РУС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ тесты рус

ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

В скобках указано количество правильных ответов.
1. Патологическая физиология изучает (1)
A) структурные изменения в организме при болезни
B) функции органов и систем здорового человека
C) метаболические процессы в организме человека и животных
D) симптомы болезней
Е) лечение отдельных заболеваний
F) общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней +
2. Задачи патологической физиологии (4)
A) изучение вопросов общей этиологии и патогенеза +
B) формирование врачебного мышления +
С) создание теорий и концепций общей патологии +
D) разработка методов экспериментальной терапии +
Е) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного
3. Основные разделы патологической физиологии (3)
A) патофизиология сердечно-сосудистой системы
B) патофизиология органов и систем +
C) общая нозология +
D) типовые патологические процессы +
Е) местные и общие реакции организма на повреждение
4. Основной метод исследования в патофизиологии (1)
A) эксперимент на лабораторных животных +
B) данные социологических опросов населения
C) клиническое обследование больных
D) статистический анализ заболеваемости и смертности
E) биохимическое исследование крови здоровых людей
5. Лабораторные животные, которые наиболее часто используются в медико-биологических исследованиях (1)
A) крысы
B) кролики
C) собаки
D) мыши +
E) морские свинки
6. Линейные животные (3)
A) выведены искусственно путем близкородственного скрещивания (инбридинг) +
B) получены в условиях естественного воспроизводства
C) имеют высокую степень генетического сходства +
D) значительно отличаются по генотипу
E) очень чувствительны к неблагоприятным факторам внешней среды +
7. Гнотобиоты (3)
A) лабораторные животные, лишенные микроорганизмов +
B) получены путем кесаревого сечения +
C) содержатся в стерильных условиях +
D) линейные животные
E) выведены искусственно путем близкородственного скрещивания (инбридинг)
8. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте (1)
A) крысы
B) морские свинки +
C) лягушки
D) собаки
E) мыши
9. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях (1)
A) крыс
B) морских свинок
C) лягушек +
D) собак
E) мышей
10. Укажите принципы работы с лабораторными животными (4)
A) умерщвление животных без наркоза
B) использование специальных методов фиксации животных +
C) использование определенного вида лабораторных животных в зависимости от целей исследования +
D) эвтаназия (умерщвление гуманным путем) +
E) обезболивание при болезненных манипуляциях +
11. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является (1)
A) моделирование болезней человека у животных +
B) изучение функциональных показателей
C) изучение морфологических показателей
D) изучение биохимических показателей
E) изучение клинических проявлений болезни
12. Последовательность проведения патофизиологического эксперимента
A) статическая обработка полученных результатов 6
B) определение цели и задач эксперимента 1
C) выбор адекватной модели и методик исследования 2
D) анализ результатов исследования и формулировка выводов 7
E) исследование патологического процесса 4
F) моделирование патологического процесса или болезни 3
G) экспериментальная терапия 5
13. Найти соответствие:
Экспериментальные модели
Авторы

Сахарный диабет (1)А
Неврозы (1) В
Почечная гипертензия (2) СD
Воспаление (1) F
Стресс (1) Е
Иммунокомплекный тип аллергических реакций (1) G
А) Л.В. Соболев
В) И.П.Павлов
С) Гольдблатт
D) Грольман
Е) Г.Селье
F) Конгейм
G) Артюс

14. Ученому Гольдблатту принадлежит (1)
А) открытие фагоцитоза
В) создание реноваскулярной модели артериальной гипертензии +
С) создание центрально-ишемической модели артериальной гипертензии
D) доказательство роли вирусов в этиологии опухолей
Е) открытие эндогенных канцерогенов
15. Ученые Ямагива и Ишикава (1)
А) открыли фагоцитоз
В) доказали роль химических веществ в этиологии опухолей +
С) создали центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии
D) доказали роль вирусов в этиологии опухолей
Е) открыли эндогенные канцерогены
16. Лауреат Нобелевской премии И.И.Мечников (1)
А) создал фагоцитарную теорию иммунитета +
В) доказал роль химических веществ в этиологии опухолей
С) создал центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии
D) доказал роль вирусов в этиологии опухолей
Е) открыл эндогенных канцерогенов
17. Лауреату Нобелевской премии Роусу принадлежит (1)
А) открытие фагоцитоза
В) доказательство роли химических веществ в этиологии опухолей
С) создание центрально-ишемической модели артериальной гипертензии
D) доказательство роли вирусов в этиологии опухолей +
Е) открытие эндогенных канцерогенов
18. Основатель метода сравнительной патологии воспаления (1)
А) И.П.Павлов
B) И.И.Мечников +
C) К.Бернар
D) В.В.Пашутин
E) Броун-Секар
19. Преимущества эксперимента на животных по сравнению с клиническим наблюдением (5)
изучение начального периода болезни +
изучение нелеченных форм болезни +
изучение морфологических изменений внутренних органов на любом этапе эксперимента +
проведение экспериментальной терапии +
изучение роли социальных факторов в происхождении болезни
подбор адекватной группы контроля +
20. В эксперименте на животных невозможно изучить (1)
A) начальный период болезни
B) влияние на организм новых лекарственных средств
C) нелеченные формы болезни
D) субъективные признаки болезни +
E) влияние условий среды на развитие болезни
21. Невозможно моделировать на животных (1)
A) шизофрению +
B) сахарный диабет
C) гастрит
D) неврозы
E) лучевую болезнь
22. Факторы, ограничивающие применение экспериментального метода в медицине (4)
A) различия в строении организма животных и человека +
B) различия в обменных процессах у животных и человека +
C) разная продолжительность жизни человека и животных +
D) трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных
E) социальная природа человека +
23. Кинетозы – это (1)
A) непроизвольные движения
B) малоподвижный образ жизни
C) болезнь движения (морская болезнь, воздушная болезнь) +
D) невроз
E) тугоухость
24. Причиной кинетозов является влияние на организм (1)
продолжительного изменяющегося ускорения +
невесомости
ионизирующей радиации
низкой температуры
отрицательных эмоций
25. Проявления кинетозов (5)
изменения тонуса скелетной мускулатуры+
тошнота, рвота, потливость+
декальцинация костей
головокружение+
сонливость+
неуверенность при ходьбе+
26. Кинетозы в эксперименте можно моделировать (1)
A) в аппарате Комовского
B) в станках для иммобилизации животных
C) используя ручную центрифугу +
D) содержанием животных в термостате
E) созданием клинической смерти с последующей реанимацией животных
27. В патогенезе кинетозов имеют значение (4)
A) влияние ускорения на вестибулярный аппарат +
B) повышение тонуса парасимпатической нервной системы +
C) беспорядочная афферентная импульсация в мозжечок +
D) направление вектора перегрузки по отношению к туловищу
E) нарушение взаимодействия анализаторов +

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1. Общая нозология - это (1)
учение о причинах и условиях возникновения болезней
учение о механизмах развития болезней
учение о типовых патологических процессах
учение о роли реактивности организма в патологии
общее учение о болезни +
2. В разделе «Общая нозология» изучаются (4)
понятия здоровья, болезни и их сущность +
критерии болезни +
общие принципы классификации болезней +
клинические проявления отдельных заболеваний
стадии развития болезней +
3. Определение здоровья по ВОЗ: (1)
здоровье – это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде
здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума
здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов +
здоровье – это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды
здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды
4. Болезнь - это (1)
необычная реакция организма на какое-либо воздействие
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
стойкое отклонение от нормы, имеющее приспособительное значение для организма
качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующееся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности +
состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке
5. Болезнь характеризуется (4)
диалектическим единством повреждения и защитно-приспособительных явлений +
стадийностью развития +
изменением гомеостаза +
наличием повреждения при отсутствии защитно-приспособительных явлений
комбинацией нескольких патологических процессов +
6. Найти соответствие:
1. Критерии здоровья (4)
2. Критерии болезни (4)
наличие симптомов болезни 2
действие причины 2
нарушение адаптации к внешней среде 2
снижение трудоспособности 2
способность сохранять гомеостаз 1
высокая трудоспособность 1
духовное благополучие 1
социальное благополучие 1
7. Патологическим процессом называют (1)
стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
повреждение органов и тканей факторами внешней среды
неадекватный ответ организма на различные воздействия
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме +
снижение приспособительных возможностей организма при нагрузке
8. Для типового патологического процесса характерны (4)
полиэтиологичность +
отсутствие определённой локализации+
однотипность развития у различных видов животных и человека (монопатогенез) +
наличие элементов защиты+
локализация в определенных органах и тканях
9. Патологическое состояние – это (2)
медленно текущий патологический процесс +
стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма +
необычная реакция организма на воздействие факторов внешней среды
повреждение органов и тканей факторами внешней среды
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
10. Патологическая реакция – это (1)
кратковременная необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие +
медленно текущий патологический процесс
кратковременная адекватная реакция организма на какое-либо воздействие
сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях
отклонение от нормы приспособительного характера
11. Примером болезни является (1)
лихорадка
лейкоцитоз
пневмония +
артериальная гиперемия
воспаление
12. К типовым патологическим процессам относятся (6)
воспаление +
лихорадка +
голодание +
гипоксия +
отек +
лейкоз
аллергия +
13. Неподвижность сустава вследствие гемартроза при гемофилии является примером (1)
патологического процесса
патологического состояния +
патологической реакции
болезни
14. Послеампутационная культя является примером (1)
патологического процесса
патологического состояния +
патологической реакции
нозологической формы (болезни)
симптома болезни.
15. Слепота результате травмы является примером (1)
патологического состояния +
патологического процесса
патологической реакции
болезни
16. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это (1)
патологическая реакция +
болезнь
патологическое состояние
патологический процесс
симптом болезни
17. Воспаление - это (1)
типовой патологический процесс +
патологическая реакция
патологическое состояние
болезнь
симптом болезни
18. Лихорадка при пневмонии является примером (1)
патологической реакции
патологического процесса +
патологического состояния
19. Примером патологической реакции является (1)
сужение зрачка на свет
расширение сосудов кожи на тепло
понижение АД при физической нагрузке +
лихорадка при инфекционном заболевании
повышение АД при физической нагрузке
20. Расширение сосудов под влиянием низкой температуры – это (1)
патологическая реакция +
патологический процесс
патологическое состояние
21. Найти соответствие:
патологический процесс (3)
патологическая реакция (1)
патологическое состояние (3)
лихорадка 1
гипоксия 1
отек 1
бронхит
глухота 3
послеоперационный рубец 3
невус 3
рефлекс Бейнбриджа
рефлекс Бабинского у взрослых 2
22. Для предболезни характерно (4)
ограничение адаптационных механизмов при нагрузке+
ограничение адаптационных механизмов в покое
неизбежность перехода в болезнь
возможность перехода в состояние здоровья+
выявление нагрузочными пробами+
отсутствие клинических проявлений+
наличие клинических проявлений
23. Найти соответствие:
Классификация болезней по
этиологии (2)
патогенезу (2)
преимущественному поражению органов и систем (1)
возрасту (1)
полу (1)

инфекционные болезни 1
аллергические болезни 2
болезни системы крови 3
гинекологические болезни 5
детские болезни 4
лекарственные болезни 1
опухоли 2

24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
продромальный период 2
инкубационный период 1
разгар болезни 3
исход болезни 4
25. Скрытый период инфекционных болезней называется (1)
латентный период
инкубационный период +
предболезнь
продромальный период
период разгара
26. Найти соответствие
Специфические признаки болезни (2)
Неспецифические признаки болезни (5)
повышение температуры тела 2
боль 2
недомогание 2
потеря аппетита 2
пятна Бельского – Филатова при кори 1
твердый шанкр при сифилисе 1
нарушение сна 2
27. Специфические черты болезни зависят от (1)
причины болезни +
условий, способствующих развитию болезни
реактивности организма
28. Найти соответствие:
В какой период болезни появляются
Специфические признаки болезни (1)
Неспецифические признаки болезни (1)
инкубационный период
продромальный период 2
разгар болезни 1
29. Наличие всех признаков болезни характерно для (1)
латентного периода
продромального периода
инкубационного периода
разгара болезни +
исхода болезни
30. Синдром – это (1)
одинаковые признаки разных болезней
совокупность симптомов болезни с единым патогенезом +
рецидив болезни
совокупность симптомов болезни с различным патогенезом
осложнение болезни
31. Найти соответствие:
1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
2. Продолжительность подострого течения болезни (1)
3. Продолжительность хронического течения болезни (1)
не более 4 дней
5 - 14 дней 1
15 - 40 дней 2
годы 3
32. Возможные исходы болезни: (4)
выздоровление полное и неполное+
переход в хроническую форму+
смерть+
развитие патологического состояния+
Е) рецидив
33. Найти соответствие:
1. Рецидив (1)
2. Ремиссия (1)
временное отсутствие клинических проявлений болезни 2
появление клинических проявлений болезни 1
34. К устойчивым механизмам выздоровления относятся (3)
лейкоцитоз
гипертрофия органа+
нейтрализация ядов белками крови
репаративная регенерация+
развитие иммунитета+
35. К срочным (неустойчивым) механизмам выздоровления относятся (2)
защитные рефлексы (рвота, кашель, чихание) +
компенсаторная гипертрофия
репаративная регенерация
активация симпато-адреналовой системы+
активация эритропоэза
36. Переход болезни в хроническую форму зависит от (4)
эффективности лечения +
диагностики +
особенностей этиологического фактора +
индивидуальной реактивности+
37. Последовательность этапов умирания:
терминальная пауза 2
преагония 1
клиническая смерть 4
агония 3
биологическая смерть 5
38. Терминальная пауза является признаком (1)
перехода преагонального состояния в агонию +
перехода агонии в клиническую смерть
перехода клинической смерти в биологическую
39. Для агонии характерно (1)
трупное окоченение
отсутствие дыхания
отсутствие сознания+
появление трупных пятен
гиперрефлексия
40. Признаки клинической смерти (1)
редкое поверхностное дыхание
редкий пульс
помрачение сознания
резкое снижение АД
прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов+
41. Продолжительность клинической смерти у взрослого человека в обычных условиях (1)
А) 1 - 2 минуты
В) 3 – 4 минуты, максимум 5 – 6 минут+
С) 7 – 8 минут
D) около 10 минут
42. При клинической смерти в первую очередь прекращается функция (1)
спинного мозга
стволовой части головного мозга
подкорковых центров
коры головного мозга+
центров вегетативной нервной системы
43. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет (1)
внешнего дыхания
кровообращения
окислительного фосфорилирования
анаэробного гликолиза +
тканевого дыхания
44. Признак наступления биологической смерти (1)
отсутствие сознания
появление трупных пятен +
отсутствие дыхания и пульса
падение АД до нуля
отсутствие роговичного и зрачкового рефлексов
45. Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти (1)
В.А.Неговский +
А.А.Кулябко
Ф.А.Андреев
С.С.Брюхоненко
С.И.Чечулин
46. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является (1)
восстановление функции коры головного мозга
борьба с ацидозом
ликвидация гипоксии
восстановление деятельности печени и почек
восстановление деятельности сердца и дыхательного центра+
47. Внутриартериальное центрипетальное нагнетание крови при реанимации приводит к (3)
раздражению рецепторов рефлексогенных сосудистых зон+
поступлению крови в коронарные сосуды +
прекращению фибрилляции сердца
поступлению крови в сосуды мозга+
48. Постреанимационной болезнью называют (1)
состояние оживленного организма+
состояние организма при агонии
состояние организма при терминальной паузе
состояние организма при клинической смерти
49. В патогенезе постреанимационной болезни имеют значение (5)
гипоксия+
негазовый ацидоз+
активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови+
интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ+
нарушения электролитного баланса и микроциркуляции+
50. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является (1)
острая почечная недостаточность
острая печеночная недостаточность
энцефалопатия+
острая сердечная недостаточность
отек легкого

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ВНЕШНИХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

1. Этиология – это (1)
учение о реактивности
учение о механизмах развития болезни
учение о причинах и условиях (причинных связях) возникновения болезни+
общее учение о болезни
учение о признаках болезней
2. Причина болезни – это (1)
фактор, способствующий возникновению болезни
фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты +
фактор, не влияющий на возникновение заболевания
совокупность неблагоприятных условий
3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
фактор, влияющий на длительность и тяжесть болезни
фактор, способствующий возникновению болезни
фактор, определяющий специфические особенности болезни +
фактор, необходимый для возникновения болезни +
фактор, влияющий на частоту возникновения болезни
4. Специфические черты болезни зависят от (1)
причины болезни +
условий, способствующих развитию болезни
реактивности организма
5. Всегда ли причинный фактор необходим для возникновения заболевания? (1)
нет
да+
6. Условия возникновения болезни – это (3)
факторы, без которых болезнь не возникает
факторы, влияющие на тяжесть и длительность заболевания+
факторы, препятствующие возникновению болезни+
факторы, способствующие возникновению болезни+
7. Может ли возникнуть заболевание при взаимодействии организма с причиной и наличии условий, препятствующих болезни? (1)
нет
да+
8. Могут ли разные условия способствовать возникновению одного и того же заболевания? (1)
да+
нет
9. Причинами болезни могут быть (4)
механические факторы +
возраст
химические факторы +
физические факторы +
биологические факторы +
10. К внешним этиологическим факторам относятся (4)
ионизирующая радиация+
конституциональные особенности организма
пониженное барометрическое давление+
бактерии+
вирусы+
11. К физическим этиологическим факторам относятся (4)
шум +
электрический ток+
высокая и низкая температура+
вирусы
ионизирующая радиация+
12. Внешним условием, способствующим возникновению заболевания, является (1)
ранний детский возраст
неполноценное питание+
наследственность
конституция
старческий возраст
13. К химическим этиологическим факторам относятся (1)
рентгеновское облучение
органические и неорганические соединения+
ускорения
электрический ток
сдавление
14. К механическим этиологическим факторам относится (1):
низкая температура
низкое барометрическое давление
ионизирующая радиация
сдавление+
сильный шум
15. Ятрогенные заболевания – это (1)
заболевания, вызванные неправильным поведением больного
заболевания, вызванные неправильными действиями медицинского персонала+
16. К биологическим этиологическим факторам относят (2)
бактерии+
кислоты, щелочи
гельминты+
гербициды
пестициды
17. Внутренним этиологическим фактором является (1)
неполноценное питание
голодание
переедание
старческий возраст+
неблагоприятные экологические условия
18. К внутренним этиологическим факторам относится (1)
половая принадлежность+
удар
шум
вибрация
соли тяжелых металлов
19. К внутренним этиологическим факторам относится (1)
измененная наследственность+
нерациональное питание
загрязнение окружающей среды
профессиональные вредности
гельминты
20. Роль наследственности в этиологии: (1)
может быть только причиной болезни
может быть только условием возникновения болезни
может быть и причиной, и условием возникновения болезни+
не играет роли в этиологии
21. Роль возраста в этиологии: (1)
может быть причиной болезни
может быть условием возникновения болезни+
может быть и причиной, и условием возникновения болезни
не играет роли в этиологии
22. Роль конституции в этиологии: (1)
может быть причиной болезни
может быть условием возникновения болезни+
может быть и причиной, и условием возникновения болезни
не играет роли в этиологии
23. Роль пола в этиологии: (1)
может быть причиной болезни
может быть условием возникновения болезни+
может быть и причиной, и условием возникновения болезни
не играет роли в этиологии
Найти соответствие:
1) Внешние этиологические факторы (4)
2) Внутренние этиологические факторы (4)
конституция 2
возраст 2
шум 1
наследственность 2
пол 2
вирусы 1
низкая температура 1
соли тяжелых металлов 1
25. В основе этиотропного принципа лечения лежит воздействие на (1)
причинный фактор+
вторичные повреждения
медиаторы повреждения
26. Можно ли отнести к этиотропной профилактике соблюдение мер техники безопасности на производстве?
да+
нет
27. К этиотропному лечению инфекционных болезней можно отнести применение (1)
витаминов
обезболивающих средств
антибактериальных средств+
десенсибилизирующих средств
антиоксидантов
28. Монокаузализм – это (3)
материалистическое представление о причинах болезни+
представление, согласно которому для возникновения болезни достаточно действия одной причины +
отрицание роли условий возникновения болезни +
субъективно идеалистическое представление о причинах болезни
представление, согласно которому, болезнь возникает от действия комплекса равнозначных условий
29. Кондиционализм – это (2)
материалистическое представление о причинах болезни
представление, согласно которому для возникновения болезни достаточно действия одной причины
отрицание роли условий возникновения болезни
субъективно идеалистическое представление о причинах болезни+
представление, согласно которому, болезнь возникает от действия комплекса равнозначных условий+
30. Патогенез – это (1)
учение о причинах возникновения болезни
учение о механизмах развития болезни +
учение о течении болезни
учение об исходах болезни
учение о болезни
31. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос (1)
почему возникло заболевание?
что является причиной возникновения заболевания?
что способствует развитию болезни?
что препятствует развитию заболевания?
как, каким образом развивается заболевание? +
32. Патогенез любого заболевания начинается с (2)
первичного повреждения+
вторичного повреждения
защитно-приспособительных реакций
«полома»+
«физиологической меры»
33. Начальное звено патогенеза – это (1)
первичное повреждение+
вторичное повреждение
порочный круг
ведущее звено
34. Примером повреждения на молекулярном уровне является (1)
образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации+
цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях
аутоиммунная гемолитическая анемия
недостаточность митрального клапана
стеноз атриовентрикулярного отверстия
35. Примером повреждения на клеточном уровне является (1)
замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при
серповидно - клеточной анемии
иммунная тромбоцитопения
нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А
стеноз атриовентрикулярного отверстия
36. Примером повреждения на органном уровне является (1)
замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при
серповидно - клеточной анемии
иммунная тромбоцитопения
нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А
стеноз атриовентрикулярного отверстия +
37. Ведущее звено патогенеза – это (1)
звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза+
начальное звено патогенеза
первичное повреждение
вторичное повреждение
формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза
38. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии (1)
затруднение оттока крови+
усиление притока
остановка кровотока
увеличение количества функционирующих капилляров
уменьшение линейной скорости кровотока
39. Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери (1)
артериальная гипотензия
циркуляторно-гемическая гипоксия
уменьшение объема циркулирующей крови+
нарушение микроциркуляции
уменьшение венозного возврата к сердцу
40. Укажите правильную последовательность причинно-следственных отношений в патогенезе острой кровопотери (1)
гиповолемия уменьшение числа эритроцитов гипоксия миокарда нарушение функции сердца+
гипотензия нарушение микроциркуляции гемическая гипоксия тканевая гипоксия
гипоксия нарушение функции нервной системы нарушение метаболизма брадипноэ гиперкапния
41. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это (1)
переход болезни в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии
возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессированию болезни +
возникновение отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза
42. В основе патогенетической терапии лежит (1)
воздействие на отдельные проявления болезни
воздействие на причину возникновения болезни
воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни+
воздействие на реактивность организма
воздействие на условия возникновения болезни
43. К патогенетическому лечению воспаления относятся (4)
лечение глюкокортикоидами+
применение антиоксидантов+
применение антигистаминных препаратов +
антибактериальная терапия
средства, улучшающие микроциркуляцию+
44. Причиной высотной болезни является (2)
снижение барометрического давления+
снижение рО2 в атмосферном воздухе+
повышение барометрического давления
нарушение обмена веществ
гипоксемия
45. Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни (1)
нарушение обмена веществ
нарушение функции нервной системы
гипоксемия+
гипоксия
ацидоз
46. Укажите ответ, дающий правильное представление о причинно–следственной зависимости в патогенезе высотной болезни (1)
гипоксия гипоксемия нарушение обмена веществ нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС)
нарушение функции ЦНС гипоксия гипоксемия ацидоз нарушение обмена веществ
нарушение обмена веществ ацидоз гипоксия гипоксемия нарушение функции ЦНС
гипоксемия гипоксия нарушение обмена веществ ацидоз нарушение функции ЦНС+
ацидоз – нарушение функции ЦНС гипоксия гипоксемия нарушение обмена веществ
47. Порочный круг в патогенезе высотной болезни (1)
гипоксемия гипоксия нарушение обмена веществ нарушение функции ЦНС гипоксемия
гипоксемия возбуждение дыхательного центра гиперпноэ гипокапния угнетение дыхательного центра брадипноэ гипоксемия+
гипоксемия увеличение выработки эритропоэтина эритроцитоз гипоксемия
гипоксемия возбуждение сосудодвигательного центра тахикардия гипоксемия
48. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие (1)
увеличения парциального давления углекислого газа в крови
увеличения парциального давления кислорода в крови
уменьшения парциального давления СО2 в крови
уменьшения парциального давления кислорода в крови+
49. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению (1)
гипоксемии
гипокапнии+
гиперкапнии
гипоксии
50. Патогенез цианоза при высотной болезни обусловлен избытком в крови (1)
оксигемоглобина
карбгемоглобина
карбоксигемоглобина
дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина)+
метгемоглобина
51. Изменения в организме, характерные для высотной болезни (4)
гипоксемия+
гипоксия+
гипокапния+
газовый ацидоз
газовый алкалоз+
52. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение (1)
цианоз
судороги
эритроцитоз+
нарушение координации движений
брадипноэ
53. Найти соответствие:
1 – проявления повреждения при высотной болезни (4)
2 – проявления защиты при высотной болезни (2)
гиперпноэ 2
брадипноэ 1
тахикардия 2
цианоз 1
эйфория 1
нарушение координации движений 1
54. Кессонная болезнь возникает при резком переходе из области (1)
нормального барометрического давления к высокому
пониженного барометрического давления к нормальному
повышенного барометрического давления к нормальному+
нормального барометрического давления к пониженному
55. Состояние декомпрессии возникает при резком переходе из области (2)
нормального барометрического давления к высокому
пониженного барометрического давления к нормальному
повышенного барометрического давления к нормальному+
нормального барометрического давления к пониженному+
56. Для состояния декомпрессии характерно (3)
газовая эмболия+
подкожная эмфизема+
расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях+
воздушная эмболия
повышение растворимости газов в крови
57. При гипербарии возникает (4)
повышение растворимости азота в тканях и жидких средах организма+
понижение растворимости газов в тканях и жидких средах организма
сатурация +
токсическое повреждение ЦНС+
«глубинный восторг» +
58. В результате быстрого перехода из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением развивается (4)
A) вдавление барабанной перепонки+
B) разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол с развитием воздушной эмболии+
C) сжатие газов в кишечнике+
D) повышенное кровенаполнение внутренних органов+
E) расширение газов в кишечнике
59. Найти соответствие:
I) Гипербария (1)
II) Компрессия (1)
III) Сатурация (1)
IV) Декомпрессия (1)
V) Десатурация (1)
A) переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением
B) повышение растворимости газов в жидких средах организма
C) повышенное барометрическое давление
D) переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления
E) снижение растворимости газов
60. Механические факторы вызывают (3)
растяжение+
сдавление+
лучевую болезнь
переломы+
высотную болезнь
61. Наибольшим сопротивлением к разрыву обладают (1)
сосуды
мышцы
кости+
сухожилия
комбинация отдельных тканей, составляющих структуру органа
62. Характер травмы, вызванной ударом, зависит от (4):
природы травмирующего фактора+
скорости движения тела и величины его кинетической энергии+
конституции организма
площади соприкосновения травмирующего фактора с поверхностью тела+
состояния травмируемой ткани и организма в целом+
63. «Синдром длительного раздавливания» сопровождается (4)
A) атрофией органов
B) шоком+
C) почечной недостаточностью +
D) интоксикацией организма+
E) некрозом тканей+
64. Повреждающее действие постоянного шума проявляется при уровне (1)
40 - 50 дБ
70 дБ
более 80 дБ +
65. Специфическое повреждающее действие шума проявляется (3)
спазмом сосудов звуковоспринимающего аппарата+
снижением слуха+
возбуждением коры головного мозга
истощением нейронов головного мозга
дегенеративными изменениями слухового анализатора+
66. Неспецифическое повреждающее действие шума проявляется (4)
повреждением звуковоспринимающего аппарата
снижением внимания+
нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга+
эмоциональной неустойчивостью+
головной болью+
67. В патогенезе повреждающего действия ультразвука имеют значение (4)
перегревание ткани+
гипотермия ткани
механическое повреждение ткани+
ионизация ткани+
кавитация+
68. Условиями, способствующими повреждающему действию низкой температуры, являются (4)
A) реактивность организма+
B) низкая теплоизолирующая способность одежды +
C) скорость движения воздуха и его влажность+
D) выраженный подкожножировой слой
E) детский возраст+
69. Патогенез увеличения теплопродукции при замерзании обусловлен (4)
повышением обменных процессов+
активацией гликогенеза
активацией гликогенолиза+
активацией липолиза+
появлением мышечной дрожи+
70. В патогенезе гипотермии имеет значение (3)
снижение теплоотдачи
увеличение теплоотдачи+
увеличение теплопродукции
снижение теплопродукции+
увеличение теплоотдачи при нормальной теплопродукции+
71. В патогенезе уменьшения теплоотдачи в стадию компенсации гипотермии имеет значение (3)
расширение сосудов кожи
сужение сосудов кожи+
уменьшение потоотделения+
увеличение потоотделения
урежение дыхания+
72. Для стадии декомпенсации гипотермии характерно (2)
повышение артериального давления
понижение температуры тела+
урежение дыхания и сердцебиения+
возбуждение ЦНС
учащение дыхания и сердцебиения
73. Гибернация – это (1)
искусственное повышение температуры тела
искусственное снижение температуры тела+
замораживание тканей
74. Гибернация в медицинской практике применяется с целью (2)
повышения токсического действия болезнетворных факторов
уменьшения повреждающего действия гипоксии+
повышения резистентности организма к действию повреждающих факторов+
повышения активности антиоксидантных систем
75. Действие высокой температуры на организм может вызвать (2)
лучевую болезнь
кинетозы
перегревание+
ожоговую болезнь+
шумовую болезнь
76. Перегреванию организма способствуют (2)
снижение теплоотдачи+
высокая влажность воздуха+
низкая влажность воздуха
высокое барометрическое давление
низкое барометрическое давление
77. В организме при перегревании развиваются (3)
дегидратация+
гипергидратация
сгущение крови и гиповолемия+
гиперволемия
гиперосмия+
78. К гипертермии могут привести (4)
повышение температуры окружающей среды при высокой влажности+
снижение продукции катехоламинов
разобщение процессов окисления и фосфорилирования+
гиперпродукция тиреоидных гормонов+
судорожные состояния+
79. Гипертермия организма развивается в результате (3)
активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче+
активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче+
снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции+
80. Эндогенную гипертермию могут вызвать (3)
интенсивная физическая нагрузка в одежде, снижающей теплоотдачу+
инъекции пирогенала
отравление альфа-динитрофенолом+
избыточная продукция тироксина+
термический ожог
81. Недостающим звеном патогенеза злокачественной гипертермии является (1)
Дефект гена «рианодинового рецептора» взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рецептором ? мышечные контрактуры, увеличение теплопродукции быстрое повышение температуры тела
чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму+
чрезмерное поступление натрия в клетку
ацидоз
увеличение поступления глюкозы в клетку
торможение поступления кальция в клетку
82. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (3)
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
мышечная дрожь
учащение дыхания+
увеличение потоотделения+
83. К изменениям в организме в стадию компенсации гипертермии относятся (4)
тахикардия+
брадикардия
учащение дыхания+
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
максимальное напряжение механизмов терморегуляции+
срыв механизмов терморегуляции
84. Солнечный удар может возникнуть вследствие (1)
одноразового избыточного ультрафиолетового облучения (УФО)
повышенной чувствительности организма к УФО
длительного совместного действия УФО с тепловым действием солнечных лучей+
высокой температуры окружающей среды на фоне высокой влажности воздуха
высокой температуры окружающей среды на фоне пониженной влажности воздуха.
85. В патогенезе солнечного удара имеют значение (4)
нарушение метаболизма в нейронах мозга+
артериальная гиперемия мозга+
венозная гиперемия мозга+
уменьшение лимфообразования в тканях мозга
интенсивное прогревание тканей головного мозга+
86. Механизм повреждения при ожогах связан с (4)
A) коагуляцией белков+
B) нарушением капиллярного кровотока+
C) нарушением реологических свойств крови+
D) понижением проницаемости сосудистой стенки
E) воспалением+
87. Длительное чрезмерное ультрафиолетовое облучение вызывает (3)
активацию процессов ПОЛ+
увеличение образования радиотоксинов+
снижение образования радиотоксинов
активацию антиоксидантов
генные мутации+
88. Под влиянием фотосенсибилизаторов повреждающее действие ультрафиолетового облучения (1)
усиливается+
ослабляется
не изменяется
89. Повреждающее действие лазерного облучения обусловлено (4)
термическим эффектом+
инактивацией или изменением специфической активности ферментов+
активацией ПОЛ+
кавитационным влиянием+
сенсибилизирующим эффектом
90. Наиболее патогенным действием на организм при одинаковой силе и напряжении обладает (1)
постоянный ток
переменный ток+
91. Сопротивление кожи к действию электрического тока снижается при (3)
гиперемии кожи+
сухости кожи
влажности кожи+
скарификации кожи+
утолщении эпидермального слоя
92. Резистентность организма к электрическому току снижается при (3)
легком алкогольном опьянении+
состоянии ожидания действия электрического тока
состоянии наркоза
гипоксии+
перегревании+
93. Местное действие электрического тока на организм проявляется (1)
остановкой сердца
тоническими судорогами
прекращением дыхания
знаками тока+
фибрилляцией желудочков
94. Прохождение тока через сердце вызывает (2)
спазм коронарных сосудов+
расширение коронарных сосудов
фибрилляцию желудочков+
усиление коронарного кровотока
увеличение минутного объема сердца
95. В патогенезе остановки сердца при действии электрического тока имеет значение (4)
фибрилляция желудочков+
спазм коронарных артерий+
повышение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса блуждающего нерва+
паралич сосудодвигательного центра+
96. Патогенез остановки дыхания при действии электрического тока на организм обусловлен (4)
возбуждением дыхательного центра
параличом дыхательного центра+
ларингоспазмом+
спазмом дыхательной мускулатуры+
спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр+
97. В патогенезе смертельной электротравмы имеет значение (2)
A) знаки тока
B) поражение дыхательного центра+
C) поражение сосудодвигательного центра+
D) тонические судороги скелетной мышц
E) «выброс» катехоламинов
98. Электрохимическое действие электрического тока (электролиз) приводит к (3)
активации ПОЛ
недостаточности антиоксидантных систем
стойкой поляризации мембран+
коагуляции белков+
набуханию коллоидов+
99. Свойствами диэлектриков обладают (3)
кровь
кожа+
кости+
лимфа
связки+
100. Наибольшей проникающей способностью обладают (1)
(-частицы
(-частицы
(-частицы+
101. Наибольшей способностью к ионизации обладают (1)
(-частицы+
(-частицы
(-частицы
102. Костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при облучении в дозе (1)
1 - 10 Гр +
10 - 20 Гр
20 - 80 Гр
80 - 100 Гр
103. Для периода разгара острой лучевой болезни характерны (5)
лейкопения+
анемия+
тромбоцитопения+
гипопротеинемия+
лейкоцитоз
ускорение СОЭ +
104. К радиочувствительным тканям относятся (3)
костная ткань
половые железы+
нервная ткань
костный мозг+
эпителий слизистой кишечника+
мышечная ткань
105. Повреждающее действие радиации зависит от (4)
ионизирующей способности +
проникающей способности+
величины поглощенной дозы+
вида излучения+
температуры окружающей среды
106. Расположите ткани по радиочувствительности клеток в убывающем порядке:
костный мозг – мышечная ткань – эпителий кишечника – половые железы
костный мозг – эпителий кишечника – нервная ткань – лимфатические узлы
лимфатические узлы – костный мозг – половые железы – эпителий кишечника+
107. Более чувствительны к повреждающему действию ионизирующего излучения клетки (2)
быстро делящеся +
медленно делящиеся
высоко дифференцированные
мало дифференцированные +
с высокой способностью к внутриклеточной регенерации
108. Изменения крови, характерные для фазы первичной острой реакции при острой лучевой болезни (2)
лейкопения с нейтропенией
лимфопения+
анемия
нейтрофильный лейкоцитоз+
тромбоцитопения
109. Фаза мнимого благополучия при острой лучевой болезни характеризуется (4 )
отсутствием видимых клинических проявлений болезни+
отсутствием жалоб+
отсутствием изменений в крови
лейкопенией, лимфопенией+
аплазией костного мозга+
110. Присоединение инфекционно-септических осложнений при хронической лучевой болезни является результатом (1)
A) анемии
B) лейкопении+
C) лимфоцитоза
D) тромбоцитопении
E) эозинопении
111. К повреждающим факторам космического полета относятся (4)
невесомость+
режим повышенной физической активности
гипокинезия+
ускорение и перегрузки+
стрессорные воздействия+
112. Повреждающее действие гипокинезии в условиях космического полета характеризуется (3)
повышением нагрузки на миокард
нарушением периферического кровообращения+
понижением нагрузки на опорно-двигательный аппарат+
повышением электровозбудимости скелетной мускулатуры
атрофическими изменениями скелетной мускулатуры+
113. Для изменений обмена веществ при длительной гипокинезии характерно (4)
A) уменьшение ресинтеза АТФ+
B) положительный азотистый баланс
C) отрицательный азотистый баланс+
D) гиперлипидемия+
E) гиперхолестеринемия+
114. Длительная гипокинезия приводит к (3)
A) увеличению активности остеокластов+
B) уменьшению содержания кальция в костной ткани+
C) укорочению интервала P - Q на ЭКГ
D) эритроцитозу
E) анемии+
115. Гипокинезия является фактором риска (3)
артериальной гипертезии+
сахарного диабета второго типа+
атеросклероза+
гастрита
116. Последствия длительного постельного режима (4)
A) уменьшение массы тела+
B) гипотрофия мышц+
C) увеличение жировых прослоек в мышечной ткани+
D) развитие венозного тромбоза+
E) гиперминерализация нижней половины скелета
117. К наркотическим веществам относятся (5)
A) опиаты+
B) препараты конопли+
C) кокаин+
D) алкоголь
E) димедрол
F) амфетамины+
G) барбитураты+
118. Общими компонентами патогенеза наркоманий и токсикоманий являются (4)
A) патологическое влечение к употреблению психоактивных веществ+
B) формирование психической зависимости от вещества+
C) изменение толерантности к психоактивному веществу+
D) формирование физической зависимости от вещества+
E) формирование аллергической реакции
119. К медиаторам патологической системы подкрепления в патогенезе наркоманий относятся (4)
A) дофамин+
B) норадреналин+
C) брадикинин
D) серотонин+
E) эндогенные опиоиды+
120. К наиболее частым проявлениям синдрома абстиненции относятся (6)
A) беспокойство+
B) эйфория
C) дискомфорт+
D) злобность+
E) мышечные боли+
F) тошнота, рвота+
G) брадикардия
H) сонливость
I) судороги+
121. Расположите в правильной последовательности стадии наркоманий и токсикоманий
физической зависимости 2
финальная 3
психической зависимости 1
122. К проявлениям алкоголизма относятся (5)
A) синдром психической зависимости+
B) синдром физической зависимости+
C) абстинентный синдром+
D) синдром измененной реактивности+
E) алкогольный галлюциноз+
F) экзофтальм
123. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)
Этанол ? ацетил КоА оксалоацетат цитрат цикл Кребса
A) глюкуроновая кислота
B) пируват
C) ацетальдегид+
D) лактат
E) глюкозо - 6 - фосфатаза
124. В патогенезе токсического действия алкоголя на печень имеют значение (4)
A) повреждение печени антителами+
B) повышение выработки альдегиддегидрогеназы
C) снижение выработки альдегиддегидрогеназы+
D) замедление расщепления ацетальдегида в печени+
E) накопление ацетальдегида в организме+

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

1. Реактивность – это (1)
A) учение о причинных связях возникновения болезни
B) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды+
C) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя
D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
E) неспецифическая резистентность организма
2. Виды реактивности: (3)
видовая, групповая, индивидуальная+
активная, пассивная
физиологическая, патологическая+
специфическая, неспецифическая+
первичная, вторичная
3. Примерами видовой реактивности являются (3)
зимняя спячка животных+
сезонные миграции птиц и рыб+
невосприимчивость человека к чуме собак+
конституция
особенности темперамента
4. Видовая реактивность зависит от (1)
конституции
наследственности+
пола
возраста
индивидуальных особенностей организма
5. Групповую реактивность определяют (5)
пол+
возраст+
функции сердечно-сосудистой системы
конституция +
группа крови+
социальная принадлежность+
6. Уникальность каждого индивидуума определяется (1)
A) видовой реактивностью
B) групповой реактивностью
C) индивидуальной реактивностью +
D) половой принадлежностью
E) конституциональными особенностями
7. Физиологическая реактивность – это (2)
реактивность здорового организма+
реактивность больного организма
способность организма адекватно отвечать на раздражители+
способность организма неадекватно отвечать на раздражители
8. Патологическая реактивность – это (2)
реактивность здорового организма
реактивность больного организма+
способность организма адекватно отвечать на раздражители
способность организма неадекватно отвечать на раздражители +
9. Специфической реактивностью называют способность организма отвечать (2)
на антиген +
на все воздействия окружающей среды
на воздействия неантигенных факторов
с участием иммунной системы+
без участия иммунной системы
10. Неспецифической реактивностью называют способность организма отвечать (2)
на антиген
на все воздействия окружающей среды
на воздействия неантигенных факторов+
с участием иммунной системы
без участия иммунной системы+
11. Примером специфической физиологической реактивности является реактивность при (1)
аллергии
иммунодефицитных состояниях
шоке
аутоиммунных процессах
иммунитете +
12. Примером специфической патологической реактивности является реактивность при (3)
аллергии+
иммунодефицитных состояниях+
шоке
аутоиммунных процессах+
иммунитете
13. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при (1)
аллергии
иммунодефицитном состоянии
иммунитете
аутоиммунных процессах
шоке +
14. Зимняя спячка животных является примером (3)
A) видовой реактивности+
B) групповой реактивности
C) индивидуальной реактивности
D) неспецифической реактивности+
E) физиологической реактивности+
15. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем мыши. Это пример (2)
групповой реактивности
видовой реактивности+
индивидуальной реактивности
патологической реактивности
неспецифической реактивности+
16. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример (2)
специфической реактивности
видовой реактивности
групповой реактивности+
неспецифической реактивности +
индивидуальной реактивности
17. Пониженную ответную реакцию на раздражитель называют (1)
нормергия
гиперергия
дизергия
гипоергия +
анергия
18. Дизергией называют (1)
повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
пониженную ответную реакцию организма на раздражитель
отсутствие ответной реакции организма на раздражитель
извращенную ответную реакцию на раздражитель +
адекватную ответную реакцию организма на раздражитель
19. Резистентность организма – это (1)
A) свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
B) ответная реакция организма на раздражитель
C) пониженная реакция организма на раздражитель
D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям +
E) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды
20. Найти соответствие:
1. Пассивная
резистентность (4)
2. Активная
резистентность (5)
процесс нейтрализации яда 2
лейкоцитоз при воспалении 2
гистогематические барьеры 1
кожа и слизистые оболочки 1
образование антител 2
«ответ острой фазы» 2
содержание НCl в желудочном соке 1
фагоцитоз2
плотные покровы насекомых, черепах1

21. Найти соответствие:
1. Специфическая
резистентность (3)
2. Неспецифическая резистентность (5)

видовой иммунитет 1
гистогематические барьеры 2
кожа и слизистые оболочки 2
иммунитет после перенесенного заболевания 1
«ответ острой фазы» 2
адаптация к гипоксии 2
безусловные защитные рефлексы 2
вакцинация 1

22. У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример (2)
видовой реактивности+
групповой реактивности
индивидуальной реактивности
врожденной резистентности+
приобретенной резистентности
23. Найти соответствие:
Классификация конституциональных типов по
1 - М.В. Черноруцкому (1)
2 - Сиго (2)
3 - И.П. Павлову (1)
нормостеник 1
сангвиник
атлетический тип2
мышечный тип 2
сильный, уравновешенный, подвижный тип3
24. Для гиперстеника по М.В.Черноруцкому характерны (3)
высокий рост
узкая грудная клетка
короткие конечности +
горизонтальное положение сердца+
сильно выраженный мышечный и подкожно- жировой слой+
25. Для астеника по М.В.Черноруцкому характерны (4)
острый эпигастральный угол +
высокий уровень основного обмена+
длинные конечности+
высокая всасывательная способность кишечника+
склонность к ожирению
склонность к повышению АД
26. Найти соответствие типов конституции с предрасположенностью к психическим заболеваниям по Э.Кречмеру:
1. Пикник (1)
А) шизофрения 2

2. Астеник (1)
В) маниакально-депрессивный психоз1

3. Атлет (1)
С) эпилепсия3

27. Гиперстеники склонны к (1)
понижению уровня артериального давления
анемии
понижению уровня глюкозы крови
повышению содержания холестерина крови+
понижению всасывательной способности кишечника
28. Для гиперстеников характерно (1)
A) относительно высокая жизненная емкость легких
B) низкий уровень холестерина в крови
C) пониженная всасывательная способность кишечника
D) пониженная функция надпочечников
E) более высокое артериальное давление +
29. Найти соответствие:
1. Гиперстеники предрасположены к (5)
2. Астеники предрасположены к (4)
желчекаменной болезни1
тяжелому течению туберкулеза легких2
сахарному диабету второго типа1
ожирению1
язвенному колиту2
артериальной гипотензии 2
ишемической болезни сердца1
гипертонической болезни 1
язвенной болезни желудка 2
30. Характерно для раннего детского возраста (4)
недоразвитие нервной и эндокринной систем+
высокая проницаемость биологических барьеров+
повышенная чувствительность организма к лекарствам и ядам+
склонность к локализации патологического процесса
недостаточность Т- и В- систем иммунитета+
31. Найти соответствие:
1. Особенности патологии детского возраста (5)
2. Особенности патологии старческого возраста (5)
хроническое течение болезней 2
генерализованная реакция на повреждение1
отсутствие точной локализации болевого ощущения1
большая частота опухолей2
множественность патологии2
яркая симптоматика болезней 1
стертая симптоматика болезней 2
гипоергическое течение болезней 2
гиперергическое течение болезней 1
острое течение болезней 1
32. Болезни старческого возраста (6)
катаракта+
болезнь Альцгеймера+
опухоли+
остепороз+
гипертоническая болезнь+
рахит
ишемическая болезнь сердца+
33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
голоданию+
острой кровопотере+
гипоксии+
низкой температуре+
наркотикам
физической нагрузке
34. Найти соответствие:
1.Предрасположенность к болезням у женщин (4)
А) железодефицитная анемия1

2.Предрасположенность к болезням у мужчин (1)
В) гипертиреоз1


С) аутоиммунные заболевания1


D) депрессия1


Е) атеросклероз2


F) желчекаменная болезнь1

35. Наследственные болезни – это (1)
болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата+
болезни, с которыми человек рождается и которые не связаны с повреждением генома
болезни, вызванные внутриутробно у плода болезнетворными факторами
болезни, в основе которых лежат нарушения фенотипа
36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
гемофилия
болезнь Дауна
фенилкетонурия
сифилис новорожденного+
болезнь Гирке
37. Мутагенами могут быть (5)
ионизирующая радиация+
низкая температура окружающей среды
ультрафиолетовое излучение+
цитостатические лекарственные препараты+
свободные радикалы+
вирусы краснухи+
38. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в (1)
гепатоцитах
гаметах+
макрофагах
фиброцитах
миоцитах
39. Транслокация – это (1)
поворот участка хромосомы на 1800
выпадение отдельного участка хромосомы
включение лишнего участка хромосомы
обмен негомологичными фрагментами между двумя хромосомами+
многократное повторение одного и того же участка хромосомы
40. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания (1)
цитогенетический
биохимический
близнецовый
генеалогический+
популяционно-статистический
41. К моногенным болезням относятся (3)
сахарный диабет
гемофилия+
гипертоническая болезнь
атеросклероз
гликогенозы+
фенилкетонурия +
42. Мутация гена, обусловливающего синтез структурного белка, лежит в основе развития (1)
фенилкетонурии
алкаптонурии
альбинизма
болезни Вильсона-Коновалова
серповидно-клеточной анемии+
43. По механизму «ген - белок» развивается (1)
агаммаглобулинемия+
наследственная форма несахарного диабета
болезнь Гирке
сахарный диабет
болезнь Дауна
44. По механизму «ген – белок - фермент» развивается (1)
агаммаглобулинемия
наследственная форма несахарного диабета
болезнь Гирке+
сахарный диабет
болезнь Дауна
45. По механизму «ген - белок - гормон» развивается (1)
A) наследственная форма несахарного диабета+
B) гликогеноз
C) болезнь Дауна
D) агаммаглобулинемия
E) серповидно-клеточная анемия
46. Найти соответствие:
1. Наследуются по доминантному типу (4)
2. Наследуются по рецессивному типу (5)
3. Наследуются, сцепленно с половой хромосомой (2)
короткопалость1
астигматизм1
гемофилия 2, 3
дальтонизм2, 3
фенилкетонурия2
альбинизм2
аходроплазия1
алкаптонурия2
множественный полипоз толстой кишки1
47. К хромосомным болезням относятся (2)
гемофилия
фенилкетонурия
болезнь Дауна+
синдром Клайнфельтера+
синдром Иценко-Кушинга
48. Кариотип 47 (XXY) характерен для (1)
для синдрома Дауна
для болезни Альцгеймера
для синдрома Клайнфельтера +
для синдрома Шерешевского-Тернера
для синдрома Х-трисомии
49. Найти соответствие:
1. Аномальный состав половых хромосом (3)
2. Аномальный состав аутосом (1)
A) синдром Клайнфельтера1
B) болезнь Дауна2
С) болезнь Верльгофа
D) синдром Х-трисомии1
E) синдром Шерешевского-Тернера1
50. При синдроме Клайнфельтера с помощью буккальной пробы можно выявить тельца Барра (1)
ноль
одно+
два
три
четыре
51. Два тельца Барра в ядрах соматических клеток обнаруживаются у (1)
здоровой женщин
здорового мужчины
больных с синдромом Щерешевского-Тернера
больных с синдромом Х-трисомии+
больных с синдромом Клайнфельтера
52. Тельца Барра в ядрах соматических клеток отсутствуют при (2)
синдроме Клайнфельтера
синдроме трисомии Х
синдроме Шерешевского-Тернера+
болезни Дауна у девочек
болезни Дауна у мальчиков+
53. Болезни с наследственным предрасположением (полигенные или мультифакториальные заболевания) (6):
альбинизм
фенилкетонурия
гемофилия
дальтонизм
атеросклероз+
гипертоническая болезнь+
ишемическая болезнь сердца+
аллергические заболевания+
шизофрения+
сахарный диабет+

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

1. Определение понятия повреждение клетки (1)
повышение осмотического давления в клетке
нарушение структуры и функции клетки+
нарушение функции клетки
повышение проницаемости цитоплазматической мембраны
нарушение структуры клетки
2. К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся (4)
вирусы
соли тяжелых металлов
ионизирующая радиация
продукты пероксидного окисления липидов+
высокая температура окружающей среды
иммунные комплексы+
медиаторы повреждения+
ацидоз+
3. К экзогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся (3)
гамма-излучение+
повышение осмотического давления внеклеточного сектора
понижение осмотического давления внеклеточного сектора
гиперсекреция тироксина
активные свободные радикалы
вирусы+
пестициды+
4. Резистентность клетки к воздействию повреждающих факторов зависит от (5)
фазы жизненного цикла клетки+
состояния гликокалекса клетки+
способности к внутриклеточной регенерации+
гормонального статуса организма+
возраста клетки+
5. Высоким пролиферативным потенциалом обладают (3)
нейроны
эпителиальные клетки+
миоциты
эндотелиоциты+
клетки красного костного мозга+
6. Высокой способностью к пролиферации и внутриклеточной регенерации обладают (1)
нейроны
эпителиальные клетки
миоциты
гепатоциты +
клетки красного костного мозга
7. К видам повреждения клетки по степени повреждения относятся (2)
острое
хроническое
прямое
опосредованное
тотальное +
парциальное +
8. Неспецифические проявления повреждения клеток (2)
сопровождают любое повреждение клеток +
обусловлены особенностью этиологического фактора
характерны только для определенного фактора
могут быть вызваны любым этиологическим фактором +
9. Специфические проявления повреждения клеток (2)
сопровождают любое повреждение клеток
обусловлены особенностью этиологического фактора +
характерны для определенного этиологического фактора +
возникают при воздействии различных повреждающих факторов
могут быть вызваны любым этиологическим фактором
10. По неспецифическим проявлениям повреждения клетки (1)
можно предположить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение
невозможно определить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение +
11. По специфическим проявлениям повреждения клетки (1)
можно предположить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение +
невозможно определить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение
12. К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относятся (4)
денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры
ацидоз +
повышение проницаемости мембран лизосом +
разобщение процессов окисления и фосфориллирования +
инактивация митохондриальных ферментов +
13. Специфика повреждающего действия цианидов на клетку заключается в (1)
денатурации белковых структур
активации пероксидного окисления липидов
повреждении генетического аппарата клетки
блокаде цитохромоксидазы +
деструкции фосфолипидов мембран клетки
14. Для радиационного повреждения клетки специфично (1)
подавление активности цитохромоксидазы
образование свободных радикалов +
активация лизосомальных гидролаз
денатурация белковых структур клетки
угнетение окислительного фосфорилирования
15. Для термического повреждения клетки специфическим является (1)
денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки +
нарушение целостности структуры клетки
угнетение цитохромоксидазы
ионизация молекул
угнетение окислительного фосфорилирования
16. Для механического повреждения клетки специфическим является (1)
нарушение целостности структуры клетки и субклеточных образований+
коагуляция и денатурация белково-липидных структур клетки
образование свободных радикалов
угнетение цитохромоксидазы
ионизация молекул
17. Коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток является специфическим проявлением при (1)
механической травме
термическом повреждении +
радиационном повреждении
действии химических веществ
осмотическом повреждении
18. Ингибирование отдельных ферментов или их групп является специфическим проявлением при (1)
химическом повреждении +
механической травме
термическом повреждении
осмотическом повреждении
радиационном повреждении
19. Внутриклеточный ацидоз – это (2)
неспецифическое проявление повреждения клетки +
специфическое проявление повреждения клетки
уменьшение протонов в клетке
увеличение протонов в клетке +
20. Повышение проницаемости клеточных мембран (1)
сопровождает любое повреждение клетки+
является строго специфическим проявлением повреждения клетки
21. Выход из клеток ионов калия является проявлением (1)
неспецифического повреждения клетки+
специфического повреждения клетки
22. Гипергидрия клетки – это (1)
специфическое проявление повреждения клетки
неспецифическое проявление повреждения клетки+
23. Уменьшение мембранного потенциала клетки является (1)
неспецифическим проявлением повреждения клетки+
специфическим проявлением повреждения клетки
24. При повреждении клетки ее способность к окрашиванию (1)
повышается+
снижается
не изменяется
25. При повреждении клеток электропроводность обычно (1)
повышается+
понижается
не изменяется
26. Последовательность стадий острого повреждения клетки:
паранекроз 3
первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 1
некробиоз 4
неспецифическая реакция клетки 2
некроз 5
27. Последовательность стадий хронического повреждения клетки:
стадия дистрофических изменений и гибели клетки 3
стадия устойчивой адаптации 2
аварийная стадия 1
28. В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)
повышение функции оставшихся структур+
активация генетического аппарата клетки+
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
активация синтетических процессов+
дистрофия клетки
гибель клетки
29. В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются (2)
повышение функции оставшихся структур
активация генетического аппарата клетки
гипертрофия и гиперплазия структур клетки+
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ+
дистрофия клетки
гибель клетки
30. Виды гибели клеток (2)
некроз+
паранекроз
некробиоз
апоптоз+
31. Паранекроз – это (1)
обратимые изменения поврежденной клетки+
необратимые изменения в цитоплазме клетки
омертвление клеток и ткани
32. Некроз – это (2)
повреждение клеток и тканей
обратимые изменения в поврежденной клетке
гибель клеток+
необратимые изменения поврежденной клетки +
33. Апоптоз – это (1)
гибель клетки в результате действия повреждающих факторов
генетически запрограммированная гибель клетки+
34. Найти соответствие:
1. Гены апоптоза 1
2. Гены антиапоптоза 1
Bax 1
Bcl-2 2
Ras
NF
APC
35. Найти соответствие:
1. Некроз клетки (6)
2. Апоптоз клетки (3)

сопровождается воспалительной реакцией 1
является следствием клеточных дистрофий 1
развивается под влиянием повреждающего фактора 1
программированная смерть клетки 2
фагоцитоз апоптозных «телец» 2
кариолизис 1
набухание клеток 1
повреждение мембран 1
образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин 2

36. Стимуляторами апоптоза являются (4)
прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов+
уменьшение внутриклеточного кальция
свободные радикалы+
фактор некроза опухолей+
невозможность репарации ДНК+
37. Последовательность стадий апоптоза:
реализация программы 3
удаление фрагментов погибшей клетки 4
инициация 1
программирование 2
38. Стадия инициации апоптоза характеризуется (1)
активацией каспаз и эндонуклеаз
распадом нуклеиновых кислот
взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки+
аутолизом клетки
фагоцитозом апоптозных «телец»
39. Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно (3)
передача сигнала апоптоза для активации исполнительной программы +
активация каспаз и эндонуклеаз+
распад нуклеиновых кислот+
взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки
аутолиз клетки
фагоцитоз апоптозных «телец»
40. Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно (1)
активация каспаз и эндонуклеаз
распад нуклеиновых кислот
взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки
аутолиз клетки
фагоцитоз апоптозных «телец»+
41. Последствия апоптоза: (3)
фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной+
образование зоны, состоящей из множества погибших и поврежденных клеток
уничтожение отдельных клеток+
развитие воспалительной реакции
поддержание тканевого гомеостаза+
разрастание соединительной ткани на месте погибшей клетки
42. Признаки, характерные для апоптоза: (2)
хаотичные разрывы ДНК
расщепление ДНК в строго определенных участках+
высвобождение и активация лизосомальных ферментов
формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы+
гипергидратация клеток
43. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)
нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке+
повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки+
дисбаланс ионов и жидкости в клетке+
нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации+
гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
44. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при (4)
экспрессии патологических генов+
репрессии нормальных генов+
транслокации генов+
изменении структуры генов+
экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
45. В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)
активация пероксидного окисления липидов+
активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз+
механическое (осмотическое) растяжение мембран+
адсорбция иммунных комплексов на мембранах+
46. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)
конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток+
инактивацию сульфгидрильныых групп белков+
подавление процессов окислительного фосфорилирования+
уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма+
активацию функции мембраносвязанных рецепторов
47. Последствиями активации ПОЛ являются (3)
уменьшение гидрофобности липидов+
уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
гипергидратация клетки+
увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция+
гипогидратация клетки
48. К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся (2)
металлы с переменной валентностью
СОД
витамин Д
витамин С+
витамин Е+
49. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)
глютатионпероксидаза+
супероксиддисмутаза (СОД)+
витамин Е+
ненасыщенные жирные кислоты
каталаза+
50. ПОЛ активируется при (7)
стрессе+
гипервитаминозе Д+
действии УФО+
действии ионизирующей радиации+
гипероксии+
наследственном или приобретенном дефиците СОД+
повышении активности каталазы, пероксидазы
гиповитаминозе Е+
51. Активации пероксидного окисления липидов способствует (1)
снижение активности СОД+
повышение активности каталазы
высокие концентрации (-токоферола
повышение активности глютатионпероксидазы
уменьшение концентрации двухвалентного железа
52. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):
увеличение содержания в клетке Са 2+ +
внутриклеточный ацидоз +
уменьшение содержания в клетке Na+
гипоксия +
увеличение содержания в клетке К+
53. Недостающее звено патогенеза:
Повреждение мембран ( ионный дисбаланс ( увеличение в клетке ионов ? ( активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.
кальция+
натрия
калия
магния
водорода
54. К последствиям повреждения мембран клеток относятся (4)
нарушение функционирования натрий-калиевого насоса+
активация лизосомальных ферментов+
активация митохондриальных ферментов
развитие внутриклеточного ацидоза+
понижение мембранного потенциала+
55. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к (2)
выходу из клетки ионов натрия
выходу из клетки ионов калия+
выходу из клетки ионов кальция
гиперферментемии+
уменьшению окрашивания клетки красителями
56. О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3)
увеличение содержания внутриклеточного кальция+
уменьшение содержания внутриклеточного натрия
увеличение содержания внутриклеточного калия
уменьшение содержания внутриклеточного калия+
увеличение содержания внутриклеточного натрия+
57. В патогенезе набухания клетки имеют значение (4)
уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы+
увеличение внутриклеточного осмотического давления+
интенсификация пероксидного окисления липидов+
увеличение гидрофильности цитозольных белков+
увеличение активности Са2+ - АТФ-азы
58. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)
активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз+
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях+
стойкое сокращение миофибрилл+
повышение адренореактивности
снижение адренореактивности+
увеличением содержания свободного кальмодулина
59. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: (2)
лизосомы
рибосомы
ядро
митохондрии+
саркоплазматический ретикулум+
60. Недостающее звено патогенеза:
Повреждение мембран митохондрий( нарушение ресинтеза АТФ ( ? ( повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот ( ацидоз
повреждение мембран лизосом
повреждение ядра
активация анаэробного гликолиза+
активация липолиза
активация протеолиза
61. Недостающее звено патогенеза:
Повреждение мембран ( ионный дисбаланс ( ? ( повышение осмотического давления ( гипергидратация клетки
уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
увеличение натрия и кальция в клетке+
увеличение натрия, кальция, калия в клетке
62. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является (1)
уменьшение образования АТФ+
увеличение в клетке натрия
активация фосфолипазы А2
высвобождение лизосомальных ферментов
торможение ПОЛ
накопление Са2+ в митохондриях
63. В патогенезе реперфузионного повреждения клетки имеют значение (3)
активация пероксидного окисления липидов+
активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода+
увеличение в клетке свободных радикалов+
64. Найти соответствие:
I. Нарушение образования АТФ (3)
II. Нарушение транспорта АТФ (1)
III. Нарушение утилизации АТФ (1)
дефицит О2 1
дефицит глюкозы 1
избыток Са2+ в клетке 1
снижение активности креатинфосфокиназы 2
уменьшение активности мембранных АТФ-аз 3
65. Повреждение мембран лизосом приводит к (3)
активации тканевого дыхания
усилению процессов гидролиза в клетке+
активации синтеза белка
активации лизосомальных гидролаз+
аутолизу клетки+
66. Фармакологическая защита мембран клеток обеспечивается применением (4)
антиоксидантов+
блокаторов фосфолипаз+
мембраностабилизаторов+
глюкокортикоидов+
67. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является (1)
усиление поступления натрия в клетку
усиление выхода калия из клетки
нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции+
уменьшение поступления кальция в клетку
нарушение ресинтеза АТФ
68. Проявлениями повреждения ядра клетки являются (2)
развитие ацидоза
отек и набухание клетки
конденсация хроматина+
появление включений, спутников ядра+
увеличение в клетке Са2+, Nа+
69. Проявлениями повреждения митохондрий являются (2)
увеличение потребления О2
набухание митохондрий+
повышение Са2+-аккумулирующей функции
увеличение интенсивности обмена веществ
разобщение процессов окисления и фосфорилирования+
70. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к (1)
кариорексису
аутолизу клетки
нарушению регуляции клеточного деления
нарушению окислительного фосфорилирования+
понижению мембранного потенциала
повышению сорбционной способности клетки
71. Последствиями нарушений функций митохондрий могут быть (4)
ионный дисбаланс+
внутриклеточный ацидоз+
отек и набухание клетки+
снижение синтеза белка+
снижение концентрации АДФ
72. Последствия повреждения цитоскелета клетки (4)
нарушение фагоцитоза +
нарушение транспорта секреторных гранул и жидкости+
нарушение митоза+
нарушение адгезии клетки к межклеточному веществу+
активация фагоцитоза
73. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных гидролаз (1)
повышается+
понижается
не изменяется
74. Активность лизосомальных гидролаз при лизосомных болезнях (болезнях накопления) (1)
повышается
понижается+
не изменяется
75. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов (1)
Nа+
К+
Са2+
Н+ +
Мg2+
76. Проявлениями повреждения рибосом являются (2)
снижение синтеза белка +
нарушение накопления и распределения различных веществ
нарушение реализации генетической программы клетки +
нарушение детоксикационной функции клетки
нарушение депонирующей функции клетки
77. Проявлениями повреждения эндоплазматического ретикулума являются (3)
нарушение накопления и распределения различных веществ +
нарушение реализации генетической программы клетки
нарушение детоксикационной функции клетки +
нарушение депонирующей функции клетки +
нарушение образования АТФ
78. При повреждении аппарата Гольджи нарушаются функции (4)
синтеза белка, полисахаридов+
транспорта веществ+
передвижения
обезвреживания веществ+
депонирования веществ+
79. Проявлениями повреждения гиалоплазмы могут быть (5)
увеличение содержания в ней жидкостей+
уменьшение содержания в ней жидкостей+
образование включений+
протеолиз и коагуляция белка+
нарушение упорядоченного характера циркуляции цитоплазматической жидкости+
конденсация хроматина
80. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (7)
активация анаэробного гликолиза+
понижение синтеза интерферона
повышение активности систем антиоксидантной защиты+
повышение активности ферментов детоксикации +
гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур+
понижение функциональной активности клетки+
активация механизмов репарации компонентов мембран+
активация буферных систем+
81. К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести (2)
понижение активности Na/К+ и Са2+- АТФ-аз
активация гликолиза+
активация фосфолипазы А2
активация гликогенолиза +
активация ПОЛ
82. Белки теплового шока при повреждении клетки (4)
способствуют удалению поврежденных белков+
предохраняют белки от денатурации+
увеличивают температурную устойчивость клеток+
обеспечивают условия для работы репаративной системы+
вызывают тепловой шок
активируют ПОЛ

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ. СТРЕСС. ШОК

1. К общим реакциям на повреждение относятся (5)
«ответ острой фазы»+
стресс +
шок +
аллергия
кома+
лихорадка+
повреждение клетки
воспаление
2. «Ответ острой фазы» – это (2)
острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение+
одно из проявлений системного воспалительного ответа+
местный признак воспаления
увеличение в крови циркулирующих иммунных комплексов
реакция клетки на острое повреждение
3. Возможные причины «ответа острой фазы» (4)
инфекция+
ишемическое повреждение тканей+
ожоги+
травмы+
гиповитаминоз Д
4. В патогенезе «ответа острой фазы» имеют значение (4)
системные эффекты медиаторов «ответа острой фазы» (цитокинов)+
местные эффекты медиаторов «ответа острой фазы»
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс)+
увеличение секреции АКТГ+
увеличение секреции глюкокортикоидов+
5. Медиаторы «ответа острой фазы» (4)
интерлейкин – 1+
интерлейкин – 6+
фактор некроза опухолей-
· +
интерферон-
· +
гистамин
арилсульфатаза
6. Источники медиаторов «ответа острой фазы» (4)
моноциты+
тканевые макрофаги+
нейтрофилы+
эндотелиальные клетки+
эритроциты
7. Основной медиатор «ответа острой фазы» интерлейкин -1 вызывает (9)
повышение температуры тела+
стабилизацию мембран клеток
отрицательный азотистый баланс+
активацию Т- и В- лимфоцитов+
повышение проницаемости сосудов+
хемотаксис лейкоцитов+
распад мышечной ткани+
усиление секреции АКТГ+
активацию синтеза белков «ответа острой фазы»+
синдром системного воспалительного ответа+
8. Проявления «ответа острой фазы» (8)
лихорадка+
потеря аппетита+
сонливость+
боли в суставах, в мышцах+
нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево+
увеличение СОЭ+
гипергаммаглобулинемия+
появление в крови белков острой фазы+
положительный азотистый баланс
уменьшение секреции АКТГ
9. К белкам острой фазы относятся (5)
С-реактивный белок +
фибриноген+
сывороточный амилоид А+
гаптоглобин +
гамма-глобулины
альфа 1 антитрипсин+
альбумины
10. Функции белков острой фазы (4)
активация пероксидного окисления липидов
антиоксидантная+
антимикробная+
активация фагоцитоза+
разрушение опасных для организма тканевых протеаз+
11. Для «ответа острой фазы» характерным является уменьшение
содержания в крови (1)
альбуминов+
фибриногена
С-реактивного белка
гамма-глобулинов
сывороточного амилоида А
12. «Ответ острой фазы» сопровождается (5)
снижением содержания железа в крови+
увеличением синтеза АКТГ +
увеличением синтеза альбуминов
активацией фагоцитоза+
увеличением синтеза С-реактивного белка
отрицательным азотистым балансом+
13. Для «ответа острой фазы» характерны (5)
активация калликреин-кининовой системы+
активация системы комплемента+
активация системы свертывания крови+
активация противосвертывающей системы+
диспротеинемия+
замедление СОЭ
14. Возможные отрицательные последствия «ответа острой фазы» (4)
системный воспалительный ответ+
шок+
активация синтеза белков острой фазы
снижение сократительной функции миокарда+
полиорганная недостаточность+
15. Клинические критерии синдрома системного воспалительного ответа (4)
температура больше 380 или меньше 360+
число сердечных сокращений больше 90 в одну минуту+
частота дыхания больше 20 или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст +
лейкоцитоз более 12 х 109 /л или лейкопения менее 4х109 /л или наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов+
температура 370
16. Правильными являются утверждения (2)
«ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение
«ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение+
все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма
«ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма
в патогенезе «ответа острой фазы» имеют значение системные эффекты цитокинов и развитие стресса +
17. Термин "стресс" впервые введен (1)
И.П. Павловым
И.И. Мечниковым
Г. Селье+
Р. Вирховым
К. Бернаром
18. Стрессорами могут быть (4)
травма+
инфекция+
отрицательные эмоции+
нормостенический тип конституции
острая кровопотеря+
19. Под влиянием стрессоров могут развиться (4)
инволюция тимуса+
гипертрофия надпочечников+
гипоплазия лимфоидной ткани+
язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки+
гиперплазия лимфоидной ткани
20. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома
резистентности – истощения – тревоги
тревоги – резистентности – истощения+
резистентности – тревоги – истощения
тревоги – истощения – резистентности
21. В патогенезе стресса имеют значение (3)
активация симпато-адреналовой системы+
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+
гиперпродукция глюкокортикоидов+
гиперпродукция минералокортикоидов
активация натрийуретической системы
22. При стрессе в крови повышаются содержание (4)
АКТГ+
тиреоидных гормонов+
глюкокортикоидов+
адреналина+
андрогенов
23. К стресс-реализующей системе относятся (4)
симпато-адреналовая система+
гипоталамус+
гипофиз+
кора надпочечников+
ГАМК-ергическая система
24. К стресс-лимитирующей системе относятся (4)
симпато-адреналовая система
ГАМК-ергическая система+
антиоксидантная система+
опиоид-ергическая система+
серотонин-ергическая система+
25. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает (2)
снижение болевой чувствительности+
повышение болевой чувствительности
гипертермию
ограничение активности симпатической нервной системы+
усиление стресс-реакции
26. Последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса:
действие стрессора на организм усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе выброс в кровь глюкокортикоидов действие глюкокортикоидов на клетки-мишени
действие стрессора на организм активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза выброс в кровь глюкокортикоидов действие глюкокортикоидов на клетки-мишени+
27. В первую стадию общего адаптационного синдрома наблюдаются (2)
активация коры надпочечников+
уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов+
увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
истощение функции коры надпочечников
28. Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)
гипотензия+
гипотермия+
гипертензия
гипогликемия+
адинамия+
29. Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4)
гипергликемия+
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+
избыток глюкокортикоидов+
гипертензия+
истощение функции коры надпочечников
30. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)
гиперплазия коры надпочечников+
снижение уровня АКТГ в крови
низкий уровень глюкокортикоидов в крови
усиление глюконеогенеза+
Е) повышение секреции глюкокортикоидов+
31. Гипертрофия коры надпочечников развивается (1)
в стадию тревоги общего адаптационного синдрома
в стадию резистентности общего адаптационного синдрома+
в стадию истощения общего адаптационного синдрома
32. Характерные изменения крови в первой и второй стадиях общего адаптационного синдрома (3)
увеличение содержания эозинофилов
увеличение содержания нейтрофилов+
уменьшение содержания эозинофилов+
уменьшение содержания лимфоцитов+
нейтропения
33. Основное значение в повышении адаптации организма при стрессе принадлежит (1)
глюкокортикоидам+
инсулину
тироксину
альдостерону
соматотропину
34. Эффекты глюкокортикоидов (3)
стимуляция глюконеогенеза+
лимфоцитоз
стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител
стабилизирующее действие на клеточные мембраны+
противовоспалительное действие +
35. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено (3)
мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов+
повышением мощности и стабильности работы ионных насосов+
стабилизацией клеточных мембран+
снижением активности симпато-адреналовой системы
Е) активацией фагоцитоза
36. Следствием избыточной продукции глюкокортикоидов могут быть (3)
повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
торможение фагоцитарной активности лейкоцитов+
повышение способности организма продуцировать антитела
понижение способности организма продуцировать антитела+
торможение клеточных реакций иммунитета+
37 . Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса (4)
гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников+
подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета+
эрозии слизистой желудка и кишечника+
гипертрофия аденогипофиза
артериальная гипертензия+
38. Болезни дезадаптации при стрессе развиваются при (4)
адекватной реакции организма на воздействие стрессора
чрезмерной активации стресс-реализующей системы+
недостаточной активации стресс-лимитирующей системы+
неадекватной реакции организма на воздействие стрессора+
истощении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+
39. К болезням дезадаптации можно отнести (3)
артериальную гипертензию+
дизентерию
ишемическую болезнь сердца+
язвенную болезнь желудка+
пневмонию
40. В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение (4)
длительное повышение концентрации катехоламинов в крови+
длительная гиперлипидемия+
активация эндогенной опиоидной системы
активация пероксидного окисления липидов+
атрофия лимфоидной ткани+
41. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается в (3)
научном обосновании гормонотерапии+
установлении роли гормонов надпочечников в механизмах адаптации+
научном обосновании эффективности неспецифических методов лечения и профилактики болезней+
установлении роли нервной системы в механизмах адаптации.
42. Шок характеризуется (4)
уменьшением кровотока в капиллярах+
недостаточным снабжением организма кислородом+
недостаточным удалением из тканей продуктов обмена+
централизацией кровообращения+
снижением активности симпато-адреналовой системы
43. Виды шока по этиологии (6)
травматический+
ожоговый+
геморрагический +
гуморальный
анафилактический+
кардиогенный+
септический+
44. Начальным звеном патогенеза травматического шока является (1)
гиповолемия
токсемия
тяжелое повреждение органов и тканей+
гипоксемия
интоксикация
45. Ведущие звенья патогенеза травматического шока (3)
гиповолемия+
болевое раздражение+
снижение сократительной функции сердца
аритмия сердца
токсемия +
аллергическая реакция анафилактического типа
46. Последовательность стадий травматического шока
торпидная 2
терминальная 3
эректильная 1
47. В патогенезе эректильной стадии травматического шока имеет значение (1)
возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации +
плазмопотеря
токсемия
интоксикация
торможение центральной нервной системы
48. В эректильную стадию травматического шока наблюдаются (4)
угнетение сосудодвигательного центра
возбуждение коры больших полушарий+
возбуждение сосудодвигательного центра+
возбуждение симпатической нервной системы+
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+
49. Изменения гемодинамики в эректильную стадию шока (4)
увеличение объема циркулирующей крови +
увеличение сердечного выброса+
увеличение скорости кровотока+
падение артериального давления
повышение артериального давления+
50. Проявления эректильной стадии шока (3)
тахикардия+
артериальная гипотензия
двигательное и речевое возбуждение+
учащение дыхания+
депонирование крови
51. В торпидную стадию шока наблюдается (1)
возбуждение коры больших полушарий
возбуждение сосудодвигательного центра
возбуждение симпатической нервной системы
угнетение центральной нервной системы+
возбуждение дыхательного центра
52. Проявления торпидной стадии шока (3)
тахикардия+
двигательное и речевое возбуждение
уменьшение сердечного выброса+
патологическое депонирование крови+
Е) артериальная гипертензия
53. Изменения гемодинамики в торпидную стадию шока (1)
повышение сердечного выброса
увеличение объема циркулирующей крови
падение артериального давления+
увеличение артериального давления
увеличение скорости кровотока
54. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в (1)
костном мозге
сердце
сосудах нижних конечностей
легких
органах брюшной полости+
55. Прогрессирующее снижение уровня АД при шоке обусловлено (4)
патологическим депонированием крови+
миолизом гладкомышечных клеток+
уменьшением сердечного выброса+
потерей тонуса прекапиллярных сфинктеров+
спазмом резистивных сосудов
56. Для микроциркуляции в торпидную стадию шока характерно (4)
тромбообразование +
экстравазация жидкости+
агрегация форменных элементов+
увеличение интенсивности микроциркуляции
снижение скорости капиллярного кровотока+
57. Нарушения метаболизма при шоке (4)
активация анаэробного гликолиза+
активация пероксидного окисления липидов+
активация лизосомальных гидролаз+
угнетение тканевого дыхания+
активация ресинтеза АТФ
58. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при (1)
инфаркте миокарда+
артериальной гипотензии
перикардите
кардиомиопатиях
поражении трикуспидального клапана
59. Ведущими звеньями патогенеза кардиогенного шока являются (3)
гиповолемия
болевое раздражение+
снижение сократительной функции сердца+
аритмия сердца+
аллергические реакции анафилактического типа
60. Ведущее звено патогенеза анафилактического шока (1)
гиповолемия
болевое раздражение
снижение сократительной функции сердца
аритмия сердца
аллергические реакции анафилактического типа+
61. Ведущими звеньями патогенеза ожогового шока являются (3)
снижение сердечного выброса
аллергическая реакция анафилактического типа
гиповолемия+
болевое раздражение+
токсемия+
62. В патогенезе комы имеют значение (4)
гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга+
интоксикация+
нарушение кислотно-основного состояния+
нарушение электролитного гомеостаза+
сохранение целостности гематоэнцефалического барьера
63. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме
психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания +
глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство
спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство
психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания
глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Найти соответствие:
1 - Артериальная гиперемия
2 - Венозная гиперемия
3 - Ишемия
4 - Стаз
А) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 1
В) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 2
С) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 3
D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах 4
2.Найти соответствие:
1. Физиологическая артериальная гиперемия
2. Патологическая артериальная гиперемия
А) усиление притока крови к органу в связи с метаболической потребностью 1
В) усиление притока крови к органу при его повреждении 2
3. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться (2)
А) при мышечной работе +
В) после ишемии
С) при воспалении
D) при снижении тонуса вазоконстрикторов
Е) при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная) +
4. К развитию артериальной гиперемии могут привести (5)
А) перерезка симпатических периферических нервов +
В) механическое раздражение ткани или органа +
С) снятие артериального жгута с конечностей +
D) закупорка просвета артерии тромбом
Е) действие горчичников на кожу +
G) тромб в артерии
H) ангиоспазм
I) действие гистамина на сосудистую стенку +
5. Вакатная артериальная гиперемия развивается под влиянием (1)
А) горчичников
В) массажа
С) банок +
D) лечебной грязи
Е) парафиновой аппликации
6. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является (1)
А) повышение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в органе или ткани
В) расширение артериол +
С) увеличение функции органа или ткани
D) увеличение линейной скорости кровотока
Е) увеличение количества функционирующих капилляров
7. Найти соответствие:
1. Нейротоническая артериальная гиперемия (1)
2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия (1)
3. Миогенная артериальная гиперемия (1)
А) повышение тонуса вазоконстрикторов
В) повышение тонуса вазодилятаторов 1
С) понижение тонуса вазоконстрикторов 2
D) понижение тонуса вазодилятаторов
Е) действие гистамина на гладкомышечные элементы сосудистой стенки 3
8. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин вызывают (1)
А) расширение сосудов +
В) сужение сосудов
С) не изменяют просвет сосудов
9. Характерно для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии (4)
А) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
В) увеличение объемной скорости кровотока +
С) артериализация венозной крови +
D) увеличение внутрикапиллярного давления +
Е) увеличение количества функционирующих капилляров +
10. При артериальной гиперемии отток крови и лимфы (1)
А) не изменяется
В) резко уменьшается
С) значительно увеличивается +
11. При артериальной гиперемии объемная и линейная скорости кровотока (1)
А) уменьшаются
В) не изменяются
С) значительно увеличиваются +
12. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
артериальной гиперемии (1)
А) увеличивается
В) уменьшается +
С) не изменяется
13. При артериальной гиперемии наблюдается (3)
А) цианоз
В) увеличение тургора тканей +
С) отек
D) покраснение +
Е) повышение температуры ткани или органа +
14. Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена (3)
А) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +
В) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
С) артериализацией венозной крови +
D) уменьшением объемной скорости кровотока
Е) увеличением содержания дезоксигемоглобина в крови
G) увеличением количества функционирующих капилляров +
15. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено (3)
А) повышенным притоком артериальной крови +
В) усилением окислительных процессов +
С) усилением лимфообразования
D) увеличением числа функционирующих капилляров +
Е) уменьшением числа функционирующих капилляров
16. Последствиями артериальной гиперемии могут быть (5)
А) активация обмена веществ +
В) увеличение функции органа +
С) разрыв сосуда с кровоизлиянием +
D) разрастание соединительной ткани
Е) интенсивное удаление продуктов обмена веществ +
F) дистрофия тканей
G) генерализация инфекции +
17. Причинами венозной гиперемии являются (5)
недостаточность клапанов вен +
артериосклероз
тромбоз вен +
уменьшение артерио-венозной разности давлений +
перерезка периферических нервов
повышение давления в крупных венах +
сдавление вен увеличенной маткой при беременности +
18. Венозная гиперемия развивается при (3)
А) сердечной недостаточности +
В) увеличении минутного выброса крови
С) обтурации венозных сосудов +
D) компрессии приносящих сосудов;
Е) недостаточности клапанов вен +
19. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
венозной гиперемии (1)
А) увеличивается +
В) уменьшается
С) не меняется
20. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется (5)
А) повышением кровяного давления в капиллярах +
В) уменьшением линейной скорости кровотока +
С) уменьшением объемной скорости кровотока +
D) увеличением объемной скорости кровотока
E) увеличением образования тканевой жидкости +
F) увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла +
G) уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла
21. Внешними признаками венозной гиперемии являются (3)
А) понижение температуры ткани или органа +
В) цианоз +
С) увеличение органа в объеме +
D) побледнение
Е) боль
22. В патогенезе цианоза при длительной венозной гиперемии имеет значение увеличение содержания в крови (1)
А) дезоксигемоглобина +
В) оксигемоглобина
С) карбгемоглобина
D) карбоксигемоглобина
Е) метгемоглобина
23. В патогенезе местного понижения температуры при венозной гиперемии имеют значение (2)
понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани+
увеличение теплоотдачи+
сужение поверхностно расположенных сосудов
активация окислительно-восстановительных процессов в ткани
ускорение кровотока
24. В патогенезе отека при венозной гиперемии имеет значение (4)
повышение внутрикапиллярного давления +
повышение фильтрации жидкости из капилляров в ткани+
уменьшение резорбции жидкости из ткани в капилляры+
растяжение стенок сосудов и увеличение их проницаемости+
понижение внутрикапиллярного давления
25. Исходом длительного венозного застоя крови может быть (2)
улучшение питания ткани
атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани +
усиление функции органа
генерализация инфекции
развитие цирроза печени +
26. К развитию ишемии приводят (4)
сдавление вены опухолью
ангиоспазм артерий +
действие гистамина на сосудистую стенку
обтурация артериолы тромбом +
атеросклеротические изменения артерий +
сдавление артерии опухолью +
27. Ишемию могут вызвать (3)
А) гистамин
В) катехоламины +
С) ацетилхолин
D) брадикинин
Е) эндотелины +
F) тромбоксан А2 +
28. Компрессионная ишемия возникает при (1)
А) сдавлении артерии извне (опухолью, рубцом) +
В) образовании тромба в артерии
С) эмболии артерий
D) ангиоспазме
Е) тромбозе венозных сосудов
29. Для микроциркуляции при ишемии характерно (4)
увеличение линейной скорости кровотока
увеличение лимфооттока
уменьшение линейной скорости кровотока +
снижение внутрисосудистого давления +
усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры +
уменьшение числа функционирующих капилляров +
30. Внешними признаками ишемии являются (4)
А) бледность участка ткани+
В) цианоз
С) боль или парестезии +
D) местное понижение температуры+
Е) уменьшение органа в объеме +
31. Способствуют развитию инфаркта при ишемии (4)
А) недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии +
В) аденозин, простациклин, кинины
С) атеросклеротические изменения стенок коллатералей +
D) повышение вязкости крови +
Е) микроангиопатии при сахарном диабете +
32. Найти соответствие:
1. Ткани, характеризующиеся абсолютно-недостаточным количеством коллатералей (4)
2. Ткань, характеризующаяся абсолютно-достаточным количеством
коллатералей (1)
А) сердечная мышца 1
В) почки 1
С) селезенка 1
D) головной мозг 1
Е) скелетные мышцы 2
33. В зоне ишемии могут возникнуть (4)
А) некроз +
В) ацидоз +
С) ослабление функции +
D) усиление функции
Е) накопление ионов Са++ в цитоплазме клеток +
34. Неблагоприятным исходом ишемии является развитие (1)
А) артериальной гиперемии
В) венозного застоя
С) восстановления кровотока
D) инфаркта +
Е) кровотечения
35. Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после
кратковременной ишемии (3)
А) усиление гликолиза
В) очаговый некроз
С) устранение гипоксии +
D) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии +
Е) активация свободнорадикального окисления и пероксидного окисления
липидов +
36. Ведущее звено патогенеза ишемического стаза (1)
А) прекращение притока крови +
В) прекращение оттока крови
С) повышение проницаемости сосудов
37. Ведущее звено патогенеза застойного стаза (1)
А) прекращение притока крови
В) прекращение оттока крови +
С) повышение проницаемости сосудов
38. Последовательность развития нарушений кровообращения при формировании застойного стаза:
замедление кровотока1
остановка кровотока 4
маятникообразный ток крови 3
толчкообразный ток крови 2
39. Повышенная проницаемость сосудов при истинном капиллярном
стазе приводит к (1)
А) повышению концентрации мелкодисперсных белков в плазме
В) преобладанию в крови фракции крупнодисперсных белков +
С) увеличению поверхностного заряда эритроцитов
40. Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе
способствуют (4)
А) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков +
В) увеличение в крови мелкодисперсных белков
С) снижение поверхностного заряда эритроцитов +
D) увеличение концентрации глобулинов +
Е) сгущение крови +
41. При длительном стазе наблюдается (1)
А) усиление функции органа
В) некроз соответствующего участка ткани +
С) увеличение кровенаполнения органа или ткани
42. Патогенетическими факторами тромбообразования являются (3)
А) повреждение эндотелия сосудистой стенки +
В) преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей +
С) замедление скорости кровотока +
D) ускорение кровотока
Е) активация фибринолитической системы крови
43. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается (6)
секрецией простациклина+
секрецией оксида азота+
секрецией тромбоксана А2
активацией фактора Хагемана
секрецией эндотелинов
секрецией гепариноподобных протеогликанов+
секрецией активаторов плазминогена+
экспрессией молекул тромбомодулина на эндотелии+
инактивацией прокоагулянтов+
44. Найти соответствие:
1. Факторы, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (5)
2. Факторы, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (3)
А) тромбоксан А2 1
В) фактор Виллебранда 1
С) ионы кальция 1
D) АДФ 1
Е) катехоламины 1
F) простациклин 2
H) оксид азота 2
I) ацетилсалициловая кислота 2
45. Последовательность тромбообразования в артериях:
локальный ангиоспазм 2
повреждение эндотелия сосудов 1
реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов 4
адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия 3
коагуляция крови 6
агрегация тромбоцитов 5
46. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является (1)
повреждение эндотелия
активация тромбоцитов
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
активация коагуляционного механизма гемостаза +
47. Тромб в артерии может привести к развитию (2)
А) венозной гиперемии
В) артериальной гиперемии
С) затруднению оттока крови
D) ишемии +
Е) ишемического стаза +
48. Тромб в вене может привести к развитию (2)
А) венозной гиперемии +
В) артериальной гиперемии
С) ишемического стаза
D) застойного стаза +
Е) замедления притока крови
49. Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1)
А) эмболия артерий мозга
В) тромбоэмболия легочных артерий +
С) портальная гипертензия
D) эмболия сосудов почек
Е) эмболия сосудов кишечника
50. Эмболия – это (1)
А) закупорка частицами, переносящимися током крови +
В) прижизненное свертывание крови в просвете сосудов
С) констрикция сосудов
D) дилятация сосудов
Е) ангиоспазм
51. Эндогенными эмболами могут быть (2)
А) пузырек воздуха
В) оторвавшийся тромб +
С) инородное тело
D) жир, введенный путем инъекции
Е) клетки тканей +
52. К экзогенным эмболиям относится (1)
А) тромбоэмболия
В) воздушная эмболия +
С) клеточная эмболия
D) жировая эмболия
Е) эмболия околоплодными водами
53. Воздушная эмболия может развиться при ранении (2)
А) бедренной вены
В) кубитальной вены
С) подключичной вены +
D) воротной вены
Е) яремной вены +
54. Укажите причину газовой эмболии (1)
А) повреждение крупных артерий
В) повреждение крупных вен
С) повреждение мелких артерий
D) быстрое понижение барометрического давления +
Е) повышение барометрического давления
55. Причинами жировой эмболии могут быть (3)
А) перелом трубчатых костей и костей таза +
В) перелом позвоночника и ребер
С) внутривенные инъекции масляных растворов +
D) внутримышечные инъекции масляных растворов
Е) размозжение подкожно-жировой клетчатки +
56. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к (3)
А) эмболии сосудов головного мозга +
В) эмболии легочных артерий
С) портальной гипертензии
D) эмболии сосудов почек+
Е) эмболии сосудов кишечника+
57. Основные проявления эмболии малого круга кровообращения (3)
А) резкое снижение АД в большом круге кровообращения +
В) ослабление деятельности сердца +
С) повышение давления в малом круге кровообращения +
D) портальная гипертензия
Е) повышение АД в большом круге кровообращения
58. Число функционирующих капилляров резко уменьшается при (1)
А) артериальной гиперемии
В) ишемии +
С) венозной гиперемии
59. Отек тканей обычно развивается при (1)
А) венозной гиперемии +
В) артериальной гиперемии
С) ишемии
D) стазе
60. Наложение на тело горчичников, массаж, согревающий компресс
приводят к развитию (1)
А) ишемии
В) венозной гиперемии
С) артериальной гиперемии +
D) стаза
Е) агрегации тромбоцитов
61. Инфаркт обычно является осложнением (1)
А) артериальной гиперемии
В) ишемии +
С) венозного застоя
62. Разрастание соединительной ткани обычно является исходом (1)
А) длительного венозного застоя в органе +
В) длительной артериальной гиперемии
63. Лимфоотток значительно увеличивается при (1)
А) ишемии
В) венозной гиперемии
С) артериальной гиперемии +
D) стазе
64. Маятникообразный ток крови наблюдается при (1)
А) ишемии
В) артериальной гиперемии
С) длительной венозной гиперемии +
D) ишемическом стазе
65. При увеличении сопротивления току крови в артериях и
недостаточности коллатералей в органе развивается (1)
А) ишемия +
В) венозная гиперемия
С) артериальная гиперемия
D) стаз
66. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут
привести к
А) улучшению кровотока
В) артериальной гиперемии
С) ишемии +
D) венозной гиперемии

ВОСПАЛЕНИЕ
Найти соответствие:
1.Экзогенные причины воспаления (4)
2.Эндогенные причины воспаления (2)
А) микробы, вирусы 1
В) кислоты, щелочи 1
С) высокая, низкая температура 1
D) растяжение, удар 1
Е) иммунные комплексы 2
G) камни желчного пузыря, почек 2
2. Наиболее частой причиной воспаления являются факторы (1)
А) биологические +
В) химические
С) физические
D) механические
Е) термические
3. Асептическое воспаление может развиться при (4)
А) открытых переломах конечностей
В) ишемическом некрозе ткани +
С) кровоизлиянии +
D) растяжении сухожилий и связок +
Е) парентеральном введении стерильного чужеродного белка +
4. К компонентам воспаления относятся (1)
А) припухлость, покраснение, нарушение функций
В) местное повышение температуры, боль
С) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
D) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия
Е) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией
лейкоцитов, пролиферация +
5 . Первичная альтерация возникает в результате (1)
А) действия медиаторов воспаления
В) физико-химических изменений в очаге воспаления
С) действия флогогенного фактора +
D) нарушений микроциркуляции
Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
6. Вторичная альтерация развивается вследствие (4)
А) действия медиаторов воспаления +
В) физико-химических изменений в очаге воспаления +
С) действия флогогенного фактора
D) нарушений микроциркуляции +
Е) нарушения обмена веществ в очаге воспаления +
7. Обмен веществ в очаге воспаления (2)
А) повышается +
В) изменяется качественно +
С) понижается
D) не изменяется
8. Обмен веществ в очаге воспаления характеризуется (3)
А) накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ +
В) уменьшением дыхательного коэффициента +
С) активацией анаэробного гликолиза +
D) увеличением дыхательного коэффициента
Е) усилением процессов окислительного фосфорилирования
9. Изменения белкового обмена в очаге воспаления характеризуются (2)
А) увеличением содержания мелкодисперсных белков +
В) увеличением распада белковых молекул +
С) снижением содержания органических кислот
D) увеличением жирных кислот
Е ) увеличением содержания неорганических кислот
10. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно (2)
А) активация гликолиза +
В) увеличение синтеза гликогена
С) увеличение синтеза кетоновых тел
D) увеличение содержания нуклеотидов
Е) увеличение образования молочной и пировиноградной кислот +
11. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся (4)
А) увеличение концентрации ионов калия +
В) алкалоз
С) повышение осмотического давления +
D) повышение онкотического давления +
Е ) ацидоз +
12. Ацидоз в очаге воспаления вызван накоплением (3)
А) жирных кислот +
В) ионов хлора
С) аминокислот +
D) ионов калия
Е) молочной и пировиноградной кислот +
13. Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен (3)
А) накоплением полипептидов и аминокислот +
В) увеличением содержания жирных кислот
С) гиперкалийионией
D) выходом белков из сосудов в очаг воспаления +
Е) увеличением распада белковых молекул +
14. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлена увеличением концентрации ионов (4)
А) калия +
В) натрия +
С) фосфатов +
D) железа
Е) водорода +
15. Медиаторами воспаления гуморального происхождения являются (2)
А) гистамин
В) белки системы комплемента +
С) эйкозаноиды
D) брадикинин +
Е) цитокины
16. Медиаторами клеточного происхождения являются (4)
А) лимфокины +
В) белки системы комплемента
С) неферментные катионные белки +
D) лейкотриены +
Е) серотонин +
F) факторы свертывания крови
17. Найти соответствие:
1. Медиаторы воспаления клеточного происхождения (8)
2. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (3)
гистамин 1
брадикинин и другие активные кинины 2
простагландины 1
эйкозаноиды 1
лизосомальные ферменты 1
активные радикалы кислорода 1
белки системы комплемента 2
белки свертывающей системы крови 2
цитокины 1
нейропептиды 1
оксид азота 1
18. Гистамин вызывает (3)
А) расширение артериол +
В) сужение венул +
С) увеличение проницаемости сосудов +
D) активацию фагоцитоза
Е) повышение артериального давления
19. Лизосомальные ферменты вызывают (4)
А) развитие вторичной альтерации +
В) положительный хемотаксис +
С) повышение проницаемости сосудистой стенки +
D) дегрануляцию тучных клеток +
Е) общие признаки воспаления
20. Эффекты брадикинина (5)
А) расширение артериол +
В) повышение проницаемости венул +
С) сужение артериол
D) стабилизация клеточных мембран
Е) участие в формировании боли и зуда +
F) понижение тонуса прекапиллярных сфинктеров +
G) усиление освобождения гистамина из тучных клеток +
21. Медиаторы воспаления, вызывающие увеличение проницаемости сосудов при воспалении (3)
А) гепарин
В) гистамин +
С) брадикинин +
D) протромбин
Е) лейкотриены +
22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются (3)
А) простагландины +
В) гистамин
С) брадикинин
D) лейкотриены +
Е) фактор активации тромбоцитов +
23. Лейкотриены, простагландины являются производными (1)
А) арахидоновой кислоты +
В) альфа-кетоглутаровой кислоты
С) щавелевой кислоты
D) пальмитиновой кислоты
Е) линоленовой кислоты
24. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является (1)
А) гистамин
В) фактор Хагемана +
С) плазмин
D) брадикинин
Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента
25. Последовательность стадий сосудистых изменений в очаге воспаления (1)
А) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз +
В) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
С) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз
D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
Е) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз.
26. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения
и микроциркуляции при воспалении (1)
А) артериальная гиперемия
В) спазм артериол +
С) местная остановка кровотока
D) венозная гиперемия
Е) стаз
27. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку (1)
А) гистамина
В) ацетилхолина
С) норадреналина +
D) брадикинина
Е) простагландинов
28. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений
кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1)
А) артериальная гиперемия
В) спазм артериол
С) местная остановка кровотока
D) венозная гиперемия +
Е) стаз
29. Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку (3)
А) гепарина
В) гистамина +
С) ацетилхолина +
D) брадикинина +
Е) норадреналина
30. Найти соответствие:
1.Внутрисосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (4)
2.Внесосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (2)
А) сгущение крови 1
В) микротромбообразование 1
С) замедление скорости кровотока 1
D) набухание эндотелия 1
Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом 2
F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул 2
31. Процесс свертывания крови в сосудах воспаленной ткани (1)
А) замедляется
В) ускоряется +
С) не изменяется
32. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1)
А) ишемии
В) артериальной гиперемии +
С) венозной гиперемии
D) стаза
Е) престатического состояния
33. Экссудацией называется (1)
А) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
В) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +
С) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань
D) скопление жидкости в полостях
Е) скопление жидкости в тканях и межклеточном пространстве
34. В патогенезе экссудации участвуют (3)
А) повышение проницаемости сосудистой стенки +
В) повышение гидростатического давления в капиллярах+
С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления+
D) повышение онкотического давления крови
Е) понижение онкотического давления в ткани
35. Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют (4)
А) активация ультрапиноцитоза +
В) повреждение стенки сосудов +
С) увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения
эндотелиоцитов +
D) расширение сосудов +
Е) снижение гидростатического давления крови
36. Состав экссудата определяется (3)
А) фагоцитарной активностью лейкоцитов
В) степенью повышения сосудистой проницаемости +
С) величиной повышения кровяного давления
D) причиной воспаления +
Е) степенью гиперонкии и гиперосмии воспаленной ткани
F) структурой воспаленной ткани +
37. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении
проницаемости сосудистой стенки (2)
А) гнойный
В) серозный
С) геморрагический +
D) фибринозный +
Е) гнилостный
38. Для серозного экссудата характерно (4)
А) умеренное содержание белка +
В) невысокая относительная плотность +
С) наличие гнойных телец
D) развивается в серозных оболочках +
Е) формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении +
39. Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно (1)
А) стрептококки, стафилококки +
В) малярийный плазмодий
С) дифтерийная палочка
D) вирусы
Е) брюшнотифозная палочка
40. При воспалении, вызванном гноеродными кокками, в экссудате
преобладают (1)
А) нейтрофилы +
В) лимфоциты
С) эозинофилы
D) моноциты
Е) тучные клетки
41. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются (1)
А) продукты жизнедеятельности микробов
В) разрушенные лейкоциты +
С) лаброциты
D) микробные клетки
Е) эритроциты
42. Для гнойного экссудата характерно (4)
А) наличие большого количества гнойных телец +
В) небольшое содержание погибших и разрушенных нейтрофилов
С) высокая протеолитическая активность +
D) вызывается преимущественно кокками +
Е) развитие при остром воспалении +
43. Для фибринозного экссудата характерно (4)
А) высокое содержание фибрина +
В) значительное повышение проницаемости сосудов +
С) развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника +
D) возникновение только при хроническом воспалении
Е) возникновение при дизентерии, дифтерии +
44. Последовательность поступления лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления (1)
А) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
В) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты +
С) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
Е) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
45. Последовательность стадий эмиграции лейкоцитов при воспалении (1)
А) движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов – выход лейкоцитов через сосудистую стенку
В) выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов
С) краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов - выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления +
46. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеют значение (3)
А) замедление кровотока +
В) изменение реологических свойств крови +
С) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии сосудов
D) ускорение кровотока
Е) активация рецепторов адгезии на лейкоцитах и эндотелии +
47. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается
преимущественно в (1)
А) артериолах
В) метартериолах
С) капиллярах
D) посткапиллярных венулах +
Е) прекапиллярах
48. Первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов и
роллинг обеспечивают (1)
А) селектины +
В) интегрины
С) молекулы семейства иммуноглобулинов
D) кадгерины
Е) коллаген IV типа
49. Прочное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов при воспалении обеспечивают (2)
А) селектины
В) интегрины +
С) молекулы семейства иммуноглобулинов +
D) кадгерины
Е) коллаген IV типа
50. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию (1)
А) артериальной гиперемии
В) венозной гиперемии +
С) ишемии
51. Нейтрофилы проходят через сосудистую стенку путем (3)
А) прохождения между эндотелиальными клетками +
В) цитопемпсиса
С) образования псевдоподий +
D) лизиса базальной мембраны протеазами +
Е) пиноцитоза
52. Эмиграции лейкоцитов способствуют (1)
А) положительный хемотаксис +
В) снижение онкотического давления крови
С) ускорение кровотока
D) повышение гидростатического давления крови
Е) отрицательный хемотаксис
53. Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено (4)
А) хемотаксической стимуляцией +
В) активацией контрактильного аппарата лейкоцитов +
С) явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь) +
D) активацией гликолиза +
Е) активацией липолиза
54. Найти соответствие:
1. Специфические хематтрактанты (4)
2. Неспецифические хематтрактанты (2)
А) продукты распада бактерий 2
В) белки С5а 2
С) интерлейкин – 8 1
D) МСР-1 1
Е) эотаксин 1
F) лимфотаксин 1
55. Недостаточность фагоцитоза может быть обусловлена дефектами (4)
А) микротубулярной системы лейкоцитов +
В) контрактильного аппарата лейкоцитов +
С) молекул адгезии +
D) ферментов окислительного фосфорилирования
Е) ферментов бактерицидной системы +
56. Найти соответствие:
1. ДАЛ - 1 (дефекты адгезии лейкоцитов)
2. ДАЛ – 2
дефекты интегринов 1
дефекты углеводных лигандов, с которыми взаимодействуют селектины 2
57. Обладают фагоцитарной активностью (3)
А) нейтрофилы +
В) моноциты +
С) купферовские клетки +
D) эритроциты
Е) лимфоциты
58. К макрофагам относятся (3)
А) моноциты +
В) лимфоциты
С) нейтрофилы
D) купферовские клетки +
Е) клетки микроглии +
59. Размножение клеточных элементов соединительной ткани при воспалении называется
А) альтерацией
В) пролиферацией +
С) экссудацией
Найти соответствие:
Активаторы пролиферации (3)
Ингибиторы пролиферации (3)
А) адгезивные молекулы 2
В) соматотропин 1
С) факторы роста 1
D) фактор некроза опухоли 2
E) интерлейкин - 1 1
F) гамма - интерферон 2
61. В пролиферации участвуют (4)
А) моноциты +
В) фибробласты +
С) тромбоциты +
D) лимфоциты +
Е) эритроциты
62. Местными признаками острого воспаления являются (5)
А) припухлость +
В) местное повышение температуры +
С) покраснение +
D) боль +
Е) нарушение функции +
F) лихорадка
63. Найти соответствие:
Припухлость
Местное повышение температуры
Покраснение
Боль
Нарушение функции
А) Functio laesа 5
В) Tumor 1
С) Rubor 3
D) Calor 2
Е) Dolor 4
64. В патогенезе боли при воспалении принимают участие (3)
А) брадикинин +
В) простагландины +
С) оксид азота
D) ионы водорода, калия +
Е) гепарин
65. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен (2)
А) развитием артериальной гиперемии +
В) усиленным притоком крови и активацией окислительно- восстановительных процессов в очаге воспаления +
С) активацией процесса экссудации
D) активацией эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Е) развитием венозной гиперемии
66. В патогенезе припухлости при воспалении имеет значение (3)
А) сужение артериальных сосудов
В) развитие венозной гиперемии +
С) накопление экссудата +
D) эмиграция лейкоцитов +
Е) сужение венул
67. Покраснение в очаге воспаления связано с (2)
А) расширением артериол +
В) спазмом артериол
С) увеличением оксигемоглобина в венулах +
D) повышением осмотического давления в очаге воспаления
Е) повышением онкотического давления в очаге воспаления
68. Местные признаки воспаления, обусловленные повышением осмотического давления ткани (3)
А) припухлость +
В) краснота
С) жар
D) боль +
Е) нарушение функции +
69. Общими проявлениями воспаления являются (4)
А) боль
В) припухлость
С) симптомы интоксикации +
D) ускорение СОЭ +
Е) лихорадка +
F) лейкоцитоз +
70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
А) проникновением в организм микробов +
В) образованием продуктов альтерации тканей +
С) интерлейкином - 1 +
D) развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления
Е) развитием венозной гиперемии в очаге воспаления
71. В патогенезе увеличения СОЭ при воспалении имеют значение (3)
А) увеличение в крови крупнодисперсных белков +
В) снижение электрического заряда мембраны эритроцитов +
С) ускорение кровотока
D) увеличение числа лейкоцитов в крови
Е) диспротеинемия +
72. Лейкоцитоз при воспалении является результатом (4)
А) действия колониестимулирующих факторов +
В) стимуляции лейкопоэза токсинами микробов +
С) увеличения поступления лейкоцитов в кровь из кроветворной ткани +
D) уменьшения продукции ингибиторов лейкопоэза +
Е) увеличения скорости кровотока в очаге воспаления
73. В патогенезе хронического воспаления имеют значение (4)
А) длительное нахождение в тканях бактерий +
В) недостаточность фагоцитоза +
С) постоянная стимуляция иммунной системы +
D) высокая степень кооперации макрофагов и лимфоцитов +
Е) сниженная продукция цитокинов
74. Хроническое воспаление характеризуется (3)
А) образованием воспалительных гранулем +
В) выраженными процессами экссудации
С) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток +
D) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
Е) развитием фиброза в месте воспалительной реакции +
75. Найти соответствие:
1. Хроническое воспаление (4)
2. Острое воспаление (4)
А) основную роль играют макрофаги 1
В) основную роль играют нейтрофилы 2
С) выражены сосудистые реакции 2
D) выражены процессы пролиферации 1
Е) завершается восстановлением поврежденной ткани 2
F) завершается процессом склерозирования 1
G) клинические признаки выражены слабо 1
H) клинические признаки выражены интенсивно 2
76. Гормонами противовоспалительного действия являются (2)
А) тироксин
В) глюкокортикоиды +
С) соматотропин
D) адренокортикотропный гормон +
Е) альдостерон
77. Гормонами прововоспалительного действия являются (2)
А) тироксин +
В) глюкокортикоиды
С) паратгормон
D) адренокортикотропный гормон
Е) альдостерон +
78. Защитное значение воспаления: (4)
А) ограничивает зону повреждения +
В) препятствует распространению патогенного фактора и продуктов распада +
С) инактивирует токсины микробов и продукты альтерации тканей +
D) подавляет иммунную систему организма
Е) мобилизует факторы защиты организма +
79. Защитное значение при воспалении имеют (4)
А) пролиферация +
В) дистрофия тканей
С) эмиграция лейкоцитов +
D) фагоцитоз +
Е) венозная гиперемия +
80. Найти соответствие:
1. Патогенетическая терапия воспаления (3)
2. Этиотропная терапия воспаления (3)
А) нормализация микроциркуляции в очаге воспаления 1
В) стабилизация клеточных мембран 1
С) уменьшение эффектов медиаторов воспаления 1
D) назначение противомикробных средств 2
Е) повышение резистентности организма 2
F) иссечение поврежденных тканей 2

ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ

1. Лихорадка является (1)
A) патологической реакцией
B) типовым патологическим процессом+
C) патологическим состоянием
D) болезнью
E) осложнением болезни
2. Найти соответствие:
1. Инфекционная лихорадка (2)
2. Неинфекционная лихорадка (6)
некроз тканей2
гиперпродукция тиреоидных гормонов2
воспаление, вызванное физическими или химическими факторами2
распад опухоли2
ангина 1
воспаление, вызванное биологическими факторами 1
обширное кровоизлияние2
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов2
3. Правильными являются утверждения (4)
повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадки
лихорадка – реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов+
лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма+
лихорадка возникает вследствие нарушения деятельности центра терморегуляции
лихорадка возникает вследствие изменения деятельности центра терморегуляции +
типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных+
4. Найти соответствие:
1. Первичные пирогены (3) 2. Вторичные пирогены (2)
продукты асептического воспаления тканей 1
микробные эндотоксины 1
интерлейкин - 1 2
фактор некроза опухолей 2
иммунные комплексы 1
5. Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются (4)
тромбоциты
моноциты+
тканевые макрофаги+
эритроциты
лимфоциты+
гранулоциты+
6. К эндогенным вторичным пирогенам относятся (4)
Интерлейкин - 1+
Интерлейкин - 4
Интерлейкин - 8+
Интерлейкин - 6+
фактор некроза опухолей+
эндотоксины микроорганизмов
7. Пирогенным действием обладают (2)
АКТГ
биогенные амины
интерлейкин-1+
липополисахариды+
кинины
8. Экзогенные пирогены чаще всего являются (1)
мукополисахаридами
белками
липополисахаридами+
фосфолипидами
липопротеидами
9. Правильными являются утверждения (3)
пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов+
пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда совпадают с их вирулентностью+
пирогенной активностью обладают только эндотоксины
пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток+
10. Центр терморегуляции расположен в (1)
коре головного мозга
ретикулярной формации
гипоталамусе+
продолговатом мозге
лимбической системе
11. Лейкоцитарные пирогены действуют на (1)
термочувствительные периферические рецепторы
мотонейроны спинного мозга
нейроны преоптической области гипоталамуса+
нейроны коры головного мозга
ядра n. vagus
12. Правильным является утверждение (1)
пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
экзогенные пирогены являются липополисахаридами+
степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
13. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:
Экзогенные пирогенны ( фагоциты ( ? ( центр терморегуляции
A) эндотоксины микробов
B) эндогенные пирогены+
C) простагландины
D) циклические нуклеотиды
E) липопротеиды
14. Механизм повышения температуры тела при лихорадке связан с (4)
«переключением» теплорегуляции на более высокий уровень+
действием эндогенных пирогенов на «установочную точку» в преоптической области гипоталамуса+
уменьшением теплоотдачи+
действием экзогенных пирогенов на центр теплорегуляции в гипоталамусе
увеличением теплопродукции+
15. В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение (6)
разобщение окисления и фосфорилирования+
увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
периферическая вазоконстрикция+
усиление сократительного («мышечного») термогенеза+
уменьшение потоотделения+
активация несократительного термогенеза (биологического окисления)+
усиление потоотделения
повышение тонуса симпатической нервной системы+
16. В первую стадию лихорадки, как правило, наблюдается (1)
усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
усиление теплопродукции и теплоотдачи
уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции+
уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи
17. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки
сопровождается (1)
мышечной дрожью и ознобом+
тахипноэ
покраснением кожи
понижением артериального давления
усилением потоотделения
18. Правильными являются утверждения (4)
в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+
в первую стадию лихорадки может быть озноб и мышечная дрожь+
артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
в первую стадию лихорадки диурез повышается+
в первую стадию лихорадки кожа бледная, холодная, сухая +
19. Для первой стадии лихорадки характерны (3)
повышение артериального давления+
тахикардия+
озноб, мышечная дрожь+
уменьшение диуреза
увеличение потоотделения
20. Для второй стадии лихорадки характерны (3)
брадикардия
покраснение кожи+
повышение моторики желудочно-кишечного тракта
увеличение диуреза
тахикардия+
появление чувства теплового комфорта или жара+
21. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с (1)
вазоконстрикцией
подавлением процессов потоотделения
усилением обмена веществ
повышенным потоотделением+
повышенным артериальным давлением
22. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно (1)
развитием коллапса+
усилением моторики желудочно-кишечного тракта
развитием гипергидратации
учащением сердечных сокращений
повышением артериального давления
23. Характер температурной кривой и степень повышения температуры при лихорадке зависят от (5)
этиологического фактора+
особенностей патогенеза основного заболевания+
функционального состояния эндокринной системы+
температуры окружающей среды
лечебных мероприятий+
функционального состояния иммунной системы+
24. Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С называется (1)
послабляющей
перемежающей
постоянной+
атипичной
изнуряющей
25. Субфибрильной лихорадке соответствует подъем температуры до (1)
38 - 390С
39 - 410С
37 - 380С+
Выше 410С
Выше 420С
26. Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3 - 5 градусов Цельсия, называется (1)
постоянная (f.continua)
изнуряющая (f.hectica)+
атипичная (f.athypica)
послабляющая (f.remittens)
возвратная (f.recurrens).
27. При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных
сокращений увеличивается на (1)
18 - 20 ударов в минуту
6 - 7 ударов в минуту
8 - 10 ударов в минуту+
50 - 60 ударов в минуту
30 - 40 ударов в минуту
28. Тахикардия при лихорадке возникает в результате (4)
действия теплой крови на синусовый узел+
ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла+
повышения продукции адреналина+
действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
повышения тонуса симпатической нервной системы+
29. Для лихорадки характерны (5)
повышение артериального давления в первую стадию лихорадки+
понижение артериального давления в третью стадию лихорадки+
снижение выделения пищеварительных соков+
активация моторики кишечника
гиперсекреция желудочного сока
гипосаливация+
тахикардия+
30. Для лихорадки характерно (2)
преобладание процессов липогенеза над липолизом
преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
активация гликогенолиза и липолиза+
угнетение кетогенеза
активация катаболических процессов+
угнетение протеолиза
31. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно (2)
гиперосмолярная дегидратация
изоосмолярная гипергидратация +
выделение натрия и воды из организма
изоосмолярная дегидратация
гипоосмолярная дегидратация
задержка натрия и хлоридов в организме+
32. Правильными являются утверждения (3)
озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки+
потоотделение наиболее выражено в третью стадию лихорадки+
диурез увеличивается в первую и третью стадии лихорадки+
33. Положительная роль лихорадки заключается в (8)
повышенной выработке интерферона+
усилении размножения фибробластов
бактериостатическом действии повышенной температуры тела+
торможении репликации вирусов+
активации иммунной системы+
повышении антитоксической функции печени+
активации фагоцитоза+
повышении чувствительности микробов к антибиотикам+
торможении развития аллергических реакций +
34. Отрицательное значение лихорадки заключается в (5)
увеличении образования интерферонов
истощении энергетических запасов+
нагрузке на сердечно-сосудистую систему+
нарушении функции центральной нервной системы+
нарушении пищеварения+
распаде мышечного белка+
35. Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является (4)
субфебрильная лихорадка
гиперпиретическая лихорадка+
травмы мозга+
эпилепсия+
наличием судорог в анамнезе у детей до 5 лет+
36. Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения (4)
острого воспаления
вялотекущего хронического воспаления+
вялых и спастических параличей+
экземы+
псориаза+
инфаркта миокарда
тиреотоксикоза
37. Повышение температуры тела легче переносится (1)
А) при лихорадке+
В) при солнечном ударе
С) при тепловом ударе
D) при перегревании
Е) при злокачественной гипертермии
38. Недостающее звено патогенеза злокачественной гипертермии
Дефект гена «рианодинового рецептора» взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рецептором ? мышечные контрактуры увеличение теплопродукции быстрое повышение температуры тела
чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму+
чрезмерное поступление натрия в клетку
ацидоз
увеличение поступления глюкозы в клетку
торможение поступления кальция в клетку
39. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (3)
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
мышечная дрожь
учащение дыхания+
увеличение потоотделения+
40. Гипертермия организма развивается в результате (3)
активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче+
активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче+
снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции+
41. Эндогенную гипертермию в результате увеличения теплопродукции могут вызвать (3)
интенсивная физическая нагрузка+
инъекции пирогенала
отравление альфа-динитрофенолом+
избыточная продукция тироксина+
термический ожог
42. В стадию компенсации гипертермии наблюдаются (4)
тахикардия+
брадикардия
учащение дыхания+
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
максимальное напряжение механизмов терморегуляции+
срыв механизмов терморегуляции
43. В стадию декомпенсации гипертермии наблюдаются (5)
гемодилюция
брадикардия+
максимальное напряжение механизмов терморегуляции
урежение дыхания+
гемоконцентрация+
учащение дыхания
расширение сосудов внутренних органов+
срыв механизмов терморегуляции+
44. В патогенезе солнечного удара имеет значение (4)
нарушение метаболизма в нейронах мозга+
артериальная гиперемия мозга+
венозная гиперемия мозга+
уменьшение лимфообразования в тканях мозга
интенсивное прогревание тканей головного мозга+

АЛЛЕРГИЯ. АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

1. Определение аллергии по В.И. Пыцкому (1)
А) иммунная реакция организма на вещества антигенной природы
В) реакция организма на внедрение чужеродного вещества
С) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей +
D) измененная чувствительность организма к антигенам
2. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается (1)
А) образование антител
В) плазматизация В-лимфоцитов
С) активация системы комплемента
D) повреждение собственных тканей организма +
Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов
3. Понятие "аллергия" впервые было предложено (1)
А) А.Д. Адо
В) К. Пирке +
С) А.М. Безредко
D) П. Джелл и Р. Кумбс
Е) И.И. Мечниковым
4. Аллергические заболевания - это (1)
А) болезни с наследственным предрасположением +
В) наследственные болезни
С) генные заболевания
D) хромосомные заболевания
5. Особенности организма, предрасполагающие к развитию аллергии (3)
А) повышенная проницаемость биологических барьеров +
В) сниженная активность ферментов детоксикации медиаторов аллергии +
С) повышенная продукция медиаторов аллергии +
D) пониженная чувствительность тканевых рецепторов к медиаторам
аллергии
Е) сниженная реакция иммунной системы на воздействие антигенов
6. Условия, способствующие развитию аллергии (4)
А) вакцинация населения +
В) применение сывороток с лечебной целью +
С) бесконтрольный прием лекарственных препаратов +
D) загрязнение окружающей среды +
Е) здоровый образ жизни
7. Причинный фактор, вызывающий аллергию, называется (1)
А) канцероген
В) флогоген
С) пироген
D) аллерген +
Е) онкоген
8. Классификация аллергенов по происхождению была предложена (1)
А) А.Д. Адо +
В) К.Пирке
С) А.М. Безредко
D) П. Джелл и Р. Кумбс
Е) В.И. Пыцким
9. Основные группы экзоаллергенов по А.Д. Адо (8)
А) бытовые+
В) пищевые+
С) лекарственные+
D) животного происхождения+
Е) растительные+
F) промышленные+
G) микробные+
H) грибковые+
I) естественные или первичные
10. К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся (4)
А) ткань хрусталика +
В) коллоид щитовидной железы +
С) ткань тестикул +
D) миелин +
Е) ожоговая ткань
11. К вторичным приобретенным эндоаллергенам относится (1)
А) ткань хрусталика
В) коллоид щитовидной железы
С) ткань тестикул
D) миелин
Е) ожоговая ткань +
12. К “забаръерным” клеткам и тканям относятся (4)
А) эритроциты крови
В) ткань хрусталика глаза +
С) ткань тестикул +
D) нервная ткань +
Е) коллоид щитовидной железы +
13. Образование вторичных эндоаллергенов обусловлено (4)
А) нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриональном периоде контакта с иммунной системой
В) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия вирусов +
С) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия микробов +
D) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия химических факторов +
Е) изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия ионизирующей радиации +
14. Аллергенами, как правило, являются вещества (3)
А) высокой молекулярной массы +
В) белковой природы +
С) низкой молекулярной массы
D) липидной природы
Е) обладающие антигенными свойствами +
15. Гаптены приобретают антигенные свойства только после (1)
А) воздействия на иммунокомпетентные клетки
В) соединения с белками организма +
С) соединения с жирными кислотами
D) образования парных соединений с серной кислотой
Е) предварительного взаимодействия с макрофагом
16. Классификация аллергических реакций по Куку основана на (1)
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций+
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций
D) степени тяжести аллергических реакций
17. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс
основана на (1)
А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций
В) этиологии аллергических реакций
С) патогенезе аллергических реакций +
D) степени тяжести аллергических реакций
Е) скорости протекания аллергических реакций
18. Классификации аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс
соответствуют (4)
А) аллергические реакции немедленного типа
В) аллергические реакции замедленного типа
С) аллергические реакции реагинового типа +
D) аллергические реакции цитотоксического типа +
Е) аллергические реакции иммунокомплексного типа +
F) аллергические реакции клеточно-опосредованного типа +
G) аллергические реакции В – зависимые
H) аллергические реакции Т – зависимые
19. Последовательность стадий аллергических реакций
А) патохимическая стадия - иммунологическая стадия - патофизиологическая стадия
В) иммунологическая стадия - патохимическая стадия - патофизиологическая стадия +
С) патофизиологическая стадия - иммунологическая стадия - патохимическая стадия
20. Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно (1)
А) образование медиаторов аллергии
В) дегрануляция тучных клеток
С) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
D) образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов +
Е) снижение титра антител
21. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) нарушением микроциркуляции
В) спазмом гладкомышечных элементов
С) повышением проницаемости стенок сосудов
D) освобождением медиаторов аллергии +
Е) образованием иммунных комплексов
22. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется (1)
А) образованием иммунных комплексов
В) активацией биологически активных веществ
С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ +
D) синтезом антител
Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
23. Виды сенсибилизации (2)
А) активная +
В) первичная
С) вторичная
D) пассивная +
Е) смешанная
24. Активная сенсибилизация возникает вследствие (4)
А) парентерального поступления аллергена в организм +
В) поступления аллергена с пищей +
С) введения аллергена ингаляционным путем +
D) поступления аллергена через кожные покровы +
Е) поступления антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов при переливании крови от активно сенсибилизированного донора
25. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения (1)
А) специфических антител
В) антигенов +
С) сенсибилизированных Т-лимфоцитов
D) иммуностимуляторов
Е) иммунодепрессантов
26. Недостающее звено патогенеза активной сенсибилизации при аллергической реакции реагинового типа: (1)
Аллерген ( макрофаг ( Т-лимфоцит ( ? ( плазматическая клетка ( иммуноглобулин IgЕ
А) моноцит
В) нейтрофил
С) базофил
D) эозинофил
Е) В-лимфоцит +
27. Пассивная сенсибилизация развивается при (1)
А) повторном введении аллергена
В) поступлении в организм гаптена
С) повреждении собственных тканей
D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т - лимфоцитов +
Е) внутривенном введении белковых препаратов
28. Правильными утверждениями являются (4)
А) иммунологическая стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном +
В) иммунологическая стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном
С) в иммунологическую стадию происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов +
D) патохимическая стадия характеризуется высвобождением и образованием медиаторов аллергии +
Е) патофизиологическая стадия характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии +
Аллергические реакции I типа наиболее часто вызывают (4)
А) домашняя пыль +
В) бактериальные токсины
С) постельные микроклещи +
D) эпидермальные аллергены +
Е) пыльца растений +
30. Причиной поллинозов является (1)
А) домашняя пыль
В) пыльца растений +
С) постельные клещи
D) лекарственные препараты
Е) микроорганизмы
31. Для аллергических реакций реагинового типа характерно: (4)
А) ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ +
В) реакция проявляется через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном +
С) реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном
D) в патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов +
Е) клиническими проявлениями являются отек, бронхоспазм, зуд кожи+
32. Недостающее звено патогенеза иммунологической стадии
аллергической реакции реагинового типа: (1)
Образование иммуноглобулинов IgЕ ( ?..( повторное поступление аллергена ( образование иммунного комплекса
А) фиксация антител на поверхности макрофагов
В) фиксация антител на поверхности паренхиматозных клеток
С) фиксация антител на поверхности лаброцитов (тучных клеток) +
D) фиксация антител на поверхности нейтрофилов
33. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется (4)
А) кооперацией Т-, В-лимфоцитов и макрофагов +
В) образованием клона плазматических клеток +
С) образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов
D) увеличением титра антител +
Е) активацией тучных клеток +
34. Медиаторы тучных клеток (4)
А) гистамин +
В) лейкотриены С4, Д4, простагландины +
С) арилсульфатаза
D) гистаминаза
Е) фактор хемотаксиса эозинофилов +
F) тромбоксан А2 +
G) фактор, угнетающий миграцию макрофагов
35. Первичные медиаторы аллергических реакций реагинового типа (4)
А) гистамин +
В) гепарин +
С) фактор хемотаксиса эозинофилов +
D) фактор активации тромбоцитов +
Е) гистаминаза
36. Иммуноглобулины, участвующие в аллергических реакциях I типа (2)
А) IgЕ +
В) IgМ
С) IgG1,2,3
D) IgА
Е) IgG4 +
37. Медиатор аллергии, имеющий ведущее значение в развитии анафилактического шока (1)
А) простагландины
В) лизосомальные ферменты
С) катионные белки
D) гистамин +
Е) фактор активации тромбоцитов
38. Анафилактический шок у морской свинки можно вызвать (1)
А) однократным введением лошадиной сыворотки
В) введением лошадиной сыворотки сенсибилизированному животному +
39. Аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому) типу (4)
А) крапивница +
В) миастения
С) анафилактический шок +
D) отек Квинке +
Е) сывороточная болезнь
F) туберкулиновая проба
G) поллиноз +
H) реакция отторжения трансплантата
I) аутоиммунная гемолитическая анемия
40. Аллергенами аллергических реакций II (цитотоксического) типа могут быть (2)
А) бактериальные токсины
В) поврежденные ткани организма +
С) пыльца растений
D) микробы
Е) «забарьерные» ткани при повреждении гистогематических барьеров+
41. Цитотоксический механизм иммунного повреждения имеет место при (4)
А) тиреоидите +
В) офтальмите +
С) энцефалите +
D) орхите +
Е) перитоните
42. Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется (1)
А) взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
В) взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны +
С) взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов
D) взаимодействием Т- сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном
Е) образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови
43.Иммуноглобулины, участвующие в аллергических реакциях цитотоксического типа (2)
А) IgЕ
В) IgМ +
С) IgG1,2,3 +
D) IgА
Е) IgG4
44. Медиаторами аллергической реакции цитотоксического типа являются (3)
А) гистамин
В) факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов
С) лизосомальные ферменты +
D) активные радикалы кислорода +
Е) белки системы комплемента +
F) лимфокины
45. Основные медиаторы аллергических реакций цитотоксического типа (2)
А) гистамин
В) брадикинин
С) активированные компоненты комплемента +
D) лимфокины
Е) лизосомальные ферменты
46. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа: (1)
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ( синтез аутоантител ( образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ( активация?. ( фагоцитоз клетки-мишени
А) С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента +
В) калликреин-кининовая система
С) свертывающая система
D) система фибринолиза
Е) противосвертывающая система
47. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа (1)
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ( синтез аутоантител ( образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ( активация?. ( образование мембранного канала ( лизис клетки мишени
А) С5-9 фрагментов системы комплемента +
В) калликреин-кининовой системы
С) свертывающей системы
D) системы фибринолиза
Е) противосвертывающей системы
48. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относятся (3)
А) реакция отторжения трансплантата
В) туберкулиновая проба
С) крапивница
D) поллиноз
Е) аутоиммунная гемолитическая анемия +
F) иммунный агранулоцитоз +
G) иммунная тромбоцитопения +
49. Правильным является утверждение (1)
А) аллергеном при аллергической реакции цитотоксического типа является домашняя пыль
В) иммунологическая стадия аллергической реакции цитотоксического типа характеризуется увеличением в крови титра иммуноглобулинов класса Е
С) основным медиатором аллергической реакции цитотоксического типа являются белки системы комплемента +
D) клиническим проявлением аллергической реакции цитотоксического типа является атопическая бронхиальная астма
Е) одним из методов лечения аллергической реакции цитотоксического типа является дробное введение малых доз аллергенов
50. Укажите аллергены аллергических реакций III типа (3)
растворимые белки+
лекарственные препараты+
лечебные сыворотки+
пыльца полыни
домашняя пыль
51. Аллергические реакции иммуннокомплексного типа вызывают (3)
А) постельные клещи
В) крупномоллекулярные соединения белковой природы +
С) белки, растворимые в жидких средах организма +
D) антитоксические сыворотки +
Е) пыльца растений
52. При аллергических реакциях III типа в крови увеличивается титр преципитирующих (2)
А) IgD
В) IgG +
С) IgE
D) IgM +
Е) IgА
53. Иммунные комплексы при аллергических реакциях III типа (3)
А) хорошо растворимы +
В) обладают способностью преципитировать +
С) плохо растворимы
D) долго циркулируют в крови +
Е) быстро удаляются из кровотока фагоцитами
54. При аллергических реакциях III типа повреждающее действие оказывают иммунные комплексы средних размеров, образованные при (1)
А) небольшом избытке антител
В) эквивалентном соотношении аллергена и антитела
С) значительном избытке антигена
D) небольшом избытке антигена +
55. Основными медиаторами аллергических реакций III типа являются (4)
А) С3,С4,С5 фрагменты системы комплемента +
В) лизосомальные ферменты +
С) брадикинин +
D) гистамин +
Е) фактор угнетения миграции макрофагов
56. При аллергической реакции III типа отмечаются (4)
А) повреждение эндотелия сосудов +
В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов +
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов +
D) активация плазменных ферментных систем +
Е) развитие гранулематозного воспаления
57. По III типу аллергических реакций развиваются (5)
А) сывороточная болезнь +
В) иммунный агранулоцитоз
С) васкулит +
D) феномен Артюса +
Е) ревматоидный артрит +
F) туберкулиновая проба
G) системная красная волчанка +
58. Феномен Артюса: (4)
А) генерализованная форма аллергической реакции III типа
В) местная форма аллергической реакции III типа +
С) возникает при повторной внутрикожной инъекции аллергена +
D) является следствием фиксации аллергена в месте инъекции +
Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена +
59. Сывороточная болезнь развивается (1)
А) при поступлении в организм пищевых продуктов
В) при поступлении в организм простых химических соединений
С) при пересадке чужеродной ткани
D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем
Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе +
60. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (3)
А) тромбоз и эмболия сосудов +
В) инфаркт внутренних органов +
С) дистрофия внутренних органов +
D) эритроцитоз
Е) тромбоцитоз
61. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций (1)
А) реагинового типа
В) анафилактического типа
С) иммуннокомплексного типа
D) клеточно-опосредованного типа +
Е) цитотоксического типа
62. Гиперчувствительность замедленного типа могут вызвать (3)
А) домашняя пыль
В) постельные микроклещи
С) бактерии +
D) красители +
Е) металлы (хром, никель, кобальт, платина) +
63. Развитие клеточно-опосредованных аллергических реакций вызывают (3)
А) пыльца растений
В) чужеродная сыворотка
С) белковые соединения с низкой молекулярной массой +
D) гаптены +
Е) бактерии +
64. Для аллергических реакций IV типа характерно (3)
А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов +
В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном +
С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном
D) основными медиаторами являются лимфокины +
Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены
65. Патохимическая стадия клеточно-опосредованных аллергических реакций характеризуется (1)
А) взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном
В) синтезом антител
С) выделением сенсибилизированными Т- лимфоцитами лимфокинов +
D) цитотоксическим действием сенсибилизированных Т - лимфоцитов на
клетки мишени
Е) цитолитическим действием лимфокинов
66. Медиатор аллергических реакций клеточно-опосредованного типа (1)
А) гистамин
В) брадикинин
С) серотонин
D) медленно реагирующее вещество анафилаксии
Е) митогенный фактор +
67. К лимфокинам относятся (3)
А) фактор переноса +
В) брадикинин
С) факторы хемотаксиса +
D) компоненты комплемента
Е) лимфотоксин +
68. По IV типу аллергических реакций развиваются (4)
А) контактный дерматит +
В) феномен Артюса
С) бактериальная аллергия +
D) реакция отторжения трансплантата +
Е) туберкулиновая проба +
F) сывороточная болезнь
G) поллиноз
H) крапивница
I) аутоиммунная гемолитическая анемия
69. Основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу аллергических реакций, составляют (2)
А) нейтрофилы
В) лимфоциты +
С) моноциты +
D) эозинофилы
Е) базофилы
70. Специфическая гипосенсибилизация сопровождается (4)
А) снижением синтеза реагинов (IgЕ) +
В) выработкой блокирующих антител (IgG) +
С) усилением фагоцитоза аллергенов и иммунных комплексов нейтрофилами+
D) нормализацией Т-супрессорной активности +
Е) образованием иммунных комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток
71. Специфическая гипосенсибилизация применяется для лечения (1)
А) поллинозов +
В) реакции отторжения трансплантата
С) аутоиммунной гемолитической анемии
D) бактериальной аллергии
Е) иммунного агранулоцитоза
72. При проведении специфической гипосенсибилизации прежде всего необходимо (2)
А) назначить противоаллергические средства
В) провести физиотерапевтические процедуры
С) провести пробы на выявление аллергена +
D) назначить общеукрепляющую терапию
Е) собрать анамнез для выяснения природы аллергена +
73. Способом достижения специфической гипосенсибилизации является (1)
А) введение глюкокортикоидов
В) введение аллергена по А.М. Безредко +
С) назначение противоаллергических препаратов
D) проведение психотерапевтических мероприятий
Е) проведение физиотерапии
74. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается (4)
А) применением глюкокортикоидов +
В) введением аллергена по А.М.Безредко
С) назначением противоаллергических препаратов +
D) проведением психотерапевтических мероприятий +
Е) физиотерапией +
75. Для псевдоаллергических реакций характерно (3)
А) наличие патофизиологической стадии +
В) наличие патохимической стадии +
С) наличие иммунологической стадии
D) дегрануляция тучных клеток+
Е) фиксация иммунных комплексов на эндотелии сосудов
76. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (4)
А) увеличение в крови гистамина +
В) чрезмерная активация белков системы комплемента +
С) наследственная недостаточность ингибитора С1 фрагмента системы комплемента +
D) нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ) +
Е) повышение активности лимфоцитов-киллеров (СD8 )
77. Гистаминовый механизм псевдоаллергических реакций может быть обусловлен (4)
А) развитием дисбактериоза +
В) поступлением гистамина с пищей +
С) снижением активности гистаминазы +
D) повышением активности циклоксигеназы
Е) действием либераторов гистамина +
78. Псевдоаллергические реакции при лечении аспирином могут быть вызваны (1)
А) увеличением гистамина в крови
В) активацией белков системы комплемента
С) снижением концентрации ЛТ и ПГ
D) нарушением баланса между ЛТ и ПГ +
79. Найти соответствие:
1. Аллергические реакции I типа (1)
2. Аллергические реакции II типа (1)
3. Аллергические реакции III типа (1)
4. Аллергические реакции IV типа (1)
А) взаимодействие циркулирующих антител IgG и IgM с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток 2
В) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM – классов) с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов 3
С) взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигеном с выделением лимфокинов 4
D) взаимодействие фиксированных на тучных клетках антител IgЕ с антигеном 1
80. Найти соответствие:
Аллергические реакции I типа (3)
Аллергические реакции II типа (1)
Аллергические реакции III типа (2)
Аллергические ре акции IV типа (2)
А) поллиноз 1
В) туберкулиновая проба 4
С) иммунная тромбоцитопения 2
D) анафилактический шок 1
Е) сывороточная болезнь 3
F) феномен Артюса 3
G) контактный дерматит 4
H) крапивница 1
81. Найти соответствие:
Основные медиаторы аллергической реакции
I типа (4)
II типа (3)
III типа (8)
IV типа (1)
А) гистамин 1, 3
В) фактор хемотаксиса эозинофилов 1,3
С) лейкотриены 1,3
D) простагландины 1,3
Е) компоненты комплемента 2,3
F) лизосомальные ферменты 2,3
G) активные метаболиты кислорода 2,3
H) кинины 3
I) лимфокины 4
82. Правильным является утверждение (1)
А) аллергические болезни является наследственными заболеваниями
В) основным медиатором аллергической реакции иммуннокомплексного типа
является фактор трансформации лимфоцитов
С) крапивница является клиническим проявлением аллергической реакции
II типа
D) IgЕ при аллергической реакции реагинового типа фиксируются на поверхности тучных клеток +
Е) образование иммунных комплексов антиген + антитело имеет место при аллергической реакции IV типа
83. Ошибочным является утверждение (1)
А) классификация аллергических реакций по времени появления клинических проявлений аллергии предложена Куком
В) анафилактический шок является клиническим проявлением аллергической реакции реагинового и иммунокомплексного типов
С) Т-хелперы 2 типа обусловливают развитие аллергической реакции по гуморальному типу
D) феномен Артюса относится к аллергическим реакциям реагинового типа +
Е) иммунологическая стадия отсутствует в патогенезе псевдоаллергических реакций
84. Пыльца растений является наиболее частым аллергеном аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа +
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа
D) IV (клеточно - опосредованного) типа
85. Феномен Артюса является клиническим проявлением аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
86. Повышенный синтез IgM и IgG наблюдается при аллергических реакциях (2)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа +
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
87. Грануломатозное иммунное воспаление отмечается при
аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа
D) IV (клеточно – опосредованного) типа +
88. Повышенный синтез преципитирующих IgG и IgM отмечается при аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
89. Основными механизмами развития аутоиммунных процессов являются (3)
A) нарушение физиологической изоляции «забарьерных» тканей+
B) изменение антигенного состава тканей организма+
C) первичные нарушения в иммунной системе+
D) формирование иммунологической толерантности к собственным тканям
E) увеличение активности Т-супрессоров
90. Источником аутоантигенов при нарушении гисто-гематических барьеров могут стать (3)
A) щитовидная железа+
B) хрусталик глаза+
C) клетки миокарда
D) клетки капсулы почек
Е) нервные клетки+
91. К изменению антигенного состава тканей приводят (3)
A) присоединение к клеточным мембранам гаптенов +
B) внедрение в клетки вирусов +
C) мутации клеточного генома +
D) экспрессия на макрофагах антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС) II класса
E) экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса
92. К развитию аутоагрессии может привести (4)
A) утрата иммунологической толерантности+
B) снижение активности Т-супрессоров+
C) снижение концентрации антиидиотипов+
D) антигеннеспецифическая активация лимфоцитов+
E) снижение активности Т-хелперов
93. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)
A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при дисфункции иммунной системы+
B) денатурацией белков собственных клеток и тканей+
C) развитием толерантности к опухолевым антигенам
D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками+
действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
94. Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)
A) мутаций в геноме лимфоцитов +
B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток+
C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам +
D) отмены клональной анергии +
E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса
95. Активация Т-хелперов первого типа (Тh1) приводит к развитию (1)
A) клеточного иммунного ответа +
B) гуморального иммунного ответа
96. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (2)
A) аутоиммунной гемолитической анемии
B) аутоиммунной лейкопении
C) аутоиммунной тромбоцитопении
D) ревматоидного артрита+
E) системного васкулита +
97. К аутоиммунным болезням относятся (3)
A) тиреоидит Хашимото+
B) системная красная волчанка+
C) миастения +
D) феномен Артюса
E) поллиноз
98. К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1)
A) системная красная волчанка+
B) тиреоидит Хашимото
C) симпатическая офтальмия
D) миастения
E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера
99. Для системной красной волчанки характерно (4)
A) образование антител к ДНК+
B) симптом «бабочки»+
C) образование иммунных комплексов ДНК+антитело +
D) клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
E) поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи+

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)
воспалении слизистой тонкого кишечника+
действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования+
нарушении кровоснабжения кишечной стенки+
снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы+
снижении активности липазы
2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (6)
возбуждении центральной нервной системы+
гликогенозах
усиленной мышечной работе+
повышенной продукции адреналина+
активации симпатической нервной системы+
гипоксии+
лихорадке+
3. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)
поражении гепатоцитов+
отравлении четыреххлористым углеродом+
гипоксии+
сахарном диабете+
тиреотоксикозе+
инсулиноме
4. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)
гипоксии
гепатитах
циррозе печени
лихорадке
гликогенозах+
5. Содержание гликогена в печени увеличивается при (1)
гликогенозах+
сахарном диабете
гипоксии
физической нагрузке
голодании
6. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
дефицит глюкозо-6- фосфатазы+
гепато- и нефромегалия+
гипогликемия+
кетоз+
увеличение молочной кислоты в крови+
гипергликемия
7. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)
кетоновых тел
СЖК
лактата (молочной кислоты)+
галактозы
пирувата (пировиноградной кислоты)+
8. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)
усиление гликогенеза
повышение гликогенолиза
активация анаэробного гликолиза+
нарушение окисления в цикле Кребса+
дефицит витамина В1 +
нарушение функции печени+
9. Найти соответствие:
Причины острой гипогликемии (2)
Причины хронической гипогликемии (6)
тяжелая мышечная работа1
передозировка инсулина1
инсулинома2
углеводное голодание2
гликогенозы2
почечный диабет 2
хронический гепатит 2
хроническая надпочечниковая недостаточность2
10. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)
торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны+
активация гликогеногенеза+
торможение гликогенолиза+
замедление окисления глюкозы
торможение глюконеогенеза+
11. Для гипогликемии характерно (5)
потливость+
слабость+
чувство голода +
повышение работоспособности
мышечная дрожь+
гипоосмия крови +
12. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)
углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +
углеводное «голодание» миокарда
гиперосмия крови
некомпенсированный кетоацидоз
накопление молочной кислоты
13. Глюкозурия наблюдается при (3)
сахарном диабете +
несахарном диабете
синдроме Фанкони +
гиперлипидемии
гиперлактацидемии
почечной недостаточности+
14. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)
увеличение реабсорбции глюкозы в почках
повышение гликогеногенеза
угнетение глюконеогенеза
нарушение утилизации глюкозы клеткой
усиление гликогенолиза+
усиление глюконеогенеза
15. Для алиментарной гипергликемии характерно (4)
развивается через 30 - 60 минут после еды +
сохраняется в течение двух часов+
гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы+
возникает через два часа после еды
уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа
используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе+
16. Гормональная гипергликемия возникает при (5)
повышении секреции глюкокортикоидов +
повышении секреции адреналина+
повышении секреции глюкагона+
повышении секреции соматотропина+
дефиците инсулина+
дефиците тиреоидных гормонов (Т3, Т4)
17. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)
блокаде инсулина антителами в крови
прочной связи инсулина с плазменными белками
разрушении бета-клеток островков Лангерганса+
повышенной секреции контринсулярных гормонов
повышенной активности инсулиназы печени
18. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)
образование антител к инсулину
атеросклероз сосудов поджелудочной железы+
нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)+
дефицит в организме ионов цинка+
образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса+
панкреатит+
19. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)
повреждение бета-клеток островков Лангерганса
прочная связь инсулина с белками+
повышенная активность инсулиназы печени+
блокада рецепторов к инсулину+
повышение в крови свободных жирных кислот+
генетический дефект синтеза инсулина
20. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)
повышенной концентрации протеолитических ферментов крови+
опухолевого поражения поджелудочной железы
перенесенного панкреатита
повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)+
выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса
образования антител против инсулина+
21. Найти соответствие:
1. Диабет I типа (5)
2. Диабет II типа (3)
панкреатическая инсулиновая недостаточность1
внепанкреатическая инсулиновая недостаточность 2
детский и подростковый возраст 1
возраст старше 40 лет2
склонность к возникновению диабетической комы1
постепенное начало, более легкое течение2
раннее развитие ангиопатий1
ассоциация с антигенами HLA 1
22. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома
глюкозурия
полидипсия
гипергликемия
полиурия
23. Ведущим симптомом диабетического синдрома является (1)
глюкозурия
полиурия
гипергликемия+
полидипсия
полифагия
24. Патогенез гипергликемии при сахарном диабете обусловлен (4)
угнетением гликогеногенеза+
уменьшением утилизации глюкозы клетками +
усилением глюконеогенеза+
усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике
активацией гликогенолиза+
25. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются (5)
снижением гликогеногенеза в печени+
усилением глюконеогенеза+
уменьшением в печени гликогена+
нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями+
увеличением содержания гликогена в печени
увеличением содержания молочной кислоты в крови+
26. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием (1)
A) кетонемии
B) гипергликемии+
C) гиперлипидемии
D) полиурии
E) гиперлактатацидемии
27. В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имеют значение (4)
гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы+
недостаточность фосфорилирования глюкозы в канальцах почек+
недостаточность дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек+
нарушение функции канальцев почек+
наследственный дефицит ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
28. Полиурия на ранней стадии сахарного диабета является следствием (1)
микроангиопатии почек
глюкозурии+
кетонурии
гиперхолестеринемии
макроангиопатий
29. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеют значение (3)
повышение осмотического давления первичной мочи+
снижение реабсорбции воды в почечных канальцах+
развитие нефропатии+
повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
наследственный дефект проксимальных канальцев почек
30. Нарушения жирового обмена при сахарном диабете I типа: (4)
усиление липолиза+
жировая инфильтрация печени +
угнетение липогенеза+
усиление липогенеза
усиление кетогенеза+
31. Гиперлипидемия при сахарном диабете обусловлена увеличением в крови (5)
свободных жирных кислот+
триацилглицеринов+
хиломикронов+
липопротеидов очень низкой плотности+
липопротеидов низкой плотности+
липопротеидов высокой плотности
32. В патогенезе гиперлипидемии при сахарном диабете имеют значение (4)
активация липолиза+
усиленная мобилизация жирных кислот из депо+
снижение активности липопротеидлипазы +
увеличение синтеза холестерина+
усиленная утилизация липидов тканями
33. Кетоз при сахарном диабете обусловлен (4)
активацией липолиза+
уменьшением выведения кетоновых тел почками
повышенным образованием кетоновых тел+
недостаточной утилизацией кетоновых тел+
нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса+
34. К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся (5)
отрицательный азотистый баланс+
аминацидурия +
увеличение содержания аминокислот в крови+
активация синтеза белка
снижение синтеза белка+
гиперазотемия+
35. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)
гиперосмоляльная дегидратация +
кетоз +
гипогликемия
ацидоз +
гиперазотемия+
36. Виды диабетической комы по патогенезу (3)
гиперосмоляльная+
кетоацидотическая +
гипоосмоляльная
лактатацидемическая+
гипогликемическая
37. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеют значение (3)
выраженная гипернатриемия
резко выраженная гипергликемия+
некомпенсированный кетоацидоз
гиперкалиемия
гиперосмия крови и межклеточной жидкости+
выраженная дегидратация клеток+
38. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы (1)
резко выраженная гипергликемия
гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз+
гиперосмия крови и межклеточной жидкости
выраженная дегидратация клеток
значительное накопление молочной кислоты
39. Найти соответствие:
Диабетическая кома (7)
Гипогликемическая кома (3)
кетоз 1
гипергликемия1
гиперосмия крови1
гипоосмия крови2
глюкозурия 1
снижение тонуса гладких мышц1
судороги2
сухая кожа 1
влажная кожа2
дыхание Куссмауля1
40. Осложнениями длительно протекающего сахарного диабета могут быть (5)
иммунодефицитные состояния +
ускорение развития атеросклероза+
снижение резистентности к инфекциям+
микроангиопатии+
макроангиопатии+
гипергликемия
41. Найти соответствие
1. Микроангиопатии (3)
2. Макроангиопатии (1)
патологические изменения в сосудах микроциркуляторного типа1
ретинопатия1
нефропатия1
атеросклероз артерий2
42. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)
гипергликемия+
гликозилирование белков базальных мембран микрососудов+
активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов+
приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов+
атеросклероз артерий
43. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (5)
повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности+
снижение уровня липопротеидов высокой плотности+
усиление синтеза тромбоксана А2+
стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток артерий+
гликозилирование белков базальных мембран и накопление сорбитола в стенке артерий+
повышение образования NO
44. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет+
несахарный диабет
почечная глюкозурия
45. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.
Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет
несахарный диабет
почечная глюкозурия+
46. Суточный диурез – 5500 мл, количество сахара в крови - 4,5 ммоль/л, глюкоза в моче отсутствует, относительная плотность мочи - 1008. Ваше заключение (1):
норма
сахарный диабет
несахарный диабет +
почечная глюкозурия

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

1. Нарушения переваривания и всасывания белков наблюдается при (4)
энтеритах +
ахилии +
мальабсорбции +
гиповитаминозе К
ахолии +
2. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено (4)
генетическими мутациями +
дефицитом незаменимых аминокислот +
уменьшением количества полисом +
нарушением процессов транскрипции и трансляции +
избытком факторов роста
3. Синтез белка снижается при (5)
полном голодании +
неполном голодании +
дефиците факторов роста +
гипоксии +
сахарном диабете +
сбалансированном питании
в период роста организма
4. Распад белка увеличивается при (4)
лихорадке +
приеме анаболических стероидов
гипоксии +
злокачественных опухолях +
тяжелых травмах +
5. Установите соответствие:
Пположительный азотистый баланс (3)
Отрицательный азотистый баланс (3)
A) рост организма1
B) беременность1
C) голодание2
D) опухолевая кахексия2
E) преобладание синтеза белка над его распадом1
F) преобладание распада белка над его синтезом2
6. Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции (3)
A) инсулина+
B) глюкокортикоидов
C) андрогенов+
D) тироксина
E) СТГ+
7. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при (2)
A) беременности
B) гиперинсулинизме
C) интенсивном росте организма
D) ожоговой болезни+
E) избытке анаболических гормонов
F) мальабсорбции+
8. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при избыточной секреции (2)
тироксина+
глюкокортикоидов+
инсулина
андрогенов
альдостерона
9. К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся (5)
понижение резистентности организма +
повышение резистентности организма
задержка роста у детей +
нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям внешней среды +
дистрофия внутренних органов +
гипопротеинемия +
10. Качественные изменения белкового состава крови
1 2 3.
11. Количественные изменения белкового состава крови
1. 2
12. Гиперпротеинемия – это (1)
увеличение содержания белков в крови +
уменьшение содержания белков в крови
появление в крови аномальных белков
нарушение соотношения белковых фракций крови
13. Гиперпротеинемия наблюдается при (4)
увеличении синтеза глобулинов+
миеломной болезни+
макроглобулинемии Вальденстрема+
обезвоживании+
гипергидратации
14. Найти соответствие:
1) Абсолютная гиперпротеинемия (2)
2) Относительная гиперпротеинемия (3)
увеличение синтеза антител 1
миеломная болезнь 1
обезвоживание 2
сгущение крови 2
неукротимая рвота 2
15. Гипопротеинемия – это (1)
появление необычных (патологических) белков в крови
увеличение содержания белков в крови
уменьшение содержания белков в крови +
изменение соотношения белковых фракций крови
уменьшение содержания в крови С- реактивного белка
16. Гипопротеинемия в основном обусловлена снижением содержания в крови (1)
фибриногена
альбуминов +
глобулинов
гаптоглобина
трансферрина
17. Причины гипопротеинемии (4)
длительное полное голодание с водой +
заболевания печени +
нефротический синдром +
обширные ожоги +
сгущение крови
18. Гипопротеинемия сопровождается (4)
понижением онкотического давления крови +
уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов
нарушением транспортной функции белков плазмы +
увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов +
развитием отеков +
19. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся
1) гипопротеинемией (4)
2) гиперпротеинемией (2)
A) голодание1
B) сгущение крови2
C) усиление синтеза антител2
D) печеночная недостаточность1
E) нарушение всасывания белков в кишечнике1
F) протеинурия1
20. Диспротеинемия - это (1)
увеличение содержания белков в крови
уменьшение содержания белков в крови
нарушение соотношения белковых фракций крови +
появление аномальных белков в крови
отсутствие какой – либо белковой фракции крови
21. Парапротеинемия – это (1)
увеличение в крови конечных продуктов белкового обмена
появление в крови аномальных белков +
нарушение соотношения белковых фракций крови
отсутствие в крови какой-либо белковой фракции крови
увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты
22. К парапротеинам относятся (2)
качественно измененные гамма-глобулины +
альбумины
альфа-глобулины
пропердин
криоглобулины +
23. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется (1)
гиперпротеинемия
гипопротеинемия
парапротеинемия
диспротеинемия
дефектопротеинемия +
24. Гиперазотемия – это (2)
увеличение остаточного азота в крови +
увеличение конечных продуктов обмена белка в крови +
увеличение содержания белков в крови
избыточное поступление азота с пищей
положительный азотистый баланс
25. Виды гиперазотемии по патогенезу (2)
ретенционная+
продукционная+
алиментарная
26. Патогенез ретенционной гиперазотемии обусловлен (1)
повышенным синтезом мочевины
избыточным поступлением белков в организм
повышенным распадом белков в организме
повышенным синтезом белков в организме
недостаточной функцией почек +
27. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен (2)
нарушением функции почек
усилением распада белков +
усилением синтеза белков
нарушением функции печени +
28. Биогенные амины образуются из аминокислот (2)
А) аргинина
В) аланина
С) гистидина +
D) тирозина
Е) триптофана +
29. Дефицит лизина проявляется (5)
анемией +
мышечной дистрофией +
остеопорозом +
поражением печени и легких +
повышенной чувствительностью к шуму +
гипопротеинемией
ожирением
30. Дефицит триптофана проявляется (6)
пеллагрой +
катарактой +
помутнением роговицы +
анемией +
облысением +
гипопротеинемией +
гиперпротеинемией
положительным азотистым балансом
31. Дефицит метионина проявляется (3)
жировой инфильтрацией печени +
ускорением атеросклероза +
облысением +
дерматитом
подагрой
32. Подагра развивается при нарушении обмена (2)
углеводов
белков +
жиров
пуринов +
воды и электролитов
33. В патогенезе подагры имеют значение (4)
снижение ацидогенеза в почках
повышенный синтез мочевой кислоты +
сниженная экскреция мочевой кислоты +
генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты +
длительная гиперурикемия +
34. При подагре наблюдается отложение в суставах (2)
солей мочевой кислоты +
уратов +
сульфатов
оксалатов
фосфатов
НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

1. Нарушение всасывания жиров в кишечнике связано с (5)
дефицитом желчных кислот в составе желчи +
уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы +
ахолией +
повышением синтеза секретина и холецистокинина
энтеритом +
нарушением фосфорилирования глицерина в энтероцитах +
недостаточным образованием триглицеридлипазы в адипоцитах
2. Дефицит липидов в рационе питания приводит к (2)
гиповитаминозу водорастворимых витаминов
дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот +
нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов +
кетозу
ожирению
3. Нарушение расщепления и всасывания жира в кишечнике приводит
к развитию (2)
гиперлипидемии
стеатореи +
желтухи
гиповитаминоза жирорастворимых витаминов +
липидурии
4. Липопротеиды (ЛП) классифицируются на основе их (1)
массы
плотности+
объема
размера
функции
5. Плотность ЛП выявляется при (1)
взвешивании
ультрацентрифугировании+
определении формы
определении среднего диаметра
добавлении диазореактива Эрлиха
6. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют (1)
хиломикроны+
липопротеиды очень низкой плотности
липопротеиды промежуточной плотности
липопротеиды низкой плотности
липопротеиды высокой плотности
7. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют (1)
хиломикроны
липопротеиды очень низкой плотности+
липопротеиды промежуточной плотности
липопротеиды низкой плотности
липопротеиды высокой плотности
8. Правильными утверждениями являются (2)
липопротеиды (ЛП) – комплекс белков и липидов +
ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки +
атерогенными являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
9. Для ЛПВП характерны следующие свойства (3)
высокое содержание белков +
высокое содержание триацилглицеринов
основной белковый компонент – аполипопротеины В
антиатерогенная активность +
основной белковый компонент – аполипопротеины А +
10. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1)
повышенной мобилизацией жира из депо
повышенным поступлением жира с пищей +
задержкой перехода жира из крови в ткани
гипоальбуминемией
низкой активностью липопротеидлипазы в крови
11. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1)
избыточное поступление жира в организм с пищей
гипоальбуминемия
уменьшение содержания в крови гепарина
усиленная мобилизация жира из депо +
нарушение всасывания жира в кишечнике
12. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)
низкая активность липопротеидлипазы крови +
дефицит альбуминов и гепарина +
избыточное поступление жира с пищей
повышенная мобилизация жира из депо
дефицит холецистокинина и секретина
13. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)
липопротеиновой липазы+
ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)
фосфолипазы А2
ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)
14. «Флотирующая» гиперлипопротеидемия, или дис-(-липопротеидемия обусловлена нарушением синтеза апопротеина (1)
А II
С II
В 48
В 100
Е+
15. Гипер-пре-(-липопротеидемия и гиперхиломикронемия обусловлены отсутствием апопротеина (1)
А II
С II+
В 48
В 100
Е
16. Виды ожирения по этиологии (3)
гормональное (эндокринное) +
энергетическое (недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии)
метаболическое (избыточное образование жира из углеводов)
экзогенно – конституциональное +
гипоталамическое +
17. Патогенез ожирения связан с (3)
повышенным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы) +
недостаточным использованием жира как источника энергии +
избыточным образованием жира из углеводов +
угнетением липогенеза
активацией липолиза
18. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении (1)
вентромедиальных ядер гипоталамуса +
вентролатеральных ядер гипоталамуса
мозжечка
гиппокампа
боковых рогов спинного мозга
19. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при (2)
гипотиреозе
гиперинсулинизме
гиперкортицизме
переедании +
травме головного мозга.
F) абсолютной или относительной недостаточности лептина +
20. Эндокринная форма ожирения развивается при (3)
повышенной продукции соматотропина
повышенной продукции инсулина +
аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза
гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников +
недостатке половых гормонов +
21. Ожирение развивается при (2)
синдроме Иценко-Кушинга+
гипертиреозе
альдостеронизме
инсулиноме+
болезни Симмондса
22. Гипоталамическое ожирение развивается при (3)
травмах головного мозга +
повышении внутричерепного давления +
опухолях гипоталамуса +
эозинофильной аденоме гипофиза
тотальной недостаточности аденогипофиза
23. Ожирение способствует развитию (4)
атеросклероза+
ишемической болезни сердца+
гипертонической болезни+
тромбообразования+
анемии
24. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с (2)
дефицитом прокоагулянтов
угнетением фибринолиза+
уменьшением содержания гепарина+
тромбоцитопенией
избытком протеинов С и S
25. Жировой инфильтрации печени способствуют (4)
повышение синтеза триацилглицеринов в печени +
увеличение поступления в печень транспортных форм липидов +
снижение образования в печени липопротеидов +
понижение окисления жирных кислот в печени +
повышение синтеза в печени фосфолипидов
26. Кетоновые тела преимущественно образуются в (1)
кишечнике
печени +
легких
почках
мышцах
27. Возникновению гиперкетонемии способствуют (3)
активация липолиза +
понижение утилизации кетоновых тел в тканях +
снижение окисления в цикле Кребса +
активация липогенеза
положительный азотистый баланс в организме
28. Гиперкетонемия может наблюдаться при (4)
декомпенсации сахарного диабета +
печеночной недостаточности +
голодании +
гипоксии +
несахарном диабете
29. Последствия кетоза (4)
метаболический ацидоз +
аутоинтоксикация +
подавление тканевого дыхания +
газовый ацидоз
гипергликемия
кома +

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
1. У здорового человека при обычном рационе питания величина водного баланса составляет (1)
4 – 5 л
3 – 4 л
0,5 – 1,0 л
0,1 – 0,5 л
2,5 – 3,0 л+
2. При водном балансе у человека, находящегося на обычном рационе питания, при нормальных условиях
выделяется через почки ? л
выделяется через легкие и кожу ? л
выделяется через желудочно-кишечный тракт? л.
поступает с питьем и пищей? л
образуется в организме (эндогенная вода)? л
3. Формами нарушения водного баланса являются
A)
B)
4. Найти соответствие
1. Положительный водный баланс (3)
2. Отрицательный водный баланс (2)
отек 1
водянка 1
водная интоксикация 1
эксикоз 2
дегидратация 2
5. Отек – это (1)
скопление жидкости в серозных полостях
патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями+
увеличение образования лимфы
увеличение внутрисосудистой жидкости
6. Отек представляет собой (1)
патологическую реакцию
патологический процесс+
патологическое состояние
болезнь
предболезнь
7. Патогенетическими факторами отеков являются
..
.



.
8. Гемодинамический фактор отеков - это (1)
повышение гидростатического давления в венозной части капилляров+
повышение артериального давления
повышение осмотического давления крови
понижение гидростатического давления в венозной части капилляров
понижение онкотического давления крови
9. Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров приводит к (2)
повышению фильтрации жидкости из капилляров в ткани+
повышению резорбции жидкости из ткани в капилляры
понижению резорбции жидкости из ткани в капилляры+
снижениию фильтрации жидкости в ткани
снижению лимфообразования
10. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
застойных +
воспалительных +
аллергических
нефротических
токсических
11. Онкотический фактор отеков – это (1)
повышение онкотического давления крови
понижение онкотического давления крови+
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение онкотического давления в тканях
повышение онкотического давления в тканях
12. Онкотическое давление крови, в основном, зависит от содержания в крови (1)
альбуминов+
альфа-глобулинов
гамма-глобулинов
фибриногена
С-реактивного белка
13. Онкотическое давление крови снижается при (4)
голодании +
нарушении пищеварения+
снижения синтеза альбуминов в печени+
значительной протеинурии+
повышении альбумино-глобулинового коэффициента
14. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)
печеночных+
кахектических+
аллергических
токсических
почечных+
15. Сосудистый фактор отеков – это (1)
повышение проницаемости сосудистой стенки+
понижение проницаемости сосудистой стенки
спазм периферических сосудов
увеличение количества функционирующих капилляров
понижение онкотического давления в сосудах
16. В патогенезе повышения проницаемости сосудистой стенки имеют значение (4)
сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов, простагландинов и др.+
повреждение эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.+
повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами+
активация ультрапиноцитоза+
исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках
17. Сосудистый фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)
сердечных
аллергических+
токсических+
лимфатических
печеночных
18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)
при сердечной недостаточности
Квинке+
при печеночной недостаточности
при укусе пчел, ос+
токсических+
19. Тканевой фактор отеков – это (1)
повышение сосудистой проницаемости
повышение образования альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)
повышение онкотического и осмотического давления в тканях+
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение внутрикапиллярного давления
20. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (4)
избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство+
выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ+
повышения диссоциации солей и органических соединений+
снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции+
ускорения кровотока
21. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)
врожденной гипоплазии лимфатических сосудов +
обтурации лимфатических сосудов филяриями+
повышении центрального венозного давления+
понижении центрального венозного давления
опухолях лимфоузлов+
22. Нейро-эндокринный фактор отеков – это (1)
активация симпато-адреналовой системы
недостаточное образование антидиуретического гормона (АДГ)
вторичный дефицит альдостерона
гиперинсулинизм
вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ+
23. Продукцию альдостерона стимулируют (3)
гиперволемия,
гиповолемия+
гипернатриемия
гипонатриемия+
ангиотензин II+
24. Возможными эффектами вазопрессина являются (3)
повышение артериального давления+
увеличение суточного диуреза
понижение суточного диуреза+
стимуляция чувства жажды
гиперволемия+
25. Составьте правильную последовательность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
повышение секреции альдостерона
уменьшение почечного кровотока
повышение секреции ренина
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I
превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II
26. Расположите звенья патогенеза нейро-эндокринного фактора отеков в правильной последовательности
снижение минутного объёма крови
повышение секреции альдостерона
повышение секреции антидиуретического гормона
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах
гиперволемия
возбуждение волюморецепторов
возбуждение осморецепторов
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
отек
27. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)
сердечных+
почечных+
печеночных+
воспалительных
аллергических
28. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
при укусе пчелы
при сердечной недостаточности+
при голодании
при затруднении оттока лимфы
при заболеваниях почек+
29. В патогенезе отеков имеет значение (6)
повышение сосудистой проницаемости+
повышение образования альдостерона и АДГ+
повышение онкотического и осмотического давления в тканях+
понижение онкотического давления крови+
повышение внутрикапиллярного давления+
повышение онкотического давления крови
затруднение оттока лимфы+
30. Развитию отеков способствует (1)
повышенное содержание альбуминов крови
повышенная выработка альдостерона и АДГ+
усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
пониженная выработка антидиуретического гормона
пониженная проницаемость сосудистой стенки
31. Вставьте недостающие звенья патогенеза формирования почечных отеков (4)
1 ? ( повышение секреции ренина ( 2 ? превращение ангиотензина - I в ангиотензин-II( повышение секреции альдостерона ( 3 ? ( возбуждение осморецепторов ( повышение АДГ ( 4 ? ( гиперволемия ( отек
превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I (2)
ишемия почек (1)
повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах (3)
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (4)
32. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4)
нервно-эндокринный фактор
гемодинамический фактор+
сосудистый фактор+
тканевой фактор+
нарушение оттока лимфы+
33. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)
нейро-эндокринный фактор+
онкотический фактор+
сосудистый фактор
тканевой фактор
нарушение оттока лимфы
34. В развитии застойного отека ведущую роль играет (1)
гемодинамический фактор+
онкотический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нейро-эндокринный фактор
35. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5)
гемодинамический фактор+
онкотический фактор +
нейро-эндокринный фактор +
тканевой фактор +
затруднение оттока лимфы +
понижение венозного давления
36. Ведущими в патогенезе отеков при сердечной недостаточности являются факторы (2)
гемодинамический +
онкотический
нейро-эндокринный +
тканевой
затруднение оттока лимфы
37. Начальным звеном патогенеза отеков при сердечной недостаточности является (1)
повышение содержания АДГ в крови
повышение выделения ренина ЮГА почек
уменьшение сердечного выброса (МОК) +
повышение проницаемости сосудов
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
38. В развитии печеночных отеков имеют значение (2)
понижение онкотического давления крови+
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение онкотического давления в тканях
портальная гипертензия +
затруднение оттока лимфы
39. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков (1):
введение антигистаминных препаратов
назначение диуретиков
введение глюкокортикоидов
бессолевая диета
внутривенное введение альбуминов+
40. Водянка – это (1)
скопление жидкости в тканях
повышение внутрисосудистого содержания воды
скопление жидкости в серозных полостях +
скопление жидкости в клетках
повышение диуреза
41. Найти соответствие:
Водянка брюшной полости
Водянка мозга
Водянка плевральной полости
Водянка полости перикарда
Водянка яичка
асцит 1
гидроцеле 5
гидроторакс 3
гидроперикард 4
гидроцефале 2
42. Гипергидратация организма может развиться при (1)
почечной недостаточности +
поносах
повторной рвоте
гипервентиляции легких
недостаточном поступлении воды в организм
43. Проявлениями гипергидратации являются (4)
отеки, водянка+
повышение массы тела+
повышение гематокрита
увеличение объема циркулирующей крови+
повышение артериального давления+
44. Гипоосмоляльная (гипотоническая) гипергидратация может быть обусловлена (3)
неадекватно повышенной продукцией вазопрессина +
чрезмерной водной нагрузкой+
активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы
дефицитом антидиуретического гормона
недостаточностью функции почек+
45. Водная "интоксикация" развивается при (1)
избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек
недостаточном поступлении воды в организм
избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения+
полиурии
обильном потоотделении
46. Недостающее звено патогенеза водной интоксикации:
Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения ( повышение воды внеклеточного сектора ( ? ( поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток ( внутриклеточная гипергидратация ( общее увеличение воды в организме
гипоосмия внутриклеточного сектора
гиперосмия внутриклеточного сектора
гиперосмия внеклеточного сектора
гипоосмия внеклеточного сектора+
изоосмия внеклеточного сектора
47. Проявлениями гипоосмоляльной гипергидратации являются (2)
жажда
отсутствие жажды+
перемещение жидкости в клетки+
гипогидратация клеток
перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство
48. Возбуждение центра жажды происходит в результате (3)
повышения осмоляльности плазмы крови +
уменьшения содержания воды в клетках +
повышения уровня ангиотензина II +
понижения концентрации натрия в плазме крови
гипергидратации клеток
49. Гиперосмоляльная (гипертоническая) гипергидратация развивается при (1)
неадекватно повышенной продукции вазопрессина
чрезмерной водной нагрузке
питье морской воды+
дефиците антидиуретического гормона
недостаточности функции почек
50. Проявлениями гиперосмоляльной гипергидратации являются (2)
жажда+
отсутствие жажды
набухание эритроцитов
гипогидратация клеток+
гипергидратация клеток
51. Виды обезвоживания по патогенезу (3):

52. Обезвоживание от уменьшения поступления воды в организм возникает при (4)
затруднении глотания+
коматозном состоянии+
стенозе пищевода+
"водобоязни"+
гипервентиляционном синдроме
53. Обезвоживание от избыточной потери воды возникает (4)
при чрезмерном потоотделении+
при искусственной гипервентиляции+
при нарушении реабсорбции воды в почечных канальцах+
при заболеваниях головного мозга (идиотия)
при ожогах+
54. Гиперосмоляльная гипогидратация возникает при (3)
поносах
многократной рвоте
несахарном диабете +
сахарном диабете+
дефиците альдостерона
значительном потоотделении при физической нагрузке +
55. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)
увеличением общего содержания воды в организме
повышением осмотического давления во внеклеточной жидкости +
увеличением содержания воды в клетках
перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство+
отсутствием чувства жажды
56. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при (3)
диарее+
многократной рвоте +
кишечных свищах +
атрезии пищевода
водном голодании
57. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)
увеличением общего содержания воды в организме
понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+
снижением содержания воды в клетках
перемещением воды из внеклеточного пространства в клетки +
жаждой
58. Для гипоосмоляльной формы гипогидратации характерно (3)
уменьшение общего содержания воды в организме+
уменьшение жидкости в клетках+
увеличение жидкости в клетках+
поступление воды из клеток во внеклеточное пространство
отсутствие чувства жажды+
59. При обезвоживании наблюдаются (4)
сгущение крови+
нарушение микроциркуляции+
снижение АД+
повышение венозного давления
уменьшение ОЦК+
60. В патогенезе нарушения функции центральной нервной системы при обезвоживании имеют значение (4)
гипоксия+
нарушение кислотно-основного состояния+
аутоинтоксикация+
осмотическое повреждение мембран нейронов+
централизация кровообращения
61. Проявлениями обезвоживания являются (4)
жажда+
сухость кожи и слизистых+
понижение АД+
понижение вязкости крови
уменьшение суточного диуреза+
62. К компенсаторным реакциям при гипогидратации относятся (4)
повышение продукции альдостерона+
централизация кровообращения+
повышение выделения вазопрессина+
понижение выделения ренина
уменьшение суточного диуреза+
63. Гипернатриемия может наблюдаться при (4)
альдостеронизме+
избыточном употреблении в пищу поваренной соли+
гиперсекреции ренина+
сгущении крови+
избыточной секреции АДГ
64. Проявлениями гипернатриемии являются (4)
гипогидратация клеток +
повышение артериального давления+
ацидоз
задержка воды в организме+
повышение осмотического давления внеклеточной жидкости+
65. К гипонатриемии приводят (6)
недостаточное поступление поваренной соли с пищей +
длительное обильное потоотделение +
гипосекреция альдостерона+
хроническая диарея +
гиповитаминоз Д
многократная рвота +
гемодилюция +
66. Проявлениями гипонатриемии являются (5)
гипоосмоляльность крови +
гипергидратация клеток +
снижение тургора и эластичности кожи +
мышечная гипотония +
артериальная гипотензия +
гипогидратация клеток
67. Гиперкалиемия развивается при (3)
избытке глюкокортикоидов в крови
избытке АДГ в крови
сдвиге рН в кислую сторону+
усилении тканевого распада+
недостаточной продукции минералокортикоидов+
68. К гиперкалиемии приводят (4)
длительное лечение глюкокортикоидами
ацидоз+
усиление тканевого распада+
избыточное поступление калия с пищей+
почечная недостаточность+
69. Проявлениями гиперкалиемии являются (4)
мышечная гипотония+
брадикардия+
судороги
увеличение амплитуды и заострение зубца Т на ЭКГ+
параличи+
70. К гипокалиемии приводят (4)
многократная рвота+
хронические профузные поносы+
недостаточное поступление с пищей калия+
гипосекреция альдостерона
гиперсекреция альдостерона+
71. Гипокалиемия проявляется (3)
атонией кишечника+
понижением сосудистого тонуса+
повышением вольтажа зубца Т
расширением и снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ+
повышением артериального давления
72. При алкалозе ионизированная форма кальция (1)
увеличивается
уменьшается+
не изменяется
73. Увеличение содержания кальция в крови отмечается при (4)
уменьшении в крови кальцитонина+
увеличении в крови паратгормона+
уменьшении в крови паратгормона
гипервитаминозе Д+
нарушении реабсорбции кальция в канальцах нефрона
злокачественных опухолях +
74. Гиперкальциемия приводит к (4)
снижению нервно-мышечной возбудимости+
образованию камней в почках +
повышению АД +
развитию судорог
отложению кальция в мягких тканях и сосудах +
75. Избыток тиреокальцитонина вызывает (1)
увеличение содержания кальция в крови
уменьшение содержания кальция в крови+
уменьшение содержания фтора в крови
уменьшение содержания кальция в костной ткани
уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона
76. Гипокальциемия развивается при (5)
гиповитаминозе Д+
гипопаратиреозе +
гиперсекреции тиреокальцитонина +
некомпенсированном алкалозе +
хронических энтеритах +
гипермагниемии
77. При гипокальциемии наблюдается (2)
полиурия
отеки
повышение нервно-мышечной возбудимости и судороги+
образование камней в почках
снижение свертываемости крови+

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

1. К показателям кислотно-основного состояния (КОС) относятся (6)
парциальное давление углекислого газа артериальной крови+
стандартный бикарбонат+
буферные основания крови+
кислородная емкость крови
избыток или дефицит оснований+
рН крови+
стандартный бикарбонат плазмы крови+
2. Буферными системами организма являются (4)
бикарбонатная+
фосфатная+
аммиачная
белковая +
гемоглобиновая +
3. К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (5)
ресинтез гликогена из молочной кислоты (цикл Кори)
экскреция кислых и щелочных соединений+
ацидогенез+
секреция фосфатов+
аммониогенез+
Na+ - Н+ - обменный механизм+
4. Регулируют секрецию протонов почками (3)
напряжение СО2 в артериальной крови+
активность карбоангидразы+
активность гексокиназы
альдостерон+
антидиуретический гормон
5. К легочным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (2)
гипервентиляция при ацидозе+
гиповентиляция при ацидозе
гиповентиляция при алкалозе+
гипервентиляция при алкалозе
ацидогенез
6. Роль печени в компенсации сдвигов КОС (4)
синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему +
образование аммиака и синтез мочевины+
окисление органических кислот +
превращение молочной кислоты в глюкозу и гликоген (цикл Кори)+
ацидогенез
7. Роль желудочно-кишечного тракта в компенсации сдвигов КОС (3)
повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при ацидозе+
повышение секреции кишечного сока, содержащего большое количество бикарбонатов при алкалозе+
увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при алкалозе+
повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при алкалозе
увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при ацидозе
8. Классификации нарушений кислотно-основного состояния по патогенезу соответствует (4)
газовый ацидоз+
негазовый ацидоз+
компенсированный ацидоз
газовый алкалоз+
негазовый алкалоз+
9. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови (1)
7,35 - 7,45+
7,0
7,2 - 7,3
7,45 - 7,50
7,65 - 7,70
10. Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о (1)
компенсированном алкалозе
некомпенсированном алкалозе
компенсированном ацидозе
некомпенсированном ацидозе+
нормальном состоянии КОС
11. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о (1)
компенсированном алкалозе
некомпенсированном алкалозе +
компенсированном ацидозе
некомпенсированном ацидозе
нормальном состоянии КОС
12. К развитию газового ацидоза приводят (4)
увеличение содержания углекислого газа в атмосфере +
гиповентиляция легких+
недостаточность кровообращения+
гиперкапния+
гипервентиляция легких
13. Газовый ацидоз развивается при (3)
большой потере желудочного сока
угнетении дыхательного центра+
гемической гипоксии
скоплении экссудата в плевральной полости+
пневмосклерозе+
14. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при (4)
неисправности наркозо-дыхательной аппаратуры+
пневмосклерозе+
снижении возбудимости дыхательного центра +
хронических обструктивных заболеваниях легких+
пребывании в условиях высокогорья
15. Гиперкапния при компенсированном газовом ацидозе приводит к (4)
спазму артериол+
повышению АД+
снижению АД
бронходилятации
спазму бронхиол и выделению больших количеств вязкой слизи+
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо+
16. В компенсации газового ацидоза имеют значение (4)
гемоглобиновый буфер+
гипервентиляция легких
усиление ацидогенеза в почках+
усиление аммониогенеза в почках+
поступление Н+ в клетки в обмен на калий и кальций+
17. Для газового ацидоза характерно (1)
избыток оснований (ИО) имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат, (СБ) превышает норму+
избыток оснований имеет отрицательную величину, а стандартный бикарбонат превышает норму
избыток оснований имеет отрицательную величину, а стандартный бикарбонат не изменяется
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат ниже нормы
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат не изменяется
18. Причинами негазового ацидоза являются (4)
избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ+
неспособность почек выводить кислые продукты +
чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт+
накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма
увеличение поступления кислот извне+
19. Негазовый ацидоз развивается при (7)
гиповентиляции легких
недостаточности кровообращения +
сахарном диабете+
гипоксии+
голодании+
почечной недостаточности+
неукротимой рвоте
кишечных свищах+
длительной диарее+
20. В процессе компенсации негазового ацидоза происходит (4)
связывание кислот основаниями буферных систем+
поступление ионов водорода в клетки в обмен на ионы натрия, калия и кальция+
гипервентиляция легких+
потеря оснований с мочой
активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках+
21. Для метаболического ацидоза характерно (6)
гипервентиляция+
понижение рСО2 в крови+
гипокалиемия
гиперкалиемия+
декальцинация костей+
низкая концентрация бикарбоната в плазме крови+
повышение титруемой кислотности мочи+
22. Найти соответствие:
Газовый ацидоз (2)
Негазовый ацидоз (4)
гиповентиляция легких1
сахарный диабет2
голодание2
почечная недостаточность2
кишечный свищ2
повышение парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе1
23. Найти соответствие:
Газовый ацидоз (5)
Негазовый ацидоз (3)
повышение парциального давления СО2 в крови1
понижение парциального давления СО2 в крови 2
повышение стандартного бикарбоната1
понижение стандартного бикарбоната2
бронхоспазм и повышение секреции слизи в бронхах1
спазм периферических артериол1
расширение сосудов мозга 1
гипервентиляция легких2
24. Газовый алкалоз развивается при (3)
угнетении дыхательного центра
высотной болезни+
большой потере желудочного сока
повышении возбудимости дыхательного центра+
хронической недостаточности кровообращения
гипервентиляции легких при искусственном дыхании+
25. В процессе компенсации газового алкалоза происходит (4)
высвобождение Н+ белковой буферной системой+
перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция+
уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками+
увеличение выведения бикарбонатов с мочой+
гипервентиляция легких
26. Для газового алкалоза характерно (1)
избыток оснований в норме или отрицательный, а стандартный бикарбонат увеличен
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат не изменен
избыток оснований в норме или отрицательный, а стандартный бикарбонат уменьшен+
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат выше нормы
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат ниже нормы.
27. Для газового алкалоза характерно (4)
гипокальциемия+
повышение нервно-мышечной возбудимости+
снижение титруемой кислотности мочи+
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево+
повышение артериального давления
28. Причинами негазового алкалоза являются (5)
поступление в организм больших количеств бикарбонатов+
дефицит калия+
уменьшение выделения бикарбонатов через почки +
потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком при неукротимой рвоте+
продолжительные поносы
хлордиарея (потеря хлора и калия)+
29. В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (5)
гиповентиляция легких+
задержка оснований почками
высвобождение Н+ белковой буферной системой+
перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция+
уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками+
увеличение выведения бикарбонатов с мочой+
30. Для метаболического алкалоза характерно (4)
увеличением концентрации бикарбонатов в плазме+
компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в крови
ослаблением аммониогенеза в почках +
понижением титруемой кислотности мочи+
повышение нервно-мышечной возбудимости+
31. Найти соответствие
Газовый алкалоз (2)
Негазовый алкалоз (3)
гипервентиляция легких 1
избыточное введение щелочных веществ 2
неукротимая рвота 2
избыток глюкортикоидов 2
возбуждение дыхательного центра 1
32. Найти соответствие
Газовый алкалоз (5)
Негазовый алкалоз (5)
судороги 12
гипокальциемия12
повышение нервно-мышечной возбудимости12
гипокапния1
гиперкапния 2
увеличение выведения бикарбонатов почками12
33. Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при (1)
метаболическом ацидозе+
метаболическом алкалозе
газовом ацидозе
газовом алкалозе
34. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию (1)
газового ацидоза
негазового ацидоза
газового алкалоза+
негазового алкалоза
метаболического ацидоза
35. Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию (1)
смешанному газовому и метаболическому алкалозу
смешанному газовому ацидозу и метаболическому алкалозу
смешанному газовому и метаболическому ацидозу+
смешанному газовому алкалозу и метаболическому ацидозу

ГОЛОДАНИЕ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
Виды голодания

.

2. Продолжительность полного голодания
А) с водой .
В) без воды .
3. Найти соответствие:
Внешние причины голодания (1)
Внутренние причины голодания (5)
отсутствие пищи1
анорексия2
врожденная атрезия пищевода и кишечника2
мальабсорбция2
опухоли пищевода и кишечника2
рубцовое сужение пищевода2
4. Снижению резистентности к голоданию способствуют (4)
детский возраст+
старческий возраст
низкая температура окружающей среды+
большая удельная поверхность тела+
интенсивная физическая нагрузка+
5. Найти соответствие:
1) Наибольшая продолжительность жизни при голодании (1)
2) Наименьшая продолжительность жизни при голодании (1)
мышь2
крыса
собака
лошадь1
6. Стадии голодания по патогенезу
..
..
..
7. Найти соответствие:
Стадия неэкономного расходования энергии (4)
Стадия экономного расходования энергии (6)
Терминальная стадия (2)
истощение запасов гликогена 1
ДК – 1,0 1
основной обмен без существенных изменений1
усиление расходования углеводов1
преимущественное окисление жиров2
снижение ДК до 0,72
активация липолиза2
повышение кетогенеза2
переход на эндогенное питание2
распад белка жизненно важных органов 3
гиперазотемия 2,3
8. В патогенезе гиперлактатацидемии при голодании имеет значение (1)
A) усиление гликогеногенеза
B) повышение гликогенолиза
C) активация липолиза
D) активация анаэробного гликолиза+
E) усиление окисления в цикле Кребса
9. Патогенез гиперкетонемии при голодании обусловлен (2)
A) активацией липолиза+
В) активацией бета-окисления СЖК в печени +
С) усилением утилизации кетоновых тел тканями
D) снижением бета-окисления СЖК в печени
Е) усилением синтез холестерина
10. Белково-калорийная недостаточность приводит к (4)
отрицательному азотистому балансу +
гипопротеинемии +
положительному азотистому балансу
развитию отёков +
дистрофии органов и тканей+
11. Для какого заболевания характерны следующие проявления:
Наибольшая распространённость в Индии, Африке и Латинской Америке, отёки, истощение, атрофия мускулатуры, поносы, поражения кожи и волос, увеличение печени, гипоальбуминемия, уменьшение синтеза гормонов
квашиоркор+
болезнь Гирке
болезнь Помпе
пангипопитуитаризм
болезнь Иценко-Кушинга
12. Найти соответствие:
1. гиповитаминоз А
2. гиповитаминоз Д
3. гиповитаминоз С
4. гиповитаминоз В1
5. гиповитаминоз В12
6. гиповитаминоз РР
цинга3
бери-бери4
рахит2
мегалобластическая анемия 5
гемералопия1
пеллагра6
13. Дефицит витамина А приводит к развитию (3)
кальциноза
полиневритов
гемералопии+
ксерофтальмии+
геморрагического диатеза
кератинизации+
14. Найти соответствие:
1. Патогенез гемералопии (1)
2. Патогенез ксерофтальмии (2)
гипоксия и нарушение трофики2
гиперкератоз слезных протоков2
нарушение восстановления родопсина1
15. В происхождении гиповитаминоза Д имеют значение (4)
недостаточное поступление витамина Д в организм+
печеночная недостаточность+
почечная недостаточность+
нарушение синтеза витамина Д в организме+
дефицит внутреннего фактора Касла
16. Найти соответствие:
1. Гиповитаминоз Д при недостаточности функции печени
2. Гиповитаминоз Д при недостаточности функции почек
нарушение образования 25-гидроксихолекальциферола1
нарушение образования 1,25-дигидрохолекальциферола2
17. В патогенезе рахита имеют значение (6)
дефицит 1,25 (ОН)2 Д3+
нарушение всасывания кальция в кишечнике+
снижение включения кальция в костную ткань+
гипокальциемия+
вторичный гиперпаратиреоз+
стимуляция остеобластов
остеомаляция+
18. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ( нарушение всасывания кальция в кишечнике ( ? ( вторичный гиперпаратиреоз ( нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ( остеомаляция
гипокальциемия+
гиперкальциемия
гипофосфатемия
гипернатриемия
гипонатриемия
19. Найти соответствие:
1. Возможные проявления гипервитаминоза Д (5)
2. Возможные проявления гиповитаминоза Д (6)
остеопороз2
позднее закрытие родничков2
ранее закрытие родничков1
кальциноз1
«башенный» череп2
искривление трубчатых костей2
замедление роста костей в длину1
микроцефалия1
костные утолщения на костно-хрящевой границе ребер2
мышечная гипотония2
утолщение костей в области эпифизов1
20. В патогенезе нарушения свертывания крови при гиповитаминозе К имеют значение (2)
нарушение карбоксилирования факторов протромбинового комплекса+
нарушение образования тромбина+
нарушение образования фактора Хагемана
накопление некарбоксилированных предшественников факторов свертывания крови
нарушение ретракции сгустка крови
21. Для гиповитаминоза Е характерны (3)
усиление процессов ПОЛ+
склонность к гемолизу эритроцитов+
угнетение синтеза простагландинов+
гемералопия
мегалобластическая анемия
22. В патогенезе гиповитаминоза С имеют значение (4)
нарушение окислительно-восстановительных процессов +
гипофункция надпочечников+
повышение активности антиоксидантов
снижение синтеза и повышение распада белка+
нарушение образования коллагена+
повышение синтеза антител
23. Основные проявления гиповитаминоза С (3)
расшатывание в выпадение зубов+
разрыхление и кровоточивость десен+
геморрагический диатез+
рахит
гемералопия
24. В патогенезе проявлений гиповитаминоза В1 имеет значение (5)
недостаточность пируватдегидрогеназы, (-кетоглютаратдегидрогеназы+
торможение синтеза липидов и стероидов+
гиперпируват -, гиперлактатацидемия+
алкалоз
нарушение образования ацетилхолина+
нарушение синтеза АТФ +
25. К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится (1)
кальциноз
остеомаляция
гемералопия
полиневриты+
геморагический диатез
26. При дефиците витамина В2 развивается гипоксия (1)
тканевая +
циркуляторная
дыхательная
гемическая
экзогенная
27. Дефициту витамина В2 соответствуют (3)
кератит +
мышечная слабость +
воспаление языка и губ +
нарушение минерализации костной ткани
гемолитическая анемия
28. К проявлениям дефицита витамина В6 относятся (2)
стоматит, глоссит, хейлоз +
периферические полиневропатии +
геморрагический диатез
мегалобластическая гиперхромная анемия
рахитические «четки»
29. Дефицит витамина В6 вызывает (1)
усиление образования ГАМК из глютамата
нарушение минерализации костной ткани
нарушение синтеза факторов свертывания крови
развитие стерильности
повышение возбудимости нервной ткани +
30. Дефицит витамина РР приводит к развитию гипоксии (1)
тканевой +
циркуляторной
дыхательной
гемической
экзогенной
31. При дефиците витамина РР развиваются (4)
пеллагра +
деменция+
диарея +
дерматит +
цинга
32. Дефицит витамина В12 характеризуется развитием (1)
железодефицитной анемии
мегалобластической анемии+
нормобластической анемии
апластической анемии
микросфероцитарной анемии
33. При дефиците фолиевой кислоты развивается анемия (2)
мегалобластическая +
нормобластическая
гипохромная
гиперхромная +
нормохромная
ГИПОКСИЯ

1. Найти соответствие:
Гипоксия 2. Гипоксемия 3. Гиперкапния 4. Гипокапния
снижение парциального давления кислорода в крови 2
снижение парциального давления углекислого газа в крови 4
повышение парциального давления углекислого газа в крови 3
типовой патологический процесс, развивающийся при недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями 1
2. Укажите патогенетическую классификацию гипоксии по И.Р. Петрову (1)
острая и хроническая
местная и общая
нормобарическая и гипобарическая
аноксическая, анемическая, застойная
экзогенная, эндогенная: дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная+
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при (2)
восхождении в горы
повышении барометрического давления
понижении барометрического давления
уменьшении рО2 в атмосферном воздухе в условиях нормального атмосферного давления +
нахождении в закрытом, невентилируемом пространстве +
4. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается (1)
в шахтах
глубоко под водой
при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры
при подъеме на большую высоту +
в подводных лодках
5. Характерные изменения крови при экзогенной гипобарической гипоксии (3)
гиперкапния
гипокапния +
гипоксемия +
газовый алкалоз +
газовый ацидоз
6. Неблагоприятные последствия
1 – гиперкапнии (3)
2 – гипокапнии (3)
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево 2
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо 1
газовый ацидоз 1
газовый алкалоз 2
сужение сосудов сердца и головного мозга 2
расширение сосудов головного мозга и увеличение внутричерепного давления 1
7. Дыхательная гипоксия возникает при (1)
уменьшении рО2 во вдыхаемом воздухе
гиповентиляции легких +
понижении активности дыхательных ферментов
уменьшении количества гемоглобина в крови
уменьшении объёма циркулирующей крови
8. Изменения газового состава крови при дыхательной гипоксии (3)
гипоксемия +
гипокапния
гиперкапния +
алкалоз
ацидоз +
9. Изменения показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии:
Парциальное давление кислорода в артериальной крови А)
Кислородная емкость крови С)
Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом А)
понижено
повышено
норма
10. Понижение сродства гемоглобина к кислороду наблюдается при (2)
общей гипотермии
местном охлаждении тканей
гипокапнии
газовом ацидозе +
гиперкапнии+
11. Повышение сродства гемоглобина к кислороду наблюдается при (1)
алкалозе +
метаболическом ацидозе
перегревании
лихорадке
анемии
12. Найдите соответствие:
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево (3)
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (2)
метаболический ацидоз 2
метаболический алкалоз 1
гипокапния 1
снижение температуры тела 1
повышение температуры тела 2
13. Гемическая гипоксия возникает при (2)
уменьшении содержания гемоглобина в крови +
инактивации гемоглобина +
отравлении синильной кислотой
недостаточности внешнего дыхания
сердечной недостаточности
14. Найдите соответствие:
1. Отравление СО (3)
2. Отравление нитритами (3)
образование карбоксигемоглобина 1
образование метгемоглобина 2
малиновый цвет крови 1
коричневый цвет крови 2
ярко-розовый цвет кожи и слизистых 1
серо-землистый цвет кожи и слизистых 2
15. Патогенез гипоксии при отравлении СО обусловлен (4)
высокой степенью сродства СО к Нb +
прочной связью СО и Нb +
снижением отдачи кислорода тканям +
отсутствием компенсаторной гипервентиляции +
наличием в составе гема трехвалентного железа
16. Метгемоглобинообразователями являются (4)
нитросоединения (нитриты, нитраты) +
аминосоединения (анилиновые красители) +
окислители (метиленовая синь, перманганат калия) +
лекарственные препараты (новокаин, аспирин, сульфаниламиды) +
окись углерода
17. При гемической гипоксии
Парциальное давление кислорода в артериальной крови А)
Кислородная емкость крови А)
Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом А)
понижено
повышено
норма
18. Ведущий механизм развития гемической гипоксии (1)
снижение артерио-венозной разности по кислороду
увеличение насыщения артериальной крови кислородом
уменьшение кислородной емкости крови +
увеличение рСО2 в крови
замедление скорости кровотока
19. Циркуляторная гипоксия развивается при (4)
сердечной недостаточности +
сосудистой недостаточности +
гиповолемии +
нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции +
анемии
20. Для циркуляторной гипоксии характерно (3)
снижение скорости кровотока +
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
увеличение артерио-венозной разности по кислороду +
ацидоз +
21. При циркуляторной гипоксии
Парциальное давление кислорода в артериальной крови С)
Кислородная емкость крови С)
Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом С)
Артерио-венозная разность по кислороду В)
понижено
повышено
норма
22. Причины тканевой гипоксии (7)
отравление цианидами +
отравление барбитуратами +
алкогольная интоксикация +
гиповитаминозы В1, В2, РР, В3 (пантотеновая кислота) +
повышение концентрации тиреоидных гормонов+
понижение концентрации тиреоидных гормонов +
дефицит железа в тканях +
высотная болезнь
23. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение (4)
инактивация дыхательных ферментов +
нарушение синтеза дыхательных ферментов +
разобщение окисления и фосфорилирования +
повреждение митохондрий +
снижение поступления кислорода в ткани
24. При тканевой гипоксии
Парциальное давление кислорода в артериальной крови С)
Кислородная емкость крови С)
Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом С)
Артерио-венозная разность по кислороду А)
понижено
повышено
норма
25. Снижение кислородной емкости крови наблюдается при (1)
экзогенной нормобарической гипоксии
экзогенной гипобарической гипоксии
гемической гипоксии +
тканевой гипоксии
циркуляторной гипоксии
26. При железодефицитной анемии имеет место (2)
дыхательная гипоксия
циркуляторная гипоксия
гемическая гипоксия+
тканевая гипоксия+
27. При острой кровопотере имеют место (2)
дыхательная гипоксия
циркуляторная гипоксия+
гемическая гипоксия+
тканевая гипоксия
28. При острой левожелудочковой недостаточности имеют место (2)
дыхательная гипоксия+
циркуляторная гипоксия+
гемическая гипоксия
тканевая гипоксия
29. При обезвоживании имеет место (1)
дыхательная гипоксия
циркуляторная гипоксия+
гемическая гипоксия
тканевая гипоксия
30. Изменения обмена веществ при гипоксии (4)
уменьшение ресинтеза АТФ +
уменьшение содержания гликогена в печени +
повышение липолиза +
усиление процессов окисления
усиление гликолиза +
31. Срочные механизмы компенсации при гипоксии (7)
гипервентиляция легких +
тахикардия +
повышение МОК, УОК +
централизация кровообращения +
повышение скорости кровотока +
повышение количества миоглобина в тканях
увеличение количества митохондрий
выброс депонированной крови +
активация гликолиза +
32. Долговременные механизмы компенсации при гипоксии (5)
гипертрофия миокарда и дыхательных мышц +
гиперплазия костного мозга +
повышение количества миоглобина в тканях +
гиперплазия митохондрий +
выброс депонированной крови
активация эритропоэза +
33. К увеличению кислородной емкости крови при гипоксии приводят (3)
увеличение сердечного выброса
увеличение образования эритропоэтина +
ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь +
увеличение числа эритроцитов в крови +
тахикардия
34. К проявлениям адаптации к условиям высокогорья относятся (4)
гипертрофия дыхательных мышц+
гипертрофия сердца+
повышение кислородной емкости крови+
низкий рост+
снижение активности дыхательных ферментов

ОПУХОЛИ

1. Для обозначения опухоли используются термины (5)
tumor +
blastoma+
neoplasma+
oncos+
cancer+
rubor
2. Найти соответствие
1. Рак
2. Саркома
опухоль из эпителиальной ткани 1
опухоль из соединительной ткани 2
3. Для доброкачественных опухолей характерно (3)
медленный рост опухолевого узла+
экспансивный характер роста+
инфильтративный характер роста
метастазирование
высокая степень опухолевой прогрессии
выраженный атипизм
четкие границы с окружающей тканью +
развитие кахексии
4. Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям (1)
инвазивный рост
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост +
кахексия
5. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (5)
снижение количества или нарушение структуры гормональных рецепторов опухолевых клеток+
усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации+
уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток +
активация генов апоптоза
повышенная активность теломеразы+
отсутствие контактного торможения +
усиление сил сцепления между клетками
6. Для тканевой атипии опухолей характерно (4)
изменение формы, величины и расположения тканевых элементов+
изменение соотношения стромы и паренхимы+
дегенеративные изменения нервов и сосудов+
увеличение ядерно-цитоплазматического отношения +
увеличение количества рибосом в цитоплазме
7. Для клеточной атипии опухолей характерно (5)
изменение формы и размеров клеток+
изменение формы и размеров ядер+
уменьшение количества рибосом в цитоплазме
гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек, изменение числа хромосом +
появление многоядерных клеток+
наличие митозов с аномальным расположением хромосом+
8. Клеточная атипия наиболее характерна для (1)
злокачественных опухолей+
доброкачественных опухолей
9. Анаплазия (катаплазия) – это (1)
отсутствие дифференцировки ткани +
стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток, сопровождающееся превращением их в клетки другого типа
сохранение дифференцировки ткани
10. К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся (4)
ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз)+
эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза)+
активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы+
преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом
усиление захвата глюкозы опухолевыми клетками+
11. К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся (5)
образование эмбриональных белков+
уменьшение синтеза гистонов+
уменьшение синтеза ДНК, РНК
интенсивный синтез онкобелков+
усиление захвата клетками аминокислот+
упрощение изоферментного спектра+
12. Для биохимической атипии опухолевых клеток характерно (7)
усиленный захват из крови ЛПНП и антиоксидантов +
ослабление синтеза жирных кислот +
усиленный синтез измененных фосфолипидов мембран+
увеличение содержание калия и воды+
снижение содержания кальция и магния+
накопление недоокисленных продуктов обмена+
снижение содержания молочной кислоты
сдвиг рН в кислую сторону+
13. К антигенной атипии опухолевых клеток относятся (4)
уменьшение тканеспецифических антигенов+
антигенная реверсия+
антигенная дивергенция+
ослабление эффекта Пастера
синтез эмбриоспецифических антигенов+
14. Антигенная реверсия – это (1)
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей
синтез эмбриональных антигенов +
утрата антигенов системы HLA
эффект Варбурга
15. Антигенная дивергенция – это (1)
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей +
синтез эмбриональных антигенов
утрата антигенов системы HLA
антигенное упрощение
эффект Варбурга
16. Первичный коренной признак злокачественных опухолей (1)
инвазивный рост+
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост
кахексия
17. В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение (4)
снижение сил сцепления между опухолевыми клетками +
повышенная подвижность опухолевых клеток +
выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками+
нарушение нейро-эндокринной регуляции опухолевых клеток +
повышенное образование кейлонов
18. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста называется (1)
пролиферация опухолевых клеток
прогрессия опухоли+
эффект Пастера
экспансивный рост
антигенная реверсия
19. Опухолевую прогрессию характеризуют (4)
нарастающая анаплазия клеток +
инвазивность +
метастазирование +
устойчивость к химиотерапии +
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
20. Метастазирование - это (1)
перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста+
повторное возникновение опухоли на месте удаления
приобретение опухолью свойств других тканей
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
21. В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение (6)
инфильтрирующий рост +
усиленный ангиогенез+
активная подвижность опухолевых клеток+
повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток+
высокий уровень контактного торможения
продукция опухолевыми клетками протеаз+
снижение содержания адгезивных молекул на мембране+
усиление экспрессии молекул HLA-комплекса на опухолевых клетках
22. К стадиям метастазирования опухолевых клеток относятся (4)
отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли+
транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам и образование опухолевого эмбола +
фиксация опухолевых клеток на стенке сосуда+
выход клеток за пределы сосуда, их имплантация в здоровой ткани +
прогрессия опухоли
23. Рецидивирование опухоли – это (1)
перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста
повторное возникновение опухоли на месте ее удаления+
приобретение опухолью свойств других тканей
антигенная реверсия
повышенная подвижность опухолевых клеток
24. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей (1)
Бантинг, Бест
Ямагива, Ишикава +
Роус
Шоуп
Л.А.Зильбер
25. Коканцерогены (промоторы) – это (1)
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие +
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений.
26. Проканцерогены (непрямые канцерогены) – это (1)
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений +
27. К полициклическим ароматическим углеводородам относятся (2)
3,4-бензпирен+
метилхолантрен+
анилиновые красители
афлатоксин
нитрозомочевина
28. Полициклические ароматические углеводороды (4)
обладают местным действием+
обладают органотропностью
при введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются+
широко распространены в природе+
содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах+
29. К аминоазосоединениям относятся (3)
диметиламиноазобензол+
(-нафтиламин +
3,4-бензпирен
метилхолантрен
анилиновые красители+
30. Аминоазосоединения (4)
обладают местным действием
обладают органотропностью+
вызывают рак мочевого пузыря, печени+
входят в состав анилиновых красителей+
входят в состав некоторых пищевых красителей+
31. К нитрозаминам относятся (2)
диэтилнитрозамин +
метилнитрозомочевина +
3,4-бензпирен
метилхолантрен
анилиновые красители
32. Нитрозамины (2)
обладают органотропностью+
могут синтезироваться в желудке из нитратов и аминов в присутствии соляной кислоты+
обладают местным действием
входят в состав анилиновых красителей
содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах
33. Возможность образования эндогенных канцерогенов впервые доказал (1)
Роус
Ямагива
Ишикава
Л.М.Шабад +
Л.А.Зильбер
34. К эндогенным химическим канцерогенам относятся (3)
полициклические ароматические углеводороды
метаболиты триптофана и тирозина +
производные холестерина +
нитрозамины
простые химические соединения
свободные радикалы и оксид азота +
35. Для эндогенных канцерогенов характерно (3)
образуются в организме +
обладают слабым канцерогенным действием +
имеют длительный латентный период +
обладают сильным канцерогенным действием
имеют короткий латентный период
36. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей (1)
Роус +
Ямагива
Ишикава
Л.М.Шабад
Л.А.Зильбер
37. Найти соответствие:
1. РНК-содержащие вирусы (3)
2. ДНК-содержащие вирусы (4)
вирусы молока Битнера, лейкоза кур, мышей 1
вирусы группы Папова 2
вирус Эпштейна-Барр 2
вирусы саркомы Роуса1
вирус HTLV-1 1
вирус папилломы 2
вирус гепатита В 2
38. У человека вирусное происхождение имеют (2)
лимфома Беркитта+
миелолейкоз
ретинобластома
Т-клеточный лейкоз+
пигментная ксеродерма
39. Создателем вирусо-генетической теории возникновения опухолей является (1)
Л.М.Шабад
Л.А.Зильбер+
Ямагива
Ишикава
П. Потт
40. К физическим канцерогенам относятся (4)
альфа-, бета излучение+
гамма-излучение+
ультрафиолетовые лучи+
рентгеновское излучение+
инфракрасные лучи
41. Стадии канцерогенеза (3)
инициация+
прогрессия+
промоция+
регрессия
метастазирование
42. Первая стадия опухолевого роста называется (1)
промоцией
коканцерогенезом
прогрессией
инициацией+
проканцерогенезом
43. Вторая стадия канцерогенеза называется (1)
промоцией+
коканцерогенезом
прогрессией
инициацией
проканцерогенезом
44. Найти соответствие:
1. Инициация
2. Промоция
3. Прогрессия
трансформация нормальной клетки в опухолевую1
размножение трансформированных опухолевых клеток2
нарастание злокачественных свойств опухоли3
45. Для стадии инициации характерно (3)
активация онкогенов+
инактивация антионкогенов+
активация генов апоптоза
инактивация протоонкогенов
нарушение функции генов репарации ДНК+
46. Протоонкогены – это (2)
гены, контролирующие обмен веществ
гены роста и дифференцировки клеток+
гены - супрессоры размножения клеток
неактивные онкогены+
гены, регулирующие апоптоз
47. Онкогены – это (2)
гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление+
гены, контролирующие обмен веществ
неактивные гены роста и дифференцировки клеток
гены - супрессоры размножения клеток
измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля +
48. Антионкогены – это (1)
гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
гены, контролирующие обмен веществ
неактивные гены роста и дифференцировки клеток
гены - супрессоры размножения клеток +
измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
49. К превращению протоонкогена в онкоген приводят (4)
вставка промотора+
транслокация протоонкогена+
мутация протоонкогена+
делеция промотора
амплификация протоонкогена+
50. Онкобелки могут выполнять функцию (4)
факторов роста+
рецепторов факторов роста+
мембранных G-белков+
кейлонов
передатчиков ростовых сигналов на ДНК+
51. Найти соответствие:
1. Онкогены (2)
2. Антионкогены (2)
3. Гены, регулирующие апоптоз (2)
ras1
myc1
bcl-2 3
р 53 2
Rb 2
bax 3
52. Для стадии промоции характерно (4)
амплификация активированных онкогенов+
дополнительные генные и хромосомные аберрации+
стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)+
потеря тканевого контроля+
трансформация нормальной клетки в опухолевую
53. В основе стадии прогрессии лежит (4)
нестабильность клеточного генома+
продолжающиеся мутации+
амплификация генов множественной лекарственной устойчивости+
устойчивость к апоптозу+
возрастание клеточного контроля
54. Антибластомная резистентность осуществляется (4)
антиканцерогенными механизмами+
антитрансформационными механизмами+
антицеллюлярными механизмами+
ras – генами
генами р 53+
55. Инактивация химических канцерогенов осуществляется (3)
окислением с помощью оксидаз+
образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами+
элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи+
повышенным образованием интерферона.
56. Ослабление действия физических канцерогенов связано с (1)
окислением с помощью оксидаз
образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами
элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи
активацией антиоксидантных систем+
57. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся (4)
цитотоксическое действие Т-киллеров+
выработка иммуноглобулинов+
выработка макрофагами фактора некроза опухолей+
стимуляция NК лимфоцитов+
образование парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами
58. К состояниям повышенного онкологического риска относятся (3)
острые воспалительные процессы
хронические воспалительные процессы+
облучение организма+
иммунодефицитные состояния+
БЦЖ-вакцинация
59. Росту опухолевых клеток способствует (1)
молодой возраст организма
слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток+
продукция фактора некроза опухоли (ФНО) организмом
усиление процессов дифференцировки клеток
активация естественных киллеров (NK-клеток)
60. К группе опухолей с высокой степенью наследственного предрасположения относятся (2)
ретинобластома+
множественный полипоз кишечника+
миома
саркома
рак
61. Экспериментальные неврозы (1)
усиливают рост опухоли+
тормозят рост опухоли
не влияют на рост опухоли
62. При иммунодефицитных состояниях наблюдается (1)
увеличение частоты возникновения опухолей+
уменьшение частоты возникновения опухолей
не изменяется частота возникновения опухолей
63. К паранеопластическому синдрому относятся (6)
остеоартропатии+
гиперкальциемия+
синдром Иценко-Кушинга+
склонность к тромбозам+
дерматозы+
мышечная дистрофия+
метастазирование
64. Возникновению кахексии при злокачественных опухолях способствуют (4)
феномен "субстратных ловушек"+
синтез опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гамма-интерферона+
гиперсекреция глюкокортикоидов+
интоксикация продуктами распада опухоли+
гиперсекреция инсулина

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ. АНЕМИИ
1. Простая (нормоцитемическая) гиповолемия наблюдается при (1)
обезвоживании организма
эритремии
через несколько суток после кровопотери
введении большого количества плазмозаменителей
через 30 - 40 мин. после острой кровопотери +
через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
при ожоговом шоке
при перегревании организма
2. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается при (1)
обезвоживании
гипоксии
почечной недостаточности
эритремии
массивном гемолизе эритроцитов+
3. Полицитемическая нормоволемия наблюдается при (1)
обезвоживании
хронической гипоксии+
гемотрансфузии
введении большого количества плазмозаменителей
перегревании организма
4. К проявлениям полицитемической нормоволемии относятся (4)
снижение величины гематокрита
увеличение вязкости крови +
развитие тромботического синдрома +
нарушение микроциркуляции +
снижение транскапиллярного обмена в тканях +
5. Нормоцитемическая гиперволемия развивается при (1)
переливании большого количества крови+
заболеваниях почек
эритремии
введении физиологического раствора
введении кровезаменителей
6. Простая гиперволемия наблюдается при (2)
усиленной физической работе +
переливании большого количества крови +
водной интоксикации
инфузии тромбоцитарной массы
7. К последствиям простой гиперволемии относятся (4)
увеличение сердечного выброса +
повышение артериального давления +
увеличение диуреза +
тахикардия +
увеличение вязкости крови
8. Полицитемическая гиповолемия наблюдается при (2)
обезвоживании организма+
массивном гемолизе эритроцитов
эритремии
анемии
кровопотере
перегревании организма +
водной интоксикации
9. Олигоцитемическая гиперволемия наблюдается при (1)
эритремии
уремии+
гипоксии
кровопотере
обезвоживании
10. Полицитемическая гиперволемия наблюдается при (1)
эритремии+
недостаточности почек
обезвоживании
анемии
кровопотере
11. Полицитемическая гиперволемия характеризуется (3)
высоким гематокритным показателем+
склонностью к тромбообразованию +
лейкопенией
тромбоцитопенией
повышением вязкости крови+
12. Сразу после острой кровопотери наблюдается (1)
олигоцитемическая гиповолемия
простая гиповолемия+
олигоцитемическая нормоволемия
простая нормоволемия
13. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться (1)
гиперволемия простая
гиперволемия полицитемическая
гиперволемия олигоцитемическая+
гиповолемия полицитемическая
гиповолемия олигоцитемическая
14. Найти соответствие:
Простая гиповолемия
Полицитемическая гиповолемия
Нормоволемия олигоцитемическая
4. Гиперволемия олигоцитемическая
Гиперволемия полицитемическая
в первые сутки после острой кровопотери 1
при эритремии 5
при анемиях 3
при гипергидратации 4
при обезвоживании 2
15. Абсолютный эритроцитоз возникает при (1)
А) хронической гипоксии+
В) обильном потоотделении
С) диарее
D) при миелолейкозе
Е) при обезвоживании
16. Относительный эритроцитоз возникает при (1)
анемии
неукротимой рвоте+
заболеваниях почек
хронической гипоксии
эритремии
17. Найти соответствие
Абсолютный эритроцитоз (3)
Относительный эритроцитоз (2)
у жителей высокогорья 1
при хронической гипоксии 1
при эритремии 1
при неукротимой рвоте 2
при обильном потоотделении 2
18. Эритремия (болезнь Вакеза) характеризуется (4)
нарушением реологических свойств крови +
развитием тромботического синдрома +
нарушением периферического кровообращения +
лейкопенией
тромбоцитопенией
повышение гематокритного показателя+
19. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при (2)
гипоксемии +
гиперкапнии
гемолизе эритроцитов +
ацидозе
гиперонкии
20. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови (2)
эритроцитов+
лейкоцитов
тромбоцитов
плазматических клеток
гемоглобина +
21. К дегенеративным формам эритроцитов относятся (3)
ретикулоциты
эритроциты разной величины +
полихроматофильные эритроциты
пойкилоцитоз эритроцитов+
эритроциты с базофильной пунктацией +
22. Пойкилоцитоз эритроцитов – это (1)
изменение среднего диаметра эритроцитов
изменение формы эритроцитов+
эритроциты с базофильной пунктацией
эритроциты с тельцами Жолли
эритроциты с кольцами Кабо
23. Анизоцитоз эритроцитов - это (1)
эритроциты с патологическими включениями
мишеневидные эритроциты
гиперхромия эритроцитов
овальная форма эритроцитов
эритроциты различной величины+
24. Найти соответствие:
Пойкилоцитоз (1)
Анизоцитоз (1)
Патологические включения (3)
микроциты, макроциты 2
дрепаноциты, кольцевидные эритроциты, сфероциты 1
тельца Жолли 3
кольца Кабо 3
базофильная пунктация эритроцитов 3
25. Найти соответствие:
Нормоцит (1)
Макроцит (1)
Микроцит (1)
Мегалоцит (1)
СДЭ (средний диаметр эритроцитов) 7,2 – 8 мкм 1
СДЭ ( 7 мкм 3
СДЭ ( 8 мкм 2
СДЭ ( 12 мкм 4
26. Классификация анемий по среднему диаметру эритроцитов (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные +
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
27. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные +
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
28. Найти соответствие:
Регенераторные анемии (1)
Гипорегенераторные анемии (1)
Арегенераторные анемии (1)
содержание ретикулоцитов 1% и более 1
содержание ретикулоцитов ( 0,2% 2
содержание ретикулоцитов 0 % 3
29. Ретикулоцитоз свидетельствует о (1)
замещении красного костного мозга жировой тканью
активации эритропоэза +
гиперплазии мегакариобластов
угнетении гемопоэза
активации лейкопоэза
30. Ретикулоцитоз характерен для (3)
относительного эритроцитоза
абсолютного эритроцитоза +
острой гемолитической анемии +
железодефицитной анемии
острой постгеморрагической анемии +
витамин В12 – фолиеводефицитной анемии
апластической анемии
31. Регенераторными анемиями являются (3)
железодефицитная анемия
острая постгеморрагическая анемия+
токсическая гемолитическая анемия +
аутоиммунная гемолитическая анемия +
фолиеводефицитная анемия
32. Гипорегенераторными анемиями являются (4)
хроническая постгеморрагическая анемия+
острая постгеморрагическая анемия
анемия при дифиллоботриозе +
витамин В12 –фолиеводефицитная анемия +
железодефицитная анемия +
33. Классификация анемий по цветовому показателю (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные+
34. Найти соответствие:
Нормохромная анемия (1)
Гипохромная анемия (1)
Гиперхромная анемия (1)
ЦП ( 1,05 3
ЦП ( 0,85 2
ЦП = 0,85 – 1,05 1
35. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для (2)
хронической постгеморрагической анемии+
гипо-апластической анемии
острой постгеморрагической анемии
анемии при дифиллоботриозе
талассемии +
36. Классификация анемий по типу кроветворения (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические +
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
37. Появление мегалобластов и мегалоцитов в крови свидетельствует о (3)
торможении процессов деления и созревания ядра +
замедлении процесса гемоглобинизации эритроидных клеток
переключении нормобластического эритропоэза на мегалобластический+
развитии талассемии
развитии витамин В12 - фолиеводефицитной анемии+
38. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)
недостаточная продукция эритроцитов+
повышенное разрушение эритроцитов+
повышенная продукция эритроцитов
потеря крови +
нарушение созревания эритроцитов в костном мозге+
39. Под неэффективным эритропоэзом понимают (1)
эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге +
эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок
эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда
эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления
40. При однократной массивной кровопотере развивается (1)
железодефицитная анемия
витамин В 12-дефицитная анемия
острая гемолитическая анемия
острая апластическая анемия
острая постгеморрагическая анемия+
41. Найти соответствие:
Скрытая стадия острой постгеморрагической анемии (3)
2. Гидремическая стадия острой постгеморрагической анемии (3)
3. Костномозговая стадия острой постгеморрагической анемии (5)
олигоцитемическая нормоволемия 2
снижение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови 2, 3
снижение величины гематокрита 2, 3
нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови 1
нормальное значение гематокрита 1
нормоцитемическая гиповолемия 1
активация эритропоэза 3
ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов 3
нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево 3
42. Количество эритроцитов в единице объема крови в первые сутки после острой кровопотери (1)
уменьшается
увеличивается
не изменяется+
43. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается (1)
через 5 - 6 часов
через 4 - 5 суток+
через 24 - 48 часов
сразу после кровопотери
44. Для острой постгеморрагической анемии (4 - 5 сутки) характерно (3)
увеличение полихроматофилов+
увеличение ретикулоцитов+
появление мегалобластов
развитие нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево+
45. Острая постгеморрагическая анемия является
по функциональному состоянию костного мозга (1)
по типу кроветворения (1)
по цветовому показателю (1)
по среднему диаметру эритроцитов (1)
регенераторная 1
гипорегенераторная
арегенераторная
нормобластическая 2
мегалобластическая
микроцитарная
макроцитарная 4
мегалоцитарная
нормохромная или гипохромная 3
гиперхромная
46. Найти соответствие:
1. Хроническая постгеморрагическая анемия (2)
2. Острая постгеморрагическая анемия (4)
микроцитоз 1
макроцитоз 2
ретикулоцитоз 2
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 2
ЦП 0,6 1
ЦП 0,85 2
47. Приобретенные гемолитические анемии развиваются при (4)
образовании антител к эритроцитам+
резус-несовместимости организма матери и плода+
действии гемолитических ядов+
изоосмолярной гипергидратации
массивных ожогах+
48. Укажите причины токсической гемолитической анемии (2)
переливание несовместимой группы крови
отравление грибами +
длительный бег по твердому грунту
стрептококковая инфекция +
резус - конфликт между организмом матери и плода
49. Для гемолитических анемий характерно (1)
мегалобластический тип кроветворения
жировое перерождение красного костного мозга
укорочение продолжительности жизни эритроцитов+
дефицит железа в организме
повышение осмотической резистентности эритроцитов
50. Внутрисосудистый гемолиз характерен для (4)
переливания несовместимой крови+
витамин В12-дефицитной анемии
сепсиса+
отравления уксусной кислотой+
наследственной микросфероцитарной анемии
уремии+
51. Внесосудистый гемолиз характерен для (2)
уремии
болезни Минковского-Шоффара+
серповидно-клеточной анемии+
сепсиса
отравления уксусной кислотой
52. Внесосудистый гемолиз осуществляется в (3)
фагоцитах селезёнки +
купферовских клетках печени +
почках
легких
красном костном мозге +
53. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)
активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов+
активация мембранных фосфолипаз +
иммунное повреждение мембраны эритроцитов+
снижение осмотического давления крови+
повышение осмотического давления крови
54. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется (6)
появлением нормобластов+
увеличением ретикулоцитов+
базофильной пунктацией эритроцитов+
появлением микросфероцитов
появлением эритроцитов с тельцами Жолли+
анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов+
нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом влево+
55. Для гемолитической анемии характерно (1)
увеличение непрямого билирубина в крови+
увеличение прямого билирубина в крови
холемия
ахолия
брадикардия
56. Найти соответствие:
1. Мембранопатии (2)
2. Энзимопатии (1)
3. Гемоглобинопатии (2)
микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) 1
фавизм (дефицит глюкозо – 6 фосфатдегидрогеназы) 2
серповидно-клеточная анемия 3
талассемия 3
овалоцитоз 1
57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
Дефект ? нарушение эластичности мембран эритроцитов потеря частей мембраны эритроцитов образование микросфероцитов
спектрина или анкерина+
валина
глютамина
гема
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
58. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:
Дефицит ? нарушение образования восстановленной формы глютатиона нарушение антиоксидантной системы эритроцита гемолиз при действии окислителей
глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы +
гексокиназы
фосфатазы
карбангидразы
миелопероксидазы
59. Гемоглобинозы развиваются в результате (2)
дефектов структурных генов +
дефектов генов, регуляторов переключения синтеза одной цепи глобина на другую +
нарушения включения железа в структуру гема
переливания несовместимой группы крови
резус конфликта
60. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:
? кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)
в (-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин+
нарушение синтеза (-цепей глобина
нарушение синтеза (-цепей глобина
образование метгемоглобина
дефицит железа
61. Недостающее звено патогенеза бета-талассемии:
Нарушение синтеза бета-цепей глобина агрегация несбалансированных альфа-цепей глобина ? снижение продолжительности жизни эритроцитов (болезнь Кули)
мишеневидные эритроциты+
грушевидные эритроциты
стоматоциты
серповидные эритроциты
микроциты
62. Найти соответствие:
1. Болезнь Минковского – Шоффара (1)
2. Талассемия (1)
3. Серповидно – клеточная анемия (1)
мишеневидные эритроциты 2
дрепаноциты 3
микросфероциты 1
63. При ( - талассемии в крови увеличивается (1)
А) HbA
В) HbСО
С) HbA2+
D) HbS
Е) HbM
64. По наследству передаются (3)
гемолитическая анемия новорожденных
микросфероцитарная анемия+
талассемия+
серповидно-клеточная анемия+
65. Гипербилирубинемия наблюдается при (3)
витамин В12-дефицитной анемии+
анемии Минковского-Шоффара+
железодефицитной анемии
острой постгеморрагической анемии
талассемии+
хронической постгеморрагической анемии
66. Причины дизэритропоэтических анемий (5)
дефицит в организме железа +
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты +
нарушение регуляции эритропоэза+
гипоплазия костного мозга +
гемолиз эритроцитов
острая кровопотеря
замещение эритропоэтической ткани опухолевой+
67. К дизэритропоэтическим анемиям относятся (3)
острая постгеморрагическая
гемолитические
железодефицитная +
витамин В 12 - фолиеводефицитная +
гипо-апластическая +
68. Железодефицитная анемия развивается при (5)
нарушении всасывания железа в тонком кишечнике+
длительных постоянных кровотечениях+
нарушении транспорта железа+
отсутствии внутреннего фактора Касла
повышенной потребности железа в период беременности и лактации+
острой кровопотере
затяжных энтеритах+
69. Хроническая кровопотеря приводит к развитию (1)
железодефицитной анемии+
витамин В12-дефицитной анемии
гемолитической анемии
анемии Фанкони
микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
70. Для железодефицитных анемий характерно (2)
эритроциты 3(1012, Нв 60 г/л+
эритроциты 1,2(1012, Нв 50 г/л
ЦП 0,6+
ЦП 1,2
эритроциты с тельцами Жолли в периферической крови
дрепаноциты
71. Для железодефицитной анемии характерно (1)
A) сидеропения+
B) гиперхромия
C) мегалоцитоз
D) макроцитоз
72. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются (3)
гиперхромия эритроцитов
микроциты+
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
гипербилирубинемия
появление мегалоцитов
пойкилоцитоз эритроцитов+
гипохромия эритроцитов+
73. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо снижение активности железо-содержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
тканевая гипоксия+
гемическая гипоксия
гипоксемия
гиповолемия
74. Дефицит железа в организме вызывает (4)
развитие анемии +
нарушение тканевого дыхания +
снижение активности антиоксидантных систем +
стабилизацию клеточных мембран
извращение вкуса +
75. Железодефицитная анемия характеризуется (5)
уменьшением или отсутствием запаса железа +
низкой концентрацией железа в сыворотке крови +
низкой концентрацией гемоглобина +
низким значением гематокрита
снижением цветового показателя и наличием кольцевидных эритроцитов +
тенденцией к микроцитозу +
76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
сухостью кожи+
истончением и выпадением волос+
извращением вкуса и обоняния+
ломкостью ногтей+
снижением тонуса сфинктеров+
развитием фуникулярного миелоза
77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
железодефицитной анемии+
гемолитической анемии Минковского-Шоффара +
острой постгеморрагической анемии
хронической постгеморрагической анемии+
гипо-апластической анемии
78. Найти соответствие:
Железодефицитные анемии (2)
Железорефрактерные анемии (4)
снижение содержания железа в сыворотке крови 1
повышение содержания железа в сыворотке крови и тканях 2
гемосидероз 2
повышение сидеробластов в костном мозге 2
снижение сидеробластов в костном мозге 1
нарушение включения железа в структуру гема в результате наследственного или приобретенного дефицита ферментов 2
79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
(-талассемии
дефиците фолиевой кислоты+
резекции желудка+
апластической анемии
дифиллоботриозе+
наследственных гемолитических анемиях
анемии Аддиссона-Бирмера+
дефиците железа в организме
переливании несовместимой крови
80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
анемии Аддисона Бирмера+
дефиците витамина В12+
кровопотере
аплазии костного мозга
гемоглобинопатиях
81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)+
строгое вегетарианство
аутоиммунное повреждение слизистой желудка+
паразитирование ленточных гельминтов
недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты
недостаточное поступление с пищей витамина В12
82. Причины витамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)
резекция желудка+
дефицит внутреннего фактора Касла+
инвазия широким лентецом+
хроническая кровопотеря
атрофия слизистой желудка+
83. В патогенезе витамин В12 -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)
гипоплазия костного мозга
образование антител против эритроцитов
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
нарушение синтеза ДНК+
гиповолемия
84. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)
нарушению обмена нуклеопротеидов+
нарушению синтеза гемоглобина
развитию гемической гипоксии+
глосситу+
неэффективному эритропоэзу+
85. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ( ( синтеза метилкобаламина(нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ( ? (снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C) нарушение синтеза ДНК+
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
86. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 снижение метилкобаламина нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты нарушение синтеза ДНК нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ?
атрофия слизистой +
гипертрофия слизистой
гиперхлоргидрия
87. Недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина нарушение синтеза жирных кислот нарушение образования миелина дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга ?
фуникулярный миелоз +
анемия
тромбоцитопения
лейкопения
судороги
88. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)
дефицитом метилкобаламина
недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина+
недостатком тимидинмонофосфата
дефицитом фолиевой кислоты
нарушением синтеза высших жирных кислот+
89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)
замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток+
уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза+
неэффективный эритропоэз+
укорочение продолжительности жизни эритроцитов+
нарушение включения железа в гем
90. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)
гиперхромией+
появлением мегалоцитов+
лейкопенией+
появлением эритроцитов с патологическими включениями+
появлением микроцитов
тромбоцитопенией+
91. Для витамин В12-фолиеводефицитной анемии характерно (3)
эритроциты 3(1012, Нв 60 г/л
эритроциты 1,2(1012, Нв 50 г/л+
ЦП 0,6
ЦП 1,2+
эритроциты с тельцами Жолли +
92. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)
появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов+
ядерным сдвигом нейтрофилов вправо+
атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта+
гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта
повреждением нейронов спинного мозга+
93. Гиперхромия эритроцитов характерна для (2)
гемолитических анемий+
гипо-апластических анемий
постгеморрагических анемий
витамин В12-фолиеводефицитных анемий+
железодефицитной анемии
94. Найти соответствие:
1. Железодефицитная анемия (3)
2. Витамин В12 - фолиеводефицитная анемия (4)
гипохромия эритроцитов 1
гиперхромия эритроцитов 2
микроцитоз 1
мегалоцитоз 2
ломкость ногтей 1
глоссит Хантера 2
появление эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо 2
95. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при (4)
алиментарной недостаточности +
вегетарианстве
дефиците гастромукопротеина
патологии желудочно-кишечного тракта +
в период роста у детей +
при беременности +
96. При фолиеводефицитной анемии наблюдаются (6)
появление в периферической крови мегалобластов и мегалоцитов+
ядерный сдвиг нейтрофилов вправо+
атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта+
повышение цветового показателя +
повреждение нейронов головного и спинного мозга
лейкопения и тромбоцитопения+
высокий процент неэффективного эритропоэза+
97. Причинами приобретенной апластической анемии являются (3)
соли тяжелых металлов, органические растворители, красители+
цитостатики, левомицетин+
ионизирующая радиация+
дефицит железа+
избыток эритропоэтина
98. В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)
апоптоз гемопоэтических клеток+
замещение гемопоэтической ткани жировой+
образование антител к эритроцитам
нарушение микроокружения стволовых клеток+
образование аутоантител к стволовым клеткам+
99. Для апластической анемии характерно (1)
A) нейтрофильный лейкоцитоз
B) появление серповидных эритроцитов
C) появление мегалоцитов
D) тромбоцитоз
E) панцитопения+
100. Панцитопения характерна для (2)
витамин В12 фолиеводефицитной анемии +
острой постгеморрагической анемии
талассемии
гемолитической анемии
апластической анемии+
101. Картина крови при апластической анемии (4)
гипохромия эритроцитов
нейтрофилия
нормохромия эритроцитов+
относительный лимфоцитоз+
нейтропения+
тромбоцитопения +
102. Панцитопения - это (1)
уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови
уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови+
увеличение в крови всех форменных элементов
103. Панцитопения может быть следствием (3)
аплазии красного костного мозга +
замещение красного костного мозга опухолевой тканью +
патологии почек
дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты +
острой кровопотери
104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
уменьшение количества эритроцитов
уменьшение количества лейкоцитов
уменьшение количества тромбоцитов +
уменьшение содержания гемоглобина
повышение СОЭ
105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
Эритроциты - 3,2(10 12/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;
Ретикулоциты - 1%;
Лейкоциты - 4,5(10 9/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 70%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 27%
моноциты – 2%
Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.
приобретенная гемолитическая анемия
витамин В12-фолиеводефицитная анемия
железодефицитная анемия+
острая постгеморрагическая анемия
гипо-апластическая анемия
106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
Эритроциты - 1,2(1012/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5
Ретикулоциты - 0,3%
Тромбоциты - 180(109/л
Лейкоциты - 3,5(109/л
нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;
сегментоядерные – 40%
эозинофилы – 0,5%
базофилы – 0%
лимфоциты – 50%
моноциты – 9%
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,
мегалоциты, мегалобласты.
острая приобретенная гемолитическая анемия
витамин В12-фолиеводефицитная анемия+
железодефицитная анемия
острая постгеморрагическая анемия
гипо-апластическая анемия
107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
Эритроциты - 3,0(1012/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель - 1,05
Ретикулоциты - 8%
Лейкоциты - 14,8(109/л
эозинофилы - 8%
базофилы - 1%
нейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 53%
лимфоциты - 10%
моноциты - 6%
В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пуктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.
витамин В12-фолиеводефицитная анемия
железодефицитная анемия
гипо-апластическая анемия
острая приобретенная гемолитическая анемия+
острая постгеморрагическая анемия
108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
Эритроциты - 2,7(1012/л; Гемоглобин – 81 г/л; Цветовой показатель - 0,9
Ретикулоциты - 12%
Лейкоциты - 7,5(109/л
эозинофилы - 2%
базофилы - 0%
Нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 4%
сегментоядерные - 54%
лимфоциты - 37%
моноциты - 3%
В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероциты
железодефицитная анемия
наследственная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара +
приобретенная гемолитическая анемия
витамин В12-фолиеводефицитная анемия
апластическая анемия
109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
Эритроциты - 1,8(1012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9
Ретикулоциты - 0%
Тромбоциты - 94(109/л
Лейкоциты - 3,0(109/л
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;
сегментоядерные - 26%
лимфоциты - 63%
моноциты - 11%
миелолейкоз
лимфолейкоз
витамин В12-фолиеводефицитная анемия
апластическая анемия+
острая постгеморрагическая анемия

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. ЛЕЙКОПЕНИИ

1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
7 ( 109/л
10 ( 109/л +
4 ( 109/л
1 ( 109/л
6 ( 109/л
2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
активация лейкопоэза при действии колониестимулирующих факторов на колониеобразующие клетки +
гиперплазия и гиперфункция кроветворной ткани +
ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием хемоатрактантов+
пристеночное стояние лейкоцитов
уменьшение секреции интерлейкина-1, ФНО (фактора некроза опухолей)
стимуляция клеток костного мозга ИЛ-1, ФНО и др.цитокинами +
3. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся (4)
токсогенная зернистость +
анизоцитоз лейкоцитов +
вакуолизация цитоплазмы +
гиперсегментация ядер нейтрофилов +
тельца Жолли и кольца Кабо
4. К проявлениям дегенерации нейтрофилов относятся (4)
гиперсегментация ядер нейтрофилов+
наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости +
наличие в цитоплазме пылевидной зернистости
палочковидное ядро
вакуолизация цитоплазмы +
пикноз ядра +
5. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при (2)
беременности +
воспалении
травмах
у новорожденных +
острой постгеморрагической анемии
мышечной работе
6. Физиологические перераспределительные лейкоцитозы (3):
миогенный +
воспалительный
эмоциональный+
пищеварительный +
инфекционный
7. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при (3)
беременности
отите +
инфекционном мононуклеозе
инфаркте миокарда +
фурункулезе +
8. При остром гнойном воспалении наблюдается (1)
эозинофильный лейкоцитоз
базофилия
нейтрофильный лейкоцитоз +
моноцитарный лейкоцитоз
лимфоцитарный лейкоцитоз
9. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это (1)
увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов +
снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
снижение процентного содержания эозинофилов
10. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это (1)
исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов+
увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
снижение процентного содержания эозинофилов
11. Найти соответствие:
Нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево
Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево
Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
Нейтрофильный лейкоцитоз с дегенеративным ядерным сдвигом влево
повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов и появление миелоцитов 3
увеличение палочкоядерных нейтрофилов на фоне значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов 4
повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов 2
12. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при (3)
физической работе
пищеварении
крупозной пневмонии +
аппендиците +
инфаркте миокарда +
13. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при (5)
крапивнице+
поллинозе+
остром аппендиците
атопической бронхиальной астме +
трихинеллезе +
описторхозе +
остром гнойном отите
14. В патогенезе эозинофилии имеет значение увеличение секреции (3)
интерлейкина – 1
интерлейкина – 6
интерлейкина – 5+
интерлейкина – 3+
гранулоцитарно-моноцитарно колониестимулирующего фактора+
15. Найти соответствие:
Физиологический лимфоцитоз (2)
Патологический лимфоцитоз (3)
коклюш 2
дети до 10 лет 1
больные туберкулезом 2
больные сифилисом 2
вегетарианцы 1
16. Найти соответствие:
Относительный лимфоцитоз
Абсолютный лимфоцитоз
увеличение процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле 1
увеличение содержания лимфоцитов в результате активации лимфопоэза 2
17. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом (2)
агранулоцитоз +
гнойная инфекция
туберкулез
апластическая анемия +
инфекционный мононуклеоз
18. Моноцитоз развивается при (4)
кори +
брюшном тифе +
инфаркте миокарда
инфекционном мононуклеозе +
краснухе +
19. Найти сответствие:
Эозинофильный лейкоцитоз (3)
Лимфоцитоз (2)
Моноцитоз (1)
Базофилия (1)
поллиноз 1
описторхоз 1
сифилис 2
туберкулез 2
корь 3
хронический миелолейкоз 1, 4
20. Для лейкоцитозов характерно (3)
имеют защитно-приспособительное значение+
свидетельствуют об истощении защитных сил организма
являются самостоятельными заболеваниями
являются симптомами болезни+
носят временный характер+
21. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
5 ( 109/л
3 (109/л +
100 ( 109/л
8 ( 109/л
22. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения (1)
лимфоцитов
моноцитов
нейтрофилов +
базофилов
эозинофилов
23. Лейкопению вызывают (5)
действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг +
действие ионизирующей радиации +
действие цитостатиков +
замещение миелоидной и лимфоидной ткани опухолевыми клетками +
действие антилейкоцитарных антител +
колониестимулирующие факторы
гнойные инфекции
24. Снижение продукции нейтрофилов возникает при (4)
метастазах опухолей в костный мозг+
нарушении образования гемопоэтических факторов+
токсическом и радиационном поражении костного мозга+
дефекте клеток-предшественников гранулоцитопоэза+
образовании лейкоагглютининов
25. Лейкопения при приеме аналгина связана с (1)
разрушением лейкоцитов антителами +
гиперспленизмом
снижением образования гемопоэтических факторов
потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке
перераспределением лейкоцитов
26. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (5)
дефектами адгезии лейкоцитов +
дефектами хемотаксиса+
повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов
дефектами бактерицидной системы нейтрофилов+
снижением активности лизосомальных ферментов нейтрофилов+
дефектами микротрубочек и микрофиламентов нейтрофилов+
27. Перераспределительные лейкопении могут возникать при (2)
повышении тонуса парасимпатической нервной системы +
шоке (торпидная стадия) +
повышении тонуса симпатической нервной системы
обезвоживании
резус несовместимости организма матери и плода
28. Под агранулоцитозом понимают (2)
увеличение количества агранулоцитов в крови
уменьшение количества агранулоцитов в крови
увеличение количества гранулоцитов в крови
содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови ( 0,75(109/л +
уменьшение лейкоцитов в крови ниже 1(109/л +
29. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)
значительное уменьшение в крови нейтрофилов +
нейтрофилия
анэозинофилия +
абсолютный лимфоцитоз
относительный лимфоцитоз +
30. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является (1)
язвенная болезнь желудка
язвенно-некротическая ангина +
трофические язвы кожи
язвенная болезнь 12-перстной кишки
язвенный конъюнктивит
31. Агранулоцитоз развивается при (3)
употреблении в пищу перезимовавших злаков +
острой кровопотере
перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле
длительном приеме ибупрофена +
образовании аутоантител к предшественникам нейтрофилов+
32.Укажите возможные причины лимфоцитопений (3)
побочное действие лучевой терапии +
побочное действие кортикостероидов +
тимэктомия +
туберкулез
сифилис
33. Следствием длительной лейкоцитопении является (1)
усиление фагоцитоза
повышение неспецифической резистентности
анемия
кровоточивость
снижение неспецифической резистентности и иммунитета+
34. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
Лейкоциты - 17,0 Ч 109/л
эозинофилы - 1,5%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 60%
лимфоциты - 15%
моноциты - 3,5%
нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительной лимфоцитоз
нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения +
лейкопения, агранулоцитоз
эозинофильный лейкоцитоз
нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
35. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
Лейкоциты – 2,8 ( 109/л
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%
лимфоциты - 45%
моноциты - 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз+
лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз
агранулоцитоз
36. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
Лейкоциты - 11 х 109/л
эозинофилы - 18%
базофилы - 1%
нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%
лимфоциты - 23%
моноциты - 5%
базофилия
эозинофильный лейкоцитоз +
лимфоцитоз
миелолейкоз
37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы - 2%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%
лимфоциты – 46%
моноциты – 4%
нейтрофильный лейкоцитоз
моноцитоз
лимфоцитоз+
хронический лимфолейкоз
38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
Лейкоциты 2,5 х 109/л
эозинофилы – 0%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
лимфоциты – 48%
моноциты – 2%
гиперсегментация ядер нейтрофилов
нейтрофильный лейкоцитоз
лейкопения+
относительная нейтропения
абсолютная нейтропения+
ядерный сдвиг нейтрофилов влево
ядерный сдвиг нейтрофилов вправо+
анэозинофилия+
относительная лимфопения
относительный лимфоцитоз+
абсолютная лимфопения+
абсолютная моноцитопения+
относительная моноцитопения
39. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (6)
Лейкоциты 1,0 х 109/л
эозинофилы – 0%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
лимфоциты – 60%
моноциты – 9%
относительный лимфоцитоз+
абсолютная лимфопения+
анэозинофилия+
лимфолейкоз
нейтропения+
ядерный сдвиг нейтрофилов вправо+
ядерный сдвиг нейтрофилов влево
агранулоцитоз +

Лейкозы. лЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

1. Лейкоз - это (1)
системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов
системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга +
исчезновение гранулоцитов крови
отсутствие незрелых форм лейкоцитов
разновидность лейкемоидных реакций
2. В этиологии лейкозов имеют значение (4)
вирусы +
ионизирующая радиация +
химические канцерогены +
стрептококки и стафилококки
генетические аномалии +
3. Лейкозы характеризуются (5)
патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов +
диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани +
подавлением нормального гемопоэза +
появлением лейкемических инфильтратов +
уменьшением бластных клеток в костном мозге
метаплазией в органах кроветворения +
4. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)
активация онкогенов+
инактивация антионкогенов+
генетические мутации кроветворных клеток II и III классов+
активация генов апоптоза
активация генов антиапоптоза+
5. Привести в соответствие:
Классификация лейкозов по способности лейкозных клеток к дифференцировке
Классификация лейкозов по виду клетки - «родоначальницы» лейкоза
острые и хронические лейкозы1
миелолейкоз, лимфолейкоз, промиелоцитарный, моноцитарный, мегакариоцитарный и др. 2
6. Привести в соответствие:
1. Острый лейкоз
2. Хронический лейкоз
в периферической крови преобладают зрелые и созревающие формы лейкоцитов 2
в периферической крови преобладают бластные клетки 1
7. Для хронического лейкоза характерно (4)
сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию +
наличие морфологической и функциональной атипии +
появлением внекостномозговых очагов кроветворения +
наличие в крови незначительного числа бластных клеток +
наличие в крови большого числа бластных клеток
8. Для острых лейкозов характерно (4)
внезапное начало +
потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию +
крайне тяжёлое и быстрое течение +
снижение количества бластных клеток в красном костном мозге
наличие в крови большого количества бластных клеток +
9. Картина крови при остром миелолейкозе (6)
миелобласты - более 50%+
единичные сегментоядерные нейтрофилы+
отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов+
значительное увеличение количества лейкоцитов +
эритроцитоз
нормальное количество лейкоцитов+
сниженное количество лейкоцитов+
тромбоцитоз
10. Лейкемическое зияние – это (1)
отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле
наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле
отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов +
увеличение зрелых форм лейкоцитов
отсутствие бластных форм лейкоцитов
11. Лейкемическое зияние характерно для (1)
острого миелолейкоза +
хронического миелолейкоза
хронического лимфолейкоза
хронического миелоза
хронического моноцитарного лейкоза
12. Высокая активность пероксидазы в бластных клетках характерна для (1)
лимфобластного лейкоза
миелобластного лейкоза +
монобластного лейкоза
недифференцированного лейкоза
мегакариобластного лейкоза
13. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для (1)
острого миелобластного лейкоза
хронического миелолейкоза +
острого лимфобластного лейкоза
хронического лимфолейкоза
моноцитарного лейкоза
14. При хроническом миелолейкозе в крови обнаруживаются (6)
лимфобласты
миелобласты +
миелоциты и метамиелоциты +
абсолютная нейтрофилия +
относительная лимфопения +
тромбоцитоз или тромбоцитопения+
анемия+
15. Привести в соответствие
1. Острый миелолейкоз (3)
2. Хронический миелолейкоз (5)
наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) 2
отсутствие в крови промежуточных форм созревания нейтрофилов 1
уменьшение в крови процентного содержания лимфоцитов 1, 2
уменьшение в крови количества эритроцитов 1, 2
увеличение в крови эозинофилов и базофилов 2
наличие филадельфийской хромосомы 2
16. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при (1)
остром миелолейкозе
хроническом миелолейкозе
остром лимфолейкозе
хроническом лимфолейкозе+
моноцитарном лейкозе
17. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)
появлением в крови миелоцитов
появлением в крови пролимфоцитов +
появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта +
относительным лимфоцитозом
анемией +
18. Привести в соответствие:
1. Острый лимфолейкоз
2. Хронический лимфолейкоз
зрелые малые лимфоциты (80%) отдельные пролимфоциты, единичные лимфобласты, тельца Боткина-Гумпрехта 2
преобладают лимфобласты 1
19. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)
эритроцитопенией
гемолизом эритроцитов
тромбоцитопенией, тромбоцитопатией +
коагулопатией+
вазопатией +
20. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)
нарушение функции Т-лимфоцитов +
снижение фагоцитарной способности нейтрофилов +
угнетение синтеза антител +
снижение способности лейкоцитов к эмиграции +
наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости
21. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (5)
вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками+
конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток +
способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток +
аутоиммунный гемолиз+
увеличение секреции эритропоэтинов
геморрагии+
22. В детском возрасте чаще встречаются (2)
хронический миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
острый лимфобластный лейкоз +
острый миелолейкоз
лимфогрануломатоз
недифференцированный лейкоз+
23. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин – 76 г/л
эритроциты - 2,8 ( 1012/л
ретикулоциты - 0,3%
тромбоциты – 55 ( 109/л
лейкоциты - 12,8 ( 109/л
миелобласты - 97%
промиелоциты - 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%
витамин-В12 дефицитная анемия
острый миелолейкоз +
хронический миелолейкоз
апластическая анемия
лейкемоидная реакция по миелоидному типу
24. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин - 58 г/л
эритроциты - 3,1 ( 1012/л
ретикулоциты - 0,1%
тромбоциты – 400 ( 109/л
лейкоциты - 81 ( 109/л
миелобласты - 4%
промиелоциты- 12%
миелоциты - 15%
метамиелоциты - 10%
палочкоядерные нейтрофилы - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 37%
эозинофилы - 5%
базофилы - 9%
острый миелолейкоз
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз +
хронический лимфолейкоз
25. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин - 82 г/л
эритроциты - 3,1 ( 1012/л
ретикулоциты - 0%
тромбоциты 50 ( 109/л
лейкоциты - 1,5 ( 109/л
лимфобласты - 78%
лимфоциты - 13%
моноциты - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 1%
острый лимфолейкоз +
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
острый миелолейкоз
26. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин - 50г/л
эритроциты - 2,0 ( 1012/л
лейкоциты – 128 ( 109/л
эозинофилы – 1%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные - 2%
лимфоциты - 95%
моноциты - 1%
В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.
острый лимфолейкоз
хронический лимфолейкоз +
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз
27. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин - 64 г/л
эритроциты - 2,05 х 1012/л
лейкоциты – 84 х 109/л
бластные клетки - 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
острый миелолейкоз+
хронический лимфолейкоз
недифференцируемый лейкоз
острый лимфолейкоз
28. Ваше заключение по гемограмме: (1)
гемоглобин - 120 г/л
эритроциты - 4,25 х 1012/л
лейкоциты – 87 х 109/л
миелоциты - 0%
метамиелоциты - 0%
палочкоядерные нейтрофилы - 1,5%
сегментоядерные нейтрофилы - 8,5%
эозинофилы - 0,5%
базофилы - 0%
лимфоциты - 7%
моноциты - 4,5%
бластные клетки 78%
Цитохимические реакции отрицательные.
острый лимфолейкоз
острый миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз +
29. Лейкемоидные реакции – это (1)
A) генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток
B) очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток +
C) метастазы опухолевых клеток в костный мозг
D) аплазия гемопоэтической ткани вследствие замещения красного костного мозга жировой
E) болезнь системы кроветворения
30. Причинами лейкемоидных реакций могут быть (3)
A) токсико-инфекционный процесс +
B) сепсис +
C) железодефицитная анемия
D) лейкоз
E) переливание несовместимой крови+
31. Какие заболевания могут сопровождаться развитием лейкемоидных реакций (3)
ветряная оспа +
инфекционный мононуклеоз +
аденовирусные инфекции +
цирроз печени
гипотиреоз
32. Патогенез лейкемоидных реакций обусловлен (1)
A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь форменных элементов +
B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани
C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения
D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую
E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина
33. Типы лейкемоидных реакций (4)
миелоидные +
эозинофильные +
миелобластные
лимфоидные +
моноцитарно-макрофагальные +
34. Количество лейкоцитов в крови при лейкемоидных реакциях как правило (1)
понижено
повышено +
нормальное
35. Лейкемоидные реакции по картине крови имеют сходство с (1)
железодефицитной анемией
апластической анемией
ДВС - синдромом
лейкозом +
агранулоцитозом
36. Лейкемоидные реакции в отличие от лейкозов (3)
являются симптомом других заболеваний +
носят временный характер +
являются самостоятельным заболеванием
не имеют опухолевой природы +
37. Для лейкемоидных реакций характерно (2)
очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток +
генерализованная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга
дегенеративные изменения лейкоцитов +
лейкемическое зияние в лейкоцитарной формуле
38. Найти соответствие:
1. Хронический миелолейкоз (5)
2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (4)
A) появление в крови миелобластов 1 2
B) увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови 1 2
C) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов 1 2
D) увеличение в периферической крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов 1 2
E) появление лейкемоидных инфильтратов 1
39. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях миелоидного типа (3)
A) появление миелоцитов и метамиелоцитов +
B) увеличение содержания лейкоцитов +
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта
D) увеличение процентного содержания лимфоцитов
E) появление миелобластов +
40. Лейкемоидные реакции миелоидного типа могут развиться при (4)
сепсисе +
скарлатине +
крупозной пневмонии +
дифтерии +
гельминтозе
41. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются (2)
резким увеличением в крови содержания эозинофилов +
гиперсегментацией ядер эозинофилов +
лейкемическим зиянием в лейкоцитарной формуле
увеличением в крови нейтрофилов
42. Лейкемоидные реакции лимфатического типа могут развиться при (4)
ветряной оспе +
аденовирусных инфекциях +
энтеровирусных инфекциях +
коллагенозах +
дифтерии
43. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях лимфатического типа (2)
появление миелоцитов и метамиелоцитов
уменьшение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов +
увеличение содержания лимфоцитов +
увеличение содержания эозинофилов
44. Лейкемоидные реакции лимфатического типа сопровождаются (2)
увеличением лимфатических узлов +
увеличением селезенки +
парорексией
полиурией
гематомным типом кровоточивости
45. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях моноцитарно- макрофагального типа (2)
A) появление миелобластов
B) увеличение содержания лейкоцитов +
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта
D) увеличение содержания моноцитов +
E) увеличение содержания эозинофилов
46. Какие утверждения является верными (4)
лейкемоидные реакции являются заболеванием системы крови
лейкемоидные реакции являются кратковременными и проходят вместе с основным заболеванием+
лейкемоидные реакции, как правило, трансформируются в лейкоз
количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях всегда увеличено
лейкемоидные реакции характеризуются увеличением в крови незрелых форм лейкоцитов +
при лейкемоидных реакциях наблюдается очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток в костном мозге +
количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях может быть увеличенным, сниженным или оставаться нормальным +

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Гемостаз – это (1)
сохранение постоянства внутренней среды организма
совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений +
остановка кровотока
2. Функции системы гемостаза (4)
тромбообразование в отсутствии кровотечений
обеспечение целостности сосудистой стенки +
поддержание жидкого состояния крови +
предупреждение кровотечения +
остановка кровотечения при его возникновении +
3. Компоненты гемостаза (3)
эндотелий кровеносных сосудов +
клетки крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты) +
плазменные ферментные системы (свертывающая, противосвертывающая, фибринолитическая, калликреин-кининовая)+
антиноцицептивная система
4. Формы нарушения гемостаза (3)
тромботический синдром +
геморрагический синдром +
ДВС-синдром (тромбо-геморрагический синдром) +
стаз
5. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)
активация фибринолиза +
повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
уменьшение количества тромбоцитов +
нарушение функциональных свойств тромбоцитов +
дефицит прокоагулянтов +
6. Сопровождаются кровоточивостью (4)
коагулопатия +
тромбоцитопения +
тромбоцитопатия +
вазопатия +
тромбоцитоз
7. Коагулопатия – это (1)
геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза
тромботический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза
ДВС-синдром
нарушение сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
8. Механизмы развития коагулопатий (3)
дефицит прокоагулянтов+
избыток прокоагулянтов
дефицит антикоагулянтов
избыток антикоагулянтов+
активация фибринолиза+
угнетение фибринолиза
9. К антикоагулянтам относятся (4)
антитромбин III +
гепарин +
протромбиназа
протеин С+
протеин S+
тромбоксан А2
10. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)
гемофилиях
лейкозах+
коллагенозах+
избыточном введении гепарина+
дефиците антитромбина
болезни Виллебранда
11. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)
гемофилиях+
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
12. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)
дефиците антитромбина Ш
дефиците IХ фактора свертывания крови +
дефиците VIII фактора свертывания крови+
активации фибринолитической системы крови
дефиците XI фактора свертывания крови+
дефиците II фактора свертывания крови
дефиците V фактора свертывания крови+
гипопротромбинемии
13. При гемофилии А нарушается (2)
образование активной протромбиназы +
переход протромбина в тромбин
переход фибриногена в фибрин
первая фаза свертывания крови+
вторая фаза свертывания крови
третья фаза свертывания крови
14. Для гемофилии А характерно (8)
наследование, сцепленное с полом +
аутосомно-рецессивный тип наследования
рецессивный тип наследования+
дефицит VIII фактора +
дефицит IX фактора
гематомный тип кровоточивости +
петехии, экхимозы
гемартрозы +
удлинение времени свертывания крови +
время кровотечения в норме +
удлинение времени кровотечения
нарушение образования активной протромбиназы +
нарушение образования тромбина
15. Найти соответствие:
Гемофилия А
Гемофилия В
Гемофилия С
аутосомно-рецессивный тип наследования 3
аутосомно-доминантный тип наследования
наследование, сцепленное с полом 1,2
16. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)
дефиците фибриногена
дефиците протромбина +
дефиците антигемофильного глобулина А
дефиците антигемофильного глобулина В
гиповитаминозе К +
17. Дефицит витамина К приводит к (1)
нарушению адгезии тромбоцитов
вазопатии
гиперкоагуляции
нарушению агрегации тромбоцитов
снижению активности факторов протромбинового комплекса +
18. Cнижение активности ферментов протромбинового комплекса при дефиците витамина К обусловлено (1)
нарушением карбоксилирования II, VII, IX, X факторов +
нарушением окисления II, VII, IX, X факторов
нарушением метилирования II, VII, IX, X факторов
19. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (6)
ахолии +
дисбактериозах +
патологии печени +
патологии желудка
механической желтухе +
у новорожденных +
при гемолитической желтухе
передозировке антикоагулянтов непрямого действия +
20. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)
избытке антитромбина
гипофибриногенемии +
дефиците Ш фактора свертывания крови
дефиците Х фактора свертывания крови
дефиците ХI фактора свертывания крови
активации фибринолиза+
21. Система фибринолиза включает (3)
переход плазминогена в плазмин с последующим расщеплением фибрина, фибриногена, V, VIII факторов свертывания крови+
переход плазминогена в плазмин с последующим расщеплением протромбина
образование фибрина из фибриногена
активаторы фибринолиза+
ингибиторы фибринолиза+
22. Активация фибринолиза наблюдается при (5)
избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена+
нарушении образования тканевого активатора плазминогена
дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена+
уменьшении синтеза плазминогена в печени
наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина+
избыточном поступлении в кровь стрептокиназы и других микробных киназ+
активации эндотелиального активатора фибринолиза+
23. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)
уменьшение количества тромбоцитов +
нарушение функции тромбоцитов +
вазопатия +
дефицит фактора VIII
дефицит фактора Виллебранда +
24. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)
нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки +
образование ангиоэктазий +
нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки +
повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами +
нарушение ретракции сгустка крови
25. Найти соответствие:
1. Наследственная вазопатия (1)
2. Приобретенная вазопатия (2)
болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
болезнь Шенлейна - Геноха 2
авитаминоз С 2
26. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов (1)
400 х 109/л
180 х 109/л
200 х 109/л
70 х 109/л +
40 х 1010/л
27. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (6)
уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге +
образование антител против тромбоцитов +
образование антител против мегакариоцитов +
образование антител против миелобластов
угнетение пролиферации мегакариобластов +
вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками +
активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования +
28. Для тромбоцитопении характерно (4)
повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) +
нарушение ретракции кровяного сгустка +
гематомный тип кровоточивости
петехиальный тип кровоточивости +
повышение ломкости капилляров +
29. Тромбоцитопатия – это (2)
уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови
увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови
качественная неполноценность тромбоцитов+
нарушение механизмов тромбообразования
дисфункция тромбоцитов+
30. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (6)
при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов +
лейкозах +
витамин В 12 дефицитной анемии +
язвенной болезни желудка
ДВС синдроме +
сердечной недостаточности
уремии+
циррозах печени+
31. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (7)
болезнь Бернара-Сулье+
дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+
дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+
тромбастения Гланцмана+
болезнь Рандю-Ослера-Вебера
дефицит плотных гранул+
дефицит пула альфа-гранул+
синдром серых тромбоцитов+
32. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (5)
дефицит кальция и магния+
дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов+
дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов+
ускорение кровотока
повышение в крови концентрации АДФ
нарушение дегрануляции тромбоцитов +
оголение субэндотелиального слоя коллагена
дефицит фактора Виллебранда +
33. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)
нарушением адгезии тромбоцитов +
нарушением агрегации тромбоцитов +
нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов +
нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови +
гипофибриногенемией
34. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)
гемофилии А
тромбоцитопении +
гипофибриногенемии
гиповитаминоза К
тромбоцитопатии +
35. Недостающие звенья патогенеза болезни Виллебранда:
Дефицит фактора Виллебранда ? гематомы
Дефицит фактора Виллебранда ? петехии
снижение прокоагулянтной активности фактора YIII (1)
нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (2)
36. Для болезни Виллебранда характерно (4)
увеличение длительности капиллярного кровотечения +
удлинение времени свертывания крови +
нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов+
нарушение синтеза фактора VIII
снижение прокоагулянтной активности фактора VIII +
37. Найти соответствие
1 Коагулопатии (2)
2 Тромбоцитопении, тромбоцитопатии (3)
гематомный тип кровоточивости 1
мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость слизистых 2
удлинение времени кровотечения 2
удлинение времени свертывания крови 1
удлинение времени ретракции сгустка крови 2
38. В патогенезе тромботического синдрома имеют значение (6)
дефицит прокоагулянтов
избыток прокоагулянтов +
понижение концентрации антикоагулянтов +
угнетение активности фибринолиза +
замедление, завихрение кровотока+
повреждение или дисфункция эндотелия сосудистой стенки+
тромбоцитоз+
39. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена (5)
выделением тканевого тромбопластина
синтезом эндотелиального активатора плазминогена +
экспрессией тромбомодулина на эндотелии +
синтезом оксида азота +
синтезом простациклина +
синтезом фактора Виллебранда
инактивацией избытка прокоагулянтов +
40. Укажите последовательность процесса тромбообразования в артериях (1)
адгезия тромбоцитов к субэндотелию агрегация тромбоцитов повреждение эндотелия активация свертывания крови
повреждение эндотелия адгезия тромбоцитов к субэндотелию агрегация тромбоцитов активация свертывания крови +
повреждение эндотелия активация свертывания кровиагрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
активация свертывания крови повреждение эндотелия агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
активация свертывания крови повреждение эндотелия адгезия тромбоцитов к субэндотелию агрегация тромбоцитов
41. Тромбы в артериях состоят (1)
из тромбоцитов с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в нитях фибрина +
из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, нитей фибрина
42. В патогенезе тромбообразования в венах существенная роль принадлежит (1)
коагуляционному механизму гемостаза +
сосудисто-тромбоцитарному механизму гемостаза
43. Гиперкоагуляция наблюдается при (7)
уменьшении содержания антитромбина III +
повышении синтеза простациклина
наследственном дефекте V фактора свертывания крови, резистентного к активированному протеину С +
гиперпротромбинемии+
стрессе+
гипергомоцистеинемия+
повышении вязкости крови+
эритремии+
44. В патогенезе гиперкоагуляции при стрессе имеют значение (5)
повышенная секреция глюкокортикоидов и адреналина +
повышенная секреция минералокортикоидов и инсулина
активация III, ХII факторов свертывания крови+
усиление агрегации тромбоцитов +
повышение синтеза протромбина и фибриногена +
гиперлипидемия +
гипогликемия
45. Снижение активности антитромбина III наблюдается при (3)
наследственном дефиците синтеза антитромбина III +
заболеваниях печени +
приеме гормональных противозачаточных средств +
передозировке антикоагулянтов непрямого действия
дефиците витамина К
46. Дефицит антитромбина III приводит к (3)
инактивации тромбина
инактивации IХ, Х, ХI, ХII факторов
нарушению действия гепарина +
возникновению рецидивирующих тромбозов +
кровоточивости
возникновению инфарктов в молодом возрасте +
47. Дефицит гепарина наблюдается при (5)
избыточном содержании жиров в пище +
атеросклерозе +
сахарном диабете +
ожирении +
стрессе +
хроническом миелолейкозе
48. Снижение активности гепарина при гиперлипидемиях связано с (1)
использованием гепарина для протеолиза
активацией липопротеидлипазы крови+
активацией гексокиназы
49. Лизис тромба осуществляется (3)
плазмином +
антитромбином III
гепарином
протеином С
тромбомодулином
50. Недостаточность фибринолиза наблюдается при (4)
уменьшении синтеза плазминогена в печени+
усиленном образовании плазмина
нарушении перехода плазминогена в плазмин+
поступление в кровь стрептокиназы
нарушении образования тканевого активатора плазминогена+
увеличении ингибиторов тканевого активатора плазминогена+
51. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)
сепсис +
отслойка плаценты +
гиповитаминоз К
обширные хирургические вмешательства +
иммунопатологические процессы +
52. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)
активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы +
поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина +
системным повреждением эндотелия+
дефицитом антитромбина III
активацией фибринолитической системы крови
увеличением содержания в крови прокоагулянтов +
53. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)
коагулопатией потребления +
избытком прокоагулянтов
тромбоцитопенией потребления +
гипофибриногенемией +
активацией фибринолиза и антикоагулянтов +
54. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)
активацией системы плазминогена +
повышенным потреблением прокоагулянтов +
развитием тромбоцитопатии+
тромбоцитопенией потребления +
повышенным выделением тканевого тромбопластина
55. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы (4)
назначение активаторов фибринолиза +
назначение антиагрегантов +
назначение ингибиторов системы плазминогена
назначение антикоагулянтов +
нормализация реологических свойств крови +

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1.Недостаточность кровообращения возникает вследствие (4)
первичного нарушения функции сердца+
нарушений периферического кровообращения
нарушения тонуса сосудов+
сочетанного нарушения функции сердца и сосудов+
гиповолемии+
компенсаторной гипертрофии миокарда
2. Приведите в соответствие:
1.Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) I степени (1)
2. ХНК II А степени (1)
3. ХНК II Б степени (1)
4. ХНК III степени (2)
тахикардия и одышка появляются при обычной физической нагрузке1
тахикардия и одышка в покое 2
значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения 3
кахексия4
необратимые дистрофические изменения органов и тканей 4
3. Сердечная недостаточность характеризуется (4)
снижением сократительной способности миокарда+
как правило, уменьшением ударного объема+
как правило, уменьшением минутного объема сердца+
уменьшением остаточного систолического объема крови
миогенной дилатацией полостей сердца+
4. Причинами острой сердечной недостаточности являются (4)
инфаркт миокарда+
кардиосклероз
острый миокардит+
острая декомпенсация гипертрофированного миокарда+
приступ пароксизмальной тахикардии+
синусовая тахикардия
5. Причинами правожелудочковой недостаточности могут быть (2)
артериальная гипертензия большого круга кровообращения
артериальная гипертензия малого круга кровообращения+
инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
недостаточность митрального клапана сердца
хроническая пневмония+
6. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)
асцит+
сердечная астма
набухание яремных вен+
отеки нижних конечностей+
гепатомегалия+
отек легких
7. Кардиогенный отек легких развивается при (2)
правожелудочковой недостаточности
левожелудочковой недостаточности+
тотальной сердечной недостаточности+
8. Причинами левожелудочковой недостаточности могут быть (3)
недостаточность митрального клапана +
инфаркт передней стенки левого желудочка +
гипертензия малого круга кровообращения
гипертоническая болезнь+
эмфизема легких
9. Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (3)
венозным застоем крови в большом круге кровообращения+
венозным застоем крови в малом круге кровообращения
отеком легких
асцитом+
гепатомегалией+
10. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу включает виды (3)
перегрузочная+
миокардиальная +
смешанная+
острая
хроническая
компенсированная
декомпенсированная
11. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает вследствие (3)
гиперволемии+
ишемии миокарда
миокардитов
пороков сердца+
увеличения общего периферического сопротивления сосудов+
12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)
гиперволемии+
артериальной гипертензии
артериальной гипотензии
стенозе клапанных отверстий
недостаточности клапанов сердца+
13. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (3)
недостаточности клапанов сердца
стенозе клапанных отверстий+
артериальной гипертензии+
физической нагрузке
коарктации аорты+
14. Срочными кардиальными механизмами компенсации гемодинамических нарушений при увеличении нагрузки на сердце являются (3)
брадикардия
тахикардия+
гомеометрический механизм+
гетерометрический механизм Франка-Старлинга+
гипертрофия миокарда
15. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (5)
гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений+
гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений+
тахикардия+
гипертрофия миокарда+
повышение адренореактивных свойств миокарда+
активация симпатоадреналовой системы
тахипное
абсолютный эритроцитоз
16. Централизация кровообращения при кардиогенном шоке обеспечивает кровоснабжение (2)
головного мозга+
сердца+
печени
почек
скелетных мышц
17. Компенсацию функций сердца обеспечивают (4)
тахикардия +
гипертрофия миокарда+
гетерометрический механизм увеличения силы cокращения +
гомеометрический механизм увеличения силы сокращения +
кардиосклерозирование
18. Приведите в соответствие:
1. Стадия аварийной гиперфункции сердца (2)
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции (3)
3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза (3)
гиперфункция негипертрофированного миокарда1
повышение энергообразования и биосинтеза белка на единицу массы миокарда1
гипертрофия кардиомиоцитов 2 3
разрастание соединительной ткани 3
тоногенная дилятация 2
миогенная дилятация 3
нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда 2
19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
предельно увеличивается
снижается до нормы+
прогрессивно уменьшается
20. Последовательность звеньев патогенеза при патологической гиперфункции сердца
аварийная гиперфункция негипертрофированного сердца 1
гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 3
декомпенсация сердечной деятельности 7
прогрессирующий кардиосклероз с последовательным снижением функции 6
включение генетической программы по увеличению синтеза белка 2
ионный дисбаланс, нарушение структуры, энергетики и управляемости кардиомиоцитов 5
несоответствие между массой кардиомиоцитов и их потребностью в кислороде, субстратах и управлении 4
21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов+
несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов+
нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов+
адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов+
22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
недостаточности трикуспидального клапана
недостаточности витамина В1 (тиамина)+
гипертонической болезни
септических состояниях+
алкоголизме+
гиперволемии
стенозе клапанных отверстий сердца
23.Приведите в соответствие:
1.Миокардиальная недостаточность коронарогенного происхождения (3)
2.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения (6)
спазм коронарных сосудов1
тромбоз или эмболия коронарных сосудов1
атеросклероз коронарных сосудов1
вирусы, бактерии2
алкоголь2
токсины2
соли тяжелых металлов2
антитела и иммунные комплексы2
первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
24. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате (5)
стенозирующего коронаросклероза+
накопления аденозина в миокарде
пароксизмальной тахикардии+
спазма коронарных артерий+
активации (-адренорецепторов коронарных сосудов
инфекции
нарушения обменных процессов в миокарде
тромбоэмболии венечных артерий+
гиперпродукции адреналина+
25. Коронарогенное повреждение сердца приводит к (3)
стенокардии+
инфаркту миокарда+
идиопатической кардиомиопатии
дистрофии миокарда+
перикардиту
26. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)
снижение активности окислительного фосфорилирования+
интенсификация гликолиза +
накопление молочной кислоты+
накопление гликогена в миокарде
быстрое истощение запасов АТФ+
увеличение концентрации ионов К+ внутри ишемизированных клеток
возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
27. Гибернирующим миокардом называют (3)
очаговую необратимую дисфункцию миокарда
очаговую обратимую дисфункцию миокарда+
сохранивший жизнеспособность участок с ишемизированными кардиомиоцитами+
миокард с обратимым повреждением кардиомиоцитов+
центральный участок инфаркта миокарда
28. Для реперфузионного повреждения сердца характерно (3)
неполное диастолическое расслабление миокарда+
увеличение инотропной функции сердечной мышцы
накопление в кардиомиоцитах ионов кальция+
накопление в кардиомиоцитах ионов калия
понижение активности натрий-кальциевого активного транспорта+
29. При реперфузионном синдроме наблюдается (3)
накопление ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме +
накопление ионов кальция в митохондриях кардиомиоциотов+
увеличение уровня ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов+
уменьшение обмена внутриклеточного натрия на внеклеточный кальций
активация медленных кальциевых каналов
30. Кардиотоксический эффект постишемической реоксигенации состоит в (4)
акцепции электронов дыхательными ферментами митохондрий
превращение ферментов дыхательной цепи в доноров электронов для кислорода+
образовании активных форм кислорода (радикалов)+
свободнорадикальном повреждении ферментов энергозависимого транспорта ионов в кардиомиоцитах+
возникновении ионного дисбаланса+
перегрузке кардиомиоцитов ионами калия
31. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (5)
маргинация лейкоцитов у стенки микрососудов+
образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления+
набухание клеток эндотелия+
микротромбообразование+
повреждение стенки микрососудов+
возникновение артериальной гиперемии
развитие застойного стаза
32. Внезапная сердечная смерть: (3)
мгновенная, неожиданная смерть+
развивается в пределах 1 часа после первых симптомов острой коронарной недостаточности+
может быть следствием асфиксии
может быть следствием мерцательной аритмии желудочков+
33. К идиопатическим кардиомиопатиям относят кардиомиопатии (4)
ишемическую
дилатационную+
гипертрофическую+
гипертоническую
воспалительную
рестриктивную+
аритмогенную правого желудочка+
метаболическую
34. Специфической кардиомиопатией называют кардиомиопатию (5)
гипертрофическую
при системных заболеваниях+
при дистрофии миокарда+
вследствие аллергического поражения сердца+
метаболическую+
воспалительную+
рестриктивную
35. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется (4)
преобладанием расширения полостей сердца над гипертрофией+
систолической сердечной недостаточностью+
более частой заболеваемостью женщин
развитием хронической сердечной недостаточности+
формированием в полостях сердца пристеночных тромбов+
36. В патогенезе идиопатической дилатационной кардиомиопатии имеет значение мутации в генах, программирующих синтез (6)
актина+
тяжелых цепей бета-миозина+
альфа-тропомиозина+
легких цепей миозина
тропонина I
тропонина Т+
белков цитоскелета+
митохондриальных дегидрогеназ+
37. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется (5)
А) утолщением стенки левого желудочка более 15 мм+
систолической сердечной недостаточностью
диастолической сердечной недостаточностью+
высокой частотой возникновения желудочковых аритмий +
внезапной смертью в 50% случаев+
решающей ролью генетического фактора (в 100% случаев) +
ролью генетического фактора, определяющего развитие болезни в 10% случаев
38. В патогенезе идиопатической гипертрофической кардиомиопатии имеют значение мутации в генах, программирующих синтез (7)
тяжелых цепей бета-миозина+
тропонина Т+
тропонина I+
альфа-тропомиозина+
миозинсвязывающего белка С+
актина+
легких цепей миозина+
митохондриальных ферментов
белков цитоскелета
39. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется (4)
нарушением диастолической функции+
повышением давления наполнения желудочков+
понижением давления наполнения желудочков
нормальной сократительной функцией миокарда+
повышением жесткости стенки желудочков+
уменьшением размеров левого предсердия
увеличением размеров полостей желудочков
40. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия развивается при (2)
гемохроматозе
амилоидозе
гликогенозах
склеродермии
эндомиокардиальном фиброзе+
радиационном поражении сердца
эозинофильной эндомиокардиальной болезни Леффлера+
лекарственной интоксикации
41. Молекулярно-клеточными механизмами декомпенсации сердечной деятельности являются (4)
ионный дисбаланс кардиомиоцитов+
нарушение энергообразования в кардиомиоцитах+
нарушение регуляции функции кардиомиоцитов+
повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов+
внутриклеточная регенерация и гипертрофия
42. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется (3)
увеличением внутриклеточной концентрации натрия+
уменьшением внутриклеточной концентрации кальция
увеличением внутриклеточной концентрации кальция+
уменьшением внутриклеточной концентрации натрия
уменьшением внутриклеточной концентрации калия+
43. Ионный дисбаланс в кардиомиоцитах приводит к изменениям (5)
возбудимости сердечной мышцы+
сократимости миокарда+
ритмогенеза+
проводимости+
автоматизма сердца+
44. Уменьшение концентрации калия в поврежденных кардиомиоцитах приводит к (3)
снижению сегмента ST на электрокардиограмме
возникновению аритмии+
снижению максимального диастолического потенциала +
повышению максимального диастолического потенциала
снижению потенциала действия+
гипокалиемии
45. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается (3)
нарушением расслабления и сокращения миофибрилл+
понижением адренореактивных свойств кардиомиоцитов +
повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
активацией мембранных фосфолипаз+
активацией окислительного фосфорилирования
46. В патогенезе увеличения концентрации натрия в поврежденных кардиомиоцитах играют роль (4)
уменьшение АТФ в кардиомиоцитах +
повреждение клеточных мембран+
снижение активности калий-натрий АТФ-азы+
угнетение активности Ca2+- АТФ-азы митохондрий
избыточное накопление гидроперекисей липидов+
47. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)
усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
нарушение транспортной функции креатинфосфатной системы+
уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
разобщение окисления и фосфорилирования+
нарушение утилизации энергии +
гипоксия миокарда+
48. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов (1)
повышается в кардиомиоцитах, понижается в плазме крови
понижается в кардиомиоцитах и в плазме крови
повышается в кардиомиоцитах и плазме крови
понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови+
49. В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (5)
увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ+
снижение активности антиоксидантов+
избыток кальция в клетках миокарда+
постишемическая реперфузия+
избыток катехоламинов в сердце+
повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
50. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерны (4)
тоногенная дилатация+
одышка в состоянии покоя
одышка при нагрузке
тахикардия+
гипертрофия миокарда+
контрактура миокарда
миогенная дилатация
активация симпато-адреналовой системы+
51.В патогенезе нарушений регуляции функций кардиомиоцитов в стадии
декомпенсации сердечной недостаточности имеют значение (4)
снижение адренореактивных свойств миокарда+
дефицит норадреналина в миокарде+
нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами поврежденных мембран +
нарушение соотношения в кардиомиоцитах между цАМФ и цГМФ+
повышение адренореактивных свойств миокарда
52. При декомпенсации сердца развиваются (5)
уменьшение ударного объема+
миогенная дилатация +
уменьшение скорости кровотока+
повышение венозного давления+
увеличение остаточного объема крови в полостях сердца+
увеличение минутного объема крови
53. Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации характеризуется (3)
повышением скорости систолического изгнания крови из желудочков
увеличением диастолического объема крови в полости желудочков+
уменьшением скорости кровотока
увеличением конечного систолического объема крови в полости желудочков+
снижением давления крови в правом предсердии и устьях полых вен
уменьшением ударного выброса сердца+
54. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется (6)
цианозом+
плевритом
гидротораксом+
ортопноэ+
тахикардией+
быстрой утомляемостью+
частым возникновением аритмий, вплоть до фибрилляции сердца+
55. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)
активация симпатоадреналовой системы+
рефлекс Бейнбриджа+
гиперволемия+
гипокапния
уменьшение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
увеличение адренореактивности миокарда+
56. Цианоз при сердечной недостаточности возникает вследствие увеличения в крови (1)
дезоксигемоглобина+
карбоксигемоглобина
карбгемоглобина
метгемоглобина
гликозилированного гемоглобина
57. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (5)
замедление скорости кровотока+
снижение оксигенации крови в легких+
усиленная утилизация кислорода тканями+
увеличение кислородной емкости крови
сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо+
сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево
застой крови в легких+
одышка
58. Начальными звеньями патогенеза одышки при сердечной недостаточности могут быть (4)
раздражение барорецепторов рефлексогенных зон сосудов +
уменьшение скорости кровотока
раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон сосудов продуктами нарушенного метаболизма+
раздражение интерстициальных рецепторов легких+
гипероксемия
возбуждение рецепторов растяжения альвеол+
гипокапния
59.В патогенезе сердечных отеков имеют значение (7)
венозный застой+
повышение секреции альдостерона и АДГ+
повышение венозного давления+
уменьшение поступления крови в артериальную часть сосудистого русла
активация ренин-ангиотензиновой системы+
гиперосмия тканей+
увеличение оттока лимфы в венозную систему
гипоксическое повреждение мембран, в том числе сосудистой стенки+
нарушение функции печени и почек+

АРИТМИИ СЕРДЦА
1. Аритмии сердца возникают вследствие нарушения (3)
автоматизма+
возбудимости+
проводимости+
эластичности
растяжимости
2. К номотопным нарушениям автоматизма сердца относятся (4)
синусовая аритмия+
синусовая тахикардия+
синусовая брадикардия+
синдром слабости синусового узла+
пароксизмальная тахикардия
3. Синусовая тахикардия возникает при (4)
усилении симпатических влияний на сердце+
усилении парасимпатических влияний на сердце
ослаблении симпатических влияний на сердце
повышении температуры тела+
гипероксии
стрессе+
острой артериальной гипотензии+
4. Для синусовой тахикардии характерно (3)
частота сердечных сокращений достигает 90 - 180/мин.+
частота сердечных сокращений превышает 200/мин.
ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусового узла+
повышение автоматизма синусового узла+
выраженные изменения формы зубца Р
5. ЭКГ при синусовой тахикардии характеризуется (2)
укорочением интервала R - R+
укорочением интервала Т - Р+
укорочением интервала Р - Q
уменьшением скорости распространения возбуждения по миокарду
блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца
6. Синусовая брадикардия развивается при (4)
понижении температуры тела+
усилении парасимпатических влияний на сердце+
повышении тонуса симпатической нервной системы
гипоксии
гипотиреозе+
холемии+
7. В патогенезе синусовой брадикардии имеют значение (2)
замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла+
снижение симпатоадреналовых влияний на сердце+
появление токов повреждения
уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
8. ЭКГ при синусовой брадикардии характеризуется (2)
удлинением интервала R - R+
удлинением интервала Т - Р+
укорочением интервала Р - Q
уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца
Синусовую брадикардию характеризуют (3)
понижение автоматизма синусового узла+
частота сердечных сокращений меньше 60 в мин.+
понижение скорости деполяризации мембраны клеток синусового узла+
уменьшение интервала Р - Q
зубец Р, как правило, деформирован
10. Равномерное укорочение интервалов R - R и Т - Р на ЭКГ характерно для (1)
A) синусовой тахикардии+
B) синусовой аритмии
C) атриовентрикулярной блокады второй степени
D) атриовентрикулярной блокады четвертой степени
E) желудочковой экстрасистолии
11. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение (1)
формирование эктопического очага импульсации
колебания тонуса вагуса+
нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
механизм "re-entry"
уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
12. ЭКГ при синусовой аритмии характеризуется (2)
разной продолжительностью интервалов T - P+
выпадением желудочковых комплексов
отсутствием зубца Р
неодинаковой продолжительностью интервалов R - R+
удлинением интервала Р - Q
13. Экстрасистолия возникает при (1)
замедлении импульсации из синусового узла
удлинении периода абсолютной рефрактерности
формировании эктопического очага импульсации+
замедлении проведения импульса
неравномерной импульсация из синусового узла
14. В патогенезе экстрасистолии играет роль (4)
возникновение разности потенциалов соседних кардиомиоцитов+
появление тока повреждения в миокарде+
понижение максимального диастолического трансмембранного потенциала кардиомиоцитов до порогового значения+
электрическая негомогенность миокарда+
поступление очередного импульса из синусового узла
нарушение проведения импульсов по пучку Гиса
снижение автоматизма синусового узла
15. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению (3)
мерцательной аритмии+
пароксизмальной тахикардии+
экстрасистолии+
атриовентрикулярной блокады
синусовой аритмии
16. На ЭКГ при предсердной экстрасистолии наблюдается (2)
наличие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом
деформация зубца Р экстрасистолы+
уменьшение и деформация желудочкового комплекса
неполная компенсаторная пауза+
полная компенсаторная пауза
17. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в верхней части
атриовентрикулярного узла отмечается (1)
отрицательный зубец Р перед комплексом QRS экстрасистолы+
отрицательный зубец Р после комплекса QRS экстрасистолы
наложение зубца Р на желудочковый комплекс экстрасистолы
отсутствие зубца Р на ЭКГ при экстрасистолическом сокращении
удлинение интервала Т - Р перед экстрасистолой
18. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в средней части
атриовентрикулярного узла отмечается (2)
отрицательный зубец Р перед комплексом QRS
отрицательный зубец Р после комплекса QRS
наложение зубца Р на желудочковый комплекс+
наличие двуфазного зубца Р
неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы+
19. На ЭКГ при экстрасистолии с эктопическим очагом в нижней части атриовентрикулярного узла отмечается (2)
отрицательный зубец Р перед комплексом QRS экстрасистолического сокращения
отрицательный зубец Р после комплекса QRS экстрасистолы+
наложение зубца Р на желудочковый комплекс экстрасистолы
отсутствие зубца Р экстрасистолического сокращения на ЭКГ
неполная компенсаторная пауза +
20. Отрицательный зубец Р на ЭКГ характерен для (1)
синусовой экстрасистолии
атриовентрикулярной экстрасистолии+
левожелудочковой экстрасистолии
правожелудочковой экстрасистолии
атриовентрикулярной блокаде
21. Для ЭКГ при желудочковой экстрасистолии характерно (4)
полная компенсаторная пауза+
деформация желудочкового комплекса+
наличие внеочередного желудочкового комплекса+
наличие зубца Р перед экстрасистолическим сокращением
отсутствие зубца Р перед экстрасистолой+
22. Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется (3)
увеличением сердечного выброса
уменьшением сердечного выброса+
уменьшением коронарного кровотока+
повышением систолического артериального давления
опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков+
23. Поперечной блокадой сердца называют (1)
нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гиса
нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел+
нарушение проведения возбуждения по предсердиям
нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье
24. Для ЭКГ при первой степени атриовентрикулярной блокады характерно (1)
появление внеочередного сердечного цикла
отрицательный зубец Р
выпадение желудочкового комплекса
деформация желудочкового комплекса
равномерное удлинение интервала Р - Q в каждом сердечном цикле+
25. Появление на ЭКГ периодов Венкебаха - Самойлова характерно для (1)
первой степени атриовентрикулярной блокады
второй степени атриовентрикулярной блокады+
внутрипредсердной блокады
третьей степени атриовентрикулярной блокады
нарушения проведения импульсов по проводящей системе предсердий
26. Полная поперечная блокада сердца характеризуется (1)
приступами тахикардии
асинхронными сокращениями предсердий и желудочков+
сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
"перебоями" в сердце
номотопным сердечным ритмом
27. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется (1)
в синусовом узле
в предсердиях
в пучке Гиса+
в левой ножке пучка Гисса
в правой ножке пучка Гисса
28. Полная поперечная блокада сердца сопровождается (5)
уменьшением МОК+
тахикардией
брадикардией +
понижением АД+
развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса+
повышением венозного давления+
понижением венозного давления
29. В патогенезе мерцательной аритмии имеют значение (5)
укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов+
повышение возбудимости кардиомиоцитов+
неравномерная импульсация из синусового узла
механизм "re-entry"+
электрическая негомогенность миокарда+
уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия
понижение рН в кардиомиоцитах+
30. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при (2)
синусовой тахикардии
синусовой аритмии
пароксизмальной тахикардии +
экстрасистолии
фибрилляции желудочков+
атриовентрикулярной блокаде первой степени
31. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является (1)
дефибрилляция сердца +
назначение сердечных гликозидов
применение гипотензивных средств
применение седативных средств
применение центральных аналептиков.
32. Методом лечения полной поперечной блокады сердца является (1)
назначение сердечных гликозидов
назначение атропина
дефибрилляция сердца
назначение антиаритмических препаратов
применение кардиостимулятора+
33. Приведите в соответствие:
Синусовая тахикардия (2)
Мерцательная аритмия предсердий (3)
относится к номотопным аритмиям 1
относится к гетеротопным аритмиям2
на ЭКГ появляется волна «f» 2
ритм сокращений желудочков правильный1
ритм сокращений желудочков неправильный2
34. Увеличение внеклеточного калия, приводящее к пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца, возникает вследствие (4)
дефицита АТФ в кардиомиоцитах+
дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитах+
снижения активности калий-натриевой АТФазы плазмолеммы+
нарушения липидного слоя мембраны плазмолеммы кардиомиоцитов+
активации анаэробного гликолиза в кардиомиоцитах
активации пентозофосфатного окисления глюкозы
активации окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах
35. Гиперкалийиония в интерстиции миокарда вызывает пароксизмальную тахикардию, мерцание и трепетание сердца вследствие (3)
снижения порога возбудимости кардиомиоцитов+
ускорения проведения импульса возбуждения
уменьшение периода аритмогенной уязвимости
уменьшения величины максимального диастолического потенциала+
возникновения электрического тока (импульса) повреждения в микроучастках миокарда+
удлинения рефрактерного периода

НАРУШЕНИЯ ТОНУСА СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Приведите в соответствие:
Базальный тонус сосудов (2)
Вазомоторный тонус сосудов (3)
способность мышц сосудов сокращаться в ответ на влияния вазомоторных нервов 2
филогенетически молодой и быстро действующий механизм 2
ответ на симпатические альфа-адренергические влияния 2
способность гладкомышечных клеток стенок сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения1
способность поддерживать напряжение сосудистых стенок при отсутствии внешних (нервных или гуморальных влияний)1
2. Приведите в соответствие:
Гипотензия (1)
Гипотония (1)
понижение артериального давления 1
понижение тонуса сосудов 2
3. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывают (3)
брадикинин
ангиотензин II+
вазопрессин (АДГ)+
оксид азота
эндотелины+
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывают (3)
катехоламины
брадикинин+
ангиотензин II
аденозин+
оксид азота+
5. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал (1)
вазоконстрикцию и уменьшение МОК
вазодилатацию и увеличение МОК+
вазоконстрикцию и увеличение МОК
вазодилатацию и уменьшение МОК
6. Первичная артериальная гипертензия может возникать вследствие (3)
частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний+
наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов+
стенозирующего атеросклероза почечных артерий
гиперплазии коры надпочечников
избыточного употребления соли+
7. Факторами риска развития эссенциальной артериальной гипертензии являются (8)
избыточная масса тела+
частые эмоционально отрицательные стрессогенные влияния+
избыток в пище поваренной соли+
гипокинезия+
шум +
загрязнение окружающей среды свинцом и кадмием+
вредные привычки (алкоголь, курение)+
гиперергия симпатоадреналовой системы +
гиперергия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы
физический труд
8. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)
активация ренин-ангиотензиновой системы+
активация калликреин-кининовой системы
ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам +
избыточная продукция глюкокортикостероидов+
избыточная продукция минералокортикостероидов+
9. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (5)
стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров+
хроническое возбуждение эмоциональных центров+
снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр+
наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов+
недостаточность функций коры надпочечников
гипернатрийемия+
10. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (5)
снижение выведения из организма почками натрия и воды+
накопление в миоцитах сосудов натрия и кальция+
увеличение содержания натрия и воды в организме+
повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам+
генетически обусловленная повышенная продукция ангиотензиногена+
уменьшение объема циркулирующей крови
уменьшение антидиуретического гормона в крови
гиперпаратиреоз
11. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (1)
увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток+
увеличения электрического потенциала мембраны клеток
увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
подавления АТФ-азной активности миозина
уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
12. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)
A) стойкое повышение тонуса артериол+
B) надпочечниковая недостаточность
C) снижение выработки ренина
D) повышение минутного объема сердца+
Е) гиперволемия+
13. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является (2)
A) пониженная выработка оксида азота +
B) увеличение секреции ренина почками+
C) активация калликреин-кининовой системы
D) повышенная выработка натрийуретического гормона
E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
14. К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся (4)
почечная гипертензия+
эндокринная гипертензия+
эссенциальная гипертензия
гипертензия при феохромоцитоме+
гипертензия при гипертиреозе+
портальная гипертензия
гипертензия малого круга кровообращения
15. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний (2)
миокарда
желудочно-кишечного тракта
почек+
селезенки
эндокринной системы+
легких
16. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом (1)
A) хронической надпочечниковой недостаточности
B) язвенной болезни желудка
C) первичного альдостеронизма+
D) гипокортицизма
E) кишечной аутоинтоксикации
17. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)
эндокринные
почечные+
нейрогенные центрогенные
нейрогенные рефлекторные
гемодинамические
18. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение (2)
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+
B) уменьшение кровотока в почках+
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках
D) повышение секреции почечных кининов
E) уменьшение реабсорбции натрия в почках
19. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В) уменьшение секреции эритропоэтина
С) повышение реабсорбции в почках воды
D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов (+)
E) повышение реабсорбции натрия в почках
20. Патогенез гипертензии при нефросклерозе обусловлен (2)
выпадением сосудорасширяющего действия брадикинина и каллидина+
снижением влияния простагландинов+
увеличением образования ренина
увеличением образования ангиотензина
уменьшением образования альдостерона в надпочечниках
21. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)
эссенциальной артериальной гипертензии
к нейрогенным артериальным гипертензиям+
к эндокринным артериальным гипертензиям
к лекарственным артериальным гипертензиям
к почечным артериальным гипертензиям
22. Патогенез повышения АД при активации ренин-ангиотензиновой системы обусловлен (3)
сокращением гладких мышц артериол+
усиленным освобождением катехоламинов из аксонов симпатических нейронов+
повышением чувствительности миоцитов сосудистой стенки к катехоламинам+
ослаблением влияния альдостерона
усилением скорости кровотока в почках
23. Эндокринная гипертензия может быть обусловлена гиперпродукцией (5)
минералокортикостероидов+
адреналина+
глюкокортикостероидов+
кортикотропина (АКТГ)+
глюкагона
паратгормона+
24. Эндокринные гипертензии наблюдаются при (4)
гипофункции аденогипофиза
гиперфункции мозгового слоя надпочечников+
гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников+
гиперфункции паращитовидных желез+
гиперфукции щитовидной железы+
гипофункции пучковой зоны коры надпочечников
гипофункции гипофиза
25. Патогенез гипертензии при альдостероме (синдроме Конна) обусловлен (4)
повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах+
задержкой воды в организме почками+
повышением общего периферического сопротивления сосудов+
повышением чувствительности сосудистой стенки к действию вазодилятаторов
увеличением МОК+
торможением активности калий-натриевой АТФ-азы миоцитов сосудов
26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена (2)
гиперсекрецией ренина
развитием гиперволемии (+)
набуханием эндотелия сосудов (+)
сгущением крови
активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами
27. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме обусловлена (3)
спазмом периферических сосудов вследствие стимуляции

·-адренорецепторов
положительного хроно- и инотропного действия катехоламинов на сердце +
увеличения сердечного выброса крови +
активации ренин-ангиотензиновой системы +
повышенной выработки тироксина
28. Артериальная гипертензия при гиперпродукции АДГ связана с (3)
пониженной реабсорбцией воды в почечных канальцах
увеличением ОЦК+
увеличением МОК+
сужением периферических сосудов+
повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах
29. Артериальная гипертензия при избыточном образовании АКТГ обусловлена (3)
стимуляцией пучковой и сетчатой зон коры надпочечников+
ослаблением эффекта катехоламинов
понижением образования глюкокортикостероидов
увеличением образования ангиотензиногена и ангиотензин-превращающего фермента +
увеличением образования надпочечниками катехоламинов
увеличением ОЦК+
30. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс увеличение кортикостероидов повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ? спазм сосудов повышение ОПСС артериальная гипертензия
увеличение реабсорбции воды в почках
повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
увеличение образования ангиотензина II+
увеличение общего периферического сопротивления сосудов
увеличение секреции альдостерона
31. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть (3)
двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга+
удаление обоих надпочечников
удаление одной почки и пережатие почечной артерии другой+
электрическое раздражение депрессорных нервов
моделирование невроза+
32. Приведите в соответствие:
Реноваскулярная модель артериальной гипертензии (3)
Ренопаренхиматозная модель артериальной гипертензии (3)
Гольдблатт (1)
Грольман (2)
активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (1)
снижение синтеза депрессорных веществ в почках (2)
наложение суживающих просвет колец на почечные артерии (1)
двухсторонняя нефрэктомия (2)
33. Приведите в соответствие:
I. Центрально-ишемическая модель артериальной гипертензии (2)
II. Модель артериальной гипертензии растормаживания (1)
перевязка ветвей сонных артерий (1)
введение суспензии каолина в большую цистерну мозга (1)
сшибка возбудимых и тормозных процессов
перерезка депрессорных нервов (2)
формирование условного рефлекса
34. Антигипертензивная система включает в себя (4)
ангиотензин II
катехоламины
простациклин+
кортизол
брадикинин+
оксид азота +
эндотелины
натрийуретический гормон+
35. Острая артериальная гипотензия возникает при (4)
острой кровопотере+
гиперкортизолизме
шоке +
микседеме
болезни Адиссона
коллапсе +
обмороке +
36. Обморок характеризуется (4)
острой гипотонией+
преходящей артериальной гипотензией и ишемией головного мозга+
снижением вазомоторного тонуса сосудов+
возникает при сильном волнении, испуге, боли+
возникает при интенсивной мышечной работе
чаще наблюдается у мужчин
37. Видами коллапса по происхождению являются (5)
почечный
токсико-инфекционный+
легочный
геморрагический+
панкреатический+
гипероксический
аноксический+
гравитационный
ортостатический +
38. Токсикоинфекционный коллапс может развиться при (3)
туберкулезе
дизентерии+
при интенсивной антибактериальной терапии кишечных инфекций+
действии токсинов, угнетающих дыхательный центр
значительном снижении барьерной функции печени
пищевых токсикоинфекциях+
39. Геморрагический коллапс возможен вследствие (1)
значительной брадикардии
действия симпатолитиков, ганглиоблокаторов
повышенного потоотделения
острого массивного кровотечения+
гравитационных перегрузок
40. Панкреатический коллапс возможен при (2)
острой и хронической надпочечниковой недостаточности
гипертермии
травме живота с повреждением поджелудочной железы+
сахарном диабете
остром панкреатите+
действии эндотоксинов бактерий
41. Главным звеном патогенеза коллапса является (1)
расстройства функций нервной системы
нарушение функций сердечно-сосудистой системы+
нарушения газообменной функции легких
расстройство экскреторной функции почек
расстройства систем крови и гемостаза
42. Механизмами развития коллапса могут быть (3)
падение тонуса артериол и венул+
первичное уменьшение сердечного выброса
снижение тонуса емкостных сосудов+
снижение способности к мобилизации крови из депо
быстрое уменьшение ОЦК при невозможности достаточной компенсации+
43. Для коллапса характерно (4)
увеличение тонуса артериол и венул
острое уменьшение ОЦК+
увеличение венозного притока крови к сердцу
снижение сердечного выброса крови+
уменьшение артериального давления+
снижение систолического давления+
увеличение диастолического давления
44. При коллапсе наблюдаются (4)
патологическое депонирование крови+
венозная гиперемия
хроническая артериальная гипотензия
уменьшение объема циркулирующей крови+
увеличение проницаемости капилляров+
плазморрагия+
гемическая гипоксия
45. Ортостатический коллапс возникает при (2)
массивной кровопотере
травме поджелудочной железы
быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
кишечных инфекциях
резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+
после многодневного постельного режима+
46. Первичной хронической артериальной гипотензией является (1)
гипотензия при эндокринных заболеваниях
гипотензия при голодании
гипотоническая болезнь+
гипотензия при язвенной болезни
гипотензия после хронических кровопотерь
47. Первичная артериальная гипотензия возникает при (1)
врожденных пороках сердца
приобретенных пороках сердца
хронической пневмонии, гепатите
психических заболеваниях
нарушении функций высших центров вазомоторной регуляции+
эндокринной недостаточности
48. Первичная артериальная гипотензия характеризуется (3)
стойким снижением общего периферического сопротивления сосудов+
снижением сердечного выброса+
небольшим, но стойким снижением ОЦК+
увеличением скорости кровотока в мозге
повышением венозного давления
49. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)
анемии +
феохромоцитоме
гиперальдостеронизме
остром диффузном гломерулонефрите
болезни Иценко-Кушинга
50. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)
A) холемии+
B) феохромоцитоме
C) гиперальдостеронизме
D) остром диффузном гломерулонефрите
E) болезни Иценко-Кушинга
51. Атеросклерозом называют (2)
поражение сосудистой стенки аутоантителами и разрастание соединительной ткани
пропитывание стенки сосудов плазматическими белками, развитие гиалиноза и последующее склерозирование
хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа с утолщением их внутреннего слоя за счет липидных отложений и развития фиброзной ткани+
отложение солей кальция в средней оболочке сосуда, вокруг которых развивается реактивное воспаление и склерозирование окружающей ткани
одну из разновидностей артериосклероза+
52. Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в (1)
9 - 10 лет +
10 - 15 лет
25 лет
30 - 40 лет
50 - 60 лет
53. Стадии морфогенеза атеросклероза: (3)
иммунных нарушений
осложненных поражений+
фиброзной бляшки+
жировой полоски+
структурно-клеточных нарушений
54. Основными этапами атерогенеза являются (4)
формирование атеромы+
образование фиброатеромы+
прогрессирование атерогенеза+
инициация атерогенеза +
высвобождение содержимого атером в просвет артерий
55. Развитию атеросклероза способствует (1)
преобладание в рационе питания растительной пищи
большое содержание клетчатки в пище
овощи с высоким содержанием каротиноидов
преобладание в пище жиров животного происхождения+
фрукты с большим содержанием углеводов
56. Факторами риска атеросклероза являются (5)
ожирение+
курение+
недостаток в пище животных жиров и холестерина
возраст старше 30 - 40 лет +
женский пол
мужской пол +
наследственная гиперхолестеринемия +
57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
несахарный диабет
сахарный диабет +
гипотиреоз +
гипертиреоз
подагра +
гипотензия
гипертензия +
58. В развитии атеросклероза имеют значение нарушения генов, кодирующих (3)
рецептор для ЛПНП +
рецептор для ЛПВП
синтез транспортного белка эфира холестерина +
супероксиддисмутазу +
рецептор к гистамину (Н1)
59. Наиболее атерогенными липопротеидами являются (1)
липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) +
липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
хиломикроны
липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)
60. Антиатерогенными свойствами обладают (1)
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП+
хиломикроны
ЛППП
61. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью (1)
активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза+
подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
активировать липопротеиновую липазу
62. Первой теорией в истории изучения атеросклероза явилась (1)
перекисная
холестериновая +
моноклональная
мембранная
аутоиммунная
63. В основе аутоиммунной теории развития атеросклероза лежит (3)
образование антител (АТ) к ЛПНП+
образование антител к ЛПВП
формирование комплексов ЛП-АТ в избытке антигена+
формирование комплексов ЛП-АТ при недостатке антигена
взаимодействие комплексов ЛП-АТ с клетками артериальной стенки+
64. Макрофаги с большим количеством липидов в цитоплазме называются (1)
лаброциты
микрофаги
пенистые клетки+
дендритные клетки
мастоциты
65. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в (2)
нейтрофилах
макрофагах+
С) лимфоцитах
гладкомышечных клетках+
эндотелиальных клетках
66. В состав фиброзной бляшки входят следующие клетки (3)
нейтрофилы
лимфоциты+
макрофаги+
эозинофилы
гладкомышечные клетки+
67. Осложнениями атеросклероза могут быть (3)
тромбоз артерий+
тромбоз вен
тромбоэмболия+
недостаточность митрального клапана
ишемическая болезнь сердца+
68. Атеросклероз может привести к (4)
артериальной гиперемии
венозной гиперемии
ишемии +
истинному капиллярному стазу
развитию аневризмы аорты +
инсульту +
инфаркту +


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Недостаточностью внешнего дыхания называют состояние, при котором (1)
не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови+
нарушается доставка крови к тканям
снижается кислородная емкость крови
первично нарушается биологическое окисление
не обеспечивается нормальный газовый состав венозной крови
2. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается (1)
увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови
уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови
уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в венозной крови
увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
уменьшением рО2 и нормальным рСО2 в крови
уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови+
3. Следствием недостаточности внешнего дыхания является (3)
гипоксия экзогенная
гипокапния
гипоксемия +
гиперкапния+
уменьшение дезоксигемоглобина в крови
дыхательная гипоксия +
4. Альвеолярная гиповентиляция приводит к (2)
гипоксемии, гипокапнии, ацидозу
гипоксемии, гипокапнии, алкалозу
гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу +
гипоксемии, гиперкапнии, алкалозу
газовому ацидозу +
негазовому ацидозу
5. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют (4)
вентилляционная +
диффузионная +
перфузионная +
смешанная +
хроническая
экзогенная
приобретенная
6. Обструктивное нарушение вентиляции легких может возникнуть вследствие (2)
снижения суммарного просвета бронхов+
ограничения расправления легких при дыхании
уменьшения легочной поверхности
уменьшения эластичности легких+
увеличения ригидности легких
7. Рестриктивными нарушениями вентиляции легких являются (3)
снижение суммарного просвета бронхов
ограничение расправления легких при дыхании+
уменьшение дыхательной поверхности легких+
уменьшение просвета трахеи
уменьшение растяжимости легких+
8. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при (2)
нарушении проходимости воздухоносных путей+
нарушении функции дыхательных мышц
бронхиолоспазме+
уменьшении дыхательной поверхности легких
угнетении функции дыхательного центра
9. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при (1)
эмфиземе легких +
пневмонии
дефиците сурфактанта
резекции доли легкого
отеке легких
10. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается (2)
стенотическим дыханием+
частым поверхностным дыханием
дыханием с затруднением фазы выдоха
дыханием Чейна-Стокса
дыханием с затруднением фазы вдоха+
11. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается (1)
стенотическим дыханием
частым поверхностным дыханием
затруднением фазы выдоха+
дыханием Чейна-Стокса
затруднением фазы вдоха
12. Стеноз гортани сопровождается (1)
частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом
редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом +
дыханием типа Биота
13. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение (1)
понижение возбудимости дыхательного центра
повышение возбудимости дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера +
включение рефлекса Бейнбриджа
рефлекс Эйлера-Лильестранда
14. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается (3)
затруднением фазы выдоха+
затруднением фазы вдоха
стенотическим дыханием
увеличением остаточного объема легких (ООЛ)+
уменьшением ООЛ
увеличением индекса Тиффно
уменьшением индекса Тиффно+
15. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при (3)
отеке слизистой бронхов
дефиците сурфактанта+
отеке легких+
бронхиолоспазме
ателектазе легких+
16. Рестриктивные нарушения вентиляции легких развиваются при (4)
межреберном миозите+
бронхите
двухстороннем пневмотораксе+
сухом плеврите +
ателектазе легких+
бронхиальной астме
ларингоспазме
17. Внутрилегочное рестриктивное нарушение вентиляции легких может быть при (1)
изменениях в плевре и средостении
деформации грудной клетки
окостенении реберных хрящей
асците
диффузном фиброзе легких+
18. Внелегочные рестриктивные нарушения вентиляции легких могут иметь место при (2)
гидротораксе+
опухоли легких
ателектазе легких
пневмокониозах
экссудативном плеврите+
19. Приведите в соответствие:
I. Внутрилегочные причины рестриктивной формы гиповентиляции (4)
II. Внелегочные причины рестриктивной формы гиповентиляции (4)
пневмония 1
гидроторакс 2
ателектаз 1
перелом ребер 2
опухоли легких 1
миозит межреберных мышц 2
дефицит сурфактанта 1
асцит 2
20. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (3)
тахипноэ+
брадипноэ
уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ)+
увеличением ЖЕЛ
увеличением остаточного объема легких (ООЛ)
уменьшением общей емкости легких (ОЕЛ)+
21. Приведите в соответствие:
Нарушения вентиляции обструктивного типа (4)
Нарушения вентиляции рестриктивного типа (2)
объем форсированного выдоха за первую секунду(ОФВ1) уменьшен1
резервный объем вдоха (РОвд) всегда уменьшен1
ОФВ1 не изменен2
максимальная объемная скорость выдоха снижена1
коэффициент Тиффно снижен1
коэффициент Тиффно не изменен2
22. Крупозная пневмония характеризуется (1)
частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
глубоким редким дыханием
дыханием Биота
частым поверхностным дыханием (тахипноэ)+
дыханием Куссмауля
23.Дыхательная поверхность легких уменьшается при (3)
усиленной мышечной работе
пневмотораксе+
крупозной пневмонии+
значительной кровопотере
ателектазе легкого+
24. Угнетение дыхательного центра вызывает (2)
диффузионную форму дыхательной недостаточности
вентиляционную форму дыхательной недостаточности+
перфузионную форму дыхательной недостаточности
обструктивный тип нарушения вентиляции легких
рестриктивный тип нарушения вентиляции легких+
25. В патогенезе нарушения функции дыхательного центра имеют значение (4)
прямое повреждение дыхательного центра патогенными факторами+
дефицит возбуждающей афферентации +
избыток возбуждающей афферентации+
избыток тормозной афферентации+
нарушение эфферентной стимуляции дыхательных мышц
26. Гиповентиляция центрального происхождения наблюдается при (5)
энцефалите+
нарушениях мозгового кровообращения+
отравлении наркотиками+
низкой чувствительности центральных и периферических хеморецепторов +
интенсивном раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей+
введении аналептиков
27. Диффузионная форма недостаточности внешнего дыхания возникает при (5)
увеличении толщины альвеол +
увеличении объёма интерстициальной жидкости+
утолщении базальной мембраны капилляров +
застое крови в малом круге кровообращения+
уменьшении просвета нижних дыхательных путей
рестриктивных нарушениях внешнего дыхания
отеке легких+
28. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при (3)
интерстициальном отеке легкого+
плеврите
бронхиальной астме
отеке гортани
силикозе+
диффузном фиброзе легких+
29. Перфузионная форма дыхательной недостаточности является следствием (5)
артериальной гипертензии
шока+
гиперволемии
эмболии ветвей легочной артерии+
ослабления сократительной функции сердца+
обезвоживания организма+
шунтирования кровотока справа налево при пороках сердца+
30. Перфузионная недостаточность внешнего дыхания наблюдается при (4)
уменьшении объема циркулирующей крови +
правожелудочковой недостаточности сердца+
левожелудочковой недостаточности сердца+
альвеолярной гиповентиляции
артериальной гипотензии+
31. Приведите в соответствие:
I. Причины легочной гипертензии (4)
II. Причины легочной гипотензии (5)
эмболия легочной артерии1
острая кровопотеря 2
снижение рО2 в альвеолярном воздухе 1
сдавление капилляров легких 1
обезвоживание 2
шок, коллапс 2
левожелудочковая сердечная недостаточность1
правожелудочковая сердечная недостаточность2
тетрада Фалло 2
32. Эффективность внешнего дыхания нарушается при вентиляционно-перфузионном коэффициенте (2)
МАВ/МОК = 0,8 – 1,0 (МАВ - минутная альвеолярная вентиляция; МОК – минутный объем крови)
МАВ/МОК < 1+
МАВ/МОК > 1+
33. При МАВ=3 л/мин, а МОК=5 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение
уменьшается+
увеличивается
не изменяется
34. Приведите в соответствие:
I. МАВ/МОК > 1 (2)
II. МАВ/МОК < 1 (3)
бронхоспазм 2
скопление жидкости в альвеолах 2
ателектаз легких 2
спазм легочных артериол1
застой крови в малом круге кровообращения1
35. Проявлениями дыхательной недостаточности являются (3)
одышка+
анемия
цианоз +
изменение парциального напряжения О2 и СО2 в венозной крови
изменение кислотно-основного состояния+
36. Одышкой называют (1)
частое глубокое дыхание
частое поверхностное дыхание
редкое глубокое дыхание
редкое поверхностное дыхание
ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания+
37. Основным звеном патогенеза одышки является (1)
непрекращающаяся стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра+
непрекращающаяся стимуляция экспираторых нейронов дыхательного центра
38. Начальными звеньями патогенеза одышки могут быть стимуляция дыхательного центра при раздражении (3)
интерстициальных рецепторов легких+
рецепторов дыхательных мышц+
хеморецепторов сосудистых зон избытком кислорода
рецепторов воздухоносных путей+
хеморецепторов сосудистых зон при гипокапнии
хеморецепторов сосудов при алкалозе
39. Инспираторной называют одышку с (1)
затруднением и удлинением вдоха+
затруднением и удлинением выдоха
затруднением и укорочением вдоха
затруднением и укорочением выдоха
увеличением дыхательных движений
40. Экспираторной называют одышку с (1)
затруднением и удлинением вдоха
затруднением и укорочением выдоха
затруднением и укорочением вдоха
затруднением и удлинением выдоха+
увеличением дыхательных движений
41. Инспираторная одышка наблюдается при (2)
эмфиземе легких
сужении просвета трахеи+
бронхиальной астме
плеврите
отеке гортани+
42. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение (2)
запаздывание рефлекса Геринга и Брейера+
повышение тонуса инспираторных дыхательных мышц+
повышение тонуса экспираторных дыхательных мышц
понижение тонуса экспираторных дыхательных мышц
ускорение рефлекса Геринга и Брейера
43. Экспираторная одышка наблюдается при (2)
бронхиальной астме+
эмфиземе легких+
плеврите
первой стадии асфиксии
отеке гортани
44. Приведите в соответствие:
I. Патогенез инспираторной одышки (2)
II. Патогенез экспираторной одышки (2)
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера 1
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
снижение эластичности легочной ткани 2
увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях2
увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях1
45. Приведите в соответствие:
Инспираторная одышка (4)
Экспираторная одышка (3)
эмфизема легких2
приступ бронхиальной астмы2
сужение просвета трахеи1
отек гортани1
первая стадия асфиксии1
сдавление трахеи увеличенной щитовидной железой1
вторая стадия асфиксии2
46. Периодическим дыханием называют (1)
дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
чередование периодов дыхания с периодами апноэ+
учащенное дыхание
дыхание с меняющейся амплитудой
остановку дыхания
47. В патогенезе периодического дыхания имеет значение (2)
снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу+
повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
перевозбуждение дыхательного центра
постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
запаздывание реакции центральных хеморецепторов на раздражение+
48. Дыханием Чейна-Стокса называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают+
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
глубокие, редкие дыхательные движения
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
49. Дыханием Биота называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины+
глубокие, редкие дыхательные движения
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
50. Дыханием Куссмауля называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
глубокие, редкие дыхательные движения+
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
51. К терминальным типам дыхания относятся (3)
дыхание Куссмауля +
апнейстическое дыхание+
тахипноэ
брадипноэ
гаспинг-дыхание+
52. Приведите в соответствие:
I. Дыхание Куссмауля (1)
II. Апнейстическое дыхание (1)
III. Гаспинг – дыхание (1)
глубокие, редкие дыхательные движения 1
продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом2
единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи» 3
53. Приведите в соответствие:
I. Дыхание Куссмауля (1)
II. Апнейстическое дыхание (1)
III. Гаспинг- дыхание (1)
возбуждение нейронов каудальной части продолговатого мозга 3
перевозбуждение дыхательного центра 1
регуляция дыхания за счет возбуждения нейронов апнейстического центра, прерывающегося импульсами из пневмотаксического центра 2
54. Гиперпноэ - это (1)
редкое дыхание
частое дыхание
частое, глубокое дыхание+
частое, поверхностное дыхание
глубокое, редкое дыхание
55. Гиперпноэ наблюдается при (2)
высотной болезни+
повышении АД
пневмонии
действии наркотиков
истерии+
56. Брадипноэ - это (1)
редкое дыхание+
частое дыхание
частое, поверхностное дыхание
глубокое дыхание
остановка дыхания
57. Брадипноэ наблюдается при (3)
повышении АД+
угнетении дыхательного центра+
опухолях мозга +
длительной гипоксии
пневмонии
58. Тахипноэ - это (1)
частое, поверхностное дыхание+
частое, глубокое дыхание
редкое дыхание
глубокое, редкое дыхание
редкое, поверхностное дыхание
59.Тахипноэ наблюдается при (1)
отравлении наркотиками
пневмонии+
отеке гортани
бронхиальной астме
повышении АД
60. Асфиксией называют (1)
временную остановку дыхания
затруднение и удлинение вдоха, сопровождающегося выраженной одышкой
затруднение и удлинение выдоха в бессознательном состоянии
гипервентиляцию легких при интенсивной стимуляции дыхательного центра
остро или подостро возникающее состояние значительной гипоксемии и гиперкании+
61. Асфиксия возникает при (4)
анемии
попадании инородных тел в крупные дыхательные пути+
болях в грудной клетке
гипероксии
эмфиземе легких
двухстороннем пневмотораксе+
резком уменьшении кислорода во вдыхаемом воздухе+
параличе дыхательной мускулатуры+
62. Первая стадия асфиксии характеризуется (4)
повышением АД+
брадикардией
экспираторным дыханием
тахикардией+
инспираторной одышкой+
повышением тонуса симпатической нервной системы+
учащением дыхания
63. Вторая стадия асфиксии характеризуется (4)
понижением АД+
повышением АД
легочной гипертензией
брадикардией+
тахикардией
экспираторной одышкой+
повышением тонуса парасимпатической нервной системы+
возбуждением дыхательного центра
64. В патогенезе асфиксии имеют значение (3)
гиперкапния+
негазовый алкалоз
гипоксемия+
ацидоз газовый+
гипокапния
алкалоз газовый
65. Острая дыхательная недостаточность наблюдается при (4)
тяжелом приступе бронхиолоспазма+
эмфиземе легких
тромбоэмболии легочной артерии+
бронхоэктатической болезни
респираторном дистресс-синдроме взрослых +
спонтанном пневмотораксе+
66. РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых) может возникать вследствие (5)
ДВС- синдрома+
недостаточности синтеза сурфактанта+
сепсиса+
эмфиземы легких
атипичной пневмонии+
действия токсических газов+
67. Главным звеном патогенеза РДСВ является (1)
увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
значительное повышение уровня артериального давления
генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов+
интерстициальный отек легких
кардиогенный отек легких
развитие гиалиноза стенки альвеол
68. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие (5)
интерлейкинов+
фактора некроза опухоли (ФНО)+
кислородных радикалов+
антипротеаз
фактора активации тромбоцитов+
лейкотриенов+
69. В патогенезе РДС новорожденных (синдром дыхательных расстройств) главным звеном является (1)
отложение гиалина в стенке альвеол
недостаточность сурфактанта+
снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
обструкция верхних дыхательных путей
спазм мелких бронхов


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Последствия недостаточности пищеварения (4)
A) положительный азотистый баланс
B) гиповитаминозы +
C) истощение организма+
D) отеки+
E) понижение неспецифической резистентности +
2. Патологическое усиление аппетита называется (1)
гиперрексия+
полифагия
дисфагия
афагия
ксеростомия
3. Анорексия – это (1)
отсутствие аппетита +
невозможность глотания
чрезмерно усиленный аппетит
повышенное потребление пищи
отсутствие слюноотделения
4. Булимия – это (1)
отсутствие аппетита
невозможность глотания
чрезмерно усиленный аппетит +
повышенное потребление пищи
усиление слюноотделения
5. Полифагия – это (1)
отсутствие аппетита
невозможность глотания
чрезмерно усиленный аппетит
повышенное потребление пищи +
нарушение жевания
6. Дисфагия – это (1)
отсутствие аппетита
невозможность глотания
чрезмерно усиленный аппетит
повышенное потребление пищи
нарушение глотания +
7. Гипорексию вызывают (4)
интоксикация+
кишечная инфекция+
стресс+
раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса+
раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса
8. Невротическая анорексия наблюдается при (1)
кишечных инфекциях
сахарном диабете
отрицательных эмоциях+
интоксикациях
боли
9. Нервно-психическая анорексия наблюдается при (1)
сильном возбуждении коры головного мозга
навязчивом представлении об излишней полноте +
реципрокном торможении пищевого центра
болевом синдроме
интоксикации
10. Интоксикационная анорексия наблюдается при (1)
условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли
сильном возбуждении коры головного мозга
навязчивом представлении об излишней полноте
отравлениях+
нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта
11. Гиперрексия наблюдается при (1)
сахарном диабете+
интоксикации
болевом синдроме
угнетении пищевого центра
разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
12. Парорексия – это (1)
извращение аппетита +
быстрая насыщаемость
нарушение глотания
повышение аппетита
снижение аппетита
13. Жевание нарушается при (4)
поражении тройничного нерва +
столбняке +
пародонтозе +
гиперсаливации
кариесе +
14. Приводит к нарушению жевания (4)
протезирование зубов +
пульпит +
гингивит +
раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса
повреждение височно-нижнечелюстного сустава +
15. Последствиями плохого пережевывания пищи являются (3)
уменьшение секреции желудочного сока +
усиление секреции желудочного сока
уменьшение секреции панкреатического сока +
увеличение секреции панкреатического сока
механическое повреждение слизистой пищевода и желудка +
16. Глотание нарушается при (3)
параличе языка +
опухолях желудка
ангине +
гиперсаливации
нарушении жевания +
17. Нарушение глотания вызывают (4)
ботулизм+
нарушение проходимости кардиального отдела пищевода (ахалазия пищевода) +
коллагенозы (склеродермия)+
болезнь Паркинсона+
гипохлоргидрия
18. Последствиями нарушения глотания являются (4)
водобоязнь+
аспирационная пневмония+
истощение организма+
обезвоживание+
гиперхлоргидрия
19. Гипосаливация наблюдается при (4)
опухоли слюнных желез+
сиалолитиазе+
повышении тонуса вагуса
снижении тонуса вагуса+
сильных эмоциях+
20. Характерно для гипосаливации (3)
парез языка
ксеростомия +
гиперплазия десен
затруднение глотания +
развитие множественного кариеса +
21. Гипосаливация приводит к (3)
усилению образования желудочного сока
ксеростомии+
множественному кариесу зубов+
развитию воспалительных процессов в полости рта+
птиализму (слюнотечению)
22. Гиперсаливация наблюдается при (4)
действии атропина
стоматитах +
гельминтозах+
сиалолитиазе
бульбарных параличах +
токсикозах (гестозах) беременности +
23. Гиперсаливация сопровождается (3)
кровоточивостью десен
слюнотечением +
атрофией слизистой полости рта
мацерацией кожи +
нейтрализацией желудочного сока +
24. При неукротимой рвоте возникают (4)
А) гиперкалиемия
В) гипонатриемия +
С) гипохлоремия +
D) метаболический алкалоз +
Е) судороги +
25. Причины снижения секреции желудочного сока (3)
чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
избыточная продукция секретина +
снижение секреции гастрина +
увеличение секреции гистамина
атрофия слизистой желудка+
26. Снижение кислотности желудочного сока приводит к (4)
снижению бактерицидного действия соляной кислоты +
развитию процессов брожения и гниения в желудке+
затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым+
поносам+
27. Ахлоргидрия приводит к (4)
зиянию привратника +
запорам
уменьшению переваривания белков +
ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник +
быстрой нейтрализацией пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым +
28. Желудочная ахилия – это (1)
отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
непоступление желчи в кишечник
увеличение в желудочном соке ферментов
практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов) +
отсутствие в тонком кишечнике выделения сока
29. Гиперхлоргидрия - это (1)
А) повышенная выработка соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка+
В) повышенная выработка пепсина главными клетками слизистой желудка
С) повышенная выработка муцина добавочными клетками
D) увеличенное содержание хлоридов в крови
Е) повышенная выработка соляной кислоты главными клетками слизистой желудка
30. Чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов приводит к (3)
уменьшению образования соляной кислоты
увеличению секреции желудочного сока +
уменьшению выделения гистамина
увеличению выделения гистамина +
гиперсекреции соляной кислоты +
31. К гиперхлоргидрии приводят (4)
повышенная выработка гастрина+
увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка+
повышение тонуса вагуса+
атрофический гастрит
дефицит соматостатина+
32. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются (3)
спазм привратника +
задержка пищи в желудке +
понос
отрыжка кислым, иногда рвота +
зияние привратника
33. В патогенезе изжоги имеют значение (4)
зияние кардии желудка +
гастроэзофагальный рефлюкс +
спазм и антиперистальтика пищевода +
понижение кислотности желудочного сока
увеличение содержания в желудке органических кислот +
34. Гиперхлоргидрия компенсируется (4)
уменьшением продукции слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатом
нейтрализацией ионов водорода слюной, поступающей в желудок +
торможением секреции гастрина +
сорбцией ионов водорода слизью +
увеличением продукции в желудке слизистого щелочного секрета +
35. Гиперхлоргидрия и гиперсекреция желудочного сока приводят к (5)
задержке пищи в желудке +
ускорению эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку
уменьшению секреции панкреатического сока
запорам +
поносам
повышению активности пепсина +
спазму привратника +
зиянию привратника
снижению моторики желудка +
36. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка (4)
повышение кислотности желудочного сока +
Helicobacter pylori +
наличие слизистого барьера
высокая активность пепсина +
хорошее кровоснабжение слизистой желудка
быстрая регенерация слизистой желудка
нарушение слизистого барьера +
37. Возникновению язвенной болезни желудка способствуют (7)
I группа крови+
астеническая конституция +
гипокинезия +
нервно-психическое напряжение +
быстрая регенерация слизистой желудка
повышение тонуса парасимпатических нервов +
повышение образования слизи в желудке
повышение тонуса симпатических нервов+
уменьшение синтеза ДНК, РНК и белков +
38. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки (4)
Helicobacter pylori +
гиперпродукция соляной кислоты и пепсина+
гастродуоденальная дисмоторика+
длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов+
высокая концентрация простагландинов
39. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки (4)
секреция слизи и бикарбонатов+
гиперкортизолизм
активная секреция простагландинов+
достаточное кровоснабжение+
активная регенерация слизистой+
40. В эксперименте язвы желудка воспроизводят (6)
наложением лигатуры на привратник при сохранении его проходимости +
повреждением слизистой желудка физическими, химическими раздражителями +
перевязкой сосудов стенки желудка +
моделированием невроза с дополнительным введением желудочного сока +
длительной стимуляцией блуждающего нерва +
длительным введением М-холиномиметиков +
введением М-холинолитиков
41. Полостное пищеварение нарушается при (5)
гипохлоргидрии +
ахилии+
дистрофических изменениях клеток кишечника +
ахолии +
нарушение структуры гликокаликса микроворсинок тонкой кишки
недостаточности секреции панкреатического сока +
42. Причины, вызывающие нарушения мембранного пищеварения (6)
заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения +
нарушение структуры ворсинок и микроворсинок тонкой кишки +
нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки +
парорексия
нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки +
атрофия слизистой оболочки тонкой кишки +
нарушения моторики кишечника +
43. Проявления нарушений полостного пищеварения (5)
гипорексия +
гиперрексия
метеоризм +
обильные поносы +
коликообразные боли в животе +
стеаторея +
запоры
44. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся (1)
усиленным поступлением желчи в кишечник
нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
усилением абсорбции мальтозы
нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике +
Е) усилением процессов всасывания в желудке
45. Приводят к первичной мальабсорбции (2)
наследственный дефицит лактазы +
гипохолия
панкреатиты
наследственный дефицит пептидазы +
гастриты
46. Вторичная мальабсорбция связана с (6)
ахлоргидрией +
субтотальной резекцией желудка +
наследственным нарушением расщепления глютена (глютеновая болезнь)
хроническим панкреатитом +
хроническим гепатитом +
энтеритом +
дисбактериозом +
47. К проявлениям мальабсорбции относятся (6)
исхудание +
негазовый алкалоз
гиповитаминозы +
абсолютная гиперпротеинемия
метеоризм +
полифекалия с остатками непереваренной пищи +
стеаторея +
осмотическая диарея +
48. Снижение секреции панкреатического сока возникает при (6)
избыточной продукции секретина
неврогенном торможении функции поджелудочной железы +
аутоаллергическом поражении поджелудочной железы +
разрушении поджелудочной железы опухолью +
закупорке или сдавлении протока железы +
дуодените +
панкреатите +
увеличении секреции холецистокинина
49. В патогенезе острого панкреатита имеют значение (7)
самопереваривание ткани железы протеолитическими ферментами +
истощение ингибиторов трипсина в поджелудочной железе +
стимуляция выделения секретина алкоголем +
артериальная гипертензия
активация калликреин-кининовой системы +
развитие коллапса +
заброс желчи в панкреатический проток при желчекаменной болезни +
обструкция панкреатического протока +
50. Стеаторея развивается при (2)
панкреатической недостаточности +
гиперсекреции желудочного сока
высокой активности кишечных липаз
ахолии +
затруднении моторики кишечника
избыточном поступлении в организм белков
51. Факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника (3)
ахилия +
понижении возбудимости центра блуждающего нерва
повышении возбудимости рецепторов кишечной стенки +
острый энтерит +
постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
52. Секреторная диарея развивается при (2)
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) +
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки +
повышении осмотического давления кишечного содержимого
нарушении полостного и пристеночного пищеварения
усиление перистальтики кишечника
гипертиреозе
стрессе
53. Гиперкинетическая диарея развивается при (3)
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
повышении осмотического давления кишечного содержимого
усиление перистальтики кишечника +
гипертиреозе +
стрессе +
54. Осмотическая диарея развивается при (2)
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
повышении осмотического давления кишечного содержимого +
нарушении полостного и пристеночного пищеварения +
усиление перистальтики кишечника
гипертиреозе
стрессе
55 . Спастические (гиперкинетические) запоры возникают при (2)
дизентерии
ахлоргидрии
спазмах кишечника +
ахилии
гиперсекреции желудочного сока+
56. Атонические (гипокинетические) запоры возникают при (3)
парезах кишечника в послеоперационном периоде+
спазмах кишечника
свинцовой интоксикации
гипокинезии +
снижении синтеза ацетилхолина +
57. Алиментарные запоры возникают при (1)
недостатке в пище клетчатки +
нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
отравлении ртутью, свинцом, действие лекарственных веществ
гипотиреозе
болезни Гиршпрунга (мегаколон)
58. Привычные запоры возникают при (1)
недостатке в пище клетчатки
нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника +
заболеваниях аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
отравлении ртутью, свинцом, действие лекарственных веществ
гипотиреозе
болезни Гиршпрунга (мегаколон)
59. Проктогенные запоры возникают при (1)
недостатке в пище клетчатки
нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой) +
отравлении ртутью, свинцом, действие лекарственных веществ
гипотиреозе
болезни Гиршпрунга (мегаколон)
60. Интоксикационные запоры возникают при (1)
недостатке в пище клетчатки
нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
отравлении ртутью, свинцом +
гипотиреозе
болезни Гиршпрунга (мегаколон)
61. Механическая кишечная непроходимость возникает при (3)
спаечной болезни +
дивертикулах кишки +
закрытие просвета кишки опухолью, гельминтами, каловыми массами +
спазме кишечника
атонии мускулатуры кишечника
62. Динамическая кишечная непроходимость возникает при (2)
спаечной болезни
дивертикулах кишки
закрытие просвета кишки опухолью, гельминтами, каловыми массами
спазме кишечника +
атонии мускулатуры кишечника +
63. В патогенезе кишечной непроходимости имеют значение (5)
повышение внутрикишечного давления +
размножение патогенной бактериальной флоры+
кишечная аутоинтоксикация+
гиперволемия
потеря жидкости и электролитов+
сгущение крови+
64. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием (2)
продуктов гниения белков в кишечнике +
биогенных аминов +
непрямого билирубина
кетоновых тел
желчных кислот
65. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно (4)
повышение уровня артериального давления
понижение болевой чувствительности+
понижение артериального давления +
нарушение ритма дыхания +
глубокое торможение коры головного мозга +

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. Первичная печеночная недостаточность развивается при (2)
сердечной недостаточности
шоке
почечной недостаточности
вирусном поражении печени+
действии четыреххлористого углерода+
2. Вторичная печеночная недостаточность развивается при (2)
действии четыреххлористого углерода
недостаточности кровообращения+
фосфорной интоксикации
сахарном диабете+
хронической алкогольной интоксикации
3. Найти соответствие:
I. Первичная печеночная недостаточность (5)
II. Вторичная печеночная недостаточность (1)
хлороформ 1
механическая травма 1
вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др. 1
грибные яды 1
эхинококкоз печени 1
лейкозы 2
4. При печеночной недостаточности обязательно нарушаются все функции печени ?(1)
да
нет+
5. Гепатоциты повреждаются под влиянием (4)
повреждающих факторов внешней среды+
компонентов желчи при нарушении процесса желчевыведения+
нарушения кровообращения+
аутоиммунных механизмов+
увеличения кровоснабжения
6. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)
дестабилизация мембран гепатоцитов+
активация пероксидного окисления липидов+
повышение активности фосфолипаз+
образование аутоантител к антигенам гепатоцитов+
повышение образования связанного билирубина
7. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются (3)
увеличением содержания гликогена в печени
уменьшением содержания гликогена в печени+
гиперлактатацидемией+
склонностью к гипогликемии между приемами пищи+
активацией глюконеогенеза
8. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)
гиперпротеинемией
гиперазотемией+
гипопротромбинемией+
диспротеинемией+
гипераминоацидемией+
9. Нарушения метаболизма при печеночной недостаточности проявляются (4)
отеками+
изменением рН крови +
увеличением синтеза мочевины
повышением в крови аммиака+
кровоточивостью+
10. Печеночная недостаточность проявляется (4)
увеличением содержания аммиака в крови+
гипопротеинемей+
повышением активности АЛТ и АСТ в крови+
кровоточивостью+
обезвоживанием организма
11. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением (3)
синтеза протромбина+
синтеза фибриногена+
синтеза протеинов С и S+
нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови+
наследственным дефицитом VIII фактора
12. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)
нарушением синтеза липопротеидов+
понижением синтеза фосфолипидов+
уменьшением окисления свободных жирных кислот+
увеличением синтеза эстерифицированного холестерина
жировой инфильтрацией печени+
13. В патогенезе жировой инфильтрации печени имеют значение (4)
увеличение поступления жира в печень+
уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеринов из жирных кислот+
снижение липолиза и окисления жирных кислот в печени+
понижение синтеза апопротеинов липопротеидов+
повышение синтеза липопротеидов
14. Нарушения обмена витаминов при печеночной недостаточности характеризуются (5)
снижением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов+
уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в активные формы витаминов+
торможением процесса образования коферментов из витаминов+
нарушением депонирования витамина В 12+
нарушением образования активной формы витамина Д +
нарушением всасывания водорастворимых витаминов
15. Нарушения обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуются (3)
снижением инактивации гормонов+
развитием первичного альдостеронизма
развитием вторичного альдостеронизма+
понижением синтеза гормонов
развитием гинекомастии+
16. В печени обезвреживаются (4)
биогенные амины (кадаверин, путресцин)+
аммиак+
непрямой билирубин+
фенольные ароматические соединения+
мочевина
17. Экспериментальные методы изучения функции печени (6)
прямая фистула Экка +
операция полного удаления печени +
частичное удаление печени +
ангиостомия по Е.С.Лондону+
метод перфузии изолированной печени +
обратная фистула Экка-Павлова+
наложение сосудосуживающих колец по Гольдблатту
18. Прямая фистула Экка - это (1):
анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья
анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья+
анастомоз между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья
19. Прямая фистула Экка используется для изучения функций печени (2)
метаболической
мочевинообразовательной+
барьерной, детоксикационной+
желчеобразовательной
желчевыделительной
20. Наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом приводит к (3)
энцефалопатии+
увеличению в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина+
увеличению в крови мочевины
увеличению в крови аммиака+
гиперальбуминемии
21. Обратная фистула Экка-Павлова - это (1)
анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья+
анастомоз между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья
анастомоз между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья
22. Выраженным токсическим действием на организм обладают (2)
билирубин прямой
билирубин непрямой+
желчные кислоты+
уробилиноген
стеркобилиноген
23. Недостающее звено патогенеза печеночной комы при наложении прямой фистулы Экка: (4)
Снижение поступления крови в печень по v. роrtа ( поступление крови в большой круг кровообращения, минуя печень интоксикация веществами ( ? ( кома.
NНз+
фенолы+
кадаверин+
непрямой билирубин+
прямой билирубин
24. Первым этапом операции полного удаления печени является (1)
наложение прямой фистулы Экка
наложение обратной фистулы Экка-Павлова+
проведение ангиостомии по Лондону
введение в организм токсических веществ
частичное удаление печени
25. Ангиостомия по Е.С. Лондону производится путем (1)
анастомоза между воротной и нижней полой венами с перевязкой нижней полой вены выше соустья
подшивания металлических канюль к стенкам воротной и печеночной вен с последующим выведением их свободных концов наружу через переднюю стенку живота+
анастомоза между воротной и нижней полой венами с перевязкой воротной вены выше соустья
анастомоза между воротной и верхней полой венами с перевязкой воротной вены ниже соустья
наложения фистулы желчного пузыря
26. Метод ангиостомии по Е.С. Лондону используется для изучения функций печени (4)
желчеобразовательной и желчевыделительной
мочевинообразовательной+
детоксикационной+
барьерной+
белоксинтетической+
27. Частичное удаление печени позволяет изучить (1)
барьерную функцию печени
защитную функцию печени
мочевинообразовательную функцию печени
регенерационную способность печени+
участие печени в метаболизме веществ
28. Обезвреживающая функция печени в эксперименте изучается (2)
перевязкой печеночной артерии
созданием прямой фистулы Экка+
ангиостомией по Е.С. Лондону+
при перевязке печеночной вены
29. Виды печеночной комы по патогенезу (3)
..
..
..
30. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ( ? ( развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ( сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ( интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
портальная гипертензия+
массивный некроз паренхимы печени
нарушение образования желчи
31. В патогенезе печеночной комы имеют значение (4)
гипогликемия+
ацидоз+
аутоинтоксикация организма+
гипербилирубинемия+
алкалоз
32. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие (2)
первичного альдостеронизма
вторичного альдостеронизма+
нарушения всасывания калия в кишечнике
увеличения выведения калия почками+
уменьшения синтеза паратгормона
33. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете (1)
углеводов
микроэлементов
белков+
жидкости
солей
34. Прямой билирубин – это билирубин (3)
коньюгированный с глюкуроновой кислотой+
неконьюгированный с глюкуроновой кислотой
свободный
связанный+
дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха+
дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха
35. Непрямой билирубин – это билирубин (3)
коньюгированный с глюкуроновой кислотой
неконьюгированный с глюкуроновой кислотой+
свободный+
связанный
дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха
дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха+
36. Прямой билирубин (2)
растворим в воде+
нерастворим в воде
токсичен
нетоксичен+
37. Непрямой билирубин (3)
растворим в воде
нерастворим в воде+
токсичен+
нетоксичен
в норме в моче отсутствует +
выделяется с мочой
38. Желчеобразовательная функция печени повышается при (4)
раздражении блуждающего нерва+
избыточной секреции секретина, холецистокинина, гастрина+
употреблении жирной пищи+
употреблении яичного желтка+
активации симпатической нервной системы
39. Желчеобразовательная функция печени снижается при (4)
угнетении блуждающего нерва+
циррозе печени +
гепатите+
гипоксии+
избыточной секреции секретина и гастрина
40. Желчевыделительная функция печени нарушается при (4)
дискинезии желчных путей +
недостаточной секреции секретина, холецистокинина, мотилина+
закупорке желчных протоков камнем, гельминтами+
сдавлении желчных протоков опухолью+
нарушении превращения непрямого билирубина в прямой
41. Гипербилирубинемии соответствует содержание общего билирубина в крови (1)
1 – 3 мкМ/л
4 – 5 мкМ/л
5 – 6 мкМ/л
8 – 20 мкМ/л
20 – 30 мкМ/л+
42. Причинами надпеченочной желтухи являются (4):
действие гемолитических ядов+
резус конфликт между организмом матери и плода+
переливание несовместимой крови+
эритроэнзимопатии+
дискинезия желчного пузыря
43. Гемолитическая желтуха наблюдается при (3)
вирусном гепатите
токсическом гепатите
сепсисе+
отравлении гемолитическими ядами+
малярии+
44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи (1)
дегидратация организма
сердечная недостаточность
недостаточность инсулина
нарушение оттока желчи
усиленный гемолиз эритроцитов+
45. Гемолитическая желтуха характеризуется (2)
увеличением непрямого билирубина в крови+
увеличением прямого билирубина в крови
обесцвечиванием кала
нарушением пищеварения в кишечнике
уробилинурией +
46. Цвет кала при гемолитической желтухе (1)
не изменяется
интенсивно окрашен+
обесцвечен
черный
47. При гемолитической желтухе наблюдаются (4)
интенсивно окрашенный кал+
темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина +
нарушение функции центральной нервной системы +
лимонно-желтый цвет кожи и слизистых оболочек+
холемия и ахолия
48. При гемолитической желтухе (2)
в крови увеличен прямой билирубин
в крови увеличен непрямой билирубин+
гиперхоличный кал+
в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин
ахолия
49. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен (1)
избытком прямого билирубина в крови
избытком непрямого билирубина в крови +
появлением в крови желчных кислот
увеличением в крови холестерина
50. Надпеченочная желтуха характеризуется (3)
увеличением в крови неконъюгированного билирубина+
увеличением крови конъюгированного билирубина
билирубинурией
увеличением в моче стеркобилина+
повышенным гемолизом эритроцитов+
51. Темный цвет мочи больного с надпеченочной желтухой обусловлен (2)
конъюгированным билирубином
неконьюгированным билирубином
уробилином+
стеркобилином+
52. Паренхиматозная желтуха наблюдается при (3)
вирусном гепатите+
токсическом гепатите+
сепсисе+
отравлении гемолитическими ядами
малярии
53. Гепатотропными ядами являются (4)
алкоголь+
четыреххлористый углерод+
соединения фосфора+
препараты мышьяка+
глюкуроновая кислота
54. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи (1)
усиленный гемолиз эритроцитов
нарушение оттока желчи
повреждение гепатоцитов+
55. Паренхиматозная желтуха характеризуется (4)
уробилиногенемией+
повышением активности АСТ и АЛТ в крови+
холемией+
гипергликемией
гипохолией+
56. Цвет кала при печеночной желтухе (1)
обычный
темный
светлый+
57. Клинически выраженная паренхиматозная желтуха характеризуется (4)
повышением содержания прямого билирубина в крови+
повышением содержания непрямого билирубина в крови+
появлением прямого билирубина в моче+
увеличением стеркобилина в кале и моче
холемией+
58. При паренхиматозной желтухе (3)
в крови увеличен только прямой билирубин
возможны геморрагии+
гиперхоличный кал
моча темная, пенистая+
в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин+
59. Холемия характеризуется (4)
понижением уровня АД+
появлением кожного зуда+
брадикардей+
тахикардией
гипербилирубинемией+
60. Холемия сопровождается (3)
артериальной гипертензей
артериальная гипотензией+
гипорефлексией+
тахикардией
кожным зудом+
61. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием (1)
холестерина
непрямого билирубина
жирных кислот
желчных кислот+
62. Механизм брадикардии при холемии обусловлен (2)
активацией парасимпатических влияний на сердце+
блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
прямым действием желчных кислот на синусный узел+
активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
63. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является (1)
повреждение гепатоцитов
сиалолитиаз
уролитиаз
усиленный гемолиз эритроцитов
нарушение оттока желчи+
64. Механическая желтуха характеризуется (5)
гипербилирубинемией+
ахолией+
холемией+
билирубинурией+
стеатореей+
уробилиногенурией
65. При механической желтухе (4)
в крови увеличивается прямой билирубин+
в моче появляется прямой билирубин+
в моче появляется уробилиноген
уробилиноген в моче отсутствует+
кал обесцвечен+
66. Ахолия сопровождается (4)
нарушением эмульгирования жира в кишечнике+
нарушением всасывания жирорастворимых витаминов+
нарушением расщепления и всасывания жира+
стеатореей+
темной окраской кала
67. Ахолия характеризуется (3)
повышением всасывания витамина К
понижением свертываемости крови+
повышением свертываемости крови
повышением процессов гниения и брожения в кишечнике+
метеоризмом+
68. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит (3)
ослабление моторики кишечника+
уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К+
уменьшение всасывания витаминов группы В и витамина С
усиление пристеночного расщепления жиров
усиление гниения белков в кишечнике+
69. Стеаторея при механической желтухе обусловлена (1)
нарушением всасывания жиров в кишечнике+
активацией панкреатической липазы
наследственной ферментопатией
активацией глюконеогенеза
70. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена (2)
дефицитом фактора Виллебранда
тромбоцитопенией
избытком антикоагулянтов
нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса+
нарушением всасывания витамина К в кишечнике+
71. При механической желтухе развиваются (2)
тахикардия
брадикардия+
повышение артериального давления
понижение артериального давления+
72. При механической желтухе развиваются (2)
гипервитаминоз витамина К
гиповитаминоз витамина А+
гипервитаминоз витамина Е
гиповитаминоз витамина К+
гиповитаминоз витамина С
73. Темный цвет моче при подпеченочной желтухе придает (1)
конъюгированный билирубин+
неконъюгированный билирубин
уробилин
стеркобилин
74. Непрямой билирубин в крови увеличивается при (3)
гемолитической анемии+
нарушении захвата билирубина гепатоцитами+
повреждении печеночных клеток+
нарушении оттока желчи
дискинезии желчных путей
75. Прямой билирубин в крови увеличивается при (3)
гемолитической анемии
нарушении захвата билирубина гепатоцитами
повреждении печеночных клеток+
нарушении оттока желчи+
нарушении экскреции билирубина из гепатоцитов в желчевыводящие пути+
76. Появление непрямого билирубина в моче отмечается при (1)
гемолитической желтухе
паренхиматозной желтухе
механической желтухе
не наблюдается ни при одной из желтух+
наблюдается при всех желтухах
77. Увеличение в крови АЛТ наиболее характерно для (1)
энзимопатической желтухи
для любой желтухи
печеночно-клеточной желтухи+
гемолитической желтухи
78. Холемия характерна для (2)
гемолитической желтухи
паренхиматозной желтухи+
механической желтухи+
79. В развитии гипотензии при печеночной недостаточности имеют значение (2)
понижение синтеза печенью ангиотензиногена+
повышение синтеза печенью ангиотензиногена
понижением тонуса парасимпатической нервной системы
пониженная продукция печенью ферритина
холемия+
80. К причинам гепатита относятся (4)
вирусы+
алкоголь+
четыреххлористый углерод+
избыточный прием углеводов
лекарственные препараты+
81. При гепатите развиваются (4)
астеновегетативный синдром+
ожирение
геморрагический синдром+
гепатомегалия+
диспепсический синдром+
82. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие (2)
левожелудочковой сердечной недостаточности
правожелудочковой сердечной недостаточности+
кровопотери
цирроза печени+
гиповолемии
83. Асцит при циррозе печени обусловлен (3)
гипоальбуминемией+
гиперальбуминемией
вторичным гиперальдостеронизмом+
гиповитаминозом А, Д, Е, К
портальной гипертензией+
84. При циррозе происходит (4)
активация гликогенеза
активация фиброгенеза+
пролиферация неповрежденных клеток+
нарушение микроциркуляции в печени+
гипоксия печеночных клеток+
85. Цирроз приводит к развитию (3)
портальной гипертензии+
правожелудочковой сердечной недостаточности
отека легких
энцефалопатии+
асцита+
86. В патогенезе асцита имеет значение (4)
гипоальбуминемия+
гиперальбуминемия
повышение гидростатического давления в системе воротной вены+
затруднение оттока лимфы+
увеличение содержания альдостерона+
87. Дисхолия - это (1)
ахолия
гипохолия
гиперхолия
изменение состава желчи, при котором желчь приобретает литогенное свойство+
88. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение (4)
воспаление желчных ходов+
застой желчи+
инфекция+
снижение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина+
повышение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина
89. Клиническими симптомами холестаза являются (4)
зуд кожи+
обесцвеченный кал+
темный кал
моча темно-коричневого цвета+
моча обычного цвета
увеличение активности щелочной фосфатазы в крови +
90. Причины, приводящие к образованию желчных камней (3)
дисбактериоз+
снижение образования желчных кислот в печени+
увеличение всасывания желчных кислот воспаленной стенкой желчного пузыря+
уменьшение холестерина в желчи
уменьшение поступления холестерина с пищей
91. Увеличивают растворимость холестерина в желчи (2)
желчные кислоты+
гастрин
инсулин
лецитин+
соляная кислота
92. Способствуют образованию желчных камней (4)
воспаление желчных путей+
застой желчи+
смещение реакции желчи в кислую сторону+
смещение реакции желчи в щелочную сторону
снижение холато-холестеринового коэффициента+
93. Закупорка желчных протоков камнем приводит к развитию (1)
паренхиматозной желтухи
механической желтухи+
гемолитической желтухи

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

1. Преренальными причинами нарушения функции почек являются (4)
аденома простаты
нарушения системного кровообращения+
нервно-психические расстройства+
гиперпаратиреоз+
первичный альдостеронизм+
2. Ренальными причинами нарушения функции почек являются (3)
соли тяжелых металлов+
гемолитический стрептококк+
нарушения системного кровообращения
аутоиммунные процессы+
гипертоническая болезнь
3. Постренальными причинами нарушения функции почек являются (2)
шок
закупорка мочеточника камнем+
гломерулонефрит
отравление кадмием
стриктура уретры+
4. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается (1)
A) снижением фильтрации+
B) нарушением экскреции водородных ионов
C) нарушением концентрационной способности почек
D) нарушением реабсорбции натрия
E) нарушением реабсорбции калия
5. Снижение клубочковой фильтрации почек возникает при (3)
спазме отводящих артериол клубочков
спазме приносящих артериол клубочков+
уменьшении площади фильтрации+
гипопротеинемии
гиперпротеинемии+
6. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается при (4)
коллапсе+
острой кровопотере+
гиперволемии
остром гломерулонефрите+
закупорке мочевыводящих путей +
7. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются (3)
лейкоцитурия
гиперазотемия+
аминацидурия
олигоурия+
снижение клиренса креатинина+
8. Почечный клиренс – это (1)
A) объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени+
B) объем канальцевой реабсорбции
C) объем канальцевой секреции
9. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по (1)
A) мочевине
B) креатинину+
C) мочевой кислоте
D) калию
E) феноловым производным
10. Увеличение клубочковой фильтрации связано с (7)
повышением эффективного фильтрационного давления в клубочках+
повышением тонуса выносящих клубочковых артерий+
повышением тонуса приносящих клубочковых артерий
увеличением площади клубочкового фильтра +
понижением онкотического давления крови+
гипергидратацией+
гиперволемией+
гипопротеинемией+
гиповолемией
11. Для нарушения функций канальцев почек характерно (2)
гемоглобинурия
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатинина
изостенурия+
понижение секреции водородных ионов и аммония+
12. Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при (4)
деструктивных изменениях эпителиальных клеток канальцев нефрона+
угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ+
изменении базальной мембраны клубочков нефрона
нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции+
перенапряжении процессов реабсорбции+
13. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности (1)
глюкокортикоидов
альдостерона
вазопрессина+
кортикотропина
тиреотропина
14. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при (1)
недостаточности коры надпочечников
гиперсекреции альдостерона+
угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
назначении диуретиков
деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
15. Примерами наследственных тубулопатий являются (2)
туберкулез почек
мочекаменная болезнь
гломерулонефрит
фосфатный диабет+
синдром Фанкони+
16. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (4)
гипофосфатемией+
гиперфосфатурией+
гиперкальцийурией+
деминерализацией костной ткани +
гипергликемией
17. Синдром Фанкони характеризуется (5)
нарушением реабсорбции глюкозы+
нарушением реабсорбции фосфатов и бикарбонатов+
нарушением реабсорбции аминокислот+
гипокалиемией +
гипергликемией
развитием проксимального канальциевого ацидоза+
развитием дистального канальциевого ацидоза
18. Почечный ацидоз может возникать при (2)
усилении аммониогенеза
снижении канальцевой секреции водородных ионов+
избыточной реабсорбция ионов натрия
снижении секреции аммиака
нарушении реабсорбции бикарбонатов+
19. Почечная подагра развивается вследствие нарушения секреции в канальцах (1)
аммиака
водородных ионов
мочевой кислоты и ее солей+
лекарственных препаратов
калия
20. Количественными нарушениями диуреза являются (3)
олигурия+
полиурия+
никтурия
протеинурия
анурия+
21. Полиурия - это (1)
монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012
увеличение суточного количества мочи более 2 л+
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения
22. Патогенез полиурии связан с (4)
увеличением процессов фильтрации в клубочках+
уменьшением реабсорбции воды в канальцах+
увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
уменьшением реабсорбции натрия в канальцах+
нарушением работы поворотно-множительного механизма почек+
23. Преренальная полиурия развивается при (3)
снижении выработки антидиуретического гормона+
гипопродукции инсулина+
артериальной гипертензии
избыточном введении жидкости в организм+
шоке
24. Олигурия – это (1)
монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл+
прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)
25. Патогенез олигурии связан с (3)
уменьшением процессов фильтрации в клубочках+
уменьшением реабсорбции воды в канальцах
увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах+
уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям+
26. Преренальная олиго-анурия развивается при (2)
сахарном диабете
несахарном диабете
дегидратации организма+
острой артериальной гипотензии+
стриктуре мочеиспускательного канала
27. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при (2)
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
С) отравлении солями тяжелых металлов+
D) сужении мочеточника
E) гломерулонефрите+
28. Анурия- это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
С) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)+
29. Анурию могут вызвать (4)
A) дефицит антидиуретического гормона
B) значительные болевые раздражения+
C) закупорка мочеточника камнем+
D) перегиб или сдавление мочеточника+
E) понижение систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.+
30. Поллакиурия – это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное мочеиспускание+
D) уменьшение суточного количества мочи
E) преобладание ночного диуреза над дневным
31. Протеинурия развивается при (4)
повышении проницаемости мембран клубочков нефронов+
нарушении реабсорбции белков первичной мочи+
первичном альдостеронизме
деструктивных изменениях эпителиальных клеток проксимальных канальцев+
нарушении ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев+
32. Значительная протеинурия приводит к (4)
образованию цилиндров+
снижению устойчивости организма к инфекциям+
гипопротеинемии+
отекам+
дегидратации организма
33. Проявлениями нефротического синдрома являются (4)
значительная протеинурия+
отеки+
гиперлипидемия+
липидурия+
значительная гематурия
гипергликемия
34. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие (1)
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек+
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
нарушения концентрационной способности почек
35. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие (2)
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
прохождения камня по мочевыводящим путям+
опухоли мочевого пузыря+
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
36. Механизмами развития глюкозурии являются (3)
увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона
блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии почечных канальцев+
структурные повреждения проксимальных канальцев нефрона+
повышение проницаемости капилляров клубочков нефрона
избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)+
37. Почечная глюкозурия развивается при (1)
несахарном диабете
эмоциональном стрессе
тиреотоксикозе
отравлении препаратами ртути+
гиперсекреции кортикотропина
38. Почечный порог для глюкозы равен (1)
3 – 4 мМ/л
6 - 7 мМ/л
1 - 3 мМ/л
4 - 5 мМ/л
9 – 10 мМ/л+
39. Внепочечная глюкозурия развивается при (1)
снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек
гипергликемии, превышающей почечный порог для глюкозы +
синдроме Фанкони
почечном фосфатном диабете
нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек
40. Пиурия - это (1)
появление эритроцитов в моче
появление значительного количества белка в моче
снижение относительной плотности мочи
большое количество лейкоцитов (гноя) в моче +
появление большого количества цилиндров в моче
41. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются (3)
эритроциты выщелоченные+
непрямой билирубин
белок в большом количестве+
желчные кислоты
цилиндры+
42. Относительная плотность мочи в обычных условиях составляет (1)
1002 - 1006
1006 - 1012
1010 - 1012
1002 - 1030+
1018 - 1025
43. Относительная плотность мочи при гипостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого+
1010 - 1011
44. Относительная плотность мочи при изостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
1006 - 1012
1010 - 1012+
45. Изостенурия – это (2)
плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого+
увеличение суточного количества мочи
относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы +
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
46. Почечная недостаточность сопровождается (4)
A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией
B) олиго-анурией, гипостенурией, изостенурией+
C) снижением почечного клиренса+
D) ретенционной гиперазотемией +
E) гиперфосфатемией, гиперсульфатемией, метаболическим ацидозом+
47. Преренальными факторами, вызывающими острую почечную недостаточность (ОПН), являются (4)
A) шок+
B) ожоги+
C) синдром длительного раздавливания+
D) дегидратация +
E) острый гломерулонефрит
48. Ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются (4)
острый пиелонефрит +
острый гломерулонефрит+
тяжелые отравления свинцом+
отравления сулемой+
гипертоническая болезнь
острая кровопотеря
обезвоживание организма
гемолиз эритроцитов
закупорка мочеточника камнем
49. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются (2)
закупорка мочеточника камнем+
шок
несахарный диабет
гломерулонефрит
отравление кадмием
аденома предстательной железы+
50. Стадии нарушения диуреза при ОПН (1)
A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия
B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия
C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза+
51. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (4)
A) усиление синтеза ренина почками +
B) нарушения проходимости канальцев нефрона+
C) увеличение клубочковой фильтрации
D) отек почечной паренхимы +
E) уменьшение эффективного фильтрационного давления +
52. Олигоанурическая стадия ОПН характеризуется (4)
A) метаболическим ацидозом+
B) увеличением концентрации мочевины в крови+
C) увеличением концентрации креатинина в крови+
D) гиповолемей
E) гиперкалиемией+
53. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна (4)
обезвоживанием организма+
потерей организмом калия+
потерей организмом магния и хлора +
снижением уровня остаточного азота крови
внезапной остановкой сердца +
развитием водной интоксикациии организма
54. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие (3)
A) ожоговой болезни
B) хронического гломерулонефрита+
C) гипертонической болезни +
D) сахарного диабета +
E) острой кровопотери
55. В патогенезе ХПН имеет значение (1)
A) Гибель большей части нефронов развитие нефросклероза уменьшение количества функционирующих нефронов уменьшение фильтрации олигурия уремия+
B) Нарушение внутрипочечного кровообращения снижение почечного кровотока ишемия почек увеличение фильтрации олигоанурия уремия
56. Правильная последовательность стадий нарушения диуреза при ХПН (1)
A) полиурия, никтурия, анурия
B) олиго-анурия, никтурия, полиурия
C) скрытая, полиурия, олиго-анурия+
57. В первой стадии ХПН наблюдается (1)
A) олигоанурия
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E) снижение клубочковой фильтрации на 50%+
58. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на (1)
A) 10%
B) 30%
C) 40%
D) 50%
E) 80%+
59. В стадию олигурии ХПН развивается (1)
A) полиурия
B) уремия+
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
60. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие (3)
A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+
B) активации калликреин-кининовой системы
C) задержки ионов натрия и воды в организме+
D) снижения синтеза ренина
E) снижения синтеза почечных простагландинов+
61. В патогенезе уремии имеют значение (4)
нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма+
гипоосмоляльная гипергидратация +
накопление в организме электролитов +
развитие ацидоза +
дегидратация организма
нарушение метаболизма гормонов, витаминов
62. Уремия характеризуется (6)
гиперазотемией+
гиперкалиемией+
гиперсульфатемией+
гиперкальциемией
гиперфосфатемией+
метаболическим ацидозом+
снижением клиренса креатинина+
63. Изменения в организме при уремии (6)
отек мозга+
фибринозный перикардит+
отек легких+
ДВС-синдром+
гастроэнтероколит+
дерматит+
гипопаратиреоз
64. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (4)
нарушение образования активной формы витамина Д в почках+
гипокальциемия+
повышение всасывания кальция в кишечнике
вторичный гиперпаратиреоз+
остеомаляция, кальциноз+
65. В патогенезе анемии при уремии имеют значение (2)
дефицит эритропоэтина+
повышенное образование эритропоэтина
гемолиз эритроцитов+
повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
образование серповидных эритроцитов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1. В патогенезе эндокринопатий имеют значение (3)
нарушение центральных механизмов регуляции железы+
патологические процессы в самой железе+
периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов +
адекватное кровоснабжение и инервация эндокринной железы
2. К центральным механизмам регуляции эндокринных желез относятся (3)
трансгипофизарная регуляция+
парагипофизарная регуляция+
механизм обратной связи+
блокада гормональных рецепторов периферических тканей
3. Найти соответствие:
1. Трансгипофизарная регуляция эндокринных желез
2. Парагипофизарная регуляция деятельности эндокринных желез
кора головного мозга - гипоталамус - гипофиз – периферическая железа1
кора головного мозга - гипоталамус - нервные проводники – периферические железы2
4. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть (3)
травмы головного мозга+
психические травмы+
токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
опухоль гипофиза
повреждение нервных проводников+
5. Причинами нарушения трансгипофизарной регуляции могут быть (6)
травмы головного мозга+
психические травмы+
токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса+
опухоль гипофиза+
нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме+
воспаление+
повреждение нейрогипофиза
6. Трансгипофизарная регуляция нарушается при (4)
нарушении образования либеринов+
нарушении образования статинов+
нарушении образования тропных гормонов гипофиза+
денервации периферических желез
психических травмах+
7. Трансгипофизарная регуляция является основной для (3)
коры надпочечников+
поджелудочной железы
половых желез+
паращитовидных желез
щитовидной железы+
8. Найти соответствие:
1. Гормоны аденогипофиза (5)
2. Гормоны нейрогипофиза (2)
тиреотропный гормон (ТТГ) 1
вазопрессин2
соматотропный гормон (СТГ)1
гонадотропные гормоны (ГТГ)1
окситоцин 2
адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин)1
лактотропный гормон (ЛТГ)1
9. Угнетение секреции ТТГ приводит к (2)
А) уменьшению секреции Т3 и увеличению Т4
В) уменьшению секреции Т4 и увеличению Т3
С) уменьшению секреции Т3 и Т4 +
D) увеличению массы щитовидной железы
Е) уменьшению массы щитовидных желез+
10. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие (3)
A) болезни Симмондса
B) гипогонадизма+
C) гипотиреоза+
D) нанизма+
E) базедовой болезни
11. При парциальной гиперфункции аденогипофиза возможно развитие (5)
болезни Иценко-Кушинга+
болезни Аддисона
гипертиреоза+
акромегалии+
гигантизма+
галактореи+
12. Угнетение секреции кортиколиберина сопровождается (1)
уменьшением секреции кортикотропина (АКТГ) +
уменьшением секреции гонадотропина
уменьшением секреции соматотропина
уменьшением секреции вазопрессина
увеличением секреции меланотропина
13. Избыточная секреция АКТГ при базофильной аденоме гипофиза вызывает (1)
A) атрофию коры обоих надпочечников
B) атрофию коры одного надпочечника
C) гиперплазию коры одного надпочечника
D) гиперплазию коры обоих надпочечников+
E) гиперплазию мозговой части надпочечников
14. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции (2)
андрогенных кортикостероидов+
норадреналина
инсулина
адреналина
кортизола+
15. В основе нарушения механизма обратной связи лежит (2)
снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови+
уменьшение выработки либеринов
увеличение выработки статинов
увеличение выработки гормонов аденогипофиза
аденома периферической железы+
16. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе
щитовидной железе+
гипоталамусе
коре головного мозга
таламусе
17. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в (2)
гипофизе+
щитовидной железе
надпочечниках
гипоталамусе+
таламусе
18. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности (2)
паратиреоидного гормона
кортизола+
адреналина
АКТГ +
АДГ
19. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:
Дефицит йода ( снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ( снижение концентрации Т3, Т4 в крови ( ? ( гиперплазия щитовидной железы
увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)+
увеличение секреции соматостатина
увеличение секреции соматомединов
снижение секреции тиролиберина
снижение секреции кортиколиберина
20. К первичному нарушению функции эндокринных желез могут привести (5)
опухоли железы+
воспаление железы+
нарушение кровоснабжения железы +
врожденные аномалии развития железы +
уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях
нарушение биосинтеза гормонов железы+
21. К уменьшению биосинтеза гормонов в периферических эндокринных железах приводят (5)
деструктивные изменения железы +
дефицит субстратов для образования гормонов+
наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов +
длительная и интенсивная стимуляция железы+
аденома нейроэндокринных клеток гипоталамуса
блокада рецепторов тропных гормонов аутоантителами+
22. Периферическими, внежелезистыми механизмами нарушения активности гормонов являются (7)
нарушение связывания гормонов белками +
блокада гормональных рецепторов+
нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов+
блокада циркулирующего гормона +
нарушение синтеза гормона
нарушение инактивации гормонов +
увеличение концентрации антагонистов гормонов+
наследственный или приобретенный дефект мембран клеток-мишеней+
23. Гипопротеинемия сопровождается (1)
увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов+
увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
уменьшением взаимодействия гормонов с гормональными рецепторами клеток
24. Нарушение функции печени сопровождается (2)
уменьшением инактивации гормонов +
усилением инактивации гормонов
уменьшением эффекта действия гормона
увеличением эффекта действия гормонов+
25. Пермиссивное действие глюкокортикоидов – это (1)
реализация метаболических эффектов некоторых дистантных гормонов только в присутствии физиологических концентраций глюкокортикоидов+
влияние глюкокортикоидов на половые железы
влияние глюкокортикоидов на метаболизм липопротеидов
влияние глюкокортикоидов на нервную систему
влияние глюкокортикоидов на мышечную ткань
26. Механизм инактивации гормонов связан с (4)
образованием аутоантител к гормону +
изменениями в активном центре гормона +
изменениями конформации молекулы гормона+
замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую+
блокадой рецепторов на клетках-мишенях
27. К проявлениям гипофункции железы может привести (8)
снижение секреции тропных гормонов гипофиза+
повышение секреции либеринов гипоталамуса
атрофия железы+
воспаление железы+
нарушение кровоснабжения железы+
образование антител к гормону+
прочная связь гормона с белками+
блокада гормональных рецепторов+
пострецепторные нарушения действия гормонов+
28. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие (6)
избыточной продукции либеринов гипоталамуса+
аденомы железы+
снижения продукции тропных гормонов гипофиза
эктопической продукции гормонов+
избыточного превращения прогормона в гормон+
ятрогенного избытка гормона+
снижения связывания гормона с белками+
29. Плюригландулярные эндокринопатии могут развиться при (4)
снижении выработки всех тропных гормонов гипофиза+
эозинофильной аденоме гипофиза
повреждении аутоантителами клеток нескольких эндокринных желез, имеющих сходные антигены (аутоиммунный синдром Шмидта)+
делеции антионкогена, вызывающего синдром MEN-I+
активации протоонкогена RET, вызывающего синдром MEN-II+
30. Найти соответствие:
1. Парциальная гипо- или гиперфункция гипофиза
2. Тотальная гипофункция гипофиза
3. Первичные гипо-или гиперфункция гипофиза
4. Вторичная гипо-или гиперфункция гипофиза
изменение синтеза или эффектов одного гормона аденогипофиза1
изменение синтеза или эффектов всех гормонов аденогипофиза2
процесс локализован в аденогипофизе3
нарушение функции аденогипофиза вследствие нарушения функции гипоталамуса или центральной нервной системы 4
31. Причинами тотальной недостаточности аденогипофиза (пангипопитуитаризма) являются (4)
нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме+
травмы основания черепа+
опухоли гипофиза и гипоталамуса+
врожденная гипоплазия гипофиза+
эозинофильная аденома гипофиза
32. В патогенезе пангипопитуитаризма (болезни Симмондса) имеют значение (4)
снижение секреции гонадотропинов (ГТГ)+
снижение секреции альдостерона
снижение секреции соматотропина (СТГ)+
снижение секреции тиреотропина (СТГ)+
снижение секреции кортикотропина (АКТГ)+
33. К нарушению обмена веществ при пангипопитуитаризме относятся (6)
понижение глюконеогенеза и гликогенолиза+
активация глюконеогенеза
усиление распада белка+
снижение синтеза белка+
снижение реабсорбции натрия+
увеличение реабсорбции калия+
отрицательный азотистый баланс+
34. К изменениям состава крови при пангипопитуитаризме относятся (6)
гипогликемия+
гипергликемия
гиперхолестеринемия+
гипопротеинемия+
гиперазотемия+
гиперкалиемия+
гипонатриемия+
35. К проявлениям пангипопитуитаризма (болезни Симмондса) относятся (6)
похудание (кахексия)+
ожирение
артериальная гипотензия+
снижение секреции желудочного сока+
атония кишечника+
гипертермия
повышение артериального давления
инволюция вторичных половых признаков+
атрофия мышц, адинамия+
36. Ведущим звеном патогенеза гипофизарного нанизма является (1)
недостаточность СТГ+
недостаточность инсулина
недостаточность антидиуретического гормона (АДГ)
недостаточность глюкокортикоидов
недостаточность ТТГ
37. Причинами гипофизарного нанизма могут быть (4)
повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса+
нарушение кровообращения гипофиза+
эозинофильная аденома гипофиза
наследственный дефект синтеза СТГ+
нарушение синтеза соматомединов+
38. К нарушениям обмена веществ при гипофизарном нанизме относятся (3)
снижение интенсивности синтеза белка+
снижение липолиза+
снижение контринсулярного действия СТГ+
активация липолиза
активация глюконеогенеза
39. Для недостаточности СТГ характерно (5)
задержка и остановка роста+
задержка развития костей+
потеря эластичности кожи+
акромегалия
гипогликемия+
тенденция к ожирению+
повышение артериального давления
40. Избыточная секреция СТГ у детей и подростков с незавершенным ростом приводит к развитию (1)
акромегалии
гипотиреоза
гигантизма+
нанизма
несахарного диабета
41. Избыточная секреция СТГ у взрослых после завершения окостенения эпифизарных хрящей приводит к развитию (1)
акромегалии+
гипотиреоза
гигантизма
нанизма
несахарного диабета
42. Причинами акромегалии и гигантизма могут быть (3)
повышение секреции соматолиберина+
эозинофильная аденома гипофиза+
повышение секреции соматостатина
базофильная аденома гипофиза
повышение чувствительности тканей к СТГ+
43 . Эозинофильная аденома гипофиза приводит к развитию (1)
акромегалии или гигантизма+
гиперкортизолизма
гипотиреоза
гиперпаратиреоза
адреногенитального синдрома
44. Для избыточной секреции СТГ характерно (5)
эпифизарный и периостальный рост костей+
спланхномегалия+
гипогликемия
понижение артериального давления
диспропорциональное увеличение отдельных частей тела (акромегалия)+
повышение артериального давления+
гипергликемия+
45. К изменениям белкового обмена при гиперпродукции СТГ относятся (5)
стимуляция синтеза коллагена и разрастание соединительной ткани+
стимуляция включения тимидина в ДНК+
стимуляция синтеза РНК+
стимуляция синтеза белка+
положительный азотистый баланс+
отрицательный азотистый баланс
активация катаболизма белка
46. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности при гиперпродукции СТГ имеют значение (4)
угнетение поглощения и утилизации глюкозы тканями+
активация синтеза глюкагона+
угнетение гексокиназы+
подавление глюконеогенеза и гликогенолиза
активация инсулиназы печени+
47. К изменениям жирового обмена при гиперпродукции СТГ относятся (3)
активация липолиза+
активация кетогенеза+
активация липогенеза
ожирение
гиперкетонемия+
48. Снижение секреции АДГ приводит к развитию (1)
сахарного диабета
несахарного диабета+
синдрома Конна
болезни Симмондса
аддисоновой болезни
49. К развитию несахарного диабета могут привести (4)
черепно-мозговая травма+
воспаление, нарушение кровоснабжения нейрогипофиза+
наследственный дефект синтеза АДГ+
снижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ+
избыточная секреция тиролиберина
50. К снижению чувствительности почечных канальцев к АДГ приводят (3)
гиперкальциемия +
тубулопатии +
гипернатриемия
гипокалиемия +
51. Недостаточность антидиуретического гормона характеризуется (2)
полиурией, гипостенурией, полидипсией+
полиурией, гиперстенурией, полидипсией
олигурией, отеками
глюкозурией, полиурией, полидипсией
развитием гиперосмоляльной гипогидратации +
52. Повышение секреции и/или эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции АДГ) обусловлен (3)
избыточной продукцией АДГ гипоталамусом+
эктопическим синтезом АДГ- подобного пептида клетками овсяноклеточной карциномы легкого+
повышением секреции кортизола
повышением чувствительности рецепторов к АДГ+
53. Избыточная секреция АДГ приводит к (5)
увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах+
олигурии+
развитию водной интоксикации+
увеличению массы тела+
гипернатриемии
гипонатриемии+
54. Найти соответствие:
1. Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников В
2. Гормоны пучковой зоны коры надпочечников А
3. Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников С
глюкокортикоиды 2
минералокортикоиды1
половые гормоны3
55. При гиперфункции надпочечников могут развиться (4)
гиперкортизолизм+
синдром Иценко-Кушинга+
болезнь Симмондса
феохромоцитома+
синдром Конна+
Аддисонова болезнь
56. Гиперкортизолизм может быть следствием (5)
поражения гипоталамуса, таламуса, приводящее к повышенной секреции кортиколиберина+
базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ+
глюкостеромы+
опухоли клубочковой зоны коры надпочечников
эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов+
длительного приема глюкокортикоидов+
57. Причинами болезни Иценко-Кушинга являются (2)
наследственно обусловленное нарушение синтеза кортизола
поражение гипоталамуса, таламуса, приводящее к повышенной секреции кортиколиберина+
базофильная аденома гипофиза с повышением секреции АКТГ+
глюкостерома
опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
эктопический синтез АКТГ при опухоли бронхов
длительный прием глюкокортикоидов
58. Причинами синдрома Иценко-Кушинга являются (3)
наследственно обусловленное нарушение синтеза кортизола
базофильная аденома гипофиза с повышением секреции АКТГ
глюкостерома+
опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
эктопический синтез АКТГ при опухоли бронхов+
длительный прием глюкокортикоидов+
59. Недостающее звено патогенеза болезни Иценко-Кушинга:
Повышение секреции кортиколиберина повышение секреции АКТГ ? повышение секреции глюкокортикоидов, половых гормонов
стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников
стимуляция щитовидной железы
стимуляция пучковой и сетчатой зон коры надпочечников+
стимуляция клубочковой и сетчатой зон коры надпочечников
60. Для болезни Иценко-Кушинга характерно (3)
A) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников+
B) усиленное образование андрогенов в коре надпочечников+
C) низкий уровень АКТГ в плазме крови
D) односторонняя гиперплазия коры надпочечника
E) отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе +
61. Гиперкортизолизм сопровождается (5)
усилением распада белка+
снижением синтеза белка в мышцах и соединительной ткани+
положительным азотистым балансом
гиперазотемией+
увеличением синтеза триацилглицеринов+
уменьшением окисления жирных кислот в печени и жировой ткани+
62. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме являются (3)
A) повышение продукции антител
B) атрофия мышц+
C) снижение глюконеогенеза
D) остеопороз+
E) снижение резистентности к инфекциям+
63. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности при болезни Иценко Кушинга имеют значение (3)
активация глюконеогенеза+
торможение перехода глюкозы в жир+
повышение активности глюкозо-6-фосфатазы и выхода глюкозы из клеток в кровь+
торможение гликогенолиза
торможение липолиза
64. К нарушениям водно-электролитного обмена при болезни Иценко-Кушинга относятся (5)
гипернатриемия+
гипокалиемия+
гипонатриемия
гиперкалиемия
увеличение ОЦК+
торможение всасывания кальция в кишечнике+
увеличение выведения кальция с мочой+
65. В патогенезе гипернатриемии при гиперкортизолизме имеет значение (5)
подавление синтеза ангиотензиногена
снижение выработки ренина
увеличение синтеза ангиотензиногена+
повышение синтеза ангиотензинпревращающего фермента+
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+
повышение секреции альдостерона+
усиление реабсорбции натрия+
66. К проявлениям болезни Иценко-Кушинга относятся (6)
артериальная гипотензия
похудание
артериальная гипертензия+
отложение жира на лице, шее, животе+
мышечная слабость+
остеопороз+
появление стрий на коже живота, плечах, бедрах+
маскулинизация или феминизация+
67. В патогенезе артериальной гипертензии при гиперкортизолизме имеют значение (5)
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
повышение периферического сопротивления сосудов+
увеличение ОЦК+
уменьшение секреции альдостерона
повышение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам+
снижение периферического сопротивления сосудов
повышение тонуса сосудодвигательного центра+
68. В патогенезе остеопороза при болезни Иценко-Кушинга имеют значение (4)
увеличение катаболизма белков костной ткани+
нарушение фиксации кальция в белковой матрице кости+
снижение всасывания кальция в кишечнике+
развитие вторичного гиперпаратиреоза+
развитие гипопаратиреоза
69. Дистрофические «полосы растяжения» - стрии появляются при гиперкортизолизме вследствие (5)
угнетения синтеза белка в коже+
дефицита в коже белков соединительной ткани (коллагена, эластина и др.)+
истончения кожи+
утолщения кожи и увеличения подкожно-жировой клетчатки
просвечивания микрососудов+
застоя крови в микрососудах подкожной клетчатки+
70. Найти соответствие:
1. Маскулинизация (А)
2. Феминизация (В)
3. Гирсутизм (С)
появление у женщин вторичных половых признаков мужчин (рост усов, бороды, барифония)
исчезновение вторичных мужских половых признаков и появление вторичных женских половых признаков
рост волос по мужскому типу
71. Недостающее звено патогенеза маскулинизации:
АКТГ стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников повышение выработки половых гормонов ? подавление функции собственных половых желез снижение выработки эстрогенов преобладание действия андрогенов надпочечников маскулинизация
подавление выработки АКТГ
подавление выработки ГТГ+
подавление выработки СТГ
подавление выработки ТТГ
72. Развитие гнойничковых поражений, снижение резистентности к инфекциям при гиперкортизолизме обусловлено (5)
угнетением экспрессии генов, кодирующих синтез интерлейкинов -1,-6, фактора некроза опухолей, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора+
угнетением экспрессии гена, кодирующего синтез синтазы оксида азота+
активацией эмиграции лейкоцитов
активацией фагоцитоза
угнетением экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии+
стимуляцией апоптоза лимфоцитов+
подавлением синтеза антител+
73. Найти соответствие:
1. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (2)
2. Вторичный альдостеронизм (2) B C
аденома клубочковой зоны коры надпочечников1
повышение секреции альдостерона при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы2
развитие гипертензии и отеков 2
низкая активность ренина и ангиотензина-II 1
74. Секреция альдостерона увеличивается при (3)
уменьшении ОЦК+
увеличении ОЦК
гипонатриемии и гиперкалиемии+
гипернатриемии и гипокалиемии
повышении активности ренин-ангиотензиновой системы+
75. Вторичный альдостеронизм развивается при (3)
A) сердечной недостаточности+
B) почечной недостаточности+
C) гипертонической болезни+
D) отеке Квинке
E) альдостероме
76. Гиперпродукция альдостерона приводит к (3)
увеличению натрия в крови+
увеличению калия в крови
уменьшению калия в крови +
повышению артериального давления+
понижению артериального давления
77. Для синдрома Конна характерны (6)
артериальная гипертензия+
артериальная гипотензия
гипонатриемия
гипергликемия
мышечная слабость+
парестезии, временные параличи, парезы+
гипокалиемия+
дистрофия почечных канальцев и снижение чувствительности к АДГ+
полиурия+
78. Недостающее звено патогенеза адрено-генитального синдрома:
Наследственно обусловленная недостаточность ферментов синтеза кортизола нарушение синтеза кортизола по механизму обратной связи стимуляция секреции ? гиперплазия коры надпочечников, избыточная секреция андрогенов маскулинизация
СТГ
ТТГ
ГТГ
АКТГ+
79. Для врожденного адрено-генитального синдрома характерно (3)
A) низкий уровень кортизола в крови+
B) высокое содержание АКТГ в крови+
C) двухсторонняя гиперплазия надпочечников+
D) низкое содержание АКТГ в крови
E) двухсторонняя гипоплазия коры надпочечников
80. Секреция гипофизом АКТГ увеличена при (2)
A) адрено-генитальном синдроме+
B) синдроме Иценко-Кушинга
C) болезни Иценко-Кушинга+
D) феохромоцитоме
E) альдостеронизме
81. При гипофункции коры надпочечников уменьшается секреция (3)
андрогенов+
соматостатина
альдостерона+
кортизола+
катехоламинов
82. Найти соответствие:
1. Первичная надпочечниковая недостаточность (1)
2. Вторичная надпочечниковая недостаточность (1)
повреждение коры надпочечников
нарушение функции коры надпочечников при повреждении гипофиза и гипоталамуса
83. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) могут быть (6)
аутоиммунное повреждение коры надпочечников+
туберкулез надпочечников+
метастазы опухоли в кору надпочечников+
тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме
длительная терапия глюкокортикоидами+
врожденная гипоплазия надпочечников+
недостаточность ферментов синтеза гормонов коры надпочечников+
84. Для болезни Аддисона характерны (4)
A) гиперпигментация кожи+
B) гипонатриемия, гиперкалиемия+
C) гипернатриемия, гипокалиемия
D) артериальная гипотензия+
E) прогрессирующая мышечная слабость+
85. К нарушениям обмена веществ при хронической надпочечниковой недостаточности относятся (4)
снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах+
снижение глюконеогенеза +
активация гликогенолиза и глюконеогенеза
снижение синтеза белка+
отрицательный азотистый баланс+
86. В патогенезе мышечной слабости при хронической надпочечниковой недостаточности имеют значение (3)
нарушение возбудимости, проводимости и сократимости миоцитов вследствие дисбаланса ионов+
гипернатриемия, гипокалиемия
недостаточность энергообеспечения процесса сокращения вследствии гипогликемии+
дистрофия мышц+
гипергликемия и активация окислительного фосфорилирования
87. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности связано с (5)
уменьшением ОЦК+
увеличением ОЦК
снижением тонуса сосудодвигательного центра+
повышением тонуса сосудодвигательного центра
снижением тонуса гладкомышечных клеток артериол+
уменьшением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам+
снижением сократительной функции сердца+
88. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:
Дефицит кортизола по механизму обратной связи увеличение секреции ? увеличение отложения меланина в коже и слизистых гиперпигментация
АКТГ+
АДГ
СТГ
ТТГ
89. Причинами острой надпочечниковой недостаточности могут быть (3)
туберкулез надпочечников
кровоизлияние в кору надпочечников+
метастазы опухоли в кору надпочечников
тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме+
врожденная гипоплазия надпочечников
двухсторонняя адреналэктомия+
90. Для острой надпочечниковой недостаточности характерны (5)
артериальная гипертензия
гипернатриемия
гиперкалиемия+
гипогликемия+
артериальная гипотензия+
нервно-психические расстройства+
лихорадка+
91. Гипертиреоз может быть обусловлен повышенной секрецией (4)
A) трийодтиронина+
B) тироксина+
C) АКТГ
D) ТТГ+
E) тиреолиберина+
92. Причинами развития первичного гипертиреоза могут быть (3)
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома гипофиза
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь)+
аденома щитовидной железы+
введение в организм тиреоидных гормонов+
93. Причиной вторичного гипертиреоза является (1)
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома гипофиза с избыточной секрецией ТТГ+
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
аденома щитовидной железы
введение в организм тиреоидных гормонов
94. Причинами развития третичного гипертиреоза могут быть (1)
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина+
аденома гипофиза
аденома щитовидной железы
введение в организм тиреоидных гормонов
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
95. Основными проявлениями гипертиреоза являются (9)
повышение основного обмена+
похудание+
повышение температуры тела+
брадикардия
гиперхолестеринемия
тахикардия+
увеличение щитовидной железы+
экзофтальм+
потливость+
раздражительность, тремор пальцев рук+
артериальная гипертензия+
96. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относятся (4)
повышение активности окислительных ферментов+
разобщение окисления и фосфорилирования+
повышение основного обмена+
гиперхолестеринемия
гипохолестеринемия+
активация липогенеза
97. В патогенезе развития внепанкреатической инсулиновой недостаточности при гипертиреозе имеют значение (3)
активация гликогенолиза+
активация гликогеногенеза
увеличение всасывания глюкозы в кишечнике+
активация инсулиназы печени+
активация липогенеза
98. К нарушениям белкового обмена при гипертиреозе относятся (3)
повышение распада белка+
гиперазотемия+
активация синтеза белка
положительный азотистый баланс
отрицательный азотистый баланс+
99. К нарушениям функции нервной системы при гипертиреозе относятся (4)
эмоциональная неуравновешенность+
нарушение концентрации внимания+
сонливость
заторможеннность
тремор+
повышенная психическая возбудимость+
100. В патогенезе нарушения функции нервной системы при гипертиреозе имеют значение (3)
повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга+
дефицит торможения+
повышение процессов торможения в коре головного мозга
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
повышение тонуса симпатической нервной системы+
101. К нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе относятся (5)
стойкая тахикардия+
увеличение минутного объема крови+
брадикардия
гипотензия
повышение систолического артериального давления+
увеличение пульсового давления+
гипертрофия миокарда+
102. К нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта при гипертиреозе относятся (2)
усиление перистальтики кишечника+
развитие запоров
ослабление перистальтики кишечника
развитие диареи+
нарушение функции печени
103. К глазным симптомам при гипертиреозе относятся (4)
экзофтальм+
сухость, эрозии, изъязвление роговицы глаза+
редкое мигание+
«гневный взгляд»+
увеличение образования слезной жидкости
104. Причинами первичного гипотиреоза являются (7)
аутоиммунный тиреоидит+
аплазия щитовидной железы+
повреждение гипофиза
наследственный дефект синтеза тироксина+
прочная связь гормонов с белками крови
недостаточное поступление йода с пищей+
дефицит кобальта, молибдена, цинка+
низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
струмэктомия+
воздействие радиоактивного йода+
105. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)
аутоиммунный тиреоидит
повреждение гипоталамуса +
повреждение гипофиза+
дефицит кобальта, молибдена, цинка
инактивация гормонов в крови
низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
воздействие радиоактивного йода
106. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)
повреждение гипофиза
прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови+
инактивация гормонов в крови+
низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам+
воздействие радиоактивного йода
образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях+
107. Возможными причинами гипотиреоза являются (3)
A) блокада поглощения йода тиреоцитами+
B) дефицит йода в пище и воде+
C) избыток тиреолиберина
D) аутоиммунное поражение щитовидной железы+
E) избыток АКТГ
108. Изменения обмена веществ при гипотиреозе (6):
снижение окислительных процессов+
снижение основного обмена+
повышение основного обмена
снижение теплопродукции+
снижение гликогенолиза+
гипогликемия+
гипергликемия
снижение синтеза белка+
109. К изменениям обмена веществ при гипотиреозе относятся (4)
гиперхолестеринемия+
гипохолестеринемия
увеличение содержания жидкости в тканях+
гипогидрия
накопление кислых мукополисахаридов в коже, подкожной клетчатке, сердце, легких, почках+
развитие микседемы (слизистого отека)+
110. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)
снижение психической активности+
замедление мышления и речи+
раздражительность, плаксивость
повышенная психическая возбудимость
нарушение памяти+
заторможенность, сонливость+
111. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)
снижение дифференцировки нервных клеток+
снижение адренореактивности +
дефицит торможения
гипоксия+
112. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)
интерстициального отека сердечной мышцы+
дисметаболической кардиомиопатии+
тахикардии
брадикардии+
снижению МОК+
113. Для гипотиреоза характерны (4)
гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей +
запоры+
расстройство полостного и мембранного пищеварения+
поносы
метеоризм+
114. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться (4)
задержкой умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)+
длительным незаращением родничков+
задержкой смены молочных зубов+
развитием гигантизма
отставанием в росте+
115. При недостатке йода в воде и пище развивается (1)
аутоиммунный тиреоидит
гипертиреоз
гипопаратиреоз
эндемический зоб+
диффузный токсический зоб
116. Причинами первичного гиперпаратиреоза являются (2)
аденома паращитовидных желез+
длительная гипокальциемия
карцинома легкого
гиперплазия паращитовидных желез при синдроме мальабсорбции
карцинома паращитовидных желез+
гиперплазия паращитовидных желез при гиповитаминозе D
117. Основными проявлениями гиперпаратиреоза являются (6)
остеопороз+
гиперкальциемия+
гипокальциемия
деформация костей+
гипофосфатемия+
кальциноз мягких тканей+
нефро- и уролитиаз+
118. В патогенезе гиперпаратиреоза имеют значение (5)
повышение активности остеокластов+
торможение дифференцировки остеокластов в остеобласты+
повышение резорбции костной ткани+
повышение реабсорбции кальция в почечных канальцах+
повышение всасывания кальция в кишечнике+
снижение образования 1, 25-(ОН)2D3
119. Причинами гипопаратиреоза могут быть (4)
врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез+
аутоиммунное повреждение желез+
аденома паращитовидных желез
нарушение кровоснабжения или иннервации паращитовидных желез+
снижение чувствительности органов-мишеней к паратгормону+
120. К проявлениям гипопаратиреоза относятся (5)
гипокальциемия+
гиперфосфатемия+
гиперкальциемия
кальциноз
повышение нервно-мышечной возбудимости+
судороги+
спазмофилия+
121. В патогенезе гипопаратиреоза имеют значение (4)
снижение активности остеокластов+
торможение резорбции костной ткани+
снижение реабсорбции кальция в почках +
понижение всасывания кальция в кишечнике+
отложение кальция в мягких тканях
122. Для гипопаратиреоза характерны (3)
A) гипокальциемия, гиперфосфатемия+
B) гиперкальциемия, гипофосфатемия
C) тетания, спазмофилия+
D) остеопороз
E) повышение возбудимости нейронов, миоцитов+
123. Причинами первичной гипофункции яичников могут быть (5)
наследственный дефект синтеза эстрогенов+
поликистоз яичников+
низкая чувствительность яичников к ГТГ+
повреждение гипоталамуса или гипофиза
аутоиммунное повреждение яичников+
гипоплазия яичников+
124. Причинами вторичной гипофункции яичников могут быть (2)
наследственный дефект синтеза эстрогенов
снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза+
нарушение образования гонадолиберинов+
поликистоз яичников
низкая чувствительность яичников к ГТГ
125. К проявлениям гипофункции яичников относятся (4)
задержка полового созревания+
аменорея+
преждевременное половое созревание
дисфункциональные маточные кровотечения+
кахексия
бесплодие+
126. Причинами гиперфункции яичников могут быть (4)
патологические процессы в гипоталамусе с увеличением секреции гонадолиберинов+
патологические процессы в гипофизе с увеличением секреции ГТГ+
низкая чувствительность яичников к ГТГ
опухоли яичников, продуцирующие андрогены+
опухоли яичников, продуцирующие эстрогены+
127. К проявлениям гиперфункции яичников относятся (2)
преждевременное половое созревание+
акромегалия
расстройства менструального цикла+
евнухоидизм
адреногенительный синдром
128. К гипофункции яичек приводят (5)
травмы, воспаление гипофиза с нарушением выработки ГТГ+
травмы яичек+
аутоиммунное повреждение ткани яичек+
нарушение развития яичек+
повышение секреции гонадолиберинов
действие радиации+
129. К проявлениям гипофункции яичек относятся (4)
задержка полового созревания+
евнухоидизм+
кахексия
ожирение+
бесплодие, импотенция+
130. К гиперфункции яичек могут привести (3)
опухоли мозга с повышением секреции гонадолиберинов+
аутоиммунное повреждение ткани яичек
опухоли яичек+
избыточная секреция гонадотропных гормонов+
избыточная секреция тиреотропного гормона
131. К проявлениям гиперфункции яичек относятся (3)
истинное преждевременное половое созревание+
ложное преждевременное половое созревание +
активация сперматогенеза+
евнухоидизм

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Общая патология нервной системы изучает (1)
A) проявления нервных болезней
B) закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе +
C) участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме
D) проявления психосоматических болезней
E) проявления психических заболеваний
2. Нервизм – это (1)
учение о болезни
общая патология нервной системы
представление об участии нервной системы в любых реакциях организма +
срыв высшей нервной деятельности
учение о причинах и условиях возникновения болезней
3. Найти соответствие:
Этиологические факторы, вызывающие поражение нервной системы
Экзогенного происхождения (4)
Эндогенного происхождения (3)
столбнячный токсин1
электрический ток1
ишемия мозга2
гипогликемия2
повреждение нейронов при уремии2
алкогольная интоксикация1
механическая травма1
4. Эндогенными факторами повреждения нервной системы являются (2)
ионизирующая радиация
пестициды
ботулинический токсин
продукты пероксидного окисления липидов +
этиловый спирт
вирус герпеса
повышение осмотического давления межтканевой жидкости +
5. Нейротропные вирусы и яды (5)
стрептококковый экзотоксин
столбнячный токсин +
ботулинический токсин +
вирус герпеса +
вирус полиомиелита +
вирус бешенства+
6. Нейротропным токсическим действием обладают (4)
альдостерон
соединения ртути и свинца +
алкоголь +
наркотики +
аденозин
стрихнин +
7. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для (3)
A) этилового спирта
B) вируса бешенства+
C) вируса полиомиелита +
D) столбнячного токсина+
E) стрептококков
8. Резистентность нервной системы обеспечивают (4)
антисистемы +
аэрогематический барьер
низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов
охранительное торможение +
низкая активность глиальных клеток
гематоэнцефалический барьер +
оболочки мозга+
9. Роль гематоэнцефалического барьера выполняют (2)
нейроны
астроциты +
сосуды мозга +
шванновские клетки
10. Увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера возникает при (5)
судорожных состояниях +
артериальной гипертензии +
ишемии и отеке мозга +
действии антиоксидантов
энцефалитах +
стрессе +
11. Правильными утверждениями являются (4)
чем сильнее и длительнее воздействие этиологического фактора, тем значительнее его повреждающий эффект на нервную систему +
слабое, но продолжительное воздействие этиологического фактора, оказывает больший повреждающий эффект, чем однократное +
зона торможения формирующаяся вокруг поврежденных нейронов уменьшает функциональный дефект
зона торможения формирующаяся вокруг поврежденных нейронов увеличивает функциональный дефект +
восстановление функций нервной системы происходит за счет уменьшения зоны торможения вокруг поврежденных нейронов +
12. Правильными утверждениями являются (3)
в патогенезе повреждения нейронов имеют значение: активация ПОЛ, ионный дисбаланс, нарушение энергообразования, нарушение регуляции функции клеток +
повреждение аксона нейрона приводит к развитию синдрома деафферентации
повреждение дендритов нейрона вызывает нарушение интегративной функции нервной системы +
денервационный синдром характеризуется исчезновением ацетилхолиновых рецепторов на мышечном волокне
нарушение транспорта аксотока возникает при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов в аксоне нейрона +
13. Аксональный транспорт страдает вследствие (4)
недостатка витамина В1 и В6 +
действия солей тяжелых металлов +
действия алкоголя +
развития сахарного диабета +
избыточного поступления белка
14. Функция синапса нарушается при (5)
снижении синтеза медиатора нервного возбуждения +
повышении секреции медиатора в синаптическую щель +
нарушении взаимодействии медиатора с рецепторами постсинаптических образований +
повышении активности ферментов, разрушающих медиатор нервного возбуждения +
снижении активности ферментов, разрушающих медиатор нервного возбуждения +
15. Проявлениями нарушения функций нервной системы являются (3)
дефицит торможения +
повышение синтеза ГАМК
повышение синтеза глютамата, аспартата
денервационный синдром +
синдром деафферентации +
16. Найти соответствие:
1. Дефицит торможения (1)
2. Синдром деафферентации (1)
3. Денервационный синдром (1)
4. Нарушение трофики (1)
нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов4
снижение афферентной импульсации в нейрон 2
выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов 1
снижение нервных влияний на постсинаптические структуры 3
17. Нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам может быть обусловлено (4)
угнетением синтеза медиатора
блокадой натриевых каналов нервных волокон +
снижением активности Na-К АТФ-азы +
демиелинизацией нервных волокон +
дефицитом энергии +
18. Для денервационного синдрома характерно (3)
наличие трофических нарушений в зоне инервации +
отсутствие трофических нарушений в зоне инервации
повышение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам +
снижение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам
изменение в синаптическом аппарате денервированной структуры +
19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
аутоиммунное поражение мозга
нарушение синтеза эндорфинов
нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации +
срыв высшей нервной деятельности
парабиоз нервных клеток
20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
чрезмерной стимуляции нервной системы
нарушения структуры и функции тормозных нейронов +
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
нарушения синтеза тормозных медиаторов +
дефицита нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы +
21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)+
C) образование патологической системы +
D) развитие денервационного синдрома
E) развитие синдрома деафферентации
22. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это (2)
A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов +
B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
C) гиперактивный отдел ЦНС, детерминирующий характер деятельности индуцированной им патологической системы+
D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры
23. Механизмами формирования ГПУВ могут быть (3)
дефицит торможения +
повышение синтеза ГАМК
повышение синтеза глютамата, аспартата +
денервационный синдром
деафферентация нейронов +
24. Образованию ГПУВ способствуют (2)
недостаточность торможения +
избыточность возбуждения +
патологическая система
нарушения трофики
25. Значение образования ГПУВ (3)
способствует образованию патологической системы +
является детерминантой патологической системы +
способствует образованию физиологической системы
усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
является основой развития нейропатологических процессов +
26. Найти соответствие участков нервной системы, где формируется ГПУВ, и нейропатологического синдрома
1.Болевой синдром
А) задние рога тригеминальной зоны1

2.Вестибулопатия
В) ядро Рейтера 2

3.Паркинсонизм
С) хвостатое тело 3

4.Патологический сон
D) сомногенная зона4

27. Патологическая система действует на уровне (1)
внутриклеточных процессов
клеточных процессов
межклеточных взаимодействий
внутрисистемных отношений
системных и межсистемных отношений +
28. Потеря произвольных движений называется (1)
A) паралич +
B) миастения
C) миоплегия
D) гипокинезия
E) кинетоз
29. Децеребрационная ригидность характеризуется повышением тонуса (1)
разгибательных мышц +
сгибательных мышц
30. Потеря чувствительности называется (1)
A) атаксией
B) алексией
C) атонией
D) астенией
E) анестезией +
31. Паралич всех конечностей называется (1)
A) параплегией
B) тетраплегией +
C) гемиплегией
D) парезом
E) гиподинамией
32. Восприятие одиночного раздражения, как множественного, называется (1)
A) гипестезия
B) гиперестезия
C) диссоциация
D) дизестезия
E) полиестезия+
33. Механизмы развития нарушений чувствительности (3)
A) рецепторные +
B) проводниковые+
C) центральные+
D) периферические
E) сенсорные
34. Типы расстройств чувствительности (3)
A) церебральный+
B) спинальный+
C) периферический+
D) проводниковый
E) центральный
35. Установите правильную последовательность пути проведения глубокой чувствительности
спинномозговые узлы (2)
проприорецепторы мышечно-суставного, вибрационного чувства, чувства давления и веса (1)
продолговатый мозг (3)
зрительный бугор (4)
задняя центральная извилина (5)
36. Проявления центральных параличей (4)
A) сохранение произвольных движений
B) утрата произвольных движений +
C) усиление сухожильных рефлексов +
D) отсутствие сухожильных рефлексов
E) появление патологических рефлексов +
F) атрофия мышц
G) повышение тонуса мышц +
37. Признаки периферических параличей (3)
A) усиление спинальных рефлексов
B) появление патологических рефлексов
C) гипотрофия мышц+
D) мышечная гипотония+
E) гипертонус мышц
F) гипо-, арефлексия+
38. Установите соответствие:
1. Паралич
А) полное отсутствие произвольных движений (1)

2. Парез
В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений2

3. Атаксия
С) нарушение координации движений (3)

39. Установите соответствие:

1. Атетоз

А) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах (1)

2. Хорея

В) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища) (2)

3. Тремор
С) непроизвольное дрожание тела или его частей (3)


4. Тик

D) быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или группы мышц, вызывающие насильственные движения (4)

5. Астения
E) чрезвычайно быстрая мышечная утомляемость (5)

40. Установите соответствие:

1. Центральный паралич
А) гиперрефлексия, повышение тонуса мышц, патологические рефлексы (Бабинского и др.) (1)

2. Периферический паралич
В) снижение мышечного тонуса, гипо- арефлексия, гипо- атрофия мышц (2)

41. К медиаторам боли относятся (3)
гистамин +
физиологические концентрации ацетилхолина
эндорфины
брадикинин +
субстанция Р+
42. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются (4)
эндорфины
ионы Н +
ионы К +
энкефалины
гистамин +
брадикинин +
43. Ощущение боли формируется в (1)
ноцицепторах
нервных стволах
спинном мозге
ретикулярной формации
нейронах таламуса и коры больших полушарий +
44. Наиболее восприимчивы к боли (1)
кожа и слизистые +
печень
головной мозг
спинной мозг
миокард
45. Болеутоляющий эффект аспирина связан с угнетением (1)
чувствительности ноцицепторов
синтеза простагландинов +
проводимости периферических нервных стволов
функции спинного мозга
функции центральной нервной системы
46. Атропин оказывает болеутоляющий эффект путем угнетения (1)
освобождения гистамина
секреции ацетилхолина +
синтеза простагландинов
синтеза брадикинина
образования серотонина
47. Эпикритической болью называют (1)
четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента, первичную боль +
диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль
боль, возникающую во внутренних органах
боль в ампутированных конечностях
боль при поражениях крупных нервных стволов
48. Протопатической болью называют (2)
четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента, первичную боль
диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль +
боль, возникающую во внутренних органах+
49. Протопатическая (медленная) боль характеризуется (1)
A) отсутствием точной локализации (диффузная боль) и длительным латентным периодом +
B) низким порогом восприятия
C) проводится по миелиновым нервным волокнам
D) быстро прекращается после устранения раздражителя
E) возникает при раздражении кожи и слизистых
50. Висцеральная боль возникает при (4)
спазмах артериальных сосудов +
спазмах гладкой мускулатуры +
расширении полых органов +
воспалении париетальной брюшины +
дистрофических изменениях паренхимы органов
51. Фантомная боль – это боль (1)
в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
при заболеваниях головного мозга
в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей +
52. Каузалгия развивается при (4)
неполной перерезке нервных столов +
полной перерезке нервных столов
формировании очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса +
патологическом повышении чувствительности ноцицепторов в зоне повреждения нервных волокон +
ампутациях конечностей
угнетении активности желатинозной субстанции спинного мозга +
53. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение (2)
образование ампутационной невромы +
увеличение проводимости нервных стволов
повышение возбудимости коры головного мозга
формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге +
угнетение возбудимости ствола мозга
54. Отраженная боль возникает вследствие (1)
повышения чувствительности ноцицепторов
повышения проводимости нервных стволов
угнетения возбудимости спинного мозга
снижения порога возбудимости нейронов спинного мозга висцеральными афферентными импульсами +
повышения порога возбудимости нейронов спинного мозга висцеральными афферентными импульсами
55. К формам нарушения болевой чувствительности относятся (4)
гипералгезия +
гипералгия +
гипалгезия +
аналгезия +
гиперестезия
56. Антиноцицептивная система – это (1)
генератор патологически усиленного возбуждения
противоболевая система +
система, усиливающая боль
система, обеспечивающая формирование эпикритической боли
система, обеспечивающая формирование протопатической боли
57. К антиноцицептивной системе относятся (4)
энкефалинергические нейроны центрального серого вещества, ядра шва, ретикулярной формации+
опиоидные рецепторы +
эндорфины и энкефалины +
серотонин +
субстанция Р
58. Электрокожное раздражение снижает болевую чувствительность путем (1)
угнетения чувствительности ноцицепторов
блокады нервных проводников
активации желатинозной субстанции спинного мозга +
снижения возбудимости нейронов таламуса
угнетения возбудимости нейронов ретикулярной формации
59. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено (1)
снижением чувствительности ноцицепторов
блокадой нервных проводников
снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
угнетением возбудимости нейронов таламуса
активацией желатинозной субстанции спинного мозга +
60. Желатинозная субстанция спинного мозга активируется импульсами, проходящими (1)
по безмиелиновым тонким С-волокнам
по миелиновым толстым А-волокнам +
61. Желатинозная субстанция спинного мозга оказывает (1)
тормозящее влияние на нейроны задних рогов спинного мозга +
возбуждающее влияние на нейроны задних рогов спинного мозга
активирующее влияние на проведение болевых импульсов
угнетающее влияние на чувствительность ноцицепторов
Е) влияние, приводящее к повышению возбудимости зрительного бугра
62. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется (2)
тахикардией +
брадикардией
брадипное
расширением артериол и падением АД
сужение периферических сосудов +
63. Угнетение симпатической иннервации проявляется (4)
A) гипотензией+
B) брадикардией+
C) усилением секреции желудочного сока+
D) возникновением тахикардии
E) усилением секреции сока поджелудочной железы+
64. Угнетение симпатической нервной системы проявляется (1)
A) расширением артериол и падением артериального давления +
B) расширением зрачков
C) угнетением двигательной активности кишечника
D) гипергликемией
E) усилением теплопродукции
65. Срыв высшей нервной деятельности называется
нервизмом
неврозом +
генератором патологически усиленного возбуждения
болью
патологической системой
66. Возможные причины неврозов (5)
A) астеническая конституция
B) психотравма +
C) женский пол
D) неожиданная потеря близкого человека +
E) резкие изменения привычных условий жизни +
F) тяжёлое неизлечимое заболевание +
G) утрата средств к существованию +
H) дегенеративные процессы в нервной системе
67. Условия, способствующие развитию неврозов (4)
астеническая конституция +
женский пол +
подростковый период +
климактерический период +
детский возраст
мужской пол
гиперстеническая конституция
68. К социальным факторам развития неврозов относят (1)
информационные перегрузки +
типы высшей нервной деятельности
перенесенные заболевания
состояние эндокринной регуляции
возраст
69. Информационные перегрузки возникают при действии следующих факторов (триада по Хананашвили) (3)
A) избыточный объем информации +
B) малый объем времени, необходимый для переработки информации +
C) действие нейролептиков
D) вирусы полиомиелита
E) высокая степень мотивации +
70. Основные механизмы развития патологии высшей нервной деятельности (3)
A) образование патологической доминанты +
B) образование патологической системы +
C) перенапряжение нервных процессов +
D) денервационный синдром
E) деафферентация
71. Для неврозов характерны (3)
А) аллергические реакции
B) нарушения сна +
C) нервно-трофические расстройства +
D) нарушения вегетативных функций +
E) периферические параличи
72. Неврозы могут привести к развитию (4)
А) язвенной болезни желудка +
В) болезни Иценко-Кушинга
С) диффузного гломерулонефрита
D) гипотонической болезни +
Е) гепатита
F) гипертонической болезни +
G) экземы +
73. Укажите проявления экспериментальных неврозов (6)
А) утрата ранее выработанных условных рефлексов +
В) облегчение выработки условных рефлексов
С) расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.) +
D) невозможность выработки новых условных рефлексов +
Е) злобность, агрессивность +
F) общее угнетение, заторможенность +
G) усиление познавательной функции
H) гиперкинезы +
74. Типичные проявления экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов (1)
А) вялое, пассивное поведение
В) злобное, агрессивное поведение
С) суетливость, незавершенность действий +
75. Для невроза человека характерно (3)
A) бред и галлюцинации
B) вызывается психическими факторами +
C) расстройства вегетативных функций +
D) нарушения чувствительности и моторной функции +
E) полное нарушение рассудочной функции, утрата способности к интеллектуальной деятельности
76. Возможные проявления невроза навязчивых состояний (2)
A) нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела
B) появление навязчивых идей, побуждений, образов, которые регулярно приходят на ум, несмотря на сопротивление больного +
C) повышенная физическая и умственная истощаемость
D) выполнение ритуальных действий для облегчения тревоги +
Е) бред, галлюцинации
77. Возможные проявления истерического невроза (6)
A) судороги +
B) повышенная физическая и умственная истощаемость
C) неожиданная потеря памяти на важные события, не обусловленная органическим поражением головного мозга или злоупотреблением алкоголя +
D) галлюцинации +
E) бесцельное бродяжничество
F) потеря зрения, появление областей кожной анестезии при действии стрессогенного фактора +
G) жалобы на недомогание, которое не подтверждается объективными данными +
H) психогенно обусловленные парезы, параличи или отсутствие реакций на внешние стимулы (ступор) +
78. Фобия – это (1)
A) постоянное ощущение страха, вне связи с ситуацией и определенными стимулами окружающей среды
B) повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы угрожающего характера
C) избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с определенными раздражителями +
79. Агорафобия – это (1)
A) страх замкнутого пространства
B) боязнь смерти
C) страх высоты
D) страх открытого пространства, широких площадей +
E) боязнь заболеваний сердца
80. Клаустрофобия – это (1)
A) боязнь закрытых помещений +
B) боязнь смерти
C) страх высоты
D) страх открытого пространства, широких площадей
E) боязнь заболеваний сердца


Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 5 Заголовок 6 Заголовок 7 Заголовок 8 Заголовок 915

Приложенные файлы

  • doc 25042785
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий