Dermatologiya-2

Экзамен по дерматологии.

1. Общая характеристика первичных морфологических элементов кожной сыпи.
Первичные элементы сыпи развиваются на неизмененной коже.
1)Пятно, 2)волдырь, 3)пузырь, 4)пузырек, 5)гнойничок, 6)узелок, 7)бугорок, 8)узел.
1) Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные).
2) Urtica – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются.
3) Bulla – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты).
4) Vesicula – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия.
5) Pustula – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс.
6) Papula – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации. По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные. По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки. Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре).
7) Tuberculum – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться.
8) Nodus – элемент, характеризующийся патологическим изменением в гиподерме, может быть проявлением острого или хронического воспаления, специфического гранулематозного воспаления, нередко – опухоли. Острое воспаление – болезненные, ярко розовые, с нечеткими границами, пастозные. Хроническое – синюшные, плотные, с четкими границами. При гранулематозе разрешаются с образованием рубцовой атрофии, вскрываются с образованием язв или фиброзируются.

2.Общая характеристика вторичных морфологических элементов кожной сыпи.
Вторичные элементы образуются в результате эволюционных изменений или повреждений первичных элементов.
1)Вторичное пятно, 2)чешуйка, 3)эрозия, 4)экскориация, 5)трещина, 6)язва, 7)корка, 8)рубец, 9)атрофия, 10)лихенификация, 11)вегетация.
1) Относится к пигментным пятнам и развивается на месте любого первичного элемента, за исключением волдыря. Может быть гипер- и гипопигментным.
2) Squama – видимое глазом скопление отторгающихся роговых пластинок. Муковидное, отрубевидное, пластинчатое, эксфолиативное шелушения. Паракератотические, легко отделяемые (сохраняются остатки ядер кератиноцитов) - перхоть и гиперкератотические, трудно отделяемые – ихтиоз – чешуйки.
3) Erosio – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации.
4) Excoriatio – линейный дефект эпидермиса или дермы, возникающий при расчесывании, реже – при других воздействиях. Если повреждается дерма, то заживает с рубцом. При травмировании папулы или серопапулы экскориация м.б. овальной или округлой.
5) Fissura – образуется при растяжении кожи на фоне повышенной сухости, инфильтрации или гиперкератоза. Глубокие повреждения заживают с образованием рубца.
6) Ulcus – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания.
7) Crusta – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление.
8) Cicatrix – новообразованная ткань, состоящая из коллагена. Свежий рубец – красный – за счет новообразования сосудов; старый рубец – белый – запустевание сосудов. Придатки кожи в области рубца отсутствуют, кожный рисунок не определяется. Рубцы бывают нормотрофические, гипертрофические, атрофические. Выделяют рубцовую атрофию.
9) Атрофия х-ся истончением всех слоев кожи при сохранности ее структуры. Физиологическая – у стариков. Патологическая сопровождает воспалительные процессы при некоторых дерматозах. М.б. диффузной, полосовидной (стрии) и пятнистой.
10) Лихенизация – патологическое состояние кожи, х-ся резким выраженным кожным рисунком, обусловленным акантозом и папилломатозом.
11) Вегетации образуются вследствие разрастания сосочков дермы. Напоминают цветную капусту. Могут быть сухими пепельно-серого цвета или мягкими сочными эрозированными. Развиваются чаще всего на дне эрозий или язв вследствие раздражения.

3. Пятно, классификация, клиника.
Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные).
Сосудистые пятна:
1) Гиперемические. Развиваются как воспалительные, реже – по рефлекторному типу (стыдливая эритема). По размерам выделяют розеолу (до 2 см в диаметре) и эритему (более 2 см в диаметре).
2) Ишемические. Связаны со спазмом сосудов или их врожденным отсутствием на отдельном участке.
3) Геморрагические. Per rexin – выход форменных элементов за пределы кровяного русла вследствие разрыва сосудов. Per diapedesin – в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки. Все разновидности геморрагических пятен называются пурпурой. Пятна до 1 см – петехии, более 1 см – экхимозы, обширные кровоизлияния – суггиляцио.
4)Телеангиэктазии – паралитически расширенные мелкие сосуды (венулы, капилляры, артериолы) или новообразования сосудов. Артериолы проявляются небольшие ярко-красные элементами, не возвышаются над уровнем кожи; венулы – несколько шире, голубоватого оттенка, выступают над уровнем кожи. По форме выделяют линейные, древовидные и паукообразные телеангиэктазии. Причины – генетический фактор (сосудистый невус), гормональные (беременность, терапия эстрогенами, кортикостероидами) и физические (актинические, ИИ).
Пигментные пятна:
1) Гиперпигментные. Врожденные (родимые пятна) и приобретенные (хлоазма, веснушки). Врожденные дипигментные пятна – частичный альбинизм, приобретенные – витилиго.
2) Гипопигментные (лейкодерма). Связаны с нейроэндокринными расстройствами, что объясняется регуляцией меланогенеза симпатикой и гормонами гипофиза.
Искусственные пятна:
1)Экзогенные. Татуировки, следы пороха.
2) Эндогенные. Отложения каротина, серебра, висмута.














4. Пузырь, пузырек, пустула. Механизм образования дифференциальная диагностика.
Пузырь (Bulla) – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. В пузыре различают покрышку, дно и полость. Он может быть полушаровидным, напряденным или плоским, дряблым. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты).
Пузырек (Vesicula) – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия.
Пустула – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс.

5. Волдырь, папула, бугорок. Общая характеристика. Дифференциальная диагностика.
Волдырь (Urtica) – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются.
Папула – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации.
По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные.
Полушаровидные – патологические процессы в дерме без видимого глазом участия эпидермиса. К таким папулам приводит хроническое воспаление (лимфогистионарный инфильтрат приподнимает эпидермис); разрастание элементов дермы – ангиома (сосуды), фиброма (соединительная ткань), аденома (железы), лейомиома (гладкие мышцы), ксантома (отложение липидов), кальциноз, амилоидоз, муциноз.
Плоские – в образовании участвует эпидермис. Эпидермальные имеют окраску цвета кожи или серовато-грязноватые. Эпидермодермальные – розовато-красные (сосудистый компонент). Они образуются вследствие разрастания одного из слоев эпидермиса (мозоль) или со всех слоев (бородавка).
Остроконечные – фолликулярные – всегда связаны с волосяным фолликулом.
По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки (полушаровидные – гладкие, плоские – с выраженным кожным рисунком, фолликулярные – в виде терки). Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре).
Бугорок (Tuberculum) – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться.

6. Бугорок (язва?), эрозия, корка. Общая характеристика. Дифференциальная диагностика.
Эрозия (Erosio) – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). При вскрытии микровезикул образуются микроэрозии с «серозной росой». При мацерации (размягчении рогового слоя под влиянием длительного воздействия воды, пота в складках кожи, мочи у грудных детей) роговой слой приобретает белый цвет, набухает и отторгается, обнажая различных размеров и очертаний эрозии. Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации.
Корка (Crusta) – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление.
Язва (Ulcus) – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. Отвесные края язвы говорят о наличии некротического стержня, подрытые – о глубоком расплавлении тканей с прорывом гноя через узкое отверстие или о периферическом росте воспалительного процесса в глубине. Блюдцеобразная язва развивается в результате нарушения питания вследствие поражения сосудов кожи опухолью или мощным инфильтратом.
При образовании язвы на месте глубоких пустул: края слегка подрыты, мягкие, дно покрыто гнойным налетом, вокруг – активная гиперемия.
При распаде бугорков: края отвесные, плотные, на дне – некротические массы, вокруг – застойная гиперемия.
На месте пузыря: поверхностная с мягкими краями, серозным отделяемым, окаймлена воротничком рогового слоя.
На месте абсцесса: глубокая, с подрытыми краями, гнойным отделяемым и активной гиперемией вокруг.
При распаде узла: глубокая с плотными, отвесными краями, некротическим дном и застойной гиперемией вокруг.
В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания.
NB! Язва
· рана






























































7. Лекарственные формы, применяемые для наружной терапии.
1) Раствор, 2) пудра, 3) взбалтываемая взвесь, 4) аэрозоль, 5) крем, 6) мазь, 7) гель, 8) паста, 9) лак, 10) пластырь.
1) Раствор.
Водные: примочки, влажно-высыхающие повязки, согревающие компрессы.
- примочка: марля 5-6 слоев, холодный р-р, аппликация на пораженный участок через каждые 15 минут в течение 1,5 часов, затем перерыв на 3 часа. В результате: охлаждение кожи, сужение сосудов, уменьшение воспаления. Применяют при остром воспалении с мокнутием, отеком, гиперемией.
- влажно-высыхающая повязка: к марле прибинтовывается тонкий слой гигроскопической ваты. Испарение замедляется, поэтому их накладывают на 4 часа.
- согревающий компресс: примочка + полиэтиленовая пленка и толстый слой серой ваты. Герметизация (слой бинта шире, чем площадь примочки). В результате: прекращается испарение, согревание кожи и расширение сосудов. Применяют для разрешения инфильтрации и отсасывания экссудата.
Спиртовые: смазывание и обтирание кожи, согревающие компрессы.
2) Пудра. Химически нейтральный порошок (крахмал, окись цинка, тальк). Порошки высушивают и обезжиривают кожу благодаря гигроскопичности. В результате: усиление испарения, охлаждение кожи (см.выше). Назначают при активной гиперемии, жжении и зуде, повышенном сало- и потоотделении (крахмал при этом нежелателен – превращается в клейстер). Пудры противопоказаны при мокнущих процессах – раздражение.
3) Взбалтываемая взвесь – суспензии индифферентных порошков в воде или масле.
Водная взвесь: вода, нерастворимый в ней порошок, глицерин. 2-3 раза в день ватно-марлевым тампоном на очаги поражения (не при мокнутии!), удаляют смыванием водой. Сначала действует как примочка (испарение воды), затем как пудра (глицерин прочно удерживает порошки). Пролонгированный противовоспалительный эффект, чем пудра и примочка.
Масляная взвесь: суспензия окиси цинка в растительном масле (персиковое, оливковое – невысыхающие; подсолнечное – полувысыхающее; льняное, касторовое - высыхающее). Назначают на пересушенную и незначительно воспаленную кожу.
4) Аэрозоль – дисперсная система, состоящая из газа, в котором взвешены твердые или жидкие частицы. 2-4 раза в день.
5) Крем. «Масло в воде»: ланолин, вода и растительное масло. Естественные эмульсии: сливки, сметана. Охлаждает и смягчает кожу за счет испарения. Показан при острых воспалениях, без мокнутия.
6) Мазь. Нейтральная жировая основа + лекарство, должна быть химически нейтральная и иметь мягкую консистенцию, независимо от температуры (вазелин, ланолин, свиное сало, пчелиный воск, спермацет; полиэтиленгликоли, силикон, фосфолипиды). В результате: прекращается теплоотдача, расширяются сосуды, усиливается кровоток, активная гиперемия. Применяются при хронических процессах, сопровождающиеся корками, болью, увеличивают проницаемость для лекарственных основ.
7) Гель. Студенистая безжировая лекарственная форма на основе гидрофильных коллоидов. Механизм действия – болтушка.
8) Паста. Тестообразная лекарственная форма с порошком и мазевой основой в равных количествах. Цинковая паста (окись цинка, крахмал и вазелин). При введении в нее фармсредств, название меняется соответственно (нафталановая, дегтярная). Наносят шпателем 1 раз в день, удаляют ватой, пропитанной растительным маслом. В результате: способствует испарению, сужает сосуды, уменьшает воспаление, увеличивает проницаемость для лекарств, размягчают корки и чешуйки. Применяется при подостром воспалении без мокнутия.
9) Лак. Быстро высыхает с образованием пленки. Аналогичен мази, применяется при необходимости воздействия сильнодействующих веществ на ограниченных участках поражения.
10) Пластырь. Густая, липкая, вязкая масса, получаемая путем сплавления в тех или иных вариантах ланолина, воска, канифоли, каучука, смол и т.д. Аналогичен лаку, но сильнее выражен.

8. Растворы. Принципы применения.
Растворы: водные и спиртовые.
Водные: примочки, влажно-высыхающие повязки, согревающие компрессы.
- примочка: марля 5-6 слоев, холодный р-р, аппликация на пораженный участок через каждые 15 минут в течение 1,5 часов, затем перерыв на 3 часа. В результате: охлаждение кожи, сужение сосудов, уменьшение воспаления. Применяют при остром воспалении с мокнутием, отеком, гиперемией.
- влажно-высыхающая повязка: к марле прибинтовывается тонкий слой гигроскопической ваты. Испарение замедляется, поэтому их накладывают на 4 часа.
- согревающий компресс: примочка + полиэтиленовая пленка и толстый слой серой ваты. Герметизация (слой бинта шире, чем площадь примочки). В результате: прекращается испарение, согревание кожи и расширение сосудов. Применяют для разрешения инфильтрации и отсасывания экссудата.
Спиртовые: смазывание и обтирание кожи, согревающие компрессы.

9. Пудра, взбалтываемая взвесь. Механизм действия. Принципы и методы применения.
Пудра. Химически нейтральный порошок (крахмал, окись цинка, тальк). Порошки высушивают и обезжиривают кожу благодаря гигроскопичности. В результате: усиление испарения, охлаждение кожи (см.выше). Назначают при активной гиперемии, жжении и зуде, повышенном сало- и потоотделении (крахмал при этом нежелателен – превращается в клейстер). Пудры противопоказаны при мокнущих процессах – раздражение.
Rp.: Zinci oxydi
Amyli Tritici
Talci ana 20,0
M.f. pulvis
D.S.
Взбалтываемая взвесь – суспензии индифферентных порошков в воде или масле.
Водная взвесь: вода, нерастворимый в ней порошок, глицерин. 2-3 раза в день ватно-марлевым тампоном на очаги поражения (не при мокнутии!), удаляют смыванием водой. Сначала действует как примочка (испарение воды), затем как пудра (глицерин прочно удерживает порошки). Пролонгированный противовоспалительный эффект, чем пудра и примочка.
Rp.: Zinci oxydi
Talci ana 15,0
Glycerini 20,0
Aq.destill. 50,0
M.D.S.
Масляная взвесь: суспензия окиси цинка в растительном масле (персиковое, оливковое – невысыхающие; подсолнечное – полувысыхающее; льняное, касторовое - высыхающее). Назначают на пересушенную и незначительно воспаленную кожу.
Rp.: Zinci oxydi 20,0
Ol.persicorum 80,0
M.D.S.

10. Мазь. Состав, механизм действия.
Мазь.
Нейтральная жировая основа + лекарство, должна быть химически нейтральная и иметь мягкую консистенцию, независимо от температуры (вазелин (из нефти), ланолин (из шерсти, 30% - не впитывает воду), свиное сало, пчелиный воск, спермацет; полиэтиленгликоли, силикон, фосфолипиды). В результате: прекращается теплоотдача, расширяются сосуды, усиливается кровоток, активная гиперемия, размягчает корки и чешуйки, мацерирует роговой слой, увеличивает его проницаемость для фармсредств, введенных в жировую основу. Применяются при хронических процессах, сопровождающиеся корками, болью, увеличивают проницаемость для лекарственных основ.
Rp.: Sulfuris praecipitati 3,0
Vaselini 30,0
M.f.ung.
D.S.
Rp.: Dimedroli 3,0
Lanolini 30,0
Vaselini ana 15,0
M.f.ung.
D.S.

















11. Противовоспалительные наружные средства. Принципы их применения.
Оказывают эффект, вызывая сужение сосудов.
1) Вяжущие средства (примочки, влажно-высыхающие повязки на мокнущие очаги поражения).
Осаждают белки экссудата с образованием тончайшей пленки, которая защищает нервные окончания от раздражения. Снижается чувствительность кожи, ослабляются местные сосудистые рефлексы – сужение сосудов. Сульфат меди (0,1%) и цинк (0,4%), 1-2% резорцин и танин, 0,25% нитрат серебра.
2) Нафталан (паста).
При подострых воспалительных процессах. Подавляет чувствительность рецепторов.
3)Кортикостероиды (острое воспаление – кремы, растворы и аэрозоли; подострое и хроническое – мази; на мокнущие – крем с 2\3 жировой основы, 1\3 дистиллированная вода).
Сверхактивные (>1500) – клобетазола дипропионат, бетаметазона дипропионат.
Высокоактивные (1000-500) – галционид, дезоксиметазон.
Среднеактивные (100-10) – мометазона фуроат, гидрокортизона бутират.
Низкоактивные (10-1) – гидрокортизона ацетат, преднизолон.
Ингибируют активные медиаторы воспаления, сужают сосуды, снижают миграцию нейтрофильные лейкоциты, фагоцитоз. Противомитозное, антиаллергическое, эпидермостатическое, противозудное действие. NB! Эффект отмены. Нежелательные эффекты при длительном применении: атрофия кожи, гипертрихоз, пурпура, телеангиэктозия, обострение инфекции.
Не назначают кортикостероиды на лицо и в складки, длительность применения обратна их активности. Отмена стероидов проводится под «прикрытием» традиционных лекарственных средств и форм.
12. Кератолитические и противозудные наружные средства. Механизм их действия, принципы применения.
1) Кератолитики – вещества, способствующие отторжению рогового слоя. Применяются при гипер-паракератозе, а также при выраженных корках. Салициловая кислота 2-5% мазь – отшелушивание чешуек, 10% и больше – мацерируют роговой слой, отслаивающийся крупным пластом. Для усиления эффекта – молочная кислота. Резорцин в форме 5-10% мази высушивает роговой слой, который снимается с поверхности кожи тонкой пленкой.
2) Противозудные средства: спирт, уксус, разведенный в 2-3 раза водой, р-ры салициловой кислоты 1-2%, ментола 1%, тимола 1-2%, кортикостероиды, кремы, растворы, анестезиновая паста или мазь.

13. Разрешающие наружные средства, принципы их применения.
Вызывают рефлекторное расширение поверхностных кожных сосудов за счет раздражающего действия. Активная гиперемия способствует рассасыванию инфильтратов и разрешению очагов поражения. Они не эффективны при специфическом гранулематозном воспалении.
Деготь. 10-20% березовый – разрешение, 3-5% - предупреждение обострения воспалительного процесса. Длительно не назначают – токсическое действие на почки. Летом не назначают – фотосенсибилизация.
Сера осажденная. 10-20%.
Ихтиол в чистом виде.
Антралин. Антипролиферативное действие на клетки эпидермиса.

14. Фунгицидные наружные средства, принципы их применения.
1) Полиены используются в общей и наружной терапии (амфотерицин В, нистатин, натамицин)
2) Азолы общего действия – имидазолы (низорал) и триазолы (орунгал), имидазолы (клотримазол, микозолон, мифунгар)
3) Аллиламины назначают для общего применения (тербинафин – ламизил) и местного (нафтифин – экзодерил).
4) Морфолины (аморолфин – лоцерил) применяют местно.
5) Из группы препаратов с различной химструктурой – гризеофульвин, йодид потассиума, батрафен (специфическое действие) и краска Кастеллани (неспецифическое).

15. Фолликулиты, сикоз. Клиника, дифференциальная диагностика. Средства и методы лечения на МПП (корабля). Профилактика в части.
Фолликулит – воспаление волосяного фолликула, возникающее или поверхностно, в устье волосяной воронки, или в глубине. Поверхностный (остио-) характеризуется развитием напряженных пустул, пронизанных волосом и окруженных узким гиперемическим венчиком. Отдельные пустулы могут разрастаться до размеров горошины (стафилококковые импетиго). Содержимое пустул быстро ссыхается в корочку , отпадающую через 2-3 дня. Ощущения незначительные (зуд, жжение). Глубокий фолликулит – болезненный, ярко-красный узелок конической формы. На его верхушке развивается пустула, пронизанная волосом. Через несколько дней пустула ссыхается в корочку и узелок рассасывается, оставляя временную пигментацию. Иногда происходит гнойное расплавление; по вскрытии абсцесса образуется воронкообразная язвочка, заживающая рубчиком. Фоликуллиты бывают множественные и единичные. Лечение амбулаторное. Пустулы вскрываются и смазываются 1-2% раствором анилиновых красок. При глубоких фолликулитах на узелок наносится чистый ихтиол. Кожа в области поражения обтирается 2% салициловым спиртом. При хронических рецидивирующих фолликулитах показана иммунокоррекция (стафилококковый анатоксин, вакцина) или стимулирующая терапия (аутогемотерапия), облучение субэритемными дозами УФ.
Сикоз – хроническое, рецидивирующее высыпание остеофолликулитов в области бороды и усов, реже – на волосистой части головы, бровях, по краю век. Вследствие длительного высыпания пустул кожа в очагах поражения становится инфильтрированной. Из пораженных фолликулов легко извлекается волос, корневая часть которого нередко оказывается окруженной стекловидной муфтой. Нередко встречается при себорее. Имеет значение мацерация кожи (хронический ринит, конъюнктивит). Лечение стационарное. В остром периоде: антибиотики широкого спектра, затем стимулирующая терапия (вакцина, анатоксин, аутогемотерапия). Местно при большом количестве пустул, мокнутии применяются дезинфицирующие примочки или мази с антибиотиками (биомицин); проводится эпиляция волос пинцетом. В последующем – сернотаниновая, белая ртутная мазь, облучение кожи эритемными дозами УФ.
Профилактика: учет и анализ заболеваемости, санитарно-гигиенические мероприятия, санитарно-технические мероприятия, укрепление физического состояния людей, лечебно-профилактические мероприятия, санитарно-просветительская работа.
16. Фурункул, фурункулез. Классификация, клиника. Средства и методы лечения на МПП (корабля). Профилактика.
Развитие фурункула начинается с остиофолликулита или с небольшого болезненного узелка, пронизанного в центре волосом. В течение двух-трех дней развивается болезненный воспалительный инфильтрат величиной до голубиного яйца. На верхушке его развивается пустулка, после вскрытия которой и выделения гноя отторгается омертвевшая ткань фолликула (некротический стержень) и образуется небольшая язва. Боли стихают, воспалительный инфильтрат рассасывается, язва гранулирует и заживает, оставляя рубчик. Фурункулы локализуются на местах, подвергающихся трению и давлению (шея, поясница, тыл кистей). При локализации на лице могут возникать осложнения (флебит, тромбоз мозговых синусов, менингит, сепсис). При локализации на конечностях – лимфангоит и лимфаденит.
Фурункулез – множественное высыпание фурункулов на ограниченном участке кожи или диссеминированно на различных участках кожного покрова. Выделяют острый и хронический фурункулез. Недомогание, головная боль, повышение температуры. Возникает у ослабленных лиц: недостаток питания, гиповитаминоз А и С, у перенесших тяжелые инфекции (тифы, дизентерия), у страдающих хроническими заболеваниями и нарушениями обмена веществ (диабет, хронический колит, анацидный гастрит, нефрит, анемия), у подвершихся переохлаждению или перегреванию, при длительном физическом переутомлении и функциональных нарушениях нервной системы. Причиной хронического фурункулеза может стать сенсибилизация кожи к стафилококкам.
Лечение. Волосы вокруг ОБСТРИЧЬ. Местно – ихтиол (фурункул), после вскрытия – в рану – турунду с NaCl, асептическая повязка на клею, окружающая кожа протирается салициловым спиртом от периферии к центру. Перевязки 2 раза в сутки. Поверх повязки – сухое тепло или токи УВЧ. При локализации фурункулов на лице, при одиночных осложненных фурункулах и обострениях хронического фурункулеза назначается пенициллин (цефалоспорины), вводимый парентерально по 50 тыс.ед каждые три часа. Другие антибиотики: оксациллин, метициллин, тетрациклин, олеандомицин, сигмамицин, рондомицин. При хроническом фурункулезе – неспецифическая стимулирующая терапия (аутогемотерапия, гамма-глобулины) или иммунотерапия (вакцины, анатокисны, фильтраты). Необходимо устранение факторы, приведшие к фурункулезу, а также обратить внимание на состояние внутренних органов пациента. Больные фурункулезом направляются в кожное отделение госпиталя, остальные лечатся стационарно или амбулаторно.
Профилактика: учет и анализ заболеваемости, санитарно-гигиенические мероприятия, санитарно-технические мероприятия, укрепление физического состояния людей, лечебно-профилактические мероприятия, санитарно-просветительская работа.
17. Карбункул. Этиология, клиника, лечение на МПП (корабля).
Карбункул – глубокий, резко болезненный плотный воспалительный инфильтрат в коже и подкожной клетчатке, в центре которого образуются очаги некроза и гнойные свищи. После отторжения некротических масс воспалительный процесс стихает, заживление происходит по типу гранулирующей раны с образованием рубца. Поражение часто локализуется на коже затылка, спины, поясницы. Общее состояние обычно нарушено: озноб, головная боль, высокая температура. Вызывается коагулопозитивным золотистым стафилококком, иногда в сочетании со стрептококками.
Лечение проводится в стационаре: антибиотикотерапия, общая и местная (обкалывание раствором пенициллина с новокаином). При недостаточном эффекте, при развитии обширного воспалительного очага показано хирургическое вмешательство (вскрытие инфильтрата, иссечение некротизированной ткани и дренирование раны).

18. Гидраденит. Этиология, клиника, средства и методы лечения на МПП (корабля).
Гидраденит – острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез в области подмышечных впадин, вокруг анального отверстия, на мошонке. У детей не бывает, поскольку у них еще не развиты эти железы. Развиваются воспалительные болезненные узлы, последовательно нагнивающиеся и вскрывающиеся. Образование некротического стержня не происходит. Процесс может принять хроническое рецидивирующее течение. Возбудителем является коагулопозитивный стафилококк, иногда в сочетании с другими грам-отрицательными бактериями, такими как Proteus, Klebsiela, E.Coli. Причины: повышенное потоотделение, загрязнение кожи, трение ее одеждой, повреждение при бритье, дисфункция половых желез.
Волосы вокруг ОБСТРИЧЬ. Местно – ихтиол, после вскрытия – в рану – турунду с NaCl, асептическая повязка на клею, окружающая кожа протирается салициловым спиртом от периферии к центру. Перевязки 2 раза в сутки. Поверх повязки – сухое тепло или токи УВЧ. При размягчении инфильтрата – вскрытие и дренирование гнойной полости. При хронических рецидивирующих формах – рентгенотерапия. Лечение проводится амбулаторно, при вялотекущих и абсцедирующих формах показана госпитализация.

19. Импетиго, эктима. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, средства и методы их лечения на МПП (корабля). Профилактика в части.
Импетиго (impetigo streptogenes) острое диффузное серозное воспаление кожи с образованием субкорнеальных или интраэпидермальных пузырей. Возбудителем заболевания является
·-ге-молитический стрептококк группы А. В редких случаях (буллезное импетиго) в патогенезе развития интраэиидермальных пузырей принимают участие коагулазопозитивные стафилококки, вызывающие интраэпидермальный акантолиз. Ведущей предрасполагающей причиной развития импетиго являются микротравмы (бритье, расчесы, укусы насекомых).
Характеризуется внезапным началом, с образованием на фоне гиперемии субкорнеальных пузырей, превращающихся в течение нескольких часов в слоистые или бугристые корки медово-желтого цвета, по удалении которых обнажаются эрозии, окаймленные узким воротничком рогового слоя. Первичным элементом является поверхностный (под роговым слоем), дряблый пузырь размером до 1 см с прозрачным серозным содержимым фликтена. В результате присоединения стафилококковой инфекции корки приобретают зеленовато-желтый цвет (стрептостафилококковое, или вульгарное импетиго). Импетигинозные элементы имеют наклонность к периферическому росту и слиянию. Нередко развивается регионарный лимфаденит. Летом, под влиянием солнечных лучей, пятна могут исчезнуть, однако кожа на их месте загорает в меньшей степени и становится более светлой, чем здоровая. Такое поражение кожи лица рассматривается как стертая, сухая форма импетиго и называется простым, или белым лишаем лица.
В ряде случаев разрастающаяся фликтена ссыхается в корку (пластинчатую) лишь в центральной части, а по периферии остается пузырный валик (кольцевидное импетиго). В других случаях остается фликтена, располагающаяся в более глубоких слоях эпидермиса, не вскрываясь и не ссыхаясь в корку, увеличивается в объеме и достигает размеров крупного пузыря (буллезное импетиго). Щелевидное импетиго («заеды») - представляют собой эрозию, окруженную воротничком рогового слоя, оставшимся от покрышки фликтены; в глубине рта образуется трещина, а на коже около него медово-желтые корочки.
Диагностика импетиго основывается на данных анамнеза (микротравматизм, загрязнение кожи) и характерной клинической картины (вспышкообразное появление быстро мутнеющих и высыхающих поверхностных пузырей).
Импетиго следует дифференцировать с артефициальным и аллергическим дерматитами. Щелевидное импетиго дифференцируют с заедами при дрожжевых поражениях. Дифференциальную диагностику пеленочного дерматита проводят с папулезной инфильтрацией при врожденном сифилисе. Диагноз сифилоподобного постэрозивного папулезного импетиго должен быть подтвержден отрицательными результатами исследования отделяемого эрозий на бледные трепонемы и отрицательными результатами серологических реакций на сифилис.
Лечение. Общая терапия проводится при распространенном характере процесса и наличии осложнений в виде лимфангита и лимфаденита. В этих случаях назначаются антибиотики (полусинтетические пени-циллины, рифамицины, цефалоспорипы).
Наружная терапия проводится в зависимости от клинической формы импетиго. Кожа вокруг очагов поражения 3-4 раза в день протирается дезинфицирующими спиртами (2% салициловым, борным, борно-левомицетин-салициловым). Пузыри вскрываются с удалением покрышек. В стадии мокнущих эрозий применяются примочки или влажно-высыхающие повязки с растворами 0,25% нитрата серебра, 1-2% резорцина, 1-2% борной кислоты, жидкости Алибура. После прекращения мокнутия или при наличии сухих корок применяются мази с дезинфицирующими средствами. При выраженном воспалении по периферии очагов поражения возможно на короткий срок (в течение 1 -2 дней) использование мазей и кремов, содержащих в своем составе глюкокортикостероиды и антибиотики.
Эктима - острое серозно-гиойно-некротическое воспаление кожи, развивающееся в результате попадания микроорганизмов в глубину кожи (под эпидермис) и вызывающее некроз дермы с образованием изъязвления.
Может быть не только стрептококковой, но и стрепто-стафилококковой, стафилококковой, а в исключительных случаях - гонококковой. Проникновение инфекции в глубину кожи обусловленно микротравмами и главным образом расчесами в связи с вшивостью, чесоткой и другими зудящими дерматозами. Заболевание нередко развивается на фоне снижения иммунной реактивности, обусловленного гиповитаминозами, стрессами, хроническими интеркуррентными заболеваниями.
Начинается с формирования не фликтены, а глубокого, на фоне воспалительного инфильтрата, пузыря или эпидермо-дермальной пустулы величиной с крупную горошину и более. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. По удалении корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов); излюбленная локализация - нижние конечности и ягодицы. У нечистоплотных людей, при наличии застойных явлений в голенях, у ослабленных больных заболевание без лечения может приобрести хроническое течение.
Диагностика эктимы проводится на основе характерной клинической картины (инкрустированные в кожу гнойно-геморрагические корки, а также поверхностные округлые язвы, расположенные в области нижних конечностей).
Дифференциальный диагноз. Вульгарную эктиму следует дифференцировать с хронической пиококковой язвой, остро некротизирую-щимся типом кожного лейшманиоза, индуративной эритемой и сифилитической гуммой.
Лечение. Общая терапия. Из общего лечения назначают витамины (А, В, С, Р) и стимулирующую терапию (аутогемотерапия, метилурацил, пирогенал, тималин). При распространенном процессе, осложненном течении применяют антибиотики широкого спектра действия.
Физиотерапия осуществляется аналогично лечению стрептококковой опрелости и хронической диффузной стрептодермии.
Наружная терапия. Кожа вокруг пораженных участков протирается дезинфицирующими спиртами или обрабатывается анилиновыми красителями. Покрышки фликтен удаляются, а на корки накладываются мази с дезинфицирующими средствами. После снятия покрышек пузырей или отхождения корок применяют примочки или влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (1% р-р нитрата серебра, 2% р-р борной кислоты, 1% р-р резорцина). На высушенную язву накладывают те же мази с дезинфицирующими средствами. При слабой наклонности к заживлению применяют мазь Микулича, ируксол, левосин, 10% мазь метилурацила.

20. Хроническая диффузная стрептодермия, стрептококковая опрелость. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость, стрептококковое интертриго) диффузное серозно-гнойное воспаление кожи с образованием пузырей, развивающееся в пахово-бед-ренных и межъягодичных складках, в подмышечных впадинах, в складках живота и шеи у тучных субъектов, реже в межпальцевых складках стоп, иногда кистей.
Возбудитель заболевания
·-гемолититический стрептококк группы А. Процесс представляет собой стрептококковое поражение кожи, предрасполагающими причинами которого являются усиленные пото- и салоотделение, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное высушивание складок кожи после купания и т. д. Иногда играет роль выделение сахара с потом у больных диабетом.
Клинически стрептококковое интертриго представляет собой влажную эрозивную поверхность, образовавшуюся в результате вскрытия фликтен, окаймленную воротничком рогового слоя. Границы ее четкие, крупнофестончатые. В глубине складки продольно располагаются поверхностные, некровоточащие трещины. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя. За пределами соприкасающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид импетиго. Субъективные ощущения выражаются в виде зуда (реже отмечаются боли, жжение).
Диагностика заболевания проводится на основе характерной клинической картины (большие фестончатые влажные эрозии, расположенные в крупных складках кожи). В сложных случаях используется лабораторная диагностика (микроскопический или культуральный методы).
Стрептококковую опрелость следует дифференцировать с иитертригинозным кандидозом (дрожжевой опрелостью).
Лечение. Общая терапия проводится при наличии осложнений (лимфангит, лимфаденит) или хронически-рецидивирующем течении заболевания и включает в себя назначение антибиотиков и стимулирующих средств.
Физиотерапия назначается после снятия островоспалительных явлений и прекращения мокнутия в виде УФО эритемными дозами на пораженные участки кожи.
Наружная терапия. При мокнутии - примочки и влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (2% раствор борной кислоты, 2% раствор резорцина, жидкость Алибура и др.). После прекращения мокнутия и снятия островоспалительных явлений используют пасты с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (2% генцианвиолетовая, этакридин-борно-нафталановая, 2% метиленовая), возможно применение кремов, содержащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства. В упорно протекающих случаях, характеризующихся развитием хронического воспаления, применяют мази с разрешающими и дезинфицирующими средствами 5-10% серно-дегтярную, мазь Вилькинсона, 10% ихтиоловую. Поскольку интертригинозную стрептодермию не всегда удается отдифференцировать от интертригинозного кандидоза, следует применять препараты, действующие как на стрептококки, так и на дрожжеподобные грибы.
Хроническая диффузная стрептодермия представляет собой обширный хронический очаг серозного или серозно-гнойного воспаления, диффузно поражающий кожу голени, реже волосистой части головы. Заболевание представляет собой стрептококковое или стрепто-стафилококковое заболевание кожи, своеобразие клинической картины и хроническое течение которого обусловлены стойкими местными нарушениями кровообращения, которые вызывают гипоксию тканей кожи. Чаще всего они бывают связаны с постоянным переохлаждением голеней или головы, варикозным расширением вен, ежедневным длительным пребыванием на ногах и т.п.
Характеризуется гиперемией, нередко застойной, незначительной инфильтрацией, четкими крупнофестончатыми границами, образованными воротничком рогового слоя. Поверхность очага покрыта крупными пластинчатыми серозно-гнойными и серозно-геморрагическими корками, между ними эрозии. По удалении корок обнажается сплошная мокнущая поверхность. Очаг поражения постепенно «расползается» по периферии. Вокруг него удается обнаружить первичные элементы крупные фликтены. Заболевание характеризуется торпидностью, протекает длительно, воспалительный процесс то обостряется, то стихает. В последнем случае мокнутие прекращается, а корки сменяются крупными чешуйками. Длительное течение заболевания способствует его трансформации в микробную экзему.
Лечение. Общая терапия. Из средств общего лечения применяются внутримышечные инъекции 10% раствора глюконата кальция по 10 мл ежедневно или через день, антигистаминные препараты, витамины (В, С, Р, РР), иммуностимулирующая терапия (аутоге-мотерапия, пирогенал, метилурацил, тактивин, реаферон), а также антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, азлоциллин, амоксиклав).
Физиотерапия осуществляется также как при интертригинозной стрептодермии.
Наружная терапия. При мокнутии, рекомендуется применение примочек и влажно-высыхающих повязок с растворами с дезинфицирующих и вяжущих средств (0,25% раствор нитрата серебра, 2% растворы резорцина, борной кислоты, жидкость Алибура). На корки мази с дезинфицирующими средствами. После снятия островоспалительных явлений и прекращения мокнутия используют пасты с дезинфицирующими и противовоспалительными препаратами (этакридин-борно-нафталановая, 2% метиленовая, 3-5% ихтиоловая), возможно использование кремов, содержащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства. В стадии хронического воспаления, торпидного течения, показаны мази с разрешающими и дезинфицирующими средствами серно-дегтярно-нафталановая, деготь и нафталан в равных частях.



























































21. Пиодермиты, Классификация. Общие принципы терапии. Лечение пиодермитов на МПП (корабля). Профилактика в части.
22. Лекарственные средства, применяемые на МПП (корабля) для лечения пиодермитов.
23. Профилактика пиодермитов в части. Микротравматизм. Лечение микротравм в условиях части.
24. Профилактика пиодермитов в армии и на флоте.
Гнойничковые заболевания кожи:
Стафилодермии (остиофолликулит, сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит);
Стафилодермии новорожденных (остиопорит, пемфигоид, синдром обваренной кожи);
Стрептодермии (импетиго, интертригинозная стрептодермия, хроническая диффузная стрептодермия, эктима);
Атипические пиодермии (хроническая язвенная, вегетирующая, абсцедирующая);
Пиоаллергиды.
Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости гнойничковыми болезнями кожи, должны проводится систематически с учетом тщательного анализа причин их возникновения, условий жизни, быта, физической и умственной нагрузки различных контингентов населения. Поэтому профилактика пиодермии включает целый комплекс мероприятий.
1) Учет и анализ заболеваемости. Точный и систематический учет гнойничковых заболеваний имеет большое значение, так как позволяет установить истинные и конкретные причины их возникновения и распространения.
2) Санитарно-гигиенические мероприятия должны быть направлены на поддержание чистоты кожного покрова. Наиболее важным является создание условий для соблюдения личной гигиены. На предприятиях должны устанавливаться умывальники и душевые с горячей и холодной водой, их сотрудников необходимо регулярно обеспечивать мылом и чистыми полотенцами. Для удаления плохо отмываемых загрязнений (горюче-смазочные вещества, лакокрасочные изделия) следует использовать специальные отмывочные средства. Большое значение имеет и обеспечение спецодеждой, регулярная ее смена и стирка, так как загрязненная и изношенная спецодежда приносит больший вред, чем ее отсутствие. Для предупреждения переохлаждений лиц, работающих в холодное время вне помещений, необходимо обеспечивать теплой одеждой. Имеет большое значение и поддержание чистоты в рабочих и жилых помещениях, соблюдение в них температурного режима и нормальной влажности.
3) Санитарно-технические мероприятия. Кроме общепринятых методов улучшения санитарно-технического состояния в цехах, мастерских, гаражах и т.п., большое внимание надо уделять профилактике микротравматизма и оказанию помощи при нем. Лица, постоянно подвергающиеся риску микротравматизма, должны быть обучены навыкам само-и взаимопомощи. Аптечки должны быть постоянно укомплектованы средствами защиты от инфицирования микротравм: жидкостью Новикова (танин 1,0, бриллиантовая зелень 0,2, спирт 0,2, касторовое масло 0,5, коллодий 20,0), 2% спиртовым раствором йода и другими дезинфицирующими средствами.
4) Укрепление физического состояния людей. Для укрепления здоровья необходимо уделять внимание улучшению жилищно-бытовых условий и питания, закаливанию организма через пропаганду и методически правильную организацию физической зарядки, занятий спортом, принятия водных процедур. Необходимо добиваться равномерного распределения рабочей нагрузки и организации полноценного отдыха, предотвращающих развитие "синдрома хронической усталости" и способствующих укреплению физического развития, снижению заболеваемости и трудопотерь.
5) Лечебно-профилактические мероприятия включают в себя раннее выявление начальных форм пиодермии, своевременное, правильное и полноценное лечение, профилактику рецидивов заболеваний, выявление и санацию источников и хронических носителей инфекции. Нерациональная терапия вызывает распространение инфекции и помимо осложнений гнойного характера (лимфаденитов, лимфангитов) может привести к сенсибилизации к пиококкам (в первую очередь стрептококкам), которая способствует развитию таких осложнений как пиоаллергиды, микробная экзема, узловатая эритема и острый гломерулонефрит. В связи с этим большое значение имеет обучение медицинских работников (особенно среднего звена) правильным методам наружного лечения и реабилитации переболевших. Знание принципов наружной терапии гнойничковых болезней кожи позволяет предотвратить диссеминацию процесса, предупредить рецидивы инфекции и уменьшить вероятность развития осложнений. В наружном лечении больных необходимо соблюдать следующие главные принципы: 1) лечение очага кожной инфекции осуществляется с помощью дезинфицирующих средств, что позволяет эффективно воздействовать непосредственно на возбудителя; 2) для профилактики диссеминации инфекции необходимо запретить мытье в бане, а также обрабатывать дезинфицирующими средствами здоровую кожу, окружающую участки поражения; 3) для профилактики рецидивов заболевания следует в течение 1,5-2 месяцев протирать кожу дезинфицирующими растворами или использовать для этого антибактериальные лосьоны или мыла ("сейфгард", "протекс" и т. д.). Большое значение имеет выявление и санация в коллективах носителей хронической инфекции (хронические тонзиллиты, синуситы, абсцессы зубов и т.д.). На укрепление физического состояния, повышение сопротивляемости организма к инфекции большое влияние оказывают также профилактический прием поливитаминов и общее УФО, особенно в весенне-зимний период.
6) Санитарно-просветительная работа должна быть направлена на организацию раннего выявления больных, профилактику заражения пиококковой инфекцией, а также на обучение групп риска (по микротравматизму) приемам само- и взаимопомощи. Решающим в профилактике гнойничковых заболеваний кожи является постоянное проведение полноценного комплекса всех профилактических мероприятий как медицинского, так и социального характера.

25. Отрубевидный лишай. Дифференциальная диагностика. Средства и методы лечения на МПП (корабля).
Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) характеризуется поражением только рогового вещества эпидермиса, отсутствием воспалительных явлений и весьма незначительной контагиозностью. Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный, липофильный дрожжеподобный гриб Malassezia furfur. Предрасполагающей причиной развития микоза служит повышенное потоотделение.
Заболевание локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, реже на шее, наружной поверхности плеч, волосистой части головы. Поражение кожи начинается с появления мелких пятен различных оттенков коричневого цвета (отсюда название разноцветный лишай). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, связанное с разрыхлением грибом рогового слоя. Заболевание тянется в течение многих месяцев и лет. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции. Необходимо помнить, что белые пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса.
Отрубевидное шелушение в сомнительных случаях можно выявить путем поскабливания пятна ногтем: роговые массы снимаются при этом в виде стружки. Другой способ смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая (проба Бальцера). В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.
Лечение. Назначение шелушащих и фунгицидных средств. при незначительном распространении показано смазывание пятен 3-5% спиртовым раствором йода или 2-3% йод-салициловым спиртом. При значительном распространении - ежедневное втирание зеленого мыла с добавлением 10-20% серы. По окончании лечения во избежание рецидива рекомендуется в течение 2-3 недель обтирать кожу 2% салициловым 70% спиртом или 5%-ным р-ром соляной кислоты, облучение УФЛ.
















26. Эпидермофития стоп. Классификация. Средства и методы лечения на МПП (корабля).
В отечественной литературе микоз стоп, вызванный T.mentagrophytes var.interdigitale, называют эпидермофитией стоп.
Заражение эпидермофитией стоп происходит через чешуйки, которые попадают на кожу здорового человека чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенные тапочки, спортивную обувь, больничные туфли, носки, портянки. Иногда наблюдается заражение путем прямого контакта в общей постели. Предрасполагающими причинами заражения служат повышенная потливость стоп, их промачивание, загрязнение, потертости, трещины, сосудистые расстройства, связанные с длительным перегреванием или переохлаждением стоп.
Кожные изменения микоза стоп проявляются в следующих клинических формах - стертой, сквамозной, интертри-гинозной и дисгидротической.
Стертая форма характеризуется незначительным шелушением в 3-4 межпальцевых складках.
Сквамозная форма характеризуется мелкопластинчатым шелушением на подошве и в межпальцевых складках, чаще - в IV и III. Иногда в глубине складки образуется трещина. Субъективно -- незначительный зуд.
Интертригинозная форма развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в IV и III складках. В результате отторжения мацерированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и боли, затрудняющие ходьбу.
Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину, с толстой покрышкой. Они могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. По заживлении очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.
Следует обратить внимание на то, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микотического процесса (микиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в микидах отсутствуют.
При стертой форме эпидермофитии и ограниченных сквамозных поражениях достаточно эффективной оказывается наружная фунгицидная терапия. Пораженную кожу и прилежащие участки два раза
день смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода,этилсалилициловым спиртом, краской Кастеллани, жидкостью Андриасяна (10 г уротропина, 20 г глицерина, 70 мл 80%-ной уксусной кислоты), нитрофунгином. Кроме этого, можно ежедневно втирать 10%-ную серно-дегтярную мазь или мазь Вилькинсона, микосептин, дустундан, амиказол. После исчезновения клинических явлений (через 7-10 дней) кожу подошв межпальцевых складок стоп в течение 1,5-2 месяцев необходимо протирать 1-2%-ным салициловым или резорциновым 70° спиртом. Общего патогенетического лечения при этих формах заболеваний не требуется.
Больные сквамозной эпидермофитией и руброфитией, особенно с поражением ногтей, всегда нуждаются в комплексном и длительном лечении в условиях стационapa (госпиталя). Учитывая, что сквамозная эпидермофития и руброфития обычно протекают на фоне пониженной реактивности и недостаточной иммунологической перестройки организма, патогенетическая терапия должна быть поежде всего стимулирующей. С этой целью рекомендуется аутогемотерапия, пирогенал и другие пирогенные препараты, витамин А по 100000 ед. в сутки, никотиновая кислота внутрь по 0,05 - 0,1 три раза в день или внутривенно 1%-ный раствор от 0,25 до 5 мл через день. Никотиновая кислота особенно показана больным эпидермомикозами стоп, у которых отмечаются явления акроцианоза. Наряду с этим проводится диатермия или УВЧ паравертебральных симпатических узлов пояснично-крестцового отдела позвоночника. Лечение пораженных ногтей при эпидермофитии и руброфитии проводится так же, как и лечение других онихомикозов. Наружное лечение сквамозной эпидермофитии и руброфитии начинается с отслойки рогового слоя, что достигается применением кератолитических средств, например 20%-ной салициловой или молочно-салициловой мази, молочно-салицилового коллодия.
После отслойки рогового слоя переходят к назначению фунгицидных средств, в форме серно-дегтярных мазей и фунгицидных растворов, как при стертой эпидермофитии, но только более продолжительное время, от 3-4 до 6-8 недель. Смазывания растворами и втирание мазей назначают поочередно через два-три дня. Втирать мазь лучше на ночь с последующим наложением повязки, а смазывать кожу стоп раствором - днем.
Этиотропное лечение эпидермомикозов состоит в назначении гризеофульвина или гризеофульвина-форте.
Лечение интертригинозной эпидермофитии начинается с назначения противовоспалительных средств. С этой целью назначают теплые ванны для ног из раствора перманганата калия в концентрации 1 : 5000 - 1 : 6000, а после них - примочки из 1-2%-ного раствора резорцина, жидкости Алибура, Cupri sulfatis 0,2, Zinci sulfatis 0,8, Aquae destillatae 200,0, 0,25%-ного раствора нитрата серебра, раствора этакридина 1 : 1000 и др. После ликвидации островоспалительных явлений назначают фунгицидные препараты в постепенно возрастающих концентрациях: 1-3-5%-ный спиртовый раствор йода, 2-3-5%-ный йод-салициловый спирт и др. После лечения, как и при других формах эпидермомикозов, кожу стоп с профилактической целью обтирают спиртовым раствором салициловой кислоты или резорцина.
Лечение дисгидротической эпидермофитии аналогично лечению экземы. Назначаются внутривенные вливания растворов хлорида кальция, глюконата кальция, брома, тиосульфата натрия, витамины. Патогенетическая терапия назначается в зависимости от общего состояния больного и имеющихся у него расстройств и нарушений внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Больным дисгидротической, как и интертри-гинозной, эпидермофитией при осложнении процесса пиогенной инфекцией, в частности лимфангоитом и лимфаденитом, назначают внутрь антибиотики (биомицин, тетрациклин, окситетрациклин и др. до 600000- 800000 ед. в сутки в течение нескольких дней), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин и др.) до 3,0 в сутки в течение 5-6 дней.
Наряду с общей терапией проводится наружная противовоспалительная терапия, как и при лечении интертригинозных поражений стоп. После ванны для ног с перманганатом калия покрышки невскрывшихся пузырей и крупных пузырьков срезают или прокалывают иглой, обрывки эпидермиса тщательно срезают ножницами. По исчезновении островоспалительных явлений приступают к назначению фунгицидных и разрешающих средств в восходящей концентрации. В случаях, упорно не поддающихся обычной терапии и склонных к частым рецидивам и экзематизации, показана рентгенотерапия и стероидные препараты, как и при экземе.


































27. Руброфития. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Возбудителем заболевания является красный трихо-фитон (Trichophyton rubrum). В отличие от эпидермофитии характерно поражение не только стоп, но и ,кистей, ногтей пальцев стоп и кистей, кожи крупных складок, а также гладкой кожи туловища и конечностей. Нередко при распространенных формах руброфитии поражаются и пушковые волосы. Значительно реже в процесс вовлекаются длинные волосы головы, бороды, усов и других участков. Кроме того, руброфитии свойственно длительное (годами) течение без ремиссий. Поражение кожи обычно протекает по сквамозно-гиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергических высыпаний. Процесс на стопах чаще всего начинается, как и при эпидермофитии, с межпальцевых складок одной стопы. Постепенно поражение распространяется на кожу пальцев, подошву и тыл стопы. Кожа подошв приобретает синюшно-красный цвет, слегка инфильтрируется, роговой слой утолщается. Обильное муковидное шелушение, накапливающееся преимущественно в кожных бороздах, создает своеобразный белый сетчатый кожный рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях и в области пяток часто образуются болезненные трещины. Иногда по боковой
поверхности стоп появляются мелкие пузырьки. В межпальцевых складках наблюдается обильное шелушение, реже мацерация эпидермиса. В отличие от эпидермофитии процесс при руброфитии нередко распространяется на тыльные и боковые поверхности кожи стоп и пальцев и часто поражаются многие (или все) ногтевые пластинки. Клинические проявления руброфитии на кистях мало чем отличаются от таковых на стопах. На тыльной поверхности стоп и кистей очаги поражения красновато-синюшного цвета, отграниченные прерывистым воспалительным валиком и отдельными узелками. Нередко отмечаются кровянистые корочки и пластинчатое шелушение. Субъективно отмечается зуд, а при наличии трещин - болезненность.
Кроме стоп и кистей, нередко поражаются и другие участки кожного покрова, чаще всего кожа голеней, ягодиц и больших складок. Руброфития крупных складок (паховых, межъягодичных, под молочными железами у женщин) и гладкой кожи туловища, конечностей характеризуется образованием розовых или красновато-синюшных пятен округлой формы. Увеличиваясь путем периферического роста и разрешаясь в центре, они последовательно сливаются и приобретают фестончатые очертания с прерывистым возвышающимся валиком, состоящим из мелких узелков и корочек, в центральной части очагов кожа слегка пигментирована. Обычно валик имеет более интенсивный красновато-синюшный оттенок, чем сам очаг. Больные ощущают сильный зуд. В чешуйках краевой зоны поражений всегда легко можно выявить септированный мицелий. В отдельных случаях в фолликулярных узелках на гладкой коже удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых споры гриба расположены как внутри, так и вокруг волоса.
Инфицирование эпидермомикозами здорового человека происходит путем непосредственного контакта с больным, но чаще оно отмечается при соприкосновении с различными предметами. Чешуйки кожи рассеиваются больными в моечных помещениях бань, душевых, на ковриках, половиках, стеллажах, на деревянных решетках, в обуви, чулках, носках, портянках, где грибы длительно сохраняют свою жизнеспособность и патогенность.
Больные руброфитией, особенно с поражением ногтей, всегда нуждаются в комплексном и длительном лечении в условиях стационapa (госпиталя). Учитывая, что сквамозная эпидермофития и руброфития обычно протекают на фоне пониженной реактивности и недостаточной иммунологической перестройки организма, патогенетическая терапия должна быть поежде всего стимулирующей. С этой целью рекомендуется аутогемотерапия, пирогенал и другие пирогенные препараты, витамин А по 100000 ед. в сутки, никотиновая кислота внутрь по 0,05 - 0,1 три раза в день или внутривенно 1%-ный раствор от 0,25 до 5 мл через день. Никотиновая кислота особенно показана больным эпидермомикозами стоп, у которых отмечаются явления акроцианоза. Наряду с этим проводится диатермия или УВЧ паравертебральных симпатических узлов пояснично-крестцового отдела позвоночника. Лечение пораженных ногтей при эпидермофитии и руброфитии проводится так же, как и лечение других онихомикозов. Наружное лечение сквамозной эпидермофитии и руброфитии начинается с отслойки рогового слоя, что достигается применением кератолитических средств, например 20%-ной салициловой или молочно-салициловой мази, молочно-салицилового коллодия.
После отслойки рогового слоя переходят к назначению фунгицидных средств, в форме серно-дегтярных мазей и фунгицидных растворов, как при стертой эпидермофитии, но только более продолжительное время, от 3-4 до 6-8 недель. Смазывания растворами и втирание мазей назначают поочередно через два-три дня. Втирать мазь лучше на ночь с последующим наложением повязки, а смазывать кожу стоп раствором - днем.
Этиотропное лечение эпидермомикозов состоит в назначении гризеофульвина или гризеофульвина-форте.
Профилактические мероприятия по борьбе с эпидермомикозами должны быть направлены на выявление и ликвидацию источников инфекции, ликвидацию путей ее распространения и на устранение условий, предрасполагающих к заражению.








































































28. Онихомикоз. Клиника, диагностика, причины лечения, лечение на МПП (корабля).
Микоз ногтей (онихомикоз) представляет собой поражения ногтевых пластинок грибами. Они могут встречаться у больных рубромикозом (на стопах и кистях), эпидермофитией стоп, хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко при микроспории. По данным различных авторов в среднем 90% случаев онихомикозов вызываются дерматофитами, среди которых наибольшее значение имеют Tr.rubrum (выявляются в 90-95% случаев), и Tr.mentagrophytes. Современные особенности проявления онихомикозов свидетельствуют о том, что участились случаи поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами Candida spp., которые могут встречаться у 10-15% пациентов, преимущественно на кистях. «Недерматофитные» плесени, такие как Scopulariopis brevicaulis, Scytalidium spp., Aspergillus spp,, Fusarium
spp., Acremonium spp. и некоторые другие могут вызывать около 5% онихомикозов. Плесневые грибы могут также в 10- 15% случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, обусловливая смешанную природу заболевания.
Онихомикозы часто считают незначительным заболеванием, не требующим своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество жизни больного, поскольку приводит к деструкции ногтя, чувству озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать следующие осложнения: нарушение периферической микроциркуляции, обострение рецидивирующего тромбофлебита, рожистого воспаления, бактериальной инфекции, сенсибилизацию организма.
По современной классификации выделяют дистальный подногтевой онихомикоз, проксимальный подногтевой онихомикоз, белый поверхностный онихомикоз и тотальный дистрофический онихомикоз.
Дистальный подногтевой онихомикоз встречается наиболее часто, вызывается, как правило, Tr.rubrum. Грибы проникают в дистальные участки ногтевого ложа из рогового слоя окружающей кожи и поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины характерно утолщение ногтевой пластинки и в некоторых случаях отделение ее от гиперкератотического ногтевого ложа.
Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается в основном у иммуноскомпрометированных пациентов, особенно часто у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель (обычно Tr.rubrum) вначале поражает ногтевую пластинку и инфицирует проксимальную часть ногтевого ложа.
Белый поверхностный онихомикоз представляет собой редкую форму заболевания. Основными возбудителями являются Tr.mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои ногтевых пластинок, которые приобретают белый цвет и крошатся.
Тотальный дистрофический онихомикоз может быть следствием дистального или проксимального онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым кандидозом возбудителем является C.albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой пластинки.
Диагностика онихомикозов основывается на клинической картине с обязательным подтверждением диагноза микроскопическим и куль-туральным методами исследования. В исключительных случаях возможно проведение гистологического исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов.
Лечение онихомикозов
Для лечения онихомикозов применяются в основном 3 метода: местная противогрибковая терапия, удаление пораженных ногтевых пластинок и пероральная терапия.
Местная терапия онихомикозов без назначения таблетированных препаратов эффективна при применении современных лаков лишь при незначительном по площади поражении ногтевой пластинки (до 1/3).
Удаление пораженных ногтевых пластинок как хирургическое, так и химическое приводит к выздоровлению только в сочетании с перо-ральной терапией; при этом нередко необходима госпитализация больного для проведения операции, что в настоящее время нецелесообразно по экономическим соображениям.
Пероральная терапия антимикотиками наиболее эффективна, хотя и имеет определенные показания и противопоказания.
Показаниями являются: поражение более одной трети ногтевой пластинки; вовлечение в процесс более 2-3 ногтевых пластинок; отсутствие эффекта от местной терапии; сочетание онихомикоза с поражением волос. Противопоказания: беременность; заболевания печени, в том числе и в анамнезе (в случае появления в процессе терапии лабораторных признаков поражения печени необходимо прекратить лечение).
Местная терапия. Современные фунгицидные лаки имеют следующие показания: поражение краевой зоны или одной трети ногтя, а также наличие интеркурентных заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы, не позволяющих использование пероральной общей терапии.
Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препарата на поверхность ногтя он не всегда достигает возбудителя, локализующегося в ногтевом ложе, и тем более в матриксе.
Хирургическое лечение. Хирургическое удаление ногтевых пластинок проводят в сочетании с последующим назначением общей пероральной фунгицидной терапии и местных фунгицидных средств.
Недостатками хирургического метода лечения являются дискомфорт пациента, вынужденного переносить операцию и госпитализация в стационар.
Пероральная терапия самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов.




































































29.Микроспория. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика. Лечение и профилактика в армии и на флоте.
Вызывается грибами, родственными трихофитонам, но получившими вследствие малой величины спор название Microsporum. Характерной особенностью микроспо-румов также является выраженная заразительность для детей и для некоторых животных (кошек, собак) и способность давать характерное зеленоватое свечение при поражении волос под люминесцентной лампой.
Микроспория по характеру течения клинического процесса и возбудителям заболевания подразделяется на микроспорию, вызываемую зоофильными грибами, самым частым из них М. lanosum (пушистый микроспо-рум), и микроспорию, вызываемую антропофильными грибами, в нашей стране в основном М. ferrugineum (микроспорум ржавый). Такое подразделение микроспории значительно облегчает ориентацию врача в диагностике, лечении, в отношении характера противоэпидемических мероприятий, их строгой направленности. Пушистый микроспорум паразитирует на кошках и собаках, и от них, как правило, заражаются дети и взрослые. Ржавый микроспорум паразитирует на человеке, и заражение происходит от больных людей или через предметы, находившиеся в их пользовании.
Микроспория, вызываемая зоофильными грибами, встречается значительно чаще и составляет около 3/4 всех трихомикозов. Для микроспории волосистой части головы наиболее характерно появление единичных, крупных, резко очерченных очагов поражения, правильно округлой или овальной формы, покрытых белесоватыми чешуйками, и сплошное поражение волос в очаге. Волосы обламываются высоко (на 4-6 мм над уровнем кожи), и у основания пораженного волоса можно видеть белый чехлик из спор гриба, которые, как муфта, окружают волос.
Микроспория гладкой кожи, вызванная пушистым микроспорумом, клинически трудно отличима от поверхностной трихофитии такой же локализации. При микроспории чаще отмечаются множественные очаги и более острые воспалительные явления. Почти у всех больных в процесс вовлекаются-пушковые волосы.
Микроспория волосистой части головы, вызванная ржавым микроспорумом, характеризуется возникновением множественных мелких очагов поражения, склонных к слиянию и расположенных чаще на пограничных участках волосистой части головы и гладкой кожи, без резко очерченных границ. Кроме того, не отмечается сплошного поражения волос в очаге. Эта форма микроспории имеет большое сходство с поверхностной трихофитией волосистой части головы.
Гладкая кожа при этой форме микроспории поражается довольно часто. Очаги могут быть только на коже, без вовлечения в процесс волосистой части головы. Пятна хорошо контурируются, нередко сливаются друг с другом, образуя фигуры причудливых очертаний. У многих больных очаги представляют собой кольца, как бы вписанные одно в другое, чего обычно не отмечается при микроспории, вызванной пушистым микроспорумом. Пушковые волосы поражаются у многих больных, что затрудняет лечение. Ногтевые пластинки при обоих видах микроспории поражаются очень редко. Помимо характерной клинической картины, свойственной микроспории, очень важное значение для диагностики имеют исследования в лучах люминесцентной лампы. Для люминесцентной диагностики микроспории пригодна обычная ртутно-кварцевая лампа с увиолевым фильтром (стекло, импрегнированное солями никеля). Этот фильтр пропускает только короткие ультрафиолетовые лучи. Волосы, пораженные микроспорумом (длинные и пушковые), при таком облучении в темном помещении светятся ярким зеленым цветом, причем волосы, пораженные ржавым микроспорумом, светятся ярче. В связи с этим люминесцентной лампой пользуются для дифференциальной диагностики трихомикозов, для массового обследования детских коллективов, в которых был обнаружен больной микроспорией, для ранней диагностики микроспории у детей и для выявления пораженных микроспорией животных.
Принципы лечения такое же как и при нормальной трихофитии. Лечение больных микроспорией лучше проводить под контролем люминесцентной лампы. Критерием излечения следует считать не только исчезновение клинических проявлений микоза, но и отрицательные результаты трехкратного исследования волос и чешуек на грибы, проводимого после окончания курса лечения в сроки через 57 дней. Контрольный осмотр переболевших проводят через месяц после окончания лечения, снятие с учета через 2 месяца при стойко отрицательных результатах лабораторного исследования.
























































































30 Трихофития. Этиология, классификация, клиника, дифференциальная диагностика. Лечение в части.
Трихофития вызывается антропофильны-ми грибами, зоофильными и геофильными.
Антропофильные трихофитоны характеризуются тем, что при поражении волос элементы гриба располагаются преимущественно внутри волоса (T.endotrix), не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При этом поражение носит поверхностный характер и отличается подострым или хроническим течением (поверхностная трихофития).
Зоофильные трихофитоны отличаются преимущественным расположением вокруг волоса и в эпителии внутреннего волосянного влагалища (T.ectotrix). Вызываемое ими поражение кожи инфиль-тративно-нагноительная (глубокая) трихофития характеризуется образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающей соединительной ткани.
В Европе и Северной Америке наиболее часто возбудителями заболевания являются T.mentagrophytes, T.verrucosum, T.tonsurans и T.violaceum (последний распространен в России).
Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется образованием нескольких мелких округлых плешинок за счет поредения волос. При внимательном осмотре обнаруживается, что оно связано не с выпадением волос, а с их обламыванием на различных уровнях. Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм и имеют вид пеньков сероватого цвета, другие обламываются в устье волосяного фолликула и выглядят черными точками. Кожа в области плешинок едва заметно гиперемирована и слегка шелушится. Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и тянется годами. Плешинки при этом медленно увеличиваются в размерах. В период полового созревания очаги поражения могут самостоятельно разрешиться, и волосяной покров полностью восстанавливается.
Хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается почти исключительно у женщин. Как правило, она является продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. Клинические проявления настолько скудны, что остаются незамеченными в течение десятков лет и обнаруживаются лишь при специальном осмотре матерей и бабушек, проводимом с целью выявления источников заражения детей, в виде черных точек на фоне незначительного шелушения (черноточечная трихофития). Черные точки представляют собой пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. Нередко удается заметить мелкие атрофические рубчики.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы это болезненный, плотный, резко ограниченный, опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. По их удалении выявляются мелкие фолликулярные отверстия, что создает картину, напоминающую медовые соты (отсюда старинное название болезни керион). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли гноя. С корками и гноем отторгаются пораженные волосы.
В результате периферического роста очаг поражения может достигнуть довольно крупных размеров (6-8 см в диаметре). Нередко он сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела, недомоганием.
Возбудители глубокой трихофитии (зоофильные трихофитоны) вызывают развитие иммунитета, поэтому через 2-3 мес. после сформирования инфильтрата происходит его самопроизвольное разрешение.
Основным средством терапии трихомикозов с поражением волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос, а также грибковых поражений ногтей является антибиотик гризеофульвин или гризеофульвин-форте. Другие методы 4%-ный эпилиновый пластырь и рентгенотерапия применяются очень редко и лишь в тех случаях, когда назначение антибиотика противопоказано. Установлено, что наилучшие результаты могут быть достигнуты при комбинированном лечении антибиотиком и наружными фунгицидными и кератолитическими средствами, при одновременном общем воздействии на организм соответственно индивидуальным показаниям. При лечении больных онихомикозами необходимо удаление пораженных ногтевых пластинок кератолитическими пластырями или хирургическим способом с последующим проведением местной фунгицидной терапии.
В качестве кератолитического пластыря можно использовать уреапласт пластырь, содержащий 20% мочевины. После предварительной горячей мыльно-содовой ванны на ногтевую пластинку наносят толстым слоем уреапласт и прикрепляют к коже ногтевой фаланги лейкопластырем. Повязку оставляют на 45 суток. Такая процедура повторяется 23 раза, до полного размягчения ногтевой пластинки, которая удаляется при помощи скальпеля или кусачек. По удалении тем или иным способом ногтевой пластинки длительно обрабатывают ногтевое ложе фунгицидными средствами: 35% спиртовым раствором йода или йода и салициловой кислоты, 1015% серно-дегтярной или Вилькинсоновой мазями~и др. По мере накопления на ногтевом ложе роговых масс рекомендуется наложить на 23 дня повязку с кератолитической мазью (20% салициловая или 10%-ная молочно-салициловая мазь) или ежедневно в течение 34 дней смазывать ногтевое ложе 10%-ным молочно-салициловым коллодием. В целях улучшения трофики, особенно при поражении ногтей пальцев стоп, рекомендуются сеансы (1015 сеансов) косвенной УВЧ-терапии, назначение никотиновой кисло-ты (по 0,050,1 23 раза в день).
Антибиотик назначают внутрь из расчета 0,02 г на килограмм веса больного с учетом возраста, состояния больного и особенностей патологического процесса. Суточные дозы антибиотика могут быть увеличены или уменьшены в зависимости от распространенности и особенностей грибкового процесса. Длительность лечения больных трихофитией, микроспорией и фавусом не превышает 11,5 месяцев. Более длительных сроков лечения требуют больные микроспорией и больные с запущенными формами заболевания при большом распространении грибкового процесса. При изолированных, особенно единичных очагах поражения гладкой кожи без поражения пушковых волос гризеофульвин-терапия практически нецелесообразна. Длительность лечения гризеофульвином больных онихомикозами составляет 34 месяца. Излечение больных трихомикозами волосистой части головы и гладкой кожи можег быть достигнуто при лечении одним антибиотиком, и все же во всех случаях целесообразно одновременно проводить и наружную фунгицидную терапию. Кроме того, рекомендуется еженедельно сбривать волосы и мыть голову горячей водой с мылом 23 раза в неделю. Для наружной терапии трихомикозов рекомендуются смазывания, очагов поражения 25%. спиртовым раствором йода 12_раза в день в_ течение 61012 дней, втира-ние серно (10%)-салициловой (2%), 1015% серно-дегтярной, Вилькинсоновой мази в течение такого же срока. Широко комбинируют смазывания очагов раствором йода с втиранием упомянутых мазей. Наружная терапия продолжается в течение всего периода лечения антибиотиком. При инфильтративно-нагнои-тельной трихофитии, после удаления гнойных корок и волос эпиляционным пинцетом, в период размягчения инфильтрата и отделения гноя на пораженный участок накладывается согревающий компресс с жидкостью Али-.бура, раствором риванола 1 : 1000, 1% раствором резорцина и др. По прекращении острых явлений переходят к фунгицидной терапии с постепенным повышением концентрации кератолитических и фунгицидных средств. При распространенных и вяло протекающих трихомикозах особенно важно общее лечение больных. К общему лечению относятся гормональная и общеукрепляющая терапия, насыщение организма витаминами (особенно А и С), стимулирующая терапия (аутогемо-и лактотерапия, пирогенал и другие пирогенные препараты).

31. Профилактика грибковых заболеваний в части.
Инфицирование эпидермомикозами здорового человека происходит путем непосредственного контакта с больным, но чаще оно отмечается при соприкосновении с различными предметами. Чешуйки кожи рассеиваются больными в моечных помещениях бань, душевых, на ковриках, половиках, стеллажах, на деревянных решетках, в обуви, чулках, носках, портянках, где грибы длительно сохраняют свою жизнеспособность и патогенность.
Профилактические мероприятия по борьбе с эпидермомикозами должны быть направлены на выявление и ликвидацию источников инфекции, ликвидацию путей ее распространения и на устранение условий, предрасполагающих к заражению.
В целях профилактики трихомикозов проводятся следующие основные мероприятия: 1) раннее выявление больных путем специальных медицинских осмотров коллективов, в частности детских учреждений (детские сады, ясли, школы); 2) обязательная регистрация всех больных трихофитией, микроспорией и фавусом по специальной форме с последующим сообщением на санитарно-эпидемиологическую станцию; 3) возможно раннее и эффективное лечение всех больных, как правило, в условиях стационара; 4) выявление источников заражения в возможно короткие сроки; 5) осуществление соответствующих дезинфекционных мероприятий, а в случаях зоофильной инфекции проведение работы ветеринарной - службы отлов больных и бродячих животных (кошек, собак), дератизационные мероприятия и лечение больного домашнего скота; 6) контроль за работой парикмахерских (обеззараживание машинок для стрижки волос, ножниц, бритв, расчесок и других предметов, могущих передать инфекцию здоровым); 7) санитарно-просветительная работа.

32. Общая характеристика дерматитов. Классификация, этиология.
Дерматит (dermatitis) заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атонический и т.д.).
Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми или артифициальными, факультативными факторами аллергическими.
Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из кератиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды.
Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа.
По течению различают острый и хронический дерматит.
Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей.
Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал.
При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями.

33. Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части.
Потертость (dermatitis traumatica)
Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза.
Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой.
Опрелость (интертриго)
Опрелость развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости -усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения ма-церированного рогового слоя эрозиями.
Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов.

34. Дерматиты от воздействия химических факторов. Классификация, клинические формы. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Артифициальный (простой дерматит, dermatits artificialis) Этиология и патогенез. Причиной простых дерматитов являются химические вещества неорганические и органические концентрированные кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов. Они вызывают некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей. При длительном воздействии тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов развиваются хронические дерматиты. Причиной острого артифициального дерматита могут быть химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей.в пыльце ядовитых растений.
Клиническая картина. В зависимости от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу дерматит может проявляться эритемой, f пузырями и некрозом с образованием струпа. При распространенных ( поражения возможны общие явления: повышение температуры тела и ^ СОЭ, альбуминурия.
Хронические дерматиты характеризуются сухостью, незначитель- ? ной гиперемией, шелушением, образованием трещин.
Лечение проводится по общим принципам терапии дерматитов, однако необходимо проводить оказание неотложной помощи в виде длительного промывания участков поражения теплой водой (не менее 10 минут).
Аллергический дерматит (dermatitis allergica) Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются следующие аллергены, вызывающие аллергические дерматиты: бензокаин, сульфат никеля, бихромат калия, неомицина сульфат, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола и др. Они входят в состав кожи, цемента, местных анестетиков, фунгицидных средств, антибиотиков и других медикаментов, применяемых наружно, косметических препаратов, металлических украшений, резины, краски для волос, клея, пластика. По механизму развития аллергический дерматит относится к IY типу аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-белковый комплекс, который захватывается эпидермальными клетками Лангерган-са и, после процессинга, в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает до трех недель. При повторном контакте с антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т-кле-ток, что сопровождается развитием везикулезной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 часа.
Клиническая картина. На месте контакта с аллергеном развивается эритема на фоне которой формируются везикулы, которые или подсыхают с образованием корочек или вскрываются, обнажая эрозии. Диагностика. В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого используется аппликационный тест. Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные На бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаляется и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, отеком, везикулами.
Лечение направлено, прежде всего, на выявление и устранение аллергена. Наружно показаны кортикостероидные кремы и мази, при необходимости общая десенсибилизирующая терапия.

35. Ознобыши. Профилактика в части.
Ознобыши развиваются в результате воздействия на кожу низких температур воздуха в условиях его повышенной влажности у лиц, плохо питающихся и страдающих малокровием и гиповитаминозами. Очаги поражения локализуются на тех участках тела, которые хуже других снабжаются кровью – на пальцах, ушных раковинах, кончике носа, в области скул. Развитию ознобышей способствуют внешние факторы, нарушающие кровообращение – давление тесной обувью, радионаушниками и т.д.
Поражение кожи характеризуется застойной гиперемией и отечностью, сопровождающимися ощущением жжения и боли, которые усиливаются при переходе в теплое помещение. В дальнейшем могут образовываться пузыри, по вскрытии которых надолго сохраняются эрозии и поверхностные язвы.
Лечение. Общеукрепляющие средства, теплые ванночки, теплые повязки, «Соллюкс», рефлектор Минина, УФ лучи, кортикостероиды; при изъязвлениях – дезинфицирующие мази.
36. Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.
Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.
Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав.
Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов.
Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго).
Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.
Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.
В настоящее время различают химические и физические фотоблокаторы; первые абсорбируют фотоны ультрафиолетовой радиации, вторые отражают и рассеивают солнечные лучи. Химические фотопротекторы разделяют на UVA и UVB-блокаторы. UVB защищают от всего спектра В, UVA только от лучей с длиной волны 320360 nm. В качестве UVB-блокатора долгое время широко использовалась пара-аминобензойная кислота, однако в настоящее время от нее отказались из-за побочных реакций. Активность фотопротектора определяется в стандартном тесте-SPF (sun protection factor). В частности UVB блока-тор с показателем SPF4 свидетельствует о том, что он предохранит кожу от развития эритемы в 4 раза дольше по сравнению с незащищенной кожей от того же количества В-лучсй. UVA-блокаторы содержат бснзо-феноны, антралинаты, дибензолметаны, которые способны защищать кожу от длин волн 300-350 nm.
Из физических фотоблокаторов наиболее широко применяются диоксид титана и оксид цинка, которые не только рассеивают и отражают, но также и поглощают А-лучи. В связи с этим в настоящее время во многие косметические средства вводят как химические, так и физические фотопротекторы, причем лицам со светлой кожей и лицам, длительно находящимся на солнце показаны средства с SPF от 15 и выше.

37. Дерматиты от растений. Клиника, лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Некоторые растения и травы за счет содержащихся в них химических веществ могут вызвать развитие эритематозного или буллезного дерматита. При этом в одном случае эти химические вещества являются облигатными раздражителями (крапива, едкий лютик, молочай), в других – факультативными (примула, хризантема, чеснок) и в третьих – фотосенсибилизаторами (фурокумарины в пастернаке, клевере, гречихе, борщевике, смоковнице).
Для клинической картины характерно образование на коже туловища и конечностей эритем и пузырей колбасовидной и другой причудливой формы, отражающей очертания листьев и травы, с которыми произведен контакт.
При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями.

38. Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение на МПП (корабля).
Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека.
Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.
Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма».
Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов.
Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.
Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения.
Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.
Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака.
Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии.
Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.
Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.
Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

















39. Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии. Лечение на МПП (корабля).
Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.
Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

40.Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам.
Причины токсидермий лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами.
В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта.
Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов.
Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия).
Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая.
Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы.
Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза.
Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами.
Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности синдрома Стивенса-Джонсона.
Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма.
В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям:
1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами);
2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных);
3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция).
Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов.
































































41.Себорея. Классификация. Средства и методы лечения на МПП (корабля).
Себорея нарушение секреторной функции сальных желез, выражающееся в повышенном выделении или качественном изменении кожного сала. Заболевание начинается в возрасте полового созревания. Локализуется на коже лица, волосистой части головы, верхней части груди и спины.
Различают три формы себореи: 1) жидкую; 2) густую и 3) смешанную.
Жидкая себорея характеризуется повышенным выделением кожного сала. Кожа лица, груди и спины жирная, блестящая, устья сальных желез расширены, зияют. При сдавливании кожи из выводных протоков сальных желез выделяются тонкие белые сальные нити. Через 12 часа после обезжиривания спиртом или эфиром кожа вновь становится сальной. Волосы на голове блестят, как будто смазанные жиром. Примерно к 20 годам они начинают выпадать, и у мужчин возникает стойкое облысение, а у женщин резкое поредение волос. Очень часто при жидкой себорее возникают вульгарные (папулезные и пустулезные) угри. К 2426 годам интенсивность салоотделения несколько снижается, высыпание угрей прекращается. При обследовании больных жидкой себореей, как правило, обнаруживаются признаки нервно-вегетативной неустойчивости: повышенная потливость, нарушение желудочной секреции, колит, колебания кровяного давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенная нервная возбудимость, у мужчин нередко относительная функциональная импотенция.
Густая себорея начинается также в юношеском возрасте с повышения салоотделения, но преимущественно имеет место качественное изменение кожного сала (снижение количества свободных жирных кислот и увеличение количества высших жирных кислот, как правило, плотной консистенции).
На коже лица, задней поверхности шеи, груди и спины появляются комедоны, имеющие вид крупных черных точек, которые при выдавливании представляют собой белую или буроватую массу, состоящую из густого кожного сала и ороговевших эпителиальных клеток.
Кожа серовато-коричневого, грязного цвета. Густая себорея осложняется различными угрями: пустулезными, индуративными, конглобатными, флегмонозными; возникают атеромы, отдельные абсцессы. В дальнейшем образуются своеобразные рубцы с карманами и мостиками, нередко гипертрофические, обезображивающие больного. На коже щек, лба, заушной складки выявляются белые угри (милиум), представляющие собой небольшие роговые кисты волосяных фолликулов пушковых волос. Густая себорея существует многие годы и начинает стихать к 2628 годам. Волосы при этой форме себореи, как правило, не выпадают и облысения не наступает. Симптомы нервно-вегетативной неустойчивости наблюдаются редко. Ведущую роль в развитии густой себореи играют эндокринные нарушения, в частности половых желез, гипофиза, коры надпочечников.
Причиной образования угрей является раздражающее действие разлагающегося кожного сала и стафилококковая инфекция, развитию которой благоприятствует снижение бактерицидных свойств кожи. Осложнениям себореи способствуют недостаточный уход за кожей и чрезмерное загрязнение (нередко профессиональное).
Смешанная форма себореи характеризуется сочетанием симптомов густой и жидкой себореи, отмечаемых на одних и тех же участках кожи. Симптомы жидкой себореи наблюдаются наиболее часто на коже лица и волосистой части головы, а густой на коже груди и спины.
Лечение. В зависимости от формы себореи и состояния организма больного назначается общая и наружная терапия. Больным жидкой себореей показаны средства, нормализующие функцию нервной системы: 10%-ный раствор хлорида кальция и глюконата кальция, бромкамфора и др. При густой себорее рекомендуется гормональная терапия (диэтилстильбэстрол или октэ-строл по 0,001 23 раза в день на протяжении 34 недель). Женщинам такое лечение проводится в межменструальный период. Целесообразны назначение витамина А по 100200 тыс. ед. в сутки на протяжении 23 месяцев, общеукрепляющая терапия, поливитамины.
При обильном высыпании угрей, особенно пустулезных, флегмонозных, индуративных показаны антибиотики, аутогемотерапия, стафилококковая вакцина и другие иммунопрепараты.
Наружное лечение при жидкой себорее должно быть направлено на поддержание чистоты кожи и удаление с ее поверхности избыточного кожного сала. С этой целью следует умывать лицо утром теплой водой с мылом, после чего прохладной или холодной водой. Кожа пораженных участков обтирается 12 раза в день 2%-ным салициловым или резорциновым спиртом (70°), а при очень сильном салоотделении спиртом пополам с эфиром. Показано назначение сухих обезжиривающих пудр (тальк, окись цинка) или 2%-ной ихтиоловой, затем 510%-ной серной взбалтываемых смесей («болтушки»). После туалета кожи производится механическое удаление комедонов. При густой и смешанной форме себореи, наряду с этим, производится вскрытие флегмонозных и конглобатных угрей, удаление атером хирургическим методом. Целесообразно назначать физические методы лечения: парафиновые аппликации, освещение эритемными дозами УФЛ. Диета себорейных больных должна быть преимущественно белковой, с уменьшением количества жиров и углеводов, а также раздражающих веществ.









































































42.Многоформная экссудативная эритема, розовый лишай. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика. Лечение на МПП (корабля).
МЭЭ. Различают две формы: идиопатическую, острое инфекционное заболевание с невыясненным возбудителем, и симптоматическую аллергическую реакцию на определенные химические и инфекционные агенты.
Идиопатическая экссудативная эритема часто рецидивирует, возникает преимущественно весной и осенью, иногда небольшими вспышками, внезапно или после некоторого продромального периода (повышение температуры, озноб, ревматоидные боли).
Симптоматическая экссудативная эритема может развиться у больных пневмонией, гриппом, туляремией, бруцеллезом, лепрой, вслед за обострением фокальной инфекции (тонзиллит), в связи с приемом антибиотиков, амидопирина, после вакцинаций, при ожогах, отравлениях бензином и пр.
Поражение кожи локализуется симметрично на тыльной поверхности кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, локтевых суставов. Реже поражаются лицо, верхняя часть груди и спины, голени, ладони и подошвы, в виде исключения туловище. Образуются ограниченные пятна и отечные папулы, которые увеличиваются в размерах до двух трехкопеечной монеты. Центральная часть их принимает синюшную окраску и несколько западает. На отдельных пятнах образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. При нарушении целостности покрышек пузырей образуются эрозии, покрывающиеся кровянистыми корками. Крупные, быстро вскрывающиеся пузыри нередко возникают на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта, образуя чрезвычайно болезненные эрозии, покрывающиеся серовато-коричневым налетом. Поражение слизистых оболочек может быть изолированным. Острый период болезни продолжается 10 12 дней, затем содержимое пузырей подсыхает с образованием корок, пятна бледнеют, возникает легкое шелушение и через 34 недели болезнь заканчивается клиническим выздоровлением.
Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона, характеризующийся резкими общими лихорадочными явлениями, высокой температурой тела и обильными высыпаниями пятен и пузырей, образующих обширные эрозии, на слизистых оболочках рта, глаз, носа, половых органов, в меньшей степени на коже.
От токсических эритем (сульфаниламидные препараты, некоторые пищевые продукты) экссудативная многоформная эритема отличается цикличностью течения, сезонностью, особенностями локализации, отсутствием выраженного зуда. При изолированном поражении слизистых оболочек следует иметь в виду афтозный стоматит, обыкновенную пузырчатку, при которой в мазке, полученном со дна свежего пузыря, обнаруживаются аканто-литические клетки.
Лечение стационарное. Назначаются антибиотики биомицин или террамицин (по 600800000 ед. в сутки, на курс 46 млн. ед.), препараты кальция, антигиста-минные средства, витамины С, Р. При суставных болях салициловый натрий, амидопирин. При рецидивах заболевания производятся санация очаговой инфекции, аутогемотерапия или гемотрансфузии. Местно применяются индифферентные пудры, спиртовые растворы анилиновых красок, дезинфицирующие мази. Пузыри следует проколоть. При поражении слизистой рта назначаются частые полоскания растворами с дезинфицирующими (борная кислота, фурацилин) или вяжущими веществами (отвар ромашки или шалфея), эрозии смазываются 12%-ным раствором ляписа.
Розовый лишай характеризуется остро возникающим симметричным высыпанием розовых пятен, постепенно увеличивающихся в размере до 12 см в диаметре, на коже туловища и конечностей. Пятна имеют овальную или круглую форму, в центральной части слегка западают, приобретают коричневатый оттенок и покрываются пленочкой, напоминающей смятую папиросную бумагу. Через несколько дней в центре пятен отмечается шелушение, в то время как в периферической части они сохраняют розовую окраску и не шелушатся. Поскольку высыпание пятен происходит на протяжении нескольких дней картина поражения имеет довольно пестрый вид. Приблизительно в 4050% случаев обильному высыпанию предшествует за 712 дней возникновение одного пятна более крупных размеров, до 34 см в диаметре. Субъективные ощущения в большинстве случаев отсутствуют, лишь отдельные больные предъявляют жалобы на легкий зуд. Иногда в начальном периоде высыпание сопровождается небольшим повышением температуры и общим недомоганием. Заболевание возникает часто сезонно весной и осенью, после мытья в бане, под душем, после переохлаждения. Просуществовав 4 6 недель, пятна постепенно бледнеют и исчезают, не оставляя следа. Рецидивы, за крайне редким исключением, не наблюдаются. Этиология неизвестна, наиболее вероятно предположение об инфекционной природе заболевания (общая инфекция).
Лечение. Наружно назначение индифферентных пудр или болтушек. Следует избегать раздражающих мазей и спиртовых растворов, так как они приводят к обострению процесса. Внутрь, при наличии общих явлений, показано назначение антибиотиков, аспирина. При наличии зуда препараты кальция, брома, фенкарол. В остром периоде запрещаются водные процедуры: мытье в бане, особенно в душе, купания.

43.Узловатая эритема, классификация, этиология, клиника. Принципы терапии. Профилактика.
Узловатая эритема характеризуется высыпанием плотных, болезненных при пальпации, воспалительных узлов, полушаровидной формы, несколько возвышающихся над уровнем окружающей здоровой кожи, размерами от горошины до голубиного яйца, заложенных в толще дермы или в подкожной клетчатке. Цвет кожи над узлами, развивающимися в результате острого воспаления (острая узловатая эритема) вначале ярко-розовый, через несколько дней становится буровато-красным, затем зеленовато-желтым, при хроническом воспалении (хроническая узловатая эритема) он синюшно-розовый или желтовато-бурый. В отдельных случаях узлы, вследствие периферического роста, который сопровождается разрешением инфилвтрата в центральной части, приобретают кольцевидную форму (мигрирующая узловатая эритема). Узлы локализуются преимущественно на коже голеней, нередко симметрично, иногда на бедрах, предплечьях, могут высыпать в значительном количестве; разрешаются они бесследно, оставляя временную пигментацию. Распада узлов не наблюдается. Нередко отмечается нарушение общего состояния (повышение температуры, боли в суставах). Острая узловатая эритема длится несколько недель, хроническая протекает с периодами ремиссий и обострений, чаще весной и осенью. Заболевание наблюдается в юношеском возрасте и у взрослых (2030 лет), чаще у женщин.
Узловатая эритема заболевание полиэтиологической природы, представляющее собой токсико-аллергическую сосудистую реакцию, возникающую при различных острых и хронических заболеваниях и интоксикациях. Наибольшее значение имеет фокальная, в частности стрептококковая инфекция, о чем свидетельствует развитие узловатой эритемы нередко после перенесенной ангины, у детей туберкулезная интоксикация. Узловатая эритема может развиться при малярии, бруцелезе, гриппе, гонорее, сифилисе (во вторичном периоде), лепро-матозной лепре, как проявление вторичной реакции при глубокой трихофитии, кокцидиоидном микозе, при повышенной чувствительности к лекарственным средствам (сульфаниламидные препараты).
Лечение стационарное. Производится выявление и санация очагов фокальной инфекции (хронический тонзиллит), режим постельный. Вначале назначается курс пенициллинотерапии (68 млн. ед.) или антибиотиков широкого спектра действия биомицин (812 млн. ед.), показаны средства, нормализующие сосудистую проницаемость (витамины С и Р, хлорид кальция). При установлении связи с туберкулезной инфекцией показан фтивазид. В случаях неполного разрешения узлов (хроническая узловатая эритема) проводится аутогемотерапия, внутрь дается йодистый натрий. Местные обертывания, компрессы из раствора ихтиола.



























44. Вирусные болезни кожи. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика. Лечение на МПП (корабля).
Герпес простой – herpes simplex virus 1 (кожа лица, слизистые рта и носа) и 2 (половые органы, перианальная область), контактно, редко воздушно-капельно. Одномоментное высыпание группы везикул величиной с булавочную головку – мелкую горошину на гиперемическом слегка отечном пятне. Через несколько дней ссыхаются в корочку или вскрываются, образуя эрозии. Абортивная и отечная формы. Герпетическая лихорадка. Диффдиагноз с МЭЭ (при локализации на лице) и первичным сифилисом (на половых органах). Лечение: ацикловир, зовиракс, фамвир; индукторы интерферонов, препараты тимуса. Наружно: спиртовые растворы красителей, мази кремы аэрозоли с противовирусными в-вами. Дезинфицирующие в-ва.
Герпес опоясывающий – virus varicella-zoster (V-Z), у детей – ветрянка, у взрослых – опоясывающий лишай; воздушно-капельный путь. Высыпание сгруппированных пузырьков с прозрачным, мутным или геморрагическим содержимым на фоне эриматозных пятен по ходу чувствительных нервов, сопровождающихся невралгиями и лимфаденитом. Ассиметричное поражение кожи. Папулезная, буллезная и гангренозная форма. Могут быть предвестниками злокачественной опухоли внутренних органов (опоясывающий лишай). Диффдиагноз с простым герпесом, герпетической экземой и рожистым воспалением. Лечение: фамвир, ацикловир, аспирин, анальгин, витамин В1. Физиотерапия: УВЧ, ультразвук, диадинамические токи на нервные ганглии. Наружно: см. выше.
Бородавки – папилломатозный вирус человека (HPV). Вызывает реактивную эпителиальную гиперплазию кожи. Вульгарные, плоские, подошвенные и остроконечные бородавки (кондиломы). Диффдиагноз с красным плоским лишаем и бородавчатым туберкулезом кожи; мозолями; широкими кондиломами (вторичный сифилис). Лечение: лазеротерапия, криодеструкция. Местно: прижигающие и кератолитики.
Контагиозный моллюск – фильтрующийся эпидермотропный вирус, контактно. Полушаровидное, плотноватое, полупрозрачное, слегка блестящее узелковое образование с пупковидным вдавлением в центре. Диффдиагноз с бородавками, красным плоским лишаем. Лечение: выдавливание с последующим дезинфекцией (5% йод).

45.Чесотка, клиника, дифференциальная диагностика. Средства и методы ее лечения. Профилактика заболевания в части.
Чесотка (scabies) вызывается истинным паразитом кожи чесоточным клещом (зуднем).
Чесотка чаще встречается зимой и осенью. Заражение происходит путем прямого (тесного и длительного) контакта, в том числе полового, а также через одежду, постельное белье и другие предметы обихода. Рассадником чесотки могут служить бани, душевые, раздевалки.
Характерны следующие симптомы: резко выраженный зуд, проявляющийся или усиливающийся ночью; экскориации; чесоточные ходы; папуло-везикулезная сыпь, развивающаяся в результате интоксикации продуктами жизнедеятельности клещей; пи-одермиты (фолликулиты, фурункулы, импетиго, эктимы) как следствие расчесывания кожи.
Весьма характерна преимущественная локализация зуда, а также экскориаций, папуло-везикул и пиодермитов: кисти, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность локтевых суставов, передние аксиллярные складки, боковые поверхности грудной клетки, нижняя часть живота, внутренняя поверхность бедер, ягодицы, половой член. Зуд и высыпания отсутствуют на голове, шее, в подмышечных впадинах, на верхней части спины, подошвах, однако у маленьких детей они могут быть повсюду.
Чесоточные ходы имеют вид тонких грязно-серых прямолинейных, извилистых или с-образных полосок длиной 0,5-0,75 см (в редких случаях они достигают 4 см). На одном конце чесоточного хода можно заметить темную точку («шахта», место проникновения клеща); на другом, слепом, конце холмик или пузырек (местонахождение клеща в данное время). Чесоточные ходы обнаруживаются чаще всего в межпальцевых складках и на боковых поверхностях пальцев рук, на ладонях, сгибательной поверхности лучезапястных суставов, в области грудных сосков у женщин, на половом члене у мужчин. В последнем случае чесоточные ходы приобретают валикообразную форму и розово-красный цвет.
Диагностика. Простым и надежным является следующий метод: на подозрительный элемент кожной сыпи наносится 20% раствор КОН; через 2 мин после нанесения соскабливается мацерированный роговой слой и проводится микроскопическое исследование. У больных чесоткой обнаруживаются самки, яйца паразитов, а иногда целые ходы.
Дифференциальная диагностика проводится с укусами насекомых, кожным зудом, токсидермией.
Лечение: применяют 20% бензил-бензоат, 20% серную мазь, метод Демьяновича, спрегаль, якутин.
Противопаразитарные средства при чесотке необходимо втирать в весь кожный покров за исключением головы, во время лечения мыться запрещено. При присоединении вторичной инфекции проводится антибактериальная терапия до назначения противочесоточных препаратов, при экзематизации рекомендуется предварительное применение корти-костероидных мазей или кремов.
1. При лечении бензилбензоатом проводят два последовательных втирания по 10 минут с 10-минутным перерывом, после чего больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На следующий день втирание повторяют, и через 3 дня после окончания лечения рекомендуется мытье под душем и смена белья.
2. 20% серную мазь втирают в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. Через день после окончания лечения мытье под душем и смена нательного и постельного белья. Недостатком этого метода является нередкое раздражение кожи, загрязнение белья и неприятный запах. У детей применяется 10% мазь.
3. Способ Демьяновича лечение 60% раствором натрия тиосульфата и 6% раствором соляной кислоты (раствор № 1 и № 2). Раствор № 1 наливают в тарелку и втирают в кожу ладонью в течение 10 минут 2 раза с 5 минутным перерывом. После обсыхания кожи ее натирают раствором № 2, наливая из бутылки в пригоршню, в том же порядке в течение 20 минут. Лечение повторяется на следующий день. Мыться разрешается через 3 дня. По окончании лечения смена белья.
4. Спрегапь применяют обычно вечером, опрыскивая всю поверхность тела (вначале туловище, а затем конечности) с расстояния 20-30 см. Через 12 часов необходимо тщательно вымыться и сменить белье.
5. Якутии втирают вечером в течение трех дней.
Профилактика чесотки проводится силами лечебно-профилактических учреждений и Госсанэпиднадзора по следующим основным направлениям: 1. активное раннее выявление больных чесоткой и своевременное лечение с заполнением соответствующего извещения; 2. осмотр контактных лиц; 3. проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге поражения.











































46.Экзема. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Военно- врачебная экспертиза.
Экзема (eczema) хроническое эритематозно-вези-кулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.
Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам нейрогеипому и аллергическому.
К экзогенным причинам болезни относят химические, физические, бактериальные факторы (производственные химические агенты, предметы бытовой химии, наружные лекарственные и косметические средства, травмы периферических нервов, очаги инфекции кожи). К эндогенным нейропсихические травмы, неврозы, аллергические заболевания и имму-нодефицитные состояния, очаги хронической инфекции, иммуногенети-ческая предрасположенность, эндокринные расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет.
Выделяют истинную экзему, микробную и профессиональную.
Заболевание начинается остро с отечной эритемы, на фоне которой появляются микровезикулы величиной с булавочную головку. Они достаточно быстро вскрываются, обнажая микроэрозии (экзематозные колодцы), и отделяют при этом серозный экссудат, что напоминает росу (серозная роса). Некоторые микровезикулы подсыхают с образованием корочек, кроме того, образуются отрубевид-ные чешуйки. В результате постепенного появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобретает полиморфный вид, связанный с эволюционным полиморфизмом везикул. Характерен зуд. В отдельных случаях процесс может принять универсальный характер.
Для экземы характерно длительное и капризное течение обострение процесса без каких-либо видимых причин. По мере стихания воспалительных явлений заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся застойной гиперемией, отсутствием мокнутия, инфильтрацией и лихенификацией кожи.
Выделяют следующие клинические разновидности экземы: бляшечную экзему, экзематид, дисгидротическую экзему, роговую экзему.
Бляшечная экзема или нуммулярная (монетовидная) характеризуется очагами поражения небольших размеров округлых очертаний и резкими границами.
Экзематид представляет собой абортивную форму бляшечной экземы и характеризуется появлением на туловище и конечностях эрите-матозных пятен, отрубевидно шелушащихся, с четкими границами различного размера и различных очертаний, при поскабливании которых выявляются микроэрозии. В некоторых случаях отмечается трансформация экзематида в бляшечную экзему.
Клиническая картина экземы одинакова на различных участках кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Это объясняется в основном толщиной рогового слоя, не позволяющего клинически проявляться отдельным микровезикулам, и они проявляются, объединяясь в конгломераты. В связи с этим выделяют дисгидротическую экзему, характеризующуюся плотными пузырьками величиной с горошину. По вскрытии слившихся пузырьков обнажается сплошная эрозивная поверхность, на которой можно обнаружить капельки серозной росы. Очаг поражения имеет четкие фестончатые границы, образованные воротничком отслоившегося эпидермиса. При распространении экзематозного процесса на боковые и тыльную поверхности кистей и стоп наблюдаются обычные микровезикулезные элементы.
В некоторых случаях развиваются трофические изменения ногтевых пластинок в виде их поперечной исчерченности.
Роговая или тилотическая (мозолевидная) экзема представляет собой хроническую стадию экземы ладоней и подошв и проявляется главным образом гиперкератозом.
При присоединении вторичной пиококковой инфекции формируется так называемая импетигинизированная экзема (не путать с микробной экземой).
Микробная экзема наиболее часто развивается на фоне хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго. При этом в очаге поражения развиваются микровезикулы, что приводит к стиранию его границ, и появляется капельное мокнутие. Вариантом микробной экземы может быть бляшечная экзема.
Профессиональная экзема образуется на фоне аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизируется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной, и она имеет следующие отличительные от него черты: 1. после нескольких рецидивов очаги поражения развиваются не только на месте контакта с аллергеном, но и на других участках кожного покрова (как правило, симметрично); 2. после отмены действия аллергена экзема не разрешается и протекает капризно; 3. кожные пробы выявляют при экземе поливалентную реакцию, то есть больные дают положительную реакцию и на такие химические вещества, с которыми они ранее не соприкасались.
Острую экзему дифференцируют с солнечной экземой, с аллергическим везикулезным дерматитом. Для последнего характерны мономорфизм (если нет постоянного контакта с аллергеном), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, разрешение по удалении аллергена.
Хроническую экзему дифференцируют с нейродермитом, против которого свидетельствуют следующие признаки: анамнестические данные о капельном мокнутии, розовый дермографизм (в отличие от белого при нейродермите).
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от дисгидротической эпидермофитии стоп с помощью лабораторных методов исследования, от пиоаллергидов и микидов по наличию основных очагов пиококковых или грибковых поражений, от токсидермии по анамнезу и выраженности токсической отслойки эпидермиса.
Роговую экзему следует дифференцировать с рубромикозом с помощью лабораторных методов исследования, а также с псориазом, различными кератодермиями.
Микробная экзема отличается от инфекционных очагов поражения наличием микровезикул и капельного мокнутия.
Экзематид дифференцируют с розовым лишаем, псориазом, бляшечным парапсориазом, себорейным дерматитом.
Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки).
Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.
Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы.
Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.






































47. Нейродермит, этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Нейродермит хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания.
Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органи-
ческие изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функций желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.
Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок.
Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.
Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма).
Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный.
Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита.
Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер.
Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита.
Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения рентгенотерапию.

48.Крапивница. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Неотложная помощь на МПП (корабля).
Крапивница характеризуется зудом и высыпанием на коже, реже на слизистых оболочках, внезапно возникающих и быстро исчезающих волдырей. Волдыри имеют величину от чечевицы до ладони и более, бледно-розового или фарфорово-белого цвета, плотноватые, несколько выступают над уровнем окружающей их кожи. Они не имеют определенной локализации, то немногочисленны и расположены рассеянно, то, увеличиваясь за счет периферического роста и слияния, образуют большие очаги поражений. Иногда отек выражен настолько слабо, что наблюдается лишь высыпание пятен, в других случаях, наоборот, он достигает значительных размеров, распространяясь в глубь дермы и подкожной клетчатки, и приводит к образованию больших узлов так называемая гигантская крапивница (отек Квинке). Поражение слизистых оболочек дыхательных путей (гортани, бронхов) при крапивнице проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, сопровождающимся выделением жидкой мокроты. При быстро наступающем и большом отеке голосовых связок может развиться острый стеноз гортани, создающий угрозу асфиксии. При поражении кишечника возникает быстро проходящий понос. Обычно заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, но в ряде случаев сопровождается нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, ознобом, болями в суставах, высокой температурой («крапивная лихорадка»).
Различают острую и хроническую крапивницу. Особую форму представляет так называемая искусственная крапивница, когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу.
Крапивница представляет собой своеобразную реакцию, возникающую на различные раздражители, и является либо единственным проявлением патологического процесса, либо может быть лишь одним из симптомов какого-нибудь другого заболевания. Острая крапивница возникает или от действия некоторых внешних раздражителей («ожог» крапивой, укусы комаров, клопов, пчел, ос, муравьев, прикосновение медуз), или при непереносимости ряда пищевых продуктов и медикаментов. К пищевым веществам относятся некоторые сорта мясных и рыбных консервов, земляника, раки, яйца (особенно яичный белок), сыры, мед, кофе и пр. Среди лекарственных средств следует отметить антибиотики (пенициллин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, атофан, ипекакуану, салициловую кислоту, хинин, морфий, сантонин и др. Острая крапивница может развиваться при парентеральном введении чужеродного белка: лечебных сывороток, вакцин, молока, после переливания крови (сывороточная болезнь). Причиной хронической крапивницы являются фокальные инфекционные очаги, токсические продукты нарушенного обмена веществ, глисты, желудочные диспепсии, колиты, заболевания печени и желчных путей, рак желудка или печени. Иногда крапивница возникает у больных с почечной недостаточностью, страдающих диабетом, при болезнях крови, дисфункциях эндокринных желез (щитовидной железы, яичников). Крапивница может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, грипп), расстройствах женской половой сферы и при беременности. Особое значение в этиологии хронической крапивницы необходимо придавать функциональным расстройствам нервной системы. Крапивница может быть вызвана и физическими агентами, в частности холодом, солнечным светом, реже теплом.
Решающее значение для развития волдырей при крапивнице имеют функциональные сосудистые нарушения, проявляющиеся повышением проницаемости капиллярной стенки. В большинстве случаев они развиваются по механизму аллергии. Крапивница может быть и проявлением реакции идиосинкразии.
Лечение острой крапивницы проводится в большинстве случаев амбулаторно. При хронической крапивнице для выяснения этиологии и проведения соответствующей терапии обычно необходима госпитализация. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь пищевых или лекарственных веществ, необходимо назначить средства слабительные (сульфат натрия или касторовое масло) и дезинфицирующие кишечник (салол, бензонафтол). Симптоматически проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия в форме внутривенных вливаний 10%-ного раствора хлорида кальция или глюконата. кальция, назначения антигистаминных препаратов. При явлениях интоксикации эффективен тиосульфата натрия. В тяжелых случаях приступ крапивницы купируется подкожной инъекцией 1 мл раствора адреналина (1:1000). Целесообразно назначить на несколько дней молочно-растительную диету. При хронической крапивнице необходимо санировать инфекционные очаги (тонзиллит, пиорея, холецистит), лечить гастрит и колит; при глистной инвазии проводится дегельминтизация. При дисфункции эндокринных желез назначается соответствующая опотерапия. Из средств, оказывающих нормализующее, успокаивающее действие на центральную нервную систему, показаны седативные вещества, в частности препараты брома и валерианы, транквилизаторы, гипнотерапия. При крапивнице с невыясненной этиологией может оказаться эффективной аутогемотерапия или десенсибилизация гистамином. Наружно применяются противозудные средства: 0,5 1%-ные спиртовые растворы салициловой кислоты, индифферентные пудры, болтушки; можно пользоваться столовым уксусом, чистым или разведенным спиртом, одеколоном.















49. Псориаз, этиология, патогенез, клиника» дифференциальная
диагностика. Принципы общей терапии, наружная терапия. Военно-врачебная экспертиза.
Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератинотипов с нарушением процессов кератинизации и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах.
В основе заболевания лежит передаваемая по наследству способность покоящейся популяции базальных кератиноцитов трансформироваться под воздействием провоцирующих факторов в популяцию пролиферирующихся клеток. В процессе перехода стволовых клеток в транзитные, последние обязаны приступить к дифференцировке или вернуться в пул стволовых клеток. Незначительная их часть может все же оставаться пролиферирующей. У больного псориазом, в отличие от здоровых людей, имеется врожденная предрасположенность к нарушению этого процесса, которая, при соответствующих условиях, проявляется переходом основной массы транзитных клеток в популяцию делящихся клеток. Вследствие этого процессы дифференцировки и кератинизации нарушаются и образуются патологические не полностью ороговевшие корнеоциты, содержащие пикно-тичные палочковидные ядра (паракератотичные клетки). Образующиеся клетки, с одной стороны, не имеют нормального сцепления друг с другом и образуют легко отделяемые чешуйки, с другой стороны, обладают иммуногенностью. Они инициируют продукцию аутоантител, которые фиксируясь на них вместе с комплементом, хемотаксически привлекают в эпидермис нейтрофильные лейкоциты и вызывают развитие воспалительной реакции с образованием эпидермо-дермальной папулы.
Выделяют 4 типа псориаза: 1) вульгарный псориаз; 2) псориатический артрит; 3) псориатическую эритродермию; 4) пустулезный псориаз, который, в свою очередь, подразделяется на генерализованный пустулезный псориаз (псориаз типа Цумбуша - летальный) и пустулезный псориаз ладоней и подошв (псориаз типа Барбера - благоприятный).
Вульгарный псориаз. Заболевание проявляется возникновением на различных участках тела, чаще симметрично на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, плоских милиарных папул розового цвета, которые растут по периферии и постепенно превращаются в более крупные лентикулярные и нуммулярные папулы, а также бляшки, одновременно покрываясь серебристыми, легко отделяющимися чешуйками. Папулы и бляшки в процессе периферического роста могут сливаться, образуя причудливые фигуры и поражать обширные участки большей части тела (диффузный псориаз), а иногда почти весь кожный покров (универсальный псориаз). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют.
«Псориатическая триада»: 1) измельчение чешуек выявляет картину, напоминающую таковую при поскабливании застывшей капли стеарина симптом «стеаринового пятна»; 2) возникновение после удаления чешуек ровной полупрозрачной блестящей поверхности с просвечивающимися гемокапиллярами симптом «терминальной пленки»; 3) появление капельного кровотечения симптом «кровяной росы» (симптом Ауспитца).
«Изоморфная реакция» или феномен Кебнера появление свежих высыпаний на месте локального повреждения кожи факторами физической или химической природы.
Процесс течения псориаза характеризуется тремя периодами прогрессирующим, стационарным и периодом регресса. Для прогрессирующего (острого) периода характерны: появление свежих папул; периферический рост папул и бляшек; феномен Кебнера; шелушение папул и бляшек в их центральной части, косвенно свидетельствующее об их интенсивном разрастании, шелушение за которым не поспевает.
Стационарный период отличается отсутствием симптомов прогрессирующего периода; шелушением, покрывающим всю поверхность папул и бляшек; легкой складчатостью рогового слоя шириной несколько милиметров вокруг папул и бляшек («псевдоатрофический ободок Воронова»).
В периоде регресса к симптомам стационарного периода добавляется самостоятельное разрешение псориатических очагов, которое начинается с их центральной части и заканчивается вторичными гипопигментированными, реже гиперпигментированными пятнами. При этом образуются кольцевидные и фестончатые фигуры. В случае если наблюдается рассасывание папул одновременно с их периферическим ростом, ставится диагноз прогрессирующего периода псориаза.
Помимо трех периодов у вульгарного псориаза выделяют две формы зимнюю и летнюю. Зимняя форма (около 75% пациентов) характеризуется сезонными обострениями в осенне-зимнем периоде, а летняя в весенне-летнем. У отдельных больных сезонность в течении заболевания не определяется.
Формы обычного псориаза: Пятнистый (каплевидный) псориаз (тонзилло-генный псориаз). Экссудативный псориаз. Себорейный псориаз. Раздраженный псориаз, процесс имеет тенденцию к переходу в псориатическую эритродермию. Застарелый псориаз.
Псориатический артрит. Процесс начинается с развития воспалительной инфильтрации околосуставных тканей, затем начинаются дистрофические изменения, на рентгенограммах выявляемые в виде остеопороза и сужения суставной щели, и в завершающей стадии, развиваются анкилоз и деформация суставов, приводящие к инвалиди-зации пациента.
Псориатическая эритродермия. На свободных от папул и бляшек участках тела, появляются эритемы, постепенно сливающиеся и переходящие в эритродермию. Процесс сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов. Пораженная кожа покрывается обильным шелушением, волосы могут выпадать, ногтевые пластинки утолщаются и легко отслаиваются. Элементы вульгарного псориаза становятся неразличимыми и исчезает «псориатическая триада». Если в начальном периоде прекращается действие раздражающего фактора, эритродермия может самостоятельно разрешиться с возникновением обычной клинической картины вульгарного псориаза.
Пустулезный псориаз. Клиническая картина генерализованного пустулезного псориаза (типа Цумбуша) обычно развивается вторично в результате трансформации вульгарного псориаза или псориатической эритродермии под воздействием нерациональной раздражающей терапии, однако иногда встречаются случаи его возникновения первично также в результате действия на организм неблагоприятных медикаментозных воздействий, например, вследствие лечения интеркурентных заболеваний. Состояние относится к числу тяжелых и может закончиться летальным исходом. Отмечается подъем температуры тела, общая слабость, в крови нарастает лейкоцитоз. На различных участках тела, преимущественно в области туловища, развиваются эритематозные очаги, на которых появляются множественные стерильные милиарные пустулы, увеличивающиеся в размерах и сливающиеся в «гнойные озера». Пустулы ссыхаются и образуют желтовато-коричневатые корки и корко-чешуйки.
Пустулезный псориаз ладоней и подошв (типа Барбера) характеризуется, наряду с обычными проявлениями вульгарного псориаза, появлением симметрично расположенных стерильных пустул, слегка увеличивающихся в размерах и ссыхающихся с образованием гнойных корок и корко-чешуек.
Диагностика вульгарного псориаза не представляет трудностей и основывается на данных анамнеза болезни (начало после воздействия провоцирующего фактора), анамнеза жизни (наследственность) и клинической картине, имеющей характерные симптомы («псориатической триады», Кебнера, Воронова, «масляного пятна», «наперстка»).
Дифференциальный диагноз вульгарного псориаза проводят с красным плоским лишаем, папулезными сифилидами вторичного сифилиса, розовым лишаем, себорейном дерматитом, дерматомикозами гладкой кожи.
Псориатический артрит дифференцируют с полиартритами другой этиологии, а псориатическую эритродермию с эритродермиями, обусловленными другими дерматозами (токсидермия, экзема, розовый лишай, лимфома кожи).
Дифференциальную диагностику генерализованного пустулезного псориаза проводят с бактериальными инфекциями кожи и пустулезными сифилидами вторичного периода, а пустулезного псориаза ладоней и подошв с другими амикробными пустулезами этой области.
Общая терапия назначается в прогрессирующем периоде псориаза. Применяется «венгерская схема», которая включает в себя назначенние витамина В12 по 400 мкг внутримышечно через день всего 15-20 инъекций, и витамина С с фолиевой кислотой в порошках:
Acidi ascorbinici 0,3
Acidi folici 0,02
Glucosae 0,5
M. f. pulvis
D. t. d. № 90
S. По одному порошку внутрь 3 раза в сутки. Дополнительно назначается 15 инъекций глюконата кальция (внутримышечно) или хлорида кальция (внутривенно) по 10 мл 10% раствора через день, которые целесообразно чередовать с введением цианкобаламина. Среди витаминов также применяют витамины А, Е, Р, PP. Из иммунокорригирующих средств используют пирогенал, препараты тимуса и интерферона, адаптогены. Назначают также ангиостабилизирующие средства.
Физиотерапия рекомендуется больным с зимней формой вульгарного псориаза в стационарном периоде и включает УФО-общее, субэритемными дозами. При торпидном псориазе используется УФО в эритемных дозах, фотохимиотерапия (спектр А 350-365 нм) и селективная фототерапия (спектр В 280-320 нм), а также ре-ПУВА-терапия. Лечение псориатического артрита осуществляют парафиновыми аппликациями, ультразвуком, лечебной гимнастикой. В межрецидивном периоде показано курортное лечение: морские купания, гелиотерапия, серные и радоновые ванны, грязелечение суставов.
Наружная терапия. В остром периоде псориаза применяются только слабые отшелушивающие и противовоспалительные мази (2% салициловая, салицил-борно-нафталанная, белосалик, дипросалик).
В стационарном и регрессивном периодах назначаются разрешающие мази в постепенно^возрастающей концентрации (2-5-10% деготь, антралин). Также постепенно меняется и способ их применения: легкое смазывание, накладывание под повязку, затем под окклюзионную повязку, энергичное втирание. В конечном итоге, застарелые бляшки разрешают с помощью дегтярных ванн втирание чистого дёгтя с последующей (через 10 минут) общей теплой ванной на 40-60 минут. Высыпания каплевидного и инверсного псориаза смазываются жидкостью Кастеллани или 5% раствором перманганата калия. Хороший эффект в наружной терапии оказывают мазь витамина ДЗ («псоркутан»), а также аэрозоль «скин-кап».
50. Красный плоский лишай. Этиология, клиника. Дифференциальная диагностика.
Лечение.
Заболевание характеризуется мономорфным высыпанием плоских, полигональной формы папул, величиной от булавочной головки до чечевицы, бледно-розового цвета. Постепенно узелки увеличиваются в размере, сливаются в небольшие бляшки, приобретают красновато-фиолетовую окраску и покрываются мелкими чешуйками. Характерен своеобразный блеск поверхности папул, особенно хорошо заметный при боковом освещении, В центре некоторых узелков отмечается небольшое пупкообразное вдавление. На отдельных узелках и в особенности на бляшках можно заметить своеобразный серовато-белый сетчатый рисунок, особенно четко выделяющийся на синюшно-красном фоне после смазывания их растительным маслом.
Красный плоский лишай локализуется чаще всего на внутренней поверхности предплечий, в области луче-запястных суставов, крестца, голеней, а также (особенно у мужчин) на половых органах, в отдельных случаях высыпания распространяются по всему кожному покрову. Субъективные ощущения проявляются зудом, часто весьма интенсивным. Одновременно с поражением кожи (реже изолированно) может развиваться поражение слизистых оболочек полости рта. На слизистой щек появляются мелкие, величиной с булавочную головку, белые узелки, которые, сливаясь, образуют своеобразную, белого цвета сетку. При поражении слизистой языка характерно наличие белого цвета папул, сливающихся в небольшие бляшки. На красной кайме губ красный плоский лишай выражается в образовании небольших, слегка шелушащихся, фиолетового цвета папул и бляшек, на поверхности которых выявляется серовато-белая сетка.
Заболевание протекает длительно, многие месяцы, реже годы. Начавшись остро или подостро, кожное поражение первое время прогрессирует, что выражается в появлении новых элементов. Затем наступает стационарный период и постепенно поражение разрешается, причем на месте папул и бляшек остается пигментация. Рецидивы наблюдаются сравнительно редко.
Помимо основной формы, различают несколько разновидностей красного плоского лишая.
Кольцевидный красный плоский лишай образуется вследствие разрешения бляшки в центре, а по периферии остается колечко, центральная часть окрашена в коричневый цвет. Форма колечек может получиться и в результате слияния отдельных мелких папул. Чаще всего эта форма локализуется у мужчин на коже половых органов.
Пемфигоидная форма в начальном остром периоде характеризуется высыпанием пузырей, наряду с высыпанием папул, величиной с горошину или вишню, наполненных серозным или серозно-кровянистым содержимым. Пузыри возникают или на видимо не пораженной коже, или на поверхности папул и бляшек.
Бородавчатая гипертрофическая форма чаще образуется на голенях, реже на других участках кожного покрова. Бляшки значительно возвышаются над уровнем здоровой кожи, фиолетового или буровато-красного цвета, с неровной поверхностью, покрытой роговыми пластинками. По их удалении нередко обнаруживаются мелкие точечные вдавления. По окружности бляшек обычно можно обнаружить отдельные типичные папулы. Существуя очень долго, бляшки крайне плохо поддаются излечению и, в конечном итоге, могут склерозироваться.
В редких случаях при разрешении папул и бляшек происходят атрофические изменения.
Этиология и патогенез красного плоского лишая не установлены. Предполагается инфекционная, вирусная природа заболевания. Нередко развивается заболевание после нервного потрясения, контузии, травмы.
Лечение. В прогрессирующем периоде назначаются антибиотики тетрациклин, олететрин, олеандо-мицин и другие по 600 0001 000 000 ед. в сутки, до суммарной дозы 810 млн. ед. Показаны седативные средства (бром, валериана), транквилизаторы (мепроба-мат, элениум), внутривенные вливания 10%-ного раствора хлорида кальция или внутримышечные инъекции 10%-ного раствора глюконата кальция, инъекции витамина Вь внутрь никотиновая кислота, значительно снижающие ощущение зуда. Рекомендуется также назначение антималярийных препаратов (резохин, дела-гил и др.). Для наружного лечения применяются проти-возудные средства (12%-ный димедроловый или 1%-ный ментоловый спирт и др.). При гипертрофической форме красного плоского лишая наилучший эффект дает массаж снегом углекислоты или жидким азотом. Рекомендуется в отдельных случаях косвенная УВЧ или рентгенотерапия.
51.Красная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, принципы терапии. Военно-врачебная экспертиза.
Различают две формы заболевания: острую (системную) и хроническую красную волчанку.
Острая красная волчанка общее тяжелое заболевание, развивающееся как таковое первично или из предсуществовавшей до того хронической формы. Относится к группе болезней соединительной ткани, протекающих с иммунологическими нарушениями. Протекает с высокой температурой, ознобом, общей слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. На коже лица в области спинки носа и щек возникает яркая отечная эритема в форме бабочки, на пальцах рук, реже на туловище также образуются эритематозные пятна, принимающие в дальнейшем фиолетово-розовую окраску. Со стороны внутренних органов отмечается поражение почек (появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров), сердца (эндокардит, перикардит, миокардит), легких (плеврит, бронхопневмония). В крови выявляется лейкопения, ускоренная РОЭ, снижение общего количества белка, увеличение количества гамма-глобулинов, постепенно прогрессирующая анемия. При специальном исследовании крови обнаруживаются так называемые клетки красной волчанки (лейкоциты, содержащие в протоплазме гомогенные включения; последние могут обнаруживаться и вне клеток «розетки»).
Лечение проводится стационарно, в терапевтическом отделении. Применяются кортикостероидные гормоны и синтетические противомалярийные препараты. Лечение длительное, при подостром течении, протекающем с ремиссиями, прогноз более благоприятный. Хроническая красная волчанка имеет две разновидности: дискоидная и диссеминированная. Дискоидная красная волчанка характеризуется хроническим тече- нием. На спинке носа или на щеках появляются резко ограниченные от здоровой кожи пятна, округлой формы, розово-красного цвета. Постепенно пятно увеличивается в размерах, инфильтрируется и превращается в бляшку, покрывающуюся сероватыми, плотно расположенными чешуйками, при насильственном удалении которых на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. В периоды обострения процесса по краю бляшки остается розовый венчик нешелушащейся кожи. Процесс заканчивается атрофией кожи, начинающейся с центра очага поражения. Нередко поражается красная кайма нижней губы.
При диссемннированной красной волчанке очаги имеют небольшую величину, нет тенденции их к периферическому росту; инфильтрация и фолликулярный гиперкератоз выражены сравнительно незначительно, а атрофия может даже отсутствовать. Количество очагов различно, и они без какой-либо системы локализуются на лице, верхней части груди, на спине.
Хроническую красную волчанку следует дифференцировать от фотодерматоза, себорейной экземы, розовых угрей, псориаза.
Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия.
52.Кожный лейшманиоз. Классификация, этиология, клиника, лечение. Профилактика в
части.
Лейшманиоз кожный (болезнь Боровского, пендинская язва, годовик, ашхабадка) инфекционное трансмиссивное эндемичное заболевание в странах с жарким климатом, которое вызывается простейшими, переносится москитами и проявляется преимущественным поражением кожи.
Заболевание вызывается простейшими Leishmania, принадлежащими к порядку кинетопластида и относящимися к семейству трипаносомид. В организме человека и млекопитающих животных леишмании паразитируют внутриклеточно и обнаруживаются в дермальных макрофагах в виде круглых безжгутиковых телец Лейшмана-Донована (амастигот) длиной 3-6 мкм и шириной 2-3 мкм. В препаратах, окрашенных по Романовскому- Гимза, они выглядят в виде телец овальной или удлиненной формы, в голубой цитоплазме которых обнаруживается красное трофическое ядро и темно-фиолетовый кине-топласт (двигательное ядро).
Существуют 3 клинических варианта кожного лейшманиоза зоонозный (остронекротизирующийся или сельский тип), антропонозный (поздноизъязвляющийся или городской тип) и туберкулоидный (развивается после ранее перенесенного антропонозного на фоне измененной реактивности организма, вызванной очагами сопутствующей хронической инфекции, переохлаждением, травмами или суперинфекцией).
Зоонозный кожный лейшманиоз отличается от антропонозного относительно коротким инкубационным периодом (от 1 до 5 недель) и сравнительно коротким (3-6 месяцев) течением. По окончании инкубационного периода на месте укуса насекомого образуется болезненный яркий воспалительный инфильтрат слегка выступающий над поверхностью кожи. Он растет по периферии и достигает в течение нескольких дней 1 -2 см в диаметре. Через 1 -2 недели в центральной части инфильтрата развивается некроз и образуется глубокая язва, отделяющая значительное количество гноя. Она имеет подрытые фестончатые края и неровное дно, покрытое серовато-желтыми некротическими массами. Инфильтрат продолжает увеличиваться в размерах, одновременно с ним растет и язва, которая может достигать 4-5 см в диаметре, сохраняя, тем не менее, вокруг себя валик нераспавшегося инфильтрата. Через 2-3 месяца рост инфильтрата и увеличение размеров язв прекращаются. Дно язвы постепенно очищается от некротических масс и покрывается сочными зернистыми грануляциями (симптом «рыбьей икры»), иногда на нем наблюдаются папилломатозные разрастания. В центральной части язвы начинается рубцевание, которое заканчивается образованием глубокого втянутого обезображивающего рубца. В зависимости от конкретного возбудителя, клиника остронекротизирующегося лейшманиоза может несколько варьировать.
Распространение лейшманий по лимфатическим путям вызывает развитие регионарных лимфангитов и лимфаденитов, по ходу которых образуются плотные узлы, способные распадаться и изъязвляться, формируя вторичные лейшманиомы. Иногда вокруг первичной лейшманиомы образуются мелкие узелки (бугорки обсеменения), которые в последующем рассасываются или распадаются с образованием мелких язв. Осложнениями сельского лейшманиоза часто являются вторичные бактериальные инфекции, вызывающие флегмоны, абсцессы, рожистое воспаление.
Антропонозный кожный лейгиманиоз наблюдается у жителей южных городов и других крупных населенных пунктов. В отличие от зоонозного лейшманиоза, заболевание характеризуется более длительным инкубационным периодом (3-10 месяцев) и течением (1 год и более). По окончании инкубационного периода на месте укуса москита возникает слегка возвышающаяся над уровнем кожи умеренно плотная папула буроватого цвета размером 2-5 мм, которая постепенно увеличивается в размерах и достигает величины 1,5-2 см. Через 3-4 месяца в центральной части инфильтрата образуется чешуйко-корка, по ее удалении обнажается поверхностная эрозия, которая медленно углубляется, превращаясь в поверхностную язву. Края язвы округлой, овальной или фестончатой формы, дно слегка зернистое и отделяющее гнойно-сукровичный экссудат. Периодически экссудат высыхает и коркой покрывает дно. Корка в последующем отпадает, а язва очищается и покрывается сочными грануляциями, вслед за которыми в ее центральной части начинается рубцевание.
Туберкулоидный кожный лейшманиоз чаще развивается в детском и юношеском возрасте. Характеризуется тем, что на месте или вокруг рубца оставшегося после первичной лейшманиомы антропо-нозного типа образуются плоские милиарные бугорки, дающие при диаскопии желтовато-коричневатый оттенок (симптом «яблочного желе»). Количество элементов может постепенно увеличиваться. Очаги поражения существуют длительно (многие годы) и с трудом поддаются лечению.
Лечение. Общая терапия заключается в применении антибактериальных средств. Назначается метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 1 недели (1 курс). После недельного перерыва проводят повторный двухнедельный курс по 0,25 г 2 раза в сутки. Низорал (кетоконазол) применяется в дозе 200-600 мг в сутки в течение 20-28 дней. Антибиотики назначаются на 10-14 суток (рифампицин по 0,3 г 3 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки). Из сульфаниламидных препаратов используется дапсон по 200 мг в сутки в течение 1,5 месяцев. Аминохинол применяется перорально в суточной дозе 0,5 г в течение 1 месяца. Физиотерапия. Используется физиотерапевтическое удаление лей-пшаниом (криотерапия, лазеротерапия, диатермокоагуляция и электрокоагуляция), а также их локальная гипертермия (нагревание до 55° С в течение 5 минут). Наружная терапия. Применяется обкалывание поражений 1% раствором акрихина на 0,5% растворе новокаина, введение 5% раствора мепокрина по 2 мл через 3 дня. Используются мази с дезинфицирующими средствами.
При пребывании в эндемичных районах необходимо осуществлять профилактику заболевания, используя средства защиты от укусов москитами (пологи из марли или сетки, репеленты), а также профилактические прививки живой культуры возбудителя L.tropica, обеспечивающей перекрестный иммунитет ко всем лейшманиям.
53.Возбудитель сифилиса.
Возбудитель сифилиса Treponema pallidum (Spirochaeta pallida) слабо окрашивающийся спиралевидный микроорганизм с 814 правильными завитками, одинаковыми по форме и размерам, которые сохраняются во время любых движений бледной трепонемы и даже при попадании ее между какими-либо плотными частицами (эритроцитами, пылинками и т. п.)
Различают 4 вида движения бледных трепонем: 1) поступательное (вперед и назад), 2) вращательное, 3) сгибательное, в том числе качательное, маятникооб-разное и бичеобразное (под влиянием первых инъекцийпенициллина), 4) контрактильное (волнообразное, судорожное). Наблюдающееся иногда штопорообразное (винтообразное) движение обусловлено комбинацией первых трех.
Указанные признаки бледной трепонемы позволяют отдифференцировать ее от других трепонем, встречающихся на половых органах (Treponema refringens, Trepo-nema balanitidis) и на слизистых оболочках полости рта (Treponema microdentium, Treponema buccalis). По сравнению с бледной трепонемой они грубее и толще, короче или длиннее; движения их резкие, порывистые; завитки во время движения меняют свои размеры и форму. Очень похожа на бледную трепонему зубная трепонема, однако при внимательном исследовании можно отметить, что она менее подвижна, короче и толще, завитки ее острые, угловатые.
Размножается путем поперечного деления на две или более количество частей. При неблагоприятных условиях формируется L-формы и цисты, причем этот процесс обратимый для цист.
Малоустойчивы к внешним воздействиям, оптимум - 37 С. при 40-42 погибают в течении 3-6 часов, а при 55 С - за 15 минут. Вне организма живут короткое время (до высыхания). Антисептики быстро вызывают их гибель.

54. Микроскопическая диагностика бледной спирохеты.
Забор материала для исследования производится в основном с поверхности твердого шанкра и эрозивных папул. Предварительно их необходимо очистить с помощью примочек из физиологического раствора (не из дезинфицирующего!) от различного вида загрязнений и применявшихся ранее наружных лекарственных средств. Перед забором материала поверхность твердого шанкра (или другого сифилида) просушивается марлей, затем инфильтрат захватывается двумя пальцами левой руки (в резиновой перчатке!) и слегка сдавливается с боков, а эрозия осторожно поглаживается платиновой петлей или ватно-марлевым тампоном до появления тканевой жидкости (без крови!). Капля полученной жидкости переносится петлей на тонкое, предварительно обезжиренное смесью спирта с эфиром предметное стекло, смешивается с таким же количеством физиологического раствора и покрывается тонким покровным стеклом. Приготовленный препарат с живыми трепонемами микроскопируется в темном поле зрения. Для его получения необходимо конденсор в микроскопе заменить на специальный, так называемый параболоид-конденсор и на его верхнюю линзу (под предметное стекло) нанести каплю кедрового масла или дистиллированной воды. При отсутствии параболоид-конденсора можно использовать обычный конденсор, если на верхнюю поверхность его нижней линзы прикрепить кружок плотной черной бумаги с таким расчетом, чтобы по краю линзы оставался просвет в 23 мм. Для предупреждения смещения кружка следует при его вырезывании оставить 4 выступа, которые упирались бы в металлическую оправу линзы.
55. Сифилис, классификация. Общее течение сифилиса.
Сифилис (Syphilis, Lues) общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее все органы и ткани человека, причем особенно характерно кожу и слизистые оболочки. Заражение сифилисом происходит путем контакта (прямого и непрямого). Наиболее часто наблюдается половое заражение, значительно реже в результате поцелуя и крайне редко через окурки, посуду и другие предметы обихода. Течение сифилиса хроническое, волнообразное: периоды активных проявлений чередуются с латентными периодами, когда единственным критерием наличия инфекции в организме служат серологические реакции.
В течении выделяют несколько периодов: инкубационный, первичный (может отсутствовать), вторичный, третичный. Скрытый сифилис - выявляется случайным образом.
Согласно МКБ-10, сифилис относится к 1 классу болезней - некоторые инфекционные и паразитарные болезни. Выделяют врожденный сифилис, ранний сифилис, поздний сифилис и неуточненный.

56. Условия и пути заражения сифилиса.
Заражение сифилисом происходит путем контакта (прямого и непрямого). Прямой: половое сношение, поцелуи, профессиональное заражение медиков при осмотре и лечебных процедурах. Наиболее часто наблюдается половое заражение, значительно реже в результате поцелуя и крайне редко через окурки, посуду и другие предметы обихода.
Все проявления сифилиса на коже называют сифилидами. Заразными сифилидами являются те, у которых полностью или частично отсутствует эпителий, так как в этих случаях трепонемы оказываются на поверхности. При определенных условиях заразным может быть молоко матери, сперма, отделяемое цервикального канала матки, кровь (в том числе и менструальная). Роговой слой для трепонемы непроницаем, поэтому заражение сифилисом через кожу происходит при нарушении ее целостности (микротрещины достаточно :-) ).


57. Первичный сифилис. Общая характеристика.
Первые проявления сифилиса возникают по истечении 34-недельного инкубационного периода. Иногда, в связи с приемом больным антибиотиков или метрони-дазола, продолжительность его увеличивается. Во время инкубационного периода нет ни клинических, ни серологических признаков сифилиса, однако в крови больного циркулируют бледные трепонемы, и они могут быть переданы реципиенту при прямом переливании крови. В цитратной крови трепонемы погибают, такую кровь можно переливать после 5-дневной консервации.
Первичный период сифилиса начинается с появления на месте внедрения бледных трепонем первичной сифиломы твердого шанкра (Ulcus durum).
Твердый шанкр это безболезненная, круглая или овальная, блюдцеобразная, с ровными краями эрозия или язва, в основании которой прощупывается в виде пластинки или узелка хрящевой плотности инфильтрат. Дно шанкра имеет цвет сырого мяса или испорченного сала и блестит за счет незначительного серозного отделяемого, острые воспалительные явления вокруг эрозии (язвы) отсутствуют.
Очертания твердого шанкра зависят от его локализации. Так, в венечной бороздке, в области ногтевого валика шанкр имеет полулунную форму. В области ануса, в углу рта он представляет собой некровоточащую трещину с развороченными, несмыкающимися краями. Трещинообразные шанкры, а также шанкр-панариций, шанкры миндалины, уретры (в области губок или ладьевидной ямки) отличаются умеренной болезненностью.
К концу первой недели после появления твердого шанкра развивается регионарный лимфаденит сопутствующий бубон. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах и приобретают хрящевую, склеротическую плотность (склераденит). Они безболезненны, не спаяны ни друг с другом, ни с окружающими тканями. Кожа над ними не изменена.
Твердый шанкр половых органов сопровождается паховым лимфаденитом, однако при локализации шанкра на шейке матки (а также в прямой кишке) реагируют тазовые лимфатические узлы, поэтому сопутствующий бубон обычными методами исследования определить в этих случаях не удается.
Иногда наблюдаются осложненные твердые шанкры (у больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, малярией, гиповитаминозом С и другими ослабляющими организм заболеваниями). За счет присоединившейся стрептококковой, стафилококковой, дифтероидной или другой инфекции развиваются гиперемия и отек окружающей шанкр кожи, отделяемое приобретает гнойный характер, появляется болезненность. На половых органах у мужчин это проявляется в виде баланита и бала-нопостита (воспаления головки и крайней плоти полового члена). В случае отека крайней плоти может развиться фимоз, головку полового члена обнажить при этом не удается. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой, иногда возникает парафимоз. Исходом его может быть гангрена головки. Наиболее тяжелым осложнением является гангренизация твердого шанкра, проявляющаяся образованием на его поверхности грязно-серого или черного струпа и сопровождающаяся, как правило, повышением температуры, ознобом, головной болью, общей слабостью. Иногда гангрена распространяется по периферии и в глубину (фагеденизм). По отторжении струпа образуется обширная язва.
При осложненных твердых шанкрах регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, кожа над ними может приобрести воспалительный характер.
Твердый шанкр следует дифференцировать от мягкого шанкра, простого герпеса, чесоточного хода, баланита и баланопостита, вульвита.
Диагноз первичного сифилиса должен быть обязательно подтвержден обнаружением в отделяемом твердого шанкра бледных трепонем. Через 34 недели после появления твердого шанкра на помощь диагностике приходят серологические реакции. Реакция Вассермана и осадочные реакции становятся к этому времени положительными и тем самым знаменуют переход серонегативного первичного сифилиса в серо-позитивный.

58. Общая характеристика вторичного сифилиса.
Спустя 4550 дней после возникновения твердого шанкра, в результате массовой диссеминации бледных трепонем, на коже и слизистых оболочках, а также в костях, суставах и внутренних органах развиваются проявления вторичного сифилиса (вторичные сифилиды). Им предшествует увеличение периферических лимфатических узлов (полиаденит), а иногда общие продромальные явления (недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела). Начальные высыпания вторичного сифилиса (вторичный свежий сифилис) отличаются распространенностью (при этом может сохраняться и твердый шанкр), разрешение их происходит через 4б недель, после чего наступает скрытый период (вторичный латентный сифилис). Последующие рецидивы вторичного сифилиса чередуются с латентными периодами в среднем в течение 24 лет. Для вторичного рецидивного сифилиса характерны локализованные высыпания. Особенно часто они наблюдаются на местах, подвергающихся травмированию, на половых органах, в межъягодичной складке, на слизистых оболочках полости рта.

59. Розеолезный сифилид. Дифференциальная диагностика.
Пятнистый (розеолезный) сифилид локализуется чаще всего (или исключительно) на боковых поверхностях груди и живота. Сифилитические розеолы это округлые блекло-розовые, с нечеткими границами пятна размером с чечевицу копеечную монету. Они не растут по периферии и не сливаются друг с другом, не .шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, исчезают от надавливания. При диаскопии длительно существующих розеол выявляется едва заметный светло-бурый или желтоватый цвет. Розеолезный сифилид свойствен свежему вторичному сифилису, но встречается и в рецидивном периоде. Рецидивные розеолы отличаются сгруппированностью, слегка синюшным оттенком и тенденцией к периферическому росту, однако, как и свежие розеолы, они между собой не сливаются.
Розеолезный сифилид следует дифференцировать от токсидермий, розового лишая, иногда от сыпного и брюшного тифов.

















60. Папулезный сифилид кожи. Клиника, дифференциальная диагностика.
Папулезные сифилиды более характерны для рецидивного, чем для свежего вторичного сифилиса. Сифилитические папулы имеют застойно-красный цвет (цвет красной меди или ветчины), располагаются изолированно друг от друга, иногда сгруппированно или кольцевидно, не сопровождаются никакими субъективными ощущениями, однако надавливание на них пуговчатым зондом или спичкой вызывает острую боль. В период разрешения папул отмечается кратковременное шелушение, после которого остается окружающий их роговой венчик («воротничок Биетта»). Наиболее часто встречаются папулы величиной с чечевицу (лентикулярный сифилид), реже величиной е монету (нуммулярный сифилид) и еще реже, в основном при поздних рецидивах, величиной с просяное зерно (милиарный или лихеноид-ный сифилид). Своеобразной клинической картиной отличаются ладонный и подошвенный сифилиды. В этих случаях папулы лишь просвечиваются сквозь кожу в виде красно-бурых, по разрешении желтоватых, четко очерченных пятен, окруженных воротничком Биетта. Иногда на ладонях и подошвах наблюдаются роговые папулы, которые весьма напоминают мозоли (резко отграниченные от здоровой кожи).
Папулы, располагающиеся в складках кожи между ягодицами, половыми губами, между половым членом и мошонкой, подвергаются раздражающему воздействию пота и трения, благодаря чему они разрастаются по периферии, а покрывающий их роговой слой мацерируется и отторгается (эрозивные, мокнущие папулы). В дальнейшем со дна эрозивных папул развиваются вегетации (вегетирующие папулы) и, в конце концов, они сливаются друг с другом, образуя сплошную бляшку, поверхность которой напоминает цветную капусту (широкие кондиломы). В отделяемом эрозивных папул легко обнаруживаются бледные трепонемы.
Лентикулярный сифилид следует дифференцировать от псориаза, капельного парапсориаза, красного плоского лишая; нуммулярный сифилид от псориаза; милиар-ный (лихеноидный) сифилид от лихеноидного туберкулеза кожи (лишая золотушных); широкие кондиломы от остроконечных кондилом (бородавок),геморроидальных шишек.

61 .Пустулезный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Пустулезные сифилиды встречаются крайне редко и, как правило, в сочетании с другими вторичными сифилидами. По своему внешнему виду они напоминают импетиго, эктимы, вульгарные угри, ветряную оспу. Дифференциально-диагностическим признаком служит четко отграниченный валик инфильтрата характерного медно-красного цвета, определяемый по периферии пустулезных сифилидов.

62.Сифилитическая алопеция и лейкодерма. Дифференциальная диагностика.
Сифилитическая алопеция бывает диффузной и мелкоочаговой. При диффузной алопеции отмечается равномерное поредение волос, какое можно наблюдать после многих инфекционных заболеваний и интоксикации. Мелкоочаговая алопеция (Alopecia areolaris) специфическое для сифилиса облысение. Оно характеризуется образованием преимущественно на затылке и висках множества плешинок величиной с 1015-кспеечные монеты. Плешинки не увеличиваются в размерах и не сливаются друг с другом. Границы их нечеткие. Волосы пораженных областей напоминают мех, изъеденный молью. Кожа при этом остается совершенно нормальной. Сифилитическая алопеция проявляется на 35-м месяце болезни: при разрешении вторичного свежего сифилиса, иногда во время рецидива. Ее следует дифференцировать от трихомикозов и гнездного облысения (Alopecia areata), для которого характерны единичные крупные плешины с наклонностью к периферическому росту и слиянию.
Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) развивается через 36 месяцев после заражения, реже во втором полугодии болезни, и, как правило, локализуется на задней и боковых поверхностях шеи. Вначале появляется гиперпигментация кожи, затем на ее фоне возникают светлые пятна. Они круглые, примерно одного и того же размера (с 1015-копеечную монету), не шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, не растут по периферии и не сливаются между собой. Иногда пятна располагаются настолько близко друг к другу, что создают сетчатый, кружевной рисунок.
Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин, нередко сочетается с алопецией, но в отличие от нее существует многие месяцы и плохо поддается лечению. Ее следует дифференцировать от вторичной лейкодермы, возникающей после солнечного облучения больных отрубевидным (разноцветным) лишаем.

63. Общая характеристика третичного сифилиса.
Третичный сифилис развивается через несколько лет после заражения примерно у 50%> нелеченых больных, чему способствуют длительное истощение, хроническая интоксикация (например, алкогольная), хроническая инфекция (туберкулез, малярия), травмы. Третичный сифилис поражает кожу, слизистые оболочки, кости, суставы и внутренние органы; в отличие от вторичного сифилиса вызывает в них необратимые деструктивные изменения.

64. Бугорковый сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Бугорковый сифилид характеризуется высыпанием на ограниченных участках кожного покрова сгруппированных плотных, синюшно-красных, безболезненных бугорков размером от мелкой до крупной горошины, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой. Исход развития бугорков может быть двояким: они или рассасываются, оставляя после себя рубцовую атрофию, или изъязвляются. Язвы безболезненны, резко отграничены от окружающей здоровой кожи плотным валиком нераспавшегося инфильтрата, края их отвесные, дно некротическое. Впоследствии они могут покрыться корками. Заживление язв заканчивается рубцеванием. Различают 4 разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигинозный, диффузный и карликовый.
Для сгруппированного бугоркового сифилида характерно изолированное друг от друга расположение бугорков и образование, в связи с этим, фокусных круглых рубчиков, каждый из которых окружен пигментной каймой.
Серпигинозный бугорковый сифилид отличается неравномерным периферическим ростом очага поражения за счет высыпания новых бугорков. Поскольку они появляются и между старыми бугорками, происходит их частичное слияние, благодаря чему по заживлении очага образуется рубец, пронизанный полосками нормальной кожи (мозаичный рубец). В случае изъязвления бугорков можно выявить 3 зоны в очаге серпигинозного сифилида. Центральная зона представляет собой мозаичный рубец, за ней следует язвенная зона, а по периферии зона свежих бугорков. Очаг серпигинозного бугоркового сифилида имеет крупнофестончатые очертания.
Дуффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) встречается редко. Он образуется в результате тесного прилегания бугорков друг к другу и имеет вид сплошной бляшки. По заживлении его остается мозаичный рубец.
Для карликового бугоркового сифилида характерно высыпание сгруппированных, мелких, величиной от просяного зерна до булавочной головки бугорков, отличающихся от элементов милиарного папулезного сифилида лишь по рубчикам.
Бугорковыи сифилид следует дифференцировать от туберкулезной волчанки.































65. Гуммозный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Гумма представляет собой плотной консистенции узел величиной с грецкий орех, возвышающийся над уровнем кожи, безболезненный при ощупывании, не спаянный с окружающими тканями. Кожа над ним поначалу не изменена, затем становится синюшно-красной. Последующее развитие гуммы может происходить по-разному.
Чаще всего гуммозный узел размягчается в центре и вскрывается с выделением нескольких капель клеевид-ного экссудата. Образовавшийся дефект быстро увеличивается в размерах и превращается в типичную гуммозную язву. Она безболезненна, резко отграничена от окружающей нормальной кожи валиком плотного нераспавшегося гуммозного инфильтрата, края её отвесные, дно покрыто некротическими массами. Гуммозная язва существует месяцы, а при вторичном инфицировании и раздражении у недостаточно питающихся больных даже годы. По заживлении гуммозной язвы остается весьма характерный рубец. В центре, на месте бывшего дефекта, он плотный, грубый; по периферии, на месте разрешившегося инфильтрата, нежный, атрофический. Нередко периферическая часть стягивается центральной, и рубец приобретает звездчатый вид.
В других случаях гуммозный узел разрешается не изъязвляясь, и рубец образуется в глубине. Кожа при этом лишь слегка западает.
Третий возможный исход развития гуммозного узла замещение его фиброзной тканью, пропитывание солями кальция и инкапсуляция. Узел приобретает почти деревянистую плотность, становится гладким, шарообразным, уменьшается в размерах и в таком виде существует неопределенно долгое время.
Гуммы обычно бывают единичные. Чаще всего они развиваются на передней поверхности голени. Гуммозные язвы иногда сливаются друг с другом. Дифференцировать гуммы следует от индуративной эритемы и скрофулодермы.

66. Поражения слизистых оболочек в различные периоды сифилиса.
Развитию вторичных сифилидов слизистых оболочек полости рта способствует злоупотребление острой пищей, крепкими напитками, курением, а также обильная микрофлора.
цей, обрывающейся недалеко от свободного края мягкого нёба, и весьма незначительные, не соответствующие объективным данным болевые ощущения.
Сифилитические папулы на слизистых оболочках постоянно увлажняются, поэтому поверхность их маце-рируется, набухает и приЪбретает опаловый цвет, а впоследствии эрозируется. Эрозивная (мокнущая) папула состоит из трех зон: в центре эрозия, вокруг нее опаловое кольцо, а по периферии застойно-гипереми-ческое. Длительное раздражение папул слюной и пищей может вызвать их периферический рост и слияние друг с другом в бляшки. Высыпание папул в области голосовых связок приводит к охриплости голоса и даже к афонии.
Эрозивные папулы следует дифференцировать от афт, начальным элементом которых является небольшой пузырек, быстро вскрывающийся с образованием резко болезненной язвочки, окруженной узким венчиком яркой гиперемии. Инфильтрата в ее основании нет. Дно покрыто дифтеритическим налетом.
Крайне редко встречающийся пустулезный сифилид слизистых оболочек проявляется в виде болезненной тестоватой припухлости ярко-красного цвета, распадающейся с образованием язвы.
На слизистых оболочках (неба, носа, глотки, языка) третичный сифилис проявлется или в виде отдельных гуммозных узлов, или в виде диффузной гуммозной инфильтрации. Процесс начинается обычно в подлежащих костях и хрящах, значительно реже в самой слизистой оболочке.
Гуммы, локализующиеся на слизистых оболочках, характеризуются теми же чертами, что и кожные гуммы. Распад их нередко приводит к перфорации неба или носовой перегородки. Перфорационные отверстия отличаются безболезненностью.
Перфорация твердого неба, которая наблюдается только при сифилисе, приводит к тому, что нарушаются фонация (голос становится гнусавым) и акт глотания пища через перфорационное отверстие попадает в носовую полость. В случае изъязвления диффузной гуммозной инфильтрации твердого неба образуется несколько перфорационных отверстий. Благодаря этому по заживлении остается «решетчатый рубец».
Диффузная гуммозная инфильтрация мягкого нёба вызывает нарушение фонации и затруднение глотания, при рубцевании может произойти сращение мягкого нёба с задней стенкой глотки, что приводит к сужению зева.
Носовая перегородка перфорируется на границе костной и хрящевой частей (туберкулезная волчанка разрушает только хрящевую ткань). Значительное разрушение носовой перегородки, особенно разрушение ее вместе,с сошником, обуславливает седловидность носа.
Поражение языка при третичном сифилисе проявляется в виде узловатого глоссита (гумма языка) или интерстициального склерозирующего глоссита (диффуз-
ная гуммозная инфильтрация). В последнем случае язык вначале увеличивается в объеме, а затем, в результате рубцевания, сопровождающегося атрофией мышечных волокон, уменьшается в размерах и затвердевает, что приводит к ограничению его подвижности,затруднению, в связи с этим, еды и речи.

67. Поражения костей и суставов при сифилисе.
Симптоматика поражения костей и суставов во вторичном периоде сифилиса обычно ограничивается болевыми ощущениями. Характерны ночные боли в костях, чаще в длинных трубчатых костях нижних конечностей, а также артралгии в коленных, плечевых и других суставах. Реже обнаруживаются периоститы, остеопериостйты и гидрартрозы, которые более свойственны третичному периоду сифилиса.
Вначале вторичного периода и даже среди продромальных явлений иногда наблюдаются поражения печени и почек. Сифилитический гепатит развивается остро, сопровождается желтухой и от болезни Боткина отличается лишь тем, что преджелтушная диспепсия менее выражена или отсутствует вовсе. Поражение почек может проявляться транзиторной альбуминурией, липо-идным нефрозом, в редких случаях гломерулонефритом, для которого весьма характерно высокое содержание белка в моче (310°/00). Поражение костей при третичном сифилисе проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Ведущую роль в их диагностике играет рентгенография. Чаще всего страдает большеберцовая кость, реже кости предплечья, ключица, череп.
Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеоперирстит представляет собой гумму, которая в своем развитии или оссифици-руется, или распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Диффузный Остеопериостит следствие диффузной гуммозной инфильтрации; он заканчивается оссификацией с образованием разлитой костной мозоли.
При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестр. На рентгенограмме вокруг секвестра отчетливо видна зона остеосклероза, то есть зона нераспавшегося гуммозного инфильтрата. Иногдз секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы.
Поражение суставов в третичном периоде сифилиса в одних случаях обусловлено диффузной гуммозной инфильтрацией синовиальной оболочки и суставной сумки (гидрартроз), в других к этому присоединяется развитие гумм в эпифизе кости (остеоартрит).
Наиболее часто поражаются коленный, локтевой или лучезапястный суставы. Воспалительный процесс сопровождается выпотом в полость сустава, что ведет к увеличению его объема. Клиническая картина гидрартроза этим ограничивается, однако при остеоартрите, в результате разрушения костей 'и хрящей, развивается, кроме того, деформация сустава. Отличительными чертами как гидрартроза, так и остеоартрита при третичном сифилисе являются почти полное отсутствие болевых ощущений и сохранение двигательной функции сустава.
Висцеральный третичный сифилис характеризуется развитием гуммозных узлов, диффузной гуммозной инфильтрации и различных дистрофий во внутренних органах, а также расстройствами обменных процессов. Больше всего страдают сердечно-сосудистая система и печень.
Весьма характерным поражением сердечно-сосудистой системы при третичном сифилисе является мезаор-тит. Он развивается через 1020 лет от начала заболевания и, в конце концов, приводит к образованию аневризмы аорты, недостаточности аортальных клапанов, сужению устьев венечных артерий. Помимо мезаор-тита, наблюдаются артерииты средних и мелких сосудов сердца, мозга, почек и очень редко миокардит.
Поражение печени может проявляться в виде очагового гуммозного гепатита («дольчатая печень»), разлитого инфильтративного гепатита и хронического эпителиального сифилитического гепатита. Последний характеризуется дистрофией печеночных клеток, причиной которой является интоксикация. Исходом его может быть цирроз.
В третичном периоде сифилиса наблюдаются также амилоидный нефроз, нефросклероз, гуммы или диффузная гуммозная инфильтрация почек, легких (нижней и средней доли), желудка, кишечника (чаще тонкого), яичка, мышц. Единственным симптомом сифилиса может быть несахарное мочеизнурение.



68. Ранний врожденный сифилис. Общая характеристика.
Врожденный сифилис развивается в результате заражения плода от больной матери. Возможность внутриутробного заражения появляется после формирования плаценты и, следовательно, плацентарного кровообращения, то есть к концу третьего началу четвертого месяца беременности.
Беременность женщины, больной сифилисом, заканчивается по-разному: поздним выкидышем, мертворож-дением, преждевременными родами, рождением ребенка с активными проявлениями сифилиса, рождением больного скрытым сифилисом и, наконец, рождением здорового ребенка (в 1015% случаев). Тот или иной исход беременности обусловлен степенью активности сифилитической инфекции. Наиболее опасен сифилис матери во вторичном периоде. Следствием его обычно бывают выкидыши и мертворождения. При многократных зачатиях могут наблюдаться все перечисленные варианты исхода беременности («пестрый анамнез» беременности),
Врожденный сифилис бывает \ ранним и поздним. К раннему врожденному сифилису относятся сифилис плода, сифилис грудного возраста и-сифилис раннего детского возраста.
Сифилис плода заканчивается его гибелью на 67-м лунном месяце беременности (не ранее 5-го). Мертвый плод рождается лишь на 34-й день, и поэтому он маце-рируется в околоплодных водах.
Сифилис грудного возраста. Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро погибают. Клинические проявления сифилиса, развивающиеся после рождения, в первые месяцы жизни ребенка (до года), относятся ко вторичным сифилидам. Однако, помимо типичных вторичных сифилидов, свойственных приобретенному сифилису, при сифилисе грудных детей наблюдаются особые, характерные лишь для него формы сифилидов. Так, розеола отличается буровато-красным цветом, слегка инфильтрирована и при разрешении шелушится отрубевидными чешуйками.
Папулезный сифилид может проявляться в виде диффузной папулезной инфильтрации кожи и слизистых оболочек. Кожа ладоней, подошв, ягодиц утолщается, становится темно-красной, напряженной, блестящей; при разрешении инфильтрата происходит крупно-пластинчатое шелушение. Аналогичный процес развивается вокруг рта и на подбородке. В результате активных движений ртом (крик, сосание) образуются глубокие трещины, расходящиеся радиарно от ротового отверстия. По их заживлении остаются на всю жизнь линейные рубцы (рубцы Робинсона Фурнье).
Диффузная папулезная инфильтрация слизистой оболочки носа сопровождается насморком (сифилитический насморк) с образованием гнойно-кровянистых корок, которые в значительной степени затрудняют носовое дыхание. В ряде случаев происходят разрушение носовой перегородки и деформация носа (седловидный нос).
Иногда диффузная папулезная инфильтрация развивается в слизистой оболочке гортани, что вызывает охриплость голоса, афонию и даже стеноз гортани.
К особым симптомам сифилиса грудного возраста относится также сифилитическая или врожденная пузырчатка. Она харакатеризуется образованием пузырей величиной от горошины до вишни, наполненных серозным или серозно-гнойным экссудатом, иногда с примесью крови и окруженных узким буровато-красным венчиком. Пузыри почти не растут по периферии и не сливаются друг с другом. Прежде всего (и обязательно!) они появляются на ладонях и подошвах. В их содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Одновременно с высыпанием пузырей развиваются поражения внутренних органов, что сопровождается общим тяжелым состоянием больного ребенка. Сифилитическую (врожденную) пузырчатку необходимо дифференцировать от стафилококко-ковой пузырчатки (пузырчатки новорожденных).
К характерным проявлениям врожденного сифилиса грудного возраста принадлежит остеохондрит, развивающийся в метафизе на границе с хрящом длинных трубчатых костей, чаще верхних конечностей. В результате распада специфического инфильтрата эпифиз может отделиться от диафиза. Возникающие при этом мучительные боли не позволяют ребенку совершать даже малейшие движения пораженной конечностью, что может навести на мысль о параличе и поэтому оправдывает название этого процесса псевдопаралич Парро.
Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) по своим основным клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного сифилиса.

69. Поздний врожденный сифилис. Общая характеристика.
Поздний врожденный сифилис. Поздний врожденный сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, иногда позже, чаще на 714-м году. Для него характерны симптомы третичного сифилиса и, кроме того, особые дистрофические изменения ряда органов и тканей. Одни дистрофические изменения патогномоничны для врожденного сифилиса и являются его достоверными признаками, другие могут наблюдаться не только при врожденном сифилисе и поэтому служат лишь вероятными признаками его.
Среди достоверных дистрофических признаков различают следующие.
Зубы Гетчинсона: верхние средние резцы, отличающиеся размерами, меньше нормальных; формой в виде бочонка или отвертки, суживающейся к режущему краю; полулунной вырезкой на режущем крае.
кератитом и глухотой в результате лабиринтита особо характерная для позднего врожденного сифилиса «триада Гетчинсона».
Саблевидные голени как следствие выгибания вперед большеберцовых костей. Диагноз следует подтверждать с помощью рентгенографии.
Лучистые рубцы Робинсона-Фурнье вокруг ротового отверстия. К вероятным дистрофическим признакам позднего врожденного сифилиса относятся: ягодице-образный череп, развивающийся в результате остеопери-остита лобной и теменных костей и ограниченной гидро цефалии; седловидная и ступенчатая деформация носа; утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авсити-дийского), отсутствие мечевидного отростка, высокое (стрельчатое, готическое) небо, укорочение мизинца, деформации зубов (помимо гетчинсоновской), инфантильность и др.

























































70. Серологические реакции при сифилисе.
Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).
Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.
А. Неспецифические серологические реакции (КСР).
Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:
1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.
Реакция Вассермана (РВ) и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном 70-75%, при спинной сухотке у 50%, прогрессивном параличе 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.
2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.
Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.
Б. Специфические серологические реакции.
В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:
1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).
Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуорес-цеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:
а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом на протяжении десятилетий.
б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.
оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.
При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.
2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).
Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.
3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).
Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.
4. Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА).
Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).
73. Мягкий шанкр. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
Мягкий шанкр (Ulcus molle, венерическая язва, шанкроид) вызывается стрептобациллой Феррари-Петерсена-Дюкрея. Основной путь заражения половой.
В первые сутки после заражения на месте внедрения стрептобациллы (чаще на половых органах, реже на лобке, внутренних поверхностях бедер, в области anus'a) появляется гиперемическое, слегка отечное пятно, растущее по периферии. На следующие сутки в центре его формируется пустула, по вскрытии которой через 34 дня после заражения образуется чрезвычайно болезненная язва, быстро увеличивающаяся до размеров 1015-копеечной монеты. Края ее подрыты, изъедены, окружены отечным воспалительным венчиком. Инфильтрат отсутствует, поэтому на ощупь язва представляется мягкой (мягкий шанкр!). Со дня язвы в большом количестве отделяется гнойно-геморрагический экссудат, благодаря чему происходит аутоинокуляция, приводящая к развитию вокруг основной язвы множества более мелких «дочерних» язв. Одиночные язвы при мягком шанкре встречаются редко. Через 34 недели после образования язвы дно ее начинает очищаться от гноя, затем появляются грануляции, и через 12 месяца после заражения процесс заканчивается рубцеванием. Иммунитет после мягкого шанкра не остается.
Мягкий шанкр в области anus'a представляет собой глубокую болезненную трещину. При внедрении стрептобациллы в волосяные фолликулы и сальные железы мягный мягкий шанкр).
В ряде случаев способность мягкого шанкра к- периферическому росту приобретает выраженный характер, и язва распространяется с половых органов на лобок, бедра, промежность и область anus'a (серпигинозный мягкий шанкр). Наиболее тяжелой разновидностью мягкого шанкра является гангренозная. Она характеризуется как периферическим ростом, так и проникновением язвы в глубину; при этом обнажаются кавернозные тела, появляется озноб, повышается температура тела, развиваются септические явления; иногда кавернозные тела разрушаются, что сопровождается сильным кровотечением (фагеденический мягкий шанкр).
Одновременное заражение мягким шанкром и сифилисом приводит к развитию смешанного шанкра (Ulcus mixtum). При этом к клинической картине мягкого шанкра через 34 недели присоединяются черты первичной сифиломы (твердого шанкра).
Течение мягкого шанкра может осложняться поражением лимфатической системы, а также развитием фимоза и парафимоза. Лимфангоит и лимфаденит относятся к специфическим осложнениям мягкого шанкра, поскольку они обусловлены проникновением в лимфатические пути стрептобациллы. Лимфангоит наблюдается, как правило, на спинке полового члена у мужчин и на наружной поверхности половых губ у женщин. Лимфатический сосуд неравномерно утолщен, имеет вид шнура, кожа над ним гиперемирована и отечна, пальпация болезненна. Иногда на месте клапанов и анастомозов развиваются воспалительные узлы (бубонули), которые могут нагнаиваться, вскрываться и превращаться в язвы (шанкры Нисбе).
Наиболее частым осложнением мягкого шанкра является регионарный лимфаденит (бубон), возникающий обычно через 23 недели после заражения в связи с поздним началом лечения мягкого шанкра, раздражающей местной терапией, развитием фимоза, физическими перегрузками. При локализации мягкого шанкра на половых органах увеличиваются паховые, реже бедренные лимфатические узлы. Они болезненны; за счет периаденита спаяны друг с другом, с подлежащими тканями и кожей. Последняя над ними гиперемирована. Воспаление лимфатических узлов сопровождается общей слабостью, ознобом, повышением температуры. Исходы лимфаденита могут быть различными. Бубон или постепенно разрешается, или вскрывается с выделением большого количества густого гноя, не содержащего стрепто-бацилл; образовавшаяся полость заполняется грануляциями, и через 34 недели формируется рубец (простой бубон). У других больных бубон вскрывается и через 23 недели превращается в типичную язву мягкого шанкра; в жидком гнойном отделяемом обнаруживаются стрептобациллы; заживление с образованием рубца продолжается более месяца (мягкошанкерный, шанкрозный, вирулентный бубон).
В случае отека крайней плоти может развиться фимоз. Головку полового члена обнажить при этом не удается, и скапливающийся под крайней плотью гной, содержащий стрептобациллы, выделяется через узкое препуциальное отверстие. Благодаря аутоинокуляции по окружности его возникают язвы мягкого шанкра. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой полового члена, иногда возникает парафимоз. Исходом его может быть гангрена головки.
Мягкий шанкр следует дифференцировать от твердого шанкра, простого герпеса, эрозивного, афтозного и гангренозного баланопостита (вульвита).
Лечение: сульфаниламиды по 3,04,0 в день до излечения (810 дней). Местно теплые ванночки с раствором перманганата калия (1:5000), сульфаниламидные пудры, взвеси в масле, мази; при фимозе промывание препуциального мешка раствором перманганата калия и введение в него 10% взвеси сульфанилламидов в масле; при парафимозе вправление головк, в крайнем случае рассечение ущемляющего кольца. Осложнение мягкого шанкра бубоном требует назначения постельного режима, аутогемотерапии и тепловых процедур (компрессов, грелок, УВЧ); кроме того, необходимо отсосать гной или вскрыть нагноившийся лимфатический узел и в образовавшуюся полость ввести 10%-ную взвесь сульфаниламидов в масле.


71. Принципы лечения больных сифилисом. Современные схемы лечения больных
сифилисом.
Специфическое лечение больному сифилисом назначается только после подтверждения клинического диагноза лабораторными методами. Диагноз устанавливается на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя и результатов серологического обследования больного (РСК, МРП (или аналогов VDRL, RPR), РПГА, ИФА, РИФ, РИБТ). Противосифилитические средства без подтверждения наличия сифилитической инфекции назначают при превентивном лечении, профилактическом лечении, а также при пробном лечении.
Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.
Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или болевшим сифилисом, а также детям, рожденным такими женщинами.
Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции.
Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется серологическое обследование на сифилис.
Исследование спинномозговой жидкости проводят с диагностической целью пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы; оно целесообразно также при скрытых, поздних формах заболевания и при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологическое обследование рекомендуется также детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса.
Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб больного и выявлении неврологической симптоматики (парестезии, онемение конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, диплопия, прогрессирующее снижение зрения и слуха, асимметрия лица и др.).
При лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения в случае анамнестических указаний на непереносимость пенициллина следует подобрать для пациента альтернативный (резервный) метод лечения.
На случай возникновения шоковой аллергической реакции на пенициллин в процедурном кабинете необходимо иметь противошоковую аптечку.
В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты пенициллина.
В амбулаторных условиях применяются зарубежные дюрантные препараты пенициллина экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог бициллин-1. Это однокомпонентные препараты, представляющие дибензилэтилендиаминовую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн. ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови трепонемоцидной концентрации пенициллина в течение 2-3 недель; инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина-1 1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Трехкомпонентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэтилендиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн. ЕД делают 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4:1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производятся 1 раз в 4 дня.
Препараты средней дюрантности отечественная новокаиновая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин после их введения в дозе 0,6-1,2 млн. ЕД обеспечивает пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти препараты применяют внутримышечно 1 - 2 раза в сутки. Дюрантные и средней дюрантности препараты вводят внутримышечно, в верхне-наружный квадрант ягодицы, двухмоментно.
В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн. ЕД 4 раза в сутки.
Расчет препаратов пенициллина для лечения детей проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пе-нициллина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела.
В Российской Федерации лечение и профилактика сифилиса проводится строго по инструкциям, утверждаемым Минздравом РФ. В настоящее время в стране действуют методические рекомендации №98/273, утвержденные Минздравом в декабре 1998 г. в которых предлагаемые методы лечения и профилактики сифилиса базируются на новых принципах и подходах:
приоритет амбулаторных методов лечения; сокращение сроков лечения;
исключение из обязательного набора методов неспецифической и иммунотерапии;
дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина (дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания; дифференцированное назначение различных препаратов пенициллина беременным в первой и второй половине беременности с целью создания оптимальных возможностей санации плода; при лечении нейросифилиса приоритет методов, способствующих проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер;
- сокращение сроков клинико-серологического контроля.
Показанием к применению различных методов лечения сифилиса препаратами бензилпенициллина, других групп антибиотиков является установление диагноза сифилиса в любом периоде. Препараты бензилпенициллина являются основными влечении всех форм сифилиса.
Противопоказанием к применению препаратов пенициллина для лечения сифилиса может служить их индивидуальная непереносимость.
При наличии противопоказаний к использованию препаратов пенициллина назначаются альтернативные лекарственные средства, указанные в соответствующем разделе методических указаний, и проводится десенсибилизирующая терапия.

72. Критерии излеченности больных сифилисом.
Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через 3 месяца после лечения.
Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем в течение 3 месяцев.
Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты КСР (МРП), состоят на клинико-серологичес-ком контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля должна быть индивидуализирована в зависимости от результатов лечения.
Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен 3-х летний срок клинико-серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (МРП) исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Специфические серореакции (РИФ, ИФА, РИГА, РИТ) исследуют 1 раз в год.
Критерии излеченности:
1) полноценность проведенного лечения и его соответствие с действующими рекомендациями;
2) данные клинического обследования (осмотр, состояние внутренних органов и нервной системы);
3) результаты лабораторного исследования;

74. Причины распространения венерических болезней. Профилактика в части.
Высокий уровень заболеваемости ИПППП объясняется: социально-экономическими, медицинскими и демографическими факторами, повлиявшими на поведенческие реакции людей; изменившими половое поведение и отношение к сексу (урбанизация, международный туризм, изменение возрастной структуры населения, проституция, гомосексуальные связи, широкое применение противозачаточных средств).
Согласно общепринятым представлениям об организации контроля и профилактики ИПППП, данная деятельность с точки зрения общего здравоохранения имеет два основных направления: предупреждение передачи ИПППП от зараженных лиц здоровым и своевременная диагностика и лечение ИПППП и их осложнений.
ВОЗ (1996) рекомендует следующие меры профилактики ИППП и борьбы с ними:
- пропаганда безопасного сексуального поведения;
- пропаганда использования кондомов и обеспечение ими населения;
- лечение половых партнеров больных ИППП;
- пропаганда раннего обращения заболевших в медицинские учреждения.
Индивидуальная профилактика проводится на специальных профилактических пунктах, организуемых при кожно-венерологических диспансерах, отделениях районных больниц или кабинетах. В случае отсутствия таковых при неблагополучной эпидемиологической обстановке профилактические пункты следует создавать в гарнизонах силами военно-медицинской службы.
Меры профилактики, проводимые на пункте, должны заключаться в следующем. Посетитель мочится и тщательно обмывает теплой водой с мылом половые органы. После этого дежурный медицинский работник обмывает ватным тампоном, смоченным в растворе сулемы 1 : 1000, головку полового члена, крайнюю плоть и окружающие части, промывает переднюю уретру раствором перман-ганата калия 1 : 5000 или вводит внутрь канала 35 капель 5%-ного раствора протаргола в глицерине. Вслед за этим в кожу половых органов, нижней части живота и внутренней поверхности бедер втирается каломельная мазь (монохлорид ртути, ланолин и вазелин в равных частях), или белая ртутная мазь (содержащая 20% амидохлорида ртути).
Опыт показывает, что такая профилактическая обработка эффективна, если она проводится в ближайшие часы после сношения. Весьма целесообразным является использование ЦЕЛЫХ и ОДНОРАЗОВЫХ презервативов.




















75. Методы и средства борьбы с распространением венерических заболеваний в армии и на флоте.
В целях предупреждения распространения венерических болезней врач воинской части обязан:
1. Активно выявлять венерических больных во время телесных и медицинских осмотров. Возвратившихся из отпусков, командировок, с хозяйственных работ, а также пополнение осматривать немедленно по прибытии в часть, затем повторно в течение 4 недель после прибытия. Женщин, работающих в воинских частях, ежемесячно направлять на медицинские осмотры в лечебные учреждения Минздрава СССР или к военным дермато-венерологам. При поступлении женщин на работу в воинскую часть требовать от них предъявления справки об отсутствии венерических болезней.
2. Вести специальный учет венерических больны к. При выявлении свежего венерического заболевания заполнять карточку эпидемиологического обследования в двух экземплярах; один из них отправлять непосредственному начальнику медицинской службы, второй начальнику медицинской службы округа (флота, военно-морской базы).
3. Выяснить у больных сведения о половых контактах с целью установления лиц, от которых они могли заразиться и которых могли заразить сами. Полученные сведения передавать органам здравоохранения. От них в свою очередь получать информацию о военнослужащих,-лечащихся по поводу венерических болезней в гражданских лечебных учреждениях.
4. Следить за проведением лечения венерических больных, а также за своевременным клиническим и лабораторным, в том числе серологическим, обследованием по окончании лечения.
5. Осматривать в течение месяца военнослужащих, находившихся в тесном контакте с больными заразными формами сифилиса.
6. Проводить широкую санитарно-просветительную заботу среди личного состава части с помощью бесед, показа соответствующих плакатов, диафильмов, кинофильмов, распространения специальных брошюр. Матросам и офицерам следует разъяснять:
а) сущность венерических болезней;
б) их влияние на здоровье заразившегося, а также на здоровье его жены и потомства;
в) причины распространения венерических болезней (половая распущенность, пьянство и т. д.);
г) ответственность венерических больных перед семьей, воинской частью, Родиной;
д) законодательство в отношении венерических больных (см. ниже);
е) необходимость, в случае заражения, раннего обращения к врачам и систематического лечения;
ж) значение индивидуальной профилактики венерических болезней.
Вся работа по организации борьбы с распространением венерических болезней в армии и на флоте должна проводиться врачами воинских частей в тесном контакте с командирами и политработниками. О каждом свежем венерическом заболевании врач обязан докладывать командиру части. Наказывать военнослужащего за то, что он заболел венерической болезнью, не следует, однако в каждом конкретном случае необходимо делать выводы об условиях заражения (самовольные отлучки, пьянство и т. п.) и принимать соответствующие дисциплинарные меры.
Увольнение из армии и флота больных гонореей и мягким шанкром допускается лишь после их излечения. Больные сифилисом увольняются с отметкой в проходном свидетельстве: «Подлежит взятию на учет органами государственного здравоохранения», на руки им выдается медицинская справка с указанием диагноза (на латинском языке), сроков и методов проведенного лечения, динамики серологических реакций.
Годность больных сифилисом к службе в армии и на флоте определяется статьей 106 приказа МО СССР 1966 г.:
а) больные первичным и вторичным сифилисом:
призывники получают отсрочку с обязательным извещением органов здравоохранения для привлечения к лечению (графа I),
поступающие в учебные заведения (графа II) и на работу с источниками ионизирующей радиации, ракетным топливом и генераторами СВЧ (графа V) негодны;
б) больные третичным и врожденным сифилисом.
призывники, солдаты, матросы, сержанты, старшины негодны в мирное время, годны к нестроевой службе в военное время (графа I),
по графам II и V, а также плавающий состав подводных лодок, легководолазы (графа IV) и офицеры ВДВ негодны.
Годность больных острыми и хроническими уретритами (независимо от этиологии) определяется статьей 105: призывникам предоставляется отсрочка с обязательным извещением органов здравоохранения для привлечения к лечению, по графам II и V негодны.











13PAGE 14115


13PAGE 14815




Заголовок 115

Приложенные файлы

  • doc 24142431
    Размер файла: 522 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий