учебное пособие 2012

ПРЕДИСЛОВИЕ

Чрезвычайно высокая распространенность заболеваний, обусловленных или связанных с нарушением структуры и функции тазового дна и органов малого таза, утрата в последние годы междисциплинарного подхода к сложным проблемам, недостаточная информированность выпускников вузов в вопросах урогинекологии, уродинамики, перинеологии обусловило необходимость создания этого руководства.
Начиная работу над этим пособием, мы не ставили перед собой неразрешимых задач. Очевидно, что в таком руководстве невозможно осветить все вопросы, касающиеся урогинекологии, да это и не нужно. Главная тема учебного пособия – генитальный пролапс. Данной проблемой до настоящего времени изолированно занимаются различные специалисты – урологи, гинекологи, проктологи, неврологи, хирурги, что служит причиной недооценки отдельных симптомов заболевания и, несомненно, влияет на качество и исходы лечения. Многочисленные исследования, проводимые у больных с генитальным пролапсом, показали, что почти во всех случаях имеются функциональные нарушения, охватывающие практически все органы малого таза, требующие выявления и лечения. Так, часто развивается симптомокомплекс, при котором наряду с дистопией половых органов на первый план выступают урологические и/или проктологические осложнения, заставляющие женщин обращаться за помощью к врачам смежных специальностей – урологам или проктологам.
Важно, чтобы по прочтении этой книги у читателя появилось четкое представление о том, какие знания необходимы для решения задачи грамотного оказания помощи больной с пролапсом гениталий - проведения правильного диагностического поиска и, следовательно, построения верной лечебной концепции. Многообразие клинических симптомов, полиэтиологичность заболевания, важность выявления причинно-следственных связей в возникновении генитального пролапса диктуют необходимость полного и всестороннего обследования пациенток с этим заболеванием. Только на основании правильной оценки состояния больных, определения функциональных нарушений, выявления основных причин их возникновения можно выработать рациональный и эффективный комплекс лечебных мероприятий и осуществить полноценную реабилитацию больных. Максимальная эффективность восстановления здоровья возможна только в том случае, если конкретная программа реабилитации разрабатывается на этапе диагностики и выбора тактики ведения. Успех реабилитационных мероприятий обеспечивается их непрерывностью, преемственностью, этапностью и индивидуальным подходом.
Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов всех факультетов, интернов, клинических ординаторов и аспирантов, разделяющих мнение Н.Н.Бурденко: «Нет узких специальностей, а есть узкие специалисты». Расширение представлений о причинах, механизмах развития, диагностике взаимообусловленных нарушений и адекватном выборе метода их коррекции с целью восстановления анатомической и функциональной полноценности промежности, тазового дна, влагалища, мочевого пузыря и прямой кишки принесет реальную помощь будущим гинекологам, урологам, проктологам, хирургам, неврологам, семейным врачам, повысив уровень их профессиональной подготовки, что, в конечном счете, позволит их пациенткам быстрее восстановить здоровье и улучшить качество жизни.

ГЛАВА
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Дефиниции:
Климакс – состояние естественного старения организма женщины, характеризующееся угасанием основных специфических функций женского организма, а также системными механизмами старения на фоне дефицита эстрогенов.
Термин «менопауза» определяет факт последней менструации, поэтому, только после не менее 12 месяцев отсутствия менструальных циклов, можно говорить о том, что менопауза имела место. Период, начинающийся после факта последней менструации, называется постменопаузой. Он заканчивается со смертью женщины.
Перименопауза – возрастной промежуток, охватывающий несколько лет пременопаузы и несколько лет постменопаузы. Характеризуется преходящей дисфункцией яичников, нарушением менструального цикла.
Преждевременная менопауза – менопауза в возрасте до 40 лет.
Ранняя менопауза – 50-59 лет.
Поздняя менопауза – старше 60 лет.
Хирургическая менопауза – характеризует состояние возникающее в результате хирургического удаления обоих яичников (имеет относительную корреляцию с возрастом, зависит от показаний для удалений яичников).
Медицинская менопауза – повреждение яичников в результате химио- или радиотерапии (женщины с хирургической и медицинской менопаузой могут быть объединены в одну группу).
Гормональная терапия (ГТ) – использование эстрогенов (Э), эстрогенов и прогестинов (ЭПТ) и андрогенов (А).
Эстроген-прогестиновая терапия (ЭПТ) – терапия, основанная на сочетании эстрогенов с прогестинами. Этот термин синонимичен термину ЗГТ.
Эстрогеновая терапия (ЭТ) – терапия только эстрогенами, термин синонимичен термину «заместительная эстрогеновая терапия» (ЗЭТ).
Стандартные дозы ЭТ и ЭПТ: по существу это относится к дозе эстрогенов в препарате:
конъюгированные лошадиные эстрогены 0.625 мг;
эстрадиолавалерат 2.0 мг.
Низкая доза ЭТ и ЭПТ – фактически это касается дозы эстрогенов в препарате:
конъюгированные лошадиные эстрогены 0.30 мг или 0.45 мг;
эстрадиолавалерат 1.0 мг.
ГЛАВА
Диагностика климакса
Климакс, климактерий (от греч. climacter - ступень лестницы) - это естественный физиологический период старения женщины, характеризующийся системными инволютивными процессами на фоне дефицита эстрогенов. В результате этих процессов развиваются ассоциированные с климаксом синдромы, доказательная диагностика и своевременная коррекция которых позволяет существенно улучшить качество жизни женщины в климаксе.
Согласно прогнозам ВОЗ, первая треть ХХI века будет характеризоваться увеличением продолжительности жизни, особенно, женского населения. При этом, в демографической структуре современного общества женщины старше 50 лет будут составлять все больший процент. Если в среднем длительность репродуктивного возраста составляет 25±2 лет, то продолжительность перимено- и постменопаузы доходит до 40-45 лет в развитых высокотехнологичных странах. Современная популяция женщин проживает примерно одну треть жизни в переходном и старческом возрасте, что требует от системы здравоохранения создания стройной системы диспансеризации женского населения этого возраста. Философией вопроса является тот факт, что, с одной стороны, постменопауза является неизбежным возрастным периодом, характеризующимся естественным угасанием жизненных функций, с другой, - социализация современного общества требует соблюдения достаточного уровня качества жизни женщин этого возраста. Медико-социальные аспекты, определяющие качество жизни, связаны с профилактикой, диагностикой и лечением патологических состояний, характеризующихся фактически одним существенным фактором патогенеза постменопаузы, связанным с дефицитом эстрогенов, что выражается в формировании так называемого синдрома несостоятельности тазового дна (СНТД) с проявлениями генитального пролапса, урогенитальной атрофии, остеопороза, болезни Альцгеймераи др. Генитальный пролапс (ГП) является одной из наиболее часто встречающихся проблем женщин перименопаузального возраста. Частота ГП в структуре общей гинекологической заболеваемости составляет 28-38,9%. Более половины случаев ГП сопровождаются проявлениями уретральной и анальной дисфункции. Значительная часть дисфункциональных нарушений при ГП обусловлена неврологическими расстройствами. Основным методом лечения ГП является хирургический. Однако, учитывая многогранность клинических проявлений ГП, специфической хирургической терапии должен предшествовать комплекс диагностических мероприятий, который позволит систематизировать жалобы, определить направления диагностического поиска, назначить терапию и выделить четкие показания для оперативного лечения, включая симультанные оперативные вмешательства с использованием аллотрансплантантов. Таким образом, учитывая распространенность, полиэтиологичность и сложность клинических проявлений климакса в общем и СНТД в частности, - диагностика этой патологии в Республике Беларусь нуждается в четком структурировании и алгоритмизировании. Диагностическая программа должна включать не только скрининговую оценку состояния тазового дна, но и анализ всех патологических звеньев климакса, что обеспечит своевременное и наиболее эффективное решение вопросов профилактики и лечения системных нарушений, включая заместительную гормональную терапию, хирургическое лечение, рациональную реабилитацию, и будет способствовать улучшению качества жизни пациенток.
Несмотря на то, что эволюция человека является генетически запрограммированным процессом, следует признать, что как развитие, так и угасание специфических функций женского организма подвержено влиянию множества эпигенетических факторов, что привносит в период женского увядания черты строго личностной индивидуальности. Это требует от врачей, сталкивающихся с пациентами климактерического возраста, не только глубоких общемедицинских знаний, но и ориентирования в гериатрической биохимии, физиологии, психологии.
Диагноз менопаузы основывается на клинических и лабораторных критериях.
Клинические критерии:
Перименопаузальный возраст – 50 лет.
Отсутствие менструации в течение 12 месяцев.
Симптомы климакса.
Основной лабораторный критерий: уровень ФСГ более 35 miu/ml.
Дополнительные критерии:
Уровни 17
·-эстрадиола, пмоль/л: Пременопаузальный: - ранняя фолликулиновая фаза - 284 (215-375) - середина лютеиновой фазы - 438 (344-559) Постменопаузальный: 71 (42-122)
Первый год постменопаузы: ФСГ в плазме крови увеличивается в 12-14 раз, ЛГ - в 2-4 раза. Через 2-3 года постменопаузы уровень гонадотропинов начинает снижаться, достигая приблизительно 50% от максимального значения уровней гонадотропинов постменопаузы через 20-30 лет постменопаузы. Постменопаузальный уровень гонадотропинов всегда превышает таковой репродуктивного возраста.
Симптомы менопаузы:
Вазомоторные симптомы (горячие приливы, ночная потливость)
Вагина (признаки вульвовагинальной атрофии – сухость во влагалище, вагинальная боль, диспареуния, патологические бели, чувство жжения)
Мочевые симптомы (дизурия, ноктурия, паллакиурия)
Психологический статус (дипрессия, когнитивные нарушения, нестабильность настроения, тревожность)
Сон (проблемы засыпания, неглубокий сон, бессонница)
Кожа (сухость кожи, потливость, снижение эластичности, акне)
Кости (остеопороз, снижение минеральной плотности костной ткани, патологические переломы, артрозы)
Сексуальность (снижение либидо, снижение интенсивности и частоты оргазма)
Качество жизни (общее снижение качества жизни, физической и умственной активности)
Коло-ректальные симптомы (увеличение риска коло-ректального рака, снижение моторики толстой кишки)
Сердечно-0сосудистые нарушения (увеличение риска коронарной болезни сердца, тромботических нарушений, увеличение риска тромбоэмболии, ишимического инсульта)

ГЛАВА
УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Урогенитальные расстройства (урогенитальная атрофия - УГА) – характерная клиническая составляющая климактерического синдрома, при которой проявляются симптомы дисфункции нижних отделов мочевыводящей системы наряду с атрофическими изменениями мышечно –связочного аппарата половых органов. Эмбриональное единство развития моче-половой системы определяет эстроген-зависимость последней. Рецепторы к эстрогенам обнаружены в слизистой оболочке и мышечных слоях стенки влагалища; эпителиальной, мышечной, соединительно-тканной и сосудистой структурах уретры; слизистой и мышцах-детрузорах мочевого пузыря; мышцах тазового дна; связочном аппарате матки; соединительно-тканных структурах малого таза. Урогенитальные расстройства относятся к средне-временным проявлениям климакса, чаще проявляются не ранее 5-10 лет течения постменопаузального периода и достигает 30-50% в популяции женщин этого возраста. С прогрессированием возрастных атрофических изменений увеличивается и частота проявлений УГА.
Характерные симптомы УГА:
Патологические бели и сенильные вагинальные и цервикальные инфекции
Сухость и зуд влагалища и вульвы
Дизурические явления
Недержание мочи при напряжении
Гиперактивный мочевой пузырь
Рецидивирующие инфекции нижнего отдела мочевыводящих путей
Сексуальная дисфункция
Диспареуния
ГЛАВА
Уродинамические нарушения в постменопаузе
Одним из самых частых симптомов, нарушающих здоровье, качество жизни и способствующих развитию восходящей урологической инфекции являются уродинамические нарушения.
Чаще всего встречаются:
никтурия - частые ночные позывы к мочеиспусканию, нарушающие режим сна;
частые мочеиспускания;
безотлагательность позыва с недержанием мочи или без;
стрессорное недержание мочи (недержание мочи при физической нагрузке: кашле, чихании, смехе, резких движениях и поднятии тяжестей);
гиперрефлексия ("раздраженный мочевой пузырь") - частые позывы при незначительном наполнении мочевого пузыря;
неполное опорожнение мочевого пузыря;
дизурия - болезненные, частые мочеиспускания.
Все структуры и механизмы, участвующие в процессе удержания мочи, являются эстроген-зависимыми. Для удержания мочи давление в уретре должно постоянно превышать давление в мочевом пузыре. Это давление поддерживается 4-мя функциональными слоями уретры: 1. Эпителием (имеет строение, аналогичное влагалищному); 2. Соединительной тканью; 3. Сосудистой сетью; 4. Мускулатурой (Рис. 12).
Рис. 12. Схематическое изображение возрастных изменений строения уретры
Диагноз
А. Жалобы больной - нарушения мочеиспускания вплоть до недержания, четко связанные с наступлением менопаузы. Б. Прокладочный тест - определяется вес прокладки до и после часа физических упражнений. Возрастание веса прокладки более, чем на 1 г свидетельствует о недержании мочи. В. Бактериологическое исследование посева мочи и определение чувствительности к антибиотикам. Г. Уродинамическое обследование:
урофлоуметрия - объективная оценка мочеиспускания, дает представление о скорости опорожнения мочевого пузыря;
цистометрия - регистрация взаимосвязи объема пузыря и давления в нем во время наполнения; метод определяет состояние мышц-детрузоров (стабильность/ нестабильность); дает представление об остаточной моче, величине внутрипузырного давления;
профилометрия - графическое изображение давления в уретре по всей ее длине в состоянии покоя или при наполненном мочевом пузыре; метод имеет практическое значение при выявлении возможных причин недержания мочи.
Лечение
Лечение урогенитальных расстройств, связанных с возрастным дефицитом эстрогенов, и улучшение качества жизни невозможно без применения заместительной гормональной терапии. Эстрогены оказывают положительное влияние на все структуры урогенитального тракта в связи с наличием в последних эстрогеновых рецепторов у 60-70% женщин вне зависимости от многофакторности причин нарушений мочеиспускания (у многорожавших женщин, при врожденной слабости мышечных структур мочевыводящих путей, в связи с хирургическими вмешательствами).
Назначение эстрогенов способствует восстановлению экологии влагалища, препятствует развитию рецидивирующей вагинальной и мочевой инфекции и играет важную роль в лечении недержания мочи, особенно стрессорного и связанного с нестабильностью мышц-детрузоров. Перечисленные факторы способствуют не только удерживанию в уретре оптимального давления, но и препятствуют восходящей урологической инфекции в результате возникновения зоны повышенного давления в средней части уретры, которая действует как механический барьер, и секреции иммуноглобулинов парауретральными железами и слизи эпителием уретры.
В результате проксимальная часть уретры остается стерильной до тех пор, пока давление в уретре превышает давление в мочевом пузыре и в ее просвете находится достаточное количество слизи. Эти механизмы являются защитным экологическим барьером.
Процесс удержания мочи зависит также от тонуса мышц тазового дна, состояния коллагеновых волокон в связочном аппарате малого таза, а также мышц-детрузоров мочевого пузыря.
Оптимальная функция уретры тесно связана и со структурами вне уретры: лобково-уретральными связками, субуретральной стенкой влагалища, лобково-копчиковыми мышцами и мышцами-леваторами. Очень важным фактором является состояние в этих структурах коллагена.
Биологический эффект эстрогенов при урогенитальных расстройствах, вне зависимости от способа применения, включает в себя:
пролиферацию влагалищного эпителия с увеличением КПИ и ИС (Рис. 13);
увеличение количества лактобацилл, гликогена и снижение рН влагалищного содержимого;
улучшение кровоснабжения стенки влагалища, увеличение транссудации в просвет влагалища;
улучшение кровоснабжения всех слоев уретры, восстановление ее мышечного тонуса, пролиферацию уретрального эпителия и увеличение количества уретральной слизи;
повышение давления в средней части уретры до величин, превышающих давление в мочевом пузыре, что препятствует развитию стрессорного недержания мочи;
улучшение трофики и сократительной активности мышц- детрузоров мочевого пузыря;
улучшение кровообращения, трофики и сократительной активности мышц и коллагеновых волокон тазового дна;
стимулирование секреции иммуноглобулинов парауретральными железами, что вместе с увеличением количества уретральной слизи создает биологический барьер, препятствующий развитию восходящей мочевой инфекции.
Рис. 13. Влияние эстриола (0,5 мг/день) на кольпоцитологическую картину у больной с сенильным кольпитом: а) до лечения б) после трехнедельного курса лечения Выбор вида заместительной гормональной терапии, также как и лекарственной формы эстрогенов при их изолированном или комбинированном с прогестагенами применении диктуется патофизиологическими особенностями постменопаузальных системных изменений. При преобладании урогенитальных симптомов синдрома постменопаузы предпочтительны препараты эстриола, обладающего способностью оказывать специфический эффект на гормонозависимые структуры нижних отделов мочеполовой системы и не обладающего стимулирующими по отношению к эндометрию свойствами. Выбор лекарственной формы (таблетки, влагалищные кремы, суппозитории) в значительной степени определяется индивидуальной приемлемостью способа введения.
Наряду с назначением препаратов эстриола при генуинных возрастных урогенитальных расстройствах, они применяются успешно до и после влагалищных операций.
Назначение эстриола не требует дополнительного применения прогестагенов.
ГЛАВА
ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз - это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани, нарушением микроархитектоники кости с последующим повышением хрупкости костей и учащением риска переломов. Потеря массы костной ткани происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов. По мере увеличения продолжительности жизни женщин риск развития остеопороза и переломов возрастает.
У взрослых индивидуумов минеральный состав костной ткани определяется воздействием нескольких факторов: наследственности, двигательной активности, диетических привычек и гормонального статуса. Спустя несколько лет после достижения пика массы костной ткани к 30-35 годам начинается ее потеря, которая является универсальным феноменом биологии человека, происходящим вне зависимости от пола, расовой принадлежности, профессии, привычной активности, особенностей экономического развития, географической зоны проживания и исторической эпохи. Средняя потеря костной ткани у женщины составляет примерно 1% в год по отношению к уровню пика массы костной ткани в репродуктивном возрасте. Ускорение этого процесса происходит в пределах первых пяти лет после менопаузы.
Первичный или инволюционный остеопороз - это системное поражение скелета у лиц пожилого возраста (50 лет и старше).
Первичный
Первичный остеопороз патогенетически развивается в виде двух клинических вариантов:
постменопаузальный;
старческий или сенильный.
Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, а также связаны с особенностями семейного и/или личного анамнеза:
пожилой возраст;
изящные, небольшого роста женщины с хрупким телосложением и светлой кожей, особенно из числа жительниц стран Северной Европы и Азии;
указания на переломы в семейном анамнезе;
позднее менархе (после 15 лет);
ранняя менопауза (до 50 лет);
олиго- или аменорея в репродуктивном возрасте;
ановуляция и бесплодие;
более 3-х беременностеи и родов в репродуктивном возрасте;
длительная лактация (более 6 месяцев).
Вторичный
Вторичный остеопороз - это мультифакториальное заболевание, в возникновении которого играют роль следующие факторы:
эндокринные (гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперкортицизм, диабет, гипогонадизм);
недостаточность питания и дефицит кальция в пищевом рационе;
избыточный прием алкоголя, никотина, кофе (более 5 чашек в день);
длительный прием (свыше 4 недель) кортикостероидов, гепарина, антиконвульсантов;
генетические факторы: неполный остеогенез, низкая пиковая масса кости;
другие факторы: хроническая почечная недостаточность, снижение абсорбции кальция в кишечнике, длительная иммобилизация, гиподинамия.
Частота первичного остеопороза в развитых странах составляет 25-40% с преобладанием этого заболевания среди женщин белой расы. К 70-летнему возрасту 40% белых женщин имеют в анамнезе не менее одного перелома, обусловленного остеопорозом. Среди черных африканских женщин частота остеопороза составляет 11-12%. Среди жительниц г. Москвы остеопороз поясничных позвонков в популяции женщин 50-ти и более лет выявлен у 23,6%. Частота же костных переломов у женщин в возрастной группе 50-54 года возрастает в 4-7 раз в сравнении с мужчинами аналогичного возраста и продолжает повышаться в более старших возрастных группах. Среди женщин, перенесших костные переломы, остеопороз обнаруживается в 70% случаев.
В костной ткани постоянно происходят процессы формирования и резорбции. В процессах ее формирования лидирующую роль играют остеобласты, резорбции - остеокласты (Рис.14).
В периоде достижения пиковой массы костной ткани процессы формирования преобладают над процессами резорбции. Потеря костной массы в менопаузе сопровождается в первую очередь поражением костей с преобладанием губчатого вещества (тела позвонков, дистальные отделы костей предплечья и пр. (Рис.15). Сенильный остеопороз развивается после 70 лет и характеризуется преимущественным поражением трубчатых костей с учащением переломов шейки бедра. При одинаковом темпе потери костной ткани степень выраженности ее дефицита у женщин пожилого возраста в первую очередь зависит от величины пиковой ее массы. Дефицит половых гормонов в климактерии может оказывать и прямое, и опосредованное влияние на состояние костной ткани.
Рис. 15. Постменопаузальный остеопороз
Патогенез
Для патогенеза остеопороза при эстрогендефицитных состояниях характерно:
повышение чувствительности к паратгормону вследствие увеличения содержания в костной ткани рецепторов к паратгормону и усиление резорбции;
снижение уровня кальцитонина, стимулирующего синтез кальцитриола в почках и, соответственно, снижение всасывания Са;
повышение экскреции Са с мочой;
снижение всасывания Са в кишечнике;
снижение гидроксилирования витамина Д в почках;
недостаточное поступление Са в костную ткань.
Прямой эффект экзо- и эндогенных половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и тестостерона) на костную ткань осуществляется посредством связывания их со специфическими рецепторами на остеобластах. Таким образом, губчатое вещество костной ткани является своеобразным органом-мишенью для половых гормонов.
Процессы формирования и резорбции костной ткани связаны также и с влиянием ряда местных факторов, могущих оказывать ингибирующее и стимулирующее воздействие на остеобласты и остеокласты. Так, пролиферация, дифференцировка и общая активность остеобластов (синтез коллагена, образование костного матрикса) стимулируются трансформирующим ростовым фактором, инсулиноподобными факторами роста (соматомединами), альфа-микроглобулином, остеопектином и другими факторами. Стимуляция пролиферации, дифференцировки и резорбтивной активности остеокластов осуществляется простагландинами Е2, интерлейкинами-1 и -6, вазоактивным интестинальным пептидом, интерфероном, фактором некроза опухолей, лимфотоксинами, макрофагальным колонизирующим фактором и др. Возрастная потеря части губчатого слоя нарушает структуру кости и способствует возникновению переломов.
Общепринятая гипотеза о механизме развития остеопороза основана на представлении о защитном эффекте эстрогенов по отношению к костной ткани. Снижение уровня эстрогенных влияний различной этиологии делает костную ткань более чувствительной к рассасывающему влиянию паратгормона и/или витамина Д3. Защитный эффект эстрогенов реализуется через кальцитонин, секреция которого стимулируется эстрогенами. В связи с этим в постменопаузе возрастает потребность в Са, для поддержания баланса которого необходимо восполнение суточной потребности в объеме от 500 до 1500 мг. В соответствии с изменениями плотности костной ткани при снижении ее на 10% риск переломов позвоночного столба и проксимальной части бедренной кости возрастает в 2-3 раза. Снижение плотности губчатого вещества позвонков в ранней постменопаузе находится в прямой связи с первоначальным объемом костной ткани: чем выше плотность последней, тем больше величина абсолютной потери. Особенно велика потеря костной ткани в ранней постменопаузе, когда масса губчатого вещества позвоночных отростков снижается в год на 5%, а кортикального слоя - на 1,5%. В развитии возрастного ОП паратгормон выполняет роль медиатора. Изменения в минеральном гомеостазе и дефицит костной ткани развиваются на фоне снижения функции паращитовидных желез, эндокринной функции почек и других проявлении возрастной инволюции.
Клиническая картина
Остеопороз развивается постепенно и долгое время может оставаться незамеченным. Проявление характерных его симптомов достигает максимума приблизительно через 10-15 лет (Рис.16). Основными клиническими симптомами являются боли в костях, особенно часто в костях поясничного или грудного отделов позвоночника, которые могут трансформироваться в картину радикулита. Отмечается медленное уменьшение роста с соответствующими изменениями осанки, прогрессирующее ограничение двигательной активности позвоночника, потеря массы тела. Больные нередко в течение длительного времени лечатся без достаточного эффекта по поводу "радикулита", ошибочно диагностированной миеломной болезни, метастазов злокачественной опухоли, множественных травм позвоночника.
Переломы являются поздними и наиболее яркими проявлениями остеопороза. Нередко переломы возникают в домашних условиях при падении с высоты роста. Наиболее часто отмечаются переломы лучевой кости, позвонков. Особенно трагичными являются переломы шейки бедра, смертность при которых наблюдается в 20-25% случаев в течение первых 6 месяцев, и тяжелая инвалидизация наступает в 40-45% случаев.
Диагностика остеопороза
1. Изучение анамнеза 2. Определение массы тела и роста 3. Определение минеральной плотности костной ткани
Однофотонные денситометры обычно используются для измерения минеральной плотности костей кисти, дистальных отделов костей предплечья или голени. Аппаратура данного класса проста в эксплуатации, мобильна, отличается малыми габаритами и малым весом, не требует отдельного помещения и длительной подготовки операторов. Продолжительность одного исследования (без анализа данных) составляет 5-10 минут. Однофотонные денситометры могут быть использованы для проведения скрининговых исследований.
Вместе с тем следует учитывать, что показатели минеральной плотности дистальных отделов костного скелета у значительного числа женщин в пери- и постменопаузе могут мало отличаться от нормы и не всегда отражают возрастные метаболические сдвиги.
Двухфотонная рентгеновская денситометрия основана на использовании модификации двухфотонных радионуклидных денситометров. Последние модели дают возможность исследовать любую кость и весь скелет в двух и более проекциях. Время обследования значительно сокращено за счет увеличения детекторов. Продолжительность исследования - 1-15 минут в зависимости от непосредственной задачи и модели прибора.
Количественная компьютерная томография. Основные недостатки этого метода связаны с затруднениями, возникающими при исследованиях мелких костей вследствие так называемого "эффекта парциальных объемов" и с относительно большой суммарной лучевой нагрузкой при длительных динамических наблюдениях.
Ультразвуковая денситометрия. Имеет преимущества при обследовании женщин в постменопаузе, так как на фоне дефицита эстрогенов первично поражаются трабекулярные кости. Объектом исследования обычно служит пяточная кость.
Рентгенодиагностика - информативна при потере массы костной ткани свыше 30%.
Для оценки активности процессов формирования и резорбции кости, а также при динамической оценке эффективности проводимого лечения прибегают к определению биохимических маркеров.
Маркеры резорбции кости:
кальций/креатинин мочи;
гидроксипролин/креатинин мочи;
пиридолин и дезоксипиридолин мочи.
Маркеры образования костной ткани:
сывороточный остеокальцин;
изофермент щелочной фосфатазы;
проколлагеновые пептиды.
Профилактика
Сохранение костной массы - задача более легкая, чем ее восстановление. В связи с этим особое значение приобретает профилактика остеопороза, которая должна осуществляться на протяжении всей жизни женщины. При этом следует уделять серьезное внимание формированию пиковой массы костной ткани и созданию скелета с максимальной прочностью к периоду полового созревания и предотвращению постменопаузального и возрастного дефицита минерального состава костной ткани.
Поскольку генетические детерминанты костной ткани предопределены, основное внимание следует уделять средовым факторам, периоду роста кости в юношеском возрасте, беременности, лактации и периоду перименопаузы.
Рекомендации для профилактики остеопороза:
полноценное питание с достаточным потреблением содержащих кальций продуктов;
физическая активность, "умение падать";
исключение вредных привычек (курение, кофе, алкоголь);
поддержание регулярного менструального цикла в репродуктивном возрасте;
активная реклама предпочтения молочных напитков газированным;
своевременное выявление групп риска;
назначение витамина Д и добавок кальция, в т.ч. и у женщин старше 70 лет;
профилактика прогрессирующего снижения пери- и постменопаузальных потерь костной ткани достигается также посредством назначения препаратов половых гормонов.
Общепринято, что в постменопаузе женщина должна получать 1200-1500 мг кальция в сутки, что предпочтительно компенсировать полноценной диетой. Самым естественным источником кальция являются молочные продукты. В случаях ферментной недостаточности, аллергии к молоку или проблем с липидами крови может быть использован таблетированный кальций. Витамин Д стимулирует всасывание кальция в кишечнике, снижает активность паратгормона и повышает активность процессов формирования кости.
Лечение
В связи с тем, что патогенез постменопаузального остеопороза довольно сложен и неоднозначен, лечение данного контингента больных ставит задачей блокаду процессов резорбции костной ткани и, одновременно, активацию процессов формирования кости.
Для лечения остеопороза используются: I. Препараты половых гормонов:
эстрогены + гестагены, в виде моно-, двух- и трехфазных препаратов;
эстрогены + андрогены
II. Кальцитонин
III. Бифосфонаты
IV. Витамин Д
I. Механизм защитного влияния эстрогенов на костную ткань:
активация синтеза кальцитонина;
блокада активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов;
снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов витамина Д3;
активация процессов гидроксилирования витамина Д3 в почках и превращения его в активную форму 1,25-дигидроксихолекальциферол;
усиление всасывания кальция в кишечнике;
снижение катаболического эффекта тироксина за счет усиления синтеза тиреоглобулина.
Оптимальные дозы эстрогенов для профилактики и лечения остеопороза:
эстрадиол-валерат 2 мг в сутки;
конъюгированные эстрогены - 0,625 мг.
Защитное влияние гестагенов на костную ткань проявляется в виде прямого воздействия через специфические рецепторы на остеобластах и опосредованно путем блокады рецепторов к глюкокортикоидам и снижения их ингибиторного эффекта на костную ткань.
Противопоказания к проведению заместительной гормональной терапии при остеопорозе:
опухоли матки, яичников и молочных желез;
маточные кровотечения неясного генеза;
острый тромбофлебит;
острая тромбоэмболическая болезнь;
тромбоэмболические расстройства, связанные с приемом эстрогенов;
почечная и печеночная недостаточность;
тяжелые формы сахарного диабета.
В ходе заместительной терапии каждые три месяца необходим контроль артериального давления, онкоцитологическое исследование, проведение один раз в год УЗИ гениталий и маммографии, регулярное участие пациенток в мини-лекциях и групповых дискуссиях о пользе и безопасности гормонотерапии.
Гормонотерапия в постменопаузе остается терапией выбора для профилактики и лечения постменопаузального остеопороза. Гормональная заместительная терапия оказывает положительное влияние на массу костной ткани. В рамках плацебоконтролируемого исследования показано, что после трехлетнего непрерывного лечения минеральный состав костей предплечья на 9% превышает таковой у женщин группы плацебо (Рис.17).
В целях профилактики остеопороза назначение гормональных препаратов показано на период времени в течение 5-8 лет постменопаузы. При проведении заместительной терапии не только прекращается потеря костной массы, но и возрастает минеральная плотность костной ткани как в позвоночнике, так и, что важно, в шейке бедра.
II. Кальцитонин (КТ) назначается в случаях верифицированного остеопороза при наличии противопоказаний к назначению половых гормонов или при негативном к ним отношении пациентки.
Основной биологический эффект КТ:
тормозит резорбцию костной ткани за счет угнетения активности и уменьшения количества остеокластов;
оказывает выраженный аналгезирующий эффект при болях в костях посредством взаимодействия с бета-эндорфинами;
способствует репаративному формированию костей при переломах, блокируя распад коллагена;
увеличивает поступление кальция и фосфора в кость.
Образование КТ в организме может быть стимулировано путем назначения тестостерона, эстрогенов, гестагенов и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. В клинической практике широко используется синтетический КТ, который активнее натурального в 20-40 раз (таблица 4).
Больные должны ежедневно в дополнение к приему КТ получать 600-1200 мг кальция. Побочные реакции отмечаются в 10-30% случаев (тошнота, головокружение, полиурия, озноб, приливы).
III. Бифосфонаты (ксидифон) - активные аналоги пирофосфата, который блокирует процессы резорбции кости и назначается в дозе 5-7 мг/кг массы тела в течение 14 дней, один курс лечения в 3 месяца. По данным биохимических и денситометрических исследований определяется остановка резорбции кости. В высоких же дозах бифосфонаты могут блокировать минерализацию костей (!).
IV. Витамин Д3. Биологическое действие его заключается в:
стимуляции всасывания кальция и фосфора в кишечнике;
одновременном воздействии на процессы резорбции и формирования костной ткани посредством блокады секреции паратгормона;
увеличении концентрации кальция и фосфора в матриксе и стимулировании его созревания;
воздействии на факторы роста, что способствует повышению прочности кости.
Подбор дозы витамина Д3 проводится в течение первых двух недель под контролем уровня сывороточного кальция. В последующем необходим контроль кальциевого баланса каждые 2-3 месяца. Прием витамина Д показан пожизненно, поскольку это может служить эффективным способом профилактики старческого остеопороза.
Активация процессов формирования кости может быть достигнута путем назначения флюорида натрия, анаболических стероидов и активных форм витамина Д. Флюорид натрия в дозе 75 мг с добавлением кальция оказывает длительный анаболический эффект на костную ткань. Анаболические стероиды могут быть использованы при тяжелом остеопорозе у пожилых людей, однако, побочные эффекты (гирсутизм, снижение тембра голоса, повышение атерогенных фракции липидов и др.) ограничивают прием их в течение длительного времени.
Несмотря на разнообразие методов профилактики и лечения постменопаузального остеопороза, наиболее обоснованным методом воздействия с целью профилактики и патогенетически обоснованного лечения является использование препаратов половых гормонов.
Серьезным аргументом в пользу назначения заместительного гормонального лечения женщинам любого возраста с целью профилактики и лечения гормонодефицитных состоянии являются фактические данные о снижении на 50% риска переломов костей предплечья и шейки бедра после проведенного в течение первых 5-7 лет со времени менопаузы лечения.
В связи с важным медико-социальным значением проблемы постменопаузального остеопороза и значительных материальных затрат, связанных с лечением и реабилитацией больных с остеопорозом и костными переломами в современном обществе, особого внимания заслуживает проведение скрининговых обследований для выделения групп риска.
Проведение первого скрининга в 50 лет позволяет выделить три степени риска, обосновать необходимость гормонального воздействия и уточнить время повторного скрининга;
Скрининг в возрасте 70 лет дает возможность прогнозировать более точно степень риска к 80-летнему возрасту женщины.
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест среди причин заболеваемости и смертности у женщин в постменопаузе. В России уровень смертности от этой патологии составляет у мужчин 53%, у женщин 63%. Стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения - заболевания, обусловленные атеросклерозом - до определенного возраста возникают реже у женщин, чем у мужчин. Позднее, после наступления у женщин менопаузы, частота перечисленных заболеваний становится у мужчин и женщин одинаковой. У современной пятидесятилетней женщины шансы развития в последующем ишемическои болезни сердца (ИБС) составляют ~ 45% и смерти от ИБС - около 30%.
У женщин перименопаузального возраста, страдающих КС, частота развития артериальной гипертензии возрастает до 52,4%. Это, в свою очередь, повышает риск развития ИБС в 3 раза, инсульта - в 7 раз. С каждым последующим десятилетием жизни частота смерти женщин от сердечно-сосудистых заболевании возрастает в 3-5 раз. В связи с тем, что в ближайшем будущем в современном обществе ожидается увеличение числа находящихся в постменопаузе женщин, проблема профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний приобретает еще большее значение.
Неблагоприятное влияние менопаузы на риск развития заболеваний сердца и сосудов, в частности ИБС, связывают с происходящими в переходном возрасте изменениями в липидном спектре крови в "атерогенном" направлении - снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и содержания холестерина. Эти изменения в условиях гипоэстрогении реализуются непосредственно на сердечно-сосудистую систему через рецепторы к эстрогенам, через влияние на биохимические процессы в эндотелии кровеносных сосудов и способствуют снижению секреции простациклина и повышению выработки тромбоксана.
Снижение уровня эстрогенных влияний приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и развитию микроциркуляторных нарушении.
Ожирение, изменение диетических привычек и недостаточно подвижный образ жизни в пери- и постменопаузе способствуют изменению толерантности к глюкозе и снижению чувствительности к инсулину (Рис.18).
Обратимые:
гиперхолестеринемия и нарушение спектра липопротеинов крови;
ожирение;
эндокринные нарушения: 1) гипоэстрогения; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз;
артериальная гипертензия;
малоподвижный образ жизни и изменение диеты;
курение;
избыточное потребление алкоголя;
стрессовые ситуации;
повышение уровня фибриногена в плазме и изменение фактора-VII свертывания крови;
неспецифические изменения ЭКГ в покое у женщин, не имеющих клинических признаков ИБС.
Необратимые:
генетические факторы;
повышающаяся с возрастом частота сердечно-сосудистых заболеваний.
Механизмы действия эстрогенов:
1. Влияние на метаболизм липопротеинов. Снижение атерогенного профиля:
стимуляция образования рецепторов к ЛПНП и ускорение распада частиц ЛПНП и их субфракций;
повышение уровня ЛПВП, особенно фракции ЛПВП-2, -3;
снижение уровня общего холестерина;
снижение активности печеночной липопротеинлипазы и синтеза апопротеина А-1;
антиоксидантный эффект на липиды;
усиление обмена ЛПОНП.
2. Прямое действие на рецепторы к эстрогенам, вазоактивные пептиды, простагландины, обменные процессы в соединительной ткани:
снижение резистентности сосудистого кровотока;
повышение индекса резистентности и индекса пульсации сосудов;
увеличение секреции простациклина;
снижение выработки тромбоксана;
эффект антагониста кальция;
повышение релаксирующего фактора эндотелия.
3. Действие на углеводный обмен:
повышение чувствительности к инсулину;
увеличение секреции инсулина поджелудочной железой;
нормализация теста на толерантность к глюкозе;
снижение уровня глюкозы.
Изменения липопротеинов плазмы, вызванные наступлением менопаузы.
Еще совсем недавно было очень мало известно о том, как влияет наступление менопаузы на маркеры риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), такие как липопротеиды плазмы.
Триглицериды, фосфолипиды и холестерин являются важными компонентами клеток всех органов и тканей. Они транспортируются в крови с апобелком в виде водорастворимых липопротеиновых комплексов.
Выделяют различные классы липопротеинов: хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). ЛПВП предотвращают образование избытка холестерина (ХС), ЛПНП обеспечивают клетки холестерином при увеличении потребности в нем, и таким образом обеспечивается гомеостаз в норме.
Высокая концентрация ЛПНП, ЛППП и общего ХС положительно коррелирует с более ранним образованием атеросклеротических бляшек. С другой стороны, ЛПОНП выступают как фактор риска атеросклероза у пожилых женщин.
При низком уровне ЛПВП и повышении триглицеридов высок риск раннего инфаркта миокарда. Триглицеридемия связана с повышением тромбообразования и снижением фибринолитической активности. ЛПВП могут оказывать антиатерогенное действие с помощью обратного транспорта ХС из клеток печени, где он катаболизируется и в последующем выводится из организма.
Таким образом, отложению ХС в сосудистой стенке способствует высокий уровень ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП (особенно ЛПВП-2 субфракции) оказывают противоположное антиатерогенное влияние. Однако, играют роль не столько абсолютные величины, сколько величина соотношения ЛПНП/ ЛПВП, т.е. коэффициент атерогенности. Низкое значение его является благоприятным.
Предполагают, что уровень ЛПОНП и ЛПВП в течение жизни остается довольно неизменным, в то время как содержание ЛПНП прогрессивно возрастает начиная с 30 лет. После 35 лет у мужчин отмечается резкий рост частоты заболевании сердечно-сосудистой системы, у женщин этот подъем замедляется защитным действием эндогенных эстрогенов. Но со снижением или прекращением функции яичников скорость возникновения этих заболевании быстро увеличивается, и к 60-70 годам ИБС касается в равной степени и мужчин, и женщин.
При гипоэстрогении резко возрастает уровень атерогенных фракции ЛП: происходит увеличение общих ЛП и ЛПНП и снижение ЛПВП (особенно ЛПВП-2, -3 субфракций). Уменьшение числа печеночных рецепторов к ЛПНП при этом является, вероятно, одним из ведущих факторов в механизме повышения концентрации ЛПНП в крови у женщин в постменопаузе.
Дополнительные методы исследования:
1. Измерение артериального давления; 2. Электрокардиограмма; 3. Индекс Брея; 4. Определение глюкозы и тест на толерантность к глюкозе; 5. Биохимические параметры крови: ЩФ, АЛТ, ACT, креатинин, холестерин, триглицериды; 6. Липидный спектр крови: ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, субфракции ЛПНП, аполипопротеины, липопротеин-А; 7. Гемостазиограмма - факторы свертывания крови, тромбоцитарное звено, определение простациклина, тромбоксана. 8. Определение инсулина в крови; 9. Исследование сосудистой резистентности, скорости кровотока в сердечной мышце и сонной артерии с помощью аппарата "Допплер".
Лечение
По данным эпидемиологических исследований, гормональная заместительная терапия препаратами эстрогенных гормонов способствует снижению риска развития ИБС у женщин в постменопаузе на 30-40%, а у женщин с ангиографически верифицированными нарушениями коронарного кровообращения после перенесенного ранее инфаркта миокарда риск смерти от ИБС снижается на 80%. Существенно значимым фармакодинамическим эффектом эстрогенов является влияние на стенки артериальных сосудов - увеличение выработки простациклина, повышение уровня эндотелиального расслабляющего фактора, снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение кровотока. Это также может способствовать снижению вероятности развития ИБС у женщин, получающих в постменопаузе заместительную гормональную терапию (Таблица 5). Эти и другие механизмы, прямо или косвенно обусловливают положительное влияние на снижение сердечно-сосудистых заболевании у женщин в постменопаузе.
Таблица 5 ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНОВ НА ЛИПИДНЫЙ БАЛАНС У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗЕ
Липидный спектр
Без лечения
Заместительная терапия эстрогенами

Общий холестерин
увеличение
без измен./уменьшение

ЛПВП
без измен./уменьшение
увеличение

ЛПНП
увеличение
уменьшение

Триглицериды
увеличение
увеличение

При выборе препарата для проведения заместительной гормональной терапии у женщин группы риска ИБС в постменопаузе следует руководствоваться структурой молекулы эстрогена, входящего в его состав, особенно у женщин с гипертриглицеридемией. Имеются данные, что назначение алкилированной или конъюгированной формы эстрогена может способствовать повышению уровня триглицеридов, тогда как этинил-эстрадиол подобного влияния не оказывает. Эффект эстрогенов связан также и со способом введения: при чрескожном введении, когда отсутствует прохождение соединения через печень, уровень содержания триглицеридов меняется в меньшей степени, чем при пероральном назначении препарата. Влияние на триглицериды зависит также от дозы эстрогенов.
Изменения липидов и липопротеинов крови при включении в заместительную терапию эстрогенами гестагенов. В связи с повышением риска развития рака эндометрия при изолированном использовании эстрогенов в настоящее время считается целесообразным в большинстве случаев (за некоторыми исключениями) одновременно назначать гестагены (прогестины), уравновешивающие эффект эстрогенов на эндометрии. Так как гестагены добавляются только для предотвращения опухолей эндометрия, нет смысла применять их после удаления матки.
Окончательный метаболический эффект комбинированной заместительной терапии зависит от соотношения в комбинации между двумя типами стероидов. Преимущественно эстрогенная комбинация дает типичное для эстрогенов снижение липопротеинов низкой плотности и повышение содержания липопротеинов высокой плотности. Преимущественно гестагенная комбинация не изменяет уровень липопротеинов низкой плотности и снижает уровень липопротеинов высокой плотности.
Влияние на липиды зависит от типа прогестинов, дозы и путей введения. Вместе с тем, выбор "оптимального" гестагена для назначения женщинам группы риска ИБС в постменопаузе остается прерогативой будущих изысканий, особенно в связи с созданием препаратов новых поколений.
Одним из наиболее перспективных направлений в исследовании этой проблемы является изучение доставки прогестагена при помощи внутриматочного приспособления, так как введение стероида непосредственно в нужную ткань могло бы снизить системную циркуляцию прогестагена.
Серьезные изменения происходят в настоящее время в области применения гормональной заместительной терапии. Сами женщины, их медицинские консультанты, врачи общей практики, кардиологи и специалисты по липидному обмену считают гормональную заместительную терапию целесообразным методом лечения, направленным на снижение вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний в постменопаузе, хотя ранее этот метод применялся только с целью поддержания плотности костной ткани в период постменопаузы. Поэтому, вероятно, количество случаев назначения врачами гормональной заместительной терапии данной категории женщин будет увеличиваться. Имеющиеся на сегодняшний день данные, полученные в результате описанных исследований по первичной и вторичной профилактике ИБС, с веским основанием позволяют предполагать, что гормональная заместительная терапия способствует снижению летальности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также смягчению тяжести эпизодов этого заболевания у женщин пери- и постменопаузального возраста.
СТРАТЕГИЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Повседневный клинический опыт свидетельствует о все возрастающей потребности женщин пери- и постменопаузального возраста в заместительной гормональной терапии. Последовательное развитие менопаузального симптомокомплекса требует более широкого взгляда на решение вопроса о пользе и риске заместительной гормональной терапии в каждом конкретном случае с учетом не только уже появившихся симптомов, но также и факторов риска других системных изменений.
Для женщин перименопаузального возраста без выраженных клинических проявлений менопаузального синдрома предлагается система балльной оценки для уточнения факторов пользы и риска, позволяющая без особых затруднений принять рациональное решение (Табл.6).
Таблица 6 Система балльной оценки для определения риска и пользы заместительной гормональной терапии для женщин без выраженных клинических проявлений постменопаузального синдрома
 
 
+
0
-

 
Возраст/время (годы)
 
 
 

При менопаузе:
47-53 > 54 <46
2   4
     
  2  

После менопаузы:
< 2 3-5 > 5
2    
  0  
    2

Состояние костной системы:
Семейный анамнез Курение Ожирение Истощение
2 2   2
       
    2  

Потеря костной ткани:
Отсутствует Умеренная (< 25) Тяжелая (> 26%)
  2 4
0    
     

Сердечно-сосудистые заболевания:
Имеются Семейный анамнез Гипертензия Гиперлипидемия
2 2 2  
       
       

Рак молочной железы:
1 родственница < 60 лет 1 родственница > 60 лет > больше 2 родственниц Гистерэктомия: Да Нет
        2
  0       0
6   6      

Всего:





Заместительная гормональная терапия может быть рекомендована, если сумма баллов по шкале (+) окажется > 5.
Абсолютными противопоказаниями для проведения заместительной гормональной терапии являются:
рак молочной железы;
рак эндометрия;
коагулопатии;
нарушения функции печени;
тромбофлебит;
маточное кровотечение неуточненного генеза.
При выраженных симптомах менопаузального синдрома алгоритм обследования включает систему последовательного обсуждения необходимых вопросов, связанных с характеристикой клинических проявлений, оценкой факторов риска, выявлением преимуществ заместительной гормональной терапии, отношением к этому методу лечения и профилактики самой пациентки, учетом репродуктивного анамнеза и статуса к моменту обследования и определением спектра дополнительных диагностических мероприятий (Таблица 7).
Показания к заместительной гормональной терапии
приливы жара ночные поты депрессии нарушения сна
диспареуния сухость во влагалище учащенное мочеиспускание дизурия недержание мочи
ишемическая болезнь сердца остеопороз

Особое место среди популяции женщин постменопаузального возраста, у которых выявлены несомненные показания к заместительной гормональной терапии, занимает когорта женщин с преждевременной (идиопатической или хирургической) менопаузой (до 40 лет) в связи с повышением у них риска инфаркта миокарда в 4-5 раз в сравнении с практически здоровыми женщинами аналогичного возраста, т.е. в возрастной группе, в которой ишемическая болезнь сердца встречается редко. Если же принять во внимание, что порог возникновения костных переломов у женщин группы риска достигается через 10-15 лет после прекращения функции яичников, то становится очевидным, что для женщин с преждевременной менопаузой этот период наступает уже в шестом десятилетии жизни.
Продолжительность лечения
Кратковременная и средней продолжительности стратегия для устранения симптомов:
лечение на протяжении 2-3 лет для устранения симптомов с постепенным выходом из лечебной программы при условии обратного развития симптомов;
при возобновлении симптомов после отмены ЗГТ лечение продолжают до окончательного достижения благоприятных результатов и устранения симптомов;
при желании пациентки продолжать лечение после устранения симптомов при достижении хорошего самочувствия и/или в связи с семейным риском остеопороза и сердечно-сосудистых заболевании при благоприятных обстоятельствах лечение может быть продолжено в аналогичном режиме до 3-8 лет, после чего необходим пересмотр стратегии.
Долговременная стратегия:
принятие первоначального решения о продолжительности лечебного воздействия не менее 5-ти и, возможно, до 10-ти лет.
Прекращение лечения возможно на фоне любого режима Условия:
постепенное снижение дозы эстрогенного компонента на протяжении нескольких месяцев;
повышение дозы прогестагенов на фоне снижения эстрогенного дозового режима.
Выбор режима заместительной гормональной терапии
Определение химической структуры эстрогенного компонента:
А. "Натуральные"
17бета-эстрадиол
эстрадиол валерат
конъюгированные эквининовые эстрогены (эквилин+17альфа-дигидро-эквилинин)
эстриол
Б. Синтетические аналоги
этинил-эстрадиол
местранол

Выбор оптимального дозового режима эстрогенного компонента:
Желательно обеспечение пременопаузального уровня эстрогенов в плазме периферической крови. При этом достигается значительное облегчение или полное устранение симптомов и одновременно реализуется защитный эффект по отношению к костной ткани. Вместе с тем, дозовый режим, обеспечивающий облегчение симптомов климактерического синдрома не защищает от остеопороза!!!
Выбор дозы должен быть соразмерен со скоростью метаболического превращения в организме и инактивации. В отличие от 17-бета-эстрадиола и эстрадиола валерата конъюгированные эстрогены подвергаются более быстрой инактивации в печени, тогда как эстриол вследствие быстрой глюкуронизации оказывает слабый системный эффект.
Суточные дозы 17-бета-эстрадиола или эстрадиола валерата при пероральном применении обычно составляют 1-4 мг; аналогичный клинический эффект при оральном приеме конъюгированных эстрогенов достигается при назначении дозы 0,625-1,25 мг; суточная доза 17-бета-эстрадиола при чрескожном введении - 0,05-0,1 мг.
После 60-летнего возраста суточная доза эстрогенов должна быть снижена в значительной степени в сравнении с предшествующим десятилетием жизни. Чрескожный путь введения предпочтителен при необходимости минимизации воздействия вводимых гормонов на функцию печени.
Непременное сочетание эстрогенного компонента с назначением прогестагенов в циклическом или непрерывном режиме.
Контингенты пациенток, нуждающихся в заместительной гормональной терапии
женщины перименопаузального возраста;
женщины с преждевременным выключением функции яичников;
женщины старшей постменопаузальной возрастной группы с системными нарушениями;
женщины с отягощенным соматическим статусом.
Онкологический риск
Рак эндометрия Кровотечение отмены возникает обычно на 11-13 день от начала приема прогестагенов в циклическом режиме. Заслуживает внимания отсутствие связи между состоянием эндометрия, т.е. наличием или отсутствием гиперплазии, и началом кровотечения. Однако, неконтролируемые кровянистые выделения являются важным симптомом патологии эндометрия.
Назначение одних эстрогенов (без защиты прогестагенами) сопровождается развитием гиперплазии эндометрия у 15-30% женщин в зависимости от дозы и продолжительности лечения. В популяции женщин, не получающих заместительной гормональной терапии, частота развития гиперплазии эндометрия составляет 5%, рака эндометрия - 6,96/1000, т.е. 1,71/1000 женщино-лет. Последовательное назначение эстрогенов и гестагенов не повышает риска развития рака эндометрия.
При назначении заместительной гормональной терапии одними эстрогенами в течение двух лет частота гиперплазии эндометрия возрастает до 40%, при дополнительном назначении гестагенов частота развития гиперплазии эндометрия снижается до < 4%.
Динамический мониторинг состояния эндометрия:
гинекологическое исследование;
цитологическое исследование;
ультразвуковой контроль влагалищным датчиком. Прогностическая ценность для злокачественной патологии эндометрия 71,1%, для доброкачественной - 95,6%. Критерием отсутствия патологии является толщина М-эхо < 6 мм.
Относительный риск развития рака эндометрия при проведении заместительной гормональной терапии эстрогенами и прогестагенами на протяжении 10 лет находится в пределах от 0,9 до 1,3, тогда как в общей популяции (без ЗГТ) он равен 3,1.
Рак молочной железы Проблема риска его развития не может считаться решенной окончательно. Отмечено некоторое повышение относительного риска после 10 лет непрерывной заместительной гормональной терапии.
Контроль и самоконтроль заместительной гормональной терапии
Самоконтроль - основа успешного лечения и профилактика прогрессирования системных нарушений.
Система самоконтроля включает:
ориентацию женщин старших возрастных групп в вопросах физиологии климактерического периода и патофизиологии системных нарушении периода постменопаузы;
ориентацию женщин переходного и перименопаузального возраста в вопросах пользы и риска заместительной гормональной терапии;
ориентацию в методах возможного самоконтроля и систем врачебного мониторинга женщин, получающих заместительную гормональную терапию.
ГЛАВА *

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТАЗОВОГО ДНА И ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА ЖЕНЩИНЫ

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ТАЗОВОГО ДНА
Тазовые кости защищают органы малого таза, но практически не создают для них опоры. Главную роль в поддержании внутренних органов играют мышцы и связки, образующие тазовое дно.- Поскольку влагалище, мочеиспускательный канал и прямая кишка проходят через тазовое дно, имеют общие опорные структуры, без знания его анатомии и физиологии невозможно представить физиологию этих органов.
Под тазовым дном (diaphragma pelvis) или промежностью (perineum) в широком понимании подразумевается вся область тазового выхода, располагающаяся между седалищными буграми по фронтальной плоскости, лобковыми костями и верхушкой копчика по сагиттальной плоскости, закрытая подвижной мышечно-фасциальной пластинкой. К промежности в узком смысле слова относят совокупность тканей - мышц и фасци-альных образований, расположенных между задней спайкой, образованной слиянием больших половых губ и анальным отверстием.
В связи с вертикальным положением тела человека тазовое дно, в отличие от других позвоночных животных, приобрело определенное функциональное значение, так как является основной опорой для органов брюшной полости и малого таза, обеспечивает их физиологическое положение и поддержание внутрибрюшного давления.
Условно проведенная линия между седалищными буграми разделяет тазовое дно на мочеполовую и заднепроходную области, имеющие форму треугольников, вершины которых направлены к лобковому сочленению и к копчику (рис. 1.1.1). В мочеполовой области расположены наружные половые органы, мочеиспускательный канал и мочеполовая диафрагма, через которую проходят мочеиспускательный канал и влагалище. Заднепроходная область включает в себя промежностный отдел прямой кишки, заднепроходное отверстие и его сфинктер. Основу его также составляет тазовая диафрагма.
Мышцы тазового дна подразделяются на три слоя: поверхностный, средний и глубокий. Поверхностными мышцами мочеполового треугольника являются: луковично-губчатая мышца (m. bulbocavernosus), окружающая вход во влагалище и суживающая последний при сокращении; седалищно-пещеристая мышца (m. ishiocavernosus) начинается от седалищного бугра и прикреп ляется к пещеристому телу (при сокращении опорожняет венозные сосуды клитора); поверхностная поперечная мышца про межности (m. transverses perinea superficialis) - тонкий мышечный пучок, который идет от седалищного бугра навстречу такому же с противоположной стороны и оканчивается по средней линии в сухожильном центре промежности. Поверхностный слой мышц заднепроходной области включает сфинктер заднего прохода (m. sphincter ani), который располагается под кожей вокруг ануса и состоит из трех порций: подкожной, поверхностной и глубокой (рис. 1.1.3). Мышечные волокна подкожной порции перекрещиваются в передней промежности и прикрепляются к ее коже. Поверхностная порция наружного сфинктера берет начало от сухожильного центра промежности и прикрепляется частично к коже промежности, частично к надкостнице копчика. Глубокая порция наружного сфинктера состоит из циркулярных волокон и в виде цилиндра охватывает внутренний сфинктер. Ее волокна по задней полуокружности прикрепляются к копчику, а спереди сливаются со сжимателем влагалища.
Средний слой мышц тазового дна включает: парную поперечную глубокую мышцу промежности, которая начинается от седалищных бугров и частично от ветвей седалищной и лобковых костей, идет медиально и оканчивается в сухожильном центре промежности, соединяясь с одноименной мышцей противоположной стороны; парную мышцу, сжимающую мочеиспускательный канал, которая лежит кпереди от предыдущей.
Глубокий слой мышц тазового дна представлен в основном парой симметричных мышечных пластин, состоящих большей частью из поперечнополосатых мышечных волокон. Их называют мышцами, поднимающими задний проход (m. levator ani). Эти мышцы являются основным компонентом тазового дна. В настоящее время принято разделять эту мышцу на три пучка: лобково-копчиковый, подвздошно-копчиковый и седалищно-копчиковый (рис. 1.1.4). Лобково-копчиковая порция в свою очередь делится на две части: лобково-прямокишечную (m. puborectalis), которая прикрепляется к лобковой кости, в виде петли охватывает копчиковый изгиб прямой кишки сзади и сливается с наружным сфинктером заднего прохода, обеспечивая образование и сохранение аноректального утла; лобково-копчиковую, волокна которой начинаются от лобковой кости сразу после волокон лобково-прямокишечной мышцы и прикрепляются к вентральной поверхности копчика в качестве анокопчиковой и крестиово-копчиковой связки. Лобково-копчиковая мышца прилежит к мочеиспускательному каналу, влагалищу, мочевому пузырю, отдавая этим органам пучки фиброзных, эластических волокон. Она обеспечивает поднятие и подтягивание дистального отдела прямой кишки вместе с тазовым дном, сужение влагалища, аноректальный угол, что показано на рис. 1.1.5. У здоровых лиц аноректальный угол составляет 60-150°. Всегда, когда этот угол становится более тупым, у больных отмечается инконтиненция. Тонические сокращения этой мышцы играют ключевую роль в удержании мочи, кала и создании опоры для органов малого таза.
Подвздошно-копчиковая мышца начинается рядом с лобково-копчиковой мышцей, а именно от сухожильной дуги между нижним краем лобкового сочленения и седалищной остью, направляется назад, вниз и медиально, частично перекрывая лобково-копчиковую мышцу, и прикрепляется к копчику. Переплетаясь в области прикрепления с одноименной мышцей противоположной стороны, образует общее сухожилие, расположенное между прямой кишкой и верхушкой копчика. Данная мышца поднимает тазовое дно.
Седалищно-копчиковая мышца начинается от седалищной ости, прикрепляется к боковым краям нижних крестцовых и копчиковых позвонков. Этот пучок часто рудиментарен и представлен несколькими мышечными волокнами на поверхности крестцово-остистой связки.
В поддержании нормального анатомо-функционального состояния тазового дна значительную роль играет соединительная ткань, которая образует фасции, сухожилия. Фасция, покрывающая поверхностные мышцы тазового дна и образующая их влагалища, является продолжением общей подкожной фасции тела. Средний слой мышц тазового дна покрыт глубокой фасцией. Листки поверхностной и глубокой фасции, сливаясь между собой, фиксируются с каждой стороны к нижней ветви лобковой и седалищной кости. По бокам это фасциальное образование переходит в фасцию таза, а спереди достигает лобкового сочленения и образует плотную натянутую поперечную связку промежности (arcus tendineus fasciae pelvis). От этой дуги начинается мышца, поднимающая задний проход, которая сверху и снизу покрыта листками париетальной фасции. В фасции таза различают два листка: париетальный и висцеральный. Париетальный листок выстилает стенки малого таза, переходит на внутренние органы и в виде висцеральной части покрывает их, образуя их капсулы. По линии, соединяющей нижнюю часть симфиза с седалищной остью, париетальная тазовая фасция утолщается и уплотняется, образуя, таким образом, сухожильную дугу (arcus tendineus fasciae pelvis). От этой дуги начинается мышца, поднимающая задний проход, которая сверху и снизу покрыта листками париетальной фасции. Часть висцеральной фасции, которая начинается от дна Дугласова кармана, проходит между прямой кишкой и влагалищем, разделяя их. Заканчивается она на тазовом дне, по бокам доходит до париетальной фасции таза и носит название брюшно-промежностного апоневроза Денонвилье-Салищева (aponeurosis peritoneoperinealis). Это образование иначе называется прямокишечно-влагалищной фасцией, или перегородкой. Состоит оно из двух листков, расщепленных частично или полностью. Этот апоневроз имеет большое практическое значение, так как он разделяет тазовые органы.
За счет уплотнения участков тазовой фасции, а также мышечных элементов тазового дна образуется связочный аппарат: лонно-уретральные связки, соединяющие внутреннюю поверхность лонного симфиза и средюю часть уретры и уретротазовые связки, представляющие собой уплотнение леваторных фасций. Благодаря наличию этих связок в комплексе с мышечно-фасци-альными образованиями тазового дна обеспечивается нормальное анатомическое положение мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, уретровезикальный угол, анатомическая длина уретры. Эти структуры очень важны для пассивного удерживания мочи у женщин, особенно во время увеличения интраабдоминального давления. Произвольные или рефлекторные сокращения леваторов увеличивают натяжение этих связок, обеспечивая сопротивление у выхода из мочевого пузыря и удерживание мочи. Уретротазовым связкам придается большое значение при хирургической коррекции стрессового недержания мочи.
Патология соединительной ткани ведет к ослаблению тазового дна, поскольку мышцы, не имея надежного прикрепления, не могут нормально функционировать. Соединительная ткань непрерывно обновляется, подвергается перестройке в ответ на нагрузку или повреждение. Состояние коллагеновых волокон зависит от многих гормонов, что особенно заметно во время беременности и родов, а также в процессе старения организма. По данным целого ряда исследований, патология соединительной ткани является одной из причин синдрома опущения промежности.
Между тяжами соединительной ткани, мышечными фасциями и капсулами органов малого таза остаются пространства, выполненные рыхлой соединительной тканью. Предпузырное пространство (cavum praevesicale или Retzii) находится позади лобкового сочленения и впереди мочевого пузыря, распространяясь на его боковые стороны (околопузырное пространство spatium paravesical). Околоматочное пространство (spatium parautericum) отграничено по направлению к предпузырному пространству остовом круглой маточной связки, по направлению к парарек-тальному пространству соединительнотканным влагалищем lig. suspensorium ovarii, снаружи - стенкой таза. Параректальное пространство (spatium pararectal) расположено вокруг прямой кишки. Передней его границей является lig. suspensorium ovarii, задней крестец, дном верхняя фасция m. levator ani, правое и левое параректальные пространства сообщаются друг с другом посредством рыхлой соединительной ткани, расположенной позади прямой кишки. Клетчаточные пространства имеют важное значение, так как большинство оперативных вмешательств производятся с их вскрытием, по ним распространяются воспалительные процессы.
Кровоснабжение тазового дна (рис. 1.1.6) осуществляется преимущественно ветвями парной внутренней половой артерии (a. pudenda interna), от которых отходят ветви к наружным половым органам и прямой кишке (a. haemorrhoidalis). Отток крови осуществляется, главным образом, через внутреннюю половую вену (v. pudendi interna), которая принимает вены, одноименные с ветвями внутренней половой артерии.
Основным нервом, принимающим участие в иннервации органов и образований тазового дна, является половой нерв (п. pudendus), который получил название полового сплетения (plexus pudendi). Он берет начало из крестцового сплетения или крестцовых нервов, выходит из полости таза через большое седалищное отверстие, через малое седалищное отверстие попадает в седалищно-прямокишечную ямку, далее направляется кпереди и, проходя около седалищного бугра, снабжает двигательными волокнами поверхностные мышцы промежности и мочеполовую диафрагму. Чувствительные волокна полового нерва заканчиваются в коже промежности и наружных половых органов. Кроме того, в иннервации указанной области участвуют поясничный нерв и подчревное сплетение. Таким образом в данной области заложены окончания нервов из различных отделов спинного мозга: от XI грудного позвонка, всего поясничного и крестцового отделов и кончая копчиковым.

АНАТОМИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И ИХ ФИКСИРУЮЩЕГО АППАРАТА
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЛАГАЛИЩА
Влагалище (vagina, colpos) представляет собой трубчатый мышечный орган, покрытый изнутри слизистой оболочкой. Оно располагается внебрюшинно, и лишь верхняя часть его, точнее задний свод, покрыта брюшиной. Толщина стенки влагалища составляет 34 мм. Стенка его состоит из трех слоев. Наружный слой преимущественно состоит из соединительной ткани, однако включает отдельные мышечные волокна. Он достаточно плотный, особенно в нижних отделах влагалища. Средний, или мышечный, в свою очередь состоит из трех слоев гладких мышечных волокон: внутреннего и наружного продольных и среднего - циркулярного. В нижних отделах, в области прохождения через мочеполовой треугольник, к гладким мышечным волокнам присоединяются поперечнополосатые, являющиеся производными различных мышц тазового дна, в первую очередь глубокой поперечной мышцы промежности и мышцы, поднимающей задний проход. Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием, в котором различают базальный, промежуточный и поверхностный слои, изменяющиеся на протяжении менструального цикла и с возрастом. В половозрелом возрасте слизистая имеет складчатую структуру, более выраженную на передней и задней стенках и, особенно, в нижней трети передней стенки влагалища. Подэпителиальная соединительная ткань содержит большое количество эластических волокон.
Размеры и емкость влагалища подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Положение влагалища в малом тазу фиксировано в основном за счет мочеполовой диафрагмы и соединительнотканных перегородок, имеющихся между стенками влагалища и соседними органами. При ослаблении мышц тазового дна в результате родов и длительном воздействии повышенного внутрибрюшного давления (например, вследствие физических нагрузок) может развиваться опушение или полное выпадение стенок влагалища (передней и/или задней) либо опущение или выпадение матки.
Выше тазового дна, в боковых отделах влагалища залегает клетчатка основания широких маточных связок. В клетчатке с каждой стороны расположены узлы и ветви маточно-влага-лищного венозного сплетения, маточная артерия, мочеточник и лимфатические сосуды.
На уровне тазового дна, с боков от влагалища, находятся внутренние края мышцы, поднимающейей задний проход (m. pubococcygeus), а несколько ниже m. bulbocavernosum. Кнаружи от этих мышц влагалище проходит через мочеполовую диафрагму, с краями которой его стенки сращены.
В верхнюю, более подвижную часть влагалища, вдается влагалищная часть шейки матки (portio vaginalis coli uteri). В этом отделе, срастаясь с шейкой матки, влагалище образует кольцевидное пространство, представляющее собой общий влагалищный свод (fornix vaginalis), в котором различают четыре отдела (свода): передний, задний и два боковых. Задний свод более глубокий, чем остальные.
Передняя стенка влагалищной трубки примыкает к мочевому пузырю и связана с ним посредством рыхлой соединительной ткани, образуя пузырно-влагалищную перегородку (septum vesicovaginalis). С мочеиспускательным каналом передняя стенка влагалища связана более интимно посредством плотной соединительнотканной уретрально-влагалищной перегородки (septum urethrovaginalis), за счет которой этот отдел влагалища представляется толше задней стенки.
Задняя стенка влагалища прилежит непосредственно к прямой кишке. В верхнем отделе, соответственно заднему своду, стенка влагалища со стороны брюшной полости покрыта на протяжении 12 см брюшиной, образуя прямокишечно-маточное углубление, или дугласов карман (cavum Douglasi). В средних отделах задняя стенка влагалища отделена от прямой кишки слабовыраженным брюшинно-промежностным апоневрозом (septum rectovaginalis).
В самом нижнем отделе влагалищная трубка отходит от прямой кишки несколько кпереди, а пространство между ними выполнено мышцами промежности; на продольном разрезе этот отдел имеет форму треугольника (рис. 1.2.1.1).
Кровоснабжение влагалища осуществляется за счет ветвей внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna, s. hypogastrica) и влагалищной артерии (г. cervicovaginalis a. uterinae), являющейся нисходящей ветвью маточной артерии. Влагалищная артерия отходит от маточной на уровне шейки матки и продолжается по боковым стенкам влагалища, снабжая в основном его верхний отдел. Средний отдел влагалиша снабжается нижней пузырной артерией (a. vesicalis inferior), средней прямокишечной артерией (a. haemorrhoidalis media) и внутренней срамной артерией (a. pudenda interna). Последние две обеспечивают питанием нижний отдел влагалища. От внутренней половой артерии отходят веточки, идущие ко входу во влагалище (аа. labiales posteriors) (рис. 1.2.1.2.).
Многочисленные вены влагалища образуют сплетение plexus venosus vaginalis, кровь из которого по венам, сопровождающим артерии, поступает в систему подчревной вены (v. hypogastrlcae). Лимфоток из области влагалища осуществляется в основном в двух направлениях: от нижней трети его в поверхностные и глубокие паховые лимфатические узлы (gl. inquinalis), а от верхних двух третей во все три основные группы лимфатических узлов таза: подвздошные, паховые и крестцовые.
Иннервация влагалиша осуществляется главным образом за счет ветвей, отходящих от общего маточно-влагалищного сплетения (pi. uterovaginalis). От передненижних отделов этого сплетения отходят влагалищные ветви (пи. vaginales), обеспечивающие симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Передненижние отделы маточно-влагалишного сплетения принято выделять под названием «влагалищное сплетение», которое включает большое количество различных по величине и форме ганглиев и густую сеть нервных ветвей, окружающих влагалище и переходящих на все его слои. Чувствительная иннервация влагалища осуществляется за счет крестцовых спинальных узлов (I, И, III и IV пары).
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МАТКИ И ПРИДАТКОВ
Матка (uterus) представляет собой полый непарный гладкомышечный орган, длиной около 79 см у нерожавшей и 911 см у рожавшей женщины; ширина матки на уровне маточных труб составляет примерно 45 см; толщина матки (от передней поверхности до задней) не превышает 2-3 см; толщина стенок матки равна 12 см; средний вес ее колеблется в пределах от 50 г у нерожавших до 100 г у многорожавших женщин. Положение матки в малом тазу непостоянно. Оно может меняться в зависимости от ряда физиологических и патологических факторов.
В матке различают переднюю, или пузырную (facies vesicalis), и заднюю, или кишечную, поверхности (facies intestinalis), а также правый и левый боковые края (margo uteri dexter et sinister).
Матка делится на тело и шейку, постепенно переходящие друг в друга; нередко орган разделен перетяжкой, шириной около 10 мм, которая получила название перешейка (isthmus uteri). Обычно между телом и шейкой матки имеется угол, соответс твующий в среднем 70100°, открытый кпереди (anteflexio); вся матка, кроме того, наклонена кпереди (anteversio). Это положение матки в малом тазу считается нормальным.
Тело матки (corpus uteri) представляет собой наиболее объемную проксимальную часть органа треугольной формы с усеченным углом на границе с перешейком. Верхняя часть тела матки, поднимающаяся в виде широкого свода над уровнем впадения маточных труб, называется дном матки (fundus uteri).
Шейка матки (cervix uteri) является самым низким отделом и имеет длину в среднем около 3 см; форма шейки в детском возрасте и у девушек коническая, у взрослых женщин, особенно рожавших, цилиндрическая.
В шейке различают надвлагалищную (верхние 2/3) и влагалищную (нижняя 1/3) части (portio supravaginal et vaginalis). Кроме того, выделяют среднюю часть шейки матки, которая соответствует участку между прикреплением переднего и заднего сводов влагалища.
Полость матки имеет форму уплощенной спереди назад треугольной щели; основание этого треугольника расположено вверху, в области дна матки, а вершина - внизу, в области шейки матки. Длина полости от наружного отверстия до дна матки (по зонду) у нерожавших соответствует примерно 7 см, а у рожавших 8 см.
Канал шейки матки (canalis cervicis uteri) имеет веретенообразную форму, так как несколько расширен в средней части. Длина канала соответствует длине шейки матки (около 2,53 см), средний диаметр его не превышает 2 мм. Внизу канал открывается в полость влагалиша посредством наружного отверстия матки (ostium uteri).
Стенка матки на большем протяжении состоит из трех слоев: серозной, или брюшинной (tunica serosa s. perimetrium), мышечной и слизистой оболочек.
К придаткам матки относятся две маточные трубы и оба яичника. Маточные трубы отходят от дна матки в области ее верхнего угла справа и слева, направление которых сначала горизонтальное. По мере приближения к нижним полюсам яичника они несколько смещаются кпереди так, что, огибая верхний его край, полностью закрывают яичники собой и своей брыжейкой. Длина трубы в среднем 10-12 см. Различают четыре основных ее отдела. Маточная, или интерстициальная, часть трубы является внутристеночной, самой узкой; длина ее обычно не превышает 2 см. Перешеечная часть короткий отрезок, образующийся после выхода трубы из стенки матки. Стенка трубы в этом месте толще, чем на всем остальном ее протяжении.
Ампулярный отдел наибольшая часть (длиной около 8 см) представляет собой постепенно расширяющийся отрезок трубы, достигающий в поперечнике 1 см. Фимбриальная часть - самый широкий конечный отдел трубы с множеством выростов (фимб-рий), окаймляющих брюшное отверстие трубы. Стенка маточной трубы делится на четыре слоя: серозную оболочку, непостоянную подсерозную рыхлую соединительнотканную, мышечную, состоящую из наружного, внутреннего продольного пучков и среднего циркулярного, и слизистую, которая образует в просвете трубы продольно расположенные складки.
Яичник, как и маточная труба, - парный орган. Располагается в углублении париетальной брюшины, называемом яичниковой ямкой. Форма яичника овоидная, он как бы сплюснут спереди назад. Та сторона яичника, которая обращена в полость таза, называется внутренней поверхностью, противоположная наружной. Размеры его в норме около 3x2x1,5 см. Посредством собственных связок, представляющих собой плотные фиброзногладкомы-шечные тяжи, проходящие между листками широкой маточной связки, яичники прикрепляются к углу матки. С помощью подвешивающих связок они фиксируются к боковым стенкам таза. Эти связки представляют собой складки брюшины, натянутые между боковыми стенками таза, поясничной фасцией и верхним (трубным) концом яичника.
Яичник покрыт зародышевым эпителием, и лишь небольшая его часть располагается между листками широкой маточной связки. Дупликатура брюшины, отходящая от заднего листка широкой связки, образует короткую яичниковую брыжейку. Этот участок яичника называется его воротами; через него проходят основные сосуды и нервы. Выше яичника между листками широких связок располагается сеть канальцев надъяичнико-вый придаток.
Физиологическое положение матки, труб и яичников обеспечивается подвешивающим, закрепляющим и поддерживающим аппаратами, объединяющими брюшину, связки и тазовую клетчатку (рис. 1.2.2.2). К подвешивающему аппарату относятся собственные связки яичников и широкие связки матки, подвешивающие связки яичников. Широкие маточные связки представляют собой фронтально расположенную дупликатуру брюшины, соединяющуюся с передней и задней поверхностью матки и направляющуюся к боковым стенкам таза, где она переходит в париетальную брюшину. Часть широкой маточной связки является брыжейкой маточной трубы. Между листками широкой связки заложен слой рыхлой клетчатки, разделенный фасциаль-ной пластиной на два отдела: верхний, практически лишенный сосудистых пучков, и нижний с развитой артериальной и венозной сетью, а также с проходящим здесь мочеточником. Эта часть широкой связки, а точнее, скопление переплетенных между собой фасциальных гладкомышечных волокон, клетчатки с сосудами и нервами носит название главной, или кардинальной.
Под передним листком широкой связки от передней поверхности матки по направлению к внутреннему отверстию пахового канала проходит круглая маточная связка, представляющая собой парный тяж. Она состоит из соединительнотканных и гладкомышечных волокон, которые по существу являются продолжением мышечного слоя матки. Длина ее в среднем 1015 см, толщина 35 см. Круглые связки проходят через внутренние отверстия паховых каналов, постепенно истончаются и, выходя из пахового канала, полностью разветвляются в подкожной жировой клетчатке. В круглых связках проходит артерия круглой связки матки, отходящая от нижней надчревной артерии. Собственная связка яичника представляет собой короткий парный, но достаточно плотный фиброзно-гладкомышечный тяж, соединяющий нижний (маточный) конец яичника с маткой.
Подвешивающаяся связка яичника также парное образование, начинающееся от латеральной части широкой маточной связки в области трубного конца яичника и трубы и переходящее в брюшину боковой стенки таза в области крестцово-позвоноч-ного сочленения, в ней проходят яичниковые артерия и вена.
К закрепляющему аппарату относятся кардинальные, крестцово-маточные, пузырно-маточные и пузырно-лобковые связки. Они представляют собой «зоны уплотнения», являющиеся скоплением переплетенных между собой плотных фасциальных и гладкомышечных волокон. Эти скопления составляют основу связок и тесно соприкасаются с париетальной и висцеральной фасциями таза. Особое значение имеют кардинальные и крестцово-маточные связки. Кардинальные связки составляют среднюю часть «зоны уплотнения», являющейся наиболее мощной в системе закрепляющего аппарата. Они состоят из мощных соединительнотканных, эластических и гладкомышечных волокон с большим количеством артериальных и особенно венозных сосудов, проходящих в их основании.
Крестцово-маточные связки образованы преимущественно глад-комышечными и фиброзными волокнами и составляют заднюю часть «зоны уплотнения». От задней поверхности шейки матки, дугообразно охватывая с боков прямую кишку, они направляются к париетальному листку тазовой фасции на передней поверхности крестца. Верхняя часть связок приподнимает покрывающую их брюшину, образуя прямокишечно-маточные складки.
Внутренние половые органы кровоснабжаются за счет сосудов, отходящих от внутренней подвздошной артерии и яичниковой артерии (рис. 1.2.2.3). Яичниковая артерия ответвляется непосредственно от аорты, чуть ниже места отхождения почечной артерии, направляется вниз и кнаружи, перекрещивая брюшной отдел мочеточника. Затем она вступает в подвешивающую связку яичника, располагаясь кнаружи от мочеточника, и подходит к воротам яичника, давая две ветви яичниковую и трубную.
Маточная артерия чаще всего отходит от внутренней подвздошной. Располагаясь латерально от мочеточника, она достигает основания параметрия и здесь перекрещивается с ним, а затем идет в медиальном направлении к боковой поверхноститаза на уровне внутреннего зева. В месте пересечения с мочеточником маточная артерия почти всегда отдает мочеточнику артериальную веточку. Далее от этой артерии отходят несколько мелких ветвей к мочевому пузырю, где они анастомозируют с пузырными артериями.
Маточная артерия проходит вдоль бокового края матки, отдавая более мелкие горизонтальные ветви к матке. Толщина маточной артерии и степень ее извилистости находятся в прямой зависимости от физиологического состояния матки и возраста женщины. На уровне трубного угла артерия отдает ветвь, снабжающую дно, трубную и яичниковую ветви, которые анастомо-зируют с ветвями яичниковой артерии.
Анастомозы располагаются, как правило, на границе верхней и средней трети тела матки. Слияние сосудов осуществляется без видимого изменения их просвета, что и не позволяет точно определить место анастомоза. От маточной артерии отходит влагалищная артерия. Направляясь вниз, она разветвляется в передней и задней поверхностях шейки матки и в верхнем отделе влагалища.
Маточные вены образуют узкопетлистое тонкостенное сплетение, расположенное по ходу маточных артерий.
Иннервация внутренних половых органов происходит из верхнего подчревного сплетения (pi. hypogastricus superior s. n. presacralis), обоих нижних подчревных сплетений (pi. hypogastricus inferior dexter et sinister, s. pi. pelvinus) и вторичных сплетений -маточного и маточно-влагалищного (pi. uterinus et uterovaginalis), расположенных в околоматочной клетчатке. Тело матки имеет преимущественно симпатическую иннервацию, а шейка - парасимпатическую.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
МОЧЕТОЧНИК
Мочеточник представляет собой уплощенно-цилиндрическую трубку диаметром около 5 мм, длиной около 30 см. Толщина его стенки около 1 мм. Левый мочеточник длиннее правого на 12 см. Стенка мочеточника состоит из трех слоев: наружного рыхлой соединительной ткани, среднего мышечного, имеющего три слоя (наружный, средний циркулярный, внутренний продольный), и внутреннего слизистой оболочки, представленной переходным эпителием. Просвет мочеточника имеет фестончатую конфигурацию.
В мочеточнике различают брюшной (до терминальной линии) и тазовый (до впадения в мочевой пузырь) отделы. Тазовый отдел мочеточника делится на две части: пристеночную, прилегающую к стенке малого таза, и висцеральную, которая располагается в околоматочной клетчатке и в основании широкой связки и удалена от шейки матки на 13 см. Эта часть тазового отдела мочеточника (длиной не более 3 см) в свою очередь делится на юкставезикальную и интрамуральную (проходящую внутри стенки мочевого пузыря) части. Интрамуральный отрезок частично располагается внутри мышечного слоя мочевого пузыря, а частично в слизистой оболочке.
Мочеточник, проходя в малый таз, имеет три физиологических сужения, где просвет его уменьшается до 23 мм; первое место перехода через терминальную линию и вступления в малый таз, второе - место перекреста с маточной артерией, где мочеточник расположен ниже и несколько латеральнее, третье место впадения мочеточника в мочевой пузырь.
На всем протяжении тазовый отдел мочеточника окружен фасциальным футляром и жировой клетчаткой, что обеспечивает хорошую его подвижность и различное положение при смещении матки. Во время операции хирург должен внимательно следить за тем, чтобы не перевязать и не ранить мочеточник. Взаимоотношения мочеточника и половых органов представлено на рис. 1.3.1.1.
Кровоснабжение мочеточника осуществляется следующим образом: верхняя треть - почечной артерией, средняя - общей подвздошной и яичниковой артериями, нижняя маточной, верхней и нижней пузырными артериями. Широко анастомозируя, эти сосуды образуют во всех слоях мочеточника выраженные сплетения.
Из верхней трети мочеточника венозная кровь оттекает в почечное сплетение, из средней - в грушевидное сплетение и яичниковую вену, из нижней - во внутреннюю подвздошную вену. Забрюшинная венозная сеть, расположенная кпереди от мочеточника, анастомозирует с венами всех лежащих около него органов (почки, ободочная, сигмовидная, прямая кишка).
Иннервируются мочеточники аортальным, поджелудочным и тазовым сплетениями.
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
Мочевой пузырь (vesica urinaria) представляет собой полый мышечный орган плоскоокруглой формы. Форма его у женщин зависит не только от степени наполнения, но и от положения матки, количества предшествующих родов, конституционального типа и пр. Наполненный мочевой пузырь имеет грушевидную форму, опорожненный - блюдцеобразную. Емкость мочевого пузыря составляет в среднем около 500-750 мл. В мочевом пузыре различают следующие отделы: тело, верхушку, дно и шейку. Передне-верхняя часть тела пузыря называется верхушкой (apex vesicae); верхушка пузыря продолжается вверх по направлению к пупку в виде фиброзного тяжа (заросшего мочевого протока urahus), проходящего в срединной пупочной связке. Задне-нижняя часть пузыря называется его дном (fundus vesicae) и обращена к влагалищу. Кпереди и книзу дно переходит в шейку мочевого пузыря (cervix vesicae), которая далее продолжается в мочеиспускательный канал.
Передняя стенка опорожненного мочевого пузыря прилежит к лонному сочленению и внутренней поверхности лонных костей, наполненного - к передней брюшной стенке, отделяясь от них позадилобковым клетчаточным пространством и предпузырной фасцией.
Задняя стенка мочевого пузыря вверху покрыта брюшиной и прилежит к передней поверхности тела матки, а внизу - подбрюшинно - к шейке матки и влагалищу. От шейки матки пузырь отделен выраженным слоем рыхлой клетчатки, от влагалища лишь незначительным слоем клетчатки и прочно связан с ним посредством пузырно-влагалищной перегородки (septum vesicovaginale). Боковые стенки мочевого пузыря примыкают к мышцам, поднимающим задний проход и отделяются от них посредством бокового клетчаточного пространства таза.
Толщина стенки сокращенного мочевого пузыря достигает 1,5 см, а растянутого 23 мм.
Стенка мочевого пузыря состоит из серозной, мышечной оболочки, подслизистого слоя и слизистой оболочки.
Мышечная оболочка состоит из гладких мышечных волокон. В ней различают три переплетающихся между собой слоя: наружный, состоящий преимущественно из продольных волокон, средний - циркулярный, внутренний - самый тонкий, состоящий из отдельных пучков продольных, косых и поперечных волокон. Средний слой наиболее мощный. Он образует мышечный жом мочеиспускательного канала (m. sphincter urethrae). Также за счет этого слоя вокруг устьев мочеточников образуется также подобие сфинктеров, препятствующих реф-люксу мочи. Все три мышечных слоя составляют общую мышцу мочевого пузыря, изгоняющую мочу (m. detrusor urinae).
Слизистая оболочка отделена от мышечной хорошо развитой подслизистой, благодаря чему при опрожненном пузыре образует многочисленные складки. При наполненном или растянутом пузыре эти складки расправляются.
В мочевом пузыре различают треугольник (trigonum vtsicae), представляющий собой передне-центральную часть дна пузыря и являющийся наиболее фиксированным его отделом. Вершину треугольника образует шейка мочевого пузыря, открывающаяся во внутреннее отверстие мочеиспускательного канала, верхнебоковые углы треугольника составляют устья мочеточников, основание межмочеточниковая складка (plica interureterica).
Связочный аппарат мочевого пузыря представлен на рис. 1.3.2.1. Верхушка пузыря соединяется с пупком упоминавшейся выше срединной пупочной связкой. Нижняя часть мочевого пузыря фиксирована посредством мышц, поднимающих задний проход и покрывающей их тазовой фасцией. Передняя часть висцеральной фасции, которая фиксирует мочевой пузырь с обеих сторон к стенкам таза, образует боковые лонно-пузырные связки (lig. pubovesical laterale). Часть висцеральной фасции таза, расположенной между лонно-пузырными связками, выделяют под названием средней лонно-пузырной связки (lig. pubovesical medium). Последняя, обойдя вокруг мочеиспускательного канала, продолжается кзади и кверху, между задней стенкой мочевого пузыря и передней стенкой влагалища, т.е. переходит в упоминавшуюся выше пузырно-влагалищную перегородку, заканчивающуюся в области передней поверхности шейки матки. Кроме того, мочевой пузырь укреплен у лонного сочленения посредством пучков гладких мышечных волокон лонно-пузырной мышцы (m. pubovesical is), а сзади аналогичными мышечными пучками, соединяющими дно пузыря с шейкой матки и называемыми пузырно-маточными связками (lig. vesicouterinum, dextr. et sinistr.).
Кровоснабжение мочевого пузыря осуществляется за счет парных верхних и нижних пузырных артерий (аа. vesicalis superior et inferior), средних прямокишечных артерий (аа. rectales mediae), маточных артерий (аа. uterinae) и других близлежащих артерий.
Отток венозной крови осуществляется в венозное сплетение мочевого пузыря, маточное, влагалищное и прямокишечное (plexus venosus vesicalis, uterinus, vaginalis et rectalis); по венам, одноименным с вышеперечисленными артериями, кровь изливается во внутреннюю подвздошную вену (v. iliaca interna).
Иннервация мочевого пузыря осуществляется из пузырного сплетения (plexus vesicalis), в образовании которого участвуют симпатические нервы из обоих нижних подчревных сплетений (pi. hypogastrics inferior dexter et sinister), парасимпатические из внутренних крестцовых нервов (nn. splanchnici sacrales s. pelvini), а также нервные веточки, отходящие от симпатического ствола, в основном тазового его отдела.
Нервные ветви от пузырного сплетения располагаются преимущественно в подсерозной клетчатке, мышечном слое, под-слизистом слое и слизистой оболочке. Посредством большого количества ветвей пузырное сплетение связано со сплетениями матки, влагалища и прямой кишки.
МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНЫЙ КАНАЛ
Мочеиспускательный канал начинается от мочевого пузыря внутренним отверстием (ostium urethrae internum). По форме он напоминает цилиндр, слегка изогнутый кпереди. Внутреннее отверстие уретры расположено на расстоянии 22,5 см кзади от середины лобкового симфиза. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается на 2 см кзади от основания клитора. Длина уретры варьирует от 25 до 40 мм. Средняя его длина составляет 38 мм, а диаметр канала у наружного отверстия 5 мм. Топографически уретра располагается кпереди от нижнего отдела влагалища. Стенка мочеиспускательного канала состоит из слизистой оболочки, покрытой уротслием, и мышечной оболочки. Мышечная оболочка представлена тремя слоями гладких мышц: внутреннего и наружного продольных слоев и среднего циркулярного, являющихся продолжением мышечной стенки мочевого пузыря. Ориентация среднего циркулярного слоя мышц уретры сложная (сзади наперед и несколько в косом направлении). Его расценивают как внутренний сфинктер. Правда, в настоящее время существование внутреннего сфинктера уретры отвергается, а гладкомышечные образования мочеиспускательного канала рассматриваются как морфологически и функционально единая структурная единица, особенно в зоне пузырно-уретрального соустья (О.А. Пытель и др., 1986).
Уретра фиксируется к нижней ветви лобковой и к ветви седалищной костей фасциально-мышечной пластинкой мочеполовой диафрагмой и лобково-уретральными (передними и задними) связками. Указанные образования, фиксируя уретру, ограничивают подвижность последней при повышении внутри-брюшного давления и принимают участие в формировании одного из сфинктерных механизмов. Поперечнополосатые мышечные волокна, окружающие уретру, связаны с мочеполовой диафрагмой, а также с задней и латеральными стенками влагалища. Мочевые и половые органы разделены лобково-шеечной фасцией, которая, будучи связана с фасцией мышцы, поднимающей задний проход, прикрепляется к внутренней поверхности симфиза. Указанная фасция окружает мочеиспускательный канал вблизи его основания. Кровоснабжение мочеиспускательного канала осуществляется наружной и внутренней половыми артериями, нижней пузырной и влагалищными ветвями. Венозный отток осуществляется в пузырное сплетение
Иннервация мочеиспускательного канала, так же как и нижних мочевыводящих путей, сложная. В основном она обеспечена половым нервным сплетением, тазовым нервом, подчрев-ным сплетением (симпатические и парасимпатические нервные волокна).
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ И АНАЛЬНОГО КАНАЛА
Прямая кишка (rectum) дистальный отдел толстой кишки расположенный в заднем отделе малого таза и заканчивающийся в области промежности. Длина прямой кишки 15-16 см.
Начало прямой кишки соответствует уровню верхнего края III крестцового позвонка. Как раз на этом примерно уровне и происходят те изменения в строении толстой кишки, которые отличают прямую кишку от вышележащих отделов: кишка постепенно теряет свою брыжейку; продольная мускулатура толстой кишки здесь распределяется равномерно по всей окружности, не образуя трех лент, как на остальном протяжении кишки. Изменяется направление кровеносных сосудов верхняя прямокишечная артерия дает ветви, идущие по кишке продольно; кишка с указанного уровня начинает расширяться.
Различают два основных отдела прямой кишки: тазовый и промежностный: первый лежит выше диафрагмы таза, второй ниже. В тазовом отделе выделяют ампулу (самую широкую часть прямой кишки) и небольшой участок над ней - надампулярную часть. Последнюю вместе с конечным отделом сигмовидной кишки часто называют тазовой кишкой (colon pelvinum), или ректосигмоидным отделом толстой кишки. Промежностный отдел окружен мощными мышечными и фасциальными пластинами, составляющими тазовое дно. Кроме этих образований в тазовой и промежностной части прямую кишку окружают клетчаточные пространства.
Промежностный отдел прямой кишки называют также заднепроходным каналом (canalis analis) (рис. 1.4.1).
Прямая кишка образует искривления во фронтальной и сагиттальной плоскостях (рис. 1.4.2). Особенно важны в практическом отношении два изгиба в сагиттальной плоскости (они соответствуют искривлениями крестца и копчика) и изгиб влево во фронтальной плоскости. Задняя поверхность прямой кишки, повторяя ход крестца и копчика, прилежит к ним. Между надкостницей и собственной фасцией прямой кишки (фасция Амюсса) имеется жировой слой.
Отношение прямой кишки к брюшине таково. Надампулярная часть кишки покрыта брюшиной со всех сторон. Далее кишка начинает терять брюшинный покров сначала сзади, будучи покрыта брюшиной только спереди и с боков, а еще ниже, на уровне IV крестцового позвонка (и частично V), брюшина покрывает только переднюю поверхность кишки и переходит на матку и частично на влагалище, образуя прямокишечно-маточное пространство. С боков от прямой кишки брюшина образует plicae retrovesicales. Между ними и боковыми стенками таза образуются углубления fossae pararectales. В подбрюшинной клетчатке этих ямок проходят мочеточники и ветви внутренних подвздошных сосудов, а в самих ямках лежат петли кишок. Нижняя часть ампулы прямой кишки лежит под брюшиной.
Связочный аппарат прямой кишки представлен: боковыми связками (Джонеско) это уплотнения соединительной ткани вдоль средних прямокишечных сосудов, идущих от боковых стенок таза к прямой кишке;
связками, идущими от боковых стенок прямой кишки к крестцу и копчику;
сухожильными пластинами мышц-поднимателей заднего прохода;
фасцией (ВальдейераПирогова), фиксирующей заднюю поверхность кишки к крестцу.
Между передней полуокружностью кишки и влагалищем имеется прочная апоневротическая пластина (апоневроз Денонвилье).
Слизистая оболочка кишки образует складки: ближе к заднепроходному отверстию продольные, а выше поперечные. Продольные складки часто называют морганиевыми столбиками; между ними находятся анальные (морганиевые) пазухи, ограниченные снизу полулунными анальными заслонками. Поперечные складки слизистой, не исчезающие при наполнении прямой кишки, располагаются в разных ее отделах.
Одна из них расположена в месте перехода сигмовидной кишки в прямую и носит название «Хаустоновой заслонки». Вся поверхность слизистой покрыта однорядным цилиндрическим эпителием. И только ниже морганиевых столбиков, т.е. на границе прямой кишки и анального канала, происходит постепенный переход цилиндрического эпителия кишки в многослойный плоский эпителий.
Кровоснабжение прямой кишки осуществляется пятью артериями: одной непарной a. rectales superior (конечная ветвь нижней брыжеечной артерии) и двумя парными: a. rectales media (из a. iliaca interna) и a. rectalis inferior (из a. Pudenda interna). Верхняя прямокишечная артерия, направляясь вниз, пересекает начальный отдел общей подвздошной артерии и уходит в малый таз. На задней поверхности прямой кишки она делится на две-три ветви, которые анастомозируют между собой, а также со средними и нижними прямокишечными артериями. В дистальной части прямой кишки конечные ее ветви, пройдя через мышечный слой в подслизистый на уровне морганиевых столбиков, участвуют в образовании верхнего геморроидального сплетения. Средняя прямокишечная артерия (парная) проходит по верхней поверхности мышцы, поднимающей задний проход в составе боковых связок прямой кишки и разветвляется в нижней части ампулы прямой кишки. Нижняя прямокишечная артерия кровоснабжает анальный канал и наружный сфинктер заднего прохода. Артерии прямой кишки имеют многочисленные анастомозы (рис. 1.4.3).
Вены прямой кишки принадлежат к системам нижней полой и воротной вен и образуют сплетение. Сплетение располагается в разных слоях кишечной стенки: различают подкожное, подслизистое и подфасциальное сплетения. Подкожное сплетение находится под кожей анального отверстия, в окружности и на поверхности наружного жома прямой кишки. Подслизистое сплетение, наиболее развитое, располагается в подслизистой оболочке; в нем можно выделить три отдела: верхний, средний, нижний. В конечном отделе прямой кишки вены нижнего отдела подслизистого сплетения имеют особое строение. Здесь, на участке прямой кишки между продольными складками и зад непроходным отверстием, который назывался прежде венозным кольцом, а теперь zona hemmoroidalis, подслизистое сплетение состоит из клубков вен, проникающих между пучками круговых мышц. Подфасциальное сплетение лежит между продольным мышечным слоем и фасцией прямой кишки.
Отток венозной крови от прямой кишки осуществляется по прямокишечным венам, из которых верхняя является началом нижней брыжеечной и относится к системе воротной вены, а средние и нижние относятся к системе нижней полой: средние впадают во внутренние подвздошные вены, а нижние - во внутренние срамные. Таким образом, в стенках прямой кишки соединяются ветви двух венозных систем (воротной и нижней полой вен).
Иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными волокнами. Симпатические волокна, возникающие из нижнего брыжеечного и аортального сплетений, достигают прямой кишки в основном двумя путями:
в составе верхнего прямокишечного сплетения, расположенного вокруг одноименной артерии;
в составе правого и левого nn. hypogastrici, участвующих в образовании подчревных (тазовых) сплетений. Эти сплетения образованы и за счет парасимпатических волокон, возникающих из 24 крестцовых нервов и носящих название nn. erigentes, или nn. pelvici.
Подчревные сплетения дают ветви к прямой кишки преимущественно по ходу средних прямокишечных артерий. В указанных спинальных нервах содержатся, помимо парасимпатических, и чувствительные волокна; они достигают прямой кишки, минуя подчревные сплетения, и передают импульсы, возникающие при наполнении прямой кишки. Промежностный отдел прямой кишки иннервируется срамным нервом, содержащим и двигательные, и чувствительные волокна.
В отношении оттока лимфы от прямой кишки можно выделить три зоны: нижнюю, среднюю и верхнюю. Отводящие сосуды нижней зоны промежностного отдела кишки направляются в паховые узлы. Отводящие сосуды средней зоны большей части ампулы прямой кишки оканчиваются в лимфатических узлах первого этапа, расположенных позади прямой кишки; отсюда лимфа оттекает во внутренние подвздошные узлы, в узлы области мыса и боковые крестцовые. Отводящие лимфатические сосуды верхней зоны остальной части ампулы и надампулярной части направляются кверху, в узлы, расположенные у нижней брыжеечной артерии. Это главный путь оттока лимфы от прямой кишки, поскольку лимфа от нижнего отдела кишки также направляется частично в эти узлы.
Анальный канал - является переходной зоной между прямой кишкой и наружным отверстием заднего прохода. На рис. 1.4.4 представлена схема продольного разреза анального канала и дистальной части прямой кишки. Выделяют «анатомический» и «хирургический» анальный канал. Протяженность «анатомического» анального канала 1,53 см, от наружного края заднего прохода до аноректальной (зубчатой, гребешковой) линии. «Хирургический» анальный канал длиннее (2 5 см), от наружного края заднего прохода до аноректального кольца, т.е. места прикрепления пуборектальной мышцы. Эти два понятия были введены в 1937 г. E.Milligan и G. Morgan, в связи с наличием тесной связи дистальной части прямой кишки и анального канала и сложностью в разграничении этих двух отделов при хирургических вмешательствах на дистальной части прямой кишки и анальном канале. Зубчатая, или гребешковая линия является остатками анальной мембраны и служит границей между эндодермой и эктодермой. Выше аноректальной линии располагается цилиндрический эпителий, не имеющий болевых рецепторов, ниже - многослойный плоский эпителий. Этим обусловлены и различия в кровоснабжении, иннервации, лимфатическом оттоке выше и ниже лежащих отделов. Аноректальная линия разделяет внутренние и наружные геморроидальные кавернозные сплетения.
Выше зубчатой линии в прямой кишке имеются вертикальные складки, уже упоминавшиеся выше, Морганиевы колонны (Morgani columna). В их основе лежат гладкомышечные волокна, соединительная ткань, сосуды. Длина их составляет 24 см. Кверху их толщина постепенно уменьшается, и они разглаживаются. В нижней части колонны соединены складками ткани (остатки анальной мембраны). Они получили название полулунных Морганиевых заслонок, между которыми имеются углубления анальные синусы, или крипы Морганьи. Здесь расположены протоки 412 трубчатых или трубчато-альвеолярных желез.
Нижней границей заднего прохода служит линия Хилтона, или белая линия, получившая свое название из-за бледной окраски. Дистальнее нижней границы начинается постепенный переход анодермы в кожу. Линия Хилтона расположена на границе внутреннего и наружного сфинктера заднего прохода. Здесь выстилка анального канала прочно срастается с подлежащими тканями и образует межсфинктерную борозду.
Анальный канал имеет форму цилиндра, высотой 24 см. Он расположен под углом к прямой кишке, так как его ось направлена к пупку, а ось прямой кишки - к мысу крестца. Это обусловлено наличием пуборектальной мышцы, которая охватывает спереди прямую кишку, о чем уже было сказано выше.
Задний проход окружен двумя циркулярными мышечными образованиями.
Первое внутренний сфинктер, представляющий собой продолжение и утолщение внутреннего циркулярного слоя мышечной оболочки прямой кишки. Второе наружный сфинктер, расположенный кнаружи и дистальнее. В отличие от внутреннего, это поперечно-полосатая мышца. Он включает в себя три порции: подкожную, поверхностную и глубокую. Волокна подкожной порции перекрещиваются спереди от прямой кишки и прикрепляются к коже промежности. Поверхностная порция начинается от сухожильного центра промежности и прикрепляется частично к коже промежности, частично к надкостнице копчика. Глубокая порция состоит из циркулярных волокон и в виде цилиндра окружает внутренний сфинктер. Ее волокна сзади прикрепляются к копчику, а спереди - со сжимателем влагалища. На уровне верхнего края она переплетается с пуборектальной мышцей (рис. 1.4.5). Между внутренним и наружным сфинктерами имеется межсфинктерное пространство. В нем проходит продольная мышца, носящая название мышцы Трейца. Волокна ее берут начало от диафрагмы таза и от продольного слоя мышечной оболочки прямой кишки. Медиальные порции этой мышцы пронизывают в поперечном направлении внутренний сфинктер и образуют связку Паркса, которая, вплетаясь в соединительнотканные волокна аноректалыюй линии, фиксируют эпителиальную оболочку анального канала. Эти образования препятствуют выпадению внутренних геморроидальных Узлов и являются естественной границей между наружным и внутренним геморроидальным сплетениями.
Гладкомышечный внутренний сфинктер находится в состоянии постоянного сокращения, обеспечивая 5080% тонического сокращения в состоянии покоя. Наружный, поперечно-полосатый сфинктер обеспечивает в покое 25-30% тонического сокращения. Остальной процент держания обеспечивают внутренние геморроидальные сплетения.
Они представляют собой заполненные кровью кавернозные полости диаметром от 2 до 15 мм, выстланные венозным эндотелием, а иногда представленные артериальной стенкой капиллярного типа. Внутри геморроидальных узлов имеются артериовенозные анастомозы, которые придают ткани внешний вид «пещеристого» типа. В узлах имеются также мелкие анастомозы с сосудами слизистой оболочки заднего прохода. Внутренние геморроидальные узлы покрыты промежуточным железистым или цилиндрическим эпителием. Внутренние узлы удерживаются на месте, выше связки Паркса, с помощью соединительнотканных и мышечных волокон подвешивающей связки, отходящей от циркулярной мышцы подслизистого слоя анального канала, внутреннего сфинктера и общей продольной мышцы. Волокна тесно переплетены с сосудистыми структурами и образуют геморроидальную ткань. Она находится в подслизистом пространстве. Мышца по окружности образует не сплошное кольцо, а ряд отдельных «подушек», главные три из которых соответствуют расположению трех основных геморроидальных узлов на 3, 7 и 11 часах.
Артериальный приток крови к внутренним геморроидальным узлам в основном проходит в подслизистом слое из верхней прямокишечной артерии, в меньшей степени из средних прямокишечных артерий. Отток крови из внутренних геморроидальных узлов осуществляется через верхнюю прямокишечную вену и затем в воротную вену, в меньшей степени через средние прямокишечные вены, которые затем впадают в нижнюю полую вену. Таким образом, внутренние геморроидальные узлы представляют собой как бы анатомический портокавальный анастомоз. Но при портальной гипертензии они редко увеличиваются в размерах и имеют меньшее значение, чем другие портокавальные анастомозы.
Наружные геморроидальные узлы представляют собой подкожные вены, обеспечивающие отток крови из дистальной части анального канала. Они расположены по краю заднепроходного отверстия и находятся в непосредственной близости от подкожной порции наружного сфинктера. Покрыты наружные узлы кожей.
Кровоснабжаются наружные геморроидальные узлы из нижней прямокишечной артерии, отходящей от внутренней срамной артерии. Венозный отток осуществляется по мелким венам, которые впадают в нижнюю прямокишечную вену. С внутренними геморроидальными узлами их связывает слабая сосудистая система, расположенная в подслизистом слое.
Иннервация анального канала носит смешанный характер. Парасимпатическая иннервация осуществляется за счет стволов, идущих от боковых рогов спинного мозга (II, III, IV крестцовые сегменты). Внутренний анальный сфинктер снабжается симпатическими нервами, идущими из нижнего брыжеечного сплетения, подчревных симпатических узлов, а также волокнами пре-сакрального нерва, являющегося ветвью верхнего подчревного сплетения. Особенности иннервации анального канала таковы, что ниже аноректальной линии в плоском эпителии и под ним располагается масса болевых и чувствительных рецепторов. Это необходимо иметь в виду при лечении заболеваний анального канала и адекватного обезболивания.
ГЛАВА *

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПРОЛАПСА ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ
Этиология пролапса тазовых органов и несостоятельности мышц тазового дна носит комплексный характер.
Родовая травма поддерживающих структур (мышцы тазового дна), окружающих тканей (парацервикальные и паравагинальные связки) и внутритазовой фасции (перивезикальная и периректальная фасция). Наиболее частыми причинами, ведущими к пролапсу, являются рождение крупного плода, длительные трудные роды, дополнительное родовспоможение, неправильный физический режим после родов. При этом может отмечаться как механическое повреждение поддерживающих структур, так и денервация тазового дна, риск которой усиливается при длительных родах и крупном плоде.
Нарушение иннервации мышц тазового дна из-за патологии в самих нервных структурах. Установлено уменьшение содержания пептодов в нервных волокнах, снабжающих мышцы промежности у женщин с пролапсом.
Врожденная предрасположенность к пролапсу в виде слабости соединительной ткани из-за нарушенного метаболизма коллагена. Отмечено пониженное содержание коллагена в стенках влагалища или изменения самой структуры коллагена. Имеются данные о нарушении в структуре и функции фибробластов.
Ятрогенные причины: пересечение маточно-крестцовых связок, кардинальных связок и их неадекватное восстановление при различных оперативных вмешательствах, особенно при гистерэктомии без последующего восстановления сводов влагалища.
Недостаток эстрогенов в пери- и постменопаузальном периодах жизни женщины приводит к прогрессированию атрофических изменений не только в заведомо гормонозависимых тканях уретры, шейки мочевого пузыря и подлежащего сегмента стенки влагалища, но и в их связочном аппарате, а возможно, и в произвольных мышечных механизмах континенции. Эстрогенный дефицит в постменопаузе является важнейшим фактором, влияющим на состав соединительной ткани и ее биохимические характеристики. Предполагается, что эти изменения обусловлены снижением обменных процессов коллагена и вызывают снижение эластичности соединительной ткани.
Повышение внутрибрюшного давления: подъем тяжестей, тучность, запоры, хронические респираторные заболевания, сопровождающиеся кашлем.
Изменение нормальной конфигурации позвоночника, особенно отсутствие поясничного лордоза, приводит к тому, что суммарный вектор сил внутрибрюшного давления направлен непосредственно на тазовое дно, провоцируя развитие пролапса.
При положении матки в ретроверсии, когда ее ось совпадает с осью влагалища, меняется направление сил внутрибрюшного давления, действующих на матку, и она как бы выталкивается за пределы тазового дна, особенно при несостоятельности мышц последнего и слабости связочного аппарата.
Положение шейки матки внутри грыжевых ворот, а тела матки вне грыжевых ворот внутри малого таза при повышении внутрибрюшного давления приводит к опущению, растяжению и гипертрофии влагалищной части шейки матки, т.е. к элонгации шейки матки, тогда как тело матки может находиться практически в нормальном положении.

Тесные анатомические связи между передней стенкой влагалища, задней стенкой уретры и дном мочевого пузыря с одной стороны и задней стенкой влагалища, передней стенкой прямой кишки – с другой – влечет за собой смещение и этих органов.
При повреждении периуретрального поддерживающего аппарата уретры – мочеполовой диафрагмы, внутритазовой фасции, уретролонных связок, мышечных элементов влагалищной стенки – она смещается вниз и кпереди, что клинически проявляется в образовании уретроцеле.
Дефект мочеполовой диафрагмы, возникающий в результате описанных выше этиологических факторов, может приводить к опущению передней стенки влагалища вместе с задней стенкой мочевого пузыря, что клинически проявляется в образовании цистоцеле.
Одним из проявлений тазового пролапса является ректоцеле – выпячивание передней стенки прямой кишки во влагалище вследствие расхождения передней (переднее ректоцеле) или задней (заднее ректоцеле) порции мышц, поднимающих задний проход. Оно может встречаться как изолированно, так и сочетаться с пролапсом других тазовых структур.
Некоторые авторы описывают другой механизм образования ректоцеле, который является следствием проктогенного запора. В результате инволюции мышечного слоя прямой кишки или соединительнотканного слоя между слизистой и мышечным слоем вместе с продвижением каловых масс по кишке слизистая опускается вниз, и происходит окклюзия анального канала. Кал не может эвакуироваться и по принципу наименьшего сопротивления оказывает давление на ректовагинальную перегородку, раздвигая леваторы. Так постепенно формируется ректоцеле. В этом случае его образование является вторичным, или компенсаторным.
По мнению других авторов, у части больных к образованию ректоцеле ведет спастическое состояние мышц тазового дна и, как следствие, нарушение эвакуации кала.

Выпадение прямой кишки, в отличие от урогенитального пролапса, имеет несколько иную этиологию.
Предрасполагающие факторы выпадения прямой кишки:
анатомо-конституциональные особенности (уплощение крестцово-копчиковой кривизны, ампулярная форма прямой кишки, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, увеличение глубины Дугласова кармана);
врожденное или постепенное возрастное ослабление тонуса мышц тазового дна.
Производящие факторы выпадения прямой кишки:
повышение внутрибрюшного давления (тяжелый физический труд, затяжные роды, упорные запоры с длительным применением слабительных средств, профузные поносы);
травмы с повреждением фиксирующего аппарата прямой кишки;
слабость мышц тазового дна.
Существует две основные теории развития выпадения прямой кишки – грыжевая и инвагинационная. Согласно грыжевой теории, в глубокий Дугласов карман при повышении внутрибрюшного давления смещаются петли тонкой кишки. Они постепенно раздвигают межлеваторное пространство, ослабляют леваторы и захватывают с собой переднюю стенку прямой кишки, которая постепенно начинает выпадать наружу, со временем вовлекая в этот процесс и другие ее стенки. Прямая кишка выпадает через задний проход, образуя вместе с тазовой брюшиной грыжевой мешок.
Согласно инвагинационной теории, возникает инвагинация сигмовидной кишки в прямую или прямокишечная инвагинация. Это внутреннее выпадение постепенно ослабляет подвешивающий аппарат прямой кишки и превращается в наружное. Эта теория подтверждена рентгенологическими данными.
В дальнейшем было доказано, что грыжевая теория дополняет инвагинационную. Однако инвагинация возникает вначале, а энтероцеле – это позднее проявление инвагинации.
Во многих случаях тазовый пролапс сопровождается геморроем, анальной трещиной. Скорее всего, это связано с сильным натуживанием при дефекации на фоне несостоятельности мышц тазового дна и, особенно, при наличии ректоцеле. В последнее время многие авторы геморроидальную болезнь связывают в основном только с развитием пролапса. Согласно выдвинутой ими механической теории, происходит растяжение мышечных и соединительнотканных структур, фиксирующих подслизистые венозные сплетения анальных валиков. В результате венозные сплетения расширяются, становятся подвижными и вместе с покрывающей их слизистой оболочкой начинают выпадать из заднего прохода при дефекации. Развитию заболевания способствует повышение давления в прямой кишке при натуживании. В дальнейшем происходит разрыв мышечных и соединительнотканных структур, и выпадающие геморроидальные узлы перестают вправляться самостоятельно.

ГЛАВА*

АКУШЕРСКАЯ ТРАВМА ПРОМЕЖНОСТИ
В ГЕНЕЗЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ПРОЛАПСА

Проблема акушерского травматизма мягких тканей половых путей в родах и его неблагоприятных последствий для организма женщины до настоящего времени остается одной из важных в акушерстве и гинекологии. Несмотря на усовершенствованное ведение родов, частота травматизма мягких тканей не имеет тенденции к снижению и составляет 10,2-39,0%. В то же время, применение современных антисептиков не снижает частоту осложнений заживления ран, что отрицательно сказывается на течении послеродового периода.
Несмотря на существенные успехи в лечении травм мягких тканей родовых путей, инфекционные осложнения наблюдаются у 19,3% родильниц. Вторичное заживление ран мягких тканей родовых путей приводит к формированию функциональной недостаточности мышц тазового дна, наиболее серьезным осложнением которого является опущение и выпадение половых и тазовых органов.
При всей кажущейся очевидности, вопрос о связи пролапса гениталий с беременностями и родами является наиболее часто обсуждаемым. В то время как одни исследователи полагают основной причиной пролапсов травму промежности в родах, другие, напротив, считают роды без рассечения промежности обстоятельством, ухудшающим дальнейшую функциональную полноценность тазового дна. Вместе с этим любые влагалищные роды могут быть фактором, травмирующим тазовое дно. И чем выше паритет, тем более вероятно развитие генитального пролапса в дальнейшем, даже при отсутствии травм промежности в анамнезе.
Исследователи указывают на нарушение иннервации тазового дна в процессе родов, поскольку нарушение целости мягких тканей родовых путей, приводящее к пролапсу, часто бывает незначительным, а тонус промежности существенно уменьшается после родоразрешения и никогда не восстанавливается до исходного уровня. Отмечено нарушение проводимости срамных нервов у 20% родильниц, хотя у 15% из них этот процесс является обратимым. Таким образом, только у 5% женщин можно предполагать изменения тазового дна как следствие нарушения его иннервации в родах.
Существует мнение, что не столько нарушения иннервации, приводящие в дальнейшем к дисфункции тазового дна, сколько временное нарушение иннервации при длительном втором периоде родов как фактор риска травмы промежности обусловливает развитие пролапса гениталий после родов через естественные родовые пути.
Ряд авторов считают отсутствие влагалищных родов в анамнезе профилактикой пролапса гениталий. По представлению других авторов, любая беременность, продлившаяся более 20 нед., независимо от способа родоразрешения, повышает риск патологии тазового дна, что объясняют негативным влиянием на тазовое дно не второго, как принято счиать, а первого периода родов. Значит, беременность per se может провоцировать развитие опущения и выпадения половых органов, так как является причиной повышенной нагрузки на тазовое дно в течение длительного времени. Более того, некоторыми авторами не выявлено достоверных различий в частоте возникновения пролапса в группах женщин после родов per vias naturales и перенесших кесарево сечение.
Несмотря на то, что доля кесарева сечения в структуре современных родов имеет тенденцию к увеличению, число родов per vias naturales все же составляет 76-92%. Важно отметить негативное влияние на состояние тазового дна любых, даже нетравматичных, родов через естественные родовые пути. Некоторые авторы отмечают, что и кесарево сечение, проводимое по экстренным показаниям в первом периоде родов при 8 см и более раскрытия маточного зева, не защищает от развития в дальнейшем недостаточности тазового дна.
Существует и более радикальное мнение, согласно которому нет никакой связи пролапса тазовых органов не только с травмой в родах, но и собственно с родами. Принимая во внимание такие противоречия, В.Е.Радзинский рекомендует предполагать, что развитие пролапса гениталий у женщин – это следствие комплекса нарушений, среди которых неоднократные роды per vias naturales являются важным, но не единственным фактором риска.
Считая основным фактором развития пролапса гениталий нарушенное состояние тазового дна, исследователи едины во мнении, что акушерская травма промежности, нарушающая состояние тазового дна, является одной из главных причин пролапса гениталий. Нарушая целость тазового дна, травма промежности в родах обусловливает дефект тазовой диафрагмы, лишает мышцы тазового дна медиальной точки опоры, вследствие чего эффективность сократительной способности мышц значительно снижается, а сами мышцы, сокращаясь и не имея возможности вернуть нормальное положение, с течением времени все более усиливают свою дистопию. Таким образом, нарушаются анатомия и функции промежности, что создает предпосылки для развития опущения и выпадения тазовых органов. То есть, в большинстве случаев пролапс начинает формироваться сразу после родов.
До момента воздействия на промежность повреждающего фактора (осложненные роды через естественные пути), независимо от наличия дополнительных факторов риска развития несостоятельности тазового дна, их воздействие на ткани нивелируется компенсаторно-приспособительными реакциями. Морфологическая картина мышц промежности в этом случае (ткани, взятые для исследования во время первых родов) соответствует норме: полноценные мышечные волокна без признаков дистрофии с умеренным количеством соединительной ткани первого типа и нормальных сосудов, составляющих межклеточное вещество.
В.Е.Радзинским описан универсальный механизм развития несостоятельности тазового дна. После повреждения тканей промежности, вследствие воздействия многочисленных дополнительных факторов, способствующих развитию пролапса гениталий, в тканях возникают субкомпенсационные изменения: увеличивается число сосудов, появляется отек их стенок и межклеточного вещества; с увеличением лимфоцитарной инфильтрации стенок сосудов появляются начальные признаки склерозирования; увеличивается дистрофия мышц, снижается их функциональная активность, происходит разрастание соединительной ткани промежуточного, третьего типа, замуровывающей мышечные волокна.
В среднем через 8-10 лет после родов, в особенности после осложненных травмой промежности, происходит срыв адаптационных возможностей тканей. Начинается процесс декомпенсационных изменений тазового дна под влиянием продолжающих воздействовать (хроническое повышение внутрибрюшного давления) и появляющихся (постепенное снижение выработки половых стероидов) факторов. В это время развивается резко выраженный склероз сосудов, снижается их общее количество, развивается атрофия мышечных волокон, они замещаются соединительной тканью, представленной преимущественно наименее прочным коллагеном четвертого типа.
Кроме травм, функция мышечной ткани также может быть нарушена изменениями иннервации тазового дна и в связи с дистрофическими процессами. И в этом случае события разворачиваются по уже описанному универсальному механизму.
Сохранение функции промежности после ее травмы во многом зависит от качества восстановления и заживления. Структура и физические свойства рубцов бывают различны. В грубых и плотных рубцах имеются компактные, линейно расположенные пучки коллагена, почти однородные, гиалиноподобные, с незначительным количеством сплющенных фибробластов. В таких рубцах нет аргирофильных эластических волокон, нервов и имеется крайне ограниченное количество сосудов. В менее грубых рубцах спустя несколько месяцев можно обнаружить сеть эластических волокон и нервные волоконца без специфически дифференцированных окончаний. В таких рубцах коллагеновые волокна образуют запасные складки, что свидетельствует об их растяжимости, т. е. явлении, характерном для обычной соединительной ткани. В грубых рубцах складки отсутствуют, такие рубцы как бы фиксируют, стягивают ткани, чему могут способствовать метапластические процессы.
Рубец, с одной стороны, нарушает мышечную проводимость и сократимость, а с другой – не будучи тканью, способной к сокращению, не может обеспечить поддержку тазовых органов. Рубцово-измененная мышечная ткань промежности вследствие описанных выше процессов некоторое время пребывает в фазе компенсации, далее – субкомпенсации, а затем наступают необратимые структурно-метаболические и функциональные изменения – декомпенсация, следствием которой становится несостоятельность промежности.
Если учесть, что до момента травматичных родов и после них у одних и тех же женщин изменяется только одно обстоятельство – факт повреждения промежности, а комплекс дополнительных факторов (генетические и структурные особенности тканей, образ жизни, хронические заболевания и т.д.) остается без изменений, то травма промежности, приводящая к несостоятельности тазового дна, является пусковым звеном в цепочке развития пролапса гениталий и комплекса его осложнений; а до травмы все негативные факторы, воздействующие на промежность, в силу анатомической полноценности тазового дна находятся в состоянии компенсации. Соответственно, сразу после травмы начинается процесс субкомпенсационных изменений, поэтому при постоянно усугубляющейся недостаточности тазового дна пролапс и связанные с ним жалобы появляются не сразу. Дистопия тазовых органов возникает вследствие срыва адаптации, что характеризует начало этапа декомпенсации.

Мы провели ретроспективное исследование 156 историй болезни женщин, прооперированных по поводу опущения и выпадения половых органов, с целью определения факторов риска генитального пролапса. Все пациентки имели в анамнезе 1-6 родов per vias naturales. Данных о родоразрешении путем операции кесарева сечения не было ни в одной истории болезни. Из нерожавших была одна больная, в анамнезе у которой отмечено 2 самопроизвольных выкидыша (без указания срока). Для анализа распространенности перинеальных повреждений в родах и их роли в развитии генитального пролапса потребовалось дополнительное исследование.
Мы проанализировали состояние промежности и степень дистопии тазовых органов у женщин репродуктивного возраста через 2-20 лет после родов per vias naturales, осложненных (п = 80) и не осложненных (п = 80) перинеальным повреждением. По основным показателям (возраст, паритет, ИМТ, образ жизни, особенности профессиональной деятельности, соматическая и гинекологическая заболеваемость) группы были сопоставимы. Для оценки состояния промежности анализировались следующие показатели (в покое и при натуживании): высота и толщина промежности, рубцы на промежности и их характеристика, геморроидальные узлы, зияние половой щели, расхождение ножек леваторов, визуализация шейки матки в половой щели, дилатация уретры и анального отверстия, подтекание мочи. По нашим данным, у 69 (86,25%) пациенток, перенесших акушерскую травму промежности, выявлены признаки несостоятельности тазового дна и генитального пролапса различной степени выраженности. А в группе женщин без перинеальной травмы в родах признаки несостоятельности тазового дна были выявлены в 12,5% случаев (10 пациенток).

Несмотря на постоянные поиски оптимальных методов ведения родов через естественные родовые пути, число травм промежности не имеет тенденции к снижению и происходит более чем у половины рожениц. Так, по данным разных авторов, число разрывов промежности I-II степени составляет 18,8-78%, III-IV степени – 0,36-2,69%, а количество рассечений промежности достигает 50-73%.
Рассечение промежности в родах широко применяется в клинической практике с XVIII в. По данным разных авторов, число эпизиотомий составляет: в США – 20-73%, в Буркина-Фасо – 46%, в Аргентине – 38-40%, в Болгарии – 45,6%, в России – 27,1-30,92%, в Иордании – 39%, в Нидерландах – 11-50%. Таким образом, применение хирургического рассечения промежности в родах – рутинная практика, принятая в акушерстве.

По данным перинатальных центров г.Гродно, частота перинеальных повреждений в родах ежегодно составляет 21-29%. Из общего количества операций по рассечению промежности 54% было выполнено в первых родах, 46% - в повторных родах.
Показаниями для проведения хирургической защиты промежности явились:
угрожающий разрыв промежности;
угрожающий разрыв промежности по старому рубцу;
уменьшение травматизации плода при преждевременных родах;
гипоксия плода.

Частота применения перинеотомий не имеет единой тенденции не только в разных странах, но и в разных клиниках. В то время как одни авторы отмечают неуклонный рост этих манипуляций, другие указывают на значительное снижение применения перинео-/эпизиотомии в течение последних лет во Франции, Швеции, Нидерландах, США. Акушеры-гинекологи Германии с одинаковой частотой отвечают на судебные иски как по осложнениям от эпизио- и перинеотомий, так и по отказу от их применения.
Достаточно распространено мнение, что применение перинео-/эпизиотомии часто ничем не оправдано. Это подтверждает актуальность проблемы и необходимость поиска единого мнения относительно использования этой методики.
При перинеотомии рассекаются: задняя спайка и прилежащая к ней слизистая влагалища, кожа, подкожная клетчатка, фасции, луковично-губчатая, поверхностная и глубокая поперечные мышцы промежности и лобково-копчиковая часть мышцы, поднимающей задний проход. При этом нарушается медиальная точка опоры этих мышц. Кроме того, при перинеотомии можно повредить целость центрального фасциального узла промежности. Грозным осложнением перинеотомии является также продление разреза до наружного сфинктера и на стенку прямой кишки, когда формируется разрыв промежности III степени.
При эпизиотомии рассекаются: кожа и подкожная клетчатка больших половых губ, стенка влагалища, фасции, луковично-губчатая, поверхностная и глубокая поперечные мышцы промежности и частично подвздошно-копчиковая и лобково-копчиковая части мышцы, поднимающей задний проход. При этом пересекаются периферические ветви полового сосудисто-нервного пучка, что часто приводит к кровотечению, образованию гематом, нарушению кровоснабжения и иннервации этой области. Кроме того, при эпизиотомии можно повредить большую железу преддверия влагалища и ее протоки.
Снизить риск осложнений перинеотомии и эпизиотомии можно, рассекая промежность по типу латеральной перинеотомии, поэтому такой вид рассечения промежности является предпочтительным. Однако с помощью этого направления разреза все же не удается избежать повреждения указанных мышечно-фасциальных структур. Особенности топографической и акушерской ситуаций допускают выбор между различными видами рассечения промежности.
Доказано, что выполнение латеральных рассечений промежности должно выполняться только вправо, вследствие характера нервных стволов и сосудистых пучков: справа они носят рассыпной, а слева – стволовой характер.
Показаниями для рассечения промежности в родах считают: угрозу разрыва или признаки начавшегося разрыва промежности (резаная рана предпочтительнее рваной) и необходимость укорочения второго периода родов, связанную или не связанную с состоянием плода. Следует отметить, что противопоказания к рассечению промежности никогда не уточняются авторами учебников, пособий и рекомендаций. Возможно, представление практических врачей и акушерок о перинеотомии как о манипуляции, не имеющей противопоказаний, служит одной из многочисленных причин столь широкого ее применения.
Результативность технологии акушерского рассечения промежности весьма неоднозначна. Одни авторы полагают перинео-/эпизиотомию фактором, предотвращающим любые разрывы промежности. Другие отстаивают эту операцию как способ профилактики повреждения наружного анального сфинктера и прямой кишки. Третьи также отмечают общее уменьшение травм промежности при применении рассечения ее в родах. Однако существуют и противоположные точки зрения, что рассечение промежности является не только фактором, в 3-4 раза увеличивающим риск разрыва промежности III-IV степени, но и увеличивающим общее количество травм промежности. При оценке состояния промежности после второго периода родов выявлено, что только у каждой пятой роженицы рассечение промежности не продлевается далее. Таким образом, даже без повреждения m. sphincter ani externum в 80% случаев акушеры сталкиваются с рваной раной при манипуляции, заведомо предназначенной для предотвращения разрыва тканей промежности. Другие авторы указывают на увеличение числа разрывов промежности I-II степени в акушерских стационарах при ограничении применения эпизиотомии. Однако большинство исследователей ограничиваются весьма короткими сроками отдаленных наблюдений, хотя наибольший интерес представляют сведения о состоянии промежности после рассечения ее в первых родах, при повторном родоразрешении, а главное – в перименопаузальном возрасте.
В последние годы подвергается сомнению положительное влияние рассечения промежности на состояние плода в конце второго периода родов. Патологические состояния плода некоторыми авторами рассматриваются как абсолютные показания к эпизиотомии. С других позиций, перинеотомия не снижает перинатальную смертность, не влияет на оценку новорожденных по шкале Апгар и не укорачивает длительность второго периода родов.
Основной вопрос дискуссии об отдаленных последствиях рассечения промежности для состояния тазового дна: является ли рассечение промежности в родах профилактикой или предрасполагающим фактором для дальнейшей слабости тазового дна, развития пролапса гениталий и сопутствующей этому патологии? Одни авторы считают, что эпизио-/перинеотомия предотвращает развитие слабости тазового дна и ее отдаленных осложнений, другие утверждают, что рассечения промежности в родах предрасполагают и усугубляют несостоятельность тазового дна и, как следствие этого, являются одним из основных факторов развития опущения и выпадения половых органов женщин, их осложнений даже без повреждения анального сфинктера. Таким образом, операция рассечения промежности в родах приводит к тяжелой заболеваемости женщин и обусловливает большую потребность пластики промежности у этих пациенток.
По данным В.Е.Радзинского, у 93,88% наблюдаемых женщин спустя 1-27 лет после перенесенной травмы отмечались явления несостоятельности тазового дна различной степени выраженности, которые увеличивались в зависимости от числа родов в анамнезе и от времени, прошедшего после родов.
Результаты исследований В.И.Кулакова, Е.А.Бутовой свидетельствуют о том, что отдаленные последствия акушерских травм мягких тканей родовых путей возникают в различные сроки после родов. «Ранние» последствия формируются уже через 1 год после родов, «поздние» выявляются через 15-20 лет после родов. У большинства женщин (60,54%) последствия родового травматизма развиваются после первых родов, у 39,64% - после вторых родов. Отдаленные последствия акушерских травм мягких тканей родовых путей весьма разнообразны. Они проявляются развитием гинекологических, урологических, проктологических, сексуальных нарушений. «Ранние» последствия представлены заболеваниями шейки матки (эктопия шейки матки, травматический эктропион, лейкоплакия). «Поздние» последствия, связанные с развитием несостоятельности мышц тазового дна, представлены опущением стенок влагалища, неполным или полным выпадением матки, элонгацией шейки матки, недержанием мочи при напряжении и др. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что всем пациенткам с выявленными последствиями акушерского травматизма мягких тканей родовых путей показано хирургическое лечение.
Таким образом, польза применения эпизиотомии на современном этапе не только часто подвергается сомнению, но даже и опровергнута, хотя «рекомендуемая норма» применения перинеотомии в современном акушерстве сохраняется на уровне 20-30% от числа всех родов. Это, в известной степени, предопределяет перспективы развития пластической хирургии промежности в ближайшие десятилетия во всем мире.
На фоне ограничения числа рассечений промежности снижается общее количество травм, однако число разрывов промежности имеет тенденцию к увеличению. По данным В.Е.Радзинского, разрывы промежности происходят почти в 15% родов через естественные родовые пути.
Факторами, увеличивающими риск травм промежности у первородящих, можно считать: собственно первые роды; возраст рожениц старше 30 лет; наличие хронических экстрагенитальных воспалительных заболеваний; осложнение гестации анемией, длительной угрозой прерывания беременности, плацентарной недостаточностью, гестозом; нарушение биоценоза и воспалительные заболевания влагалища накануне родоразрешения (III и IV степени чистоты влагалища); запоздалые роды; быстрое и стремительное течение родов; наличие слабости или дискоординации родовой деятельности; дородовое излитие околоплодных вод и дородовую амниотомию; обезболивание родов наркотиками и регионарной анестезией; применение окситоцина, операции акушерских щипцов. Выявлена зависимость увеличения травм промежности у первородящих от массы тела, окружности головки, окружности груди плода.
К факторам риска травм промежности у повторнородящих отнесены: увеличение временного промежутка между родами; соматический анамнез, отягощенный заболеваниями, связанными с системной дисплазией соединительной ткани, нарушениями гормонального профиля и хроническими болезнями почек; беременность, осложненная гестозом, длительной анемией и плацентарной недостаточностью; нарушение биоценоза и воспалительные заболевания влагалища накануне родоразрешения; слабость или дискоординация родовой деятельности, применение эпидуральной анестезии, дородовой амниотомии и акушерских щипцов. На увеличение риска травм промежности у повторнородящих не оказывают влияния масса тела и рост плода.
Пути снижения акушерской травмы промежности состоят в своевременной профилактике и лечении осложнений беременности, в том числе нарушений биоценоза влагалища, грамотном неагрессивном ведении родов и в ограничении перинеотомий.
Аспекты качественного восстановления поврежденной промежности в раннем послеродовом периоде:
хорошее знание анатомии;
правильное и своевременное зашивание раны с тщательным сопоставлением поврежденных мышц;
адекватное обезболивание, позволяющее хорошо восстановить мышечный слой;
правильный выбор шовного материала.
Рана промежности должна восстанавливаться послойно! Непрерывный шов может привести к стягиванию влагалища, поэтому рекомендуется применять отдельные узловые швы на слизистую влагалища. Края кожи лучше сопоставлять непрерывным подкожным косметическим швом. Допустимо использование отдельных шелковых швов. Однако непрерывный подкожный шов для сопоставления кожи промежности имеет меньшее число осложнений по сравнению с узловыми кожными швами: менее выражен болевой синдром, лучше и быстрее заживление раны, меньшая распространенность рубцовой ткани.
При ушивании раны промежности необходимо следить за тщательным послойным восстановлением анатомии области и оптимальным натяжением нитей, что обеспечивает, с одной стороны, хорошее сопоставление тканей и гемостаз, а с другой – исключает ишемизацию тканей. Эти особенности – один из аспектов хорошего заживления раны.
Для восстановления целости мышц промежности необходимо использование исключительно современных синтетических длительно рассасывающихся шовных материалов, а не быстро рассасывающегося, даже хромированного, кетгута.
Необходимо помнить, что потерявшая точку опоры мышца, сокращаясь, изменяет свое нормальное анатомическое положение. Поэтому восстановление мышечного слоя промежности важно производить, руководствуясь не только знанием нормальной анатомии области, но и конкретной топографической ситуацией. Недопустимо наложение погружных швов без полной уверенности в сопоставлении именно мышечной ткани. К тому же, недостаточный захват мышц может привести к их расхождению (а значит, несостоятельности тазового дна) уже после прекращения действия анестезии.
При всей серьезности и сложности проблемы травмы промежности в родах диспансеризация женщин, перенесших акушерскую перинеальную травму, практически не проводится. Всех женщин, перенесших травму мягких родовых путей, сразу после родов следует выделять в группы диспансерного наблюдения с контрольными обследованиями через 6 и 12 мес., на основании результатов которых решать вопрос о хирургической коррекции состояния тазового дна с целью профилактики развития пролапса гениталий. Только такое целенаправленное наблюдение позволит своевременно и рационально восстановить нормальные анатомические структуры тазового дна молодых женщин, чтобы предотвратить отдаленные последствия перинеальной травмы и немедленно улучшить качество жизни этих пациенток. С другой стороны, диспансеризация женщин с акушерской травмой промежности в анамнезе позволит выделить группы риска повторных перинеальных травм, а в ряде случаев (высокий риск тяжелых травм промежности) – отказаться от повторных родов per vias naturales.
Таким образом, акушерская травма промежности является ведущим фактором, инициирующим постепенное и неуклонное развитие несостоятельности тазового дна, приводящей к развитию пролапса тазовых органов и комплекса осложнений – сексуальной дисфункции, нарушению биоценоза влагалища, заболеваниям шейки матки, расстройствам мочеиспускания и дефекации, формирующим синдром несостоятельности тазового дна. Учитывая единство процесса изменения структуры и функции, а также этапность развития несостоятельности тазового дна и пролапса гениталий, факт изменения анатомии промежности в родах отражает и изменения функции. При этом важно учитывать, что несостоятельность тазового дна, выявленная на любом из этапов, в дальнейшем неизменно прогрессирует, и, следовательно, требует немедленных лечебных мероприятий – современных, доступных и эффективных.

ГЛАВА*

ПОЛНОЦЕННАЯ ЛАКТАЦИЯ
КАК ЕСТЕСТВЕННЫЙ СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ
ДИСФУНКЦИИ НИЖНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

При характеристике любого процесса, происходящего в послеродовом периоде, необходимо обязательно учитывать очень важный компонент - лактационную функцию, которая играет основополагающую роль в восстановлении организма родильницы. Являясь качественно новым этапом по окончании беременности, она оказывает положительное влияние на материнский организм, уменьшая вероятность послеродовых кровотечений вследствие ускорения инволюции матки благодаря опосредованному окситоцином усилению контрактильной активности миометрия во время кормления. Известно, что толчком к возникновению и развитию нарушений лактации являются различные экстрагенитальные заболевания и патологические процессы, осложняющие течение беременности, родов и послеродового периода. По нашему мнению, наличие или отсутствие лактации в послеродовом периоде также может оказывать влияние на степень функционирования органов не только половой, но и мочевой систем.
В этой связи ввиду разнонаправленности данных вопрос о степени реализации симптомов дисфункции нижних мочевыводящих путей (НМП) в пуэрперии с учетом вида обезболивания предшествующего родового акта и выраженности лактационной функции представляется важным и требует уточнения для обоснования новых мероприятий по профилактике урогенитальных расстройств в послеродовом периоде.
Общеизвестно, что регуляция лактации представляет собой сложный нейрогуморальный процесс, реализующийся как на клеточном, органном, так и организменном уровне. Кора головного мозга является высшим аппаратом регуляции лактации. Информация от разных источников внешней среды, поступающая в ЦНС, направляется в гипоталямус, который является центральной структурой нейрогуморального механизма регуляции, интегратором нервных и гормональных стимулов и определяет нейро-гормональные воздействия на заднюю и переднюю доли гипофиза, а через них – на секреторную и выделительную функции молочной железы.
Ведущая роль в становлении и развитии лактации принадлежит пролактину – белковому полипептидному гормону, секретируемому лактотрофами передней доли гипофиза. Синергистами пролактина в обеспечении лактогенеза и лактации является гипоталамический тиреотропин-рилизинг-гормон, гормоны гипофиза – соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный, а также вазопрессин, кортизол, тироксин, паратгормон, плацентарный лактоген, эстрогены, ангиотензин, серотонин, инсулин, гистамин и особенно окситоцин, который вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, прилежащих к альвеолам молочной железы, улучшая выделение грудного молока.
По нашему мнению, в результате нейромедиаторных взаимодействий, опосредованных функционированием молочной железы с адекватным формированием лактопоэза и лактокинеза, происходит активизация работы отдельных элементов последовательно взаимосвязанных звеньев всех функциональных систем материнского организма, в том числе и мочевой.
По данным литературы, регуляция мочеиспускания основана на тонком балансе процессов в вегетативной нервной системе, зависящих от ряда факторов: центральных воздействий, соотношения адренергических и холинергических рецепторов, интеграции центральных и периферических нервных процессов, физических характеристик уретры, а также интеграции деятельности мышц мочепузырного треугольника и детрузора.
Поскольку сокращение мышц является Ca2+–зависимым процессом, мы предполагаем, что пролактин и окситоцин, вырабатываемые при лактации, запускают нейромедиаторные процессы, которые участвуют в регуляции активности мышц органов мочевой системы, а также тазового дна посредством определенных механизмов. Во-первых, вероятно, что под действием окситоцина и пролактина осуществляется мобилизация нейромедиаторов (ацетилхолина, катехоламинов) через рецептор–зависимые Са2+–каналы из плотных кальциевых депо, например, из саркоплазматического ретикулума, что приводит к фазовому сокращению органов не только половой, но и мочевой системы. Во-вторых, воздействие конкретного медиатора, выделившегося из [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся внутрь клетки. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов и выделение ионов Ca2+, которые обусловливают сокращение миофибрилл, обеспечивающих, по всей видимости, базальный тонус органов, регулирующих мочевыделение.
Кроме того, по данным некоторых авторов, окситоцин обладает прессорными свойствами и может вызвать антидиуретический эффект. Этот эффект, вероятно, присущ и пролактину. Так, известно, что резкое снижение концентрации пролактина во время родов, может являться, с одной стороны, механизмом, содействующим родоразрешению, а с другой – триггерным фактором развития дисфункции тазового дна. По нашим данным, резкий выброс пролактина сразу после родов несколько компенсирует этот процесс, достигая максимума на 3-6-е сутки и инициируя процесс лактации.
При условии полноценной лактации в первые 2-3 недели после родов уровень пролактина превышает таковой у небеременных женщин в 10-30 раз, в результате чего, предположительно, происходит также нейромедиаторная активизация функционирования мочеполовой системы.
Наши данные, показывающие влияние вида обезболивания родов (применение СМА) на состояние нижних мочевыводящих путей, свидетельствуют, что практически все пациентки, которым применялся данный вид анестезии, через 2 месяца после родов при условии кормления ребенка грудью не имели симптомов дисфункции НМП, в то время, как женщины, у которых лактация отсутствовала, достоверно чаще имели соответствующие симптомы через 1 и 2 месяца после родов (р<0,05).
Таким образом, наши клинические наблюдения свидетельствуют, что адекватная полноценная лактация, обусловленная оптимальным уровнем пролактина и достаточным выделением окситоцина, является необходимым компонентом послеродового периода и оказывает положительное влияние на функционирование органов малого таза в результате сокращения матки и опосредованной регуляции тонуса мочевого пузыря, мочеточников и уретры, внося значительный вклад в профилактику урогенитальной дисфункции в послеродовом периоде, что дает основание подчеркнуть важность и необходимость грудного вскармливания для оптимизации полноценного функционирования всего материнского организма.
Использование спинномозговой анестезии для обезболивания родов при наличии полноценной лактации в послеродовом периоде не является фактором риска дисфункции НМП в послеродовом периоде. Поддержание лактационной функции способствует нивелированию симптомов дисфункции НМП в послеродовом периоде. В комплекс методов лечения и профилактики дисфункции НМП после родов (поведенческая терапия, соблюдение диеты, упражнения для укрепления мышц тазового дна, массаж промежности) необходимо включать рекомендации по формированию доминанты лактации и оптимизации грудного вскармливания.



ГЛАВА *

МЕСТО И РОЛЬ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
В РАЗВИТИИ ПРОЛАПСА ГЕНИТАЛИЙ

Опущение и выпадение внутренних половых органов у женщин является серьезной проблемой, актуальность которой обусловлена распространенностью, высоким удельным весом пациенток молодого возраста, высокой частотой рецидивов, патологией смежных тазовых органов. В последнее время все чаще стали появляться сообщения о выпадении половых органов у молодых женщин после родов через естественные родовые пути, после операции кесарева сечения и даже у нерожавших женщин.
До настоящего времени нет единого мнения относительно этиологии и патогенеза пролапса гениталий. Однако все исследователи сходятся в одном, что основной и главный фактор развития пролапса это нарушенное состояние тазового дна. Основная нагрузка по удержанию органов малого таза ложится на мышечный слой тазового дна. Поэтому ослабление тазового дна синдром несостоятельности промежности приводит к выпадению влагалища и матки, к цистоцеле, ректоцеле и другим нарушениям.
Большинство исследователей развитие пролапса гениталий связывают с родами. При количестве родов в анамнезе более 2, риск развития пролапса гениталий увеличивается в 4,5 раза, а при количестве родов более 4 – в 11,5 раз [Erata YE, et all 2002, Chiaffarino F, et all 1999]. В основе этиологических факторов по мнению некоторых авторов в 80% лежит денервация промежности (Smith A.R. at all 1989; Allen R., at all 1990). К другим этиологическим факторам развития пролапса гениталий относятся травматизм в родах и вес плода.
Но, Chiaffarino F, et all 1999 было показано, что ни акушерская травма, ни вес плода не играют существенной роли в развитии пролапса гениталий.

Эти факты заставляют предполагать, что именно патологические изменения соединительной ткани способствуют возникновению выпадения тазовых органов у молодых женщин. При этом роды и травма рассматриваются как провоцирующие факторы на фоне распространенных недифференцированных форм ДСТ.
Выпадение половых органов у женщин в репродуктивном возрасте после единственных физиологических родов и при сохраненном гормональном фоне при отсутствии факторов, способствующих повышению внутрибрюшного давления, является частным проявлением генерализованной ДСТ.
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) наследственные нарушения соединительной ткани, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся генетической неоднородностью и многообразием клинических проявлений от доброкачественных субклинических форм до развития полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением.
Данные изменения связаны не только с наследственной патологией, гормональными нарушениями, но и с процессом синтеза коллагена, который включает в себя несколько этапов. На каждой ступени коллагенообразования большую роль играют различные ферменты, витамины, элементы. Поэтому главной задачей медикаментозной терапии, направленной на укрепление соединительной ткани, являются восполнение дефицита различных компонентов, участвующих в процессе синтеза коллагена, коррекция метаболических нарушений, стимуляция коллагенообразования и стабилизация обмена гликозаминогликанов. Медикаментозное воздействие на систему соединительной ткани рассматривается с позиции влияния различных макро-, микроэлементов, витаминов, биостимуляторов на синтез коллагена.

Классификация ДСТ один из дискутабельных вопросов. Отсутствие единой, общепринятой классификации ДСТ отражает разногласие мнений исследователей по данной проблеме в целом.
ДСТ может классифицироваться с учетом генетического дефекта в периоде синтеза, созревания или распада коллагена. Это перспективный классификационный подход, который дает возможность обосновать генетически дифференцированную диагностику ДСТ, однако на сегодняшний день данный подход ограничен наследственными синдромами ДСТ.
Учитывая, что классификация любой патологии несет важный «прикладной» смысл используется как основа для формулировки диагноза, решение классификационных вопросов являются очень важным с точки зрения клинической практики.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ СИНДРОМЫ И ФЕНОТИПЫ, ВКЛЮЧЕННЫЕ В ПОНЯТИЕ ДСТ
Пролапс митрального клапана (ПМК)
Марфаноидная внешность (МВ)
Марфаноподобный фенотип (МПФ)
Элерсоподобный фенотип (ЭПФ)
Синдром гипермобильности суставов (СГМС)
Синдромы со смешанным фенотипом (СФ)
Неклассифицируемый фенотип (НКФ)

Универсальных патологических повреждений соединительной ткани, которые бы формировали конкретный фенотип, не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален. При этом всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет полиорганность поражений при ДСТ.В связи с этим предлагается классификационный подход с обособлением синдромов, связанных с диспластикозависимыми изменениями и патологическими состояниями.
В основе развития ННСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез или распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани. Сегодня известна большая группа моногенных ННСТ, сопряженных с мутацией генов белков внеклеточного матрикса (коллагены различных типов, фибриллин, тенаскин), генов рецепторов ростовых факторов, в частности TGF-
· (transforming growth factor-
·), и матричных металлопротеиназ(ММП).
Мутации этих генов приводят к развитию множества ННСТ, число которых сегодня превысило 250. Большинство из этих синдромов встречаются весьма редко. Речь идет о синдромах Марфана (СМ), Элерса Данло (СЭД), несовершенном остеогенезе(НО) и мн. др. В их основе лежат известные моногенные дефекты экстрацеллюлярного матрикса, наследуемые по аутосомно-доминантному (АД) или аутосомно-рецессивному типам (АР).
Повсеместное присутствие соединительной ткани делает понятным разнообразие патологии, связанной с ее дефектами, и повышенный интерес к этой проблеме специалистов, работающих в самых разных областях медицины. Диагностика большинства диспластических синдромов и фенотипов сопряжена с трудностями, которые возникают из-за сходства их симптомов и клинических проявлений. К примеру, признаки гипермобильности суставов являются общими для таких различных классифицируемых наследственных заболеваний как синдром Марфана (СМ), синдром Элерса Данло (СЭД) и несовершенный остеогенез. Точно так же, пролапс митрального клапана (ПМК) может встречаться при всех перечисленных наследственных синдромах, но еще чаще является самостоятельным наследственным заболеванием.
Пролапс гениталий у женщин является одним из проявлений синдрома ДСТ на уровне тазового комплекса, в основе которого лежит совокупность генетически детерминированных нарушений, характерных для синдрома ДСТ. Беременность является одним из провоцирующих факторов, а роды – не только травмирующим фактором, но и моментом срыва адаптационных механизмов. Механизмы развития форм пролапса гениталий подчиняются общим патофизиологическим аспектам, обусловленным состоянием сердечно-сосудистой, центральной нервной, вегетативными нервными системами, состоянием гемодинамики, микроциркуляции и рецептороного звена, характерным для конкретной формы синдрома ДСТ, и результатом которых являются изменения на уровне гистиона. Морфологические изменения структур тазового комплекса отражают процессы дизрегуляции на системном уровне и характеризуются: дистрофией гладко-мышечных клеток, выраженными реологическими нарушениями, набуханием коллагеновых волокон, потерей ими упругих свойств, утолщением и разрыхлением базальной мембраны, редукцией коллагеновой сети, что ведет к изменениям структур тазового комплекса в виде смещения сухожильного центра промежности, увеличения амплитуда смещения при натуживании, релаксации мышц тазового дна, изменений функциональных характеристик всего тазового комплекса у больных с ДСТ.

Чем тяжелее проявления ДСТ, тем более выражены формы дистенции половых и тазовых органов. В этом случае дистенция сопровождается выпячиванием и релаксацией мышц тазового дна при сохраненной архитектонике элементов тазовой диафрагмы. При незначительном проявлении ДСТ в клинических проявлениях пролапса преобладает деформация промежности с изменениями анатомии мышц тазового дна.
Эпидемиология пролапса гениталий неразрывно связана с этническим составом населения. Если в неевропейских странах на одну женщину приходится в среднем 5-8 родов, то в странах Европы – не более 1,8 [Deeb ME, et all 2003; Marahatta RK, et all 2003, Uustal Fornell E, et all 2004], однако, частота пролапса гениталий в 4 раза выше у белого населения. Если в странах Азии и Африки проблема пролапса гениталий становится актуальной после рождения 5-8 ребенка, то среди белого населения – после первого, а, иногда, и у не рожавших женщин в 1,9-3% случаев [Marahatta RK, et all 1999]. Среди пациенток с пролапсом гениталий удельный вес белого и африканского населения в странах Нового Света составляет 87,2% и 12,8% соответственно [Marana HR, et all 1999, Swift S, et all 2005]. Это делает необходимым рассмотрение проблемы не только в контексте травмы тазового дна в родах.
Несмотря на то, что большинство пациенток и исследователей связывают развитие пролапса гениталий с родами, имеется точка зрения, что пролапс гениталий является фенотипически-обусловленным заболеванием.
Выявлена фенотипическая взаимосвязь между пролапсом гениталий и частотой гипермобильности суставов, ректальным пролапсом, слабостью мышц тазового дна, которые являются результатом соединительно-тканных нарушений (Смольнова Т.Ю. 1999, 2001, Marshman D, et all 1987.). Неслучайно, частота неидентифицированных дефектов фасциальных структур таза при пролапсах гениталий достигает 34% случаев. Роль наследственного фактора подтверждается и наличием наследственного пролапса гениталий, частота которого может достигать 30% в структуре заболеваемости (Rinne KM, et all 1999). Если мать или сестра имеют пролапс гениталий, то частота развития пролапса гениталий составляет 26%, что не противоречит результатам других исследователей, которые показали риск увеличении пролапса гениталий в 3,2 раза [Chiaffarino F, et all 1999, Erata YE, et all 2002]. Наследственный фактор прослеживается и в генезе недержания мочи.
Роль соединительно-тканной патологии в генезе пролапса гениталий подтверждает склонность женщин с пролапсом гениталий к варикозной болезни, заболеваниям легких, бронхиальной астме, грыжам. У пациенток с пролапсом гениталий выявлена редукция коллагеновых волокон в соединительно-тканном слое шейки матки, которая не зависела от возраста, паритета, табакокурения, индекса массы тела, т.е. морфологические изменения были аналогичны изменениям при наследственных коллагенопатиях.
Хирургический метод – является единственным методом лечения пролапса гениталий. Результаты хирургического лечения, несмотря на большое разнообразие и численность хирургических технологий, малоудовлетворительны. Частота рецидивов достигает 33,3-40%, а по данным некоторых авторов - 70% (Терещук Л.Г.1985; Славашевич Т.М. и соавт. 1988). Вопросы комбинированной коррекции являются центральными в выборе метода оперативного лечения в виду полиорганности проявлений пролапса гениталий при ДСТ, высокой частоты рецидивов вследствие неадекватно выбранных хирургических технологий и недоучета роли синдрома ДСТ в патогенезе развития рецидивов заболевания (Адамян Л.В. Смольнова Т.Ю.2002). Поэтому комплексный дифференцированный подход к выбору метода оперативного лечения пролапса гениталий с учетом причин, вызвавших пролапс, позволит не только выбрать наиболее адекватные методы хирургической коррекции, но и уменьшить число рецидивов.
Основным компонентом соединительной ткани являются коллагеновые волокна. Соединительная ткань непрерывно обновляется, подвергается перестройке в ответ на нагрузку и повреждение. Интенсивность биосинтеза фибробластами коллагена зависит от многих факторов: наследственных, гормональных, обменных. Жизнь женщины старше 50 лет проходит на фоне «синдрома дефицита эстрогенов». Исследования, выполненные в последние годы, свидетельствуют о наличии эстрогенных и прогестероновых рецепторов в клетках эпителия влагалища, соединительной ткани, поперечно-полосатых мышц тазового дна и круглых связок матки. Этим объясняется более частое развитие пролапса гениталий у женщин в постменопаузальном периоде.
В этиологии пролапса внутренних половых органов важное место занимает конституциональный фактор. Большое значение придается астенической конституции и инфантилизму, когда вся мышечная и соединительнотканная система характеризуется пониженным тонусом, имеется слабость связочного аппарата. Наблюдается частое сочетание пролапса гениталий с такими болезнями и состояниями, как гиперподвижность суставов, артрит, остеохондроз, остеопороз, плоскостопие, геморрой, патология дыхательной системы, грыжи передней брюшной стенки, миопия и т.д. Эти факты заставляют предполагать, что скорее патологические изменения соединительной ткани, чем роды и акушерские травмы тазового дна, способствуют возникновению пролапса тазовых органов у молодых женщин. Поэтому в настоящее время широкое распространение получила теория системной дисплазии соединительной ткани как ведущей причины пролапсов.
принципы ДИАГНОСТИКИ ННСТ
Общие подходы к диагностике ННСТ должна быть основаны на комплексном анализе результатов клинических, генеалогических, лабораторно-инструментальных и молекулярно- генетических исследований.
Клиническое обследование должно включать в себя уточнение жалоб пациента, сбор наследственного и семейного анамнеза, фенотипическое и физикальное обследование. Чрезвычайно важной частью комплексного обследования пациента является обследование семьи, позволяющее подтвердить наследственную природу выявленной патологии.
Лабораторные исследования дают важную информацию для оценки метаболизма соединительной ткани.
Наиболее доступной для практического применения является биохимическая оценка уровня:
гидроксипролина (ГОП) в биологических жидкостях (кровь, моча, желудочный сок, синовиальная жидкость и прочее).
Уровень свободного ГОП является маркером процессов деструкции коллагена, а пептидносвязанный ГОП отражает как процессы распада, так и биосинтеза коллагена. Для анализа процессов биосинтеза коллагена пользуются коэффициентом свободный / пептидносвязанный ГОП;
Гликозаминогликаны (ГАГ) являются маркером процессов распада протеогликанов.
Принято оценивать концентрацию протеогликанов - белков, связанных с ГАГ в биологических жидкостях;
фукоза- маркера метаболизма гликопротеинов.
Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что названные исследования не является специфическими.
Современные иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования в большинстве случаев мало доступны практическому врачу, поэтому знание клинических и фенотипических признаков ННСТ является особенно важными.
Малые признаки: по 1 баллу

1) астенический тип телосложения или недостаточная масса тела.
2) отсутствие стрий на коже передней брюшной стенки у женщин, имевших в анамнезе роды.
3) нарушение рефракции в возрасте до 40 лет.
4) мышечная гипотония и низкие показатели манометрии.
5) уплощение свода стопы.
6) склонность к легкому образованию синяков, повышенная кровоточивость тканей.
7) кровотечение в послеродовом периоде.
8) вегето-сосудистые дисфункции.
9) нарушение сердечного ритма и проводимости (ЭКГ)


Большие признаки: по 2 балла

1) Сколиоз, кифоз, кифосколиоз.
2) Плоскостопие 2-3 степени.
3) Эластоз кожи.
4) Гиперподвижность суставов, склонность к вывихам, растяжениям связочного аппарата суставов.
5) Склонность к аллергическим реакциям и простудным заболевания. Тонзилэктомия.
6) Варикозная болезнь, геморрой.
7) Дискинезия желчевыводящих путей.
8) Нарушение эвакуационной функции ЖКТ.
9) Угроза преждевременных родов на сроке 32-35 нед. беременности, преждевременные роды.
10) Быстрые и стремительные роды в анамнезе с или без гипотоническим кровотечением в 3 периоде родов.
11) Пролапс гениталий и грыжи у родственников первой линии.

тяжелые проявления и состояния, приведшие к хирургическим вмешательствам или имеющие показания к ним, а также изменения анатомических взаимоотношений, приведшие к нарушению функции органов:
по 3 балла

1) Грыжи.
2) Спланхноптоз
3) Варикозная болезнь и геморрой (оперативное лечение), хроническая венозная недостаточность с трофическими нарушениями.
4) Привычные вывихи суставов или вывихи более 2 суставов.
5) Нарушение моторной функции ЖКТ, подтвержденные лабораторными методами исследования (R-логические, скопические ).
6) Дивертикулы, долихосигма.
7)Поливалентная аллергия, тяжелые анафилактические реакции.


Критерии степени выраженности дисплазии соединительной ткани
Примечание: сумма баллов
менее 9 легкая степень тяжести (маловыраженная),
от 10 до 16 средняя степень тяжести (умеренно выраженная),
от 17 и более тяжелая степень (выраженная).
Основные внешние признаки дисплазии соединительной ткани
(Гентские критерии 1996, Вилльфраншские критерии 1998, Брайтонские критерии 1998,
Grahamе 2000)
КОСТНЫЕ
КОЖНЫЕ
СУСТАВНЫЕ

1. Деформация грудной клетки
2. Долихостеномелия (отношение между размахом рук и ростом
· 1.03, соотношение кисть : рост>11% cтупня : рост >15%
3. Арахнодактилия (положительный тест запястья и большого пальца
5. Сколиоз или спондилолистез
6. Высокое арковидное небо
7. неправильный рост зубов
98. Протрузия вертлужной впадины
9. Арковидное нёбо со скученностью зубов
10. гипоплазия моляров
11.ретрогнатия
1 Повышенная
растяжимость кожи.
2. Широкие атрофические рубцы
3. Тонкая, легко ранимая кожа
4. Бархатистая кожа
5. Стрии
6. Варикозные вены
7. Грыжа, выпадение прямой кишки, пролапс гениталий.
8. Подкожные узелки.
. Ушибы и кровоподтеки
10 Генетическая предрасположенность к заболеванию.

1. Гипермобильность суставов (по P. Beighton 1998)

2. Артралгия > 3 мес. в 1–3 суставах или боль в спине (>3 мес)
3. Частые вывихи/ подвывихи более чем в одном суставе
4. Дисплазия тазобедренных суставов
5. Разрывы сухожилий
6. Воспаление суставов и мягких околосуставных тканей (эпикондилит, бурсит,тендовагинит)

7. Плоскостопие продольное поперечное


МЫШЕЧНЫЕ гипотония, гипотрофия
ГЛАЗНЫЕ – миопия, голубые склеры, скошенные глазные щели, эпикантус, энофтальм, близко посаженные глаза.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ:
1. ПМК, ПТК, МР, ТР, миксоматоз
2. обызвествление митрального кольца до 40 лет
3. Варикозные вены с юношеского возраста
4. Легкое образование гематом при незначительных ударах





ЛЕГОЧНЫЕ
1.Спонтанный пневмоторакс
2. Трахеобронхиальная дискинезия




1. Марфаноподобный фенотип (МФ) - на основании: патологических изменений в одной и вовлечении не менее двух других систем или признаках вовлечения трех систем в соответствии с Гентскими критериями.
2. Эллерсоподобный фенотип - наличие не менее двух малых признаков вовлечения кожи, гипермобильности суставов (4 и более баллов по Бейтону)
3. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) - наличие 6 и более любых внешних признаков ДСТ и отсутствие достаточного количества признаков для диагностики вышеперечисленных диспластических фенотипов
4. Повышенная диспластическая стигматизация - наличие 3–5 внешних признаков дисплазии в сочетании с костными, кожными и суставными фенами, не соответствующих вышеперечисленным синдромам и фенотипам
5. Повышенная, преимущественно висцеральная, диспластическая стигматизация - наличие единичных внешних фенов дисплазии в сочетании 3 и более малыми аномалиями сердца и/или соединительнотканного каркаса других внутренних органов (дистопия почек, висцероптоз,деформация желчного пузыря и др.)
Важно понимать, что практически все перечисленные внешние и висцеральные признаки могут в одном случае выступать как самостоятельный изолированный дефект соединительной ткани, а в другом,- как проявление системной наследственной патологии и плейотропного действия дефектных генов. Далеко не все признаки представленные в этом списке включены в алгоритмы диагностики известных ННСТ, однако вероятность их выявления при уже известных наследственных заболеваниях намного выше, чем вероятность их выявления в популяции.
Помимо изменений структуры и функции перечисленные органов и систем ННСТ часто сопровождаются нарушениями со стороны центральной и вегетативной нервной систем (Гордон И.Б. с соавт., 1984, Gazit Y et al.,2003), геморрагическими и тромботическими нарушениями в системе гемостаза (Баркаган З.С., и Суханова Г.А., 2004), нарушениями системы иммунной защиты. Есть данные о высокой частоте выявления синдромов вторичного иммунодефицита аутоиммунного и аллергического синдромов при ДСТ (Яковлев В.М. с соавт, 2005, Еремин М.В. с соавт.,2008)
Ведущими микро- и макроэлементами, участвующими в биосинтезе коллагена, являются медь, цинк и магний. Медь важный кофактор, определяющий активность ферментов, участвующих в образовании поперечных сшивок коллагена. Цинк является кофактором целого ряда ферментов, участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в нормальной минерализации костной ткани.
Магний уникальный макроэлемент, входящий в состав 300 ферментов, способствует усвоению кальция и фосфора. Магний, нормализуя процессы нервно-мышечной передачи, купирует проявления вегетативной дисфункции на различных уровнях. Считается, что этот макроэлемент опосредованно влияет на синтез коллагена через воздействие на высший вегетативный центр гипоталамус.
Важную роль в образовании коллагена на разных этапах также играют аскорбиновая кислота, кальций, железо и т.д.
Учитывая все изложенное, в качестве метаболической терапии, улучшающей процессы коллагенообразования, применяют следующие препараты: витамины С, D, В, магний в качестве регулятора синтеза коллагена (оротовая кислота), метаболиты (оротат магния, инозин, венотонические препараты), средства, поддерживающие микроэкологию кишечника как фактора иммунитета, синтез витаминов.
На первых этапах развития диспластического процесса ни клинические, ни биохимические его признаки в ряде случаев не могут являться основой для объективного прогноза клинического течения дисплазии соединительной ткани, так как все они на тот момент еще недостаточно выражены. Поэтому очень важен поиск таких маркеров, которые бы отличались стабильностью на протяжении всей жизни пациентки и имели устойчивую связь с основными клиническими проявлениями заболеваний .

Пролапс гениталий является результатом манифестации синдрома дисплазии соединительной ткани на уровне тазового комплекса. Беременность и роды являются провоцирующими факторами в развитии пролапса гениталий, не столько в плане травмирующего фактора, сколько в плане срыва адаптационных механизмов.
Форма ДСТ определяет форму пролапса гениталий и нарушения структур тазового комплекса. Эллерсоподобный фенотип определяет развитие апикальных форм пролапса гениталий в 89,9% случаев, протрузию и релаксацию мышц тазового дна. Повышенная диспластическая стигматизация способствует развитию опущения стенок влагалища средней и нижней трети в 76% случаев. Пролапс гениталий при ДСТ развивается по строго определенным механизмам, характерным для той или иной формы синдрома ДСТ, и зависит как от причин и провоцирующих факторов, так и от состояния стромально-сосудистого гистиона, что проявляется на уровне всех органов и систем мезодермальной закладки.
Апикальные формы пролапса гениталий не являются результатом прогрессирования начальных степеней пролапса, а являются самостоятельной генетически детерминированной формой, в основе которых лежат генетически детерминированные процессы на уровне надсегментарных структур, микроциркуляции, гемодинамики, вовлечения рецепторного звена с реализацией патологических изменений на уровне стромально-сосудистого гистиона.
Процессы дизрегуляции и дезадаптации определяют особенности течения родового акта. Возникающие аномалии родовой деятельности являются закономерными, отражают генетически детерминированные механизмы и определяются типом гемодинамики, состоянием рецепторного звена, и звена микроциркуляции. Течение родов определяется формой синдрома ДСТ. Эллерсоподобный фенотип характеризуется быстрыми родами в 42,6% случаев, в 45,7% случаев развиваются гипотонические дисфункции матки. У пациенток с повышенной диспластической стигматизацией гипертонические дисфункции матки достигли 68,9% случаев. Форму развития пролапса гениталий определяет форма ДСТ, а роды являются провоцирующим фактором. Удельный вес родового травматизма в генезе пролапса гениталий не превышает 22%.
Изменения тазового комплекса у больных с пролапсом гениталий при синдроме ДСТ определяются формой синдрома ДСТ и отражают тип гемодинамики, состояние рецепторного и микроциркуляторного звена, характерные для каждой формы ДСТ. На основе методов визуализации (МРТ, УЗИ) выявлены патогномоничные для форм ДСТ различия дефектов тазового дна, состояние фиброзно-мышечных структур. Эллерсоподобный фенотип характеризуется: смещением сухожильного центра промежности, увеличением амплитуды смещения при натуживании, релаксацией мышц тазового дна и его протрузией, изменением функциональных характеристик всего тазового комплекса.
Морфологические изменения представлены на тканевом, структурном и ультраструктурном уровнях, отражают системные процессы дизрегуляции, определяются формой ДСТ и характеризуются: дистрофией гладко-мышечных клеток, выраженными реологическими нарушениями, набуханием коллагеновых волокон, потерей ими упругих свойств, утолщением и разрыхлением базальной мембраны, редукцией коллагеновой сети. Указанные изменения коррелируют с результатами комплексного обследования (УЗИ, ЭХОКГ, МРТ, ЭМГ).
Учитывая гетерогенность синдрома ДСТ, наличие перекрестных форм, невозможность в практической медицине отдифференцировать преимущественное вовлечение того или иного звена стромально-сосудистого гистиона, методом выбора у больных с ДСТ должны являться операции с жесткой фиксацией, частота которых достигает 61,9%, из них 21,7% - с использованием синтетических материалов. Базовые этапы операций с жесткой фиксаций должны дополняться вспомогательными технологиями. Развитие рецидива пролапса гениталий при ДСТ, даже при адекватно выбранных технологиях, подчиняется единым клинико-патогенетическим механизмам и соответствует формам ДСТ.

Практические рекомендации:
Учитывая то, что синдром ДСТ сложен для выявления и идентификации в виду перекрестных, стертых, наличия недифференцированных форм, любая пациентка с пролапсом гениталий независимо от возраста, потенциально должна рассматриваться как пациентка с синдромом ДСТ
Учитывая, что пролапс гениталий независимо от формы ДСТ развивается по строго определенным механизмам, которые зависят не только от провоцирующих, но и фоновых факторов (состояния центральной нервной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем), что реализуется на уровне гистиона, вопрос о вкладе той или иной формы ДСТ не является центральным.
Практическому врачу отдельно следует выделять апикальные формы пролапса гениталий, которые имеют молниеносное (формируются через 1-3 года после единственных неосложненных родов) и «злокачественное» течение (с формированием энтероцеле, тазовым спланхноптозом, синдромом протрузии и релаксации тазового дна), высокую частоту рецидивов, являются самостоятельной формой заболевания (а не результатом прогрессирования начальных форм).
Родовой травматизм в генезе пролапса гениталий не превышает 22%. Роды являются лишь провоцирующим фактором к развитию пролапса гениталий. Надсегментарные отделы, сердечно-сосудистая система определяют течение родового акта и предопределяют форму пролапса гениталий.
Учитывая гетерогенность синдрома ДСТ, большое число перекрестных форм, невозможность в практической медицине отдифференцировать преимущественное вовлечение того или иного звена стромально-сосудистого гистиона, предпочтение в выборе метода оперативного лечения должно отдаваться операциям с жесткой фиксацией с использованием синтетических материалов и комбинированных технологий.
ГЛАВА *

СТРУКТУРЫ И МЕХАНИЗМЫ,
ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА УДЕРЖАНИЕ МОЧИ И МОЧЕИСПУСКАНИЕ У ЖЕНЩИНЫ

А. Легкая растяжимость стенок мочевого пузыря при накоплении в нем мочи
Мочевой пузырь реагирует на растяжение повышением тонического напряжения в значительно меньшей степени, чем другие гладкомышечные образования, помимо рефлекторного механизма подавления детрузора, существует еще и волевой.
При опорожненном мочевом пузыре внутрипузырное давление не превышает 6-10 мм вод. ст. По мере заполнения пузыря давление повышается, но всего на 2-4 мм вод. ст. на каждые 100 мл увеличения объема. В норме мочеиспускание начинается только при волевом разрешении.
Б. Плоская основа мочевого пузыря
В области шейки мочевого пузыря кольцевые волокна внутренней мышечной оболочки расположены в виде системы концентрических колец. Вся область имеет форму плоской платформы с внутренним отверстием мочеиспускательного канала посередине. В физиологических условиях при сокращении волокон внутреннего продольного слоя разрушается плоская структура и формируется так называемая цистоуретральная воронка в начале акта мочеиспускания.
Сохранение плоской формы стенки пузыря в области внутреннего отверстия мочеиспускательного канала способствует наиболее эффективному запиранию этого отверстия. Формирование цистоуретральной воронки является обязательным компонентом акта мочеиспускания, нарушение плоской основы вне акта мочеиспускания, например, вследствие рубцовых изменений, является причиной недержания мочи.
В. Гладкомышечный сфинктер уретры
Волокна наружного мышечного слоя мочеиспускательного канала имеют спиралевидный ход, охватывая мочеиспускательный канал в его верхнем отделе.
Эта структура осуществляет простое сжимание просвета уретры. Травматическое повреждение и замещение рубцом может привести к недостаточности запирательной функции.
Г. Внутренний произвольный сфинктер мочеиспускательного канала
Циркулярные и полуциркулярные исчерченные волокна, охватывающие мочеиспускательный канал преимущественно в верхнем и среднем отделах, часть волокон вплетается в ткань стенки влагалища.
Данная структура осуществляет простое сжимание просвета мочеиспускательного канала. Травматическое повреждение и замещение рубцом может привести к недостаточности запирательной функции.
Д. Соединительнотканно-мышечная периуретральная система (внешний произвольный механизм континенции)
- Мышечные и фасциальные структуры диафрагмы таза, формирующие петлю вокруг верхней и средней трети мочеиспускательного канала, поддерживают средний и верхний отделы уретры, оказывают давление на ее заднюю стенку, ограничивают экскурсии кзади и вниз, при произвольном сокращении прижимают мочеиспускательный канал к лону.
- Уретровагинальный сфинктер (компрессор дистального отдела мочеиспускательного канала) сдавливает просвет уретры в дистальной части.
Е. Хориальное подслизистое сосудистое сплетение мочеиспускательного канала
Преимущественно венозное сплетение, расположенное в подслизистом слое, - при нормальном кровенаполнении способствует сужению просвета уретры, формированию достаточной складчатости ее слизистой оболочки. Обеднение сплетения при дефиците эстрогенов является одним из механизмов нарушения мочеиспускания и континенции при гипоэстрогенных состояниях.
Ж. Sphincter trigonalis
Утолщение в области заднего сегмента шейки мочевого пузыря с развитой венозной сетью - при заполнении пузыря мочой венозное сплетение рефлекторно заполняется кровью, вследствие чего внутреннее отверстие мочеиспускательного канала закрывается.
З. Эластичность стенок мочеиспускательного канала
Стенки мочеиспускательного канала обладают достаточной эластичностью, что позволяет им легко смыкаться в фазе накопления мочи. Превращение мочеиспускательного канала в ригидную трубку (синдром рубцовой уретры), что обычно сопровождается фиксацией его в аномальном положении, является причиной наиболее тяжелых форм истинного недержания мочи.
ГЛАВА *

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
УРЕТРАЛЬНОЙ ИНКОНТИНЕНЦИИ У ЖЕНЩИН

Врожденная патология:
Пороки развития мочевых путей: аплазия уретры, частичное или полное отсутствие задней (гипоспадия) или передней (эписпадия) стенки уретры, эктопия устьев мочеточников (например, в клитор, влагалище или уретру)
Пороки развития нервной системы (миеломенингоцеле, недоразвитие крестцовых сегментов спинного мозга)
Приобретенная патология:
Травма мочевых путей и/или мышц тазового дна в процессе самопроизвольных родов, при родоразрешающих операциях и оперативных вмешательствах на органах малого таза
Мочеполовые свищи
Заболевания мочевых путей (синдром рубцового мочеиспускательного канала, склероз шейки мочевого пузыря, опухоли нижних мочевых путей, нейрогенный мочевой пузырь)
Нарушение функциональных или анатомических взаимоотношений мочевого пузыря, уретры, мышц тазового дна (недержание мочи при напряжении, пролапс половых органов)
Возрастная атрофия слизистых оболочек, гладкой мускулатуры мочевых путей, обеднение подслизистого венозного сплетения мочеиспускательного канала (атрофический цистоуретрит)
Воспаление нижних мочевых путей, аутоиммунный цистоуретрит
Прием лекарственных препаратов, оказывающих a-адреноблокирующее действие (тропафен, фентоламин, празозин и пр.)
Дегенеративные и дистрофические заболевания центральной и периферической нервной системы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
УРЕТРАЛЬНОЙ ИНКОНТИНЕНЦИИ

Не вызывает сомнений тот факт, что без нарушения запирательной функции уретры появление симптома недержания мочи при напряжении (НМпН) невозможно, независимо от того, какова причина этих нарушений, то есть носит она функциональный или органический характер.
Существует два патофизиологических механизма, которые ведут к нарушению запирательной функции уретры:
снижение запирательного давления,
нарушение механизма трансмиссии.
Общеизвестно, что почти все компоненты уретры и мочевого пузыря гормонозависимы. Недостаток эстрогенов в организме женщины приводит к прогрессированию атрофических изменений в слизистой уретры, подслизистой прослойке ее и влияет на активность мышечного аппарата. В менопаузальном и постменопаузальном периодах жизни женщины величины максимального запирательного давления и функциональной длины уретры прогрессивно снижаются.
Основной и наиболее часто встречаемой причиной функциональной недостаточности сфинктерного аппарата уретры, по мнению большинства исследователей, является прямая травма мышечных структур шейки мочевого пузыря и уретры, и подавляющее большинство авторов называют родовую травму.
Ни анатомическая, ни функциональная недостаточность запирательной функции уретры не являются абсолютной причиной появления у пациентки симптома НМпН. Сам факт непроизвольной потери мочи во время физического напряжения есть прямой результат нарушения механизма трансмиссии импульса внутрибрюшного давления на мочевой пузырь и уретру. А причины, ведущие к нарушению механизма трансмиссии, могут быть разными.
Первый вариант топографический, то есть недостаточность запирательной функции уретры связана в наибольшей степени с перемещением верхней половины уретры из зоны «гидравлической защиты». Это происходит тогда, когда в результате повреждения периуретрального поддерживающего аппарата уретры она смещается вниз и кпереди. Клинически это проявляется в образовании, так называемого, уретроцеле.
Второй вариант трансмиссионных нарушений обусловлен тем, что при образовании цистоуретральной воронки любого генеза верхняя уретра «уходит» из зоны «гидравлической защиты» потому, что «самоликвидируется» как сегмент уретры, поскольку ее верхняя треть, с точки зрения гидравлики, становится частью мочевого пузыря. Биомеханический исход этого патофизиологического состояния - инверсия уретрально-пузырного градиента давлений и непроизвольная потеря мочи при напряжении.
Весьма важна роль тазовой диафрагмы как одного из элементов, формирующих направление заднего вектора силы импульса внутрибрюшного давления. Выявлена прямая закономерность: чем больше выражена недостаточность мышц тазового дна, тем меньше вектор силы, направленной перпендикулярно к оси верхней уретры. Нормальное состояние тазового дна можно расценивать как один из вспомогательных элементов улучшения трансмиссии импульса внутрибрюшного давления на верхнюю уретру.
Непосредственной причиной появления симптома НМпН становятся трансмиссионные нарушения, возникновению которых способствуют интра-, пара- и периуретральные поражения, включая недостаточность и мышечно-фасциальные дефекты тазового дна.


ГЛАВА *

СОВРЕМЕННАЯ УРОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ
(по рекомендациям Комитета по стандартизации терминологии при ISC, опубликованным в журнале «Neurourology and Urodynamics». – 2002. – Vol. 21. – P. 167-178)

Стандартное уродинамическое исследование включает в себя урофлоуметрию, цистометрию, регистрацию профиля внутриуретрального давления, электромиографию, а также исследование «давление-поток».
При цистометрии и исследовании «давление-поток» регистрируются следующие параметры:
Внутрипузырное давление (Pves) – давление в мочевом пузыре, складывающееся из детрузорного (Pdet) и абдоминального (внутрибрюшного) давлений (Pabd).
Абдоминальное давление (Pabd) – давление вне полости мочевого пузыря. Практически его регистрируют в прямой кишке или влагалище, реже – путем измерения экстраперитонеального давления или давления в кишечной стоме. Регистрация внктрибрюшного давления необходима для правильной интерпритации данных цистометрии.
Детрузорное давление (Pdet) – это составляющая внутрипузырного давления, которая создается за счет тонуса мышечной стенки мочевого пузыря. Его рассчитывают как разность между внутрипузырным и внутрибрюшным давлением:
Pdet = Pves - Pabd.
Цистометрия наполнения – исследование, при котором регистрируется изменение давления в мочевом пузыре по мере его наполнения жидкостью с постоянной скоростью перфузии.
Различают два варианта скорости наполнения мочевого пузыря:
Физиологическая – это скорость перфузии, выраженная в мл/мин, величина которой не превышает расчетный максимум (расчетный максимум равен массе тела в килограммах, разделенной на 4).
Нефизиологическая – это скорость перфузии, выраженная в мл/мин, величина которой превышает расчетный максимум.
Для оценки накопительной (резервуарной) функции мочевого пузыря используют следующие параметры:
Чувствительность мочевого пузыря – единственный субъективный параметр, оценка которого зависит только от пациентки. Определяется во время цистометрии в строго орпеделенные моменты исследования и тесно связана с объемом введенной при исследовании жидкости.
Нормальная чувствительность мочевого пузыря оценивается в зависимости от объема введенной во время исследования жидкости и внутрипузырного давления в следующие моменты:
Первое ощущение наполнения – это момент возникновения у больной первого ощущения наполнения мочевого пузыря.
Первый позыв к мочеиспусканию – ощущение, которое диктует больной необходимость мочеиспускания, но при этом оно может быть отложено.
Сильный позыв к мочеиспусканию определяют как постоянное желание к опорожнению мочевого пузыря без опасения непроизвольной потери мочи.
Существуют следующие варианты изменений чувствительности мочевого пузыря:
повышенная чувствительность – раннее (по сравнению с нормальным) возникновение первого ощущения наполнения мочевого пузыря и/или преждевременный сильный позыв, который возникает и продолжается при малом объеме наполнения мочевого пузыря (смещение порога чувствительности влево);
сниженная чувствительность – уменьшение или ослабление чувствительности во время наполнения мочевого пузыря (смещение порога чувствительности вправо);
отсутствие чувствительности мочевого пузыря означает, во время его наполнения у пациентки не возникает никаких ощущений;
неопределенная чувствительность – пациентка при наполнении мочевого пузыря ощущает эквивалент позыва, например, чувство тяжести в животе или появление вегетативных симптомов.
Следует обратить внимание на то, что возникновение боли в мочевом пузыре во время выполнения цистометрии является патологическим симптомом.
Ургентность – внезапный непреодолимый позыв к мочеиспусканию.


ФУНКЦИЯ ДЕТРУЗОРА

При нормальной функции детрузора возможно наполнение мочевого пузыря с сохранением исходного (базального) давления или минимальным его повышением. При проведении провокационных тестов непроизвольные фазовые сокращения детрузора отсутствуют.
Детрузорная гиперактивность – это уродинамическое проявление, характеризующееся непроизвольными (спонтанными или спровоцированными) сокращениями детрузора во время фазы наполнения.
Существуют следующие виды гиперактивности детрузора:
Фазовая гиперактивность. Для нее характерны волнообразные подъемы внутрипузырного давления, что может приводить к недержанию мочи.
Терминальная гиперактивность. Для нее характерно единичное сокращение детрузора, возникающее при достижении цистометрического объема, которое не может быть подавлено и сопровождается недержанием мочи.
Недержание мочи при детрузорной гиперактивности – это недержание, вызванное непроизвольными сокращениями детрузора.
По этиологии гиперактивность детрузора можно разделить на:
нейрогенную – при наличии установленных неврологических заболеваний;
идиопатическую – при отсутствии выявленных причин данного сотояния.
В качестве провокационных тестов, используемых для выявления гиперактивности детрузора, используют быстрое наполнение мочевого пузыря (более 50 мл/мин), введение холодного (4оС) раствора, слабых растворов кислот, изменение положения тела пациентки, пробу с текущей водой.

РАСТЯЖИМОСТЬ (COMPLIANCE) МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Растяжимость мочевого пузыря – это отношение между изменением объема мочевого пузыря (
·V) и соответствующим приращением детрузорного давления (
·P) во время цистометрии:
Compl =
·V/
·Pdet, размерность – мл/см вод.ст.
Для расчета растяжимости ISC рекомендует использовать две стандартные точки на цистометрограмме:
начало наполнения мочевого пузыря;
максимальная цистометрическая емкость или момент перед возникновением любого детрузорного сокращения, приводящего к значительному выделению мочи.
В точках, используемых для расчета растяжимости, должны отсутствовать какие-либо сокращения детрузора.


ЕМКОСТЬ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Цистометрическая емкость – это объем мочевого пузыря в конце фазы наполнения, когда пациентке разрешается осуществить мочеиспускание. По сути, цистометрическая емкость складывается из количества выделенной и остаточной мочи.
Максимальная цистометрическая емкость у больных с нормальной чувствительностью – это объем, при котором больная чувствует сильный позыв и больше не может откладывать мочеиспускание.


ФУНКЦИЯ УРЕТРЫ ПРИ ЦИСТОМЕТРИИ НАПОЛНЕНИЯ

Во время фазы накопления механизм закрытия уретры может быть достаточным или недостаточным.
Нормальный механизм закрытия уретры обеспечивает положительное давление в уретре в период фазы наполнения даже во время повышения внутрибрюшного давления.
Недостаточный механизм закрытия уретры – состояние, при котором возникает непроизвольное выделение мочи при отсутствии сокращения детрузора.
Недержание вследствие расслабления уретры определяют как недержание в результате расслабления уретры при отсутствии повышения абдоминального давления или детрузорной гиперактивности.
Уродинамическое стрессовое недержание мочи, или истинное (genuine) недержание мочи, выявляют во время наполнения при цистометрии и определяют как непроизвольное выделение мочи при повышении абдоминального давления и отсутствии сокращений детрузора.


ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ УРЕТРЫ
ПРИ НАПОЛНЕНИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Измерение уретрального давления
Уретральное давление (Pura) определяется как давление жидкости, приводящее к открытию уретры.
Профиль уретрального давления – это график, характеризующий изменение внутрипросветного давления на протяжении всей длины уретры.
Профиль давления закрытия уретры определяют как разность между уретральным и внутрипузырным давлением.
Максимальное уретральное давление (Pura.max) – максимальное значение давления в графике измеренного профиля.
Максимальное давление закрытия уретры (Pcl.max) – максимальная разность между уретральным и внутрипузырным давлением.
Функциональная длина – это длина части уретры, на протяжении которой внутриуретральное давление превышает внутрипузырное.
Коэффициент передачи давления (коэффициент трансмиссии давления) – отношение приращения внутриуретрального давления к одновременномцприращению внутрипузырного при напряжении, выраженное в процентах (Tr =
·Pura/
·Pves х 100%).
Абдоминальное давление в начале истечения – внутрипузырное давление, при котором происходит выделение мочи вследствие повышения абдоминального давления и при отсутствии сокращений детрузора.
Детрузорное давление в начале истечения – минимальное детрузорное давление, при котором происходит непроизвольное выделение мочи при отсутствии сокращений детрузора и повышения абдоминального давления.

ИССЛЕДОВАНИЕ «ДАВЛЕНИЕ-ПОТОК»

Для описания акта мочеиспускания используют термины, характеризующие функцию детрузора и уретры, и при этом оценивают скорость мочеиспускания и его давление. Исследование «давление-поток» - метод определения взаимоотношений между скоростью потока мочи и давлением в мочевом пузыре при очеиспкскании путем их регистрации во время опорожнения мочевого пузыря.

ИЗМЕРЕНИЕ ПОТОКА МОЧИ

Скорость потока (Q) – это объем жидкости, выделенной через уретру за определенный промежуток времени (мл/с).
Объем мочеиспускания (Vol) – общий объем жидкости (мочи), выделенный через уретру.
Максиальная скорость мочеиспускания (Qmax) – максимальное значение скорости потока после исключения артефактов.
Время мочеиспускания (Tvoid) – общая продолжительность мочеиспускания, включая прерывания. Если мочеиспускание непрерывно, то время мочеиспускания равно времени потока.
Время потока (Tflow) – время, в течение которого регистрируется непрерывный поток.
Средняя скорость мочеиспускания (Qave) – отношение выделенного объема ко времени потока. При прерывистом мочеиспускании или терминальном капельном выделении мочи (dribbling) необходима детальная интерпретация данного показателя.
Время достижения максимального потока (TQmax) – промежуток времени от начала возникновения потока до достижения его максимального значения.

ИЗМЕРЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ИССЛЕДОВАНИЯ «ДАВЛЕНИЕ-ПОТОК»

Премикционное давление – давление, зарегистрированное непосредственно перед начальным изоволюметрическим сокращением детрузора до начала мочеиспускания.
Давление открытия – давление, зарегистрированное в момент начала потока (с учетом времени задержки).
Время открытия – промежуток времени между первоначальным повышением детрузорного давления и началом потока.
Максимальное давление – максимальное значение измеренного давления.
Давление при максимальной скорости потока – минимальная величина давления, зарегистрированного при максимальном значении скорости потока.
Давление закрытия – давление, зарегистрированное в момент окончания потока.
Минимальное давление мочеиспускания – минимальное давление во время зарегистрированного потока. Его величина не обязательно совпадает с давлением открытия или закрытия.
Задержка потока – время задержки между изменением давления в мочево пузыре и соответствующим изменением скорости потока мочи.

ФУНКЦИЯ ДЕТРУЗОРА ВО ВРЕМЯ МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Нормальное мочеиспускание осуществляется за счет произвольного сокращения детрузора, которое приводит к полному опорожнению мочевого пузыря за нормальное время и при отсутствии инфравезикальной обструкции.
Выделяют следующие виды нарушений активности детрузора:
Снижение активности детрузора – сокращения сниженной силы и/или продолжительности, приводящие к более длительному опорожнению мочевого пузыря и/или невозможности его в течение нормального промежутка времени.
Несокращающийся (аконтрактильный) детрузор – полное отсутствие сокращений детрузора на протяжении всего времени исследования.
Остаточная моча – объем мочи, оставшийся в мочевом пузыре после мочеиспускания.

ФУНКЦИЯ УРЕТРЫ ВО ВРЕМЯ МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Нормальная функция уретры – это ее открытие и последующее поддержание в расслабленном состоянии для опорожнения мочевого пузыря при нормальном давлении.
Нарушение функции уретры может быть связано с наличием функциональной обструкции вследствие гиперактивности уретры либо с анатомическими изменениями (стриктура уретры, кистозные заболевания влагалища и др.).
Инфравезикальная обструкция – общий термин, обозначающий затруднение мочеиспускания, характеризующееся увеличением детрузорного давления и снижением скорости потока мочи. Это состояние выявляется при исследовании «давление-поток».
Дисфункциональное мочеиспускание – прерывания и/или изменения потока мочи вследствие непроизвольных сокращений периуретральных поперечнополосатых мышц во время мочеиспускания при отсутствии у пациентки неврологических заболеваний.
Детрузор-сфинктерная диссинергия (ДСД) – одновременное сокращение детрузора в сочетании с непроизвольными сокращениями гладких уретральных и/или поперечнополосатых периуретральных мышц.
Обструкция вследствие отсутствия расслабления сфинктера обычно возникает у пациенток с неврологическими нарушениями и характеризуется отсутствием расслабления уретры, что приводит к снижению потока мочи.

Уродинамический диагноз, построенный на основе данной классификации и с учетом принятой терминологии, должен коррелировать с клиническими проявлениями заболевания. Например, наличие нестабильных сокращений мочевого пузыря у пациентки, удерживающей мочу и не имеющей других клинических проявлений заболевания, не позволяет поставить диагноз гиперактивности детрузора в фазе наполнения.
Кроме основных уродинамических терминов, следует определить понятие «недержание мочи». В настоящее время ICS выделяет недержание мочи как признак, т.е. видимое во время исследования выделение мочи. Оно подразделяется на уретральное и экстрауретральное.
Недержание мочи при напряжении (SUI) – непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала, совпадающее по времени с физической нагрузкой.
Экстрауретральное недержание мочи – выделение мочи помимо мочеиспускательного канала (характерно для различных мочеполовых свищей).
Неопределенное недержание – непроизвольное выделение мочи, которое не может быть классифицировано в рамках ни одной из категорий на основании признаков и симптомов.
Полностью русскоязычная версия этой классификации приведена в книге Е.Б.Мазо, Г.Г.Кривобородова, М.Е.Школьникова «Стандартизация терминологии функции нижних мочевых путей. Доклад стандартизационного комитета Международного общества недержания мочи».

ГЛАВА *

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕНИТАЛЬНОГО ПРОЛАПСА

Незначительно выраженный урогенитальный пролапс может протекать бессимптомно и быть случайно обнаружен во время вагинального исследования. Симптомы, связанные с более выраженным пролапсом, включают чувство распирания или инородного тела во влагалище, наличие инородного тела в области промежности при полном выпадении. Такое смещение органов может вызвать дискомфорт при движении или тянущую боль, часто локализующуюся в области спины. Если пролапс выходит за пределы промежности, могут образовываться изъязвления, проявляющиеся выделением крови из влагалища. Симптомы часто усиливаются к концу дня или после того, как пациентка длительное время пробыла в положении стоя.
Многие больные отмечают трудности при половом акте, снижение влагалищной чувствительности, общий дискомфорт во влагалище. Хотя последний чаще всего связывается с процессами атрофии в нем в перименопаузе, чем с пролапсом.
Важной проблемой диагностики пролапса является отсутствие единой классификации. На сегодняшний день наиболее распространенной и объективной считается классификационная система POP-Q. С учетом имеющихся недостатков данной системы в виде сложности ее понимания и практического использования, весомыми преимуществами ее являются воспроизводимость, наглядность и объективность картины пролапса, оцениваемая в единицах СИ. Использование приведенной ниже классификации дает возможность каждому врачу воспроизвести измерение, избежать ошибок в диагностике и выбрать оптимальную тактику лечения.


КЛАССИФИКАЦИОННАЯ СИСТЕМА РОР-Q

На рисунке представлено схематическое изображение всех девяти точек, использующихся в этой классификации, в сагиттальной проекции женского таза при отсутствии пролапса.
Измерения проводят сантиметровой линейкой, маточным зондом или корнцангом с сантиметровой шкалой в положении пациентки лёжа на спине при максимальной выраженности пролапса (обычно этого достигают при проведении пробы Вальсальвы).
Девственная плева действует как установленная точка, относительно которой проводятся измерения в системе РОР-Q.
Гимен – плоскость, которую можно всегда точно визуально определить и относительно которой описывают точки и параметры этой системы. Термин «гимен» предпочтительнее абстрактного термина «интроитус».
Анатомическую позицию шести определяемых точек (Аа, Ар, Ва, Вр, С, D) измеряют выше или проксимальнее гимена, при этом получают отрицательное значение (в сантиметрах).
При расположении данных точек ниже или дистальнее гимена фиксируют положительное значение.
Плоскость гимена соответствует нулю.
Остальные три параметра (TVL, GH и PB) измеряют в абсолютных величинах.



Рисунок. Анатомические ориентиры для определения степени пролапса тазовых органов.

Передняя стенка влагалища
Точка Аа – эта точка расположена по середине передней стенки влагалища, на 3 см проксимальнее наружного отверстия уретры. Это соответствует приблизительному местоположению «уретровезикальной складки», видимого ориентира разной степени выраженности, который, однако, бывает стерт у многих пациенток. По определению, диапазон положения точки Аа относительно девственной плевы от -3 см до +3 см.
Точка Ва – точка, которая представляет наиболее дистальную позицию верхней части передней стенки влагалища от переднего свода влагалища к точке Аа. По определению, точка Ва равна -3см при отсутствии пролапса.
Апекс влагалища
Точка С – точка, которая представляет наиболее дистальный край шейки или передний край шрама влагалищного свода у женщины, которая подверглась тотальной гистерэктомии.
Точка D – точка, которая представляет местоположение заднего свода у женщины, которая все еще имеет шейку. Эта точка представляет уровень прикрепления крестцово-маточной связки к проксимальной задней части шейки.
Задняя стенка влагалища
Точка Ар – эта точка расположена по середине задней стенки влагалища, на 3 см проксимальнее девственной плевы. По определению, диапазон положения точки Ар относительно девственной плевы равен от -3 см до +3 см.
Точка Вр – точка, которая представляет наиболее дистальный аспект верхней части задней стенки влагалища от заднего влагалищного свода к точке Ар. По определению, точка Вр равна – 3 см при отсутствии пролапса.
Другие ориентиры и измерения
Генитальный хиатус (половая щель) (GH): измеряется от середины наружного отверстия уретры до задней средней части девственной плевы. Если местоположение девственной плевы искажено свободной полоской кожи без подлежащей мышечной или соединительной ткани, то задняя граница этого измерения должна быть заменена устойчиво ощутимой тканью тела промежности.
Тело промежности (PB): измеряется от задней границы половой щели (как описано выше) до середины анального отверстия. Измерение половой щели и тела промежности выражается в сантиметрах.
Общая длина влагалища (TVL): является самой большой глубиной влагалища в см, когда точка С находится в нормальном положении.
Результат обследования пациентки может быть записан как простой ряд цифр или как таблица.


Стадирование POP–Q

Стадию устанавливают по наиболее выпадающей части влагалищной стенки.
Может быть опущение передней стенки (точка Ва), апикальной части (точка С) и задней стенки (точка Вр)

Стадия 0
Aa, Ap, Ba, Bp = -3см и C или D
· – (tvl – 2) см

Стадия I
Стадия 0 и наиболее нижний участок влагалища < -1см

Стадия II
Нижний край
· -1см, но
· +1см

Стадия III
Нижний край > +1см, но < + (tvl – 2) см

Стадия IV
Нижний край
· + (tvl – 2) см

Ссылка: Bump RC, Mattiasson A, Bo K, et al. The standardization of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction. Am J Obstet Gynecol. 1996;175:13.

Упрощённая схема классификации POP–Q

Стадия 0
Нет пролапса. Точки Аа, Ар, Ва, Вр все -3см; точки С и D имеют значение со знаком минус

Стадия I
Наиболее выпадающая часть стенки влагалища не доходит до гимена на 1см (значение < –1см)

Стадия II
Наиболее выпадающая часть стенки влагалища расположена на 1см проксимальнее или дистальнее гимена

Стадия III
Наиболее выпадающая точка более чем на 1см дистальнее гименальной плоскости, но при этом общая длина влагалища (TVL) уменьшается не более чем на 2 см

Стадия IV
Полное выпадение. Наиболее дистальная часть пролапса выступает более чем на 1см от гимена, а общая длина влагалища (TVL) уменьшается более чем на 2см



Пролапс тазовых органов (ПТО).

ПТО – возникает когда тазовые органы смещаются со своего нормального положения вниз и иногда полностью выпадают.

Типы тазового пролапса.




В следующих таблицах представлены общие типы и стадии пролапса.

Выпадение матки




При выпадении матки поддерживающие структуры таза растягиваются, опускаются и матка выходит за пределы влагалища. Наиболее часто другие органы малого таза также смещаются вниз.
Выпадение культи влагалища






У женщин, перенесших гистерэктомию, верхушка купола влагалища может опускаться в нижнюю часть влагалища. Этот процесс называется выпадение культи влагалища.


Энтероцеле






У женщин после гистерэктомии пролапс купола влагалища часто сочетается с пролапсом тонкой кишки. Это состояние называется энтероцеле. При этом типе пролапса тонкая кишка опускается во влагалище в составе грыжевого мешка купола влагалища.

Выпадение передней стенки влагалища








Выпадение передней стенки влагалища (цистоцеле) при наличии матки – наиболее частый тип дефекта тазового дна. Это происходит, когда передняя стенка влагалища лишается поддерживающих структур и, как результат, мочевой пузырь опускается и колесообразно выпячивается из влагалища. Иногда цистоцеле может вызывать недержание мочи, в то время как большое цистоцеле, наоборот, ведет к обструктивному типу мочеиспускания, вызывая задержку мочи.





Выпадение передней стенки культи влагалища





Выпадение задней стенки влагалища






Выпадение задней стенки влагалища (ректоцеле) при наличии матки – возникает, когда задняя стенка влагалища теряет свои поддерживающие тканевые структуры. Как результат, прямая кишка выпячивается в просвет влагалища и часто выходит за пределы интроитуса. Большое ректоцеле может вести к нарушению опорожнения кишечника.







Выпадение задней стенки культи влагалища




Выпадение задней стенки культи влагалища (ректоцеле) при отсутствии матки – возникает, когда задняя стенка влагалища теряет свои поддерживающие тканевые структуры. Как результат, прямая кишка выпячивается в просвет влагалища и часто выходит за пределы интроитуса.
Хорошо известно, что механизмы анатомической поддержки проксимальной уретры и шейки мочевого пузыря регулируются макроанатомическими структурами таза: лонно-уретрально-пузырными связками, субуретральной влагалищной стенкой, соединительной тканью, тазовыми мышцами. Несостоятельность одного из данных компонентов может привести к пролапсу гениталий и недержанию мочи.
Структуры и механизмы, ответственные за удержание мочи и мочеиспускание у женщины (по Савицкому Г.А., Савицкому А.Г.)
Легкая растяжимость стенок мочевого пузыря при накоплении в нем мочи
Плоская основа мочевого пузыря
Гладкомышечный сфинктер уретры
Внутренний произвольный сфинктер мочеиспускательного канала
Соединительнотканно-мышечная периуретральная система (внешний произвольный механизм континенции)
Хориальное подслизистое сосудистое сплетение мочеиспускательного канала
Sphincter trigonalis
Эластичность стенок мочеиспускательного канала.
На сегодняшний день понятно, что недержание мочи при пролапсе гениталий в равной степени связано с нарушением как сфинктерного аппарата, так и факторов уретральной поддержки, приводящим к смещению уретровезикального сегмента. В некоторых случаях взимоотношения урогенитального пролапса и недержания мочи не имеют причинно-следственных связей и они являются совершенно самостоятельными симптомами одного заболевания - дисплазии соединительной ткани. Недержание мочи у таких больных носит комбинированный характер и объясняется нейромышечной дисфункцией на уровне тазовых органов, проявляясь нестабильностью пузырно-уретрального комплекса и тазовой диафрагмы.
Нарушение состояния тазового дна часто является определяющим в развитии анальной дисфункции у женщин, включающая в себя хроническую констипацию и анальную инконтиненцию. Частота таких нарушений составляет 36,5%. Эти симптомы могут сочетаться с ректоцеле. Важным аспектом развития анальной инконтиненции являются недиагностированные травмы сфинктера прямой кишки, по данным различных исследований встречающихся в 2,4 раза чаще, чем официальная статистика. Это свидетельствует о том, что необходимо активно выявлять случаи анальной дисфункции после родов, независимо от наличия или отсутствия жалоб и травм промежности. Диагностика анальной дисфункции требует сцециализированного обследования с целью исключения органического поражения прямой кишки.
Необходимо помнить, что анальная дисфункция может явиться одним из ранних проявлений синдрома несостоятельности тазового дна, что совершенно недооценивается клиницистами.
Таким образом, учитывая распространенность, сложность и полиэтиологичность проблемы несостоятельности тазового дна, диагностические мероприятия должны включать скрининговую оценку состояния тазового дна и комплексную дифференциально-диагностическую программу, которая позволит своевременно и наиболее эффективно решать вопросы профилактики и лечения нарушений со стороны гениталий и смежных органов.



ГЛАВА*
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
ТАЗОВОГО ПРОЛАПСА

Дисфункция тазового дна, как уже говорилось, может быть обусловлена различными фасциальными и анатомическими дефектами, которые могут включать комбинации цистоцеле, ректоцеле, пролапс матки, энтероцеле и др. Тщательная диагностика этих патологических состояний необходима при планировании как консервативного, так и оперативного лечения, чтобы снизить риск рецидива. В настоящее время для диагностики тазового пролапса все более широко используется ультрасонография и магнитно-резонансная томография. Как и при исследовании других анатомических областей, ультрасонография органов таза и тазового дна – недорогое и необременительное исследование. Дальнейшее развитие этого метода, возможно, позволит исключить из арсенала обследования больных с пролапсом более дорогие и инвазивные методы, такие как видеорентгенография. МРТ скорее всего будет использоваться, как исследование второй ступени.
В настоящее время существуют различные методы ультразвукового сканирования органов малого таза и тазового дна:
трансабдоминальный
промежностный
интраитальный
интраректальный
интравагинальный.
Трансабдоминальный метод был предложен еще в 80-х годах прошлого века и является самым простым. При его выполнении используются линейные и секторальные датчики. Он позволяет визуализировать мочевой пузырь, матку, их положение, форму и всегда выполняется как первый этап исследования при тазовом пролапсе, предваряя собой более сложные и точные методики. Секторальный датчик позволяет визуализировать уретровезикальный сегмент, его подвижность, измерить задний уретровезикальный угол. Однако если последний смещен ниже лонного сочленения, а также у тучных пациенток трансабдоминальный метод неинформативен.
После трансабдоминального сканирования обычно выполняется более информативные промежностное и интраитальное УЗИ, которые практически не отличаются друг от друга.
При промежностном исследовании используются линейные или конвексные датчики, которые устанавливаются непосредственно на промежности; при интраитальном – конвексные, секторальные или высокочастотные эндовлагалищные датчики, которые располагают между малыми половыми губами, или слегка вводя в преддверие влагалища. Методика позволяет получить качественное изображение уретровезикального сегмента в покое и при напряжении, так как не влияют на их подвижность, а также в положении стоя. Указанные структуры обычно визуализируются без какого-либо контрастирования.
Промежностное УЗИ дает возможность визуализировать наружный и внутренний сфинктеры заднего прохода, мышцы, поднимающие задний проход, их целостность, степень расхождения и атрофии, ректовагинальную фасцию и ее дефекты, а также энтероцеле.
Трансвагинальное УЗИ с использованием высокочастотных линейных датчиков позволяет получить еще более качественное изображение уретровезикального сегмента.

На рисунках 3.7.13.7.3 представлены ультрасонограммы больной В., 66 лет, страдающей стрессовым недержанием мочи и ректоцеле. Исследование проводилось в положении лежа с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами в покое и при натуживании. Как видно из рисунков, подвижность уровезикального сегмента составляет более 1 см, хотя уретровезикальный угол остается в пределах нормы.





Рис. 3.7.1. Промежностное сканирование: 1 – симфиз; 2 – уретра; 3 – мочевой пузырь; 4 – расстояние от середины нижнего края симфиза до уретровезикального сенмента: а – в покое (18 мм); б – при натуживании (32 мм).


Рис. 3.7.2. То же при эндовагинальном сканировании: а – в покое; б – при натуживании.





Рис. 3.7.3. Эндовагинальное сканирование: 1 – симфиз; 2 – уретра; 3 – мочевой пузырь; 4 – расстояние от середины нижнего края симфиза до уретровезикального угла: а – в покое (18 мм); б – при натуживании (32 мм).

Рис. 3.7.4. Эндоректальное сканирование ректовагинальной перегородки: а – апоневроз Денонвилье в норме у нерожавшей женщины 25 лет; б – истончение апоневроза у женщины с ректоцеле. Апоневроз показан стрелкой. Схема: 1 – прямая кишка; 2 – влагалище; 3 – ректовагинальная перегородка и апоневроз Денонвилье.

На рисунке 3.7.4 (б) представлены результаты эндоректального исследования ректовагинальной перегородки у этой же больной, на котором ясно визуализируются дегенеративные изменения ректовагинальной фасции (апоневроза Денонвилье). Для сравнения на рисунке 3.7.4 (а) представлено эндоректальное УЗИ ректовагинальной перегородки нерожавшей женщины 25 лет с неизмененной ректовагинальной фасцией.

На рис. 3.7.5 представлена ультрасонограмма ректовагинальной перегородки после леваторопластики с хорошим анатомическим и функциональным результатом (а) и с рецидивом за счет атрофии мышц, поднимающих задний проход. На первом снимке мышечный слой непрерывный, хорошо выражен, ректовагинальная перегородка имеет достаточную толщину. На втором снимке определяется резко выраженная аторофия мышечного слоя, который определяется только по боковым частям перегородки. Последняя истончена.

Рис. 3.7.5. Ультрасонограммы ректовагинальной перегородки: а - полное восстановление непрерывности мышечного слоя после передней леваторопластики; б - расхождение мышц и истончение ректовагинальной перегородки при рецидиве ректоцеле.

Необходимо использовать ультразвуковое сканирование и при дифференциальной диагностике ректоцеле и энтероцеле. Как видно из рисунка 3.7.6, эндовагинальное исследование при этой патологии является более информативным. Петли тонкой кишки расслаивают ректовагинальную перегородку и опускаются до уровня шейки матки. Такие же результаты получены при промежностном сканировании. В сомнительных случаях исследование проводится в положении стоя.


Рис. 3.7.6. Ультрасонограммы у больной энтероцеле: а - трансабдоминальное сканирование (1 - матка; 2 - прямая кишка; 3 - петли тонкой кишки); б - эндовагинальное сканирование (1 - влагалище; 2 - прямая кишка; 3 - шейка матки; 4 - петли тонкой расслаивающие ректовагинальную перегородку).

Помимо использования для исследования уретровезикального сегмента, позади маточного, позадишеечного и ректовагинального пространства (С.Г. Хачкурузов, 1998) эндоректальное УЗИ позволяет осмотреть анальный канал, нижнеампулярный, среднеампулярный и часть верхнеампулярного отдела прямой кишки, изучать строение ректовагинальной перегородки. При данном методе отмечается более четкая детализация волокон внутреннего и наружного сфинктеров.




Несмотря на большое количество публикаций, посвященных ультразвуковому исследованию органов малого таза и тазового дна, методики до сих пор не стандартизированы. Исключение составляет исследование уровезикального сегмента при стрессовом недержании мочи. Метод стандартизирован урогинекологической группой на конференции в Цюрихе (1995 г.). Резолюция опубликована в 1995 и пересмотрена в 2003 г.
Согласно последнему решению, в качестве основного анатомического ориентира используется лонный симфиз, в частности его нижний край. Принятый стандарт подвижности уретровезикального сегмента эквивалентен 1 см. Уретровезикальный угол, хотя и имеет определенное значение в диагностике стрессового недержания мочи, все же является весьма относительным показателем, так как его значения варьируют достаточно широко. Нормой принято считать, что в покое он не превышает 125°, а при напряжении 130°. При стрессовом недержании мочи он увеличивается до 140° в покое и до 160170° при напряжении (W. Bader и соавт., 2004).
Магнитно-резонанасная томография (МРТ) является одним из новых и перспективных методов визуализации.
Табл. 3.7.1. Некоторые тканевые характеристики МРТ

Интенсивность сигнала


Т1 ВИ
Т2 ВИ

Вода (моча)
Очень низкая (абсолютно черный)
Очень высокая (абсолютно светлый)

Жир
Очень высокая (абсолютно светлый)
Высокая (светлый)

Газ
Низкая (черный)
Низкая (черный)

Фиброз
Низкая (черный)
Очень низкая (абсолютно черный)

Важнейшим преимуществом МРТ необходимо признать многоплановость изображения
На серии томограмм (рис. 3.7.9) визуализируются органы малого таза нерожавшей женщины 23 лет в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекциях.



При MPT можно наблюдать конфигурацию прямой кишки, взаиморасположение прямой кишки и аноректальной границы, с одной стороны, и костей таза, с другой стороны, а также поверхность слизистой оболочки.
МРТ позволяет изучить состояние мышц тазового дна: m. levator ani, m. sphincter ani externus, m. ischiocavernosus, m. bulbocavernosus и др. (рис. 3.7.11).

Визуализация структур, окружающих анальный канал, m. levator ani, давало возможность диагностировать спастический синдром тазового дна и опущение промежности (рис. 3.7.12).

Отклонение от нормы может быть диагностировано только в том случае, когда имеется какое-либо явное изменение в анатомическом строении тазового дна, специфичное для данного заболевания и заметное даже в состоянии покоя. Однако при многих заболеваниях прямая кишка имеет нормальную конфигурацию в состоянии покоя, и ее поражение становится видным только во время дефекации. Для диагностирования таких заболеваний требуется проведение динамического исследования при натуживании (J.R. Fielding, E.J. Versi, R.V. Mulkem et al., 1998).
MPT позволяет, в состоянии релаксации и напряжения, оценивать величину аноректального угла и пузырно-уретрального сегмента, подвижность уретры по отношению к лонно-копчиковой линии, степень опущения матки, уретры, наличие ректоцеле, цистоцеле или энтероцеле у больных с тазовым пролапсом, сопровождающимся недержанием мочи и нарушениями акта дефекации по сравнению со здоровыми лицами (рис. 3.7.13).


Лонно-копчиковая линия это условная линия, которая соединяет нижний край лонного симфиза и последнее копчиковое сочленение, в средних сагиттальных срезах. Аноректальный угол угол между продольной осью анального канала и линией, проведенной вдоль задней ректальной стенки. Величина его оценивается в состоянии покоя и при максимальном натуживании.
На рис. 3.7.14 представлены томограммы в сагиттальной проекции 25-летней нерожавшей женщины в состоянии покоя и при максимальном натуживании. На рисунке 3.7.15 - томограммы больной 50 лет, страдающей стрессовым недержанием мочи.



Аноректальный угол в норме составляет 92(((1,5() в состоянии покоя и 125(((1,5() при максимальном натуживании. Произвольное сокращение или кашель поднимают тазовое дно, делая аноректальный угол более острым, в то время как напряжение с давлением книзу вызывает опушение тазового дна с выпрямлением аноректального угла. В состоянии покоя, опущением тазового дна называется вертикальное расстояние между лонно-копчиковой линией и аноректальной границей. Опущение тазового дна при натуживании представляет собой разницу между положением аноректальной границы в состоянии покоя и при натуживании. Его измеряют от лонно-копчиковой линии (рис. 3.7.16). Опущение более 2,5 см в покое и более 3,5 см при максимальном натуживании расценивается патологическим.




Для определения степени атрофии и расхождения m. levator ani, истончения ректо-вагинальной перегородки, целостности апоневроза Денонвилье (ректо-вагинальной фасции), проводились исследования в сагиттальной и коронарной проекциях. На рисунке 3.7.17 представлены томограммы пациентки с неизмененными m. levator ani.



На рисунке 3.7.18 томограммы больной Б., 34 лет, с гипотрофией m. levator ani слева (а) и больной У, 56 лет, с атрофией mm. levatores ani (б).

На рисунках 3.7.19 представлены томограммы больной Б., 56 лет, с тазовым пролапсом. Имеется сочетание ректоцеле и цисто-уретроцеле. У больной отмечается стрессовое недержание мочи. Исследования проводились в покое и при максимальном натуживании. Как видно на томограммах, подвижность пузырно-уретрального сегмента составляет более 5,5 см. Аноректальный угол в покое 113°, при максимальном натуживании 144°. Визуализируется ректовагинальная перегородка с дегенеративными изменениями апоневроза Денонвилье. Хорошо видно, что при натуживании, передняя стенка прямой кишки пролабирует в полость влагалища «карманом».

На рисунке 3.7.20 представлены томограммы ректовагиналь-ной перегородки нерожавшей женщины 23 лет с неизмененной ректовагинальной фасцией.

Среди недостатков MP исследования необходимо отметить проведение его только в горизонтальной позиции, невозможность использования MP-томографии при обследовании пациентов, страдающих клаустрофобией, сложности в использовании вспомогательной аппаратуры в условиях магнитного поля, невозможность задержки дыхания до 25-40 сек пожилыми и тяжелыми больными.
Таким образом, МРТ является приоритетным методом исследования больных с тазовым пролапсом. Дальнейшее техническое усовершенствование MP-установок и применение быстрых методик исследования несомненно расширит показания к их применению для диагностики данной патологии.



ГЛАВА *

ГЕНИТАЛЬНЫЙ ПРОЛАПС И УРЕТРАЛЬНАЯ ИНКОНТИНЕНЦИЯ

Проблема недержания мочи при урогенитальном пролапсе заслуживает особого внимания. До настоящего времени бытует представление о наличии чуть ли не прямой связи между опущением стенок влагалища и матки и недержанием мочи при напряжении (НМпН). Вопреки распространенному убеждению, эти патологические состояния не всегда взаимосвязаны, просто отмечается высокая частота их сочетания. В структуре гинекологических заболеваний опущение и выпадение матки и влагалища составляют 1,7-28%. Среди женщин, оперированных в гинекологических стационарах, на долю генитального пролапса приходится до 15%. Более чем у половины больных пролапс гениталий сочетается с нарушением функции мочевого пузыря.
На ранних этапах опущения и выпадения матки больные жалуются на учащенное мочеиспускание за счет неполного опорожнения мочевого пузыря. По мере увеличения степени пролапса возникает затрудненное мочеиспускание, нарастает количество остаточной мочи. Однако наиболее значимым симптомом у данного контингента пациенток является недержание мочи. По данным ряда авторов, частота недержания мочи достигает 45%, причем у 57,3% больных оно носит постоянный характер.
Хорошо известно, что жалобы на недержание мочи при напряжении предъявляют не более 25-30% женщин с опущением стенок влагалища и матки и большая часть из них имеет небольшие степени урогенитального пролапса.
Многие десятилетия гинекологи обращали внимание на, казалось бы, «парадоксальные» явления: у больных с очень умеренным опущением передней стенки влагалища и со столь же умеренным ослаблением мышц тазового дна чаще выявлялись органические виды недержания мочи при напряжении, а женщины с выраженным урогенитальным пролапсом редко жалуются на недержание мочи. Только углубленное изучение этого вопроса с помощью уродинамических методов исследования позволило решить этот «парадокс». Когда пациентки в положении на спине начинали процесс натуживания, выпадающие за пределы входа во влагалище гениталии оказывали давление на уретру, что и служило причиной повышения внутриуретрального, а следовательно, и запирательного давления. При изолированном цистоцеле у женщин с ненарушенным фиксирующим аппаратом уретры поперечный вектор силы, сдавливающей уретру продолжает действовать независимо от степени опущения или выпадения стенок влагалища.
Пациентки с выраженным пролапсом половых органов редко предъявляют жалобы на недержание мочи. Этому есть весьма логичное объяснение: даже при наличии несостоятельности сфинктерного аппарата мочеиспускательного канала значительное опущение половых органов, во-первых, приводит к повышению давления на мочеиспускательный канал и к функциональной компенсации дефекта, а во-вторых, мочеиспускательный канал при значительном опущении стенок влагалища может просто находиться в состоянии перегиба. В данной ситуации и возникают более характерные для значительного опущения и выпадения половых органов клинические проявления затрудненного мочеиспускания. Не случайно при хирургической коррекции выпадения в послеоперационном периоде может развиться недержание мочи, поскольку перестают действовать эти невольно возникающие компенсаторные механизмы.
Частота недержания мочи выше при невыраженном опущении стенок влагалища, поскольку ничто не мешает проявиться анатомической или функциональной недостаточности сфинктерного аппарата мочеиспускательного канала, происхождение которой патогенетически вполне может быть связано с генезом самого пролапса. Надо отметить, что возникающие при несостоятельности мышц тазового дна трансмиссионные нарушения имеют непосредственное отношение к развитию недержания мочи при напряжении.
Анализ данных литературы позволяет констатировать, что урогенитальный пролапс может маскировать первичную анатомическую уретральную недостаточность, а не быть ее причиной или находиться с ней в той или иной зависимости. В то же время, такие факторы, как родовая или операционная травма, гормональная недостаточность и т.д. могут оказывать повреждающее действие на обе системы и способствовать развитию параллельно текущих патологических процессов. Следует учитывать, что урогенитальный пролапс не является непосредственной причиной утяжеления течения симптома НМпН. Более того, ликвидация пролапса может спровоцировать развитие недержания мочи при напряжении у больных со сниженными параметрами резистентности уретры.


Патофизиологические механизмы
уретральной инконтиненции при генитальном пролапсе

Недержание мочи при пролапсе гениталий в большинстве случаев обосновано дислокацией пузырно-уретрального сегмента с последующим нарушением функции сфинктерного аппарата. Как правило, пациентки предъявляют жалобы на непроизвольное выделение мочи, однако стрессовая инконтиненция при данном заболевании не всегда однозначна. В большинстве случаев упоминается ургентное мочеиспускание с укорочением периодов времени между возникновением позывов к мочеиспусканию. Поэтому ситуации изолированного стрессового недержания мочи встречаются достаточно редко, у 85-90% больных диагностируется смешанный тип инконтиненции.
Давление внутри пузыря не имеет прямой зависимости от наличия пролапса. Некоторыми авторами показано, что при развитии опущения шейки мочевого пузыря и уретры возникает функциональная инфравезикальная обструкция, что вызывает повышение микционного давления для более эффективного сокращения детрузора при опорожнении мочевого пузыря. Результатом является гипертрофия детрузорных миоцитов и их циркуляторная ишемия. Гипоксия детрузора может вызывать ирритативную симптоматику. Снижение компенсаторных возможностей детрузора ведет к появлению остаточной мочи, вызывая уменьшение функциональной емкости мочевого пузыря. Вследствие этого создаются условия для внутрипузырной гипертензии, что клинически проявляется поллакиурией, наличием ургентных позывов к мочеиспусканию. Непроизвольные и некоординированные сокращения детрузора усугубляют имеющуюся ишемию, усиливая ирритативную симптоматику. Кроме того, повышение внутрипузырного давления может способствовать прогрессии цистоцеле.
Механизмы анатомической поддержки проксимальной уретры и шейки мочевого пузыря регулируются макроанатомическими структурами таза: лонно-уретрально-пузырными связками, субуретральной влагалищной стенкой, соединительной тканью, тазовыми мышцами. Несостоятельность одного из данных компонентов может привести к пролапсу гениталий и недержанию мочи.
Недержание мочи при пролапсе гениталий в равной степени связано с нарушением как сфинктерного аппарата, так и факторов уретральной поддержки, приводящим к смещению уретровезикального сегмента. В некоторых случаях взимоотношения урогенитального пролапса и недержания мочи не имеют причинно-следственных связей и они являются совершенно самостоятельными симптомами одного заболевания - дисплазии соединительной ткани. Недержание мочи у таких больных носит комбинированный характер и объясняется нейромышечной дисфункцией на уровне тазовых органов, проявляясь нестабильностью пузырно-уретрального комплекса и тазовой диафрагмы.
Для оценки степени пролапса используется принцип «ведущей точки». На переднюю стенку влагалища с помощью ватного шарика наносятся зеленкой три точки: 1-я в месте перехода уретры в мочевой пузырь - 3,5-4,0 см от наружного отверстия уретры; 2-я - в центре передней стенки влагалища и 3-я - в переднем своде влагалища. Степень пролапса передней стенки влагалища оценивается в литотомической позиции больной в момент натуживания. При натуживании каждая из точек смещается по направлению к плоскости входа во влагалище. При уретроцеле ведущей точкой будет 1-я, при цистоцеле - 2-я, при значительном опущении стенок влагалища - 3-я, если она достигнет входа во влагалище. Девиации «ведущих точек» до входа во влагалище на высоте натуживания расцениваются как значительное опущение конкретного сегмента передней стенки влагалища, маркированного конкретной точкой. Если «ведущие точки» при натуживании опускаются кзади и вниз на половину этого расстояния, то опущение каждого участка влагалища можно оценить как умеренное.
Если «ведущие точки» во время натуживания преодолевают плоскость входа во влагалище, то речь идет уже о выпадении части передней стенки влагалища: полном, если «ведущие точки» ранжируются по порядку 3, 2, 1, или частичном, если по порядку 3, 2 или 2, 3. Исключительно важно следить за перемещением 1-й точки, ибо ее девиации характеризуют величину уретроцеле. Именно в тех случаях, когда «ведущей точкой» смещения сегментов влагалища является 1-я точка, наблюдаются наиболее выраженные нарушения трансмиссии. Различают:
умеренное и значительное опущение передней стенки влагалища с уретроцеле;
умеренное и значительное опущение передней стенки влагалища с уретроцеле и цистоцеле;
умеренное и значительное опущение передней стенки влагалища с цистоцеле без уретроцеле;
выпадение передней стенки влагалища с цистоцеле, но без уретроцеле;
полное выпадение передней стенки влагалища с цистоцеле и уретроцеле.
По наличию цистоцеле невозможно судить ни о состоянии механизма трансмиссии, ни о состоянии сфинктерного аппарата уретры. Однако нельзя недооценивать, что пролабирование стенки влагалища и мочевого пузыря может наблюдаться при нормальном морфологическом состоянии слизистой влагалища, подслизистых тканей, фиброзного, эластичного и мышечного каркаса самой влагалищной трубки. Смещение сегмента влагалища в таком случае происходит из-за повреждения паравагинальных фиксирующих и поддерживающих структур - это цистоцеле смещения.
В другой группе пациенток пролабирование мочевого пузыря происходит на фоне резкого истончения соответствующего сегмента передней стенки влагалища, сопровождающегося атрофией слизистой, и дезинтеграцией фиброзно-эластичного каркаса влагалищной трубки в месте пролабирования мочевого пузыря - это цистоцеле растяжения.
Доказано, что цистоцеле смещения чаще сочетается с опущением матки, цистоцеле растяжения - намного реже. Цистоцеле растяжения в 1,5-2,0 раза чаще встречается у женщин с вариантами органической недостаточности сфинктеров уретры и в 3,0-4,0 раза чаще при наличии у них признаков нестабильности мочевого пузыря. Цистоцеле смещения наиболее характерно для женщин, перенесших тяжелую родовую травму, очень часто сочетается с уретроцеле и у многих больных, жалующихся на НМпН, в основе дефекта механизма континенции лежит не органическая слабость сфинктеров уретры, а нарушение механизма трансмиссии. У многих больных с цистоцеле растяжения, несмотря на снижение резистентности уретры, механизм трансмиссии функционирует удовлетворительно именно благодаря наличию цистоцеле.
«Величина» уретроцеле, т.е. величина угловых смещений оси уретры не является признаком, имеющим прямую связь с выраженностью недостаточности сфинктеров уретры, но величина смещения уретры прямо связана с нарушением механизма трансмиссии только при наличии изолированного уретроцеле и отсутствии девиаций стенок влагалища и матки. Наличие сопутствующего цистоцеле и опущения матки часто маскирует и истинную недостаточность сфинктеров уретры и «восстанавливает» механизм трансмиссии импульса повышенного внутрибрюшного давления. Вот почему наиболее тяжелые случаи НМпН наблюдаются у больных с изолированным уретроцеле и недостаточностью мышц тазового дна или при синдроме рубцовой уретры.
Для оценки степени опущения шейки мочевого пузыря и верхней трети уретры в мировой практике широко используется Q-tip тест, позволяющий определить угол инклинации уретры. По информативности и значимости Q-tip тест не превышает тест «ведущей точки» и приблизительно соотносится с информативностью цистоуретрографии.
Одной из наиболее частых причин тяжело текущих вариантов недержания мочи при напряжении является трансформация уретры в рубцовую, фиксированную в определенном положении трубку, особенно, если рубцовая уретра сочетается с короткой рубцовой передней стенкой влагалища. Такая ситуация нередко является следствием операции по поводу цистоцеле.
Важно отметить, что цистоцеле не является фактором, обусловливающим возникновение симптома НМпН, скорее наоборот - это фактор, часто маскирующий анатомическую уретральную недостаточность, но очень часто цистоцеле сочетается с нестабильным мочевым пузырем. Необходимо четко понимать, что оперативное вмешательство, предпринимаемое по поводу цистоцеле, сопровождающегося клиникой нестабильного мочевого пузыря, одним из проявлений которой часто бывает симптом НМпН, может стать причиной ятрогенного развития комбинированной патологии, в которой будут сочетаться элементы фиброзно-мышечной дистрофии запирательного аппарата уретры и мочевого пузыря, как следствие хирургической травмы, и еще более выраженных функциональных нарушений, которые связаны с наступающим после вмешательства углублением нейромышечной дисфункции мочевого пузыря и уретры.




ГЛАВА *

ДОУРОДИНАМИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Клиническое обследование пациенток с нарушениями функции НМП всегда должно предшествовать уродинамическому и включает сбор анамнеза заболевания, оценку ритма мочеиспусканий (частота/объем) и данные общеклинического обследования, включая цистоуретроскопию. При подозрении на недержание мочи оно должно быть доказано с помощью объективных методов исследования.
Выяснение анамнеза должно включать информацию о врожденных и приобретенных неврологических заболеваниях, эпизодах мочевой инфекции и хирургических операциях на органах малого таза. Необходимо знать, принимает ли пациентка препараты, оказывающие действие на НМП. Следует выяснить менструальную и скксуальную функции, акушерский анамнез, а также функцию кишечника. Описание состояния органов мочевыделения должно отрвжать как накопительную, так и эвакуаторную функции НМП.
Во всем мире широко распространено использование дневников мочеиспусканий и анкетирование пациенток с целью уточнения клинической симптоматики. Оценка ритма мочеиспусканий (частота/объем) – специальное исследование, отражающее соотношение выпитой жидкости и выделенной мочи и количество мочеиспусканий за сутки. Дневник мочеиспускания отражает объективную информацию о количестве мочеиспусканий, их распределении в дневное и ночное время и количестве однократно выделяемой мочи. В нем также могут фиксироваться эпизоды недержания мочи, императивные позывы к мочеиспусканию и количество используемых прокладок. Дневник позволяет наглядно оценить имеющиеся у пациентки расстройства мочеиспускания и эффективность того или иного метода лечения. Интерпретация данных дневника мочеиспускания, заполняемого пациентками в соответствии с особенностями образа жизни и питьевого режима, имеет исключтельно важное значение, так как уже на догоспитальном этапе позволяет сформулировать предварительный диагноз и наметить наиболее рациональный план дальнейшего обследования.
Важное диагностическое значение имеет количество непроизвольно выделяемой мочи. Субъективная оценка степени недержания мочи, даваемая пациенткой, может не совпадать с истинным его состоянием. С целью объективизации этого, а также оценки результатов лечения различных типов недержания мочи предложена стандартная и объективная проба с прокладкой (Pad-test). Исследование должно продолжаться достаточно долго, а условия его выполнения – приближаться к естественным для пациентки. В течение 1 ч ей предлагается выполнить стандартный набор упражнений, при необходимости тест может продолжаться 2 ч или быть повторен при наполненном мочевом пузыре. Общее количество непроизвольно выделенной за время тестирования мочи определяется взвешиванием пеленки или прокладки. Пеленка или прокладка должны быть достаточной емкости и иметь водонепроницаемый нижний слой.
Неотъемлемой частью урологического исследования является определение количества остаточной мочи, т.е. объема мочи, остающегося в мочевом пузыре после мочеиспускания. Необходимость мочеиспускания в непривычных условиях или при переполненном мочевом пузыре может исказить результаты исследования так же, как наличие дивертикула мочевого пузыря или пузырно-мочеточникового рефлюкса. Количество остаточной мочи может быть определено следующими способами:
катетеризацией мочевого пузыря, при цистоскопии;
рентгенологически (экскреторная урография, микционная цистография);
при ультразвуковом исследовании;
радионуклидными методапи.
Случайное выявление остаточной мочи обязательно требует последующего клинического подтверждения, но ее отсутствие не позволяет однозначно исключить инфравезикальную обстукцию или дисфункцию мочевого пузыря.
Помимо общего, гинекологического и урологического обследования, необходимо проверить чувствительность перинеальной зоны, промежностные рефлексы, контролируемые крестцовыми сегментами SII-SIV, и тонус анального сфинктера. Только после этого можно выполнять уродинамическое исследование.
Показаниями для комбинированного уродинамического исследовния являются:
наличие явлений ургентности, поллакиурии и недержания мочи при напряжении;
нарушение акта мочеиспускания;
предполагаемое оперативное вмешательство на шейке мочевого пузыря;
рецидив недержания мочи после оперативного лечения;
нарушения функции мочевого пузыря при неврологических заболеваниях;
отсутствие эффекта от предшествующего консервативного лечения различных расстройств мочеиспускания.


ГЛАВА *

КОМБИНИРОВАННОЕ УРОДИНАМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВНИЕ

Функцию мочевого пузыря и запирательного аппарата уретры можно оценить только при выполнении уродинамических исследований, к которым относятся урофлоуметрия, ретроградная цистометрия в фазе наполнения и в фазе опорожнения, профилометрия уретры и электромиография тазового дна.
Урофлоуметрия – простой, недорогой и единственный неинвазивный метод исследования. Он заключается в том, что пациентка мочится в специальный мочеприемник. Моча через воронку поступает в урофлуометр, который регистрирует ее объем в единицу времени. Таким образом, определяется скорость мочеиспускания, т.е. объем мочи, выделенной в единицу времени. Метод позволяет объективизировать акт мочеиспускания и по характеру урофлоуграммы и ее колическтвенным характеристикам судить о функциональном состоянии мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Процесс мочеиспускания включает в себя комбинации сокращения мочевого пузыря и расслабление его шейки и уретры. При этом скорость мочеиспускания зависит от давления детрузора, его активных сокращений, внутрибрюшного давления и сопротивления уретры. Сократительная способность детрузора и различное сопротивление уретры влияют на скорость мочеиспускания. Это позволяет выделить четыре основных типа мочеиспускания и, следовательно, флоуметрических кривых: постоянный, перемежающийся, прерывистый, обструктивный. У пациенток со стрессовым недержанием мочи при низком сопротивлении уретры отмечается быстрое или стремительное мочеиспускание.
При флоуметрии определяются следующие основные параметры: максимальная скорость потока мочи, общее время мочеиспускания, средняя скорость мочеиспускания, время до максимальной скорости. В норме у женщин максимальная скорость мочеиспускания составляет 26+14 мл/с, объем выделенной мочи – 200-240 мл, время мочеиспускания 15-20 секунд.
О функции мочевого пузыря можно сулить и по результатам ретроградной цистометрии – уродинамического метода исследования, при котором измеряется внутрипузырное давление в зависимости от степени его наполнения.Цистометрия чаще проводится в фазе наполнения и в фазе опорожнения. Поскольку мочевой пузырь расположен в брюшной полости, измеряемое давление складывается из собственного давления, создаваемого детрузором, и из внутрибрюшного давления, которое измеряется в полых органах, расположенных рядом с мочевым пузырем: прямой кишке или влагалище. Таким образом, чтобы определить истинное детрузорное давление, надо из давления в мочевом пузыре вычесть внутрибрюшное давление.
Исследование проводят в положении больной в гинекологическом кресле или стоя, что предпочтительнее, так как именно в этом положении у большинства женщин отмечается недержание мочи. Датчики введены в мочевой пузырь и в прямую кишку (влагалище). В мочевой пузырь также проведен катетер для введения жидкости. Стерильную жидкость (воду или физиологический раствор) вводят в мочевой пузырь со скоростью 50-100 мл/мин, постоянно регистрируя ее количество и давление в мочевом пузыре. Отмечают момент, когда появляется первый позыв на мочеиспускание, сильные и императивные позывы; цистометрическую емкость мочевого пузыря, т.е. максимальный объем введенной жидкости; давление, при котором возникает недержание мочи. Также во время исследования больную просят покашлять или потужиться (проба Вальсальвы) и определяют давление, при котором отмечается недержание мочи. При достижении цистометрической емкости мочевого пузыря катетер для введения жидкости удаляют, больную просят помочиться и определяют давление в мочевом пузыре в фазе опорожнения. В норме при цистометрии у женщин отмечаются следующие показатели: объем остаточной мочи до 50 мл; первый позыв на мочеиспускание появляется, когда в мочевой пузырь введено 150-250 мл жидкости, сильный позыв – более 250 мл; цистометрическая емкость мочевого пузыря составляет 400-600 мл; в течение всего исследования, в том числе при проведении проб, не отмечается сокращений детрузора и недержания мочи.
В норме кривая изменения давления при цистометрии имеет две фазы: фазу наполнения и фазу опорожнения. Фаза наполнения подразделяется на короткое начальное повышение давления, после чего следует тонический участок, который отражает эластические свойства мочевого пузыря. Затем может отмечаться очередное повышение давления, которое можно объяснить дальнейшим растяжением детрузора до пределов емкости. В это время еще сохраняется способность подавить акт мочеиспускания. В последующем происходят произвольные сокращения детрузора, и пациентка мочится.
Таким образом, цистометрия является простым, информативным и необходимым методом исследования у больных, предъявляющих жалобы на недержание мочи, оказывает неоценимую помощь в дифференциальной диагностике форм инконтиненции и может дать объективные доказательства наличия у больной нестабильного мочевого пузыря.
У пациенток с гиперактивностью детрузора могут появляться отдельные фазовые сокращения на фоне постоянного или постепенного подъема давления. При органических изменениях детрузора отмечается постоянный рост истинного детрузорного давления, что указывает на его низкую растяжимость. Для истинного анатомического недержания мочи при напряжении характерно подтекание мочи в фазе наполнения пузыря в отсутствие сокращений детрузора.
Профилометрия уретры дает возможность измерить давление в ней на всем протяжении и выразить его графически. В целом исследование проводится так же, как и цистометрия, но датчик, находящийся в мочевом пузыре постепенно извлекают и измеряют давление по всей длине уретры. Однако наиболее современной и информативной методикой профилометрии является использование микротип-катетеров. При профилометрии определяются следующие параметры:
функциональная длина уретры – длина уретры, вдоль которой внутриуретральное давление превышает внутрипузырное (N 2,2-3,0 см);
анатомическая длина уретры – ее общая протяженность (N – 3,5 см);
максимальное уретральное давление (N – 60-80 см вод. ст.);
давление в мочевом пузыре (N – 12 мм вод. ст.);
трансмиссионный индекс (увеличение уретрального давления в процентном выражении по отношению к одновременному увеличению пузырного давления);
выявляется нестабильность уретры (колебания давления в одной точке более 15 см вод. ст.);
максимальное давление закрытия уретры (N – 50-80 см вод. ст.).
Считается, что для удержания мочи давление в мочеиспускательном канале должно превышать давление в мочевом пузыре. Давление закрытия уретры вычисляется как разница между давлением в уретре и мочевом пузыре. В целом диагностическая ценность профилометрии невысока, основным ее достоинством является диагностика нестабитльности уретры и, следовательно, дифференциальная диагностика недержания мочи при этой патологии и анатомическим стрессовым недержанием.
Одним из самых достоверных показателей в настоящее время считается пороговое давление недержания мочи или наименьшее давление в мочевом пузыре или внутрибрюшное давление, при котором отмечается недержание мочи при напряжении. Исследование, как правило, проводят при наполнении мочевого пузыря 200 мл жидкости. При этом пациентку просят потужиться или покашлять и отмечают наименьшее давление, при котором наблюдается недержание мочи обычно под рентгенологическим или УЗ-контролем. Для стрессового недержания мочи характерно пороговое давление 60-90 см вод. ст., а давление ниже 60 см вод. ст. указывает на на недостаточность внутреннего сфинктера уретры. Диагностика этого патологического состояния позволяет правильно выбрать тактику лечения, и это является основным достоинством метода.
Только на основании результатов поэтапного обследования с обязательным использованием комплексного уродинамического исследования можно сделать заключение об анатомическом, функциональном или смешанном генезе симптома недержания мочи.
Симптом НМпН есть одно из клинических проявлений принципиально разных патологических процессов, имеющих разный патогенез и, следовательно, требующих патогенетически обоснованного лечения, которое не всегда заключается только в оперативном вмешательстве.



ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОК С ГЕНИТАЛЬНЫМ ПРОЛАПСОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ ДИСФУНКЦИЕЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

I. ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ ЭТАП

Цель исследования
Объем исследования
Результат
Тактика

Выявление или исключение сопутствующих гинекологических заболеваний
Методики, общепринятые в гинекологии
Сопутствующие гинекологические заболевания
Хирургическое и консервативное лечение сопутствующих гинекологических заболеваний

Оценка состояния тазового дна, формы и степени генитального пролапса
Сбор характерных жалоб, особенностей анамнеза, оценка промежностного индекса, методика POP-Q
Несостоятельность тазового дна и генитальный пролапс
Хирургическая коррекция генитального пролапса

II. УРОЛОГИЧЕСКИЙ ЭТАП

Цель исследования
Объем исследования
Результат
Тактика

Выявление или исключение сопутствующих урологических заболеваний
Методики, общепринятые в урологии
Сопутствующие урологические заболевания
Хирургическое и консервативное лечение сопутствующих урологических заболеваний

Диагностика уретральной инконтиненции
Сбор характерных жалоб, особенностей анамнеза, физикальное обследование, функциональные пробы, дневник мочеиспусканий, УЗИ мочевого пузыря и уретры, МРТ-скопия, КУДИ
Стрессовое недержание мочи, ассоциированное с генитальным пролапсом
Хирургическое лечение стрессового недержания мочи



Нестрессовое недержание мочи вследствие гиперактивности мочевого пузыря
Консервативное лечение гиперактивности мочевого пузыря



Смешанное недержание мочи, ассоциированное с генитальным пролапсом и гиперактивностью детрузора
Хирургическое лечение стрессового недержания мочи и консервативное лечение гиперактивности мочевого пузыря

III. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЭТАП

Цель исследования
Объем исследования
Результат
Тактика

Выявление возможных неврологических причин гиперактивности детрузора
Методики, общепринятые в неврологии
Неврологические причины гиперактивности детрузора
Лечение выявленных неврологических заболеваний

IV. ПРОКТОЛОГИЧЕСКИЙ ЭТАП

Цель исследования
Объем исследования
Результат
Тактика

Диагностика анальной дисфункции
Методики, общепринятые в проктологии
Анальная дисфункция, ассоциированная с пролапсом; другие виды анальной дисфункции
Нехирургические и хирургические методики лечения анальной дисфункции




ГЛАВА *

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ПРИ ГЕНИТАЛЬНОМ ПРОЛАПСЕ, ОСЛОЖНЕННОМ УРЕТРАЛЬНОЙ ИНКОНТИНЕНЦИЕЙ

Общие принципы патогенетической терапии НМпН у женщин
При низкой параметрической характеристике симптома НМпН медицинских показаний к хирургической коррекции нет. Эти больные нуждаются в консервативной терапии. Оперативное лечение может быть произведено по социальным показаниям, когда даже наличие незначительного дефекта механизма удержания мочи становится непреодолимым препятствием для выполнения профессиональных обязанностей женщины.
При наличии комбинированной патологии использованию традиционных хирургических методов лечения, направленных на нормализацию механизма трансмиссии, в обязательном порядке должны предшествовать терапевтические мероприятия, целью которых должна стать нивелировка или хотя бы смягчение влияния нестабильного мочевого пузыря или уретры на механизм удержания мочи.
Хирургическое лечение НМпН, связанного с фиброзно-мышечными дистрофиями запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры, может быть эффективным только в том случае, если успешно корригируются нарушения механизма трансмиссии. Не только уретровагинопексии, но и восстановление функций тазового дна, как правило, нарушенных у больных с анатомическими видами НМпН, должно стать неотъемлемым элементом любого вида хирургического вмешательства.
Лечение больных с урогенитальными расстройствами должно быть комплексным. При недержании мочи успех возможен только при учете и коррекции всех нарушений механизмов континенции и мочеиспускания: посттравматических, нейротрофических, развившихся в связи с гипоэстрогенией, при соматической, психосоматической и неврологической патологии. Важно также оценить участие органического и функционального механизмов в генезе заболевания. Неудачи при хирургическом лечении недержания мочи при напряжении обусловлены, в первую очередь, недоучетом именно роли функциональных нарушений в проявлении симптома. Так, трудно ожидать блестящего результата уретро- и цистопластики в случае преобладания в клинической картине симптоматики гиперактивного мочевого пузыря. Неудовлетворительные результаты слинговых операций наиболее часто обусловлены недооценкой механизма трансмиссии при недержании мочи. Большинство таких пациенток нуждаются в восстановлении структуры тазового дна.

Для выполнения операции по поводу выпадения тазовых органов хирург должен « точно знать анатомию и патологию тазовых органов и правильно представлять их физиологию. Он должен обладать значительными техническими навыками и интуицией, так как в пластической хирургии нет двух одинаковых случаев Ему следует знать, что целью операции является не удаление, а восстановление пораженных органов и тканей и возвращение им, по возможности, того совершенства, которым первоначально наделил их Творец». Именно этой цитатой из статьи J. Emmet, ассистента Дж. Мариона Симса и историка медицины, написанной более 100 лет назад, начал свою книгу «Цистоцеле в Америке» James Ricci. Это утверждение справедливо и в наши дни. Единственное, что может сделать хирург в операционной, - это устранить анатомические изменения. Восстановление тазового дна у пациенток с выпадением тазовых органов - это прежде всего его механическая реконструкция, устранение, насколько это возможно, нарушенных анатомических взаимоотношений.
Хирург, оперирующий женщину по поводу опущения стенок влагалища и цистоцеле, должен помнить, что чем обширнее будет иссечена ткань растянутой или смещенной передней стенки влагалища, тем короче становится передняя стенка влагалища за счет уменьшения длины иссеченных верхнего и среднего сегментов, тем короче становится расстояние от внутреннего отверстия уретры до свода влагалища, тем сглаженнее задний уретровезикальный угол, тем меньше угол инклинации уретры и, следовательно, хуже условия гидравлической защиты. Если же при этом еще производятся хирургические манипуляции на уретре, не сопровождающиеся реальной уретровагинопексией, то условия для нарушения механизма трансмиссии и развития рубцово-дистрофических процессов еще более возрастают.
Около половины женщин, страдающих НМпН, имеют те или иные степени опущения стенок влагалища, корригировать которое без кольпоррафии практически невозможно. Кольпоррафия должна быть подкреплена операцией на тазовом дне (перинеоррафия с леваторопластикой) и обязательным вмешательством на мышцах урогенитальной диафрагмы. Передняя кольпоррафия, перинеоррафия с леваторопластикой при сопутствующем цистоцеле должны остаться в арсенале современной оперативной гинекологии как высокоэффективная методика при правильном выполнении операций. Всегда следует помнить, что эффективность любого варианта передней кольпоррафии зависит от того, насколько успешно хирург восстановит механизм трансмиссии импульса повышенного внутрибрюшного давления на уретру. А успешное восстановление механизма трансмиссии в этом случае зависит от:
а) создания мощной и довольно жесткой структуры, поддерживающей верхнюю уретру;
б) ликвидации цистоуретральной воронки;
в) профилактики гиперкоррекции цистоцеле.
Для осуществления оптимального оперативного лечения урогенитального пролапса с недержанием мочи необходимо научно обосновать хирургическую тактику в зависимости от степени тяжести заболевания, особенностей клинического течения и показателей уродинамики, обеспечить рациональный выбор оперативного пособия для создания близкого к физиологическому положения уретры и шейки мочевого пузыря. Основными задачами оперативного лечения являются:
Коррекция заднего уретровезикального угла (создание нужной ангуляции цервико-уретральной области, возникающей в момент напряжения).
Сужение проксимального отдела уретры при сохранении ее свободной проходимости.
Удлинение уретры и ликвидация цисто-уретроцеле (ректоцеле).
В противном случае может возникнуть ятрогенная органическая некорригируемая инфравезикальная обструкция.
Оперативное пособие, сочетающее в себе субуретральный слинг и укрепление тазовой диафрагмы, полностью удовлетворяет выдвигаемым требованиям. Изолированное применение субуретрального слинга или надлобковой везикоцервикопексии без укрепления диафрагмы таза и устранения цисто-уретроцеле (ректоцеле) может привести к появлению ирритативной симптоматики и императивному недержанию мочи за счет увеличения количества остаточной мочи. Цистоцеле само по себе является очагом хронического воспаления в нижних мочевых путях, сохранение которого приводит к нестабильности детрузора. Напротив, укрепление диафрагмы таза при низком профиле внутриуретрального сопротивления, т.е. при функциональной несостоятельности уретры, без создания нужной ангуляции цервико-уретральной области не может привести к полному устранению недержания мочи [12].
В результате оперативного лечения должны быть восстановлены анатомо-топографические взаимоотношения в пузырно-уретральной области, а также укреплена диафрагма таза путем мышечной пластики, что позволит обеспечить трансмиссию повышенного абдоминального давления на мочевой пузырь и уретру, фиксируя последнюю в том месте, где передача давления адекватна, и потери мочи не возникает. Комбинированные методы лечения, действующие на все звенья патогенеза, приводят к нормализации топографо-анатомического положения уретровезикального сегмента и проксимальной уретры, восстанавливая единый сфинктерный механизм.














Приложенные файлы

  • doc 26761327
    Размер файла: 5 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий