пандемической заболеваемостью. Характеризуется преимущественным поражение слизистой оболочки трахеи и гортани, ярко выраженными симптомами интоксикации.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3—4 сут при гриппе В. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких значений (39—40 °С), сопровождается ознобом, общей слабостью, разбитостью, мышечными и суставными болями. Лихорадка достигает максимума к концу первых, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа выражены максимально. Дети жалуются на головную боль, обычно в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, рвота, а в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. Катаральные явления обычно
выражены слабо и представлены покашливанием, заложенностью и скудными слизистыми выделениями из носа, болями в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига). В 1-й день болезни в анализах крови может быть нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2—3-го дня выявляют лейкопению, эозинофилию, лимфоцитоз. СОЭ нормальная, показатели красной крови не изменены.
Общая продолжительность болезни (при отсутствии осложнений) обычно составляет 7—10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2—3 нед могут сохраняться явления постинфекционной астении (повышенная утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница).
Грипп у новорожденных и детей первого года жизни
Заболевание обычно начинается постепенно с незначительного подъема температуры тела, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены неярко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела. Могут быть слабо выраженные катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота. Течение гриппа у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.
Диагностика
Серологическая диагностика основана на обнаружении нарастания титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции. В практической работе наиболее широко используют РСК и РТГА. В последние годы чаще применяют ИФА с раздельным определением специфических антител класса IgM и IgG. Молекулярно-генетические методы (обычно ПЦР) наиболее чувствительны и специфичны.
Лечение
Лечение детей, больных гриппом, проводят преимущественно в домашних условиях.
Госпитализацию осуществляют по клиническим, эпидемиологическим и социальным показаниям. Больных гриппом необходимо госпитализировать в боксированное или полубоксированное отделение.
Всем больным гриппом показаны:
• постельный режим — в период лихорадки и интоксикации с дальнейшим переходом на полупостельный;
• молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод;
• противовоспалительные и жаропонижающие средства в возрастной дозе при температуре тела 38 °C и выше. Наиболее безопасным жаропонижающим для детей является парацетамол (детский Панадол, суспензия или суппозитории). Разовая доза — 15 мг/кг, суточная — 60 мг/кг массы тела ребенка:
— при «красной лихорадке» также используют физические методы охлаждения (обтирание спиртом пополам с водой);
— «бледная лихорадка», как правило, отражает инфекционно-токсический шок и требует проведения интенсивной терапии;
—при гриппе категорически запрещается применение ацетилсалициловой кислоты из-за риска развития синдрома Рейе с очень высокой летальностью;
• муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин) при густой и вязкой мокроте, также муколитики с отхаркивающим эффектом — бромгексин, амброксол;
• отхаркивающие средства (ликорин, алтея лекарственного экстракт, термопсиса экстракт и пр.) кашляющим больным с плохо отходящей мокротой;
• местная терапия:
— при рините интраназально 0,9% раствор хлорида натрия, сосудосуживающие капли (оксиметазолин, ксилометазолин); при затяжном рините с выраженной заложенностью носа дополнительно топические (местные) антигистаминные препараты (дезлоратадин с 2 лет), а при аллергическом компоненте — интраназальный спрей с топическим глюкокортикостероидом;
— при фарингите, тонзиллите 2% раствор серебра протеината или колларгола; у детей старшего возраста — бикарминт, хлоргексидин + тетракаин + аскорбиновая кислота (Анти-Ангин);
— при ларингите, трахеите, ларинготрахеите детям старше 2 лет для улучшения дренажа паровые ингаляции (с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя,1–2% раствором натрия бикарбоната); при обструктивном ларингите/ларинготрахеите (синдроме крупа) в стационаре используют пароингаляционные камеры с применением бронхолитиков (беродуал и др.), глюкокортикостероидов, натрия бикарбоната;
• витамины: аскорбиновая кислота, витамины группы В, поливитамины;
• антигистаминные препараты показаны детям с аллергическими болезнями в стадии обострения (атопический дерматит, респираторные аллергозы и т.д.). Используют клемастин, хлоропирамин (супрастин), лоратадин, фексофенадин ;
• этиотропная противовирусная терапия:
— производные адамантана: детям с 1 до 7 лет — 0,2% сироп ремантадина 5 мг/(кг×сут); у детей старше 7 лет — ремантадин 1,5 мг/(кг×сут);
— ингибиторы вирусной нейраминидазы: озельтамивир 2 мг/(кг×сут) детям старше 12 лет;
— специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобулин человека нормальный показаны при тяжелых и гипертоксических формах гриппа;
— интерфероны (интерферон-альфа интраназально, интерферон-альфа 2 ректально, интерферон-альфа 2а — внутримышечно при тяжелых формах) и индукторы эндогенного интерферона (арбидол, анаферон детский, кагоцел);
• при гриппе, как и при других ОРВИ, необходимости в назначении антибиотиков нет, они целесообразны только при подозрении на бактериальную природу воспалительного процесса в дыхательных путях.
Парагрипп — острое заболевание дыхательных путей с умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–7 дней, в среднем 3–4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро с подъема температуры тела, появления слабовыраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2–3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети жалуются на слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Бывает головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела может достигать 40 °С, но резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается. Катаральные явления довольно выражены уже с 1-го дня болезни. Отмечается упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала слизистые, позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки отмечают отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах. Часто первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях среди полного здоровья ребенок неожиданно просыпается ночью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже — III степени. Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная флора, течение крупа более длительное.
Диагностика
Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явлениями и синдромом крупа.
Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагрипп. В качестве экспресс-диагностики применяют иммунофлуоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.
Дифференциальная диагностика
Парагрипп дифференцируют с ОРВИ другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, респираторно-синцитиальная инфекция и др.). Синдром крупа в начале заболевания с повышением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает основание предполагать парагрипп.
Лечение
Симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноценным, легкоусвояемым, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пищу дают в теплом виде.
Аденовирусная инфекция — ОРВИ с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболева ние обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38—39 °С, реже 40 °С) ко 2—3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе. С первого дня болезни появляются обильные серозные вы-
деления из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин. Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.
Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с 1-го дня болезни или позже — на 3–5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.
При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже отмечается увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4–5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.
В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Аденовирусная инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни
Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди. У новорожденных и детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела. Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.
Диагностика
В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает его этиологию. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.
Дифференциальная диагностика
Аденовирусная инфекция отличается от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.
Лечение
Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3–4 капли через каждые 3 ч в течение 2–3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно.
Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского — детям с 6 мес, а для детей с 6-летнего возраста — кагоцела, который хорошо сочетается с другими противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и антибиотиками). Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. В качестве антипиретиков у детей раннего возраста рекомендуется назначение парацетамолсодержащих препаратов (детский Панадол). Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями.
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.
У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети иногда жалуются на боли за грудиной. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увели- чена печень. Течение болезни до 2—3 нед.
У детей 1-го года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа с трудом отделяется густая, вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у некоторых больных может напоминать коклюш. В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание учащается, становится шумным, возникает экспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышена, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда пальпируется край селезенки. Из других клинических синдромов при РС-инфекции отмечают обструктивный синдром и реже синдром крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.
На рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер, усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических узлов, возможны поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, бывает увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов
(до 5%), СОЭ несколько повышена.
РС-инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются беспокойство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро развивается пневмония. Число дыханий до-
стигает 80-100/мин, отмечается тахикардия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая инфильтрация и ателектаз. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение длительное.
Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.
Диагностика
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вирус-нейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики применяют метод флуоресцирующих антител.
Дифференциальная диагностика
РС-инфекцию дифференцируют с аденовирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и микоплазменной инфекцией. При аденовирусной инфекции поражается слизистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-инфекции кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а максимального развития он достигает на 3–5-й день болезни и быстро разрешается. При коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низкой СОЭ. При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный
сдвиг влево, СОЭ повышена. Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию с ОРЗ другой этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабораторных исследований.
Лечение
В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Назначают арбидол, анаферон детский, кагоцел, гепон либо другие иммунокорригирующие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. Бронхолитики (беродуал, сальбутамол, беротек, в ингаляциях. бронхолитин, солутан per os, п/кожно эфедрин, адреналин, в/в, в/м эуфиллин). Оксигенотерапия. Десенсибилизирующая терапия (при ЭКД с 6 месяцев – Зиртек финистил, с 2-х лет – Кларитин, Эриус, с 5-ти лет – Телфаст). В тяжелых случаях гормональная (преднизилон). При эксикозе – оральная регидратация (оралит, регидрон, энтеродез) по 100 мл/кг/сутки. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Прогноз благоприятный.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ОРВИ,
направленные на основные звенья эпидпроцесса
Источник инфекции Механизм передачи
(прерывание путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая
профилактика Специфическая
профилактика
1. Госпитализировать при осложненных формах
2. Изолировать на 7 дней
3. Организовать дезинфекцию:
текущую с организацией масочного, хлорного режима при уходе за больным
заключительную после изоляции 1. Выявить всех контактных
2. Установить карантин на 7 дней (снять карантин при отсутствии новых случае заболевания ОРВИ)
3.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр зева, учет катаральных симптомов, симптомов интоксикации)
4. Назначить курс профлечения:
дибазол в возрастной дозировке;
часто болеющим детям интерферон 0,25 мл в каждый носовой ход 20-25 дней, по показаниям противогриппозный иммуноглобулин;
детям старших групп ремантадин по 1 таблетке в день 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, дезинфекция (1% р-ром хлорамина) предметов предметов личной гигиены, ухода, посуды)
соблюдение правил личной гигиены

Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия, курсы адаптогенов (дибазол)
Формирование пассивного иммунитета:
введение противогриппозного иммуноглобулина ослабленным детям Выработка активного специфического иммунитета (против данной инфекции): экстренная вакцинация по эпидпоказаниям живыми и инактивированными вакцинами парентерально или интранозально
Лекция №22 Тема 3.2. Лечение дифтерии.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедрения возбудителя.
Этиология. Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Carynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы каринебактерий заболевания не вызывают.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — половых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет.
Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина являются коагуляционный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:
на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтиритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);
на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани).
Возникает отечность ткани регионарных л/у.
Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.
В организме в результате повреждающего действия дифтерийного токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.
Классификация.
I. Частые клинические формы дифтерии:
1.1. Дифтерия ротоглотки:
а) Локализованная (фибринозные налеты не распространяется за пределы миндалин, длится 3-5 дней):
•катаральная
•островчатая
•пленчатая
б) Распространенная (фибринозные налеты распространяется по всей ротоглотке, длится 1,5-3 недели)
в) Токсическая (наиболее тяжелая, помимо распространенных налетов имеется отек шейной клетчатки):
•субтоксическая
•токсическая I степени
•токсическая II степени
•токсическая III степени
1.2. Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи):
а) Локализованная (фибринозные налеты в области гортани)
б) Распространенная (фибринозные налеты распространяется на трахею, бронхи)
II. Редко встречающиеся клинические формы:
Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, слухового прохода
III. Комбинированная форма дифтерии:
Одновременное поражение нескольких органов (дифтерия ротоглотки и носа и др.)
Клиническая картина. Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выражена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдельных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме больше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.
При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.
При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы
интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.
Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется внезапным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.
Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первичным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.
Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.
Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается температура тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).
Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится бледным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, развитие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчивых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.
Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются адинамия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.
Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблюдается редко.
Осложнения:
1. Связанные с основным заболеванием (инфекционный коллапс, миокардит, нефрит, параличи и др.)
2. Связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры (пневмонии, отиты и др.)
Диагноз дифтерии ставят на основании характерной клинической картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носителями дифтерийной палочки и результатов лабораторных исследований: бактериологических (мазок на BL), токсикологических, серологических. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РИГА, ИФА.
Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложнений неблагоприятный.
Лечение:
1. Обязательная и немедленная госпитализация.
2. Специфическая серотерапия – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Эффективна лишь при раннем назначении, до того, как токсин будет связан с клетками тканей внутренних органов. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм 3». Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания, т.е клинической формой:
Схема введения ПДС (рекомендуемая ВОЗ)
Форма дифтерии Доза сыворотки (ЕД) Кратность Метод введения
Локализованная
Круп локализованный 10 0000 – 30 000 однократно В/м
Распространенная
Круп распространенный 30 0000 – 40 000 повторно ч/з 24ч В/м или в/в
Субтоксическая 30 0000 – 40 000 В/м или в/в
Токсическая 40 0000 – 80 000 ч/з 12 ч в/м, ч/з 8 ч в/в В/м или в/в
В случае позднего начала лечения, в зависимости от тяжести повторяют введение в той же или половинной дозе.
Для предупреждения анафилактического шока 1-е введение сыворотки проводится поэтапно по методу Безредка.
3. Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% р-р глюкозы, реополиглюкин 10-15 мл/кг
4. Антибактериальная терапия (антибиотики):
при локализованных формах – эритромицин, рифампицин внутрь,
при распространенных, токсических – пулусинтетические пенициллины (Пенициллин, Ампициллин), цефалоспорины (Цефтриаксон, Ципрфлоксацин) в/м, в/в, курс 7-10 дней
5. Гормональная терапия (преднизолон при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг, и при тяжелой форме – в дозе 10-20 мг/кг 10-12 дней с постепенным снижением); Витаминотерапия, оксигенотерапия
6. При крупе: введение эуфиллина, ингаляции с протеолитическими ферментами (химотрипсин, химопсин), отвлекающие процедуры (при нормальной температуре)
7. Десенсибилизирующая терапия: супрастин, димедрол, тавегил, финистил, зиртек идр.
9. Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, параличей и других осложнений)
10 Диетическое питание: химически, термически, механически щадящее, богатое витаминами, калием, дробное (5-6 раз в день малыми порциями).
Режим постельный: при легкой степени –2 недели, при тяжелой – 6-7 недель.
11. Лечение бактерионосителей:
курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней
санация хронических очагов инфекции
общеукрепляющая терапия (полноценное питание, витаминотерапия)
при длительном бектерионосительстве вводится вакцина «Кодивак» по 1-2 мл, подкожно 2-3 раза с интервалом в 3-5 дней, при наличии очагов хронической инфекции вакцину закапывают или распыляют по 2-3 капли в каждый носовой ход по 3 раза в течение недели.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при дифтерии, направленные на основные звенья эпидцепи:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая профилактика Специфическая
профилактика
1. Обязательно госпитализировать с изоляцией до клинического выздоровления, отрицательного результата бакобследования
2. Произвести дезинфекцию:
текущую систематически, с организацией масочного, хлорного режима при уходе за больным
заключительную после изоляции или выписки больного 1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на 7 дней (карантин можно снять при отсутствии новых случаев заболевания дифтерией)
3.Взять мазок из зева и носа на BL и провести мероприятия в зависимости от полученных результатов:
отрицательный – допустить в коллектив;
нетоксигенная палочка – провести санацию ЛОР-органов и допустить в коллектив;
токсигенное носительство – госпитализировать для проведения антибиотикотерапии
4.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр зева, кожных покровов и слизистых оболочек, учет симптомов интоксикации) 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, обработка предметов личной гигиены, посуды дезсредствами);
соблюдение правил личной гигиены
Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия Выработка активного специфического иммунитета (против данной инфекции):
1.Плановая вакцинация проводится:
всем здоровым детям трехкратно с интервалом 45 дней АКДС-вакциной
V1 3 месяцев
V2 4,5 месяцев
V3 6 месяцев
ослабленным детям АДС-М анатоксином двукратно с интервалом 45 дней
Ревакцинация проводится:
R1 в 18 месяцев(ч/з год) –АКДС-вакциной, в 12-15 месяцев(ч/з 6-9 месяцев) АДС-М анатоксином
R2 в 7, R314 лет – АДС-анатоксином
Помнить!
АКДС-вакцину вводить только внутримышечно, до 3-х лет, АДС- и АД-анатоксин – внутримышечно или подкожно
2. Экстренная вакцинация в очаге инфекции по эпидпоказаниям проводится:
не вакцинированным детям АДС-М анатоксином по полной схеме
вакцинированным детям, если после последней вакцинации прошло более 5 лет – поддерживающей дозой АДС-М анатоксина
3. При длительном бактерионосительстве вводят вакцину «Кодивак»
Лекции №23,24 Тема 3.3. Лечение скарлатины. Лечение коклюша. Лечение паракоклюша.
Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся симптомами общей интоксикации, ангиной, высыпаниями на коже (экзантемой). Заболевание часто сопровождается осложнениями инфекционно-аллергического характера.
Этиология. Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А, в которой более 80 иммунологических типов. Помимо скарлатины, некоторые типы вызывают ангину, рожу, отит, синусит, лимфаденит, импетиго, сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.
В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин. Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий иммунитет к ней, однако не становятся иммунными по отношению к другим формам стрептококковой инфекции, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно нестойким.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной, в том числе со стертой формой заболевания. Источником инфекции могут быть также больные стрептококковой ангиной и назофарингитом.
Больной становится заразным с начала заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Раннее применение пенициллинов при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка, при гладком течении болезни ребенок практически не представляет эпидемической опасности через 7-10 дней от начала заболевания.
Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с больным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача возбудителя через инфицированные продукты (молоко). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.
Патогенез. Наиболее часто возбудители инфекции попадают в организм через миндалины, реже — через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина), в отдельных случаях — через легкие. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалительный очаг (при тяжелых формах скарлатины в виде ангины).
Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, изменяет проницаемость мембран клеток. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпи; термостабильная фракция оказывает аллергизируюшее действие.
Клинические проявления.
1. Период продромы (предвестников заболевания), характеризуется:
Внезапным началом в связи с выраженной интоксикацией (t до 39-40 градусов, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, у детей раннего возраста и в тяжелых случаях у старших наблюдаются менингиальные симптомы)
Усиливающимися болями в горле при глотании, яркой гиперемией в зеве, отграниченной по краю твердого неба
Беловато-серым налетом на языке, который на 3 день сменяет «малиновый язык» (чистый, с увеличенными сосочками)
2. Период разгара, характеризуется триадой симптомов:
а) Ангина «пылающий зев», характеризующаяся:
Развитием катаральной (при легких формах), фолликулярной или лакунарной (при среднетяжелых формах), некротической (при тяжелых формах) ангин
Увеличением, болезненностью подчелюстных л/у
б) Скарлатинозная сыпь:
Представлена мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне
Максимально локализуется на боковых поверхностях тела, внизу живота, на сгибательных поверхностях (в локтевых, паховых, подколенных областях)
Отсутствует в области носогубного треугольника (бледный носогубный треугольник или треугольник Филатова)
На 2-й неделе болезни переходит в пластинчатое шелушение (максимально на ладонях и подошвах)
в) Токсические изменения со стороны ССС с 4-5 дня болезни («скарлатинозное сердце»):
характеризующиеся систолическим шумом, брадикардией, снижением АД, расширением границ сердца
бесследно исчезающие ч/з 2 - 4 недели
Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови; нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влевои повышением СОЭ.
Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар.
При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.
При позднем поступлении больного диагностически важны длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные — о контакте ребенка с больным с другими формами стрептококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение бета-гeмолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатипоподобным синдромом, токсикоаллергичееким состоянием, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.
Осложнения:
Ранние септические возникают на 1-й неделе заболевания: лимфаденит, отит, пневмония, и др.)
Поздние аллергические возникают на 2-3 неделе заболевания: гломерулонефрит, миокардит, ревматизм).
Лечение:
1. Лечение в домашних условиях, госпитализация только при осложненных формах, постельный режим назначается на время острого периода (1-е 5 дней)
2. Диета полноценная, витаминизированная, механически, химически щадящая, особенно в первые дни
3. Медикаментозная терапия:
•Антибактериальная проводится в течение 7 дней, препаратами выбора являются антибиотики пенициллинового ряда: при легких формах внутрь феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых – внутримышечно пенициллин. Из других антибиотиков назначаются рулид, амоксиклав, вепикомбин
•Гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия, местная терапия (полоскание слабыми р-рами антисептиков, настоем ромашки, эвкалипта и др.)
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при скарлатине, направленные на основные звенья эпидпроцесса:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм
(контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая
профилактика Специфическая профилактика
1.Госпитализация не обязательна
2.Срок изоляции больного 10 дней
Помнить!
Если ребенок до 8-летнего возраста, к данному сроку изоляции добавляют еще 12 дней «домашнего режима»
3. Организовать текущую и заключительную дезинфекцию с соблюдением масочного и хлорного режима.
1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на 7 дней со дня разобщения с заболевшим (дети не болевшие скарлатиной, не допускаются в ДДУ, карантин можно снять при отсутствии новых случаев заболевания скарлатиной), если заболевший лечится на дому, то для домашних контактных карантин – 17 дней
3.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр зева, кожных покровов, учет с-мов интоксикации)
4. Изолировать всех контактных со стрептококковой инфекцией на 22 дня 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, дезинфекция (1% р-ром хлорамина) предметов личной гигиены, ухода, посуды)
соблюдение правил личной гигиены Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия Нет
Коклюш – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся спазматическим кашлем и затяжным течением.
Этиология:
Возбудитель палочка Борде-Жангу, кроткая, неподвижная, грамотрицательная, имеется 3 серотипа возбудителя, её свойства:
Неустойчива во внешней среде
Не летуча
Образует экзо-, и эндотоксин, к которому наиболее чувствительна ЦНС
Эпидемиология:
Источник – больной человек и носитель
Механизм передачи - аэрозольный
Путь передачи – воздушно-капельный (при близком контакте)
Восприимчивость высокая у детей 1-х дней жизни и от года до 7 лет
Сезонность – увеличение заболеваемости в осенне-зимний период
Иммунитет стойкий антитоксический после перенесенного коклюша
Входные ворота:
Слизистая оболочка дыхательных путей
Патогенез:
При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:
1) Способствует возникновению воспаления
2) Образует экзо-, эндотоксин, который:
раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель
способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля
Клиника:
Периоды болезни:
Инкубационный, длится 3-14 дней
Катаральный, длится от 1-2 недель до 3-4 недель, чем младше ребенок тем короче)
Период спазматического кашля (период разгара), длится от 2-3 недель до 2-х месяцев, чем младше ребенок тем длиннее
Период реконвалесценции (разрешения болезни, обратного развития, межприступный)
Типичные клинические признаки:
1. Катаральный период:
Умеренные симптомы интоксикации
Умеренные катаральные с-мы: сухой навязчивый кашель, насморк с вязким, слизистым отделяемым
2. Период спазматического кашля:
Кашель упорный, прогрессирующий, постепенно переходящий в приступы спазматического кашля (серии кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом на одном выдохе) с репризами (резким судорожным вдохом после спазматического кашля, сопровождающимся свистящим протяжным звуком), усиливающимися ночью и заканчиваются выделением небольшого кол-ва вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой (чем легче протекает коклюш, тем реже бывает рвота)
Общая пастозность, одутловатость лица, кровоизлияния в склеры, кожу век, лица, носовые кровотечения
Язвочка на уздечке языка (вследствие её травмирования о края зубов, т.к. во время кашля язык высовывается наружу, а кончик его загибается кверху)
3. В период обратного развития удовлетворительное состояние
В зависимости от степени тяжести различают следующие формы коклюша:
1. Легкая – частота приступов до 10-15 в сутки, общее состояние в межприступный период не нарушено
2. Среднетяжелая форма – число приступов 16-25 в сутки, умеренное нарушение самочувствия
3. Тяжелая форма – число приступов 30 и более в сутки, выраженное нарушение самочувствия, приступы кашля сопровождаются выраженным цианозом, дыхательной аритмией, апноэ, судорогами, угнетением сознания
Особенности течения коклюша:
1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей
2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания
3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде
4. У грудных детей:
Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,
Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами
Осложнения:
Связанные с основным заболеванием (энцефалопатия, судороги, пневмоторакс, кровоизлияния в мозг, стенозирующий ларингит, паховая , пупочная грыжи, диарея)
Связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмония, бронхит, синусит, отит и др.)
Диагностика:
1. Основной метод бактериологический:
«Метод кашлевых пластинок» (чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом ребенка, на расстоянии 10 см)
Посев слизи из зева на специальные питательные среды (забирают сухим ватным тампоном и немедленно сеют на питательную среду)
2. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
3. Анализ мочи: высокая плотность мочи
4. Серологические методы (выявление титра антител РПГА, РСК)
Лечение:
1. Допустимо в домашних условиях, в стационар направляются в стационар дети раннего возраста и при тяжелом, осложненном течении
2. Соблюдать охранительный режим, исключить все раздражители (психические, физические, болевые и прочее), диетическое питание
3. Оксигенотерапия в кислородных палатках, концентрация кислорода не выше 40 %, при легких и среднетяжелых формах показана аэротерапия (длительное пребывание на воздухе), повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует так же применение Фенобарбитала и Дибазола при среднетяжелых, тяжелых формах.
4. Противококлюшный гаммаглобулин (детям до 2-х лет)
5. Антибиотикотерапия, курс лечения 8-10 дней:
При легких, среднетяжелых формах:
Макролиды (предпочтителльнее):эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед);
Антибиотики пенициллинового ряда: амоксиклав, аугментин
При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего Карбенициллину и аминогликозидам (Гентамицин, Амикацин) в/м, в/в.
6. При среднетяжелых, тяжелых формах препараты бензилдиазепинового ряда, снижающие возбудимость ЦНС: седуксен, сибазон, реланиум 0,5–1,0 мг/кг в сутки 6–7 дней.
7. Противокашлевые средства детям до 2-х лет (глауцин, глаувент, синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос), средства разжижающие, отхаркивающие (препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене)), бронхолитики (эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4–5 мг/кг при среднетяжелых, тяжелых формах)
8. При тяжелых формах глюкокортикоиды: Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5–7 мг/кг, Преднизолон — 2 мг/кг
9. Симптоматическая терапия:
Десенсибилизирующая (финистил, кларитин, супрастин),
Седативная (экстаткт валерианы, новопассит, персен,
Витаминотерапия (группы В, С - Биовиталь),
Иммунотерапия (бронхомунал, рибомунил) в период реконвалесценции
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при коклюше, направленные на основные звенья эпидпроцесса:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая профилактика Специфическая
профилактика
1.Госпитализировать не обязательна
2.Изолировать больного на 30 дней от начала заболевания
3.Организовать текущую дезинфекцию 1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на 14 дней (только для детей до 7 лет)
3. Обследовать кашляющих детей методом «кашлевых пластинок» 2-хкратно с интервалом 7-14 дней (до получения 2-х отрицательных анализов)
4.Установить наблюдение за контактными (выявить группу кашляющих) 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия
Повышение пассивного иммунитета: «Контактным» детям 1-го года жизни, ослабленным детям ввести внутримышечно противококлюшный иммуноглобулин Формирование активного иммунитета:
Плановая вакцинация проводится 3-хкратно с интервалом 45 дней
АКДС вакциной
V1 3 мес., V2 4,5 мес., V3 6 мес.
2.Ревакцинация R проводится в 18 мес.
Помнить!
АКДС-вакцину вводить только внутримышечно, детям до 3-х лет
Паракоклюш — острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем в легкой форме.
Возбудитель паракоклюша (Bordetela parapertussis) сходен по свойствам с палочкой коклюша, но отличается отдельными культуральными и биохимическими признаками. В лабораторных условиях его дифференцируют с помощью специфических агглютинируюших сывороток.
Паракоклюш распространен довольно широко, но заболеваемость им ниже, чем коклюшем. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей 3- 6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и переболевшие им Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до I года (в отличие от таковой коклюшем) низкая
Инкубационный период составляет 4—14 дней. Заболевание начинается со слабо выраженных катаральных явлений. Обшее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от особенностей кашля можно выделить коклюшеподобную и стертую формы.
При коклюшеподобной форме паракоклюша после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается геперемией липа, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше.
При стертой форме кашель трахеальный или трахеобронхиальный. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения.
Нередко у общавшихся с больными паракоклюшем наблюдается бактерионосительствo.
Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляют расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже — уплотнение перибронхиалыюй ткани.
В периферической крови у некоторых больныx обнаруживаются умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз. Осложнения наблюдаются редки, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с присоединением ОРВИ. Случаев смерти от паракоклюша не бывает. Диагностика. Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследования. Серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами — коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет. Лечение паракоклюша симптоматическое.
Лекции №25,26 Тема 3.4. Лечение кори. Лечение краснухи. Лечение менингококковой инфекции.
Корь — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни — крупный вирус, относится к семейству Parаmyxoviridaе, роду Morbiilivirus.
Вирус кори стоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний конгагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной корью также заразны.
Передача инфекции при кори происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры.
Восприимчивость к кори очень высокая.
После кори создается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4—5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес. как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктива глаз также может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем вирус поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Появление сыпи на коже - результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦHC, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту.
В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др ).
Клиническая картина. Инкубационный период при кори в среднем составляет 8—10 дней, может удлиняться до 17 дней.
У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5—39 "С, появлением катаров верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Катаральные явления неуклонно прогрессируют выделения из носа обильные, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно ухудшается, ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.
Катаральный период кори продолжается 3—4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори характерны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова—Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установит ь диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.
В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом небе.
Высыпание пятнисто-папулезной сыпи начинается на 4—5-и день болезни (период высыпания). Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток покрывает все лицо, шею и ее отдельные элементы появляются ни груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания — очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.
Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1—2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела держится повышенной весь период высыпания При неосложненном течении она нормализуется на 3—4-й день от начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость Часто бывают носовые кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов обшей интоксикации при кори соответствует форме болезни.
Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остается красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1 —1,5 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).
Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Стертая, или очень легкая, форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова—Коплика нередко отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдается Стертая форма кори нередко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
Осложнения могут появиться в любом периоде кори. В основном они связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Осложнения являются единственной причиной летальности при кори. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания — ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония, а также отиты, кератиты, энцефалиты.
Диагностика типичной кори не представляет особых затруднений Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит, появление сыпи и пятен Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененной коже помогают дифференцировать корь с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью и катаром верхних дыхательных путей.
В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь в установлении диагноза кори оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА. Обнаружение специфических антител класса IgM подтверждает диагноз кори.
Лечение.
1. Проводится в домашних условиях, госпитализация при осложненных формах и по эпидпоказаниям
2. Постельный режим на период лихорадки (3-5 дней), диетическое питание
3. Противовирусная, десенсибилизирующая, витаминотерапия, симптоматическая терапия
4. Противокоревой гаммаглобулин ослабленным детям и при тяжелых формах кори, антибактериальная терапия при присоединении вторичной инфекции
КРАСНУХА— острое вирусное заболевание, проявляется мелкий пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой. Возможно поражение плода у беременных.
Этиология. Вирус относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирусные частицы диаметром 60—70 нм, содержат РНК. Имеется один антигенный тип вируса. Вирус чувствителен к эфиру, инактивируется при температуре 56 С в течение 1 ч. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.
Эпидемиология. Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3—5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.
Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаше дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес болеют очень редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.
Источником инфекции является больной, который опасен не только и период выраженных клинических проявлений краснухи, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. В эпидемиологическом отношении опасны также и здоровые вирусоносители Выделение вируса из носоглотки начинается за 7—10 дней до начала высыпания и продолжается 2—3 нед после начала высыпания. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5—2 лет после рождения. Заражение происходит воздушно-капельным путем. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патогенез. Вирус передается воздушно-капельным путем. Проникая в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус краснухи первично размножается в лимфатических узлах, откуда еще в инкубационном периоде (через 1 нед после заражения) попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7 —9 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи — в моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.
Клиническая картина. Инкубационный период при краснухе составляет 15—24 дня, наиболее часто заболевание начинается через 16— 18 дней после контакта. Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо выражены.
Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3—37,5 °С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Сыпь при краснухе обычно необильная нередко имеется всего несколько мелких бледно-розовых элементов. Сыпь держится 2—3 дня, исчезая, не оставляет пигментации, шелушения также не бывает.
Катаральные явления в верхних дыхательных путях в виде небольшого насморка и кашля, а также конъюнктивит появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1—2 дня до появления сыпи. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость миндалин. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках мягкого неба и щек. Это мелкие, с булавочную головку или несколько крупнее, бледно-розовые пятнышки. Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием, симптома Филатова—Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен очень слабо, отмечаются легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого нет.
Характерный симптом для краснухи — увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10—30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.
Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.
Врожденная краснуха. Симптом врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией. низкой массой веса при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже.
Диагностика. Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи. Большое значение имеют эпидемиологические данные. Решающее значение следует придавать появлению специфических антител класса IgM в ИФА или нарастанию титра антител в РПГА.
Дифференцировать краснуху в первую очередь следует с корью, энтеровирусными экзантемами и медикаментозной сыпью.
Лечение.
1. Проводится в домашних условиях, госпитализация при осложненных формах и по эпидпоказаниям
2. Постельный режим на период лихорадки (3-5 дней), диетическое питание
3. Противовирусная, десенсибилизирующая, витаминотерапия, симптоматическая терапия
Врожденная краснуха лечению не поддается.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при кори, краснухе
направленные на основные звенья эпидпроцесса
Источник инфекции Механизм передачи
(прерывание путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия с контактными Неспецифическая профилактика Специфическая профилактика
При кори При краснухе 1.Госпитализировать не обязательна
2.Изолировать больного до 5 дня от начала высыпаний,
3.Организовать текущую и заключительную дезинфекцию 1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на все детское учреждение на 21 день
3.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр кожных покровов, слизистых оболочек, учет с-мов интоксикации)
1.Выявить всех контактных
2.Карантин не накладывать, но контактный не допускается в детские учреждения в течение 21 дня от момента разобщения с больным
3. В случае контакта беременной женщины проводится обследование на определение специфических антител (наличие антител свидетельствует о наличии у матери иммунитета после перенесенной краснухи и подтверждает безопасность для ребенка)
1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия
Формирование пассивного иммунитета: «контактным» ослабленным детям ввести внутримышечно не позднее 3-5 дня после контакта противокоревой иммуноглобулин Формирование активного специфического иммунитета:
1.Плановая вакцинация
- поливалентной вакциной «Тримовакс» (против кори, краснухи, паротита) подкожно
- моновалентной живой коревой вакциной (ЖКВ)
подкожно V в 12 месяцев
Ревакцинация R в 6 лет
2. Экстренная вакцинация по эпидпоказаниям в очаге инфекции в течение 1-х 3-х дней после выявления больного проводится не вакцинированным контактным детям
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом развития, вызываемое менингококком, характеризующееся разнообразием клинических форм.
Этиология:
Менингококки – диплококки рода нейсериа, имеют форму боба, неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные
Существует более 20 серогрупп менингококка, наиболее вирулентны группы А и В
Мало устойчивы во внешней среде
Способны продуцировать эндотоксин
Эпидемиология:
1. Источник – больной человек, инфицированный с признаками назофарингита, носитель
2. Механизм передачи:
аэрозольный (воздушно-капельный путь)
контактно бытовой (редко)
трансплацентарный (от матери к плоду редко)
4. Входные ворота: слизистая оболочка дыхательных путей
5. Восприимчивость невысока, наибольшая у детей в возрасте от года до 3- лет
6. Иммунитет прочный после перенесенного заболевания
7. Сезонность: максимум заболеваемости в зимне-весенний период (февраль – май)
Схема патогенеза:
I фаза - вторжение возбудителя ч/з слизистую ВДП
II фаза – назофарингиальная (накопление возбудителя соответствует носительству, назофарингиту)
III фаза – лимфогематогенная генерализация (способствует возникновению менингококкцемии с выраженной клиникой сепсиса и без нее)
IV фаза – формирование очагов метастазов (распространение на другие органы: менингит, менингоэнцефалит, миокардит, нефрит, артрит, пневмония и др.)
V фаза – остаточные изменения (параличи, парезы)
Клинические формы:
I. Локализованные:
1. Менингококконосительство
2. Менингококковый назофарингит
II. Генерализованные:
1. Менингококкцемия
2. Менингококковый менингит
3. Менингоэнцефалит
III. Смешанные формы:
1. Менингококкцемия и менингококковый менингит
2. Менингококкцемия и менингоэнцефалит
Инкубационный период длится от 1до 10 суток
Типичные клинические признаки:
Локализованные формы: Менингококковый назофарингит Генерализованные формы:
Менингококкцемия Менингококковый менингит Менингоэнцефалит
Начало заболевания:
Постепенное Острое (родители называют час, когда началось заболевание)
Симптомы интоксикации:
Умеренные (субфебрильная t 1-3 дня) Выраженные: t до 39-40 градусов и выше, сильная головная боль, тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, гиперестезия (повышенная кожная чувствительность), мраморная бледность кожи, слизистых(виден сосудистый рисунок)
Характерные симптомы:
Катаральные явления: насморк, кашель, першение в горле, гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки
Ч/з 4-6 часов появляется геморрагическая звездчатая сыпь (в 1-е часы она имеет популезно-розеолезный – характер) максимально локализующаяся на передней стенке живота, ногах, ягодицах судороги с 1-го дня болезни
На 2-3 день появляются менингиальные с-мы:
- у детей раннего возраста: пронзительный крик, тремор рук, запрокидывание головы, выбухание, напряжение, пульсация большого родничка
- в более старшем возрасте: ригидность затылочных мышц, положительные с-мы Кернига, Брудзинского
- Ребенок принимает типичную позу(«легавой собаки»): голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах и подтянуты к животу) Отмечается нарушение сознания, парезы
Течение:
Легкое 5-7 дней Молниеносное (летальный исход в течении 7-10 часов от начала заболевания) длительное, тяжелое, обычно составляет 4-6 недель, реже до 2-3 месяцев
Диагностика:
1. Основной метод – бактериологическое исследование слизи из носоглотки, ликвора (позволяет выделить менингококк, материал следует доставлять в лабораторию при t 37 градусов)
2. При наличии менингита показана спинномозговая пункция (ликвор вытекает под давлением, мутный, содержит повышенное кол0во белка, имеет нейтрофильный цитоз)
3. Клинический анализ крови (лейкоцитоз, лейкопения при шоке, нейтрофилез, со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, анемия)
Основные принципы лечения:
1. Обязательная, немедленная госпитализация,
2. Диета механически, термически, химически щадящая, обогащенная витаминами, рекомендуется дробное кормление.
3. Медикаментозная терапия
а) Антибактериальная:
препарат выбора бензилпенициллин, назначается из расчета:
до 3 мес 300000-400000 ЕД на 1 кг массы тела/сутки в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим - по 200000 - 300000 ЕД/кг/сутки через 4 ч.
вводится внутримышечно 7- 6раз в сутки (каждые 3-4 часа), при тяжелых формах – до 12 раз в сутки (каждые 2 часа)
продолжительность курса 7-10 суток
Критерием отмены является санация спинномозговой жидкости
Так же высокоэффективными препаратами являются Левомицитин 100 мг/кг в 4 инъекции, Ампициллин, Ампиокс, цефалоспорины (Цефтриаксон)
б) Дезинтоксикационная терапия: в/в капельное введение р-ра глюкозы, реополиглюкина, гемодеза 10 мл/кг
в) Дегидратационная терапия: 10-20% р-р альбумина, 15-20% р-р манитола, мочегонные средства (лазикс, диакарб, урегит и др.)
г) Витаминотерапия: витамины группы В, С
д) Гормональная терапия (по показаниям): преднизолон (8 - 10 мг/кг в сутки), гидрокортизон 25 - 30 мг/кг, дексаметазон 2 - 7 дней
е) Местное лечение при назофарингите (полоскания зева, антисептическими растворами, капли в нос)
ж) При менингококконосительстве проводится терапия: курс левомицитина, на 4-5 дней, промывание носоглотки растворами антисептиков, физиотерапия (тубус на область зева), санация хронических очагов инфекции.
Прогноз. В последние десятилетия даже при генерализованных формах менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают (летальность не превышает 1 %). В период реконвалесценции часто отмечаются симптомы астении, внутричерепной гипертензии, которые через несколько месяцев ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее высокая. Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением мозжечка в затылочное отверстие.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при менингите,
направленные на основные звенья эпидпроцесса:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм
(контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая
профилактика Специфическая профилактика
1.Госпитализировать больного обязательно
2. Изолировать до клинического выздоровления
3. Организовать текущую и заключительную дезинфекцию с соблюдением масочного и хлорного режима
4. Допустить рековалесцентов менингококковой инфекции в детские учреждения после отрицательного результата бакобследования 1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на 10 дней (карантин можно снять при отсутствии новых случаев заболевания)
3. Взять мазок из носоглотки на менингококк 2-х кратно с интервалом 3-7дней и провести мероприятия в зависимости от полученных результатов:
отрицательный – допустить в коллектив;
«здоровое носительство»
- изоляция + лечение, санация ЛОР-органов, после лечения однократное бакобследование
4.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр носоглотки, кожных покровов, учет с-мов интоксикации) 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, дезинфекция (1% р-ром хлорамина) предметов личной гигиены, ухода, посуды)
соблюдение правил личной гигиены Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия
Формирование пассивного иммунитета: ввести нормальный иммуноглобулин внутримышечно не позднее 7 дня с момента контакта
Формирование активного специфического иммунитета:
экстренная вакцинация только по эпидпоказаниям проводится менингококковой вакциной (подкожно)
Лекции №27,28 Тема 3.5. Лечение ветряной оспы. Лечение эпидемического паротита.
Ветряная оспа - острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК; по свойствам близок к ВПГ и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,
Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях специфического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.
Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян.
Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возраста. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником является больной человек, Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3—4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.
Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.
Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные. Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11—21, в среднем — 14 дней. Обычно заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,5°С и появления ветряночной сыпи.
Первичный элемент сыпи — мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу диаметром 0,2-0,5 см. Ветряничные везикулы имеют округлую или овальную форму расположены поверхностно, на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, их стенка напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное и вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце 1-х, реже на 2-е сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1—3-ю нед заболевания. После отделения корочек еще долго (до 2-3 мес) можно видеть постепенно «выцветающие» пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.
Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве, реже - на слизистых оболочках гортани, половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день появления высыпаний.
При ветряной оспе высыпания возникают не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы на разных стадиях развития — макуло-папулы, пузырьки, корочки. Это так называемый «ложный полиморфизм» сыпи, характерный для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом тем температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид. На высоте заболевания, что обычно совпадает с максимально выраженным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи, Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.
Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.
Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.
К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5-38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.
При среднетяжелой форме температура тела — до 39 С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках
При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.
К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная).
Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда - поверхностные рубчики.
Осложнения. При ветряной оспе осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием вируса, и могут возникать в результате присоединения бактериальной инфекции.
Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, миокардиты и др.
Поражение ЦНС возможно в первые дни болезни на высоте высыпания. Состояние ребенка тяжелое, отмечаются гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни После некоторого улучшения состояния появляются очаговые симптомы и быстро проходящий гемипарез. Течение болезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень редко и указывают па особую тяжесть ветряной оспы.
Значительно чаше ветряночный энцефалит возникает в периоде образования корочек и не связан с тяжестью острой фазы ветряной оспы. Через несколько дней нормальной температуры тела и удовлетворительною самочувствия появляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры. Наиболее характерны мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Походка ребенка становится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение. Спинномозговая жидкость прозрачная, изредка бывает небольшой цитоз в результате повышения уровня лимфоцитов, количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев. Из других осложнении со стороны ЦНС возможны паралич лицевого и зрительного нерва. Среди бактериальных осложнений чаше отмечаются: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфоаденит.
Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста чаше начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и учащение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2—5-й день, обычно обильная, полиморфная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы застывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.
Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.
Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6—16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов - легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5—10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5—10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.
С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.
Из лабораторных методов используют ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в везикулярной жидкости и крови. Для серологической диагностики применяют РСК и ИФА, иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.
Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.
Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.
Лечение:
1. Проводится в домашних условиях, госпитализация показана при осложненных формах и по эпидпоказаниям, постельный режим на период лихорадки, диетическое питание.
2. Противовирусная, десенсибилизирующая, витаминотерапия.
3. Местная терапия: обработка везикул на коже 1% бриллиантовым зеленым, 1-2% раствором перманганата калия, полоскание зева со слабыми антисептическими растворами, гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия.
4. При тяжелых формах назначается иммуноглобулин, в/в введение противовирусных препаратов (ацикловир, аденин, виролекс, ганцикловир), антибактериальная терапия при присоединении вторичной инфекции.
Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница)- острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез и других железистых органов, а так же ЦНС.
Этиология:
Возбудитель – РНК-содержащий миксовирус, его свойства:
Мало устойчив во внешней среде
Обладает незначительной летучестью
Эпидемиология:
1. Источник – больной человек (наиболее заразен за 1-2 дня до клинических проявлений и в 1-е 9 дней болезни)
2. Механизм передачи:
Аэрозольный (воздушно-капельный путь)
Контактно-бытовой
Транспланцентарный (от матери к плоду редко)
3. Входные ворота:
Слизистая дыхательных путей, ротоглотки, конъюнктив
4. Восприимчивость до 85% в любом возрасте, чаще болеют дети от 5 до 15 лет
5. Сезонность: осеннее -зимний период, периодичность эпидемических волн 7-8 лет
6. Иммунитет стойкий после перенесенного заболевания
Патогенез:
1. Репродукция вируса в чувствительных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, ротоглотки, конъюнктив (размножение, накопление)
2. Вирусемия.
3. Фиксация в клетках железистых органов и ЦНС и их поражение, выработка антител, сенсибилизация организма в течение нескольких лет.
4. Наслоение бактериальных осложнений (менингит, орхит и др.).
5. Обратное развитие процесса
Клинические формы паротитной инфекции:
1. Типичные формы паротитной инфекции
1.1 Изолированное поражение только железистых органов (слюнных, половых, поджелудочной, щитовидной и других желез)
1.2. Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит)
2. Комбинированные формы (поражение ЦНС сочетается с поражением железистых органов)
3. Атипичные формы (стертая, субклиническая)
Особенность течения современной паротитной инфекции преобладание легких, атипичных форм, вследствие проводимой противопаротитной иммунизации
Инкубационный период длится 11-21 день.
Типичные клинические признаки изолированного поражения околоушных слюнных желез:
В продромальном периоде, длительностью 4-5 дней:
1. Симптомы интоксикации: повышение t до 39-40 градусов, озноб, слабость, снижение аппетита, головная боль, боли в мышцах, в тяжелых случаях- рвота, судороги, менингиальные симптомы.
2. Поражение устья стенонова протока (синевато-красная точка на слизистой щеки с отечным валиком вокруг (симптом Мирсу)
3. Болезненность за мочкой уха (симптом Филатова)
В период разгара, длительностью 4-5 дней, к данным симптомам добавляются:
1. Нарастание симптомов интоксикации.
2. Припухлость области околоушной железы с одной или обеих сторон, тестоватой консистенции, болезненная, кожа над ней напряжена, без изменения цвета; распространяется кпереди (перед ушной раковиной), вниз (под ушной раковиной, кзади (на область сосцевидного отростка)
3. Боль при жевании и глотании.
В период реконвалесценции исчезновение всех симптомов к 8-10 дню болезни или вовлечение в патологический процесс кроме слюнных других железистых органов и ЦНС («ползучий характер» течения):
Поражение железистых органов: Поражение ЦНС:
Паротитный орхит – воспаление яичек, чаще возникает у подростков и мужчин до 30 лет, на фоне уменьшающейся опухоли околоушной железы Панкреатит – воспаление поджелудочной железы Серозный паротитный менингит – воспаление оболочек головного мозга
На какой день болезни присоединяются
на 5-6 день болезни на 7-10 день болезни
Характерные симптомы
Нарастание симптомов интоксикации
уплотнение, припухлость, болезненность в области яичка, отдающая в паховую область, гиперемия, отечность мошонки
процесс чаще односторонний
перенесенный орхит способствует стойкому нарушению функций яичек и в последствие мужскому бесплодию тошнотой, рвотой, диареей
опоясывающими болями в верхней половине животе, иррадиирующими в спину, правое подреберье
острым началом
сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения
частым развитием судорог
наличием менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, положительные с-мы Кернига, Брудзинского)
Осложнения:
1. Связанные с основным заболевание (СД, тугоухость (в результате неврита слухового нерва), слепота (в результате неврита зрительного нерва), бесплодие, артриты)
2. Связанные с присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отиты, бронхиты, и др)
Диагностика:
1. Вирусологический метод (выделение вируса из слюны, крови, спинномозговой жидкости)
2. Серологические методы (диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более)
3. Спинномозговая пункция при паротитном менингите (ликвор вытекает под давлением, лимфоцитоз, повышение содержания белка)
4. Анализ крови: лейкопения с лимфоцитозом, нормальная СОЭ
Лечение:
1. Проводится в домашних условиях, госпитализация показана при осложненных формах и по эпидпоказаниям
2. Постельный режим на 7 дней в период разгара
3. Диетическое питание, при панкреатите: голодные разгрузочные дни, затем диета расширяется, но ограничиваются углеводы и животные жиры, ч/з 10-12 дней больного переводят на диету № 5
4. Противовирусные препараты интерферонового ряда
5. Витаминотерапия, десенсибилизирующая
6. Симптоматическая терапия: сухое тепло на слюнные железы (компрессы, лампы-соллюкс)
7. При орхите: покой, фиксация яичек, теплоподдерживающий суспензорий, кортикостероидные препараты 7-10 дней
8. При менингите: дезинтоксикационная (в/в капельное введение р-ра глюкозы, реополиглюкина, гемодеза 10 мл/кг), дегидратационная (10-20% раствор альбумина, 15-20% раствор манитола, мочегонные средства) терапия
9. При панкреатите: дезинтоксикационная, антисекреторная (омепразол), с антиферментной активностью (Курантил), обезболивающая (спазмолитики), заместительная (ферменты ПЖ)
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при эпидпаротите, направленные на основные звенья эпидпроцесса:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая профилактика Специфическая
профилактика
1.Госпитализация не обязательна
2.Срок изоляции больно го 10 дней с начала клинических проявлений
3. Организовать текущую и заключительную дезинфекцию с соблюдением масочного и хлорного режима
1.Выявить всех контактных
2.Установить карантин на 21 день (карантин можно снять при отсутствии новых случаев заболевания эпидпаротитом)
3.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр области околоушных слюнных желез, слизистых оболочек щек, учет симптомов интоксикации) 1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, дезинфекция (1% р-ром хлорамина) предметов личной гигиены, ухода, посуды)
соблюдение правил личной гигиены Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия Формирование активного специфического иммунитета:
1.Плановая вакцинация проводится подкожно моновалентной живой паротитной вакциной (ЖПВ) и поливалентной вакциной «Тримовакс» (против кори, краснухи, паротита) V 12 мес;
Ревакцинация R в 6 лет
2. Экстренная вакцинация в очаге инфекции по эпидпоказаниям проводится в 1-е три дня болезни детям старше 12 месяцев, не имеющим прививки и бывшим в контакте с больным вводят ЖВП
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ветряной оспе, направленные на основные звенья эпидпроцесса:
Источник инфекции Механизм
передачи
(прерывание
путей передачи) Восприимчивый организм (контактные)
Мероприятия
с больными Мероприятия
с контактными Неспецифическая
профилактика Специфическая
профилактика
1.Госпитализация не обязательна
2.Срок изоляции больного
до 5 дня после последнего высыпания
3. Организовать текущую и заключительную дезинфекцию с соблюдением масочного и хлорного режима
1.Выявить всех контактных
2. Установить карантин на все детское учреждение на 21 день (карантин снимается, если нет новых случаев заболевания ветряной оспой)
3.Установить наблюдение за контактными (термометрия, осмотр волосистой части головы, кожных покровов и слизистых оболочек)
1. На аэрозольный механизм передачи:
проветривание, влажная уборка
предупреждение скученности
обучение дисциплине кашля (прикрывать рот во время кашля платком)
соблюдение масочного режима при уходе за больным
проведение санации ЛОР-органов
2. На контактно-бытовой механизм передачи:
соблюдение хлорного режима при уходе за больным (влажная уборка с дезсредствами, дезинфекция (1% р-ром хлорамина) предметов личной гигиены, ухода, посуды)
соблюдение правил личной гигиены Повышение естественного неспецифического иммунитета:
1. Здоровый образ жизни
2. Закаливание, соблюдение режима дня
3. Полноценное питание
4. Витаминотерапия
Формирование пассивного иммунитета: «контактным» ослабленным детям ввести внутримышечно иммуноглобулин Нет
Лекция №29 Тема 3.6. Лечение дизентерии, кишечной коли-инфекции, сальмонеллеза.
ОКИ – полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, характеризующиеся поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Этиология:
1.ОКИ бактериальные вызываются:
патогенными энтеробактериями: Шигеллы Григорьева-Шига, Зоне, Флекснера, Бойда (дизентерия), кишечная палочка (Эшерихиозы или коли-инфекция), сальмонеллы (сальмонеллез), иерсинии (иерсинеоз), холерный вибрион (холера)
условно-патогенными микроорганизмами (клебсиела, синегнойная палочка, клостридии) чаще встречаются у детей раннего возраста
2. Вирусные диареи вызываются:
вирусами аденовирусами, энтеровирусами, рота-, норо-, астровирусами, ЭКХО, Коксаки и другими
Свойства возбудителей:
Устойчивы во внешней среде, не обладают летучестью
Эпидемиология:
1. Источник – больной человек, носитель, дикие и домашние животные (сальмонеллез, иерсинеоз)
2. Механизм передачи:
Фекально – оральный (пищевой, водный)
Контактно-бытовой (через грязные руки, предмету ухода, игрушки и др.)
3. Входные ворота: пищеварительный тракт
4. Восприимчивость наиболее высока у детей от 1 года до 2-х лет
5. Сезонность: июль – август
6. Иммунитет не стойкий типоспецифический
Патогенез:
1. Внедрение возбудителя в пищеварительный тракт, возникновением воспаления, нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ.
2. Размножение возбудителя и выделение:
Экзотоксина, способствующего при всасывании в кровь возникновению с-мов интоксикации
Эндотоксина, способствующего развитию обезвоживания, т.к. повышает проницаемость сосудистой стенки кишечника
3.При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возможно распространение возбудителя в другие органы.
Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней
Три основных синдрома ОКИ:
1. Синдром интоксикации: повышение t (38-39), вялость, бледность кожи, снижение аппетита до анорексии
2. Синдромы поражения ЖКТ (местные синдромы):
Диспептический синдром (при поражении тонкого кишечника):
характерен для клинических форм: сальмонеллез, эшерехиоз, норо-, рота-, астровирусные инфекции;
соответствующие клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе в околопупочной области, метеоризм, урчание, стул частый, жидкий, с примесью зелени, слизи, не переваренных остатков пищи, цвета болотной тины (сальмонеллез), оранжевого цвета (эшерихиоз).
Колитический синдром (при поражении толстого кишечника):
характерен для клинических форм: дизентерия;
соотвествующие клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе в подвздошной области, тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию и отхождение газов), зияние ануса, стул частый, жидкий, с примесью зелени, слизи, гноя, крови, скудный (ректальный плевок).
3.Синдром эксикоза (обезвоживания), сопутствует диспептическому; различают 3 степени эксикоза:
I степень: сопровождается потерей массы тела до 5%, клинические признаки – сухость слизистых и кожного покрова, жажда;
II степен.: сопровождается потерей массы тела 5-9%, клинические признаки - сухость слизистых и кожного покрова, жажда, снижение эластичности кожи, тургора, подкожно-жирового слоя, западение большого родничка (у грудных детей), возбуждение или вялость;
III степень: сопровождается потерей массы тела более 9%, сухость слизистых и кожного покрова, жажда, снижение эластичности кожи, тургора, подкожно-жирового слоя, западение большого родничка (у грудных детей), безучастность к окружающему, отказ от питья, заостренные черты лица, запавшие глаза, потеря блеска глаз, олигурия.
Диагностика:
1. Основное бактериологическое исследование кала на энтеробактерии до начала лечения и назначения антибиотиков.
2. Посев рвотных масс и промывных вод на патогенную микрофлору.
3. Копрологическое исследование.
4. Серологическое исследование.
5. Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови при дизентерии.
6. Инструментальные методы: ректоромано-, колоноскопия при диарее свыше 2-х недель с примесью крови в кале, УЗИ органов брюшной полости
Лечение:
Основными направлениями лечения ОКИ как в стационаре, так и на дому являются: рациональная диета, оральная или инфузионная регидратация, ферментотерапия, симптоматическая, посиндромная и этиотропная терапия.
1. Проводить в домашних условиях кроме тяжелых форм, новорожденных, детей 1-года года жизни.
2. Постельный режим в остром периоде.
3. Лечебное питание:
Назначается разгрузка в питании (дробное питание):
1-е сутки при легких формах суточный объем питания уменьшается на 15–20% от физиологической потребности, среднетяжелых — на 20–30%, а при тяжелых — на 30–50%, недостающий объем дополняется жидкостью.
Со вторых суток объем разового питания может быть увеличен на 20–30 мл с дальнейшим постепенным расширением диеты и переходом к нормальному пищевому рациону к 5-7 дню.
Разгрузка в питании детей старше трех лет в первый день обычно проводится кефиром по 100–150–200 мл через 3–4 часа в зависимости от возраста ребенка:
рекомендуются кисломолочные продукты с добавками эубиотиков (бификефир, бифиллин, творог Агуша, Нан кисломолочный)
исключаются из рациона овощи, фрукты, острые, соленые, маринованные и жареные блюда
Медикаментозное лечение:
Этиотропная микробиоценозсберегающая терапия:
«Стартовая»
Пробиотики: бифидумбактерин, бифиформ, биоспорин, энтерол
Энтеросорбенты: неосмектин, смекта, энтеросгель, полисорб
Антибактериальная терапия, курс лечения – 5-7 дней (при тяжелых формах или среднетяжелых формах бактериальных ОКИ (дизентерия, сальмонелез) в случае отсутствия клинического эффекта первые 2