1-145 biologia


Определение биологии как науки. Предмет и методы биологии . Человек как объект биологии. Биосоциальная природа человека.
Биология — наука о жизни. Она изучает жизнь как особую форму движения материи, законы ее существования и развития. Предметом биологии являются
живые организмы;
их строение, функции;
их природные сообщества.
Современная биология представляет собой систему наук о живой природе. Общие закономерности развития живой природы, раскрывающие сущность жизни, ее формы и развитие, рассматривает общая биология. Соответственно объектам изучения - животным, растениям, вирусам — существуют специальные науки, изучающие каждую из названных групп организмов.
Основными частными методами в биологии являются:
описательный;
сравнительный;
исторический;
экспериментальный.
Для того, чтобы выяснить сущность явлений, необходимо прежде всего собрать фактический материал и описать его. Собирание и описание фактов были главным приемом исследования в ранний период развития биологии, который, однако, не утратил значения и в настоящее время.
Еще в XVIII в. получил распространение сравнительный метод, позволяющий путем сопоставления изучать сходство и различие организмов и их частей. На принципах этого метода была основана систематика и сделано одно из крупнейших обобщений - создана клеточная теория.
Исторический метод выясняет закономерности появления и развития организмов, становления их структуры и функций.
Экспериментальный метод исследования явлений природы связан с активным воздействием на них путем постановки опытов (экспериментов) в точно учитываемых условиях и путем изменения течения процессов в нужном исследователю направлении. .
Высшей формой эксперимента является моделирование изучаемых процессов. Блестящий экспериментатор И.П. Павлов говорил: "Наблюдение собирает то, что ему предлагает природа, опыт же берет у природы то, что он хочет".
Биосоциальная природа человека отражается в том, что его жизнь определяется единой системой условий, в которую входят как биологические, так и социальные элементы. Это вызывает необходимость не только его биологической, но и социальной адаптации, т. е. приведения межиндивидуального и группового поведения в соответствие с господствующими в данном обществе, классе, социальной группе нормами и ценностями в процессе социализации (путем усвоения знаний об этомобществе, классе и т. д.). Эту область человеческой природы изучает большая группа социальных дисциплин, с которыми экология весьма тесно связана (социально-экономические науки и др.). Биологическая адаптация человека весьма отличается от таковой в животном мире, так как стремится сохранить не только его биологические, но и социальные функции при возрастающем значении социального фактора. Последнее обстоятельство имеет важное экологическое значение и нашло свое отражение в экологическом подходе к определению понятия «человек».
Определение жизни. Фундаментальные свойства живого. Эволюционно-обусловленные уровни организации живого. Современные теории и главные этапы возникновения и развития жизни на Земле.
Жизнь — активная форма существования материи, в некотором смысле высшая по сравнению с её физической и химической формами существования; совокупность физических и химических процессов, протекающих в клетке, позволяющих осуществлять обмен веществ и её деление.
Фундаментальные свойства живого:
Самообновление - связано с потоком вещества и энергии. Основу обмена веществ составляют сбалансированные и четко взаимосвязанные процессы ассимиляции и диссимиляции. В результате ассимиляции происходят обновление структур организма и образование новых его частей (клеток, тканей, частей органов). Диссимиляция определяет расщепление органических соединений, обеспечивает клетку пластическим веществом и энергией.
Самовоспроизведение - обеспечивает преемственность между сменяющимися генерациями биологических систем. Это свойство связано с потоками информации, заложенной в структуре нуклеиновых кислот.
саморегуляция - базируется на совокупности потоков вещества, энергии и информации через живой организм;
раздражимость - связана с передачей информации извне в любую биологическую систему и отражает реакцию этой системы на внешний раздражитель. Благодаря раздражимости живые организмы способны избирательно реагировать на условия внешней среды и извлекать из нее только необходимое для своего существования.
поддержание гомеостаза (от гр. homoios — «подобный, одинаковый» и stasis — «неподвижность, состояние») — относительного динамического постоянства внутренней среды организма, физико-химических параметров существования системы;
структурная организация — определенная упорядоченность, стройность живой системы. Обнаруживается при наследовании не только отдельных живых организмом, но и их совокупностей в связи с окружающей средой биогеоценозов;
адаптация — способность живого организма постоянно приспосабливаться к изменяющимся условиям существовании в окружающей среде. В ее основе лежат раздражимость и характерные для нее адекватные ответные реакции;
репродукция (воспроизведение). Так как жизнь существует в виде отдельных (дискретных) живых системы (например, клеток), а существование каждой такой системы строго ограничено во времени, поддержание жизни на 'Земле связано с репродукцией живых систем. На молекулярном уровне воспроизведение осуществляется благодаря матричному синтезу, новые молекулы образуются по программе, заложенной в структуре (матрице) ранее существовавших молекул;
наследственность - обеспечивает преемственность между поколениями организмов (на основе потоков информации).
изменчивость — свойство, противоположное наследственности. За счет изменчивости живая система приобретает признаки, ранее ей несвойственные. В первую очередь изменчивость связана с ошибками при репродукции: изменения в структуре нуклеиновых кислот приводят к появлению новой наследственной информации. Появляются новые признаки и свойства. Если они полезны для организма в данной среде обитания, то они подхватываются и закрепляются естественным отбором. Создаются новые формы и виды. Таким образом, изменчивость создает предпосылки для видообразования и эволюции;
индивидуальное развитие (процесс онтогенеза) — воплощение исходной генетической информации, заложенной в структуре молекул ДНК (т. е. в генотипе), в рабочие структуры организма. В ходе этого процесса проявляется такое свойство, как способность к росту, что выражается в увеличении массы тела и его размеров.
филогенетическое развитие (закономерности его установлены Ч.Р.Дарвином). Базируется на прогрессивном размножении, наследственности, борьбе за существование и отборе. В результате эволюции появилось, огромное количество видов. Прогрессивная эволюция прошла ряд ступеней. Это доклеточные, одноклеточные и многоклеточные организмы вплоть до человека.При этом онтогенез человека повторяет филогенез (т. е. индивидуальное развитие проходит те же этапы, что и эволюционный процесс);
дискретность (прерывистость) и в то же время целостность. Жизнь представлена совокупностью отдельных организмов, или особей. Каждый организм, в свою очередь, также дискретен, поскольку состоит из совокупности органов, тканей и клеток. Каждая клетка состоит из органелл, но в то же время автономна. Наследственная информация осуществляется генами, но ни один ген в отдельности не может определять развитие того или иного признака.
Уровни организации жизни:
Элементарная единица – это структура, закономерные изменения которой, обозначаемые как элементарные явления, составляют на соответствующем уровне содержание эволюционного процесса.
Элементарной единицей на молекулярно-генетическом уровне служит ген – фрагмент молекулы нуклеиновой кислоты, в котором записан определенный в качественном и количественном отношении объем биологической информации.
Биологическая информация молекул ДНК непосредственно в процессах жизнедеятельности не участвует. В действующую форму она переходит в процессе биосинтеза белка, который происходит при наличии специальных структур, субстратов и энергии. Указанный процесс осуществляется нам клеточном уровне организации живой природы, элементарной единицей которого служит клетка.
Элементарной единицей организменного уровня служит особь, которая рассматривается в развитии от момента зарождения до прекращения существования в качестве живой системы, что позволяет назвать этот уровень также онтогенетическим.
Элементарной единицей популяционно-видового уровня служит популяция – совокупность особей одного вида. Объединение особей в популяцию происходит на основе общности генофонда.
Особи одного вида населяют территорию с известными абиотическими показателями (климат, химизм почв, гидрологические условия) и взаимодействуют с организмами других видов. В процессе совместного исторического развития организмов разных систематических групп образуются динамичные, устойчивые во времени сообщества – биогеоценозы, которые служат элементарными единицами биогеоценотического уровня.
Теории, касающиеся возникновения жизни на Земле, разнообразны и далеко не достоверны. Наиболее распространенными теориями являются следующие:
Креационизм – философско-методологическая концепция, в рамках которой всё многообразие органического мира, человечества, планеты Земля, а также мир в целом, рассматриваются как намеренно созданные неким сверх существом (Творцом) или божеством.
Теория стационарного состояния – согласно этой теории, Земля никогда не возникала, а существовала вечно; она всегда была способна поддерживать жизнь, а если и изменялась, то незначительно. Согласно этой версии, виды также никогда не возникали, они существовали всегда, и у каждого вида есть лишь две возможности – либо изменение численности, либо вымирание.
Теория самопроизвольного зарождения. Согласно гипотезе Аристотеля о спонтанном зарождении, определенные «частицы» вещества содержат некое «активное начало», которое при подходящих условиях может создать живой организм. Аристотель был прав, считая, что это активное начало содержится в оплодотворенном яйце, но ошибочно полагал, что оно присутствует также в солнечном свете, тине и гниющем мясе.
Теория панспермии утверждает, что жизнь могла возникнуть один или несколько раз в разное время в разных частях Галактики и Вселенной.
Теория Опарина.По Опарину, процесс, приведший к возникновению жизни на Земле, может быть разделен на три этапа:
а) возникновение органических веществ
б) образование из более простых органических веществ биополимеров ( белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, липидов и т.д.)
в) возникновение примитивных самовоспроизводящихся организмов.
Три эволюционных этапа возникновения жизни на Земле: химической, предбиологической и биологической эволюции.
На этапе химической эволюции происходил абиогенный синтез органических полимеров.
На втором этапе формировались белково-нуклеиново-липоидные комплексы, способные к упорядоченному обмену веществ и самовоспроизведению. В результате предбиологического естественного отбора появились первые примитивные живые организмы.
Следующим этапом является биологический этап, в котором было развитие фотосинтеза – комплекса реакций с использованием солнечного света. В результате фотосинтеза в атмосфере начал накапливаться кислород, что явилось предпосылкой для возникновения аэробного дыхания. Способность синтезировать при дыхании большее количество АТФ позволила организмам расти и размножаться быстрее, а также усложнять свои структуры и обмен веществ.
Клеточная теория, её основные положения, современное состояние. Типы клеточной организации.
Клеточная теория служит фундаментальным обобщением биологии. Клеточная теория сформулирована немецким исследователем – зоологом Т. Шванном (1839). В своих теоретических построениях Шванн широко использовал работы ботаника Шлейдена, которого по праву считают соавтором клеточной теории.
Клеточная теория включает три главных положения. Первое положение соотносит клетку с живой природой планеты в целом. Оно утверждает, что жизнь, какие бы сложные или простые формы она ни принимала, в ее структурном, функциональном и генетическом отношении обеспечивается в конечном итоге только клеткой. В клетке сохраняется и используется биологическая информация.
Согласно второму положению в настоящих условиях новые клетки возникают только путем деления предсуществующих клеток. Современная биология расширила круг доказательств этому положению. Независимо от индивидуальных морфофункциональных особенностей все клетки одинаковым образом: 1) хранят биологическую информацию; 2) редуплицируютнаследственный материал с целью его передачи в ряду поколений; 3) используют информацию для осуществления своих функций на основе синтеза определенных белков-ферментов; 4) хранят и переносят энергию; 5) превращают энергию в работу; 6) регулируют обмен веществ.
Третье положение клеточной теории соотносит клетку с многоклеточными формами, для которых характерен принцип целостности и системной организации.
Клетка как открытая система. Поток информации, энергии и вещества в клетке. Роль внутриклеточных структур в энергетическом и пластическом обмене.
Клетка — открытая система, поскольку ее существование возможно только в условиях постоянного обмена веществом и энергией с окружающей средой. Жизнедеятельность клетки обеспечивается процессами, образующими три потока: информации, энергии и веществ.
Благодаря наличию потока информации клетка приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее во времени, передает в ряду поколений. В этом потоке участвуют ядро, макромолекулы, переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат транскрипции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). Позже полипептиды, синтезированные на полисомах, приобретают третичную и четвертичную структуру, и используется в качестве катализаторов или структурных белков. Также функционируют геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.
Поток энергии обеспечивается механизмами энергообеспечения — брожением, фото — или хемосинтезом, дыханием. Дыхательный обмен включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде глюкозы, жирных кислот, аминокислот, использование выделяемой энергии для образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Энергия АТФ в разнообразных процессах преобразуется в тот или иной вид работы — химическую (синтезы), осмотическую (поддержание перепадов концентрации веществ),электрическую, механическую, регуляторную. Анаэробный гликолиз — процесс бескислородного расщепления глюкозы. Фотосинтез — механизм преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей органических веществ.
Дыхательный обмен одновременно составляет ведущее звено потока веществ, объединяющего метаболические пути расщепления и образования углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот.
Роль обмена веществ в обеспечении пластических потребностей организма.
Потребность организма в пластических веществах может быть удовлетворена тем минимальным уровнем их потребления с пищей, который будет уравновешивать потери структурных белков, липидов и углеводов при поддержании энергетического баланса. Эти потребности индивидуальны и зависят от таких факторов, как возраст человека, состояние здоровья, интенсивность и вид труда. Человек получает из окружающей среды в составе пищевых продуктов заключенные в них энергию и пластические вещества, минеральные ионы и витамины.
Роль обмена веществ в обеспечении энергетических потребностей организма.
Потребность организма в энергии характеризуется таким уровнем ее потребления с пищей, при котором на фоне неизменной массы тела, физической активности и соответствующих скоростях роста и обновления организма достигается энергетический баланс поступления и расхода энергии. Живые организмы получают энергию в виде потенциальной энергии питательных веществ. Эта энергия аккумулирована в химических связях молекул жиров, белков и углеводов, которые в процессе катаболизма преобразуются в конечные продукты обмена с более низким содержанием энергии. Высвобождающаяся в процессе биологического окисления энергия используется, прежде всего, для синтеза АТФ, которая как универсальный источник энергии, необходима в организме для последующего осуществления механической работы, химического синтеза и обновления структур, транспорта веществ, осмотической и электрической работы. Основным источником энергии для осуществления в организме процессов жизнедеятельности является биологическое окисление питательных веществ. На это окисление расходуется кислород.
Клеточный цикл, его периодизация. Апоптоз и некроз, их значение в медицине. Митотический цикл, его механизмы. Регуляция митоза. Проблема клеточной пролиферации в медицине.
Клеточный цикл – это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.
Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический (пролиферативный) цикл – комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма специальных функций, а также периоды покоя.
В митотическом цикле выделяют четыре периода – митоз (М), а также постмитотический (G1), синтетический (S) и предмитотический (G2) периоды интерфазы. Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50 ч.
Митоз - тип деления клетки, при котором образуются дочерние клетки с таким же набором хромосом, как и у материнской клетки.
Фаза Процессы
Профаза 1. Хромосомы спирализуются, в результате чего становятся видимыми.
2. Каждая хромосома состоит из двух хроматид.
3. Ядерная мембрана и ядрышко разрушаются. Центриоль удваивается.
Метафаза 4. Хромосомы располагаются по экватору клетки. Образуется веретено деления.
Анафаза 5. Центромеры делятся, и хроматиды (дочерние хромосомы) расходятся к полюсам клетки с помощью нитей веретена деления.
Телофаза 6. Вокруг разошедшихся хромосом образуется новая ядерная мембрана.
7. Исчезает веретено деления. Образуются две дочерние
клетки.
Значение митоза: обеспечивает равномерное распределение хромосом между дочерними клетками.
Апоптоз – это тип гибели клеток, при котором сама клетка активно участвует в процессе своей гибели, т.е. происходит самоуничтожение клетки. Апоптоз, в отличие от некроза, является процессом активным, после воздействия этиологических факторов запускается генетически запрограммированный каскад реакций, сопровождающийся активацией определенных генов, синтезом белков, ферментов, приводящих к эффективному и быстрому удалению клетки из ткани.
Апоптоз имеет огромное значение в эмбриогенезе (включая имплантацию и органогенез). Нарушение гибели клеток в межпальцевых промежутках может привести в синдактилии, а отсутствие апоптоза избыточного эпителия при слиянии небных отростков или тканей, окружающих нервную трубку, приводит к нарушению слияния тканей с двух сторон, что проявляется расщеплением твердого неба и дефектом в тканях, ограничивающих спинномозговой канал.
Апоптоз играет важную роль в поддержании постоянства клеточного состава, особенно в гормон-чувствительных тканях. Он принимает участие в отторжении эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессии ткани молочной железы после прекращения лактации.
Ускорение апоптоза иммунокомпетентных клеток можно использовать для лечения аутоимунных заболеваний и предотвращения отторжения трансплантата. Замедление апоптоза может использоваться для предотвращения апоптоза в тканях, испытывающих ишемию, повышенное внешнее давление или временно бездействующих тканях. Замедление апоптоза при вирусных инфекциях предотвращает распространение инфекции на соседние клетки.
Во всех опухолях наблюдается нарушение апоптоза в опухолевых клетках.
Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.
Пролиферация – новообразование клеток путем их размножения делением.
Химическая организация генетического материала. Структура ДНК и РНК. Виды РНК. Уровни компактизации генетического материала.
Закономерности наследования и изменчивости признаков и их совокупностей вытекают из принципов структурно-функциональной организации генетического материала. Различают три уровня организации наследственного материала эукариотических организмов: генный, хромосомный и геномный (уровень генотипа).
Элементарной структурой генного уровня служит ген. Передача генов от родителей потомку необходима для развития у него определенных признаков. Гены клеток эукариот распределены группами по хромосомам. Это структуры клеточного ядра, которым свойственна индивидуальность и способность к самовоспроизведению с сохранением в ряду поколений индивидуальных черт строения.
Наличие хромосом обусловливает выделение хромосомного уровня организации наследственного материала. Размещение генов в хромосомах влияет на соотносительное наследование признаков, делает возможным воздействия на функцию гена со стороны соседних генов.
В живых клетках содержится два типа нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК). Как ДНК, так и РНК несут в себе нуклеотиды, состоящие из трех компонентов: азотистого основания, углевода, остатка фосфорной кислоты. Однако комбинация этих компонентов в ДНК и РНК несколько различны. 
Фосфорная кислота в молекулах ДНК и РНК одинакова. Углевод же имеется в двух вариантах: у нуклеотидов ДНК - дезоксирибоза, а у нуклеотидов РНК - рибоза. И рибоза, и дезоксирибоза - пятичленные, пятиуглеродистые соединения - пентозы. У дезоксирибозы, в отличие от рибозы, лишь на один атом кислорода меньше, что и определяет ее название, так как дезоксирибоза в переводе с латинского означает лишенная кислорода рибоза. Строгая локализация дезоксирибозы в ДНК, а рибозы в РНК, как раз и определяет название этих двух видов нуклеиновых кислот. 
Третий компонент нуклеотидов ДНК и РНК - азотистые соединения, то есть вещества, содержащие азот и обладающие щелочными свойствами. В нуклеиновые кислоты входят две группы азотистых оснований. Одни из них относятся к группе пиримидинов, основу строения которых составляет шестичленное кольцо, а другие к группе пуринов, у которых к пиримидинову кольцу присоединено еще и пятичленное кольцо. В состав молекул ДНК и РНК входят два разных пурина и два разных пиримидина. В ДНК имеются пурины - аденин, гуанин и пиримидины - цитозин, тимин. В молекулах РНК те же самые пурины, но из пиримидинов - цитозин и вместо тимина - урацил. В зависимости от содержания того или иного азотистого основания нуклеотиды называются адениловыми, тимиловыми, цитозиловыми, урациловыми, гуаниловыми. 
Функции РНК различаются в зависимости от вида рибонуклеиновый кислоты. 1) Информационная РНК (и-РНК). Иногда данный биополимер называют матричной РНК (м-РНК). Данный вид РНК располагается как в ядре, так и в цитоплазме клетки. Основное назначение – перенос информации о строении белка от дезоксирибонуклеиновой кислоты к рибосомам, где и происходит сбор белковой молекулы. Относительно небольшая популяция молекул РНК, составляющая менее 1% от всех молекул. 2) Рибосомная РНК (р-РНК). Самый распространенный вид РНК (около 90% от всех молекул данного вида в клетке). Р-РНК расположена в рибосомах и является матрицей для синтеза белковых молекул. Имеет наибольшие, по сравнению с другими видами РНК, размеры. 3) Транспортная РНК (т-РНК). Расположена, преимущественно, в цитоплазме клетки. Основное назначение- осуществление транспорта (переноса) аминокислот к месту синтеза белка (в рибосомы). Транспортная РНК составляет до 10% от всех молекул РНК, располагающихся в клетке. Имеет наименьше, по сравнению с другими РНК- молекулами, размеры (до 100 нуклеотидов). 
Функции нуклеиновых кислот в процессе реализации наследственной информации. Кодирование наследственной информации в клетке. Генетический код и его свойства. Этапы реализации генетической информации: транскрипция и постранскрипционные процессы, трансляция и посттрансляционные процессы.
Генетический код - свойственная живым организмам единая система записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот в виде последовательности нуклеотидов. Каждый нуклеотид обозначается заглавной буквой, с которой начинается название азотистого основания, входящего в его состав: - А (A) аденин; - Г (G) гуанин; - Ц (C) цитозин; - Т (T) тимин (в ДНК) или У (U) урацил (в мРНК).
Реализация генетического кода в клетке происходит в два этапа: транскрипцию и трансляцию.
Нуклеотидная последовательность гена определяет последовательность аминокислот в белке.Это соответствие обеспечивает генетический код. Три соседних нуклеотида в молекуле ДНК составляют триплет, а последовательность нуклеотидов в триплете - код определенной аминокислоты, или кодон. Кодоны есть для каждой из 20 аминокислот, входящих в состав белка. Правила соответствия кодонов определенным аминокислотам или функциям называется генетическим кодом. За небольшими исключениями генетический код универсален для всех живых организмов. Так как четыре нуклеотида объединенные по три дают 64 варианта, а аминокислот всего 20, то большинство аминокислот кодируется более чем одним кодоном или другими словами: генетический код является вырожденным.
Генетический код имеет следующие особенности:
1. Код - триплетный, т.е. одна аминокислота задается последовательностью из трех нуклеотидов, называемой кодоном.
2. Код не перекрывается, т.е. в последовательности оснований первые три основания кодируют одну аминокислоту, следующие три - другую и т.д.
3. Из таблицы генетического кода видно, что код - вырожденный : 20 аминокислот представлены 61 кодоном. Почти каждой аминокислоте соответствует несколько кодонов-синонимов.
4. Генетический код специфичен - это означает, что каждый кодон кодирует только одну аминокислоту.
5. Генетический код - универсален, т.е. все живые организмы (эукариоты, прокариоты и вирусы) используют один и тот же код.
Биосинтез белка в организме эукариот происходит в несколько этапов.
1. Транскрипция – это процесс синтеза и-РНК на матрице ДНК. Цепи ДНК в области активного гена освобождаются от гистонов. Водородные связи между комплементарными азотистыми основаниями разрываются. Основной фермент транскрипции РНК-полимераза присоединяется к промотору – специальному участку ДНК. Транскрипция проходит только с одной цепи ДНК. По мере продвижения РНК-полимеразы по кодогенной цепи ДНК рибонуклеотиды по принципу комплементарности присоединяются к цепочке ДНК, в результате образуется незрелая про-и-РНК, содержащая как кодирующие, так и некодирующие нуклеотидные последовательности.
2. Затем происходит процессинг – созревание молекулы РНК. На 5-конце и-РНК формируется участок (КЭП), через который она соединяется с рибосомой. Ген, т. е. участок ДНК, кодирующий один белок, содержит как кодирующие последовательности нуклеотидов – экзоны, так и некодирующие – интроны. При процессинге интроны вырезаются, а экзоны сшиваются. В результате на 5-конце зрелой и-РНК находится кодон-инициатор, который первым войдет в рибосому, затем следуют кодоны, кодирующие аминокислоты полипептида, а на 3-конце – кодоны-терминаторы, определяющие конец трансляции. Цифрами 3 и 5 обозначаются соответствующие углеродные атомы рибозы. Кодоном называется последовательность из трех нуклеотидов, кодирующая какую-либо аминокислоту – триплет. Рамка считывания нуклеиновых кислот предполагает «слова»-триплеты (кодоны), состоящие из трех «букв»-нуклеотидов.
Транскрипция и процессинг происходят в ядре клетки. Затем зрелая и-РНК через поры в мембране ядра выходит в цитоплазму, и начинается трансляция.
3. Трансляция – это процесс синтеза белка на матрице и РНК. Вначале и-РНК 3-концом присоединяется к рибосоме. Т-РНК доставляют к акцепторному участку рибосомы аминокислоты, которые соединяются в полипептидную цепь в соответствии с шифрующими их кодонами. Растущая полипептидная цепь перемещается в донорный участок рибосомы, а на акцепторный участок приходит новая т-РНК с аминокислотой. Трансляция прекращается на кодонах-терминаторах.
Это система кодирования последовательности аминокислот белка в виде определенной последовательности нуклеотидов в ДНК и РНК.
Единица генетического кода (кодон) – это триплет нуклеотидов в ДНК или РНК, кодирующий одну аминокислоту.
Реакции матричного синтеза. Принципы и этапы репликации ДНК. Репликон. Последствия нарушения нормального хода репликации ДНК.
При реакциях матричного синтеза образуются полимеры, строение которых полностью определяется строением матрицы. В основе реакций матричного синтеза лежит комплементарное взаимодействие между нуклеотидами.
Репликация (редупликация, удвоение ДНК)
Матрица – материнская цепочка ДНК.
Продукт – новосинтезированная цепочка дочерней ДНК.
Комплементарность между нуклеотидами материнской и дочерней цепочек ДНК двойная спираль ДНК раскручивается на две одинарных, затем фермент ДНК-полимераза достраивает каждую одинарную цепочку до двойной по принципу комплементарности.
Транскрипция (синтез РНК)
Матрица – кодирующая цепочка ДНК.
Продукт – РНК.
Комплементарность между нуклеотидами кДНК и РНК.
В определенном участке ДНК разрываются водородные связи, получается две одинарных цепочки. На одной из них по принципу комплементарности стоится иРНК. Затем она отсоедииняется и уходит в цитоплазму, а цепочки ДНК снова соединяются между собой.
Трансляция (синтез белка)
Матрица – иРНК
Продукт – белок
Комплементарность между нуклеотидами кодонов иРНК и нуклеотидами антикодонов тРНК, приносящих аминокислоты.
Внутри рибосомы к кодонам иРНК по принципу комплементарности присоединяются антикодоны тРНК. Рибосома соединяет между собой аминокислоты, принесенные тРНК, получается белок.
Репликация ДНК — ключевое событие в ходе деления клетки. Принципиально, чтобы к моменту деления ДНК была реплицирована полностью и при этом только один раз. Это обеспечивается определёнными механизмами регуляции репликации ДНК. Репликация проходит в три этапа:
инициация репликации
элонгация
терминация репликации.
Регуляция репликации осуществляется в основном на этапе инициации. Это достаточно легко осуществимо, потому что репликация может начинаться не с любого участка ДНК, а со строго определённого, называемого сайтом инициации репликации. В геноме таких сайтов может быть как всего один, так и много. С понятием сайта инициации репликации тесно связано понятие репликон.
Репликон — это участок ДНК, который содержит сайт инициации репликации и реплицируется после начала синтеза ДНК с этого сайта.
Репликация начинается в сайте инициации репликации с расплетания двойной спирали ДНК, при этом формируется репликационнаявилка — место непосредственной репликации ДНК. В каждом сайте может формироваться одна или две репликационные вилки в зависимости от того, является ли репликация одно- или двунаправленной. Более распространена двунаправленная репликация.
Особенности организации генома эукариот и прокариот. Классификация нуклеотидных последовательностей: уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся. Регуляция экспрессии генов у эукариот.
Главная количественная особенность генетического материала эукариот –  наличие избыточной ДНК. Этот факт легко выявляется при анализе отношения числа генов к количеству ДНК в геноме бактерий и млекопитающих. Например, у человека насчитывают приблизительно 50 тысяч генов (имеется в виду только суммарная длина кодирующих участков ДНК – экзонов). В то же время размер генома человека 3×109 (три миллиарда) п.н. Это означает, что кодирующая часть его генома составляет всего 15…20 % от тотальной ДНК. Существует значительное число видов, геном которых в десятки раз больше генома человека, например некоторые рыбы, хвостатые амфибии, лилейные. Избыточная ДНК характерна для всех эукариот. В этой связи необходимо подчеркнуть неоднозначность терминов генотип и геном. Под генотипом следует понимать совокупность генов, имеющих фенотипическое проявление, тогда как понятие генома обозначает количество ДНК, находящееся в гаплоидном наборе хромосом данного вида.
Нуклеотидные последовательности в геноме эукариот
В конце 60-х годов работами американских ученых Р. Бриттена, Э. Дэвидсона и других была открыта фундаментальная особенность молекулярной структуры генома эукариот – нуклеотидные  последовательности  разной степени повторяемости. Это открытие было сделано с помощью молекулярно-биологического метода изучения кинетики ренатурации денатурированной ДНК. Различают следующие фракции в геноме эукариот.
1.Уникальные, т.е. последовательности, представленные в одном экземпляре или немногими копиями. Как правило, это цистроны – структурные гены, кодирующие белки.
2.Низкочастотные повторы – последовательности, повторяющиеся десятки раз.
3.Промежуточные, или среднечастотные, повторы – последовательности, повторяющиеся  сотни и тысячи раз. К ним относятся гены рРНК (у человека 200 на гаплоидный набор, у мыши – 100, у кошки – 1000, у рыб и цветковых растений – тысячи), тРНК, гены рибосомных белков и белков-гистонов.
4. Высокочастотные повторы, число которых достигает 10 миллионов (на геном). Это короткие (~ 10 пн) не кодирующие последовательности, которые входят в состав прицентромерногогетерохроматина.
Уэукариот объем наследственного материала значительно больше. В отличие отпрокариот в эукариотических клетках одновременно активно транскрибируется от 1 до 10% ДНК. Состав транскрибируемых последовательностей и их количество зависят от типа клетки и стадии онтогенеза. Значительная часть нуклеотидных последовательностей у эукариот не транскрибируется вообще — молчащая ДНК.
Большой объем наследственного материала эукариот объясняется существованием в нем помимо уникальных также умеренно и высоко повторяющихся последовательностей. Эти высоко повторяющиеся последовательности ДНК располагаются в основном в гетерохроматине, окружающем центромерные участки. Они не транскрибируются. Характеризуя наследственный материал прокариотической клетки в целом, необходимо отметить, что он заключен не только в нуклеоиде, но также присутствует в цитоплазме в виде небольших кольцевых фрагментов ДНК —плазмид.
Плазмиды — это широко распространенные в живых клетках внехромосомные генетические элементы, способные существовать и размножаться в клетке автономно от геномной ДНК. Описаны плазмиды, которые реплицируются не автономно, а только в составе геномной ДНК, в которую они включаются в определенных участках. В этом случае их называют эписомами.
В прокариотических (бактериальных) клетках обнаружены плазмиды, которые несут наследственный материал, определяющий такие свойства, как способность бактерий к конъюгации, а также их устойчивость к некоторым лекарственным веществам.
В эукариотических клетках внехромосомная ДНК представлена генетическим аппаратом органелл — митохондрий и пластид, а также нуклеотидными последовательностями, не являющимися жизненно необходимыми для клетки (вирусоподобными частицами). Наследственный материал органелл находится в их матриксе в виде нескольких копий кольцевых молекул ДНК, не связанных с гистонами. В митохондриях, например содержится от 2 до 10 копий мтДНК.
Внехромосомная ДНК составляет лишь небольшую часть наследственного материала эукариотической клетки.
Особенности экспрессии генетической информации у прокариот. Оперонная модель регуляции экспрессии генов у прокариот Ф. Жакоба и Ж. Моно.
Современная теория регуляции экспрессии генов у прокариот была предложена французскими исследователями Ф.Жакобом и Ж.Моно, которые исследовали биосинтез у E.сoli ферментов, метаболизирующих лактозу. Обнаружено, что при культивировании E.сoli на глюкозе содержание ферментов, метаболизирующих лактозу, минимально, но при замене глюкозы на лактозу происходит взрывоподобное усиление синтеза ферментов, расщепляющих лактозу на глюкозу и галактозу, и обеспечивают последующий метаболизм последних.У бактерий существуют ферменты 3-х типов:
а) конститутивные, которые присутствуют в клетках в постоянных количествах, независимо от их метаболического состояния;
б) индуцибельные – их количество в клетках при обычных условиях незначительно, но может увеличиваться в сотни и тысячи раз, если в культуральную среду добавлять субстраты этих ферментов;
в) репрессабельные – ферменты, синтез которых в клетке прекращается при добавлении в среду конечных продуктов тех метаболических путей, где функционируют эти ферменты. На основании этих фактов и была сформулирована теория оперона.Оперон – это комплекс генетических элементов, отвечающих за координированный синтез ферментов, которые катализируют ряд последовательных реакций. Различают индуцибельные опероны, активатор которых - исходный субстрат метаболического пути. При отсутствии субстрата белок-супрессор блокирует оператор и не дает РНК-полимеразе транскрибировать структурные гены. При появлении субстрата определенное его количество связывается с белком- репрессором, тот теряет сродство к оператору и покидает его. Это приводит к разблокированию транскрипции структурных генов. Репресабельные опероны – для них регулятором служит конечный метаболит. В его отсутствии белок- репрессор имеет низкое сродство к оператору и не мешает считыванию структурных генов (ген включен). При накоплении конечного метаболита, определенное его количество связывается с белком-репрессором, который приобретает повышенное сродство к оператору и блокирует транскрипцию генов.
Классификация генов: структурные, функциональные (гены-модуляторы, ингибиторы, интенсификаторы, модификаторы); гены, регулирующие работу структурных генов (регуляторы и операторы), их роль в реализации наследственной информации.
Классификация генов:
Структурные
Функциональные
А) гены-модуляторы – усиливают или подавляют проявления других генов;
Б) ингибиторы - вещества, тормозящие какой либо биологический процесс;
В) интенсификаторы
Г) модификаторы - ген, усиливающий или ослабляющий действие главного гена и неаллельный ему
3) ген-регулятор – его функция заключается в регуляции процесса транскрипции структурного гена (или генов);
4) ген-оператор - расположен рядом со структурным геном (генами) и служит местом связывания репрессора.
Ген — материальный носитель наследственной информации, совокупность которых родители передают потомкам во время размножения. В настоящее время, в молекулярной биологии установлено, что гены — это участки ДНК, несущие какую-либо целостную информацию — о строении одной молекулыбелка или одной молекулы РНК. Эти и другие функциональные молекулы определяют рост и функционирование организма.
Аллель гена. Множественные аллели как результат изменения нуклеотидной последовательности гена. Полиморфизм гена как вариант нормы и патологии. Примеры.
Аллель- конкретная форма существования гена, занимающая определённое место в хромосоме, ответственное за признак и его развитие.
Полигенное наследование не подчиняется законам Менделя и не соответствует классическим типам аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного наследования и наследования, сцепленного с X-хромосомой.
1. Признак (заболевание) контролируется сразу несколькими генами. Проявление признака во многом зависит от экзогенных факторов.
2. К полигенным болезням относятся расщелина губы (изолированная или с расщелиной неба), изолированная расщелина неба, врожденный вывих бедра, стеноз привратника, дефекты нервной трубки (анэнцефалия, позвоночная расщелина), врожденные пороки сердца.
3. Генетический риск полигенных болезней в большой степени зависит от семейной предрасположенности и от тяжести заболевания у родителей.
4. Генетический риск значительно снижается с уменьшением степени родства.
5. Генетический риск полигенных болезней оценивают с помощью таблиц эмпирического риска. Определить прогноз нередко бывает сложно.
Ген, его свойства (дискретность, стабильность, лабильность, полиаллелизм, специфичность, плейотропия). Примеры.
Ген-структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая развитие определенного признака или свойств.
Ген как единица функционирования наследственного материала имеет ряд свойств:
дискретность — несмешиваемость генов;
стабильность — способность сохранять структуру;
лабильность — способность многократно мутировать;
множественный аллелизм — многие гены существуют в популяции во множестве молекулярных форм;
аллельность — в генотипе диплоидных организмов только две формы гена;
специфичность — каждый ген кодирует свой признак;
плейотропия — множественный эффект гена;
экспрессивность — степень выраженности гена в признаке;
пенетрантность — частота проявления гена в фенотипе;
амплификация — увеличение количества копий гена.
Независимое и сцепленное наследование признаков. Хромосомная теория наследственности.
Наряду с признаками, наследуемыми независимо, обнаружены признаки, наследуемые совместно (сцепленно). Экспериментальное наследование этого явления, проведенное Т.Г. Морганом и его группой (1910-1916), подтвердило хромосомную локализацию генов и легло в основу хромосомной теории наследственности.
Хромосомная теория наследственности.
В работах на плодовой мушке Drosophilamelanogaster было установлено, что гены по признаку совместной их передачи потомкам подразделяются на 4 группы. Число таких групп сцепления равно количеству хромосом в гаплоидном наборе. Можно заключить, что развитие признаков, которые наследуются сцепленно, контролируется генами одной хромосомы. Этот вывод обосновывается также данными следующих наблюдений. Скрещивание серой мухи (В) с нормальными крыльями (V) и черной мухи (в) с зачаточными крыльями (v) дает в 1-ом поколении серых гибридов с нормальными крыльями. При скрещивании самца-гибрида 1-го поколения с черной самкой с зачаточными крыльями рождаются особи 2 видов, аналогичных исходным родительским формам, причем в равном количестве.
Основные положения хромосомной теории наследственности, сформулированной Т.Г. Морганом, заключаются в следующем:
Гены располагаются в хромосомах; различные хромосомы содержат неодинаковое число генов каждой из негомологичных хромосом уникален.
Аллельные гены занимают определенные и идентичные локусы гомологичных хромосом.
В хромосоме гены располагаются в определенной последовательности по ее длине в линейном порядке.
Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, благодаря чему имеет место сцепленное наследование некоторых признаков; сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами.
Каждый биологический вид характеризуется специфичным набором хромосом - кариотипом.
Фенотип как результат реализации генотипа в конкретных условиях среды. Среда первого и второго порядка. Экспрессивность и пенетрантность признака.
Фенотип - совокупность всех признаков и свойств особи, формирующихся в процессе взаимодействия её генетической структуры (генотипа) и внешней, по отношению к ней, среды.
Термин «Фенотип» введён В. Йогансеном в 1903. В фенотипе не реализуются все генотипические возможности, и он является лишь частным случаем реализации генотипа в конкретных условиях. Поэтому даже между однояйцовыми близнецами, имеющими полностью идентичные генотипы, можно выявить заметные фенотипические различия, если они развивались в разных условиях. Однозначного соответствия между генотипом и фенотипом нет: изменения генотипа не всегда сопровождаются изменением фенотипа, а изменения фенотипа не обязательно связаны с изменениями генотипа. В процессе микроэволюции отбор идёт по фенотипам особей. Тем самым в популяциях сохраняются особи либо с широкой нормой реакции, пределы которой определяются генотипом, либо особи нужного фенотипа, определяемого генотипом достаточно жёстко. При наличии в популяции особей разного генотипа отбор по фенотипу приводит опосредованно к отбору по генотипу. При отсутствии генотипической изменчивости отбор по фенотипу не даёт результатов, что было продемонстрировано экспериментально В. Йогансеном в опытах по отбору в чистых линиях.
Экспрессивность – степень фенотипического проявления аллеля. Например, аллели групп крови АВ0 у человека имеют постоянную экспрессивность (всегда проявляются на 100%), а аллели, определяющие окраску глаз, – изменчивую экспрессивность. Рецессивная мутация, уменьшающая число фасеток глаза у дрозофилы, у разных особей по разному уменьшает число фасеток вплоть до полного их отсутствия.
Пенетрантность – вероятность фенотипического проявления признака при наличии соответствующего гена. Например, пенетрантность врожденного вывиха бедра у человека составляет 25%, т.е. болезнью страдает только  1/4 рецессивныхгомозигот. Медико-генетическое значение пенетрантности: здоровый человек, у которого один из родителей страдает заболеванием с неполной пенетрантностью, может иметь непроявляющийся мутантный ген и передать его детям.
Пол организма. Типы определения пола (прогамный, эпигамный, сингамный). Роль генотипа и среды в развитии признаков пола.
Пол у большинства животных и растений определяется генетически в момент оплодотворения. При исследовании кариотипов многих животных было установлено, что у женского организма каждая хромосома имеет парную (идентичную по размерам, морфологии и содержанию генов), а у мужских организмов имеются две непарные хромосомы, которые резко отличаются по величине.
Морфологии и заключенной вниз генетической информации. При дальнейшем исследовании было показано, что эти непарные хромосомы и определяют пол организма. Их назвали половыми в отличии от остальных- аутосом. Большую из непарных хромосом, одинаковую у мужского и женского организмов, назвали Х-хромосомой, а меньшую, имеющуюся только у мужских организмов, Y-хромосомой.
1. Прогамный - до оплодотворения. Соотношение половых хромосом при этом роли не играет, т.к. ооциты диплоидны. (Некоторые черви, коловратки - из крупных ооцитов развиваются самки, из мелких - самцы).2.Сингамный - генетическое определение пола при оплодотворении, которое зависит от характера сочетания половых хромосом либо от соотношения половых хромосом и аутосом.3. Эпигамный - под влиянием внешней среды (червь бонелия).
Фенотип — совокупность внешних и внутренних признаков, особенности функционирования организма. Генотип — совокупность генов, которые организм получает от родителей.
17.Закономерности наследования внеядерных генов. Плазмиды ; их роль в передаче наследственной информации у прокариот.
Плазмиды — это широко распространенные в живых клетках внехромосомные генетические элементы, способные существовать и размножаться в клетке автономно от геномной ДНК. Описаны плазмиды, которые реплицируются не автономно, а только в составе геномной ДНК, в которую они включаются в определенных участках. В этом случае их называют эписомами.
В прокариотических (бактериальных) клетках обнаружены плазмиды, которые несут наследственный материал, определяющий такие свойства, как способность бактерий к конъюгации, а также их устойчивость к некоторым лекарственным веществам.
В эукариотических клетках внехромосомная ДНК представлена генетическим аппаратом органелл — митохондрий и пластид, а также нуклеотидными последовательностями, не являющимися жизненно необходимыми для клетки (вирусоподобными частицами). Наследственный материал органелл находится в их матриксе в виде нескольких копий кольцевых молекул ДНК, не связанных с гистонами. В митохондриях, например содержится от 2 до 10 копий мтДНК.
Внехромосомная ДНК составляет лишь небольшую часть наследственного материала эукариотической клетки.
Совокупность генов, расположенных в цитоплазматических молекулах ДНК, называют плазмоном. Он определяет особый тип наследования признаков — цитоплазматическое наследование
Передача по наследству
Плазмиды способны удваиваться (реплицироваться) автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид кодирует специальные белки — инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.
Для кольцевых плазмид известны несколько механизмов (способов) репликации:
механизм катящегося кольца (rollingcycle),
тетта-механизм (механизм «глазка»),
D-механизм.
18.Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Этапы. Мутации, связанные с нарушением репарации. Примеры.
Важное значение для ограничения неблагоприятных последствий генных мутаций имеют естественные антимутационные барьеры. Одним из них является парность хромосом в диплоидных наборах хромосом эука-риот, которая препятствует проявлению рецессивных мутаций у гетерозиготных особей. Главным антимутационным барьером рассматривается выработавшая в процессе эволюции способность к репарации наследственного материала. Её сущность - в устранении из наследственного материала клетки изменённого участка. ,
Различают 3 системы репарации генетического материала: эксци-зионная репарация (репарация путём «вырезания»), фоторепарация и пострепликативная репарация.
Механизм эксцизионной репарации заключается в ферментативном разрушении изменённого участка молекулы ДНК с последующим восстановлением на этом отрезке нормальной последовательности нуклеотидов. Такой механизм включает следующие этапы
а) разрыв спирали ДНК у места повреждения при участии эндонуклеаз;
б) удаление поврежденного участка с запасом в обе стороны с помощью эндонуклеаз;
в) синтез при участии ДНК-полимеразы на месте дефекта нормального участка ДНК;
г) «сшивание» последнего с образовавав-шимися концами спирали ДНК при помощи фермента ДНК-лигазы (восстановление непрерывности ДНК).
Например, под действием УФ-лучей у человека нарушается комплементар-ность пар нуклеотидов в двойной спирали ДНК (появляются пары Т-Т, Ц-Ц и т.п.). Они устраняются вышеописанным способом. Однако у различных индивидуумов наблюдаются генетические различия в активности репаративньгх ферментов и надёжности функционирования механизма ферментативного разрушения изменённого участка молекулы ДНК в целом. У ряда людей наблюдается изменение ДНК и, как следствие, возникновение заболевания «пигментная ксеродерма». В клетках эукариот обнаружены два вида репарации «путём вырезания»: 1) более продолжительная репарация (длительность процесса - от 1 до 24 часов), восстанавливающая большой фрагмент ДНК (около 100 нуклеотидов); 2) быстродействующая репарация (продолжается от 5 минут до 2 часов), восстанавливающая 3-4 нуклеотида.
Пострепликативная репарация «включается» тогда, когда эксци-зионная репарация «не справляется» с устранением всех повреждений, возникших в ДНК до её репликации. При репликации во второй спирали ДНК возникают бреши - однонитевые пробелы, соответствующие изменённым нуклеотидам первой спирали. Бреши заполняются участками цепи с нормальной последовательностью нуклеотидов уже в ходе пострешгикативной репарации при участии ДНК-полимеразы
Фоторепарация заключается в расщеплении ферментом (дезоксирибо-пиримидинфотолиазой), активируемым видимым светом, циклобутановыхдимеров, возникающих в ДНК под действием ультрафиолетового излучения.
Механизмам репарации свойственны нарушения и «сбои», которые приводят к повышению чистоты мутаций. Известны специфические мутации, блокирующие механизмы репарации и вызывающие наследственные заболевания (пигментная ксеродерма и др.).
Биологическое значение репарации ДНК заключается в резком снижении частоты мутаций, большинство которых оказываются летальными и полулетальными или же снижающими жизнеспособность организмов, вызывающими аномалии и обусловливающими тератогенез. Благодаря репарации ДНК повышается устойчивость генотипа организма к повреждающим агентам (мутагенам).
Фотореактивация, уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом.В результате опытов, проведённых на инфузориях парамециях, коловратках, конидиях грибов, бактериях и бактериофагах. В основе Ф. лежит ферментативное расщепление на мономеры пиримидиновых димеров, образующихся в ДНК под влиянием ультрафиолетового излучения. Ф. возникла в процессе эволюции как защитное приспособление от губительного действия УФ-компонента солнечного излучения и является одной из важнейших форм репарации живых организмов от повреждений их генетического аппарата.
темновая репарация, т. е. свойство клеток ликвидировать повреждения ДНК без участия видимого света. Темновая репарация осуществляется комплексом из пяти ферментов:
узнающего химические изменения на участке цепи ДНК;
осуществляющего вырезание поврежденного участка;
удаляющего этот участок;
синтезирующего новый участок по принципу комплементарности взамен удаленного фрагмента;
соединяющего концы старой цепи и восстановленного участка.
Связь мутаций с репарацией ДНК
Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальные репарационные механизмы (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки, ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению (мутаторный эффект) или понижению (антимутаторный эффект) частоты мутирования других генов. Так, мутации генов многих ферментов системы эксцизионной репарации приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной ксеродермы и злокачественных опухолей покровов.
19.Изменчивость, её формы. Модификационная изменчивость; адаптивный характер модификаций. Норма реакций генетически детерминированных признаков. Морфозы и фенокопии. Примеры.
Генетика изучает не только явления наследственности, но и изменчивости организмов. Изменчивость - это свойство живого изменяться, выражающееся в способности приобретать новые признаки или утрачивать прежние. Причинами изменчивости являются разнообразие генотипов, условия среды, которые определяют разнообразие в проявлении признаков у организмов с одинаковыми генотипами.Формирование различных типов изменчивости является следствием взаимодействия внешней среды, генотипа и фенотипа.Анализируя изменчивость любого организма, можно убедиться в том, что многие различия между особями находятся в зависимости от условий окружающей среды. При идентичном генотипе две особи могут быть фенотипически несхожими, если развивались в разных условиях среды. Такие фенотипические различия, вызываемые внешними факторами, называются модификационными.Выяснить соотносительную роль и характер взаимодействия генотипа и среды в становлении фенотипа особи можно только исследовав модификации, возникающие под воздействием различных факторов среды. Знание характера модификаций и причин, их вызывающих, необходимо для понимания закономерностей эвоюции, т.к. естественный отбор оперирует как с мутациями, их комбинациями, так и с модификациями. Модификации имеют большое значение в понимании медицинских аспектов воспитания здорового гармонически развитого человека
Модификационная изменчивость детерминируется генотипом. Модификации бывают сезонные, экологические.Сезонные модификации - генетически детерминированная смена признаков в результате сезонных изменений климатических условий.Экологические модификации - адаптивные изменения фенотипа в ответ на изменение условий внешней среды. Фенотипически они проявляются в степени выраженности признака. Экологические модификации затрагивают количественные (масса животных, потомство) и качественные (цвет кожи у человека под влиянием УФ-лучей) признаки.Приспособительный (адаптивный) характер имеют все наиболее распространенные модификации. Так повышение числа эритроцитов и содержание Hb в крови животных и человека в горах представляют приспособление для лучшего использования кислорода. Загар кожи - приспособление воздействия чрезмерной инсоляции. Установлено, что адаптивными бывают только те модификации, которые вызываются обычными изменениями природных условий. Не имеет приспособительного значения модификации, вызываемые различными химическими и физическими факторами. Экологические модификации обратимы и со сменой поколений при условии изменения внешней среды могут не проявляться (колебания удоев молока, смена количества эритроцитов и лейкоцитов при заболеваниях или изменениях условий обитания). Если в ряду поколений условия не меняются, то степень выраженности признака в потомстве сохраняется. Такие модификации называются длительными. При изменении условий развития длительные модификации не наследуются. Ошибочно мнение, что воспитанием и внешним воздействием можно закрепить в потомстве новый признак (пример дрессировки собак).Модификации носят адекватный характер, т.е. степень выраженности признака находится в прямой зависимости от вида и продолжительности действия фактора. Так, улучшение условий содержания скота вызывает увеличение массы животных.Модификации обладают разной степенью стойкости. Так, загар у человека проходит по окончании действия инсоляции. Другие модификации, возникшие на ранних стадиях развития могут сохраняться в течение всей жизни (кривоногость после рахита).Модификации не передаются по наследству. Модификации однозначны для самых примитивных и высокоорганизованных организмов.
Вариации в проявлении гена не являются беспредельными. Они ограничиваются нормой реакции организма. Норма реакции - это предел модификационной изменчивости признака. Наследуется норма реакции, а не сами модификации, т.е. способность к развитию признака, а форма его проявления зависит от условий окружающей среды. Норма реакции - конкретная количественная и качественная характеристика генотипа. Различают признаки с широкой нормой реакции (масса скота, урожайность с/х культур), узкой (процент жирности молока, содержание белков в крови у человека) и однозначной нормой (большинство качественных признаков - цвет волос, глаз). Под влиянием некоторых вредных факторов, с которыми человек не сталкивается в процессе эволюции, возможности модификационнойизменчивости, определяющей нормы реакции исключаются. Возникают уродства или аномалии, которые называются морфозами (изменения морфологических, биохимических, физиологических признаков у млекопитающих: 4 сердца, один глаз, две головы; у человека - рождение детей без конечности, непроходимость кишечника, опухоль верхней губы вследствие принятия препарата талидомида [1961]). К таким же тератогенам относятся: хинин, галлюциноген ЛСД, наркотики, алкоголь. Морфоз - резко изменяет новый признак в отличие от модификаций, вызывающих изменение степени выраженности признака. Морфозы возникают в критические периоды онтогенеза и не носят приспособительного характера. Фенотипическиморфозы сходны с мутациями и в таких случаях они называются фенокопиями. Механизмом фенокопий является нарушение реализации наследственной информации. Они возникают вследствие подавления функции определенных генов. По своему проявлению они напоминают функцию известных генов, но не наследуются.
Фенокопии — изменение признака под влиянием внешних факторов в процессе его развития, зависящего от определенного генотипа, ведущего к копированию признаков, характерных для другого генотипа или его отдельных элементов. Такие изменения вызваны факторами внешней среды, однако их фенотип напоминает (копирует) проявление наследственных синдромов. Возникшие фенотипические модификации не наследуются (генотип не изменяется). Фенотипическая идентичность эффекта мутаций и фенокопии не всегда указывает на прямую связь между действием внешних условий и данной мутацией, т.к. развитие признака идет через ряд связанных между собой звеньев. Конечный фенотипический эффект может не зависеть от того, какое из звеньев цепи было выключено или изменено. Установлено, что возникновение фенокопий связано с влиянием внешних условий на определенную ограниченную стадию развития (воздействия до или после прохождения такой чувствительной фазы не приводят к развитию фенокопий). Более того, один и тот же агент в зависимости от того, на какую фазу он действует, может копировать разные мутации, или же одна стадия реагирует на один агент, другая на другой. Для вызывания одной и той же фенокопии могут быть использованы разные агенты, что указывает на отсутствие связи между результатом изменения и воздействующим фактором. Относительно легко воспроизводятся сложнейшие генетические нарушения развития, тогда как копировать признаки значительно труднее.
Примером проявления фенокопий могут служить заболевания, приводящие к кретинизму, которые могут обусловливаться наследственными и передовыми (в частности, отсутствием йода в рационе ребенка, независимо от его генотипа) факторами.
Морфозы — это изменения фенотипа вследствие реакции организма на факторы внешней среды, которым особи в нормальных условиях жизни подвергаются редко или вообще не подвергаются: обычно организм к таким воздействиям не адаптируется. Типичныеморфозы связаны с воздействием различных химических веществ (хемоморфозы) или радиацией (радиоморфозы). Модификации, в отличие от морфозов, являются адаптивными реакциями на внешние воздействия. Модификации не нарушают нормальной жизнедеятельности организма и отношений организма со средой.
Пример.шрамы (пример морфоза)
20. Комбинативная изменчивость, причины возникновения. Значение комбинативной изменчивости в обеспечении генетического разнообразия людей. Система браков. Медико-генетические аспекты семьи.
Комбинативной называют изменчивость, в основе которой лежит образование рекомбинаций, т. е. таких комбинаций генов, которых не было у родителей.
В основе комбинативной изменчивости лежит половое размножение организмов, вследствие которого возникает огромное разнообразие генотипов. Практически неограниченными источниками генетической изменчивости служат три процесса:
Независимое расхождение гомологичных хромосом в первом мейотическом делении. Именно независимое комбинирование хромосом при мейозе является основой третьего закона Менделя. Появление зеленых гладких и желтых морщинистых семян гороха во втором поколении от скрещивания растений с желтыми гладкими и зелеными морщинистыми семенами — пример комбинативной изменчивости.
Взаимный обмен участками гомологичных хромосом, или кроссинговер. Он создает новые группы сцепления, т. е. служит важным источником генетической рекомбинации аллелей. Рекомбинантные хромосомы, оказавшись в зиготе, способствуют появлению признаков, нетипичных для каждого из родителей.
Случайное сочетание гамет при оплодотворении.
Эти источники комбинативной изменчивости действуют независимо и одновременно, обеспечивая при этом постоянную «перетасовку» генов, что приводит к появлению организмов с другими генотипом и фенотипом (сами гены при этом не изменяются). Однако новые комбинации генов довольно легко распадаются при передаче из поколения в поколение.
Комбинативная изменчивость является важнейшим источником всего колоссального наследственного разнообразия, характерного для живых организмов. Однако перечисленные источники изменчивости не порождают существенных для выживания стабильных изменений в генотипе, которые необходимы, согласно эволюционной теории, для возникновения новых видов. Такие изменения возникают в результате мутаций.
21.Мутационная изменчивость. Классификация мутаций. Соматические и генеративные мутации. Понятие о хромосомных и генных болезнях.
Мутация – это спонтанное изменение генетического материала. Мутации возникают под действием мутагенных факторов: А) физических (радиация, температура, электромагнитное излучение); Б) химических (вещества, которые вызывают отравление организма: алкоголь, никотин, колхицин, формалин); В) биологических (вирусы, бактерии).Различают несколько классификаций мутаций. Классификация 1. Мутации бывают полезные, вредные и нейтральные. Полезные мутации: мутации, которые приводят к повышенной устойчивости организма (устойчивость тараканов к ядохимикатам). Вредные мутации: глухота, дальтонизм. Нейтральные мутации: мутации никак не отражаются на жизнеспособности организма (цвет глаз, группа крови). Классификация 2. Мутации бывают соматические и генеративные. Соматические (чаще всего они не наследуются) возникают в соматических клетках и затрагивают лишь часть тела. Они будут наследоваться следующим поколениям при вегетативном размножении. Генеративные (они наследуются, т.к. происходят в половых клетках): эти мутации происходят в половых клетках. Генеративные мутации делятся на ядерные и внеядерные (или митохондриальные). Классификация 3. По характеру изменений в генотипе мутации подразделяются на генные, хромосомные, геномные. Генные мутации (точковые) происходят в результате потери нуклеотида, вставки нуклеотида, замены одного нуклеотида другим. Эти мутации могут приводить к генным болезням: дальтонизм, гемофилия. Таким образом, генные мутации приводят к появлению новых признаков. Хромосомные мутации связаны с изменением структуры хромосом. Может произойти делеция – потеря участка хромосомы, дупликация – удвоение участка хромосомы, инверсия – поворот участка хромосомы на 1800, транслокация – это перенос части или целой хромосомы на другую хромосому. Причиной этого может быть разрыв хроматид и их восстановление в новых сочетаниях. Геномные мутации приводят к изменению числа хромосом. Различают анеуплоидию и полиплоидию. Анеуплоидия связана с изменением числа хромосом на несколько хромосом (1, 2, 3): А) моносомия общая формула 2n-1 (45, Х0), болезнь – синдром Шерешевского-Тернера. Б) трисомия общая формула 2n+1 (47, ХХХ или 47, ХХУ) болезнь – синдром Клайнфельтра. В) полисомияПолиплоидия – это изменение числа хромосом, кратное гаплоидному набору (например: 3n 69). Организмы могут быть автоплоидными (одинаковые хромосомы) и аллоплоидными (разные наборы хромосом).
К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.
Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.
Аномалии числа хромосом
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;
синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;
синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца.
Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
Синдром Шерешевского — Тёрнера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);
полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;
полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;
Синдром Клайнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.
Болезни, причиной которых является полиплоидия
триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.
Нарушения структуры хромосом
Основная статья: Хромосомные перестройки
Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами.
Делеции — потери участка хромосомы. Например, синдром «кошачьего крика» связан с делецией короткого плеча 5-ой хромосомы. Признаком его служит необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки. Это связано с патологией гортани или голосовых связок. Наиболее типичным, помимо «кошачьего крика», является умственное и физическое недоразвитие, микроцефалия (аномально уменьшенная голова).
Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов.
Дупликации — удвоения участка хромосомы.
Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в обоих плечах.
Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы
Генные болезни – это большая группа заболеваний, возникающих в результате повреждения ДНК на уровне гена. Термин употребляется в отношении моногенных заболеваний, в отличие от более широкой группы - Наследственные заболевания
Насле́дственныезаболева́ния — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы
Причина заболеваний
В основе наследственных заболеваний лежат нарушения (мутации) наследственной информации — хромосомные, генные и митохондриальные. Отсюда — классификация наследственных заболеваний
22.Хромосомные мутации, их классификация :делеции, дупликации, инверсии, транслокации. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
В основе изменения структуры хромосомы, как правило, лежит первоначальное нарушение ее целостности — разрывы, которые сопровождаются различными перестройками, называемыми хромосомными мутациями.
Разрывы хромосом происходят закономерно в ходе кроссинговера, когда они сопровождаются обменом соответствующими участками между гомологами. Нарушение кроссинговера, при котором хромосомы обмениваются неравноценным генетическим материалом, приводит к появлению новых групп сцепления, где отдельные участки выпадают — делении — или удваиваются — дупликации. При таких перестройках изменяется число генов в группе сцепления.
Разрывы хромосом могут возникать также под влиянием различных мутагенных факторов, главным образом физических (ионизирующего и других видов излучения), некоторых химических соединений, вирусов.
Нарушение целостности хромосомы может сопровождаться поворотом ее участка, находящегося между двумя разрывами, на 180° — инверсия. В зависимости от того, включает ли данный участок область центромеры или нет, различают перицентрические и парацентрические инверсии.
Фрагмент хромосомы, отделившийся от нее при разрыве, может быть утрачен клеткой при очередном митозе, если он не имеет центромеры. Чаще такой фрагмент прикрепляется к одной из хромосом — транслокация. Возможно присоединение фрагмента к своей же хромосоме, но в новом месте — транспозиция. Таким образом, различные виды инверсий и транслокаций характеризуются изменением локализации генов.
Таким образом, изменения хромосомной организации, чаще всего оказывающие неблагоприятное воздействие на жизнеспособность клетки и организма, с определенной вероятностью могут быть перспективными, наследоваться в ряду поколений клеток и организмов и создавать предпосылки для эволюции хромосомной организации наследственного материала.

23.Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение. Антимутационные механизмы.
К геномным мутациям относят гаплоидию, полиплоидию и анеуплоидию.
Анеуплоидией называют изменение количества отдельных хромосом- отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисомия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом,т.е. несбалансированный хромосомный набор. Клетки с измененным числом хромосом появляются вследствие нарушений в процессе митоза или мейоза, в связи с чем различают митотическую и мейотическую.
Причины мутаций
Мутации делятся на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой около — на нуклеотид за клеточную генерацию.
Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.
Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций — репликация ДНК, нарушения репарации ДНК и генетическая рекомбинация.
Связь мутаций с репликацией ДНК
Многие спонтанные химические изменения нуклеотидов приводят к мутациям, которые возникают при репликации. Например, из-за дезаминированияцитозина напротив него в цепь ДНК может включаться урацил (образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г). При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается аденин, образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит транзиция (точечная замена пиримидина на другой пиримидин или пурина на другой пурин).
Связь мутаций с рекомбинацией ДНК
Из процессов, связанных с рекомбинацией, наиболее часто приводит к мутациям неравный кроссинговер. Он происходит обычно в тех случаях, когда в хромосоме имеется несколько дуплицированных копий исходного гена, сохранивших похожую последовательность нуклеотидов. В результате неравного кроссинговера в одной из рекомбинантных хромосом происходит дупликация, а в другой — делеция.
Связь мутаций с репарацией ДНК
Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальные репарационные механизмы (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки, ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению (мутаторный эффект) или понижению (антимутаторный эффект) частоты мутирования других генов. Так, мутации генов многих ферментов системы эксцизионной репарации приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной ксеродермы и злокачественных опухолей покровов.
Классификации мутаций
Существует несколько классификаций мутаций по различным критериям. Мёллер предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на гипоморфные (измененные аллели действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа; синтезируется лишь меньше белкового продукта), аморфные (мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация white у Drosophila), антиморфные (мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую) и неоморфные.
В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:
геномные;
хромосомные;
генные:
Геномные: — полиплоидизацияизменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома
При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом.
На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях
Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.
24.Человек как объект генетических исследований. Цитогенетический метод; его значение для диагностики хромосомных синдромов. Правила составления идиограмм здоровых людей. Идиограммы при хромосомных синдромах(аутосомные и гоносомных). Примеры.
Человек, как объект генетических исследований представляет сложность:
Нельзя принимать гибридологический метод.
Медленная смена поколения.
Малое кол-во детей.
Большое число хромосомю
Цитигенетический метод (основан на изучеии кариотипа). Кариотип изучают на метофазных пластинках в культуре лимфаитов крови. Метод позволяет диагностировать хромосомные болезни, появляющиеся в результате геномных и хромосомных мутаций.
Цитологический контроль необходим для диагностики хромо-сомных болезней, связанных с ансуплоидией и хромосомными мутациями. Наиболее часто встречаются болезнь Дауна(трисомия по 21-й хромосоме), синдром Клайнфелтера (47 XXY), синдром Шершевского — Тернера (45 ХО) и др. Потеря участка одной из гомологичных хромосом 21-й пары приводит к заболеванию крови — хроническому миелолейкозу.
При цитологических исследованиях интерфазных ядер со-матических клеток можно обнаружить так называемое тельце Барри, или половой хроматин. Оказалось, что половой хроматин в норме есть у женщин и отсутствует у мужчин. Он представляет собой результат гетерохроматизации одной из двух Х-хромосом у женщин. Зная эту особенность, можно идентифицировать половую принадлежность и выявлять аномальное количество Х-хромосом.
Выявление многих наследствен-ных заболеваний возможно еще до рождения ребенка. Метод пренатальной диагностики заключается в получении околоплодной жидкости, где находятся клетки плода, и в последующем биохимическом и цитологическом определении возможных наследственных аномалий. Это позволяет поставить диагноз на ранних сроках беременности и принять решение о се продолжении или прерывании
25.Биохимический метод изучения генетики человека; его значение для диагностики наследственных болезней обмена веществ. Роль транскрипционных, посттранскрипционных и посттрансляционных модификаций в регуляции клеточного обмена. Примеры.
Биохимический метод генетики человека
С помощью биохимических методов изучают наследственные заболевания, обусловленные генными мутациями, и полиформизм по нормальным первичным продуктам генов. Впервые эти методы генетики человека стали применять в начале ХХ в. В последнее время их широко используют в поиске новых форм мутантных аллелей. С их помощью описано более 1000 врожденных болезней обмена веществ. Для многих из них выявлен дефект первичного генного продукта.
Биохимическую диагностику наследственных нарушений обмена проводят в 2 этапа. На первом этапе отбирают предположительные случаи заболеваний, на втором – более сложными и точными методами уточняют диагноз заболевания. Применение биохимических исследований для диагностики заболеваний в пренатальном периоде или непосредственно после рождения позволяет своевременно выявить патологию и начать специфические медицинские мероприятия.
Транскрипционые факторы - белки, взаимодействующие с определёнными регуляторными сайтами и ускоряющие или замедляющие процесс транскрипции. Соотношение информативной и неинформативной частей в транскриптонах эукариотов составляет в среднем 1:9 (у прокариотов 9:1).Соседние транскриптоны могут быть отделены друг от друга нетранскрибируемыми участками ДНК. Разделение ДНК на множество транскриптонов позволяет осуществлять с разной активностью индивидуальное считывание (транскрипцию) разных генов.
В каждом транскриптоне транскрибируется только одна из двух цепей ДНК, которая называется матричной, вторая, комплементарная ей цепь, называется кодирующей. Синтез цепи РНК идёт от 5'- к З'-концу, при этом матричная цепь ДНК всегда антипараллельна синтезируемой нуклеиновой кислоте
Посттранскрипционныемодификации первичноготранскриптатРНК (процессинг тРНК)
ПервичныйтранскрипттРНК содержит около 100 нуклеотидов, а после процессинга - 70-90 нуклеотидньгх остатков. Посттранскрипционные модификации первичныхтранскриптовтРНК происходят при участии РНК-аз (рибонуклеаз). Так, формирование 3'-конца тРНК катализирует РНК-аза, представляющая собой 3'-экзонуклеазу, "отрезающую" по одному нук-леотиду, пока не достигнет последовательности -ССА, одинаковой для всех тРНК. Для некоторых тРНК формирование последовательности -ССА на 3'-конце (акцепторный конец) происходит в результате последовательного присоединения этих трёх нуклеотидов. Пре-тРНК содержит всего один интрон, состоящий из 14-16 нуклеотидов. Удаление интрона и сплайсинг приводят к формированию структуры, называемой "антикодон", - триплета нуклеотидов, обеспечивающего взаимодействие тРНК с комплементарным кодоном мРНК в ходе синтеза белков
Посттранскрипционные модификации (процессинг) первичноготранскриптарРНК. Формирование рибосом
В клетках человека содержится около сотни копий гена рРНК, локализованных группами на пяти хромосомах. Гены рРНК транскрибируются РНК-полимеразой I с образованием идентичныхтранскриптов. Первичныетранскрипты имеют длину около 13 000 нуклеотид-ных остатков (45S рРНК). Прежде чем покинуть ядро в составе рибосомной частицы, молекула 45 S рРНК подвергается процессин-гу, в результате образуется 28S рРНК (около 5000 нуклеотидов), 18S рРНК (около 2000 нуклеотидов) и 5,88 рРНК (около 160 нуклеотидов), которые являются компонентами рибосом (рис. 4-35). Остальная часть транскрипта разрушается в ядре.

26.. Генеалогический метод генетики человека. Основные правила составления и последующего анализа родословных схем (на примере собственной семейной родословной схеме). Значение метода в изучении закономерностей наследования признаков.
Методы генетики человека
Для генетических исследований человек является неудобным объектом, так как у человека: невозможно экспериментальное скрещивание; большое количество хромосом; поздно наступает половая зрелость; малое число потомков в каждой семье; невозможно уравнивание условий жизни для потомства.
В генетике человека используется ряд методов исследования.
Генеалогический метод
Использование этого метода возможно в том случае, когда известны прямые родственники — предки обладателя наследственного признака (пробанда) по материнской и отцовской линиям в ряду поколений или потомки пробанда также в нескольких поколениях. При составлении родословных в генетике используется определенная система обозначений. После составления родословной проводится ее анализ с целью установления характера наследования изучаемого признака.

Условные обозначения, принятые при составлении родословных:
1 — мужчина; 2 — женщина; 3 — пол не выяснен; 4 — обладатель изучаемого признака; 5 — гетерозиготный носитель изучаемого рецессивного гена; 6 — брак; 7 — брак мужчины с двумя женщинами; 8 — родственный брак; 9 — родители, дети и порядок их рождения; 10 — дизиготные близнецы; 11 — монозиготные близнецы.
Благодаря генеалогическому методу были определены типы наследования многих признаков у человека. Так, по аутосомно-доминантному типу наследуются полидактилия (увеличенное количество пальцев), возможность свертывать язык в трубочку, брахидактилия (короткопалость, обусловленная отсутствием двух фаланг на пальцах), веснушки, раннее облысение, сросшиеся пальцы, заячья губа, волчья пасть, катаракта глаз, хрупкость костей и многие другие. Альбинизм, рыжие волосы, подверженность полиомиелиту, сахарный диабет, врожденная глухота и другие признаки наследуются как аутосомно-рецессивные.
Целый ряд признаков наследуется сцепленно с полом: Х-сцепленное наследование — гемофилия, дальтонизм; Y-сцепленное — гипертрихоз края ушной раковины, перепончатость пальцев ног. Имеется ряд генов, локализованных в гомологичных участках Х- и Y-хромосом, например общая цветовая слепота.
метод анализа родословных, является наиболее фундаментальным и универсальным методом изучения наследственности и изменчивости человека. Он заключается в изучении какого-либо нормального или чаще патологического признака в поколениях людей, которые находятся друг с другом в родственных отношениях. Генеалогический метод опирается на генеалогию – учение о родословных. Сутью генеалогического метода является составление и анализ родословных. Генеалогический метод соответствует основному методу генетики — гибридологическому методу, который был впервые разработан Г. Менделем. Но в отличие от него исследователи не подбирают родительские пары для целенаправленного скрещивания, а лишь детально анализируют результаты процесса естественной репродукции людей. Анализу по изучаемому признаку подвергается одна или несколько десятков семей с многочисленными родственниками разных поколений. Использование большого количества семей отчасти компенсирует низкую плодовитость человека и увеличивает число изучаемых потомков.
Методы изучения наследственности человека
Генеалогический метод — составление родословного дерева многих поколений и изучение типа наследования (доминантный или рецессивный, сцепленный с полом или аутосомный), частоты и интенсивности проявления наследственных свойств. Результатом изучения обычно является определение типа наследования, а также риска проявления наследственных нарушений у потомков;
Цитогенетический метод — изучение хромосомных наборов здоровых и больных людей. Результат изучения — определение количества, формы, строения хромосом, особенности хромосомных наборов обоих полов, а также хромосомных нарушений;
Биохимический метод — изучение изменений в биологических параметрах организма, связанных с изменением генотипа. Результат изучения — определение нарушений в составе крови, в околоплодной жидкости и т. д.;
Близнецовый метод — изучение генотипических и фенотипических особенностей однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Результат изучения — определение относительного значения наследственности и окружающей среды в формировании и развитии человеческого организма;
Популяционный метод — изучение частоты встречаемости аллелей и хромосомных нарушений в популяциях человека. Результат изучения — определение распространения мутаций и естественного отбора в популяциях человека.
Методы изучения наследственности человека
Генеалогический метод — составление родословного дерева многих поколений и изучение типа наследования (доминантный или рецессивный, сцепленный с полом или аутосомный), частоты и интенсивности проявления наследственных свойств. Результатом изучения обычно является определение типа наследования, а также риска проявления наследственных нарушений у потомков;
Цитогенетический метод — изучение хромосомных наборов здоровых и больных людей. Результат изучения — определение количества, формы, строения хромосом, особенности хромосомных наборов обоих полов, а также хромосомных нарушений;
Биохимический метод — изучение изменений в биологических параметрах организма, связанных с изменением генотипа. Результат изучения — определение нарушений в составе крови, в околоплодной жидкости и т. д.;
Близнецовый метод — изучение генотипических и фенотипических особенностей однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Результат изучения — определение относительного значения наследственности и окружающей среды в формировании и развитии человеческого организма;
Популяционный метод — изучение частоты встречаемости аллелей и хромосомных нарушений в популяциях человека. Результат изучения — определение распространения мутаций и естественного отбора в популяциях человека.
Билет 27 Популяционно – статистический метод генетики; его значение в изучении генетической структуры популяций. Закон и формулы Харди – Вайнберга.
Популяционно-статистический метод
С помощью популяционно-статистического метода изучают наследственные признаки в больших группах населения, в одном или нескольких поколениях. Существенным моментом при использовании этого метода является статистическая обработка получаемых данных. Этим методом можно рассчитать частоту встречаемости в популяции различных аллелей гена и разных генотипов по этим аллелям, выяснить распространение в ней различных наследственных признаков, в том числе заболеваний. Он позволяет изучать мутационный процесс, роль наследственности и среды в формировании фенотипического полиморфизма человека по нормальным признакам, а также в возникновении болезней, особенно с наследственной предрасположенностью. Этот метод используют и для выяснения значения генетических факторов в антропогенезе, в частности в расообразовании.
При статистической обработке материала, получаемого при обследовании группы населения по интересующему исследователя признаку, основой для выяснения генетической структуры популяции является закон генетического равновесия Харди — Вайнберга. Он отражает закономерность, в соответствии с которой при определенных условиях соотношение аллелей генов и генотипов в генофонде популяции сохраняется неизменным в ряду поколений этой популяции.На основании этого закона, имея данные о частоте встречаемости в популяции рецессивного фенотипа, обладающего гомозиготным генотипом (аа), можно рассчитать частоту встречаемости указанного аллеля (а) в генофонде данного поколения. Распространив эти сведения на ближайшие поколения, можно предсказать частоту появления в них людей с рецессивным признаком, а также гетерозиготных носителей рецессивного аллеля.
Математическим выражением закона Харди — Вайнберга служит формула (рА. + qa)2, где р и q — частоты встречаемости аллелей А и а соответствующего гена. Раскрытие этой формулы дает возможность рассчитать частоту встречаемости людей с разным генотипом и в первую очередь гетерозигот — носителей скрытого рецессивного аллеля: p2AA + 2pqAa + q2аа. Например, альбинизм обусловлен отсутствием фермента, участвующего в образовании пигмента меланина и является наследственным рецессивным признаком. Частота встречаемости в популяции альбиносов (аа) равна 1:20 000. Следовательно, q2 = 1/20 000, тогда q = 1/141, up = 140/141. В соответствии с формулой закона Харди — Вайнберга частота встречаемости гетерозигот = 2pq,т.е. соответствует 2 х (1/141) х (140/141) = 280/20000 = 1/70. Это означает, что в данной популяции гетерозиготные носители аллеля альбинизма встречаются с частотой один на 70 человек.
Закон Харди — Вайнберга — это закон популяционной генетики — в популяции бесконечно большого размера, в которой не действует отбор, не идетмутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не происходит дрейф генов, все скрещивания случайны — частоты генотиповпо какому-либо гену (в случае если в популяции есть два аллеля этого гена) будут поддерживаться постоянными из поколения в поколение и соответствовать уравнению:
p² + 2pq + q² = 1
Где p² — доля гомозигот по одному из аллелей; p — частота этого аллеля; q² — доля гомозиготпо альтернативному аллелю; q — частота соответствующего аллеля; 2pq — доля гетерозигот.
Биологический смысл закона Харди — Вайнберга
Процесс наследования не влияет сам по себе на частоту аллелей в популяции, а возможные изменения её генетической структуры возникают вследствие других причин.
Билет 28 Методы генетики человека: дерматоглифический (на примере анализа собственного дерматоглифа), генетики соматических клеток, изучения ДНК; их роль в изучении наследственной патологии человека.
Методы дерматоглифики и пальмоскопии - как методы генетики человека
В 1892г. Ф.Гальтоном в качестве одного из методов исследования человека был предложен метод изучения кожных гребешковых узоров пальцев и ладоней, а также сгибательных ладонных борозд. Он установил, что указанные узоры являются индивидуальной характеристикой человека и не изменяются в течении жизни.
В настоящее время установлена наследственная обусловленность кожных узоров, хотя характер наследования окончательно не выяснен.вероятно, признак наследуется по полигенному типу.
Дерматоглифические исследования важны при идентификации близнецов. Изучение людей с хромосомными заболеваниями выявило у них специфические изменения не только рисунков пальцев и ладоней, но и характера основных сгибательных борозд на коже ладоней. Менее изучены дерматоглифические изменения при генных болезнях.
В основном эти методы генетики человека применяют с целью установления отцовства.
Методы генетики соматических клеток
С помощью этих методов изучают наследственность и изменчивость соматических клеток, что компенсирует невозможность применения к человеку гибридологического анализа. Эти методы, основанные на размножении этих клеток в искусственных условиях, анализировать генетические процессы в отдельных клетках организма, и благодаря полноценности генетического материала использовать их для изучения генетических закономерностей целого организма.
В генетических исследованиях человека используют следующие приемы:
культивирование – позволяет получить достаточное количество генетического материала для различных исследований;
клонирование – получение потомков одной клетки;
селекция соматических клеток с помощью искусственных сред используется для отбора клеток  с интересующими исследователя свойствами;
гибридизация соматических клеток основана на слиянии совместно культивируемых клеток разных типов.
Гибридные клетки, содержащие 2 полных генома, при делении обычно «теряют» хромосомы предпочтительно одного из видов. Таким образом, можно получать клетки с желаемым набором хромосом, что дает возможность изучать сцепление генов и их локализацию в определенных хромосомах.
Благодаря методам генетики соматических клеток можно изучать механизмы первичного действия и взаимодействия генов, регуляцию генной активности. Развитие этих методов определило возможность точной диагностики наследственных болезней в пренатальном периоде.
Изучение ДНК: строение, структура ДНК, функции
Для детального понимания сути метода ПЦР-диагностики необходимо совершить небольшой экскурс в школьный курс биологии.
Еще из школьных учебников мы знаем, что дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) — универсальный носитель генетической информации и наследственных признаков у всех существующих на Земле организмов. Исключение составляют только некоторые микроорганизмы, например, вирусы — универсальным носителем генетической информации у них является РНК - одноцепочечная рибонуклеиновая кислота.
Строение ДНК-молекулы
Открытие ДНК молекулы произошло в 1953 году. Френсис Крик и Джеймс Уотсон открыли структуру двойной спирали ДНК, их работа впоследствии была отмечена Нобелевской премией.
ДНК представляет собой двойную нить, скрученную в спираль. Каждая нить состоит из «кирпичиков» — из последовательно соединенных нуклеотидов. Каждый нуклеотид ДНК содержит одно из четырёх азотистых оснований — гуанин (G), аденин (A) (пурины), тимин (T) и цитозин (C) (пиримидины), связанное с дезоксирибозой, к последней, в свою очередь, присоединена фосфатная группа. Между собой соседние нуклеотиды соединены в цепи фосфодиэфирной связью, образованной 3’-гидроксильной (3’-ОН) и 5’-фосфатной группами (5’-РО3). Это свойство обуславливает наличие полярности в ДНК, т. е. противоположной направленности, а именно 5’- и 3’-концов: 5’-концу одной нити соответствует 3’-конец второй нити.
Структура ДНК
Первичная структура ДНК — это линейная последовательность нуклеотидов ДНК в цепи. Последовательность нуклеотидов в цепи ДНК записывают в виде буквенной формулы ДНК: например — AGTCATGCCAG, запись ведется с 5’- на 3’-конец цепи ДНК.
Вторичная структура ДНК образуется за счет взаимодействий нуклеотидов (в большей степени азотистых оснований) между собой, водородных связей. Классический пример вторичной структуры ДНК — двойная спираль ДНК. Двойная спираль ДНК — самая распространенная в природе форма ДНК, состоящая из двух полинуклеотидных цепей ДНК. Построение каждой новой цепи ДНК осуществляется по принципу комплементарности, т. е. каждому азотистому основанию одной цепи ДНК соответствует строго определенное основание другой цепи: в комплемнтарной паре напротив A стоит T, а напротив G располагается C и т.д.
Синтез ДНК. Репликация
Уникальным свойством ДНК является ее способность удваиваться (реплицироваться). В природерепликация ДНК происходит следующим образом: с помощью специальных ферментов (гираз), которые служат катализатором (веществами, ускоряющими реакцию), в клетке происходит расплетение спирали в том ее участке, где должна происходить репликация (удвоение ДНК). Далее водородные связи, которые связывают нити, разрываются и нити расходятся.
В построении новой цепи активным «строителем» выступает специальный фермент — ДНК-полимераза. Для удвоения ДНК необходим также стратовый блок или «фундамент», в качестве которого выступает небольшой двухцепочечный фрагмент ДНК. Этот стартовый блок, а точнее - комплементарный участок цепи родительской ДНК — взаимодействует с праймером — одноцепочечным фрагментом из 20—30 нуклеотидов. Происходит репликация или клонирование ДНК одновременно на обеих нитях. Из одной молекулы ДНК образуются две молекулы ДНК, в которых одна нить от материнской молекулы ДНК, а вторая, дочерняя, вновь синтезированная.
Таким образом, процесс репликации ДНК (удваивания) включает в себя три основных этапа:
Расплетение спирали ДНК и расхождение нитей
Присоединение праймеров
Образование новой цепи ДНК дочерней нити
В основе анализа методом ПЦР лежит принцип репликации ДНК — синтеза ДНК, который современным ученым удалось воссоздать искусственно: в лаборатории врачи вызывают удвоение ДНК, но только не всей цепи ДНК, а ее небольшого фрагмента.
Функции ДНК
Молекула ДНК человека — носитель генетической информации, которая записана в виде последовательности нуклеотидов с помощью генетического кода. В результате описанной выше репликации ДНК происходит передача генов ДНК от поколения к поколению.
Изменение последовательности нуклеотидов в ДНК (мутации) может приводить к генетическим нарушениям в организме.
Билет 29 Моногенные, хромосомные и мультифакториальные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
• моногенные болезни
Моногенным называется такой тип наследования, когда наследственный признак контролируется одним геном.
Моногенные заболевания подразделяются по типу наследования:аутосомно-доминантные (то есть, если хоть один из родителей болен, то и ребенок будет болеть), например-синдром Марфана, нейрофиброма-тоз, ахондроплазия– аутосомно-рецессивные (ребенок может заболеть, если оба родителя носители этого заболевания, или один родитель болен, а второй – носитель мутаций гена, вызывающих этозаболевание) – муковисцидоз, спинальная миоатрофия.Пристальное внимание к этой группе болезней обусловлено и тем, что, как оказалось, число их значительно выше, чем думали раньше. У всех болезней совершенно различная распространенность, которая может колебаться в зависимости и от географии и от национальности, например, хорея Хангтингтона встречается у 1 на 20 000 европейцев и почти не встречается в Японии, болезнь Тея-Сакса характерна для евреев-ашкенази и крайне редка у других народов.В России наиболее распространнеными моногенно наследуемыми заболеваниями являются муковисцидоз (1/12000 новорожденных), группа миоатрофий (1/10000 новорожденных), гемофилия А (1/5000 новорожденных мальчиков).Конечно, многие моногенные заболевания выявлены уже давно и хоро¬шо известны медицинским генетикам.
К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.
Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.
Аномалии числа хромосом
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;
синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;
синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца.
Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
Синдром Шерешевского — Тёрнера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);
полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;
полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;
Синдром Клайнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.
Болезни, причиной которых является полиплоидия
триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения
Мультифакториальные заболевания, или болезни с наследственным предрасположенность
Группа болезней отличается от генных болезней тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды. Среди них также различают моногенные, при которых наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном, и полигенные. Последние определяются многими генами, которые в нормальном состоянии, но при определенном взаимодействии между собой и с факторами среды создают предрасположение к появлению заболевания. Они называются мультифакториальными заболеваниями (МФЗ).
Заболевания моногенные с наследственным предрасположением относительно немногочисленны. К ним применим метод менделевского генетического анализа. Учитывая важную роль среды в их проявлении, они рассматриваются как наследственно обусловленные патологические реакции на действие различных внешних факторов (лекарственных препаратов, пищевых добавок, физических и биологических агентов), в основе которых лежит наследственная недостаточность некоторых ферментов.
К таким реакциям могут быть отнесены наследственно обусловленная непереносимость сульфаниламидных препаратов, проявляющаяся в гемолизе эритроцитов, повышении температуры при применении общих анестезирующих средств.
У человека описана мутация, обусловливающая патологическую реакцию на загрязнение атмосферы, которая проявляется в раннем развитии эмфиземы легких (в возрасте 30—40 лет). У генетически чувствительных индивидов нежелательные реакции могут вызывать некоторые компоненты пищи и пищевые добавки. Известна непереносимость у ряда людей молочного сахара —лактозы. Гены непереносимости лактозы широко распространены среди азиатского населения (до 95—100%) и среди американских негров и индейцев (до 70—75%). У некоторых людей наблюдается непереносимость к употребляемым в пищу конским бобам, вызывающим у них гемолиз. Ряд лиц не переносит жирной пищи и в раннем возрасте страдает атеросклерозом, что повышает риск инфаркта миокарда. У некоторых людей употребление в пищу сыра и шоколада провоцирует мигрень. Отмечены специфические реакции людей на алкоголь. Консерванты и пищевые красители у некоторых людей не подвергаются нормальному усвоению, что также проявляется в непереносимости этих компонентов пищи.
Билет 30 Понятие о болезнях с нетрадиционным наследованием (митохондриальные, болезни импритинга, болезни экспансии тринуклеотидных повторов). Примеры. Общие подходы к лечению наследственных болезней.
Митохондриальные болезни. Начиная с конца 80-х годов XX века получены убедительные доказательства связи некоторых видов наследственной патологии у человека с мутациями митохондриальной ДНК (см. гл. 4.1) В зависимости от типа мутаций митохондриальные болезни разделяют на 4 группы:
а) болезни, вызванные точковыми мутациями, приводящими к замене консервативных аминокислот в собственных белках митохондрий. К ним относятся пигментный ретинит и нейроофтальмопатияЛебера, при которой наступает двусторонняя потеря зрения. Выраженность клинических признаков у больных этими заболеваниями коррелирует с количеством мутантной мтДНК, которое у разных больных может варьировать от 5 до 100% всей мтДНК;
б) болезни, вызванные мутациями в генах т-РНК, приводящими к многочисленным дегенеративным заболеваниям с различной степенью тяжести клинических проявлений, коррелирующей с количеством мутантной мтДНК;
в) болезни вызванные делениями и дупликациями участков митохондриалъных генов. У человека описано тяжелое заболевание молодого и среднего возраста — отсроченнаякардиопатия, при которой обнаружены делециимтДНКкардиоцитов. Заболевание носит семейный характер. В ряде случаев предполагается Х-сцепленное наследование, что позволяет думать о существовании ядерного гена, мутация которого вызывает делению до 50% мтДНКкардиоцитов;
г) болезни, вызванные снижением числа копий мтДНК, что является следствием определенных мутаций. К данной группе относятся летальная инфантильная дыхательная недостаточность и синдром молочнокислого ацидоза, при которых число копий мтДНК снижается до 1—2% от нормы. Снижение содержания мтДНК в клетках различных органов приводит к развитию миопатий, нефропатий, печеночной недостаточности и т.д. вследствие ослабления синтеза белков, кодируемых мтДНК.
Изменения в ДНК митохондрий сопровождаются нарушением их функций, связанных с клеточным дыханием. Это определяет характер и степень тяжести клинических проявлений митохондриалъных болезней.
Выдвинута также гипотеза о том, что накопление спонтанно возникающих мутаций мтДНК является звеном механизмов старения и развития дегенеративных процессов у человека.
Болезни экспансиитринуклеотвдных повторов с явлением антиципации. Под генетической антиципацией (или упреждением) понимается более раннее проявление и возрастание тяжести симптомов наследственного заболевания в последующих поколениях родословной. Антиципация реально проявляется при определенных видах моногенной неврологической патологии, а также при некоторых мультифакториальных заболеваниях.
Феномен экспансии числа тринуклеотидных повторов был впервые обнаружен при исследовании синдрома Мартина—Белла или синдрома фрагильной (ломкой) Х-хромосомы, основным фенотипическим проявлением которого является умственная отсталость. Синдром ломкой Х-хромосомы характеризуется довольно широкой распространенностью в популяции (1:1000) и необычным характером наследования. Лишь у 80% мужчин-носителей мутантного локуса имеются клинические и цитогенетические признаки заболевания. 20% носителей как клинически, так и цитогенетически нормальны, но после передачи мутации всем своим дочерям они могут иметь пораженных внуков. Неэкспрессируемый мутантный ген в таком случае становится экс-прессируемым в последующих поколениях.
Таким образом мутантный ген при синдроме ломкой Х-хромосомы может существовать в двух формах, отличающихся по своей пенетрантности. Одна — фенотипически не проявляющаяся — премутация, которая при прохождении через женский мейоз превращается в другую форму — полную мутацию. При таком необычном способе наследования и фенотипического проявления мутантного гена, отличном от классического Х-сцепленного наследования, обнаруживается феномен антиципации — более тяжелое проявление заболевания в последующих поколениях.
В основе клинических проявлений и цитологической нестабильности в локусе, ответственном за синдром ломкой Х-хромосомы, лежит многократное увеличение повторов тринуклеотида ЦГГ. В норме число повторов колеблется от 5 до 50. Премутация — неэкспрессируемая форма — характеризуется увеличением числа повторов до 50—200. Возрастание числа повторов тринуклеотида ЦГГ свыше 200 приводит к клинической манифестации заболевания и цитогенетическому проявлению ломкой Х-хромосомы. Как правило, у пораженных лиц наблюдается также аномальное метилирование ДНК, приводящее к репрессированию гена.
Интересно, что переход от состояния премутации к полной мутации возникает при передаче от матери, причем экспансия ЦГГ-повторов значительно выше при передаче от матери к сыну, чем от матери к дочери.
Антиципация, характерная для синдрома ломкой Х-хромосомы, объясняется четкой связью между числом тринуклеотидных повторов и тяжестью клинических проявлений заболевания с цитологической экспрессией ломкости Х-хромосомы.
Увеличение числа тринуклеотидных повторов и связанное с этим явление антиципации обнаружены при целом ряде заболеваний (табл. 6.3). Например, при аутосомно-доминантном заболевании—хорее Гетинггона выявляется четкая корреляция между числом ЦАГ-повторов и возрастом дебюта заболевания. У потомков пораженных отцов обнаруживается более тяжелое клиническое течение заболевания. Экспансия числа тринуклеотидных повторов происходит в мужском гаметогенезе.
Болезни импринтинга. Особенности наследования и фенотипического проявления при болезнях импринтинга обусловлены явлением геномного импринтинга (ГИ) (импринтинг от англ. imprinting — запечатление).
Явление геномного импринтинга связывают со специфическими изменениями хромосом или их участков во время образования мужских и женских гамет. Этим объясняется дифференциальная маркировка отцовских и материнских хромосом у потомков.
Точные механизмы дифференциальной маркировки хромосом или их участков в сперматогенезе или овогенезе пока окончательно не выяснены. Однако, немаловажная роль, вероятно, принадлежит процессам специфического метилированияцитозиновых оснований ДНК, выключающим транскрипцию гена.
Импринтированные участки в хромосомах определенного родительского происхождения (отцовских иди материнских) избирательно репрессируются у потомка. В связи с этим фенотипически проявляется только информация, полученная от другого родителя, т.е. имеет место моноаллельная экспрессия. Следовательно, фенотипическое проявление мутантного аллеля зависит от того с какой половой клеткой (яйцеклеткой или сперматозоидом) он был передан потомку.
Связь этиологии ряда наследственных заболеваний с феноменом ГИ может быть прослежена на разных уровнях организации генетического материала.
На геномном уровне организации наследственного материала доказательством роли ГИ в патологии служит различное фенотипическое проявление триплоидных состояний при разном соотношений гаплоидных наборов отцовского и материнского происхождения.
У диандрическихтриплоидов (соотношение числа гаплоидных наборов отца и матери 2:1) и у дигеническихтриплоидов (соотношение 1:2) патологические отклонения в развитии плаценты и собственно зародышевых тканей проявляются по-разному. Это свидетельствует о неравноценности функционирования гаплоидных наборов отца и матери в тканях зародыша и плаценты
Связь феномена ГИ с патологией на уровне отдельных хромосом можно проследить в случае однородительскойдисомии (ОРД), при которой происходит удвоение хромосомы одного из родителей при утрате гомологичной хромосомы другого родителя.
В основе возникновения ОРД лежит нарушение процессов гаметогенеза. При нерасхождении сестринских хроматид в анафазе II мейоза появляются гаметы, в галлоидном наборе которых присутствуют две генетически идентичные хромосомы (изодисомия).
В случае нерасхождения гомологичных хромосом в анафазе I мейоза образуются гаметы, в гаплоидном наборе которых имеется пара гомологичных, генетически неидентичных хромосом (гетеродисомия). В обоих случаях гаметы данного индивида дисомны по одной из хромосом.
При оплодотворении дисомных гамет нулисомными по той же хромосоме подовыми клетками происходит комплемеитация гамет, приводящая к возникновению нормального диплоидного кариотипа зиготы. Однако в генотипе такой зиготы присутствует двойной набор генов данной хромосомы, происходящих от одного, а не от обоих родителей.
Иногда оплодотворение дисомных гамет нормальными половыми клетками сопровождается «коррекцией трисомии» в результате потери сверхчисленной хромосомы. Если при этом сохраняются две хромосомы, пришедшие от одного родителя, то наблюдается явление ОРД.
Наконец, состояние ОРД по отдельным локусам хромосом может возникать в результате соматической рекомбинации — кроссинговера между хроматидами гомологичных хромосом, происходящего в соматических клетках (см. рис 3.73).
Когда хромосома не содержит импринтированных участков, при ОРД по данной хромосоме может не наблюдаться аномалий фенотипа. Исключением может быть проявление аутосомно-рецессивного заболевания как результат гомозиготизации по рецессивномуаллелю при изодисомии.
Если хромосома содержит импринтированные участки, то при возникновении однородительскойдисомии локализованные в них аллели могут быть либо экспрессированы, либо инактивированы в зависимости от родительского происхождения ОРД. Это может стать причиной возникновения патологических отклонений в развитии организма. Фенотипическое проявление при ОРДмат и ОРДотц может быть сходным или прямо противоположным. Возможен летальный эффект уже на ранних сроках развития.
Из сказанного выше следует, что в проксимальном районе длинного плеча 15-й хромосомы имеются близкорасположенные и противоположно импринтированные локусы, отвечающие за возникновение фенотипически различных синдромов Прадера — Вилли и Энгельмана.
Таким образомимпринтироваться могут участки хромосом разного родительского происхождения, что и определяет нетрадиционное наследование многих патологических состояний, обусловленных мутациями локусов, подверженных импринтингу.
31.Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Виды и этапы консультирования. Методы пренатальной диагностики и их возможности.
Главные цели медико-генетического консультирования заключаются в установлении роли наследственной компоненты в этиологии данного заболевания и прогнозировании риска иметь больных потомков. В распоряжении врачей имеется весь арсенал перечисленных методов генетики человека. Пример с лечением фенилкетонурии диетой, из которой исключен фенилаланин, указывает на то, что лица, страдающие многими наследственными болезнями, в настоящее время не могут считаться обреченными. Большие надежды возлагаются на методы генной инженерии, которая в принципе может позволить заменять патологические аллели нормальными и, возможно, вообще постепенно освободит человечество от многих недугов.
Лишь немногие наследственные заболевания (например, хорея Гентингтона) проявляются в зрелом возрасте. Большинство форм наследственной патологии обнаруживается уже при рождении ребенка. Поэтому в настоящее время наибольшее внимание уделяется мерам по предотвращению рождения детей с наследственной патологией. Среди методов, позволяющих диагностировать заболевание до рождения ребенка, ведущее место занимает амниоцентез – получение амниотической жидкости и клеток плода с помощью простейшей, не травмирующей плод хирургической операции (см. рис. в конце темы). Этим методом диагностируют не только хромосомные болезни, но и некоторые заболевания, в основе которых лежат генные мутации.
Медико-генетическое консультирование призвано избавить человечество от страданий, связанных с наследственными заболеваниями. На это нацелена и генотерапия, возможности которой резко расширились с возникновением генной инженерии. Вместе с тем еще в 1883 г. ФрэнсисГальтон выдвинул идею о необходимости улучшения человеческого рода генетическими методами. Им же предложен термин «евгеника», означающий учение о наследственном здоровье человека и путях улучшения его наследственных свойств. Необходимо подчеркнуть, что с точки зрения генетики человека ни одна биологическая раса, национальность, группа людей, несмотря на определенные различия между ними, не имеют каких-либо преимуществ друг перед другом. Поэтому генетика отвергает евгенические вмешательства в наследственность человека с целью улучшения его природы. Рекомендации, даваемые в медико-генетических консультациях в отношении заключения брака или прогноза генетической полноценности потомства, направлены на то, чтобы они учитывались консультируемыми лицами, которые добровольно принимают соответствующее решение.
Методы, предлагавшиеся старыми евгениками, были сугубо селекционными: ограничения на межрасовые браки, иммиграционные барьеры, даже стерилизации генетически неполноценных людей. Других методов, кроме селекционных, генетика тогда не знала. На практике методы евгеники послужили основанием для создания концентрационных лагерей в фашистской Германии, где подвергались массовому уничтожению представители неарийских рас. Естественно, что подобная теория и практика несовместимы с гуманистической моралью общества, в центре внимания которого находится человек.
Включает три основных этапа. Как правило, за консультацией обращаются семьи, где уже имеется ребенок с наследственной патологией, или семьи, в которых имеются больные родственники. На первом этапе консультирования производится уточнение диагноза, что является необходимой предпосылкой любого консультирования. Уточнение диагнозав медико-генетической консультации проводят с помощью
генетического анализа. Для этой цели используют генеалогический, цитогенетический, биохимический и другие требуемые методы исследований, которым подвергаются пробанд и его родственники. Точный клинический и генетический диагноз заболевания позволяет установить степень генетического риска и выбор эффективных методов пренатальной диагностики и профилактического лечения.
На втором этапе консультирования делают прогноз потомства. Генетический риск может быть определен либо путем теоретических расчетов, основанных на генетических закономерностях, либо с помощью эмпирических данных. Сущность генетического прогноза заключается в определении вероятности появления наследственной патологии в семье. Наиболее эффективным является проспективное консультирование, когда риск рождения больного ребенка определяют до наступления беременности или в ранние ее сроки. Такие консультации чаще проводят в случае кровного родства супругов, при отягощенной наследственности по линии мужа или жены, при воздействии вредных средовых факторов на супругов незадолго до наступления беременности. Ретроспективное консультирование проводят после рождения больного ребенка относительно здоровья будущих детей.
На третьем этапе консультирования врач-генетик в доступной форме объясняет семье степень генетического риска рождения наследственно аномального потомства, сущность пренатальной диагностики и помогает принять правильное решение в отношении деторождения. Однако окончательное решение этого вопроса остается за родителями.
Широкое использование медико-генетического консультирования, разработка способов пренатальной диагностики наследственных заболеваний позволяют существенно уменьшить вероятность появления потомства с наследственной патологией в отдельных семьях.
32. Гаметогенез как процесс образования половых клеток. Мейоз: цитогенетическая характеристика. Особенности ово- и сперматогенеза у человека.
Гаметогенез – процесс образования половых клеток, в котором различают 4 стадии: размножения, роста, созревания и формирования. В стадии размножения происходит деление гаметогоний митозом. В стадии роста гаметоциты 1 порядка достигают размеров, характерных для половых клеток. В стадии созревания после редукционного деления образуются гаметоциты 2 порядка, а после эквационного – яйцеклетки и сперматиды, преобразующиеся в сперматозоиды.
Мейоз – способ деления соматических клеток, в результате которого из диплоидной материнской клетки образуются 4 гаплоидные дочерние. В мейозе идет рекомбинация наследственного материала между гомологичными хромосомами, устанавливаются разные соотношения хромосом отцовского и материнского происхождения в гаплоидных наборах гамет.
Мейоз состоит из 2 последовательных делений, которым предшествует однократная редупликация ДНК. Цитогенетический результат мейоза, который заключается в образовании гаплоидных клеток и рекомбинации наследственного материала, зависит от особенностей первого деления.
Мейоз состоит из двух последовательных делений с короткой интерфазой между ними.
Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:
Фаза лептотены или лептонемы — конденсация ДНК с образованием хромосом в виде тонких нитей.
Зиготена или зигонема — коньюгация (соединение) гомологичных хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест) обмен участками между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.
Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.
Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.
Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка, образуется веретено деления.
Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая) располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку.
Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам.
Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех случаях, когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных), при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).
Особенности ово- и сперматогенеза у человека.
33.Формы и способы размножения организмов. Биологический аспект репродукции человека. Экстракорпоральное оплодотворение ; морально-этические аспекты.
Размножение – свойство живых организмов воспроизводить себе подобных, обеспечивающее непрерывность и преемственность жизни в ряду поколений.
Размножение происходит на следующих уровнях организации:
- молекулярно-генетическом (репликация ДНК)
- клеточном (амитоз, митоз)
- организменном.

Бесполое размножение.
В воспроизведении участвует одна родительская особь.
Источник генетической информации – соматические клетки.
Генотипы дочерних особей идентичны родительскому.
Быстрое увеличение числа особей.
Обеспечивает существование вида в изменяющихся условиях среды.
Вегетативное – размножение частью материнского организма.
Спорообразование – связано с образованием специализированных клеток – спор, которые являются зачатком нового организма.
Половое размножение – совокупность процессов гаметогенеза, осеменения и оплодотворения, приводящих к воспроизведению. При половом размножении происходит образование половых клеток (гамет) и последующее их слияние.
Характеристика полового размножения:
- в воспроизведении участвуют 2 родительские особи,
- источник генетической информации – половые клетки родителей,
- генотипы дочерних особей отличаются от родительских, вследствие комбинативной изменчивости,
- способствует приспособлению организмов в изменяющихся условиях среды.
Партеногенез – развитие из неоплодотворенной яйцеклетки. Он обеспечивает рост численности особей в условиях, затрудняющих встречу партнеров противоположного пола.
Экстракорпоральное оплодотворение (от лат. extra — снаружи, вне и лат. corpus — тело, то есть оплодотворение вне тела, сокр. ЭКО́) — вспомогательная репродуктивная технология, используемая в случае бесплодия. Синонимы: «оплодотворение в пробирке», «оплодотворение invitro», «искусственное оплодотворение», в английском языке обозначается аббревиатурой IVF (invitrofertilisation).
Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) является одним из методов искусственного оплодотворения. Соединение яйцеклетки и сперматозойда происходит вне тела женщины - extracorporis. После успешного оплодотворения эмбрион переносят в полость матки.
Социальные аспекты морально-этических проблем ЭКО.
По чеканной формулировке Иммануила Канта, человек никогда не может быть средством, но лишь целью человеческого поступка. «Хельсинская декларация» так передает эту этическую максиму:
интересы пациента всегда превыше интересов науки и общества (1.5).
Человек не может рассматриваться как средство ни для каких благих целей. Отказавшись от этого принципа, человечество обрекает себя на гибель, что доказал опыт всех тоталитарных режимов минувших столетий. К сожалению, феномен «медицинского фашизма», имевший место в гитлеровской Германии, может повториться. Одна из важнейших задач биомедицинской этики — определить те границы, за которыми начинаются нравственно неприемлемые манипуляции с человеком, на какой бы стадии своего развития он не находился. Если обратиться к технологии ЭКО, то мы фиксируем ряд ситуаций, в которых честь и достоинство человека оказываются под угрозой
34. Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определённых условиях среды. Периодизация онтогенеза. Типы онтогенеза как варианты приспособления к условиям существования. Примеры.
Онтогенез – это совокупность процессов развития организма с момента образования зиготы до смерти организма на основе реализации генетической информации в определенных условиях среды.
Периодизация
1.Дорепродуктивный-особь не способна к размножению. В этот период происходят более важные структурные и функциональные преобразования, реализуется основная часть наследственной информации.
2,Репродуктивный- особь осуществляет функцию полового размножения. Отличается наиболее стабильным функционированием органов и систем органов.
3. Пострепродуктивный- связан со старением организма
Дорепродуктивный период делится еще на 4 периода:
Эмбриональный – начинается с момента оплодотворения и заканчивается выходом зародыша из яйцевых оболочек. Он включает стадии: дробления, гаструляции, гисто и органогенеза.
Личиночный- у тех позвоночных, зародыши которых выходят из яйцевых оболочек и начинают вести самостоятельный образ жизни, не достигнув зрелых черт организации. Встречается у миног, костистых рыб, земноводных. Характеризуется наличием временных (провизорных) органов.
Метаморфозный -происходит превращение личинки в ювинильную форму. Сопровождается разрушением провизорных органов.
Ювинильный - начинается с момента завершения метаморфоза и заканчивается половым созреванием. Сопровождается интенсивным ростом.
Основные типы онтогенеза
1. Онтогенез организмов с бесполым размножением и/или при зиготном мейозе (прокариоты и некоторые эукариоты).
2. Онтогенез организмов с чередованием ядерных фаз при споровом мейозе (большинство растений и грибов).
3. Онтогенез организмов с чередованием полового и бесполого размножения без смены ядерных фаз. Метагенез – чередование поколений у Кишечнополостных. Гетерогония – чередование партеногенетического и амфимиктического поколений у червей, некоторых членистоногих и низших хордовых.
4. Онтогенез с наличием личиночных и промежуточных стадий: от первично-личиночного анаморфоза до полного метаморфоза. При недостатке питательных веществ в яйце личиночные стадии позволяют завершить морфогенез, а также в ряде случаев обеспечивают расселение особей.
5. Онтогенез с выпадением отдельных стадий. Утрата личиночных стадий и/или стадий бесполого размножения: пресноводные гидры, олигохеты, большинство брюхоногих моллюсков. Утрата конечных стадий и размножение на ранних этапах онтогенеза: неотения.
35. Прогенез и его роль в онтогенезе. Механизмы нарушения прогенеза и их последствия. Мутации генов с «материнским эффектом» на примере мухи дрозофилы
Прогенез- это период образования и созревания тех половых клеток родителей, которые сформируют зиготу. Качество гамет. Наличие в них мутагенных генов оказывает существенное влияние на здоровье будущих потомков.
Патология прогенеза включает все изменения, произошедшие в гаметах. Воздействие альтерирующих факторов, приводящих к гаметопатии, может иметь место во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Основной патологией гамет, имеющей значение в нарушении внутриутробного развития, являются мутации — изменение наследственных структур.
Процесс образования половых клеток называется гаметогенезом. В нем различают 4 стадии: размножения, роста, созревания, формирования. В стадии размножения происходит деление гаметогоний митозом, В стари роста клетки (гаметоциты 1) достигают размеров половых клеток. В стадии созревания происходит мейоз, в результате образуются гаметоциты второго порядка) которые в стадии формирования преобразуются в зрелые половые клетки.
В зависимости от того, на каком уровне организации наследственных структур произошла мутация, различают генные, хромосомные и геномные мутации. Причиной наследственных заболеваний, в том числе и нарушений внутриутробного развития, обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у более отдаленных предков (унаследованные мутации). Крайне редко причиной наследственных заболеваний могут быть мутации, произошедшие в зиготе.
Гаметопатии, обусловленные мутациями, могут быть причиной половой стерильности, спонтанных абортов, врожденных пороков и наследственных заболеваний. Большая часть зародышей, поврежденных в результате бластопатий, элиминируется путем спонтанных абортов, причем элиминация происходит не в момент повреждения зародыша или даже его гибели, а несколько позднее, обычно через 3—4 нед.
Материнский эффект — явление в генетике, при котором фенотип потомка определяется исключительно генами матери. Обычно фенотип потомства определяется и генами матери, и генами отца. Чаще всего данный термин используют в отношении генов материнского эффекта,
 Мутации этих генов передаются по наследству чрезвычайно своеобразным способом. При скрещивании двух особей, гетерозиготных по какому-либо рецессивному признаку, следует ожидать, что этот признак проявится у 25% потомков. Однако в случае материнских (mat) мутаций особи mat/matразвиваются нормально. Более того, мужские особи с таким генотипом фертильны и при скрещивании с нормальными женскими особями дают нормальных потомков. В отличие от этого гомозиготные самки дают аномальных потомков. Это объясняется тем, что у таких самок образуются аномальные яйцеклетки, которые не могут завершить нормальное развитие. Самка mat/mat выживает, потому что она происходит от гетерозиготной(mat/+) матери, способной продуцировать нормальные яйца. Хотелось бы сделать вывод, что гены, дающие такие мутации, продуцируют какие-то «морфогены», которые образуются в развивающемся ооците в качестве «инструкции» для раннего развития. Однако возможно также, что яйцо неспособно развиваться просто вследствие какого-то общего нарушения метаболизма. Подходящим примером служит группа из пяти различных дефектов, наследуемых по материнскому типу и определяемых генами, локализованными в Х-хромосоме Drosophila melanogaster: tin (cinnamon), dor (deep orange), amx (almondex), fu (fused) и r (rudimentary). Все эти признаки, помимо того что они наследуются по материнскому типу, вызывают у взрослых особей заметные морфологические отклонения, по которым они и получили свои красочные названия. Гемизиготные самцы, обладающие любой одной из этих мутаций, жизнеспособны и фертильны, так же как и гетерозиготные самки. Скрещивая мутантных самцов с гетерозиготными самками, можно получить гомозиготных самок, которые при скрещивании с мутантными самцами оказываются совершенно стерильными. Например, самки dor/dorпродуцируют яйца, развитие которых прекращается на стадии гаструляции. Остальные четыре мутации также вызывают гибель зародышей, но на несколько другой стадии, чем мутации dor. В характере наследования всех этих пяти мутаций есть еще одна аномальная особенность. Скрещивая гомозиготных мутантных самок с нормальными самцами, можно получить некоторое число потомков. Все это – гетерозиготные самки, развившиеся из яиц, оплодотворенных сперматозоидом, несущим Х-хромосому. Ни один самец не выживает. По-видимому, присутствие аллеля дикого типа рассматриваемого гена может несколько снизить дефектность яйца, даже если этот аллель вносится сперматозоидом. Это, конечно, подразумевает, что по крайней мере часть генома зиготы активна во время гаструляции.
 
36. Оплодотворение – начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Биологическая сущность.
Оплодотворение – процесс слияния мужской и женской гамет, приводящее к образованию зиготы. При оплодотворении взаимодействуют мужская и женская гаплоидные гаметы, при этом сливаются их ядра (пронуклеусы), объединяются хромосомы, и возникает первая диплоидная клетка нового организма – зигота. Начало оплодотворения – момент слияния мембран сперматозоида и яйцеклетки, окончание оплодотворения – момент объединения материала мужского и женского пронуклеусов.
Оплодотворение происходит в дистальном отделе маточной трубы и проходит 3 стадии:
I стадия – дистантное взаимодействие, включает в себя 3 механизма:
· хемотаксис – направленное движение сперматозидов навстречу к яйцеклетке (гинигамоны 1,2);
· реотаксис – движение сперматозоидов в половых путях против тока жидкости;
· капацитация – усиление двигательной активности сперматозоидов, под воздействием факторов женского организма (рН, слизь и другие).
II стадия – контактное взаимодействие, за 1,5–2 ч сперматозоиды приближаются к яйцеклетке, окружают ее и приводят к вращательным движениям, со скоростью 4 оборота в минуту. Одновременно из акросомы сперматозоидов выделяются сперматозилины, которые разрыхляют оболочки яйцеклетки. В том месте где оболочка яйцеклетки истончается максимально происходит оплодотворение, оволемма выпячивается и головка сперматозоида проникает в цитоплазму яйцеклетки, занося с собой центриоли, но оставляя снаружи хвостик.
III стадия – проникновение, самый активный сперматозоид приникает головкой в яйцеклетку, сразу после этого в цитоплазме яйцеклетки образуется оболочка оплодотворения, которая препятствуетполиспермии. Затем происходит слияние мужского и женского пронуклеусов, этот процесс носит название синкарион. Этот процесс (сингамия) и есть собственно оплодотворение, появляется диплоидная зигота (новый организм, пока одноклеточный).
Условия необходимые для оплодотворения:
· концентрация сперматозоидов в эякуляте, не менее 60 млн в 1 мл;
· проходимость женских половых путей;
· нормальная температура тела женщины;
· слабощелочная среда в женских половых путях.
Биологическое значение оплодотворения состоит в том, что при слиянии мужских и женских половых клеток, происходящих обычно из разных организмов, образуется новый организм, несущий признаки отца и матери. При образовании половых клеток в  гаметы с разным сочетанием хромосом, поэтому после оплодотворения новые организмы могут сочетать в себе признаки обоих родителей в самых различных комбинациях. В результате этого происходит колоссальное увеличение наследственного разнообразия организмов.
37. Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития. Зависимость типы дробления зиготы от строения яйцеклетки. Способы гаструляции.
Эмбриональный период начинается с момента образования зиготы. После, зигота вступает в стадию дробления.
Дробление- это митотическое деление зиготы, при котором бластомеры не увеличиваются в размерах. В результате дробления образуется многоклеточный организм (бластула) , которая имеет бластодерму и бластоцель.
Типы дробления.
Дробление может быть:
Полным – глобалистическим (ланцетники, амфибии, млекопитающие)-зигота полностью делится на бластомеры.
Частичным – меробластическим (рептилии, птицы) – дробится лишь часть зиготы.
Может быть:
Равномерным - бластомеры одинаковых размеров.
Неравномерным – бластомеры разных размеров.
Может быть:
Синхронным
Асинхронным
Полное дробление по расположению бластомеров может быть:
Радиальным- бластомеры расположены друг над другом.
Спиральным- Вышележащие бластомеры смешены относительно нижележащих.
Билатеральнвм- расположены по закону билатеральной симметрии.
Хаотическое.
Частичное дробление может быть:
Дискоидальным- на бластомеры делится лишь часть цитоплазмы у анимального полюса.
Поверхностным – дробится только поверхностный слой цитоплазмы.
Тип дробления определяется строением яйцеклетки.
При алицетальном ( лишены желтка или незначительное кол-во равномерно расположено по цитоплазме, ядро в центре) и изолицетальном(незначительное кол-во равномерно расположено по цитоплазме, ядро в центре) – происходит полное равномерное или неравномерное деление.
При телолицетальном типе (значительное кол-во желтка, расположено большинство около вегетативного полюса, ядро смещено к анимальному полюсу) – дробление полное неравномерное или частичное дискоидальное.
При центролицетальном типе ( значительное кол-ко желтка равномерно расположен в цитоплазме, но поверхностный слой цитоплазмы приимущественно свободен) – дробление частичное поверхностное.
Гаструляция – это процесс образования двухслойного зародыша. Этот процесс характеризуется перемещением клеток зародыша. Сущность заключается в образовании из однослойного зародыша – двухслойного.
Способы гаструляции.
Инвагинация- впячивания участка бластодермы внутрь целым пластом.(ланцетник)
Эпиболия – обрастание мелкими клетками анимального полюса, более крупных клеток вегетативного полюса (амфибии)
Деламинациям – расслоение клеток бластодермы на 2 слоя лежащих друг над другом (рептилии, птицы)
Иммиграция – перемещение групп или отдельных клеток не объединенных в пласт (высшие позвоночные)
Смешанный – (первая фаза диламинация вторая иммиграция)
38. Основные этапы эмбриогенеза. Первичный органогенез(нейруляция) как процесс образования комплекса осевых органов хордовых. Вторичные органогенезы. Образование органов и тканей.
Первоначальный органогенез – нейруляция.
В процессе нейруляции образуется мезодерма.
1способ: Энтероцельный- с двух сторон от первичной кишки образуются выпячивания- карманы. Они полностью отшнуровываются от первичной кишки , разрастаются между эктодермой и энтодермой и превращаются в мезодерму ( у хордовых)
2способ: Телобластический – в близи бластопора с двух сторон от первичной кишки образуется по одной крупной клетке- телобласту. В результате размножения телобластов и образуется мезодерма.( у безпозвоночных)
Образование осевых органов у зародышев хордовых
Эктодерма на спинной стороне зародыша прогибается, образуя продольный желоб, края которого смыкаются. Образовавшаяся нервная трубка погружается в эктодерму
Спинная часть энтодермы , расположенная под нервным зачатком, постепенно обособляется и образуется хорда.
Из эктодермы и энтодермы образуется кишечная трубка.
Эктодерма – эпидермис, кожные железы, волосы, эмаль, конъюктива, хрусталик, сетчатка глаза, уши , эпителиальная выстилка полости носа и ротовой полости, анального отверстия и влагалища, передняя и задняя доля гипофиза, ЦНС, мозговое вещество надпочечников, челюсти.
Мезодерма – скелетные мышцы , диафрагма, позвонки, дентин, почечные канальцы, мочеточники, яйцеводы, матка,часть яичников и яичик, кора надпочечников, сердце, кровь, лимфатическая система, легкие склера, сосудистая и роговая оболочка глаза.
Энтодерма- хорда, большая часть пищеварительного тракта, выстилка кишечника, мочевого пузыря, легких, поджелудочной железы, тимус, щитовидная железа, околощитовидная железа.
39. Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукции зародышевых оболочек у человека.
Провизорные органы- это временные органы необходимые для жизнедеятельности зародыша. Время их формирования зависит от яйцеклетки и условий среды.

Наличие или отсутствие провизорных органов лежит в основе деления позвоночных на группы: Amniota и Anamnia .
К группе анамниев относятвя эволюционно более древние животные , которые развиваются в водной среде и не нуждаются в дополнительных водных и других оболочках зародыша.( Круглоротые, рыбы , земноводные)
К группе амниот относятся первичноназемные позвоночные , эмбриональное развитие которых протекает в наземных условиях. ( Пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие)
В строении и функциях провизорных органов амниот много общего. Провизорные органы высших позвоночных называются зародышевыми оболочками. Они развиваются из клеточного материала уже сформировавшихся зародышевых листков.
Провизорные органы.
Амнион- мешок заполненный амниотической жидкостью, которая создает водную среду и защищает зародышей от высыхания и повреждения.
Хорион- наружняя зародышевая оболочка прилегающая к скорлупе или материнским тканям . Служит для обмена с окружающей средой, участвует в дыхании питании и выделении.
Желточный мешок – он участвует в питании зародыша и является кроветворным органом.
Алантоис – вырост задней кишки участвует в газообмене, является вместилищем для мочевины и мочевой кислоты. У млекопитающих он вместе с хорионом образует плаценту.От аллантоиса к хориону ростут сосуды при помощи которых плацента выполняет выделительную ,дыхательную и питатальную функции.
Типы плацент.
1.Эпителиохориональная – (полуплацента) имеет наиболее простую структуру. При ее образовании на поверхности хориона появляются ворсинки в форме не больших бугоркав.Они погружаются в соответствующие углубления слизистой оболочки матки, не нарушая ее. (хорион контактирует с эпителием маточных желез) Свини лошади
2. Десмохориальная – характеризуется установлением наиболее тесной связи хориона зародыша со стенкой матки. В месте соприкосновения с ворсинками хориона эпителий разрушается. Разветвленные пластинки погружаются в соединительную ткань.(хорион контактирует с соед. Тканью.)
3. Эндотельнохориональная – разрушается не только эпителий но и соединительная ткань. Ворсинки соприкосаются с сосудами и отделены от материнской крови только их тонкой эндотелиальной стенкой.( хищники)
4. Гемохориальная- происходят глубокие изменения в матке . Ворсинки омываются кровью и всасывают из нее питательные вещества.
По внешнему виду:
1Диффузная- Ворсинки росположены равномерно по всей поверхности хориона.
2 Котиледонная – ворсинки собранны в группы в виде кустиков
3Поясная- ворсинки образуют пояс опоясывающий водный пузырь.
4Дисковидная – Ворсинки расположены в пределах дисковидной области на поверхности хориона.
41. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция. Роль эндокринной регуляции в постнатальном периоде.
Постэмбриональный период начинается с момента выхода организми из яйцевых оболочек, до момента смерти.
Постнатальный период может быть прямым и не прямым.
При прямом развитии новорожденный организм похож на взрослый и отличается только размерами и неполным развитием органов. Прямое развитие характерно для человека и других млекопитающих, птицам , пресмыкающимся и некоторым насекомым.
Не прямое развитие протекает с метаморфозом.
С не полным метаморфозом организм проходит три стадии развития. Яйцо , личинка и иманго.
С полным проходит 4 стадии ( куколка).
Периоды постэмбрионального развития человека.
1.Новорожденный – от момента рождения до 4 недель. Характерно не пропорциональное строение, кости черепа и таза не срощены. Позвоночник без изгибов.
2. Грудной – от 4 недель до 12 месяцев.- ребенок оврадевает движениями появляются молочные зубы.
3. Ясельный до 3 лет. Изменяются пропорции тела, развивается мозг.
4. Дошкольный до 7 лет. Смена зубов.
5. Школьный до 17 лет пропорция тела как у взрослых.
6. Юношеский- 16-20 девушки, 17-21 юноши. Завершаются процессы рости и формирование организма.
7. Зрелый с 21 года.
8. Пожилой 55-60 лет.
9. Старчиский – 75 лет
Рост – он проявляется в прогрессивном увеличении массы и размера организма.
У беспозвоночных рост обуславливается увеличением размеров клеток.
Более распространен пролиферационный рост – в основе его лежит клеточное деление. клеток возрастает в геометрической прогрессии. Nn=2n Где N- кол во клеток, n-очередность деления.
В процессе индивидуального развития показатели роста изменяются. У многих животных рост приурочен к определенным стадиям онтогенеза. Такой рост называется ограниченным.
Существуют организмы которые ростут на протяжении всей жизни ( рыбы) но по достижению полового созревания скорость роста замедляется. Такой тип роста называется не ограниченным.
Показатели роста с одной стороны ограниченны генетически, а с другой стороны зависят от окружающей среды.
Роль эндокринных желез в постэмбриональном развитии велика.
Э. ж. вырабатывают гормоны которые влияют на рост организма, на половое созревание . Особенно важны гормоны которые вырабатывает гипофиз, щитовидная железа и половые железы. Вопросы влияния э. ж. на рост и развитие организма рассматривал Заводской.
42.Биологические и социальные аспекты старения и смерти организма. Генетические, молекулярные, клеточные и системные механизмы старения. Проблема долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.

Старение-это стадия индивидуального развития по достижению которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде. Состояние старости достигается благодаря изменениям , составляющим содержание процесса старения. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации – молекулярный, субклеточный , клеточный, тканевой, органный. В результате этого происходит снижение жизниспособности, что приводит к повышению вероятности смертности. Биологический смысл старения заключается в том, что он делает неизбежной смерть организма. Наступлению биологической часто предшествует состояние клинической смерти, в котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизниспособности.
Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Отмечается снижение содержания ДНК и РНК, но состав их существенно не изменяется. Изменяются физико химические свойства белков хроматина клеточных ядер, увеличивается плотность связывания гистоновых белков с ДНК. Это может привести к репрессии некоторой части генома. При старении повреждаются все молекулярно –генетические процессы - транскрипция и трансляция наследственной информации, репликации и репарации ДНК. Это приводит к неизбежным ошибкам в ходе синтеза и преобразований макромолекул. Молекулярные изменения совместимые с жизнью клеток, существенно повреждают их функцию .
Механизмы старения
Согласно стохастическим гипотезам в основе старения лежит накопление ошибок и повреждений случайно возникающих в процессе жизнидеятельности индивида на разных уровнях его организации.
Согласно программным гипотезам старение детерминировано генетически , тоесть информация о начале и содержании его представлена в геноме клеток. Эти гипотезы основаны на допущении что в организме функционируют своеобразные часы. В основе этих часов могут лежать запрограммированное число делений в клоне клеток.
Проблема долголетия.
Продолжительность жизни как житейская проблема связывается в нашем сознании с возможностью пережить период зрелости и дожить до приклонного возраста. Рост средней продолжительности жизни в экономически развитых странах связан с повышением жизненного уровня, качества питания, медицинской помощи, улучшением санитарно гигиенических и эпидемиологических условий. Так же продолжительность жизни отличается исключительной индивидуальной изменьчивостью.
Геронтология- это наука изучающая биологические и социальные аспекты старения человека его причины и способы борьбы с ними.
Гериатрия – это частный раздел геронтологии занимающийся изучением профилактикой и лечением болезней старческого возраста
46.Регуляция развития человека и животных на различных этапах онтогенеза. Тотипотентность. Онтогенез (индивидуальное развитие) – совокупность процессов развития организма с момента образования зиготы и до смерти на основе реализации генетической информации в определенных условиях среды.
На любом этапе онтогенеза организм существует в единстве с окружающей средой. Так, в зависимости от температуры процессы развития замедляются или интенсифицируются.
Тотипотентность— это возможность клетки делиться и образовывать дифференцированные клетки организма, в том числе наружные ткани эмбриона. Тотипотентные клетки образуются в течение полового и бесполого размножения и представляют собой споры и зиготы. Зиготы — это продукты слияния двух гамет в результате оплодотворения. У некоторых организмов клетки могут дедифференцироваться и обретать тотипотентность
48.Межклеточные взаимодействия на разных этапах онтогенеза. Эмбриональная индукция, её виды… …
Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.
Явление было открыто в 1901 году при изучении образования зачатка хрусталика глаз у зародышей земноводных. Гипотезу о механизме дифференцировки, получившем название эмбриональной индукции, на основании экспериментальных данных выдвинули Шпеман и Мангольд в 1924 году.
Согласно этой гипотезе, существуют определенные клетки, которые действуют как организаторы на другие, подходящие для этого клетки. В условиях отсутствия клеток-организаторов такие клетки пойдут по другому пути развития, отличном от того, в котором они развивались бы в условиях присутствия организаторов. Проиллюстрировать это можно тем самым экспериментом 1924-го года, показавшим, что дифференцировка в значительной степени контролируется влиянием цитоплазмы клеток одного типа на клетки другого типа.
Г. Шпеман и его сотрудница Х. Мангольд открыли у зародышей амфибий «организатор». Контрольный эксперимент был проведен Хильдой Мангольд в 1921 году. Она вырезала кусочек ткани из дорсальной губы бластопора гаструлы гребенчатого тритона со слабопигментированным зародышем, и пересадила ее в вентральную область другой гаструлы близкого вида, тритона обыкновенного, зародыш которого характеризуется обильной пигментацией. Эта естественная разница в пигментации позволила различить в химерном зародыше ткани донора и реципиента. Клетки дорсальной губы при нормальном развитии образуют хорду и мезодермальные сомиты (миотомы). После пересадки у гаструлы-реципиента из тканей трансплантата развивалась вторая хорда и миотомы. Над ними из эктодермы реципиента возникала новая дополнительная нервная трубка. В итоге это привело к образованию осевого комплекса органов второго головастика на том же зародыше.
Явление эмбриональной индукции тесно связано с такими понятиями, как морфоген и морфогенетическое поле. Еще Шпеманом было показано, что инактивированные нагреванием ткани организатора сохраняют индуцирующую активность и среда из-под изолированного организатора также индуцирует эктодерму.
Гуморальная регуляция - координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, гормоноиды ионы), выделяемых клетками, органами и тканями в процессе их жизнедеятельности.
У высокоразвитых животных и человека она подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.
Продукты обмена веществ действуют не только непосредственно на эффекторные органы, но и на окончания чувствительных нервов (хеморецепторы) и нервные центры, вызывая гуморальным или рефлекторным путём те или иные реакции. Так, если в результате усиленной физической работы в крови увеличивается содержание CO2, то это вызывает возбуждение дыхательного центра, что ведёт к усилению дыхания и выведению из организма излишков CO2.
Гуморальная передача нервных импульсов химическими веществами, т. н. медиаторами, осуществляется в центральной и периферической нервной системе. Наряду с гормонами важную роль в ней играют продукты межуточного обмена.
49.Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция.
Механизмы, обеспечивающие эмбриогенез:
Дифференциальная активность генов – в течение эмбрионального развития различные блоки генов имеют строго определенный порядок репрессии и дерепрессии.
Детерминация – выбор конкретного пути развития, приобретение клетками способности развиваться в определенном направлении и одновременно ограничение их будущих возможностей развития. В начале эмбриогенеза бластомеры тотипотентны (могут дать начало целому организму) и их развитие зависит от внешних индукторов и соседних клеток. На более поздних стадиях клетки становятся более детерминированными (их развитие предопределено) и они развиваются по намеченному плану.
Дифференцировка – биохимическая, функциональная и морфологическая специализация клеток; изменение развивающейся структуры, при котором относительно однородные образования превращаются во все более различные.
Морфогенез - формообразование, возникновение новых форм и структур, как в онтогенезе, так и в филогенезе организмов. У животных в ходе индивидуального развития возникают субклеточные, клеточные и многоклеточные структуры. В классической эмбриологии под морфогенезом обычно понимают возникновение многоклеточных структур. Они образуются благодаря размножению, изменениям формы и перемещени
ям клеток развивающегося организма. Морфогенез определён генетически, но осуществляется благодаря эпигенетическим взаимозависимостям клеток и их комплексов. Формообразование путём клеточного размножения характерно для постэмбрионального развития животных. Примеры морфогенеза в эмбриональных тканях животных: образование трубчатых зачатков (формирование кишечника, нервной трубки), подразделение их (развитие мозговых пузырей), образование клеточных сгущений при вычленении сомитов. В морфогенезе решающее значение имеют контактные, в меньшей степени — дистантные взаимодействия клеток, обусловливающие морфогенетические корреляции и контролируемые влияния со стороны более широкого клеточного окружения (целого зачатка или зародыша). Это обеспечивает характерное для морфогенеза сочетание точности с высокими способностями к регуляции искусственных, или естественных нарушений. Нерегулируемые искажения морфогенеза приводят к аномалиям развития. В процессе эволюции при наследуемых изменениях генома видоизменяются сложившиеся в организме морфогенетические корреляции. Особи с изменённой структурой подвергаются действию естественного отбора и при благоприятных условиях могут сохраниться, дав начало потомкам с повой структурой.
50.Влияние факторов среды на онтогенез. Критические периоды в онтогенезе человека. Аномалии и пороки развития. Тератогенез.
Критические периоды эмбриогенеза человека – зародыш наиболее чувствителен к действию факторов внешней среды, т.к. изменяются условия его существования (включаются новые блоки генов):
Имплантация (6-7 сутки после оплодотворения)
Плацентация (14-15 сутки после оплодотворения)
Роды (38-40 неделя после оплодотворения).

Действие неблагоприятных факторов среды в эти периоды развития приводит к порокам развития данных систем.
Тератогенез – развитие уродств под действием тератогенных факторов (алкоголь, наркотики, лекарства, бактерии, вирусы, паразиты, излучение).
Пороки развития – отклонения в строении органа или целого организма, приводящие к функциональным расстройствам:
Аплазия (гипоплазия) – отсутствие (недоразвитие) органа
Гипо- (гипер) трофия – уменьшение (увеличение) массы органа
Гетеротопия – нетипичная локализация группы клеток или органа
Гетероплазия – нарушение дифференцировки тканей
Стеноз (атрезия) – сужение (отсутствие канала полового органа).
Билет №51 Врождённые аномалии и пороки развития. Определение, классификация, механизмы возникновения. Значение нарушений частных и интегративных механизмов онтогенеза в формировании ВПР
Врожденные аномалии и пороки развитияПороки развития представляют собой стойкие морфологические изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда - после рождения ребенка вследствие нарушения дальнейшего формирования органов. Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Под аномалиями развития и понимают только такие пороки, при которых анатомические изменения не приводят к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиеся на восприятии звуков. Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами.
ПРИЧИНЫ:1) эндогенные (внутренние) факторы: а) изменения наследственных структур (мутации); б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания; г) влияние возраста родителей; 2) экзогенные (внешние) факторы: а) физические - радиационные, механические воздействия; б) химические - лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма; в) биологические - вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.
Одной из главных причин пороков развития являются мутации. В организме они происходят постоянно (спонтанные мутации) под воздействием естественного фона радиации и процессов тканевого метаболизма. При дополнительном воздействии на организм ионизирующего излучения или химических мутагенов происходят индуцированные мутации. Мутации могут быть генными, хромосомными и геномными.. С мутациями связано около 13% пороков.
Хромосомные мутации - это изменения хромосом в виде транслокации, делеции, дупликации и инверсии.
Геномные мутации - изменение числа хромосом или хромосомных наборов.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка - аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).
КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития. 1. Гаметопатии - патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям.. 2. Бластопатии - это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша 3. Эмбриопатии - поражения зародыша 15-й день после оплодотворения до 75-й день проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Большинство врожденных пороков образуется именно в этот период. Локализация дефекта также зависит от интенсивности повреждающего воздействия. 4. Фетопатии - общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов.
Роль пороков развития-формирование различных видов врожденных патологий :1. Агенезия - полное врожденное отсутствие органа. 2. Аплазия - врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. Отсутствие некоторых частей органа называется термином, включающим в себя греч. слово olygos ("малый") и название пораженного органа. Например, олигодактилия - отсутствие одного или нескольких пальцев. 3. Гипоплазия - недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа. 4. Гипотрофия - уменьшенная масса тела новорожденного или плода. 5. Гиперплазия (гипертрофия) - повышенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток. 6. Макросомия (гигантизм) - увеличенные длина и масса тела. Термины "макросомия" и "микросомия" нередко применяются для обозначения соответствующих изменений отдельных органов. 7. Гетеротопия (дистопия) — наличие клеток или тканей одного органа в другом или в тех зонах того же органа, где их не должно быть в норме. 8. Гетероплазия - расстройство разграничения некоторых видов ткани. Гетероплазии следует дифференцировать от метаплазий - вторичного изменения разграничения тканей, которое связывают с хроническим воспалением. 9. Эктопия — расположение органа в необычном месте. Возможно увеличение числа органов или их частей, например удвоение матки, двойная дуга аорты. Удвоение и увеличение в числе того или иного органа или части его. 10. Атрезия - полное отсутствие канала или естественного отверстия. 11. Стеноз - сужение канала или отверстия. Билет №52 Понятие о гомеостазе. Общие закономерности гомеостаза живых систем. Генетические, клеточные и системные основы гомеостатических реакций организма. Роль эндокринной и нервной систем в обеспечении гомеостаза и адаптивных реакций.
ГОМЕОСТАЗ - свойство живого организма сохранять относительное динамичное постоянство внутренней среды. Гомеостаз выражается в относительном постоянстве химического состава, осмотическом давлении, устойчивости основных физиологических функций. Гомеостаз специфичен и обусловлен генотипом.
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ГОМЕОСТАЗА
1. Способность сохранять гомеостаз - свойство живой системы, находящейся в состоянии динамического равновесия с условиями внешней среды.
2. Молекулярно-генетический уровень гомеостаза обеспечивается процессами редупликации ДНК, репарации на уровне клетки - компенсаторное восстановление ряда органоидов при повышении функции.
3. Контроль за генетическим постоянством осуществляется иммунной системой.
4. В системных механизмах гомеостаза действуют кибернетические принципы отрицательной обратной связи: при любом возмущающем воз действии - влияние нервных и эндокринных механизмов.
5. Нормализация физиологических показателей осуществляется на основе свойства раздражимости, у высших организмов - инстинкты, условные рефлексы, элементы рассудочной деятельности, абстрактное мышление.
6. Каждый возрастной период характеризуется специфическими особенностями обмена вещества, энергии, механизмами гомеостаза:
- ювенильный период - механизмы гомеостаза не созрели - на рушение физиологических процессов, болезненные процессы;
- зрелый - совершенствование обменных процессов. Система восстановления гомеостаза обеспечивает компенсацию;
- старческий - надежность механизма поддержания гомеостаза ослабляется.
7. На поддержание гомеостаза направлены адаптивные реакции организма к окружающим условиям
8. Биоритмы - ритмичные процессы жизнедеятельности.
эндокринная система координирует и регулирует деятельность практически всех органов и систем организма, обеспечивает его адаптацию к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, сохраняя постоянство внутренней среды, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности данного индивидуума. Секреция некоторых гормонов, например тироксина, регулируется очень жестко. Однако концентрации большинства других гормонов могут в широких пределах изменяться для поддержания постоянства ряда физиологических параметров при непрерывном изменении сиюминутных потребностей организма. Например, скорости секреции инсулина и глюкагона сильно колеблются, чтобы удерживать концентрацию глюкозы в крови в допустимых пределах. Изменения уровней альдостерона (см. выше табл. 4.1) и вазопрессина отражают необходимость сохранять постоянный объем крови путем регуляции водно-солевого баланса. Концентрации адреналина и норадреналина зависят от степени общей активности организма и могут быть разными в различных локальных сосудистых сетях. Это позволяет им регулировать силу и частоту сердечных сокращений, а также избирательно воздействовать на сосуды, чтобы обеспечивать приток крови к определенным системам органов в соответствии с потребностями.
ЦНС
Особо важное значение имеет постоянство внутренней среды для деятельности центральной нервной системы: даже незначительные химические и физико-химические сдвиги, возникающие в цереброспинальной жидкости, глии и околоклеточных пространствах, могут вызвать резкое нарушение течения жизненных процессов в отдельных нейронах или в их ансамблях. Сложной гомеостатической системой, включающей различные нейрогуморальные, биохимические, гемодинамические и другие механизмы регуляции, является система обеспечения оптимального уровня артериального давления. При этом верхний предел уровня артериального давления определяется функциональными возможностями барорецепторов сосудистой системы тела, а нижний предел — потребностями организма в кровоснабжении.
Билет №53 Регенерация как процесс поддержания целостности биологических систем. Физиологическая регенерация, её значение. Фазы, механизмы регуляции. Значение регенерации для биологии и медицины.
Регенерация — процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность. Различают:физиологическую, репаративную и патологическую
Физиологическая регенерация - восстановление органов, тканей, клеток или внутриклеточных структур после разрушения их в процессе жизнедеятельности организма.
Репаративная регенерация — восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии..
Физиологическая регенерация представляет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Поддерживается структурный гомеостаз, обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. Является проявлением свойства жизни, как самообновление (обновление эпидермиса кожи, эпителия слизистой кишечника). В физиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.Физиологическая регенерация присуща организмам всех видов, но особенно интенсивно она протекает у теплокровных позвоночных, так как у них вообще очень высока интенсивность функционирования всех органов по сравнению с другими животными.
В регуляции процессов Регенерации участвуют многочисленные факторы эндо- и экзогенной природы. Наиболее изучено влияние гормонов. Регуляция митотической активности клеток различных органов осуществляется гормонами коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез и др.
Значение регенерации тканей в медицине
Этому процессу отводится огромное значение в деле восстановления поврежденных тканей и органов (явление восстановительной регенерации). Другими словами, без регенерации невозможно заживление.
Значение регенерации в биологии - это прежде всего неотъемлемый процесс обновления тканей, клетки стареющие и не способные к нормальному функционированию и поддержанию выше расположенных биологических уровней обновляются .-это и есть процесс регенерации.
Билет№54 Репаративная регенерация. Способы; механизмы (молекулярно-генетические, клеточные и системные). Регуляция регенерации. Особенности восстановительных процессов у человека.
Репаративная регенерация — восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии..
Существует несколько способов (разновидностей) репаративной регенерации. К ним относят эпиморфоз, морфаллаксис, гипертрофию. Гипертрофию и гиперплазию клеток органов и тканей, а также возникновение и рост опухолей избыточный рост и размножение клеток, тканей и органов.
Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки ослабление функции, и в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.
У животных различают два основных способа регенерации: эпиморфоз и морфаллаксис.
Эпиморфоз заключается в отрастании нового органа от ампутационной поверхности. При эпиморфической регенерации утраченная часть тела восстанавливается за счет активности недифференцированных клеток, похожих на эмбриональные.. Регенерация путем образования бластемы широко распространена у беспозвоночных, а также играет важную роль в регенерации органов амфибий.
Морфаллаксис - это регенерация путем перестройки регенерирующего участка. При морфаллаксисе другие ткани тела или органа преобразуются в структуры недостающей части. У гидроидных полипов регенерация происходит главным образом путем морфаллаксиса, а у планарии в ней одновременно имеют место как эпиморфоз, так и морфаллаксис.
В регуляции процессов Регенерации участвуют многочисленные факторы эндо- и экзогенной природы. Наиболее изучено влияние гормонов. Регуляция митотической активности клеток различных органов осуществляется гормонами коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез и др.
Билет№55 Генофонд популяции; генетическая гетерогенность; генетическое единство, динамическое равновесие. Частоты аллелей и генотипов. Закон Харди-Вайнберга.
Генофонд популяции- совокупность всех генов в популяции
Генетическая гетерогенность - это совокупность различных видов генов
Генетическое единство- это совокупность генов характерных для данной популяции, прослеживающие у каждого организма входящего в её состав.
Тенденция популяций поддерживать внутреннюю стабильность с помощью собственных регулирующих механизмов называется гомеостазом, а колебания численности популяций в пределах какой-то средней величины – их динамическим равновесием. Способность популяции или систем организмов поддерживать устойчивую динамическое равновесие в условиях среды, которые изменяются, называют гомеостазом.
Частоты аллелей
Любой физический признак, например окраска шерсти у мышей, определяется одним или несколькими генами. Каждый ген может существовать в нескольких различных формах, которые называются аллелями Число организмов в данной популяции, несущих определенный аллель, определяет частоту данного аллеля. Например, у человека частота доминантного аллеля, определяющего нормальную пигментацию кожи, волос и глаз, равна 99%. Рецессивный аллель, детерминирующий отсутствие пигментации – так называемый альбинизм, - встречается с частотой 1%. В популяционной генетике частоту аллелей или генов часто выражают не в процентах или в простых дробях, а в десятичных дробях. Таким образом, в данном случае частота доминантного аллеля равна 0.99, а частота рецессивного аллеля альбинизма – 0.01. Общая частота аллелей в популяции составляет 100%, или 1.0, поэтому
Частота
доминантного
аллеля + Частота
рецессивного
аллеля =1
0.99 + 0.01 =1
Популяционная генетика заимствовала у математической теории вероятности два символа, p и q, для выражения частоты, с которой два аллеля, доминантный и рецессивный, встречаются в генофонде данной популяции. Таким образом,
p + q = 1,
где p – частота доминантного, а q – частота рецессивного аллеля.
В примере с пигментацией у человека p = 0.99, а q = 0.01;
p + q = 1
0.99 + 0.01 = 1
Значение этого уравнения состоит в том, что, зная частоту одного из аллелей, можно определить частоту другого. Пусть, например, частота рецессивного аллеля = 25%, или 0.25. Тогда
p + q = 1
p + 0.25 = 1
p = 1 – 0.25
p = 0.75
Таким образом, частота доминантного аллеля равна 0.75, или 75%
1.3 Частота генотипов
Частоты отдельных аллелей в генофонде позволяют вычислять генетические изменения в данной популяции и определять частоту генотипов. Поскольку генотип данного организма – главный фактор, определяющий его фенотип, вычисление частоты генотипа используют для предсказания возможных результатов тех или иных скрещиваний. Это имеет важное практическое значение в сельском хозяйстве и медицине.
Математическая зависимость между частотами аллелей и генотипов известную под названием равновесия Харди-Вайнберга, можно сформулировать так: частоты доминантного и рецессивного аллелей в данной популяции будут оставаться постоянными из поколения в поколение при наличии определенных условий. Условия эти следующие:
1) размеры популяции велики;
2) спаривание происходит случайным образом;
3) новых мутаций не возникает;
4) все генотипы одинаково плодовиты, т.е. отбора не происходит;
5) поколения не перекрываются;
6) не происходит ни эмиграции, ни иммиграции, т.е. отсутствует обмен генами с другими популяциями.
Поэтому любые изменения частоты аллелей должны быть обусловлены нарушением одного или нескольких из перечисленных выше условий. Все эти нарушения способны вызвать эволюционное изменение; и если такие изменения происходят, то изучать их и измерять их скорость можно с помощью уравнения Харди-Вайнберга.
Закон Харди — Вайнберга — это закон популяционной генетики — в популяции бесконечно большого размера, в которой не действует отбор, не идет мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не происходит дрейф генов, все скрещивания случайны — частоты генотипов по какому-либо гену (в случае если в популяции есть два аллеля этого гена) будут поддерживаться постоянными из поколения в поколение и соответствовать уравнению:
p² + 2pq + q² = 1
Где p² — доля гомозигот по одному из аллелей; p — частота этого аллеля; q² — доля гомозигот по альтернативному аллелю; q — частота соответствующего аллеля; 2pq — доля гетерозигот.
Билет №56 Элементарные эволюционные факторы: мутации, популяционные волны, генетико-автоматические процессы (дрейф генов); их значение в изменении генотипической структуры популяций
Мутации – это внезапные скачкообразные стойкие изменения в структуре генотипа. Организмы, у которых произошла мутация, называются мутантами. При существенном изменении условий существования те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для естественного отбора.
Популяционные волны - это вспышки численности, периодические или непериодические значительные изменения числа особей в популяции. Популяционные волны вместе с мутационными процессами являются фактором-поставщиком эволюционного материала, выводя ряд генотипов, совершенно случайно и ненаправленно, в качестве «кандидатов» на роль новых звеньев в протекающих эволюционных явлениях и процессах. Давление этого фактора может быть весьма различно и, вероятно, обычно превышает таковое мутационного процесса.
ДРЕЙФ ГЕНОВ (генетико-автоматические процессы) — один из факторов генетической динамики популяции, чье действие приводит к изменению ее генотипической структуры. Дрейф генов — это изменение частоты гена в популяции под действием случайных причин. К их числу относят колебания численности популяции, ее возрастного и полового состава, изменение кормовой базы, наличие или отсутствие конкуренции и т.п. Основной генетический эффект дрейфа — постепенная гомозиготизация популяции. Происходит некоторое скрещивание с соседними популяциями, что может приводить к значительному обмену генами; в популяцию проникают новые гены, генетическая изменчивость ее возрастает, и это может играть известную роль в эволюции данного вида или отдельной популяции.
Билет№57 Генетический полиморфизм и наследственное разнообразие природных популяций. Формы полиморфизма (адаптационный и балансированный). Генетический груз и его эволюционное значение.
Полиморфизм. Популяция называется полиморфной по данному локусу, если в ней встречается два или большее число аллелей. Исследуя много локусов, можно определить среди них долю полиморфных, т.е. оценить степень полиморфизма, которая является показателем генетического разнообразия популяции. Под биологическим разнообразием понимается все «множество различных живых организмов, изменчивость среди них и экологических комплексов, частью которых они являются, что включает разнообразие внутри видов, между видами и экосистемами»; при этом следует различать глобальное и локальное разнообразие. Биологическое разнообразие представляет собой один из важнейших биологических ресурсов (биологическим ресурсом считается «генетический материал, организмы или их части, либо экосистемы, используемые или потенциально полезные для человечества, включая природное равновесие внутри экосистем и между ними»). Наличие двух и более аллелей (а, соответственно, и генотипов) в популяции называется генетическим полиморфизмом. Условно принято, что частота наиболее редкого аллеля при полиморфизме должна быть не менее 1% (0,01). Существование генетического полиморфизма – обязательное условие сохранения биоразнообразия.
Адаптационный полиморфизм возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствует разным генотипам. Так, в популяциях двухточечных божьих коровок Adalia bipunctata при уходе на зимовку преобладают черные жуки, а весной—красные (рис. 11.7). Это происходит потому, что красные формы лучше переносят холод, а черные интенсивнее размножаются в летний период.
Балансированный полиморфизм возникает, если отбор благоприятствует гетерозиготам в сравнении с рецессивными и доминантными гомозиготами. Так, в опытной численно равновесной популяции плодовых мух Drosophila melanogaster, содержащей поначалу много мутантов с более темными телами (рецессивная мутация ebony), концентрация последних быстро падала, пока не стабилизировалась на уровне 10% (рис. 11.8). Анализ показал, что в созданных условиях гомозиготы по мутации ebony и гомозиготы по аллелю дикого типа менее жизнеспособны, чем гетерозиготные мухи. Это и создает состояние устойчивого полиморфизма по соответствующему локусу.
Существование в популяции неблагоприятных аллелей в составе гетерозиготных генотипов называют генетическим грузом. Как отмечалось в разделе 1.5, некоторые рецессивные аллели, вредоносные в гомозиготном состоянии могут сохраняться в гетерозиготных генотипах и при некоторых условиях среды доставлять селективное преимущество; примером служит аллель серповидноклеточности в местах распространения малярии. Любое повышение частоты рецессивных аллелей в популяции в результате вредных мутаций увеличивает ее генетический груз.
Билет №58 Популяционная структура человечества. Демографическая характеристика. Роль системы браков в распределении аллелей в популяции. Использование закона Харди-Вайнберга в характеристике генетической структуры популяции людей.
Популяция - это группа людей, занимающих определённую территорию и свободно вступающих в брак. Обычно под популяцией понимают как население города, района, так и определённой местности, используя этот термин в экологическом или географическом контекстах.Внутри популяции браки заключаются чаще, чем с членами других популяций. Это обеспечивает поддержание генофонда. При сохранении в его пределах генетической гетерогенности, резерва наследственной изменчивостиобеспечивается приспособляемость популяции к факторам среды. С развитием человечества, с возникновением социальных отношений в обществе, популяциячеловека включается в систему специфических для людей социальных структур. Популяция человека в этих условиях зависит от природных и социальных факторов и оказывает на них влияние.
На начальных этапах человеческой истории на основе сложных взаимоотношений между смежными популяциями начали образовываться человеческие расы.В экологическом смысле раса – более или менее искусственное понятие, основанное для многих популяций на выделении их из различных экосистем иобъединении на основе общности или частоты появления некоторого числа физиологических признаков. Люди разных рас по всем основным биологическим и психологическим особенностям близки друг другу и принадлежат к одному виду – человек разумный.По мере развития экономического, социального и биологического взаимодействия, усиления миграционных процессов возникают сообщества людей сразнообразным сочетанием расовых признаков, а нередко наблюдается стирание расовых различий.
Роль системы браков в распределении аллелей в популяции
Для характеристики популяции важным является определение её как репродуктивного сообщества людей, обладающих общим генетическим фондом. Поэтому в формировании популяции людей главную роль играет не общность территории, а родственные связи между особями популяции. Демографическими показателями популяции людей служат размер, уровень рождаемости и смертности, возрастная структура, экономическое состояние, уклад жизни и т.п.
В популяции часто образуются более мелкие группировки людей,изолированных с точки зрения размножения (лишённых возможности свободно заключать брачные союзы в пределах популяции). Изолирующими факторами могут выступать географические (большое расстояние или препятствие к передвижению), но чаще всего факторы социального или религиозного порядка. При этом жители даже одного небольшого района могут часто образовывать ряд совершенно изолированных групп людей (изолятов) численностью до 1500 человек, но чаще всего численностью в несколько десятков особей. Закрепляющиеся гены имеют тенденцию ограничиваться именно этой группой (частота внутригрупповых браков в изолятах превышает 90%). Члены изолятов через 4 поколения (примерно через 100 лет) являются уже по крайней мере троюродными сибсами. Популяции людей численностью от 1500 до 4000 человек называют демами. Частота внутригрупповых браков в демах составляет 80-90%. В ранние периоды истории человечества расстояния и другие географические особенности служили наиболее устойчивыми барьерами на пути к смешению демов и изолятов, в чём кроется одна из причин широкой географической вариабельности человека как вида.
Строгой панмиксии в популяциях людей не существует: предпочтения в выборе брачного партнёра и социальные факторы препятствуют подлинно случайному заключению браков. Тем не менее существуют гены (например, определяющие группы крови), которые обычно редко принимаются во внимание при подборе брачных пар и распределяются среди жителей популяции так, как если бы подбор брачных пар происходил более или менее случайно.Однако в настоящее время в связи с развитием транспорта круг возможных браков значительно расширился, замкнутость изолятов нарушается во всех частях Земли и, по-видимому, навсегда.
Закон Харди–Вайнберга – основной закон популяционной генетики
Структура генофонда в панмиктической стационарной популяции описывается основным законом популяционной генетики – законом Харди-Вайнберга, который гласит, что в идеальной популяции существует постоянное соотношение относительных частот аллелей и генотипов, которое описывается уравнением:
(p A + q a)2 = р2 АА  +  2∙р∙q Aa  +  q2 aa  =  1
Практическое значение закона Харди–Вайнберга
1. В здравоохранении – позволяет оценить популяционный риск генетически обусловленных заболеваний
2. В селекции – позволяет выявить генетический потенциал исходного материала (природных популяций, а также сортов и пород народной селекции
3. В экологии – позволяет выявить влияние самых разнообразных факторов на популяции.
Вопрос №59 Особенности действия элементарных эволюционных факторов в человеческих популяциях (мутации, миграции). Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Опасность индуцированного мутагенеза.
Человеческие мутации,миграции
В основе мутаций лежат наследуемые изменения генетического материала. В результате мутации возникает мутантная аллель гена или мутантная хромосома, обусловливающие появление мутантного признака. Мутации могут возникнуть в любой момент, но их появление более вероятно в делящейся, а не в покоящейся клетке. В генетическом отношении важны те мутации, которые возникают при гаметогенезе и наследуются особями потомства. Частота мутации для единичного локуса составляет в среднем 1:100000 половых клеток, однако у человека в целом, мутация вовсе не редкое явление.
Мутагенами по отношению к человеку выступают не только естественные факторы (ультрафиолетовое излучение, температура, ионизирующее излучение, определённая химическая среда), но и факторы, производные научно-технического прогресса (рентгеновские излучения и другие физические факторы, синтетические смолы и другие химические вещества). На частоту мутаций у человека оказывает влияние возраст. Некоторые гены Х-хромосомы мутируют в мужском организме чаще, чем в женском.
Генотип человека - это высокоинтегрированная система взаимодействующих генов (а также составляющих их элементов), и случайные изменения в её составе влияют на неё чаще всего отрицательно. Поэтому большинство мутантных генов оказываются вредными для человека.
В небольших популяциях людей мутантные гены могут сохраняться или утрачиваться случайным образом. В них хорошо выражен дрейф генов - изменение частоты генов в популяции в ряду поколений под действием чисто случайных факторов. В настоящее время общепризнанным является тот факт, что различия в частоте некоторых групп крови между близкими поселениями людей в отдалённых уголках земного шара возникли вследствие дрейфа генов Обобщённым примером влияния дрейфа генов на частоту аллелей является «эффект родоначальника». Он возникает, когда несколько семей выселяются на новую территорию и поддерживают высокий уровень брачной изоляции, порвав практически все связи с родительской популяцией. В этом случае в генофонде переселенцев из-за небольшой численности особей случайно закрепляются одни аллели и элиминируются другие. Последствиями дрейфа генов, очевидно, является неравномерное распределение некоторых наследственных заболеваний по группам населения земного шараСущественное влияние на генофонды популяций людей оказывал фактор изоляции. Длительным проживанием в состоянии относительной географической и культурной изоляции объясняют, например, некоторые антропологические особенности представителей малых народностей: своеобразный рельеф ушной раковины бушменов, большую ширину нижнечелюстного диаметра коряков и ительменов, исключительное развитие бороды у айнов.
Сохранению высокого уровня генетической изоляции двух популяций (изолятов), существующих на одной территории, способствуют отличия по физическим признакам или образу жизни. Однако такие барьеры в последнее время исчезают, о чём свидетельствует, например, тот факт, что доля генов от белых людей возросла в настоящее время у американских негров до 25%, а у бразильских негров - до 40%.,это связано с процессом Миграции особей.
Мутационный груз — снижение средней приспособленности популяции за счет непрерывного возникновения мутаций, снижающих жизнеспособность особей. В результате чего происходит изменение в генотипе каждой особи данной популяции, снижается численность вида, а если мутация является полезной в конкретных условиях, то наоборот происходит резкое увеличение популяции.
Индуцированный мутагенез вызывается различными мутагенами; для человеческих популяций особенно опасен. Экспериментальные разработки в области индуцированного мутагенеза у человека являются основой оценки вредных факторов внешней среды с генетических позиций и их гигиенического нормирования. Мутагенез определяет возможность спонтанных абортов, врождённых пороков развития, наследственных болезней с чёткими клиническими проявлениями, хромосомных болезней и др.
Вопрос №60 Специфика действия естественного отбора и изоляции в генетических популяциях. Демы. Изоляты. Дрейф генов. Особенности генофондов изолятов.
Специфика действия естественного отбора
Одним из наиболее важных эволюционных факторов, изменяющих частоты аллельных генов в популяциях людей, является естественный отбор. Однако его давление в человеческих популяциях ослабело настолько, что отбор утратил значение как фактор видообразования. Это обусловлено возрастанием значения социальных факторов исторического развития человечества и постепенным ослаблением роли биологических факторов эволюции человека.
Однако за естественным отбором осталась функция стабилизации генофондов и поддержания наследственного разнообразия популяций людей. О действии на популяцию человека стабилизирующей формы естественного отбора свидетельствует,большая перинатальная смертность среди недоношенных и переношенных новорождённых. Направление отбора в этом случае определяется снижением общей жизнеспособности новорождённых.
Отрицательное действие отбора по одному локусу иллюстрирует наследование антигенов системы резус. Такой направленный против гетерозигот отбор приводит к уменьшению частоты более редкого (рецессивного, d) аллеля в европейской популяции. Несовместимость матери и плода характерна также для системы групп крови AB0, которая, в отличие от резус-иммунизации, может сказаться уже на первом ребёнке. Для системы AB0 существуют и другие селективные факторы: в настоящее время продемонстрирована ассоциация групп крови AB0 с очень многими заболеваниями например, лица с группой крови А чаще заболевают раком, тогда как лица, имеющие группу крови 0, более подвержены язве желудка и двенадцатиперстной кишки; а риск заболевания ревматизмом самый низкий среди лиц групп 0. Эти селективные факторы влияют на частоту аллелей, определяющих группы крови.
Особой жёсткостью выделяется отбор, направленный против Действию отбора, снижающего в генофондах некоторых популяций людей концентрацию определённых аллелей, может противостоять контротбор, который, наоборот, поддерживает частоту этих аллелей на достаточно высоком уровнеГенофонд популяций человека является результатом наложения многочисленных и разнонаправленных векторов отбора, обеспечивающего сохранение в каждом поколении сравнительно приспособленных к данным условиям генотипов. При этом с течением времени влияние отбора на генетическую структуру популяций людей снижается в основном благодаря успехам лечебной и профилактической медицины, а также социально-экономическим преобразованиям цивилизации.
Демы. Изоляты
В популяции часто образуются более мелкие группировки людей,изолированных с точки зрения размножения (лишённых возможности свободно заключать брачные союзы в пределах популяции). Изолирующими факторами могут выступать географические (большое расстояние или препятствие к передвижению), но чаще всего факторы социального или религиозного порядка. При этом жители даже одного небольшого района могут часто образовывать ряд совершенно изолированных групп людей (изолятов) численностью до 1500 человек, но чаще всего численностью в несколько десятков особей. Закрепляющиеся гены имеют тенденцию ограничиваться именно этой группой (частота внутригрупповых браков в изолятах превышает 90%). Члены изолятов через 4 поколения (примерно через 100 лет) являются уже по крайней мере троюродными сибсами. Популяции людей численностью от 1500 до 4000 человек называют демами. Частота внутригрупповых браков в демах составляет 80-90%. В ранние периоды истории человечества расстояния и другие географические особенности служили наиболее устойчивыми барьерами на пути к смешению демов и изолятов, в чём кроется одна из причин широкой географической вариабельности человека как вида.
дрейф генов - изменение частоты генов в популяции в ряду поколений под действием чисто случайных факторов. В настоящее время общепризнанным является тот факт, что различия в частоте некоторых групп крови между близкими поселениями людей в отдалённых уголках земного шара возникли вследствие дрейфа генов
Билет №61 Генетический полиморфизм – основа внутри- и межпопуляционной изменчивости человека. Значение полиморфизма в предрасположенности к заболеваниям, к реакциям на аллергены, лекарственные препараты, пищевые продукты. Значение генетического разнообразия в будущем человечества.
Генетический полиморфизм
Полиморфным признаком называют менделеевский (моногенный) признак, по которому в популяции присутствуют как минимум два фенотипа (следовательно, два аллеля), причём ни один из них не является редким. Эти два фенотипа (соответственно, генотипа) находятся в состоянии длительного равновесия. Наследственный полиморфизм создаётся мутациями и комбинативной изменчивостью. Первый полиморфный признак - система групп крови АВО. К настоящему времени описано множество таких полиморфных признаков у человека:
1) сывороточные белки:
2) поверхностные антигены эритроцитов (группы крови8
3) ферменты эритроцитов:
Различают наследственный и адаптационный полиморфизм. Наследственный полиморфизм создаётся мутациями и комбинативной изменчивостью. Адаптационный полиморфизм обусловлен тем, что естественный отбор благоприятствует разным генотипам из-за разнообразия условий среды в пределах ареала вида или сезонной смены условий. Разновидностью адаптационного полиморфизма является балансированный полиморфизм, возникающий в случаях, когда отбор благоприятствует гетерозиготным формам по сравнению с доминантными и рецессивными гомозиготами. В основе балансированного отбора может лежать сверхдоминирование - явление селективного преимущества гетерозигот (в том числе и над доминантными гомозиготами).
Человечеству свойственен высокий уровень наследственного разнообразия. Кроме многочисленных вариантов отдельных белков, люди отличаются друг от друга цветом кожи, глаз и волос, формой носа и ушной раковины, рисунком эпидермальных гребней на подушечках пальцев и другими сложными признаками. У людей не совпадают группы крови по системам эритроцитарных антигенов резус Известно более 130 вариантов гемоглобина, но лишь 4 обнаруживаются в нескольких популяциях Вариабельность распространения аллелей в популяциях людей зависит от действия элементарных эволюционных факторов особенно таких, как мутационный процесс и естественный отбор, а также дрейфа генов (генетико-автоматических процессов) и миграции особей. Генетический полиморфизм служит основной межпопуляционной и внутрипопуляционной изменчивости людей. Эта изменчивость, в частности, проявляется: 1) в разной степени предрасположенности людей к определённым болезням; 2) неравномерном распределении по планете некоторых заболеваний; 3) неодинаковой тяжести их течения в разных человеческих популяциях; 4) индивидуальных особенностях течения патологических процессов; 5) различиях индивидуальной реакции на одно и то же лечебное воздействие. Генетический полиморфизм создаёт серьёзные трудности в решении проблемы пересадок тканей и органов.
Билет №62 Соотношение онто - и филогенеза. Биогенетический закон Ф.Мюллера и Э.Геккеля. Рекапитуляции и их генетические основы.
Связь между онтогенезом и филогенезом
По А.Н.Северцову :филогенез есть эволюция онтогенеза. онтогенезом называется индивидуальное развитие организма, а филогенезом – историческое развитие группы организмов. Понятия онтогенеза и филогенеза неразрывно связаны между собой: с точки зрения эволюционной теории, историческое развитие живой природы представляет собой чреду онтогенезов.
Термины «онтогенез» и «филогенез» используются для описания развития
Биогенетический закон - теоретическая модель, предложенная Ф. Мюллером и Э. Геккелем, согласно которой в индивидуальном, прежде всего эмбриональном, развитии высших организмов происходит закономерное повторение (""рекапитуляция - "") признаков, свойственных их биологическим предкам. Онтогенез - повторяет в сокращенном варианте филогенеза .
Рекапитуляции и их генетические основы.
Дарвин сформулировал закон зародышевого сходства: на ранних стадиях эмбриогенеза зародыши разных видов сходны между собой. Филогенетическое изменение, наблюдаемое во взрослом организме, можно рассматривать как результат последовательно модифицированных онтогенезов
Современной интерпретацией биогенетического закона есть принцип рекапитуляции: повторение зародышами некоторых из эмбриональных стадий предков. В развитии высокоорганизованных организмов не всегда наблюдается строгое повторение стадий исторического развития. Только ранние стадии развития сохраняют наибольшую консервативность и поэтому рекапитулируют наиболее полно. Это связано с тем, что одним из наиболее важных механизмов интеграции ранних этапов эмбриогенеза есть эмбриональная индукция. К тому же, структуры зародыша, формирующиеся в первую очередь (хорда, нервная трубка, сомиты, кишка, глотка), представляют собой организационные центры зародыша, от которых зависит весь ход развития.
Генетическая основа рекапитуляции заключена в единстве механизмов генетического контроля развития, сохраняющемся на базе общих генов регуляции онтогенеза, которые достаются родственным группам организмов от общих предков.
Принцип рекапитуляции — всеобщий принцип, он проявляется на разных уровнях организации.
Билет №63 Онтогенез как основа филогенеза. Ценогенезы и филэмбриогенезы. Гетерохронии и гетеротопии биологических структур в эволюции органов и функций.
Онтогенез рекапитулирует филогенез. Онтогенез "высшей" формы повторяет взрослые формы более низких уровней организации. поскольку развитие всегда идет от недифференцированного состояния к дифференцированному, его начальные фазы у различных таксонов должны быть одинаковы. Следовательно, эмбриональные,формы в различных филетических линиях повторяются, что вполне соответствует принципам развития.
Ценогенезы — приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Пример-плацента. Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства
Филэмбриогенезы -отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов.
Гетерохронии — и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жесткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Примерами таких адаптивных гетерохронии являются сдвиги во времени закладок наиболее жизненно важных органов в группах, эволюционирующих по типу арогенеза. Так, у млекопитающих, и в особенности у человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов.Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию.
Вопрос №64 Общие закономерности в эволюции органов и систем. Основные принципы эволюционного преобразования органов и функций: дифференциация и интеграция; способы преобразования органов и функций.
Органом называют исторически сложившуюся специализированную систему тканей, характеризующуюся отграниченностью, постоянством формы, локализации, внутренней конструкции путей кровообращения и иннервации, развитием в онтогенезе и специфическими функциями.
Группу сходных по происхождению органов, объединяющихся для выполнения сложной функции, называют системой
Если одну и ту же функцию выполняет группа органов разного происхождения, ее называют аппаратом.
В процессе онтогенеза происходит развитие, а часто и замена одних органов другими. Органы зрелого организма называют дефинитивными; органы, развивающиеся и функционирующие только в зародышевом или личиночном развитии, — провизорными. Примерами провизорных органов –плацента
В историческом развитии преобразования органов могут иметь прогрессивный или регрессивный характер. В первом случае органы увеличиваются в размерах и становятся более сложными по своему строению, во втором — уменьшаются в размерах, а их строение упрощается. Если у двух организмов, находящихся на разных уровнях организации, обнаруживаются органы, которые построены по единому плану, расположены в одинаковом месте и развиваются сходным образом из одинаковых эмбриональных зачатков, то это свидетельствует о родстве данных организмов. Такие органы называют гомологичными.
При обитании неродственных организмов в одинаковых средах у них могут возникать сходные приспособления, которые проявляются в возникновении аналогичных органов.
Дифференциация и интеграция в эволюции органов
Основным принципом эволюции органических структур является принцип дифференциации. Дифференциация представляет собой разделение однородной структуры на обособленные части, которые в силу различного положения, связей с другими органами и различных функций приобретают специфическое строение
Примером филогенетической дифференциации может являться эволюция кровеносной системы в типе Отдельные части дифференцирующейся, ранее однородной структуры, специализируясь на выполнении одной функции, становятся функционально все более зависимыми от других частей данной структуры и от организма в целом. Такое функциональное соподчинение отдельных компонентов системы в целостном организме называют интеграцией.
способы преобразования органов и функций
В основе филогенетических преобразований органов лежит их полифункциональность и способность к количественным изменениям функций. Практически все органы выполняют не одну, а несколько функций, причем среди них всегда выделяется главная, а остальные второстепенны.
Один из основных принципов эволюции органов — принцип расширения и смены функций.
Расширение функций сопровождается специализацией, благодаря которой главной функцией становится одна из бывших ранее второстепенными. Бывшая главной функция преобразуется во второстепенную и может впоследствии даже исчезнуть. Орган при этом меняется таким образом, что его строение становится максимально соответствующим выполнению главной функции. Нередко функции, выполняемые органами, могут измениться кардинально. В других случаях видоизменения органов в связи со сменой их функций столь велики, что выполнение ими функций, бывших ранее главными, становится невозможным.
Билет№65 Основные модусы преобразования органов и функций: усиление и интенсификация главной функции; ослабление и смена функций; полимеризация и олигомеризация; субституция. Примеры.
активации функций. Он наиболее часто реализуется на начальных этапах эволюции органов в том случае, когда малоактивный орган начинает активно выполнять функции, существенно при этом преобразуясь. Так, крайне малоподвижные парные плавники хрящевых рыб становятся активными органами движения уже у костистых.
интенсификация функций - следующим этап эволюции органов после активации. Благодаря этому орган обычно увеличивается в размерах, претерпевает внутреннюю дифференцировку, гистологическое строение его усложняется, нередко наблюдается многократное повторение одноименных структурных элементов, или полимеризация структуры. Примером является усложнение структуры легких в ряду наземных позвоночных за счет ветвления бронхов, появления ацинусов и альвеол на фоне постоянной интенсификации его функций.В процессе интенсификации функций наблюдается тканевая субституция органа — замещение одной ткани другой, более соответствующей выполнению данной функции. Так, хрящевой скелет хрящевых рыб сменяется на костный у более высокоорганизованных классов позвоночных.
ослабление функций ведет в филогенезе к упрощению строения органа и его редукции, вплоть до полного исчезновения.
Высокая степень дифференцировки может сопровождаться уменьшением количества одинаковых органов, выполняющих одну и ту же функцию, или их олигомеризацией. Это явление наблюдается, к примеру, в эволюции артериальных жаберных дуг, которые закладываются у хрящевых рыб в количестве 6—7 пар, у костных рыб их становится 4 пары, а у млекопитающих и человека сохраняются в дефинитивном состоянии лишь части 3, 4 и 6-й пар
Соотносительные преобразования органов. Онтогенетические корреляции и филогенетические координации, их виды. Взаимосвязь координаций и корреляций в развитии. Значение нарушений этих взаимосвязей в возникновении сочетанных врождённых пороков развития.
Корреляция — взаимозависимость строения и функций клеток, тканей, органов у живых организмов.
Онтогенетические корреляции, обуславливающие дифференциацию и интеграцию организма в ходе индивидуального развития, являются причиной устойчивости онтогенеза к любым нарушениям (включая генетические). Отбором постоянно подхватываются любые наследственные уклонения, повышающие устойчивость онтогенеза.
Между филогенетическими координациями и онтогенетическими корреляциями имеется теснейшая связь. Очевидно, что корреляции существуют и воспроизводятся в поколениях благодаря тому, что на протяжении предшествующей эволюции органов они преобразовывались скоординировано. С другой стороны, филогенетические координации в последующей эволюции организмов будут реализовываться благодаря воспроизведению онтогенетических корреляций в ходе индивидуального развития конкретных особей. Таким образом, в виде соотношения корреляций и координации проявляется диалектическое единство онто - и филогенеза как целостного процесса исторического развития живого.
Филогенез покровов тела хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
У беспозвоночных покровы тела не достигают значительного развития, будучи представленными эктодермой и ее производными. Эволюция покровов у них шла в направлении развития мерцательного эпителия в плоский эпителий, что отмечается у турбеллярий и других плоских червей, а также у круглых и кольчатых червей. Мерцательный эпителий служит примитивным органом движения, тогда как плоские этой способностью не обладают.
У членистоногих поверхностный слой эпителия превращается в хитинизированную кутикулу, которая развивается в панцирь у ракообразных. У моллюсков поверхностный слой эпителия развивается в раковину, содержащую известь. У животных отдельных групп (кольчатые черви, членистоногие и моллюски) в эпидермисе локализованы одно- или многоклеточные железы (слюнные, паутинные, ядовитые и другие).
У хордовых эволюция кожных покровов шла в направлении замены однослойного эпителия многослойным, в частности, в формировании двух слоев и в превалирующем развитии собственно кожи (кориума).
Кожа хордовых состоит из поверхностного слоя эктодермального происхождения, или эпидермиса, иногда называемого кутикулой, и нижнего слоямезодермального происхождения - собственно кожи (кориума), или дермы. Утуникат (асцидий, пиросом и других морских животных) наружний покров представляет собой студенистую или хрящевую оболочку, являющуюся продуктом эктодермального эпителия и пронизанную мезодермальными клетками и сосудами. Покровы ланцетников имеют двуслойное строение. Первый слой представлен цилиндрическим однослойным эпителием эктодермального происхождения, второй - студенистой соединительной тканью, выполняющей роль кориума.
Покровы у позвоночных достигли большого развития и представляют собой кожу, которая построена из двух различных слоев. Один из них является поверхностным и состоит из многослойного эпителиального эпидермиса эктодермального происхождения, второй - нижним, собственно кожей, которая прилегает к подкожной ткани. Последняя, в свою очередь, прилегает к мышцам и костям.
Поскольку у земноводных кожа используется в качестве дополнительного органа дыхания, но при этом необходима водная пленка, то это привело к развитию в коже этих животных многослойных желез, продуцирующих слизь и увлажняющих ее. Кожа земноводных содержит также ядовитые железы, выполняющие защитную функцию.
У млекопитающих развились производные кожи (поверхностныйкаратин, волосы, копыта и рога), которые выполняют важные функции в жизни организмов. Большое значение в терморегуляции имеют кожные потовые железы.
Вопрос 68. Филогенез опорно-двигательной системы. Онтофилогенетические пороки костной и мышечной систем. Примеры.
Филогенез опорно-двигательной системы:
Филогенез двигательной функции лежит в основе прогрессивной эволюции животных. Поэтому уровень их организации в первую очередь зависит от характера двигательной активности, которая определяется особенностями организации опорно-двигательного аппарата, претерпевшего в типе Хордовые большие эволюционные преобразования в связи со сменой сред обитания и изменения форм локомоции. Действительно, водная среда у животных, не имеющих наружного скелета, предполагает однообразные движения за счет изгибов всего тела, в то время как жизнь на суше более способствует их перемещению с помощью конечностей.
Скелет позвоночных имеет мезодермальное происхождение и состоит из 3 отделов:
Осевой скелет
Скелет головы(череп)
скелет конечностей и их поясов
Функции скелета:
опорная
двигательная
защитная
кроветворная
обменная( депо солей P и Ca)
Направления эволюции осевого скелета:
Замена хорды позвоночником, хрящевой ткани- костной
Дифференцировка позвоночника на отделы(от 2х-до 5)
Увеличение числа позвонков в отделах
Появление грудной клетки
У рыб только два отдела позвоночника: туловищный и хвостовой. Это связано с перемещением их в воде за счет изгибов тела.
Земноводные приобретают также шейный и крестцовый отделы, представленные каждый одним позвонком. Первый обеспечивает большую подвижность головы, а второй — опору задним конечностям.
У пресмыкающихся удлиняется шейный отдел позвоночника, первые два позвонка которого подвижно соединены с черепом и обеспечивают большую подвижность головы. Появляется поясничный отдел, еще слабо отграниченный от грудного, а крестец состоит уже из двух позвонков.
Млекопитающие характеризуются стабильным количеством позвонков в шейном отделе, равным 7. В связи с большим значением в движении задних конечностей крестец образован 5—10 позвонками. Поясничный и грудной отделы четко отграничены друг от друга.
У рыб все туловищные позвонки несут ребра, не срастающиеся друг с другом и с грудиной. Они придают телу устойчивую форму и обеспечивают опору мышцам, изгибающим тело в горизонтальной плоскости. Эта функция ребер сохраняется у всех позвоночных, совершающих змеевидные движения,— у хвостатых земноводных и пресмыкающихся , поэтому у них ребра также располагаются на всех позвонках, кроме хвостовых.
У пресмыкающихся часть ребер грудного отдела срастается с грудиной, формируя грудную клетку, а у млекопитающих в состав грудной клетки входит 12—13 пар ребер.
Онтофилогенетические пороки костной и мышечной систем. Примеры.
Аномалии скелета.
- Краниошиз - незавершенный процесс формирования свода черепа, что приводит к анэнцефалии.
- Скафоцефалия (ладьевидный череп) – преждевременное закрытие стреловидного шва.
- Акроцефалия (башенный череп) – преждевременное закрытие венечного шва.
- Плагиоцефалия (асимметричныйкраниосиностоза) - преждевременное закрытие венечного и лямбдоподибного швов только с одной стороны.
- Менингоцеле, менингоенцефалоцеле и менинго-гидроенцефалоцеле - аномалии, обусловленные нарушением окостенения костей черепа.
- Микроцефалия проявляется уменьшением свода черепа. Основанием этого является аномальное развитие мозга.
- Мандибулолицевийдизостоз характеризуется гипоплазией скул, нижней челюсти, косыми нисходящими щелями век, искажением внешних ушей.
- Гипертелоризм.
- Пивлицевамикросомия - черепнолицеви аномалии верхней челюсти, височной и скуловой костей.- Меромелия - отсутствие части конечностей.- Амелия - полное отсутствие одного или нескольких конечностей.- Полидактилия - сверхкомплектные пальцы кисти или стопы.
- Синдактилия - аномальное сращение пальцев кисти или стопы, щель кисти и стопы
Атавистические пороки, за счёт рекапитуляции основных этапов филогенеза скелета в онтогенезе человека, нарушения редукции:
1. Аплазии, возникающие в формировании осевого скелета и конечностей:
спинных дужек и остистых отростков нарушение индукции со стороны хорды, спинного мозга и спинно-мозговых узлов
скрытые формы расщелины первого крестцового позвонка – 10% нет серьёзных нарушений
скрытые формы расщелины первого шейного позвонка – 3% нет серьёзных нарушений
кистозная расщелина позвоночника ( spinabifidacystia) – РАХИСХИЗ – дефект мозговых оболочек, мягких покровов, и лежащим открыто в виде пластинки или желоба спинного мозга, нервные валики не соединяются в трубку(образуются спинномозговые грыжи), за счёт ослабления индуцирующего влияния хорды или действия тератогенных факторов
звукопроводящей системы среднего уха
врождённая фиксация стремечка – проводниковая вр. глухота, нарушения гибели клеток молодой соединительной ткани – часто наследственный характер
центральных компонентов кисти, стопы с формированием «клешнеобразной» формы (эктодактилия)
2. Персистированиехвоста
3. Нарушения редукции шейных и поясничных рёбер их сохранение постнатальном онтогенезе
4. Атрезии, возникающие в формировании скелета головы (аномалии первых жаберных дуг):
Наружного слухового прохода, ослабление канализации в области первого жаберного кармана, часто сочетается с синдромом –АНОМАЛАДОМ первой дуги – (вторично-множественные аномалии, возникающие вследствие одной известной аномалии или действия механических факторов),
Порок среднего уха, расположение в барабанной полости одной слуховой косточки – стремячка (столбика), как у земноводных и пресмыкающихся. Механизм - нарушение дифференцировки элементов челюстной 1 -2 жаберной дуги в слуховые косточки
5. В эмбриогенезе конечностей рекапитулируют строение конечностей предков и их гетеротопии. Основными механизмами некоторых пороков являются гетеротопии и нарушения морфогенетических корреляций (возникают между органами пространственно связанными между собой).
Болезнь Шпренгеля – врождённое высокое стояние лопатки –
она выражается в том, что плечевой пояс находится выше нормы на несколько сантиметров. Наблюдаются аномалии рёбер, грудного отдела позвоночника и деформацией лопаток (в норме пояс верхних конечностей из шейной области перемещается на уровень 1 – 2-го грудных позвонков).
Гетеротопия конечностей влияет на перемещение нервных
сплетений
6. Дополнительное развитее пальцев, фаланг – полидактилия, полифагия, аутосомно-доминантный пороки атавистического типа.
Вопрос 69. Филогенез пищеварительной и дыхательной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
Филогенез пищеварительной системы:
1. Усиление главной функции:
а) удлинение и дифференцировка кишечной трубки на отделы;
б) развитие в переднем отделе органов захвата и механической обработки пищи: челюстей, зубов, языка;
в) развитие пищеварительных желез;
г) развитие структур, обеспечивающих наиболее интенсивное всасывание питательных веществ (продольные и поперечные складки, ворсинки, микроворсинки тонкого кишечника).
2. Разделение органов и функций:
— разделение ротовой полости на отделы: дыхательный и пищеварительный.
Расширение количества выполняемых функций (пищеварительной, защитной, гормональной, синтеза витаминов, терморегуляторной).
Филогенез дыхательной системы:
Органы дыхания обеспечивают газообмен между организмом и окружающей средой.
Обмен газов осуществляется путем диффузии, и для того, чтобы она происходила, дыхательная поверхность должна удовлетворять следующим условиям:
— должна быть проницаемой для газов;
— образующий ее слой должен быть тонким, так как диффузия эффективна на расстоянии не более 1 см;
— должна быть влажной, так как кислород и СО2диффундируют в растворе;
— дыхательная поверхность должна быть большой, чтобы через нее могли обмениваться достаточные количества газов в соответствии с потребностями организма.
У простейших, губок, кишечнополостных, большинства червей обмен газов между клетками и средой осуществляется путем диффузии через всю поверхность тела. С усложнением организации и увеличением размеров тела появляются специальные органы, выполняющие функцию газообмена. У беспозвоночных животных органы дыхания развиваются как впячивания или выпячивания наружных покровов, у позвоночных они являются производными кишечной трубки.
Функции дыхательной системы
1. Газообмен между организмом и окружающей средой.
2. Экскреторная функция — выведение из организма продуктов диссимиляции СО2, Н2О.
3. Очищение, согревание, увлажнение воздуха в верхних отделах дыхательных путей у млекопитающих.
4. Участие в звукообразовании у позвоночных.
5. Участие в обонятельной рецепции у позвоночных.
Эволюционные преобразования в дыхательной системе хордовых
1. Усиление главной дыхательной функции:
а) увеличение поверхности газообмена;
б) дифференцировка воздухоносных и респираторных отделов;
в) совершенствование механизмов дыхания: появление грудной клетки, дыхательной мускулатуры.
2. Расширение количества выполняемых функций: очищение, согревание, увлажнение воздуха; терморегуляция, звукообразование.
3. Субституция функций: дыхание с помощью жабр у наземных позвоночных замещается газообменом в легких.
4. Смена функций: плавательный пузырь древних кистеперых рыб преобразуется в орган дыхания.
5. Разделение функций и органов:
а) у наземных позвоночных отделение дыхательных путей от первичной пищеварительной трубки;
б) в легких позвоночных разделение воздухоносных и респираторных отделов.
Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы:
Пороки развития пищеварительной системы выражаются в недоразвитии (гипогенезия) или полном отсутствии развития (агенезия) участков кишечной трубки или ее производных, в отсутствии естественного отверстия (атрезии, например пищевода, ануса), сужении (стенозы) канала, персистировании эмбриональных структур, незавершенном повороте и гетеротопии различных тканей в стенку желудочно-кишечного тракта.
Существует несколько гипотез, объясняющих механизм их возникновения. По одной из них, это персистирование физиологической атрезии, заключающееся во временной закупорке просвета кишечной трубки на 6-й неделе развития в связи с нарушением реканализации. По другой — это сосудистая недостаточность. В эксперименте на собаках путем перевязки у плодов верхней брыжеечной артерии удалось получить некоторые формы атрезии и стеноз. Есть гипотеза внутриутробного воспалительного процесса. Этиология этих пороков гетерогенна. Среди изолированных пороков, по-видимому, большинство мультифакториальны.
Пороки начальных отделов пищеварительной трубки:
1.односторонняя или двусторонняя расщелина верхней губы, верхней челюсти;
2. незаращение твердого неба;
3.наличие дополнительных зубов, трем(промежутки между зубами), диастем (промежуток между центральными резцами на верхней или на нижней челюсти), конических зубов, сильно развитых клыков, нарушение прикуса;
4.отсутствие, недоразвитие барабанной полости, слуховых косточек, низкое расположение слуховых проходов;
5. латеральные кисты шеи;
6. эзофаготрахеальные свищи.
Пороки среднего и заднего отделов пищеварительной трубки:
7. гипоплазия — недоразвитие различных отделов пищеварительной системы:
• укорочение пищевода, тонкого и толстого кишечника;
• недоразвитие или полное отсутствие слепой кишки с аппендиксом;
• недоразвитие печени и поджелудочной железы;
8. наличие меккелева дивертикула( локальное мешковидное выпячивание стенки подвздовшной кишки, образовавшеяся вследствие неполного заращения желточного протока, который участвует в питании плода)
9. неполное разделение клоаки на прямую кишку и мочеполовые протоки;
10. наличие фрагментов тканей поджелудочной железы в стенке желудочно-кишечного тракта, в печени, желчном пузыре и его протоке как следствие гетеротопии.
11.Из многочисленных вариантов врожденных пороков прямой кишки и анального отверстия наблюдается персистирование клоаки возникающее в результате нарушения разделения клоаки на мочеполовой синус и анус при этом мочеполовые пути и прямая кишка объединены.
Онтофилогенетические пороки развития дыхательной системы:
1. Пороки, отражающие первоначальную общность пищеварительной и дыхательной систем:
а) незаращение твердого неба;
б) эзофаготрахеальные свищи — каналы, соединяющие пищевод и трахею;
в) бранхиогенные свищи и кисты.
2. Пороки легких человека, базирующиеся на остановке развития легких на различных этапах органогенеза и отражающие филогенез легких позвоночных:
а) агенезия — остановка роста бронхолегочных почек на 3—4-й неделе эмбриогенеза, при этом легкое не развивается;
б) аплазия — есть только слепо заканчивающийся главный бронх. Бронхиальное дерево и паренхима легкого не развиваются;
в) гипоплазия — недоразвитие или неправильное формирование структур легкого: пороки ветвления, редукция части бронхов и легочной паренхимы При остановке ветвления бронха возможно образование бронхолегочных кист.
Вопрос 70. Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки развития сердца и кровеносных сосудов. Примеры.
Филогенез кровеносной системы:
Конкретная функция кровеносной системы зависит от того, что она транспортирует: питательные вещества, кислород, углекислый газ, другие продукты диссимиляции или гормоны. Кровеносная система всех хордовых замкнутая и состоит из двух основных артериальных сосудов: брюшной и спинной аорт. По брюшной аорте венозная кровь продвигается кпереди, обогащается кислородом в органах дыхания, а по спинной — кзади. Из спинной аорты кровь через систему капилляров возвращается по венам в брюшную аорту. Брюшная аорта или ее часть, периодически сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам
У ланцетника кровеносная система наиболее проста (рис. 14.28,А).Круг кровообращения один. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, которые по количеству соответствуют числу межжаберных перегородок (до 150 пар), где и обогащается кислородом.
Более активный образ жизни рыб предполагает более интенсивный метаболизм. В связи с этим на фоне олигомеризации их артериальных жаберных дуг в конечном счете до четырех пар в них отмечается высокая степень дифференцировки: жаберные сосуды распадаются на капилляры, пронизывающие жаберные лепестки. В процессе интенсификации сократительной функции брюшной аорты часть ее преобразовалась в двухкамерное сердце, состоящее из предсердия и желудочка и располагающееся под нижней челюстью, рядом с жаберным аппаратом. В остальном кровеносная система рыб соответствует строению ее у ланцетника
В связи с выходом земноводных на сушу и появлением легочного дыхания у них возникает два круга кровообращения. Соответственно этому в строении сердца и артерий появляются приспособления, направленные на разделение артериальной и венозной крови. Перемещение земноводных в основном за счет парных конечностей, а не хвоста обусловливает изменения в венозной системе задней части туловища.
Сердце амфибий расположено каудальнее, чем у рыб, рядом с легкими; оно трехкамерное, но, как и у рыб, от правой половины единственного желудочка начинается единственный сосуд —артериальный конус, разветвляющийся последовательно на три пары сосудов:
В кровеносной системе пресмыкающихся возникают следующие прогрессивные изменения: в желудочке их сердца имеется неполная перегородка, затрудняющая смешение крови, поступающей из правого и левого предсердий; от сердца отходит не один, а три сосуда, образовавшихся в результате разделения артериального ствола.
Прогрессивные изменения кровеносной системы млекопитающих сводятся к полному разделению венозного и артериального кровотоков. Это достигается, во-первых, завершенной четырехкамерностью сердца и, во-вторых, редукцией правой дуги аорты и сохранением только левой, начинающейся от левого желудочка
Онтофилогенетические пороки развития сердца и кровеносных сосудов:
Врожденные пороки сердца могут быть связаны с:
незаращением предсердной перегородки в области овальной ямки, которая у эмбриона является отверстием.
В процессе формирования сердце проходит этапы двухкамерного, трехкамерного, трехкамерного с неполной межжелудочковой перегородкой и четырехкамерного сердца.
У человека встречается патология — двухкамерное сердце. Она связана с остановкой развития сердца на этапе двух камер (гетерохрония). От сердца отходит только один сосуд — артериальный ствол.
Этап трехкамерного сердца:
Предсердие разделяется перегородкой. Между предсердиями остается овальное отверстие, которое закрывается после рождения. У человека часто встречается патология развития (1:1000), связанная с дефектом межпредсердной перегородки (гетерохрония). Иногда наблюдается полное отсутствие межпредсердной перегородки с одним общим предсердием.
При нарушении развития межжелудочковой перегородки (незаращение) возникает трехкамерное сердце. Этап трехкамерного сердца с неполной межжелудочковой перегородкой. Зачаток желудочка разделяется межжелудочковой перегородкой. Она неполная и в ней имеется отверстие, которое закрывается на б—7—й неделе. У человека встречается аномалия развития, связанная с дефектом межжелудочковой перегородки (гетерохрония). Редким пороком является ее полное отсутствие.
У человека встречаются аномалии развития сердца, связанные его неправильным расположением. Например, эктопия сердца (гетеротопия) — расположение сердца вне грудной полости, декстрокардия (гетеротопия) - расположение сердца справа, шейная эктопия сердца – не совместим с жизнью.
Дефекты сердечных клапанов(митрального, трёхстворчатого)
Пороки, связанные с нарушением развития артериальных дуг и сосудистой системы
Правая дуга аорты - самая частая аномалия дуг. При развитии происходит редукция левой дуги четвертой пары.
Аортальное кольцо — сохраняется и правая и левая дуги четвертой пары (персистирование). Они сдавливают пищевод и трахею, которые располагаются между ними (гетерохрония).
Транспозиция сосудов (нарушение дифференцировки первичного эмбрионального ствола). Патология связана с нарушением расположения сосудов: дуга аорты отходит от правого желудочка, легочные артерии - от левого (гетеротопия).
Открытый артериальный, или боталлов проток (персистирование). Сохраняется комиссура, связывающая четвертую и шестую пары артериальных дуг (левую дугу и легочную артерию). В результате увеличивается кровоток в легких, развивается застой в лёгких и сердечная недостаточность (гетерохрония).
Открытый сонный проток. Сохраняется комиссура между третьей и четвертой парами артериальных дуг (сонной артерией и дугой аорты). В результате увеличивается кровоток в мозге (гетерохрония).
На определенной стадии развития у эмбриона имеется один общий артериальный ствол, который затем разделяется спиральной перегородкой на аорту и легочный ствол. Если перегородка не развивается, то этот общий ствол сохраняется, что приводит к смешению артериальной и венозной крови. Такие уродства приводят к смерти.
Стеноз аорты или лёгочного ствола (ТетрадаФалло)
Венозная система. В развитии крупных вен человека наблюдается рекапитуляция
У большинства млекопитающих сохраняется лишь правая полая вена. У человека аномалией развития является наличие дополнительной левой верхней полой вены.
При этом возможно формирование атавистических пороков развития. Среди пороков развития венозного русла персистирование двух верхних полых вен. Если обе они впадают в правое предсердие, аномалия клинически не проявляется. При впадении левой полой вены в левое предсердие происходит сброс венозной крови в большой круг кровообращения. Иногда обе полые вены впадают в левое предсердие. Такой порок несовместим с жизнью. Данные аномалии встречаются с частотой 1 % от всех врожденных пороков сердечнососудистой системы.
От задней части тела венозная кровь собирается по нижней полой вене, в которую впадают непарные вены (рудименты задних кардинальных вен). Эти вены характерны только для млекопитающих. Редко встречается порок — атрезия (отсутствие) нижней полой вены (кровоток осуществляется через непарные или непарную верхнюю полую вену).
отсутствие воротной системы печени
Вопрос 71. Филогенез мочеполовой системы позвоночных. Эволюция нефрона и мочеполовых протоков. Примеры.

Филогенез мочеполовой системы:
У низших позвоночных животных различают три генерации выделительных органов, сменяющих друг друга: предпочку, первичную почку и окончательную почку.
Предпочка, pronephros, - наиболее простая форма выделительных органов, которая закладывается у зародышей всех позвоночных, но у взрослых особей она функционирует только у некоторых видов рыб. Предпочка - это парный орган, состоящий из нескольких выделительных канальцев, или протонефридий. На одном конце канальца имеется воронка, которая открывается в полость тела, а другой конец канальца соединяется с выводным протоком, идущим вдоль тела. Правый и левый протоки в каудальном отделе тела открываются наружу или впадают в конечный отдел пищеварительной трубки. Вблизи воронок протонефридий находятся сосудистые клубочки, в которых происходит фильтрация жидкости, которая сначала выделяется в полость тела, а затем поступает в просвет канальца.
У зародышей высших позвоночных закладка предпочки очень рано редуцируется, и на смену ей закладывается вторая генерация выделительных органов - первичная почка.
Первичная почка (вольфово тело), mesonephros, - парный орган, закладывается каудальнеепредпочки и состоит из сегментарных извитых канальцев, или мезонефридий. У высших позвоночных эти канальцы одним концом начинаются слепо и имеют вид двустенной чаши (капсулы). В капсулу впячивается сосудистый клубочек, glomerulus. В совокупности они образуют почечное тельце, corpusculusrents. Другим концом канадец соединяется с оставшимся протоком предпочки, который становится выводным протоком первичной почки (вольфов проток), ductusmesonephricus. Первичная почка закладывается и функционирует как выделительный орган у всех позвоночных в зародышевом периоде, а у взрослых особей только у круглоротых и некоторых рыб. У высших позвоночных первичная почка и ее мезонефральный проток функционируют определенное время, а затем частично редуцируются. Сохранившиеся части первичной почки служат зачатками для развития половых органов.
Латеральное протока первичной почки параллельно с ним у зародыша позвоночных животных из клеток, выстилающих полость тела, развивается парамезонефрическии проток, ductusparamesonephricus (мюллеров проток). Краниальные концы этих протоков открываются в полость тела, а каудальные соединяются друг с другом в общий проток, который открывается в мочеполовую пазуху, sinusurogenitdlis. Из парамезонефрических протоков у женской особи закладываются и развиваются маточные трубы, матка, влагалище, а у мужской особи - придатки половых органов. На смену первичной почке приходит третья генерация выделительных органов - окончательная почка.
Окончательная почка, metanephros, - парный выделительный орган, закладывающийся у зародыша позднее предпочки и первичной почки. Формируется окончательная почка из нефрогенной ткани и проксимального участка мочеточникового выроста протока первичной почки. Окончательная почка функционирует как мочеобразующий орган у высших позвоночных.
Система половых органов у высших животных состоит из половых желез и половых путей.
Половые железы у позвоночных животных парные, развиваются на задней стенке тела, медиальнее первичной почки. Выводящие пути для половых клеток формируются из протока первичной почки (у особей мужского пола) и парамезонефрического протока (у особей женского пола).
У млекопитающих половые железы от места их закладки перемещаются в тазовую область, яичники остаются в полости малого таза, яички (семенники) у большинства млекопитающих (кроме некоторых насекомоядных, китообразных и др.) выходят из брюшной полости в кожную складку - мошонку. Из передней части клоаки у млекопитающих обособляется мочеполовой синус, в который открываются половые протоки. У живородящих млекопитающих мочеполовой синус преобразуется в преддверие влагалища. У особей мужского пола мочеполовой синус вытягивается в мочеполовой канал.
В мочеполовые протоки у особей мужского пола открываются также протоки семенных пузырьков, предстательной и бульбоуретральных желез; у особей женского пола образуются большие железы преддверия (влагалища).
Образование матки у плацентарных млекопитающих происходит по пути слияния имеющихся у большинства грызунов, слонов и некоторых других животных парных яйцеводов (двойная матка) в разделенную продольной перегородкой двураздельную матку (у некоторых грызунов, хищных животных, свиней). У копытных, китообразных и насекомоядных срастание яйцеводов таково, что образуется двурогая матка, и лишь у некоторых рукокрылых обезьян и человека матка имеет одну полость (простая матка), которая открывается во влагалище.
ЭВОЛЮЦИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ПРОТОКОВ
В эмбриогенезе всех позвоночных при развитии предпочки вдоль тела, от головного конца к клоаке, закладывается канал, по которому продукты диссимиляции из нефронов поступают во внешнюю среду. Это пронефрический канал. При развитии первичной почки этот канал либо расщепляется на два канала, идущих параллельно, либо второй канал образуется в продольном утолщении стенки первого. Один из них — вольфов — вступает в связь с нефронами первичной почки. Другой — мюллеров — срастается передним концом с одним из нефронов предпочки и образует яйцевод, открывающийся передним концом в целом широкой воронкой, а задним — впадающий в клоаку.
Вне зависимости от пола у всех позвоночных обязательно формируются как вольфов, так и мюллеров каналы, однако судьба их различна как у разных полов, так и у представителей разных классов. У самок рыб и земноводных вольфов канал всегда выполняет функцию мочеточника, а мюллеров — яйцевода. У самцов мюллеров канал редуцируется и обе функции — половую и выделительную — выполняет вольфов канал. Семенные канальцы при этом впадают в почку, а сперматозоиды при оплодотворении поступают в воду вместе с мочой.
У пресмыкающихся и млекопитающих большая часть вольфова канала не принимает участия в выведении мочи и только его наиболее каудальная часть в области впадения в клоаку образует выпячивание, становящееся мочеточником вторичной почки. Сам же вольфов канал у самцов выполняет функцию семяизвергательного канала. Мюллеров канал у них подвергается редукции. У самок вольфов канал редуцируется (за исключением его каудальной части, формирующей мочеточник), а мюллеров — становится яйцеводом (рис. 14.36). У плацентарных млекопитающих мюллеров канал дифференцируется на собственно яйцевод, матку и влагалище. Будучи парным образованием, как и все элементы половой системы, мюллеров канал сохраняет парность строения у яйцекладущих и частично у сумчатых млекопитающих, у которых имеется два влагалища, две матки и два яйцевода. В дальнейшей эволюции происходит срастание мюллеровых каналов с образованием одного влагалища и матки, которая может быть либо двойной, как у многих грызунов, либо двураздельной, как у хищных; либо двурогой, как у насекомоядных и китообразных, либо простой, как у приматов и человека.
Соответственно дифференцировкам мюллерова канала самок у самцов пресмыкающихся и млекопитающих развиваются копулятивные органы. У большинства пресмыкающихся, а также у сумчатых млекопитающих они парные. У плацентарных с одним влагалищем копулятивный орган непарный, но в его развитии обнаруживается срастание парных зачатков.
Аномалии выделительной системы:
Сложность формирования почек делает возможным появление отклонений от нормального процесса. Кроме того, в процессе роста зародыша происходит перемещение вторичной почки из области таза в поясничную.
Аномалии развития почек бывают различными: одна из почек
может не поднятьсяи остаться в области таза.
При низком положении обеих почек и срастании их нижними полюсами получается подковообразная почка.
Обе почки могут оказаться по одну сторону от средней линии и срастись в общую почечную массу.
Число почек может быть больше или меньше нормального, очень редко встречается третья почка (лежащая на позвоночном столбе между двумя или ниже какой-либо из них).
Сравнительный обзор репродуктивной системы. Органы размножения у всех животных формируются в мезодерме, хотя первичные половые клетки обосабливаются в онтогенезе значительно раньше, чем образуется третий зародышевый листок. Дифференцировка клеток на половые и соматические и в процессе филогенеза была наиболее ранней.
Вопрос 72. Филогенез эндокринной и нервной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
Для координирования деятельности всех органов и систем многоклеточного организма и обеспечения его приспособления к изменяющимся условиям окружающей среды в ходе эволюции животных и человека сформировался аппарат центрального управления – нервная система, а позже и эндокринная. Первая обеспечивает быстрый и относительно кратковременный способ регуляции, вторая – преимущественно более медленный и длительный. Нервная система осуществляет регуляцию посредствам нервных клеток, передающих с помощью своих отростков нервные импульсы, а эндокринная – через циркулирующие жидкости (гуморально), переносящие биологически активные эндокринные продукты – гормоны. Гормонам принадлежит важная роль в регуляции медленно развивающихся формообразовательных процессов, таких как рост, дифференцировка, обмен веществ, размножение. Преимущественно гормональную природу имеет и регуляция концентрации тех или иных химических компонентов в жидких средах организма.Гормоны, будучи химическими координаторами физиологических процессов в животном организме, представляют собой чрезвычайно активные химические вещества и уже ничтожное количество их оказывает значительное влияние на различные функции организма. Поскольку они относительно быстро разрушаются в тканях организма, то для поддержания необходимой концентрации требуется постоянное их образование и поступление в кровь и тканевую жидкость.Функция эндокринных желез находится под контролем нервной системы. Тесное взаимодействие нервной и эндокринной регуляции физиологических систем организма обеспечивает высокую эффективность механизма биологической координации.Физиологическое действие гормонов весьма разнообразно, но, в общем, его можно классифицировать на четыре типа:1) метаболическая, вызывающая изменение обмена веществ;2) морфогенетическая, заключающаяся в стимуляции формообразовательных процессов, дифференцировки тканей и органов, роста и метаморфоза;3) корригирующая, изменяющая интенсивность функций всего организма и его органов, которые могут совершаться на определенном уровне и без наличия гормонов;4) стимулирующее или тормозящее действие на секрецию других гормонов (например, тропные гормоны гипофиза).Один и тот же гормон может одновременно действовать по-разному на несколько различных процессов: изменять обмен веществ, стимулировать рост и развитие животного и т.д.Непосредственное действие гомонов на обмен веществ и другие процессы осуществляется через ферментные системы. Они могут стимулировать синтез ферментов и коферментов, активизировать одни ферменты системы и блокировать другие, один и тот же гормон может действовать одновременно на многие ферменты. Прямое действие гормонов на клетки осуществляется главным образом через ферментные системы и через изменение проницаемости клеточных мембран.Действие гормонов на строение и функции организма может осуществляться так же значительно более сложным путем при участии нервной системы.В процессе эволюции животного мира нервная система возникла значительно раньше, чем эндокринная. До появления органов внутренней секреции некоторые нервные клетки наряду со способностью возбуждаться и передавать нервные импульсы приобрели способность секретировать физиологически активные вещества – нейросекреты, выделяемые в окружающие ткани. Возникновение специальных органов внутренней секреции произошло позже, и было связано, видимо, с дальнейшим совершенствованием механизмов регуляции и интеграции функций организма.
Аномалии нервной системы.
- Щель позвоночника .
- Голопрозенцефалия - возникает вследствие нарушения развития структур срединной линии главного мозга и лица.
- Шизоцефалия - образуется большая щель в полушариях головного мозга.
- Екзенцефалия (анэнцефалия) – нарушается процесс закрытия краниальной части нервной трубки.
- Некроз нервной ткани.
- Гидроцефалия, или водянка головного мозга, характеризуется чрезмерным накоплением спинномозговой жидкости в системе желудочков мозга.
Вопрос 73. Онтофилогенетические врожденные пороки систем органов человека. Классификация. Их место и значение в развитии патологии у человека. Примеры.
Этиология и патогенез ВПР
Врожденные пороки развития, являющиеся следствием нарушения нормального хода эмбрионального морфогенеза, могут быть обусловлены как наследственными факторами (генные, хромосомные, геномные, зиготические мутации), так и неблагоприятными средовыми факторами, влияющими на развивающийся зародыш.
а) наследственные факторы
Генные, хромосомные и геномные мутации являются этиологическими факторами наследственных болезней человека, которые в большинстве своем сопровождаются МВПР у новорожденных. При всем многообразии генных болезней главная общая закономерность их развития такова: мутантный аллель - патологический первичный продукт, цепь последующих биохимических процессов - клетки - органы - организм. Этот принцип патогенеза действует и для генов морфогенетического контроля, мутации в которых приводят врожденным порокам развития. Начальное звено врожденного порока развития связано с нарушением дифференцировки клеток. Запрограммированные в геноме дифференцировка клеток и органогенез осуществляются путем смены процессов активации и выключения определенных генов в строго ограниченных временных промежутках онтогенеза. Если первичный продукт морфогенетического гена аномальный, то не последует необходимая для дальнейшего правильного развития органа дифференцировка клеток. Так как морфогенетических генов много и действуют они в разные периоды онтогенеза, то мутации в них приводят к специфическим врожденным порокам развития. Последствием хромосомных мутаций может быть летальный исход (эмбриолетальность) или рождение ребенка с врожденным пороком развития. Патологическая роль хромосомных аномалий возможна уже со стадии зиготы. Нарушение геномного баланса приводит к дискоординации включения или выключения генов в соответствующей стадии развития или соответствующем месте бластоцисты т.к. в процессах развития на ранних стадиях участвуют около 1000 генов, локализованных во всех хромосомах, поэтому хромосомная аномалия нарушает взаимодействие генов и инактивирует определенные конкретные процессы развития: дифференцировку клеток, межклеточные взаимодействия, миграцию и др. Летальный или дизморфогенетический эффект хромосомных аномалий обнаруживается на всех стадиях внутриутробного онтогенеза.
б) средовые факторы (экзогенные)
Многие экзогенные факторы обладают тератогенным эффектом. К тератогенным горам принято относить любой фактор среды, который действует в период беременности и может привести к ВПР. Термин тератоген следует применять только к тем агентам, которые оказывают вредное воздействие на эмбрион (плод), развивающийся до этого воздействия нормально. 2 - 5% врожденных пороков индуцировано тератогенными факторами. Тератогенным эффектом обладают: физические факторы, химические, биологические.эндогенные факторы, а также гипоксия, неполноценное питание матери в период беременности.
в) физические факторы
Последствия воздействия на зародыш человека зависят от вида ионизирующего bзлучения (наиболее эффективны ( -, -, Х- лучи), суммарной дозы (менее 5 сГр за период органогенеза обычно не индуцирует пороки развития), срока и длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и других факторов. Суммарная доза в 10 сГр, полученная в период бластогенеза, приводит к прекращению развития. Эта же доза за период эмбриогенеза может индуцировать пороки развития, а за период фетогенеза - индуцирует пренатальную гипоплазию и функциональные расстройства, чаще ЦНС. Радиационные поражения могут проявляться увеличением пороков мультифакториального происхождения, микроцефалией, катарактой, повышенной перинатальной смертностью, увеличением детской заболеваемости и задержкой психического развития.
г) химические факторы
Среди химических мутагенов есть лекарства, пищевые добавки, пестициды, промышленные соединения, т.е. вещества, с которыми контактируют не ограниченные контингенты, а практически все население и на протяжении всей жизни. Около 10% активных химических соединений показывают мутагенную активность.
Среди веществ промышленного производства, представляющих определенную опасность для беременных, указывают на пары бензина, фенолы и их производные, диметилдиоксан, хлоропрен, стирол, формальдегид, монометилформамид, сероуглерод, нитросоединения фурана, соединения марганца, кадмия, ртути, свинца, мышьяка, фтора, сурьма и др. На плод влияют некоторые лекарственные препараты. Это влияние определяется:
1) особенностями фармакокинетики и метаболизма препарата в организме матери;
2) скоростью и степенью трансплацентарного перехода препарата и его метаболизма в плаценте;
3) стадией внутриутробного развития плода во время фармакотерапии;
4) эмбриотоксичными и тератогенными свойствами фармакологического агента;
5) особенностями метаболизма и выведения из организма плода.
д) биологические факторы
Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, ветряной оспы, гепатита, цитомегаловирус, листерии, токсоплазма, бледная трепонема и некоторые другие.
Например, врожденный токсоплазмоз может возникнуть только при заражении матери в период беременности. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции связан со сроками инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, волчья пасть и др. При заражении плода на более поздних стадиях развития плод может родиться с характерной триадой симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и мениногоэнцефалит с внутримозговымипетрификатами. В случае заражения незадолго до родов у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза (гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит). Если женщина заболеет вирусной краснухой в первые два месяца беременности, то инфицирование эмбриона достигает 80%, а уродства возникают 25%. поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением аномалий развития сердца, органа слуха, зрения и ЦНС (врожденные пороки сердца, глухота, катаракта, микрофтальмия, хориоретинит и микроцефалия).
Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в 1 триместре беременности, к действию бактерий во II и III триместре.
е) эндогенные факторы
К эндогенным факторам можно отнести возраст родителей, "перезревание" половых клеток, эндокринные заболевания матери.
Чем старше родители, тем больше вероятность иметь дополнительные мутации. Гормональные расстройства у женщин в возрасте старше 35-40 лет могут способствовать "перезреванию" и нарушению плацентации. С возрастом увеличивается также частота декомпенсированных форм сахарного диабета, тератогенный эффект которого не вызывает сомнений.
Диабетическаяэмбриопатия проявляется комплексом врожденных пороков, из которых 37% приходится на пороки костно-мышечной системы, 24% - на пороки сердца и сосудов и 14% - на пороки ЦНС. Наиболее характерна каудальная дисплазия, проявляющаяся отсутствием или гипоплазией крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков бедренной кости.
ж) генотип
Эффекты действия тератогенов во многом определяются генотипами матери и плода. Известно, что только у 18% женщин, принимавших норэнтидрон в определенной дозе и в определенные сроки беременности, рождались девочки с гипертрофией клитора (Jacobson, 1962). Чувствительность к воздействию тератогенных агентов, имеет полигенную природу, а ее различия могут быть объяснены следующими факторами: различиями в способности организма матери адсорбировать или утилизировать тератоген; уровнем проницаемости плаценты; метаболизмом плода. Реакция на разные лекарственные вещества разных индивидов также индивидуальна (Vessel, 1972). Таким образом, тератогенная активность разных факторов неодинакова и зависит от целого ряда причин: специфичности лекарственного или инфекционного агента, дозы и времени воздействия в эмбриогенезе, генотипа матери и плода, а также от сочетания с другими средовыми факторами
Классификация ПОРОКОВ развития
В зависимости от причины все пороки развития делят на:
наследственные,
экзогенные,
мультифакториальные.
В зависимости от стадии, на которой проявляются нарушения пороки подразделяют на:
Гаметопатии – нарушения на стадии зиготы
Бластопатии - нарушения на стадии бластулы, как правило очень грубые развитие дальше не идёт и зародыш погибает
Эмбриопатии – возникают в период от 15 сут до 8 недель – составляют основу врождённых пороков
Фетопатии – нарушения возникающее после 10 недель, представляют как правило не грубые нарушения, а отклонения от общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития;
Клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии.
В зависимости от последовательно возникновения различают:
Первичные – обусловленные непосредственным действием тератогенного фактора
Вторичные – являются осложнениями первичных
По распространению в организме первичные пороки подразделяются на:
Изолированные или одиночные
Системные в пределах одной системы
Множественные в органах двух и более систем
В основу классификации ВПР положен анатомо-физиологический принцип – по месту локализации
По клеточным механизмам, которые нарушены выделяют пороки возникшие в результате:
нарушения размножения клеток
миграции клеток
сортировки клеток
дифференцировки
гибели клеток
Эти нарушения приводят к гипертрофиям, гипотрофиям, эктопиям, дисплазиям,агенезии аплазии,
гетероплазии, дисхронии.
По филогенетической значимости можно подразделить на:
филогенетические – приводят к возврату к предковым формам, пороки напоминают органы животных, их называют предковыми или атавистическими, например,незаращение дужек позвоночных позвонков, шейные, и поясничные рёбра, несращение твёрдого нёба, персистирование висцеральных дуг
нефилогенетические– не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных, не отражают филогенетических закономерностей и являются результатом нарушения эмбриогенеза, например: двойниковые уродства, эмбриональные опухоли,
Типы ВПР
Принято выделять 4 типа ВПР:
1. Мальформация - морфологический дефект органа, части органа, или большого участка тела в результате внутреннего нарушения процесса развития (генетические факторы).
2. Дизрупция - морфологический дефект органа, части органа или большого участка тела в результате внешнего препятствия или какого-либо воздействия на изначально нормальный процесс развития (тератогенные факторы и нарушение имплантации).
3. Деформация - нарушение формы, вида или положения части тела, обусловленные механическими воздействиями.
4. Дисплазия - нарушенная организация клеток в ткани и ее морфологический результат (процесс и следствие дисгистогенеза).
Вопрос 74. Место человека в системе животного мира. Качественные особенности человека как биосоциального существа. Соотношение биологического и социального в человеке на разных этапах антропогенеза.
Место человека в системе животного мира:
Появление в процессе эмбрионального развития человека хорды, жаберных щелей в полости глотки, дорсальной полой нервной трубки, двусторонней симметрии в строении тела - определяет принадлежность человека к типу Хордовых(Chordata). Развитие позвоночного столба, сердца на брюшной стороне тела, наличие двух пар конечностей - к подтипу Позвоночных (Vertebrata). Теплокровность, развитие млечных желез, наличие волос на поверхности тела свидетельствует о принадлежности человека к классу Млекопитающих (Mammalia). Развитие детеныша внутри тела матери и питание плода через плаценту определяют принадлежность человека к подклассу Плацентарных (Eutheria). Множество более частных признаков четко определяют положение человека в системе отряда Приматов (Primates).
Итак, с биологической точки зрения, человек - один из видов млекопитающих, относящихся к отряду приматов, подотряду узконосых.Место человека разумного в современной классификации представляется следующим образом:Подвид HomosapienssapiensВид HomosapiensРод HomoТриба HominiПодсемейство HomininaeСемейство HominidaeНадсемейство HominoideaСекция CatarrhiniПодотряд Harlorhini (Antropoidea)Отряд Primates
Качественные особенности человека как биосоциального существа:
Человек — биосоциальное существо. Человек является неотъемлемой частью природы. Ему, как и любому биологическому организму, свойственнысаморегуляция, обмен веществом, энергией и информацией с окружающей средой. Биологическая сторона жизни человека характеризует особенности строения и функционирования его организма, работу его органов чувств, простейшие психические реакции. Как и другие живые существа, человек может быть здоровым или больным. Состояние его здоровья во многом зависит от условий жизни, в том числе от природной среды. Человеческая психика, охватывающая совокупность наших внутренних состояний, явлений внутреннего мира (ощущения, переживания, эмоции и т. д.), тоже имеет биологическую основу.
Врождённые или унаследованные качества сказываются на способностях и характере человека как личности. Вместе с тем, в отличие от животных, человек имеет высокоорганизованный мозг, мышление и членораздельную речь. С этим связаны умение создавать орудия труда и преобразовывать условия своего существования, способность творчески видоизменять окружающий мир, создавать культурные ценности, заниматься самопознанием и саморазвитием, вырабатывать духовные ориентиры собственной жизни. Биологические стороны жизни человека испытывают на себе регулирующее воздействие правил и норм культуры, выработанной в процессе исторического развития общества.
Природа существует и развивается по собственным законам, которые человек не может отменить. Однако своей деятельностью он создаёт «вторую природу», надстроенную над естественной средой обитания. Люди, человеческое общество являются как преобразователями природы так и творцами, создателями культуры. Главное качество человека — общественное (социальное), и состоит оно в способности усваивать достижения культуры, осознанно включаться в жизнь общества, быть её субъектом.
Соотношение биологического и социального в человеке на разных этапах антропогенеза:
Все современное человечество принадлежит к одному биологическому виду – человек разумный (Homosapiens), представляющему собой уникальную жизненную форму, соединяющую биологическую и социальную сущности. Жизнедеятельность человеческого организма основывается на фундаментальных биологических механизмах, закономерностях обмена веществ и энергии, обусловленных морфофункциональными особенностями организма, которые обеспечивают адаптацию к окружающей среде. В то же время биологическая сущность проявляется в условиях действия законов высшей, социальной формы движения материи. В процессе антропогенеза формировалась социальная сущность человека как система материальных и духовных факторов, межчеловеческих и психоэмоциональных отношений, возникающих в совместной трудовой деятельности. Социальный фактор оказывает существенное влияние на жизнедеятельность человека, на его здоровье.
Вопрос соотношения биологического и социального в человеке всегда интересовал ученых. Существуют два противоположных представления о закономерностях становления личности. Сторонники пан-биологизма объясняют все особенности человека его биологической сущностью, наследственными генетическими программами. Пансоциологизм считает, что наследственные факторы у всех людей одинаковы, а индивидуальные особенности личности развиваются под влиянием общественных отношений, обучения и воспитания.
В настоящее время в науке распространены представления о том, что человек является своеобразным и неотъемлемым компонентом биосферы. Особенность биологической сущности человека заключается в том, что она проявляется в условиях действия законов высшей, социальной формы движения материи. Из социальной сущности людей вытекают закономерности и направления исторического развития человечества. Биологическим процессам, происходящим в организме человека, принадлежит фундаментальная роль в обеспечении важнейших сторон жизнеспособности и развития. Тем не менее в популяциях людей эти процессы не приводят к результатам, обычным для остального мира живых существ. Так, естественный отбор – движущий фактор эволюции живых организмов – утратил свое значение (например, в видообразовании) в развитии человека, уступив ведущую роль социальным факторам. Процесс индивидуального развития человека базируется на информации двух видов. Первый вид представляет собой биологически целесообразную информацию, которая отбиралась и сохранялась в процессе эволюции предковых форм и зафиксирована в виде генетической информации в ДНК (универсальный для всех живых организмов механизм кодирования, хранения, реализации и передачи информации из поколения в поколение). Благодаря этому в индивидуальном развитии человека складывается уникальный комплекс структурных и функциональных признаков, отличающих его от других живых организмов. Второй вид информации представлен суммой знаний, умений, которые приобретаются, сохраняются и используются поколениями людей в ходе развития человеческого общества. Освоение этой информации индивидуумом происходит в процессе его воспитания, обучения и жизни в социуме. Данная особенность человека определяется понятием социальной наследственности, присущей исключительно человеческому обществу.
Происхождение человека как существа биосоциального явилось естественным и закономерным результатом развития одной из ветвей эволюции животного царства. Современное человечество представляет собой один вид – Homosapiens, в пределах которого традиционно выделяют три основные расы: европеоидную (евразийскую), австрало-негроидную (экваториальную) и монголоидную (азиатско-американскую). Расы – это исторически сложившиеся группы людей, характеризующиеся общностью наследственных физических особенностей (цвет кожи, глаз и волос, разрез глаз, очертания головы и т. п.), являющихся второстепенными. По основным же признакам, характерным для человека (объем и строение головного мозга, строение кисти и стопы, форма позвоночного ствола, строение голосовых связок, способности к творческой и трудовой деятельности), расы не различаются. Образование рас – сложный процесс, многие расовые признаки возникали путем мутаций, но они могли возникать и в результате таких эволюционных факторов, как дрейф генов и изоляция. С развитием цивилизации роль естественного отбора и изоляции начинает снижаться. В результате усиления взаимодействия между народами начинает проявляться метисация (смешение рас), особенно ускоряющаяся в наши дни благодаря возрастающим масштабам миграции людей, разрушению социально-расовых барьеров и т. п. По-видимому, эти процессы приведут к исчезновению расовых различий, хотя на это и уйдут тысячи и тысячи лет.
Вопрос 75. Основные этапы антропогенеза. Адаптивные экологические типы человека, их соотношение с расами и происхождение. Роль социальной среды в дифференциации человечества на современном этапе.
Основные этапы антропогенеза:
В эволюции человека выделяют две ступени: 1) австралопитековые, древнейших людей; 2) человек разумный. Геккель дал архантропам название питекантроп. Питекантропа нашли на острове Ява. Длина тела 170 см, объем черепной коробки – 900 см3. Строение черепа – низкий свод, мощный надглазничный валик. В Китае были найдены остатки синантропа, живший 500 – 600 тыс. лет назад. В строении мозгового и лицевого отделов черепа архантропов следующие черты: покатый лоб, высокое надбровье и мощный надглазничный валик, низкий свод черепа. Следующий этап эволюции связан с неандертальцами. Они жили 100 – 30 тыс. лет назад и обладали более прогрессивными чертами. Рост мужчин был 155 – 165 см, объем мозга 1400 см3. Они занимались охотой и рыболовством, строили жилища и одевались в шкуры, они научились добывать огонь. Известны две ветви неандертальцев – классическая и палестинская. Классический неандерталец отличался массивным скелетом. Палестинский неандерталец обладал менее массивным скелетом и большими размерами головного мозга. Человек разумный или кроманьонец появился на Земле 50 – 40 тыс. лет назад. В этот период человек расселялся по всей суше. Он выделяется прогрессивными особенностями: более сильным развитием височной и лобной долей мозга, отсутствует массивный надглазничный валик, выступает подбородок, высокий лоб. Неантропы были людьми высокого роста. Средний рост мужчины составлял 180 см, женщины 160 см. Существенную роль играл переход к прямохождению. У женского организма появился ряд защитных приспособлений: 1) изменение биомеханики родов; 2) появление родничка; 3) специфика строения лобкового сращения. Палестинские неандертальцы – особая ветвь на пути антропогенеза, т. к. они прибрели способность сопереживать своим сородичам. Можно выделит 4 этапа антропогенеза: 1) австралопитеки; 2) архантропы – питекантроп, синантроп; 3) палеоантропы – неандертальцы; 4) неоантропы – кроманьонцы и современные люди.
Адаптивные экологические типы человека
Человечество, заселившее уже около 15 тыс. лет назад все более или менее благоприятные для жизни природно-географические зоны, встретилось с необходимостью адаптироваться к самым разнообразным условиям существования. Адаптации человека к среде, как уже указывалось, проявляются в основном на социальном уровне, однако человечество на ранних этапах эволюции подвергалось непосредственному действию биотических и абиотических экологических факторов в значительно большей степени по сравнению с современной эрой научно-технического прогресса. Комплексы таких факторов имели разнонаправленное действие на человеческие популяции. В результате в разных климатогеографических зонах сформировались разнообразные адаптивные типы людей.
Адаптивный тип представляет собой норму биологической реакции на комплекс условий окружающей среды и проявляется в развитии морфофункциональных, биохимических и иммунологических признаков, обеспечивающих оптимальную приспособленность к данным условиям обитания.
В комплексы признаков адаптивных типов из разных географических зон входят общие и специфические элементы. К первым относят, например, показатели костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков сыворотки крови человека. Такие элементы повышают общую сопротивляемость организма к неблагоприятным условиям среды. Специфические элементы отличаются разнообразием и тесно связаны с преобладающими условиями в данном месте обитания — гипоксией, жарким или холодным климатом. Именно их сочетание служит основанием к выделению адаптивных типов: арктического, тропического, зоны умеренного климата, высокогорного, пустынь и др.
Разберем особенности условий жизни человеческих популяций в различных климатогеографических зонах и адаптивные типы людей, сформировавшиеся в них.
Условия обитания в Арктике характеризуются постоянно низкими температурами воздуха, скудной растительностью, богатством животного мира и сезонной периодичностью поступления продуктов питания: растительная пища доступна только в короткие летние месяцы, а животная — в периоды нереста рыбы, гнездования птиц, размножения оленей и морского зверя. Продукты питания богаты витаминами, белками, жирами и микроэлементами, но бедны углеводами растительного происхождения. Воздух и почва в Заполярье содержат очень мало микроорганизмов, низкие температуры препятствуют сохранению цист патогенных простейших, яиц и личинок гельминтов.
Из перечисленных факторов наибольшее влияние на формирование комплекса признаков арктического адаптивного типа оказали, по-видимому, холодный климат и преимущественно животная пища. Арктическому комплексу признаков свойственны относительно сильное развитие костно-мускульного компонента тела, большие размеры грудной клетки, высокий уровень гемоглобина, относительно большое пространство, занимаемое костным мозгом, повышенное содержание минеральных веществ в костях, высокое содержание в крови белков, холестерина, повышенная способность окислять жиры. Среди аборигенов Арктики почти не встречаются лица с астеническим телосложением.
В целом арктический тип характеризуется усиленным энергетическим обменом, который отличается стабильностью показателей в условиях переохлаждения. Имеют свои особенности и механизмы терморегуляции. Так, при одинаковой степени охлаждения у канадских индейцев резко падает температура кожи, но уровень обмена веществ меняется незначительно, а у пришлого белого населения наблюдается меньшая степень снижения кожной температуры, но появляется сильная дрожь, т.е. интенсифицируется обмен.
В тропиках и субтропиках располагается чуть ли не большая часть Ойкумены. Этот регион отличается в целом большим количеством тепла и влаги и сглаженностью сезонных колебаний условий обитания. Вместе с тем благодаря особенностям рельефа наблюдается значительная контрастность распределения тепла и влаги — массивы влажных лесов нередко соседствуют с засушливыми плато, обширными равнинами и редколесьем. В экваториальной и субэкваториальной областях сосредоточены огромные количества растительной биомассы. Влажные тропические леса относительно бедны животными, тогда как в саваннах животный мир разнообразен и включает крупных стадных животных, издавна используемых человеком как объект охоты. Почва, воздух и вода содержат большое количество микроорганизмов, яиц гельминтов и цист патогенных простейших. Богатство и разнообразие животного мира обеспечивает существование огромного количества промежуточных и окончательных хозяев биогельминтов и переносчиков возбудителей трансмиссивных заболеваний. К преобладающим экологическим факторам, под влиянием которых формировался комплекс признаков тропического адаптивного типа, относят жаркий влажный климат и рацион с относительно низким содержанием животного белка.
В тропической области наблюдается исключительно широкая вариабельность групп населения в расовом, этническом и экономическом отношениях. Это проявляется в поразительном размахе изменчивости, например по соматическим признакам. Тем не менее преобладающие экологические факторы, особенно климатический, способствовали образованию определенного комплекса морфофизиологических признаков обитателей тропиков и субтропиков. К характерным признакам тропического типа относят удлиненную форму тела, сниженную мышечную массу, относительное уменьшение массы тела при увеличении длины конечностей, уменьшение окружности грудной клетки, более интенсивное потоотделение за счет повышенного количества потовых желез на 1 см2 кожи, низкие показатели основного обмена и синтеза жиров, сниженную концентрацию холестерина в крови.
Антропологическое изучение современных обитателей зоны умеренного климата под углом зрения формирования биологических механизмов адаптации к природным условиям затруднено, так как значительная часть людей проживает в промышленно развитых странах с большой долей городского населения. Результаты наблюдения позволяют, однако, судить о том, что и в этом случае в процессе исторического развития человеческих популяций сформировался комплекс признаков, соответствующий особому адаптивному типу умеренного пояса.
По соматическим показателям, уровню основного обмена население умеренного пояса занимает промежуточное положение между коренными жителями арктического и тропического регионов. Это соответствует условиям биогеографической среды в зоне умеренного климата. Для нее характерны неравномерное распределение районов, отличающихся по количеству тепла и влаги, типу растительности (от сухих степей и полупустынь до тайги), богатству животного мира. Вместе с тем температура и влажность воздуха здесь не достигают экстремальных величин, хорошо выражен сезонный ритм биоклиматических условий.
Условия высокогорья для человека во многих отношениях экстремальны. Их характеризуют низкое атмосферное давление, сниженное парциальное давление кислорода, холод, относительное однообразие пищи. Основным экологическим фактором формирования горного адаптивного типа явилась, по-видимому, гипоксия. У жителей высокогорья независимо от климатической зоны, расовой и этнической принадлежности наблюдаются повышенный уровень основного обмена, относительное удлинение длинных трубчатых костей скелета, расширение грудной клетки, повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества эритроцитов, содержания гемоглобина и относительной легкости его перехода в оксигемоглобин.
Происхождение адаптивных экологических типовЧеловечество возникло в тропической зоне Африки, и следует полагать, что поэтому наиболее древним и исходным для остальных экологических типов человека является тропический тип. Об этом свидетельствует и наибольший полиморфизм морфофункциональных признаков человека в рамках этого типа на территории Центральной и Северо-Восточной Африки. В связи с этим уместно обратиться к учению Н.И. Вавилова о центрах происхождения и многообразия культурных растений, в соответствии с которым именно в зонах первоначального вовлечения биологических видов в социальную среду наблюдается наиболее выраженный наследственный полиморфизм местных популяций по большому количеству признаков.
Об этом свидетельствует и то, что именно в тропической Африке в непосредственной близости друг от друга, т.е. под действием сходных экологических факторов, обитают наиболее низкорослые и наиболее высокорослые племена, например пигмеи, готтентоты и бушмены, с одной стороны, и массаи — с другой. Пределы изменчивости африканских популяций, например, по росту и массе тела таковы, что в них укладываются все известные на Земле человеческие популяции. Основные же черты тропического типа в Африке, отмеченные выше, остаются неизменными. Они же характеризуют монголоидные популяции Индокитая, Малайского архипелага и некоторые группы индейских племен зоны влажных тропических лесов Центральной и Южной Америки.
Это указывает на то, что тропический адаптивный тип развивается в результате асинхронного параллелизма в эволюции человека, причем вначале на африканском континенте, а потом и в других областях (см. раздел 3.13). Отсюда следует и еще один вывод: адаптивный тип формируется на фоне расогенеза и вне зависимости от него. В процессе адаптогенеза в популяциях человека можно проследить и проявление закона гомологических рядов (см. разд. 13.3.5). Это выражается, например, в том, что в бассейне Меконга в Индокитае и на острове Суматра имеются пигмеоидные популяции, по антропометрическим признакам соответствующие африканским пигмеям.
Экологический тип умеренного пояса сформировался на базе исходного генетического и фенотипического полиморфизма тропического типа при расселении популяций человека в умеренных зонах Евразии и позже — Северной Америки. Он оформился в рамках двух больших рас: европеоидной и монголоидной.
При заселении человеком арктической зоны в Евразии и Северной Америке произошло формирование арктического типа. Независимо от него среди индейцев Южной Патагонии и Огненной Земли в приантарктической зоне Южной Америки возникли популяции индейцев, по основному комплексу признаков соответствующие арктическому типу. Это еще один убедительный пример параллелизма эволюции человеческих популяций и реализации закона гомологических рядов, а также доказательство вторичности адаптивных типов по отношению к большим расам человечества.
Формирование горного адаптивного типа иллюстрирует общие закономерности адаптогенеза, отмеченные выше. Этот тип также развился независимо от расовой и этнической принадлежности популяций — среди европеоидов Альп, Кавказа, Памира и Гималаев, а также в монголоидных популяциях Тибета, Тянь-Шаня и Анд. В связи с тем что высокогорья заселялись человеком в последнюю очередь, горный экологический тип является по происхождению самым молодым. Интересно, что, несмотря на особенно выраженную расовую и этническую разнородность этого типа, комплекс основных признаков его является монолитным. Однако в отличие от других типов, вероятно, именно горный проявляется в основном только на фенотипическом уровне и не имеет наследственной природы. Об этом свидетельствует то, что количество эритроцитов в крови и объем грудной клетки людей, переселяющихся в условия высокогорья и обратно, могут меняться на протяжении жизни одного поколения.
Следовательно, адаптивные типы человека не только отражают его прошлое, но формируются и в настоящем, а разные типы имеют и разную по длительности историю.
В настоящее время пока еще на фенотипическом уровне идет формирование адаптивного типа человека городской среды, который характеризуется широкой лабильностью психических реакций, обеспечивающих способность переживать состояния постоянного стресса, и рядом морфофизиологических особенностей, оптимальных для жизни в специфических условиях города (см. разд. 17.3.2).
Формирование экологических типов человека в значительной степени обеспечило всесветное расселение людей. Меняющаяся среда обитания под действием антропогенных факторов ставит перед популяциями человека новые задачи, решаемые и сегодня за счет не только социальных, но и биологических адаптации.
Вопрос 76. Внутривидовая дифференцировка человечества. Расы как выражение генетического полиморфизма человечества. Видовое единство человечества.
ВНУТРИВИДОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА:
С момента возникновения Н. sapiens социальное в человеке стало его сущностью и биологическая эволюция видоизменялась, проявляясь в возникновении широкого генетического полиморфизма. Генетическое разнообразие на уровне генов и в меньшей степени хромосом обеспечивает разнообразие генотипов особей. Разнообразные генотипы по-разному проявляются в меняющихся условиях среды, давая огромное фенотипическое многообразие людей. В основе морфофизиологического полиморфизма человечества лежат полиморфизм наследственного материала на уровне генома и модификационная изменчивость. Эти факторы обеспечивают не только индивидуальное морфофизиологическое многообразие, но и внутривидовую групповую дифференциацию человечества на расы и адаптивные экологические типы.
 Расы и расогенез:
На протяжении длительного времени в антропологии господствовали представления о значимости расовой дифференцировки человечества и о большой роли естественного отбора в формировании основных расовых признаков. Применение методов молекулярной антропологии в значительной степени изменило представление о расах и расогенезе. Морфологические и в меньшей степени физиологические признаки дают возможность выделить внутри человечества три основные большие расы: европеидную, австрало-негроидную и монголоидную. Европеоиды имеют светлую или смуглую кожу, прямые или волнистые волосы, узкий выступающий нос, тонкие губы и развитый волосяной покров на лице и теле. У монголоидов кожа также может быть как светлой, так и темной, волосы обычно прямые, жесткие, темно пигментированные, косой разрез глаз и эпикант («третье веко»). Негроиды характеризуются темной кожей, курчавыми или волнистыми волосами, толстыми губами и широким, слегка выступающим носом. Имеются отличия рас и по некоторым физиологическим и биохимическим показателям: интенсивность потоотделения с единицы площади кожи у негроидов выше, чем у европеоидов, средние показатели уровня холестерина в плазме крови наиболее велики у европеоидов. В рамках каждой большой расы выделяются отдельные антропологические типы с устойчивыми комплексами признаков, называющиеся малыми расами. Существует три основных подхода к классификации рас: без учета их происхождения, с учетом происхождения и родства и на основе популяционной концепции. В соответствии с первым подходом три большие расы включают в себя 22 малые, причем между большими расами располагаются по две переходные малые. Схема расовой классификации изображается при этом в виде круга. Несмотря на то что при такой классификации не учитывается происхождение рас, само существование малых переходных рас, сочетающих в себе одновременно признаки двух больших рас (эфиопская, южносибирская, уральская и т.д.), свидетельствует, с одной стороны, о динамизме расовых комплексов признаков, а с другой — об условности членения человечества даже на большие расы. Гибридизация ДНК между большими выборками представителей малых рас в рамках одной большой показала высокую степень гомологии нуклеотидных последовательностей. Гибридизация ДНК представителей пар разных больших рас выявляет их значительную отдаленность друг от друга. Изучение гомологии нуклеотидных последовательностей западных европеоидов и представителей малой уральской расы и центрально-азиатских монголоидов с той же самой уральской расой дает среднее значение. Эти данные свидетельствуют о том, что переходные малые расы совмещают в себе не только морфологические признаки в соответствии с их промежуточным положением, но оказываются промежуточными и в отношении генетическом. Из этого следует, что они либо гибридогенны, либо сохранили в своей организации более древние черты, характерные для этапа существования человечества, предшествующего формированию больших рас. Расовая классификация человечества без учета происхождения рас   Классификация с учетом происхождения рас изображается в виде эволюционного древа с коротким общим стволом и расходящимися от него ветвями. В основе таких классификаций лежит обнаружение черт архаизма и эволюционной продвинутости отдельных рас, в соответствии с чем разные большие и малые расы занимают разное положение на ветвях такого древа. Выявление архаичных и прогрессивных черт среди морфологических признаков носит субъективный характер, благодаря чему схемы расовых классификаций такого рода очень многообразны. Но самым большим недостатком подхода к классификации рас исходя из их происхождения является попытка расположить расы на разных уровнях эволюционного древа, т.е. признание их биологической неравноценности. Кроме того, данные палеоантропологических исследований показывают, что вплоть до верхнего палеолита на территориях, обитаемых людьми, практически нигде не сформировались расовые типы человека, с которыми были бы генетически связаны современные большие расы. Это подтверждает анализ верхнепалеолитических находок скелетов людей современного физического типа из сунгирских погребений (Россия), живших приблизительно 26 тыс. лет назад. Все черепа, принадлежащие им, характеризуются мозаичным сочетанием расовых признаков и не могут быть отнесены ни к одной из современных рас. Этим данным соответствует и описание ископаемого скелета из Южной Калифорнии, пролежавшего в земле 21,5 тыс. лет и характеризующегося отсутствием выраженных монголоидных черт, несмотря на то что аборигенным населением Америки являются монголоиды. Только более поздние мезолитические находки свидетельствуют о формировании у человека расовых признаков. Так, известны мезолитические черепа с территории Северной Африки возрастом 10—8 тыс. лет с явными признаками не просто негроидной, а малой эфиопской расы. Сходные данные получены на территории Европы и в других регионах. Все это указывает на то, что процесс формирования расовых признаков — довольно поздний, идущий параллельно в разных регионах на рубеже верхнего палеолита — мезолита на фоне исходной разнородности расовых признаков у человека современного физического типа.
Видовое единство человечества
В истории науки было несколько попыток доказать, что все расы людей являются абсолютно различными видами и даже родами. Все же существует мнение, причем его придерживаются большая часть исследователей, что все человечество происходит от единого вида.
Все типы людей могут, вступая в брак, рождать способное к размножению потомство, соответственно, они происходят от одного общего ствола. Это главное умозаключение унитаристской школы. Учение о видовом единстве человечества носит название моногенетизма
Все расы, если они перемешиваются, производят плодовитое потомство. Отсюда понятны огромные цифры рождаемости среди людей Южной Америки, Южной Азии и других областей, где проживают много рас. К примеру, в Бразилии число «чистых» индейцев, которые до сих пор проживают в лесах достигает едва 2% от всего количества населения, а вот количество метисов куда больше – целых 33%.
Во всех районах соприкосновения различных расовых типов неизбежен процесс смешения. Это стихийный процесс смешения рас не в силах остановить на какие-либо социальные преграды, ни любого вида террористические меры, которые призваны сохранить «чистоту» расы.
Не смотря на то, что некоторые расы по внешности разительно отличаются друг от друга, например: пигмеи Африки, жители Северной страницы и Южные китайцы, все они взаимосвязаны между собой несколькими промежуточными типами.
Вопрос 77. Предмет и содержание экологии человека, ее связь с науками о здоровье человека, основные этапы развития. Антропоэкосистема, ее структура и основные характеристики.
Эколо́гия— наука об отношениях живых организмов и их сообществ между собой и с окружающей средой.
Содержание экологии, её разделы и задачи.
В вопросах изучения влияния факторов окружающей среды на здоровье человека гигиена тесно взаимодействует с экологической наукой, точнее с экологией человека, которая изучает общие законы взаимодействия биосферы и антропосистемы человека, влияние природной сферы на человека и группы людей.
Из определений наук “гигиена” и “экология” понятно, что эти науки изучают одни и те же явления, а именно влияние факторов окружающей среды на формирование здоровья населения. Но есть и отличие: экология человека фиксирует характер взаимодействия внешней среды и человека и его возможные влияния на здоровье, а гигиена разрабатывает мероприятия, направленные на усиление положительного влияния и снижение вредного воздействия факторов окружающей среды.
Датой рождения экологии как науки следует считать 1866 год, когда немецкий биолог Эрнест Геккель предложил термин “экология” (дословно – “наука о местообитании”).
Появление науки экологии совпало с бурным развитием промышленности и городов. Совпадение не случайно. Эксплуататорский подход по отношению к природным ресурсам (за относительно короткий срок для истории человечества) сопровождался всё более частыми нарушениями экологического равновесия в окружающей среде (производство продуктов питания растёт медленнее, чем прирост населения).
Возрастающее влияние производственной деятельности человека на окружающую среду в наши дни оказывает не только прямое отрицательное действие на человека, но и опосредованно за счёт изменений природной среды (вырубка лесов – разрущение почвы; загрязняющие почву химические вещества губят микроорганизмы, земля становится “мёртвой”, ничего не растёт).
Воздействие человека на биосферу приблизилось к критическому и грозит необратимыми последствиями для сохранения человечества и планеты Земли в целом.
Экология человека это не только накопление конкретных знаний, это наука, ищущая методы нравственного и духовного воспитания человека, пути перестройки его мышления для осознания своей роли в природе (гражданская ответственность за состояние окружающей среды).
Изучение указанных вопросов особенно важно в системе медицинского образования, т.к. медработник способен через систему гигиенического образования и воспитания донести экологические знания до широких групп населения. Кроме того, знание основ экологии позволяет осознать, что для сохранения здоровья необходима здоровая среда обитания, что составляет основу экологического мышления.
В современной экологии выделяют 3 раздела:
Факториальная экология – изучает совокупность экологических факторов, влияющих на особь и ответные реакции особи на их действие.

Популяционная экология – изучает жизнь отдельных популяций, определяет причины их изменений.
Под влиянием различных факторов число особей популяции, её возрастной состав и область распространения могут значительно изменяться во времени. Эти изменения могут привести к неблагоприятным последствиям (вспышка численности насекомых-вредителей – урон сельскому хозяйству).
Биогеоценология изучает взаимоотношения внутри экосистемы (лес, водоём, почва).
Пример: сточные воды, содержащие органические вещества, состоят из таких биогенных элементов как азот и фосфор. Резкое увеличение этих веществ в воде водоёма вызывает быстрое размножение сине-зелёных и бурых водорослей, фитопланктона, в результате чего повышается потребление кислорода. Снижение содержания кислорода в воде делает её непригодной для жизни. Водоём как экосистема погибает.
Связи экологии с другими науками
Экология обычно рассматривается как подотрасль биологии, общей науки о живых организмах. Живые организмы могут изучаться на различных уровнях, начиная от отдельных атомов и молекул и кончая популяциями, биоценозами и биосферой в целом. Экология также изучает среду в которой они живут и её проблемы. Экология связана со многими другими науками именно потому, что она изучает организацию живых организмов на очень высоком уровне, исследует связи между организмами и их средой обитания. Экология тесно связана с такими науками, как биология, химия, математика, география , физика.
Современная экология изучает взаимоотношения человека и биосферы, техносферы с окружающей её природной средой и другие проблемы. А сам процесс проникновения проблем и идей экологии в другие области знаний получил название экологизации.
Основные этапы развития экологии
1. Термин "экология" был предложен немецким биологом Эрнстом Геккелем в 1869 г. и к началу века стал обозначать изучение какого-то конкретного вида и его связей с окружающей средой, то что мы сейчас определяем термином аутэкология.
2. К середине 20-х годов 20-го века его начали применять и к исследованию видовых сообществ. Были выработаны такие понятия как трофическая (пищевая) сеть, пирамида чисел. Сформулированы законы, регулирующие численность популяции - то что мы сейчас понимаем под синэкологией.
3. В 1935 году английский геоботаник Э.Тэнсли ввел в экологию термин экосистема. К 1950 г. было разработано понятие экосистемы как основной единицы исследования, в которое входят все взаимоотношения и взаимодействия между физической средой и обитающими в ней видами. Начаты исследования потоков энергии через экосистему и трофических циклов, законы и факторы, определяющие стабильность экосистемы, вмешательство в них человека.
4. В середине 70-х - начато изучение зон на стыке экосистем. Принято положение о том, что совокупность экосистем составляет биосферу.
5. Признание человека как геологообразующей силы. Изучение человека со стороны - как элемента биосферы.
АНТРОПОЭКОСИСТЕМА – anthropoecosystem – пространственное подразделение среды обитания человека, во всех своих частях обладающее сходством природных, социально-экономических, производственных, эколого-гигиенических, культурно-бытовых условий жизнедеятельности населения, которые формируют мировосприятие и экологическое сознание, уровень здоровья, демографическое поведение, физический облик, трудовые навыки, образ жизни, обряды и обычаи, выбор религии, профессиональные предпочтения и пр.
Антропоэкосистема состоит из совокупности компонентов и связывающих их процессов, происходящих в определенном пространстве в конкретное время. В исследовате6льских целях обычно создаются модели соответствующих антропоэкосистем. В центре модели находится общность людей. Она взаимодействует с природой, хозяйством, населением, частью которого она является (население города — часть населения региона, население региона — часть населения страны, трудящиеся — часть всего населения и т.д.), с социально-экономическими условиями. Очень сильное влияние на человека оказывает загрязнение окружающей среды. При этом все элементы внешнего для человеческой общности окружения, в свою очередь, взаимодействуют между собой, составляя большую систему.
Вопрос 78. Здоровье человека, как показатель его взаимодействия с окружающей средой. Индивидуальное здоровье и основные его компоненты. Факторы риска нарушения индивидуального здоровья человека.
Здоро́вье — состояние любого живого организма, при котором он в целом и все его органы способны полностью выполнять свои функции; отсутствие недуга, болезни
Под индивидуальным здоровьем понимается личное здоровье каждого человека. Оно во многом зависит (по данным некоторых специалистов, на 50%) от самого человека, его мировоззрения, образа жизни, культуры, а также от других факторов (наследственности, состояния здравоохранения и т. д.).
Большое влияние на состояние индивидуального здоровья оказывают физические, химические, биологические, социальные и психологические факторы внешней среды.
Физическое воздействие выражается во влиянии электромагнитных и электрических полей, солнечного света.
Химические факторы связаны прежде всего с широким применением в производстве и быту различных дезинфицирующих, консервирующих, моющих, лакокрасочных и других средств.
Биологические факторы способны отрицательно влиять на здоровье, вызывая инфекционные заболевания.
Социальное воздействие связано с жизнью общества. Поступательное и спокойное развитие общественных отношений гарантирует снижение воздействия таких отрицательных факторов, как неуверенность в завтрашнем дне, разрушение обычаев, традиций и устоев.
Важное значение для здоровья имеет психологический климат в семье, школе, трудовом коллективе. Доброта, внимание, помощь и поддержка благоприятно влияют на людей, а ссоры, конфликты, неумение общаться, как правило, приводят к стрессам и не способствуют сохранению и укреплению здоровья.
Вопрос 79. Общественное здоровье. Оценка качества общественного здоровья, факторы, определяющие уровень общественного здоровья и риск его снижения.
Общественное здоровье складывается из состояния здоровья каждого из членов общества. Большое влияние на его уровень оказывают политические, социальные, экономические и природные условия.
Большое влияние на состояние общественного здоровья оказывают физические, химические, биологические, социальные и психологические факторы внешней среды.
Физическое воздействие выражается во влиянии электромагнитных и электрических полей, солнечного света.
Химические факторы связаны прежде всего с широким применением в производстве и быту различных дезинфицирующих, консервирующих, моющих, лакокрасочных и других средств.
Биологические факторы способны отрицательно влиять на здоровье, вызывая инфекционные заболевания.
Социальное воздействие связано с жизнью общества. Поступательное и спокойное развитие общественных отношений гарантирует снижение воздействия таких отрицательных факторов, как неуверенность в завтрашнем дне, разрушение обычаев, традиций и устоев.
Важное значение для здоровья имеет психологический климат в семье, школе, трудовом коллективе. Доброта, внимание, помощь и поддержка благоприятно влияют на людей, а ссоры, конфликты, неумение общаться, как правило, приводят к стрессам и не способствуют сохранению и укреплению здоровья.
80.Исторические аспекты взаимодействия человека с окружающей средой. Развитие общества и типы общественного здоровья, их характеристики и определяющие факторы.
МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЧЕЛОВЕКА С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ
Согласно теории открытых систем, какими является общество и сам человек, очень сильная взаимосвязь человека с внешней средой может привести, наряду с разрушением природной среды, к изменению биологической природы человека. Принято считать, что здоровье человека определяется триадой, включающей генетические факторы, качество жизни и факторы среды обитания. Вклад каждого из этих факторов в этиологию и развитие заболеваний очень изменчив и зависит от вида заболеваний, состояния здравоохранения и социально-экономического статуса общества. Изменения, происходящие в биосфере, приводят к нарушению молекулярных процессов в нервной, эндокринной и иммунной системах, или регуляции этих процессов. Это суживает эколого-физиологические возможности адаптации человека к условиям среды обитания, что является одним из условий, способствующих развитию болезни. Проблема адаптации является одной из важнейших в современной медицине, поскольку от способностей организма к адаптации зависит нормальное течение физиологических реакций, здоровье организма, а её нарушения определяют развитие болезни. Большинство факторов окружающей среды возбуждают сигналы о характере её воздействия на организм, а развитие болезни зависит от характера нарушений информационного процесса, возникающих в самом организме.
 психологии здоровья выделяется три группы факторов, влияющих на здоровье: независимые (предшествующие), передающие и мотиваторы[11].
Независимые: корелляции со здоровьем и болезнью наиболее сильны
Факторы, предрасполагающие к здоровью или болезни
Поведенческие паттерны; факторы поведения типа A (амбициозность, агрессивность, компетентность, раздражительность, мышечное напряжение, убыстренный тип деятельности; высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний) и B (противоположный стиль)
Поддерживающие диспозиции (напр., оптимизм и пессимизм)
Эмоциональные паттерны (напр., алекситимия)
Когнитивные факторы — представления о здоровье и болезни, о норме, установки, ценности, самооценка здоровья и т. п.
Факторы социальной среды — социальная поддержка, семья, профессиональное окружение
Демографические факторы — фактор пола, индивидуальные копинг-стратегии, этнические группы, социальные классы
Передающие факторы
Совладание с разноуровневыми проблемами
Употребление веществ и злоупотребления ими (алкоголь, никотин, пищевые расстройства)
Виды поведения, способствующие здоровью (выбор экологической среды, физическая активность)
Соблюдение правил здорового образа жизни
Мотиваторы
Стрессоры
Существование в болезни (процессы адаптации к острым эпизодам болезни).
Факторы физического здоровья[12]:
Уровень физического развития
Уровень физподготовки
Уровень функциональной готовности к выполнению нагрузок
Уровень мобилизации адаптационных резервов и способность к такой мобилизации, обеспечивающие приспособление к различным факторам среды обитания.
81.Неолитическая революция, ее причины и последствия для человечества.
НЕОЛИТИЧЕСКАЯ РЕВОЛЮЦИЯ (neolitic revolution) – произошедший в позднепервобытном обществе революционный переворот в производстве, связанный, как правило, с переходом от присваивающего к производящему хозяйству и создавший предпосылки для формирования раннеклассового общества.
«Неолитическая революция» и причины перехода к производящей экономике.Переход от хозяйства присваивающего, т.е. основанного преимущественно на охоте и собирательстве с использованием примитивных каменных орудий, к хозяйству производящему, основанному на земледелии, скотоводстве и ремесленном производстве назван историками «неолитической революцией».Тесно связана с неолитической революцией и эволюция форм общественной жизни и хозяйства древних людей. Поэтому в этой же главе рассмотрены функции первых государств и их роль в становлении общественного хозяйства.Ученые не пришли к единому мнению о причинах перехода к производящему хозяйству. По-видимому, в числе этих причин были следующие:1. Истощение запасов дичи и полезных растений с совершенствованием способов охоты и ростом численности населения.2. Повышение технического уровня орудий труда и развитие знаний.3. Наличие благоприятных природных условий, способствующих развитию земледелия и скотоводства.С переходом к производящему хозяйству человек начал выращивать пшеницу, ячмень, горох, чечевицу, вику, маис, финиковую пальму, банановое и хлебное дерево, разводить домашних животных - овцу, козу, корову, свинью, собаку, лошадь.
82.Экологические аспекты болезней людей. Основные направления и задачи экологической медицины.
ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Здоровье – естественное состояние организма, характеризующееся его уравновешенностью с окружающей средой и отсутствием каких-либо болезненных изменений.
По мнению И. Р. Петрова, А. Д. Адо, Л. Л. Рапопорта, С. М. Павленко, А. Н. Гордиенко и др., болезнь определяется как снижение приспособляемости организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. В наиболее общем смысле болезни людей – следствие нарушения исторически выработанных форм связи организма с окружающей средой.
Эти определения характеризуют особенности гомеостатического регулирования в нормальных условиях. Однако и в процессе адаптации при очень сильном или длительном воздействии неблагоприятных факторов среды либо при слабости адаптационных механизмов в организме возникает дезадаптация
(нарушение или срыв адаптации) и развиваются патологические состояния – болезни адаптации.
 наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях. Вследствие продолжительного напряжения механизмов регуляции, а также клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, происходит истощение и потеря наиболее важных резервов организма. Часть структур или функций выключается. Приспособление продолжается через болезнь. Решающая роль при этом принадлежит ЦНС. Сохранение жизни обеспечивается за счет дорогой вынужденной «платы». В дальнейшем может наступить гибель организма.

Переход от здоровья к болезни.
Этот процесс с позиций биокибернетики представляет собой поэтапную смену способов управления. Каждому состоянию соответствует свой характер структурно-функциональной организации биосистемы.
• Начальный этап пограничной зоны между здоровьем и патологией – это состояние функционального напряжения механизмов адаптации.
Определение, предмет и принципы медицинской экологии. 
    Характерной чертой современной науки является возрастающее взаимопроникновение ее отраслей, междисциплинарный подход к решению проблем. Все чаще возникают новые научные направления и дисциплины на стыке различных наук. К такого рода  синтетическим наукам, на наш взгляд, относится и медицинская экология.  Особенно прочные узы связывают ее с медицинской географией,  экологией человека, социальной экологией, гигиеной, экотоксикологией, медицинской статистикой и экоинформатикой (информатизация и  моделирование). 
Они также подчеркивают необходимость междисциплинарного подхода в изучении закономерностей многофакторного воздействия окружающей среды на человека и указывают, что ими предпринята попытка интеграции гигиены, токсикологии и экологии с целью усиления медицинских,  социальных аспектов экологии. При этом особое внимание уделяется  экологической токсикологии и гигиене. Экологическая токсикология, по их  мнению, претендует на ключевой раздел токсикологии. 
   Ввиду того, что болезнь возникает в пространстве в пределах  экологической системы, для выяснения причин ее возникновения и распространения необходим экологический подход. Болезнь и  пространственное ее распространение не могут быть обусловлены действием какого-либо одного фактора, отсюда — обоснованность  многофакторной этиологии и множественной причинности.
Вопрос 83.Абиотические факторы окружающей среды. Комфортность климатогеографических условий проживания людей, Географические подтипы и локальные варианты популяционного здоровья.
Абиотические факторы - это прямо или косвенно действующие на организм факторы неживой природы - свет, температура, влажность, химический состав воздушной, водной и почвенной среды и др. (т. е. свойства среды, возникновение и воздействие которых прямо не зависит от деятельности живых организмов).
Среди абиотических факторов выделяют:
Ø Климатические (влияние температуры, света и влажности);
Ø Геологические (землетрясение, извержение вулканов, движение ледников, сход селей и лавин и др.);
Ø Орографические (особенности рельефа местности, где обитают изучаемые организмы).
Можно выделить пять типов популяционного здоровья:
1.Примитивный — простое выживание популяции под постоянной угрозой насильственной смерти. Этот тип здоровья характерен для групп людей, которые жили в условиях присваивающей экономики (охотники, собиратели, рыболовы). По оценкам различных авторов средняя продолжительность жизни этого населения находилась в пределах 20—22 лет.
2.Постпримитивный - сравнительно короткая жизнь большинства населения с высокой вероятностью преждевременной смерти от периодически возникающих эпидемий острозаразных болезней и неблагоприятного течения соматических заболеваний.
3.Квазимодерный (т.е. близкий к современному типу здоровья населения экономически развитых стран) — достаточно продолжительная жизнь большинства населения при преждевременной повышенной смертности части людей в молодых и допенсионных возрастах от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, несчастных случаев, отравлений и травм.
4.Модерный (современный тип здоровья населения экономически развитых стран) — продолжительная жизнь большинства населения с надежной и эффективной работоспособностью и здоровой старостью. Среди основных причин смерти — сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, смертность от которых, благодаря успехам медицины, отодвинута на пожилые возраста.
5.Постмодерный — полноценная радостная жизнь всей популяции. Появление этого типа произойдет в странах постиндустриального этапа цивилизации.
84. Влияние солнечного излучения на организм человека. Основные адаптационные реакции организма человека на солнечное излучение.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в коже образуется витамин D. Прямой солнечный свет убивает бактерии туберкулеза через несколько минут, стафилококки через 15 мин, брюшнотифозные палочки через 60 мин. Имеются наблюдения, что в ясную солнечную погоду распространенность и продолжительность эпидемий гриппа, дифтерии, скарлатины и других инфекционных болезней, передающихся через воздух, значительно меньше и короче.
А при так называемом световом голодании, которое наблюдается у людей, лишенных возможности пользоваться в достаточной мере дневным светом (у живущих на Севере в полярную ночь, у работающих в шахтах, в метро), возникают многочисленные нарушения в жизнедеятельности организма. У детей развивается рахит, увеличивается число случаев заболеваний кариесом зубов, уменьшается прочность костей, появляются функциональные нарушения нервной системы, обостряется течение туберкулеза. Однако при слишком продолжительном действии солнечного света без регулярной смены дня и ночи (Заполярье) возможны утомление нервной системы и изменения в рефлекторной деятельности человека. Даже «белые ночи» могут быть причиной раздражения и утомления нервной системы.
В организме человека имеются механизмы, защищающие его от резких колебаний температуры воздуха, влажности, скорости ветра, изменений атмосферного давления. Но иногда эта защита не срабатывает. Повышенная влажность воздуха при высокой его температуре может вызвать общее перегревание организма. Это болезненное состояние называют гипертермией, или тепловым ударом.
Причина теплового удара — нарушение терморегуляции организма, которое выражается в усиленном теплообразовании при недостаточной теплоотдаче. Накапливающееся в организме тепло отрицательно влияет на функцию центральной нервной системы. Развивается кислородное голодание. Повышается вязкость крови, нарушается кровообращение.
Тепловой удар может наступить при работе в душных, плохо вентилируемых помещениях, особенно если высокая температура воздуха сочетается с повышенной влажностью. Причиной этого состояния может быть и плотная, плохо пропускающая воздух одежда.
Тепловой удар может возникнуть и на открытом воздухе: при высокой физической активности во влажной душной атмосфере (даже при отсутствии со.лнца), при безветренной погоде и если не соблюдаются правила приема солнечных ванн.
У детей грудного возраста причиной теплового удара нередко может стать пребывание в перегретом помещении, в кроватке, поставленной около батарей и труб центрального отопления.
При перегревании у больных появляются головная боль, головокружение, шум в ушах. Они испытывают сильную жажду и тошноту. Беспокоит слабость, сонливость. Вначале наблюдается покраснение кожных покровов, их влажность; затем кожа становится сухой, бледной, холодной. Могут быть обмороки. Становится чаще дыхание, развивается тахикардия, падает артериальное давление. Может появиться рвота, носовое кровотечение.
В тяжелых случаях отмечаются замедленные реакции или возбуждение, резкие головные боли, потеря сознания, судороги, подъем температуры тела до 39°-4ГС, угнетение дыхания..У детей грудного возраста появляются сильные рвота, понос. В таких случаях необходима неотложная медицинская помощь. Но сначала больного надо уложить в прохладное место, в тень, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от плотной, стесняющей одежды, дать выпить холодную воду, положить холодный компресс, а при возможности лед на голову, в подмышечные и паховые области (там проходят крупные кровеносные сосуды). Хороший эффект оказывают водные процедуры: в легких случаях душ с температурой 26—27°С в течение 5—8 мин, в более серьезных — ванна при температуре 20°С до.8 мин. После водной процедуры обязательный отдых в лежачем положении и обильное питье. В отличие от теплового удара при солнечном ударе общего перегревания может и не быть. Вызвать его может прямое воздействие солнечных лучей на непокрытую голову. Выраженного изменения терморегуляции при этом не бывает. Однако жалобы больных сходны.
Профилактика теплового и солнечного ударов:
— Чтобы избежать перегревания, нужно поддерживать микроклимат в жилых и производственных помещениях, соблюдать оптимальный питьевой режим, а также пользоваться рациональной, одеждой.
— Рекомендуется носить одежду из пористых тканей(хлопчатобумажных, льняных и т. д.), через которые легко происходит обмен воздуха. Особенно это касается одежды в теплое время года. Летом, даже не принимая специально воздушную ванну, старайтесь избавиться от лишней одежды: например, работая в саду, снимите рубашку, майку.
Иногда полагают, что чем плотнее укутана голова, тем лучше она защищена от солнечных лучей. Нередко для этого обвязывают голову толстыми полотенцами, сооружают из газет высокие колпаки. Но все эти «головные уборы» препятствуют нормальному теплообмену. Легкая белая панама, небольшая светлая кепка с козырьком, хлопчатобумажная косынка, соломенная шляпа прекрасно защитят голову от солнца.
— На терморегуляции отрицательно сказывается подкожный жировой слой, бедный кровеносными сосудами. Поэтому людям с избыточным весом нужно особенно остерегаться перегрева.
Основные адаптационные реакции организма человека к солнечному излучению.
Адаптация - приспособление организма к новым, изменившимся условиям обитания. Иногда понятие адаптация подменяют словом толерантность.
Толерантность (от греческого толеранция - терпение) - способность организмов выдерживать изменения условий жизни (колебания температуры, влажности, света…).
Чтобы воспользоваться благоприятным действием солнечного света, одновременно защищаясь от вредного, человеческая кожа вынуждена приспосабливаться.
Постепенно начинают функционировать сложные защитные механизмы:
Загар — система самоадаптации кожи к солнцу, основанная на контроле выработки меланина, представляет собой природный УФ-фильтр.
Механизмы природной самозащиты:
От непрямого агрессивного воздействия с нейтрализацией свободных радикалов. От прямого агрессивного воздействия:
Противовоспалительные факторы
Прямая защита и восстановление ДНК
Восстановление поврежденных протеинов
85. Влияние климато-метереологических факторов на здоровье человека. Метеочувствительность и метеотропные нарушения здоровья человека. Виды метеопатических реакций.
Метеочувствительность - это реакция организма на воздействие метеорологических (погодных) факторов или повышенная чувствительность к колебаниям погоды в следствие ослабления механизмов адаптации, иммунитета или хронических заболеваний.
Метеотропными называются реакции организма человека под влиянием погодных факторов. Его способность отвечать на действие погодных факторов развитием метеотропной реакции определяется как метеочувствительность или метеолабильность.
Нередко причиной выраженной метеопатической реакции становятся нарушения теплообмена. Известно, что наш организм постоянно взаимодействует с окружающей средой, отдавая и принимая тепло. При понижении температуры воздуха и появлении ветра мы начинаем отдавать энергию. Потепление, напротив, приводит к повышению температуры тела. Резкие переходы от холода к теплу и наоборот вынуждают наш организм функционировать со значительными перегрузками. Для предотвращения тяжелых последствий необходимо с раннего возраста заниматься закаливанием, чаще принимать контрастный душ, делать утреннюю гимнастику. Быстрое охлаждение кожи приводит к судорожным сокращениям мышц, сморщиванию верхних слоев кожного покрова (в народе данную реакцию именуют гусиной кожей), спазмированию кровеносных и лимфатических сосудов, учащению мочеиспускания. Параллельно снижается иммунитет, что увеличивает риск возникновения вирусных и инфекционных заболеваний.
Влажность воздуха также имеет значение при развитии метеопатической реакции. От содержания влаги в атмосфере зависит скорость испарения пота с кожи. Чем выше относительная влажность окружающей среды, тем медленнее испаряется жидкость. Поэтому высокая температура воздуха в сочетании с высокой влажностью может вызвать быстрое перегревание организма. Если вы любите загорать и посещать пляжи, имейте в виду, что длительное пребывание на солнце рядом с водоемом может привести к тяжелым последствиям. Летом люди часто обращаются к врачам, жалуясь на солнечные ожоги различной степени, тепловой или солнечный удар. При температуре воздуха выше 30° С и относительной влажности воздуха более 60% возможно наступление обморочного состояния, которое представляет серьезную опасность для жизни.
Метеотропные реакции могут быстро исчезать или же сохраняться в течение продолжительного времени (до установления «ровной» погоды). В зависимости от индивидуальной чувствительности, у разных людей могут наблюдаться одышка, головная боль, учащение сердечных сокращений, шум в ушах, головокружения, повышение или понижение артериального давления, нарушения ночного сна, ощущение неприятной скованности движений рук и ног. Реже возникают боли в суставах и мышцах.
86. Адаптация как механизм взаимодействия человека с окружающей средой. Виды адаптации. Адаптивные типы людей. Адаптация и акклиматизация.
Адаптация - развитие любого признака, который способствует выживанию вида и его размножению.
Биологическая адаптация — приспособление организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие.
Морфологические адаптации проявляются в преимуществах строения, покровительственной окраске, предостерегающей окраске, мимикрии, маскировке, приспособительном поведении.
Преимущества строения – это оптимальные пропорции тела, расположение и густота волосяного или перьевого покрова и т.п. Хорошо известен облик водного млекопитающего – дельфина.
Обтекаемая форма тела способствует быстрому передвижению животных и в воздушной среде.
Покровительственная окраска позволяет быть незаметным среди окружающего фона. Благодаря покровительственной окраске организм становится трудно различимым и, следовательно, защищенным от хищников.
Предостерегающая (угрожающая) окраска предупреждает потенциального врага о наличии защитных механизмов (наличие ядовитых веществ или специальных органов защиты). Предостерегающая окраска выделяет из окружающей среды яркими пятнами или полосами ядовитых, жалящих животных и насекомых (змеи, осы, шмели).
Эффективность предостерегающей окраски послужила причиной очень интересного явления – подражания (мимикрии). Мимикрией называется сходство в окраске, форме тела безопасных животных с ядовитыми и опасными животными. Отдельные виды мух, не имеющие жала, похожи на жалящих шмелей и ос, неядовитые змеи – на ядовитых. Во всех случаях сходство чисто внешнее и направлено на формирование определенного зрительного впечатления у потенциальных врагов.
Маскировка – приспособления, при которых форма тела и окраска животных сливаются с окружающими предметами. Например, в тропических лесах многие змеи неразличимы среди лиан, лохматый морской конёк похож на водоросль, насекомые на коре деревьев похожи на лишайники (жуки, усачи, пауки, бабочки). Иногда приспособление к цвету и узору субстрата может осуществляться путём физиологического изменения окраски тела (каракатицы, скаты, камбалы, квакши) или переменой окраски при очередной линьке (кузнечики).
Адаптивный тип - это норма реакции, независимо (конвергентно) возникающая в сходных условиях среды обитания, в популяциях, которые могут быть не связаны между собой генетически.
Арктический адаптивный тип. Арктическим аборигенам присущи такие особенности, как высокая плотность сложения (телосложение массивное, мезоморфия, особенно в верхней части туловища, туловище удлиненное, а ноги относительно короткие), крупная цилиндрическая грудная клетка, объемная костномозговая полость длинных костей, при относительно небольшой толщине компакты. Характерен повышенный уровень жирового и белкового обмена (вместе с этим - холестерина крови, гамма-глобулинов и т.п.). Все это создает высокую теплопродукцию и низкую поверхность теплоотдачи, что может рассматриваться как приспособление к ведущему фактору среды - холодовому стрессу.
Континентальный адаптивный тип. Для жителей континентальной зон характерны укороченные пропорции тела, уплощенная грудная клетка, в среднем, повышенное жироотложение и явное увеличение массы тела. Близкие черты присущи и жителям таежной зоны, но они отличаются, прежде всего, миниатюрностью и мезоморфностью сложения.
Тропический адаптивный тип. Морфофункциональный комплекс обитателей тропических широт весьма специфичен: вытянутая форма тела, долихоморфия пропорций, большая поверхность тела. Значительно увеличено количество потовых желез кожи и интенсивность потоотделения. Жители влажных тропических лесов отличаются небольшими размерами тела и некоторой деминерализацией скелета.
Аридный адаптивный тип. Многие черты тропического комплекса свойственны и населению тропических пустынь: отмечается тенденция к линейности телосложения, развитие мускульного и жирового компонента понижено. Наряду с этим отмечается более эффективная сосудистая регуляция потери тепла в условиях резких суточных колебаний температуры окружающей среды.
Высокогорный адаптивный тип. В условиях высокогорья формируются такие признаки, как массивность скелета и крупные размеры длинных костей, цилиндрическая грудная клетка с высокой жизненной емкостью легких. Характерно высокое содержание гемоглобина крови, увеличен периферический ток крови, отмечено большее число и величина капилляров
Адаптивный тип умеренной зоны. По большинству морфологических и физиологических признаков этот тип занимает промежуточное положение между арктическими и тропическими группами.
Адаптацию организма человека к новым климатическим условиям обозначают также термином акклиматизация, понимая под этим сложный социально-биологический процесс, зависящий преимущественно от приспособления к природно-климатическим условиям - холоду, жаре, разреженному воздуху высокогорий и др.
87. Изменения в биосфере, вызванные человеком. Экологические кризисы и их роль в эволюции. Глобальный экономический кризис и его признаки.
1. Отношение человека к природе как к неиссякаемому источнику, проявляющееся в стремлении добывать больше руды, угля, нефти, строить больше дорог, чтобы обеспечить процветание, прогрессивное развитие общества. Последствия подобного отношения — истощение природных ресурсов.
2. Возобновимые (почва, растительный и животный мир) и невозобновимые (большинство руд, горючие ископаемые) природные ресурсы. Естественное восстановление возобновимых природных ресурсов с учетом не превышения критических пределов их потребления. Значительное уменьшение природных ресурсов (нефти, угля, газа, сокращение запасов меди, свинца, цинка) вследствие интенсивного их потребления.
3. Отрицательные последствия деятельности человека: ежегодное сокращение площади лесов на 2%, уничтожение тропических лесов, опасность их полного исчезновения за 20—30 лет, уничтожение тайги в Сибири за 40—50 лет, снижение численности промысловых животных, запасов рыбы. Снижение плодородия почвы из-за неправильной агротехники, их эрозия, засоление, ежегодные потери десятков миллионов гектар.
4. Загрязнение природной среды. Загрязнение воды, почвы, воздуха вследствие роста промышленного производства, транспорта, сельскохозяйственного производства, выброса вредных веществ и накопление их в природной среде — угроза здоровью человека и жизни большинства видов растений и животных. Кислотные дожди вследствие выброса в атмосферу оксидов азота и серы — причина угнетения растительности, гибели хвойных лесов. Загрязнение почвы соединениями тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия), радиоактивными веществами, включение их в цепи питания, их поступление в организмы растений, животных, человека — причина отравления и генетических уродств. Современное сельскохозяйственное производство — источник мощного загрязнения почвы, насыщения ее удобрениями, ядохимикатами.
5. Планетарное загрязнение природной среды, способное вызвать изменение климата. Задержка части тепла, излучаемого Землей в космическое пространство, задымление и насыщение атмосферы углекислым газом, частицами пыли — причины парникового эффекта, который может вызвать таяние льдов, затопление больших площадей.
6. Истощение озонового слоя за счет разрушения молекул озона газообразными соединениями (фтора, хлора) — фреонами, используемыми в холодильных агрегатах, в аэрозолях.
7. Снижение биологического разнообразия, сокращение числа видов животных и растений, истребление человеком ряда видов. Изменение природной среды — угроза исчезновения 2/з существующих видов, ежедневное исчезновение нескольких видов растений и животных.
8. Защита природной среды. Рациональное, экологически грамотное природопользование, внедрение в производство экологически оправданных технологий, перестройка сознания людей — основные пути поддержания равновесия в биосфере.
Экологический кризис — особый тип экологической ситуации, когда среда обитания одного из видов или популяции изменяется так, что ставит под сомнение его дальнейшее выживание. Основные причины кризиса:
Абиотические: качество окружающей среды деградирует по сравнению с потребностями вида после изменения абиотических экологических факторов (например, увеличение температуры или уменьшение количества дождей).
Биотические: окружающая среда становится сложной для выживания вида (или популяции) из-за увеличенного давления со стороны хищников или из-за перенаселения.
Кризис может быть:
а) глобальным;
б) локальным.
88. Антропогенная нагрузка на окружающую среду. Медико-демографические признаки экологического бедствия и экологической катастрофы.
Антропогенная нагрузка - степень прямого или косвенного воздействия человека и его хозяйствования на окружающую природу или на отдельные ее экологические компоненты и элементы.
89. Антропогенное загрязнение окружающей среды. Факторы риска окружающей среды для здоровья человека. Роль факторов окружающей среды в возникновении заболеваний.
Последствия неблагоприятного воздействия факторов окружающей среды на организм человека могут проявляться различно. Острые интоксикации и состояния имеют определенную клиническую симптоматику. Хронические состояния могут возникать при воздействии малых доз химических веществ и, как правило, являются нетипичными, что делает доказательство экологического фактора в возникновении этих состояний чрезвычайно трудным.
Длительное влияние антропогенного загрязнения может быть бессимптомным, но, тем не менее, приводит к раннему возникновению процессов старения и сокращению продолжительности жизни. Длительное бессимптомное влияние антропогенного загрязнения, в конечном счете, может закончиться выраженной клинической картиной заболевания или состояния (онкологическими заболеваниями).
Экологическую патологию определяют появление новых необычных заболеваний, атипичность течения известных болезней, а также “омоложение” ряда заболеваний (сахарного диабета, гипертонической болезни, инфаркта миокарда и даже мозговых инсультов у детей). Примерами “новых” экологических болезней являются диоксиновый синдром (хлоракне, пигментация кожи, иммунодефицит); “странная” болезнь Минаматы (параличи, умственная отсталость вследствие поражения центральной нервной системы метилртутью, накопленной в морских продуктах питания); общая иммунная депрессия — “химический СПИД”, вызываемый диоксинами, тяжелыми металлами, токсичными радикалами и др.
Мутагенное действие может проявляться в увеличении частоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках, что приводит к новообразованиям, спонтанным абортам, аномалиям развития плода и бесплодию. В загрязненных районах чаще встречаются неблагоприятно протекающие беременности и роды.
Загрязнением атмосферы обусловлено до 30% общих заболеваний населения промышленных центров. Загрязненный воздух поражает, прежде всего, легкие, наиболее опасны окислы серы и мелкие частицы. Среди заболеваний органов дыхания выделяют острые (простуду, бронхит, воспаление легких) и хронические болезни (хронический бронхит, астму). Во всех промышленных странах на долю респираторных заболеваний приходится больше случаев, чем на все остальные болезни, вместе взятые.
Загрязнение окружающей среды сказывается и на возникновении такого заболевания, как рак легких. Для жителей крупных городов вероятность этой болезни примерно на 20–30% выше, чем для людей, живущих в деревнях или небольших городах. Предполагается, что находящиеся в воздухе окислы азота, соединяясь с другими загрязнениями, образуют нитрозамины — вещества, относящиеся к наиболее активным канцерогенам. По-видимому, в возникновении рака легких принимают участие и радиоактивные частицы, рассеянные по всему миру в связи с испытаниями ядерного оружия и деятельностью атомных электростанций.
90. Влияние факторов литосферы на организм человека. Биогенная миграция атомов. Учение о биогеохимических провинциях и эндемических заболеваниях. Основные источники антропогенного загрязнения почвы.
Литосфера - верхняя твердая оболочка Земли (кора) является кладовой минеральных веществ, топливно-энергетических ресурсов, драгоценных и редких металлов. Для нужд хозяйственно-бытовых, промышленных, сельскохозяйственных все это добывается, извлекается из литосферы, перерабатывается и используется на 30-50%, все остальное складируется в отвалы на поверхности – пустые породы. Под действием осадков, ветра они вымываются, выветриваются и становятся загрязнителями, контаминантами почвы, воздуха, воды, жилищ.
Почва - это поверхностный слой Земли, земной коры на которой строятся города, поселки, промышленные предприятия, выращиваются сельскохозяйственные культуры. Почва является естественной биогеохимической лабораторией, в ней разрушаются органические и неорганические вещества, происходят фотохимические реакции.
Литосфера и почва оказывает опосредственное воздействие на здоровье человека по пищевой цепочке. Недостаток или избыток в почве, воде, сельскохозяйственных культурах, в организме птиц, животных необходимых для организма человека элементов способствует развитию эндемичных заболеваний.
Первичная профилактика – это главное средство в противостоянии болезням пищевой цепочки. Истинная причина большинства болезней – антропогенное загрязнение литосферы, почвы, воды, продуктов питания.
В процессе жизнедеятельности человек становится мощнейшим геологическим фактором, изменяющим геохимические компоненты почвы, в ней появляются новые элементы и изотопы. Активно извлекаются и вовлекаются в круговорот миллионы тонн кремния, углерода, железа, ртути, меди, золота, натрия, хлора, калия, титана, цинка, алюминия, бора, бериллия, асбеста, никеля, вольфрама, урана. Биосфера переходит не в ноосферу, а в некросферу. Медицина без экологии, ее законов бессильна.
Дальнейшее увеличение капиталовложений в медицину, на оздоровление не приводит к снижению заболеваемости. Необходима разумная деятельность человека по отношению к литосфере, почве. Врач любого профиля должен понимать связь цепочки биогеохимии почвы – воды, пищевых веществ и здоровья человека.
Закон биогенной миграции атомов В.И. Вернадского гласит - «миграция химических элементов на земной поверхности и в биосфере в целом осуществляется или при непосредственном участии живого вещества (биогенная миграция), или же она протекает в среде, геохимические особенности которой (О2, СО2, Н2 и т. д.) обусловлены живым веществом, как тем, которое в настоящее время населяет биосферу, так и тем, которое действовало на Земле в течение всей геологической истории».
Закон биогенной миграции атомов утверждает: биогенное происхождение всей земной поверхности свидетельствует о том, что жизнь - созидающая сила на планете. Серьезные нарушения этой силы, в том числе уничтожение видов, могут привести к непредсказуемым последствиям.
Миграция атомов резко по скорости различна для микробов и одноклеточных организмов, с одной стороны, и многоклеточных - с другой. Мы должны различать в связи с этим при явлениях размножения и роста две различные биогенные миграции атомов:
1. Биогенную миграцию атомов первого рода для микроскопических одноклеточных и микробов огромной интенсивности, связанную с малым их объёмом и весом.
2. Биогенную миграцию атомов 2 рода для многоклеточных организмов.
Низшие организмы - необходимая составная часть целостной системы органического мира, основа его существования и развития, без которой невозможен внутренний обмен между членами этой системы.
Высшие организмы выделяются как сгустки живого вещества, концентраторы продуктов синтеза низших форм. Многоклеточные становятся как бы «кладовыми органического синтеза», в силу чего они приобретают функцию своеобразных инициаторов новых форм биохимической активности низших организмов.
Загрязнения почвы:
1) Мусором, выбросами, отвалами, отстойными породами. В эту группу входят различные по характеру загрязнения смешанного характера, включающие как твёрдые, так и жидкие вещества, не слишком вредные для организма человека, но засоряющие поверхность почвы, затрудняющие рост растений на этой площади.
2) Тяжёлыми металлами. Наиболее распространённое - бензин - содержит очень ядовитое соединение - тетраэтилсвинец, содержащее тяжёлый металл свинец, который попадает в почву.
3) Пестицидами. Эти химические вещества в настоящее время широко используются в качестве средств борьбы с вредителями культурных растений и поэтому могут находиться в почве в значительных количествах.
4) Микотоксинами. Данные загрязнения не являются антропогенными, потому что они выделяются некоторыми грибами, однако, по своей вредности для организма они стоят в одном ряду с перечисленными загрязнениями почвы.
5) Радиоактивными веществами. Из радиоактивных изотопов можно отметить в качестве примера один наиболее опасный - 90Sr (стронций-90). Данный радиоактивный изотоп имеет высокий выход при ядерном делении (2 - 8%), большой период полураспада (28,4 года), химическое сродство с кальцием, а, значит, способность откладываться в костных тканях животных и человека, относительно высокую подвижность в почве.
91.Влияние факторов гидросферы на здоровье человека. Факторы воды, вызывающие заболевания человека. Основные источники антропогенного загрязнения водоемов.
Влияние социально-экологических факторов на здоровье человека
Природная среда сейчас сохранилась лишь там, где она не была доступна людям для ее преобразования. Урбанизированная или городская среда — это искусственный мир, созданный человеком, не имеющий аналогов в природе и способный существовать только при постоянном обновлении.
Социальная среда сложно интегрируется с любой окружающей человека средой и все факторы каждой из сред «тесно взаимосвязаны между собой и испытывают объективные и субъективные стороны "качества среды жизни"» (Реймерс, 1994).
Эта множественность факторов заставляет более осторожно относиться к оценке качества среды жизни человека по состоянию его здоровья. Необходимо тщательно подходить к выбору объектов и показателей, диагностирующих среду. Ими могут быть короткоживущие изменения в организме, по которым можно судить о разных средах — дом, производство, транспорт, и долгоживущие в данной конкретной городской среде, — некоторые адаптации акклиматизационного плана и др. Влияние городской среды достаточно ярко подчеркивается определенными тенденциями современного состояния здоровья человека.
С медико-биологических позиций наибольшее влияние экологические факторы городской среды оказывают на следующие тенденции: 1) процесс акселерации; 2) нарушение биоритмов; 3) аллергизация населения; 4) рост онкологической заболеваемости и смертности; 5) рост доли лиц с избыточным весом; 6) отставание физиологического возраста от календарного; 7) «омоложение» многих форм патологии; 8) абио-логическая тенденция в организации жизни и др.
Акселерация — это ускорение развития отдельных органов или частей организма по сравнению с некой биологической нормой. В нашем случае — увеличение размеров тела и значительный сдвиг во времени в сторону более раннего полового созревания. Ученые полагают, что это эволюционный переход в жизни вида, вызванный улучшающимися условиями жизни: хорошее питание, «снявшее» лимитирующее действие пищевых ресурсов, что спровоцировало процессы отбора, ставшие причиной акселерации.
Биологические ритмы — важнейший механизм регуляции функций биологических систем, сформировавшийся, как правило, под воздействием абиотических факторов. В условиях городской жизни они могут нарушаться. Это прежде всего относится к циркадным ритмам: новым экологическим фактором стало использование электроосвещения, продлившего световой день. На это накладывается десинхроноз, возникает хаотизация всех прежних биоритмов и происходит переход к новому ритмическому стереотипу, что вызывает болезни у человека и у всех представителей биоты города, у которых нарушается фотопериод.
Аллергизация населения — одна из основных новых черт в измененной структуре патологии людей в городской среде. Аллергия — извращенная чувствительность или реактивность организма к тому или иному веществу, так называемому аллергену (простые и сложные минеральные и органические вещества). Аллергены по отношению к организму бывают внешние — экзоаллергены и внутренние — аутоаллергены . Экзо-аллергены могут бытьинфекционными — болезнетворные и неболезнетворные микробы, вирусы и др. и неинфекционными — домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений, лекарственные препараты, другие химические вещества — бензин, хлорамин и т. п., а также мясо, овощи, фрукты, ягоды, молоко и др. Аутоаллергены — это кусочки тканей поврежденных органов (сердце, печень), а также ткани, поврежденные при ожоге, лучевом воздействии, обморожении и т. п.
Причина аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница, лекарственная аллергия, ревматизм, волчанка красная, и др.) — в нарушении иммунной системы человека, которая в результате эволюции находилась в равновесии с природной средой. Городская же среда характеризуется резкой сменой доминирующих факторов и появлением совершенно новых веществ — загрязнителей, давление которых ранее иммунная система человека не испытывала. Поэтому аллергия может возникнуть без особого тому сопротивления организма, и трудно ожидать, что он вообще станет к ней резистентным.
ВОДА, которую вредно пить
Вода очень быстро заражается при воздействии внешних факторов: она растворяет и содержит в себе соли тяжелых металлов, радиоактивные вещества, в ней размножается губительная для здоровья человека органика, болезнетворные микроорганизмы.
В питьевой воде было найдено более 700 химикатов!
Некачественная вода способна в течение довольно короткого времени полностью подорвать иммунитет человека и вызвать заболевания всех систем человека – особенно пищеварительной и мочеполовой.
Запомните: вода может быть питьевой и непитьевой. Питьевая вода характеризуется довольно большим перечнем характеристик. А потому мало пить 1-2 л воды в день, для здоровья\ надо пить 1-2 л в день именно питьевой воды. В противном случае будет только вред. Кипятить хлорированную воду - категорически нельзя с целью пить ее потом. Пить воду из-под крана тоже не хорошо. Вода из колодца гораздо полезнее. но требует оценки чистоты и экологичности
. Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод промышленности
Сточные воды промышленности, недостаточно очищенные, содержат тяжелые металлы, радиоактивные элементы, полициклические ароматические углеводороды, фенолы, нефтепродукты и т.д.К тяжелым металлам (исключая благородные и редкие) относятся металлы, плотность которых превышает 8000 кг/куб.м. Это свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьма, висмут, ртуть, олово, ванадий, хром, железо, марганец и др., а также мышьяк. Многие из них способны вызвать серьезные заболевания внутренних органов, а также злокачественные новообразования.
В зависимости от степени опасности тяжелые металлы подразделяются на классы. К первому (самому опасному) классу относятся мышьяк, ртуть. селен. свинец, цинк; Ко второму классу - кобальт, никель, медь, молибден, сурьма, хром; к третьему классу - ванадий, вольфрам, марганец, стронций. Чем выше класс опасности тяжелого металла, тем меньше его доза вызывает токсический, мутагенный или канцерогенный эффект, тем меньше его предельно допустимая концентрация в атмосфере, почве, воде, пище.
Перечень всех синтезированных органических веществ составил бы многие миллионы наименований. Значительная часть этих веществ, как уже точно известно, обладает канцерогенными и мутагенными свойствами. Наиболее известным из класса полиароматических углеводородов (ПАУ) является бенз(а)пирен. Это вещество образуется в процессе сгорания органических топлив. Поэтому его концентрация вокруг предприятий топливно-энергетического комплекса, котельных станций теплоснабжения, в местах скопления или движения автомобильного транспорта особенно высока. Это вещество относится к первому классу опасности и вызывает онкологические заболевания, особенно при высоких концентрациях его в окружающей среде.
Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод сельского хозяйства
В сельскохозяйственном производстве широко используются минеральные удобрения. Это способствует повышению урожая, но в то же время приводит к увеличению концентрации нитратов, фосфатов и калия в почвах и водных объектах. Нитраты попадают в организм человека с водой, а также с фруктами и овощами. До 65% нитратов в пищеварительном тракте человека превращаются в нитриты, которые попадают в кровь и ткани организма. К нитритам особенно чувствительны дети грудного возраста (в 100 раз более, чем взрослые), что обусловлено их недостаточно развитой ферментной системой, большей подверженностью гемоглобина окислению нитритами.Специфическое действие нитритов проявляется в заболевании метгемоглобина, не способного переносить кислород к органам и тканям. Это вызывает нарушение транспортной функции крови, угнетает ферментные системы, регулирующие тканевое дыхание. Заболевание проявляется в посинении губ, слизистых оболочек, иногда лица При концентрации нитритов в воде 1,2-2,0 г.л - исход летальный.
Неспецифическое действие нитратов-образование в организме нитрозаминов, которые обладаёт канцерогенным действием и вызывают злокачественные новообразования.
В сельском хозяйстве широко используются ядохимикаты. В настоящее время в мире насчитывается более 1000 наименований ядохимикатов.Многие из них не разрушаются в течение многих лет, накапливаются и мигрируют в окружающей среде.
Классификация антропогенных стоков и загрязняющих веществ
Загрязнение водоемов обусловлено попаданием в них взвешенных частиц, растворенных соединений, токсичных и нетоксичных, механических загрязнений. Антропогенные стоки поступают в водоёмы со сточными водами населенных пунктов и промышленных предприятий, а также с дождевыми водами. Немалый вред приносит водоемам спуск в них сточных вод с проходящих судов. Атмосферные воды попадают в водоемы после кратковременного контакта с поверхностными слоями почвы. Из почвы вымываются не только легкорастворимые, но и труднорастворимые соединения. Количество взвешенных частиц в дождевом стоке достигает 1 г/л, а если сток идет с территории промышленных предприятий, например сланце перерабатывающего предприятия, то в нем содержится 30 мг/л летучих фенолов и до 70 мг/л нелетучих. Такой сток без предварительной очистки может принести непоправимый вред рыбохозяйственному водоёму (Голубовская, I978). Городские сточные воды состоят в основном из хозяйственно-бытовых и промышленных стоков. Особенностью этих стоков является высокое содержание в них микроорганизмов, могут присутствовать патогенные бактерии. В таких стоках много взвешенных частиц и коллоидных соединений. В них высокий процент содержания растворенных соединений: аминокислот, минеральных солей. Присутствие промышленных сточных вод делает состав воды очень разнообразным. Промышленные сточные воды идут от наиболее активных потребителей воды: черная металлургия, химическая, нефтеперерабатывающая промышленность, пищевая промышленность. Во многих случаях непосредственное попадание сточных вод в водоем может привести к гибели живых организмов, составляющих биоценоз. В настоящее время в промышленных сточных водах содержится около 500 000 веществ, о действии которых биологи очень мало знают и на которые надо установить нормы их содержания в водоемах.
92.Антропогенное загрязнение атмосферного воздуха и его влияние на здоровье человека. Основные источники загрязнения воздуха. Экологические последствия накопления в атмосфере малых газов: парниковый эффект, кислотные дожди.
АНТРОПОГЕННОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА И ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
Антропогенное загрязнение окружающей среды оказывает выраженное воздействие на формирование популяционного здоровья населения, особенно в связи с изменением социально–экономических условий. Поэтому проблема неблагоприятного влияния факторов окружающей среды на состояние здоровья с каждым годом приобретает все большую актуальность.
Одним из ведущих факторов антропогенного воздействия на здоровье является аэрогенное. При этом влияние на организм человека может проявляться, в основном, тремя типами патологических эффектов.
1. Острая интоксикация возникает при одномоментном поступлении токсической ингаляционной дозы. Токсические проявления характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами отравления.
2. Хроническая интоксикация обусловлена длительным, часто прерывистым, поступлением химических веществ в субтоксических дозах, начинается с появления малоспецифических симптомов.
3. Отдаленные эффекты воздействия токсикантов.
а) Гонадотропный эффект проявляется воздействием на сперматогенез у мужчин и овогенез у женщин, вследствие чего возникают нарушения репродуктивной функции биологического объекта.
б) Эмбриотропный эффект проявляется нарушениями во внутриутробном развитии плода:
тератогенный эффект – возникновение нарушений органов и систем, проявляющиеся в постнатальном развитии;
эмбриотоксический эффект – гибель плода, или снижение его размеров и массы при нормальной дифференцировке тканей.
в) Мутагенный эффект – изменение наследственных свойств организма, за счет нарушений ДНК.
г) Онкогенный эффект – развитие доброкачественных и злокачественных новообразований.
Результаты медико–экологических и гигиенических исследований убедительно свидетельствуют, что загрязнение атмосферного воздуха вызывает те или иные проявления токсических реакций у населения, начиная с ранних этапов онтогенеза.
Источники загрязнения атмосферного воздухаСброс загрязняющих веществ может осуществляться в различные среды: атмосферу, воду, почву. Выбросы в атмосферу являются основными источниками последующего загрязнения вод и почв в региональном масштабе, а в ряде случаев и в глобальном.Промышленные источники загрязнения атмосферного воздуха подразделяются на источники выделения и источники выбросов. К первым относятся технологические устройства (аппараты установки и т.п.), в процессе эксплуатации которых выделяются примеси. Ко вторым - трубы, вентиляционные шахты, аэрационные фонари и другие устройства, с помощью которых примесь поступает в атмосферу.
К основным источникам промышленного загрязнения атмосферного воздуха относятся предприятия энергетики, металлургии, стройматериалов, химической и нефтеперерабатывающей промышленности, производства удобрений.
Парниковый эффект

В настоящее время, наблюдаемое изменение климата, которое выражается в постепенном повышении среднегодовой температуры, начиная со второй половины прошлого века, большинство ученых связывают с накоплениями в атмосфере так называемых «парниковых газов» — диоксида углерода (СО2), метана (СН4), хлорфторуглеродов (фреонов), озона (О3), оксидов азота и др. (см. таблицу 9).

Таблица 9

Антропогенные загрязнители атмосферы и связанные с ними изменения (В.А. Вронский, 1996)



Примечание. (+) - усиление эффекта; (-) - снижение эффекта
Парниковые газы, и в первую очередь СО2, препятствуют длинноволновому тепловому излучению с поверхности Земли. Атмосфера, насыщенная парниковыми газами, действует как крыша теплицы. Она, с одной стороны, пропускает внутрь большую часть солнечного излучения, с другой — почти не пропускает наружу тепло, переизлучаемое Землей.
Кислотные дожди

Одна из важнейших экологических проблем, с которой связывают окисление природной среды, - кислотные дожди. Образуются они при промышленных выбросах в атмосферу диоксида серы и оксидов азота, которые, соединяясь с атмосферной влагой, образуют серную и азотную кислоты. В результате дождь и снег оказываются подкисленными (число рН ниже 5,6). В Баварии (ФРГ) в августе 1981 г. выпадали дожди с кислотностью рН=3,5. Максимальная зарегистрированная кислотность осадков в Западной Европе — рН=2,3. Суммарные мировые антропогенные выбросы двух главных загрязнителей воздуха — виновников подкисления атмосферной влаги — SO2 и NO составляют ежегодно — более 255 млн. т. По данным Росгидромета, ежегодно на территории России выпадает не менее 4.22 млн.т серы, 4.0 млн.т. азота (нитратного и аммонийного) в виде кислотных соединений, содержащихся в атмосферных осадках. Как видно из рисунка 10, наибольшие нагрузки серы наблюдаются в густонаселенных и индустриальных регионах страны.
Воздействие кислотных дождей снижает устойчивость лесов к засухам, болезням, природным загрязнениям, что приводит к еще более выраженной их деградации как природных экосистем.
Ярким примером негативного воздействия кислотных осадков на природные экосистемы является закисление озер. В нашей стране площадь значительного закисления от выпадения кислотных осадков достигает несколько десятков миллионов гектаров. Отмечены и частные случаи закисления озер (Карелия и др.). Повышенная кислотность осадков наблюдается вдоль западной границы (трансграничный перенос серы и других загрязняющих веществ) и на территории ряда крупных промышленных районов, а также фрагментарно на побережье Таймыра и Якутии.
Биологические ритмы в природе, их характеристика и роль в формировании адаптационных реакций человека.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ. Многие биологические процессы в природе протекают ритмично, т.е. разные состояния организма чередуются с достаточно четкой периодичностью. Примеры быстрых ритмов – сокращения сердца или дыхательные движения с периодом всего в несколько секунд. У других жизненно важных ритмов, например чередования бодрствования и сна, период составляет около суток. Если биологические ритмы синхронизированы с наступлением приливов и отливов (каждые 12,4 часа) или только одной из этих фаз (каждые 24,8 часа), их называют приливными. У лунных биологических ритмов период соответствует продолжительности лунного месяца, а у годичных – года. Сердечные сокращения и другие формы быстрой ритмичной активности, не коррелирующей с естественными изменениями в окружающей среде, обычно изучаются физиологией и в этой статье рассмотрены не будут.
Биологические ритмы интересны тем, что во многих случаях сохраняются даже при постоянстве условий среды. Такие ритмы называют эндогенными, т.е. «идущими изнутри»: хотя обычно они и коррелируют с ритмичными изменениями внешних условий, например чередованием дня и ночи, их нельзя считать прямой реакцией на эти изменения. Эндогенные биологические ритмы обнаружены у всех организмов, кроме бактерий. Внутренний механизм, поддерживающий эндогенный ритм, т.е. позволяющий организму не только чувствовать течение времени, но и измерять его промежутки, называется биологическими часами.
Работа биологических часов сейчас хорошо изучена, однако внутренние процессы, лежащие в ее основе, остаются загадкой. В 1950-х годах советский химик Б.Белоусов доказал, что даже в однородной смеси некоторые химические реакции могут периодически ускоряться и замедляться. Аналогичным образом, спиртовое брожение в дрожжевых клетках то активируется, то подавляется с периодичностью ок. 30 секунд. Каким-то образом эти клетки взаимодействуют друг с другом, так что их ритмы синхронизируются и вся дрожжевая суспензия дважды в минуту «пульсирует».
Считается, что такова природа всех биологических часов: химические реакции в каждой клетке организма протекают ритмично, клетки «подстраиваются» друг под друга, т.е. синхронизируют свою работу, и в результате пульсируют одновременно. Эти синхронизированные действия можно сравнить с периодическими колебаниями часового маятника.
Классификация ритмов базируется на строгих определениях, которые зависят от выбранных критериев.Ю. Ашофф (1984 г.) подразделяет ритмы:1. по их собственным характеристикам, таким как период;2. по их биологической системе, например популяция;3. по роду процесса, порождающего ритм;4. по функции, которую выполняет ритм.
Биологические ритмы, совпадающие по кратности с геофизические ритмами, называются адаптивными (экологическими). К ним относят суточные, приливные, лунные и сезонные ритмы. В биологии адаптивные ритмы рассматриваются с позиций общей адаптации организмов к среде обитания, а в физиологии — с точки зрения выявления внутренних механизмов такой адаптации и изучения динамики функционального состояния организмов на протяжении длительного периода времени.
94.Биологические ритмы человека. Хронобиологические основы здоровья человека.
Биологические ритмы человека
Биологические ритмы, циклические колебания смены и интенсивности процессов и физиологических реакций, в основе которых лежат изменения обмена веществ биологических систем человека, обусловленные влиянием внешних и внутренних факторов.
К внешним факторам влияющим на биологические ритмы человека относятся:изменения освещенности (фотопериодизм), температуры (термопериодизм), возможно, магнитного поля, интенсивности космических излучений; приливы и отливы, сезонные и солнечно-лунные влияния. Внутренние факторы - это нейрогуморальные процессы, протекающие в определенном, наследственно закрепленном темпе и ритме. Как в организме человека, так и во всем живом мире, повторяются определенные явления, знаменуя собой наступление следующего отрезка времени. Цветение растений, сезонные миграции животных и птиц, чередование сна и бодрствования и многие др. циклические процессы в природе - все это проявление биологических ритмов  или ход так называемых биологических часов. Под биологическими часами понимают еще и способность организма чувствовать и измерять время. Этой способностью обладают практически все живые существа от растения до человека. Именно это свойство помогало многим организмам выжить в борьбе за существование. Выживали те, у кого определенное состояние функций совпадало во времени с конкретными ситуациями внешней среды. Полагают, что существует полуторачасовой, суточный, недельный, месячный, годовой ритмы.
Изучение хронофизиологических аспектов адаптации является актуальным и позволяет по-новому подойти к решению ряда теоретических и практических вопросов медицины, связанных с действием стрессогенных факторов, диагностикой функционального состояния организма и прогноза адаптации к экстремальным условиям. Как известно, многие патологические процессы сопровождаются изменениями временной организации физиологических функций, а нарушение координации эндогенных ритмов физиологических функций является одной из причин развития патологий
функциональная Хронодиагностика" (С.И. Степанова). При этом учитывается изменение в суточном ритме резистентности организма как человека, так и животных к возмущающим воздействиям (сила тяжести, физические, химические и другие агенты).
Широко обсуждается диагностическое значение информации об изменениях амплитудно-фазовых характеристик и их взаимной координации. Оказалось, что в большинстве случаев биоритмологические изменения носят неспецифический характер и отражают лишь состояние десинхронизации ритмов при
стрессе. Подобно стрессу, вызванному экстремальными воздействиями внешней среды, в изменениях биологических ритмов при патологии важное значение имеет нарушение ритмов показателей гипоталамо-гипофизо-над-почечной системы. Вероятно, поэтому как метод дифференциальной диагностики анализ суточных и сезонных ритмов человека не нашел широкого применения. По мнению академика В.В.Парина, нарушение временной координации функций организма является одним из первых изменений в цепи событий, приводящих к развитию патологии. В рамках этой концепции было показано, что учет изменения биоритмов имеет большое значение при оценке предпатологи-ческих состояний и в прогнозе развития заболевания (В.П. Казначеев и др., 1988).
Хрономедицина ставит целью использовать закономерности биоритмов для улучшения профилактики, диагностики и лечения болезней человека. Исключительно важная роль принадлежит методологии и методическим подходам, основывающимся на представлении о живом организме и текущих в нем процессах (как в норме, так и при патологии) в плане изменений всех функций во времени. К главным разделам хрономедицины относятся хронопатология, хронофармакология, хронодиагностика и хронотерапия. В последние годы в хронобиологии и хрономедицине большое значение приобрело понятие хронобиологической нормы. 
95.Околосуточные (циркадианные) ритмы человека, их медицинское значение. Десинхронозы, причины и механизмы возникновения, основные меры профилактики.
Циркадные (циркадианные) ритмы (от лат. circa — около, кругом и лат. dies — день) — циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи. Несмотря на связь с внешними стимулами, циркадные ритмы имеют эндогенное происхождение, представляя, таким образом, «внутренние часы» организма. Циркадные ритмы присутствуют у таких организмов как цианобактерии[1], водоросли, грибы, растения, животные. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам.
Циркадные ритмы и цикл сон — бодрствование у человека
Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. При исследовании связи периодичности сна и бодрствования с внешними стимулами изучалось изменение продолжительности периода данных колебаний у человека. В отсутствие таких стимулов как свет, который позволяет человеку судить о времени суток, подопытные всё равно ложились спать и пробуждались в обычное время; таким образом, период ритма сон — бодрствование не изменялся и в течение некоторого времени оставался равным 24 часам, правда через некоторое время он увеличился до 36 часов. Когда подопытные возвратились в нормальные условия, то 24 часовой цикл был восстановлен. Таким образом, у человека и у многих других животных есть внутренние часы, которые идут даже в отсутствии внешних сигналов. Одним из наиболее распространенных внешних сигналов является свет. У человека рецепторы, находящиеся в сетчатке, реагируют на свет и посылают сигнал в супрахиазмальное ядро. Дальнейшее распространение сигнала приводит к выработкегормонов регулирующих циркадную активность организма. Однако при этом такие органы как сердце, печень, почки имеют свои «внутренние часы» и могут выбиваться из ритма, устанавливаемого супрахиазматическим ядром. Сигнал, поступающий в шишковидную железу, вызывает синтез и выделение в кровоток вызывающего сон нейрогормона мелатонина(N-ацетил-5-метокситриптамин). У пожилых людей выделяется меньше мелатонина что, вероятно, объясняет, почему старые люди чаще страдают бессонницей. Большая часть исследователей полагает, что супрахиазматическое ядро отвечает за циркадные ритмы и за колебания параметров, связанных с циклом сон — бодрствование, таких как температура тела, давление и продукция мочи.
Циркадианные ритмы: медицинское значение ритмов
Диагностика и лечение часто бывают более успешными, если врач понимает и учитывает роль циркадианных ритмов в патогенезе заболеваний.
Так, в ранние утренние часы ускорена агрегация  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/immunology/imm-gal/00136cae.htm" тромбоцитов - в это же время наиболее высока вероятность  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har3/00158a5b.htm" инфаркта миокарда , HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/0055f998.htm" внезапной сердечной смерти ,  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/002991e6.htm" инсульта - ведущих причин смертности в США.
Учет циркадианных ритмов помогает понять механизмы  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/000e24f9.htm" обострений хронических заболеваний , таких, как  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/biochem/001be90e.htm" ИБС .
От времени суток зависят результаты диагностических исследований - например,  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/anatomia/00005f74.htm" показатели АД ,  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/005eebed.htm" температуры ,  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/eclin/000fbf5e.htm" пробы с дексаметазоном , уровень  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/endocrinology/000f7e72.htm" кортизола в плазме. Немногие врачи представляют себе, насколько даже самые простые измерения зависят от того, в какое время они сделаны и в каком состоянии находился больной - спал или бодрствовал.
В течение суток меняется  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/pathology/000c11c7.htm" эффективность и токсичность лекарственных средств . Например, смертность крыс, которым в разное время суток вводили одно и то же токсическое вещество, различалась более чем в пять раз. От времени введения препаратов зависит HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/0063968e.htm" эффективность химиотерапии и особенно  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/00069d44.htm" эффективность действия анестетиков .
И наконец, время суток определяет  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/har/00131bbe.htm" риск несчастных случаев , причина которых - в непреодолимой сонливости. Дорожно-транспортные происшествия, ошибки и аварии на производстве чаще всего происходят во второй половине ночи, когда потребность во сне максимальна. Врач должен помнить, какую опасность для здоровья и жизни человека несут в себе требования живущего по часам общества.
Десинхронозы — различные расстройства биоритмов организма, заключающиеся в нарушении направленности и степени сдвига того или иного основного показателя колебательного процесса. - Как правило, десинхронозы проявляются изменением (увеличением или уменьшением) длительности периода, частоты, амплитуды, акрофазы, батифазы того или иного биоритма. - Десинхронозы характеризуются рассогласованием ранее синхронизированных внутри- или межсистемных ритмов.
- При рассогласовании ритмов организма с ритмами внешней среды формируется внешняя десинхронизация. - При рассогласовании ритмических процессов внутри организма (на уровне органов, формирующих ту или иную функциональную систему) развивается внутренняя десинхронизация.
Механизмы возникновения десинхронозов - Рассогласование между жизненными (поведенческими) и временными стереотипами организма и существенно изменёнными условиями жизни, работы и отдыха. - Неспособность организма адаптироваться к существенным изменениям электромагнитных влияний Земли и Космоса, другим стрессовым факторам.
Профилактика десинхронозов
Соблюдение режимов сна-бодрствования, активности-отдыха, питания. Рациональная организация режима работы. Поддержание пси хоэмоционального состояния на оптимальном уровне. И в выходные, и в рабочие дни необходимо поддерживать постоянное время засыпания и пробуждения.
Физическая активность, закаливание, пребывание на свежем воз духе, рациональное и полноценное питание, т. е. профилактика забо леваний, так как любое заболевание обязательно сопровождается де-синхронозом.
При необходимости перемещений через несколько часовых по ясов - принятие заблаговременных мер, облегчающих адаптацию к новому суточному режиму. После прибытия в место назначения следу ет соответствующим образом организовать свой режим дня, чтобы ускорить восстановление «внутренней временной организации». При коротких поездках - 1-2 дня - целесообразно принять меры, предотв ращающие перестройку биоритмов, так как времени для полной адап тации все равно не хватит, а возвращение в свой часовой пояс только усилит десинхроноз.
При сменной работе рекомендуется применять соответствующие меры для облегчения адаптации.
96.Экологические аспекты здоровья сельских жителей. Химическое и биологические загрязнение окружающей среды, вызванное сельскохозяйственной деятельностью человека.
В сельской местности показатель первичного выхода на инвалидность в среднем на 20% выше, чем в городе. При этом большинство сельчан получает её в возрасте от 30 до 50 лет HYPERLINK "http://www.budgetrf.ru/Publications/Magazines/VestnikSF/2008/VSF_NEW200901292025/VSF_NEW200901292025_p_005.htm" \l "aN1" 1.
Основными медико-социальными проблемами развития здравоохранения на селе являются преобладание в его структуре маломощных лечебно-профилактических учреждений, их неудовлетворительная материально-техническая база, недостаточное обеспечение медицинской техникой, лекарственными средствами. Подавляющее число фельдшерско-акушерских пунктов страны не имеет центрального отопления, канализации, водопровода. До недавнего времени в каждом пятом пункте отсутствовал телефон. Больше половины из них нуждались в капитальном ремонте. Такое же состояние материально-технической базы имели амбулатории, участковые и районные больницы. Отсутствие современного медицинского оборудования в сельских учреждениях не позволяет внедрять новые эффективные методы диагностики и лечения пациентов, что влечёт за собой негативные медико-социальные и экономические последствия.
Жители сельской местности зачастую не могут получить своевременную медицинскую помощь из-за отсутствия транспортного сообщения между населёнными пунктами. Фельдшерско-акушерские пункты, амбулатории и участковые больницы не имеют своего санитарного автотранспорта. 27% населённых пунктов Российской Федерации не имеют надёжных транспортных путей сообщения с центрами оказания стационарной медицинской помощи.
Проблемы обеспечения доступности лекарственной помощи обусловлены удалённостью аптечных предприятий от населения, отсутствием экономической заинтересованности в открытии в ряде населённых пунктов аптечных точек, поскольку там проживает незначительное число жителей. Сегодня в сёлах работает порядка 6,5 тыс. аптечных предприятий: аптеки, аптечные пункты, аптечные пункты при фельдшерско-акушерских пунктах. В целях улучшения доступности лекарственной помощи для сельского населения используют различные способы: службы доставки, выездные бригады.
В системе сельского здравоохранения остро стоит проблема медицинских кадров. Обеспеченность врачебными кадрами в городе составляет 60, а в сельской местности лишь 13,1 на 10000 чел. населения, то есть почти в 5 раз меньше. Численность среднего медицинского персонала на селе в 2 раза меньше городского. Имеет место несоответствие общей численности медицинских работников и структуры кадров необходимым объёмам деятельности, задачам и направлениям модернизации отрасли. Наибольшая потребность имеется во врачах: терапевтах, педиатрах, анестезиологах и реаниматологах, хирургах, других специалистах.
Из общего числа молодых специалистов менее 50% возвращаются в территории, откуда они были направлены на учёбу.
Наблюдается значительная дифференциация размеров государственного финансирования здравоохранения по регионам, которая достигает 12-кратного размера. Финансирование территориальных программ обязательного медицинского страхования различается в 18 раз. Это обусловливает существенные отличия реальной доступности и качества медицинской помощи в субъектах Российской Федерации, а также в городе и на селе.
Острой проблемой является низкая доступность для сельских жителей специализированной медицинской помощи. Малодоступны для сельских пациентов и высокотехнологичные (дорогостоящие) виды медицинской помощи.
Недостаточно отработаны методологические аспекты тарифообразования в сельском здравоохранении. Затратный принцип расчёта тарифов служит основным препятствием к включению в систему обязательного медицинского страхования сельских лечебных учреждений.
Биологические и химические загрязнения,
В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.
На земном шаре практически невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили различные токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.
Вещества, загрязняющие природную среду, очень разнообразны. В зависимости от своей природы, концентрации, времени действия на организм человека они могут вызвать различные неблагоприятные последствия. Кратковременное воздействие небольших концентраций таких веществ может вызвать головокружение, тошноту, першение в горле, кашель. Попадание в организм человека больших концентраций токсических веществ может привести к потере сознания, острому отравлению и даже смерти. Примером подобного действия могут являться смоги, образующиеся в   крупных городах в безветренную погоду, или аварийные выбросы токсичных веществ промышленными предприятиями в атмосферу.
Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди.
При систематическом или периодическом поступлении организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ происходит хроническое отравление.
Признаками хронического отравления являются нарушение нормального поведения, привычек, а также нейропсихического отклонения: быстрое утомление или чувство постоянной усталости, сонливость или, наоборот, бессонница, апатия, ослабление внимания, рассеянность, забывчивость, сильные колебания настроения.
При хроническом отравлении одни и те же вещества у разных людей могут вызывать различные поражения почек, кроветворных органов, нервной системы, печени.
Высокоактивные в биологическом отношении химические соединения могут вызвать эффект отдаленного влияния на здоровье человека: хронические воспалительные заболевания различных органов, изменение нервной системы, действие на внутриутробное развитие плода, приводящее к различным отклонениям у новорожденных.Медики установили прямую связь между ростом числа людей, болеющих аллергией, бронхиальной астмой, раком, и ухудшением экологической обстановки в данном регионе. 
97.Питание, как экологический фактор здоровья человека. Чужеродные компоненты в продуктах питания, их источники и влияние на человека.
Жизнь со всей ответственностью ставит перед нами проблему эколо-
гии питания, как антропогенного экологического фактора прямого дейст-
вия.
Всем известно, что питание абсолютно необходимо для поддержания
жизни. Наукой твердо установлены четыре функции питания.
Первая функция заключается в снабжении организма энергией. В
этом смысле человека можно сравнить с неким механизмом, которому не-
обходимо периодическое снабжение топливом. Рациональное питание
предусматривает примерный баланс поступающей в организм энергии и
расходуемой на обеспечение процессов жизнедеятельности.
Вторая функция заключается в снабжении организма пластическими
веществами, к которым, прежде всего, относятся белки, в меньшей степени
жиры и минеральные соли, и еще меньшей степени углеводы. В процессе
жизнедеятельности в организме человека постоянно разрушаются одни
клетки и внутриклеточные структуры и вместо них появляются другие.
Строительным материалом для создания новых клеток и внутриклеточных
структур являются химические вещества, входящие в состав пищевых
продуктов. Потребность в пластических веществах варьируется возрас-
тным цензом: чем старше становится организм человека, тем меньше тре-
буется пластических веществ.
Третья функция питания заключается в снабжении организма биоло-
гически активными веществами, необходимыми для регуляции процессов
жизнедеятельности. Ферменты и большинство гормонов – регуляторы хи-7
мических процессов, протекающих в организме, - синтезируются самим
организмом. Однако некоторые коферменты (составная часть фермента),
без которых ферменты не могут проявлять свою активность, а также неко-
торые гормоны организм человека может синтезировать только из специ-
альных предшественников - витаминов, являющихся одними из элементов
продуктов питания.
Четвертая функция питания заключается в выработке иммунитета,
как специфического, так и неспецифического. Величина иммунного ответа
зависит от качества питания и, особенно от достаточного содержания в
пище калорий, полноценных белков и витаминов. При недостаточном пи-
тании снижается общий иммунитет и уменьшается сопротивляемость ор-
ганизма к самым различным инфекциям. И наоборот, полноценное пита-
ние с достаточным содержанием белков, жиров, витаминов и калорий уси-
ливает иммунитет и повышает сопротивляемость к инфекциям. Такое пи-
тание помогает обрести неспецифический иммунитет
Суточные энерготраты человека зависят от возраста, пола, массы тела,
характера трудовой деятельности, климатических условий и индивидуаль-
ных особенностей протекания реакций обмена веществ в организме.
. Чужеродные вещества (примеси).
— остаточные количества пестицидов
— радиоактивные вещества
— соли тяжелых металлов
— нитрозамины
— примеси растительного и иного происхождения
и другие
При этом "питательные" и "антипитательные" вещества являются естественными компонентами пищевого продукта, а чужеродные (примеси), как это видно и из названия, попадают в продукты питания в результате нарушений агротехники их выращивания, хранения, транспортировки, использования несоответствующей тары и в результате других причин. Питательные вещества — это те компоненты, ради которых, собственно, и потребляются продукты питания. Пищевые вещества обеспечивают биологические потребности организма в веществах и энергии, а вкусовые, не обладая, как правило, биологическим действием, обеспечивают определенные органолептичес-кие свойства продукта питания (его внешний вид, консистенцию, цвет, запах, вкус и т. д.). Антипитательные вещества, являясь естественным компонентом пищи, снижают ее биологическую ценность за счет нарушения усвоения соответствующих пищевых вещетв (например, антивитамин аскорбиназа разрушает аскорбиновую кислоту продукта). Чужеродные вещества не только не обладают полезным биологическим действием, но и могут оказывать на организм неблагоприятное действие. 
98.Экологические проблемы здоровья горожан. Особенности антропогенного загрязнения экологических сред ( вода, почва, воздух) в городах, понятие информационного загрязнения и его роль в заболеваемости горожан.
Экологические проблемы городов связаны  с  чрезмерной   концентрацией   на   сравнительно   небольших территориях   населения (сегодня 50 % людей планеты – горожане),   транспорта   и   промышленных   предприятий,    с образованием  антропогенных   ландшафтов,   очень   далеких   от  состояния экологического равновесия.
Загрязнение окружающей среды обитания человека, прежде всего, влияет на их здоровье, физическую выносливость, работоспособность, а также на их плодовитость и смертность, поэтому исследование данной проблемы сегодня особенно актуально. 
Экологические проблемы городов мира и их связь с состоянием здоровья горожан1.1 Загрязнение воздушного бассейнаДля крупных  городов  характерно  чрезвычайно  сильное  и интенсивное загрязнение атмосферы. Большинство загрязняющих  агентов в городе превышает ПДК. Более того,  поскольку в  городе  наблюдается  одновременное  воздействие  сотни загрязняющих веществ, их совместное действие оказывается  еще  более  значительным .В крупных городах с населением более 500  тыс. человек наряду с невысокими уровнями  концентрации  загрязнения в  периферийных  районах,  она  резко   увеличивается   в   промышленных зонах   и,  в  особенности  в  центральных   районах, где, несмотря на отсутствие крупных  промышленных предприятий, как  правило,  всегда  наблюдаются  повышенные  концентрации   загрязнителей атмосферы.  Это  вызывается  как  тем,  что  в  центре городов   наблюдается интенсивное движение автотранспорта, так и тем, что  здесь температура воздуха обычно на несколько градусов выше, чем в периферийных,  что приводит к появлению над центрами городов восходящих воздушных  потоков, засасывающих загрязненный воздух из промышленных районов,  расположенных  на ближней периферии .  
Результатом загрязнения атмосферы  становится  такое  характерное  для множества крупных городов явление, как фотохимический туман (смог). В состав основных  компонентов  смога  входят:    озон,   оксиды   азота    и   серы, многочисленные  органические  соединения перекисной  природы – фотооксиданты. Такие смоги нередки над  Лондоном,  Парижем,  Лос-Анджелесом, Нью-Йорком и  другими  городами  Европы  и  Америки.  По своему физиологическому воздействию на организм  человека  они  крайне  опасны  для дыхательной и кровеносной системы и часто  бывают причиной  преждевременной смерти городских жителей с ослабленным здоровьем
Многие техногенные вещества, попадающие  в  воздушную  среду  городов, являются опасными загрязнителями. Они наносят ущерб  здоровью людей,  живой природе города. В целом на здоровье горожан влияют многие факторы, в особенности характерные черты городского образа жизни - гиподинамия, повышенные нервные нагрузки, транспортная усталость и ряд других, но более всего — загрязнение окружающей среды
Загрязнение атмосферного воздуха
Постоянной экологической проблемой городских территорий является загрязнение атмосферного воздуха. Её первостепенное значение определяется тем, что чистота воздуха – фактор, непосредственно влияющий на здоровье населения. Атмосфера оказывает интенсивное воздействие на гидросферу, почвенно-растительный покров, геологическую среду, здания, сооружения и другие техногенные объекты. Среди антропогенных источников загрязнения приземной атмосферы к наиболее опасным относятся сгорание различных видов топлива, бытовых и промышленных отходов, ядерные реакции при получении атомной энергии, металлургия и горячая металлообработка, различные химические производства, в том числе переработка газа, нефти и угля. Свой вклад в загрязнение атмосферы городов вносят строительные объекты, транспорт и автотранспортные хозяйства. 
Основными загрязнителями атмосферы являются диоксид азота, оксид углерода, взвешенные вещества, диоксид серы, формальдегид, фенол, сероводород, свинец, хром, никель, 3,4-бензапирен. 
Загрязнение ги дросферы 
Несмотря на обилие воды на нашей планете, количество пресной воды составляет всего 6%, а доступной для использования пресной воды питьевого качества – не более 0,36%. Россия хорошо обеспечена водой; её речной сток достигает 10% от мирового. Но вода на территории нашей страны распределена крайне неравномерно: на практически полностью урбанизированную Европейскую часть (17% территории и 74% населения) приходится всего 3,5%. В основном это воды рек Волго-Окского бассейна. (В эти же реки сбрасывается 35% всех сточных вод страны.) Промышленность всех стран мира ежегодно сбрасывает в реки и моря 1,5 км3 сточных вод, которые даже после обработки по достаточно совершенным технологиям требуют 5-10 кратного разбавления для дальнейшего очищения в биосфере. Кратность разбавления неочищенных сточных вод намного выше. Таким образом, уже сейчас ресурсов ежегодного мирового речного стока – 37,5–45 км3 – недостаточно для разбавления сбросов промышленности и жилищно-коммунального хозяйства. В результате нарушается один из глобальных биогеохимических круговоротов – круговорот воды, а сама пресная вода не является больше возобновляемым ресурсом. Под источниками загрязнения гидросферы понимаются объекты, с которых осуществляется сброс или поступление в водные объекты вредных веществ, ухудшающих качество поверхностных вод, ограничивающих их использование, а также негативно влияющих на состояние дна и береговых водных объектов. 
Загрязнение почв Деятельность человека оказывает значительное влияние на состояние литосферы. При этом наибольшую антропогенную нагрузку испытывает её поверхностный слой – почва
По оценкам специалистов, наряду с зелёными насаждениями почва – один из главных природных компонентов, поддерживающих необходимое для сохранения здоровья человека состояние окружающей среды. «Живые» почвы поглощают и утилизируют 70-80% окиси углерода и 80-85% диоксида серы. Почва служит естественным фильтром загрязнений, поступающих на её поверхность с атмосферными осадками, а также из других источников. Однако в настоящее время в городах практически не осталось «живых» почв. Их повсеместно заменили урбанозёмы. 
Источники химического загрязнения почв в условиях города чрезвычайно многообразны. Среди наиболее крупных из них: загрязнения, выпадающие с атмосферными осадками; хранилища сырья и отходов промышленных предприятий; отвалы электростанций и шахт; утечки из инженерных сетей и сетей жилищно-коммунального хозяйства; полигоны и свалки промышленных и бытовых отходов. К отчуждению и загрязнению больших территорий ведут прокладка автомобильных и железнодорожных трасс, строительство зданий и сооружений, создание полей фильтрации. Важное значение в последние десятилетия приобрели типично городские проблемы: выгул животных и переуплотнение почв. 
По оценкам специалистов, с ростом урбанизации в городах прогрессивно уменьшается площадь озеленения и увеличивается запечатанность территории жилыми постройками, камнем, асфальтом и т.д.; ухудшаются почвенно-геологические условия, что ведёт к подтоплению, заболачиванию, просадкам, образованию карстовых зон; увеличивается загрязнение приземного воздушного слоя; наблюдается превышение норм рекреативного использования. Помимо этого всё большее значение приобретает действие других экологически неблагоприятных факторов: переуплотнения корнеобитаемого слоя и захламления поверхности, истощения и нарушения органопрофиля, сокращения биоразнообразия, микрофлоры и почвенной мезофауны и её структурных изменений, заражения патогенными микроорганизмами, внедрения загрязняющих веществ, источниками которых являются внутригородские и аварийные выбросы и глобальные массопереносы, загрязнения тяжёлыми металлами и другими токсичными веществами, изменения кислотности и щёлочности почв. 
Проблемы экологии Ростовской области.
Экологические проблемы - ответная реакция природы в виде естественных явлений на антропогенные воздействия. Областные и локальные экологические проблемы на территории Ростовской области связаны:
- с загрязнением атмосферного воздуха и пресных вод;
- с загрязнением, засолением и обеднением почв;
- с водной и ветровой эрозией почвы;
- с опустыниванием земель в восточных районах территории области;
- с заболачиванием и переувлажнением земель, в том числе в местах активного использования поливного земледелия;
- с подъёмом грунтовых вод, в том числе в паводковый период;
- с сохранением ресурсов растительного и животного мира, в том числе с сохранением лесных и рыбных ресурсов;
- с изменениями условий жизни живой природы и человека,
- с дальнейшим развитием сети ООПТ с целью сохранения биоразнообразия.
- со сбором и утилизацией бытовых и промышленных отходов;
- с поддержанием и усовершенствованием гидротехнических сооружений, расположенных на территории области.
Приведённый перечень наглядно показывает, что основная часть экологических проблем связана с деятельностью человека. Причём, затрагивают эти проблемы все компоненты природы: горные породы, воздух, поверхностные и подземные воды, почвы, растительный и животный мир. Разрабатывая комплекс мер, направленных на охрану природы, человек одновременно решает задачу улучшения качества собственной жизни. Ведь мы не можем жить вне природы и без природы. И не только в экономическом плане. Но и в личностном. Человек активно использует запахи, зрительные и звуковые образы живой природы в своей общественной и частной жизни. Ростовская область обладает богатейшим территориальным ресурсом. Поэтому её жителю трудно представить себя, слушающего звуки степи по телефону. А вот в крупных городах Западной Европы такой способ общения с природой уже используется и пропагандируется. Для городских жителей, не имеющих возможности общаться напрямую с природой, установлены телефоны для слушания тишины леса. Данная программа оказалась столь успешной, что планируется расширить её. Предполагается использовать иные, кроме леса, природные объекты.
Формы биотических связей в природе. Паразитизм как экологический феномен. Классификация паразитизма и паразитов.
Биотические связи в природе:
Хищничество – способ добывания пищи и питания животных
Собиратели – способ питания мелкой многочисленной добычей, не способной убегать или оказывать сопротивление
Паразитизм - способ питания за счет питательных веществ другого организма
Конкуренция - совместно живущие виды сообща используют одни и те же ресурсы, количество которых ограничено
Мутуализм - взаимополезные обязательные или случайные связи между организмами
Симбиоз - взаимовыгодные отношения в природе
Комменсализм - полезные одному из партнеров и безразличные для другого
Нейтрализм - виды не влияют друг на друга.
Формы паразитизма чрезвычайно многообразны, и классификация их возможна по разным основаниям. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида различают истинный и ложный, а также облигатный и факультативный паразитизм.
а) При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу.
б) Ложный паразитизм — явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека. Ложный паразитизм пиявок может привести хозяина к смерти в связи с закупоркой дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.
в) Облигатный паразитизм — паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организмов. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе.
г) Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность.
По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.
Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрицакишечная.
Нередко паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Паразитизм такого рода называют ларвальным (личиночным). Примерами служатвольфартова муха, оводы и др.
Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют шлагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.
Особенно большое медицинское значение имеет классификация паразитов по их локализации в организме хозяина. Эктопаразиты находятся на покровах хозяина. К ним относят кровососущих насекомых и клещей. Эндопаразиты обитают внутри хозяина. Их подразделяют на паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и мочеполовая системы), и паразитов тканей внутренней среды (опорно-двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань). Примерами первых являются аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада, вторых — ришта, малярийный плазмодий, лейшмании.
Распространение паразитов в природе. Пути происхождения экто- и эндопаразитизма. Паразитоценоз.
Паразиты широко распространены в животном и растительном мире. Для паразита весьма важно прочно держаться за своего хозяина. В связи с этим у паразитов особенно развиты органы прикрепления, роль которых играют цепкие ноги, мощные ротовые органы, специальные придатки, кутикулярные крючья, сильные мышечные присоски и др.
В слюне и в пищеварительном соке различных кровососов содержатся мощные антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови); другие паразиты выделяют протеолитический фермент, разрушающий ткани органов хозяина (дизентерийная амеба, вызывающая изъязвление толстой кишки; церкариисхистосом, проникающие через покровы человека в вены). Сами паразиты, обитающие в кишечнике, обладают стойкими антиферментными свойствами, благодаря чему живут, не поддаваясь переваривающей силе пищеварительных соков хозяина (глисты).Многие паразиты живут в среде, где почти нет свободного кислорода (глисты в толстых кишках); дыхание их происходит за счет кислорода, освобождающегося при разложении пищевых веществ (например, гликогена). В процессе обмена веществ в анаэробной среде химическое разложение питательных веществ останавливается на этапе образования промежуточных веществ, которые обладают токсическими свойствами (масляные кислоты); следовательно, анаэробный образ жизни паразитических червей частично обусловливает токсичность их продуктов выделения, результатом всасывания последних в организм хозяина является хроническое отравление его.
В порядке естественного отбора у паразита выработались свойства, увеличивающие возможность их попадания в организм хозяина; такой особенностью паразитов является их исключительная плодовитость.
Происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому — через увеличение количества источников питания с последующей их сменой. Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений. Сходный характер имеет переход к паразитизму через некрофагию. Питание разлагающимся мясом создало предпосылки для перехода некоторых видов каллифорид (падальные мухи) к паразитированию на животных.
Происхождение эндопаразитизма Возможен переход к паразитированию в одном хозяине после предварительной адаптации к обитанию в другом, служащем источником питания первого. Так, известен целый ряд гельминтов, которые, обитая в кишечнике рыбы, не перевариваются в пищеварительной системе хищников, съевших паразитов вместе с хозяином и продолжающих паразитировать в кишечнике или тканях уже нового вида (род Diphyllobothrium, Ленточные черви).
Паразитоценоз — совокупность живых организмов, обитающих в каких-либо органах человека или животных, например в тонком или толстом кишечнике, полости рта, в легких, влагалище и др.
В состав паразитоценоза входят в разных комбинациях риккетсии, спирохеты, бактерии, грибки, простейшие, паразитические черви, реже тироглифоидные клещи и насекомые, преимущественно в личиночной фазе. Видовой состав паразитоценоза может быть весьма разнообразен у различных животных, человека и в разных органах.
Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на уровне отдельной особи. Адаптации к паразитическому образу жизни. Действие паразита на хозяина. Защитные реакции хозяина против паразитарной инвазии.
Паразит- это организм, который питается за счет другого организма, называемого хозяином. Это очень разнообразная группа организмов (животные, растения, грибы, бактерии), которую изучает специальная наука - паразитология.
В естественных экосистемах взаимоотношения «паразит - хозяин» являются одним из важных факторов поддержания экологического равновесия. Особенно велика их роль при контроле плотности популяций крупных животных, у которых нет естественных врагов-хищников (слон, бегемот, крокодил, лев и др.). При отсутствии паразитов их отношения с жертвами могли бы быть нарушены. В процессе длительнойкоэволюции (взаимоприспособления) паразитов и хозяев вырабатываются специальные механизмы, которые позволяют им устойчиво сосуществовать.
Защитные реакции хозяев. Для защиты от паразитов у хозяев вырабатываются следующие адаптации:
- иммунный ответ организма, т.е. возникновение биохимических реакций, которые сдерживают массовое развитие паразитов;
- сбрасывание зараженных частей (это особенно характерно для растений-хозяев, которые сбрасывают сильно зараженные листья). В этом случае паразиты продолжают жить уже как детритофаги;
- выработка устойчивости к влиянию паразитов за счет быстрого роста здоровых тканей взамен пораженных (это имеет место при паразитировании тли);
- изоляция органов поражения как «зеленых островов» (формирование галлов у дуба, орешника и других растений после того, как насекомое-паразитоид отложит в ткани листа яйцо);
- уменьшение плотности популяций хозяев, что снижает вероятность распространения паразита и заражения им. Зараженные животные менее подвижны и становятся более легкой добычей хищников, которые таким образом снижают долю зараженных особей в популяции.
Адаптации к паразитическому образу жизни:
- огромная плодовитость (несколько сотен тысяч яиц в сутки)
- сложный жизненный цикл
- органы прикрепления
- отсутствие органов пищеварения (иногда)
- гермафродиты.
103.Циклы развития паразитов, чередование поколений в циклах развития паразитов. Основные, резервуарные и промежуточные хозяева.
Онтогенез паразитов обычно бывает сложнее, чем развитие свобод-ноживущих видов. Действительно, свободноживущие организмы довольно легко преодолевают проблемы размножения и расселения, что значительно усложнено у паразитов. Поэтому большинство паразитов нередко развиваются со сложным метаморфозом, включающим много личиночных стадий, обитающих в разных средах и выполняющих разные функции: расселения, активного роста, пассивного ожидания попадания в другую среду обитания и иногда даже размножения.
Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни. Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит название промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: они являются источниками заражения окончательных хозяев, часто выполняют расселительные функции, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев.
Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два-три промежуточных хозяина и даже больше. Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания.
Выделяют также понятие «резервуар паразита», или «резервуарный хозяин». Это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и расселяясь по окружающей территории.
Наиболее часто резервуарами паразитов служат их дефинитивные хозяева. В том случае, когда продолжительность жизни промежуточного хозяина велика, а личинка в нем долго сохраняет жизнеспособность и иногда даже размножается, он также может выполнять роль резервуара. Продолжительность жизненного цикла разных паразитов очень сильно колеблется в зависимости от их систематического положения, видовой принадлежности и условий. Так, жизнь аргасовых клещей может продолжаться до 20 лет, кровяных сосальщиков — до 40, а детская острица и карликовый цепень живут не более 2 мес. Знание длительности онтогенеза паразитов необходимо для разработки мер профилактики паразитарных заболеваний.
Расселение паразитов может происходить на разных стадиях их жизненного цикла. Расселение во времени обычно осуществляется покоящимися стадиями: развитие на этих стадиях приостанавливается до тех пор, пока не возникают новые условия, благоприятные для дальнейшего развития. Такими стадиями у простейших являются цисты, а у гельминтов — обычно яйца и иногда инкапсулированные личинки. Обычно покоящиеся стадии очень устойчивы к изменениям внешней среды. Так, яйца аскариды могут сохраняться жизнеспособными до 7 лет, а цисты дизентерийной амебы — до 7 мес. При попадании покоящейся стадии в благоприятного хозяина перемещение последнего способствует расселению паразита (часто далеко за пределы ареала его первоначального существования). Цисты, яйца и инкапсулированные личинки могут также разноситься ветром, водными потоками и животными — механическими переносчиками.
Таким образом, объясняется расширение ареалов распространения паразитов, не имеющих активных расселительных стадий в цикле развития. Многие паразиты, однако, имеют также свободноживущие подвижные стадии, служащие специально для расселения. Помимо расселения подвижные стадии часто выполняют функции поиска новых хозяев. Подвижный образ жизни промежуточных хозяев повышает вероятность контактов с окончательным хозяином. Перемещение окончательных хозяев, в которых обитают половозрелые паразиты, обеспечивает эффективное рассеивание цист, яиц и личинок паразитов по территории ареала.
104.Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на популяционном уровне. Влияние паразитизма на генетическую структуру популяции хозяев.
Популяции как хозяев, так и паразитов являются обязательными членами биогеоценозов, устойчивость которых зависит, в частности, от видового разнообразия живых организмов, входящих в их состав. Паразиты в экосистемах являются консументами второго и третьего порядков и играют существенную роль в биотическом круговороте веществ.( Консументы (от лат. consumе — употреблять) — гетеротрофы, организмы, потребляющие готовые органические вещества, создаваемые автотрофами (продуцентами). Консументы не способны разлагать органические вещества до неорганических.) Даже самые патогенные из них, вызывающие гибель большого числа особей хозяев, выступают, с одной стороны, как стабилизаторы численности хозяев, периодически изымая из популяций избыток организмов, который мог бы привести к нарушению экологического баланса. С другой стороны, наиболее тяжелое течение паразитарных заболеваний обычно наблюдается у особей с ослабленным иммунитетом, страдающих наследственными дефектами или с врожденной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Гибель именно этих организмов оказывает на генетическую структуру популяций хозяина благотворную роль, элиминируя из его аллелофон-да аллели, снижающие жизнеспособность. Взаимоотношения между популяциями хозяев и паразитов в условиях конкретных биогеоценозов способствуют их устойчивости и одновременно выступают как фактор естественного отбора, снижая неспецифический генетический груз популяции хозяина.
Утрата биогеоценозами наиболее восприимчивых к заражению паразитами особей хозяина сопровождается и уничтожением части паразитарной популяции, гибнущей вместе с ним. Это обеспечивает активизацию микроэволюционных процессов в оставшейся части популяции паразитов, способствуя в конечном счете появлению у них новых адаптации.
В связи с социальностью человека в настоящее время паразитизм как фактор естественного отбора в человеческих популяциях значения практически не имеет. Однако целенаправленная борьба человека с паразитами, осуществляющаяся разными способами, несомненно является важным фактором эволюции самих паразитов.
Взаимоотношение в системе парпзит-хозяин.
Паразит оказывает вредоносное действие на хозяина, обитающих в конкретных условиях среды. Такое свойство – патогенность ю.
Действие на хозяина.
Токсическое- оказывают продукты жизнедеятельности паразита. Напр., выход продуктов диссимиляции малярийных плазмодиев из эритроцитов вплазму, вызывая у человека лихорадку. Токсическое действие гельминтов проявляется впотере аппетита, снижении массы тела, малокровии и т.д.
Питание паразита происходит за счет хозяина.Паразиты поглощают тканевую жидкость, ткани, кровь, переваренную пищу. Бычий цепень в день растёт на 7-10 см, для чего гельминту необходимо большое количество пищи, что может вызвать резкое истощение больного.
Патогенные действия некоторых гельминтов связано с миграцией личиночных форм по организму хозяина. В процессе миграции личинки разрушают ткани, вызывают воспалительные процессы, способствуют проникновению инфекции.
Распространениевозбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний осуществляется кровососущими эктопаразитами (блохи, вши..) Важное значение имеет распространение возбудителей человека имеющий массовый характер (эпидемических)
Действие хозяина на паразита. Ответные реакции хозяина можно разделить на клеточные, тканевые (местные), гуморальные (общие).
Тканевые реакции – проявляется в образовании вокруг покоящейся стадии паразита соединительнотканевой капсулы, которая в той или иной мере изолирует паразита от окружающих тканей.
Клеточная реакция – увеличение размеров клетки.напр., эритроциты, пораженные малярийным плазмодием значительно больше, чем здоровые.
Гуморальные реакции –иммунологические, заключаются в выработке защитных специфических антител в ответ на поступление антигенов, вырабатываемых паразитом.
105. Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни, их критерии. Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний. Структура природного очага.
Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природнойочаговостью. Для них характерны следующие признаки: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.
Обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.
Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах.
Существуют природно-очаговые заболевания, имеющие более широкий ареал. Так, в бассейне р. Оби и Иртыша, а также в некоторых других зонах Сибири и Восточной Европы распространено заболевание описторхоз, встречающееся у медведей, выдр, кошек, волков, лис, а также у человека.
Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев.
Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом.
Учение Павловского.
Природнаяочаговость — учение, предложенное и обоснованное академиком Е. Н. Павловским для некоторых инфекционных болезней человека (так называемых трансмиссивных болезней). Характерной чертой этой группы болезней является то, что они имеют природные резервуары возбудителей среди диких животных (преимущественно грызунов) и птиц, среди которых постоянно существуют эпизоотии. Распространение же болезни происходит при посредстве кровососущих членистоногих. Так, клещи, зараженные от больных животных, нападая на здоровых, передают им инфекцию. Таким образом, возбудитель заболевания циркулирует в природе по цепи: животное — переносчик — животное.
Характерной эпидемиологической особенностью болезней с природной очаговостью является строго выраженная сезонность заболеваний, что обусловлено биологией животных — хранителей инфекции в природе или переносчиков.
К числу природных очагов болезней человека, по теории Е. Н. Павловского, относятся такие заболевания, как чума,туляремия,клещевой и японский энцефалит, бешенство и т. д.
Очаги трансмиссивных заболеваний связаны с определенными географическими ландшафтами и занимают определенные территории. Так, кожный лейшманиоз зоонозного типа распространен во многих районах Туркмении, в Узбекистане и Таджикистане. Носителями возбудителя в очагах являются главным образом большие песчанки, а переносчиками — москитами.
Природная очаговость — особенность некоторых болезней, заключающаяся в том, что они имеют в природе эволюционно возникшие очаги, существование которых обеспечивается последовательным переходом возбудителя такой болезни от одного животного к другому, обычно при посредничестве кровососущих беспозвоночных (клещей и насекомых). Природнаяочаговость связана территориально с биотопами географических ландшафтов и обеспечивается исторически сложившимися биоценозами.
Учение о природнойочаговости болезней человека впервые изложено в 1938 г. Е. Н. Павловским.
Оно тесно связано с освоением новых земель. В природе существуют независимо от человека очаги болезней, свойственных диким позвоночным животным. Происхождение таких болезней относится к отдаленному прошлому, когда на Земле уже был богатый мир животных, но еще не было человека. Обычными компонентами природного очага являются: возбудитель болезни, кровососущие насекомые и клещи, их прокормители (хозяева) — дикие млекопитающие и птицы. Как среди кровососущих членистоногих, так и среди их прокормителей многие виды способны воспринимать, длительно хранить и рассеивать в природе возбудителя болезни. Членистоногие переносят возбудителя болезни от больного животного здоровому, а также могут вводить его в тело человека во время кровососания.
Структура природного очага.
Отдельным природным очагом предлагается называть наименьшую территорию, в пределах которой возбудитель соответствующей болезни может неопределенно долгое время циркулировать без дополнительного заноса извне. Выделяют три части очага:
1) участки стойкого неблагополучия, где условия наиболее благоприятны для поддержания цепи последовательных заражений, обеспечения непрерывности эпизоотического процесса
2) участки временного выноса возбудителя
3) участки постоянного благополучия, которые фактически непригодны для обитания животных-хозяев и членистоногих-переносчиков возбудителя болезни.
Участки стойкого, постоянного неблагополучия называют ядрами очагов. Отсюда при подъемах заболеваемости возбудитель проникает в участки временного выноса, а при спадах заболеваемости исчезает с этих участков. Таким образом, постоянно происходит изменение границ каждого природного очага. Ядра очагов называют еще элементарными природными очагами, микроочагами. Очень важно найти эти участки, определить их границы. Данные участки представляют максимальную опасность. На их обезвреживание требуется немного затрат, но это обеспечивает максимальный эффект. П. А. Петрищева иллюстрировала этот факт конкретным примером. В степях в период засухи грызуны, поддерживающие непрерывность циркуляции возбудителей туляремии и лептоспироза в природных очагах этих болезней, концентрируются только вокруг сохранившихся озер. Если удается уничтожить грызунов на этих сравнительно ограниченных участках, очаги туляремии и лептоспироза на данной территории ликвидируются.
106.Трансмиссивные болезни (облигатные и факультативные, антропонозы, зоонозы и антропозоонозы). Трансмиссивные болезни с природной очаговостью. Компоненты природного очага. Примеры.
Облигатно-трансмиссивные болезни – болезни передаются от одного хозяина к другому только через переносчика. Малярией или сыпным тифом через укус насекомого, т.к. возбудитель должен попасть в кровь.
Факультативно – трансмиссивные – болезни могут передаваться как через переносчика так и другими путями, т.е. участие переносчика не обязательно.(Туляремия, чума)
Зоонозы – болезни, свойственные только животным (малярия птиц)
Антропозоонозы – болезни, возбудители которых могут поражать как животных, так и человека. В этом случае переносчик может передавать возбудителя от животных к человеку и наоборот(таёжный энцефалит, лейшманиоз, чума)
Антропонозы – болезни, свойственные только человеку.(трихомонадоз, амебиаз)
Инфекционные и паразитарные заболевания человека и животных, возбудители которых передаются членистоногими. Перенос возбудителя может быть специфическим, если возбудитель размножается и (или) проходит цикл развития в организме переносчика, и механическим. Передача возбудителя происходит при укусе комарами, блохами, москитами, клещами и др., при попадании на кожу и слизистые оболочки инфицированных выделений переносчика и др. путями. У человека различают облигатные Т. б.(Трансмиссивные болезни), возбудители которых передаются исключительно переносчиками (Малярия, Жёлтая лихорадка, клещевой Возвратный тиф и др.), и факультативные Т. б., передача возбудителей которых осуществляется воздушно-капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку (Туляремия, Чума, Сибирская язва и др.). облигатные Т. б. относятся к кровяным инфекционным болезням, так как входные ворота и основная среда для размножения возбудителя - кровь и лимфа. Большинство Т. б. относится к болезням с выраженной природной очаговостью.(резервуары возбудителя неограниченно долгое время существуют в природных условиях (очагах) вне зависимости от обитания человека.)
Т. б. животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми Т. б. животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным Т. б. животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и Инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным - сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).
Компоненты природного очага заболевания:
1) возбудитель заболевания;
2)восприимчивые к данному возбудителю организмы;
3)переносчики возбудителя;
4)определенные условия среды (биотоп).
Восприимчивость - это видовое свойство, определяющее способность особей данного вида стать средой обитания для паразита-возбудителя и отвечать на его внедрение специфическими реакциями. Например: очаг чумы.
В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы (рис. 4). Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а затем и донором возбудителя. Природные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значение они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек.
107. Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы заражения паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.
Предмет и задачи медицинской паразитологии.
Болезни животных и человека можно классифицировать по этиологическому принципу как эндогенные и экзогенные. В основе эндогенных заболеваний лежат аномалии структуры или функционирования наследственного аппарата. Экзогенные заболевания имеют разную природу: это травмы, нарушения питания, авитаминозы и т.д. Кроме того, это болезни, вызываемые живыми организмами: вирусами, прокариотами и животными. Болезни, вызываемые вирусами и прокариотическими организмами, называют инфекционными. Болезни, вызываемые животными, называют инвазионными или паразитарными. Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов, взаимоотношения в системе паразит — хозяин, а также методы диагностики, лечения и профилактики инвазионных болезней. В связи с тем что большинство паразитов человека относится к типу Простейшие Protozoa, а также к группе Черви (гельминты) — плоские Plathelminthes и круглые Nemathelminthes, — в рамках паразитологии выделяют разделы: медицинскую протозоологию и медицинскую гельминтологию. Немало животных, имеющих медицинское значение и в типе Членистоногие Arthropoda. Некоторые из них сами являются возбудителями заболеваний, другие — переносчиками возбудителей паразитарных и инфекционных болезней. Биологию членистоногих — возбудителей и переносчиков (клещей и насекомых) — изучаетмедицинскаяарахноэнтомология. Паразиты могут обитать в любых органах человека, поэтому врач любой специальности может встречаться с паразитарными заболеваниями и обязан уметь распознавать их, лечить больных и проводить профилактику заражения паразитами.
Пути и способы заражения паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.
- Алиментарный путь заражения - способ, при котором заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов или при пользовании одной посудой с больным. (гельминтозы)
- Геооральный. Заражение при заглатывании яиц находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. (ришта, аскарида)
- Инокулятивный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина со слюной кровососа - переносчика при укусе. (комар - малярия)
- Контаминативный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина, при котором паразит активно проникает через покровы или слизистую. В этом случае кровосос-переносчик обеспечивает возможность контакта паразита с телом позвоночного. (вши, блохи – сыпной, возвратный тиф)
- Контактный - возбудитель проникает через неповрежденную кожу и слизистые (напр. анкилостома)
- Аспирационный - воздушно-капельный, в частности в качестве возбудитель выделяется со слюной. (от человека человеку)
- Гемический–кровяной.
108. Экологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение К.И.Скрябина о девастации. Эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенного фактора.
Руководитель школы советских гельминтологов Герой Социалистического труда Лауреат Ленинской и Гос-венной премий К. И. Скрябин (1879-1972) организовал первый в мире институт гельминтологии, а также Лабораторию гельминтологии. Значительное место в его исследованиях школы занимали практические мероприятия по борьбе с гельминтозами. Им и его учениками были разработаны методы диагностики гельминтозов, изучены их клиника и терапия. Скрябин ым было сформулировано учение о девастации – комплексе мероприятий, направленное на полное уничтожение некоторых видов гельминтов, а также создание условий, при которых эти виды не могли бы возникнуть вновь. Девастация подразумевает уничтожение гельминта как зоологического вида.
Хозяйственная деятельность человека в ряде случаев приводит к созданию новых комплексов условий, являющихся более благоприятными для существования очагов зоонозных заболеваний по сравнению с естественной природой даже в условиях урбанизации.
Так, экологические обследования, проведенные в крупных городах тропического пояса, таких, как Гавана, Манила, Рио-де-Жанейро и др., показали, что многочисленные внутренние дворики, заросшие разнообразной декоративной растительностью, крытые галереи, балконы и затеняющие навесы, многочисленные мелкие водоемы и фонтаны, увлажняющие воздух, создают особо благоприятные условия для существования и размножения комара Aedesegypti — основного переносчика вируса желтой лихорадки.возникают очаги заболевания городского типа. Анализ эпидемиологической обстановки городов Западной и Центральной Европы, а также СНГ показал, что в городских парках и пригородных зонах массового отдыха населения нередко создаются благоприятные условия для существования больших групп переносчиков и циркуляции различных возбудителей природно-очаговых и трансмиссивных заболеваний. Этому способствуют разнообразие ландшафтов, часто создающихся искусственно, богатство растительного покрова, наличие бродячих кошек и одичавших собак, искусственное привлечение в зоны отдыха диких животных — белок, оленей, лосей, лесных и водоплавающих птиц, являющихся кормовой базой кровососущих членистоногих.Ухудшению паразитологической обстановки может способствовать и деятельность человека по преобразованию ландшафтов. Так, широко известно возникновение новых очагов мочеполового шистосоматоза на берегах Асуанского водохранилища в результате того, что население пустыни, занимавшееся ранее овцеводством и верблюдоводством, стало активно контактировать с водой, выращивая овощи, рис и ловя рыбу. В прибрежных мелководных зонах водохранилища создались благоприятные условия для развития промежуточных хозяев шистосом — моллюсков родов Planorbis, Bullinus и др. Этих факторов оказалось достаточно для интенсивного заражения населения. Сходная ситуация возникла в бассейне р. Вольта в Западной Африке, где в результате ирригационных работ возникли слабопроточные водохранилища, вследствие чего участилась заболеваемость населения дракункулезом. Расширениюареала распространения паразитических видов может способствовать создание человеком и некоторых промышленных объектов. Так, анкилостомиды, будучи представителями тропической и субтропической фауны, встречаются также за пределами зон теплого влажного климата в шахтах с высокой температурой и влажностью при условии загрязнения горных пород органическими веществами.
109. Тип «Простейшие». Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.
К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукарио-тических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.
Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.
Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.
Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы, регулирующие водно-солевой баланс, — сократительные вакуоли. Периодически они сокращаются и выделяют во внешнюю среду избытки воды и жидкие продукты диссимиляции. Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией солей, могут не иметь сократительных вакуолей.
Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция — ил» обмен наследственным материалом — конъюгация.
Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются полиплоидностью.
В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита — активно питающуюся и перемещающуюся форму — и стадию цисты. Циста — неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ. Паразитические простейшие инцисти-руются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита.
В настоящее время известно около 10 000 видов простейших. Основными средами их обитания являются вода и почва. Многие простейшие перешли к паразитическому или к комменсальному образу жизни.
Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Большинство простейших имеют время генерации от 6 до 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяций до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие — возбудители заболеваний — сходны с возбудителями инфекционных болезней, например с патогенными бактериями и вирусами.
Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.
109. Тип «Простейшие». Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.
К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.
Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.
Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.
Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы, регулирующие водно-солевой баланс, — сократительные вакуоли. Периодически они сокращаются и выделяют во внешнюю среду избытки воды и жидкие продукты диссимиляции. Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией солей, могут не иметь сократительных вакуолей.
Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция — ил» обмен наследственным материалом — конъюгация.
Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются полиплоидностью.
В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита — активно питающуюся и перемещающуюся форму — и стадию цисты. Циста — неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ. Паразитические простейшие инцисти-руются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита.
В настоящее время известно около 10 000 видов простейших. Основными средами их обитания являются вода и почва. Многие простейшие перешли к паразитическому или к комменсальному образу жизни.
Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Большинство простейших имеют время генерации от 6 до 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяций до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие — возбудители заболеваний — сходны с возбудителями инфекционных болезней, например с патогенными бактериями и вирусами.
Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.
Саркодовые (Sarcodina)
Представители класса саркодовых (Sarcodina) – самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна.Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресноводных водах, в почве, в морях.
Медицинское значение имеют представители отряда амёб Amoebina. Паразитические амёбы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязнённой воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжёлые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью.
Жгутиковые (Flagellata)
Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны покрыто ещё и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство их формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану – своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощённого выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой – органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу – аксостиль – в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.
Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны.
Инфузории (Infusoria)
Для инфузорий свойственны постоянная форма тела и наличие пелликулы. Органеллы передвижения – многочисленные реснички, покрывающие всё тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно 2 ядра: крупное – макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое – микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: цитостом - клеточный рот, цитофаринкс – клеточная глотка. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности.
У человека паразитирует единственная инфузория – балантидий, которая обитает в пищеварительной системе.
Споровики (Sporozoa)
Все споровики – паразиты и комменсалы* животных и человека.Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счёт поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики внутриклеточные паразиты. Характерны два варианта циклов развития споровиков:
Первый вариант цикла развития включает стадии бесполого размножения: полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путём простого и множественного деления – шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток – мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония – множественное деление с образованием спорозоитов. Споровики с таким типом жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды.
Второй вариант цикла развития встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита.
* Комменсализм – форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи другого, не причиняя видимого вреда, но и не принося пользы.
110.Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика.
Дизентирийная амёба (Entamoebahistolylica), Класс Саркодовые. Возбудители тяжёлого заболевания – амёбнойдизентирии или амёбиаза.
Локализация: Толстый кишечник.
Георгафическое распространение: повсеместно, но в районах с жарким климатом чаще.
Морфофизиологическая характеристика и жизненный цикл: паразитирует только у человека. В жизненном цикле встрачаются следующие формы: цисты, мелкая вегетативная форма(formaminuta), крупная вегетативная форма (formamagna), тканевая.
Инвазионной стадией для человека – с 4 ядрами (отличительный видовой признак). В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из неё выходит 4ёхядерная амёба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7 – 15 мкм в диаметре) вегетативные формы(formaminuta)
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы толстого кишечника они превращаются в цисты.
У некоторых людей при соответствующих условиях (охлаждениях, перегреваниях, авитаминозах, нарушениях диеты, гельинтозы)formaminuta проникает в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.
При появлении амёбных поражений кишечника мелкие вегет. формы находящиеся вв просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму (30 – 40 мкм), строение ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина–кариосома, formamagna начинает питаться эритроцитами, т.е. становится эритрофагом. Характерны тупые и широкие псевдоподии и передвижение толчками.
Амёбы, размножающиеся в тканях кишечника – тканевая форма, - попадая в просвет, по строению и размерам сходна с крупной вегет. формой, но они не способны заглатывать эритроциты.
Внедрение амёб в слизистую кишечника и её расплавление связывают с выделением паразитами в-в , растворяющих тканевые белки.
При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. В последующем и наступает выздоровление или заболевание переходит в хроническую форму.
У некоторых заражённых людей мелкая вегетативная форма никогда не превращается в крупную.таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, т.к. служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.
Единственным источником заболевания амёбиазом – человек. Выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют в удобрении цисты попадают в огород и сад, где заражают овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, через грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.
Патогенное действие: Развивается тяжелое заболевание, основным симптомом которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, чистый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентирийная амёба может заноситься в печень и др органы, вызывая там образование абцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность в 40%.
Лабораторная диагностика: микроскопирование мазков фекалий. В остром периоде в мазке находят крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют т.к крупная форма не инцистируется. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживают 4ёядерные цисты.
Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания, борьба с загрязнениями почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания.
111.Трихомонады,трипаносомы, лямблии. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностика.
Класс жгутиковые, отряд многожгутиковые(FLAGELLATA, POLIMASTIGINA)
Трихомонада кишечная (Trichomonashominis) Вызывает кишечныйтрихоманоз.
Локализация: Толстый кишечник.
Географ.распрост.: повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика: Тело имеет овальную форму с заострённымвырастом на заднем конце. Длинна тела 5-15 мкм от переднего конца отходят 4 свободных жгутика. идущие вперед и один отходит назад , который связан с ундулирующей мембраной, посередине проходит опорный стержень, конец которого выступает на заднем конце тела, по близости от
ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для пищеварения бактерий и содержимого кишечника. Возможно и осмотическое питание. Размножение бесполое путём продольного деления. Способность к цистообразованию оспаривается. Человек заражается через загрязненные фрукты, овощи, воду, руки.
Патологическое действие: не доказано, считают, что она сопутствует патологическим процессам, вызванными другими причинами. Обнаружена и у здоровых людей.
Лабораторное исследование: мазка фекалий.
Профилаткика та же, что и при амёбиазе.
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonasvaginalis (кл.Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Trypanosomabruceigambiense и T.b. rhodesiense(симптомы те же, что и у предыдущей, только длительность заболевания 3-7 мес, потом смерть) (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.
Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.
Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.
Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.
Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.
Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.
Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.
Trypanosomacruzi — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.
Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius иPanstrongylus.В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.
Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.
Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.
Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.
Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев. Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп. Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию.
Лямблия (LAMBLIAINTESTINALIS)Вызывает заболевание лямблиоз.
Локализация: 12перстная кишка, вторично может проникать в желчные пути.
Геотраф. распростр.: повсеместно.
Морфофункциональная характеристика: наличие 2сторонней симметрии, тело грушевидной формы, передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Имеет 4 пары жгутиков.посреднейлиниитела проходят начальные нити (аксонемы) жгутиков. В цитоплазме лежат 2 крупных ядра. На вентральной поверхности тела имеется углубление - присасывательный диск, с помощью которого паразит прикрепляется к клеткам. Питаютсярастворённымив-вами, накапливающиеся в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника, образуют 4ядерные цисты , которые являются инвазионной стадией. Источником заражения служат немытые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.
Патогенное действие: располагаются пристеночно, вызывая механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую функцию.установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ферментов. иногда заболевание протекает бессимптомно. Возможно цистоносительство.
Лабороторная диагностика: обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в 12перстной при зондировании.
Профилактика: та же что и при амёбиазе.
112. Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.
ЛейшманииLeischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной.
Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около '/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидныйкинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensisспособны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensisbrasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.
Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
113. Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.
Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.
Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Жизненный цикл малярийного плазмодия:
1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.
Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.
Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.
Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3—5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарныхшизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.
При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.
При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес. Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров. Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественныемерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:
I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты
Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.
114. Токсоплазма. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики.
Токсоплазма Toxoplasmagondii(кл.Споровики, Sporozoa; отряд Соссidia - кокцидии)— возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).

Рис. 19.7. Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):
1 — единичные паразиты, 2 — спорозоиты под общей оболочкой, 3 — изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямоммикроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.
Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.
115. Балантидий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики.
Балантидий Balantidiumcoli (кл.Инфузории) — возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет. Микронуклеус обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.
Особенностью этих инфузорий является их способность вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически не отличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.
Профилактика — как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.
116. Печеночный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика
Класс Сосальщики (Trematoda)Печеночный сосальщик Fasciolahepatica (рис. 20.3) — возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообразно оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.
Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита — крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин — малый прудовик Lymneatruncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолезраспространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину — L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто — водяного кресса — полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в жёлчные ходы, где через 3—4 мес. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
Заражение происходит при поедании зелени и овощей, поливаемых прудовой водой, с которой могут заноситься церкарии, инцистирующиеся на листьях, превращаясь в адолескарш.
Травоядные животные, в том числе и домашние, заражаются гораздо чаще, чем человек. Они и являются наиболее частым источником заражения человека. Поэтому заражаются трематодозами этой группы обычно люди в сельской местности.
Лабораторная диагностика — обнаружение яиц этих сосальщиков в фекалиях.
Профилактика заболеваний — тщательное мытье и термическая обработка овощей и зелени в районах, где огороды поливают водой из стоячих водоемов, а также выявление, лечение больных животных и санитарная охрана пастбищ.
Сосальщики резко обособлены от других плоских червей своеобразием жизненного цикла, в котором имеет место закономерное чередование поколений, способов размножения и хозяев. Половозрелая стадия всегда паразитирует в организме позвоночных животных. Выделяемое яйцо для успешного развития обычно должно попасть в воду. Из него выходит личинка — мирацидий, — снабженная светочувствительными глазками и ресничками, с помощью которых она свободно перемещается. Личинка обычно способна активно отыскивать промежуточных хозяев, используя фото-, гео- и хемотаксис.
Мирадиции попадают в организм брюхоногого моллюска определенного вида, строго специфичного для данного сосальщика. Здесь личинка превращается в материнскую спороцисту — стадию, претерпевшую в связи с паразитизмом наиболее глубокую дегенерацию. В ней развиты почти исключительно органы женской половой системы, благодаря которым она размножается партеногенетически. В результате этого образуются многоклеточныередии, которые также способны к партеногенезу. Таким образом, возможно формирование нескольких поколений редий. Последнее из них генерирует церкариев, покидающих организм моллюска и свободно плавающих в поисках основного или второго промежуточного хозяина–цикл развития касается всех сосольщиков.
117. Кошачий сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Очаги описторхоза в России.
Кошачий сосальщик Opisthorchisfelineus— возбудитель описторхоза. Длина тела до 13 мм. Характерная особенность—два хорошо окрашивающихся лопастевидных семенника на заднем конце тела. Яйца длиной 26—30 мкм, с крышечкой. Описторхоз — эндемичное для России заболевание. Встречается у человека наиболее часто в Западной Сибири, но изредка проявляется и в европейской части СНГ — в Волжско-Камском бассейне, в бассейне рек Дона, Днепра, Днестра и Северского Донца. Обнаружен и в бассейне Немана. Известны природные очаги без участия человека также в Казахстане.
Первый промежуточный хозяин кошачьего сосальщика — моллюск Bithynialeachi, второй — карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии паразита. Окончательные хозяева — различные дикие и домашние рыбоядные млекопитающие и человек.
(Opisthorchisfelineus), паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии - больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву и др.). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы. В ранней стадии болезни - лихорадка, крапивница, ломота в мышцах и суставах, позднее - боли в правом подреберье, под ложечкой; часто увеличение печени и жёлчного пузыря.
Профилактикой описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание рыбы достигается:
- замораживанием в течение 7 ч при — 40°С или в течение 32 ч при — 28°С;
-солением в растворе соли плотностью 1,2 г/л при 2°С в течение 10—40 сут (в зависимости от массы тела рыбы);
-нагреванием (варка) не менее 20 мин с момента закипания.
118.Ланцетовидный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Распространение в России.
Сосальщик ланцетовидный (Dicrocoeliumlanceatum) - Возбудитель дикроцелиоз. Географическое распространение: повсеместное.
Очаги регистрируются на северо-западе России, в Закавказье, в Средней Азии, в Прибалтике.
Морфология. Половозрелая особь длиной 5-12 мм, тело спереди равномерно суженное, задний конец закруглен. Два дольчатые семенники находятся в передней трети тела. Яичник расположен за задним семенников, матка – в задней части тела. Жовтивникы - по бокам в средней части тела. Яйца коричневой окраски, размером 38-45 мкм, асимметричные. Крышечка зрелого яйца слабо заметна, расположенная на остром полюсе. Внутри зрелого яйца находится зародыш с двумя круглыми клетками.
Жизненный цикл. Окончательный хозяин - травоядные животные: крупный и имела рогатый скот, свиньи. У человека описаны единичные случаи болезни.
Промежуточный хозяин: первый - наземные моллюски (Неlисеllа, Zebrina и проч.), Второй - муравьи.
Инвазионная стадия - метацеркарий. Человек заажаеться при случайном проглатывании муравьев с ягодами, овощами.
Локализация в теле окончательного хозяина: внутрипеченочные желчные протоки.
Яйца дикроцелия выделяются с фекалиями больного в окружающую среду. Внутри яйца находится развитыймирацидий, что освобождается в теле наземного моллюска. В печени моллюска (в течение 4,5 мес. - 1 года) развиваются спор.
Сосальщик ланцетовидный, яйцо.цисты и церкарии. Стадия редии отсутствует. Церкарии мигрируют в полость легких и выбрасываются наружу в виде слизистых комочков. Комочки проглатывают муравьи, в мышцах и жировом теле которых развиваются метацеркарии. Характерное оцепенение пораженных муравьев при снижении температуры до 11-12 ° С, что облегчает их проглатывания окончательным хозяином с травой.
Патогенное действие и клиника дикроцелиоз подобные описторхоза, однако выражены слабее.
Диагностика. Клиническая: основывается на сочетании симптомов холецистита с аллергическими проявлениями.
Лабораторная: обнаружение яиц в дуоденальном содержимом и фекалиях, как и при фасциолезе, возможно выявление «транзитных» яиц; серологические реакции.
Лечение. Разработан недостаточно. Рекомендуется празиквантел.
Профилактика. Личная: мыть овощи и фрукты перед употреблением. Общественная: ветеринарный контроль за животными.
119. Легочный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Легочный сосальщик Paragonimuswestermani— наиболее часто встречающийся возбудитель парагонимоза. Кроме него известно еще пять видов сосальщиков, чаще паразитирующих у животных, но поражающих также и человека. Основной вид распространен по всему тропическому поясу Старого и Нового Света, исключая Австралию, а за пределами тропиков — в Дальневосточном регионе, включая южные районы Приморского края и Приамурья. Остальные виды описаны на ограниченных ареалах — в Японии, Южном Китае, Западной Африке.
Легочные сосальщики имеют необычную для сосальщиков форму тела: они напоминают семя апельсина и имеют размеры до 12 мм. Яйца до 0,118 мм длиной.
Первый промежуточный хозяин — моллюски из родов Semisulcospira, Oncomelania и некоторых других. Второй промежуточный хозяин — крабы из р. Eriocheir, Potamon, раки родов Cambarus, Procambarus, а также креветки р. Macrobrachium. Окончательные хозяева — человек и животные, питающиеся ракообразными, — выдры, норки, свиньи, кошки, собаки и некоторые грызуны.
Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.
В организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.
Патогенные действия:На ранних стадиях заражения, когда легочный сосальщик только мигрирует по организму, парагонимоз протекает практически бессимптомно (иногда возможны небольшие аллергические реакции, кожный зуд, миокардит, реже — боль в животе, желтуха, перитонит). Однако как только паразит достигает своей цели, появляются ярко выраженные симптомы поражения легких: кашель и усиленное выделение мокроты. По мере того, как болезнь прогрессирует, состояние легких ухудшается, кашель становится сильнее. Возникает тупая боль в области грудной клетки, в мокроте появляется примесь крови и гноя, у больного может развиться сильная лихорадка. Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.
Для диагностики заболевания необходимо исследовать мокроту больных, в которой обнаруживаются яйца, а также фекалии, куда яйца могут попадать при проглатывании мокроты. В пищеварительном тракте они не изменяются.
Личная профилактика парагонимоза заключается в отказе от поедания сырых ракообразных. Общественная профилактика соответствует мерам, применяемым против сосальщиков, развивающихся в водной среде с двумя промежуточными хозяевами.
120.Шистосомы. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Шистосомы (лат. Schistosoma) — род трематод из отряда Strigeidida. Облигатные паразиты со сложным жизненным циклом.Партеногенетические поколения шистосом развиваются в некоторых пресноводных брюхоногих моллюсках. В качестве окончательного хозяина выступают млекопитающие, которых свободноплавающие личинки заражают, проникая через кожу[1]. Половозрелые стадии шистосом раздельнополы и характеризуются выраженным половым диморфизмом: значительно более мелкая самка поселяется в складке на брюшной стороне самца[1]. Некоторые виды — опасные паразиты человека, вызывающие шистосомозы.
Шистосомозы
Шистосоматоз вызывает ряд тяжёлых поражений органов. У хозяина нарушается аппетит, развивается анемия. Один из видов этих паразитов поражает мочевой пузырь и вызывает гематурию (наличие крови в моче), а другой вид нарушает деятельность толстого кишечника.
Профилактика заключается в полном запрете на купание в естественных водоёмах тропических стран, так как заражение в 100 % случаев происходит даже просто при хождении босыми ногами по воде. Кипячение воды для питья и её фильтрование.
Лечение — консервативное (препаратами трехвалентной сурьмы и тиоксантоновых соединений). Курс лечения — 12 внутривенных инъекций 1%-ного раствора антимонила — натрия тартрата через день в течение 4 недель. Начальную дозу 3 мл постепенно увеличивают до 13 мл. Курсовая доза — 150 мл (1,5 г). Амбильгар принимают перорально из расчета 24 мг/кг 24ч в течение 5-7 дней, этренол однократно. Оперативное лечение — при осложнениях (стенозах мочеточника). Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.

Цикл развития шистосом
Цикл развития шистосом:
Шистосомы откладывают яйца прямо в сосудистом русле человека, что вызывает спазм сосудов и выталкивание яиц в окружающую ткань. После этого яйца свободно мигрируют в теле хозяина (передвигаться им помогает острый шип и специальные ферменты, которые выделяет инкапсулированная личинка), а затем естественным путем (вместе с фекалиями или мочой) выходят в окружающую среду.
При попадании яиц в воду их оболочка разрывается и наружу выходит мирацидий (личиночная стадия развития шистозом). Через некоторое время он находит промежуточного хозяина (различные широко распространенные виды моллюсков) и продолжает свое развитие в его теле, где превращается в личинку-церкарий, которая вновь оказывается в воде и становится опасной для человека.
Церкарий внедряется в человеческий организм непосредственно через кожу, образуя микроскопические ранки, незаметные невооруженным глазом, и уже через полчаса попадает в кровоток, где развивается во взрослую особь.

Шистосома, взрослая особь
Следует отметить, данный гельминтоз особенно опасен тем, что даже у приезжих симптомы могут поначалу не проявляться: долгое время просто невозможно понять, что в теле человека паразитирует шистосома. Лечение, в связи с этим, чаще всего начинают слишком поздно, когда нарушения в организме больного приняли катастрофический характер.
Гельминт чрезвычайно хорошо умеет адаптироваться к организму хозяина: оболочка взрослых червей покрыта специальными антигенами, которые делают их совершенно "невидимыми" и неуязвимыми для иммунной системы человека. Шистосома может свободно передвигаться внутри кровеносных сосудов, питаться и размножаться, а ее присутствие десятки лет остается незамеченным. В результате, у зараженных постепенно развивается фиброз печени, гломерулонефрит, перипортальный фиброз,  почечная недостаточность и другие тяжелые заболевания.
Диагноз. Основан на обнаружении яиц в моче при испражнениях.Наиболее эффективно исследование мочи выделяемой больным с 10 до 14 ч.(период максимального выделения выделения яиц).С целью исследования мочи ее центрифугируют и микроскопируют осадок или фильтруют через мембранные фильтры. При исследовании фекалий нативного мазка малоэффективен рекомендуется метод Като, метод осаждения и метод Ритча. Матириал для исследования следует брать поверхности фекалий,где яйца обнаружены чаще.
Тропические шистосомозы могут встречаться у лиц,приехавших из стран Африки, Юго-Восточной Азии, или Латиской Америки.
Профилактика.
Личная- избегать контакта с водой в водоемах,где могут быть церкарии шистосом. Общенные- предохранение водоемов от загрязнения человеческими выделениями.
121.Бычий цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Тип Плоские черви. Класс Цепни. Заболевания, вызванные цепнями
Бычий цепень. Морфология, цикл развития, профилактика
Бычий, или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus sagina-tus) — возбудитель тениаринхоза. Заболевание встречается повсеместно в районах, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно прожаренное (проваренное) мясо крупного рогатого скота.
В половозрелой стадии бычий цепень достигает в длину 4—7 м. На головке имеется только 4 присоски, крючьев нет (отсюда название).
В средней части тела имеются гермафродитные членики квадратной формы. Матка не разветвляется, яичник имеет только две доли. В каждом членике до 1000 пузыревидных семенников. Зрелые членики на заднем конце туловища сильно вытянуты, матка в них образует огромное количество боковых ветвей и набита большим количеством яиц (до 175000.). Яйца содержат онкосферы (диаметр 10 мкм), покрытые тонкой оболочкой. Каждая онкосфера имеет 3 пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку.
Окончательный хозяин бычьего цепня — только человек, промежуточные хозяева — крупный рогатый скот. Животные заражаются, поедая траву, сено и другой корм с проглоттидами, которые вместе с фекалиями попадают туда от человека. В желудке скота из яиц выходят онкосферы, которые оседают в мышцах животных, формируяфинны. Они носят названия цистицерков. Цистицерк представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В мышцах скота финны могут сохраняться долгие годы.
Характерной особенностью паразита является способность его члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке.
Человек заражается при поедании сырого или полусырого мяса зараженного животного. В желудке под влиянием кислой среды желудочного сока оболочка финны растворяется, наружу выходит личинка, которая прикрепляется к стенке кишечника.
Влияние на организм хозяина заключается в:
1)  эффекте отнятия пищи;
2)  интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита;
3)  нарушении баланса кишечной микрофлоры (дисбактериозе);
4)  нарушении всасывания и синтеза витаминов;
5)  механическом раздражении кишечника;
6)  возможном развитии кишечной непроходимости;
7)  воспалении стенки кишки. Больные люди теряют в весе, у них отсутствует аппетит, их
беспокоят боли в животе и нарушение деятельности кишечника (чередование запоров и поносов).
Диагностика
Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников, имеющих специфическое строение. Членики можно обнаружить и на теле и белье человека.
Профилактика.
1.Личная. Тщательная термическая обработка говядины и телятины.
2.Общественная. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса на мясокомбинатах, бойнях, рынках. Проведение санитарно-просветительской работы с населением.
122.Свиной цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Цистицеркоз. Пути заражения. Профилактика.
Свиной цепень. Морфология, цикл развития, профилактика
Свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium) — возбудитель тениоза. Заболевание встречается повсеместно в районах, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно термически обработанное свиное мясо.
В теле человека паразит обитает в тонком кишечнике, может быть обнаружен в глазах, центральной нервной системе, печени, мышцах, легких.
Половозрелые формы достигают в длину 2—3 м. На головке имеются присоски, а также венчик из 22—32 крючьев.
Гермафродитные проглоттиды имеют мужской половой аппарат, который состоит из нескольких сотен семенников и извилистого семяизвергательного канала, переходящего в циррусную сумку.
Она переходит в клоаку и открывается наружу. Имеются отличительные признаки в строении женской половой системы. Яичник имеет третью дополнительную дольку и большее количество ветвей (7—12), что является важным диагностическим признаком. Яйца не отличаются от яиц бычьего цепня.
Жизненный цикл. Окончательный хозяин — только человек. Промежуточные хозяева — свинья, изредка человек. Характерная особенность: членики выделяются с фекалиями человека не по одному, а группами по 5—6 штук. При подсыхании яиц их оболочка лопается, яйца свободно рассеиваются. Этому процессу также способствуют мухи и птицы.
Свиньи заражаются, поедая нечистоты, в которых могут содержаться проглоттиды. В желудке свиней растворяется оболочка яйца, из него выходят шестикрючные онкосферы. По кровеносным сосудам они попадают в мышцы, где оседают и через 2 месяца превращаются в финны. Они носят названия цистицер-ков и представляют собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В свинине цисти-церки имеют размер рисового зернышка и видны невооруженным глазом.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Под действием пищеварительных соков оболочка цистицерки растворяется; выворачивается сколекс, который прикрепляется к стенке тонкого кишечника. Затем от шейки начинают образовываться новые проглоттиды. Через 2—3 месяца паразит достигает половой зрелости и начинает продуцировать яйца.
При этом заболевании довольно часто возникают обратная перистальтика кишечника и рвота. При этом зрелые членики попадают в желудок и перевариваются там под влиянием желудочного сока. Освободившиеся онкосферы попадают в сосуды кишечника и с током крови разносятся по органам и тканям. Могут попадать в печень, головной мозг, легкие, глаза, где формируют цистицерки. Цистицеркоз головного мозга часто является причиной смерти больных, а цистицеркоз глаз приводит к потере зрения.
Лечение цистицеркоза только хирургическое.
Диагностика
Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников, имеющих специфическое строение. Членики можно обнаружить и на теле и белье человека, так как они могут выползать из ануса и активно передвигаться.
Профилактика.
1.Личная. Тщательная термическая обработка свинины.
2.Общественная. Охрана пастбищ от заражения фекалиями человека. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса на мясокомбинатах, бойнях, рынках.
Что такое Цистицеркоз -
Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин. Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины. 
Что провоцирует Цистицеркоз:

Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы. Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем. Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др. Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц. 

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания: 1. цистицеркоз больших полушарий; 2. цистицеркоз желудочковой системы; 3. цистицеркоз основания; 4. смешанный цистицеркоз. При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки. Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту. Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения. Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко. Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли. Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц. Цистицеркоз кожи. При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони. Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей. Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка. Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно. Цистицеркоз сердца. При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм. Цистицеркоз лёгких. Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены. 

Диагностика Цистицеркоза

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА. Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков. Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии. 

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера. Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга. Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения. 

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).
123.Карликовый цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Карликовый цепень. Морфология, цикл развития, профилактика
Карликовый цепень (Hymenolepis nana) — возбудитель гименолепидоза. Заболевание встречается повсеместно, особенно в странах с жарким и сухим климатом. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. В возрасте от 7 до 14 лет заболевание регистрируется редко, в более старшем почти не встречается. В организме человека обитает в тонком кишечнике.
Карликовый цепень имеет небольшую длину (1,5—2 см). Головка грушевидная, имеет 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Стробила содержит 200 и более члеников. Они очень нежные, поэтому разрушаются еще в кишечнике. В связи с этим в окружающую среду попадают только яйца. Размер яиц — до 40 мкм. Они бесцветны и имеют округлую форму.
Жизненный цикл паразита претерпел существенные изменения за время длительной адаптации к человеку. Этот паразит приобрел способность развиваться без смены хозяев в организме человека в течение длительного времени, не покидая его на стадии яйца. Таким образом, человек для карликового цепня является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Если человек проглатывает яйца карликового цепня при несоблюдении правил личной гигиены, они попадают в тонкий кишечник, где под влиянием пищеварительных ферментов растворяется их оболочка. Из яиц выходят онкосферы, которые внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цистицеркоиды. Спереди они имеют вздутую часть с ввернутой головкой, а на заднем конце тела расположен хвостовидный придаток. Через несколько дней пораженные ворсинки разрушаются, и цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Молодые особи прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и достигают половой зрелости. Известны случаи, когда в кишечнике одного человека одновременно находилось до 1500 цепней. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду и превращаться в половозрелые особи уже в кишечнике. Сначала из них образуются цистицеркоиды, а затем взрослые цепни, т. е. возникает повторное самозаражение (аутореинвазия).
Патогенное действие. Разрушается часть ворсинок тонкого кишечника, что приводит к нарушению процессов пристеночного пищеварения. Кроме этого, организм отравляется продуктами жизнедеятельности гельминта. Нарушается деятельность кишечника, появляются боли в животе, поносы, головные боли, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость.
Заболевание не может продолжаться бесконечно, так как организм человека способен вырабатывать иммунитет против паразита. Он затрудняет развитие последующих поколений паразита, особенно при аутореинвазии. После смены нескольких поколений происходит самоизлечение.
Диагностика
Обнаружение яиц карликового цепня в фекалиях больного.
Профилактика.
1.   Личная. Соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям.
2. Общественная. Тщательная уборка детских учреждений(особенно туалетов), стерилизация игрушек.
Необходима постоянная борьба с механическими переносчиками яиц, т. е. с насекомыми.
Эхинококк. Морфология, пути заражения, цикл развития, профилактика
Эхинококк (Echinococcus granulosus) — возбудитель эхинококкоза. Заболевание встречается по всему земному шару, но чаще всего в тех странах, где развито животноводство.
Половозрелая форма паразита имеет длину 2—6 мм и состоит из 3—4 члеников. Предпоследний гермафродитный (т. е. имеет женские и мужские половые органы). Последний членик является зрелым и содержит матку с яйцами в количестве до 5000, в которых находятся онкосферы. Яйца эхинококка по форме и размерам схожи с яйцами свиного и бычьего цепней. На головке (сколексе) имеются 4 присоски и хоботок с двумя венчиками из крючьев.
Жизненный цикл. Окончательные хозяева — хищные животные семейства Псовые (собаки, шакалы, волки, лисы). Промежуточные хозяева — травоядные животные (коровы, овцы), свиньи, верблюды, кролики и многие другие млекопитающие, а также человек. Окончательный хозяин заражается, поедая ткани зараженного промежуточного хозяина. Фекалии окончательных хозяев содержат яйца паразита. Кроме этого, зрелые членики эхинококка могут активно выползать из заднепроходного отверстия и распространяться по шерсти животных, оставляя на ней яйца. Это увеличивает вероятность загрязнения пастбищ.
Человек и другие промежуточные хозяева заражаются, проглатывая яйца (чаще всего они сначала попадают на руки с шерсти собак, а затем заносятся в рот). В пищеварительном тракте человека из яйца выходит онкосфера, которая проникает в кровеносное русло и с током крови разносится по органам и тканям. Там она превращается в финну. У эхинококка она представляет пузырь, нередко достигающий огромных размеров (до 20—30 см в диаметре). Стенка пузыря имеет наружную слоистую капсулу и внутреннюю паренхиматозную оболочку. На ней могут образовываться дочерние особи, которые отпочковываются от стенки. Внутри пузыря содержится жидкость с продуктами жизнедеятельности паразита.
Эхинококк оказывает весьма большое патогенное воздействие на организм человека. В личиночной стадии он может располагаться в самых разных органах: печени, головном мозге, легких,
трубчатых костях. Финна может сдавливать органы, вызывая их атрофию. Ткани разрушаются, орган работает намного хуже. Во внутреннюю среду организма человека постоянно поступают продукты обмена веществ паразита, вызывая тяжелую интоксикацию. Опасен разрыв эхинококкового пузыря. Так как в нем содержится жидкость с продуктами диссимиляции паразита, при попадании ее в кровь может возникнуть токсический шок, что чревато гибелью больного. При этом дочерние сколексы обсеменяют ткани, вызывая развитие новых финн.
Лечение эхинококкоза только хирургическое.
Диагностика
По реакции Кассони: подкожно вводят 0,2 мл стерильной жидкости из эхинококкового пузыря. Если в течение 3—5 мин образовавшийся пузырь увеличивается в пять раз, реакцию считают положительной.
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены, особенно при общении с животными. Уничтожение бродячих собак, обследование и лечение домашних и служебных животных. Уничтожение трупов больных животных.
124.Лентец широкий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Широкий лентец. Морфология, пути заражения, цикл развития, профилактика
Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) — возбудитель дифиллоботриоза. Заболевание встречается в основном в странах с умеренным климатом. В России — по берегам Волги, Днестра и других крупных рек.
В организме человека паразит локализуется в тонком кишечнике.
В половозрелом состоянии паразит имеет длину до 7—10 м и более. Головка паразита (сколекс) лишена присосок. К стенке кишечника он прикрепляется с помощью двух ботрий, или присасывательных щелей, которые имеют вид бороздок. Проглоттиды в ширину больше, чем в длину. Матка имеет характерную розетковидную форму и небольшие размеры. Она контактирует с внешней средой с помощью отверстия на переднем крае каждой проглоттиды. Поэтому созревающие яйца могут свободно выходить из нее наружу. Яйца широкого лентеца широкие, овальные, размером до 70 мкм, желтовато-коричневого цвета. На одном полюсе они имеют крышечку, на другом — небольшой бугорок.
Жизненный цикл паразита наиболее древний среди ленточных червей. У него сохраняется личиночная стадия, активно плавающая в воде, — корацидий. Имеются два промежуточных хозяина, которые обитают в воде, — мелкие пресноводные ракообразные (Cyclops и Diaptomus) и рыбы, ими питающиеся. Окончательные хозяева — человек и плотоядные млекопитающие (кошки, рыси, лисы, песцы, собаки, медведи и др).
Яйца попадают в воду с фекалиями человека. Через 3—5 недель из яйца выходит подвижный, покрытый ресничками корацидий, который имеет 3 пары крючьев. Корацидии заглатываются рачками (первый промежуточный хозяин), в кишечнике которых они теряют реснички и превращаются в личинку — процеркоид. Процеркоид имеет удлиненную форму тела и 6 крючьев. Если рачка проглатывает рыба (второй промежуточный хозяин), в ее мышцах процеркоид переходит в следующую (личиночную) стадию — плероцеркоид.
Человек заражается при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы или свежепосоленой икры. При солении, мариновании, жарке мяса плероцеркоиды погибают.
Дифиллоботриоз — опасное заболевание. Паразит ущемляет своими присасывательными щелями слизистую и может вызвать ее омертвение. За счет больших размеров гельминта часто возникает кишечная непроходимость. Появляется эффект отнятия пищи: паразит потребляет питательные вещества из кишечника, а человек их не получает (возникает истощение). Интоксикация является следствием выброса токсических продуктов жизни паразита в кровь. Часто возникает дисбактериоз, так как паразит находится в антагонизме с нормальной кишечной микрофлорой. Возникает нарушение всасывания витамина В12 из кишечника, вследствие чего может возникнуть тяжелая форма В12-дефицитная анемия фолиевой кислоты.
Диагностика. Обнаружение яиц и обрывков зрелых члеников широкого лентеца в фекалиях.
Профилактика.
1. Личная. Отказ от употребления сырой рыбы (что часто встречается как сложившаяся культурная традиция у народов Крайнего Севера), тщательная термообработка рыбы.
2. Общественная. Охрана водоемов от фекального загрязнения.
125.Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
Эхинококк и альвеококк
Эхинококк является одним из наиболее опасных для жизни человека гельминтов. Несмотря на то, что половозрелая особь эхинококка достигает всего 5 мм в длину и состоит из трех-четырех члеников, попадая в организм человека, его личинки образуют громадных размеров образования — финны. Они представляют собой огромные пузыри весом до нескольких килограмм (известен случай, когда в теле животного была обнаружена финна весом 64 кг), наполненные жидкостью и бесчисленными выводковыми камерами.
Личинки эхинококка комфортно чувствуют себя практически во всех органах и тканях, но чаще всего страшные опухоли разрастаются в легких, печени, мозге и трубчатых костях промежуточного хозяина, которым помимо человека может быть крупный и мелкий рогатый скот, кролики, мелкие грызуны и другие животные. Если вовремя не провести курс лечения, эхинококк полностью оккупирует ткани пораженного органа, парализуя его работу, что приводит к смерти промежуточного хозяина Строение
Длина тела половозрелой стадии (стробилы) составляет 3—5 мм. Состоит из головки (сколекса) с 4 присосками и 2 венчиками крючьев и 3—4 члеников (проглоттид). Последняя проглоттида составляет половину длины тела и имеет развитую половую систему.
 
Жизненый цикл
яйцо;
онкосфера (первичная личинка);
финна (вторичная личинка);
половозрелая особь.
Источник заражения
Половозрелые особи эхинококка паразитируют в организме собак (а именно, в их тонкой кишке) и не опасны для человека, однако при полном созревании их членики, до отказа набитые яйцами, выходят наружу, вызывая у животного сильный зуд, и разрываются, загрязняя мельчайшими яйцами всю шерсть собаки. В результате, животное становится смертельно опасно для всех, кто может стать промежуточным хозяином личинок эхинококка, в том числе, для человека. Следует заметить, что в разных районах количество больных эхинококком собак колеблется от 1 до 30% всей популяции.
Заражение яйцами эхинококка может произойти различными путями, но чаще всего причиной становится любые контакты с больными собаками. Поскольку яйца эхинококка исключительно живучи, даже особенно тщательное соблюдение личной гигиены не дает абсолютной защиты от заражения, не говоря уже о том, что частые и близкие контакты с собакой гарантируют его со 100% вероятностью. Таким образом, в группу риска заражения эхинококком попадают все собаководы, а так же те, кто просто любит ласкать и играть с чужими и уличными собаками.
 
Диагностика может проводится не только в стадии финны, но даже в стадии онкосферы альвеококка и эхинококка. Лечение также осуществляется по совершенно иному принципу: биорезонансное устройство Zapper испускает особое электромагнитное излучение высокой частоты, которое вызывает гибель личинок гельминта и разрушение финны без оперативного вмешательства. Это позволяет практически полностью исключить необратимые изменения в организме, вызванные ростом финн, а также интоксикацию и анафилактический шок. Лечение проходит безболезненно и, что особенно важно, совершенно безопасно для больного. На нашем сайте Вы сможете получить подробную информацию по данной методике лечения эхинококка и альвеококка, познакомиться с принципом действия прибора и узнать, от каких еще заболеваний он способен избавить.
Лечение оперативное - радикальное удаление узлов. При вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики широкого спектра действия. В течение 5 лет после радикальной операции больные находятся на диспансерном наблюдении. При отсутствии клин, признаков рецидива и отрицательных серологических реакциях они могут быть сняты с учета.
Профилактика
Основой вторичной профилактики альвеолярного эхинококкоза является раннее выявление больных в эндемичных зонах среди людей, наиболее подверженных заражению путем обследования их с помощью серологических реакций (см. выше). В первую очередь обследуют охотников, пастухов, лиц, постоянно контактирующих с собаками, занимающихся снятием и выделкой шкур пушных животных. При положительных реакциях проводят инструментальное и клиническое обследование.
Необходимо уничтожение бродячих собак и лечение домашних собак, инвазированных альвеококком. Следует тщательно мыть руки после контакта с собаками и работы со шкурами животных, а также мыть дикорастущие ягоды и травы перед употреблением их в пищу. Большое значение имеет сан.-просвет, работа среди населения эндемичных районов.
126.Тип плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
1. Тип плоских червей представлен двусторонне-симметричными (билатеральными) животными, через тело которых можно провести только одну плоскость симметрии. Двусторонняя симметрия впервые появляется именно в этой группе беспозвоночных.
Плоские черви трехслойны. В процессе онтогенеза у них формируются не два, как у кишечнополостных, а три зародышевых листка. Между эктодермой, образующей покровы, и энтодермой, из которой построен кишечник, у них имеется еще и промежуточный зародышевый листок - мезодерма. Тело их в большинстве случаев вытянуто в длину и сплющено в спинно-брюшном направлении (принимает вид листа, пластинки, ленты).
2. Важная особенность строения плоских червей - наличие у них кожно- мускульного мешка. Так называется совокупность эпителия и расположенной непосредственно под ним сложной системы мышечных волокон. Эти волокна, нередко распадающиеся на несколько слоев (кольцевые, продольные), одевают под эпителием все тело животного в виде сплошного мешка, а не разбиваются на отдельные мускульные пучки более специального назначения, как у высших билатеральных животных (членистоногих, моллюсков). Сокращением мышечных элементов кожно- мускульного мешка обусловливаются характерные "червеобразные" движения Plathelminthes.
3. Тело плоских червей не имеет полости - это бесполостные, или паренхиматозные, животные: пространство между внутренними органами заполнено соединительной тканью мезодермального происхождения, или паренхимой, содержащей многочисленные клетки. Паренхима занимает все промежутки между органами, и ее роль многообразна. Она имеет опорное значение, служит местом накопления запасных питательных веществ, играет важную роль в процессах обмена и т.д.
4. Пищеварительный канал имеет еще примитивное устройство, состоя лишь из эктодермальной передней кишки, или глотки, и энтодермальной средней кишки, замкнутой слепо. Задней кишки и заднепроходного отверстия нет. У паразитических форм пищеварительная система может полностью редуцироваться.
5. Нервная система состоит из парного мозгового ганглия и идущих от него кзади нервных стволов, соединенных кольцевыми перемычками. Особого развития достигают два продольных ствола (боковые или брюшные). У плоских червей формируется центральный регулирующий аппарат нервной системы.
6. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют.
7. Впервые появляются специальные органы выделения, построенные по типу так называемых  HYPERLINK "http://www.medbiol.ru/medbiol/anatomia/0007e46d.htm" протонефридиев . Они представлены системой разветвленных канальцев, оканчивающихся в паренхиме особой звездчатой клеткой с пучком ресничек. С внешней средой протонефридии сообщаются при помощи специальных экскреторных (выделительных) отверстий.
8. Половая система плоских червей гермафродитна; как правило, формируется сложная система протоков, служащих для выведения половых продуктов, и появляются органы, обеспечивающие возможность внутреннего оплодотворения.
ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ PLATHELMINTHES
Плоские черви имеют тело, уплощенное в дорсовентральном направлении. Полость тела отсутствует, внутренние органы погружены в рыхлую соединительную ткань — паренхиму. Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани — тегумента, который представляет собой многоядерную неклеточную структуру, и трех слоев гладких мышц — продольных, поперечных и дорсовентральных. Движения, осуществляемые ими, медленны и несовершенны. Нервная система состоит из нервных узлов на переднем конце тела, от которых кзади отходят продольные нервные тяжи. Пищеварительная система, если она имеется, построена из глотки и кишечника, который слепо замкнут. Непереваренные остатки пищи выделяются через рот. Половая системагермафродитна и построена очень сложно.
Выделение осуществляется с помощью протонефридиальной системы, состоящей из отдельных выделительных клеток — протонефридиев. Они способны захватывать продукты диссимиляции и транспортировать их по внутриклеточным каналам, проходящим в их длинных отростках. Продукты экскреции поступают в собирательные трубочки, а оттуда либо непосредственно, либо через мочевой пузырь — во внешнюю среду.
Виды, имеющие медици
Медицинское значение имеют представители классов Сосальщики и Ленточные черви.
Ленточные черви (лентецы, цестоды) (лат. Cestoda) — класс паразитических плоских червей (Plathelminthes). Описано около 3500 видов. Представители этого таксона полностью утратили пищеварительную систему. Некоторые виды — опасные паразиты человека; вызываемые ими заболевания носят название цестодозы.
Сосальщики - это паразитические черви с плоским листовидным или удлиненным нерасчлененным телом. Оно покрыто плотной защитной оболочкой; ресничного эпителия нет. К телу хозяина черви прикрепляются с помощью присосок.
Сосальщики и ленточные
Эти плоские черви большую часть жизни проводят как внутренние или наружные паразиты других животных и человека. Сосальщики закрепляются в кишечнике, печени, сосудах и на коже хозяина особыми присосками, как пиявки. Они паразитируют почти на любых животных, включая насекомых, ракообразных, рыб, амфибий, рептилий, птиц и зверей. Взрослые ленточные черви — паразиты в основном крупных млекопитающих.
127.Аскарида. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Очаги аскаридоза.
Аскарида (Ascaris lumbricoides) вызывает аскаридоз. Это крупный червь веретенообразной формы (самка длиной 0,2—0,4, самец— 0,15—0,25 м). Тело гельминта вытянутое, заостренное на концах, покрыто плотной кутикулой белого или розового цвета. В области головного конца находятся три крупные кутикулярные губы с сосочками, окружающие ротовое отверстие. По внешнему виду самок от самцов отличают по заднему концу тела: у самцов он загнут в виде крючка, у самок — прямой.
Самка, достигшая половой зрелости, выделяет в просвет кишок до 200 000 оплодотворенных или неоплодотворенных (если в кишках нет самца) яиц. Оплодотворенные яйца аскариды слегка овальной формы, снабжены толстой многослойной оболочкой, поверх которой имеется еще наружная белковая, фестончатая, малопрозрачная, окрашивающаяся пигментом кала в желто-коричнев ый или коричневый цвет. Иногда встречаются яйца без белковой оболочки, с гладкой прозрачной и бесцветной оболочкой. Внутри яйца находится округлая зародышевая клетка темного цвета. Полюсы яйца остаются свободными и прозрачными.
Неоплодотворенные яйца аскариды крупнее оплодотворенных, овальной или неправильной формы, полностью заполнены желточными клетками. Белковая оболочка их также окрашена, но она тоньше и иногда образует резко выделяющиеся выступы. В редких случаях неоплодотворенные яйца не имеют белковой оболочки и тогда напоминают растительные клетки.
С испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду. В теплой влажной почве при достаточном доступе кислорода в яйцах развиваются личинки (в течение от трех недель до нескольких месяцев).
Инвазивные яйца аскариды (содержащие зрелые личинки) попадают в пищеварительный канал человека. Здесь оболочка растворяется, личинки освобождаются и мигрируют по кровеносному руслу и тканям хозяина. Через вены кишок они проникают в венозную систему, а затем с током крови достигают капилляров легочных альвеол, разрывают их и попадают в просвет альвеол. Через бронхи личинки попадают в полость рта, а оттуда при заглатывании в тонкую кишку хозяина, где и паразитируют, развиваясь во взрослых особей.
Длительность жизни гельминта - около года. Чаще всего паразитирует одна или несколько особей гельминтов, иногда больше. В некоторых случаях личинки могут попадать из легочных капилляров в большой круг кровообращения и заноситься с током крови в различные органы и ткани, где постепенно инкапсулируются к погибают.
Клиническая картина аскаридоза обусловлена сенсибилизирующим действием продуктов обмена и распада личинок, а затем взрослых паразитов, механическим действием аскарид на ткани и органы больного (личинки во время миграции вызывают кровоизлияния в легких, а взрослые аскариды прободают стенку кишки и выходят в полость брюшины, вызывая перитонит). Тяжелые клинические явления аскаридозавозникают при локализации аскарид в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, органах дыхания, а также при развитии обтурационной непроходимости. Известны случаи, когда аскариды попадают в желудок из кишок, поднимаются по пищеводу и проникают в гортань, трахею и бронхи, что в большинстве случаев приводит к смерти. Иногда они проникают в органы мочеполовой системы, слуховые трубы, слезно-носовой канал, околопочечную клетчатку.
Диагностика аскаридоза в фазе миграции личинок затруднительна, основывается на анализе клинических проявлений, результатах рентгенологического исследования (эозинофильные инфильтраты в легких), положительной реакции микропреципитации на живых личинках аскарид. Иногда личинки аскарид можно обнаружить при микроскопии мокроты. В кишечной стадии аскаридоза диагноз ставится при обнаружении яиц в кале. Анализ может быть отрицательным при наличии в кишках только самцов или неполовозрелых самок. При оформлении результатов исследования кала необходимо отмечать, какие яйца гельминтов обнаружены: оплодотворенные или неоплодотворенные, так как от этого зависят методы лечения и профилактики.
.Профилактика и лчение
Лечение аскаридоза основано, главным образом, на применении противоглистных препаратов. Современные противопаразитарные средства (пиперазин, медамин, пирантел, гельминтокс), в отличие от их предшественника сантонина, не требуют параллельного приёма слабительных препаратов. В зависимости от выбранного лечащим врачом препарата, курс лечения составляет обычно от однократного применения до 2 дней, как правило, с последующим профилактическим приёмом через 2-3 недели. Индивидуальная профилактика аскаридоза заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены; при употреблении в пищу сырых овощей и фруктов необходимо их на короткое время погружать в кипяток. Все пищевые продукты необходимо тщательно охранять от доступа к ним мух, крыс, мышей, которые могут явиться переносчиками яиц аскарид.В общественной профилактике важное значение имеют:- систематическая массовая дегельминтизация населения; - охрана источников водоснабжения от загрязнения. 03:54:03128.Власоглав. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Обоснование безмедикаментозного лечения.
ВЛАСОГЛАВ - ОПИСАНИЕ
Власоглав (Trichocephalus) — раздельнополый гельминт; самец длиной 30—44, самка 35—55 мм. Тонкий передний конец тела гельминта напоминает нить или волос, задний конец утолщен, в нем размещена кишка, а у самки — матка. Хвостовой отдел у самки слегка загнут, у самца спиралевидно закручен.
Тонкий передний конец власоглава проникает в толщу слизистой оболочки кишки, а задний выступает в просвет кишки.
Яйца власоглава характерной формы, напоминают лимон или бочонок с пробочками на полюсах. Окружены толстой гладкой многослойной оболочкой золотистого или желто-коричневого цвета. Пробки на полюсах бесцветные, прозрачные. Содержимое яиц мелкозернистое.
Взрослые власоглавы паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой кишке, но при интенсивной инвазии могут обитать и в тонкой кишке.
Оплодотворенные самки продуцируют от 1000 до 3500 яиц. Весь цикл формирования и созревания яиц происходит во внешней среде. При попадании в кишки человека зрелого яйца из него освобождается личинка, которая начинает развиваться в тонкой, а заканчивает свое развитие в толстой кишке. Продолжительность жизни власоглава — пять лет и более.
В развитии клинической картины трихоцефалеза основную роль играют механическое и аллергизирующее воздействие паразитов.
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале, наиболее эффективно выделение яиц методами обогащения.
Профилактика проводится по тем же принципам, что и против заражения аскаридами. Необходимо строгое соблюдение чистоты при еде и питье, помня о возможности проглатывания яиц власоглава с водой, немытой огородной зеленью и др. Отметим, что 5-минутное действие температуры ,+ 52° С их убивает, тогда как около половины яиц аскарид при тех же условиях сохраняет жизнеспособность. Недельное замораживание при —12° С и 15-дневное при —3° С губят яйца власоглава. По линии общественной профилактики необходима защита воды и почвы от загрязнения яйцами власоглава.
129.Анкилостомиды. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Очаги анкилостомидозов на территории России и пути их ликвидации.
АНКИЛОСТОМА - КРИВОГОЛОВКА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ - НЕКАТОР - ОПИСАНИЕ
Анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), и некатор, или кривоголовка американская (Necator americanus) — небольшие гельминты длиной до 10— 20 мм, розовато-желтого цвета. Они сходны по строению и вызывают анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Их головной конец имеет ротовую капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом и двумя режущими пластинками у некатора. Самцы отличаются наличием на хвостовом конце колоколовидного расширения кутикулы, причем у анкилостомы оно крупнее и шире, а у некатора — меньше и уже. Хвостовой конец тела самки имеет конусовидную форму и снабжен острым штифтиком у анкилостомы, а у некатора штифтика нет. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы: овальные, бесцветные, прозрачные, с тупо закругленными концами и тонкой оболочкой.
Анкилостомиды относятся к группе геогельминтов. Паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки. Здесь же оплодотворенная самка откладывает в сутки свыше 10 000 яиц, которые выделяются с калом наружу и попадают в почву. При благоприятных условиях (влажность, температура, доступ кислорода) через 24 ч из яйца выходит личинка, которая претерпевает несколько стадий развития и превращается в инвазионную филяриевидную. В организме человека личинки попадают в пищеварительный канал, где превращаются во взрослых паразитов. Патогенное воздействие анкилостомид заключается в механическом повреждении слизистой оболочки кишок с образованием длительно кровоточащих ранок, а также в сенсибилизации организма продуктами обмена с развитием аллергии.
Продолжительность жизни некатора 10—15, анкилостомы — 4—5 лет.
Диагноз ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостомид в испражнениях. Лучшие результаты дает мазок по Kato и Miura и метод культивирования личинок.
рофилактика анкилостомидозов и борьба с ними. Профилактика анкилостомидозов основывается на характерных особенностях биологического цикла анкилостомы и некатора с учетом путей заражения этими паразитами и того факта, что источником заражения внешней среды является сам человек. Основные этапы эпидемиологии анкилостомидозов сводятся к следующим моментам.
1) Хозяином анкилостомы и некатора является человек. 2) При дефекации выбрасываются наружу яйца анкилостомид. 3) Попав на землю, яйца дают при благоприятных условиях личинок, превращающихся в инвазирующие (инцистированные) формы. 4) При соприкосновении обнаженных покровов человека с зараженной почвой личинки анкилостомид активно вбуравливаются в кожу и мигрируют уже известным нам образом по телу, пока не обоснуются в двенадцатиперстной кишке. 5) Заражение per os имеет гораздо меньшее значение, чем перкутанная инвазия.
130.Трихинелла. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
ТРИХИНЕЛЛА - ОПИСАНИЕ
Трихинелла (Trichinella spiralis) — мелкая живородящая нематода длиной 1—4 мм (самка несколько крупнее самца). Тело паразита вытянутое, равномерно суживается к переднему концу. Вызывает трихинеллез.
Взрослые гельминты развиваются в слизистой оболочке тонкой кишки человека и животных, употребляющих мясную пищу (собак, кошек, домашних и диких свиней, лис, волков, медведей, барсуков и т. д.). Циркуляция трихинелл происходит между дикими и домашними животными при поедании ими друг друга, а человек заражается при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных.
Все стадии развития трихинеллы проходят в организме одного хозяина. В тонкой кишке происходит оплодотворение, после чего самцы погибают. Оплодотворенные самки пробуравливают головным концом стенку кишки и в ее просвете рождают массу живых личинок (за 1,5—2 месяца жизни паразита — до 2000 личинок). Через стенку кишок личинки с током лимфы попадают в кровь и разносятся по всему организму. Чаще всего они задерживаются в исчерченных (поперечнополосатых) мышцах хозяина. Здесь на 9—10-й день личинки проникают внутрь мышечных волокон, спирально сворачиваются, инкапсулируются, а затем начинается обызвествление капсулы.
В таком состоянии личинки могут выживать несколько лет. При попадании трихинеллезного мяса в пищеварительный канал нового хозяина личинки освобождаются от капсул, проникают в слизистую оболочку кишок и через двое-трое суток превращаются во взрослых паразитов.
В основе патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада трихинелл, аутоаллергические процессы, что проявляется лихорадкой, повышением количества эозинофильных гранулоцитов, высыпаниями, системными васкулитами с геморрагиями в кишках, коже, на глазном дне, отечностью лица и различных участков тела. Характерна боль в мышцах.
Диагностика наличия трихинелл ставится на основании клинических проявлений и результатов исследования. При подозрении на трихинеллез у человека прибегают к биопсии мышц (двуглавой мышцы бедра или икроножной вблизи сухожилия). Биопсированный кусок помещают в 3 % раствор формалина, а затем на предметном стекле в 50 % растворе глицерина расщепляют его на тончайшие волокна. Расщепленные волокна сдавливают двумя предметными стеклами и рассматривают под микроскопом при малом увеличении и в затемненном поле зрения. Положительный результат отмечается не ранее чем на восьмой день заболевания, когда трихинеллы находятся в мышцах в виде спиралей и покрыты тонкой капсулой, в более ранние сроки личинки еще не имеют капсул, поэтому выявить их трудно, а при давней инвазии капсула значительно толще (до 10 мкм) и обнаружить ее легче.
Более эффективно исследование мышечных волокон в специальном компрессории микроскопа-трихинеллоскопа. Компрессорий представляет собой два широких толстых стекла, скрепляемых по типу пресса двумя винтами. Волокна в нем располагаются тонким слоем и хорошо просвечиваются при исследовании под малым увеличением микроскопа.
Достаточно информативным является метод переваривания мышц: измельченные мышцы заливают 15—20- кратным количеством искусственного желудочного сока и помещают в термостат при температуре 37 °С на 12— 16 ч. Затем осадок исследуют под микроскопом. Личинки в свободном состоянии обнаруживаются среди массы остатков переваренных мышечных волокон.
Ценными являются серологические методы диагностики трихинелл. Наиболее эффективна реакция микропреципитации на живых личинках, реакция непрямой гемагглютинации, агглютинации с адсорбированным антигеном и в меньшей степени — реакция кольцепреципитации. Недостаток всех этих реакций в том, что они становятся положительными лишь на второй-третьей неделе после заражения.
Профилактика трихинеллеза (трихинеллы)
Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных. Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65С, его цвет должен измениться с розового на серый. Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарнике, проверке поступающего на продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.
И конечно, 1-2 раза в год проходить профилактический курс при помощи программы Gelmostop-mini . Для взрослых в полной дозировке программы Gelmostop-mini, для детей в возрасте до 6 лет в 1/3 дозировки, для детей от 6 до 12 лет в 1/2 дозировки программы Gelmostop-mini.
ПОМНИТЕ!
Личинки трихинелл легко переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков не более 8 см. Готовить шашлык необходимо с применением уксуса, который убивает личинки трихинелл. Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше чем бычий или свиной цистицерки. При обычной температуре замороженного мяса (-10 С) личинки «Trichinella spiralis» выживают долго, при -12 С до 57 дней, при -18 С до 21 часа. Личинки «Trichinella nativa» выдерживают замораживание до -23 С в течение 3 дней, а при -16 С они сохраняют инвазионность в течение 20 месяцев. При температуре выше +50 С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года.
131.Ришта. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Работа Исаева по ликвидации дракункулеза в Средней Азии.
РИШТА - ОПИСАНИЕ
Ришта (Dracunculus medinensis) — возбудитель дракункулеза, встречающегося в странах Азии, Африки, Южной Америки. Имеет длинное (0,3—1,2 м) нитевидное тело, паразитирует в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани.
При клинической картине дракункулеза характерны крапивница, одутловатость лица, гиперемия слизистых оболочек, приступы удушья, синовиты, появление абсцессов, флегмон, гангрены, сепсиса. В подкожной клетчатке может прощупываться затвердение, которое в дальнейшем изъязвляется с обнаружением головки гельминта. Часто гельминт рельефно контурируется под кожей в виде валика. Человек заражается риштой при проглатывании с водой циклопов — промежуточных хозяев, зараженных микрофиля- риями.
Диагноз дракункулез ставится на основании характерных клинических проявлений и результатов серологических реакций, в частности внутрикожной пробы с антигеном из ришт. Обызвествленный паразит может быть выявлен при рентгенологическом исследовании
Диагноз. Образование под кожей сплошного извилистого валика благодаря продвижению ришты к поверхности тела; нахождение личинок в отделениях вскрывшейся язвы; наличие в язве петель ришты.
Лечение. Туземцы извлекают ришту из вскрывшегося нарыва медленным способом, наматывая конец червя на палочку. За день таким путем можно вытянуть 3—4 см паразита; полный же курс удаления его требует около двух недель. Операция эта производится с большой осторожностью, так как в случае разрыва паразита его содержимое выливается в язву, причиняет сильнейшую боль, вызывает флегмону, за которой может наступить и неподвижность сустава.
Извлечение паразита значительно облегчается, если его усыпить прикладыванием тампона ваты с хлороформом к отверстию язвы. Аналогичные резулыаты достигаются и при впрыскивании в червя раствора сулемы 1 : 1000. Если диагноз поставлен правильно до вскрытия язвы, то- червя можно удалить и хирургическим путем.
Для лечения применяют внутривенное впрыскивание Tartarus stibiatus — 0,03 г в физиологическом растворе с прибавлением следов карболовой кислоты. Каждые два дня впрыскивают 0,06 г; всего на курс лечения идет 0,36 г. Иногда требуется повторное лечение.
Профилактика. Учет всех больных и лечение их. Запрещение купаться и мыть ноги в хаузах. Регулярная очистка и осушение хаузов. Продажу воды для питья в разнос допускать с непременной фильтрацией воды через плотное полотно (завязывать носик чайника или жбана). Не пить сырой и непрофильтрованной воды. Учитывая наличие ришты у собак (Исаев), уничтожать и этот резервуар паразитов. Последовательное применение комплекса мер борьбы с риштой привело почти к полному искоренению этого паразита в исконном эндемическом очаге его —в Старой Бухаре (Л. Исаев, Тропин, УзбССР). Другие недостаточно изученные нитчатки.
132.Тип круглые черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Тип Круглые черви. Общая характеристика. Патогенные формы.
1. Особенности строения
Описано более 500 000. видов круглых червей. Обитают они в разных средах: морских и пресных водах, почве, разлагающихся органических субстратах и др. Многие черви приспособились к паразитическому образу жизни.
Главные ароморфозы типа:
1)  первичная полость тела;
2)  наличие заднего отдела кишечника и анального отверстия;
3)  раздельнополость.
У всех круглых червей тело несегментированное, имеет в поперечном сечение более или менее округлую форму. Тело трехслойное, развивается из эндо-, мезо— и эктодермы. Имеется кожно-мускульный мешок. Он состоит из наружной нерастяжимой плотной кутикулы, гиподермы (представленной единой многоядерной цитоплазматической массой без границ между клетками — синцитием) и одного слоя продольных гладкомышечных волокон. Кутикула играет роль наружного скелета (опоры для мышц), защищает от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. В гиподерме активно протекают процессы обмена веществ. Она же задерживает все токсические для гельминта продукты. Мышечный слой состоит из отдельных клеток, которые сгруппированы в 4 тяжа продольных мышц — спинной, брюшной и два боковых.
Круглые черви имеют первичную полость тела — псевдоцель, которая заполнена жидкостью. В ней расположены все внутренние органы. Они образуют пять дифференцированных систем — пищеварительную, выделительную, нервную, половую и мышечную. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Кроме этого, жидкость придает телу упругость, играет роль гидроскелета и обеспечивает обмен веществ между внутренними органами.
Пищеварительная система представлена в виде сквозной трубки, которая начинается ротовым отверстием, окруженным кути-
кулярными губами, на переднем конце тела, а заканчивается — анальным отверстием на заднем конце тела. Пищеварительная трубка состоит из трех отделов — переднего, среднего и заднего. У остриц имеется бульбус — расширение пищевода.
Нервная система состоит из головных ганглиев, окологлоточного кольца и отходящих от него нервных стволов — спинного, брюшного и двух боковых. Наиболее развиты спинной и брюшной нервные стволы. Между стволами имеются соединительные перемычки. Органы чувств развиты очень слабо, представлены осязательными бугорками и органами химического чувства.
Выделительная система построена по типу протонефридиев, но количество выделительных клеток гораздо меньше. Функцией выделения обладают также особые фагоцитарные клетки, которые накапливают продукты обмена веществ и инородные тела, попавшие в полость тела.
У круглых червей появляется раздельнополость. Половые органы имеют трубчатое строение. У самки они обычно парные, у самца — непарные. Мужской половой аппарат состоит из семенника, семяпровода, который переходит в семяизвергательный канал. Он открывается в заднюю кишку. Женский половой аппарат начинается парными яичниками, далее идут два яйцевода в виде трубок и парные матки, которые соединяются в общее влагалище. Размножение круглых червей только половое.
Количество клеток, входящих в состав тела круглых червей, всегда ограничено. Поэтому они имеют небольшие возможности в плане роста и регенерации.
Медицинское значение имеют представители только одного класса — собственно Круглые черви. Выделяютбиогельминтов, которые развиваются с участием промежуточных хозяев, и геогельминтов, сохранивших связь с внешней средой (их яйца или личинки развиваются в почве).
133.Особенности современных методов диагностики гельминтозов. Методы овогельминтоскопии.
ДИАГНОСТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ
 
Прежде чем проводить лечебно-профилактические мероприятия при определенных гельминтозах сельскохозяйственных и промысловых животных, необходимо своевременно поставить точный диагноз болезни. Существуют две группы методов диагностики гельминтозов - прижизненные и посмертные. Кроме того, надо уметь дифференцировать гельминтозы и другие инвазионные, а также инфекционные заболевания.
ОвогельминтоскопияОвогельминтоскопия – это анализ, выявляющий наличие яиц гельминтов в исследуемом материале. Исследовать можно фекалии, мочу, соскобы перианальных складок, кровь, мочу или содержимое желудка. Чаще исследованию подвергаются фекалии.Существует несколько методов исследования фекалий, например метод седиментации, метод флотации и комбинированный метод. Метод осаждения или седиментации применяют для выявления дикроцелиоза, фасциолёза , трихоцефалёза и аскаридоза. Метод флотации более распространен для диагностики кокцидиозов, гельминтозов птиц, домашних животных и крупного рогатого скота. Комбинированный метод считается наиболее оптимальным методом постановки диагноза при глистных инвазиях. Это усовершенствованный метод Дарлита, основанный на совмещении приёмов флотации и седиментации.В лабораторию нашей клиники можно сдать фекалии Вашего питомца на овогельминтоскопию и получить достоверные и точные результаты анализа. 
134.Клещи. Систематическое положение. Свойства, морфология, развитие, медицинское значение.
Клещи — группа беспозвоночных животных класса паукообразных. Известно свыше 10 тыс. видов клещей, распространенных повсеместно. Тело клеща округлое или продолговато-овальной формы, размером от 0,2 мм до 3 см
Развитие клещей (Acari)Относится к классу Паукообразные - ArachnoideaНет комментариев »Клещи — обширная группа животных (более 10000 видов), довольно пестрая в биологическом и морфологическом отношениях. Захваткин (1952) разделил клещей на три самостоятельных отряда: Acariformes, Parasitiformes и Opilioacarina и предположил их независимое происхождение. Согласно другой точке зрения, которой будем придерживаться и мы, этим группам придается значение подотрядов.
Из подотряда Acariformes развитие изучено у нескольких тироглифо-идных клещей — Tyroglyphus,Tyrophagus, Caloglyphusи др. (Заленский, 1869; Sicher, 1891; Supino, 1895; Hughes, 1950; Соколов, 1'952; Prasse, 1968), у Knemidocoptesmutans(Langenscheidt, 1958), Pediculopsisgra-minum(Reuter, 1909; Bradbury, 1926),Cheyletuseruditus(Hafiz, 1935; Edwards, 1958), TetranychustelariusиТ. urticae(Claparede, 1868; Volker, 1968), Acarapiswoodl(Klumpp, 1954) и др. Однако изучение эмбрионального развития этих клещей связано с большими техническими трудностями (мелкие размеры яиц, плотный хорион) и получить хорошие
.Медицинское и ветеринарное значение иксодид очень велико. Только на территории России они причастны к распространению более 20 заболеваний, вызываемых вирусами, риккетсиями, бактериями, кровепаразитарными простейшими и др. Среди иксодид нашей фауны до 30 видов сохраняют возбудителей болезней, есть виды, способные хранить около десятка различных инфекций. В ряде случаев возбудитель размножается в клещах и передается потомству через яйцо, причем сам клещ нисколько не страдает от болезнетворного начала.
Анатомическое строение клещей. У клещей, не достигших половой зрелости 3 пары ног, у взрослых особей - 4 пары. Крылья отсутствуют. Клещи обладают сенсорным аппаратом, который называется орган Галлера. С его помощью клещи ощущают запахи, температуру, влажность.  
135.Клещи, резервуарные хозяева и переносчики болезней человека
Резервуар возбудителя инфекции живые организмы, обеспечивающие существование в природе возбудителя заразной болезни как вида.
    Термин «резервуар возбудителя инфекции» достаточно широко используется в мировой медицинской литературе, в т.ч. и советскими исследователями. Но определение его может быть различным. Так, некоторые исследователи отождествляют понятия «источник инфекции» и «резервуар возбудителя инфекции», считая, что последним могут быть только больные или носители возбудителей. Другие разделяют эти понятия, относя к Р. в. и. хозяев возбудителя — человека и позвоночных животных как вид в целом, а к источнику инфекции — только больных и носителей возбудителя, т.е. конкретные организмы, от которых произошло заражение.
Отдельные виды иксодовых клещей, как боофилюс калькаратус, рипицефаллюс  бурза  являются резервуарами и переносчиками вируса крымской геморрагической лихорадки (КГЛ),  а  клещ гиолома маргинатум сохраняет вирус пожизненно, и представляет большую угрозу для людей. По данным Управления Роспотребнадзора по РД с начала 2012 года было зарегистрировано 70 случаев укусов людей клещами.
Человек может  заразиться, как при укусе клещей, так и при снятии их со скота незащищенными руками. Передача инфекции происходит  при попадании зараженной крови на слизистые оболочки глаз, носоглотки и через поврежденную кожу людей.
Для предотвращения распространения клещей и заболеваемости людей необходимо проведение противоклещевых мероприятий. Наиболее доступной и эффективной мерой является уничтожение клещей на сельскохозяйственных  животных путем проведения ежедекадных акарицидных обработок.
В связи с тем, что в текущем году финансовые средства на проведение профилактических акарицидных обработок выделены не были. Комитетом по  ветеринарии Республики Дагестан за счет собственных и средств владельцев животных был проведен комплекс организационных, профилактических, противоэпидемических и дезинсекционных мероприятий по профилактике КГЛ. За 5 месяцев 2012 года обработано КРС – 512 тыс. голов и  МРС – более 1 млн. голов, работа продолжается.
Для ветеринарных работников проведены семинары и инструктажи по мерам личной профилактики, определению ареала возбудителя КГЛ и путей распространения и механизма заражения. Особое внимание уделялось вопросам содержания с/х животных и проведению систематических противоклещевых  обработок под контролем ветслужбы и согласно графику.
136.Клещи, возбудители болезней человека
Велико значение клещей семейства Argasidae. Так, клещи рода Ornithodorus, из которых наиболее важен О. papillipes распространяют  HYPERLINK "http://medbiol.ru/medbiol/dog/0013ba6c.htm" клещевой возвратный тиф (республики Средней Азии, Индия). Возбудителей различных заболеваний (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие) клещи получают, питаясь на диких животных, а возможность перехода клещей с одного хозяина на другого обеспечивает циркуляцию этих болезнетворных организмов в природе. Таким образом, в естественных условиях сколь угодно долго может существовать очаг опасного заболевания, от которого, однако, дикие животные страдают мало.
Длительная совместная эволюция позволила животным - хозяевам выработать стойкие защитные механизмы, нейтрализующие вредные последствия пребывания в их организме паразитов. Острая патогенность последних проявляется лишь в тех случаях, когда в такой природный очаг попадают человек или домашние животные, не обладающие еще соответствующим иммунитетом.
Заболевания, возбудители которых передаются переносчиками (кровососущими клещами или другими животными), называются трансмиссивными. Существование стойких природных очагов трансмиссивных заболеваний ставит серьезные задачи по защите человека и домашних животных от клещей и других переносчиков. Защита должна основываться прежде всего на детальном изучении жизненных циклов возбудителей, путей циркуляции инфекций в зоне их распространения, условий заражения человека и т. д.
137 Комнатная муха, муха цеце, вольфартова муха, систематическое положение, морфология, эпидемиологическое значение, методы борьбы.
Встречается в жилище человека во всех природных зонах. Размеры тела 6—8 мм, цвет серо-бурый. На груди выделяются четыре темные продольные полосы. Ротовой аппарат сосущего типа. Муха способна питаться не только жидкой, но и твердой пищей, предварительно смачивая ее слюной. Самка откладывает яйца в местах скопления гниющих органических веществ. За 5—10 сут развивается личинка, за 4—7 сут — куколка. Вышедшие из оболочек куколки мух становятся половозрелыми на 5—6-е сутки. За всю жизнь одна самка откладывает около 600 яиц. По сравнению с тараканами муха более опасна как механический переносчик возбудителей заболеваний, так как она более активно меняет источники питания и места пребывания, а местами массового их выплода являются выгребные ямы, помойки и нечистоты. На поверхности тела мухи и в ее пищеварительном тракте может находиться одновременно до 35 млн. разных микроорганизмов.
Кроме комнатной мухи такое же значение имеют синяя и серая мясные, зеленая падальная и ряд других.
Основная мера борьбы с мухами — благоустройство мусоропроводов и мусоросборников, гигиена жилища.
Мухи це-це р. Glossina широко распространены в экваториальной Африке. Довольно крупные мухи длиной до 13,5 мм. Ротовой аппарат сходен с хоботком осенней жигалки (рис. 21.15, В). Самки живородящи, рождают периодически по одной личинке, которая сразу окукливается, углубляясь в почву. Через 3 недели появляется имагинальная форма. Размножение происходит в тени деревьев и кустов на берегах водоемов. Несколько близких видов мух це-це отличаются друг от друга особенностями окраски, а главное — биологии: одни виды поселяются преимущественно около жилищ человека и питаются в основном его кровью и кровью домашних животных. Другие — обитают в естественной природе (в саваннах и лесах), предпочитая питаться кровью крупных диких копытных, а человека кусают случайно. Все виды являются специфическими переносчиками возбудителя африканского трипаносомоза (см. разд. 19.3.2). Основной мерой борьбы является индивидуальная защита от укусов.
Муха вольфартова (Wohlfahrtia magnifica).
Географическое распространение: встречается в средней полосе и на юге Европы, особенно в местах разведения скота.
Морфология. Муха длиной 10-13 мм, светло- серого цвета. На голове темные полоски. На спинном стороне груди есть три продольные темные полоски. Чрево яйцевидной формы, на нем посередине неровная темная полоса и по сторонам от нее - черные пятна. Ноги темнее туловища.
Жизненный цикл. Вольфартова муха - живородящая. Самка 120-190 личинок величиной 1 мм, тело которых покрыто мелкими шипами, направленными обратно. Личинки откладываются самкой на кожу копытных животных и человека, преимущественно в местах царапин, расчесы, язв, а порой в глаза, нос, уши. Личинки углубляются в ткани, разъедают их до костей и разрушают кровеносные сосуды.
Личинки - облигатные паразиты животных и человека. Развитие личинок длится 35 дней. Передлялькы покидают тело хозяина, попадают в почву и там превращаются в куколок, которые через 11-23 дней превращаются на имаго. Взрослые формы являются жителями полей, нектарофагамы, но иногда пидлизують навоз животных.
Медицинское значение. Муха вольфартова является возбудителем миазы - болезни, которая вызывается проникновением личинок в ткани людей и животных. Заражение человека личинками мухи Вольфарт- вой происходит главным образом во время сна.
138 Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
Вши (Класс Насекомые). К постоянным кровососущим паразитам человека из класса насекомых относятся только вши. Человек для них - единственный хозяин, поэтому и трансмиссивные заболевания, возбудителей которых переносят вши, являются типичными антропонозами.
Вши характеризуются выраженными адаптациями к эктопаразитизму: размеры их невелики, конечности снабжены аппаратом фиксации к коже, волосам и одежде, ротовой аппарат колюще-сосущего типа, цикл развития упрощен (развитие с неполным метаморфозом), все стадии жизненного цикла обитают и питаются на хозяине.
Человеческая и лобковая. Вид человеческая вошь представлен двумя подвидами: головная, платяная вошь. Зараженность лобковыми вшами - фтириаз.
Вши отличаются друг от друга морфологическими и физиологическими признаками и особенностями жизненного цикла. Самая крупная вошь — платяная, размеры до 4,7 мм. Головная достигает длины 3 мм, а лобковая—не более 1,5 мм. Платяная и головная вши имеют четко отграниченные друг от друга головку, грудь и брюшко, а у лобковой грудь и брюшко слиты. Платяная вошь живет около 50, головная — около 40, а лобковая —до 30 сут. Головная и платяная вши питаются кровью по 2—3 раза в сутки, а лобковая —почти постоянно малыми порциями. Самка платяной и головной вшей откладывает до 300 яиц за всю жизнь, лобковой —до 50. Яйца приклеиваются к волосам или нитям одежды- гниды, очень устойчивы.
Слюна вшей обладает токсическими свойствами, вызывает ощущение жжения и зуда. Лобковая вошь является только паразитом, а головная и платяная — еще и специфическими переносчиками спирохет - возбудителей возвратного тифа, риккетсий - возбудителей эпидемического сыпного тифа, возбудителей волынской лихорадки.
Профилактика - борьба с педикулезом, соблюдение правил личной гигиены, особенно в местах массового скопления людей. Из химических средств используют мази и шампуни, содержащие инсектициды, лекарственные препараты, применяемые внутрь и действующие через кровь, которой питаются эти паразиты. Наиболее эффективны короткая стрижка для уничтожения гнид и обработка белья в дезинфекционных камерах.
Отряд Блохи. Это мелкие насекомые длиной от 1 до 5 мм. Паразитирование блох облегчается сплющенностью тела с боков, наличием на поверхности его большого количества щетинок, направленных остриями назад, и колюще-сосущим ротовым аппаратом. Задние конечности удлинены и служат для передвижения прыжками. Признаками дегенерации являются рудиментарные глаза и отсутствие крыльев. Развитие блох идет с полным метаморфозом.
Наиболее известны человеческая блоха Pulex imtans и крысиная блоха Xenopsylla cheopis (рис. 21.11, А, Б). Оба вида предпочитают питаться кровью соответственно человека и крыс, но легко переходят также на другие виды животных. Крысиная блоха живет в норах крыс, а человеческая — в трещинах пола, за плинтусами и обоями. Здесь самки откладывают яйца, из которых развиваются червеобразные личинки, питающиеся разлагающимися органическими веществами, в том числе фекалиями взрослых блох. Через 3—4 недели они окукливаются и превращаются в половозрелых насекомых.
Человека блохи посещают ночью. Укусы их болезненны и вызывают сильный зуд. Но основное значение блох в том, что они являются переносчиками бактерий — возбудителей чумы. Бактерии чумы, попав в желудок блохи, размножаются там настолько интенсивно, что полностью закрывают его просвет. Это состояние называют чумным блоком (рис. 21.11, В). Если блоха начинает питаться на здоровом животном или человеке, она, проколов кожу, в первую очередь отрыгивает в ранку бактериальный комочек, благодаря чему в кровь поступает сразу огромное количество возбудителей.
Природным резервуаром чумы являются грызуны — крысы, суслики, сурки и др. Эти животные болеют целым рядом других инфекционных заболеваний: туляремией, крысиным сыпным тифом и т. д. Поэтому блохи известны как переносчики возбудителей и этих природно-очаговых заболеваний. Интересно, что кроме трансмиссивного способа заражения указанными болезнями существуют и другие пути: при контакте с зараженными животными, при питье воды из открытых водоемов и т. п., но при укусе блохой заражение является наиболее вероятным, а клиническая картина — наиболее тяжелой.
Борьба с блохами — содержание жилых помещений и хозяйственных построек в чистоте, применение инсектицидов и различных средств борьбы с грызунами. Дают эффект и меры индивидуальной защиты, например репелленты, которыми пропитывают одежду и постельное белье.
139 Комары. Систематическое положение, строение, цикл развития, медицинское значение, меры борьбы.
Имеют тонкое стройное тело, длинные ноги и небольшую головку с ротовым аппаратом в виде длинного хоботка. Распространены повсеместно. Они сохраняют в организме и обладают способностью передавать животным и человеку возбудителей более 50 вирусных, бактериальных и паразитарных заболеваний. После оплодотворения самки активно ищут хозяина-прокормителя и способны обнаруживать его на расстоянии до 3 км с помощью обоняния, а затем и зрения. Больных с высокой температурой комары кусают более охотно.
Слабое локальное освещение в вечерние и предутренние часы стимулирует двигательную активность комаров и поиск ими хозяев. В связи с этим комары в темное время суток часто влетают в освещенные окна и двери жилых и хозяйственных построек. В дневные часы суток при высокой температуре и низкой влажности воздуха комары обычно находятся в укрытиях и не питаются. Указанные особенности поведения комаров отражаются на адаптациях к паразитизму возбудителей заболеваний, передающихся комарами: при большинстве заболеваний этой группы у больных повышается температура в вечерние и ночные часы суток, в это же время в крови обнаруживается максимальная концентрация инвазионных для комаров стадий возбудителей.
Комары откладывают яйца в воду или на влажную почву около воды. Личинки и куколки ведут водный образ жизни, а дышат атмосферным воздухом с помощью трахей. Личинки питаются взвешенными в воде мельчайшими органическими частичками. Наиболее известны комары из родов Culex и Aedes (немалярийные комары) — переносчики возбудителей японского энцефалита, сибирской язвы, желтой лихорадки, а также Anopheles (малярийные комары) — специфические переносчики малярийного плазмодия. Доказано, что восприимчивость комаров к заражению возбудителями малярии определяется генотипически и наследуется моногенно. Малярийные и немалярийные комары легко отличаются друг от друга на всех стадиях их жизненного цикла (рис. 21.13).
Яйца малярийных комаров р. Anopheles располагаются на поверхности воды поодиночке, и каждое снабжено двумя воздушными поплавками. Личинки их плавают в горизонтальном положении под поверхностью воды, а на предпоследнем членике имеют пару дыхательных отверстий. Куколки по форме напоминают запятые, находятся, как и личинки, под водной поверхностью и дышат кислородом воздуха через дыхательные рожки, имеющие форму широких воронок. Взрослые малярийные комары, сидя на предметах, располагаются под углом к их поверхности головкой книзу. Находящиеся по обе стороны от хоботка нижнечелюстные щупики равны ему по длине либо немного короче.
Немалярийные комары pp.Culex и Aedes откладывают яйца, слипающиеся группами в небольшие плотики серо-стального цвета. Личинки располагаются под поверхностью воды под углом к ней и имеют на предпоследнем членике длинный дыхательный сифон. Дыхательные рожки куколок имеют форму тонких цилиндрических трубочек, а нижнечелюстные щупики взрослых комаров коротки и достигают не более трети длины хоботка. Тело немалярийные комары держат параллельно поверхности, на которой сидят.
Борьба с комарами наиболее результативна в отношении водных стадий жизненного цикла — личинок и куколок. Применяются мелиоративные методы — засыпка канав и карьеров со стоячей водой. Возможна обработка ядохимикатами отдельных водоемов с большой концентрацией личинок и куколок, а также мест массовых скоплений половозрелых стадий комаров в дневное время суток (сараи, скотные дворы). Наиболее эффективными являются биологические меры борьбы в сочетании с гидромелиоративными, проводящимися в соответствии с государственными антималярийными программами. Так, в Западном Закавказье удалось быстро снизить численность комаров и заболеваемость населения малярией за счет мелиорации и разведения рыб — гамбузий, питающихся преимущественно личинками двукрылых. Для индивидуальной защиты применяют репелленты и механические средства: марлевые пологи, сетки и т. д
140 Москиты. Систематическое положение, строение, цикл развития, медицинское значение, меры борьбы
Более мелкие насекомые длиной 1,5—3,5 мм, имеющие короткий хоботок, сильно выступающий в виде горбика грудной отдел тела и обильное опущение тела и крыльев мелкими щетинками (рис. 21.14, А).
Москиты встречаются в тропических и субтропических зонах на всех континентах. Они известны как переносчики разных видов лейшманий, вирусов лихорадки паппатачи и возбудителей ряда других трансмиссивных заболеваний. Вирус лихорадки паппатачи передается в поколениях инвазированных москитов трансовариально. Москиты не способны к больших перелетам, поэтому природные очаги заболеваний, вызываемых перечисленными паразитами, обычно имеют небольшие размеры.
Яйца москиты откладывают в норы грызунов и другие затененные места с большим количеством органического вещества и высокой влажностью. Личинки развиваются около 2 мес, а затем окукливаются. Половозрелые стадии появляются через 10—12 сут.
Борьба с москитами должна вестись комплексно и быть направленной на уничтожение природных очагов лейшманиозов и других трансмиссивных заболеваний: это уничтожение грызунов и мест выплода москитов, обработка инсектицидами поверхностей в хозяйственных постройках и жилищах. Эффективны также индивидуальные средства защиты от укусов.
141 Тип членистоногие. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Тип Членистоногие содержит более 1,5 млн. видов. Он характеризуется наличием хитинового покрова — скелетного и защитного образования — и членистых конечностей. Тело состоит из сегментов, сливающихся в три отдела: голову, грудь и брюшко. В некоторых группах членистоногих голова и грудь представляют собой единое образование — головогрудь, иногда тело вообще не расчленено. На голове расположены органы чувств и ротовой аппарат — видоизмененные конечности. В пищеварительной системе имеются сложные железы. Органы дыхания в зависимости от систематического положения и образа жизни жабры, мешковидные легкие или трахеи. Кровеносная система незамкнутая, сердце находится на спинной стороне. На брюшной стороне — нервная цепочка из частично слившихся ганглиев, среди которых самые крупные — подглоточный и надглоточный — расположены на переднем конце тела.
Наибольшее медицинское значение имеют классы Паукообразные и Насекомые. В этих классах встречаются временные и постоянные паразиты, переносчики и возбудители инфекционных и паразитарных заболеваний. В классе Ракообразные встречаются только отдельные виды — промежуточные хозяева некоторых гельминтов.
142 Класс насекомые. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Это самый многочисленный по числу видов класс животных. Общее их количество достигает 1 млн. Тело подразделяют на голову, грудь и брюшко. На голове находятся органы чувств — усики и глаза, сложный ротовой аппарат, строение которого связано со способом питания:
грызущий, лижущий, сосущий, колюще-сосущий и т. п. Грудь насекомых состоит из трех сегментов, каждый из которых несет по паре ходильных ног, построенных по-разному, в зависимости от способа передвижения и двигательной активности. Большинство свободно живущих насекомых имеют на груди также две пары крыльев, однако некоторые группы, перешедшие к паразитическому образу жизни, их утратили. Брюшко конечностей не имеет. Органы дыхания насекомых.—трахеи (рис. 21.7). Остальные системы органов насекомых соответствуют организации членистоногих. Развитие насекомых происходит с метаморфозом — неполным, когда из яйца вылупляется личинка, превращающаяся во взрослую форму или имаго постепенно, после нескольких линек, и полным, при котором в ходе онтогенеза сменяются стадии яйца, личинки, куколки и имаго.
Среди насекомых, имеющих медицинское значение, выделяют следующие группы:
а) синантропные виды, не являющиеся паразитами;
б) временные кровососущие эктопаразиты;
в) постоянные кровососущие паразиты;
г) тканевые и полостные ларвальные (личиночные) паразиты.
143 Класс паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Представители этого класса имеют два отдела тела: головогрудь и брюшко и шесть пар конечностей: хелицеры, педипальпы и четыре пары ходильных ног. Органами дыхания паукообразных являются мешковидные легкие и трахеи.
Медицинское значение имеют представители отрядов скорпионов Scorpiones, пауков Aranei, среди которых существует немало видов, ядовитых для человека, и клещей Acari.
Класс паукообразных объединяет около 40 тыс. видов. Паукообразные приспособлены к обитанию на суше. Среди них есть свободноживущие и паразиты, растительноядные и хищники. Характерной их особенностью является тенденция к слиянию отделов тела с образованием головогруди и брюшка. Брюшко сегментировано у скорпионов и несегментировано у пауков. У клещей нет деления на отделы тела.
Тело покрыто хитинизированной кутикулой, под ней расположена гиподерма. Производными гиподермы являются паутинные и ядовитые железы.
У паукообразных имеется 6 пар конечностей. Первые две пары (хелицеры и педипалъпы) служат для захвата и измельчения пищи. Остальные 4 пары ходильных ноги. На хелицерах у пауков открываются протоки ядовитых желез.
Пищеварительная система приспособлена к питанию полужидкой пищей.
Выделительная система представлена коксальными железами (открываются у основания ходильных ног) и мальпигиевыми сосудами (видоизмененные метанефридии). Они представляют собой выросты кишечной трубки, расположенные на границе средней и задней кишок.
Дыхательная система представлена легкими или трахеями. Легочные мешки содержат ряд листовидных складок, в которых циркулирует гемолимфа. Они открываются наружу щелевидными дыхательными отверстиями. Трахеи - это система ветвящихся трубочек, которые подходят ко всем органам. Они открываются наружу отверстиями - стигмами - на боковых частях тела.
Кровеносная система наиболее сложно устроена у скорпионов и пауков, органами дыхания которых являются легкие. Она имеет трубковидное сердце с отверстиями - остиями (от 3-х до 7-и пар), две короткие аорты (передняя и задняя) и по паре боковых артерий, отходящих от каждой камеры сердца. Сердце отсутствует у большинства клещей. «Кровь» паукообразных содержит дыхательный пигмент - гемоцианин.
Головной ганглий выполняет функции «головного мозга». Нервная цепочка характеризуется концентрацией ганглиев. Органы чувств (зрения, осязания, обоняния и вкуса) развиты хорошо. Глаза простые. Многие клещи не имеют органов зрения.
Все паукообразные раздельнополы. Выражен половой диморфизм. Важнейшими отрядами паукообразных являются скорпионы (Scorpiones), пауки (Aranei), клещи (Асаппа). (Первые 2 отряда будут рассмофены в разделе "Ядовитые животные").
144. Роль русских ученых в раз