микра — билеты 2012 текстом


Билет 1
1.Патогенность - потенциальная способность определенных видов микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (видовой признак).
Вирулентность – степень патогенности конкретного штамма возбудителя.
Факторы патогенности: вещества, оказывающие непосредственное влияние на организм:
- ф-ры, определяющие взаимодействие возбудителей с мембранами эпителия слизистых оболочек пораженных органов;
- ф-ры, придающие возбудителям устойчивость к мех-ам защиты человеческого организма и обеспечивающие способность в нем размножаться;
- ф-ры, способные продуцировать токсины и токсические продукты, участвующие в развитии инф. процесса.
К факторам патогенности бактерий относятся ферменты, адгезины, наличие капсулы, способность размножаться в слизистых оболочках (колонизация), способность проникать в клетки (пенетрация) или в подлежащие ткани (инвазия), способность противостоять механизмам защиты хозяина (агрессия). токсины:экзо( при жизни наружувырабатываются, сильная поражающая способность, термолабильны, белки, могут переходить в анатоксины) эндо (выделяются после гибели клетки, не сильная пораж. способн, термостабильны, ЛПС).
2. Наибольшее значение в мед. МБ имеют золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophytikus) стафилококки. Однако в последнее время в клиническом материале все чаще обнаруживают возбудителей, относящихся к группе КОС (коагулазоотрицательных стафилококков) - S. capitis, S. hominis, S. haemoluticus, S. schleiferi. Морф: гр+ кокки (0,5 на 1,5 мкм в диаметре), которые располагаются отдельно, в парах, тетрадах, коротких цепочках, неправильных «виноградоподобных» образованиях. Стафилококки - неподвижные, неспорообразующие, каталазопозитивные, обычно не имеют капсулы. Большинство видов - факультативные анаэробы, кроме S. saccharolyticus и S. aureus subsp. anaerobius. Эти виды- также каталазоотрицательны. Рост более интенсивный в аэробных условиях. Малопроницаемая клеточная стенка- выдерживает повышенное содержание соли в окружающей среде- содержит пептидогликан и тейхоевые кислоты.
Ф-ры патог:эндотоксин, клеточная стенка, белки, ферменты.
МБ диагностика стафилококковой инфекции:
- из исследуемого материала готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по Граму. Первичный посев патологического материала производят на универсальные и селективные питательные среды(кровяной агар, ЖСА), которые инкубируют в термостате при t =37С в течение 18-24 ч.
- изучают культуральные свойства выросших на плотных и жидких питательных средах стафилококков. Из части выросшей на плотной питательной среде колонии готовят мазок на предметном стекле, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии типичных грам+ кокков оставшуюся часть колонии пересеивают на сектора кровяного или мясо-пептонного агара для накопления чистой культуры.
- производят видовую идентификацию стафилококков на основании изучения комплекса биологических свойств выделенных чистых культур и определение чувствительности возбудителей к антимикробным препаратам.
  3 Для экстремальных ситуаций в полевых условиях определённый интерес представляет исследования питьевой воды на БГКП. В нём представлена методика исследования воды титрационно-сигнальным методом как одним из самых доступных.
а. ср кода 100мл- внее 100мл Н2О
б. ср кода 10 мл. концентрированная – в нее 10 мл Н2О
в. 3 пробирки ср кода по 1 мл- по 1 мл Н2О
инкубируют при 37С в течение 48 часов. Предварительный учёт – через 24 часа, окончательный – через 48 часов. Положительным считается появление газаи изменение цвета индикатора. Коли-индекс (индекс БГКП) высчитывается по специальной таблице.
БГКП – бактерии группы кишечной палочки – грамотрицательные, не образующие спор, короткие палочки, сбраживающие глюкозу и лактозу с образованием к-ты и газа при 37С в течение 24-48 часов, не обладающие оксидазной активностью.
Билет 2
1. Термин «антиген» был предложен в 1899 г. Л. Детре-Дейтчем для обозначения веществ, вызывающих образование антител. Так называют молекулы, которые индуцируют иммунный ответ, и молекулы, реагирующие с антителами или Т-лимфоцитами.
Таким образом, под термином антиген следует понимать чужеродные вещества или структуры, которые способны вызывать иммунный ответ и характеризуется следующими свойствами:
- Антигенностью, т.е. способностью к специфическому взаимодействию с эффекторами иммунного ответа;
- Иммуногенностью т.е. свойством антигенов вызывать иммунный ответ;
- Специфичностью – способностью избирательно реагировать со специфическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, появляющимися после иммунизации.
Аг бактерий
1. связанные со структурой клетки: поверхностные, капсульныее, клеточной стенки, связанные с телом клетки
2продуцируемые: факторы агрессии, токсины.
 
2. Слово арбовирусы расшифровывается так: arthropod, borne, animal viruses - в переводе вирусы животных переносимые членистоногими.
Название нейровирусы связано с тем, что подавляющее большинство этих вирусов вызывает поражение центральной нервной системы.
Классификация:Аренавирусы Буньявирусы Флавивирусы Реовирусы Тогавирусы ФиловирусыРабдовирусы
Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.
Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК, группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины, обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.
Культивирование. мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающийся летально. культурах клеток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов в желточный мешок. Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22— 25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных, но и кровососущих членистоногих переносчиков.
Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам.
Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению) передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны). Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.
Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При последующем укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.
Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты.
Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.
Заболевания: клещевой энцефалит, японский энцефалит, геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, лихорадка Квонг-Квонг и др.,
3. Под термином санитарно-показательные микроорганизмы подразумевают такие микроорганизмы, которые постоянно обитают в естественных полостях тела человека (животных) и постоянно выделяются во внешнюю среду. Чем выше концентрация СПМО, тем больше вероятность присутствия патогенных микроорганизмов.
К СПМО предъявляются следующие требования.
- постоянное обитание в естественных полостях человека и животных и постоянное выделение во внешнюю среду.
- отсутствие размножения во внешней среде.
- длительность выживания во внешней среде не меньшая, чем патогенных микроорганизмов.
- устойчивость СПМО во внешней среде не меньшая, или более высокая, чем патогенных микроорганизмов.
- отсутствие «двойников», с которыми СПМО можно перепутать.
- отсутствие существенных изменений во внешней среде.
- простота в методическом отношении и вместе с тем надежность методов индикации СПМО.
Бактерии группы кишечной палочки (БГКП). БГКП – это грамотрицательные, не образующие спор, короткие палочки, сбраживающие глюкозу и лактозу с образованием кислоты и газа при 37°± 0,5°C в течении 24-48 ч, не обладающих оксидазной активностью.
Род Escherichia является показателем свежего фекального загрязнения и возможной причиной пищевых токсикоинфекций. Среди биохимических тестов, используемых при идентификации, упор делается на способность ферментировать лактозу при 44± 0,5°C и отсутствии роста на цитратсодержащих средах.
Билет 3
1 Микроорганизмы – это невидим невооружен глазом представители всех царств жизни: эукар(гриб, простейш), прокариот(эубактерии, бактер),вирусы.
Генетика микроорг различна в зависимости от их царств. У эукариот генетический аппарат представ ДНК содерж в ядре и митохондриях, у прокариот ядро отсутствует ,а генетич аппарат в виде нуклеоида ,у вирусов либо ДНК, либо РНК находится в кристаллич виде. Передача генетич. наследствен происходит в результат деления и кроссинговера и самоудвоения ДНК.
Особен генетич аппарата бактерий явл. то, что в отличии от эукариот у них отсутств ядро. Ген. аппар. представлен нуклеоидом . Нуклеоид сост из одной свернутой в клубок хромосомы в виде кольца (он гаплоиден).Бактер способ изменять массу свой ДНК, регулир в зависимости от условий обитания – это позволяет им регулировать скорость своего размнож. Спиральная ДНК намотана вокруг центральн особого класса РНК. Так же у них могут находится плазмиды –дополнительные генетические структуры (они определяют генетич резистентность к антибиотикам).Фенотипическая и генотипическая изменчивость бактерий необходимы для перенесен неблагоприят условий, действия антибиотиков и иммунитета. Например: образование эндоспор, создание микроклимата, способность изменять антигенную структуру своей оболочки, при блоке антибиотиками одних ферментов заменять их другими, «выбрасывать» или не пропускать антибиотики и т.д. Во многом это возможно благодаря плазмиду изменяющему генетич аппарат бактерии и участвующий в коньюгации (половом разножении).
Генная инженерия – наука об искусств создании необходимых человеку свойств живых существ путем изменения генетич модификаций.
 
2. Возбудители холеры. сем-во Vibrionicae, р. Vibrio. Vibrio cholerae asiatika и V . cholerae eltor.
Морф: гр+палочка
Ф-ры патог: О, Н, эндотоксин, ферменты.
Токсин приводит к массив потере воды через кишечник и сгущению крови с последующим образован тромбов. Основным методом определения явл. бак.анализ. Материалы: испражнения, рвотные массы, труп материал, смывы с предметов. Материал исследуется не позже, чем через 2 часа после взятия. Все посевы инкубир при темп 37+- 0,5 на1% пептонной воде 6-8ч. Так же используются методы ускор диагностики – МФА, РНГА, тест Ермоловой..
Профилактика: обеззораживание воды, вакцинация. Лечение: тетрациклин, хлорамфеникол и возмещение потери жидкости и электролитов (р-р Рингера-Ланка и д.р.)
3. Антитоксические сыворотки: применяются для экстренной профилактики и терапии заболеваний, в патогенезе которых преобладают явления микробной интоксикации (дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм). Антитоксины нейтрализуют свободные токсины и малоэффективны против токсинов, уже связавшихся с чувствительной клеткой. Активность антитокс. сывороток изменяют содержанием антитокс. единиц (АЕ) в 1 мл.
Антимикробные сыворотки - иммунопрепараты в основном противовирусного действия. Их получают путем фракционирования крови человека и выпускают в виде 10% раствора в ампулах под названием иммуноглобулины (2 вида: противокоревой (содержит антитела к возбудителям кори, скарлатины, ветряной оспы, паротита) и иммуноглобулины направленного действия, которые получают путем фракционирования сыворотки крови вакцинированных доноров или реконвалесцентов).
Билет 4
1. а). Любое инф- ное заболевание хар-ся цикличностью течения.
1). ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД. Начинается с момента внедрения микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических симптомов болезни. Длит- ть периода от нескольких часов до неск. недель. В это время происходит адгезия микроорганизма на слизистых оболочках небных миндалин, дых. Путей, ЖКТ и мочеполовых трактов. Больной пока не представляет опасности для окружающих.
2). В ПРОДРОМАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ – длится 1-2 суток, регистрируются такие неспецифические признаки болезни, как общая слабость, гол. боль, повыш. температуры тела. Происходит колонизация чувствительных клеток макроорганизма. Воз-ль болезни может выделиться в окружающую среду.
3). ПЕРИОД РАЗГАРА болезни – появление патогномонических симптомов, хар-ных для данной конкретной назологической формы. Возбудитель интенсивно размножается в организме, в кровь поступают ферменты и токсины. Воз-ль активно выделяется из орг-ма больного во внешнюю среду.
4). ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ шхар-ся нормализацией функций орг-ма с прекращением размножения и гибелью возбудителя.
Иногда возбудитель сохраняется в организме, несмотря на клиническое выздоровление. Такое состояние называется микробоносительством Микробоноситвльство нельзя путать с персистенцией- длительным «переживанием» микроорганизмов-возбудителей той или иной инфекции в организме человека. В отличие от микробоно-сительства, в состоянии персистенции возбудитель не выделяется во внешнюю среду. Реинфекция – это заболевание, возникшее после выздоровления вследствие повторного заражения тем же самым возбудителем. При суперинфекции, в отличие от реинфекции, заражение происходит в организме до выздоровления. Под рецидивом следует понимать возврат клинических симптомов болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.
Если инфекция протекает без выраженных симптомов, то это - бессимптомная инфекция. В случае яркой выраженности клинических симптомов инфекция называется манифестной. При резком снижении защитных сил макроорганизма (иммунодефицитом состоянии) может развиться эндогенная инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры тела человека. В то же время экзогенная инфекция детерминирована проникновением микроорганизмов в организм человека извне. Различают также моноинфекцию, вызываемую одним возбудителем, и микст-инфекЦию, обусловленную несколькими возбудителями.
б). Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного воз-ля той или иной инфекции. Механизм передачи воз-ля может быть реализован 3-мя путями:
1). Фекально-оральный (энтеральный) 2). Воздушно-капельный (аэрозольный) 3). Контактно-бытовой (трансмиссивный)4). Парентеральный5). Вертикальный
 
2. В 1911 г. Д. Мак-Кой и Ч. Чепин впервые выделили воз-ль от сусликов. Заражение происходит от грызунов при прямом контакте и при помощи различных насекомых. Морфология воз-ля туляремии – кокковая палочка или палочковидный кокк. Клетки очень полиморфны, неподвижны, т.к. нет жгутиков, спор не образует, но есть выраженная капсула.гр-.
Растет только на средах, которые содержат куриный желток, кровь и цистин. Строгий аэроб. Относится к роду Francisеlla . Воз-ль туляремии долго сохраняется в объектах внеш. среды, при низкой температуре, особенно в зерне и соломе.
Ф-ры патог: описан соматический О-антиген и капсульный Vi –антиген, эндотоксин. Географических рас (голарктическая, среднеазиатская, неарктическая расы).
Воз-ль патогенен для многих видов млекопитающих: наиболее чувствительны (1-ая группа) мыши-полевки, дом. мыши, зайцы, хомяки, менее (2-ая группа) – суслики, крысы, а также звери, не дающие видимой клин. картины заб-я (3-ия группа): кошки, лисы, хорьки.
Клиника туляремии нечеткая: в виде обычной пневмонии с лимфоаденопатией, длит. лихорадки. кожная, ангиозная, кишечная формы.
Диагностика: кровь больного засевают на плотные пит. среды (среда Дрожевкиной). Основные компоненты – МПА, желток, цистин и кровь. Пунктатом пораженных желез заражают желточный мешок куриного эмбриона. Проверив цитопатогенное действие на курином эмбрионе, содержимым из желточного мешка заражают морских свинок. ИФА, Мфа-звездной небо
Профилактика и лечение.
В 1930 г. Гайским и Эльбертом разработана отечественная живая туляремийная вакцина. Однократное применение вакцины дает стойкий иммунитет на 5-6 лет.
Лечение проводится аминогликозидами, макролидами и фторхинолонами.
 
3 Микрофлора молока: специфич и неспецифич. Специфич: бывает молочнокислого, спиртового, пропионовокислого брожения.Неспецифич: гнилостные, плесень, аэроб и анаэроб бациллы, плесень БГКП, возбудители дизентерии, бруцеллеза, Ку-лихорадки.Пути заражения: в вымене, при дойке(с кожи вымени и рук доярки), из сосуда в который поступает молоко, воздуха, в процессе хранения, транспортировки(грибы, шигеллы, сальмонеллы), от больных животных(бруцеллы, микобактерии туберкулеза). Свежевыжатое молоко обладает бактерицидным эффектом.Отбирают пробы в стерильные банки или бутылки и пломбируют и опечатывают и немедленно отсылают в лабораторию.Производят определение мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микр. и определение БГКПМетоды сан.-микр.анализа:-посев на среду Кеслер- фиксированный мазок окрашивают 10% метиленовым голубым.(анализ на редуктазу)- чем светлеет тем хуже.
Билет5
1. Бактерии – мельчайшие из организмов, обладающих клеточным строением; их размеры составляют от 0,1 до 10 мкм.
Споры- форма покоящихся фирмикутных бактерий с грам + типом стрения клеточной стенки. Споры образуются при неблагоприятных условиях (высушивание, диффецит пит. веществ и др факторы) внутри бактериальной клетки образуется одна спора- эндоспора. Образование спор способствует сохранению вида, и не является способом размножения, как у грибов. Спорообразующие бактерии рода Bacillus имеют споры, не превышающие диаметр клетки. Бактерии, у которых размер споры превышает размер бактериальной клетки, называют клостридиями. Споры кислотоустойчивы, поэтому окрашиваются по методу АУЕСКИ или по методу Циля-Нильсона в красный, а вегетативная клетка в синий.
Расположение спор может быть: центральным, субтерминальным, терминальным
2- Возбудитель чумы - Yersinia pestis . Открыт в 1894г швейцарским бактериологом А. Йерсеном.
Возбудители чумы представлены мелкими грамм – палочками, имеющими овоидную форму 1,5-0,5мкм. Жгутиков и спор нет.
Факторы патогенности:
Фракция1( F 1)-поверхн. гликопротеиновый капсульный аг защищает от фагоцитоза;
Мышиный токсин-особый белок антогонист адренергических рецепторов(вызывает шок и смерть)
V\W -антигены( V -фракция преставлена белком, W -липопротеином)защита от фагоцитоза
Активатор плазминогена-фермент протеаза, лизис сгустков фибрина,инакт. С3 иС5 компоненты коплемента.
Бактериоцины (пестицин1 и 2),антагонист других йерсиний и прочих бактерий
Метаболизм зависит от температуры, опт. 28, pH 6,9-7,1. Хорошо растет на обычных питат средах, для подавления микрофлоры- добавляют генцианвиолет. 1-сут.-на плотных питат средах-мелкие колонии-фаза битого стекла. Затем фаза платочков
Хорошо резист.-в трупе до полугода.
Диагностика в спец противочумных институтах, станциях, в ВС РФ-специальные противочумные отр. и отд. особоопасных инфекций ГСЭН а военных округов и флотов.
Диагностика- окр по Граму и Роман.-Гимзе. Р-я агглют., РНГ, РИФ, ИФА.
Б/Х свойства. Поспособности ферме6нтировать мелибиозу и глицерин выделяют биовары:
Orientalis (не фер-ют, встреч. повсемест.)
Antigua (не фер-мелибиозу, но фер-глицерин: Центр Азия, Африка.)
Medievalis (фер-ет,-Иран, Ср Азия)
Спец. Профил. - живой противочумной вакцины(штамм EV ),антибиотики
Лечение:стрептомицин, гентамицин, альтернативн препараты: тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин.
Большой вклад-Д. Самойлович, Д. Заболотный, С. Златогоров.
 
3 Метод Флюоресцирующих Антител (МФА). Данный метод является высокочувствительным. Существуют 2 его разновидности.
При прямом методе к исследуемой взвеси микробов, фиксированной на стекле, добавляют сыворотку, меченную флуорохромом. Образующийся комплекс антиген – антитело при освещении ультрафиолетовыми лучами дает ярко-зеленое свечение.
При непрямом методе МФА используют обычные диагностические сыворотки против каких-либо микробов. Добавление этой сыворотки к испытуемой взвеси микробов вызывает образование комплекса антиген-антитело. Этот комплекс выявляется с помощью универсальной флуоресцирующей сыворотки, содержащей антитела гамма-глобулиновой фракции крови того вида животного, от которого была получена диагностическая сыворотка.
Для образования комплекса антиген-антитело преперет помещают во влажную камеру при 37С, затем тщательно промывают дистиллированной или водопроводной водой от несвязавшихся антител. Светящийся комплекс выявляют при люминесцентной микроскопии.
Этот метод позволяет не только удостоверить наличие микроорганизма и оценить его морфологию, но и выяснить в каких клеточных структурах микроорганизм локализован.
Билет 6
1. Бактерии размножаются поперечным бинарным делением с образованием двух идентичных особей, делению предшествует репликация. Информационное содержание цепей идентично. После завершения репликации ДНК начинается образование межклеточной перегородки: в начале с обеих сторон клетки происходит врастание двух слоев ЦПМ, затем между ними синтезируется пептидогликан и образуется перегородка, состоящая из двух слоев ЦПМ и пептидогликан. Во время репликации ДНК и образования перегородки бактериальная клетка непрерывно растет, в этот момент происходит синтез пептидогликана клеточной стенки, ЦПМ, образование новых рибосом и других органелл и соединений. На последней стадии деления дочерние клетки отделяются друг от друга. Этот процесс у некоторых бактерий идет не до конца; в результате образуются цепочки клеток. При делении Гр+ бактерий образуется перегородка, отрастающая от клеточной стенки к центру клетки. У микобактерий перегородка образуется внутри клетки, затем расщепляется на два слоя и разделяет одну клетку на две. Гр- бактерии (включая риккетсий) истончаются в центре и разделяются перегородкой на две клетки. Бактерии рода Francisella размножаются способом, напоминающим почкование у дрожжей.
 
2- М/б дизентерия
Шигеллы — кишечные патогены человека и приматов..
4 вида: Shigella dysenteriae , Shigellaflexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei . Род образуют прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательные, каталаза- положительные.
распространена повсеместно
Ественный природный резервуар шигелл — человек.
Основные механизмы передачи — фекально- оральный и контактно-бытовой.
По морфологическим признакам шигеллы не отличимы от других представителей семейства Enterobacteriaeeae. Бактерии капсул не имеют, на твёрдых средах образуют гладкие (S-) и шероховатые (R-) колонии.
По сравнению с прочими кишечными бактериями биохимически шигеллы инертны.
Известны термостабильные и термолабильные Аг.
Важнейшее свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, — способность проникать в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаться в нём. Массовая гибель эпителиальных клеток приводит к появлению дефектов слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани.. Патогенность шигелл обусловливают факторы адгезии, инвазии и устойчивости к действию защитных механизмов, а также способность к токсинообразованию..
Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов. Компонент А вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na* и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения.
ДИАГНОСТИКА
Материалом для исследований служат испражнения.
1)Выполняют посев либо на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева, либо на жидкую селенитовую среду накопления с последующим пересевом на дифференциально диагностические среды. 2)Определение антигенных свойств имеет эпидемиологическое значение. Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии.
3)Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера; бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы .
4)Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCK, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений). Для определения AT используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции. 
3- Исследование воды: правила отбора проб воды: питьевой ГОСТ 18963-73 Vводы=500см3,стерилизация крана, спуск воды в течение 10 мин., хранение и транспортировка не > 6 часов. Опр-е числа микроорг-в в 1 см3 воды:в 2 чашки по 1 см3 воды без разбавления+10см3 питательного агара, смешивают. Чашку икубируют 24ч T=37- 38C, далле считают кол-во колоний. Определение коли-индекса: метод мембр. фильтров оборудование д.б. стерильным, фильтруют малые объемы воды затем большие, после снимают воронку пинцетом забирают фильтр,сеят на пит. среду.
Бродильный метод: посев определенных объемов воды (10см3,1см3) в среды накопления,инкубация 24ч T=37-38С,если не меняется цвет, нет газообразования, то нет микроорг-в группы кишечной палочки.
Исследование почвы: кач-во ГОСТ 17.4.2.01.-81.Полная сан-но-биолог-я оценка:
1.общее кол-во микроорг-в в 1гр. почвы
2.титры E.coli
3.наличие патог-х микроорг-в и токсинов.
Отбор: 2 площадки-опытная (около очага загр-я), контрол-я(вдали), пробу отбирают по 5-ти точкам ”конвертом” 100-200гр. в стер-ю посуду.
Опр-е коли-титра:
1 брод-й метод: 10 мл почвенной суспензии+50 мл жидкой среды,разводят,сеят по1 мл в 9 мл пит.ср.
2. Метод мембр. Фильтров
3. Прямой поверх-й посев. Опр-е общего кол-ва бактерий в почве:опред-ют кол-во бактерий,кот. способны расти в глубине агара при Т=37С,24ч.
Исследование воздуха: опред-е общего сод-я микроорг-в и кол-ва S.aureus в 1м3 воздуха. Отбор: аспирационным аппаратом (аппарат Кротова). В термостат Т 37-38С 24ч.
Билет 7
1-Токсины – вев-ва бак-ого или раст-ого происх-я,способные угнетать физиолог-е ф-ции. По хим. природе – белки или полипептиды. Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов, высокая токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Анатоксины – неядовитое произв-е кот-е при введении в орг-м способствует вырабтки иммун-та к соотвтст-му.дей-е на токсин вещ-ом(формалином) в рез-те обр-ся соед-е ,которое подвергается дей-ю имунной сис-мы.Анатокс-ны могут использ-ся в кач-ве избирательно дей-щих агентов при исследованиях мех-ов передачи возб-я в НС.
 
2. МБ брюшного тифа, морфология, тинкториальные и культурные свойства, антигенная структура возбудителя.
Salmonella typhi,
Таксономия. к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella
мелкие, гр- палочки с закругленными концами, не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культивирование.факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без
всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 .С и рН среды 7,2.
7,4. дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.
БХ: сбраживает глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты, не сбраживает лектозу, сазарозу, индол. Образует сероводород.
Ф-ры. патог:. Сальмонеллы имеют О- и Н-Vi-антиген, факторы адгезии, каталаза, супероксиддисмутаза, эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие.
Мех: фекально-оральный. водный путь передачи, реже пищевой и контактно-бытовой пути.
Заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В
результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.
Клиническая картина. Инкубационный период
продолжается 12-14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит,помрачение сознания (от греч. typhus . дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное
кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя .
РНГА
Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию.
Профилактика. санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).
3. Применение РНГА при специндикации БС принцип реакции и методика выполнения.
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации. Сущность в том, что молекулы антигена адсорбируются на поверхности эритроцита. Такие нагруженные эритроциты приобретают способность аглютенировать иммунной сывороткой спецефичной для данного антигена. Эритроциты склеиваются и выпадают в осадок, образую гемаглютинат. Высокая чувствительность, простота постановки экспрессивности
Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА) основана на использовании эритроцитов (или латекса) с адсорбированными на их поверхности антигенами или антителами, взаимодействие которых с соответствующими антителами или антигенами сыворотки крови больных вызывает склеивание и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.
Компоненты. Для постановки РНГА могут быть использованы эритроциты барана, лошади, кролика, курицы, мыши, человека и другие, которые заготавливают впрок, обрабатывая формалином или глютаральдегидом. Адсорбционная емкость эритроцитов увеличивается при обработке их растворами танина или хлорида хрома.
Антигенами в РНГА могут служить полисахаридные АГ микроорганизмов, экстракты бактериальных вакцин, АГ вирусов и риккетсий, а также другие вещества.
Эритроциты, сенсибилизированные АГ, называются эритроцитарными диагностикумами. Для приготовления эритроцитарного диагностикума чаще всего используют эритроциты барана, обладающие высокой адсорбирующей активностью.
Применение. РНГА применяют для диагностики инфекционных болезней, определения гонадотропного гормона в моче при установлении беременности, для выявления повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, гормонам и в некоторых других случаях.
Механизм. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) отличается значительно более высокой чувствительностью и специфичностью, чем реакция агглютинации. Ее используют для идентификации возбудителя по его антигенной структуре или для индикации и идентификации бактериальных продуктов — токсинов в исследуемом патологическом материале. Соответственно используют стандартные (коммерческие) эритроцитарные антительные диагностикумы, полученные путем адсорбции специфических антител на поверхности танизированных (обработанных танином) эритроцитов. В лунках пластмассовых пластин готовят последовательные разведения исследуемого материала. Затем в каждую лунку вносят одинаковый объем 3 % суспензии нагруженных антителами эритроцитов. При необходимости реакцию ставят параллельно в нескольких рядах лунок с эритроцитами, нагруженными антителами разной групповой специфичности.
Через 2 ч инкубации при 37°С учитывают результаты, оценивая внешний вид осадка эритроцитов (без встряхивания): при отрицательной реакции появляется осадок в виде компактного диска или кольца на дне лунки, при положительной реакции — характерный кружевной осадок эритроцитов, тонкая пленка с неровными краями
Билет 8
1. Вирусы - мельчайшие неклеточные биологические объекты, обширная группа уникальных микроорганизмов, расположенных на границе жизни, отличительными признаками которых являются обязательный паразитизм на генетическом аппарате живых клеток (растения, бактерии, насекомых, животных) и наличие в геноме нуклеиновой кислоты только одного типа.
Основоположником вирусологии является российский ученый Д. И Ивановскии (1864-1920), открывштй на рубеже 19 и 20 вв мир вирусов, по мозаично болезри табака.
Гипотезы происхождения вирусов:
Вирусы потомки доклеточной формы жизни
Вирусы - результат регрессивной эволюции одноклеточных организмов
Вирусы произошли от определенных клеточных генов, приобревшие способность покидать клетку и в нее возвращаться.
Морфология вирусов:
Вирус находящиися внутри клетки-вирион. Выделяют:
Спир тип симметрии(рабдовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, короновирусы)
Квазисфер.-кубический или икосаэдральн. тип симм.
Смешан. у т-четных бактериофагов(головка в виде многогранника, хвост в виде спирали).
Многие вирусы имеют суперкапсид-дополнительную оболочку сложных вирусов, или пеплос. Большинство вирусов, патогенны для человека,-сложные. Если у вируса нет суперкапсида-простые вирусы.
Репродукция вирусов: (ранняя и поздняя фазы)
Ранняя фаза включает:
Адсорбция вириона на клетке
Проникновение в клетку-пенетрация
Раздевание вириона
2. Столбняк – тяжелое заболевание, опосредованное нейротоксичемким действием бактериального экзотоксина. Возбудитель Clostridium tetani. Естественный резервуар и источник инфекции – почва. Заражение человека – следствие бытовых и производственных травм.
Морфология.
1 вегетативные клетки: Гр+ с закругленными концами, длина 4 – 8 мкм, толщина 0,3 – 0,8 мкм, подвижны, имеют жгутики, в мазках располагаются цепочкой или одиночно.
2 споры: круглые, реже овальные, расположены овально, диаметр в 2 – 3 раза превышает толщину бактерий. Споры устойчивы к физическим и химическим воздействиям ( выдерживает 1% р-р сулемы 10 часов, 5% фенол, кипячение 1 час)
Культуральные свойства. Строгий анаэроб, на МПА растет медленно, колонии прозрачные, гладкие (S колонии) и серовато-желтые (R колонии). S колонии образуют отростки, придающие им паукообразную форму. На жидком огаре S колонии имеют вид пушинок, R колонии – чичевичек.
Имеют О и Н антиген.
Биохимия. Инертны к углеводам, имеют слабые протеолитические св-ва и медленно расщепляют белки и пептоны до аминокислот, последние разлагаются до угольной кислоты, водорода, аммиака, летучих кислот и индола. Бактерии образуют желатиназу и рениноподобный фермент.
Характеристика токсина. Основные факторы патогенности – титаноспазмин и титанолизин. Титаноспазмин: первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Тетанолизин: проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное дейстие.
Диагностика. Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный материалы, а также почва, пыль и воздух. исследование столбнячного анатоксина производят на мышах. Для этого материал измельчают, добавляют 2-й объем физ. р-ра, инкубируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют, часть фильтрата смешивают с противостолбнячной сывороткой из расчета 0,5мл сыворотки на 1 мл экстракта и инкубируют в течение 40 минут. Затем одной группе животных вводят экстракт без предварительной инкубации с сывороткой, а другой группе проинкубированную смесь. При наличии Cl.tetani у животных первой группы развивается симптомы столбняка.
Профилактика.проводят плановую и экстренную иммунизацию.
 
3-Методы контроля санитарного состояния продовольственных участковСанитарно-микробиологические исследования проводят:а) при текущем санитарном надзоре за продовольственными объектами-б) по эпидемиологическим показаниям (при расследовании пищевых отравлений и случаев инфекционных заболеваний);в) при контроле качества дезинфекции.способы отбора проб : тампонных смывов, отпечатков, агаровой заливки. Из них наиболее часто используют способ тампонных смывов.Санитарно-микробиологический контроль основан на обнаружении в смывах бакте¬рий группы кишечных палочек (БГКП) — показателей фекального загрязнения исследу¬емых предметов. Исследования на стафилококк, патогенные бактерии семейства ки¬шечных, определение общей микробной обсемененноеTM проводят по показаниям.Смывы с рук персонала, занятого обработкой сырых продуктов, забирают до на¬чала работы. Смывы со специальной одежды, полотенец берут у поварского состава и лиц, соприкасающихся с чистой посудой и готовою. Предметами исследования являются: оборудование, инвентарь, посуда, специаль¬ная одежда и руки персонала.Смывы берут с помощью стерильных увлажненных тампонов. Ватные тампоны на палочках, вмонтированных в пробир¬ки с ватными пробками, заготовляют заранее в лабораторииСмывы с крупного технологического оборудования и кухонного инвентаря берут с поверхности 100 см2.В день взятия смывов в каждую пробирку с тампоном наливается стерильный раствора пептона или изотонического раствора натрия хлорида, чтобы тампон не касался жидкости. Перед взятием смыва тампон увлаж¬няют наклонением пробирки или опусканием в жидкость. В процессе отбора смывов рекомендуется неоднократное смачивание тампонов.После проведения смыва тампон вкладывают в ту же пробирку, погружая в жид¬кость. Смывы доставляются в лабораторию в течение 2 ч. Допускается не более 6 ч при температуре не выше +10°С.В лаборатории производят посевы смывов на среды Кесслер с лактозой или КОДА и инкубируют при 37°С.Через 18-24 ч из всех пробирок со средой Кесслер производят высев на секторы чашек со средой Эндо, со среды КОДА высев производят только в случае изменения окраски среды (из исходной фиолетовой до желтой или зеленой) или ее помутнения. Из колоний БГКП, готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют, идентифицируют по общепринятым тестам для БГКП. При оценке результатов санитарно-микробиологического обследования ис¬ходят из нормативов, что в смывах, взятых с объектов продовольственного назначе¬ния, БГКП должны отсутствовать.Обнаружение БГКП в смывах с поверхностей чистых, подготовленных к работе предметов инвентаря, оборудования, рук и санитарной одежды персонала свиде-тельствует о нарушении санитарного режима.
Билет9
1. Методы стерилизации.
Существует три основных метода стерилизации: тепловой, лучевой, химической.
Тепловая стерилизация основана на чувствительности микробов к высокой температуре. При 60 "С и наличии воды происходит денатурация белка, деградация нуклеиновых кислот, липидов, вследствие чего вегетативные формы микробов погибают. Споры, содержащие очень большое количество воды в связанном состоянии и обладающие плотными оболочками, инактивируются при 160—170 °С.
Для тепловой стерилизации применяют, в основном, сухой жар и пар под давлением.
Стерилизацию сухим жаром осуществляют в воздушных стерилизаторах (прежнее название — «сухожаровые шкафы или печи Пастера»). Воздушный стерилизатор представляет собой металлический плотно закрывающийся шкаф, нагревающийся с помощью электричества и снабженный термометром. Обеззараживание материала в нем производят, как правило, при 160 °С в течение 120 мин. Однако возможны и другие режимы: 200 °С - 30 мин, 180 "С - 40 мин.
Стерилизуют сухим жаром лабораторную посуду и другие изделия из стекла, инструменты, силиконовую резину, т. е. объекты, которые не теряют своих качеств при высокой температуре.
Обработка паром под давлением в паровых стерилизаторах (старое название — «автоклавы») - создается повышенное давление, что приводит к увеличению температуры кипения.2 атм — 121 °С — 15—20 мин. Время стерилизации уменьшается при повышении атмосферного давления, а следовательно, и температуры кипения (136 °С — 5 мин). Стерилизуют в автоклаве бульшую часть предметов: перевязочный материал, белье, коррозионно-устойчивые металлические инструменты, питательные среды, растворы, инфекционный материал и т. д.
Одной из разновидностей тепловой стерилизации является дробная стерилизация, которую применяют для обработки материалов, не выдерживающих температуру выше 100°С, например, для стерилизации питательных сред с углеводами, желатина. Их нагревают в водяной бане при 80°С в течение 30—60 мин.
В настоящее время применяют еще один метод тепловой стерилизации, предназначенный специально для молока — ультравысокотемпературный (УВТ): молоко обрабатывают в течение нескольких секунд при 130—150 °С.
Химическая стерилизация предполагает использование токсичных газов: оксида этилена, смеси ОБ (смеси оксида этилена и бромистого метила в весовом соотношении 1:2,5) и формальдегида. Эти вещества являются алкилирующими агентами, их способность в присутствии воды инактивировать активные группы в ферментах, других белках, ДНК и РНК приводит к гибели микроорганизмов.
Стерилизация газами осуществляется в присутствии пара при температуре от 18 до 80 °С в специальных камерах. В больницах используют формальдегид, в промышленных условиях — оксид этилена и смесь ОБ.
Лучевая стерилизация осуществляется либо с помощью гамма-излучения, либо с помощью ускоренных электронов.
Пастеризация-обеспложиварие многих пищепродуктов. Спор м/о не уничтожаются. проводят при 65-80С в течении 10-60мин
фильтрование. Фильтрование с помощью различных фильтров (керамических, асбестовых, стеклянных), а в особенности мембранных ультрафильтров из коллоидных растворов нитроцеллюкозы или других веществ позволяет освободить жидкости (сыворотку крови, лекарства) от бактерий, грибов, простейших и даже вирусов. Для ускорения процесса фильтрации обычно создают повышенное давление в емкости с фильтруемой жидкостью или пониженное давление в емкости с фильтратом.
  2.Гонорея.
Инфекция локализуется на слизистой урогенитального тракта при отсутствии лечения м. вызывать хроническую инфекцию и системные осложнения. Половой путь передачи. Резервуаром и источником возбудителя служит только больной человек. Возбудитель гонореи (Niesseria gonorrhoeae). Гонококки-неподвижные гр.- диплококки,имеют капсулу,спор не образуют. Культивируются на пит. средах бог-ми белками. Два типа колоний мелкие (P++ и P+) имеют пили,крупные (P-) слабовирулентные,нет пилей (с помощью их прикрепляются к пов-ти эпителиальных кл-к).
Фак-ры вирулентности: капсула, пили. Продуцируют эндотоксин.Белок 1-ивазия гонококков,белок 2-ингибирует фагоцитоз.Имеют плазмиды против IgA на пов-сти слизыстых.Мало устойчивы во вн. среде.> 40C погибают. Основной метод диагностики – бактериоскопический. “утреннюю каплю” гнойного отделяемого из уретры или центрифугат мочи испол-ют для приготовления мазков, окр-ют метиленовой синью и по Граму. У женщин из уретры и цервикального канала с помощью петли или томпона. На более поздних стадиях обнаруживаются с трудом.
Диагностика: метод флюоресцирующих антител, бактериологический, серологический, ИФА.
Проф-ка: защищенный половой акт, гононореи у новорожденных – сульфацил натрия. Лечение – пенициллин, цефтриаксон.
 
3. Иммуно ферментный анализ(ИФА)
Принцип ИФА аналогичен непрямому варианту метода флюоресцирующих антител.
Исследуемую взвесь микробов, фикс. на внутренней поверхности синтет. планшетов для иммунолог. реакций, добавляют сыворотку, меченую ферм.(уреаза, пероксидаза, ЩФ и др). используют обычн. Диагност. сыворотки против какого либо вида микробов. Добавление вызывает образование комплекса АГ-АТ. Этот комплекс выявляется с помощью универс. флуоресцирующей сыворотки. Для образования комплекса аг-ат препарат помещают во влажную камеру 37С, затем промывают водой от несвязавшихся антител. Реакция учитыв. визуально, после добавления субстрата данного фермента. Для объективной оценки ИФА используют спец фотометры с вертикальным ходом лучей
Билет10
1 . ВИЧ открыл французский вирусолог Л. Монтенье из лимфоузла гомосексуалиста.
лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.
Морф.: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.
Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.
Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные ге¬ы выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.
Наружная оболочка включает белки: gp 160, gp 120, gp 41. Вн.оболочка р17,р24,р55.
Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.
Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).
Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1,
Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.
патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.
Клиника: поражается дыхательная система (пнев¬мония, бронхиты); ЦНС (абсцес¬сы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачествен¬ные новообразования (опу¬холи внутренних органов).
ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхатель¬ной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.
диагностикаВирусологические и серологические исследования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого исполь¬зуют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтвержде¬ния диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели пос¬ле инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ.
2. Бруцеллез – это зоонозная инфекция, вызываемая бактериями рода Brucella . Морфология бруцелл не имеет ярко выраженной характеристики, это палочковидные кокки, гр-, не подвижны,жгутиков нет,может быть капсула, заболевания вызывают: B. melitensis, B. abortus, B. suis. Дифференциация бруцелл возможна также при опредилении уреазной активности на среде Кристенсена. Бруцеллы-аэробы, необходимо полноценная атмосфера. но лучше если в ней будет до 10 %СО2,раст медленный,колонии появляются через нед.для выращивания применяют сывороточно-декстрозный,кровяной агар,агар из картофельного настоя,печеночные среды. Колониии бесцветны с янтарным оттенком, мелкие.
Ф-ры патог: 4 антигена бруцелл А,М, G , R Также соматический O -антиген, у капсульных видов Vi -антиген., эндотоксин. Заражение происходит при контакте с животными,проникаю через не поврежденную кожу,алиментарный путь заражения (через молоко),поражаются: костно-мышесная,полавая система и кожа. Аллергическая проба Бюрне с аллергеном-бруцеллином: 0,1мл аллергена вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья,папула более 5см. - реакция «+».
Диагностика: посев крови, мочи, молока, абортивных вод, пищевых продуктов на печеночный бульён. Бруцеллы окрашиваются в красный цвет по Козловскому.
МФА, аллергическая проба Брюне, р. Хеддельсона(ориентировочная р. агглют), р. Райта.
Профилактика: избегать контакты с животными,не пить порное молоко.на кожно наносятся сухая живая бруцеллезная вакцина, лечение: эритромицин, рифампицин.
 
3. Следствием загрязнения почвы является снижение ее биологической активности, торможение процесса самоочищения.Это приводит к загрязнению воды, воздуха, пищевых продуктов.
Результаты исследования почв учитывают при определении и прогнозе степени их опасности для здоровья населения в населенных пунктах,с целью профилактики инфекционной и неинфекционной заболеваемости.
При проведении санитарного надзора за состоянием почвы ограничиваются кратким санитарно-микробиологическим анализом, указывающим на наличие и степень фекального загрязнения.
Отбор проб. Пробы отбирают с прямоугольного участка размером не менее чем 5 х 5 м из 5 точек («метод конверта»). При этом в условиях асептики берут с глубины 20 — 25 см образцы для приготовления смешанной пробы весом 1 кг.
Для усредненной пробы отбирают навески и готовят суспензию 1:10 на стерильной воде.После отстаивания готовят последовательные 10-кратные разведения почвы.
Общее кол-во бактерий-кол-во микроорганизмов,образующих колонии на МПА при 37*С в теч.24ч,-суммарный показатель микробиологического загрязнения почвы фекального происхождения.БГКП свидетельствуют о свежем фекальном загрязнении почвы.
На свежее фекальное загрязнение указывают: обнаружение энтерококков, большое количество БГКП при отсутствии нитрифицирующих бактерий и термофилов, относительно высокое содержание вегетативных форм клостридий. Определение термофильных бактерий помогает оценить загрязнение почвы навозом, компостом или сточными водами и стадию разложения их органического субстрата. Появление нитрифицирующих бактерий указывает на развитие процессов самоочищения. Для более полной оценки процесса самоочищения определяют также группы микроорганизмов, быстро разрушающих органический субстрат: бациллы, актиномицеты, грибы.
Билет11
1 . Комплимент-система сывороточных белков, которая может активироваться в результате взаимодействия некоторых инициальных компонентов системы с комплексами АГ-Ig. Обеспечивает: опсонизацию микробов, киллерный цитотоксический эффект, хемотатрактана, процессинг, индукцию специфических антител. Классический путь активации:C1q взаимодействует с Fc-фрагментом IgG,M. Белки:распознающий (C1: C1q, C1r, C1s), активирующие(C2, C3, C4) мембранатакующие(С5, С6, С7, С8, С9). Альтернативный путь:без участия ИГ. Взаимод. Аг с протеинами B, D приводит к расщеплению С3-расщепляется на С3а и С3б (активирующий фактор- чужеродные агенты, липополисахариды.,холод)
РСК широко используют в диагностике венерических болезней,риккетсиозов,вирусных инфекций.Реакция протекает в 2 фазы:1-взаимодействие антигена и антител при участии комплемента,2-выявление результатов реакции при помощи индикаторной гемолитической системы(эритроциты барана и гемолитическая сыворотка).Разрушение эритроцитов гемолитической сывороткой происходит в случае присоединения к гемолитической системе комплемента.При наличии в исследуемой сыворотке антител,комплементарных антигену,образующийся комплекс связывает на себе комплемент.При отсутствии в сыворотке антител,комплементарных антигену,специфический комплекс антиген-антитело не образуется,и комплемент не связывается.Результатом реакции будет гемолиз эритроцитов-в пробирках образуется “лаковая кровь”
 
2-МБ брюшного тифа, морфология, тинкториальные и культурные свойства, антигенная структура возбудителя.
Salmonella typhi,
Таксономия. к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella
мелкие, гр- палочки с закругленными концами, не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культивирование.факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без
всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 .С и рН среды 7,2.
7,4. дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.
БХ: сбраживает глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты, не сбраживает лектозу, сазарозу, индол. Образует сероводород.
Ф-ры. патог:. Сальмонеллы имеют О- и Н-Vi-антиген, факторы адгезии, каталаза, супероксиддисмутаза, эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие.
Мех: фекально-оральный. водный путь передачи, реже пищевой и контактно-бытовой пути.
Заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В
результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.
Клиническая картина. Инкубационный период
продолжается 12-14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит,помрачение сознания (от греч. typhus . дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное
кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя .
РНГА
Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию.
Профилактика. санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).
3. Правила отбора материалов от инфекционных больных и бактерионосителей для лабораторных исследований. Сохранение их и особенности доставки в бактериологическую лабораторию. При взятии материала для проведения бактериологического исследования следует учитывать следующее: а) выбор биологического материала для исследования определяется локализацией предполагаемого возбудителя на данном этапе болезни. В случае отсутствия или неопределенности локальных очагов исследуют кровь. Брать материал следует непосредственно из очага инфекции или исследовать соответствующее отделяемое(гной, мочу, желчь и т.п.); б) брать материал рекомендуется до начала антибактериальной терапии или через определенный промежуток времени послевведения препарата, необходимого для его выведения из организма (от 8 ч до 3 сут в зависимости от препарата и предполагаемого возбудителя); в) брать материал нужно во время наибольшего содержания в нем возбудителей заболевания (например, кровь для выделения гемокультуры при повышении температуры в начале периода озноба и т.д.); г) следует соблюдать правила асептики (во избежание контаминации пробы микрофлорой окружающей среды и представителями нормальной микрофлоры тела); д) отбор материала для выделения аэробов и факультативных анаэробов производят стерильными ватными тампонами (отделяемое из раны, мазки со слизистых оболочек, из глаза, носа, зева, цервикального канала, влагалища, анального отверстия), специальными приспособлениями (петлями, трубками, щетками и др.), шприцем (кровь, гной, экссудаты), непосредственно в стерильную посуду (моча, мокрота, фекалии); е) материал для выделения строгих анаэробов получают из патологического очага путем пункции шприцем, из которогопредварительно удален воздух, при исследовании кусочков ткани их берут из глубины очага. При необходимости использовать тампоны их нужно сразу же после взятия материала погружать в транспортную среду; ж) количество материала должно быть достаточным для исследования и его повторения в случае необходимости; при низкой концентрации возбудителя стараются взять большое количество материала; з) транспортировку нативного клинического образца материала в лабораторию следует производить в максимально короткие сроки, так как при длительном его хранении происходит гибель многих видов возбудителей, начинают размножаться менее требовательные и быстро растущие виды, что приводит к нарушению количественного соотношения видов микробов. Если материал нельзя немедленно транспортировать в лабораторию, следует использовать транспортные среды или поместить материал в условия бытового холодильника (приемлемо не для всех возбудителей). Материал для микробиологического исследования транспортируют в специальных биксах, пеналах и т.п.; и) клинические образцы для культивирования анаэробов следует транспортировать в лабораторию, максимально защищая их от воздействия кислорода воздуха (используют специальные герметично закрытые флаконы, заполненные бескислородной газовой смесью или специальной транспортной средой, в которую вносят исследуемый материал уколом иглы через резиновую пробку флакона; материал можно транспортировать прямо в шприце, на кончик которого надета стерильная резиновая пробка); к) к клиническому образцу, направляемому в лабораторию, прилагают сопроводительный документ, содержащий основные сведения, необходимые для проведения микробиологического исследования (характер материала, Ф.И.О. больного, название учреждения или отделения, номер истории болезни, предполагаемый диагноз заболевания, предшествующая антимикробная терапия, дата и время взятия материала, подпись врача, направляющего материал для исследования).
Билет 12
1. Фагоцитоз – многостадийный процесс, состоящий из след. этапов: миграции, маргинации, адгезии, диапедеза, ориентации, опсонизации, эндоцитоза, киллинга и переваривания. И.И Мечников. Нейтрофил-осн.кл., осущ. фагоцитоз. Быстрый выход нейтрофилов из сосуд. русла по направлению к очагу воспаления явл.ключевым этапом в системе защиты орг-ма от внедрения микроорганизмов. Опсонины-сывороточные факторы, превращ. бактерии в материал для фагоцитов(система комплемента и иммуноглобулины). Бол-во патогенных бактерий должны подвергнуться опсонизации, прежде чем будут адгезированы фагоцитирующими клетками. Фагоцитоз-процесс приводящий к перевариванию частиц. Нейтрофилы поглощают опсонизированные м.о., образуя фагосому,в которой происходят киллинг и переваривание м.о. Вначале вливается содержимое специфических гранул (гидролазы)
О2 зависимый мех:НАДФН оксидаза преобразует О2 в супероксид, образуются свободные радикалы. Также важна миелопероксидаза, разрушающая Н»О» с образованием солей-бактерицидное действие.
О2 независимый: протеазы, фосфолипазы, лизоцим, белки азурфильных нранул (В/PI, CLCP), дефенсины-катионные белки.
 
2. Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям,так же как чума туляремия. Черный алмаз, окруженный красными рубинами. Bacillus antracis -бактерия,имеющая споры,длинная,10-15мкм палочка толщиной около 1мкм. Это один из самых крупных м.о. Микроб неподвижен, Грам+, т.е.темно-син.или черного цвета. Имеются споры, капсулу. В мазках возбудитель выглядит в виде длинных цепочек с утолщениями.
фак патог:АГ С, АГ P, капсула, фактор отека, протективный фактор, летальный фактор, экзотоксин.
Аэроб или факульт. анаэроб.,оптимум роста37С, растет на всех пит.средах. Шероховатые колонии, R -формапатогенны для ч-ка, S –форма (круглые)-авируленты. Интенсивно разжижает желатину в виде воронки,молоко быстро свертывается. В клет.стенке имеется полисахаридный антиген С, есть протеиновый антиген. Они вызывают образование антител. Человек заражается от животных. Споры очень устойчивы во внешней среде.В90%-кожная форма,10%-легочная,1%-кишечная.
Исслед.мат-л - слизь, кровь, содержимое карбункула, мокрота, трупн. мат-л.
Диагностика:-РНГА позвол.выявить в крови больного антитела,-аллергическая проба,-экспресс-диагностика(при воздействии пенициллина палочка распадается на отд.шарики),-люминесцентная микроскопия показательна из-за крупных размеров возб-ля. Этапы бак.диаг-ки: 1. бактериоскопия нативного мат-ла; 2. выделение чистой культуры в-ля и его идентификация; 3. заражение восприимчивого животного (биопроба); 4. реакция термопреципитации по Асколи. Спец. профилактика разработана сов.учеными Н.И.Гинсбургом и А.Л.Тамариным в 1940г.,они создали вакцину СТИ из живого штамма. В наст. вр. примен. адсорбированная вакцина AVA. Лечение антибиотиками пеницил.
3- Газовая гангрена(ГГ). возбудителей ГГ по степени патогенности делят на три группы:
1) наиболее патогенные,каждый из которых отдельно может вызвать ГГ( C . perfingens , C . novyi , C . septicum )
2) каждый способен вызывать ГГ.но чаще они встречаются в ассоциации с другими анаэробами (С. bifermentans , C. sporogenes, C. fallax)
3) маловирулентные клостридии не способны вызывать ГГ,но ухудшают течение (C. tertium, C. butiricum, sordelii)
C . perfingens (А, В, С, Д) в жидких питательных средах (казеин) растет быстро с газообразованием и изменением pH в кислую сторону. C . perfingens - гладкий (S ),шероховатый ( R ) и слизистый ( M ).
C . septicum грам+,анаэроб. C . fallax -то же самое.
В развитии ГГ играет важную роль лецитиназа а-токсин он вызывает некроз ткани.гемолитические изменения.
 Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы,
Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.
Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.
Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.
Диагностика :исследованию подлежат раневое отделяемое,кусочки пораженной ткани,шовный материал и т.д.Кровь берут из локтевой вены и засевают «в постели больного» в питательную среду.
ЭТАПЫ:
1)первый проводят микроскопию, на лаб. животных биопробы и посев на питательные среды. Окраска по Грамму.
2)второй получение изолированных колоний анаэробов. На анаэробном кровяном агаре вырастают в виде шероховатых крупных колоний имеющие зону гемолиза.
3)третий посеваем на среды пестрого ряда. включающего глюкозу, галактозу и т.д.
окончательно выявляем экзотоксин,и его инактивация антитоксином на лабороторных животных.для этого используют сыворотки.
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.
Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.
Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
Билет 13
1-Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/0001474f.htm" IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.
В 1921 г. Прауснитц и Кюстнер показали, что за развитие аллергических реакций немедленного типа отвечают реагины - факторы, обнаруженные в сыворотке больных этой формой аллергии.
Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий: - контакт с антигеном; - синтез IgE; - фиксация IgE на поверхности тучных клеток ; - повторный контакт с тем же антигеном; - связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; - высвобождение медиаторов из тучных клеток; - действие этих медиаторов на органы и ткани.
Таким образом, развитию HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/00023768.htm" аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00051f07.htm" базофилов и HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/biochem/001343fe.htm" тучных клеток . Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/0013f8f6.htm" медиаторов воспаления - HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/000d466c.htm" гистамина , HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/endocrinology/000dc9de.htm" лейкотриенов , HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/0014293f.htm" цитокинов и ферментов.
Аллергические реакции этого типа лежат в основе HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/000462c6.htm" анафилактических реакций , HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/00170eee.htm" аллергического ринита , HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/000a1cc1.htm" экзогенной бронхиальной астмы . Гиперчувствительность Немедленного Типа (ГНТ) – повышенная чувствительность организма к аллергенам, обусловленная Ат и медиаторами. Характеризуется быстрым развитием после разрешающего введения аллергена и способностью передаваться пассивно, с с-кой. Иммунный ответ на аллергены, к-рыми при ГНТ могут быть бытовая и производственная пыль, пыльца, эпидермальные, пищевые, лекарственные, микробные вещества, приводит к образованию Ат классов IgE или IgG и связанному с этим переходу от нормальной реактивности организма к повышенной (см. Сенсибилизация ). При повторном проникновении в сенсибилизированный организм аллерген соединяется с Ат на поверхности клеток шоковых органов и повреждает их с последующим развитием серозного или иного воспаления. В зависимости от механизмов повреждения и клин, картины выделяют несколько типов ГНТ. При медиаторном типе (I тип реакции) в фазе сенсибилизации образуются Ат IgE, адсорбирующиеся вследствие их высокой цитофильности на тучных клетках и базофилах. Повторные проникновения аллергена (чужеродной с-ки, пенициллина и др.) приводят к образованию иммунного комплекса на поверхности тучных клеток и быстрому выделению ими в кровь патологических количеств медиаторов (гистамина, серотонина, ацетилхолина, простагландинов, лейкотриенов и др.), к-рые вызывают сокращение гладких мышечных волокон и резкое повышение проницаемости сосудов в шоковых органах. Выделяют 2 варианта медиаторного типа ГНТ: анафилактический (см. Анафилаксия) и атопический (см. Атопии ). При цитотоксическом типе ГНТ (II тип реакции) аллерген принадлежит клеткам шоковых органов или адсорбирован на них, Ат против этих аллергенов относят к классу IgG (возможно, и IgM). Ат соединяются с локализованными на клетках шоковых органов аллергенами и совместно с комплементом и (или) лизосомальными ферментами вызывают их лизис, за чем следует воспаление. Для III типа реакции ГНТ- иммунокомплексного- характерно образование и циркуляция в крови высокой концентрации иммунных комплексов, состоящих из аллергенов (чужеродных с-к, лекарственных препаратов) и Ат класса IgG. Иммунные комплексы оседают в виде преципитатов на базальных мембранах тканей и сами по себе или с участием С и лизосомальных ферментов обусловливают воспаление. К этому типу ГНТ относят Артюса феномен (см.), сывороточную болезнь (см.), васкулиты, гломерулонефрит и др. Д-ку ГНТ осуществляют кожными пробами и серол. реакциями (см. Аллергологическая диагностика ).
2- Бактерии рода Escherichia входит в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека животных,птиц,рыб.Однако при транслокации в необычные моста организма они выступают как условно-патогенные микроорганизмы, вызывая гнойно-септические заболевания. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген
В настоящее время принято подразделять диареегенные для человека Е. coli на пять категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки.
Энтеротоксигенные возбудители диарей и токсикоинфекшш. Факторы патогенности — пили, облегчающие адгезию бактерий на эпителии и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки. Бактерии выделяют термолабильн. и термостабильный энтеротоксины (гены гоксинообразования передают уме¬ренные фаги).
Энтероиивазивные возбудители поражений, весьма напоминающих бактериальную дизентерию. Подобно шигеллам энтероиивазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментиро¬вать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови.
Энтеропатогенные основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий на эпителии и повреждением микроворсинок кишечника, но не инвазией в его клетки. Имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого как фактор адгезивности энтеропатогенных Заболевание протекает тяжело, может продолжаться 2 нед и более. Энтерогеморрагические— возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдро¬ма. Энте-рогеморрагические эшерихии выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток; его образо¬вание кодирует ген, переносимый бактериофагом. Также практически все ЕНЕС образуют веротоксин 1, аналогичный токсину Shigella dysenteriae
Энтероадгезивные- впервые выделены в 1985 г. Бактерии не образуют цитотоксины, не проникают в клетки эпителия и не имеют плазмидного фактора адгезии. Своё название получили за счёт быст¬рого прикрепления к поверхности клеток.
ДИАГНОСТИКА
Материал для исследований — кровь, моча, СМЖ, гнойное отделяемое и др. Цель бактерио¬логического анализа — определение антигенных свойств бактерии, а не изучение их биохими¬ческих признаков.
Первоначально проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму, и выполняют посев на селективно-дифференцирующие среды.
Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов либо проводят исследования на минимальном дифференцирующем ряду.
- Из изолированных колоний готовят и микроскопируют мазки, ставят оксидазный тест и пробную РА с поливалентными антисыворотками. Культура не подлежит дальнейшему исследованию при наличии агглютинации с несколькими сыворотками. Затем определяют принадлежность к О-группе в РА с прогретой при 100 °С культурой (для разрушения К-Аг) и адсорбированными О-антисыпоротками.
- В клинических лабораториях иногда выделяют практически чистые культуры Е. coli (напри¬мер, из мочи), тогда исследовании ограничивают определением роста на среде Плоскирева и способности к образованию индола.
3. БОТУЛИЗМ Clostridium botulinum (патогенные серовары А,Б,Е,Ф, (всего 7)) Грамм + с закруглёнными концами. Размер 4-8 мкм.в длину, 0,6-0,8 в поперечнике.споры распологаются субтерминально. Перетрих – число жгутиков 3-20. анаэроб. Оптимальная темпиратура 30-40 *С, на среде Кита-Тороцци образует муть с последующим выпадением осадка, с запахом прогорклого масла. На кровяном агаре образуют колонии неправильной формы с отростками, окруженные зоной гемолиза. На желатине возбудитель ботулизма образует круглые прозрачные колонии, окруженные зонами разжижения. Главный фактор патогенности – экзотоксин ( сильнейший яд известный человечеству) он состоит из 2-х субъединиц одна адсорбируется на рецепторах а другая проникает во внутрь чувствительной клетки. Путь токсина: кишечник, кровь, периферические нервные окончания. Токсин легко разрушается при кипячении. Клиническая картина: пищеводная интоксикация, далее поражение нервных окончаний, вызывающие нарушения зрения и асфиксия. Профилактика препарат Botox , антибиотики не эффективны. Идентификация токсина – реакция нейтрализации на мышах и РНГА с антительным диагностикумом.
Билет 14
1- Особенности противовир. иммунитета. В разв-ии вирусн-х инфекций возможно:1-вирус «свободен» (работают неспециф. факторы). интерферон вызывает обр-е протективных белков и в клетке вирус не м. размножаться. основными противоинф-ми факторами явл-ся «нормальные» антитела, комплемент, NK -клетки, фагоцитоз. 2 вирус на мембране клетки здесь основные фак-ры защиты «нормальные» антитела, комплемент, NK -клетки, фагоцитоз(моноциты) К-клетки. Если произошел иммунный ответ, то присоединяются Т-киллеры.3 вирус в клетке эффективны те же фак-ры см. выше но к ним присоед-ся спец-е антитела.
 
2- МИКОБАКТЕРИИ. Свойством микобактерий явл.их кислотоустойчивость, т.е.способность выживать 5-10% р-рах кислот, что не доступно др.микроорганизмам, щёлоче и спиртоустойчивость. Это объясняется наличием в клетках миколовой кислоты и липидов. Возбудители туберкулёза: M . tuberculosis , M . bovis , M . africanum . 1-ий вызывает заболевания у горожан а второй у сельских, третий только в Африке. Микобактерия туберкулёза – тонкие слегка изогнутые палочки длинной 1-4 шириной 0,3 мкм. Неподвижны, спор, капсул не образуют. Грамм +, но оптимальная методика окраски по циль-нильсону. Характерен полиморфизм – нитевидные, кокковидные и фильтрующиеся формы. При электронной микроскопии на концах клеток обнаруживаются гранулы и вакуоли. Цитоплазма молодых клеток гомогенна, старых – зерниста. Среды для выделения палочки Коха имеют сложный состав (витамины, желток, глицерин и т.д.) ВОЗ рекомендует среду Левенштейна-Енсена, также используется среда Финн-2. Характерен медленный рост(цикл деления завершается в теч.20 ч.). оптимальные условия: рН 6,8 - 7,2, 37*С, аэроб. Бактерия обладает мощными протеолитическими ферментами, есть ферменты разрушающие алкоголь, глицерин, углеводы. Во внешней среде устойчива. На бактерии губительно действуют 0,5% р-р хлорамина и др.хлорсодержащие дезинфектанты. Иммунитет при туберкулезе не стерильный. Приобретённый иммунитет – следствие активации Т-лимфоцитов антигенами.
факторы пато: протеолитич. ферм, эндотоксин, корд-фактор.
Путь передачи – воздушнокапельный, алиментарный, контактный.. Инкубационный период 3 недели. Пораженный лимфоузел и легочный очаг образуют первичный комплекс (очаг Гона). Методы диагностики: бактериоскопический, биологический, бактериологический, иммунологический, малекулярногенетический. РНГА, ИФА, ПЦР. Материал: макрота, промывные воды бронхов, моча, пунктаты, гной. Производится аллергическая диагностика – реакция Манту. Используется туберкулин. 3 варианта результатов пробы( через 72 ч.) 1 – отрицательная – папула менее 5 мм. ( нет иммунитета), 2 положит – от 5 до 20 мм. (есть иммунитет), 3 – более 20мм – туберкулёз в активной фазе. Профилактика: иммунизация вакциной БЦЖ. (разработана Кальметтом и Жереном). Препараты: рефампицин, стрептомицин, этамбутол, изониазид.
 
3. Полевые методы сан- мик. Анализа
В пробе питьевой воды определяют 2 основных показателя: число микроорг.в 1 мл.и коли индекс, т.е. число бактерий группы кишечной палочки в 1 литре. К БГКП относят грамотрицательные не образующие спор палочки сбраживающие лактозу c образованием кислых продуктов и газа при температуре 37*С в течении 24-48 часов или сбраживающие глюкозу с образованием кислых продуктов и газа при температуре 37*С в теч 24ч и не обладающие оксидазной активностью. Обнаружение в пробе БГКП свидетельствует о фекальном загрязнении воды а их число позволяет судить о степени этого загрязнения.
Исследование воды:правила отбора проб воды: питьевой V воды=500см3,стерилизация крана,спуск воды в течение 10 мин.,хранение и транспортировка не >6 часов.Опр-е числа микроорг-в в 1 см3 воды:в 2 чашки по 1 см3 воды без разбавления+10см3 питательного агара смешивают.Чашки икубируют 24ч T =37- 38 ,далее считают кол-во колонийОпределение коли-индекса: метод мембр.фильтров оборудование д.б.стерелизованным,фильтруют малые объемы воды затем большие,после снимают воронку пинцетом забирают фильтр,сеят на пит.среду. бродильный метод: посев опр-х объемов воды (10см3,1см3) в среды накопления,инкубация 24ч T =37-38С,если не меняется цвет,нет газообразования то нет микроорг-в.При взятии проб воды из нецентрализ-х источников использ-т батометр,вода д. храниться не более 6 часов при темп-ре 1-5 С.отбор проб на вирусную микрофлору проводят марлевыми тампонами, они д.б. стерильными,исследование в течение 2 часов . Определение колифагов. Присутствие колифагов (определяют в воде поверхностных источников и питьевой воде, подготовленной из нее, а также в сточных водах. Они являются индикаторами эффективности охраны грунтовых вод и чистки питьевой воды. Исследование проводят методом агаровых слоев по Грациа Исследуемую воду смешивают с расплавленным и остуженным питательным агаром, куда вносят также индикаторный штамм Е. соli. И. Полученную смесь выливают вторым слоем на питательный агар в чашке Петри и после застывания среды чашку инкубируют 24 ч. В результате индикаторная культура бразует равномерный сплошной рост, а при аличии колифагов в этом «газоне» образуются прозрачные бляшки.Вода питьеваяОмч не более 50другие тесты отрицательны.
Билет 15
1. Микробиология хламидиозов. Классификация, тинкториальные, культуральные и морфологические свойства. Микробиологическая диагностика орнитоза и урогенитальных хламидиозов.
Хламидии – мелкие грамотрицательные кокковидные микроорганизмы размером 0,25 – 1 мкм. Содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту, размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам.
Хламидии не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и тканевых культурах.
Хламидии являются строгими внутриклеточными паразитами и размножаются в основном в цитоплазме клеток человека, а вне клеток хозяина «впадают в спячку».
Классификация
Внутри семейства Chlamydiaceae выделят два рода Chlamydia и Chlamidophila . Род Chlamydia включает один патогенный для человека вид – С. trachomatis , а род Chlamidophila – С. psittaci и С. pneumonie .
Вид С. trachomatis встречается только у человека, он имеет около 20 сероваров. Этот микроорганизм поражает слизистые оболочки органов зрения (трахома), урогенитальный тракт, суставы. Серовары С. trachomatis А, Ва, Da , K и некоторые другие являются возбудителями трахомы. Переносчиками являются насекомые, основной путь заражения – попадание инфекционного агента посредством втирания в область слизистой оболочки глаз. Серовары С. trachomatis L 1 - L 3 являются возбудителями венерической лимфогранулемы, впоследствии развивается мужское и женское бесплодие. Заражение происходит при половом контакте, новорожденных при родах заражаются от инфицированной матери.
Жизненный цикл. Хламидии существуют в двух формах: элементарное тельце – инфекционная внеклеточная форма, ретикулярное тельце – вегетативная, репродуцирующаяся, внутриклеточная.
Антигены хламидий
- родоспецифический (общий для всех видов хламидий) – липополисахарид;
- видоспецифический (различен для всех видов хламидий) – белки;
- типоспецифический (различен для сероваров С. trachomatis ) – белки.
Диагностика При културальном исследовании на хламидии перед взятием материала больные не должны принимать в течение месяца антибиотики тетрациклинового ряда.
Достаточно информативным является исследование у мужчин осадка первой порции утренней мочи методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Забор материала у девочек производится со слизистой оболочки преддверия влагалища. Объектом исследования на наличие хламидий могут быть смывы со слизистой оболочки глаз, носоглотки, слюна, мокрота.
Материал распределяется на предметном стекле, высушивается на воздухе и фиксируется в метаноле или холодном ацетоне. Окрашивается по Романовскому – Гимзе. Цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядра в фиолетово-синий.
Иммунологические методы основаны на обнаружении антигенов хламидий в эпителии и других тканях путем обработки препаратов специфическими антителами.
Метод прямой иммунофлюоресценции предусматривает прямое выявление антигенов хламидий. При люминесцентной микроскопии включения хламидий определяются в виде зеленой или желто-зеленой флюоресценции включений на фоне коричнево-оранжевом фоне цитоплазмы клеток.
Непрямой метод 5иммунофлюоресценции применяют в тех случаях, когда нет в наличии ФИТЦ-коньюгата антихламидийных антител.
Методы иммуноферментного анализа основаны на обнаружении растворимого антигена хламидий в исследуемых пробах.
Выявление в сыворотке крови антител к липополисахаридному антигену хламидий классов IgG , IgA , IgM с определением их титра позволяет определить стадию заболевания.
 
2. Микробиология дифтерии. Морфология, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства возбудителей. Токсигенность, свойства токсина и методы его выявления. Схема лабораторной диагностики. Специфическая профилактика и терапия.
Corynebacterium diphtheriae – гр+ палочки, прямые или слегка изогнутые, могут располагаться в виде коротких цепочек или иметь конфигурацию V или Y . Не образуют спор и не имеют жгутиков. В цитоплазме с помощью специальных методов окраски (по Нейсеру) можно выявить метахроматические зерна валютина, расположенных в бактериальной клетке на периферии, что придает им форму булавы.
Аэробы и факультативные анаэробы. Требуют культивирования на сложных питательных средах, содержащих продукты гидролиза белков с добавлением сыворотки или крови. На кровяных теллуритовых средах через 28-72 часа роста образуются колонии S -типа – гладкие, диаметром 1-2мм; S - R колонии обычно выпуклые, приподнятым центром, диаметром -3мм.
Pод Corynebacterium виды diphtheriae , ulcerans , pseudotberculosis , xerosis . C . diphtheriae подразделяется на 4 культурально-биохимические варианты – gravis , mitis , intermedius , belfanti .
Классическая дифтерия – острое инфекционное заболевание, при котором наблюдается локальное фибринозное дифтеритическое воспаление зева, сопровождающееся тяжелой интоксикацией, которая преимущественно дает клинические проявления, связанные с поражением сердца и периферических нервов. Однако у привитых детей и взрослых наблюдаются локализованные формы: дифтерия носа и, редко, других локализаций (глаз, ушей, кожи, половых органов).
Единственный источник болезни – человек (больной, реконвалесцент, носитель). Основной механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, иногда контактный (через предметы и пищу). Инкубационный период обычно составляет 2 – 5 дней. Возбудитель выделяется во внешнюю среду из организма больного или носителя со слюной, пленками, сохраняя жизнеспособность в течение нескольких дней на посуде, игрушках и других предметах. Хорошо переносит высушивание (до 5 мес. сохраняется в пыли). Чувствителен к дезинфицирующим веществам.
Коринебактерии каталазоположительны и ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты, не разлагают мочевину, редуцируют нитраты. Патогенность C . diphtheriae для человека связана с токсигенностью – способностью вырабатывать экзотоксин, что приводит к развитию дифтерии.
Основной фактор вирулентности – дифтерийный экзотоксин состоящий из двух полипептидных фрагментов А и В, связанных дисульфидным мостиком. Фрагмент В обеспечивает связывание молекулы токсина с поверхностными рецепторами чувствительных эпителиальных клеток, что позволяет фрагменту А, обладающему АДФ-рибозил-трансферазой активностью проникать внутрь клетки, где он блокирует синтез белка клетки (фрагмент А катализирует необратимую инактивацию факторов элонгации 2, которых необходим для продвижения растущей пептидной цепи на рибосомах).
Материал для исследования – мазок (смыв) из зева, носа и других пораженных участков. Взятие материала из зева и носа проводят сухим тампоном и доставляют в лабораторию в течение 3 часов. Засевают на кровяной теллуритовый агар, хинозольную среду Бучина и коринебактагар с 5% крови. Инкубируют чашки при 37 оС. Изучают колонии через 24 часа. Подозрительные колонии на кровяно-теллуритовой среде через 24 ч – светло-серого цвета, выпуклые с ровными краями, вязкие; через 48 ч – серые с металлическим оттенком, ровными краями, вязкие или крошащиеся; на среде Бучина – синий цвет (оттенки от серовато-зеленого до фиолетового), а среда в месте их роста имеет фиолетовый оттенок. Из сомнительных колоний готовят препарат для микроскопии и окрашивают его по методу Нейссера.
Токсигенные свойства определяют с помощью теста Элека, основанного на процессе встречной иммунодиффузии токсина (антигена) и антитоксичных антител в плотной питательно среде.
Индикация дифтерийного токсина в исследуемом материале и в чистых культурах проводится в РНГА или в ИФА. Для индикации tox -гена используют ПЦР.
Заболевание оставляет антитоксический иммунитет, но у 6 – 7% переболевших могут возникнуть повторные заболевания дифтерией. Восприимчивость к дифтерии зависит от содержания антитоксина в крови. Тест для оценки иммунитета – реакция Шика – реакция нейтрализации токсина антитоксина антитоксическими антителами in vivo . Лица с отрицательной реакцией Шика обладают иммунитетом.
Специфическая профилактика и лечение. Адсорбированный дифтерийный анатоксин моно- и в составе АКДС, АДС-М по плану или экстренно по контакту. Возбудители дифтерии чувствительны к эритромицину, Этиотропное лечение осуществляется антитоксической сывороткой.
 
3. Методы микробиологического исследования воздуха.
Бактериологическое исследование воздушной среды предусматривает определение общего содержания микроорганизмов и количества S . aureus в 1м 3 воздуха.
Пробы воздуха отбирают аспирационным методом при помощи аппарата Кротова, импакторы, пробоотборние аэрозольный бактериологический или седиментационным методом (метод Коха).
Исследованию подлежат операционные блоки, перевязочные и процедурные кабинеты, асептические палаты, палаты отделения анестезиологии и реанимации, палаты и коридоры лечебных отделений и др.
Исследование воздуха методом Коха используется в исключительно редких случаях для ориентировочной оценки степени микробного загрязнения воздуха. Для определения общего количества микроорганизмов в воздухе операционных до начала работы экспозиция чашек с питательным агаром составляет 10мин, а для выявления золотистого стафилококка экспозиция чашек с ЖСА – 40мин. При этом на чашках с питательным агаром не должно вырастать более 5 колоний микроорганизмов, а на ЖСА золотистый стафилококк не должен обнаружываться 
Билет 16
1.Классификация аллергии по Джеллу и Кумбсу/Аллергические реакции классифицируют в зависимости от происхождений аллергена, по патогенезу и клиническим проявлениям, а также в зависимости от характера взаимодействия между антигеном и антителом (или Т-лимфоцитами). 1. В зависимости от происхождения антигенов все аллергические реакции классифицируются на собственно аллергические (вызванные экзогенными аллергенами) и аутоаллергические реакции (вызванные эндогенными аллергенами).2. В зависимости от патогенеза аллергические реакции делфт на аллергические реакции гуморального типа и клеточного типа. В реакциях гуморального типа осуществляется гуморальный (т.е. с помощью антител) иммунный ответ, а в клеточный – клеточный (с помощью Т-лимфоцитов) иммунный ответ.3. По клиническим признакам все аллергические реакции делят на реакции медленного типа (возникают в течение 10-15 минут после контакта с аллергеном сенсибилизированного организма) и реакции замедленного типа (возникают в течение 48 часов).4. В зависимости от характера и места взаимодействия аллергена с антителами или Т-лимфоцитами выделяют: анафилаксию или атопию, цитотоксические реакции, иммунокомплексные реакции и гиперчувствительность замедленного типа. Это классификация Джелла и Кумбса. При этом первые три типа реакций по этой классификации являются гуморальными по патогенезу и немедленного типа по клиническим проявлениям, а гиперчувствительность замедленного типа является клеточной аллергией по патогенезу и замедленного типа по клиническим проявлениям.
2. Вирусы клещевого энцефалита
Вирус клещевого энцефалита был выделен от больных людей в1937 сотрудником кафедры микры ВМедА Н.В.Рыжковым при участии МП Чумакова ЕН Павловский ЛА Зильбер.
Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител..
Эпидемиология: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре¬пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусе¬мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны. Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже¬ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про¬водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль-тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару¬жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер¬вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро¬ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша¬диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:
3. Иммунологический механизм острой сывороточной болезни и ее предупреждение.
Сывороточная болезнь  — аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов.
Причиной развития С. б. является введение в организм с сыворотками (гетерологичными или гомологичными) чужеродного белка
Основной механизм развития С. б. — иммунологический. Он включает повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке антигена откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G. Кроме того, при С. б. образуются и антитела класса lgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Все это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов. Клинически проявляется отеком кожи и слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов,
Билет 17
1. Т.Бильрот в 1874 впервые описал при рожистом воспалении стрептококков. Название происходит от греч стрептос-цепочка. Род Streptococcus включает в себя 29 видов вызывают поражения дых путей лор органов ССС гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатке ЦНС детские инфекции сепсис. Наибольшее значение в этиологии стрептококковой инфекции имеют пиогенные стрептококки, стрептококки группы В,бета-гемолитические стрептококки группы Си G , и пневмококки.Бета-гемолитические стрептококки группы А способны вызывать у человека тяжелые постстрептококковые осложнения.
Морф: грам+ сферические или слегка вытянутые распологающиеся парами и цепочками различной длины
Фак. патог:. белок М, капсула, С5а-пептидаза,ферменты стрептокиназа, стрептодорназа,гиалуронидаза. стрептолизин, эндотоксины. адгезины-липотейховые кислоты,
материалом для исследования служит раневое отделяемое, мокрота, кровь, ликвор,слизь из зева,кусочки пораженной ткани..Кровь для бактериального исследования засевают «у постели больного» таким образом чтобы отношение крови и пит среды было не менее 1:10-1:20
-микроскопируют окрашенные по Грамму
-засевают на селективные и неселективные пит среды.Для выделения стрептококков групп А и В из смеси культур используют кровяной агар с неомицином,для выделения S.agalactiae -селективный бульон с налидиксовой кислотой и гентамицином,для выделения S . bovis -желчно-эскулиновый агар. Обязательным является посев на 5% кровяной агар.В качестве сред обогащения используют бульон для стрептококков и среду для контроля стерильности..По виду гемолиза на кровяном агаре стрептококки можно разделить на 3 группы:
1-бета-гемолитическими стрептококками способные вызывать полный лизис эритроцитов вокруг образованных ими колоний.
2-альфа-гемолитические стрептококки дают не полный лизис в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка из-за превращении гемоглобина в метгемоглобин.
3-негемолитические не вызывают изменений на кровяном агаре.Для получения чистой культуры колонии пересевают на кровяной агар или на пит бульон.
-На третьем этапе идет дальнейшая идентификация стрептококков. После проверки чистоты культуры производят изучение ее биохим и серологических свойств.Для идентификации стрептококков используют:определение вида гемолиза на кровяном агаре,проба на каталазу,чувствительность к бацитрацину и сульфаниламидам САМР-тест,гидролиз гиппурата натрия,желчно-эксулиновый тест,рост в бульоне с 6,5% NACL и характер группового полисахаридного антигена.
 
2-ЛЕПТОСПИРЫ – инф.з/б людей, с/х, диких и промысловых животных. Представители: L . interrogans , L . biflexa , форма – плотные пружины с уплощенными, несколько загнутыми концами. Окраска по Рамоновскому-Гимзе бледно-розовый цвет. Подвижны, высокая инвазивная способность.
Ф-ры патог:поверхностный и соматический АГ
Состав среды: NaCl 0,89 %, сыворотка крови кролика, фосфатный буфер. Оптимум температур 28-30*С срок выращивания 5-7 дней. Заражение через воду и при уходе за скотом. Проникает через ЖКТ, с/о и повреждённую кожу. Инкубационный период 7-10 дней. 2 фазы теч.з/б: лептоспиремия: размножение в крови, накопление в печени. Вторая – токсемия накопление в почках, цереброспинальной жидкости. Материал : кровь, моча, цереброспинальная жидкость. Методы: прямая микроскопия, бактериологический(на средах Уленгута и Терских), серологический метод – обнаружение специфических антител в крови. Профилактика. Вакцина лептоспирозная (двукратная подкожная иньекция, интервал 7 дней.
3- Питательные среды для выделения и идентификации бактерий.
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ - искусственные субстраты, содержащие вещества, необходимые для роста микроорганизмов.
Для роста микроорганизмы должны получать из П. с. необходимые для их жизнедеятельности вещества в количествах, соответствующих специфическим потребностям данного микроорганизма.
Для культивирования микроорганизмов требуется наличие так наз. бактериальных факторов роста - органических веществ, к-рых микроорганизмы не могут синтезировать сами, напр. аминокислот, витаминов.
Питательные среды должны также иметь достаточную влажность, обладать изотоничностью и быть стерильными и обладать определенным PH.
Питательные среды делят по консистенции, составу, назначению. В зависимости от консистенции различают жидкие (мясопептонный бульон, сахарный бульон), плотные (1-2% мясопептонный агар, свернутая сыворотка), полужидкие (0, 2-0, 5% мясопептонный агар) питательные среды.
По составу П. с. могут быть простыми и сложными. К простым, или основным, П. с. относятся мясопептонный бульон, мясопептонный агар, пептонная вода, желатин. Сложные среды предназначены для культивирования более требовательных, не растущих на простых средах микроорганизмов.
В зависимости от назначения П. с. разделяют на элективные, среды обогащения, дифференциально-диагностические. На элективных (селективных, избирательных) П. с. обеспечивается интенсивный рост одного или нескольких близких видов микроорганизмов и подавляется рост посторонних микроорганизмов.
среды обогащения. В них обычно не содержатся подавляющие рост микроорганизмов вещества, а создаются условия, благоприятные для того или иного из присутствующих в смеси микроорганизмов.
Дифференциально - диагностические среды предназначены для дифференциации микроорганизмов. С помощью этих П. с. можно различать микроорганизмы по отдельным ферментативным признакам либо, подробно изучив их ферментативные свойства, устанавливать их природу (идентифицировать).
Существуют также П. с, сочетающие свойства дифференциально-диагностических и элективных сред. Напр., среда Плоскирева так же, как среда Эндо, позволяет отличать кишечные палочки от шигелл и сальмонелл.
Имеются также среды специального назначения: для бруцелл - печеночные среды, для анаэробов - среда Китта-Тароцци и др.
Кроме сред, приготовленных с использованием натуральных субстратов, существуют так наз. синтетические среды, состоящие из химически чистых соединений в точно установленных концентрациях, напр. среда Сотона для культивирования микобактерий туберкулеза.
Питательные среды готовят в лабораториях согласно существующим прописям. Широко применяют также сухие П. с, приготовленные централизованно.
Билет 18
1 Вакцины (Vaccines) - препараты, предназначенные для создания активного иммунитета в организме привитых людей или животных. Основным действующим началом каждой  вакцины  является иммуноген, т. е. корпускулярная или растворенная субстанция, несущая на себе химические структуры, аналогичные компонентам возбудителя заболевания, ответственным за выработку иммунитета.
В зависимости от природы иммуногена  вакцины  подразделяются на:
-цельномикробные или цельновирионные, состоящие из микроорганизмов, соответственно бактерий или вирусов, сохраняющих в процессе изготовления свою целостность;
-химические вакцины из продуктов жизнедеятельности микроорганизма (классический пример - анатоксины) или его интегральных компонентов, т.н. субмикробные или субвирионные вакцины;
-генно-инженерные вакцины, содержащие продукты экспрессии отдельных генов микроорганизма, наработанные в специальных клеточных системах;
-химерные, или векторные вакцины, в которых ген, контролирующий синтез протективного белка, встроен в безвредный микроорганизм в расчете на то, что синтез этого белка будет происходить в организме привитого и, наконец,
-синтетические вакцины, где в качестве иммуногена используется химический аналог протективного белка, полученный методом прямого химического синтеза.
В свою очередь среди цельномикробных (цельновирионных)  вакцин  выделяют инактивированные, или убитые, и живые аттенуированные. У первых возможность проявления патогенных свойств  микроорганизма  надежно устраняется за счет химической, термальной или иной обработки микробной (вирусной) взвеси, другими словами, умерщвления возбудителя болезни при сохранении его иммунизирующей активности; у вторых - за счет глубоких и стабильных изменений в геноме  микроорганизма, исключающих вероятность возвращения к вирулентному фенотипу, т.е. реверсии. Эффективность живых  вакцин  определяется в конечном счете способностью аттенуированного  микроорганизма  размножаться в организме привитого, воспроизводя иммунологически активные компоненты непосредственно в его тканях. При использовании убитых  вакцин иммунизирующий эффект зависит от количества иммуногена, вводимого в составе препарата, поэтому с целью создания более полноценных иммуногенных стимулов приходится прибегать к концентрации и очистке микробных клеток или вирусных частиц. Иммунизирующую способность инактивированных и всех других нереплицирующихся  вакцин  удается повысить путем сорбции иммуногена на крупномолекулярных химически инертных полимерах, добавления адъювантов, т. е. веществ, стимулирующих иммунные реакции организма, а также заключения иммуногена в мельчайшие капсулы, которые медленно рассасываются, способствуя депонированию  вакцины  в месте введения и пролонгированию, тем самым, действия иммуногенных стимулов.
Компоненты  вакцин
Как известно, основу каждой  вакцины  составляют протективные антигены, представляющие собой лишь небольшую часть бактериальной клетки или вируса и обеспечивающие развитие специфического иммунного ответа. Протективные антигены могут являться белками, гликопротеидами, липополисахаридобелковыми комплексами. Они могут быть связаны с микробными клетками (коклюшная палочка, стрептококки и др.), секретироваться ими (бактериальные токсины), а у вирусов располагаются преимущественно в поверхностных слоях суперкапсида вириона.
В состав вакцины, кроме основного действующего начала, могут входить и другие компоненты - сорбент, консервант, наполнитель, стабилизатор и неспецифические примеси. К последним могут быть отнесены белки субстрата культивирования вирусных вакцин, следовое* количество антибиотика и белка сыворотки животных, используемых в ряде случаев при культивировании клеточных культур. (* - следовым называется количество вещества, неопределяемое современными методиками). Консерванты входят в состав вакцин, производимых во всем мире. Их назначение состоит в обеспечении стерильности препаратов в тех случаях, когда возникают условия для бактериальной контаминации (появление микротрещин при транспортировке, хранение вскрытой первичной многодозной упаковки). Указание о необходимости наличия консервантов содержится в рекомендациях ВОЗ. Что касается веществ, используемых в качестве стабилизаторов и наполнителей, то в производстве вакцин используются те из них, которые допущены для введения в организм человека.
2-. Натуральная оспа.
Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.
. Вирионы кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины.
размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные включения.
Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция. Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.
Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.
Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.
Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела).
Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.
3.Заболевания,вызываемые энтеробактериями, характеризутся однотипностью клинических проявлений при преимущественном поражении верхних отделов ЖКТ.Условия для возникновений заболеваний вызываемые ими:массивная инфицир. доза бактерий, приобретение бактериями дополнительных факторов патогенности посредством трансмиссивных генетических структур(плазмид,умеренных бактериофагов,транспозонов. Факторы патогенности: адгезивны, сидерофоры, бактериоцыны,эндотоксин,энтеротоксин ( LT , ST ), шагоподобныйтн ( SLT ), ферменты (ДНК-аза,гемолизин).
Бактерии рода Klebsiella .Вызывают диарейные, гнойно-септические заболевания, риносклерому.обнаруживаются везде, погибают при 60С через 1 мин.чуствительны к дез раств. Грамотрицательные палочки. длина 2-3мкм.нет жгутиков. Наличие постоянной полисихаридной капсулы. неприхотливы к питательным средам. T (опт)=37 C . на средах энтеробактерий(Эндо,Левина,Мак-Конки) формируют крупные колонии,чаще слизистые окрашенные(лактозоподобные),универсальная среда- Klebsiella -5 ACK ). Продуцируют ацетоин, гидролизуют эскулин,образ индол, Включают 12 сероваров по О,иК-антигену. Факторы патогенности-капсула,эндотоксин,термолабильный энтеротоксин. ДНК-аза, гемолизин.
Бактерии рода Proteus . имеет 4 вида. обитают в воде,почве, гниющх органических субстратах, кишечнике. Вызывают гнойно-септические, диарейные заболевания. Значение имеют- mirabilis, ulgaris, penneri .Грамотрицательные подвижные палочки.нет спор и капсул.ползучий рос па плотных питательных средах,подавление роста на солях желчных кислот(рост на Эндо, Левина,отсутсв-на Плоскирева)Не образуют ацетоин,не гидролизуют эскулин,продуцируют сероводород,не ферментатируют лактозу,манозу,адонит,ферментируют сахарозу.чуствительны к бета-лактамным антибиотикам. Бактерии рода Providencia .д включает 5 видов.вызывают диарейныеи гнойно-септичесеие заболевания. Ростут на средах Эндо, Левина, Плоскирева в виде неокрашеных полупрозрачных колоний без роения. Особенности:не образ ацетоин,сероводород,продуц индол,не ферментат лактозу, ферментируюм маннозу, имеют триптофандезаминазу, виды оличают по адониту, инозиту, манниту.
Бактерии рода Morganella .Род вкл. один вид M . morganii , с двумя подвидами.Их часто выдел при урологических,диарейных,раневых инфекциях.Подвижны,грамотрицательны,нет роения. Рост на селективной среде-«протеус ППМ» Признаки:мощная уреаза,узий спектр ферментации углеводов, наличие триптафандезаминазы. Особенности: не образуют ацетоин,сероводород,продуцируют индол, не имеют лизиндекарбоксилазы,обладают орнитиндекарбоксилазой.Бактерии рода Citrobacter . Hafnia . Enterobacter . Serrata /Лабораторная диагностика:основным материалом для бактериологического исследования служит при диарейных заболеваниях испражнения,рвотные массы,промывные воды желудка, Испражнения (2-3г)отбирают в стеклянные баночки и направляют в лабориторию в нативном виде,если срок доставки не превышает 2 часов.при болшем времени используют среду СКС-199. Рвотны массы и промывные воды желудка(50-100мл)отбирают в стирильные баночки,добавляя в них 10%р-р бикарбоната натрия, до нейтральности.превичный посев производят с учетом возбудителя.нативные испражения разводят 1:10 стирильным 0,85%р-ром хлорида натрия и засевают:при кишечных заболеваниях неясной этиологии на селенитовый бульон(1:5 в прибирке)среду Эндо, Плоскирева.инкубация 24 ч.при 37С. Дальнейшие методы по хлду определения группы возбудителя с выведением чистой культуры.
Билет 19
1-1. Иммунологические методы (ИМ) используются для выявления титра антител в сыворотке крови(серодиагностика), обнаружения антигенов в биологических жидкостях.закономерности (ИМ): исследование проводится in vitro; проявляются при иммунологическом соответствии (гомологичности) антигена и антитела;протекают в 2 фазы(невидимая и видимая). Для количественной характеристики ИМ исследования используют понятия:чувствительность и специфичность. Чувствительность = Число положительных реакций у истинных больных/Число обследованных больных с подтвержденным диагнозом. Специфичность = Число отрицательных реакций в контрольной группе/Число обследованных в контрольной группех. Все ИМ делятся на 3 группы: ИМ, основанные на прямом взаимодействии антигена с антителом (феноменыагглютинации, преципитации, гемагглютинации, иммобилизации и др.); ИМ, основанные на опосредованном взаимодействии антигена с антителом (реакции непрямой гемагглютинации, коагглютинации, латекс-агглютинации, угольнойаггломерации, бентонит-агглютинации, связывания комплемента и др.); ИМ с использованием меченых антител или антигенов (флюоресцирующих антител, иммуноферментный, радиоиммунный анализы и другие методы).
Реакция агглютинации (РА) взаимодействии поверхностных антигенов бактерий и других корпускулярных частиц с антителами и протекает в две фазы:специфическая фаза-связывание детерминантной группы (эпитопа) антигенас паратопом -активным центром иммуноглобулина(невидимая фаза); неспецифическая (видимая) фаза-образующийся комплекс (АГ+АТ) утрачивает растворимость и выпадает в осадок в виде хлопьев. возможно лишь в электролитной среде,например в 0,85% растворе натрия хлорида. РА можно применять для обнаружения специфических антител в сыворотке крови и,наоборот,при помощи стандартной агглютинирующей сыворотки можно идентифицировать выделенные микробы.. Реакция преципитации. участвуют мелкодисперсные антигены (преципитиногены), которые связываются с соответствующими антителами(преципитинами). Чаще всего эту реакцию применяют для выявления антигенов по известной иммунной преципитирующей сыворотке, содержащей антитела-преципитины. Это-качественный метод исследования.реакция Асколи-обнаружения антигена возбудителя сибирской язвы. стандартную иммунную сыворотку+ наслаивают жидкость, содержащую определяемый антиген. Появление на границе двух жидкостей кольца (преципитина) свидетельствует «+». Средой для растворения-слой застывшего агара,в котором пробиваются лунки. В одну лунку помещают жидкость, содержащую исследуемый антиген,в другую -стандартную иммунную сыворотку.
Компоненты, входящие в состав антигена, диффундируют навстречу соответствующему антителу с различной скоростью. Комплекс антиген-антитело расположен в различных участках геля,где образуются линии преципитации. Каждая из линий соответствует только одному комплексу антиген-антитело. Реакция иммуноэлектрофореза. сочетание электрофореза и реакции преципитации. Антигенный комплекс помещают в лунку, которая находится в центре геля, залитого на стеклянную пластинку. Затем через гель пропускают электрический ток- происходит электрофорез белков,различные антигены перемещаются на неодинаковые расстояния соответственно своей электрофоретической подвижности. После окончания электрофореза в канавку, расположенную по краю пластинки (параллельно направлению движения белков), вносят специфическую иммунную сыворотку. пластинку помещают во влажную камеру. В местах образования комплекса антиген-антитело появляются дугообразные линии преципитации. Реакция связывания комплемента (РСК). РСК широко используют для лабораторной диагностики венерических болезней,риккетсиозов,вирусных инфекций. две фазы. Первая фаза-взаимодействие антигена и антител при обязательном участии комплемента,вторая выявление результатов реакции при помощи индикаторной гемолитической системы (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка). Разрушение эритроцитов гемолитической сывороткой происходит только в случае присоединения к гемолитической системе комплемента. Если же комплемент адсорбировался ранее на комплексе антиген-антитело,то гемолиз эритроцитов не наступает. При наличии в исследуемой сыворотке антител, комплементарных антигенуобразучощийся комплекс антиген-антитело связывает (адсорбирует) на себе комплемент. При добавлении гемолитической системы гемолиза не происходит, т.к.весь комплемент израсходован на специфическую связь комплекса антиген-антитело,а эритроциты остались неизменными. При отсутствии и в сыворотке антител, комплементарных антигену,специфический комплекс антиген-антитело не образуется,и комплемент остается несвязанным. Поэтому при добавлении гемолитической системы комплемент присоединяется к ней. Результатом реакции в данном случае будет гемолиз эритроцитов-в пробирках образуется так называемая «лаковая» кровь. все компоненты должны быть оттитрованы и взяты в реакцию в равных объемах.
Метод флюоресцирующих антител (МФА) реакция между антигеном и специфическим по отношению к нему антителом. Флюоресцирующие антитела-это иммунног-лобулины,выделенные из иммунных сывороток и меченные флюорохромами. Для этих целей используют изотиоцианат флюоресцеина (ФИТЦ). Меченный флюорохро-мом иммуноглобулин при нанесении на исследуемый мазок специфически адсорбируется на поверхности антигена,прочно с ним связываясь.Если антиген не комплементарен антителу,то при промывании препарата такие антитела легко смываются.В России используют-прямой МФА.С целью уменьшения неспецифической флюоресценции исследуемых препаратов применяют контрастирование неспецифического свечения. Исследуемые препараты при этом окрашивают/смесью специфических флюоресцирующих антител, меченных ФИТЦ, обеспечивающим зеленое свечение, и альбумина нормальной сыворотки быка (БСА), меченного родамином, дающим красную люминесценцию фона. Результаты иммунофлюоресцентной микроскопии учитывают по интенсивности и специфической флюоресценции исследуемого объекта.
Иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип ИФА аналогичен непрямому варианту МФА, но имеет ряд отличий:антитела или антигены фиксируются не на стеклах,а на внутренней поверхности полистироловых планшетов для иммунологических реакций;в качестве метки используется не флюорохром,а фермент(пероксидаза из корней хрена);Оценка реакции визуально,после добавления в лунку субстрата для данного фермента. Метод ИФА с использованием индикаторных полосок. Готовую полоску погружают в исследуемый образец.Антитела связывают молекулы антигена из образца.Затем индикаторную полоску переносят в раствор,содержащий конъюгат стандартного антигена с пероксидазой, субстрат для глюкозооксидазы (глюкозу) и хромоген (4-хлорнафол). Глюкозооксидаза катализирует превращение глюкозы в глюконовую кислоту с образованием перекиси водорода. Конъюгат связывается свободными антителами на полоске, и пероксидаза оказывается в непосредственной близости от области наибольшей концентрации перекиси водорода. Атомарный кислород, образующийся в результате ферментативного расщепления перекиси, окисляет хромоген. В результате образуется голубое нерастворимое соединение, которое проявляется на полоске. Интенсивность развивающейся окраски обратно пропорциональна концентрации определяемого вещества в образце. Регистрацию проводят визуально или с помощью фотометра, предназначенного для измерения отраженного света.
 
2-Риккетсии — обширная группа мелких полиморфных гр- бактерий, паразиты членистоногих, различных животных и человека;забол.-риккетсиозы.
порядк- Rickettsiales ,с 3 семействами (Rickettsiaceae , Bartonellaceae и Anaplasmataceae ). Семейство Rickettsiaceae состоит из 3 триб: Rickettsieae , Ehrlichieae и Wolbachieae . Триба Rickettsieae делится на 3 рода: Rickettsia , Rochalimaea , Coxiella .
Морфология: Имеют форму палочек, кокковидную, иногда нитевидную. Капсул и спор не образуют(искл 1 вида).кроме вида Rochalimaea quintana, на обычных питательных средах риккетсии не растут, строгиме внутриклеточн. паразиты. Жизненный цикл зависит от жизнедеятельности клетки-хозяина и складывается из 2 стадий — вегетативной и покоящейся.В вегетативной стадии-палочковидной формы, размножаются бинарным делением, обладают подвижностью, со жгутиками. Р. покоящейся стадии-сферические, не размножаются. Риккетсии — типичные прокариоты, есть клеточная стенка, наружная мембрана, цитоплазматическая мембрана, ядерный аппарат, не отграниченный - от цитоплазмы мембранами.
Выделяют токсические вещества белковой структыра, при инактивации превращаются в анатоксин( АГ функция).
Rультивирование: заражениt животных (морские свинки,белые мыши), либо куриных эмбрионов(риккетсии хорошо размножаются в клетках стенки желтознюго мешка), либо культур клеток,в которых некоторые виды риккетсий образуют,как и вирусы, бляшки. Род Rickettsia состоит из 10 видов, а заболевания, вызываемые ими, делят на следующие группы
1. сыпного тифа: эпидемический и энднмический
2. клещевых пятнистых лихорадок (марсельская, скалистых гор)
3. ку-риккетсиозы
4 лихорадка цуцугамуши
5 пароксизмальных риккетсиозов.
Патологический процесс обусловлен раоазитированием риккетсий в клетках эндотелия, выстилающих кровеносные сосуды с образованием гранулем. Риккетсиозы – острые лихорадки с циклическим течением, поражением ЦНС, сосудов
3-. Стафилококковые пищевые токсикозы - острые отравления знтеротоксина-ми, которые накапливаются в пищевом продукте при размножении стафилококков. Энтеротоксин - экзотоксин белково-углеводного комплекса, свое название получил за способность воздействовать на слизистую желудочно-кишечного тракта. Энтеротоксин подразделяется на типы (серовары) А, В, С,D,Е Часто встречается тип А, поскольку он является термостабильным и разрушается при кипячении в течение 2 ч. Остальные типы энтеротоксина -термолабильные
По частоте пищевые отравления в 50 % случаев вызываются типом А, в 25% -типом А+D, все остальные - в 25% случаев
Энтеротоксин можно обнаружить следующими способами.
1. Биопроба на 1,5-2 месячных котятах-сосунках. Им скармливают экстракт пищевого продукта с молоком. Через 0,5-5 ч появляются рвота и диарея.
2. Реакция преципитации по типу определения дифтерийного токсина.
3. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации.
Источники загрязнения продуктов:
-человек c гнойничковыми заболеваниями (в 30% случаев такие люди выделяют стафилококки, продуцирующие энтеротоксин);
-коровы, страдающие гнойным маститом (остаются носителями энтеротоксигенных штаммов стафилококка}
Поступив в организм, токсин фиксируется на слизистой желудочно-кишечного тракта и действует на гладкую мускулатуру, вызывая спазм и обусловливая гастроэнтерит, а у детей-еще и колит. Токсин раздражает периферические нервные окончания в желудочно-кишечного тракта-наступает рвота.
Билет 20
1- Питательные среды предназначены для накопления выделения изучения сохранения микроорганизмов. По своей сущности пит. среды являются искусственной средой обитания микробов поэтому при их составлении учитываются как потребности микроорганизмов в веществах необходимых для жизни так и физико-хим условия в к-ых микроорганизмы могут осуществлять обмен между клеткой и средой.для обеспечения разнообразных типов метаболизма микроорганизмов пит. среды должны соответствовать следующим требованиям.
1-содержать все элементы из которых строится клетка: макроэлементы и микроэлементы. Все элементы должны находиться в удобоусвояемых конкретных микроорганизмом соединениях. Источником углерода может быть разнообразные органические соединения:углеводы спирты орг кислоты а/к белки.Источником азота служит аммонийные соединения а/к белки пептиды. Источником других макросоединений являются другие неорганические соединения-соли фосфорной и др кислот.
Микроэлементы поступают в питательную среду с органическими субстратами солями водой.
Витамины и другие факторы роста вносят в среду в составе орг субстратов или в виде чистых веществ.
2-Иметь достаточную влажность не менее 20% воды
3-концентрация солей в среде должна обеспечивать изотонию т.е.концентрацию солей в микробной клетке.
4-Концентрация водородных ионов среды должны быть оптимальной для выращиваемого микроорганизмами диапазон Ph 4,5-8,5.
5-Окислительно-востановительный потенциал среды должен соответствовать потребностям микроорганизма:для анаэробов - 0,120-0,060В, для аэробов-более 0,080В 6-питательная среда должна быть стерильной.
По составу питательные среды могут быть синтетическими и натуральными.Различают среды общего назначения (универсальные) и специальные пит среды. Разлечают следующие виды специальных сред: элективные (избирателбные) дифференциально-диагностические консервирующие. Избирателбность пит среды для определения видов микробов достигается путем создания оптимальных для них условий.
2- Вирусы гепатита относятся к разным таксономическим группам, различаются по морфологии и физико-химическим свойствам. Только 2 из них передаются алиментарным путем (А и Е), остальные - парентерально.
Вирус гепатита А (ВГ-А) является единственным гепатотропным представителем семейства Рiсоrnа\/iridе и выделен в самостоятельный род- Нераtоvirus. Вирус передается алиментарным путем. Открыл американский ученый С.Фейнстоун, который в 1973 г. используя метод иммуноэлектронной микроскопии описал возбудитель.
Вирусная частица содержит РНК и окружена плотной белковой оболочкой. Диаметр вириона-27 нм
Диагностика гепатита А сводится к индикации вирусного антигена или РНК ВГ-А, выделению возбудителя в культуре клеток и обнаружению специфических антител к ВГ-А класса IgM .
Для обнаружения антигена ВГ-А используют иммуноферментный анализ (ИФА) и реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА). Наличие вирусной РНК устанавливают методом молекулярной гибридизации и с помощью полимеразной цепной реакции.
Для выделения ВГ-А используют различные линии клеток почек обезьян, культуры фибробластов и линии диплоидных клеток человека.от момента контакта клеток с вируссодержащим материалом до накопления ВГ-А в концентрациях, доступных для выявления, проходит от 3 до 10 недель.Дикие штаммы ВГ-А не вызывают цитопатического эффекта в культурах клеток. Поэтому детекцию и идентификацию ВГ-А в клетках проводят с помощью МФА.
Наиболее надежным критерием гепатита А является наличие антител к ВГ-А класса IgМ. Эти антитела обнаруживают в сыворотке крови, а также в слюне и моче больных при первых клинических симптомах заболевания.
Антитела класса IgG появляются на второй неделе заболевания и обнаруживаются многие годы, свидетельствуя о перенесенной инфекции и иммунитете к ВГ-А. По крайней мере, у людей старше 30 лет в 90% присутствуют IgG - антитела к вирусу в достаточно высоком титре.
 
3.Бешенство
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП (рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.
Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).
Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).
У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.
Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.
Билет 21
1. К вакцинам относятся препараты, получаемые из бактерий, вирусов, грибов, простейших, и из продуктов их жизнедеятельности.
 Они содержат ослабленный живой микроорганизм. Примером могут служить вакцины против полиомиелита, кори, паротита, краснухи или туберкулеза. Могут быть получены путем селекции (БЦЖ, гриппозная). Они способны размножаться в организме и вызывать вакцинальный процесс, формируя невосприимчивость. Утрата вирулентности у таких штаммов закреплена генетически, однако у лиц с иммунодефицитами могут возникнуть серьезные проблемы. Как правило, живые вакцины являются корпускулярными.
Живые вакцины получают путем искусственного аттенуирования (ослабления штамма (BCG - 200-300 пассажей на желчном бульоне, ЖВС - пассаж на ткани почек зеленых мартышек) либо отбирая естественные авирулентные штаммы. В настоящее время возможен путь создания живых вакцин путем генной инженерии на уровне хромосом с использованием рестриктаз. Полученные штаммы будут обладать свойствами обеих возбудителей, хромосомы которых были взяты для синтеза.
Положительные стороны: по механизму действия на организм напоминают "дикий" штамм, может приживляться в организме и длительно сохранять иммунитет (для коревой вакцины вакцинация в 12 мес. и ревакцинация в 6 лет), вытесняя "дикий" штамм. Используются небольшие дозы для вакцинации (обычно однократная) и поэтому вакцинацию легко проводить организационно. Последнее позволяет рекомендовать данный тип вакцин для дальнейшего использования.
Отрицательные стороны: живая вакцина корпускулярная - содержит 99% балласта и поэтому обычно достаточно реактогенная, кроме того, она способна вызывать мутации клеток организма (хромосомные аберрации), что особенно опасно в отношении половых клеток. Живые вакцины содержат вирусы-загрязнители (контаминанты), особенно это опасно в отношении обезьяннего СПИДа и онковирусов. К сожалению, живые вакцины трудно дозируются и поддаются биоконтролю, легко чувствительны к действию высоких температур и требуют неукоснительного соблюдения холодовой цепи.
Хотя живые вакцины требуют специальных условий хранения, они продуцируют достаточно эффективный клеточный и гуморальный иммунитет и обычно требуют лишь одно бустерное введение. Большинство живых вакцин вводится парентерально (за исключением полиомиелитной вакцины).
предостережение: возможность реверсии вирулентных форм, что может стать причиной заболевания вакцинируемого.примером живых вакцин могут служить вакцины для профилактики краснухи (Рудивакс), кори (Рувакс), полиомиелита (Полио Сэбин Веро), туберкулеза, паротита (Имовакс Орейон). Живые вакцины выпускаются в лиофилизированном виде (кроме полиомиелитной).
2. Гепатита А
Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Это РНК-содержащий вирус,.
Вирус выращивают в культурах клеток. цитопатический эффект не выражен.
инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).
Источник - больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре¬зультате иммунопатологических механизмов.
Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав¬ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон¬ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово¬дят.
Гепатит Е
фекально – оральным механизмом передачи.
семейство Caliciviridae.
Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.
Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.
Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при¬меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль¬ных в острой фазе инфекции.
Вирус гепатита В
семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
культивируется только в культуре клеток.
Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
3. Неструктурные белки.
ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью.
Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.
Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.
Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.
осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
3- Специфическая индикация – комплекс специальных мероприятий, проводимых медицинской и ветеринарно-санитарной службами, для подтверждения факта применения БО (при положительных результатах неспецифической индикации) и определения вида биологического агента.В основе специфической индикации БС лежат методы лабораторного экспресс-анализа проб с помощью метода флуоресцирующих антител (МФА) в прямой или непрямой модификации с контрастированием неспецифического свечения альбумином, меченым производными родамина, иммуноферментного анализа (ИФА) или реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) по единой схеме (рис.12.1), предусматривающей два взаимодополняющих этапа исследования:
- первый этап – выявление БС с помощью экспресс-методов непосредственно в нативной пробе без ее биологического обогащения;
- второй этап – выявление и идентификация БС после предварительного биологического     обогащения     проб    путем   накопления    возбудителей   на
питательных    средах    и    культурах    клеток,   а    также   в   органах и тканях
чувствительных лабораторных животных.
Перечисленные методы не единственные, используемые для экспресс-анализа. В микробиологических лабораториях широко используются различные модификации ИФА и полимеразная цепная реакция (ПЦР). По мере насыщения лабораторий соответствующими техническими и реагентными средствами для СИ БПА можно использовать ИФА (для подвижных медицинских комплексов – только мембранно-фильтрационный точечный дот-ИФА) и ПЦР.
В первую очередь исследованию подлежат:
- пробы воздуха;
- содержание и осколки биологических боеприпасов;
- смывы из носоглотки людей, оказавшихся без защиты в зоне прохождения аэрозольного облака;
- материалы от внезапно заболевших людей.
В первую очередь СИ должны подвергаться пробы на содержание в них БПА наиболее опасных для личного состава (высокая степень контагиозности, короткий инкубационный период, устойчивость во внешней среде). В этом случае выявлению подлежат возбудители чумы, сибирской язвы, натуральной оспы и некоторых геморрагических лихорадок (Ласса, Эбола и др.), а также ботулинический токсин. В последующем СИ подлежат возбудители туляремии, бруцеллеза, сапа, мелиоидоза, Ку-лихорадки, эпидемического сыпного тифа, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, лихорадок долины Рифт и западного Нила, орнитоза, а также стафилококкового энтеротоксина.
Билет 22
1. Методы культивирования вирусов практич применение .
Вирусы размножаются лишь в живых клетках поэтому вирусы культивируются в живых организмах(куриный эмбрион) или культурах клеток. Один из методов –заражение лабораторных животных их используют для выделения вирусов не вызывающих развития цитопатических изменений в культурах клеток и не размножающихся в куриных эмбрионах : некоторых арбовирусов вирусов бешенства ящура лимфоцитарного хориоменингита . в качестве лабороторных животных используют белых мышей хомяков морских свинок кроликов и тд. У лабораторных животных берут материал для исследования результаты считаются положительными если у животного развились симптомы иныекции.в тканях эмбриона способны размножаться многие патогенные вирусыпри этом имеет значение избирательность вирусов к той или иной ткани. Вирусы группы оспы хорошо репродуцируются и накапливаются в клетках хорионаллантоисной оболочки вирус паратита – в амнионе вирусы гриппа – в амнионе и в аллантоисе вирус бешенства – в желточном мешке. Культивирование в эмбрионах имеет преимущество: плотная скорлупа защищает внутреннее содержимое от микроорганизмов эмбрионы не имеют антител и поэтому восприимчевы ко многим вирусам при заражении куриных эмбрионов получают больше материала. Эмбрионы жизнеспособны и устойчивы к внешним факторам. Но они не всегда свободны от латентных вирусов и от бактериальных инфекций. При вскрытии зараженных эмбрионов часто не обнаруживают видимых измененийи выявляют вирус с помощью реакции гемагглютинации. В эмбрионах невозможно проследить за нарастанием титра антител метод пригоден не для всех вирусов.культивирование клеток вне организма требует соблюдение стерильности при работе используется дистиллированная вода также необходим комплекс физико-химических факторов. Для выделения вирусов используют однослойные культуры первично-трипсинизированных и перевиваемых линий клеток. Источником получения могут служить ткани и органы человека и животных.
 
2. Микробиология паратифов
Salmonella paratyphi A и В
Таксономия. к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella,
мелкие, гр- палочки с закругленными концами, не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культивирование. факультативные анаэробы. на простых питательных средах при температуре 37 .С и рН среды 7,2. 7,4.
дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.
БХ: Salmonella paratyphi A и В ферментируют глюкозу, мальтозу и маннит
до кислоты и газа, не ферментируют лактозу, сахарозу, индол. Salmonella paratyphi A не образует сероводород, а В-образует.
Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-Vi-антиген, факторы адгезии, каталаза,
супероксиддисмутаза, эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой
Эпидемиология. Источником больные люди и носители.
Мех: фекально-оральный. водный путь передачи, реже пищевой и контактно-бытовой пути.
Заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В
результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 12.14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит,помрачение сознания (от греч. typhus . дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное
кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя . РНГА
Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию.
Профилактика. санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).
3. Пути инфицирования мяса и мясных продуктовпатогеннымимикроорганизмами. Методы санитарно – бактериологического исследования мяса. Мясо здорового животного обычно стерильно.Утомление, длительное голодание и болезниживотных, предназначенных к убою, способствуют нарушению физиологических барьеров и распространению микроорганизмов по тканям. Кроме того мясо может инфицироваться при первичной обработке и разделке туш, с инструментов, с рук и одежды рабочих, а также при транспортировке, хранении, разрубе в магазинах и т.д.Составмикрофлоры разнообразен . Это с вязано с тем что мясо является питательной средой для многих микроорганизмов.Микроорганизмы размножаются на поверхности мяса и постепенно проникают в го толщу.Мясо сырое: Истолочь мясо и засеять на Селенитову средуВареное мясо: Тест по Щукевичу(на протеи) посев на ползучий рост.Оценка свежести мяса : свежее микроорганизмы не обнаруживаются нет распада мяса Сомнительной свежести есть не более 30 кокков также следы распада мяса исчерченность волокон слабо различимо. Несвеже свыше 30 кокков значительный распад мяса отсутствует исчерченность.
Билет 23
1. Чувствиетьные микроорганизмы-дозы антибиотиков достаточны для достижения лечебного эффекта; Среднечувствительные- максимально допустимые дозы антибиотика обеспечивабют лечебный эффект;умеренно устойчивые- необходимо концентрация препарата в очаге инфекции; устойчивые- нельзя расчитывать на лечебный эффект.
Толерантность-утрата бактериями чувствительности к бактерицидному действию при сохранении чувствительности к бактериостатическому(критерий-повышение минимальной бактерицидной концентрации антибиотика к его минимальной ингибирующей рост концентрации в 32 р. и более)
Для определения чувствительности бактерий к антибиотикам (антибиотикограммы) обычно применяют:
• Метод диффузии в агар. На агаризованную питательную среду засевают исследуемый микроб, а затем вносят антибиотики. На поверхности посева раскладывают диски с антибиотиками («метод дисков»). Учет результатов проводят через сутки по наличию или отсутствию роста микробов вокруг лунок (дисков). Метод дисков — качественный и позволяет оценить, чувствителен или устойчив микроб к препарату.
• Методы определения минимальных ингибирующих и бактерицидных концентраций, т. е. минимального уровня антибиотика, который позволяет in vitro предотвратить видимый рост микробов в питательной среде или полностью ее стерилизует. Это количественные методы, которые позволяют рассчитать дозу препарата, так как концентрация антибиотика в крови должна быть значительно выше минимальной ингибирующей концентрации для возбудителя инфекции. Введение адекватных доз препарата необходимо для эффективного лечения и профилактики формирования устойчивых микробов.
Есть ускоренные способы, с применением автоматических анализаторов.
Определение чувствительности бактерий к антибиотикам методом дисков. Исследуемую бактериальную культуру засевают газоном на питательный агар или среду АГВ в чашке Петри.
На засеянную поверхность пинцетом помещают на одинаковом расстоянии друг от друга бумажные диски, содержащие определенные дозы разных антибиотиков. Посевы инкубируют при 37 °С до следующего дня. По диаметру зон задержки роста исследуемой культуры бактерий судят о ее чувствительности к антибиотикам.
Для получения достоверных результатов необходимо применять стандартные диски и питательные среды, для контроля которых используются эталонные штаммы соответствующих микроорганизмов.
Определение чувствительности бактерий к антибиотикам методом серийных разведений. Данным методом определяют минимальную концентрацию антибиотика, ингибирующую рост исследуемой культуры бактерий. Вначале готовят основной раствор, содержащий определенную концентрацию антибиотика (мкг/мл или ЕД/мл) в специальном растворителе или буферном растворе. Из него готовят все последующие разведения в бульоне (в объеме 1 мл), после чего к каждому разведению добавляют 0,1 мл исследуемой бактериальной суспензии, содержащей 10 6—10 7 бактериальных клеток в 1 мл. В последнюю пробирку вносят 1 мл бульона и 0,1 мл суспензии бактерий (контроль культуры). Посевы инкубируют при 37 °С до следующего дня, после чего отмечают результаты опыта по помутнению питательной среды, сравнивая с контролем культуры. Последняя пробирка с прозрачной питательной средой указывает на задержку роста исследуемой культуры бактерий под влиянием содержащейся в ней минимальной ингибирующей концентрации (МИК) антибиотика.
К чувствительным относятся штаммы микроорганизмов, рост которых подавляется при концентрациях препарата, обнаруживаемых в сыворотке крови больного при использовании обычных доз антибиотиков. К умеренно устойчивым относятся штаммы, для подавления роста которых требуются концентрации, создающиеся в сыворотке крови при введении максимальных доз препарата. Устойчивыми являются микроорганизмы, рост которых не подавляется препаратом в концентрациях, создаваемых в организме при использовании максимально допустимых доз.
2- Сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, с глубокой интоксикацией, поражением прекапиллярных разветвлений артерий и сыпью. Возбудитель — R . prowazekii —палочки размером от 0,3-0,6 до 0,8-2,0мкм, до 4,0 мкм, располагающиеся одиночно, короткими цепочками, гр-. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона,оптимальная температура для их размножения 35 °С. Эмбрион погибает через/6-13 дней после заражения.
Факторы патогенности. термостабильный групповой антиген, термолабильный видоспецифический антиген, располагающийся в поверхностных структурах возбудителя. Патогенность связана с наличием факторов адгезии и инвазии, есть эндотоксин (ЛПС).
Особенности эпидемиологии. передается через укусы вшей — Pediculus humanus , платяные вши. Головная и лобковая вши-редко.время сосания вошь прокалывает кожу хоботком и потребляет около 1 мг крови сразу. Но для того,чтобы ее всосать,она освобождает содержимое кишечника—выделяет экскременты.Кровь переваривается,а риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в огромном количестве,так что клетки разрушаются,а риккетсии выделяются с экскрементами. Лишь после этого,через 4-5 дней,вошь способна заразить здорового человека. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике,в слюнных железах их нет.Поэтому сам по себе укус не заразен,но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение,и человек,почесывая,втирает риккетсии в ранку,нанесенную вошью.
Патогенез и клиникаРиккетсии-в кровь-по всему организму-пораж эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов (деструктивно-пролиферативного эндопериваскулит) Формирование тромбоваскулитов-расстройство периферического кровообращения-глубокие нарушениям тканей, мозговой ткани (продолговатый мозг),эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы и кожи.сильная интоксикация, обусловл эндотоксином, токсическим белком. Инкубационный период=10-12 дней. После продромал. периода-повышение температуры (39-40 °С), головнойболи,возмож.бред,менингоэнцефалит и психоза. характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1,5-2 нед,затем температура быстро снижается до нормы. Выздоровление медленно Летальность-не превышает1%.
Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий,но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм.повторные случаи через 10—15—20 и более лет. Повторный сыпной тиф(рецидив сыпного тифа)получил название болезни Брилля-Цинссера.
Лабораторная диагностика. методы: заражение кровью больного животных(морские свинки,белые мыши),куриных эмбрионов или культур клеток,серологические реакции и аллергическая проба. чаще три серологические реакции — агглютинации. РСК и РНГА, реакция. Вейля-Феликса. Сыворотка больных различными формами клещевой пятнистой лихорадки давала положительную реакцию агглютинации с P . vulgaris. ИФА, кожная аллергическая проба, выявление титра антител.
Лечение.тетрациклины, левомицетин и др.
3. Микробиология консервов. Понятие и промышленной стерильности консервов. Схема санитарно-микробиологического исследования консервов. Консерва –пищевой продукт, приготовленный из предварительно обработанного животного или рас. сытья , укупоренные в жестяную или стеклянную тару и подвергнутые стерилизации в целях предохранения их от порчи при длитель ном хранении.Критерием промышленной стерильности является отсутствием в консерве микроорганизма способного развиться при температуре хранения установленной для конкретного вида консервов, а также микроорганизмов и микробных токсино, опасных для здоровья человека. Остаточная микрофлора обусловлена спорообразующими формами бактерий.В консервах различают бомбаж:1)биологический(газы микроорганизмов)2)Химический (коррозия металла под влиянием кислого содержимого банки).3)физический(переполнение банки).Также различают хлопуши – вздутие донышек консервной банки.Для проверки герметичности в доведенную до кипения воду.Проверка доброкачественности – термостатическая выдержка(5-7 суток 37)исследование консерв:обжигают консерву и пробойник и прокалывают крышку. Делают посев на среду кита-торроци и заливают вазел маслом а также сеют на МПБ(На клостридии ботулинум, стафилококки, БГКП
Билет №24 (????????????????)
1 Антибиотики — химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами, животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной способностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов,
В основе главной классификации химическое строение.
Важные классы синтетических антибиотиков: хинолоны и фторхинолоны (ципрофлоксацин), сульфаниламиды (сульфадиметоксин), имидазолы (метронидазол), нитрофураны ( фурагин).
По спектру действия – 5 групп. Каждая две подгруппы: антибиотики широкого и узкого спектра действия. К антибиотикам широкого спектра действия относятся аминогликозиды, тетрациклины и др. Антибиотики узкого спектра действия эффективны в отношении небольшого круга бактерий, например полет-миксины действуют на грациликутные, ванкомицин влияет на грамположительные бактерии.
1. антибактериальные
2.в отдельные группы выделяют противотуберкулезные, противолепрозные, противосифилитические препараты.
3. противогрибковые
4. антипротозойные
5.противоопухолевые антибиотики представлены препаратами, обладающими цитотоксическим действием. Большинство из них применяют при многих видах опухолей, например митоми-цин С.
Действие антибиотиков на микроорганизмы связано с их способностью подавлять те или иные биохимические реакции, происходящие в микробной клетке.
В зависимости от механизма действия различают пять групп антибиотиков:
1. нарушающие синтез клеточной стенки. К этой группе относятся, например, ?-лактамы. Убивают бактерии и не оказывают влияния на клетки микроорганизма, так как последние не имеют главного компонента клеточной стенки бактерий — пептидогликана. В связи с этим ? -лактамные антибиотики являются наименее токсичными для макроорганизма;
2.нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран. Примерами подобных препаратов являются полимиксины, полиены;
3. нарушающие синтез белка; это наиболее многочисленная группа препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;
4. ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. (хинолоны нарушают синтез ДНК, рифампицин — синтез РНК);
5. подавляющие синтез пуринов и аминокислот. К этой группе относятся, например, сульфаниламиды.
Источники антибиотиков.
Животные и растительные клетки также могут вырабатывать некоторые вещества с селективным антимикробным действием (например, фитонциды)
Основными источниками получения природных и полусинтетических антибиотиков стали:
• Актиномицеты (особенно стрептомицеты) — ветвящиеся бактерии. Они синтезируют большинство природных антибиотиков (80 %).
• Плесневые грибы— синтезируют природные бета-лактамы (грибы рода Cephalosporium и Penicillium ) H фузидиевую кислоту.
•Типичные бактерии— например, эубактерии, бациллы, псевдомонады — продуцируют бацитрацин, полимиксины и другие вещества, обладающие антибактериальным действием.
Способы получения.
Существует три основных способа получения антибиотиков:
• биологическийсинтез (так получают природные антибиотики — натуральные продукты ферментации, когда в оптимальных условиях культивируют микробы-продуценты, которые выделяют антибиотики в процессе своей жизнедеятельности);
• биосинтезс последующими химическими модификациями (полусинтетические антибиотики). Сначала путем биосинтеза получают природный антибиотик, а затем его первоначальную молекулу видоизменяют путем химических модификаций, например присоединяют определенные радикалы, в результате чего улучшаются противомикробные и фармакологические характеристики препарата;
• химическийсинтез (так получают синтетические аналоги природных антибиотиков, например хлорамфеникол/левомицетин). Это вещества, которые имеют такую же структуру,
 
2. Спирохеты рода Borrelia
Вызывают: антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морф.св.: тонкие спирали с крупными завитками, гр-. Двигательный аппарат фибриллы. Хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
Ф-р. патог: эндотоксин
Культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Резистентность невелика.
Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis .
Эпидемический возвратный тиф (вшивый) - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Заражение при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.
Эндемический возвратный тиф — зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica . Резервуар - грызуны, клещи (р. Ormithodorus). Человек заражается через укусы клещей.
Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.
Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. МФА, РНГА, РСК.Толстая капля.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Профилактика. Неспецифическая.
 
3. Значение условно-патогенных микробов в этиологии пищевых токсикоинфекций.
Токсикоинфекции могут вызываться: протеями, кишечными палочками, B. Cereus, энтерококками, парагемолитическими вибрионами, цитробактериями, гафниями,клебсиелами, йерсинеями, псевдомонадами и аэромонадами.
Пищевые токсикозы — заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в про-дуктах в результате обильного размножения микробов. Пище¬вой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Спо¬собностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрепто-кокки), анаэробные микроорганизмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения.
Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими войствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов рессии.
Лабораторная диагностика проводится бактериологическим методом. Материалом для исследования являются как испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка больных людей, так и остатки пищи и продуктов, из которых она была приготовлена. Это необходимо для установления источника инфекции. Пробы опечатываются и сразу же отправляются в лабораториюс сопроводительным документом.
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.
Билет № 25
1. Бактериофаг – вирус бактерий, паразитирующий только на живой микробной клетке и являющийся важным генетическим фактором микроорганизмов. Открыт в 1917 французским ученым Эрелем. Название происходит от греч. ФАГОС – пожиратель. Он имеет корпускулярное строение и представляет собой шаровидное тело с отростком. Вирус покрыт белковой оболочкой. В головке фага заключены ДНК или РНК. Размеры фага колеблются от 45 до 100 нм. Стадии взаимодействия бак.фага с бактерией.
1. Адсорбция на клетке при соответствии фаговых рецепторов с рецепторами бактерии.
2. Внедрение фага в клетку.
3. Репликация фаговой РНК или ДНК. Синтез фагоспецифеческих ферментов транскрипции и репликации.
4. Сборка фаговых частиц, которая происходит гораздо быстрее чем других вирусов.
5. Выход фага из клетки происходит по типу взрыва, во время которого зараженная бактерия лизируется.
Существуют вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги вызывают инфецию с лизисом бак.клетки и синтезом новых фаговых частиц. Умеренные фаги не лизируют зараженные клетки. ДНК этих фагов включается в хромосому бактерии и передается при их делении.
В практической работе фаги применяют для:
Фаготипирования бактерий, что важно для маркировки исследуемых культур приэпидемиодлгическим анализе заболеваний.
Дифференцировке бак. культур с целью установления их видовой принадлежности.
Фагодиагностике. Фаги используются для иммунизации животных с целью получения диагностических антифаговых сывороток. А также для фаготерапии в лечении инф. заболеваний.
 
2. Возбудитель менингоковой инфекции Neisseria meningitides. Неподвижные гр- диплококки, окруженные нежной капсулой. Не спорообразующие. Малоустойчивы во внешней среде, погибают при высыхании, темп ниже 30 градусов, высокочувствительны к обычным дезинфектантам.
мех: аэрозольный
Колонии на сывороточном агаре через 18-24 часа роста бесцветны, полу сферические, гладкие с ровным краем, влажной консистенции, совершенно прозрачные, их диаметр от 1до 2 мм. Строгие аэробы.
БХ: глюкоза и мальтоза – до кислоты.
ПГ: назофарингит, менингит, менингококцемия. При менингите развивается острое воспаление мозговых оболочек, тромбоз кровеносных сосудов и выпотевание полиморфноядерных лейкоцитов, в рез. чего поверхность мозга покрывается толстым слоем гнойного экссудата. От 5 до 30 % здоровых людей могут быть носителем менингококков носоглотко во время межэпидемического периода.
Диагностика. Материал: ликвор, кровь. Первичный посев на 3 чашках: чашку с сывороточным агаром для менингококков, с кровяным агаром для выделения пневмококков и чашку с шеколадным агаром для гемофильных бактерий. Инкубируют во влажной атмосфере с 5% СО2 при +37 градусах.
Лечение: пенициллин и др В-лактамные антибиотики, хлорамамфеникол.
 
3. Принцип организации лаборатории для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Режим работы.
Билет №26
1. Иммунная система имеет два центральных органа - тимус, где образуются Т-пимфоциты, и костный мозг, где вырабатываются стволовые клетки и В-лимфоциты. Центральные и периферические органы системы иммунитета объединены в лимфоидную систему, которая и осуществляет непосредственно иммунный ответ.
Наряду с зтим, иммунная система способна «запоминать» пространственную конфигурацию молекул «чужого», так что при повторном контакте процессы защиты организма от него протекают активнее и быстрее. В разной степени в защите от «чужого» участвует множество клеток разных органов и систем организма и гуморальных продуктов их жизнедеятельности. Их подразделяют на две категории: антиген-специфические и антиген-неспецифические факторы иммунной защитьи!
Антиген-специфические факторы иммунной системы обладают способностью «узнавать» и «запоминать» пространственную конфигурацию антигенов и защищают организм при повторном попадании их в организм. Такая форма специфической иммунной защиты осуществляется различными популяциями Т- и В-лимфоцитов и продуцируемыми ими гуморальными факторами (антитела и цитокины). Для мобилизации механизмов иммунной защиты необходимо длительное пребывание антигена в организме, а также наличие условий, включающих представление антигена лимфоцитам и возможность кооперативного взаимодействия с антигеном иммунокомпетентных клеток разного типа.
Антиген-неспецифические факторы иммунной защиты в качестве эффекторных механизмов иммунной системы нейтрализуют, разрушают и выводят из организма чужеродные для него субстанции и клетки, не узнавая и не запоминая особенностей их строения как антигенов. В неспецифической иммунной защите человека от чужеродных антигенов участвуют клетки пограничных тканей организма (кожа, слизистые желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, урогенитального тракта),и фагоцитозные и пинацитозные Кл-ки крови,эндотелия сосудов.
В любом иммунном ответе можно выделить 4 фазы: распознавание, активацию, пролиферацию и дифференцировку. Как при клеточном, так и при гуморальном иммунном ответе распознавание представляет собой сложное межклеточное взаимодействие антигенпредставляющих клеток- моноцитов (макрофагов), дендритных клеток, В-лимфоцитов и Т-хелперовС D 4. Антигенпредставляющие клетки захватывают микробный антиген, с помощью своей ферментной системы расщепляют его на пептидные фрагменты и в комплексе с молекулами антигенов гистосовместимости II класса (МНС II ) представляют его на своей поверхности. Это - так называемое двойное распознавание, принцип которого заключается в обеспечении специфического взаимодействия в иммунном ответе только аутологичных клеток. Следствием этого является образование комплекса из Т-хелпера и антигенпредставляющей клетки, который стабилизируется еще рядом связей между костимулирующими или кофакторными молекулами, взаимодействующих по принципу рецептор - лиганд.
 
2. Микробиология Ку-РИККЕТСИОЗОВ.
Ку-лихорадка (син: Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, болезнь Деррика-Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка)- острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Бернета; природно-очаговый зооноз с полиморфной клинической картиной, иногда подострым и хроническим течением.
Соxiella burneti — мелкие гр- кокк/палочковидные, проходят через бактериальные фильтры, внутриклеточные паразиты.
ф-ры патог: не доказано наличие токсина, АГ - оболочка и цитоплазма.
Чрезвычайно устойчивы во внешней среде
- ультрафиолетовое облучение (в теч/ 5 ч):
- пастеризация (нагревание при 90°С - в течение 1 ч);
-дезинфектанты (3% раствор пероксида водорода-5 мин).
Резервуарами и источник инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и членистоногие
Мех.передачи: воздушно-пылевой, алиментарный, водный, перкутанный, трансмиссивный.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. Далее лимфогенно и гематогеннодиссеминирует во внутренние органы, где проникает в эндотелий и клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). После размножения возбудителя и выхода большого его количества в кровь возникает риккетсиемия и последующие гематогенные поражения легких, печени, центральной нервной системы, почек и других органов.
Диагностика: реакцию агглютинации, РСК, МФА и кожно-аллергическую пробу.
Кожно-аллергическую пробу ставят с растворимым антигеном, который в вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья. Реакцию учитывают через 24-48 ч по степени выраженности инфильтрата с гиперемией.
Специфическая профилактика - живая вакцина против Ку-лихорадки. Вакцину производят на основе штамма Грита посредством лиофильного высушивания культуральной жидкости желточных мешков с обезжиренным молоком.Вакцинацию проводят однократно по эпидемическим показаниям — путем подкожной инъекции.
 
3. Индикация ботулотоксина во внешней среде.
Билет №27
1.Иммуноглобулины (ИГ) представляют собой группу эволюционно и структурно родственных белков, обладающих свойствами антител. Основной структурной единицей молекул явл. гетеротетрамер, построенный из идентичных молекул, образованных тяжелыми и легкими полепептидными цепями и расположенных по обе стороны от оси симметрии. Тяжелые цепи содержат от 450 до 550 аминокислот. Легкие около 220. Различают 5 типов тяжелых цепей: a , g , m и d . В составе константных областей тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов могут быть выявлены аллотипические антигенные детерминанты, определяющие антигенные различия в нутрии одного и того же изотопа антител. В нормальной сыворотке крови 80% всех ИГ составляют lgg , на долю lgm – 6%, lga – 13,5%, lge и lgd – все остальные. На N концах тяжелых и легких цепей расположены вариабельные области которые в сочетании образуют антигенсвязывающую структуру – паратоп в составе Fab фермента. Fab фермент учавствует в реакциях антиген-антитело, но не во всех в виду того что обрезан FC фрагмент – обеспечивает побочный эффект антител: вз-ет с комплиментом, опсонинами, ревматоидным фактором, неспецифически вз-ет с белком AS и G – белком стрептококков. IgG – способен преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать гуморальный иммунитет новорожденных, он составляет осн. массу антител при вторичном иммунном ответе. Обеспечивает антибактериальную и антитоксическую защиту. Продуцентами IgG являютсяплазматические клетки, возникающие в ходе индуцированной антигеном дифференцировки В-лимфоцитов-предшественников, несущих мембранные IgM и IgG или в результате клональной экспансии уже сформированных В – клеток памяти. Ig М пентамер, состоящий из 5 4х цепочечных структур, его наз. макроглобулином. Он синтезируется раньше других классов в онтогенезе. Этот класс ИГ первым появляется на самых ранних стадиях гуморального иммунного ответа на инфекцию. В качестве фактора противоинфекционной защиты он функционирует в лимфе и межклеточной среде. В сыворотке норма от 0,5 до 1,5 мг/мл. Ig А представлен 2 классами А1 и А2 и существует в 2х различных формах – секреторной и сывороточной. Является основным ИГ секретов слизистых и экзокринных желез. Его синтезируют лимфоидные ткани, связанные со слизистыми покровами кишечника, дыхательных и мочеполовых путей, а также с железистым эпителием молочных, слюнных и др. желез. В организме секреторный Ig А препятствует адгезии микроорганизмов на слизистых и реализации их патогенного потенциала. В сыворотке содержится в количестве 2-3 г/л. Ig Е основное свойство состоит в способности сенсибилизировать в отношении определенного АГ мембраны тучных клеток и базофилов. Связывание молекул с мембранным Ig Е служит сигналом для освобождения из этих клеток ряда БАВ, вызывающих спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудов, воспалительные реакции и др. сдвиги, лежащие в основе явлений гиперчувствительности немедленного типа. Концентрация в сыворотке крови 4,8 – 240 нг/мл. Увеличение его продукции наблюдается при аллергических заболеваниях, иммунодифецитах, паразитарных инвазиях. IgD Находится на поверхности В – лимфоцитов, выполняя фунцию иммуноглобулиновых АГ- распознающих рецепторов. В процессе дифференцировке В лимфоцитов эти рецепторы .
2. Семейство ортомиковирусов хар-ка вирусов гриппа морфолог репродукция антигенная хар-ка. Схема лабораторной диагностики. Вирусы гриппов типа А,В и С относятся к семейству ортомиксовирусов (от греч “ ортос “-правильный “микса ”-слизь)вирусы типа А поражают человека а также животных и птиц.вирусы типов Ви С патогены только для людей.М. вирусы гриппа имеют сферическую форму диаметр составляет 80-120 нм спиральносимметричный нуклекапсид представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж уложенный в виде двойной спирали которая составляет середину вириона. С ней ассоциирован фермент РНК –полимераза и эндонуклеазы.вирионы содержат около 1% РНК 70% белков 24% липидов 5%углеводов. Вирусы гриппа АВ и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену ассоциированному с РНП и М-матриксным белком . более узкую специфичность вируса типа А детерминируют два других поверхностных антигена-гемагглютининН и нейраминидаза N .гемаглютинин сложный гликопротеин обладает протективными св-ми. Изменчивость гемагглютинина и нейраминидазы определяет антигенный дрейф и шифт вируса гриппа. Под дрейфом понимают изменения Н –антигена обусловленные точечными мутациями в гене контролирующем его синтез.это выражается в изменении св-в гемагглютинина что ведет к смене подтипа гемагглютинина или нейраминидазы а иногда обоих антигенов, появляются новые антигенные варианты вируса порждающие эпидемии.вирусы гриппа культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей через слизистую оболочку вирус попадает в кровь вызывая вирусемию.вирус гриппа быстро разрушается под действием температуры выше 56С УФ-излучения дезинфектантов детергентов для профилактики гриппа используют ремантадин который подавляет репродукцию вируса гриппа А для пассивной профилактики применяют противогриппозный иммуноглобулин человека полученный из сыворотки доноров иммунизированных гриппозной вакциной. Методом выделения вируса гриппа из носоглоточных смывов больных является заражение развивающихся 10-11 дневных куриных эмбрионов в амниотическую полость с последующей инкубацией при температуре 35С в течении 3 дней. При вскрытии эмбрионов определяют наличие вирусов в реакции гемагглютинации с 1% взвесью эритроцитов кур в аллантоисной жидкости а после ее сбора –амниотической. Затем жидкости смешивают и титруют в развернутом ряду в реакции гемагглютинации.
3. В настоящее время ИФА является широко распространенным иммунологическим методом. В отличие от МФА ИФА может: АТ или АГ фиксируются не на стеклах, а на внутренней поверхности полистериловых планшетов для иммунологических реакций,
В качестве метки используется не флюорохром, а фермент пероксидаза, Реакция учитывается не под микроскопом, а визуально. Метод ИФА с использованием индикаторных полосок. В этом методе используется система ферментных каналов, включающих 2 фермента. Эта пара подбирается таким образом, чтобы продукты одной ферментативной реакции служили субстратами для второго фермента. Поверхность индикаторной полоски покрыта АТ против АГ. Вместе с АТ на твердой фазе иммобилизованы молекулы фермента глюкооксидазы. Готовую полоски погружают в исследуемый образец. Затем полоску переносят в раствор, содержащий конъюгат стандартного АГ с пероксидазой. Атомарный кислород в результате ферментативного расщепления перекиси окисляет хромоген. В результате образуется голубое не растворимое соединение, проявляющееся на полоске. Для упрощения интерпритации полученных результатов в индикаторные полоски вводят внутренний стандарт

Приложенные файлы

  • docx 25099627
    Размер файла: 172 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий