Методичка Аралова М.П. Различия состояний детей..

федеральное государственное образовательное
учреждение Высшего профессионального образования
«Южный федеральный университет»








М.П. АРАЛОВА

Категориальные различия состояний детей из групп риска: "ЗПР", "ММД", "СДВГ"

(учебно-методическое пособие)










Ростов-на-Дону
2008




Аралова М.П.


Категориальные различия состояний детей из групп риска: "ЗПР", "ММД", "СДВГ": Учебно-методическое пособие. ( Ростов-на-Дону, 2008. ( 50 с.




В работе рассмотрены в концентрированной форме важнейшие положения названной проблематики. Методическое пособие состоит из двух разделов: Понятие и краткая характеристика феномена ЗПР (в рамках учебного модуля 1: Нарушения темпа психического развития); Понятие и краткая характеристика феномена «минимальная мозговая дисфункция» (в рамках учебного модуля 2: Органические повреждения психики в детском
возрасте). Во втором разделе также раскрыта тема «СДВГ как наиболее распространённая форма проявления ММД», представляющая особые трудности с точки зрения дифференциальной диагностики. Студенты получат представления о данной проблематике, а также при использовании данного пособия в учебной работе на практических занятиях перед ними раскроется перспектива овладения как дифференциальным анализом категориального аппарата по специальной психологии, так и возможностями применения на практике рассмотренных теоретических подходов.






Содержание

Введение 3

Модуль 1. Нарушения темпа психического развития.
Понятие и краткая характеристика феномена ЗПР 5
Задания для контроля и самоконтроля знаний студентов 9
Рекомендуемая литература 11

Модуль 2. Органические повреждения психики в детском
возрасте. Понятие и краткая характеристика феномена
«минимальная мозговая дисфункция» 12
Авторские подходы к определению синдрома ММД 12
2.2. Теории возникновения ММД 18
2.3. Психофизиологические проявления ММД 23
2.4. Психологические проявления ММД 28
2.5. СДВГ как наиболее распространённая форма
проявления ММД 32
Задания для контроля и самоконтроля знаний студентов 39
Рекомендуемая литература 42

Заключение 43
Список использованной литературы 44







Введение

Данное пособие написано в логике модульного подхода к содержанию курса «Специальная психология». В пособии рассматривается сущность ключевых психологических понятий двух модулей курса: «Нарушение темпа психического развития» и «Органические поражения психики в детском возрасте». При этом акцент в изложении учебного материала делается на лёгких, сглаженных формах рассматриваемых видов дизонтогенеза.
Целевые ориентиры этих учебных модулей – помочь студентам в их самостоятельной работе с данным тематическим учебным материалом, а именно: в осмыслении психологических понятий «минимальная мозговая дисфункция», «задержка психического развития», «синдром дефицита внимания с гиперактивностью», а также способствовать осуществлению их категориальной дифференциации на основе их анализа и сопоставления. В результате этой работы происходит познание и понимание студентами психологии детей с задержкой темпа психического развития и с повреждённым психическим развитием (в слабой степени).
Это необходимо в связи тем, что совершенствование медицинской помощи привело к уменьшению числа грубой патологии нервной системы у детей и увеличению регистрации легкой неврологической патологии. Изучение онтогенетических закономерностей симптоматики легких форм поражения нервной системы важно в том плане, что, имея стертую клиническую картину, они нередко диагностируются поздно, что в дальнейшем обуславливает дезадаптацию организма. Т.е. ранняя дифференциальная диагностика данных нарушений, и, соответственно, владение умением разграничения на первый взгляд близких понятий – в центре данного пособия.
В среде медиков и психологов в России наиболее распространён термин «задержка психического развития», который отражает в большей степени нарушение дизонтогенеза, а не морфофункциональные расстройства, отмечающиеся у данной группы детей. Понятие же «минимальная мозговая дисфункция» ориентирует на обозначение первопричин данного состояния. Поэтому важна правильность диагностики состояния ребёнка и использование адекватного ему определения, понятия: ММД или ЗПР. Определённую трудность для определения и дифференциации диагноза создаёт то обстоятельство, что из Международной статистической классификации болезней категория «задержка психического развития» в настоящее время исключена. Остались некоторые расстройства, которые являются типичными для данной группы детей, но они не исчерпывают специфику психического состояния ребенка.
Поэтому в данном методическом пособии рассматриваются понятия «минимальная мозговая дисфункция», «задержка психического развития, «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» и их категориальная дифференциация.
Реализация этих целей способствует переходу внешнего знания в личностное новообразование студента – личностное профессиональное образовательное содержание (знание, интеллектуальное и практическое умение как способ его образовательной и профессиональной деятельности).
Итак, научным основанием изучения рассматриваемых в пособии образовательных модулей является современная образовательная парадигма, базирующаяся на принципах модульного обучения и компетентностного подхода к образовательному процессу. Результатом изучения студентами двух предложенных в пособии учебных модулей должно стать знание ключевых понятий (ММД, ЗПР, СДВГ), владение умением чётко их дифференцировать. Именно в этом состоит развитие профессиональной компетенции в рамках рассматриваемого в пособии конкретного содержания.
Контроль и система оценивания знаний студентов по данным модулям будет оцениваться в баллах на основании вопросов, тестов и проектных заданий для рубежного контроля (самоконтроля) студентов.

Модуль 1. Нарушения темпа психического развития:
понятие и краткая характеристика феномена ЗПР.

Комплексная цель модуля: помочь студентам в осмыслении психологического понятия «задержка психического развития» (в контексте общей тематики «нарушение темпа психического развития»), что будет способствовать осуществлению его категориальной дифференциации с близкими по содержанию понятиями.

Задержка психического развития термин, принятый в российской специальной психологии, характеризующий один из видов дизонтогенеза. Это также клинический диагноз, в постановке которого должно учитываться состояние психического развития ребенка и соотношение проблемных и сохранных сторон психической деятельности.
Итак, в данном разделе рассмотрим понятие «задержка психического развития». Она характеризуется, прежде всего, замедлением его темпа, которое обычно обнаруживается при поступлении в школу и выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, малой интеллектуальной целенаправленности, преобладании игровых интересов, быстрой пресыщаемости в интеллектуальной деятельности. В отличие от детей, страдающих олигофренией, эти дети достаточно сообразительны в пределах имеющихся знаний, значительно более продуктивны в использовании помощи. Причинами задержки психического развития могут быть конституциональные факторы, хронические соматические заболевания, длительные неблагоприятные условия воспитания, а также органическая недостаточность нервной системы.
При систематике задержки психического развития Т. А. Власова и М. С. Певзнер различают две ее основные формы. 1. Задержка психического развития, обусловленная психическим и психофизическим инфантилизмом (не осложненным и осложненным недоразвитием познавательной деятельности и речи, где основное место занимает недоразвитие эмоционально-волевой сферы). 2. Задержка психического развития, обусловленная длительными астеническими и церебрастеническими состояниями [13].
К. С. Лебединская, исходя из этиологического принципа, различает четыре типа задержки психического развития: 1) задержка психического развития конституционального происхождения; 2) задержка психического развития соматогенного происхождения; 3) задержка психического развития психогенного происхождения; 4) задержка психического развития церебрально-органического генеза. В клинико-психологической структуре каждого из перечисленных вариантов задержки психического развития имеется специфическое сочетание незрелости эмоциональной и интеллектуальной сферы [1]. 1) При задержке психического развития конституционного происхождения (гармонический психический и психофизический инфантилизм) инфантильности психики часто соответствует инфантильный тип телосложения с детской пластичностью мимики и моторики. Эмоциональная сфера этих детей как бы находится на более ранней ступени развития, соответствуя психическому складу ребенка более младшего возраста: с яркостью и живостью эмоций, преобладанием эмоциональных реакций в поведении, игровых интересов, внушаемости и недостаточной самостоятельности. Поэтому в первом классе школы у них иногда возникают трудности, связанные как с малой направленностью на длительную интеллектуальную деятельность (на занятиях они предпочитают играть), так и неумением подчиняться правилам дисциплины (Т. А. Власова, К. С. Лебединская, М. С. Певзнер). Эта "гармоничность" психического облика иногда нарушается в школьном и взрослом возрасте, так как незрелость эмоциональной сферы затрудняет социальную адаптацию. Неблагоприятные условия жизни могут способствовать патологическому формированию личности по неустойчивому типу.
Нередки случаи аналогичного соматопсихического инфантилизма в семье; непатологический уровень психических особенностей свидетельствует о преимущественно конституциональном генезе этой формы задержки психического развития. Однако такая "инфантильная" конституция может быть сформирована и в результате негрубых, большей частью обменно-трофических заболеваний, перенесенных на первом году жизни [1,13].
2) При соматогенной задержке психического развития эмоциональная незрелость обусловлена длительными, зачастую хроническими заболеваниями, например, пороками развития сердца и т.д. Хроническая физическая и психическая астения тормозят развитие активных форм деятельности, способствуют формированию таких черт личности, как робость, боязливость, неуверенность в их силах. Эти же свойства в значительной степени обусловливаются и созданием для больного или физически ослабленного ребенка режима ограничений и запретов. Таким образом, к явлениям, обусловленным болезнью, добавляется искусственная инфантилизация, вызванная условиями гиперопеки [1,13]. 3) Задержка психического развития психогенного происхождения связана с неблагоприятными условиями воспитания. Социальный генез этой аномалии развития не исключает ее патологического характер. Как известно, при раннем возникновении и длительном действии психотравмирующего фактора могут возникнуть стойкие сдвиги нервно-психической сферы ребенка, обусловливающие патологическое развитие его личности. Так, в условиях безнадзорности может формироваться патологическое развитие личности с задержкой психического развития по типу психической неустойчивости: неумением тормозить свои эмоции и желания, импульсивностью, отсутствием чувства долга и ответственности. В условиях гиперопеки психогенная задержка эмоционального развития проявляется в формировании эгоцентрических установок, неспособности к волевому усилию, труду. В психотравмирующих условиях воспитания, преобладают жестокость либо грубая авторитарность, нередко формируется невротическое развитие личности, при котором задержка психического развития будет проявляться в отсутствии инициативы и самостоятельности, робости, боязливости [1,13].
4) Задержка психического развития церебрально-органического генеза имеет наибольшую значимость для специальной психологии ввиду выраженности проявлений и частой необходимости специальных мер психолого-педагогической коррекции. Причины церебрально-органических форм задержки психического развития (патология беременности и родов, инфекции, интоксикации, травмы нервной системы в первые годы жизни), как видно, в определенной мере сходны с причинами олигофрении. Это сходство определяется органическим поражением центральной нервной системы на ранних этапах онтогенеза. Пойдет ли речь о выраженном и необратимом психическом недоразвитии в виде олигофрении либо только о замедлении темпа психического созревания будет зависеть в первую очередь от массивности поражения. Другим фактором является время поражения. Задержка психического развития значительно чаще связана с более поздними, экзогенными повреждениями мозга, воздействующими в период, когда дифференциация основных мозговых систем уже в значительной мере продвинута и нет опасности их грубого недоразвития. Признаки замедления темпа созревания часто обнаруживаются уже в раннем развитии этих детей и касаются почти всех сфер, в значительной части случаев вплоть до соматической [1,13].
Задержка психического развития церебрально-органического генеза имеет наибольшую значимость для специальной психологии ввиду выраженности проявлений и частой необходимости специальных мер психолого-педагогической коррекции.
Поэтому далее более подробно рассмотрим синдром ММД, лежащий в основе ЗПР церебрально-органического генеза.

Проектное задание.
Цель: помочь студентам в осмыслении психологического понятия «задержка психического развития» в контексте общей тематики «нарушение темпа психического развития», что будет способствовать осуществлению его категориальной дифференциации с близкими по содержанию понятиями.
Задание: Проведите дифференциальную категоризацию видов ЗПР, составив сводную таблицу. Для сопоставления видов ЗПР и большей наглядности их категориальной дифференциации, систематизируйте в таблице характеристики видов ЗПР:

Виды ЗПР:
Этиология
Характеристики развития
Возможности компенсации

1.




2.




3.




4.





Результаты сравнения понятий следует представить как краткие выводы.

Тестовые задания.

Характеристики задержанного психического развития:
a) недостаточность общего запаса знаний
b) тотальное недоразвитие всех психических функций
c) ограниченность представлений
d) некритичность мышления
e) малая интеллектуальная целенаправленность
f) быстрая пресыщаемость в интеллектуальной деятельности
Причины задержки психического развития:
a) генетические факторы
b) конституциональные факторы
острые соматические заболевания
длительные неблагоприятные условия воспитания
органическая недостаточность нервной системы
Какие типы ЗПР выделены в классификации К. С. Лебединской
a) aстенический тип
b) конституциональный тип
c) церебрастенический тип
d) церебрально-органический тип
e) семейный тип
Психогенный тип
Соматогенный тип
Критерии типов ЗПР в классификации К. С. Лебединской:
a) проявления ЗПР
b) выраженность симптомов
c) этиология ЗПР
d) типы трудностей
Отличие ЗПР церебрально-органического генеза и олигофрении заключаются в .

Контроль и система оценивания знаний студентов будет оценена в баллах на основании выполнения проектного задания и ответов на тесты. При этом используется следующая схема системы оценивания:
Максимальное количество баллов: за тесты – 30; за проектное задание – 70. Максимальная общая сумма возможных баллов = 100 баллов = 100%
При этом каждый ответ на тестовое задание может быть оценен в зависимости от полноты и правильности ответа – от 0 до 6 баллов.
Проектное задание оценивается следующим образом: полное и правильное заполнение каждой ячейки таблицы – 5 баллов, полные и правильные выводы – 10 баллов.
Перевод полученных баллов в пятибалльную систему осуществляется следующим образом:
60-74% - 3
75-84% - 4
85-100% - 5.

Рекомендуемая литература

Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей /Под ред. К.С.Лебединской. – М., 1982. – 128 с.
Власова Т.А., Лебединская К.С. Актуальные проблемы клинического изучения задержки психического развития у детей //Дефектология. – 1975. - № 6. – С. 8-17.
Власова Т.А., Певзнер М.С. О детях с отклонениями в развитии. – М.,1973. – 175 с.
Дети с задержкой психического развития /Под ред. Т.А.Власовой, В.И.Лубовского, Н.А.Цыпиной. – М., 1984. – 256 с.
Иванов Е.С. Астения как одна из причин неуспеваемости в школе //Дети с временными задержками развития. – М., 1971. – С. 51-56.
Лубовский В.И. Общая психологическая характеристика младших школьников с ЗПР //Обучение детей с ЗПР. – М., 1981. – С. 6-10.
Марковская И. Ф. Задержка психического развития. Клиническая и нейропсихологическая диагностика. – М.: Компенс-центр. – 1993. - 269с.
Марковская И.Ф. Нейропсихологический анализ клинических вариантов задержки психического развития //Дефектология. – 1977. - № 6.
Марковская И.Ф., Лебединский В.В., Николаевская О.С. Нейропсихологическая характеристика детей с задержкой психического развития. – М., 1993.
Переслени Л.И. Психодиагностический комплекс методик для определения уровня развития познавательной деятельности младших школьников. – М., 1996. – 72 с.
Развитие социальных эмоций у детей дошкольного возраста /Под ред. А.В.Запорожца, Я.З.Неверович. – М., 1986. – 176 с.
Ульенкова У.В. Шестилетние дети с задержкой психического развития. – М., 1990. – 184 с.

Модуль 2. Органические повреждения психики в детском возрасте. Понятие и краткая характеристика феноменов
«минимальная мозговая дисфункция» и
«синдром дефицита внимания с гиперактивностью»

Комплексная цель модуля: помочь студентам в осмыслении психологических понятий «минимальная мозговая дисфункция» и «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» в контексте общей тематики «органические поражения психики в детском возрасте», а также способствовать осуществлению их категориальной дифференциации на основе их анализа и сопоставления.

Авторские подходы к определению синдрома ММД.
Впервые термин ММД и развернутые описания этого явления появились в литературных источниках в 30-40-с годы XX столетия. В это время A.Strauss (1942, 1947) предложил понятие «минимальное мозговое повреждение». Это диагностическое понятие стало использоваться по отношению к непрогредиентным резидуальным состояниям, возникающим вследствие локальных поражений ЦНС в раннем возрасте: пре- и перинатальной патологии, черепно-мозговых травм или нейроинфекций. К характерным признакам этого состояния относили проявления отставания парциального характера, различные поведенческие нарушения, перцептивные расстройства, неустойчивость внимания, трудности обучения и эмоциональные нарушения. Термин «минимальное» отражает относительно малую степень локального поражения ЦНС в отличие от таких состояний, как детские церебральные параличи или умственная отсталость [20].
Начиная с 60-х годов термин «минимальная мозговая дисфункция» приобрёл широкое распространение и стал использоваться по отношению к группе различных по этиологии и патогенезу состояний. Эти состояния детей сопровождаются расстройствами поведения и трудностями обучения, но не связанны с выраженными нарушениями интеллектуального развития. Понятие ММД было официально рекомендовано к применению в 1962 году в Оксфорде на конференции по детской неврологии.
В настоящее время, как стало известно в результате психогенетических исследований, признана генетическая предрасположенность к ММД, наряду с обусловленностью внутриутробным или постнатальным повреждением головного мозга. Как оказалось, существуют семейные формы этого нарушения детского развития: у 20-30% родителей детей с ММД тоже была диагностирована ММД. У однояйцовых близнецов ММД встречается значительно чаще, чем у двуяйцевых [36]. Также к причинам ММД относят нарушения внутриутробного развития. Например, существует зависимость между ММД и нечувствительностью к тиреоидным гормонам (в основе этого состояния лежит мутация гена бета-рецептора тиреоидных гормонов).
В литературе также представлена точка зрения, состоящая в том, что ММД обусловлена диффузной церебральной дизрегуляцией, которая, в свою очередь, связана с задержкой созревания мозговых структур и, следовательно, задержкой формирования связей между различными отделами ЦНС [42].
По мере развития нейропсихологических методов стало известно, что поведенческие, познавательные и речевые расстройства детей с ММД связаны с характером нарушений и локализацией очагового поражения ЦНС [14 и др.].
В результате дальнейших всесторонних исследований ММД стало понятно, что их психологические и клинические проявления многообразны и неоднородны, существуют различные факторы, лежащие в основе данного феномена.
При определении понятия «минимальные мозговые дисфункции» исследователи делают определённые акценты. Приведём несколько распространённых определений данного термина.
Б.В. Ковалев (1979) определяет это состояние как органически измененную реактивность головного мозга вследствие его ранних поражений [27].
M.L. Rutter (1982) формулирует две возможные концепции минимальной мозговой дисфункции: ММД как мягкий вариант большого поражения мозга и ММД как наследственное заболевание [61].
Астапов В.М. (1994) считает, что ММД - сборная группа различных по причине, механизмам развития и клиническим проявлениям патологических состояний. Характерными ее признаками являются: повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, диффузные лёгкие очаговые неврологические симптомы, умеренно выраженные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия [3].
По мнению Ясюковой Л.А.(1997), ММД - наиболее легкие формы церебральной патологии, возникающие вследствие самых разнообразных причин, но имеющих однотипную, невыраженную, стертую неврологическую симптоматику и проявляющиеся в виде функциональных нарушений, обратимых и нормализуемых по мере роста и созревания мозга [44].
Бадалян Л.О. (2000) даёт следующее определение минимальной мозговой дисфункции: это сборная группа различных по причине, механизмам развития и клиническим проявлениям патологических состояний. Характерными ее признаками являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, диффузные лёгкие очаговые неврологические симптомы, умеренно выраженные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия, отвлекаемость, трудности поведения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности, трудности обучения [4].
Заваденко Н.Н. (1999) минимальные мозговые дисфункции рассматриваются как последствия ранних локальных повреждений головного мозга, выражающиеся в возрастной незрелости отдельных высших психических функций и в их дисгармоничном развитии [23].
В противовес определению Заваденко Н.Н., Кучма В.Р. и Платонова А.Г. (1997) утверждают, что термин «минимальная мозговая дисфункция» следует отличать от термина «минимальное повреждение мозга». Если во втором случае имеются структурные изменения в центральной нервной системе, то при ММД локализованное повреждение головного мозга отсутствует, но есть нейрохимическая и нейрофизиологическая дисфункция [28].
Заваденко Н.Н, (2001) пишет, что при всестороннем изучении минимальных мозговых дисфункций, оказывается, их трудно рассматривать в качестве единой клинической формы. Об этом свидетельствуют многообразие и неоднородность клинических проявлений, наличие разных факторов, лежащих в основе их этиологии и патогенеза.
Необходимо отметить, что не все выше перечисленные определения четко отражают предмет своего обозначения - ММД. Это связано с множеством различных авторских трактовок самого определения данного мозгового нарушения.
В связи с этим при последнем пересмотре международной классификации болезней МКБ-10 (1994), рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), были разработаны диагностические критерии для ряда состояний, ранее рассматривавшихся в рамках ММД: расстройства развития речи, расстройства развития школьных навыков (дисграфия, дислексия, дискалъкулия), расстройства развития двигательных функций (диспраксия), дифференцированные нарушения восприятия (зрительного, слухового), нарушения интегративных и высших психических функций, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, нарушения поведения.
Отметим, что в настоящее время как наиболее распространённый вариант ММД рассматривается синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).
Таким образом, по мере научного изучения ММД всё более отчётливо прослеживается тенденция к их разграничению на отдельные формы. Важно отметить, что на практике нередко приходится наблюдать у детей сочетание симптомов, которые можно отнести не к одной, а к нескольким диагностическим рубрикам для ММД по классификации МКБ-10. В таких случаях следует стремиться к выделению ведущего симптомо-комплекса. Тем не менее, термин «минимальные мозговые дисфункции» имеет полное право на дальнейшее существование. Его употребление вполне оправданно и целесообразно в случаях трудностей школьного обучения и нарушении поведения у детей при выявлении в анамнезе факторов, которые могли вызвать негрубые органические изменения со стороны ЦНС и повлечь за собой нарушения в формировании высших психических функций [22].
ММД не являются патологией, а скорее находятся на границе между патологическим и нормальным развитием мозга [3, 7]. Согласно литературным источникам [7], их можно отнести ко второй или третьей группам функциональных состояний: донозологическим состояниям. При них оптимальные адаптационные возможности организма обеспечиваются более высоким, чем в норме, напряжением регуляторных систем или преморбидным состояниям, которые характеризуются снижением функциональных возможностей организма и развиваются на фоне перенапряжения и истощения регуляторных механизмов.
Кроме данного термина в настоящее время можно в качестве синонима или близкого по значению термина встретить ряд других: «гиперкинетический хронический мозговой синдром», «минимальное повреждение мозга», «легкая детская энцефалопатия», «резидуалъные энцефалопатии», «парциальные дефициты развития мозга» и т.д. [5, 12, 14, 29 и др.]. Например, перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения, возникающее в перинатальный период [33].
Такое многообразие терминов объясняется, в первую очередь, тем, что симптоматика заболевания весьма вариабельна, а термин, как правило, носит отпечаток специальности автора. Однако все авторы сходятся в одном: такое состояние существует, его необходимо диагностировать, корректировать, лечить.
2.2. Теории возникновения ММД
Легкие нарушения в созревании и функционировании мозга могут вызываться очень широким кругом причин. В связи с возможным участием в генезе различных факторов в настоящее время этот синдром нередко рассматривается с позиций развёрнутой биопсихосоциальной модели. К факторам риска для формирования ММД у детей относятся и те, которые описаны как приводящие к тяжелым патологиям. Если почему-либо их действие ослаблено или компенсировано, то последствия могут быть относительно незначительными [58].
Анализ доступных источников информации позволяет выделить следующие теории происхождения ММД.
Сторонники нейробиологических теорий утверждают, что существует медиатор (возможно моно- или катехоламины, серотонин), влияющий на моторику и приводящий к нарушениям поведения [15,25, 57, 65].
Авторы нейропсихологических теорий считают, что существует дефицит в механизме ингибирования в головном мозге, в так называемой системе «ингибирования поведения», т.е. нет контроля и «гашения» поведения в системе гиппокампа - septal hippocampus system - SHS [58]. Кроме того, дети с ММД имеют более низкую величину ответного усилия на раздражитель [50].
Нейроанатомическая теория исходит из сравнения поведения детей с ММД и детей с дисфункцией лобной доли, где расположен гиппокамп, но этот взгляд не имеет достаточного подтверждения современными методами диагностики [51].
Теория токсических веществ приписывает возникновение ММД различным веществам (ароматизаторам, пищевым добавкам, салицилатам), а также чрезмерному потреблению сахара и сахарозы, содержанию свинца в организме. Такие взгляды имеют право на существование, но нуждаются в дополнительных исследованиях [61,63].
В ряде работ дискутируется вопрос о роли питания в происхождении ММД. По мнению Wender E.H. (1986), пищевые добавки, содержащие салицилаты, могут привести к ММД у ребенка. Автор наблюдал улучшение в состоянии у 30 - 35 % детей, когда пищевые добавки были исключены из диеты. Однако дальнейшие исследования не представили убедительных, данных в отношении роли пищевых добавок в развитии симптомов заболевания [61].
В ряде исследований [6, 17, 25, 48, 55, 60] рассматривается генетическая концепция этиологии ММД.
Согласно данным обследования 10 близнецовых пар (4 монозиготных и 6 дизиготных пар), в каждой из которых у одного близнеца имела место гиперактивность, конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством), но ММД у монозиготных близнецов составила 100% по сравнению с 17% у дизиготных.
Предполагают, что лёгкая детская энцефалопатия является разновидностью развития с врожденными характеристиками темперамента, врожденными биохимическими параметрами, врожденной низкой реактивностью центральной нервной системы (ЦНС). Низкая возбудимость ЦНС предположительно объясняется нарушением в деятельности ретикулярной формации ствола мозга и в синтезе ингибиторов коры мозга, что и вызывает двигательное беспокойство. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность к ММД, является то, что у родителей детей, страдающих данным заболеванием, нередко в детстве наблюдались те же симптомы, что и у их детей. Так, Cantwell D.P. (1972) сообщает, что повышенная двигательная активность наблюдалась у 8 из 50 отцов в детстве, в контрольной группе это соотношение составило 1:50. В семьях детей с ММД чаще наблюдались психические нарушения, истерия, алкоголизм при сравнении с обследованной контрольной популяцией [47].
Существуют и другие точки зрения в отношении происхождения ММД, в том числе их связи с психосоциальными факторами, негативным отношением к ребенку в семье и школе [12, 54]. Нарушенная функция генетически нормальной ретикулярной формации может быть обусловлена и задержкой ее созревания до (при задержке внутриутробного развития) и после (инфекции, травмы) рождения. Допускается, что эти нарушения могут возникать и в результате неадекватного окружения в семье, обществе (побои, драки). Наличие симптомов в таком случае зависит как от биологических причин, так и от окружения ребенка.
Другие авторы [22, 23, 44] осложнения в развитии ребенка подразделяют по времени воздействия вредных факторов и классифицируют как пренатальную (внутриутробную), перинатальную (повреждения в процессе родов) и постнатальную патологию. К последней относят различные осложнения первых лет жизни ребенка, начиная с рождения.
Пренатальные патологические факторы. Если попытаться выделить факторы, которые могут отрицательно повлиять на пренатальное развитие ребенка, то их окажется очень много. Общее ухудшение экологической ситуации, химические, радиационные и прочие загрязнения нередко в большей степени влияют на развивающегося в утробе ребенка, чем на саму мать. В то же время физически ослабленные, часто болеющие матери не только не могут защитить своих будущих детей, но и сами нередко являются для них источником патологических воздействий [39, 49, 52].
Вредоносными для детей оказываются инфекции, которым матери подвергаются во время беременности, и лекарства, которые они при этом принимают. Не проходят без последствий для ребенка и любые пищевые отравления будущей матери, принятие алкоголя, наркотиков, курение, травмы и ушибы в области живота. Известно, что иммунологическая несовместимость (по резус-фактору), а также угрозы выкидыша по другим причинам отрицательно сказываются на развитии ребенка. Многие хронические заболевания, обостряющиеся во время беременности, - гипотония и гипертония, сердечная и легочная недостаточности, токсикоз второй половины беременности при нефропатии - приводят, хотя и к легким, но нарушениям обменных процессов, отравлениям, недостаткам в снабжении плода кислородом и питательными веществами [12].
Перинатальные патологические факторы. Естественным и закономерным продолжением осложнений беременности являются различные осложнения в протекании родов или перинатальная патология. Преждевременные, скоротечные или затяжные роды, стимуляция родовой деятельности, отравление наркозом при кесаревом сечении - все это может иметь отрицательные последствия в развитии ребенка. Родовые осложнения, связанные с неправильным предлежанием плода, обвитие его пуповиной кроме асфиксии могут повлечь за собой при его извлечении внутренние мозговые кровоизлияния, различные травмы, в том числе плохо диагностируемые легкие смещения шейных позвонков. Такие травмы нарушают отток венозной крови, способствуя повышению внутричерепного давления, а также снижают поступление к мозгу кислорода и питательных веществ. Такое неблагоприятное состояние, осложняющее рост, развитие и деятельность мозга, может сохраняться сколь угодно долго, пока не будет устранена его причина [8, 9].
По данным Breslau N., Brown G.G, (1996), имеется корреляция между нарушением поведения детей в школе и низкой массой при рождении ребенка, недоношенностью. У детей, родившихся с очень низкой массой тела (меньше 1500 г) в раннем школьном возрасте гораздо чаще выявляются нарушения поведения, особенно относящиеся к их повышенной активности [46].
Постнатальные патологические факторы. Любые заболевания в
младенчестве, сопровождающиеся высокой температурой и приемом сильнодействующих лекарств, могут отрицательно сказаться на созревании мозга. Сотрясения, сильные ушибы и травмы головы могут серьезно нарушать деятельность мозга в любом возрасте. Такие заболевания как астма, частые пневмонии, сердечная недостаточность, нефропатии, нарушения обмена веществ могут выступать как постоянно присутствующие факторы, депрессирующие нормальную работу мозга [44].
Невозможно, наверное, перечислить все причины, по которым рост и созревание мозга могут быть нарушены. В настоящее время не существует единой точки зрения на этиологию ММД, в частности роли перинатальных осложнений, неблагоприятных факторов раннего развития и психосоциальном аспекте проблемы. В этой связи заслуживает внимание такая ситуация, когда эти легкие нарушения, чем бы они ни были вызваны, имеют практически одинаковую «внешнюю» картину проявления. Возможно, именно в связи с этим их объединяют в общую группу легких мозговых дисфункций, хотя картина глубинных анатомо-физиологических нарушений может отличаться разнообразием.
Итак, можно сказать, что этиология минимальных мозговых дисфункций изучена достаточно хорошо. На сегодняшний день причины легкой дисфункции мозга исследователи объединяют в следующие группы: генетические, пренатальные, перинатальные, постнатальные, биохимические нарушения в организме, нарушение созревания ЦНС, социально-психологические причины.
При этом считается, что значение биологических факторов имеет решающее значение в первые годы жизни ребёнка, но затем возрастает роль социально-психологических факторов, прежде всего внутрисемейной ситуации: воспитание в неполных семьях, проживание в условиях недостаточной материальной обеспеченности и неблагополучных бытовых условиях, наличие криминального окружения, тяжёлые разногласия между родителями, нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери.

2.3. Психофизиологические проявления ММД
По мнению ряда исследователей в основе ММД лежит диффузная церебральная дизрегуляция, которая обусловлена задержкой созревания мозговых структур и формирования связей между различными отделами ЦНС. У всех детей с ММД выявляется дисфункция кортикальных, субкортикальных и стволовых образований [19, 20 и др.].
Л.Я. Ясюкова считает, что исключительное значение для понимания особенностей поведения детей с ММД имеет такой фактор, как изменение временной протяжённости рабочих и релаксационных циклов в деятельности мозга [85]. Рабочие циклы мозга при ММД сокращены до 5-10 минут, а релаксационные паузы увеличены до 3-5 минут и более. Таким образом, в течение урока ребёнок может 4-5 раз отключиться и перестать понимать объяснения учителя. В это время дети не воспринимают, что им говорят, хотя кажутся внимательно слушающими.
Психиатры и дефектологи обычно описывают два типа ММД, выделяемые по поведенческим признакам: астеничный и гиперактивный (реактивный). Л.Я. Ясюкова выделила и описала ещё три типа ММД: ригидный, активный и субнормальный [45]. По мнению автора, формирование типов ММД связано с выраженностью следующих факторов: ослабленность мозговой деятельности; неуправляемость, рассогласованность деятельности отдельных подструктур мозга; дисбаланс процессов торможения и возбуждения.
Течение патологического процесса у ребёнка с ММД характеризуется миграцией клинических симптомов, зависящей от возраста ребенка. Поэтому рассмотрим психофизиологические проявления ММД у детей разных возрастных этапов.
Изучение анамнеза показывает, что в раннем возрасте у многих детей с ММД обнаруживается синдром гипервозбудимости. Проявления гипервозбудимости возникают чаще в первые месяцы жизни, в 20% случаев они возникают в более поздние сроки - старше 6-8 месяцев. Несмотря на правильный режим и уход, нормальное питание, дети беспокойны, у них отмечается немотивированный беспричинный плач, который сопровождается избыточной двигательной активностью, вегетативными реакциями: покраснением или мраморностыо кожных покровов, акроцианозом, усиленной потливостью, тахикардией, учащением дыхания. Во время крика можно наблюдать повышение мышечного тонуса, тремор подбородка, рук, клонусы стоп и голеней, спонтанный рефлекс Моро.
Нарушение сна у детей с синдромом гипервозбудимости наблюдается в 82% случаев [19, 20 и др.]. Оно выражается в затрудненном длительном засыпании, частом спонтанном пробуждении, раннем пробуждении, вздрагивании даже при незначительном звуке, криках, повышенной двигательной активности, стереотипных движениях во сне (качание головой, сосание пальца и др.), сонливости или возбуждении в течение дня, иногда полной инверсии сна и бодрствования.
Мозг наиболее чувствителен к различным неблагоприятным воздействиям в критические периоды своего развития, когда формируются наиболее важные «функциональные ансамбли», наблюдается интенсивный рост отдельных элементов нервной системы, во время миелинизации нервных волокон, а также в периоды возрастных кризисов. В эти периоды неравномерность темпа развития и созревания морфо-функциональных систем мозга значительно возрастает, В условиях повышенной эмоциональной нагрузки на относительно незрелые структуры последние могут становиться источником различных, чаще преходящих, условно патологических состояний (например, задержки темпа развития). Выраженность дефекта в этом случае может варьировать в зависимости от степени травмирующего воздействия: от грубого нарушения функции до лёгкой задержки темпа развития [4].
В возрасте от 1 года до 3 лет у детей с ММД часто отмечается повышенная возбудимость, двигательное беспокойство, нарушения сна и аппетита, слабая прибавка массы тела, некоторое отставание в психоречевом и моторном развитии. К 3 годам обращают на себя внимание моторная неловкость, повышенная утомляемость, отвлекаемость, двигательная гиперактивность, импульсивность, упрямство и негативизм. В младшем возрасте у детей нередко наблюдается задержка в формировании навыков опрятности (энурез, энкопрез).
В дальнейшем проявления ММД отличаются многообразием. Использование комплексного подхода к исследованию проблем задержек психического развитая у детей показывает большую распространенность сочетанных дефектов развития, мультиформность клинических проявлений повреждений или парциального недоразвития структур мозга [32, 35, 43]. Прослеживается определенная зависимость между имеющейся у ребенка симптоматикой и его возрастом. Как правило, симптомы ММД нарастают к началу посещения детского сада (в возрасте 3 лет) или школы (6-7 лет). Подобная закономерность может быть связана с неспособностью ЦНС справляться с новыми требованиями, предъявляемыми ребенку в условиях увеличения психических и физических нагрузок. Увеличение нагрузок на ЦНС в этом возрасте может приводить к нарушениям поведения в виде упрямства, непослушания, негативизма, а также к невротическим расстройствам, замедлению психоречевого развития.
Максимальная выраженность проявлений ММД часто совпадает с критическими периодами психоречевого развития у детей [16 и др.]. К первому периоду относят возраст 1-2 года, когда происходит интенсивное развитие корковых речевых зон и активное формирование навыков речи. Второй период приходится на возраст 3 лет. На этом этапе у ребенка увеличивается запас активно используемых слов, совершенствуется фразовая речь, активно развиваются внимание и намять. В это время у многих детей с ММД обнаруживаются задержка развития речи и нарушение артикуляции. Третий критический период относится к возрасту 6-7 лет и совпадает с началом становления навыков письменной речи (письмо, чтение). Для детей с ММД в этом возрасте характерны формирование школьной дезадаптации и проблемы поведения. Значительные трудности психологического характера нередко обусловливают различные психосоматические нарушения, проявления вегегативно-сосудистий дистонии.
Таким образом, если в дошкольном возрасте у детей с ММД преобладают гапервозбудимость, двигательная расторможенность или, наоборот, медлительность, а также моторная неловкость, рассеянность, отвлекаеамость, непоседливость, повышенная нервно-психическая утомляемость, особенности поведения: незрелость, инфантилизм, импульсивность, - то у школьников на нервный план выступают проблемы в обучении и нарушения поведения. Большинству детей с ММД свойственны слабая психоэмоциональная устойчивость при неудачах, неуверенность в себе, заниженная самооценка. Нередко у них также наблюдаются простые и социальные фобии, вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение.
При исследовании неврологического статуса у большинства детей с ММД выявляется легкая диффузная очаговая симптоматика резидуально-органического генеза: характерна также недостаточность со стороны координаторной сферы [20]. Это могут быть нарушения тонких движений пальцев рук (завязывание шнурков, пользование ножницами, раскрашивание, письмо), равновесия (детям трудно кататься на роликовой доске и двухколесном велосипеде), зрительно-пространственной координации (неспособность к спортивным играм, особенно с - мячом).
В подростковом возрасте у ряда детей с ММД нарастают нарушения поведения, агрессивность, трудности во взаимоотношениях в семье и школе, ухудшается успеваемость. Таким подросткам свойственны «бунтарский» дух, отрицание авторитетов, незрелое и безответственное поведение, нарушение семейных и общественных правил, значительные трудности в выборе и освоении профессии. У них проявляется тяга к употреблению алкоголя и наркотиков. В связи с этим усилия специалистов должны быть направлены на своевременное выявление и коррекцию ММД, сведение к минимуму действия факторов, усугубляющих проявления ММД и способных трансформировать эти проявления из «минимальных» в весьма тяжелые.
У всех детей с ММД выявляется дисфункция кортикальных, субкортикальных и стволовых образований [42]. Как показали исследования, для поражения на корковом уровне характерны признаки нарушения поведения, задержки формирования пространственных представлений, слухового восприятия и других высших психических функций. При стволовой дизрегуляции, помимо признаков, характерных для корковых нарушений, наблюдается неврологическая микросимптоматика и неврозоподобные синдромы в виде энуреза, тиков и заикания. При корковостволовой дизрегуляции возможны фебрильные судороги, простые абсансы, аффективно-респираторные приступы, ночные страхи, снохождение, характерны стойкие формы энурезов, девиантное поведение и головные боли. Эти варианты течения в различной степени проявляются у детей разного возраста и пола.
Рассмотрим особенности биоэлектрической активности мозга у детей с ММД. Выявлено, что у них отмечается общее замедление темпов роста мозга. ЭЭГ имеет характерные признаки инфантилизма, свидетельствующие о задержке развития электрической активности мозга. Отмечается незрелость альфа-ритма, его расчётный индекс оказывается ниже возрастной нормы. Характерен дисбаланс в созревании отдельных подструктур мозга, что, в свою очередь, осложняет процесс формирования связей между ними и установление координации в их деятельности [2].
Другие авторы диагностируют задержку созревания биоэлектрической активности мозга в виде большей выраженности общемозговых нарушений, проявляющихся, как правило, медленными волнами и наличием билатеральной пароксизмальной тета~дельта-активности [40].
Кроме этого, на электроэнцефалограмме детей с ММД могут отмечаться нарушения регуляторных функций ствола головного мозга [41].

2.4. Психологические проявления ММД
Учёные утверждают, что при ММД наблюдается задержка в темпах развития функциональных систем мозга, обеспечивающих такие сложные интегративные функции, как речь, внимание, память, восприятие и другие виды высшей психической деятельности. По общему интеллектуальному развитию дети с ММД находятся на уровне нормы или, в отдельных случаях, субнормы, но при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении и социальной адаптации. ММД может сопровождаться субклиническими признаками нарушения внимания, восприятия, навыков письма, чтения, счёта, языковых навыков [34].
На основе анализа литературных источников можно проследить определённую зависимость между имеющейся у ребёнка симптоматикой и его возрастом.
В первые месяцы жизни у многих детей с ММД обнаруживается синдром гипервозбудимости, дети беспокойны, несмотря на правильный режим, уход и достаточное количество пищи, у них отмечается беспричинный немотивированный плач, сопровождающийся избыточной двигательной активностью и вегетативными реакциями. В 82% случаев у таких детей наблюдается нарушение сна [11, 21].
В возрасте от 1 года до 3 лет детей с ММД часто отличают повышенная возбудимость, двигательное беспокойство, нарушения сна и аппетита, слабая прибавка в массе тела, некоторое отставание в психоречевом и моторном развитии. Исследователи отмечают, что к 3 годам обращают на себя внимание следующие особенности: моторная неловкость, повышенная утомляемость, отвлекаемость, двигательная гиперактивность, импульсивность, упрямство и негативизм; нередко наблюдается задержка в формировании навыков опрятности (энурез, энкопрез).
В дальнейшем проявления ММД отличаются многообразием /36/. Нарастание симптомов ММД приурочено к началу посещения детского сада (в возрасте 3-х лет) или школы (6-7 лет). Подобную закономерность учёные объясняют неспособностью ЦНС справляться с новыми требованиями, предъявляемыми ребенку в условиях увеличения психических и физических нагрузок [18, 45]. Увеличение нагрузок на ЦНС в этом возрасте могут приводить к нарушениям поведения в виде упрямства, непослушания, негативизма, а также к невротическим расстройствам, замедлению психоречевого развития.
Мнения авторов по поводу проявления симптомов ММД в дошкольном возрасте противоречивы. Так, И.П. Брязгунов отмечает, что в дошкольном возрасте с такими детьми трудно справиться, они агрессивны и постоянно конфликтуют, любят играть в разрушительные игры, во время игры не могут сосредоточиться, конфликтуют с товарищами, несмотря на то, что любят коллектив; за ними трудно уследить [11]. Л.А. Ясюкова же утверждает, что в дошкольный период детям с ММД свойственны те же самые проблемы, что и всем остальным дошкольникам, и просто по поведенческим проявлениям невозможно отделить детей с ММД от просто утомлённых, неорганизованных, отвлекаемых, капризных и подвижных детей [45].
Л.С. Волкова с соавторами, по Н.Н. Заваденко, считают, что максимальная выраженность проявлений ММД часто совпадает с критическими периодами психоречевого развития у детей [по 24].
Для детей с ММД младшего школьного возраста характерны формирование школьной дезадаптации и проблемы поведения, они не могут усидеть на одном месте, неорганизованны, их поведенческие реакции часто парадоксальны [11, 24]. И.П. Брязгунов отмечает, что такой школьник часто завязывает контакты с незнакомыми людьми, в чужом окружении старается привлечь внимание часто неправильными, своеобразными методами. Нарушения в поведении являются постоянными в любой обстановке [11].
У детей с легкой дисфункцией мозга выявляется сниженный запас слов, скудость излагаемого, неточность в определении понятий и видовой дифференциации, пониженная способность абстрагирования; у ребенка часто возникают трудности с такими абстрактными понятиями, как время и пространство; у него плохая память на короткий и на длительный период времени [24].
Н.Н. Заваденко и соавторы отмечают, что большинству детей с ММД свойственны слабая психоэмоциональная устойчивость при неудачах, неуверенность в себе, заниженная самооценка [24]. Часто у них наблюдаются простые и социальные фобии, вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение.
У большинства детей с ММД, при соответствующем режиме обучения, к 5-7 классу работа мозга полностью нормализуется. Однако при резком возрастании учебных нагрузок или после тяжелых заболеваний отдельные симптомы ММД (повышенная умственная утомляемость, расстройства памяти, внимания и самоуправления) могут проявиться у ребят и в старших классах, несмотря на то, что проводившиеся ранее неврологические обследования свидетельствовали о полном излечении. Но зги возобновившиеся проявления ММД при нормализации здоровья и образа жизни исчезают сами.
Ряд исследователей считают, что в подростковом возрасте у ряда детей с ММД нарастает нарушение поведения, агрессивность, трудности во взаимоотношениях в семье и школе, ухудшается успеваемость [24].
Специалисты отмечают, что прогноз в целом благоприятен и отмечают несколько вариантов: у значительной части детей со временем симптомы исчезают, они становятся подростками, взрослыми без отклонения от нормы; симптомы различной степени тяжести продолжают оставаться, но без признаков развития психопатологии; развиваются тяжёлые осложнения у взрослых в виде личностных или антисоциальных изменений, алкоголизма или психических состояний [10, 24].
Таким образом, в результате анализа литературы можно составить следующий симптомокомплекс ММД:
Гиперактивность, характеризующаяся не просто избыточной двигательной активностью (которая может отмечаться даже в часы сна), но также беспокойством, посторонними движениями во время выполнения заданий, требующих усидчивости. У таких детей возможно сочетание чрезмерной двигательной активности и деструктивного поведения (в школе они мешают учителям, отвлекают одноклассников).
Резко сниженные возможности самоуправления и произвольности в любых видах деятельности. Импульсивность - один из главных симптомов ММД. Она определяется дефицитом сдерживающего фактора. Ребенок проявляет импульсивную двигательную и вербальную активность.
3. Значительные сложности в формировании произвольного внимания: неустойчивость, отвлекаемость, трудности концентрации, слабое распределение, проблемы с переключением в зависимости от преобладания лабильности или ригидности.
Причём для девочек более типично наличие дефицита внимания, но без гиперактивности, для мальчиков наиболее характерна гиперактивность (44).
Снижение объема оперативной памяти и мышления (ребенок может удержать в уме и оперировать довольно ограниченным объемом информации).
Трудности консолидации памяти, то есть перехода информации из кратковременной памяти в долговременную.
Быстрая умственную утомляемость и сниженная работоспособность (при этом общее физическое утомление может отсутствовать).
Парциальные задержки развития школьных навыков (чтения, счёта, письма).
Нарушения координации движений, несформированность мелкой моторики и праксиса (способности осуществить достаточно сложные целенаправленные движения и действия).
Перечисленные отклонения должны быть включены в первичный дефект, так как фактически неотделимы от него. Но все остальные отклонения психической природы, описанные в литературе, следует отнести к вторичным, третичным и другим дефектам и вынести за рамки симптомов ММД. В связи с этим они не являются обязательными, закономерными следствиями лёгких церебральных патологий. Их можно избежать, если деятельность ребенка будет осуществляться в «обход» основного первичного дефекта, и нарушенные функции будут использоваться минимальным образом [44].

2.5. СДВГ как наиболее распространённая форма проявления ММД.

Тесную связь с развитием представлений об ММД имеет формирование концепции синдрома дефицита внимания с гиперактинностью (СДВГ). Нередко его называют также гипердинамическим или гиперкинетическим синдромом.
Наиболее распространенным вариантом ММД является синдром дефицита внимания с гиперактивностью - он встречается в 90% случаев у детей с ММД и, соответственно, в 10% случаев встречается гиподинамический синдром, который проявляется малоподвижностыо и вялостью ребенка. У детей с синдромом дефицита внимания выявлена функциональная недостаточность (или незрелость) лобных отделов коры головного мозга, обеспечивающих произвольную регуляцию деятельности, ее программирование и контроль. Следует заметить, что в начале обучения, в 6-7 лет, лобные структуры коры еще не в полной мере включены в организацию и регуляцию деятельности, и это определяет трудности организации произвольного внимания в этом возрасте. К 9-10 годам произвольная регуляция деятельности заметно улучшается, однако в период полового созревания отмечаются регрессивные изменения внимания, что вновь осложняет организацию деятельности и создает базис для новых школьных проблем.
В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности [10].
Клиническую картину СДВГ определяют избыточная двигательная активность, расстройства внимания и импульсивность поведения, которые сопровождаются слабой успеваемостью в школе, заниженной самооценкой. Характерная для детей с СДВГ двигательная неловкость обусловлена статико-локомоторной недостаточностью.
Как правило, в основе выше описанного синдрома лежит минимальная мозговая дисфункция [30].
В дошкольном и раннем школьном возрасте гиперактивные дети непрерывно или импульсивно бегают, ползают, карабкаются. В старшем детском и подростковом возрасте они неусидчивы, постоянно вскакивают и опять садятся, суетливы. Двигательная активность и качественно, и количественно отличается от возрастной нормы. С возрастом гиперактивность часто уменьшается, иногда исчезая вовсе, хотя другие симптомы ММД могут оставаться [63]. Дети без гиперактивности менее агрессивны и враждебны к окружающим. У них, по-видимому, чаще бывают парциальные задержки развития, в том числе школьных навыков [31].
Неспособность сохранять внимание проявляется в том, что ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении. При ММД идет снижение избирательного внимания - ребенок не способен надолго сосредоточиться на предмете, часто забывает то, что нужно сделать, повышается отвлекаемость, возбудимость. Дети суетливы, неусидчивы, часто переключаются с одного занятия на другое, еще большее снижение внимания отмечается в непривычных ситуациях, когда необходимо действовать самостоятельно [20].
Импульсивность может проявляться: 1) неряшливым выполнением школьных заданий, несмотря на усилия все делать правильно; 2) частыми выкриками с места и другими шумными выходками во время уроков; 3) «влезаниями» в разговор или работу других детей; 4) неспособностью ждать своей очереди в играх, во время занятий, и т.д.; 5) частыми драками с другими детьми (причина - не дурные намерения или жестокость, а неумение проигрывать) [16]. С возрастом проявления импульсивности могут меняться: в начальных классах - излишняя активность в отстаивании собственных интересов, крайняя нетерпеливость; в старшем детском и подростковом возрасте - хулиганские выходки и асоциальное поведение (кражи, употребление наркотиков). Чем ребенок старше, тем импульсивность выраженнее и заметнее для окружающих [42].
Следует отметить, что имеется малое количество исследований свойств внимания у детей с ММД. Исследования, проводимые психологами, чаще всего затрагивают наиболее распространённый вариант ММД – синдром дефицита внимания (СДВ) [24, 37]. Так, исследование динамики интенсивности, устойчивости и переключаемости внимания у здоровых детей и детей с синдромом дефицита внимания, проведённое О.В. Литвиненко, показало, что у здоровых детей с 5 до 10 лет происходит улучшение абсолютных значений каждого из показателей, в среднем, в 4-5 раз. Устойчивость внимания улучшается, начиная с 5 лет, очень быстро - до 8 лет и продолжает улучшаться до 10 лет. Переключаемость внимания улучшается с 6 лет, быстрее всего – с 7 до 8 лет и продолжает улучшаться до 10 лет. Интенсивность внимания улучшается с 8 лет резким скачком до 9 лет. У детей с СДВ также происходит улучшение каждого из показателей основных свойств внимания, но по сравнению со своими здоровыми сверстниками дети с СДВ обнаруживают явное отставание в формировании всех свойств внимания.
Ряд авторов, по Э.М. Рутман, считают, что основной причиной СДВ являются нарушения внимания, причём более всего – поддерживаемого внимания, т.е. процесса, обеспечивающего в течении длительного времени внимание к редким непредсказуемым сигналам [37]. В результате исследования нарушений поддерживаемого внимания учёные установили, что у гиперактивных детей меньше правильных ответов, больше ошибочных реакций, по мере того, как длится проба, их показатели снижаются и время реакции увеличивается, чего нет в норме.
Исследование Л.А. Ясюковой, проводимое с целью оптимизации обучения и развития детей с ММД, позволило ей описать свойства внимания у детей с разными типами ММД [55]. Так, по мнению автора, у астеничных детей внимание неустойчиво, концентрация слабая, распределения внимания нет совсем. Дети не могут делать два дела одновременно (например, писать и слушать объяснения учителя); они обычно знают, что у них плохое внимание и относятся к этому спокойно. Не смотря на быструю сменяемость деятельностей у реактивных (гиперактивных) детей, собственно переключение внимания при этом отсутствует, в результате чего быстро сменяющие друг друга деятельности осуществляются редуцированно, некачественно, фрагментарно. У детей с ригидным типом ММД устойчивость и концентрация внимания могут быть средними, их «слабым местом» является очень плохая переключаемость. Дети, относящиеся к активному типу, не подозревают о своих дефектах и «отключений» не чувствуют, что порождает проблемы. Детей с субнормальным типом ММД взрослые часто воспринимают как здоровых, только слегка невнимательных.
Выявлено, что особенности ЭЭГ, выявленные у детей с СДВГ, позволяют предполагать, что определяющими у детей этой группы являются нарушения сенсомоторного ритма, так как основные изменения регистрируются в лобно-центральных зонах коры. Частота встречаемости сенсомоторного ритма на ЭЭГ детей в возрасте от 2 до 15 лет возрастает от 1-3% до 15-18% [23]. У большинства детей с СДВГ при записи ЭЭГ с открытыми глазами в состоянии привлечённого внимания регистрируются сенсомоторные ритмы в различных диапазонах частот (альфа-, тета- и бета-). При этом чаще (у 49% детей) встречается медленный сенсомоторный ритм, который имеет больший, чем в норме, индекс (частота 6-8 Гц, средняя амплитуда 48,7 мкВ). С возрастом число детей с СДВГ, у которых определяется медленный сенсомоторный ритм, постепенно уменьшается. Высокая частота встречаемости медленного сенсомоторного ритма, по-видимому, отражает замедленный ход процессов созревания сенсомоторной коры и других структур мозга, отвечающих за двигательный контроль.
Спектральный анализ ЭЭГ у детей с СДВГ позволил обнаружить определённый комплекс нарушений биоэлектрической активности мозга.
Во всех группах детей с СДВГ выделяется определённый ЭЭГ-симптомокомплекс, включающий или дефицит, или гиперактивацию определённых ритмов, которые можно рассматривать как сенсомоторные. Это проявляется усилением медленного ритма с частотой 4-7 Гц и дефицитом ритмов альфа-2, альфа-3 и бета-частотных полос. По аналогии с альфа-ритмом, отражающим состояние функционального торможения в зрительной системе, Заваденко Н.Н. (1999) предполагает, что сенсомоторные ритмы отражают процесс функционального торможения в соматосенсорной системе. Следовательно, снижение мощностных характеристик сенсомоторных ритмов альфа-диапазона в лобно-центральных зонах коры может отражать повышенную активацию сенсомоторной коры за счёт дефицита торможения в сенсомоторной системе [23].
Выявленные изменения характеристик ЭЭГ у детей с СДВГ могут объясняться нарушениями процессов торможения как на уровне кортикальных структур (лобная кора), так и подкорковых образований.
Однако не все исследователи выявляют нарушения электрической активности мозга у детей с СДВГ. Описано, что электроэнцефалограмма в этих случаях редко имеет диагностическое значение. Электроэнцефалографические отличия детей с СДВ от здоровых детей, в основном, выражаются в чрезмерной медленно-волновой активности мозга, особенно в тета-диапазоне (4-7 Гц). Но 95% всех детей с СДВ имеют нормальную ЭЭГ [38].
Отметим также, что есть мнения, подтверждающие правомерность использования понятия СДВГ, с одной стороны, а также его ограниченность, с другой.
Л.Я. Ясюкова считает, определение лёгких церебральных патологий как СНВГ (синдром нарушения внимания с гиперактивностью) или СДВГ (синдром дефицита внимания с гиперактивностью) содержит методологические неточности, кроме того, диагностические критерии, на основании которых делается заключение о наличии заболевания, соответствуют только характеристике детей с реактивным типом ММД, остальные же типы ММД при таком подходе не диагностируются, в результате дети не получают необходимой медицинской и психологической помощи [45].
Исследования показали высокую распространенность ММД не только в детском возрасте (до 60%), но и среди подростков [42]. Это свидетельствует о недооценке последствий ММД раннего возраста и возможной трансформации ее у взрослых в вегетативные и психосоматические расстройства, цефалгические синдромы и пароксизмальные состояния при отсутствии необходимой терапии.
ММД чаще встречается у мальчиков [39]. Относительная распространенность среди мальчиков и девочек колеблется от 3:1 до 9:1, в зависимости от критериев диагноза, методов исследования и групп исследования. Причины могут быть такими: большая ранимость мозга плодов мужского пола по отношению к различным видам патологии беременности и родов, при которых страдает развивающийся мозг. Возможно, свою роль играют функциональные и генетические факторы. Кроме того, считается, что меньшая степень функциональной асимметрии у девочек создает больший резерв для компенсации нарушений тех или иных высших психических функций.
И.П. Брязгунов отмечает, что по данным многочисленных исследований ММД встречаются довольно часто – от 2 до 20% [11]. Автор подчёркивает две особенности заболевания: чаще всего им страдают дети в возрасте от 6 до 12 лет, и у мальчиков оно встречается в 9 раз чаще, чем у девочек. Преобладание ММД среди мальчиков, по мнению специалистов, может быть объяснено рядом причин: более высокой уязвимостью ЦНС плода мужского пола по отношению к пре- и перинатальным патологическим воздействиям; 2) меньшей степенью функциональной специализации больших полушарий у девочек по сравнению с мальчиками, что обуславливает большой резерв компенсации функций при поражении систем мозга, обеспечивающих высшую нервную деятельность; 3) влиянием наследственных факторов [24].
Более чем у половины детей, страдавших ММД в начальных классах, мозговая дисфункция сохраняется и в подростковом возрасте [43]. Такие подростки склонны к наркомании, с трудом адаптируются к коллективу. В 30-70% случаев симптомы ММД переходят и во взрослый возраст [62]. Длительные наблюдения за больными и ретроспективные исследования показали, что гиперактивностъ в подростковом периоде у многих уменьшаемся, даже если остаются другие нарушения.
Итак, судя по литературным источникам, распространённость ММД крайне велика, причём наблюдается тенденция к росту количества детей с данным видом патологии.
Однако критерии диагностики ММД у детей недостаточно отработаны. Это касается, в первую очередь, фронтальных массовых исследований. По этой причине в литературе встречаются противоречивые данные о распространённости этого состояния, а по России достоверные данные отсутствуют.


Проектное задание.

Цель:
1. Проведите дифференциальную категоризацию понятий ЗПР, ММД и СДВГ, составив сводную таблицу характеристик этих понятий. Для сопоставления изучаемых понятий и большей наглядности их категориальной дифференциации, сами понятия и включённые в них характеристики сведите в таблицу:

Понятия
Этиология
Характеристики развития
Возможности компенсации

ЗПР




ММД




СДВГ





Результаты сравнения понятий следует представить как краткие выводы. После выводов ответьте на вопросы:
В чём преимущества и ограничения каждого из этих определений?
В каких случаях наиболее удобно пользоваться каждым из этих понятий?

Тестовые задания.

В какие годы было введено понятие ММД:
a) 90-е гг. XIX вв.
b) 20-е гг. XX вв.
c) 30-40-е гг. XX вв.
d) 60-е гг. XX вв.
e) в 1975 году.
Проявления ММД
a) нарушения мелкой моторики
b) незрелость отдельных высших психических функций
c) аутизм
d) дисграфия
e) тугоухость
f) дискалькулия
ММД встречается:
a) чаще у детей в возрасте от 3 до 6 лет
b) чаще у детей от 6 до 10 лет (от 6 до 12 лет)
c) чаще у девочек, чем у мальчиков
В настоящее время в рамках МКБ-10 диагностируются следующие состояния, рассматривавшиеся в рамках ММД:
a) дисграфия, дислексия, дискалъкулия,
b) аутизм,
c) нарушения интегративных и высших психических функций,
d) нарушения зрения или слуха,
e) синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
Сколько конкретных симптомов (согласно руководству DSM-IV-TR) требуется зафиксировать для постановки диагноза: гиперкинетическое расстройство и дефицит внимания (ГРДВ):
a) 3
b) 5 и более
c) 6 и более
d) не менее 9
Основные симптомы невнимательности при СДВГ:
a) Часто не может сосредоточить пристальное внимание на деталях в школьных заданиях и в другой деятельности
b) Не может запомнить таблицу умножения
c) Не выполняет элементарные обязанности по дому
d) Часто не следует инструкциям или не может закончить школьное задание
e) Часто обнаруживает трудности с организацией труда и деятельности
f) Часто неохотно выполняет задания, требующие постоянного напряжения умственных усилий
g) Часто бывает неопрятен
Основные симптомы гиперактивности при СДВГ:
a) Часто ерзает или двигает руками и ногами, когда сидит
b) Часто встает с места в классе или в других ситуациях, когда предполагается непрерывное сидение
c) Может быстро бегать
d) Ходит по классу на уроках
e) Часто совершает свои действия «на ходу» или «как заведенный»
f) Часто говорит громко
8. Основные симптомы импульсивности при СДВГ:
a) Часто начинает отвечать, не дослушав вопроса
b) Нарушено пищевое поведение
c) Часто не может дождаться очереди
d) Часто прерывает других или мешает им (например, вмешивается в разговоры или игры)
e) Страдает энурезом
Ассоциированные характеристики СДВГ:
a) трудности с организацией труда и деятельности,
b) дефицит когнитивных навыков,
c) избегает задания, которые требуют постоянного напряжения,
d) часто не может сосредоточить пристальное внимание на деталях,
e) речевые расстройства,
f) сложности в социальном взаимодействии.

Контроль и система оценивания знаний студентов будет оценена в баллах на основании выполнения проектного задания и заполнения тестов. При этом используется следующая схема системы оценивания:
Максимальное количество баллов за ответы на тесты – 45 баллов; за проектное задание – 55 баллов. При этом каждый ответ на тестовое задание может быть оценен в зависимости от полноты и правильности ответа – от 0 до 5 баллов. Проектное задание оценивается следующим образом: полное и правильное заполнение каждой ячейки таблицы – 5 баллов, полные и правильные выводы и ответы на вопросы после написания выводов – 10 баллов.
Максимальная общая сумма возможных баллов = 100 баллов = 100%
Перевод полученных баллов в пятибалльную систему осуществляется следующим образом:
60-74% - 3
75-84% - 4
85-100% - 5.

Рекомендуемая литература

Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Минимальная мозговая дисфункция у детей. // Журнал Невропатологии и психиатрии им.Корсакова. 1978. – Т. 78. - №10. – С.1441-1446.
Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., Успенская Т.Ю. Синдромы дефицита внимания у детей. // Физиология человека. 1996. Т.22. - №5. – С.49-55.
Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю. Синдром дефицита внимания/ гиперактивности. // Российский вестник перинатологии и педиатрии, №3, 200. – с.39-42.
Брязгунов И.П. Ваш ребенок сверхподвижен. // Психология детей с отклонениями и нарушениями психического развития. / Сост. и общ. редакция В.М.Астапова, Ю.В. Микадзе. – СПб.: Питер, 2002. – с. 292-302.
Глезерман Т.Б. Мозговые дисфункции у детей. – М.:Наука, 1983. – 239с.
Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Кожушко Л.Ф., Симерницкая Э.Г. Нейробиологические причины школьной дезадаптации. // Физиология человека. 1991. – Т.17. - №5. – С.73-80.
Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Минимальная мозговая дисфункция: Научный обзор. – М., 1978. – 50с.
Заваденко Н.Н. Как понять ребёнка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. – 2-е изд. – М.:Школа-Пресс-1, 2001. – 128с.
Кучма В.Р., Платонова А.Г. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России: распространённость, факторы риска и профилактика. – М.: Медицина, 1997. – 196с.
Л.С. Чутко. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства - СПб.: ХОКА, 2007.
Л.С. Чутко, Г.Б. Монина, Е.К. Лютова-Робертс. Гиперактивные дети. Психолого-педагогическая помощь - СПб.: Речь, 2007.
Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Г.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. – СПб., 1999. – 134с.
Ясюкова Л.А. Оптимизация обучения и развития детей с минимальными мозговыми дисфункциями. Методическое руководство. – СПб.:ГП «Иматон», 1997. – 77с.

Заключение


Проблема минимальной мозговой дисфункции и сходных с нею состояний у детей изучается специалистами разного профиля: педагогами, медиками, психологами. Эти исследования освещаются с узко профессиональной позиции, не дающей унифицированного определения данного вида нарушения нервно-психического развития и его диагностических критериев. В силу сложности и многогранности проблемы ее необходимо рассматривать комплексно и системно - с учетом взаимозависимости и обусловленности всей психической сферы и всех форм деятельности.
В ситуации резкого возрастания числа детей, имеющих не грубые нарушения в развитии, стоит задача подготовки специалистов, готовых к разработке новых подходов к данной проблеме. Данное методическое пособие является материалом к решению данной задачи и способствует развитию инновационных учебно-научных комплексов, являющихся важным звеном модернизации процесса обучения в Южном федеральном университете.

Список использованной литературы

Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей /Под ред. К.С.Лебединской. – М., 1982. – 128 с.
Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. – М.: Ростов-на-Дону, 1997. – 571с.
Астапов В.М. Введение в дефектологию с основами нейро- и патопсихологии. – М.: Международная пед.Академия, 1994. – 216с.
Бадалян Л.О. Невропатология. – М.:Академия, 2000. – С.325.
Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Минимальная мозговая дисфункция у детей. // Журнал Невропатологии и психиатрии им.Корсакова. 1978. – Т. 78. - №10. – С.1441-1446.
Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., Успенская Т.Ю. Синдромы дефицита внимания у детей. // Физиология человека. 1996. Т.22. - №5. – С.49-55.
Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. – М.:Медицина, 1979. – 298с.
Барашнёв Ю.И. Источники и последствия минимальных мозговых дисфункций у новорождённых и детей раннего возраста // Акушерство и гинекология. 1994. - №2. – С.20-24.
Барашнёв Ю.И., Бубнова Н.И., Сорокина З.Х. и др. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдалённый прогноз // Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. – 1998. - №4. – С.6-12.
Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю. Синдром дефицита внимания/ гиперактивности. // Российский вестник перинатологии и педиатрии, №3, 200. – с.39-42.
Брязгунов И.П. Ваш ребенок сверхподвижен. // Психология детей с отклонениями и нарушениями психического развития. / Сост. и общ. редакция В.М.Астапова, Ю.В. Микадзе. – СПб.: Питер, 2002. – с. 292-302.
Брязгунов И.П. и др. Состояние физической работоспособности детей с лёгкими функциональными нарушениями со стороны ЦНС. // Тезисы докладов 1-го съезда по врачебному контролю. – Саратов. – 1973. – С.93-95.
Власова Т.А., Певзнер М.С. О детях с отклонениями в развитии. – М.,1973. – 175 с.
Глезерман Т.Б. Мозговые дисфункции у детей. – М.:Наука, 1983. – 239с.
Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Кожушко Л.Ф., Симерницкая Э.Г. Нейробиологические причины школьной дезадаптации. // Физиология человека. 1991. – Т.17. - №5. – С.73-80.
Глезерман Т.Б. Мозговые дисфункции у детей. – М.: Наука, 1983ю – 405с.
Григоренко Е.Л. Генетические факторы, влияющие на развитие девиантных форм детского поведения. // Дефектология. – 1996. - №3. – С.3-22.
Гуткина Н.И. Психологическая готовность к школе. – М.: Педагогика, 1993. – 210 с.
Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Минимальная мозговая дисфункция: Научный обзор. – М., 1978. – 50с.
Журба Л.С., Мастюкова Е.М. Ранние неврологические проявления минимальной церебральной дисфункции у детей // Журн.невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1976. - №10. – С.1451-1454.
Журба Л.С., Тимонина О.В., Строганова Т.Н., Посикера И.Н. Клинико-генетические, УЗИ и ЭЭГ исследования синдрома гипервозбудимости центральной нервной системы у детей раннего возраста. Методические рекомендации. – М., Мин-во здравоохранения РФ, РГМУ, 2000. – 112с.
Заваденко Н.Н. Как понять ребёнка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. – 2-е изд. – М.:Школа-Пресс-1, 2001. – 128с.
Заваденко Н.Н. Неврологические основы дефицита внимания и гиперактивности у детей. // Автореф.дисс. док.мед.наук. – М., 1999. – 34с.
Заваденко Н.Н. Принципы диагностики и лечения гиперактивности с дефицитом внимания у детей: Методическое пособие для врачей. – М., РГМУ. – 2004. –48с.
Казанцева Л.З., Николаева Е.А., Новиков П.В., Семячкина А.Н. Прогресс в изучении генетически детерминированных синдромов и болезней, характеризующихся нарушениями нервно-психического развития детей. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 1998. - №1. – С.24-30.
Касатикова Е.В. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей: распространённость, факторы риска, особенности катехоламинового обмена. // Автореф. Дисс. канд. Биол.наук. – 2000. – 20с.
Ковалёв В.В. Психиатрия детского возраста: руководство для врачей. – М.:Медицина, 1979. – 607с.
Кучма В.Р., Платонова А.Г. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России: распространённость, факторы риска и профилактика. – М.: Медицина, 1997. – 196с.
Ласков В.Б., Иванов В.А., Яковлева Е.А., Шевченко Н.А. Резидуальные энцефалопатии: некоторые особенности педагогического процесса при работе с детьми. // Медико-биологические и психолого-педагогические проблемы здорового образа жизни. Валеологические аспекты. – Сборник научных трудов. – Владимир, 1998. – С.69-70.
Лютова Е.К., Монина Г.Б. Шпаргалка для взрослых: Психокоррекионная работа с гиперактивными, агрессивными, тревожными и аутичными детьми. – М.:Генезис, 2000. – С.11-50.
Марковская И. Ф. Задержка психического развития. Клиническая и нейропсихологическая диагностика. – М.: Компенс-центр. – 1993. - 269с.
Мастюкова Е.М. Ребёнок с отклонениями в развитии речи. – Альманах «Исцеление». – М., Томвола, 1995. – Вып.2. – С.423-439.
Минимальная мозговая дисфункция. – http;//monax. ru / order.
Общая психопатология. / А.О. Бухановский, Ю.А. Кутявин, М.Е. Литвак. – Ростов н/Д : Изд-во ЛРНЦ «Феникс», 2000. - 416с.
Переслени Л.И. и др. Клинико-физиологический и психолого-педагогический анализ структуры дефекта познавательной деятельности в 3 случаях разных форм речевой патологии. – Журн. Неврол. И психиат. Им. С.С.Корсакова. – 1996. - №2. С.49-53.
Равич-Щербо И.В., Марютина Г.М., Григоренко Е.К. Психогенетика. – М., 1999. – 447с.
Рутман Э.М. Исследование развития внимания в онтогенезе. // Вопросы психологии, 1990, №4. – с.161-167.
Тамбиев А.Э., Медведев С.Д., Литвиненко О.В. Синдром дефицита внимания у детей младшего школьного возраста (обзор). // Валеология. 2000. - №1. – С.30-38.
Тржесоглава З. Лёгкая дисфункция мозга в детском возрасте. – М.: Изд-во Синтег, 1986. – 256с.
Трошин В.М., Радаев А.М., Халецкая О.В., Радаева Г.М. Клинические варианты минимальной мозговой дисфункции у детей дошкольного возраста. // Педиатрия. 1994. - №2. – С.72-75.
Фарбер Д.А., Алфёрова В.В. Электроэнцефалограмма детей и подростков. – М.: Педагогика, 1972. – 215с.
Халецкая О.В., Трошин В.М. Минимальные дисфункции мозга в детском возрасте // Методическое пособие для студентов мед. Вузов и врачей. – Н.Новгород, 1995. – С.67-75.
Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Г.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. – СПб., 1999. – 134с.
Ясюкова Л.А. Оптимизация обучения и развития детей с минимальными мозговыми дисфункциями. Методическое руководство. – СПб.:ГП «Иматон», 1997. – 77с.
Ясюкова Л.А. Психологическая профилактика проблем в обучении и развитии школьников. – СПб.: Речь, 2003. – 384с.
Breslau N., Brown G.G. et.al. Psychiatric sequalae of low birth weight at 6 years of age // Journal of Abnormal Child Psychology. 1996. – 24. – P.385-400.
Cantwell D.P. Psychiatryc illness in the families of hyperactive children // Archives of General Psychiatry. 1972. – 27. – P.414-417.
Clements S.D. Minimal brain dysfunction by children // National Journal Neurology Bulletins. 1966. - 9(3). – P.19-29.
Hadders-Algra M., Huisjes H.J., Touwen B.C. Perinatal Correlates of major and minor neurological disfunction at school age // Development Medical Child Neurology. 1988. – 30(7). – P.472-481.
Haenlin M.,Caul W. ADD with hyperactivity^ a specific hypothesis of reward distinetion // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1987. – 26/ - P.356-362.
Harcherik D.F. et.al. Computed tomography brain scanning in four neuropsychiatric disorders of childhood // American Journal of Psychiatry. 1985. – 142. – P.731-734.
Hartsough C.S., Lambert N.M. Medical factors in hyperactive and normal children: prenatal, developmental and health history findings // American Journal Ortopsychiatry. 1985. – 55. – P.190-201.
Klein R.G. Mannuzza S. Long-term outcome of hyperactive children: A review. // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1991. – 30. – P.383-387.
Landan S., Milich R. Social communication patterns of attention deficit disordered boys // Journal Abnormal Child Psychology. 1988. – 16. – P.69-81.
Levy F., Hay D.A., McStephen M. et.al. Attention-deficit hyper-activity disorder: A category or a continuum& Genetic analysis of a large-scale twin study // // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1997. – 36. – P.737-744.
Matejcek Z. The concept of minimal brain dysfunction. // Chesk. Psychiatry. 1990. – 86(1). – P.7-16.
Pliszka S.R., Maas J.W., MeCracken J.T. Catecholamins in ADHD: current perspectives // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1988. – 27. – P.262-263.
Quay H.C. Theories of ADHD // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1998. - 27. - P.262-263.
Rutter M.L. Syndromes attributed to «minimal brain dysfunction» in childhood // American Journal of Psychiatry. 1982. – P. 21-33.
Rutter M.L., Bolton P., Harrington R. et.al. Genetic factors in child psychiatric disorders. A review of research strategies // Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1999. – 31. – P.3-37.
Wender E.H. The food additive – free dolt in the treatment of behavior disorder: a review // Developmental and behavioral pediatrics. 1986. – 7. – P.35-42.
Wender P.H, Reimherr F.W. Bupropion treatment of attention deficit hyperactivity disorder in adults. Am J.Psychiatry. - 1990. - №147. - P.1018-1020.
Wender E.H., Solanto M.V. Effects of sugar on aggressive and inattentive behavior in children with attention deficit disorder with hyperactivity and normal children // Pediatrics. 1991. – 88(5). – P.960-966.
Whalen C.K., Henker B.B. Psychostimulants and children. A review and analysis // Psychopharmacology Bulletins. 1976. – 83. – P.1113.
Zametkin A.I., Rapoport I.L. Neurobiology of attention defect disorder with hyperactivity: where have we corn in 50 years // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1987. – 26. – P. – 676-686.



















13PAGE 15


13PAGE 14315




15

Приложенные файлы

  • doc 26713722
    Размер файла: 268 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий