ПАТОЛОГИЯ орофациальной области


А.С. Зиновьев А.В. Кононов, Л.Д. Костерина
КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
ПАТОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Эпителиальный пласт и лимфоидная ткань слизистой оболочки полости рта как структурные компоненты биологического защитного барьера
Слизистая оболочка полости рта принадлежит к так называемым биологическим барьерам, которые обеспечивают постоянство внутренней среды организма – гомеостаз. Слизистая оболочка испытывает различные агрессивные воздействия: от грубых механических, химических, физических повреждений до повреждений на молекулярном уровне. К последним относятся экзо- и эндогенные антигены: бактерии, грибы, вирусы, компоненты пищи и косметики, метаболиты, образующиеся в полости рта. В качестве сильнейших антигенов или аллергенов могут выступать и вещества, контакт с которыми неизбежен: медикаменты и зубная паста, продукты питания и табак, различные зубоврачебные материалы, в частности, пластмассы, использование которых для протезирования увеличило частоту аллергических и воспалительных заболеваний слизистой полости рта. Не менее важны и бактериальные антигены, особенно микрофлора, которая постоянно обитает в ротовой полости: лактобациллы, актиномицеты, бактероиды, фузобактерии.
Вполне понятны с указанных позиций эволюционно сформированные мощные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта, имеющие структурное обеспечение в форме эпителиального пласта и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой.
Слизистая оболочка полости рта на всем протяжении покрыта многослойным плоским эпителием. Его структура, как и структура собственной пластинки, по месту положения зависят от интенсивности воздействий на данную зону слизистой оболочки факторов внешней среды.
Эпителиальный пласт имеет общую толщину 200–600 мкм, а скорость обновления его клеточной популяции даже выше, чем в некоторых опухолях. Так, время обновления эпителиального покрова твердого неба составляет 12 суток, щеки – 5–9 суток, а эпителий прикрепления обновляется за 4–6 суток. При усиленной альтерации обновление эпителия резко ускоряется. Достаточно известны регуляторы пролиферативной активности эпителиоцитов: она стимулируется эпидермальным фактором роста, фактором роста-альфа, ретиноевой кислотой, интерлейкинами 1 и 6, а также гипофизарными факторами. Ингибирующий эффект на пролиферацию эпителия оказывают кейлоны, адреналин, трансформирующий фактор роста-бетта.
Эпителий губ, щек, мягкого неба, вентральной и частично дорсальной поверхности языка, дна полости рта лишен механической защиты в форме рогового слоя, но в цитоплазме его клеток высокая активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и большое количество гликогена, то есть существуют дублирующие энергетические системы (аэробный гликолиз), обеспечивающие стабильность метаболизма в «аварийной» ситуации.
Десна и твердое нёбо, испытывающие максимальную механическую нагрузку, выстланы ороговевающим эпителием. Альтерация эпителиального барьера здесь особенно велика, и потому только дублированием метаболических систем или высокой интенсивностью клеточного обновления не обеспечивается структурное постоянство (гомеоморфоз) эпителиального пласта, и именно в связи с этим на десне имеется механическая защита слизистой в виде ороговения эпителия.
Ороговевающий эпителий состоит из четырех слоев: базального, шиповатого, зернистого и рогового. Механическую устойчивость этому эпителию создают крупные пучки цитокератиновых филаментов (тонофиламентов), объем которых в цитоплазме клеток, например шиповатого слоя, достигает 30%. Кроме того, эпителиоциты во всех слоях имеют хорошо выраженные межклеточные контакты – десмосомы, а с базальной мембраной клетки связаны полудесмосомами, что также укрепляет целостность эпителиального пласта и снижает проницаемость его. По мере продвижения к поверхности пласта объем кератиновых филаментов увеличивается, а клетки рогового слоя (чешуйки) целиком заполнены цитокератиновыми филаментами при уменьшенном количестве десмосом. При этом клетки поверхностного эпителиального пласта становятся подвижными и легко десквамируются, а сам роговой пласт содержит до 20 слоев чешуек, что даже больше, чем в эпидермисе.
В слизистой оболочке десен и мягкого нёба помимо типичного ороговения покровного эпителия (ортокератоза) вариантом нормы является паракератоз, при котором в роговых чешуйках сохраняются пикнотичные ядра и остатки клеточных органелл. Однако при этом не происходит исчезновения зернистого слоя, как это бывает в условиях патологии.
Следует отметить, что характер распределения цитокератинов в клетках различных слоев эпителия изучен достаточно подробно при иммуногистохимическом исследовании эпителиальных опухолей. Показано, в частности, что нарушенная продукция цитокератинов служит надежным маркером предопухолевого процесса и опухолевого роста в эпителии слизистой оболочки полости рта.
Таким образом, ороговение эпителия является важнейшим протективным свойством слизистой оболочки полости рта. И с клинических позиций становится понятным, почему именно в ответ на действие микробных, механических, температурных, химических факторов возникает усиленное ороговение покровного эпителия, которое сопровождается десквамацией пластов роговых чешуек и поврежденных клеток.
Неороговевающий эпителий, несмотря на большую толщину пласта, обладает более высокой проницаемостью, чем ороговевающий, и это не является его биологическим недостатком, а имеет значение для презентации иммунологической системе антигенных влияний (в слизистой оболочке, покрытой неороговевающим эпителием, антигены быстрее получают контакт с антигенперерабатывающими клетками собственной пластинки). Именно это свойство неороговевающего эпителия и используется при вакцинации (например, против полиомиелита), и учет его важен в клинической практике с позиций оценки фармакокинетики различных лекарственных препаратов.
Особенности строения эпителия прикрепления, обеспечивающего зубодесневое соединение, обусловлены функциональной необходимостью создать максимальную проницаемость в этой зоне для электролитов, иммуноглобулинов, компонентов комплемента, поступающих из капилляров собственной пластинки в полость рта. Так, в эпителии прикрепления малое количество слоев клеток (в пласте его возле шейки зуба всего 3–4 слоя) и сниженное количество десмосом определяют расширение межклеточных контактов для эффективного двустороннего транспорта веществ.
Важное значение в создании биологического барьера в слизистой оболочке полости рта играет базальная мембрана эпителия. Она обеспечивает дифференцировку эпителия, его полярность, поддерживает архитектонику пласта, выполняет роль молекулярного сита, осуществляя избирательную фильтрацию веществ, поступающих через эпителий. Наружный слой базальной мембраны содержит гликопротеины – ламинин, антиген пузырчатки, протеогликан гепаран сульфат, пронизанные якорными филаментами полудесмосомы эпителия, обеспечивающие прикрепление клеток. Белковую основу базальной мембраны составляют коллаген IV и V типа и фибронектин, в которые вплетаются фибриллы коллагена VII типа, определяющие связывание базальной мембраны со стромальными коллагенами I и III типов.
Защитным механизмом эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта является адекватная экспрессия на поверхности эпителиоцитов адгезивных молекул. Этот механизм создан в процессе эволюции взаимоотношений организма хозяина и микроорганизмов, обитающих в полости рта. Микроорганизмы выработали способность взаимодействовать с молекулами адгезии эпителия, что обеспечивает колонизацию ими наружного слоя эпителиального пласта и поступление в организм хозяина их метаболитов, обусловливающих стимуляцию местного иммунитета слизистой оболочки. Количество адгезивных молекул на поверхности эпителиальных клеток заметно увеличивается при сахарном диабете, введении стероидных гормонов и именно поэтому при таких состояниях возрастает риск микробных поражений слизистой оболочки полости рта.
Как известно, грамположительные бактерии выделяют хемотаксические вещества, а адгезия грамотрицательных бактерий на эпителиальной клетке приводит к выработке эпителиоцитом интерлейкина-8, который, в свою очередь, является мощным хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов.
Единичные нейтрофильные лейкоциты постоянно присутствуют в слизистой оболочке полости рта, особенно в поверхностных отделах эпителиального пласта, где они и завершают свой жизненный цикл. Увеличение лейкоцитарной инфильтрации (более 10% от общего числа клеток в пласте) свидетельствует об остром воспалении.
Однако в эпителии прикрепления и в норме бывает необычно большое количество лейкоцитов (до 60% к числу эпителиальных клеток) поскольку именно зона зубодесневого соединения и десневая борозда являются местом проникновения нейтрофильных лейкоцитов в слюну. Здесь скорость миграции лейкоцитов через эпителиальный барьер составляет 30000 клеток в минуту, причем подавляющее число их сохраняет высокую функциональную активность, а вовсе не заканчивают в эпителии витальный цикл. Находясь в эпителиальном пласте, лейкоциты осуществляют фагоцитоз, при этом в них происходит «кислородный взрыв», сопровождающийся выбросом катионных белков, активных форм кислорода и гидролитических ферментов, высвобождающихся из лизосом. Лизосомальные гидролазы вызывают вторичную альтерацию эпителия, являясь «стартовой площадкой» воспаления.
Структурной составляющей иммунной защиты слизистой оболочки полости рта является ассоциированная с нею лимфоидная ткань. Эта лимфоидная ткань представлена межэпителиальными лимфоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками собственной пластинки и стромы слюнных желез. Межэпителиальные лимфоциты имеют иммунофенотип – CD4 (Т-хелперы), CD8 (Т-супрессоры с цитотоксическими свойствами) и до 30% внутри-эпителиальных лимфоцитов с фенотипом CD45RA. Последние и являются натуральными киллерами, обеспечивающими противовирусную и противоопухолевую защиту. Лимфоидные клетки собственной пластинки слизистой оболочки в основном относятся к В-лимфоцитам (CD22), в небольшом количестве здесь имеются Т-хелперы. Среди плазматических клеток преобладают иммуноглобулин А-продуцирующие. Аналогичен указанному и иммунофенотип лимфоцитов, инфильтрирующих строму больших и малых слюнных желез.
Антигенпрезентирующими клетками в собственно эпителиальном пласте являются отростчатые клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности HLA антигены класса II, чем обеспечивается специфический контакт указанных клеток с Т-лимфоцитами – основа формирования иммунного ответа. Клетки Лангерганса экспрессируют и рецепторы к иммуноглобулину Е, что может обусловить развитие в слизистой оболочке аллергических реакций реагинового типа. С возрастом количество клеток Лангерганса в покровном эпителии слизистой оболочки полости рта снижается, и с этим связывают уменьшение реакций клеточного иммунитета и реагиновых аллергических реакций у лиц пожилого возраста.
Второй популяцией «профессиональных» антигенпрезентирующих клеток в слизистой оболочке полости рта являются дендритные клетки с фенотипом CD36, располагающиеся в собственной пластинке.
Общая схема межклеточных взаимодействий в индукции местного иммунитета слизистой оболочки может быть представлена следующим образом.
При взаимодействии с антигеном клетки Лангерганса и дендритные клетки вырабатывают интерлейкины 1 и 6, а при микробной адгезии и сами эпителиоциты продуцируют интерлейкины 1 и 8, которые активируют Т-лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты. Последние обеспечивают неспецифическую защиту (фагоцитоз), а Т-лимфоциты синтезируют интерлейкин-2, индуцируя этим клеточный иммунитет и активируя В-лимфоциты. Завершающую фазу гуморального ответа – плазмоклеточную трансформацию В-лимфоцитов и синтез антител, преимущественно иммуноглобулинов А – регулирует интерлейкин-6.
Изложенное делает понятной интенсивную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки полости рта с формированием устойчивых межклеточных коопераций при аллергических заболеваниях: антигенпрезентирующая клетка – Т-хелпер – В-лимфоцит – плазматическая клетка, синтезирующая антитела.
Считают, что самым важным цитопротекторным фактором полости рта является ток экскрета слюнных желез – слюны, которая содержит множество неспецифических защитных компонентов, а также факторы гуморального иммунитета и, в первую очередь, секреторный иммуноглобулин класса A (slgA), реализующий свои защитные эффекты в слизистой оболочке полости рта. Лизоцим, лактоферрин, пероксидаза слюны ингибируют рост микроорганизмов, a slgA обусловливает нейтрализацию вирусов, агрегацию бактерий и грибов, снижает их адгезивные свойства. Муцины слюны блокируют адгезивные рецепторы эпителиоцитов, конкурентно препятствуют адгезии на них бактерий.
Таким образом, защитные свойства слизистой оболочки полости рта как биологического барьера обеспечиваются:
• наличием эпителиального многослойного пласта, клетки которого соединены между собой с помощью хорошо выраженных десмосомальных контактов;
• высокой скоростью обновления эпителия с интенсивной десквамацией чешуек и поврежденных клеток;
• формированием рогового слоя и даже участков паракератоза в зонах максимальной механической травматизации эпителия;
• наличием собственной системы презентации антигенов (клетки Лангерганса), обеспечивающей адекватную реакцию слизистой оболочки на агрессию внешней среды;
• присутствием в слизистой оболочке полости рта лимфоидной ткани, служащей структурной основой местных иммунных реакций;
• экскрецией слюны, которая, омывая слизистую оболочку полости рта, оказывает противоинфекционный, или цитопротективный «эффект на отдалении».
ОБЩАЯ ГИСТОПАТОЛОГИЯ И СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Морфологической основой наиболее широко распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является острое и хроническое воспаление: гингивит, хейлит, глоссит, стоматит.
Помимо острого (экссудативного) или хронического (продуктивного) воспаления принято выделять и признаки обострения хронического воспалительного процесса, к которым относят присоединение к лимфоплазмоцитарному инфильтрату экссудативного компонента.
Острое воспаление представлено, как правило, экссудативными формами: серозным, катаральным, гнойным, фибринозным.
При серозном воспалении в экссудате содержится немногим более 2% белка, единичные лимфоциты, эозинофилы, десквамированные в результате акантолиза (описан ниже) клетки эпителия. Экссудат может скапливаться в собственной пластинке, субэпителиально или интраэпителиально, формируя характерные макроскопические изменения (см. описание волдыря, пузырька). Поскольку эпителий ротовой полости не является слизеобразующим, понятия о серозном и катаральном (греч. katarrheo – стекаю) воспалении здесь практически идентичны. При гнойном воспалении, которое развивается в слизистой оболочке полости рта, возникает диффузная лейкоцитарная инфильтрация как собственной пластинки, так и эпителия. Появление в экссудате фибрина и/или эритроцитов придает воспалению смешанный характер: фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое. Следует отметить, что фибринозно-геморрагическое воспаление особенно характерно для аллергических процессов, а фибринозно-гнойное – для микотических поражений.
Хроническое воспаление имеет морфологической основой либо инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и фибробластами, либо проявляется разрастанием грануляционной ткани. Об обострении хронического воспаления судят по выраженности экссудативной реакции, появлению в грануляционной ткани или в мононуклеарном инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов.
Морфологическим выражением реакции эпителия на сосудисто-мезенхимальные изменения при воспалении являются следующие феномены: акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, паракератоз, дискератоз, акантолиз, лейкоплакия, вакуольная дистрофия, баллонирующая дистрофия, спонгиоз.
Акантоз – утолщение (увеличение числа клеточных рядов) шиповатого или зернистого слоев многослойного плоского эпителия с удлинением эпителиальных выростов, глубоко проникающих в собственную пластинку. Соответственно эпителиальным выростам удлиняются и соединительнотканные сосочки. В основе акантоза лежит либо пролиферация базальных слоев эпителия, как при псориазе (пролиферативный акантоз), либо ростковый слой эпителия значительно утолщается за счет межклеточного отека (воспалительный акантоз), либо увеличивается продолжительность жизни шиповатых клеток за счет замедления их превращения в зернистые эпителиоциты, что бывает при рентгеновском облучении.
Папилломатоз – разрастание сосочкового слоя собственной пластинки и врастание его в эпителиальный пласт. Наиболее часто наблюдается при хроническом повреждении твердого неба протезом или в краях длительно незаживающих язв.
Гиперкератоз – утолщение рогового слоя за счет гиперпродукции кератина клетками зернистого слоя либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.
Паракератоз – нарушение процессов ороговения, связанное с потерей клетками способности продуцировать кератогиалин. При этом происходит частичное или полное исчезновение зернистого слоя, а в роговом – появляются клетки с сохранившими митотическую активность ядрами. Наблюдается паракератоз при аллергических поражениях, псориазе, листовидной пузырчатке, сифилисе.
Дискератоз – нарушение процесса ороговения в отдельных клетках, когда они утрачивают межклеточные контакты (десмосомы), округляются, а цитоплазма их содержит большое количество РНК. Такие клетки свободно располагаются во всех слоях эпителиального пласта вне связи с соседними клетками – акантолиз. По мере продвижения к наружному слою эпителиального пласта такие клетки приобретают почти шаровидную форму, цитоплазма их утрачивает базофилию, становится эозинофильной («круглые тела»). Гомогенные эозинофильные клетки с пикнотичными ядрами, располагающиеся в роговом слое среди роговых чешуек, носят название «телец Дарье». В основе дискератоза лежит нарушение тонофиламентов десмосом. Они располагаются в виде плотных кератиноподобных пучков, что приводит к утрате межклеточных связей, а это в свою очередь обусловливает нарушение дифференцировки эпителия. Дискератоз встречается при болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, а также при болезни Боуэна и раке («злокачественный дискератоз»).
Лейкоплакия – ограниченная роговая дистрофия, возникающая в неороговевающем в норме эпителии слизистой оболочки полости рта. Внешне выглядит в виде ограниченного белого пятна. Чаще является следствием хронической альтерации эпителия слизистой при курении, повторяющихся травмах плохо подобранными протезами (отдельные формы лейкоплакии см. в разделе: «Воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта»).
Вакуольная (гидропическая) дистрофия – внутриклеточный отек эпителиоцитов. Вакуоль может занимать всю цитоплазму клетки, а ядро ее при этом приобретает седловидную форму. Если вакуольная дистрофия развивается в базальных клетках эпителиального пласта, то она может приводить в развитию субэпителиального отека с отслоением эпителия от собственной пластинки.
Баллонирующая дистрофия – резко выраженный отек эпидермиса с утратой десмосом (см. – акантолиз) и формированием межклеточных пузырей, в которых содержится фибринозный или серозный экссудат и дистрофически измененные клетки с эозинофильными гомогенными ядрами. Баллонирующая дистрофия эпителия наиболее характерна для вирусных поражений слизистой оболочки полости рта.
Спонгиоз – межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдается при экссудативном воспалении слизистых оболочек. Микроскопически эпителий приобретает губчатый вид (лат. spongion – губка).
Спонгиоз сопровождается акантолизом, и поэтому клетки, утратившие связь с эпителиальным пластом, появляются в экссудате, заполняющем полости. Такие клетки носят название акантолитических.
Скопление экссудата или формирование воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке в сочетании со стереотипными реакциями эпителия приводят к изменениям, имеющим сходные морфогенетические механизмы и соответствующие им клинические проявления. Их называют (по аналогии с дерматологическими характеристиками) первичными и вторичными (развивающимися из первичных) морфологическими элементами поражения слизистых оболочек полости рта.
В группе первичных элементов поражения слизистых оболочек полости рта различают: пятно, узелок, узел, пузырек, пузырь, гнойник, кисту, волдырь.
Пятно (macula) – очаговое изменение слизистой оболочки, в основе которого лежит гиперемия воспалительного происхождения. По распространенности процесса различают отграниченную гиперемию – розеолу (диаметром до 10 мм) и разлитую гиперемию – эритему.
Как воспалительный, так и невоспалительный генез имеют геморрагические пятна: петехии – точечные кровоизлияния – и экхимозы – обширные кровоизлияния круглой или овальной формы. Эритроциты в зоне геморрагических пятен располагаются либо периваскулярно в собственной пластинке слизистой оболочки (петехии), либо захватывают эпителий и собственную пластинку, распространяясь между тканевыми элементами по типу геморрагического пропитывания или плоских гематом (экхимозы).
К невоспалительным относятся пигментные пятна – участки отложения экзогенного и эндогенного пигмента. Пигментация, вызванная свинцом, висмутом, ртутью, имеет вид каймы по десневому краю, а при отложении в слизистой оболочке серебра – пятна неправильной формы располагаются диффузно. Гистологически пигмент обнаруживается внутриклеточно и внеклеточно.
Узелок (papula) – бесполостное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки и отличающееся от нее по цвету. Диаметр папул обычно не превышает 3–4 мм. Они имеют разную форму: остроконечные, полукруглые, кеглеобразные, овальные. Гистологически папула представлена воспалительным инфильтратом, чаще мононуклеарным, с возможной пролиферацией над ним эпителия. Сливающиеся папулы формируют бляшки. При инволюции папул следа не остается, хотя возможен гиперкератоз с последующей десквамацией роговых чешуек (шелушение) на месте папулы.
Папулезные высыпания имеют преимущественно воспалительное происхождение Типичным примером папулезной энантемы (сыпь на слизистых оболочках) являются поражения ротовой полости при красном плоском лишае, сифилисе.
Узел (nodulus) – плотное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки, гиперемированное или мало отличающееся от окружающей поверхности. Гистологически основу узла составляет мононуклеарный воспалительный инфильтрат в слизистой оболочке, захватывающий подслизистый слой. Чаще всего это гранулема при актиномикозе и сифилисе (гумма). В исходе возможен некроз, нагноение, изъязвление, рубцевание.
Пузырек (pustula) – полостной элемент диаметром 1,5–4,0 мм, возникающий в результате ограниченного скопления экссудата в шиповатом слое эпителия. В исходе при отторжении эпителиального пласта, обусловленном скоплением экссудата, образуется эрозия.
Пузырь (bulla) – полостное образование, значительно превышающее по размерам пузырек. Субэпителиально на ограниченном участке располагается экссудат. В зависимости от состава экссудата (серозный, гнойный, геморрагический) пузырь имеет соответствующий вид и цвет – прозрачный, серо-зеленоватый, красноватый. При вскрытии пузыря формируется язвенный дефект с исходом в рубцевание.
Гнойник (abscessus) – инкапсулированное полостное образование, выполненное гнойным экссудатом. Имеет вид четко ограниченного овального возвышения с сероватым центром. Возможна флюктуация поверхности.
Киста (cysta) – полостное образование, стенка которого выстлана уплощенным эпителием. Кисту может окружать соединительнотканная капсула.
Волдырь (urtica) – бесполостное образование размером 0,2– 2,0 см, возникающее в результате острого ограниченного отека сосочкового слоя при скудном, воспалительном инфильтрате в эпителии и собственной пластинке . Имеет вид плоского возвышения над слизистой оболочкой и, как правило, не отличается от нее по цвету.
Вторичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки полости рта являются этапом эволюции первичных. Сюда относятся: афта, эрозия, язва, трещина, рубец, чешуйки, налет, корка.
Афта (aphthae) – поверхностный дефект эпителия диаметром 0,3–0,5 мм, дном которого является воспалительный инфильтрат в собственной пластинке. Область дефекта эпителия выполнена фибрином, что обусловливает характерный беловато-серый цвет афт. Исходом афты является восстановление эпителиального пласта без рубцевания собственной пластинки слизистой оболочки.
Эрозия (erosio) – поверхностный дефект эпителия, дном которого является собственная пластинка слизистой оболочки. Имеет вид кратерообразного углубления, выполнена фибрином и распадающимися клетками. Образуется в результате механических повреждений эпителия (экскориация) или при вскрытии полостных морфологических элементов. Заживает без рубца.
Язва (ulcus) – дефект эпителия и собственной пластинки. Дном острой язвы являются мышцы, и оно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом. В дне хронической язвы со временем формируется грануляционная ткань, а в краях развивается папилломатоз с дисплазией эпителия. Исход язвенного дефекта – рубцевание. Разновидностью язвы является трещина – глубокий дефект слизистой оболочки линейной формы.
Рубец (cicatrix) – ограниченный склероз собственной пластинки и подслизистой основы, покрытый регенерировавшим эпителием. Если в зоне склероза развивается гиалиноз, то говорят о келоидном рубце. Он выступает над поверхностью слизистой оболочки. Втянутые рубцы линейной и звездчатой формы образуются в исходе некротических изменений слизистой оболочки и наиболее типичны для туберкулеза, сифилиса, системной красной волчанки.
Шелушение (squama) – десквамация чешуек рогового слоя эпителия, возникающая, как правило, в зоне гиперкератоза.
Налет – поверхностные наложения фибринозного экссудата, содержащего десквамированный эпителий, лейкоциты, бактерии, грибы. Налет наиболее характерен для воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта и особенно ярко проявляется при кандидозе.
Корка (crusta)- коагулировавший экссудат (серозный, гнойный, геморрагический), лежащий на поверхности эпителия, пропитывающий наружные его слои и отторгающийся вместе с ним.
При микро- и макроскопической диагностике воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта по биоптатам и соскобам оценивается характер морфологических элементов поражения, их количество, распространенность, варианты сочетания. А конечной целью биопсийного исследования являются нозологическая верификация и выявление этиологии воспалительных заболеваний ротовой полости.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ПАТОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Иммунопатологические процессы, имеющие структурным проявлением перечисленные в предыдущем разделе воспалительные феномены, являются основой так называемых аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Конкретные иммунопатологические механизмы, инициирующие аллергические заболевания слизистых оболочек полости рта, изучены слабо. Их дифференциальная диагностика с банальными воспалительными процессами трудна и основывается на результатах провокационных (аппликационных) и элиминационных проб, позволяющих идентифицировать аллерген. В качестве аллергенов, индуцирующих аллергические реакции, могут выступать продукты питания, лекарственные и косметические препараты, низкомолекулярные химические соединения (после присоединения к белку-носителю), микроорганизмы, паразиты и аутоантигены.
Идентифицировать иммунопатологический механизм, лежащий в основе аллергической реакции слизистой оболочки полости рта, трудно, но основные механизмы иммунопатологии, приводящие к альтерации слизистых оболочек, известны, и они приведены ниже.
Реагиновый тип гиперчувствительности. В основе лежит сенсибилизация аллергенами, которые в организме индуцируют выработку антител – «реагинов»,то есть иммуноглобулинов класса Е (IgE). Тканевые базофилы (мастоциты, тучные клетки) и базофилы крови имеют рецепторы к IgE. В результате фиксации на поверхности этих клеток IgE и взаимодействия их с аллергеном формируется иммунный комплекс. При этом происходит быстрая дегрануляция базофилов с выбросом биологически активных веществ – гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, приводящих к резкому повышению сосудистой проницаемости и отеку соединительной ткани. Такой механизм лежит в основе развития отека Квинке. Особенности соединительной ткани губ, слизистой оболочки твердого неба и язычка обусловливают накопление большого количества тканевой жидкости, и поэтому именно здесь возможно развитие наиболее выраженного отека.
Этиологическими факторами при реагиновом типе гиперчувствительности могут выступать пищевые аллергены, консерванты, сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, настойка йода, губная помада, бактерии (при наличии очагов хронической инфекции).
Гистопатология слизистой оболочки при этом сводится к выраженному отеку собственной пластинки и подслизистого слоя, полнокровию капилляров, эритродиапедезу с формированием очагов геморрагического пропитывания и характерных клеточных коопераций: дегранулировавшие тканевые базофилы с фиксированным на поверхности IgE, эозинофилы, являющиеся клетками-антагонистами базофилов (выделяют гистаминазу), и некоторое количество плазмоцитов, местно синтезирующих IgE.
Иммунокомплексный тип гиперчувствительности. В его основе лежит сенсибилизация организма с выработкой антител, принадлежащих к классам М и G, способных быстро активировать систему комплемента. Пусковым механизмом этого типа гиперчувствительности является местное введение разрешающей дозы антигена, что приводит к локальному формированию большого количества иммунных комплексов, которые осаждаются в артериолах и мелких венулах и фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами и моноцитами-макрофагами, что сопровождается массивным внеклеточным выбросом протеолитических ферментов и вызывает вторичную альтерацию ткани. В первую очередь повреждается микроциркулятор-ное русло с образованием фибринозно-геморрагического экссудата и очага фибриноидного некроза.
Классической экспериментальной моделью иммунокомплексного типа гиперчувствительности является феномен Артюса. Предполагают, что реализация такого механизма гиперчувствительности имеет место при медикаментозном аллергическом стоматите, аллергическом хейлите Мюллера-Таунсинга, рецидивирующем афтозном стоматите, болезни Бехчета, доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек. Все эти заболевания характеризуются наличием субэпителиального скопления фибринозно-геморрагического или серозного экссудата с последующим образованием эрозивных или даже язвенных дефектов, выраженной периваскулярной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, локальным тромбозом микроциркуляторного русла. В биоптатах слизистых оболочек и кожи в зоне поражения находят фиксацию IgG, СЗ и С5 компонентов комплемента в составе иммунных комплексов.
Этиологическими факторами гиперчувствительности иммунокомплексного типа могут выступать лекарственные препараты или их метаболиты, а также химические вещества, взаимодействующие с белками организма, вирусы, антигены бактерий, паразитов, пластмассовых протезов.
Гистопатология слизистой оболочки при аллергических реакциях характеризуется сочетанием альтеративных, сосудисто-экссудативных и медленно развивающихся репаративных процессов и не имеет каких-либо специфических черт, а иммунопатологический компонент верифицируется локальным выявлением фиксированных иммунных комплексов, содержащих IgG, реже IgM и компоненты комплемента.
Начальные этапы аллергических стоматитов характеризуются периваскулярной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, вызванной фиксацией иммунных комплексов в стенках сосудов, очаговыми тромбозами микроциркуляторного русла, отеком сосочкового и сетчатого слоев собственной пластинки (волдырь), а также отграниченным субэпителиальным скоплением экссудата (пузырь). По составу экссудат может быть серозным, геморрагическим, фибринозным или содержать в основном нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы.
По мере фагоцитоза иммунных комплексов лейкоцитами нарастают процессы альтерации (протеолиз ферментами лизосом) базальной мембраны сосудов микроциркуляторного русла, эластических и коллагеновых волокон. Зона деструкции пропитывается фибрином, и таким образом формируется очаг фибриноидного некроза, который является дном эрозивного или язвенного дефекта при отторжении эпителиального пласта (вскрытие пузыря). Макроскопически подобный очаг имеет вид афты или может быть пропитанным фибринозно-геморрагическим экссудатом, формирующим струп.
С развитием репаративных процессов инфильтрация лейкоцитами собственной пластинки слизистой оболочки сменяется мононуклеарными макрофагами, которые утилизируют фрагменты разрушенных клеток и денатурировавший белок. Фибробласты синтезируют фибронектин, гликозаминогликаны и коллаген III типа, а лимфоциты и макрофаги, привлеченные сюда воспалительными медиаторами макрофагов, прежде всего – интерлейкином-1, модулируют локальный коллагеногенез, исходом которого является выраженный, как при доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек, или невыраженный, как при болезни Бехчета, фиброз.
Гиперчувствительность замедленного типа (повреждения, опосредованные Т-клетками) В ее основе лежит цитотоксичность, обусловленная сенсибилизированными Т-лимфоцитами и макрофагами. Наиболее ярким примером развития таких реакций в слизистой оболочке полости рта является контактная аллергия.
Сенсибилизация возникает в результате попадания через слизистую оболочку аллергена (или гаптена). Низкомолекулярные соединения его поступают в собственную пластинку и соединяются с белками организма. Основную роль в развитии локального клеточного иммунитета играют антигенпрезентирующие клетки (клетки Лангерганса и другие дендритные клетки), которые и инициируют здесь реакции клеточного иммунитета, проявляющиеся фокальной инфильтрацией эпителия и собственной пластинки лимфоцитами и макрофагами, с развитием спонгиоза и поверхностными некрозами эпителия в исходе.
Этиологических факторов – гаптенов (низкомолекулярных химических веществ) известно громадное число, из них до 800 имеют клиническое значение. Например, кислоты, эфиры, имеющиеся в луке, чесноке, моркови, томатах; метилендианилин, входящий в состав пластмасс, ментол, жирный спирт, имеющийся в ланолине, металлы (никель, кобальт, хром), стоматологические пломбировочные материалы, антибиотики (прежде всего, пенициллинового ряда).
Гистопатология слизистых оболочек при реакции гиперчувствительности, опосредованной Т-клетками, характеризуется развитием в зоне поражения массивной периваскулярной инфильтрации мононуклеарами с формированием и в эпителии очаговых воспалительных инфильтратов. Полнокровие сосудов с признаками продуктивного васкулита макроскопически проявляется эритемой, а повышение сосудистой проницаемости приводит к ограниченному отеку собственной пластинки. Следствием повреждения эпителия лизосомальными ферментами, выделяемыми клетками воспалительного инфильтрата, является акантолиз с развитием спонгиоза – межэпителиального отека, преимущественно в шиповатом слое (пузырек). При отторжении тонкого слоя покровного эпителия формируется эрозия, а при выраженном интраэпителиальном или субэпителиальном скоплении экссудата – пузырь, исходом которого является язвенный дефект. Подобный иммунопатологический механизм лежит в основе аллергической контактной экземы губ (аллергеном чаще всего является помада), профессионального хейлита, возникающего у исполнителей на деревянных духовых инструментах. На ограниченных поверхностях слизистой оболочки полости рта такие повреждения могут быть при контакте с зубными протезами. Близкими по иммунопатологическому механизму развития и гистопатологической характеристике к реакции гиперчувствительности замедленного типа являются фотоаллергические повреждения, примером которых могут служить актинический и метеорологический хейлиты.
При аутоиммунных заболеваниях поражение слизистой оболочки полости рта связано с воздействием на ее структуры циркулирующих в крови агрессивных аутоантител и иммунных комплексов, включающих аутоантигены. Повреждающее действие на слизистую оказывают также эффекторные иммунные клетки (лимфоциты-киллеры).
Болезнь Бехчета определяется как аутоиммунное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. При ней появляются афтозные и папулезные высыпания на слизистой оболочке полости рта, коже, половых органах, нередко наблюдаются поражения глаз в форме ирита и увеита. Появление афт на слизистой рта обычно является первым проявлением болезни и оценивается как следствие реакции гиперчувствительности замедленного типа. Афтозные высыпания могут не отличаться от таковых при хроническом рецидивирующем стоматите, и при диагностической оценке их следует учитывать поражения половых органов и глаз. Указывается на возможность распространения афтозных высыпаний при синдроме Бехчета на слизистую глотки, трахеи и даже кишечника.
При системной красной волчанке, наряду с типичными кожными проявлениями на лице, в остром периоде болезни может появляться яркая гиперемия и пастозность слизистой оболочки полости рта с образованием на ней ярко-красных "волчаночных" пятен. Последние возвышаются над уровнем слизистой и представляют собой очаги коагуляции верхнего слоя эпителия. В подслизистом слое при этом развиваются деструктивные васкулиты с фибриноидным некрозом стенок артериол, отеком периваскулярной ткани и рассеянной лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией. При рецидивах болезни на слизистой полости рта возможно повторное появление энантем с образованием при отторжении эпителия эрозий и мелких язв.
При ревматоидном артрите типичный для этого заболевания воспалительный процесс с анкилозированием может развиваться в височно-нижнечелюстных суставах, а на слизистой полости рта в острый период болезни могут появляться петехии, образование которых связано с деструкцией артериол и капилляров. Эпителий в зоне таких высыпаний истончается, и через него просвечивают кровоизлияния в подслизистом слое. Клеточная реакция по периметру эрозий слабо выражена.
Многоформная экссудативная эритема. Заболевание имеет инфекционно-аллергическую природу и может быть как самостоятельной нозологической формой, так и частным проявлением токсидермии при непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Проявлением болезни в полости рта является стоматит в сочетании с поражением красной каймы губ. В указанной локализации появляются единичные или сливающиеся пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии. На эрозиях и прилежащих к ним участках гиперемированной слизистой образуются кровянистые корочки. Под дефектами эпителия в базальной пластинке и подслизистом слое отмечаются полнокровие сосудов, отек ткани с геморрагиями и лейкоцитарной инфильтрацией. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла имеют характер деструктивных васкулитов.
Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона. При нем отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки полости рта, отторжение покровного эпителия на значительных участках ее с образованием крупных эрозий и язв, покрытых массами фибрина. В зонах поражения отмечается полнокровие сосудов подслизистого слоя с отеком ткани и рассеянной инфильтрацией ее лимфоцитами и плазматическими клетками. Высыпания в полости рта могут сочетаться с герпетическими поражениями кожи губ, крыльев носа и слизистой носовых ходов.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
По этиологии и патогенезу воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта разделяются на две основные группы: а) возникающие в результате непосредственного воздействия на слизистую патогенного фактора, и б) являющиеся частным проявлением общих заболеваний.
Наиболее широко в клинической практике используется классификация воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта, предложенная Е. В. Боровским (1972). В этой классификации патологические процессы группируются, в основном, по этиологическому принципу, который и будет соблюден при изложении клинико-морфологических характеристик отдельных форм воспаления слизистой полости рта.
Травматические повреждения по клинико-морфологическим проявлениям зависят от характера повреждающего фактора и длительности его действия. Острые повреждения слизистой полости рта возможны при попадании в пищу плотных с заостренными краями частиц (кости, инородные тела), многократных механических травмах, что чаще бывает при некачественном изготовлении зубных протезов или их поломах, при обнажении острых краев зубов и др. Для острых повреждений характерно образование эрозий или линейной формы надрезов слизистой с отеком ткани и кровоизлияниями по их периметру. Для повреждений при повторяющейся травме (хронические повреждения) нарушения целостности слизистой оболочки бывают в форме язв с выраженным отеком тканей, лейкоцитарной инфильтрацией, часто распространяющейся и на подлежащие мышцы. Этим повреждениям может сопутствовать гиперплазия десневых сосочков или гипертрофия десневого края. При многократных поверхностных повреждениях возможно ограниченное ороговение эпителия слизистой (лейкоплакия).
На слизистой оболочке полости рта в зоне эрозий, надрезов и язв при травматических повреждениях ее в результате воспаления может появляться серозный или фибринозно-гнойный экссудат с примесью отторгающихся клеток плоского эпителия. Воспаление после травмы может быть кратковременным или приобретает хроническое течение, если присоединяется бактериальная флора. При этом наблюдается глубокая деструкция слизистой с образованием декубитальных язв. На дне таких язв появляется фибринозно-гнойный налет, а в отечных краях – массивная инфильтрация тканей зернистыми лейкоцитами и макрофагами.
При воздействии высокой температуры (чаще горячие напитки) на слизистой оболочке полости рта на ограниченных участках или со значительным распространением возникает острое катаральное воспаление, в зоне которого наблюдается умеренный отек слизистой и полнокровие сосудов, возможны точечные кровоизлияния. В короткое время (1–2 дня) после нанесения термической травмы происходит пластинчатое отторжение коагулированных поверхностных слоев покровного эпителия. При слиянии очагов на слизистой могут появляться пузыри с прозрачным или мутным содержимым. Эти пузыри вскрываются, и на месте их возникают крупные эрозии. Вторичное инфицирование эрозированной поверхности может обусловить нарушение эпителизации ее с развитием гнойного воспаления.
Химическое повреждение возникает при попадании на слизистую оболочку концентрированных кислот, щелочей и некоторых сильнодействующих веществ, применяемых при лечении зубов. Более глубокие химические повреждения являются следствием действия на слизистую оболочку щелочей (колликвационный некроз), менее глубокие – при действии кислот (коагуляционный некроз с образованием плотного струпа). Воспаление при химическом повреждении в зависимости от интенсивности действующего фактора чаще бывает катаральным, а при некрозе слизистой оболочки протекает с образованием язв. Воспалительный инфильтрат в краях и дне язв при нерациональном лечении и присоединении бактериальной флоры приобретает характер гнойного.
Воспалительные процессы в полости рта инфекционной природы могут быть проявлением общего инфекционного заболевания и наряду с другими симптомами имеют важное значение в распознавании инфекций. Наиболее типичными для острых инфекционных заболеваний являются воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта при скарлатине, дифтерии, кори.
При скарлатине, в виде компонента первичного комплекса, возникает некротическая или катаральная ангина. Развитие ангины наблюдается в раннем периоде болезни, часто до появления сыпи, и сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. На миндалинах и частично небных дужках развивается некроз слизистой и подслизистого слоя с геморрагическим пропитыванием тканей. Поражению миндалин обычно предшествует катаральный стоматит. При этом слизистая полости рта отличается сухостью, гиперемирована. В исходе такого воспалительного процесса происходит десквамация эпителия слизистой оболочки, особенно заметная на языке, который приобретает малиновый цвет (скарлатинозный язык). Часто грибовидные сосочки на языке гиперплазируются, становятся хорошо видимыми и напоминают по форме зерна малины. При тяжелых формах скарлатины наблюдаются гиперемия губ, слущивание эпителия на красной кайме с появлением трещин в углах рта. В подчелюстных лимфатических узлах наряду с гиперпластическими процессами возникают некрозы с возможным гнойным расплавлением узлов и распространением воспалительного процесса на прилежащую клетчатку (флегмона шеи).
При дифтерии воспалительные изменения чаще локализованы в области небных миндалин, мягкого неба, небных дужек и корня языка (дифтерия зева). Здесь на бледной слизистой оболочке появляются очаговые или сливающиеся в общее поле наложения фибрина в виде сероватой, плотно фиксированной к подслизистым тканям, пленки. Изменения в подчелюстных лимфатических узлах характеризуются развитием острого лимфаденита с отеком окружающей клетчатки. Поражение зева при дифтерии может проявляться также развитием острого катарального воспаления без образования пленки, и этиологическая оценка таких форм воспаления зева требует особенно тщательного бактериологического исследования на обнаружение возбудителя.
Локальные проявления кори в полости рта наблюдаются в продромальном периоде болезни и, как правило, у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. На слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба появляются четко контурированные "красные пятна" диаметром до 1,5–2 мм. Параллельно с этим на слизистой щек в области моляров формируются пятна Коплика-Филатова. Эти образования типа белесоватых узелков до 2 мм в диаметре окружены узким пояском гиперемии. Такие пятна могут быть множественными и возникают вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с ограниченной клеточной воспалительной реакцией в собственной пластинке слизистой. Исчезают пятна через 2–3 дня после появления путем слущивания коагулированного эпителия. При развитии кори у истощенных детей возможны влажные некрозы слизистой полости рта с распространением процесса на мягкие ткани (нома).
Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкулезе, сифилисе и лепре.
Проявлениями туберкулеза в полости рта являются волчаночные и язвенные поражения.
Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характеризуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.
Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточащими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и творожистого некроза. Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.
Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочетаются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионарных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первичного комплекса в легких.
При сифилисе воспалительные изменения в полости рта могут наблюдаться в разные периоды болезни.
В первом периоде на слизистой полости рта возможно формирование первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели после заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массивная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулитами. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякотных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образуется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.
Во втором периоде сифилиса, который длится 2–3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.
При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гуммы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания специфической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличение регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязательным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильтрацией мякотных тяжей плазматическими клетками.
При лепре поражения слизистой оболочки полости рта развиваются в 4 стадии: инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы. Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалительный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, который возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серо-белую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследовании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагруженные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтрата могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размягченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве свободно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предшествующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, покрыты атрофированным эпителием.
Многообразие патогенных для человека вирусов определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифестированными.
Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных процессов полости рта вирусной этиологии имеет герпетический гингиво-стоматит. Он обусловлен действием вируса обычного герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1–3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем периоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление слизистой полости рта, которое через 1–2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырьков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пузырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая деструкция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.
При опоясывающем лишае вирусные поражения, наряду с классической локализацией их по ходу межреберных нервов, могут возникать на слизистой оболочке полости рта. Они сопровождаются парестезиями и болями по ходу ветвей тройничного нерва. Через фазу распространенной или пятнистой эритемы на слизистой полости рта появляются четко контурированные мелкие пузырьки с серозным или геморрагическим экссудатом. Такие пузырьки располагаются группами или в виде «цепочки» по ходу пораженных нервов. При вскрытии пузырьков образуются поверхностные язвочки (эрозии), края которых имеют фестончатые очертания. В собственной пластинке слизистой и в подслизистом слое на месте пузырьков и эрозий отмечается отек тканей, умеренная инфильтрация» их макрофагами и лимфоидными клетками.
Проявлением орофациальной патологии при опоясывающем лишае может быть синдром Рамзая-Хунта, характеризующийся токсическим повреждением ветвей лицевого нерва с дистрофией и деструкцией осевых цилиндров. Возникающие при этом парезы и параличи в результате регенерации нервных проводников спустя недели или даже месяцы исчезают.
Герпетическая ангина вызывается энтеровирусом Коксаки группы А. При наличии общего заболевания с лихорадкой и недомоганием на слизистой заднего отдела рта (мягкое небо, передние дужки, миндалины и задняя стенка глотки) появляются везикулезные высыпания. Содержимым болезненных везикул является серозный или геморрагический экссудат. В зоне образования везикул отмечается очаговое отслоение плоского эпителия с гибелью его клеток. Отечные подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцитами, возможно отложение фибрина на дне эрозий, образующихся при вскрытии везикул. Заживление эрозий идет прямой эпителизацией, которая может затягиваться на несколько дней.
При инфекционном мононуклеозе, который чаще встречается у детей и юношей, поражение слизистой оболочки зева бывает в форме язвенно-некротической или дифтеритической ангины. Элементы геморрагических высыпаний возможны при этом и за пределами зева.
При ветряной оспе на слизистой полости рта, как и на коже, возможны папуло-везикулезные высыпания, чаще локализующиеся на языке. На месте вскрывающихся везикул образуются мелкие эрозии с кровоизлияниями в дне, отеком подлежащих тканей и дискомплексацией клеток плоского эпителия.
При СПИДе поражения слизистой оболочки полости рта могут быть изолированными, но чаще сочетаются с другими признаками синдрома. При многообразии изменений в полости рта доминирующими являются острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный и эксфолиативный хейлиты, пародонтит, периодонтит. Все указанные процессы в полости рта отличаются вялостью течения и не имеют специфических черт по морфологической характеристике. Они постоянно прогрессируют, несмотря на применяемое местное лечение, осложняются оппортунистическими инфекциями (кандидоз, герпетические поражения) и индуцированными бактериальной флорой гнойными процессами. Типичным проявлением СПИДа в полости рта является волосатая лейкоплакия. Она характеризуется возникновением на слизистой боковых отделов языка и щек белесоватых виллезных разрастаний, при удалении которых появляются поверхностные кровоизлияния. На микроскопическом уровне в зоне разрастаний отмечается отек всех слоев слизистой, полнокровие сосудов со слабо выраженной клеточной реакцией.
Примерно у 20% больных СПИДом в тканях полости рта развивается саркома Капоши. Природа этого опухолевидного поражения остается неясной, но очевидной является связь его с вирусом иммунодефицита. Саркома Капоши растет экзофитно, чаще на мягком небе, в виде узловатого безболезненного образования от 0,3 до 3 см в диаметре. Гистологическая структура саркомы характеризуется двухкомпонентностью: это разрастание недифференцированных мелких сосудов, преимущественно капиллярного типа, ориентированных в разных направлениях, и пучков веретенообразных клеток, по-видимому, миогенного происхождения. В строме опухоли встречаются кровоизлияния и скопления гемосидерина. Известны случаи малигнизации саркомы Капоши с метастазированием во внутренние органы, но чаще она растет медленно и даже регрессирует.
Микотические поражения полости рта вызываются патогенными грибами, среди которых преобладают дрожжеподобные формы. Эти грибы часто сапрофитируют на слизистой полости рта у новорожденных, куда попадают при прохождении плода по родовым путям. Патогенность сапрофитирующих грибов проявляется при возникновении условий для их размножения, что бывает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях углеводного обмена, не соблюдении гигиены полости рта, нерациональном использовании антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Важное значение в плане ускоренного роста грибов может иметь и нарушение иммунного статуса организма, особенно при хронических инфекциях и онкологических заболеваниях.
Общими морфологическими признаками кандидозных поражений полости рта являются гиперемия слизистой с десквамацией эпителия и эрозивно-язвенными процессами разной распространенности. По последнему признаку выделяют кандидозный стоматит, глоссит, хейлит, заеды, гингивит.
Кандидозный глоссит характеризуетсяслущиваниемэпителия слизистой оболочки спинки языка с появлением четко контурированных или сливающихся ярко-красных пятен. Эти пятна могут покрываться белесоватым налетом (псевдомембранозная форма). В остром периоде поражений слизистая оболочка языка, особенно в зонах слущивания эпителия, инфильтрируется эозинофилами и лимфоидными элементами, стенки мелких сосудов в подслизистом слое разрыхляются, и здесь могут возникать диапедезные кровоизлияния. Затянувшийся кандидозный глоссит, который чаще наблюдается у пожилых людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, может сопровождаться поверхностными разрастаниями грануляционной ткани в зоне длительно незаживающих язвенных дефектов, расположенных по краям языка.
Кандидозный хейлит обычно течет хронически с более частым поражением нижней губы и углов рта. Для начальных проявлений процесса характерна мацерация и отслоение эпителия с образованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми тонкими пленками. На микроскопическом уровне в этом периоде болезни характерен межклеточный отек, гидропическая дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются васкулиты и рассеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация. При затянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием на ней эрозий и мелких трещин.
Кандидозный гингивит проявляется слущиванием эпителия слизистой десны, гиперемией и кровоточивостью зубных сосочков. В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при наличии зубных отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов, возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов. На микроскопическом уровне в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эозинофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками.
Кандидозный стоматит, в отличие от вышеописанных локальных форм грибковых поражений на слизистой полости рта, характеризуется распространенностью воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями. Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на месте их образуются эрозии. При слиянии эрозии покрываются широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы. При многократных рецидивах процесса в зонах поражения слизистой может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех слоев его подвергаются дистрофии и коагуляционному некрозу.
Как отдельная форма воспаления слизистой полости рта рассматривается хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Он характеризуется длительным течением с повторными афтозными высыпаниями. Среди этиологических факторов болезни называют вирусы, стафилококки, нарушения в организме баланса витаминов В, и В1Г Замечено более частое развитие хронических афтозных стоматитов при заболеваниях толстой кишки и печени. Высказывается предположение и об этиопатогенетическом значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии. Афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой полости рта при рецидивирующем стоматите, представляют собой ограниченные фокусы дифтеритического воспаления с разрушением эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов. По клинико-морфологическим проявлениям выделяют фибринозную, некротическую, рубцующуюся, деформирующую, гландулярную и лихиноидную формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита:
Фибринозная форма. Начинается с нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически измененного эпителия.
Некротическая форма. Начинается с первичной очаговой деструкции эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров подслизистого слоя, что приводит к образованию мелких ишемических некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении некротизированных тканей появляются язвенные дефекты. Клеточные воспалительные реакции в зонах изъязвления выражены слабо или вовсе отсутствуют.
Рубцующаяся форма. Характеризуется быстро прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в собственной пластинке слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. Покровный эпителий при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле.
Деформирующая форма. От предшествующей отличается более глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому заживление язвенных дефектов рубцеванием происходит со значительной деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения.
Гландулярная форма. Характеризуется первичными поражениями паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпителий железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сменяющиеся этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые пропитываются муцинами. При этом происходит как бы «оголение» выводных протоков желез, и они зияют над уровнем изъязвленной слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с последующей эпителизацией.
Лихиноидная форма. Встречается редко. Для нее характерно появление на слизистой оболочке полости рта ограниченных участков гиперемии, окруженных валиками гиперплазированного эпителия. Слизистая в зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при полнокровии капилляров и артерий видны скопления лейкоцитов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГИПЕРКЕРАТОЗОМ
Красный плоский лишай – хроническое заболевание, частым проявлением которого, наряду с узелковыми высыпаниями на коже, являются поражения слизистой полости рта и красной каймы губ. В определении этиопатогенеза красного плоского лишая имеются лишь гипотетические предположения о роли травмы, бактериальной и вирусной инфекции, аутоиммунных нарушений, эндокринопатий и др. Общим для поражения полости рта при красном плоском лишае являются изолированные или сливающиеся папуллезные высыпания ("перламутровые" папулы) на слизистой оболочке щек, десен, языка и губ. Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. С учетом этого принято выделять несколько клинических форм болезни: экссудативно-гиперемическую, буллезную, атипическую.
Экссудативно-гиперемическая форма проявляется развитием острого катарального воспаления слизистой полости рта. Она выглядит отечной, гиперемированной, покрывается тягучим прозрачным экссудатом. Гистологически в этот период отмечается вакуольная дистрофия клеток покровного эпителия, полнокровие сосудов, признаки гиперсекреции в малых слюнных железах. На фоне катарального воспаления через 3–5 дней на слизистой оболочке разных отделов полости рта появляются высыпания в виде кольцевидных или полосовидных скоплений папул. При отторжении папул образуются поверхностные эрозии и мелкие язвочки, дном которых является либо отечная собственная пластинка слизистой, либо отечная с геморрагической инфильтрацией ткань подслизистого слоя. На этом этапе процесс оценивается как эрозивно-язвенная форма лишая, которая нередко принимает хроническое течение. Эрозии и язвы на слизистой могут эпителизироваться, затем вновь появляются папулы, при отторжении которых вновь образуются язвочки. Процесс приобретает хроническое течение, и ему сопутствуют гиперкератотические изменения слизистой, в основе которых лежит ороговение поверхностных пластов плоского эпителия в сочетании с акантозом.
При высыпании на слизистой полости рта пузырей говорят о буллезной форме лишая. Появляющиеся пузыри вскрываются с образованием крупных поверхностных эрозий, дном которых является резко отечный базальный слой плоского эпителия или собственная пластинка слизистой.
Атипичная форма лишая характеризуется высыпаниями на красной кайме верхней губы и соприкасающейся с ней слизистой оболочке десен. На верхней губе ближе к срединной линии вначале появляются ограниченные очаги гиперемии, несколько выступающие над окружающей поверхностью. В зоне этих очагов выражен отек тканей с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Поверхностный слой эпителия коагулирует и представляется в виде белого налета.
Независимо от форм красного плоского лишая при затянувшемся течении его в панораме изменений слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться акантоз, гипер- и паракератоз. Массивным может быть и воспалительный клеточный инфильтрат, близко подходящий к эпителиальному пласту. При отторжении папул в составе инфильтрата преобладают эозинофильные лейкоциты, плазматические клетки и макрофаги. При эрозивно-язвенной форме лишая с многолетним течением на фоне выраженного гипер- и дискератоза покровного эпителия возможно развитие плоскоклеточного рака. С учетом этого оценка процесса в ряде случаев требует биопсийного исследования.
Лейкоплакия является очагом ороговения плоского эпителия слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ. Возникает при многократных механических повреждениях слизистой или локальных воздействиях на нее химических факторов. Фоновыми для развития процесса могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта и авитаминозы, при которых нарушается устойчивость слизистой полости рта к внешним раздражителям. Имеются публикации о возникновении лейкоплакии вследствие нарушений зубного ряда, гальванизации при наличии протезов из разнородных металлов.
По этиопатогенетическим особенностям и клиническим признакам различают плоскую, веррукозную, и эрозивную форму лейкоплакий. Отдельно рассматривается лейкоплакия курильщиков.
Плоская лейкоплакия. На слизистой оболочке полости рта появляются четко ограниченные, уплощенной формы очаги гиперкератоза с гиперемией по окружности их. Чаще очаги ороговения локализуются на боковых поверхностях языка, слизистой щек, нижней губе.
Веррукозная лейкоплакия. Отличается от плоской более значительным ороговением и гиперплазией эпителия слизистой рта. Возникающие очаги ороговения возвышаются в виде бородавчатых или бляшковидных разрастаний, и с поверхности их слущиваются роговые чешуйки. При микроскопическом исследовании в зонах поражения слизистой отмечается утолщение покровного эпителия с акантозом и ороговением его. Малигнизация процесса (рост плоскоклеточного рака) наблюдается почти у 20% пациентов, и особенно, при бляшечной форме лейкоплакии.
При отторжении роговых чешуек или снятии их механическим путем на месте лейкоплакии возможно образование эрозий и даже глубоких язв (эрозивно-язвенная лейкоплакия). В таких случаях нарастают явления акантоза эпителия, а в подлежащих тканях, особенно по краям эрозий и язв, появляются массивные воспалительные инфильтраты из лимфоидных клеток, зернистых лейкоцитов и макрофагов.
Лейкоплакия курильщиков проявляется уплотнением слизистой оболочки твердого неба с образованием на ней плотно фиксированного серовато-белого налета (роговые массы). Здесь видны зияющие, в форме точечных углублений, выводные протоки малых слюнных желез, а сама слизистая имеет вид булыжной мостовой (небо курильщика).
Основаниями для взятия биоптатов слизистой полости рта из зон образования на ней лейкоплакии с целью гистологической диагностики малигнизации является заметное усиление ороговения, наличие в зоне лейкоплакии длительно не заживающих и кровоточащих эрозий и язв. Начальными признаками опухолевого роста на микроскопическом уровне считаются атипизм клеток базальных слоев покровного эпителия слизистой (полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, патологические митозы). Позднее появляются изолированные гнезда раковых клеток и в подлежащей соединительной ткани (инфильтрирующий рост).
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ОРОФАРИНГЕАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
Являясь начальным отделом пищеварительного тракта, полость рта и ротоглотка имеют характерные анатомо-топографические признаки. В формировании полости рта участвуют многие органы и ткани: губы, язык, структуры, составляющие дно, нижняя и верхняя челюсти, щеки, твердое и мягкое небо, язычок, передние небные дужки. Ротоглотку образуют корень языка, небные миндалины, миндаликовая ямка складки зева, передние и задние небные дужки, нижняя поверхность мягкого неба и задняя стенка глотки в проекции зева. Граница между полостью рта и ротоглоткой проходит по линии, проведенной по передним небным дужкам, валикообразным сосочкам языка и по границе мягкого и твердого неба.
На всем протяжении слизистая оболочка рта и ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием. Это постоянно обновляющаяся клеточная популяция. В области твердого неба и десен эпителий имеет отчетливую тенденцию к ороговению. Остальные отделы слизистой покрыты многослойным плоским неороговевающим эпителием. Собственная пластинка, на которой лежит пласт эпителия, образует многочисленные сосочки. Распределение клеточных элементов в ней (фибробластов, тучных клеток, лейкоцитов) в различных отделах неравномерно. Наиболее богата клетками собственная пластинка слизистой оболочки щек и губ. Подслизистая основа хорошо развита в дне полости рта, переходных складках губ и щек. Здесь располагаются лимфатические и кровеносные сосуды, малые и большие слюнные и сальные (Фордайса) железы. Напротив, в слизистой оболочке языка, десен и твердого неба подслизистая основа отсутствует. В десне и твердом небе слизистая оболочка плотно соединяется с надкостницей соответствующих костей.
Названные выше тканевые образования стенок и органов полости рта и ротоглотки не отличаются структурной специфичностью, и поэтому возникающие здесь опухоли повторяют строение опухолей соответствующего гистогенеза любой другой локализации. Вместе с тем, анатомо-функциональные особенности орофарингеальной области определяют и некоторое клиническое своеобразие возникающих здесь опухолей.
Развитию опухолей слизистой оболочки рта и ротоглотки предшествуют составляющие довольно большую группу предопухолевые изменения покровного эпителия. Это папилломы, папилломатоз, хронический глоссит с гипертрофией или атрофией слизистой и образованием в ней труднозаживающих и рецидивирующих трещин, лейкоплакия и эритроплакия, длительно не заживающие язвы и эрозии, обычно связанные с повторной травмой слизистой кариозными зубами, краями зубных протезов, «прикусываниями». Указывают также на онкогенную роль курения, жевания табака и особенно «наса», в состав которого входит мелкий табак, зола, хлопковое, кунжутное, а иногда и минеральное масло. К предопухолевым процессам относят также сифилиды и парасифилитические изменения эпителия полости рта. Стремление связать возникновение рака полости рта с предопухолевыми изменениями эпителия позволило некоторым онкологам считать, что рак в этой локализации является «болезнью запущенной гигиены рта». Разумеется, опухоль может развиться и «de novo», но своевременное лечение названных патологических процессов, легко доступных для установления диагноза и наблюдения, позволяет снизить частоту злокачественных новообразований в запущенных формах.
Ниже приводится клинико-морфологическая характеристика наиболее частых опухолей орофарингеальной области.
Среди доброкачественных эпителиальных опухолей орофарингеальной локализации чаще других встречаются папилломы (фиброэпителиомы). Они обнаруживаются главным образом на спинке и по краям языка, могут быть множественными, имеют ворсинчатую поверхность, растут на тонкой ножке или широком основании, покрыты зрелым многослойным плоским эпителием, расположенным на сохранной базальной мембране. Может наблюдаться лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительнотканной основы опухолевых сосочков с примесью плазматических клеток и единичных сегментоядерных лейкоцитов
Опухоли железистого эпителия – аденомы – локализуются в малых слюнных железах, чаще в небных (описание см. в разделе «Опухоли слюнных желез»).
В группе злокачественных опухолей, возникающих в слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, ведущее место также занимают эпителиальные опухоли По классификации ВОЗ в этой группе выделяют интраэпителиальную карциному (рак in situ) и некоторые разновидности плоскоклеточного рака (веррукозная, веретеноклеточная карцинома и лимфоэпителиома).
Интраэпителиальная карцинома характеризуется тем, что при выраженных морфологических признаках клеточного атипизма и потере эпителиальными клетками вертикальной анизоморфности базальная мембрана сохраняется на всем протяжении эпителиального пласта, и, следовательно, отсутствует инфильтрирующий рост.
Опухолевые комплексы при инвазивном плоскоклеточном раке прорастают в подлежащие ткани в виде пучков, тяжей или гнезд неправильной формы, разделенных прослойками соединительной ткани.
Для веррукозной карциномы характерным является избыточное образование рогового вещества на выступающих по ее поверхности булавовидных эпителиальных выростах.
Веретеноклеточная карцинома построена из опухолевых клеток веретенообразной формы и напоминает саркому. Очаги ороговения встречаются редко. По сравнению с веррукозной карциномой эта опухоль быстро разрушает окружающие ткани.
Лимфоэпителиома (опухоль Шминке) чаще развивается в задней трети языка, небных и глоточной миндалинах – зонах скопления лимфоидной ткани. Может возникать в любом возрасте, чаще бывает у мужчин. Макроскопически имеет форму узла или бугристого образования плотно-эластической консистенции, покрытого первоначально неизмененной, а затем изъязвляющейся слизистой оболочкой. На микроскопическом уровне опухоль представляют различной величины пластинчатые клетки, лежащие разрозненно или в виде гнезд и тяжей. Могут встречаться очаги плоскоклеточной дифференцировки этих клеток вплоть до образования раковых жемчужин. В массивах опухолевых клеток встречается большое количество лимфоидных элементов и ретикулярных клеток, которые, возможно, также имеют опухолевую природу. С этим связано и название опухоли. Опухоль отличается ранним метастазированием в лимфатические узлы шеи, и рост ее в метастазах нередко опережает прогрессию в зоне первичной локализации. Отдаленные гематогенные метастазы встречаются редко.
Рак орофарингеальной области по клинико-анатомическим проявлениям относят к исключительно агрессивным новообразованиям. И это понятно, поскольку в силу тесного анатомического расположения органов рта и ротоглотки возникающие в них злокачественные опухоли быстро распространяются на соседние ткани, приводя к нарушению дыхания, глотания, обоняния, жевания и т.д.
Установлено, в частности, что рак языка имеет характер анаплазированного плоскоклеточного рака, быстро инфильтрирует дно полости рта, мышцы и рано метастазирует. Особенно злокачественным течением отличается рак корня языка, распространяющийся на глотку и небные дужки.
Рак слизистой оболочки альвеолярного края нижней и верхней челюстей также проявляется довольно рано, так как в процесс вовлекаются пародонт зубов и появляется зубная боль. Нередко по поводу этих болей даже производится удаление зуба, что способствует распространению опухоли в зубную лунку, а затем и в кость.
Рак десны в зависимости от локализации может распространяться на слизистую оболочку щеки, небо или мышцы дна полости рта. Замечено, что при первичном обращении почти у 1/3 больных уже обнаруживаются метастазы рака в регионарных лимфатических узлах и, в первую очередь, в боковых глубоких шейных (подчелюстных, яремных и др.). Метастазы в другие органы встречаются крайне редко.
Неэпителиальные опухоли полости рта и ротоглотки встречаются относительно редко. По гистологическому строению они не отличаются от аналогичных по гистогенезу опухолей мягких тканей других областей тела, однако, как и эпителиальные опухоли, в этой локализации имеют некоторые особенности. Так, относительно частые сосудистые опухоли, главным образом капиллярные ангиомы, расценивают как пиококковые гранулемы, а не бластомы. Невромы обычно возникают в зоне расположения рецепторного органа вкуса – вблизи кончика языка или по его краю. Кроме того, язык является местом наиболее частой локализации зернисто-клеточной миобластомы.
Злокачественные неэпителиальные опухоли – саркомы по гистологическому строению также близки к аналогичным опухолям мягких тканей других областей. Замечено, что в языке они развиваются преимущественно в детском и юношеском возрасте. Описаны врожденные саркомы языка.
В группе опухолеподобных процессов орофарингеальной области целесообразно рассмотреть наиболее частые формы патологии, которые по некоторым признакам клинических проявлений, а в ряде случаев и по гистологической картине, могут быть ошибочно приняты за опухоль. Это обычная бородавка, сосочковая гиперплазия, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение, слизистая киста, фиброзное разрастание, врожденный фиброматоз.
Структура обычной бородавки повторяет таковую при локализации на коже.
Сосочковая гиперплазия чаще обнаруживается на слизистой оболочке неба, имеет вид мягких выростов эпителия на широком основании, при сохранной базальной мембране. В подслизистом слое, как правило, выражена воспалительная инфильтрация.
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение наблюдают преимущественно в слюнных железах. Характерным для него является атрофия железистого эпителия с большими скоплениями между ацинозными образованиями и протоками желез лимфоидных и миоэпителиальных клеток. Патологический процесс, природа которого не установлена, дифференцируют с бластомными формами разрастаний лимфоэпителиальной ткани.
Слизистая киста макроскопически напоминает опухоль, увеличивается в размерах за счет накопления в полости секрета, рецидивирует после неполного удаления. Стенку кисты составляет фиброзная ткань, а внутренняя поверхность выстлана уплощенным однослойным эпителием
Фиброзное разрастание может локализоваться в любом отделе полости рта, возникая как реакция на повторную травму или длительное химическое раздражение. Представляет собой ограниченное опухолевидное образование из плотных коллагеновых волокон с воспалительными клеточными инфильтратами между ними.
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Имеющиеся у человека слюнные железы разделяются на две группы: большие (околоушные, поднижнечелюстные, подъязычные) и малые (губные, щечные, язычные, небные). Выводные протоки всех слюнных желез открываются в полость рта, и сами железы не имеют существенных структурных различий.
Основными клинико-анатомическими формами патологии слюнных желез являются воспалительные, опухолевые и опухолеподобные заболевания.
По этиологии выделяют врождённые и приобретенные заболевания слюнных желез.
Группу врожденных форм патологии слюнных желез составляют, агенезия (отсутствие зачатков желез), гипоплазия (недоразвитие желез), эктопия (смещение структур желез за пределы места нормального расположения их), врожденная гипертрофия желез и добавочные железы. Встречаются также аномалии отдельных структур слюнных желез в форме атрезии, сужения и эктазии протоков, формирования ацинарных или протоковых кист.
Из группы приобретенных заболеваний слюнных желез в практике стоматологов наибольшее значение имеют сиалоадениты (первичные и вторичные), слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз), опухоли и опухолеподобные заболевания.
СИАЛОАДЕНИТЫ
Первичными сиалоаденитами являются воспалительные поражения слюнных желез при эпидемическом паротите и цитомегаловирусной инфекции.
Эпидемический паротит – вирусное заболевание с локализацией воспалительного процесса в околоушных слюнных железах. Встречается в детском и юношеском возрасте, нередко в форме эндемических вспышек в организованных коллективах. Входными воротами инфекции (возбудитель РНК-содержащий вирус) являются слизистая оболочка полости рта, носа и глотки. В последующем развивается вирусемия, и происходит фиксация вируса в слюнных железах.
Макроскопически эпидемический паротит проявляется увеличением одной или обеих околоушных желез при отсутствии изменений кожи. В раннем периоде болезни отмечается отёк околоушной клетчатки и слизистой полости рта в зоне околоушного (стенонова) слюнного протока. Ареной для развития воспалительного процесса является межуточная ткань железы, где накапливается серозный экссудат с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов. Сосудистые расстройства проявляются гиперемией капиллярной сети с микротромбозом и диапедезными кровоизлияниями. В эпителии ацинусов и протоков пораженной железы возникают дистрофические изменения с нарушением секреции слюны. Наблюдающиеся при эпидемическом паротите повреждения в околоушных слюнных железах, как правило, не оставляют после себя структурных нарушений.
Цитомегаловирусная инфекция. Ее возбудитель – ДНК-содержащий вирус группы герпес. Манифестные клинические формы заболевания обычно бывают у детей в возрасте до 2-х лет, а у взрослых инфекция часто протекает латентно. Различают локализованную и генерализованную формы болезни.
При локализованной форме доминируют поражения слюнных желез, чаще околоушных. Среди клеток эпителия выводных протоков и ацинусов железы появляются гигантские одноядерные клетки с перинуклеарным ободком просветления (цитомегалы типа «совиного глаза»). В интерстиции желез наблюдается рассеянная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В исходе цитомегаловирусного сиалоаденита возможен склероз железы.
При генерализованной форме цитомегалии, помимо слюнных желез, цитомегалический метаморфоз клеток эпителия с лимфоидной инфильтрацией стромы может наблюдаться в печени, почках, легких, поджелудочной железе.
Вторичные сиалоадениты развиваются как осложнения стоматитов, сиалолитиаза или в результате попадания в протоки желез инородных тел. По течению и клинико-морфологической характеристике выделяют острые (с разными формами экссудативного воспаления) и хронические сиалоадениты.
Острый сиалоаденит. Поначалу характеризуется воспалительным отеком железы с умеренной инфильтрацией интерстиция лимфоцитами. Затем воспаление прогрессирует, в экссудате накапливаются зернистые лейкоциты, и в пораженных железах при этом могут появляться очаги расплавления ткани – гнойный сиалоаденит. Гнойный экссудат из зоны поражения железы может распространяться на околожелезистую клетчатку с развитием флегмоны.
Хронический сиалоаденит характеризуется сочетанием в слюнных железах воспалительных и склеротических процессов. В случаях особенно длительного течения заболевания наблюдается атрофия ацинарных структур, и они замещаются волокнистой соединительной тканью и жировой клетчаткой (липоматоз железы). В результате склероза в железе возможно сдавление протоков с эктазией их проксимальных отделов и нарушением слюноотделения, что клинически проявляется синдромом ксеростомии.
Своеобразным вариантом хронического воспаления слюнной железы, в морфологических проявлениях которого доминирует выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация ее стромы, является сиалоаденит при синдроме Шегрена. В этиологии этого синдрома усматривается роль вирусной инфекции и наследственности, а ведущим звеном патогенеза болезни считают аутоиммунные нарушения.
СИАЛОЛИТИАЗ (СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)
ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Источником опухолевого роста в слюнных железах могут стать эпителиальные клетки, выстилающие секреторные отделы, выводные протоки (вставочные, исчерченные, внутри- и междольковые, общий выводной проток) и миоэпителиальные клетки, содержащие в цитоплазме сократительные элементы. Эти клетки обычно залегают между секреторными клетками и их базальной мембраной и способствуют продвижению секрета. Возможно развитие опухолей и из элементов стромы желез.
В соответствии с номенклатурой ВОЗ опухоли слюнных желез делятся на три основные группы – эпителиальные, неэпителиальные, неклассифицируемые. Выделяют также пограничные псевдоопухолевые процессы.
Ниже приводится клинико-морфологическая характеристика наиболее часто встречающихся опухолей больших и малых слюнных желез.
К эпителиальным доброкачественным опухолям относят плеоморфную аденому, моно-морфную аденому, оксифилъную аденому и аденолимфому.
Плеоморфная аденом а (смешанная опухоль) является самой частой доброкачественной опухолью слюнных желез. Более чем в половине случаев локализуется в околоушных и лишь в 20% – в малых (чаще небных) слюнных железах. Множественные опухоли (более чем в одной железе) возникают редко. Плеоморфные аденомы в два раза чаще встречаются у женщин, преимущественно в возрасте 50–60 лет. Случаи возникновения подобных опухолей у детей редки. Опухоль растет медленно (до 15 лет), в виде узла округлой или овальной формы, иногда бугристого, плотноватой или эластической консистенции, размером до 6 см. В толще опухоли заметны полупрозрачные хрящевидные или слизистые участки. По всему периметру опухоль окружена тонкой капсулой.
Использование термина «смешанная опухоль» для обозначения плеоморфных аденом отражает ранее существовавшее мнение об особенностях их гистогенеза: допускалось происхождение опухоли из эпителия и мезенхимы. Однако в настоящее время можно считать установившимся представление только об эпителиальной природе опухоли, и ныне термин «смешанная опухоль» отражает скорее сложность и необычность строения ее, чем особенности гистогенеза. Предпочтительным в современной онкологической литературе является термин «плеоморфная аденома». Эпителиальный компонент опухоли представлен железистыми, микрокистозными, трабекулярными, солидно-альвеолярными структурами из эпителиальных клеток различной формы и с разными соотношениями ядра и цитоплазмы. Нередко выявляются правильно сформированные железистые трубки с двухслойным расположением клеточных элементов, причем базальные слои клеток в них по локализации и формальным морфологическим признакам могут напоминать миоэпителий. Так называемый мезенхимальный компонент в опухоли составляет отечная ткань с редко расположенными в ней клеточными элементами звездчатой или вытянутой формы (миксоидные зоны). Встречаются гиалиноподобные поля из компактного эозинофильного вещества с единичными клетками округлой формы, напоминающими хондроциты (хондроидные зоны). Плеоморфная аденома может рецидивировать, и особенно те ее формы, в которых преобладают миксоидные зоны. Описаны случаи злокачественной трансформации длительно существующих плеоморфных аденом, чему соответствует термин «рак в плеоморфной аденоме».
Мономорфная аденома – доброкачественная опухоль разных гистологических вариантов. Чаще локализуется в околоушной и поднижнечелюстной железах, растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром до 2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розового или коричневатого цвета. Гистологическая диагностика мономорфной аденомы представляет известные трудности, и связано это с тем, что по строению она принципиально не отличается от эпителиального компонента плеоморфной аденомы, но в ее морфологической панораме отсутствует мезенхимальный компонент. Мономорфные аденомы характеризуются однородностью строения. В них могут преобладать то тубулярные структуры в виде железистых просветов с двухслойной выстилкой (аденома тубулярного строения), то трабекулярные тяжи, разделенные тонкими прослойками соединительной ткани (аденома трабекулярного строения). Наконец, вариантом мономорфной аденомы может быть и так называемая базалъно-клеточная аденома, которая имеет сходство с базалиомами кожи (мелкие мономорфные клетки располагаются палисадообразно по периферии клеточных комплексов). Преобладание светлых клеток в структуре мономорфных аденом дало основание некоторым авторам выделить особую группу светлоклеточных аденом. При явном сходстве структур таких опухолей с эпителиальным компонентом плеоморфной аденомы они отличаются преобладанием в общем массиве паренхимы клеток со светлой, оптически «пустой» цитоплазмой, которые образуют солидные или солидно-альвеолярные пласты. Большинство исследователей предполагают миоэпителиальную природу светлых клеток.
Оксифильная аденома (онкоцитома) – редкая доброкачественная опухоль слюнных желез. Возникает преимущественно в околоушной железе у женщин в возрасте 60 лет и старше. Окружена капсулой, на разрезе коричневатого цвета. Микроскопически представлена довольно крупными клетками с зернистой эозинофильной цитоплазмой и небольшими ядрами. Такие клетки образуют солидно-альвеолярные структуры, разделенные прослойками стромы с тонкостенными сосудами.
С эпителием протоков слюнных желез связывают происхождение аденолимфомы. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных слюнных железах у мужчин пожилого возраста. Имеет вид четко отграниченного узла до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких и крупных кист. Эпителий, выстилающий железистые полости и кисты аденолимфомы, напоминает эпителий слюнных трубок и, как правило, расположен в два слоя. Цитоплазма эпителиальных клеток довольно обильная, эозинофильная, зернистая. Клетки внутреннего слоя имеют цилиндрическую форму и апикально расположенное небольшое темное ядро. Наружный (базальный) слой составляют клетки кубической формы с более светлыми округлыми ядрами. Строма опухоли обильно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками, нередко в ней формируются типичные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения. Предполагают, что лимфопролиферативные процессы в строме аденолимфомы отражают общие иммунные реакции организма. Злокачественная трансформация опухоли наблюдается крайне редко.
К эпителиальным новообразованиям слюнных желез с местнодеструирующим ростом относят ацинарно-клеточную опухоль. Она возникает из эпителия ацинусов и терминальных отделов протоковой системы. Макроскопически это серовато-коричневый узел, нередко дольчатого вида, нечетко отграниченный от окружающей ткани железы. Микроскопически опухоль представлена солидными пластами из округлых и полигональных клеток с обильной зернистой цитоплазмой и компактным ядром. Клеточные элементы паренхимы имеют четко очерченные контуры. Зернистость цитоплазмы, отражающая специфическую секреторную функцию опухолевых клеток, лучше выявляется при ШИК-реакции. Строма опухоли образована узкими фиброзными прослойками с тонкостенными сосудами капиллярного типа. Как правило, на микроскопическом уровне в ацинарноклеточных опухолях выявляются признаки инфильтративного роста их.
К злокачественным эпителиальным опухолям слюнных желез относят мукоэпидермоидную опухоль, аденокистозный рак, аденокарциному, эпидермоидный рак, недифференцированный рак.
Мукоэпидермоидная опухоль характеризуется двойной дифференцировкой клеток – в эпидермоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще у женщин, преимущественно в околоушной железе. Из малых слюнных желез могут поражаться небные. Более чем в половине случаев между опухолью и окружающей тканью отсутствует четкая граница. Как правило, опухоль имеет округлую форму, плотную консистенцию, на разрезе – серовато-белого или серовато-розового цвета, в толще ее довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Микроскопически мукоэпидермоидные опухоли отличаются характерными структурными особенностями и своеобразием набора клеточных элементов. Основными типами опухолевых клеток являются эпидермоидные и слизеобразующие. Эпидермоидные клетки напоминают плоский эпителий, могут быть мелкими или крупными с эозинофильной светлой цитоплазмой. Часто крупные клетки располагаются в центре солидных комплексов, имеют более четкие контуры и более светлую цитоплазму, а мелкие лежат на периферии. Крупные эпидермоидные клетки составляют основную массу опухолевых элементов и, группируясь в несколько слоев, они могут выстилать кистозные полости. Слизеобразующие клетки располагаются среди эпидермоидных и отличаются от последних диффузно окрашенной базофильной цитоплазмой.
Выделяют высоко-, низко- и умереннодифференцированные мукоэпидермоидные опухоли. Высокодифференцированные характеризуются наличием кист и преобладанием в паренхиме слизеобразующих (бокаловидных) клеток в наиболее типичном их варианте. Капсулы такая опухоль не имеет, и нередко при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки инфильтративного роста ее. Низкодифференцированные формы мукоэпидермоидных опухолей характеризуются солидным строением, атипией клеток паренхимы, наличием грубоволокнистой стромы, преобладанием эпидермоидных элементов и отсутствием кист. Умереннодифференцированная опухоль по всем признакам занимает как бы промежуточное положение между описанными выше.
Аденокистозный рак (цилиндрома) встречается преимущественно в малых слюнных железах, а из них наиболее часто – в небных. Пациентами, как правило, являются взрослые люди, у детей эта опухоль наблюдается крайне редко. Макроскопически аденокистозная карцинома имеет вид небольшого плотного сероватого узла без четких границ. В гистологической структуре опухоли характерными являются анастомозирующие трабекулы и солидные комплексы (криброзные образования) из мелких кубической формы клеток с гиперхромными ядрами. Между клетками накапливается базофильная или оксифильная гомогенная субстанция в виде цилиндрических структур, в связи с чем эту опухоль называют цилиндромой. Цилиндрома инфильтрирует окружающие ткани, и клетки ее, погружаясь в периневральные пространства, обрастают нервные стволы. Метастазирует опухоль гематогенным путем в легкие и кости.
Другие виды карцином в слюнных железах встречаются значительно реже. По гистологической структуре при всем разнообразии их они аналогичны ракам других органов. Группу недифференцированных раков слюнных желез по Международной классификации составляют злокачественные эпителиальные новообразования из округлых или веретенообразных клеток, которые по структурным особенностям не могут быть отнесены ни к одной из описанных выше форм рака. Такие опухоли характеризуются быстрым ростом, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.
Неэпителиальные опухоли слюнных желез обозначают в Международной гистологической классификации как опухоли мягких тканей. Чаще они встречаются у детей. Преобладающими среди них являются доброкачественные опухоли типа гемангиом и нейрофибром.
В группу пограничных псевдопухолевых процессов слюнных желез включают заболевания, сопровождающиеся увеличением объема их или появлением в них узловатых образований неопухолевой природы. Сюда относят поражения желез воспалительного характера, лимфоэпителиальные неопухолевые пролифераты, ретенционные кисты, сиалоз, онкоцитоз. В редких случаях увеличение слюнных желез может быть связано с метастазами в них других злокачественных опухолей, а также с поражением их при лимфогранулематозе и других формах нодулярных сарком.
ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
КАРИЕС ЗУБОВ
Кариес – патологический процесс, при котором после прорезывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёрдых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.
Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистические материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6–7-летнему и даже более раннему возрасту.
Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоляры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занимают кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.
Наиболее принятой является классификация кариеса по распространенности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный кариес, средний кариес, глубокий кариес. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и осложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.
Причины развития кариеса до настоящего времени не установлены. И понятным поэтому является существование целого ряда теорий, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие кариозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, появилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней представлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.
Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наследственность и др. Наличие значительного числа факторов, способствующих возникновению кариеса, является основанием для обозначения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения кариеса наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что начальные кариозные поражения эмали возникают при частом употреблении в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.
Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считаются образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий.
По указанной выше классификации первая стадия кариеса проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диаметре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, расширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соответствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повышается, однако дентиноэмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тёмно-коричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с проникновением в зону повреждения эмали органических веществ, в частности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эмали, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением процесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный участок становится шероховатым, здесь начинается размягчение подлежащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса.
Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризуется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. Из эмалевых призм вымываются соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выраженной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспорядочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне образующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменному веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).
Средний кариес (caries media) является следствием прогрессирования кариозного процесса с нарушением дентиноэмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем наблюдается расширение канальцев и заполнение их бактериями. Отростки одонтобластов под действием микробных токсинов претерпевают дистрофические изменения и подвергаются распаду. В результате распада оболочек дентинных канальцев продукты жизнедеятельности микроорганизмов проникают в дентин, усиливая его деминерализацию и размягчение. В зоне распада дентина формируется кариозная полость (дупло), которая имеет вид конуса, обращённого основанием к наружной поверхности зуба. Внутренняя поверхность кариозной полости неровная, и в области дна её чётко различаются три зоны. Первой является зона размягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции дентин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяется большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обызвествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непоражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составляет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Образование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регенерации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса.
Глубокий кариес (caries profunda). Это дальнейшее прогрессирование кариеса с образованием каверны в размягчённом дентине. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина, с разрушением которого (пенетрация) кариозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное клинико-морфологическое выражение (см. Пульпиты).
Своеобразными по клинико-морфологическим проявлениям являются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркулярный кариес, который начинается в области шейки зуба и распространяется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быстрым течением со значительным разрушением ткани зуба без образования зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной формой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является более поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии растворения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении корня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ
В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов ведущее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты, и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым моментом развития флюороза является ферментопатия, в частности, сниженная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов различают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трёх потери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной – твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.
Штриховая форма флюороза проявляется образованием меловидных полосок – штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхности зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюороза чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаруживаются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.
Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светло-коричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверхностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает муаровый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали способствует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.
Для меловидно-крапчатой формы характерно помутнение эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болезни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментированный дентин тёмно-коричневого цвета.
Для эрозивной и деструктивной форм флюороза характерно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Однако полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.
В группе некариозных поражений зубов заметное место занимают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки деструкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болезнями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пульпарная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолетнее течение.
Эрозия зубов – это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием округлой или неправильной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на резцах верхней челюсти и клыках. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и имеет многолетнее течение, и чем длительнее болезнь, тем более глубокими становятся повреждения эмали с возможным углублением дефекта до дентина и даже захватом его. На микроскопическом уровне в зоне эрозий выявляется утрата кристаллической структуры эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Деструктивные процессы могут захватывать и поверхностный слой дентина, где канальцы заполняются кристаллоидами. Развитие эрозий эмали большинство авторов связывает с химическими и механическими воздействиями на неё при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.
Особой формой патологии твёрдых тканей зуба является кислотный некроз эмали и дентина. При непосредственном воздействии кислот на эмаль зубов происходит значительное снижение резистентности твёрдых тканей их, а воздействие на этом фоне механических факторов обусловливает быструю убыль эмали и дентина. Такие повреждения зубов могут быть как проявлениями профессиональной патологии, так и результатом длительного применения кислот в составе лекарственных препаратов.
Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного стирания зубов могут быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, профессиональные воздействия, вредные привычки, а также врождённая неполноценность формирования зубных тканей. При начальных проявлениях процесса, когда стирание происходит на буграх и по режущему краю зубов, в подлежащих зонах идёт интенсивное отложение заместительного дентина. В дальнейшем происходит обтурация дентинных канальцев, а в пульпе вакуолизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя (третья) степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости в коронковой части заместительным дентином, резкой атрофией пульпы. Если процесс прогрессирует, значительно укорачиваются коронки зубов и стирание достигает шейки.
Регистрирующиеся в стоматологической практике основные наследственные (семейные) нарушения развития тканей зубов включают: незавершенный амело- дентина- одонтогенез и мраморную болезнь.
Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль на таких зубах тусклая и шероховатая за счёт нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. При изменениях малой интенсивности эмаль отслаивается в виде чешуек, и обнажающийся дентин за счёт экзогенной пигментации приобретает жёлтый или коричневый цвет. Дентин и пульпа при незавершенном амелогенезе не изменены, и потому корни зубов имеют обычную форму.
Незавершенный дентиногенез является редкой патологией. Зубы при нём внешне мало изменены, эмаль сохраняет обычный вид и довольно резистентна к кариесу, и лишь при рентгенографии отмечается укорочение корней зубов, с чем и связана повышенная подвижность их. Изменение пульпарных полостей и корневых каналов чаще проявляется уменьшением их просветов вплоть до полной облитерации за счёт патологического увеличения дентина.
Незавершенный одонтогенез (дисплазия Капдепона). В основе процесса лежит наследственно обусловленное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермального зубных зачатков. Патологический процесс на прорезавшихся в сроки или с задержкой зубах начинается с потери эмали и обнажения дентина, затем происходит быстро прогрессирующее стирание дентина, и он приобретает коричневый цвет. На гистологическом уровне можно установить бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев. Пульпарные полости и корневые каналы в пораженных зубах уменьшены за счёт отложения заместительного дентина, пульпа атрофична, в ней уменьшено количество одонтобластов и сосудов при избытке коллагена.
Мраморная болезнь костей – редко встречающийся врожденный семейный остеосклероз с поражением многих отделов скелета. Патология зубочелюстной системы характеризуется склерозом челюстных костей со склонностью к патологическим переломам их, аномалией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность – «мраморный вид» – и быстро разрушаются.
БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ
ОБЩИЕ ДАННЫЕ О СТРУКТУРЕ ПУЛЬПЫ
Пульпа является производным мезенхимального зубного зачатка и представляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую пульпарную камеру и корневые каналы. Через апикальные отверстия в пульпу входят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна. Помимо основного вещества, представляющего наибольший объём пульпы, в состав ее входят сосуды, коллагеновые, ретикулиновые волокна и клеточные элементы. Специфическими клетками пульпы являются одонтобласты, составляющие периферический слой пульпы. Эти клетки тесно контактируют между собой через десмосомоподобные структуры и находятся в разной степени дифференцировки. Периферические отростки этих клеток углубляются в дентин до дентино-эмалевого соединения, а центральные отростки (их чаще два) залегают в пульпе. Второй клеточный слой пульпы представлен пульпоцитами – клетками звёздчатой формы, имеющими многочисленные отростки. В центральной зоне пульпы располагаются фибробласты, лимфоциты и зернистые лейкоциты. Камбиальными элементами пульпы являются перицитарные клетки.
Пульпа, как и соединительная ткань любой локализации, выполняет трофическую, защитную и пластическую функции, которые взаимосвязаны. Структурной особенностью имеющихся в пульпе кровеносных сосудов является отсутствие в их стенках выраженного мышечного слоя и эластического каркаса. И именно с этим связано легко возникающее спадение сосудов при отёке пульпы, находящейся в замкнутом пространстве. Понятным с этих позиций является и частое развитие ишемических некрозов пульпы при воспалении её.
В течение жизни пульпа зуба подвергается значительным морфологическим и функциональным изменениям. Параллельно с уменьшением размера пульпарной полости с возрастом снижается количество и активность клеток её с увеличением волокнистых структур (фиброз). Эти возрастные изменения особенно прогрессируют при общесоматических заболеваниях, кариесе и иных поражениях зубов.
Общепатологическими процессами, возникающими в пульпе, являются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, петрификация, нарушения крово- и лимфообращения.
Вакуолизация одонтобластов происходит по типу вакуольной дистрофии с последующей гибелью клеток. При развитии отёчных изменений пульпа приобретает ячеистую структуру (ретикулярная дистрофия).
На фоне дистрофических изменений в пульпе часто происходит диффузное или локальное (дентикли) отложение солей кальция. По расположению дентикли могут быть свободно лежащими (вне связи со стенкой полости), пристеночными (примыкают к стенке пульпарной полости) и обтурирующими (заполняют всю коронковую полость). По структурным особенностям различают высокоорганизованные (пронизанные трубочками) и низкоорганизованные (лишённые трубочек) дентикли. Количество дентиклей в пульпе зубов варьирует от единичных до заполняющих весь объём пульпарной полости.
В пульпе при местных патологических процессах и общих заболеваниях могут возникать расстройства крово- и лимфообращения. Они могут проявляться ишемией, полнокровием сосудов, кровоизлияниями, тромбозом и эмболией сосудов. При уменьшении кровотока по артериальным сосудам возникают ишемические некрозы пульпы.
ПУЛЬПИТ
Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.
В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреждающего агента, имеет значение состояние защитных факторов организма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место занимает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кариозной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных изменениях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, термические повреждения) и химических факторов (медикаменты, пломбировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнутостью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронковый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хронический с обострением.
Острый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его ограничивается двумя неделями. Он начинается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гиперемия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, усиливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпита. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограниченным с возможным формированием пульпарного абсцесса. Для диффузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе – флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменённой пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию гангрены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серо-чёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершается развитием острого периодонтита.
Хронический пульпит может протекать в форме гангренозного, гранулирующего и фиброзного и, как правило, является исходом острого, хотя может развиваться и самостоятельно.
Хронический гангренозный пульпит, по сути, является ограничительным процессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангрены её.
Для гранулирующего пульпита в развитии воспалительного процесса характерно преобладание продуктивного воспаления с заполнением пульпарной и прилежащей кариозной полости грануляционной тканью, которая может покрываться эпителием (полип пульпы). В результате созревания грануляционной ткани с фиброзированием её процесс определяется как фиброзный пульпит. В исходе хронических пульпитов в пульпе возникают реактивные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.
ПЕРИОДОНТИТ
Периодонт* составляют анатомические образования соединительнотканной природы, заполняющие пространство между компактной пластинкой кости зубной ячейки и цементом корня зуба.
*В международной классификации ВОЗ под термином периодонт значатся все ткани, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, десна). В отечественных руководствах по стоматологии указанные выше анатомические образования обозначаются термином пародонт, а периодонтом называют лишь круговую связку зуба. При изложении материалов в настоящем руководстве, чтобы привести их в соответствие с принятой в нашей стране клинической терминологией, мы будем пользоваться и термином периодонт и термином пародонт.
Периодонтитом называют воспалительный процесс, локализованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагеновые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячейки (шарпеевские волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апикальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого количества нервных окончаний определяется важная клиническая особенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в области первого, второго и третьего моляров.
В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой карман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфогенном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (травматический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и химических веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).
Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: образование биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами, лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зубной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.
По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации – апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой).
Острый верхушечный периодонтит может быть серозный и гнойный (в форме абсцесса или разлитого воспаления). Помимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки корня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция костной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё большем распространении процесса в кости возможно развитие остеомиелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением прилежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной складки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).
При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспалительных изменений может быть серозным и гнойным.
Хронический верхушечный периодонтит встречается в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.
Гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвергшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содержит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание остеокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемента). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При стихании воспалительных изменений и нарастании склеротических процессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий периодонтит переходит в фиброзный.
Хронический гранулематозный периодонтит (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного процесса, который приобретает характер продуктивного. При этой форме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околоверхушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (простая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или эпителиальная гранулёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эмбриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.
При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тяжах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детритом, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При слиянии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содержимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание эпителия, выстилающего кисту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С увеличением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани челюсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюсти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появляются сообщения – свищи – между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранулирующее воспаление (полипозный гайморит).
Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.
ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА
Патология пародонта объединяет воспалительные, дистрофические процессы, а также поражения его неустановленной природы (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей). Отдельную группу составляют опухоли и опухолеподобные поражения пародонта (пародонтомы).
ГИНГИВИТ
Гингивит является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нарушения зубодесневого соединения.
Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, иммунопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.
По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по характеру воспаления – катаральный, язвенный и гипертрофический. По распространённости гингивит может быть локальным (захватывает часть десны) и генерализованным (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тяжёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно поражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный процесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.
Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, инфильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами – к полному отторжению пласта с образованием глубоких дефектов слизистой – язвенный гингивит. Дном образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гнойным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тканью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разрастания эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны (язвенно-некротический гингивит Венсана).
Гипертрофический гингивит имеет хроническое течение, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патологический процесс характеризуется нарушением обновления покровного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован синтез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзирования в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёчная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма десны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 – как средняя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит сопровождается резорбцией костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.
ПАРОДОНТИТ
Пародонтитом называют воспалительные поражения пародонта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок с образованием десневого или пародонтального кармана.
По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степени, а по распространённости процесса – локальную и генерализованную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, имеет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бесчисленное количество факторов, синтезированных в множестве теории (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физико-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматологов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита имеют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отводится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отложения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бактерии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммунодефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.
Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обозначают как зубные камни. Они формируются либо в области шейки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и распространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).
Острый пародонтит встречается редко, является локальным и возникает при механических повреждениях тканей, окружающих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией периодонтальной ткани.
Морфологические изменения в тканях пародонта при хроническом пародонтите отражают общую панораму хронического воспалительного процесса, и в зависимости от глубины поражения характеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тканей пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атрофия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макрофагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с сопутствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются врастанием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. В этой ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).
Наблюдающееся при пародонтите рассасывание костной ткани происходит по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. В основе разных форм резорбции кости лежит одно и то же явление – аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого феномена различны: каждой форме резорбции соответствуют своя интенсивность и выраженность процесса.
При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное исчезновение – "таяние" костных балок или кортикального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчётливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются, и около них не удается выявить ни клеточной реакции, ни увеличения числа сосудов.
Лакунарная (остеокластическая) резорбция является наиболее частой формой рассасывания кости при пародонтите. Характеризуется появлением по ходу костных структур крупных многоядерных клеток (остеокластов), которые находятся в выемках (лакунах) по краям костных балок или в кортикальном слое компактной кости. Лакунарная резорбция начинается с гребня (края) зубных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасывание краёв лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рассасывания остеокластическая реакция распространяется по длиннику межзубной перегородки с разрушением её. Процессы лакунарной резорбции кости при пародонтите могут наблюдаться и в теле челюстных костей, где за счёт этого происходит расширение костномозговых пространств.
Пазушное рассасывание является быстрой формой разрушения кости, но встречается реже лакунарного. Оно проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость («жидкая» кость). Общие очертания костных структур поначалу процесса сохраняются за счёт того, что они удерживаются на месте листком эндоста, затем образовавшиеся полости (пазухи) заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рассасывается по тканевым щелям и сосудам.
Рентгенологически выделяют четыре степени резорбции кости лунок: первая степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба; вторая степень – на половину корня зуба; третья степень – края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; при четвёртой степени происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окружёнными лишь мягкими тканями пародонта.
В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекается цемент зуба, и в нём формируются ниши, проникающие в дентин, возможно при этом и новообразование цемента (гиперцементоз). В пульпе зуба при хроническом пародонтите прогрессируют реактивные изменения в форме дистрофии и атрофии.
Гнойные процессы в пародонте могут стать источником развития флегмоны мягких тканей и одонтогенного сепсиса.
ПАРОДОНТОЗ
Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по признаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.
Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.
Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Изменения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и гиалинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процессов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.
Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близкие по морфологическому выражению к наблюдающимся при пародонтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.
ДЕСМОДОНТОЗ (ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛИЗИС ПАРОДОНТА)
Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.
Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз заболеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммаглобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародонта с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и пародонтальные карманы, из которых выделяется гной. Морфогенез идиопатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародонтозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом преобладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склеротическими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изменения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синдроме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзофтальмом.
ПАРОДОНТОМЫ
Гистогенез пародонтом неясен. По сути, это собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания тканей десны в результате хронического раздражения при травме искусственной плохо припасованной коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов. По гистологической структуре различают пародонтомы типа гигантоклеточного, фиброзного и ангиоматозного эпулисов.
Гигантоклеточный эпулис – встречается преимущественно у женщин в возрасте 30–40 лет и наиболее часто во время беременности. Может возникать и у детей. Чаще локализуется в области клыков и премоляров нижней челюсти, обычно на щечной поверхности десны. Макроскопически это образование темно-красного цвета, мягкой консистенции. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Рентгенологически в зоне локализации эпулиса отмечается разрежение костной ткани альвеолярного отростка челюсти. Гигантоклеточный эпулис по структуре повторяет гигантоклеточную опухоль костей – остеобластокластому, и это сходство является особенно заметным, если в эпулисе формируются костные балки (периферическая гигантоклеточная гранулема).
Фиброзный эпулис – встречается во всех возрастных группах, имеет вид узловатого разрастания до 1–2 см в диаметре и более крупного, выступающего над уровнем десны. Микроскопически в нем обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой соединительной ткани с небольшим числом кровеносных сосудов. Периваскулярно располагаются скудные или более густые клеточные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием, при повреждении которого образуются язвы, и соответственно месту изъязвления идет разрастание грануляционной ткани. Иногда в центральных отделах эпулиса встречаются кальцификаты – очаги остеогенеза (отложения остеоидного вещества, окруженного остеобластами), и на этой базе формируются костные перекладины с отложением солей кальция.
Ангиоматозный эпулис чаще возникает в детском и юношеском возрасте. Макроскопически представляет собой мягкотканное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотрагивании. Микроскопически характеризуется конвалютами сосудов типа капилляров или венул, разделенных тонкими прослойками соединительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. Ангиоматозный эпулис практически не отличается от капиллярной или венозной (кавернозной) ангиомы, нередко подвергаются изъязвлению, и в зоне язв происходит разрастание молодой грануляционной ткани при значительной воспалительной клеточной реакции. Ангиоматозный эпулис после удаления рецидивирует чаще, чем фиброзный.
В литературе имеются сообщения о возможной малигнизации эпулисов, и это дает основание многим авторам рассматривать их как истинные новообразования.
Фиброматоз десны по клинико-морфологической характеристике напоминает гипертрофический гингивит, не являясь, однако, заболеванием воспалительной природы. Полагают, что в происхождении болезни имеют значение генетическая предрасположенность и эндокринопатии. Морфологической основой фиброматоза десны является разрастание в ней соединительной ткани бедной клеточными элементами и сосудами. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщается с образованием акантотических тяжей. Происходящая деформация захватывает не только межзубную, но и альвеолярную десну.
ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Одонтогенные воспалительные поражения челюстей проявляются остеитом, периоститом и остеомиелитом. Исходным процессом для развития указанных заболеваний является гнойный апикальный периодонтит, пародонтит или нагноение челюстных кист.
ОСТЕИТ
Остеитом обозначают воспаление кости челюсти за пределами периодонта зуба. В костную ткань инфекция поступает из корневого канала по ходу сосудисто-нервного пучка, и здесь на ограниченном участке развивается острый воспалительный процесс поначалу серозного, а затем гнойного характера. В короткое время остеит осложняется воспалением надкостницы – периоститом.
ПЕРИОСТИТ
Периостит по течению бывает острым и хроническим, а по форме воспаления – серозным, гнойным и фиброзным. Последний имеет хроническое течение.
При серозном периостите наблюдается расширение и полнокровие сосудов надкостницы челюсти, межволокнистое пространство её заполняется серозным экссудатом, который по мере увеличения в нём нейтрофильных лейкоцитов превращается в гнойный.
Гнойный периостит чаще осложняет гнойный периодонтит, при котором инфекция попадает в надкостницу по каналам остеона и питательным каналам. Зона гнойного воспаления чаще определяется в периосте альвеолярного отростка челюсти с наружной или внутренней стороны. При отслоении надкостницы может образовываться полость и в ней накапливается гной (поднадкостничный абсцесс). В окружающих мягких тканях при этом наблюдается воспалительный отёк, а при их гнойном расплавлении могут появляться свищи, открывающиеся в полость рта или наружу.
Фиброзный периостит, как указывалось, протекает хронически и сопровождается выраженным остеогенезом с уплотнением кортикального слоя кости, потому его называют продуктивным (гиперпластическим). Клеточные и сосудистые реакции воспаления при этом слабо выражены.
ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит проявляется гнойным воспалением костного мозга челюстных костей.
Чаще поражается нижняя челюсть на уровне моляров. Инфекция в костную ткань проникает по каналам и сосудам из периодонта при гнойном воспалении его. Развитие остеомиелита чаще индуцируется стрептококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Начинаясь в костномозговых пространствах альвеолярного отростка, гнойный воспалительный процесс распространяется на тело челюсти. Здесь костные балки подвергаются лакунарному или гладкому рассасыванию, и при тромбозе сосудов возникают некрозы костной ткани с отторжением участков её (секвестров) в формирующуюся полость. При хроническом течении остеомиелита в окружности секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, богатая недифференцированными сосудами (пиогенная мембрана), а по наружному периметру секвестральная полость отграничивается от костной ткани волокнистой капсулой. При гнойном расплавлении капсулы, прилежащей кости и надкостницы возможно образование свищей, открывающихся наружу или в полость рта. Остеомиелит может закончиться выздоровлением, но нередко при снижении сопротивляемости организма и иммунодефицитах происходит генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса. Остеомиелит, как и другая одонтогенная инфекция, при локализации в верхней челюсти может осложниться гнойным гайморитом и тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки, а с нижней челюсти гнойная инфекция может распространяться на перикард и средостение.
Помимо банального воспаления в челюстных костях, при туберкулёзе, сифилисе и лепре возможно развитие специфических воспалительных процессов.
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ОБ ЭМБРИОГЕНЕЗЕ ЗУБОВ
Развитие зубов у человека происходит на 5–6-й неделях эмбриогенеза и начинается с погружения эпителия в подлежащую мезенхиму. Из эпителиального пласта, который называется зубной пластинкой, формируются мелкие выпячивания – зубные зачатки. По мере роста они принимают форму перевернутой чаши, и таким образом образуется эмалевый орган. Подлежащая мезенхима, заполняющая полость чаши, называется зубным сосочком. К 5-му месяцу эмбриогенеза связь эмалевого органа с эпителием ротовой полости утрачивается, но остатки зубной пластинки могут сохраняться после рождения, и из них иногда образуются кисты челюстей. Клетки центральной зоны (пульпы) эмалевого органа рассредоточены, имеют звездчатую форму, а клетки, прилежащие к верхушке зубного сосочка (амелобласты), в процессе дифференцировки приобретают цилиндрическую форму. Мезенхимальные клетки зубного зачатка, непосредственно прилежащие к амелобластам, дифференцируются в одонтобласты и образуют дентин, после чего индуцируется процесс образования эмали. По мере образования эмали и формирования коронки зуба незрелые амелобласты мигрируют в подлежащую мезенхиму и образуют структуру в виде трубки – эпителиальное корневое влагалище. Часть эпителиального влагалища, расположенная ближе к коронке, подвергается дезорганизации, другая часть эпителиальных клеток остается в виде разбросанных элементов в периодонтальной связке (эпителиальные островки Маляссе). Эти клетки могут стать исходными для развития одонтогенных опухолей. Процесс формирования зубов заканчивается образованием цемента и периодонтальной связки.
Таким образом, зубы развиваются из двух зародышевых листков, и в связи с этим разными по гистогенезу могут быть и одонтогенные опухоли.
ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Одонтогенные опухоли являются редкими, но чрезвычайно разнообразными по структуре. Это внутричелюстные образования и развитие их сопровождается деформацией и деструкцией костной ткани, даже при доброкачественном течении. В этой группе по гистогенезу выделяют опухоли, связанные с одонтогенным эпителием (эктодермальные), зубным сосочком (мезенхимальные) и опухоли смешанного генеза.
Из группы опухолей, гистогенетически связанных с одонтогенным эпителием, будет дана морфологическая характеристика наиболее часто встречающихся новообразований, а именно: омелобластомы, аденоматоидной одонтогенной опухоли и одонтогенной карциномы.
Амелобластома – доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Это самая частая форма из одонтогенных опухолей. Для нее типична многоочаговая деструкция челюстных костей. Чаще амелобластома локализуется в нижней челюсти в области ее угла и тела на уровне моляров, редко может расти в области резцов. Клинические признаки опухоли проявляются в молодом и зрелом возрасте (20–50 лет), но возможно появление амелобластом и у детей. Опухоль растет медленно, часто в течение нескольких лет.
Рентгенологически в зоне роста амелобластом определяется поликистозная, реже – монокистозная деструкция кости: тень гомогенная или мелкоячеистая, напоминает пчелиные соты или мыльные пузыри. Истинные границы опухоли на рентгенограмме не определяются. Макроскопически челюсть веретенообразно утолщена, костная ткань подвергается резорбции и окружает опухоль в виде тонкой скорлупы. На отдельных участках опухоль располагается в прилежащих мягких тканях. На разрезе новообразование представлено серовато-розовой мелкозернистой тканью с мелкими полостями, и, как правило, не содержит очагов обызвествления. При кистозном варианте обнаруживается крупная много- или однокамерная киста с гладкими, иногда утолщенными стенками.
По гистологической структуре выделяют фолликулярный, кистозный, акантоматозный, плексиформный, базально-клеточный и зернисто-клеточный варианты амелобластомы.
Наиболее типичен фолликулярный тип строения амелобластом. Такие опухоли представлены эпителиальными комплексами разной величины, напоминающими развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. По периферии скоплений уплощенных эпителиальных клеток частокольно располагаются высокие цилиндрические клетки. В центрах опухолевых комплексов клетки рассредоточены и часто имеют звездчатую форму, а вся структура их напоминает звездчатый ретикулум эмалевого органа. Между отростками звездчатых клеток образуются свободные промежутки, заполненные жидкостью. В опухоли постепенно формируются мелкие и крупные кисты, выстланные уплощенным эпителием. Возможно слияние кист с образованием больших полостей, сообщающихся между собой и заполненных жидкостью или коллоидными массами.
В амелобластоме кистозного типа разнокалиберные полости выстланы уплощенным эпителием. В пограничной зоне эпителиальных комплексов, между звездчатыми и цилиндрическими клетками располагаются клетки кубической или полигональной формы, напоминающие по виду клеточные элементы шиповатого слоя плоского эпителия. В случаях, когда такие клетки преобладают в массиве опухоли и подвергаются кератинизации, могут формироваться структуры наподобие раковых жемчужин. Опухоли такого гистологического строения относят к акантоматозному варианту. В плексиформной амелобластоме из эпителиальных клеток формируются неправильных очертаний тяжи, переплетающиеся в виде сети. В таких опухолях могут появляться и структуры, напоминающие базалиомы кожи – базально-клеточный вариант. Иногда в амелобластомах обнаруживаются комплексы, центры которых почти полностью представлены клетками, содержащими в цитоплазме крупные оксифильные гранулы – зернисто-клеточный вариант. Довольно часто в одной и той же опухоли могут выявляться участки, относящиеся по структуре к амелобластомам разного типа – смешанная форма опухоли.
Аденоматоидная одонтогенная опухоль (аденоамелобластома) чаще развивается в верхней челюсти в области клыков и премоляров. Опухоль нередко связана с непрорезавшимся зубом и может как рентгенологически, так и макроскопически напоминать кисту прорезывания. Выглядит как многокамерная полость с утолщенными стенками и перегородками с включениями твердых тканей зуба. Гистологически построена из железистоподобных структур, образованных кубическим эпителием. Эпителий формирует также тяжи и кольцевидные структуры со слизистыми островками. В просвете железистоподобных образований может обнаруживаться оксифильный материал, напоминающий дентин.
Кодонтогенным карциномам челюстей относят злокачественную амелобластому и первичную внутршостную карциному.
Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественных амелобластом, но эта опухоль отличается тканевым и клеточным атипизмом, быстро растет, вызывает деструкцию костной ткани и метастазирует в регионарные лимфатические узлы.
Под первичной внутрикостной карциномой (рак челюсти) понимают опухоль, имеющую строение эпидермального рака, но развивается она из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Маляссе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Такая опухоль быстро растет, разрушает окружающую костную ткань и рано метастазирует по лимфатическим путям.
Из доброкачественных опухолей, гистогенетически связанных с одонтогенной мезенхимой, основными являются: дентинома, миксома (миксофиброма) и цементомы.
Дентинома – редкое новообразование. На рентгенограммах выглядит как хорошо ограниченное разрежение костной ткани. Опухоль растет медленно, но после удаления может рецидивировать. По гистологической структуре представляет собой разрастание незрелой соединительной ткани, в которой как бы замурованы островки диспластического дентина.
Миксома (миксофиброма) одонтогенная обычно обнаруживается у лиц возраста 10–30 лет, как правило, в нижней челюсти. Макроскопически выглядит в виде узла, не имеющего четких границ. Опухоль желтовато-белого цвета, слизеподобной консистенции, не имеет капсулы и потому не всегда полностью удаляется при операции кюретажа, чем и обусловлено рецидивирование миксом. Микроскопически массив миксомы представляют поля мукоидной стромы, в которой располагаются клетки звездчатой формы с анастомозирующими отростками. В отличие от миксом другой локализации эта опухоль содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия.
Под названием цементом ы значится группа одонтогенных доброкачественных опухолей, основной чертой которых является наличие в их структуре цементоподобной ткани. В эту группу включены: доброкачественная (истинная) цементома, цементирующаяся фиброма (семейная множественная цементома) и гигантоформная цементома. Эти опухоли почти всегда связаны с зубами, растут медленно, но могут рецидивировать после удаления. Чаще цементомы встречаются в возрасте 10–20 лет, локализуются преимущественно в нижней челюсти в области премоляров и резцов. Макроскопически опухоли имеют дольчатый вид, построены из плотно-эластической волокнистой ткани с мелкими кальцинатами или островками слабо минерализованной костной ткани.
На микроскопическом уровне в доброкачественной цементоме определяются переплетающиеся тяжи цементоподобной ткани, образующие мозаичный рисунок. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба.
Цементирующаяся фиброма построена из переплетающихся пучков клеточно-волокнистой ткани, между которыми располагаются многочисленные интенсивно обызвествленные округлые или дольчатые массы (цементикли).
Гигантоформная цементома является по гистогенезу вариантом дисплазии, характеризуется образованием в различных отделах челюстей полей интенсивно обызвествленного, почти бесклеточного цементоподобного вещества. Зона дисплазии может достигать больших размеров и сопровождаться деформацией челюсти.
Возможно развитие в челюстях одонтогенных опухолей смешанного генеза. В эту группу включают амелобластическую фиброму, одонтоамелобластому и амелобластическую фиброодонтому.
Амелобластическая фиброма встречается у лиц старших возрастных групп. Построена из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей ткань зубного сосочка мезенхимы. Вариантом амелобластической фибромы является одонтогенная фиброма, которая построена из неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани.
Одонтоамелобластома – относительно редкая опухоль, имеющая в структуре не только островки одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, но и гнезда эмали и дентина, что является показателем дизонтогенетического происхождения её.
Амелобластическая фиброодонтома возникает в молодом возрасте. Гистологически имеет сходство с амелобластической фибромой, но содержит дентин и эмаль.
Ряд образований челюстных костей оцениваются как пороки развития – гамартомы, но называют их одонтомами. Они чаще локализуются в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов и, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу. Различают сложную и смешанную одонтомы.
Сложная одонтома состоит из зубных тканей (эмаль, дентин, пульпа), хаотично расположенных относительно друг друга.
Смешанная одонтома представляет собой конгломераты большого числа (иногда до 200) мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают структурную компоновку обычных зубов.
Злокачественным течением отличаются одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома и амелобластическая одонтосаркома).
Амелобластическая фибросаркома – новообразование, характеризующееся признаками малигнизации мезенхимального компонента. Опухоль предствлена переплетающимися пучками коллагеновых волокон, среди которых располагаются резко полиморфные фибробластические клеточные формы с многочисленными атипическими фигурами митозов. Эпителиальный компонент составляют мелкие островки или тяжи одонтогенного эпителия с образованием фолликулоподобных структур амелобластомы.
Отличительной чертой амелобластической одонтосаркомы является наличие диспластического дентина и эмали в участках опухоли, имеющих строение фибросаркомы с фолликулоподобными компонентами амелобластомы.
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ НЕОДОНТОГЕННОГО ГЕНЕЗА
В челюстных костях могут встречаться все известные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в других костях. Однако такие опухоли при росте в челюстях отличаются рядом особенностей.
Только в челюстных костях может возникать цементо-оссифицирующая фиброма. Эта опухоль, как правило, обнаруживается у детей и лиц молодого возраста. Рентгенологически имеет вид четко очерченного просветления с включениями плотного материала. Гистологически неотличима от фиброзной дисплазии (описание см. ниже). Отличительной чертой опухоли является также наличие окружающей ее капсулы из грубоволокнистой ткани.
В челюстных костях (преимущественно в верхней) у лиц молодого возраста довольно часто встречается фиброзная дисплазия. Это замещающее кость доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой соединительной ткани без четких границ. Рассасывание предсуществующей кости в зоне фиброзной дисплазии происходит по типу гладкой или лакунарной резорбции, параллельно идут процессы примитивного остеогенеза. Развитие фиброзной дисплазии часто сопровождается деформацией лица. По клинико-анатомическим проявлениям выделяют монооссальную (поражение одной кости) и полиоссальную формы фиброзной дисплазии. При полиоссальной форме очаги поражения выявляются не только в челюстных, но и в других костях лицевого черепа, а также в длинных трубчатых костях, причем, как правило, на одной стороне скелета. Считают, что в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Зона дисплазии может захватывать и небольшой участок, и значительную часть кости. Пораженная челюсть в начале заболевания сохраняет форму, но в дальнейшем в ней появляются очаги «вздутия» и происходит деформация кости, а на распиле видны нечетко ограниченные участки белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями.
На микроскопическом уровне зона фиброзной дисплазии представлена зрелой фиброзной тканью, в которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки. Волокнистая соединительная ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других – из тонких коллагеновых пучков, между которыми залегают звездчатые клетки. Иногда в зоне дисплазии встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов (миксоматозные гиганты), ксантомных клеток и островки хрящевой ткани. В очагах поражения можно обнаружить и цементиклеподобные образования. На фоне фиброзной дисплазии может развиться саркома, чаще остеогенная.
Херувизм. При этой патологии в челюстях между костными балками разрастается богатая клетками и сосудами соединительная ткань. Костные балки при этом подвергаются резорбции, но параллельно в новообразованной соединительной ткани формируются примитивные костные балочки, окруженные остеоидом и постепенно превращающиеся в зрелую кость. Болезнь начинается в раннем детском возрасте с появления бугристых наслоений в области углов и ветвей нижней челюсти. Лицо больного постепенно приобретает округлую форму – напоминает лицо херувима, с чем и связано название болезни. Процесс приостанавливается к 12 годам жизни, и кость может принять почти нормальный вид.
Из доброкачественных неодонтогенных опухолей в практике стоматологов нередко встречается внутрикостная опухоль, которую называют центральной гигантоклеточной гранулемой. По гистологической структуре она не отличается от гигантоклеточных опухолей костей (остеобластокластом) другой локализации, но характеризуется более благоприятным клиническим течением. Эта опухоль составляет до 30% всех костных новообразований и опухолеподобных поражений челюстей. Она встречается преимущественно у женщин в возрасте до 30 лет. Самая частая локализация опухоли – нижняя челюсть в области премоляров. Рост ее сопровождается деформацией челюсти, причем кость част о разрушается на значительном протяжении. Макроскопически опухоль имеет вид хорошо отграниченного плотноватого узла, на разрезе красного или буро-коричневого цвета с наличием мелких и крупных кист.
Гистологическое строение опухоли очень характерно. Ее паренхима состоит из однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы (клетки остеобластического типа) и гигантских многоядерных клеток (остеокластического типа), иногда очень многочисленных. В ткани опухоли часто видны свободно лежащие и располагающиеся вне капилляров эритроциты, гемосидерин, что придает опухоли характерную коричневатую окраску. Местами среди мелких одноядерных клеток видны заново образованные костные балочки, но наблюдается и рассасывание многоядерными опухолевыми клетками предобразованных балок. Опухоль в большинстве случаев имеет характер пограничного новообразования с местно-деструирующим ростом и склонностью к рецидивам.
КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ
В патологии челюстей значительный удельный вес занимают неопухолевые кистозные поражения, которые обозначают как неэпнтелиальные и эпителиальные кисты.
В группе неэпителиальных кист, не имеющих клеточной выстилки, наиболее частыми являются аневризматическая и простая (солитарная, травматическая).
О происхождении аневризматических киств челюстях нет единого мнения. Выявление при гистологическом исследовании в их стенках большого количества гигантских клеток, гемосидерина и тонких трабекул остеоидной ткани позволило некоторым авторам отнести эти кисты либо к кистозным вариантам остеобластокластом, либо считать их образование результатом полного рассасывания опухоли.
Образование простых (солитарных) костных кист связано, как правило, с травмой и внутрикостным кровоизлиянием (отсюда и название таких кист – геморрагическая, травматическая). Простые кисты, как указывалось, не имеют внутренней выстилки и выполнены геморрагическим содержимым.
Эпителиальные кисты являются по существу пороками развития и отличаются наличием клеточной выстилки. По гистогенезу они делятся на одонтогенные и неодонтогенные.
В группе одонтогенных эпителиальных кист различают кератокисту (примордиальная киста), гингивальную кисту, зубосодержащую (фолликулярную) кисту и кисту прорезывания.
Одонтогенная кератокиста (примордиальная, первичная) локализуется в зоне формирующегося зубного зачатка (чаще 3-го нижнего моляра), распространяется на ветвь нижней челюсти, а иногда и на область отсутствующего зуба. Рентгенологически киста имеет вид однокамерной, реже многокамерной полости с четкими перегородками, в которой может находиться зачаток постоянного зуба. Кистозные полости выстланы широким пластом многослойного плоского эпителия с обозначенным базальным слоем. В стенке кисты могут обнаруживаться островки одонтогенного эпителия. Постоянным признаком таких кист является ороговение эпителия, и потому содержимое их напоминает холестеатому. Могут развиваться множественные кератокисты, причем они часто сочетаются с другими пороками развития (мультилокулярный базально-клеточный рак, раздвоенные ребра и др.) После удаления кератокисты могут рецидивировать.
Гингивальная (десневая) киста – редкая форма в группе эпителиальных дизонтогенетических кист. Клинически проявляется появлением на деснах или десневых валиках белесоватых, округлых, очень плотных образований, имеющих перламутровый оттенок, что дало основание называть их перлами. Киста возникает из остатков ороговевающего эпителия в десне. У детей описана под названием «жемчужина Эпштейна». Гистологически представляет собой выстланные ороговевающим эпителием полости, разделенные узкими прослойками соединительной ткани, в которых возможна воспалительная клеточная инфильтрация.
Зубосодержащая (фолликулярная) киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, чаще связана с 3-м нижним моляром, верхним клыком или 2-м нижним премоляром. Рентгенологически выявляется в виде четко очерченной костной полости, около коронки зуба, в которой нередко содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных. Гистологически представляет собой полость, окруженную тонкой фиброзной стенкой и выстланную плоским эпителием, расположенным в 2–3 слоя, который изредка ороговевает. В толще стенки кисты могут располагаться мелкие островки одонтогенного эпителия, который может стать источником роста амелобластом. При воспалении кисты в ней появляется гнойный экссудат, а эпителий внутренней выстилки может отсутствовать.
Киста прорезывания часто рассматривается как разновидность фолликулярной кисты. Имеет тесный контакт с коронкой прорезывающегося зуба. Выстилкой кисты является тонкий слой неороговевающего плоского эпителия.
Из одонтогенных кист дизонтогенетического характера могут расти одонтогенные опухоли.
К эпителиальным кистам неодонтогенного происхождения относят кисту носонебного протока, глобуломаксиллярную и носогубные кисты.
Киста носонебного протока (резцовогоканала)возникает из остатков эпителия носонебного канала, является типичным представителем так называемых фиссуральных кист. Рентгенологически проявляется как округлое или овоидное просветление в области резцов верхней челюсти. Гистологически представляет собой различных размеров полость, выстланную плоским, или реснитчатым эпителием.
Для глобуломаксиллярной кисты типичной локализацией является область между 2-м резцом и клыком верхней челюсти. Эта киста выстлана плоским, кубическим или реснитчатым цилиндрическим эпителием, в стенке ее нередко выявляется воспалительная клеточная инфильтрация.
Носогубная (носоальвеолярная) киста также относится к фиссуральным кистам. Располагается на альвеолярном отростке у основания ноздри, вне кости, однако может вызывать деструкцию кортикального слоя кости за счет давления. Полость ее выстлана плоским или псевдомногослойным респираторным эпителием.
Группу самых частых кист челюстей составляют кисты воспалительного происхождения – радикулярные. Они развиваются в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы, в которой начинает пролиферировать эпителий островков Маляссе, или к корню ее погружается эпителий слизистой оболочки. Радикулярные кисты могут появиться в области корня любого пораженного (молочного или постоянного) зуба. Диаметр их от 0,5 до 3 см, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. При обострении воспаления возникает гиперплазия выстилающего кисту эпителия с формированием сетевидных разрастаний его, направленных в толщу стенки (такие эпителиальные структуры не встречаются в других кистах), в воспалительном инфильтрате ее появляются нейтрофильные лейкоциты, а в случае расплавления эпителия обнажается внутренняя поверхность полости, и она окружается грануляционной тканью с признаками гнойного воспаления. В стенке кисты часто можно обнаружить скопления кристаллов холестерина и ксантомные клетки. Радикулярные кисты верхней челюсти могут прилежать к гайморовой пазухе, оттеснять ее и даже проникать в нее. Возникающее при этом воспаление в пазухах оценивается как одонтогенный гайморит.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ
Раковые опухоли в нижней челюсти могут развиться из эпителиальных остатков гертвиговской мембраны или из эпителия, выстилающего кисты. Гистологически первичные раки челюсти имеют строение плоскоклеточного неороговевающего или ороговевающего рака. Метастазирование рака челюстей наблюдается редко и обычно происходит лимфогенно в лимфоузлы поднижнечелюстной области, которые довольно рано, как бы, срастаются с челюстью, а затем опухолевыми комплексами инфильтрируется и кожа.
При «вторичном», метастатическом раке челюстей, первичный очаг роста более чем в половине случаев располагается на слизистой оболочке рта, чаще в области больших коренных зубов, отсюда опухоль довольно быстро распространяется на дно полости рта, ветвь нижней челюсти, височную и подчелюстную области.
Саркомы челюстей могут развиваться из элементов надкостницы, кортикального слоя и губчатого вещества кости и костного мозга. При центральном расположении саркомы губчатое вещество кости заполняется опухолью, а сама кость постепенно утолщается, и в ней образуются участки разрушения. Саркомы, развивающиеся из надкостницы, обычно растут экстраоссально, отодвигая и прорастая мягкие ткани, позднее наступает деформация лица. По гистологической структуре саркомы челюстей могут быть построены по типу остеосарком (чаще остеолитических), хондросарком разной степени дифференцировки и фибросарком.
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ И ОПУХОЛИ ГУБ
Опухоли губ выделяют из общей группы новообразований фациальной области в связи с их клинико-анатомическими особенностями. Как правило (в 96%), опухоли располагаются на нижней губе по границе красной каймы и кожи. Это объясняется малым количеством в нижней губе, как и у углов рта, сальных и потовых желез, секрет которых образует естественную смазку, которая защищает поверхность губ от внешних воздействий, в том числе и канцерогенных факторов.
Самой частой опухолью губ является рак. Он редко возникает de novo, чаще ему предшествуют предраковые изменения эпителия по типу лейкоплакии, ограниченного гиперкератоза, папилломатоза, хейлита Манганотти. В ряде случаев малигнизации может подвергаться кератоакантома.
Под лейкоплакией понимают дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки губ с избыточным ороговением. Во много раз чаще лейкоплакия встречается у мужчин 30–50 лет и возникает на почве длительных раздражений красной каймы губ при курении, длительной травматизации протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронических язвенных поражений инфекционного происхождения (сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).
Лейкоплакия губ макроскопически характеризуется появлением на красной кайме вначале белого пятна, а затем бляшки, которая выступает над слизистой оболочкой, причем поверхность ее может быть шероховатой с трещинами.
Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую.
Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев с паракератозом и акантозом. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в подлежащую ткань, где появляются лимфоидные инфильтраты.
При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В подэпителиальной ткани при этой форме находят особенно массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Замечено, что почти у каждого второго пациента на фоне лейкоплакии бородавчатой формы развивается рак губы.
При гиперкератозе губ происходит нарушение процессов физиологического ороговения эпителия. Очаговый гиперкератоз проявляется в виде продуктивной и деструктивной форм. Первая характеризуется избыточным очаговым ороговением красной каймы с шиловидными роговыми выступами, напоминающими кожный рог. При этом участки роговых напластований прикрывают рост эпителиальных клеток в глубину. Деструктивные формы очагового гиперкератоза (эритроплакии) характеризуются появлением при отторжении роговых масс на красной кайме губы ограниченных эрозий, трещин и язв.
Папилломы обычно четко очерчены, вдаются в толщу губы. Поверхность их ворсинчатая или шероховатая, иногда покрыта роговыми массами (папиллома с ороговением). Покровный плоский эпителий разрастается в виде сосочковых образований и располагается на сохранной базальной мембране. Лишь при воспалении в строме папиллом появляются скопления лимфоидных клеток и зернистых лейкоцитов.
Хейлит Манганотти встречается у мужчин старше 50 лет и характеризуется поражением центрального отдела нижней губы, где появляются эрозии на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корочек (абразивный хейлит).
Кератоакантома – быстро прогрессирующий процесс, нередко с циклическим течением и склонностью к самоизлечению. Гистологически кератоакантома напоминает плоскоклеточный рак, и поэтому ее иногда называют самоизлечивающейся плоскоклеточной карциномой. Макроскопически кератоакантома представляет собой плотный узел с западением в центре. Этот узел через 3–4 недели достигает максимальной величины (от 1 до 3 см в диаметре), затем рост его прекращается, и через 6–12 недель может наступить регрессия процесса – узел уплощается, уменьшается и отпадает. На месте опухоли остается поверхностный рубчик. Иногда кератоакантома сохраняется в течение многих лет и неоднократно рецидивирует.
На микроскопическом уровне для кератоакантомы характерен резко выраженный акантоз в виде погружения в подлежащие ткани многослойного плоского эпителия с признаками гиперкератоза, который наиболее выражен в центральных отделах, где роговые массы заполняют кратерообразное углубление – роговая чаша. По периметру ее за счет поверхностной кератинизации и папилломатоза образуется «воротничок», который исчезает в период регрессии. Являясь доброкачественным процессом со склонностью к самоизлечению, кератоакантома, тем не менее, может малигнизироваться.
Начальные клинические проявления процесса, который в дальнейшем диагностируется как рак губы, многообразны. Все может начаться с образования трещины, бородавки, корочки, язвы. В развитой фазе процесса опухоль выглядит то в форме поверхностного разрастания эпителия с ороговением и последующим изъязвлением, то протекает с массивным распадом ткани. В большинстве случаев рак нижней губы по гистологической структуре является плоскоклеточным ороговевающим, значительно реже – неороговевающим. Крайне редко на губе встречается базалъно-клеточный рак.
Ороговевающий рак растет сравнительно медленно, распространяется больше по поверхности губы, мало инфильтрируя подлежащие ткани. Метастазирование развивается поздно.
Неороговевающий рак характеризуется быстрым изъязвлением, инфильтративным ростом и ранним появлением метастазов. На микроскопическом уровне опухоль отличается значительным клеточным атипизмом, отсутствием признаков кератинизации.
Метастазирование при раке нижней губы происходит преимущественно лимфогенным путем. Как известно, лимфатические сосуды в подслизистом слое нижней губы образуют обширную сеть, откуда лимфа оттекает в регионарные лимфатические узлы. Имеются многочисленные анастомозы между лимфатическими сосудами, которые пересекают среднюю линию и направляются в обе подчелюстные области. Поэтому при раке средней трети нижней губы радикальным считается иссечение лимфоузлов с обеих сторон. Метастазы рака губ в отдаленные органы наблюдаются крайне редко.
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОЖИ ЛИЦА
Кожа имеет сложное строение, и этому адекватно многообразие ее физиологических функций. В коже различают эпидермис и соединительнотканную основу ее – дерму. В эпидермисе выделяют роговой и блестящий (прозрачный) слои, а также ростковый или мальпигиев, который подразделяют на зернистый, шиповатый и базальный. Все названные слои эпидермиса отражают фазы непрерывной морфологической дифференцировки его за счет обновления эпителиальных клеток.
В дерме, состоящей из сосочкового и сетчатого слоев, располагаются эпителиальные придатки кожи – волосяные фолликулы, сальные и потовые железы. В эмбриогенезе придатки кожи имеют общий источник – эмбриональную эктодерму – ив течение всей жизни сохраняют общность морфогенетических потенций. Поэтому гистогенетический анализ придатковых опухолей часто наталкивается на непреодолимые трудности, и это заставляет отказаться от умозрительных гистогенетических классификаций их, а в ряде случаев ограничиваться группировкой по принципу гистологического сходства опухолей с эпидермисом или придатками кожи.
Опухоли и опухолевидные поражения кожи лица чрезвычайно разнообразны по гистогенезу. Они могут возникать из эпидермиса и придатков (эпителиальные опухоли и опухолеподобные поражения), из элементов меланогенетической системы (невусы и меланомы), из структурных элементов дермы (фиброзной, жировой тканей, гладких мышц, кровеносных и лимфатических сосудов, периферических нервов).
Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся опухолей, опухолеподобных поражений и кист кожи лица по классификации ВОЗ.
ОПУХОЛИ ЭПИДЕРМИСА
Самой частой эпидермальной опухолью кожи лица является базально-клеточный рак (базалиома). Он обнаруживается преимущественно в пожилом возрасте с одинаковой частотой у мужчин и женщин, возможен мультицентрический рост. Опухоль обладает местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не метастазирует. Чаще локализуется в височной области. Появляется обычно в виде небольшого узелка, бляшки или нескольких сливающихся между собой мелких узелков плотной консистенции розоватого, розово-желтоватого или серого цвета. Кожа над узелками истончается и приобретает матовый или перламутровый оттенок. Часто наступает изъязвление кожи над опухолью и распад опухолевой ткани, причем эти явления постепенно прогрессируют. Появившаяся язва имеет округлую форму, увеличивается как по площади, так и в глубину, края ее нередко приобретают хрящевую плотность (ulcus rodens). По микроскопической структуре опухоль имеет гнездный характер, построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы (темные клетки). Эти клетки напоминают базальный слой покровного эпителия, но не имеют межклеточных мостиков и отличаются повышенной митотической активностью. По периметру опухолевых гнезд клетки имеют типичное для базалиомы частокольное расположение. Различают несколько гистологических типов базалиомы: а) поверхностная мультицентрическая – характеризуется множественными солидными клеточными тяжами, как бы «сползающими» с базальных слоев покровного эпителия в поверхностные участки дермы – феномен «скатывания»; б) базалиома «морфеа» характеризуется склерозом и гиалинозом стромы с наличием в ней мелких, иногда ветвящихся тяжей из опухолевых клеток, формирующих кружевидные структуры; в) базалиома фибро-эпителиального типа характеризуется ветвлением анастомозирующих и часто сливающихся пучковых разрастаний волокнистой соединительной ткани, в которые замурованы тяжи и комплексы темных эпителиальных базалоидного вида клеток.
На участках скопления опухолевых клеток в базалиоме могут появляться образования, подобные придаткам кожи. В связи с этим выделяют трихобазалиому, которая отличается пилоидной дифференцировкой; аденоидную базалиому, характеризующуюся формированием железистоподобных и трубчатых образований (типа эктазированных протоков потовых желез) и кистозных структур, придающих микрокартине опухоли «кружевной» вид; пигментированную базалиому, для которой характерно наличие в клетках паренхимы и стромы меланина. Возможно появление в базалиомах очагов эпидермоидной дифференцировки с образованием островков и зон ороговения.
Плоскоклеточный (спиноцеллюлярный) рак возникает чаще у пожилых мужчин на фоне старческого кератоза и лейкоплакии. Растет медленно, но нередко изъязвляется. По гистоструктуре чаще имеет вид эпидермального ороговевающего рака. Выделяют также аденоидный плоскоклеточный рак (эпидермоидная аденокарцинома), который характеризуется наличием железистоподобных образований в сочетании с плоскоэпителиальными структурами, залегающими в дерме, веретеноклеточный рак, отличающийся тем, что в эпителиальных пластах клетки имеют веретенообразную форму и заключены в нежную строму. По микроскопической картине такой рак иногда трудно отличить от саркомы. Возможно сочетание всех названных вариантов плоскоклеточного рака кожи, и в таких опухолях видны пестрые гистологические картины.
Метатипичный («смешанный») рак кожи представлен пластами и гнездами атипичных эпителиальных клеток, напоминающих клетки базалиомы. Отличительным признаком такой опухоли является большая степень инвазивности и склонность к метастазированию.
ОПУХОЛИ ПРИДАТКОВ КОЖИ
В группу опухолей придатков кожи включаются новообразования, имеющие гистологическое сходство с волосяными фолликулами, сальными и потовыми железами. Нередко в одной опухоли могут обнаруживаться в разных сочетаниях структурные компоненты выше названных придатков, и объясняется это единством их эмбрионального источника. Среди доброкачественных опухолей придатков выделяют аденомы и эпителиомы. Аденомами называют опухоли преимущественно железистого строения (например, сирингоаденома), эпителиомами – солидного и эпидермоидного строения (например, трихоэпителиома).
Приведенные ниже разновидности аденом и эпителием кожи фациальной области могут встретиться как в «чистом виде», так и в разнообразных сочетаниях.
Папиллярная сирингоаденома – доброкачественная опухоль из протоков потовых желез. Помимо лица, встречается в коже волосистой части головы. Растет медленно, обычно не превышая 1 см в диаметре, имеет вид экзофитного образования на широком основании, округлой или овальной формы, розовато-красного цвета, эластичной консистенции. На поверхности опухоли хорошо видны мелкие расширенные сосуды, а при травматизации ее отмечается истечение прозрачной жидкости. Микроскопически папиллярная сирингоаденома характеризуется наличием сосочковых разрастаний, кист и трубочек в рыхлой строме. Выстилка всех железистых структур – двухслойный эпителий, причем наружный слой составляют узкие, темные миоэпителиальные клетки, внутренний – более светлые крупные клетки с эозинофильной цитоплазмой и небольшим количеством слизи и гликогена в апикальных отделах. Если в массиве аденоматозных разрастаний доминируют узкие трубки, напоминающие протоки потовых желез, заполненные базофильной субстанцией, говорят о тубулярной сирингоаденоме.
Эккринная спираденома развивается из эккринной потовой железы на любом ее уровне, включая интраэпидермальный отдел выводного протока (эккринная порома). Растет в виде одиночного маленького, реже крупного, болезненного узелка в дерме. Может возникать у молодых и старых людей. Микроскопически характеризуется наличием двух видов клеток: небольших со светлым ядром и узким ободком цитоплазмы и более мелких с резко гиперхромным ядром и неразличимой цитоплазмой. В скудной строме имеется лимфоидная инфильтрация. В зависимости от группировки клеток выделяют солидный, тубулярный, железистый, цилиндроматозный и смешанный варианты эккринной спираденомы.
Эккринная акроспирома – наиболее частая опухоль потовых желез. Помимо кожи лица, выявляется на коже волосистой части головы и шеи, преимущественно у женщин старше 50 лет. Обладает медленным ростом, изредка рецидивирует. Может расти в виде безболезненного внутрикожного узелка с нечеткими краями, слегка возвышающегося над уровнем кожи, либо имеет вид экзофитно растущего образования различной конфигурации с ярко-розовой или интенсивно красной поверхностью. Возможен также смешанный тип роста опухоли с внутридермальным и экзофитным компонентами. Последний чаще имеет вид тонкостенной кисты с телеангиоэктазиями на поверхности. При повреждении таких кист вытекает прозрачная жидкость. Микроскопически опухоль построена из компактных клеточных массивов, расположенных в верхних слоях дермы, иногда в тесной связи с эпидермисом. В половине наблюдений эти солидные клеточные разрастания располагаются в просвете кисты (или кист) с двухрядной и, реже, многорядной эпителиальной выстилкой. Паренхиматозный компонент представлен тремя типами клеток, соотношения которых могут варьировать в пределах одной опухоли. Чаще доминируют полигональные клетки с гомогенной интенсивно окрашенной цитоплазмой и мономорфными округлыми или овальными ядрами. Второй тип – четко контурированные округлые клетки с центрально лежащим ядром и светлой оптически пустой цитоплазмой, что обусловлено наличием в ней гликогена. И, наконец, плоскоэпителиальные клетки в виде пластов или концентрических фигур, напоминающих «жемчужины». В строме опухоли обнаруживаются очаги гиалиноза, особенно в участках с преобладанием клеток с гомогенной цитоплазмой.
Сирингома – порок развития потовых желез. Чаще возникает у женщин. Может быть солитарной и множественной. В последнем случае узелки сероватого цвета с гладкой поверхностью до 0,4 см усеивают кожу периорбитальной области и спинки носа. Микроскопически сирингома представлена мелкими кистами, выстланными двухслойным эпителием, напоминающим эпителий выводных протоков потовых желез и узкими солидными тяжами из таких же клеток.
В коже волосистой части головы, лба, реже ушной раковины может возникать эккринная кожная цилиндрома. Эта опухоль бывает солитарной и множественной, часто имеет вид многочисленных плотных шишек («тюрбанная опухоль») розовато-красного цвета. Растет медленно, метастазов не дает. Паренхима представлена мелкими солидными гнездами и единичными железистыми трубками. Солидные гнезда состоят из однотипных круглых или овальных темных клеток. В некоторых гнездах периферический слой клеток образует частокол (как в базалиомах), а в центре появляется просвет. Очень характерен узкий гиалиновый ободок, облегающий солидные гнезда. Иногда гиалиновый материал находят и в центре гнезд. Железистые трубки похожи на выводные протоки эккринных потовых желез.
Рак из потовых желез возникает крайне редко. Сохраняет в общих чертах железистое строение, причем железистые образования могут быть мелкими, довольно правильной формы. Однако выстилающие их раковые клетки чрезвычайно полиморфны, с большим числом митозов. Опухоль растет инвазивно, может рецидивировать и метастазировать.
К доброкачественным опухолям волосяных фолликулов относят трихоэпителиому, которая встречается в любом возрасте и одинаково часто у мужчин и женщин. Представляет собой залегающие в дерме одиночные или множественные небольшие плотноватые узлы бледно-розового цвета на разрезе, иногда с мелкими кистозными полостями. Характерным гистологическим признаком опухоли является выраженная пилоидная дифференцировка – от едва намечающихся концентрических плоскоэпителиальных структур с признаками ороговения в центре до почти зрелых волосяных фолликулов с наличием уродливых волосяных стержней. Различают высокодифференцированную и низкодифференцированную трихоэпителиому.
Первая состоит из гнезд многослойного плоского эпителия, в центре которых находится волос, либо суррогат волоса – роговой стержень – или концентрические напластования ороговевающих клеток в виде луковиц. Низкодифференцированную трихоэпителиому составляют тонкие, ветвящиеся и анастомозирующие тяжи базальных клеток. В утолщениях тяжей, напоминающих бусы, находится роговое или гиалиновое вещество.
Доброкачественная опухоль сальных желез – аденома – чаще встречается на лице у пожилых мужчин. Макроскопически это небольшой желтоватый дольчатый узел, залегающий под неизмененной кожей. Микроскопически в опухоли видны дольки из светлых, крупных клеток, нагруженных липидами (себоциты), и мелких клеток, напоминающих клетки росткового слоя сальной железы. Строма в опухоли скудная и имеет вид узких прослоек коллагеновых волокон.
Рак сальных желез встречается обычно у лиц пожилого возраста. Отличается медленным ростом, но склонен к рецидивам и метастазирует в регионарные лимфоузлы. Микроскопически напоминает аденому сальной железы, но составляющие опухоль дольки сливаются в солидные структуры с множеством крупных полиморфных клеток с патологическими митозами. Комплексы опухолевых клеток могут глубоко проникать в дерму и инфильтрировать подкожную клетчатку.
Кистозные образования в коже фациальной области, как правило, имеют дизонтогенетическое происхождение. К ним относят волосяные, сальные, эпидермалъные кисты и крайне редко встречающиеся дермоидные кисты.
Волосяные кисты (трихолеммальные) относят к порокам развития. Выстилка их представлена пластами эпидермоидных клеток, а в стенках располагаются уродливо развитые волосяные фолликулы. Полости кист заполнены роговыми чешуйками и массами клеточного детрита.
Сальные кисты (стеатомы) имеют эпителиальную выстилку с включениями в нее клеток типа себоцитов. Их содержимое – аморфные массы с наличием холестерина и кристаллов жирных кислот.
Эпидермальные кисты характеризуются эпидермоидной выстилкой без придатков кожи, заполнены роговыми чешуйками. При разрушении стенок кист возникают воспалительные изменения в окружающей ткани с гигантоклеточной реакцией стромы.
Дермоидные кисты имеют выстилку, повторяющую по структуре кожу, причем со всеми ее придатками. Содержимое кист: волосы, секрет сальных желез, клеточный детрит, роговые чешуйки.
Из опухолеподобных поражений в коже лица чаще встречаются доброкачественный плоскоклеточный кератоз, себорейный кератоз и кератоакантома.
Доброкачественный плоскоклеточный кератоз (папиллома с кератозом) имеет вид мелких сосочковых разрастаний с роговыми чешуйками на поверхности. Характеризуется морфологической триадой – акантозом, гипер- или паракератозом и папилломатозом. Малигнизируется редко, хотя и оценивается как предраковый процесс.
Себорейный кератоз – встречается чаще у лиц пожилого возраста на коже лица или волосистой части головы. Макроскопически это единичные или множественные грибовидные или уплощенные бляшки до 2–3 см в диаметре, темного цвета, с сальной поверхностью. При микроскопическом исследовании определяется разрастание пластов эпидермиса с погружением отрогов его в дерму (акантоз). Эти разрастания могут сливаться, образуя обширные поля. В глубине эпителиальных пластов образуются роговые кисты, окаймленные слоем шиповатых клеток. Встречаются участки, где эпителиальные клетки находятся на разных этапах кератинизации, предшествующей образованию роговой кисты. Озлокачествление себорейного кератоза наблюдается также редко.
Кератоакантома (сальный или роговой моллюск) локализуется главным образом на красной кайме губ у лиц пожилого возраста, без заметных половых различий по частоте (подробное описание дано в разделе «Опухоли губ»).
К предраковым состояниям кожи лица относят актинический кератоз, болезнь Боуэна, кожный рог и др.
Актинический (сенильный) кератоз возникает на лице преимущественно у лиц старческого возраста. Макроскопически это единичные или множественные бляшки с сероватой коркой на поверхности. При гистологическом исследовании в зоне поражения отмечаются гиперкератоз, паракератоз, акантоз, папилломатоз. Базальный слой эпидермиса – многорядный, с явлениями дискомплексации. В прилежащих отделах дермы – воспалительный инфильтрат.
Болезнь Боуэна многими расценивается как внутридермальный рак (carcinoma in situ). Чаще локализуется на коже век. Макроскопически представляет собой бляшку, покрытую роговой коркой, возможно изъязвление. Микроскопически характерны ги-пер- и паракератоз, акантотические разрастания шиповатого слоя с четкой границей базального. Среди клеток эпителия встречаются многоядерные гиганты, видны атипичные митозы. Заметна повышенная кератинизация эпителиальных клеток с формированием роговых «жемчужин». В дерме обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация. При длительном существовании возможен инвазивный рост с развитием малодифференцированного эпидермоидного рака.
Кожный рог – образование из напластований роговых масс, иногда возвышающееся над кожей на несколько сантиметров. Локализуется преимущественно на лице, но может возникать и на волосистой части головы. При микроскопическом исследовании в основании поверхностно лежащих роговых масс отмечаются акантотические разрастания эпидермиса, напоминающие по общей гистопанораме себорейный кератоз. На широком зернистом слое располагаются пласты роговых масс, а в подлежащей дерме – густая лимфогистиоцитарная инфильтрация.
ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ И ОПУХОЛИ ИЗ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
В группу опухолей и опухолевидных поражений из меланинообразующей ткани включены невусы (дизонтогенетические образования) и меланомы (злокачественные опухоли).
Невусы появляются на разных участках кожи, в том числе и на лице, могут быть врожденными или возникают после рождения и многие годы находятся в стационарном состоянии. Развиваются из меланоцитов (невусных клеток) эпидермиса и дермы. Большинство авторов придерживаются точки зрения Массона, который считал, что невусные клетки имеют нейрогенное происхождение, и в связи с этим невусы рассматриваются как пороки развития нейроэктодермальных пигментных элементов.
Внешне невусы представляют собой коричневые пятна различных размеров. Чаще появляются в раннем детстве и обычно увеличиваются в числе и по размерам к периоду половой зрелости. Могут быть плоскими, слегка возвышающимися над поверхностью кожи или имеют вид бородавчатых разрастаний. Встречаются гигантские пигментные невусы, занимающие значительную часть кожи лица. Основу невусов составляют гнездные скопления меланоцитов в сосочковом или более глубоких слоях дермы, вплоть до подкожной клетчатки. Согласно классификации ВОЗ по локализации невусных гнезд выделяют внутридермальный, пограничный и сложный (смешанный) невусы.
Внутридермальный невус представляет собой папилломатозное бородавчатое полушаровидное образование различных размеров, содержит волосы; цвет варьирует от светло-коричневого до цвета нормальной кожи. Встречается наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей моно-морфных невусных клеток, которые располагаются только в дерме на различной глубине, причем большинство из них меланина не содержат. Пограничный невус представляет собой плоскую либо слегка приподнятую над уровнем кожи бляшку, без роста волос, по цвету может варьировать от светло-коричневого до коричневато-черного, гнезда невусных клеток в нем встречаются по линии границы эпидермиса и дермы. Невусные клетки часто нагружены меланином, имеют овальную, округлую или кубическую форму с округлым пузырьковидным ядром, окруженным хорошо очерченной цитоплазмой. Эти клетки формируют комплексы (гнезда), либо рассеяны группами и по одиночке.
Сложный невус имеет черты пограничного и внутридермального. Поля невусных клеток и гнездные скопления их занимают дерму и частично погружены в подлежащую клетчатку, но признаков клеточной атипии не отмечается.
По характеру невусных клеток различают эпителиоидный или веретене/клеточный невус (ювенилъная меланома), невус из баллонных клеток, гигантский пигментированный невус, фиброзную папулу носа, голубой невус и др.
Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус). Это бляшковидное образование четко отграничено, в большинстве случаев одиночное. Поверхность гладкая, но может быть папилломатозной, цвет от розового до бледно-красного или желтовато-серого, бывает коричневым. Кожа вокруг невуса часто гиперемирована, с телеангиоэктазиями. Массив невуса составляют эпителиоидные клетки со светлой цитоплазмой и более крупные клетки веретенообразной формы. Изредка встречаются многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса или Тутона – крупные многоядерные со светлой, нагруженной липидами цитоплазмой. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом, так и в толще дермы, меланина в них мало или он вовсе отсутствует.
Гигантский пигментированный невус может располагаться на коже любой части тела, на лице встречается редко. Представляет собой сильно пигментированное пятно, часто покрытое волосами. Такой невус, являясь врожденным, особенно заметно увеличивается в период полового созревания. Микроскопически состоит из двух частей: поверхностной и глубокой. Поверхностная часть имеет структуру внутридермального либо сложного невуса, а глубокая состоит преимущественно из веретенообразных клеток, складывающихся в пучки или округлые узелки. Обычно эти клетки погружаются в подкожную жировую клетчатку. Меланин определяется в эпидермисе и невусных клетках только верхнего слоя.
Фиброзная папула носа (инволютивный невус) макроскопически представляет собой куполообразное или в виде папулы четко контурированное возвышение на коже носа вблизи от его краев. Поверхность или пигментирована, или ангиоматозная. Микроскопически состоит из фиброзной ткани, в которой разбросаны многоядерные гигантские клетки. В пограничной зоне определяются гнезда типичных невусных клеток с меланином.
Голубой невус представляет собой голубоватое или голубовато-серое пятно округлой либо овальной формы до 15 мм в диаметре, не возвышающееся над поверхностью кожи. Помимо лица, может располагаться на коже предплечья, тыльной поверхности запястья и в крестцовой области. Голубизна невуса – оптический эффект, связанный с расположением пигмента в поверхностном слое дермы, который просвечивает сквозь эпидермис. Имеющиеся в дерме меланоциты – вытянутой формы с отростками, напоминающими дендриты. Такие клетки располагаются группами и могут погружаться в подкожную жировую клетчатку.
Любой невус может малигнизироваться, и о малигнизации невуса свидетельствуют заметное увеличение его в короткие сроки, изъязвление, а на микроскопическом уровне – наличие митозов даже в незначительном числе, увеличение количества меланина, появление лимфогистиоцитарной инфильтрации по периферии невусных гнезд.
Меланома является одной из наиболее злокачественных опухолей. Частота возникновения меланомы кожи заметно возросла в последние десятилетия, причем уровень заболеваемости увеличивается по мере приближения территорий к экватору (полагают, что существенную роль в возникновении опухоли играет ультрафиолетовая инсоляция). Для лиц со светлой кожей, блондинов с голубыми глазами риск развития меланомы более высок. Наиболее часто меланомы возникают в возрасте 40–60 лет, а до периода полового созревания встречаются редко. Имеются данные о том, что течение меланомы у женщин более благоприятно, особенно, в преклимактерическом периоде и у многорожавших.
Среди общего числа меланом, локализующихся на коже, наиболее часто встречается меланома лица, реже эти опухоли возникают на волосистой части головы. Меланома может развиваться на неизмененной коже, но чаще на фоне невуса.
Внешние проявления меланомы крайне разнообразны. Она может выглядеть как темное пигментированное пятно, может приобретать вид папилломатозных образований, грибовидную форму, располагаться на тонкой ножке или на широком основании. Поверхность меланомы может быть гладкой или шероховатой, покрытой неизмененным эпидермисом или изъязвленным. Окраска меланомы колеблется в широких пределах – от аспидно-черной через различные оттенки коричневого до так называемых беспигментных – амеланотичных новообразований, лишенных видимого пигмента. Пигментация может быть равномерной, более выраженной в центре, усиленной по периферии.
Клеточный состав и общая структура меланом разнообразны. Но можно выделить несколько основных клеток, составляющих паренхиму опухоли: а) эпителиоподобные разной величины пластинчатые клетки от небольших, с округлыми ядрами и хорошо контурированными ядрышками до крупных, вытянутых с эксцентрично расположенными темными ядрами и широкой зоной эозинофильной цитоплазмы, нагруженной пигментом; б) веретенообразные клетки; в) невусоподобные клетки; г) гигантские одно- и многоядерные клетки; д) шаровидные баллонные клетки. Зерна меланина чаще лежат в опухолевых клетках, но могут обнаруживаться и внеклеточно. Встречаются меланомы беспигментные, диагностика которых строится на активном поиске продуктов – предшественников пигмента с использованием гистохимических методик.
Меланомы часто и рано метастазируют по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы. Позднее появляются гематогенные метастазы преимущественно в легких, печени, головном мозге, сердце, костях.
НЕОДОНТОГЕННЫЕ И ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
В группе неодонтогенных воспалительных поражений лица и шеи важное место занимает фурункул, который представляет собой гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Развитие фурункула связано с внедрением в структуры кожи стафилококков и стрептококков. Распространение инфекции происходит по протоку сальной железы или волосяному стержню до уровня фолликула. Здесь поначалу возникает гиперемия сосудов с отеком ткани и инфильтрацией ее нейтрофильными лейкоцитами. На отечной и гиперемированной коже появляется папула (бесполостное образование), а затем пустула (полостное образование). В волосяном фолликуле и ацинарной части сальной железы формируется очаг гнойного расплавления, окруженный лейкоцитарным валом. При распространении воспалительного процесса до эпидермиса гнойный экссудат с погибшим стержнем волоса отторгается наружу, и на месте дефекта дермы, возникшего в результате расплавления ее, формируется грануляционная ткань. После заживления фурункула на месте его остается эпителизированный мелкий втянутый (пигментированный или депигментированный) рубец.
Конгломерат фурункулов называют карбункулом. При нем процесс распространяется на окружающую жировую клетчатку (целлюлит) и даже подлежащие мышцы. В зону воспаления могут вовлекаться крупные венозные сосуды с развитием тромбофлебита. При локализации карбункула в коже верхней половины лица по паравазальным пространствам экссудат может распространяться до периорбитальных тканей, и в связи с этим возможно развитие разлитого гнойного воспаления мягких тканей лица.
Рожа является инфекционным заболеванием стрептококковой природы. При развитии рожи на лице наблюдается значительный отек и гиперемия кожи с очаговыми кровоизлияниями и образованием пузырей. Гистологически устанавливаются некрозы поверхностных слоев эпидермиса, в дерме – резко выраженный отек ткани с рассеянной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами и кровоизлияниями. В расширенных сосудах микроциркуляторного русла могут формироваться тромбы.
Наиболее часто воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи имеют одонтогенную природу . Исходным процессом для них обычно является периодонтит, при котором через систему костно-мозговых пространств инфекция переходит на периост (периостит), костную ткань (остеомиелит) и мягкие ткани (флегмона).
Флегмоны являются наиболее тяжелой формой воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. По клинико-морфологическим особенностям выделяют твердую и мягкую флегмоны. Твердая флегмона шеи (флегмона Реклю) характеризуется особенно значительным отеком тканей, очаговыми некрозами клетчатки и нередко имеет тенденцию к хроническому течению. При мягкой флегмоне разлитое воспаление протекает остро, с накоплением вначале серозного экссудата, пропитывающего клетчатку и мышцы, затем появляются очаги некроза и гнойного расплавления тканей (абсцедирование).
Особенностями топографии мягких тканей лица и шеи определяется быстрое распространение воспалительного процесса из одного клетчаточного пространства в другое и даже на средостение, подмышечную ямку, подключичную ямку, переднюю грудную стенку и полость черепа.
Гнойный процесс при локализации между поверхностной и собственными фасциями шеи может распространяться ретромаммарно, а в случае развития гнойного воспаления между висцеральным и париетальными листками внутришеечной фасции воспаление распространяется в загрудинное пространство и средостение. Гнойный экссудат между висцеральным листком внутримышечной фасции и предпозвоночной фасцией может распространиться в заднее средостение, а при поражении клетчатки сосудисто-нервного пучка шеи – воспаление может перейти в подключичную и подмышечную области.
Отмеченные закономерности распространения экссудата при первичной локализации воспалительного процесса в мягких тканях разных областей лица и шеи должны учитываться при вскрытии флегмон с тем, чтобы не повредить ограничивающие зону воспаления фасции, поскольку при этом может возникнуть угроза распространения воспалительного процесса на соседние области.
При флегмонах лица и шеи воспалительные изменения часто возникают и в лимфатических сосудах, дренирующих соответствующие зоны, а вслед за поражением лимфатических сосудов воспалительным изменениям подвергаются регионарные лимфоузлы с развитием гнойного лимфаденита. Грозным осложнением при флегмонах лица и шеи с массивным гнойным расплавлением тканей является аррозивное кровотечение из крупных сосудов.
Особой формой флегмонозного воспаления мягких тканей дна полости рта является ангина Людвига. При ней наблюдается прогрессирующее гнилостное воспаление тканей с некрозом их, но без образования гноя. Исходным процессом для ангины Людвига обычно является воспаление пародонта или небных миндалин. Все особенности прогрессивного течения ангины Людвига связывают со снижением реактивности организма больного и характером вызывающей ее микрофлоры. Определяющую роль здесь играют анаэробные стрептококки в симбиозе с кишечными палочками и стафилококками. Нередко в некротизированных тканях колонизируются анаэробы. Прогноз при ангине Людвига значительно ухудшается в случаях присоединения сепсиса.
Актиномикоз длительное время оценивался как воспалительный процесс, индуцированный грибом. В настоящее время предполагается бактериальная природа заболевания, и возбудителем его считают микроорганизм Actmomyces Israeli, колонии которого часто располагаются в зубном налете. Развитию актиномикоза способствуют нарушения иммунного статуса организма и нерациональное применение антибиотиков. Начинаясь в форме катарального воспаления слизистой оболочки десен, щек, дна полости рта процесс приобретает характер язвенно-некротических поражений с возможным переходом на подчелюстную клетчатку. Характерной чертой воспалительного процесса при актиномикозе является уплотнение пораженных тканей и инфильтрация их эозинофилами, плазмоцитами, ксантомными клетками. В зоне грибовидных скоплений Actmomyces Israeli могут формироваться эпителиодноклеточные гранулемы и абсцессы. Гнойное расплавление подчелюстной клетчатки и кожи ведет к образованию наружных свищей, в отделяемом из которых обнаруживаются возбудители болезни.
ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Мягкотканные опухоли в области лица и шеи развиваются из фиброзной, жировой тканей, мышц, кровеносных и лимфатических сосудов, периферических нервов. По гистологической картине они не отличаются от подобных опухолей другой локализации и, как везде, могут быть доброкачественными и злокачественными. В курсе общей патанатомии гистогенез и гистологическая характеристика таких опухолей излагаются довольно подробно, и поэтому здесь будут отмечены лишь некоторые особенности их роста в области лица и шеи. Наиболее часто в коже фациальной области и шеи встречаются доброкачественные опухоли из кровеносных сосудов – гемангиомы.
Гемангиомы часто развиваются на почве врожденного порока формирования сосудов. Обычно наблюдаются у детей, имеют розовый цвет, несколько выступают над поверхностью кожи, мягкие, при надавливании меняют цвет и размеры, после чего опять приобретают прежний вид и контуры. Растут быстро, причем за несколько месяцев могут достигать крупных размеров, занимать значительные площади кожи, и в таких случаях нередки изъязвления поверхности, опухоли и кровотечения.
Злокачественный аналог сосудистых опухолей – ангиосаркома – обнаруживается крайне редко. Как правило, возникает в виде одиночного узла, в дальнейшем распространяется в подлежащие ткани или кнаружи, достигая иногда значительных размеров. Если опухоль растет экзофитно, то отдельные участки ее могут изъязвляться и кровоточить, другие имеют сине-красный цвет. Метастазирует ангиосаркома гематогенным путем в легкие, печень. Лимфогенные метастазы ангиосаркомы лица и шеи обнаруживаются в поверхностных и глубоких шейных лимфоузлах.
Опухоли лимфатических сосудов – лимфангиомы – наблюдаются реже, чем новообразования кровеносных сосудов. Лимфангиомы обычно являются врожденными, поэтому диагностируются чаще в детском возрасте и, постепенно увеличиваясь, могут достигать крупных размеров. Опухоль выступает над поверхностью кожи в виде синевато-бледной припухлости, имеет мягкую консистенцию, безболезненна. Иногда рост лимфангиом прекращается, и при этом в них происходит постепенное запустевание лимфатических сосудов с развитием склероза.
К доброкачественным опухолям фиброзной ткани относят фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому). В связи с расположением в толще кожи эти опухоли совершенно несмещаемы, а кожа над ними не берется в складку. Дерматофиброма часто локализуется в коже периорбитальных областей и ушных раковин, может быть множественной, часто рецидивирует.
Злокачественные опухоли из фиброзной ткани – фибросаркомы – встречаются в области лица и шеи чаще других видов сарком. Чаще они наблюдаются у мужчин в молодом возрасте (35–45 лет) и отличаются относительно медленным ростом. Изначально под кожей появляется плотный одиночный узел, увеличиваясь в размерах, он начинает выступать над поверхностью кожи, которая постепенно истончается и изъязвляется. При гистологическом исследовании в фибросаркоме обнаруживаются атипичные, преимущественно вытянутые клетки, складывающиеся в пучки.
Из опухолей жировой ткани в коже фациальной области и шеи чаще наблюдаются липомы. Они имеют мягкую консистенцию, иногда бывают множественными – липоматоз. Чаще локализуются под кожей у основания шеи и ближе к углам нижних челюстей или в подчелюстной области, где больше жировой клетчатки. Двусторонний рост липоматозных узлов под кожей симметричных областей шеи обозначают как доброкачественный билатеральный липоматоз (болезнь Деркума).
Злокачественная опухоль жировой ткани – липосаркома – встречается редко. Рост этой опухоли начинается с появления отдельного узла, который увеличивается, затем в зоне поражения появляется плотная и диффузная инфильтрация кожи и подкожной жировой клетчатки. Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов.
Развитие миом в коже связано с мышцами, поднимающими волос и гладкомышечными элементами стенок сосудов. Эти доброкачественные новообразования называют лейомиомами. Чаще они растут в виде конгломерата, состоящего из нескольких узелков. Злокачественный аналог лейомиомы–лейомиосаркома – по клиническому течению напоминает фибросаркому, однако имеет более мягкую консистенцию и отличается более быстрым ростом, достигая иногда больших размеров.
Из доброкачественных опухолей периферических нервов, локализующихся в области лица и шеи, выделяют неврилеммому (шванному) и нейрофиброму.
Неврилеммома развивается из клеток оболочек периферических нервов. Эти клетки в опухоли имеют веретеноподобную форму, палочковидные ядра. Клетки и проходящие между ними волокна образуют пучки, формирующие ритмические, или «палисадные», структуры (тельца Верокаи).
Нейрофиброма растет в виде одиночного узла, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, и является по сути шванномой с выраженным фиброзным компонентом. При мультицентрическом росте локализуется не только в области головы и шеи, но и в других участках тела (нейрофиброматоз или болезнь Реклингаузена). Нейрофиброма имеет плотную консистенцию, болезненна при надавливании. На разрезе – серого цвета, капсула выражена четко. Описаны случаи малигнизации нейрофибром и узлов при нейрофиброматозе с развитием злокачественной шванномы (нейрогенной саркомы). Последняя имеет вид быстро растущего, плотного, болезненного, малосмещаемого узла. Метастазирует гематогенно в легкие и головной мозг.
Локализующиеся на шее опухоли нехромаффинных параганглиев называют хемодектомами или нехромаффинными опухолями. Чаще они растут из гломусов, расположенных с обеих сторон в месте ветвления общей сонной артерии. В процессе роста опухоль занимает весь объем развилки сонной артерии и контурируется под кожей несколько кзади от угла нижней челюсти. Обычно опухоль безболезненна, легко смещается в горизонтальном направлении.
По гистологической структуре выделяют следующие формы хемодектом: альвеолярная, альвеолярно-трабекулярная, ангиомоподобная. Структурная компоновка клеток опухоли, которые в типичных случаях имеют округлую или вытянутую форму и светлые ядра, отражает разные гистологические варианты новообразования, но во всех случаях опухолевые клетки имеют тенденцию группироваться около сосудов (перицитарные структуры). Злокачественные варианты хемодектом отличаются инфильтрирующим ростом, атипизмом и полиморфизмом клеток. Такие опухоли быстро растут, становятся неподвижными, метастазируют поздно и преимущественно в регионарные лимфатические узлы.
ПАТОЛОГИЯ ЛИМФОУЗЛОВ ШЕИ
В области шеи имеется две основных группы лимфатических узлов: а) поверхностные, расположенные на наружной фасции вдоль яремных вен, и б) глубокие, лежащие около органов шеи. Лимфоузлы той и другой группы принимают лимфу из различных областей головы и шеи и нередко вовлекаются в патологические процессы при воспалительных заболеваниях с локализацией первичных поражений в зубочелюстной системе, полости рта, органах и тканях шеи. В шейных лимфоузлах могут развиваться первичные неопластические процессы (лимфомы), но нередко в них появляются и метастазы злокачественных опухолей другой локализации.
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Увеличение разных групп лимфатических узлов, и в том числе шейных (лимфаденопатия), может наблюдаться при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях. В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые региональные формы гиперплазии шейных узлов и воспалительные поражения их при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.
Реактивные гиперпластические изменения в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг, проявляются заполнением синусов пролиферирующими макрофагами, увеличением размеров фолликулов со значительным расширением центров размножения их. Проникновение в лимфоузлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, реализуется развитием лимфаденита, при этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфоузел всех клеточных форм воспаления и особенно полиморфноядерных гранулоцитов и макрофагов. Внедрение в лимфоузел гноеродной инфекции может вызывать гнойное расплавление ткани его с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).
Достоверные диагностические признаки при морфологическом исследовании лимфоузлов возможно установить при развитии в них специфических форм воспаления (туберкулез, сифилис) и саркоидозе.
Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе, как правило, является следствием лимфогенного заноса в них инфекции из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса. При гистологическом исследовании в увеличенных, часто спаянных лимфоузлах обнаруживаются изолированные или сливающиеся в конгломерат эпителоидноклеточные туберкулёзные бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Бугорки могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла и лишь в периферических зонах его могут сохраняться участки лимфоидной ткани.
При сифилисе шейные лимфатические узлы (чаще поднижнечелюстные) в манифестированной форме поражаются при локализации первичного шанкра на слизистой полости рта или губах. Яркими морфологическими проявлениями сифилитического лимфаденита является гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, а в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. Особенно типичными для сифилитического лимфаденита являются васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфоузла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфоузлах стихают и в них формируются поля склероза.
При саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шаумана), являющемся системным заболеванием неустановленной природы, поражение шейных лимфатических узлов (глубоких и поверхностных) чаще следует за поражением лимфоузлов средостения. Типичным для саркоидоза является формирование в лимфатических узлах эпителиоидноклеточных гранулем с единичными гигантскими многоядерными клетками. Такие гранулемы напоминают туберкулезные бугорки, однако в отличие от них не подвергаются казеозному некрозу. Саркоидные гранулемы имеют также более четкие периферические контуры и выглядят как бы штампованными. По ходу развития болезни происходит фиброзное превращение и повторное формирование саркоидных гранулем.
ПЕРВИЧНЫЕ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ЛИМФОУЗЛОВ ШЕИ
Центральное место в группе опухолевых поражений шейных лимфоузлов занимают опухоли лимфоидной ткани – нодулярные лимфомы.
Среди лимфом в лимфатических узлах шеи чаще диагностируется лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). В начальном периоде этого заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще, правой стороны. Затем происходит генерализация процесса с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки. Поначалу измененные лимфоузлы увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, а на разрезе приобретают серовато-жёлтую окраску.
Общую панораму гистологических изменений в лимфоузлах при лимфогранулематозе составляет пролиферация лимфоцитов, обычных и атипичных ретикулярных клеток с заселением ткани эозинофилами, плазмоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В зоне пролиферирующих ретикулярных клеток часто видны некрозы по типу казеозных. Типичными диагностическими клетками для лимфогранулематоза являются малые и большие одноядерные клетки Ходжкина. Они отличаются от обычных ретикулярных клеток не только большей величиной, но и почковидными формами ядер. Но наибольшее значение при морфологической верификации лимфогранулематоза имеет присутствие в зоне пролиферации крупных двуядерных клеток Рида-Штернберга. Сопоставления клинических и морфологических проявлений лимфогранулематоза легли в основу современной классификации болезни (Lukes). В рамках этой классификации различают следующие формы лимфогранулематоза: а) с преобладанием лимфоидной ткани, б) модулярный (узловатый) склероз, в) смешанно-клеточный вариант и г) с подавлением лимфоидной ткани. Указанные формы лимфогранулематоза учитываются при определении прогноза болезни.
Неходжкинские лимфомы в зависимости от характера клеток, которые замещают в процессе роста опухоли нормальные клетки лимфоузла, обозначают как ретикулосаркому (с разрастанием атипичных ретикулярных клеток) и лимфосаркому (пролиферация атипичных лимфоцитов, пролимфоцитов и лимфобластов).
Разновидностью лимфосаркомы является злокачественная лимфома Беркитта. Это эндемическое заболевание встречается в экваториальной Африке. Наряду с поражением лимфоузлов, такая опухоль растёт в верхней и нижней челюсти, вызывая значительную деформацию этих костей.
Предзлокачественной формой лимфопролиферативного процесса в шейных лимфоузлах может быть болезнь Брилла-Симмерса или макрофолликулярная лимфома, для которой кардинальным морфологическим признаком является значительное увеличение центров размножения лимфоидных фолликулов без признаков атипии клеток.
Увеличение шейных лимфоузлов с инфильтрацией их незрелыми лимфоидными клетками возможно и при лейкозах, в частности, лимфолейкозе, но даже значительно увеличенные лимфоузлы при этом не спаяны и имеют тестоватую консистенцию. Микроскопически прослеживается накопление по ходу мякотных тяжей и в синусах лимфоузлов атипичных клеток лимфоидного ряда с патологическими митозами.
Метастазы злокачественных опухолей в шейных лимфоузлах могут появляться при первичном росте новообразований в разной локализации, но наиболее часто в шейные лимфоузлы метастазируют раки и саркомы органов и тканей области головы и шеи. Возможны метастазы опухолей в шейные лимфоузлы из других органов (желудок, лёгкие и др.).
Достоверная органотопическая оценка опухолей по метастазам в лимфоузлах возможна лишь при обнаружении так называемых органоспецифических опухолей, имеющих в общей опухолевой гистологической картине специфические структуры конкретного органа. Такими метастатическими опухолями в шейных лимфоузлах может быть рак щитовидной железы, почечноклеточный рак. Другие метастазы оцениваются морфологически лишь на уровне гистогенеза (плоскоклеточные, аденогенные, низкодифференцированные раки, различные виды сарком).
АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ) ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Пороки развития орофациальной области разнообразны как по этиологии, так и по частоте и степени тяжести. Одни из них сопровождаются лишь косметическими дефектами (например, двойная губа) или вовсе остаются незамеченными (эпикант), другие ведут к тяжелым функциональным расстройствам уже в неонатальном периоде и могут являться причиной смерти детей раннего возраста. Часто пороки области головы и шеи сочетаются с нарушениями развития других органов и систем и, таким образом, составляют проявления синдромов нехромосомной этиологии и хромосомных болезней.
ПОРОКИ ЛИЦА
Большинство врожденных пороков лица имеют вид расщелин, которые образуются в результате нарушения срастания эмбриональных структур или остановки их развития. В связи с этим расщелины обычно локализуются по линиям костных швов.
Наиболее частым уродством лица являются расщелины губ. Чаще они бывают в верхней губе и являются односторонними (право-, левосторонние) и двусторонними (симметричные и асимметричные). Расщелина может быть частичной (подкожной или подслизистой) и полной (дефект распространяется на нижний носовой ход). При полных расщелинах верхней губы одновременно могут появляться расщелины альвеолярного отростка челюсти, твердого и мягкого неба. Расщелины нижней губы встречаются редко и расположены обычно по средней линии. В редких случаях наблюдаются врожденные расщелины обеих губ.
Пороками развития могут быть расщелины носа, срединные поперечные и косые расщелины нижней челюсти и др. Врожденные расщелины лица представляют собой наиболее тяжелые формы пороков развития, при них уже с момента рождения ребенка ярко выражены нарушения сосания, глотания, а впоследствии и жевания. Все это ведет к отклонениям в развитии ребенка, а при аспирации содержимым полости рта в первые недели жизни возможны смертельные осложнения.
Относительно редкими аномалиями развития лица являются нарушения развития рта, губ, носа, глазниц, челюстей. В числе аномалий этих органов значатся:
Макростомия – чрезмерно увеличенная ротовая щель при несращении между собой тканей верхней и нижней частей щеки и краев губ.
Микростомия (малый рот) – чрезмерно уменьшенная ротовая щель.
Двойной рот – крайне редкий порок, проявляется добавочной ротовой щелью, которая открывается в добавочную ротовую полость меньших размеров, не сообщающуюся с основной.
Смещение уздечки верхней губы – низкое прикрепление уздечки, достигающей основания межзубного сосочка центральных резцов.
Добавочный нос, или хоботок. Это вырост в виде трубки, располагающийся у корня носа. Порок часто сочетается с другими аномалиями лица.
Врожденное отсутствие половины носа (аплазия крыла). Обычно сопровождается атрезией костного отверстия, ведущего в полость носа с той же стороны.
Колобома крыльев носа – поперечная, неглубокая односторонняя щель свободного края крыла носа.
Атрезия хоан – отсутствие или сужение задних носовых отверстий – задняя атрезия, часто сочетается с другими нарушениями развития костей черепа.
Искривление носовой перегородки – частый порок с доминантным типом наследования.
Аномалии глазниц могут проявляться в видегипертелоризма – увеличения расстояния между внутренними краями глазниц, гипотелоризма – уменьшения расстояния между внутренними краями глазниц. Эти пороки часто наблюдаются при синдромах множественных аномалий (в рамках хромосомных болезней).
Врожденные пороки ушных раковин встречаются относительно редко (1–2 случая на 10 000 населения) и как изолированные нарушения развития имеют сравнительно небольшое клиническое значение. Гораздо чаще наблюдаются дисплазии ушных раковин как составной компонент наследственных и обусловленных внешними факторами синдромов. Диапазон нарушений развития ушных раковин колеблется от деформаций и изменения рельефа до грубых обезображивающих дисплазии и аплазий. Грубые нарушения развития ушной раковины обычно сочетаются с пороками внутреннего и среднего уха. Врожденные пороки ушных раковин могут иметь определенное диагностическое значение. В частности, у детей с синдромом Дауна ушные раковины уменьшены, округлой формы, с широким свисающим завитком. При синдроме Эдвардса ушная раковина вытянута в горизонтальной плоскости, а мочка и козелок могут отсутствовать.
ПОРОКИ ЧЕЛЮСТЕЙ
К порокам развития челюстей относят прогнатию, которая проявляется чрезмерным выступанием верхней челюсти с сильным наклоном вперед передних зубов. Эта одна из наиболее распространенных аномалий в стоматологии.
Прогения (макрогнатия) является относительно частым пороком и характеризуется массивным подбородком в связи с чрезмерным развитием нижней челюсти.
Микрогнатия верхней челюсти характеризуется резким снижением высоты альвеолярного отростка.
Микрогнатия нижней челюсти (птичье лицо, ложная прогнатия, опистогения) – значительное недоразвитие нижней челюсти.
Агнатия (аплазия) нижней челюсти является исключительно редким и сложным пороком с тяжелыми последствиями и неблагоприятным прогнозом для жизни больного. При этом пороке резкое недоразвитие челюсти часто сочетается с микростомией, гипоплазией языка, пороками развития ушных раковин.
ПОРОКИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
Расщелины нёба являются одним из тяжелых видов врожденных уродств и характеризуются наличием широкого сообщения между носовой и ротовой полостями. Это приводит к нарушению дыхания, питания и речи. Принято различать неполные и полные расщелины неба. Неполная расщелина может распространяться на язычок или язычок и мягкое небо. Полные расщелины распространяются на все твердое небо и альвеолярный отросток. Двусторонняя расщелина неба, так называемая "волчья пасть", как правило, сочетается с двусторонней расщелиной альвеолярного отростка и губы.
Макроглоссия – чрезмерное увеличение языка с выраженной складчатостью слизистой оболочки. Порок встречается сравнительно часто (особенно у детей с синдромом Дауна). Возможно развитие макроглоссии при росте в языке гемангиомы.
Добавочный язык – наличие у корня языка слизисто-мышечного выроста, который внешним видом и подвижностью напоминает язык, но имеет гораздо меньшие размеры.
Смещение уздечки языка – прикрепление уздечки в области кончика языка или ее укорочение, приводящее к ограничению подвижности языка. При этом относительно частом пороке у грудных детей затруднены сосательные движения. Крайней степенью аномалии уздечки является частичное или полное приращение языка.
Мелкое преддверие полости рта – аномалия мягких тканей переднего отдела альвеолярного отростка нижней челюсти в форме резкого сужения или полного отсутствия прикрепления слизистой оболочки ниже десневого края. При этом нарушается защитная функция прикрепленной слизистой оболочки относительно зубных сосочков, которые постоянно травмируются при откусывании, во время речи и при других движениях губы. Если зона прикрепленной десны узкая, то травмирующие движения передаются на зубные сосочки, которые при этом оттягиваются и отслаиваются от корней зубов. В появляющихся патологических карманах возникает воспаление, нарастают дистрофические процессы в мягких тканях и кости лунки, происходит обнажение корней зубов, они расшатываются и выпадают.
Глоточная сумка (болезнь Торнвальда) – кистоподобное образование носоглотки, расположенное по средней линии вблизи глоточной миндалины. Происхождение порока связывают с отшнуровыванием в эмбриональном периоде части энтодермы в области спинной хорды.
ПОРОКИ ЗУБОВ
Пороки развития зубов встречаются часто, и по характеру аномалий их разделяют на 4 основных группы:
1) аномалии числа, размеров и формы зубов;
2) нарушение структуры зубов;
3) аномалии положения зубов;
4) нарушение сроков прорезывания и роста зубов.
К 1-й группе относят полную или частичную адентию, сверхкомплектные и сросшиеся зубы, недоразвитие (микродентия) зубов, а также аномалии формы коронки, корня или всех отделов зуба.
Во 2-ю группу входят случаи аплазии, гипоплазии, дисплазии эмали и дентина.
К 3-й группе относят случаи ретенции и полуретенции зубов; зубы, стоящие вне дуги или повернутые по оси.
В 4-ю группу включают нарушения роста зубов (замедленный или ускоренный), а также ускоренное или замедленное прорезывание зубов.
Диастема – небольшая деформация передних зубов верхней челюсти с наличием щели между центральными резцами. Щель эта бывает разной ширины – от едва заметной до 0,5 см и более. Диастеме часто сопутствует низкое расположение уздечки.
ПОРОКИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Аномалии слюнных желез наблюдаются редко. Известны аплазия, гипоплазия отдельных желез и дистопия желез в мягкие ткани щеки. Описаны случаи добавочных слюнных желез, например, на шее, на уровне угла нижней челюсти. Возможна врожденная атрезия выводных протоков слюнных желез и формирование наружных слюнных свищей (более подробное описание см. в главе «Патология слюнных желез»).
ПОРОКИ ШЕИ
Короткая шея – укорочение шеи при уплощении тел шейных позвонков и (или) сужении межпозвонковых щелей.
Врожденная мышечная кривошея – укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы вследствие врожденного фиброза ее. При этом пороке голова ребенка наклонена в сторону измененной мышцы.
Крыловидная шея – характеризуется образованием продольных складок на боковых поверхностях шеи. Эти складки нередко переходят на плечи. Аномалия характерна для синдрома Шерешевского-Тернера, хотя в каждом третьем случае наблюдается как изолированный порок.
Срединные кисты и свищи (фистулы) шеи – полостные образования из остатков эмбрионального нередуцированного щитоязычного протока. Имеют до 3–5 см в диаметре и располагаются под колеей по срединной линии шеи между щитовидным хрящом и подъязычной костью. Эти кисты выстланы мерцательным эпителием, цилиндрическим или плоским эпителием, иногда в их стенке имеются гнезда недифференцированного зародышевого эпителия и островки щитовидной железы. Полные кисты могут произвольно уменьшаться в размерах, опорожняясь через свищевой ход, который открывается у слепого отверстия языка. Наружные отверстия срединных свищей образуются ниже подъязычной кости при нагноении и прорыве срединных кист через кожу. При этом в самой кисте и свищевом ходе наблюдается отторжение эпителиальной выстилки, а подлежащие ткани инфильтрируются зернистыми лейкоцитами.
К срединным кистам шеи, по общности эмбриогенеза, примыкают кисты корня языка, но их выделяют в отдельную группу по локализации и клиническим проявлениям. Эти кисты могут большим объемом смещаться в сторону дна полости рта, кпереди от надгортанника или находиться между слепым отверстием языка и подъязычной костью.
Боковые (бранхиогенные) кисты шеи образуются из эмбриональных остатков 2-й жаберной дуги и глоточного кармана. Они располагаются впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы и чаще являются однокамерными. При вскрытии их у основания шеи образуются боковые свищи, внутреннее отверстие которых находится за небно-глоточной дужкой, а сами свищи проходят под второй фасцией шеи. Боковые кисты и свищи шеи выстланы многослойным плоским и частично (у выходного отверстия) многорядным мерцательным эпителием. В стенках кист могут встречаться сальные железы и, как правило, имеются полосовидные лимфоидные инфильтраты. Возможно нагноение свищей, образующихся при вскрытии боковых кист. Исключительно редкой является малигнизация бранхиогенных кист.
Под грудино-ключично-сосцевидной мышцей, между 2-й и 3-й шейной фасцией и внутренней яремной веной, могут формироваться мелкие кисты из абберантной вилочковой железы. Внутренняя поверхность таких кист выстлана многослойным плоским эпителием, с наличием в стенке лимфоидной ткани и телец Гассаля.
К образованиям дизонтогенетического происхождения, локализующимся на шее, относятся эпидермальные и дермоидные кисты. Они формируются в местах костных швов за счет роста производных эктодермы, переместившихся в эмбриональном периоде вглубь тканей. Выстилку эпидермальных кист составляет многослойный плоский ороговевающий эпителий, а содержимым являются роговые массы. При разрыве стенки эпидермальной кисты в окружающей ее ткани возникает гнойное воспаление с образованием многоядерных гигантских клеток, фагоцитирующих роговые массы. Дермоидные кисты оцениваются как органоидные тератомы и имеют более сложное строение Помимо эпителиальной выстилки, в их стенках имеются сальные и потовые железы и волосяные фолликулы Содержимым таких кист являются "салоподобные" массы, в которых при цитологическом исследовании могут обнаруживаться кристаллы холестерина и дистрофически измененные клетки плоского эпителия.

Приложенные файлы

  • docx 26523671
    Размер файла: 198 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий