Patofiziologia ChLO 2


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Патофизиология ЧЛО Пародонт: комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность ДеснаПериодонтальные связки - 10 видовЦемент корняАльвеолярная кость -костное ложе зуба Пародонтиты – прогрессирующие воспалительные заболевания с деструкцией тканей пародонта. Пародонтоз – преимущественно воспалительно-дистрофический процесс системного характера. Гингивит – локальный воспалительный процесс в области десны. Пародонтома – опухоль тканей Этиология Микроорганизмы зубного налетаФакторы полости рта, способные усиливать патогенные свойства микроорганизмовОбщие факторы, регулирующие метаболизм в тканях полости ртаВещества активаторы остеокластов: токсины, цитокины, простагландиныГиповитаминоз (вит С,B,A,PP, рутин)Аутоимунная агрессияДействия стрессорных факторовНеадекватное трофическое обеспечениеЭндокринные нарушения Этиология Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, и протекающее без нарушения зубодесневого соединения. Основной фактор возникновения гингивита – микробный налет Этиология м Синтез медиаторов воспаленияНарушение микроциркуляцииУсиление проницаемости сосудовПотеря барьерных свойств эпителияНарушение физиологического состояния соединительной тканиКлеточная инфильтрацияГипоксия Нарушение обмена веществ Патогенез На фоне катарального хронического гингивита может развиться гипертрофический гингивит в результате следующих факторов: Различные гормональные явленияАномалии развития ЗЧС: глубокий прикус, скученность зубов, дистопия зубов, глубокое резцовое перекрытиеМеханическая травма: нависающим краем пломбы, участком протеза Пародонтит определяется, как заболевание, при котором наступает разрушение опорного аппарата зуба Разрушается зубодесневое соединениеФормируются зубодесневые карманыПроисходит диструкция костной ткани альвеолы Микробные возбудители и продукты их жизнедеятельности попадают в зубодесневую борозду, тем самым создавая резервуар анаэробной микрофлоры Воспаление также развивается на фоне:Ослабление защитных сил организмаКариес зубовДлительные функциональные перегрузки вследствие частичной адентииДействие химических факторов: кислоты, щелочи Этиология и Патогенез Аллергические реакцииСильнодействующие медикаментыНеправильно поставленные пломбыПлохо припасованные протезыАномалии прикусаНарушение пищевого рационаВредные привычки Наиболее неприятное влияние на развитие пародонтита оказывает поддесневой зубной камень Сегодня пародонтит – основная причина потери зубов Зуд, пульсация в деснах, подвижность зубов, чувство неудобства при жевании, неприятный запах изо рта.Увеличивается подвижность, обнажаются шейки зубов, возникает повышенная чувствительностьДесны болезненны, отечны, кровоточатВыраженный болевой синдром, повышение температуры, слабость, недомогание Клиника острого пародонтита Постоянная кровоточивость десенУвеличение глубины кармановПоявление боли в деснахЗатруднено жеваниеСмещение и выпадение отдельных зубовГлубина карманов: 5-6 мм.Слизистая в области зубодесневого соединения гиперемирована, отечна, ярко-розовая, возможно появление гноя Клиника хрон. пародонтита Нехирургические методы: антибиотики с предварительной проверкой чувствительности,иммунокорректоры,противовоспалительные средства,гормональная терапия Хирургические методы:Открытый способ- оперативный разрезЛоскутный метод Закрытый способ (крючки, экскаваторы, кюретажные ложки) Лечение направлено на удаление карманов Эндокринные расстройстваИзменение микроциркуляцииНарушение функций ЖКТГиповитаминозИзменение реактивности организма Пародонтоз Пародонтоз Атрофия и склероз костной ткани челюсти (признаки первичной резорбции отсутствуют!)Нарушение процессов ороговения эпителия и склероз в соед. ткани.продолжают поражать ткани пародонта:Метаболиты микроорганизмовФерменты слюныЦитокиныФагоциты Имунные комплексыФракции системы комплемента Патогенез Роль стресса, как тригерного фактора пародонтоза Повышение влияния симпатоадреналовой системы способствуют:Дистрофии мягких тканей пародонтаОстеопороза и частичной элиминации зубов в следствии вазоконстрикторного эффекта катехоламинов. Неадекватное повышение глюкокортикоидов влияет на метаболизм костной ткани через:Торможение ее ростаУменьшение плотности и развитие остеопороза Стресс сопровождается Повышением продуктов ПОЛ на уровне тканей пародонтаСнижением активности ферментов антиоксидантной защиты При эндокринопатиях нарушается обмен Са в костной ткани: в условиях стресса количество Са снижается на 50-60%, особенно при хроническом процессе Нарушается местный иммунитет полости рта вследствие иммунодепрессивного эффекта стрессорных влияний В этиологии пародонтозов важную роль отводят стрессовым воздействиям. Отсюда пародонтоз нередко рассматривают как болезнь адаптации. Проявляется только при значительных морфологических изменениях:“Оседание” десен, патологическая подвижностьПовышенная чувствительность шеек зубов, “зуд в деснах”. Клиника Пародонтоза Дифференциально-диагностические признаки:Отсутствие воспаления в зубодесневых карманахРентген диагностика: сохранность кортикальной пластинки при наличии явлений склероза,уменьшение межальвеолярной перегородки без нарушения ее структуры, уплощение десневых сосочков, смазанность костного рисунка Комплексное: направлено на стабилизацию патологического процессаНазначают средства улучшающие кровообращение и регенераторные процессы в пародонте (массаж десен и другие физиотерапевтические процедуры)Проводят лечение основного заболеванияРеминерализующая терапия. ПрофилактикаПрогноз неблагоприятный Лечение Этиология и патогенез заболеваний слюнных желез ПищеварительнаяЗащитнаяТрофическаяИнкреторнаяЭкскреторнаяРегуляторная Функции Опухолевые60% от всех случаев приема у врача-стоматолога НеопухолевыеСиалоаденитСиалоаденозыСиалолитиазГиперсаливацияГипосаливация Типовые формы патологии слюнных желез Симптом других заболеваний! Гиперсаливация – птиализм/ сиалорея Отмечается при: стоматите любого происхожденияодонтогенных видах патологиизаболеваниях ЖКТглистных инвазияхИнтоксикацияхзаболеваниях НС Гипосаливация - олигоптиализм При этом развивается явление сухости в полости рта –ксеростомия.Возникает при:Острых инфекцияхПатологии ЖКТ (хронический гастрит, эндокринная патология) Сиалоадениты В норме протоки и сами железы не содержат микрофлоры.Внедрение инфекции возможно:Через раневой каналЧерез протоки (каникулярный путь)ГематогенноЛимфогенноВосходящая инфекция со стороны СОПРИнфекция с соседних областей Этиология и Патогенез Для оказания воздействия патогенного фактора необходимо:Травматическое поражениеУгнетение иммунитетаАутоагрессияНарушение трофикиЗаболевания ЖКТВ зависимости от вида инфекционного агента сиалоадениты могут быть бактериальные или вирусные Механизмы развития схожи Функциональные нарушения проявляются в виде гипосаливации Сиалограмма больного сиалоаденитом Сиалолитиаз – образование камней в протоках или в самой железе Пороки развития протоков (миоэпит. к-ки)Затруднение оттока слюныРазвитие местного восп. процессаМестная обструкция и атрофия тканей протоков и железыРазвитие серозного воспаления, застой инфекции – дальнейшее ее распространениеВозможна некротизация тканей и обр. свищей Этиология Клиника Синдром Микулича Генерализованная гипертрофия слюнных желез за счет возрастания в междольковой соединительной ткани эпимиоэпителиальных островков с интенсивной лимфоидной инфильтрацией.Лейкозы Туберкулез Синдром Сьегрена Характерные клинические показатели:Развитие ксеростомииКсерофтальмия (сухость глаз)Гипертрофия околоушных слюнных желез Инфицирование слюнных железвирусами гепатита В Эпштейна Баррана фоне развивающегося дистресс синдрома Первично образуются лимфопролифераты (тропность вирусов к В-лимфоцитам)Атрофия ацинарной тканиВозможно развитие злокачественных лимфом Этиология Патогенез Формирование цитотоксических аутоиммунных процессов: пусковой фактор – стресс синдромВ развернутую стадию развивается тотальное поражение всех железистых клеток, в том числе клеток слизистой желудка.Снижается секреция НСIНарушение пищеварения/ утилизации FeВторично нарушается минерал. обмен в зубах и костях Развивается гиперпротеинурия Стоматиты – воспаление СОПР ТравмаИнфекцияАллергияИнтоксикацияГиповитаминозыЭндокринные нарушенияЗаболевания ЖКТ, ССС, НС, кровиДиффузные заболевания соединительной ткани Этиология Травматический стоматит Развивается в результате механической травмы С.О.П.Р.Катаральное воспаление, отек, гиперемия С.О.Появляется эрозия и болезненная язва, окруженная воспалительной инфильтрацией (возможно осложнение гнойной инфекцией или кандидозом)Длительное воздействие – гипертрофия участка и паппилозные разрастанияПрогноз благоприятный Клиника Инфекционный стоматит Наиболее распространен острый герпетический стоматитВстречается преимущественно у детейС.О.П.Р. Отечна, гиперемирована, с большим количеством малых везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом Везикулярный стоматит Вызывается одним из рабдовирусов, передающихся человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путемНа С.О. образуются пузырьки (везикулы), сохраняющееся 10-12 дней, в дальнейшем превращаясь в эрозии Язвенно-некротический стоматит Венсана Вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе с обычной спирохетой ротовой полостиПоявляются эрозии и язвыС.О десен кровоточиваГиперсаливацияГалитозЧаще процесс начинается с десневого края Аллергический стоматит Может появляться в виде:КатаральногоГеморрагическогоЯзвенно-некротическогоКомбинированного поражения при аллергии на различные лекарственные средстваПоражение обычно носит катарально-геморрагический характер С.О. отечна, гиперемирована, отмечается атрофия сосочков языка Лейкоплакия – дистрофическое изменение С.О., сопровождающееся ороговением эпителиального слоя Местные хронически действующие раздражающие факторы, курение, алкогольРазвивается на фоне слабого хронического воспаленияСвоеобразная защитная реакция на хроническое раздражение С.О.Может развиться при дефиците вит. А Этиология Патогенез Чаще развивается у немолодых мужчин Локализация: С.О. щек близ угла рта, язык, нижняя губаПлоская форма: возможны жалобы на чувство стягиванияОчаг мутнеет по мере ороговения, опалесцируетСлегка выступает над рельефом С.О. Клиника Бородавчатая форма:Резко очерченные участки ороговенияНередко наслаивается на очаги плоской лейкоплакииПоверхность бугристаЭрозивная форма:Проявляется эрозиями и трещинами на фоне других формЛечение: санация,вит. А, иссечение Одонтогенные воспалительные процессы остеомиелит: пат процесс, в основе которого лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление всех костных структур.ГематогенныйТравматическийОдонтогенный Микрофлора корневых каналов зубов и зубодесневых карманов (Str./ Stp.,анаэробы)Инфекция проникает от пародонта по лифатическим сосудам и костным канальцам.Важна роль предшествующей сенсибилизации организма. Этиология и Патогенез Остеомиелит в области тела нижней челюсти Симптомы: Самопроизвольная пульсирующая боль в челюстиГоловная больОзнобТемпература до 40°СОбнаруживается пораженный зуб с некротизированной пульпой (возможно с пломбой), близстоящие зубы резко болезненныВозможное осложнение – флегмона ЧЛО Хирургическое: Удаление причинного зуба, вскрытие надкостничного абсцесса, флегмоныАнтибиотики широкого спектра действия, антигистаминные препараты, анальгетики, дезинтоксикационное в-ие.Прогноз зависит от своевременного активного лечения и состояния резистентности организма Лечение Хронический остеомиелит Свищи с гнойным отделяемым и грануляциями на С.О. альвеолярного отростка и коже лица, шеи.Зубы подвижны и болезненны, ассиметрия лица.Рентгенологически: костные секвестрыТечение длительное – годы, частые обостренияНа верхней челюсти возможны осложнения: синуид, тромбофлебит, лицевых вен, пат. перелом челюсти. Флегмона околочелюстная – гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки ЧЛО. Empen, Stp, зубная спирохета, анаэробыВ глубокие слои мягких тканей посредством лимфотока и венозного русла распространяется инфекция и развивается состояние аллергической и неспецефической реактивности организмаЧасто развивается как осложнение после одонтогенного остеомиелита или сиалоаденита Этиология и Патогенез Симптомы: Резкая болезненность при жеванииНарушение подвижности челюсти (тризм)Патология дыхания, затрудненное глотание, слюноотделениеАссиметрия лица Разлитая, плотная, болезненная при пальпации припухлость лица на стороне поражения, кожа лоснящаяся, в складку не собирается.Выражены явления интоксикации: слабость, потливость, ознобы, учащенный пульс.В крови сдвиг влево, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, t°СТечение может осложниться асфиксией, тромбозом вен лица, менингитом, сепсисомПрогноз при гнилостных ф. - сомнительный Абсцесс околочелюстной – гнойное воспаление с образованием ограниченного очага распада в тканях ЧЛО Источником инфекции служат околоверхушечные и перикорональные очаги воспаления и пародонтальные карманы. Микрофлора –смешаннаяИнфекция распространяется в прилежащие мягкие ткани по лимфотоку и венозному руслу, либо путем резорбции костной ткани Этиология и Патогенез Симптомы: Ограниченная припухлостьПод гиперемированной кожей или С.О. флуктуация.Выраженность общих явлений определяется размерами и локализацией абсцесса.Поддесневые абсцессы могут самопроизвольно вскрываться.Любой абсцесс вскрывается, полость дренируется.Кюретаж. Терапия Спасибо за внимание!

Приложенные файлы

  • ppt 24105280
    Размер файла: 6 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий