Тема _ ПФ нервной системы _ 2013 лайт

Тема: Патофизиология нервной системы

Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы
Общая этиология. По происхождению выделяют наследственно обусловленные и приобретенные нарушения нервной системы (НС). Приобретенные могут быть первичными и вторичными.
Первичные расстройства возникают при непосредственном действии на НС патогенных факторов: физических (травма, радиация, термические воздействия), химических (токсины, яды), биологических (вирусы, бактерии), психогенных (слово). Вторичные расстройства обусловлены нарушениями гомеостаза (гипоксия, ацидоз и др.), расстройствами циркуляции крови и ликвора в головном мозге.
Общий патогенез. Основными звеньями патогенеза различных форм патологии нервной системы являются: повреждение нейронов; нарушение межнейронных взаимодействий; расстройство интегративной деятельности НС.
Повреждения нейронов могут носить неспецифический и специфический характер.
Неспецифические механизмы повреждения нейронов (см. тему «Повреждение клетки»): расстройства энергетического обеспечения клетки; повреждение мембран и ферментов; дисбаланс ионов и жидкости; нарушение в геноме или экспрессии генов; нарушение регуляции внутриклеточных процессов.
Специфические механизмы повреждения нейронов: расстройство синтеза нейромедиаторов; нарушение аксонного транспорта медиаторов; расстройство секреции нейромедиаторов; нарушение удаления нейромедиаторов; расстройства взаимодействия медиатора с его рецепторами.
Нарушение межнейронных взаимодействий. Эти нарушения реализуются посредством следующих механизмов: расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта); расстройства функционального взаимодействия нейронов – нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностной) формы реагирования на воздействие. Жестко детерминированная форма ответной реакции определяется генетически запрограммированными особенностями реагирования нейронов. Стохастическая (вероятностная) форма реакции нейронов состоит в том, что один и тот же стимул может вовлекать в ответные реакции разные нейроны или вызывать неодинаковые ответы.
Расстройства интегративной деятельности НС – это нарушения функционирования одного или нескольких звеньев НС: афферентного, центрального и эфферентного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях – к их распаду.
Типовые формы патологии нервной системы подразделяют по трём критериям (рис. 1):
1. По изменению интенсивности влияний выделяют патологическое усиление и патологическое ослабление нервных влияний на ткани и органы.
Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного возбуждения нейронов.
Причины первичного чрезмерного возбуждения нейронов: увеличение потока возбуждающей афферентации (например, при стрессе, болевом раздражении), пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения или удаления), повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате увеличения содержания K+ в интерстиции).
Причины вторичного чрезмерного возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности: деафферентации нервных структур (блокируется поступление тормозных сигналов к нейронам; уменьшения секреции тормозных нейромедиаторов.
Проявления. Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами (например, таламическим болевым синдромом, фантомными болями).


Рис. 1. Типовые формы расстройств деятельности нервной системы

Патологическое ослабление нервных влияний на эффекторные структуры возникает при нарушениях центрального и эфферентного звеньев нервной системы. Причины: органические повреждения ЦНС (травмы, опухоли, воспаление и др.); функциональные расстройства нервной деятельности (например, гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на другие структуры НС); нарушения в эфферентном звене (нарушение проведения импульсов по аксонам, расстройство восприятия нервных воздействий клетками-мишенями в условиях гипоксии, дисбаланса ионов и т.д.).
Проявления. Денервационный синдром – комплекс изменений, возникающих в органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к БАВ. Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки – зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо неё появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна. Другой характерный признак – фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервированных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.
2. По нарушению адекватности ответа НС на раздражитель – так называемые «фазовые состояния» нервной системы. Фазовые состояния – неадекватные по интенсивности или характеру («качеству») ответные реакции параметрам раздражителя и потребности организма.
Причины развития фазовых состояний: наследственные и приобретенные (например, в условиях ишемии головного мозга, интоксикаций, роста опухолей и др.).
Последствия: утрата нормальных межнейронных отношений (функциональный распад нервной системы); формирование патологических функциональных связей между нейронами («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).
Проявления. Выделяют следующие типы фазовых состояний:
Уравнительное – характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности.
Средних раздражителей – проявляется ответом только на раздражители средней интенсивности.
Парадоксальное – характеризуется слабой реакцией или её отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители.
Наркотическое – проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители.
Тормозное – характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель.
Ультрапарадоксальное – проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.

3. По преимущественно нарушенному виду нервной деятельности выделяют:
расстройства движений;
нарушение чувствительности;
расстройства трофики тканей-мишеней;
нарушения высшей нервной деятельности (ВНД).

Нейрогенные расстройства движений
Формирование и регуляция двигательной активности обеспечивается различными структурно-функциональными образованиями НС на различных уровнях её организации: коры головного мозга, подкорковых структур, мозжечка, ствола мозга, сегментарного аппарата спинного мозга.
Выделяют следующие виды нейрогенных расстройств движения:
гипокинезии – ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений;
гиперкинезии – увеличение объёма и количества непроизвольных движений.
Гипокинезии. В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.
Паралич – это полная, а парез – частичная потеря произвольных движений. В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинезий.
Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Механизм: уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на
·-мотонейроны спинного мозга.
Проявления центрального паралича:
гипертония – увеличение тонуса мышц (спастический паралич);
гиперрефлексия – усиление спинномозговых рефлексов (увеличение их амплитуды и расширение зоны, с которой они вызываются);
появление патологических рефлексов. Патологические рефлексы возникают в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образований. Эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного и продолговатого мозга. Они представляют собой неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Бабинского (растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), сосательный и другие рефлексы.
Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов (например, дегенерация
·-мотонейронов спинного мозга при полиомиелите) и их аксонов (повреждение периферических двигательных нервов).
Признаки периферических параличей и парезов:
атония (гипотония) мышц – уменьшение их тонуса (отсюда еще одно название – вялый паралич);
арефлексия (гипорефлексия) – отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов, в осуществлении которых принимает участие поврежденный нерв или мотонейрон (разрыв рефлекторной дуги);
атрофия мышц – обусловлена гипофункцией мышц вследствие длительного бездействия, а также в результате выпадений нейротрофических влияний на них.
В зависимости от распространённости выделяют следующие варианты параличей (плегий) или парезов: моноплегия (-парез) – паралич или парез одной конечности; параплегия (-парез) – паралич или парез обеих рук либо обеих ног; гемиплегия (-парез) – паралич или парез одной половины тела; триплегия (-парез) – паралич или парез трёх конечностей; тетраплегии (-парез) – паралич или парез четырёх конечностей.
Формы гипокинезий в зависимости от изменения тонуса мышц:
Спастические – повышен тонус мышц (как правило, одной группы, например, сгибателей рук или разгибателей ног), мышцы становятся плотными, пассивные движения затруднены. Наблюдаются при центральных параличах и парезах.
Вялые – понижен тонус парализованных мышц (мышечная гипотония), развиваются при периферических парезах и параличах.
Ригидные – длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов (например, сгибательных и разгибательных), наблюдается при поражении экстрапирамидной системы (например, паркинсонизм).
Экстрапирамидные формы гипокинезий развиваются при поражении экстрапирамидной системы вследствие нарушений корково-подкорково-стволовых межнейронных взаимодействий.
Гиперкинезы – увеличение объёма и количества непроизвольных движений, развиваются в результате поражения экстрапирамидной системы. Гиперкинезы подразделяют на быстрые (судороги, хорея, тремор) и медленные (атетоз).
Атетоз – непроизвольные, медленные «червеобразные» движения, локализующиеся, как правило, в верхних конечностях, особенно в пальцах.
Хорея (греч. хорея – пляска) – быстрые, размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища (часто напоминающие танец). Наблюдаются при длительной ишемии мозга, черепно-мозговых травмах, могут иметь наследственное происхождение (например, хорея Хантингтона).
Судороги – это непроизвольные сокращения скелетных мышц, имеющие характер приступов. Причиной судорог, как правило, является чрезмерное возбуждение подкорковых структур головного мозга.
Различают клонические, тонические и смешанные судороги.
Клонические судороги характеризуются кратковременным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц, быстро следующими друг за другом.
Тонические судороги – длительные сокращения мышц, создающие эффект «застывания» туловища и конечностей в каких-либо вынужденных позах.
Смешанные судороги. Сочетание разных компонентов судорог: клонико-тонические судороги – преобладает клонический компонент; тонико-клонических судороги – более выражены тонические изменения.
Тремор (дрожание) – характеризуется непроизвольными, стереотипными, ритмическими колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц.
Виды тремора:
Тремор покоя – возникает в мышцах, находящихся в состоянии относительного покоя, при произвольных движениях прекращается (например, при паркинсонизме).
Постуральный (позный) тремор возникает при удержании позы (например, тремор вытянутых рук): физиологический тремор; усиленный (акцентуированный) физиологический тремор (например, при стрессе, эндокринных заболеваниях); при органических поражениях головного мозга (например, поражения мозжечка).
Интенционный тремор (от лат. intentio – намерение) – возникает при приближении к цели (например, при попытке попасть пальцем в нос). Интенционное дрожание в покое отсутствует, возникает при произвольном движении и усиливается при приближении к цели, при совершении целенаправленного действия амплитуда дрожания увеличивается. Наблюдается при патологии мозжечка, истерии.
Атаксии – двигательные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменена. Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности (сенситивная атаксия), повреждение мозжечка (мозжечковая атаксия), поражение лобной и височной областей коры головного мозга (корковая атаксия), повреждение вестибулярного аппарата (вестибулярная атаксия).

Нарушение чувствительности
Восприятие различных раздражителей осуществляется экстерорецепторами (рецепторы кожи и слизистых оболочек, зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные рецепторы), проприорецепторами (рецепторы мышц, суставов и связок), интерорецепторами (рецепторы сосудов и внутренних органов).
В клинической практике различают следующие виды чувствительности: поверхностную, или кожную (болевая, температурная, тактильная), глубокую (суставно-мышечная или проприорецептивная; вибрационная; чувство давления, веса); сложные виды чувствительности. К сложным видам чувствительности относятся чувства локализации (определение места раздражения), дискриминации (способность раздельного восприятия двух одновременно нанесенных раздражений), стереогноз (чувство восприятия предметов посредством ощупывания) и некоторые другие.
Виды нарушения чувствительности:
Гиперестезия – повышение чувствительности к действию раздражителя.
Гипоестезия – снижение чувствительности к действию раздражителя.
Анестезия – отсутствие чувствительности к действию раздражителя.
Дизестезии – извращенное ощущение различных раздражений. Например: термалгия (болезненное ощущение холода или тепла), полиестезия (одиночное раздражение воспринимается как множественное), парестезия (ощущения в виде чувства онемения, ползания «мурашек», жжения), синестезия (возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств, например – «цветной слух»).
Пути, проводящие поверхностную чувствительность – антеро-латеральный путь (спиноталамический тракт, рис. 2). Первые нейроны (I) являются клетками спинномозговых ганглиев. Тела вторых (II) нейронов находятся в задних рогах спинного мозга. Их аксоны проходят через переднюю спайку 2-3-х сегментов спинного мозга на противоположную сторону спинного мозга и в составе передних и боковых канатиков поднимаются в таламус, где находятся тела третьих нейронов (III), посылающие свои отростки в сенсорные зоны коры головного мозга (постцентральная извилина, теменная доля).
Пути, проводящие глубокую чувствительность – лемнисковый путь. Состоит из трех нейронов (рис. 3). Первые нейроны (I) – псевдоуниполярные клетки спинномозговых ганглиев. Аксоны этих клеток входят через задние корешки в спинной мозг и поднимаются вверх в составе задних канатиков, образуя пучки Голля и Бурдаха (тонкий и клиновидный пучки).



Рис. 2. Схема антеро-латерального пути

Тела вторых нейронов (II) находятся в продолговатом мозге (n.gracilis и n.cuneatus). Их аксоны совершают в межоливном слое продолговатого мозга перекрест, переходят на противоположную сторону и образуют медиальную петлю (lemniscus medialis).
Тела третьих нейронов (III) находятся в таламусе. Их аксоны направляются в кору головного мозга, в соответствующие сенсорные зоны (постцентральная извилина, теменная доля).



Рис. 3. Схема лемнискового пути

Общие механизмы нарушения чувствительности.
Нарушения рецепции. При увеличении порога возбуждения рецепторов возникает гипестезия, при уменьшении – гиперестезия.
Повреждение периферических нервов – выпадают все виды чувствительности в зоне иннервации данного нерва.
Повреждение задних корешков спинного мозга – характеризуется выпадением всех видов чувствительности в зоне соответствующих сегментов.
Повреждения спинного мозга – при перерезке половины спинного мозга (левой или правой) развивается синдром Броун-Секара (см. ниже). Полная перерезка спинного мозга сопровождается исчезновением всех видов чувствительности с обеих сторон ниже уровня перерезки.
Нарушения функции подкорковых структур, принимающих участие в осуществлении сенсорных функций. Наибольшее значение имеет поражение ядер таламуса, который является своеобразным коллектором всех видов чувствительности, благодаря своим многочисленным связям с двигательной, секреторной, сосудистой системами головного мозга.
Поражения сенсорных зон коры головного мозга.
Периферический тип расстройства чувствительности. В периферическом нерве проходят нервные волокна всех видов чувствительности, соответственно, при его поражении в области иннервации этого нерва наблюдается выпадение (анестезия) всех видов чувствительности.
Синдром Броун-Секара развивается после перерезки половины спинного мозга (левой или правой). Характеризуется диссоциацией расстройств чувствительности. Проявления:
выпадение суставно-мышечной и частично тактильной чувствительности на стороне повреждения дистальнее места повреждения;
выпадение болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне дистальнее места повреждения;
наличие спастического (центрального) паралича на стороне повреждения (мышечная гипертония, гиперрефлексия, патологические стопные рефлексы).

Боль, определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома.
Антиноцицептивная система и её характеристика
Боль – особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до выраженных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.
Ноцицептивная система (от лат. посеrе – повреждать и сереrе – воспринимать) – система восприятия и передачи болевого сигнала.
Значение боли. Различают физиологическую и патологическую боль.
Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма (сигнальное значение). Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия болевого фактора и последствий этого действия.
Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение. Такая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах (например, выраженная боль при травме может вызвать шок). Патологическая боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и патологических состояний, может приводить к расстройствам функции разных органов и систем (например, боль в результате травмы может вызвать шок).
Этиология. Боль вызывают следующие факторы: физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура и др.), химические (например, сильные кислоты, щелочи), биологические (например, высокая концентрация в тканях гистамина, серотонина и др.). Алгогены – патогенные агенты, вызывающие боль (например, кинины, гистамин, некоторые простагландины и др.).
Патогенез. Теории механизмов боли.
Теория интенсивности. Её сторонники считают, что в организме отсутствуют специальные болевые рецепторы. Боль возникает в том случае, когда низкопороговые механо- и терморецепторы стимулируются с интенсивностью, превышающей определенный уровень. Если фактор действует с низкой или средней интенсивностью, то возникает тактильное или температурное ощущение, если же интенсивность высокая, – то чувство боли.
Теория специфичности предусматривает существование специальных болевых рецепторов (ноцицепторов), специальных афферентных путей, передающих болевое раздражение, и специальных структур в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.
Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы – тонким миелиновым А
·-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5-50 м/с и безмиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6-2 м/с. Активность в тонких миелиновых А
·-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих безмиелиновых С-волокон вызывает ощущение жжения.
Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что активацию болевых рецепторов могут вызывать: сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани); специфические вещества, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К+.
Теория распределения импульсов. Её сущность состоит в том, что болевой стимул вызывает особый ход нервных импульсов, отличающийся от распространения импульсов, возникающих при действии неповреждающих факторов.
К этой теории относится так называемая «воротная теория» боли (Р. Мелзак, П. Уолл), придающая большое значение в формировании болевых ощущений желатинозной субстанции спинного мозга (substantia gelatinosa, SG).
Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется «спинальным воротным механизмом» – системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 4).



Рис. 4. Схема, иллюстрирующая «воротный» механизм боли (по Мелзаку и Уоллу).
А – толстые миелиновые нервные волокна; С – тонкие безмиелиновые нервные волокна; SG – желатинозная субстанция; Т – нейроны задних рогов спинного мозга

Предполагается, что боль возникает при возбуждении нейронов задних рогов спинного мозга (нейроны Т). На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелиновых волокон (А), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких безмиелиновых волокон (С) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG).
Нейроны SG осуществляют пресинаптическое торможение, блокируя прохождение импульсов в нейроны задних рогов спинного мозга по толстым и тонким нервным волокнам. Сами нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рис. возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее – знаком "–").
Интенсивная стимуляция толстых миелиновых нервных волокон (А) вызывает возбуждение нейронов SG – «ворота» закрываются, и проведение импульсов в спинной мозг уменьшается.
При интенсивном возбуждении тонких безмиелиновых волокон (С), проводящих боль, происходит торможение нейронов SG, снимается пресинаптическое торможение и облегчается поступление импульсов в задние рога спинного мозга.
Таким образом, воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга (Т) при интенсивной импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).
С позиций данной теории патологическая боль возникает при недостаточности тормозных механизмов воротного контроля, когда расторможенные нейроны Т могут активироваться различными стимулами поступающими с периферии и из других источников и посылать интенсивную импульсацию в вышележащие отделы ноцицептивной системы. Постоянное поступление раздражений из различных источников к нейронам задних рогов спинного мозга (нейронам Т) с нарушенным тормозным контролем является условием возникновения патологической боли.
Виды боли по механизмам развития различают соматическую и висцеральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую.
Соматическая поверхностная боль – это боль, возникающая в коже. Различают два её вида: раннюю (эпикритическая) и позднюю (протопатическая) боль.
Если нанести механическую травму, то сразу же возникает острая, резкая, хорошо локализованная боль, которая быстро проходит после завершения действия патогенного фактора – это так называемая ранняя боль. Через определенное время (0,5-1 с) возникает поздняя боль. Это тупая, ноющая, диффузная боль. Она продолжается еще некоторое время после прекращения действия патогенного фактора.
Соматическая глубокая боль – это боль, возникающая в глубоких тканях. К ней относятся головная, зубная боль, боль в мышцах и суставах. Имеет много общего с поздней соматической поверхностной болью. Характер боли: тупая, не имеет четкой локализации, сопровождается аффективными (общее недомогание) и вегетативными (тошнота, потоотделение, АД) реакциями.
Висцеральная боль – это боль, возникающая во внутренних органах. Её источниками могут быть париетальная брюшина и корень брыжейки, париетальная плевра и перикард, мышечные органы (сердце, артерии, полые органы). Развитие боли в гладкомышечных полых органах может быть связано как с быстрым и резким их растяжением, так и с сильным сокращением (спазмом) гладких мышц, вследствие чего нарушается кровоснабжение и возникает ишемия. Приступы такой боли получили название колик.
Для висцеральной боли характерны: аффективные реакции (угнетенное эмоциональное состояние, общее недомогание); вегетативные реакции (тошнота, потоотделение, АД); рефлекторное сокращение скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки, вынужденная поза и др.).



Рис. 3. Виды боли по механизмам развития

Виды боли в зависимости от локализации.
Местная боль – локализуется в месте действия раздражителя, в участке развития патологического процесса.
Проецируемая боль – место, на которое действует болевой раздражитель, не совпадает с тем, где боль ощущается. Например, при повреждении межпозвоночных дисков происходит сдавление спинномозговых нервов. При этом болит тот участок, который иннервируется ущемленным нервом, т.е. имеет место проекция боли на участки, получающие иннервацию от поврежденного нерва.
Отраженная (иррадиирующая, рефлекторная) боль. Болевое ощущение, возникающее вследствие воздействия на внутренние органы, часто локализуется не в данном органе, а в отдаленных поверхностных участках кожи. Боль всегда отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган. Такие области поверхности тела, в которых возникают отраженные боли называют зонами Захарьина-Геда.
Клинические проявления боли. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.
Таламическая боль развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей, сопровождающихся вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
Фантомная боль – боль в отсутствующей части тела, чаще всего – в конечностях. Интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Причина: раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки – ампутационные невромы (неврома – образование из хаотически разросшихся, переплетённых чувствительных нервных волокон, возникающее при их неупорядоченной регенерации). Неврома весьма чувствительна к различным воздействиям (механическим, температурным, химическим, эндогенным). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.
Каузалгии – жгучая боль в области повреждённых нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями. Механизм: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов и формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.
Нейропатические боли – боли, связанные с повреждением нервов.
Антиноцицептивная система – совокупность нервных структур и гуморальных факторов, противодействующих развитию болевых ощущений.
Антиноцицептивные механизмы: выделяют нейрогенные и гуморальные антиноцицептивные механизмы (рис. 5).
Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга.



Рис. 5. Антиноцицептивная система

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.
Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.
Активацией антиноцицептивной системы объясняют феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Например, это достигается с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

Неврозы. Значение типов ВНД при развитии неврозов.
Экспериментальные неврозы
Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств высшей нервной деятельности (ВНД).
Невроз – хроническое длительное нарушение ВНД, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре головного мозга действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей (И.П. Павлов).
В основе возникновения неврозов лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.
Считается, что причиной невроза является психическая травма, что приводит к функциональным нарушениям в ЦНС. Невроз возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые НС не в состоянии адекватно ответить.
Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения.
Виды неврозов. Выделяют три группы наиболее распространённых форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.
Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Примеры подобных расстройств: агорафобия – боязнь открытых пространств; клаустрофобия – боязнь замкнутых пространств; канцерофобия – боязнь опухолевых заболеваний и др.
Истерический невроз. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.
Неадекватное поведение. Больные отличаются повышенной аффективностью, впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения, забывчивостью.
Вегетативные расстройства (см. ниже).
Двигательные расстройства. Могут развиваться судорожные припадки (без потери сознания), преходящие парезы и параличи.
Сенсорные нарушения. Истерический невроз может сопровождаться преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями.
Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо).
Неврастения считается наиболее распространённой формой невроза. Проявления:
Вегетативные расстройства (см. ниже).
Повышенные возбудимость, утомляемость и истощаемость нервной системы.
Расстройства внимания, нарушение его концентрации.
Сниженная работоспособность, вялость.
Неустойчивость настроения (нередко – подавленность).
Расстройства сна (нарушение засыпания, беспокойный сон, неприятные сновидения).
Сексуальные нарушения (например, снижение сексуального влечения, импотенция).
Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов. Одни и те же психические травмы нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. Большое значение при этом имеет тип ВНД.
Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.
Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций.
Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.
Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам.
Принципы терапии неврозов. Устранение психотравмирующего фактора, общеукрепляющее лечение.
Экспериментальные неврозы. Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным непосильную для него задачу. С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости.
Методы экспериментального воспроизведения неврозов у животных:
Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).
Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.
Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).
Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

Нарушение функций вегетативной нервной системы
Вегетативная нервная система (ВНС, син.: автономная нервная система) обеспечивает иннервацию и регуляцию функций сосудов, желёз (экзо- и эндокринных) и других внутренних органов, а также трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, органов чувств и самой ЦНС.
ВНС регулирует такие жизненно важные функции, как дыхание, кровообращение, пищеварение, обмен веществ, поддерживает постоянной температуру тела, регулирует функции, связанные с продолжением рода.
Вегетативная нервная система не подчиняется прямому произвольному контролю, поэтому её называют также автономной нервной системой. Вместе с тем деятельность ВНС согласована (координирована) с деятельностью соматической (произвольной) нервной системы. Такая координация существует на всех уровнях ЦНС.
Расстройства деятельности ВНС (вегетативные расстройства) могут быть результатом повреждения различных отделов головного, спинного мозга, периферических нервов, симпатических и парасимпатических ганглиев. Любое из указанных повреждений может быть врожденным или приобретенным.
Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:
нарушения механизмов регуляции артериального давления;
расстройства потоотделения (дисгидроз);
нарушение слёзо- и слюноотделения;
расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;
нарушение зрачковых рефлексов.
Конституциональные типы людей в зависимости от функциональной активности ВНС.
Симпатикотоническая конституция. Преобладает тонус симпатической нервной системы. Характерны бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и мягкий экзофтальм, неустойчивая температура тела, склонность к тахикардии и повышению АД, запоры, высокая трудоспособность, особенно к вечеру, инициативность, тревожность, физическая выносливость, беспокойный сон, плохая переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, иногда неприятные ощущения в области сердца.
Ваготоническая конституция. Преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз (потливость), гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, склонность к снижению АД, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, тенденция к увеличению массы тела, апатичность, астения, склонность к депрессии, малая физическая выносливость, нерешительность, малая инициативность, высокая чувствительность, боязливость, большая работоспособность в утреннее время.
Одним из общих и постоянных компонентов невроза являются вегетативные расстройства: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой и других). В общем виде вегетативные расстройства характеризуются неадекватностью и разнообразием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, рассогласованием отдельных вегетативных компонентов и целостной реакции организма, диссоциацией двигательных и вегетативных реакций, утратой защитно-приспособительного значения вегетативных функций.

Учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Стандартная форма
нейрогенных дистрофий (А.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий
в патогенезе заболеваний
Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.
Виды трофики. Эйтрофия – оптимальное питание, при котором не наблюдается отклонений в морфологическом строении, физико-химических свойствах и функциях клеток, а также нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания, постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.
Нервная трофика – это влияние нервной системы на обмен веществ в иннервируемых органах и тканях.
Механизмы нервно-трофических влияний.
Медиаторные – влияние медиаторов периферических нервов на метаболизм органов и тканей.
Немедиаторные – обусловлены аксоплазматическим транспортом (собственно трофическая функция). Роль последнего в осуществлении нервной трофики доказывается опытами на мышах с перекрёстной реиннервацией, когда нерв, идущий к быстрой (белой) мышце, направляется к медленной (красной) и наоборот. После полной регенерации «чужой нерв» изменяет метаболизм таким образом, что белая мышца приобретает признаки, характерные для красной, а красная мышца становится похожей на белую. При этом меняется активность ферментов и направленность обмена веществ.
Сосудистые – нервы могут оказывать влияние на обмен веществ и опосредованно, через изменения тонуса кровеносных сосудов.

Нейродистрофический процесс – это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы. Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении афферентных волокон и нервов.
Признаки нейродистрофического процесса:
структурные нарушения – развитие язв на коже и слизистых оболочках, атрофия мышц, дистрофические изменения тканей, явления дегенерации и гибели клеток;
функциональные изменения – повышение чувствительности денервированных структур к действию гуморальных факторов;
расстройство обмена веществ – угнетение активности одних ферментов и повышение активности других, активация биохимических процессов, характерных для эмбрионального периода развития.
Выпадение нервных влияний в периферических тканях заключается:
в прекращении стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора;
в нарушении секреции или действия комедиаторов – веществ, которые выделяются вместе с нейромедиаторами и играют роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов;
в нарушении выделения и действия трофогенов.
Трофогены – вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки (нормотрофогены, например, факторы роста нервов).
Источники трофогенов:
нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным (ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или иннервируемые ткани на периферии);
клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны;
глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами.
сывороточные и иммунные белки, некоторые гормоны.
Патотрофогены. В условиях патологии в НС вырабатываются трофические вещества, вызывающие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов – патотрофогены (по Г.Н. Крыжановскому). Патотрофогены синтезируются, например, в эпилептических нейронах – поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства. Патотрофогены могут распространяться по нервной системе как по трофической сети, что является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены образуются и в других тканях.
Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются нервным окончанием и поступают в мышечные волокна, выполняя функцию трофогенов. Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный синдром.
Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным волокном) образует регионарный трофический контур, или регионарную трофическую систему. Если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных» мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, и наоборот), то реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические характеристики: «медленная» становится «быстрой», «быстрая» - «медленной».
Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния существуют между каждой тканью и её нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва (смешанный нерв, содержит чувствительные и двигательные волокна), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава у крысы.
Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В результате операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют. Врастание сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов – в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в неё сосудов, и появляется фактор, который активирует этот рост.
Стандартная форма нервной дистрофии (А.Д. Сперанский). При повреждениях нервной системы могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса. Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, в кишечнике.
Поскольку такие изменения возникают сравнительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А.Д. Сперанский).
Часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных центров, в частности, гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении стеклянного шарика на турецкое седло (эксперимент А.Д. Сперанского).
Все нервы (двигательные, чувствительные, вегетативные), какую бы функцию они ни выполняли, являются одновременно трофическими (А.Д. Сперанский). Нарушения нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.















13PAGE 15


13PAGE 14215




Рисунок 3

Приложенные файлы

  • doc 26575909
    Размер файла: 898 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий