lech fak-t ekzam bilety dekabr 2010

ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет






Б и л е т № 1.



1. Глубокие рефлексы. Уровни замыкания их дуг в сегментах спинного мозга.
Глубокие:а) периостальные:- надбровный – продолговатый мозг и мост;- нижнечелюстной – продолговатый мозг и мост;- карпо-радиальный – CV –CVIII лопаточно-плечевой – CV –CVI.б) сухожильные:- сгибательно-локтевой – CV –CVI;- разгибательно-локтевой – CVII –CVIII;- коленный – LIII –LIV;- ахиллов – SI –SII .
2. Хроническая ишемия головного мозга ( клиника, диагностика, лечение).
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мел­
коочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей
недостаточности церебрального кровоснабжения.
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга,
медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая 638 КЛИНИ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая
энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефало­
патия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротиче­
ский) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную невроло­
гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­
ющий своё значение и на сегодняшний день.
Коды по МКБ-I0. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-I0 в
рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообра­
щения» в МКБ-I0 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию
(хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике
167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосуди­
стая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые
цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая»).
Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосу­
дов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный
атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер­
тензионная энцефалопатия).
Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользо­
ваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипер­
тензия (I10*, I15*), артериальная гипотензия (195*), заболевания сердца (I21*,
147*), церебральный атеросклероз (I67.2*), церебральная амилоидная ангиопатия
(168.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других
болезнях, классифицированных в других рубриках (I68.1 *, I68.2*).
Дополнительный код (FOl *) можно использовать и для того, чтобы указать
наличие сосудистой деменции.
Рубрики 165-I66 (по МКБ-I0) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (цере­
бральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга( используют для кодирова­
ния больных с бессимптомным течением этой патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ише­
мии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как
клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют
адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгово­
го кровообращения.
в
какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных забо­
леваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространён­
ности инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как пра­
вило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс
продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистриру­
ют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).
В то же время о.с. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных
расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориен­
тироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту
хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные
не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен­
цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.
ПРОФИЛАКТИКА
Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии голов­
ного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от
отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше). СКРИНИНГ
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 639
Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целе­
сообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обсле­
дование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию,
атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов).
Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, уль­
тразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию
(МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недо­
статочность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено­
зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко
бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом
вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном
дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче­
ское поражение мозга), при водя к прогрессированию цереброваскулярной пато­
логии.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообраще­
ния едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атероскле­
роз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.
К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и
другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся
признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного
ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приво­
дящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов
головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не
проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертоническо­
го или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической
недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят веноз­
ной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль
в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов,
как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное
влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фас­
циями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет
низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развивать­
ся поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.
Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения
у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида
в
сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с воз­
можным их разрывом.
Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выяв­
ляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но
макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой
недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм
и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические
васкулиты, заболевания крови и Т.д. Однако в МКБ-IО эти состояния совершенно
справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что
определяет правильную тактику лечения.
Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этио­
логии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности
мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии
можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных
факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного 640 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИям
: мозга, необходимо для разработки прав ИЛЬной концепции этиопатогенетического

·
и симптоматического лечения.

·
Причины хронической недостаточн
о
сти мозгового кровообращения

·.
Основные:
атеросклероз;
артериальная гипертензия.
Дополнительные:
болезни сердца с признаками хРОнической недостаточности кровообраще-
ния;
нарушения сердечного ритма;
аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
венозная патология;
компрессия сосудов;
артериальная гипотензия;
церебральный амилоидоз;
сахарный диабет;
васкулиты;
заллевания
­ВИ.
ПАТОГЕНЕЗ
Указанные выше заболевания и паТОЛОГl1ческие состояния приводят к развитию
хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом
основных метаболических субстратов (
ислорода и глюкозы), доставляемых
током крови. При медленном прогрессlСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 641
цесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит
вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические про­
явления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие
ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно
на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.
В
связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности моз­
гового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного
фонового заболевания или заболеваний.
Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между
системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального простран­
ства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу­
ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60
до 160 мм РТ.СТ. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием
ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степе­
ни зависимым от системной гемодинамики.
При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смеще­
ние верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток
остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауто­
регуляции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением
сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки
на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен
до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых
сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной
гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда сво­
евременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование
необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выражен­
ности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения
лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина
«гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда
срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий
раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообра­
щения.
Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения
сосудов: сначала процесс локализуется
в
аорте, затем в коронарных сосудах сердца,
далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение
сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и
интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях,
формирующих виллизиев круг, и его ветвях.
Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые
стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на
70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но
и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов
изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют
существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако
даже при гемодинамически незначимОМ стенозе будет практически обязатель­
но развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для
атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только
локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий
на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.
Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные
бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых наруше­
ний мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.
Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма 642 КЛИНИЧ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недоста­
точности мозгового кровообращения.
При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится
очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувстви­
тельны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к паде­
нию перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном
мозге.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хрони­
ческой недостаточности мозгового кровообращения.
в
их основу положены морфо­
логические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация.
При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа­
лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной
энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку­
нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На
фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мел­
кие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут
играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертони­
ческой ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной
и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.
Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мел­
ких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую
роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериаль­
ной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен­
зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных
нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирур­
гические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие
вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное сниже­
ние АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабже­
ния. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии
инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.
В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена
хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компен­
сации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недоста­
точным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем
и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии
мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кис­
лорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг
метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос­
молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяриза­
цию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней­
ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к
гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и
гранулярную атрофию корковых отделов.
Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным пора­
жением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и
подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разоб­
щения.
Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит
к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального
патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток
при ишемии мЬзга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недо­
статочности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее
воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути ути-СОСУДИС
·Е ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 643
лизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития
цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные
радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную
дисфункцию.
Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообра­
щения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, раз­
вивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные,
гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшеству­
ющим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или
гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарас­
тают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь
запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть
сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых пато­
логических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недо­
статочности мозгового кровообращения.
Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются даль­
нейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными
нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси­
дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением
антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими
расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз­
ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отгра­
ничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультра­
структурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с
апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это
при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.
Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится факто­
ром риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств
вплоть до деменции.
Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечно­
сосудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемоди­
намики.
В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа­
грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию,
нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недоста­
точности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых
больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта,
отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недоста­
точность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств
крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения
нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению
ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию
гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению
механизмов ауторегуляции.
Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация
метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способство­
вать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная
диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекват­
ное лечение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозго­
вого кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные 644 КЛИНИ
·ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, посте­
пенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хрониче­
ской ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности
мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили
и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения.
в
настоя­
щее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные
про явления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифич­
ность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику
сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения
(несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона
в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения
работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недоста­
точности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других забо­
леваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто
информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза
астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и
выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз
«дисциркуляторная энцефалопатия».
Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно
отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и
степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообраще­
ния: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше
жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать
ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее
время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в
1
стадии и прогрес­
сивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные рас­
стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной
реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от про­
граммирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших
автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии .
При
1
стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаго­
вой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточ­
ности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны
лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы),
снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных
проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражи­
тельность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты).
Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродина­
мического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности,
истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памя­
ти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в
которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность паци­
ентов не ограничена .
II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики
с
возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего син­
дрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев­
добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу
(прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не таки-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 645
ми значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.
Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами­
ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый
синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои дей­
ствия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени,
но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возмож­
ность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки
снижения профессиональной и социальной адаптации .
III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов.
Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падения­
ми, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром,
недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего
уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные
и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности,
психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина­
мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются
операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления,
зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто
достигают уровня деменции, когда дезадаптация про является не только в
социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни.
Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способ­
ность обслуживать себя.
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии
Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения
выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль­
барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно
выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис­
циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного
аноксически-ишемического повреждения белого вещества.
При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме
субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочета­
ются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть
обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточно­
сти кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно­
стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий
мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.
Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким
образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вести­
булярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент
утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибу­
лярных нарушений, чувствительных расстройств.
Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризу­
ется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами,
нередко асимметричными. Па резы выражены нерезко либо отсутствуют. Их нали­
чие указывает на перенесённый ранее инсульт.
Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии
представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­
ностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление
мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор,
как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением
скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим»,
шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходь-646 КЛИНИЧЕС КИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
бы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются
не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением
сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих
больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии
и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции
(симптом «прилипших ног» ). Если перед больным оказывается препятствие (узкая
дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а
ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.
Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической
недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкор­
ковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лече­
ние препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения
этому контингенту больных.
Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кро­
вообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами
ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный пора­
жением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее
место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного
контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и ство­
ловыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются СИН­
дромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе
их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные
синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23
«Нарушения ходьбы»).
Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет
двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической
недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при
дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиоло­
гии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды
насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный
и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений
и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар­
ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга
и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой сим­
птомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).
Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться
эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно­
депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких
мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции
(см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций» ).
Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования забо­
левания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных
с
хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать
миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника,
а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возни­
кающей на фоне депрессии.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения
необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией
церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма
важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболе­
вания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ головного МОЗГА 647
зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и
параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова­
нии сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее
распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка рав­
новесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение
нейропсихологического тестирования).
Анамнез
При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми
заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных
расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической
симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление
этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кро­
вообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с
большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность
мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.
Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта
миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей,
артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга,
сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сер­
дечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе
«Этиология» .
Физикальное обследования
Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сер­
дечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметрич­
ность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и голо­
вы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует
на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную
аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистраль­
ные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами
шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.
Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках вну­
тренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая
локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации
сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на
дуплексное сканирование магистральных артерий головы.
Лабораторные исследования
Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин раз­
вития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патоге­
нетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением
содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с
развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови,
липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При
необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфиче­
ский васкулит и др.
Инструментальные исследования
Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения
сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти
задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар­
диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на 648 КЛИНИСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 649
гических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражени­
ем продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней,
входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы,
психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).
Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения
головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято
определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая,
посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопласти­
ческая, дисметаболическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего
приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенератив­
ных процессов.
Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболиз­
ма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или
приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные
процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга разви­
ваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты
вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёноч­
ную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой
полиорганной недостаточности.
Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор­
ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при
которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные оча­
говые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем­
ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную деге­
нерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную
деменцию, болезнь АльцгеЙмера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера
и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: неред­
ко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую
болезнь АльцгеЙмера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей быва­
ет смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).
Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких
нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастати­
ческая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные
расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая
дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.
Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на
фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин при меняют по
отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудша­
ется настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность.
Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной
фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому
времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других забо­
леваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторич­
ной дисметаболической энцефалопатии.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения -
стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга,
замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов
компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсуль­
та, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических
процессов. 650 КЛИНИ
·ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хрониче­
ского соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают
явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочета­
нии с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминиро­
вать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной
госпитализации и неадекватному лечению.
Показания к госпитализации
Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показа­
нием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или
тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с ког­
нитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только
ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточно­
стью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую
службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор­
ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.
Медикаментозное лечение
Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями
терапии, отмеченными выше.
Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообраще­
ния считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга
путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный,
регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемо­
стаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно
выполняют и нейропротективную функцию.
Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патоло­
гический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериаль­
ной гипертензии и атеросклероза.
Гипотензивная терапия
Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недо­
статочности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.
В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на воз­
обновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и
гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации
мозгового кровотока. Уд ержание АД на уровне 150-140/80 мм РТ.СТ. предупрежда­
ет нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической
недостаточностью мозгового кровообращения.
в
последние годы показано, что
антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть
защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения
после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того,
адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных
и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых
нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного
«лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и
развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопа­
тии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний
АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообраще­
ния снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в
большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая
ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД,
а
артериальная гипотензия « 110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 651
кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать
системное давление.
В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое
количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль
АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важ­
ной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечно­
сосудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с
объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении
артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать
предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин­
превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П.
Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты
рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга­
нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при арте­
риальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS
(назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла),
MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта­
на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно
следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих
препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени
присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кро­
вообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи­
рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио­
тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при
болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих
препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особен­
но в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные
когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрес­
сивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина П, что имеет огромное
значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового крово­
обращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.
Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­
мента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти­
ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен­
зина П способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также
ренопротективный эффекты.
Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает
при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками
(гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков
при лечении пожилых женщин.
Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)
Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией
кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием
растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в
частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и
профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних
стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать
содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость
крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в маги­
стральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси­
дантный эффект, замедлять накопление в мозге Р-амилоида. 652 КЛИНИ
4. Клиника и лечение субарахноидального кровоизлияния.
Субарахноидальное кровоизлияние:чаще возникае при разрыве аневризмы сосудов основания мозга, реже при ГБ, атеросклерозе.У части больных до кровоизлияния возникают обусловденные оневризмой приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области с парезом глазодвигательного нерва. Изредка предвестниками кровоиз явл головная боль , боль в глазу, головокруж, мелькание в глазах, шум в голове. Обычно заболеван развив внезапно: появляется острая боль(удар в затылок, распространение в голове горячей жидкости), кот может быть локальной сначала, потом стан разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Возник тошнота, рвота, часто расстройство сознания, психомоторное возбуждение,возм эпилептич припадки. Быстро развив миненгиальные симптомы(региднойсть Шейн мышц, симптом Кернига). При разрыве базальных артер аневризм часто пораж ЧМН(глазодвигат, зритель, иногда хиазмы). Отмечается повышение темп-ры.
Диагностика: исслед глаз дна-кровоизлияние в сетчатку, общ анализ кр-лейкоцитоз, сдвиг влево, увели СОЭ, исследование ликвора-кровь в ликворе, эхоэнцефалоскопия-смещение М-эха в сторону противоп очагу, эхоэнцефалограмма-грубые диффузные измен биопотенц мозга, иногда с межполушар ассиметрией, ангиография-смещение интрацеребраль сосудов или наличие так назыв бессосудист зоны, аневризмы мозг сосудов.Томография-повышение плотности паренхимы.
Лечение:средства повыш сверт кр: CaCl, глюконат кальция,викасол, а так же препар угнетающие фибринолитич активность кр(аминокапроновая кислота).При возбуждении-диазепам,аминазин,показаны люмбаль пункции, салуретики и глицерол.олитич активность кр(аминокапроновая кислота).При возбуждении-диазе










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.







ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет












Б и л е т № 2.



1. Симптом Бернара-Горнера, возможная локализация очага.
ернара  Горнера синдром (С. Bernard, франц. физиолог, 18131878; J.F. Horner, швейцарский офтальмолог, 18311886; синоним синдром Горнера)  сочетание симптомов, обусловленных нарушением симпатической иннервации глаза. Основные симптомы: сужение глазной щели (псевдоптоз) вследствие паралича верхней и нижней мышц хрящей век; сужение зрачка (миоз) вследствие пареза дилататора зрачка и преобладания парасимпатической иннервации сфинктера зрачка; энофтальм вследствие паралича мышц глазного яблока (обычно трудно определяется). При выраженном Б.  Г. с. ресничный край верхнего века может опускаться до края зрачка. Миоз отчетливо заметен при неярком освещении, реакция зрачков на свет и аккомодацию сохранена. Возможно развитие других симптомов: гиперемии конъюнктивы, ангидроза, повышения кожной температуры и расширения сосудов на соответствующей половине лица, а также депигментации радужки (в случае врожденного синдрома).
Наблюдается при поражении центрального симпатического пути, цилиоспинального центра и его связей с верхним шейным симпатическим узлом, верхнего шейного симпатического узла и постганглионарных волокон на пути к глазу. Кроме того, синдром развивается при поражении полушарий головного мозга (массивный инфаркт и др.), ствола мозга. В последнем случае Б.  Г. с. часто сочетается с расстройством болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела. Причинами могут быть сосудистые заболевания, рассеянный склероз, глиома моста мозга, энцефалиты и др. Симпатический путь в шейной части спинного мозга часто вовлекается в патологический процесс при сирингомиелии и спинальных опухолях. В этих случаях обычно наблюдаются расстройство болевой чувствительности и утрата рефлексов на руке, нередко двусторонний Б.  Г. с., который трудно выявить, поскольку зрачки сужены, но равномерно и реакция их на свет сохраняется. Б.  Г. с. развивается и при поражении корешка Th1. Происходит это при первичной или метастатической опухоли в верхней доле легкого (синдром Панкоста), редко при остеохондрозе позвоночника, шейном ребре, повреждении нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке). Поражение шейного отдела симпатического ствола может быть связано с увеличением шейных лимфатических узлов, перенесенными операциями на гортани, щитовидной железе и др. Злокачественные новообразования в области яремного отверстия основания черепа могут проявляться различными сочетаниями Б.  Г. с. и поражений IX, Х и XI черепных нервов.

2. Клещевой энцефалит (этиология, клиника, лечение профилактика).
Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Заболевание вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энце­
фалита, клиническая картина впервые описана А.Г. Пановым. Передатчиками
вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulca
·s).
Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне­
летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах:
на Дальнем Востоке, в сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике,
Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.
Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к
экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими:
клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека
2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит
при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных
из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь.
Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гема­
тогенно и по периневральным пространствам.
Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случа­
ях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность
инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества
и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека.
Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.
Патоморфология
При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк,
инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиоз­
ную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются
ИНФЕКЦИОННЫЕ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 675
преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах про­
долговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные
васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хрони­
ческой стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек
головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная про­
лиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках
передних рогов шейных сегментов спинного мозга.
oиническая картина
В классификации клещевого энцефалита (табл. 31-6) в зависимости от пре­
валирования 06щеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов пора­
жения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые
и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к
очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (ство­
ловую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитиче­
скую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в
различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока
к
западным регионам.
Таблица 31-6. Классификация клещевого энцефалита
Клиническая форма
Тяжесть Течение
Исходы заболевания
заболевания заболевания
Неочаговые: Лёгкая. Острое Выздоровление:
· стёртая; Средней степени. - полное;
·
лихорадочная; Тяжёлая - с неврологическим
· менингеальная дефицитом
Очаговые: Средней тяжести. Острое. Выздоровление:
· энцефалитическая; Тяжёлая Хроническое: - полное;
· менингоэнцефалитическая; - первично- - с неврологическим
· полиоэнцефалитическая; хроническое дефицитом.
-
полиомиелитическая; или вторично- Хронизация.
- полиоэнцефаломиелитическая; хроническое; Летальный исход
-
полирадикулоневритическая - стабильное;
- прогредиентное
При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма тем­
пературы тела до 39-40 ос и выше, озноба, сильной головной боли, повторной
рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые
боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные
жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.
В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов,
инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул,
боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает
на 2-е сут заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.
Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» харак­
тер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъёмом С последующим
быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температу­
ры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию невроло­
гических симптомов.
С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы
(головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания раз­
личной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия,
ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих боль­
ных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слухо­
вые галлюцинации, возбуждение или депрессию. 676 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИяМ
Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответ­
ствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические
формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную,
менингоэнцефалитическую, энцефалити
·ескую, лихорадочную, полирадикуло­
невритическую.
Наиболее типична полиоэнцефаЛОМQелитическая (полиомиелитическая)
форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развива­
ются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных
отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей голо­
вы» . Часто вялым параличам сопутствую
· бульбарные нарушения. Иногда возни­
кает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верх­
ние конечности, мышцы туловища, дыха
·ельную мускулатуру, мышцы гортани и
дыхательный центр.
Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого
серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симпто­
мами. В ликворе выявляют характерное Ilовышение давления (до 500 мм вод.ст.),
смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) ,
протеинорахию до 1 г/л.
Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и
очаговых симптомов. В зависимости от Ilреимущественной локализации патоло­
гического процесса возникают бульбарныI,' понтинные, мезэнцефалические, под­
корковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания,
часты эпилептические припадки.
Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфек­
ционных симптомов без признаков оргаtIического поражения нервной системы.
у
части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако
ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симули­
рует лёгкое интеркуррентное заболеваЮ1е с катаральными явлениями и общим
недомоганием. в настоящее время большинство авторов полагают, что выделение
стёртой формы клещевого энцефалита liецелесообразно в связи с трудностями
клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положе­
ние между лихорадочной и менингеальноЙ.
Полирадикулоневритическая фОР
·а протекает с признаками поражения
корешков и нервов.
3. Неотложная помощь при отёке головного мозга.
-Стабилизация дыхательной и ссс
-устранение гипоксии и нормя водно-электр обмена
-устранение судорожного сиднома, гипертермии
-снижение внутричерепного давления
\-лечение этио заболевания
Диуретики- при целом ГЭБ маннитол, при нарушении ГЭБ альбумин- повышает онко давление плазмы
Сал уретики, если повыш оцк, отек легких
Глюкокортикоиды- стабил мембраны кл
Сроч госпитализация











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.

______________________________________________________________________



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 3.



1. I пара черепных нервов.
Клетки, из которых возникают волокна обонятельного нерва, расположены в верхнем отделе слизистой оболочки носа (первый нейрон). Центральные отростки этих клеток образуют обонятельные нити (filae olfactoriae), которые входят в полость черепа через lamina cribrosa решетчатой кости и оканчиваются в обонятельной луковице (bulbus olfactorius) на основании мозга. Второй нейрон начинается в обонятельной луковице. Аксоны его направляются кзади и образуют обонятельный тракт (tractus olfactorius), который лежит на основании лобной доли и заканчивается в первичных обонятельных центрах – trigonum olfactorium, substantia perforata, septum pellucidum. Отсюда начинается третий нейрон, который проводит обонятельные раздражения к корковым обонятельным центрам, расположенным в гиппо-камповой извилине (gyrus hyppocampi). Обонятельные тракты соединены с обонятельными корковыми центрами обоих полушарий. Механизм действия обонятельного рецептора недостаточно ясен. Раньше считалось, что этот рецептор начинает посылать импульсы в результате непосредственного контакта с молекулами пахучего вещества. Однако наблюдения над поведением некоторых видов, насекомых показали, что они могут при помощи обоняния улавливать необычайно низкие концентрации вещества, которые выражаются величинами порядка 2 – 3 молекул на 1 км пути полета.
Частичный перекрест через commissure anterior
2. Виды атаксии (сенситивная, мозжечковая, вестибулярная, лобная).
Атаксия сенситивная (чувствительная) возникает при выпадении рецепторов или путей суставно-мышечной чувствительности на любом участке: в периферических нервах, задних корешках, задних канатиках (столбах) спинного мозга, стволе мозга или внутренней капсуле. Расстраивается четкость движений. Проверяется исследованием глубокой чувствительности, пальце-носовой и пяточно-коленной пробами, стоянием в позе Ромберга с открытыми и особенно с закрытыми глазами. Наблюдается атактическая походка, особенно характерная при поражении пучка Голля (заднестолбовая атаксия): больной широко расставляет ноги, несоразмерно сгибая и разгибая их, сильно ударяя пяткой о пол ("штампующая", "табетическая" походка), Выключение зрения в этих случаях резко увеличивает атаксию. Сенситивная атаксия наблюдается при полиневрите, фуникулярном мие-лозе, сухотке спинного мозга, семейной атаксии Фридрейха.
Статико-локомоторная мозжечковая атаксия
Поражение мозжечка, прежде всего его червя (архи- и палеоцеребеллума), ведёт обычно к нарушению статики тела способности поддержания стабильного положения его центра тяжести, обеспечивающего устойчивость. При расстройстве указанной функции возникает статическая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
·
·
·
·
·
· беспорядок). Больной становится неустойчивым, поэтому в положении стоя он стремится широко расставить ноги, сбалансировать руками. Особенно чётко статическая атаксия проявляется в [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни, слегка поднять голову и вытянуть вперёд руки. При наличии мозжечковых расстройств больной в этой позе оказывается неустойчивым, тело его раскачивается. Больной может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачивается из стороны в сторону и чаще падает назад, при патологии полушария мозжечка его клонит преимущественно в сторону патологического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить у больного в так называемой усложнённой или сенсибилизированной позе Ромберга. При этом больному предлагается поставить ступни на одну линию с тем, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] у больного с мозжечковой патологией весьма характерна и носит название «мозжечковой». Больной в связи с неустойчивостью тела идёт неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону, а при поражении полушария мозжечка отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчётлива неустойчивость при поворотах. Во время ходьбы туловище человека избыточно выпрямлено (симптом Тома). Походка больного с поражением мозжечка во многом напоминает походку пьяного человека[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Динамическая - При поражении полушария мозжечка возникает динамическая атаксия, когда нарушения координации мышц проявляются в основном при движении. В первую очередь страдают руки и ноги. Их движения становятся неловкими, размашистыми, утрачивается их точность и плавность.
Расстройства координации проявляются чрезмерностью, несоразмерностью движений, «мимопопаданием», или промахиванием, затруднением чередования противоположных движений, дрожанием рук в конце целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели, расстройством речи. Речь человека теряет плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги.
При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная» атаксическая походка. Меняется почерк, становится неровным, размашистым, буквы - крупными. Часто наблюдается постоянное подергивание глаз.
Очень характерным признаком мозжечковой атаксии является нарушение сочетанных движений, которые у нормального человека всегда идут вместе. Например, при отклонении туловища назад человек обычно сгибает ноги в коленях, а при попытке посмотреть вверх, запрокинув голову, наморщивается лоб. У больного атаксией эти сочетанные движения отсутствуют.
-Атаксия вестибулярная развивается при поражении вестибулярного аппарата и имеет характер статической. При этом нет признаков нарушений проприоцептивной чувствительности и мозжечковых функций, но имеются вестибулярные симптомы - головокружение системного характера и повышенная возбудимость вестибулярного аппарата к специальным нагрузкам. При попытке исследования в позе Ромберга больной теряет равновесие и падает всегда в определенном направлении. Заболевание возникает при поражении внутреннего уха или вестибулярных ядер и путей различными процессами. Падает в сторону очага. Вегет реакции
-лобная- расстройства координации, туловищная атаксия, астазия-абазия, отклонение в противоположную от очага сторону
3. Полиневропатии. Особенности течения дифтерийной, алкогольной, диабетической полиневропатии.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов. Клинически полиневропатии проявляются двигательными нарушениями (периферическим тетрапарезом), чувствительными нарушениями (часто по типу «носков и перчаток») и вегетативными нарушениями (периферической вегетативной недостаточностью). При большинстве полиневропатий в первую очередь страдают наиболее длинные нервные волокна, поэтому обычно симптомы начинаются с дистальных отделов конечностей. Симметричность симптоматики отражает диффузный характер поражения нервных волокон.
Диагностировать полиневропатию несложно, несравнимо более трудная задача установить ее этиологию. В этот комплекс должны входить: клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование уровня в крови глюкозы, мочевины и креатинина, кальция, печеночных ферментов, электрофорез белков плазмы (определение белковых фракций), рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости, анализ крови на ВИЧ-инфекцию. По показаниям проводят инструментальное исследование желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, люмбальную пункцию, тесты на ревматические заболевания.
Дифтерийная полиневропатия возникает под действием экзотоксина, который, проникая в периферические нейроны, нарушает синтез белка миелина, что по истечении латентного периода приводит к демиелинизации черепных нервов и нервных корешков. Вероятность развития и тяжесть полиневропатии зависят от выраженности токсикоза в начальный период заболевания. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] мягкого неба, нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса появляются на 3 4-й неделе от начала заболевания. На 4 5-й неделе появляется нарушение аккомодации, на 5 7-й неделе [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] мышц глотки, гортани, диафрагмы. Возможно поражение лицевого, слухового нервов, двигательной порции тройничного, добавочного и подъязычного нервов.
Алкогольная полиневропатия вызвана дефицитом витамина В, и фолиевой кислоты и/или непосредственным токсическим действием алкоголя. Подостро развивается слабость, боли и парестезии в дистальных отделах ног, которые постепенно переходят на руки и проксимальные отделы. Характерны выпадение ахилловых рефлексов, чувство похолодания или жжения в стопах, болезненные спазмы мышц голени (крампи), болезненность мышц и нервных стволов, выраженные вегетативные нарушения (усиленное потоотделение на стопах, истончение и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] кожных покровов, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], дисфункция желудочно-кишечного тракта). При отказе от алкоголя, введении витамина В, и других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты возможно полное восстановление в течение нескольких месяцев. Восстановлению способствуют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Диабетическая- микро и мактоангиопатии, ишемия нервов. Тк гипоксия, демиенилизация. Парестезии, боли в конеч.особенно при ходьбе, затем угасание ахил и колен рефлексов.станада гипер,потом гипоэстезия в ногах. Вегет- сухость, гипергидроз,шелушение







Утверждёно на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.


ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет













Б и л е т № 4.



1. Альтернирующие параличи. Возможная локализация очага.
Поражение пирамидного пути ниже внутр капсулы- на строне поражение ЧМН,а противоположной- гемиплегия.
альтерн.синдромы подразд.на: педункулярные(при пораж.ножки мозга); понтинные или мостовые (при пораж.моста мозга); бульбарные(при пораж продолг.м).
Педункулярные альтер.синдром
Вебера характ-пораж.глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегия ( паралич с одной стороны тела) с централ.парезом мышц лица и языка (пораж. коркого-ядерного пути, гиперрефлексия, гипертония, патологические знаки, защитные рефлексы, патологические синкенезии, клонусы, снижение или отсутствие поверхностных рефлексов) на противоположенной стороне.
Синдром Бенедикта(3) возникает при локализации в медиально- дорсальном отделе среднего мозга, проявляется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага( птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз – расширение зрачка), хореоатетозом(вид гиперкинеза, характеризующийся медленным тоническим сокращением мышц, червеобразность) и интенционным дрожанием противоположенных конечностей.
Поитинные (мостовые) альт. синдромы.
С.Фовиля хар. пораж. Лицевого ( переферический паралич-гипорефлексия, гипотония, атрофия мышц, фибриллярные подёргивания, ря перерождения) и отводящего нервов (в сочетании с параличом Взора, сходящееся косоглазие) на стороне очага и гемиплегией, а иногда гемианастезией (в следствии пораж. медиальной петли) противоп. конечностей.
Бульбарные альтера.
С. Джексона (пораж 12п чмн) хар. периф. пораж. подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипареза конечностей против. стороны.возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка 12 пары чмн.
С. Шмидта вкл. паралич голосовых связок, мягкого неба, трапецивидной и грудиноключично-сосцевидной мышц на стороне пораж.(9,10,11,12п нервы), спастический гемипарез противопол конечностей ( пирамидная система).
С. Валленберга-Захарченко(пораж 9,10,5 хар. симптомами на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анастезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, гемиатаксия (при пораж. мозж. путей) и расстройство дыхания , ина противополож. стороне гемиплегия .

2. Нейросифилис (ранние и поздние формы).
Классификация:
Асимптомный нейросифилис
Сифилитический менингит
Менинговаскулярный сифилис:
церебральный (менингит, инсульт)
спинальный (менингомиелит, инсульт)
Паренхиматозный нейросифилис:
Прогрессивный паралич
Сухотка спинного мозга
Атрофия зрительного нерва

Сифилис НС возникает вследтсвие инфицирования организма бледной трепонемой. Выделяют ранний и поздний. При раннем поражается мезенхимальная ткань – мозговые оболочки и сосуды. При позднем – поражение эктодермальной ткани – непосредственно мозгового в-ва.
Ранний: в могкой мо признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Выявляется диффузный сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией интимы и облитерацией сосудов. Вокруг сосудов инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм. Гуммозные узлы берут начало в оболочках, а затем врастают в вещество мозга. Со временем гуммы становятся фиброзыми с распадом в центре. Клиника проявления возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга. В настоящее время наиболее часты латентные менингиты без менингеальных симптомов, сопров-ся гол болью, шумом в ушах, головокр0м, болезненостью при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного сознания. В СМЖ изменения. Редкой формой являетсяь острый сифилитический менингит. При нем повыш температура, головн боль, рвота, менингеальные симптомы. Преимущественное поражение базальных отделов сопров-ся поражением черепн нервов(3,5,6 и 8 пары). Выявлся птоз, косоглазие, анизокория, деформация зрачка, парезы мимической мускулатуры, нейросенсорная тугоухость. При поражении конвекситальных областей м.б.эпилептич-е припадки.

.Спинная сухотка-(табес).
относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса.
Развивается через 15-25 лет после заражения.
Патоморфология: обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков.мягкая оболочка утолшена, мутная. Дегенеративные изменения в путях голя и бурдаха (глубокая чувствительность)
Различают верхний, цервикальный (шейный), люмбосакральный (поясничный), сакральный табас (крестец) табас. Паранхиматозный , поражается вещество мозга-задние столбы и корешки. Дегенеративные изменения в проводяих путях Голля и Бурдаха
Стадии: 1 невралгическая 2 атаксическая 3 паралитическая
Клиника:чувствительные расстройства – сегментарные парестезии( ползанье мурашек, в пределах зоны иннервации сегмента), корешковая гиперстезия, стреляющие боли в конечностях 1-2 сек, в течении 1ч Очень мучительные, провоцированные сменой погоды, отрицательными эмоциями, вегетавные кризы; боли в желудке почечные печеночные кризы (L 2-L4) , сердечные боли (L5- S1)Выпадение сухожильных рефлексов-коленного, ахиловы. Полное выпадение глубокой чувствительности, в большей ст на нижних конечностях. Походка шаткая<особенно в темноте ,в отсутствие контроля зрения.
Зрачковые растройста: миоз, изменение формы зрачков. Табетическая атрофия зрительных нервов приводит к слепоте.
Табетические кризы: приступы болей во внут органах сопр наруш их функции.
Диагностика: зрачковые нарушения, стреляющих болей, задержки мочеиспускания, хоолодовой гиперстезии, сегментарных опоясывающих парастезий. Наличие табетических кризов. Подтверждение диагноза- наличие в цереброспинальной жидкости увеличение белка, лимфоцитов ( 20-30 кл в 1 мкл). Положит реакция Вассермана, РИБТ, РИФ. ЦМЖ – увеличение белка, лимфоцитарный плейоцитоз, возбудитель.
Прогноз- плохой. Нарастание атаксии, кахексии приводит к инвализации. Тазовые нарушения –причина вторичных инфекции (циститы, пиелонефриты).
Лечение: пенициллин в/м или в/в 10-14 дней. Бензатин-бензиллпенициллин. Цефалоспорины(цефтриаксон, цефазолин) 3 нед. Критерии эф-ти нормал-я ликвора – уменьшение клеток при люмб-х пунк-х. поливитамины, вазоактивные препараты(никотновая к-та), ноотропы. Карбамазепин.

3. Неотложная помощь при кровоизлиянии в мозг.

Базисная и дифференцированная терапия(напр на патогенетич мехмы)
Нормализация дыхания, ссс,купирование эпил статуса
Нормаля вод-электролит, борьба сотеком мозга,
Метаболич защита мозга
Проф тэла
Ангиопротекторы-укрепля сосуд стенку,-этамзилат, аминокапроновая кта,
Ингиьиторы протеолитич ферм- контикал, -ингибит фибринолиза, антиагреганты если атеросклероз
Профка вазоспазма- нимодимин
Для улучшения микроциркуляц- реополиглюкин, антиагрег-пентоксифиллин









Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.






ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 5.



1. Закон эксцентрического расположения чувствительных волокон и его

топико-диагностическое значение.

2. Сирингомиелия, сирингобульбия (клиника, лечение).
Неврологич заболе при котором в сп\м образся кисты. Хрон мекдленно прогресси с преимущ поражением сп\м, харся разрастанием глии и образием полостей в сп\м.Сирингобульбия если полсть прорастает в продолговатый мозг. Носит семейный харр, чаще у лиц физ труда. Причина: неправи питание, алкогол,интоксик,радиация, сочетаются с др пораками развития. Происх нарушние смыкания нервной трубки, незаращение дорсального шва, наруе канала сп\м. Клин в 20-30 лет. Расство чувтт диссоциирое( поверхн), двигательны( атрофия мышц кисти, вялые атроф парезы. Вегет-сосудист реакции. Формы в зависти от попеперечника: чувс,двиг, троф,смеш. От отдела:груд,шейн,тотальн. Леч-симптоматическое
3. Неотложная помощь при эпилептическом припадке, эпилептическом статусе.
Эпилептический статус – угрожающее жизни состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус. Вследствие нарастающих расстройств дяхания и сердечной деятельности, отека ГМ эпилептический статус создает угрозу для жизни.
Лечение проводят в реанимации. Сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл р-ра, содержащего 10 мг препарата в/в медленно в р-ре глю. Если нет эффекта то фенитоин, гексенал и тиопентал-натрий: 1 г в р-ре NaCl в/в медленно. Делать паузы через 5-10 минут, т.к есть опасность угнетения дыхания. В случае продолжения припадка ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Противоотечные препараты (маннитол)










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



________________________________________________________
ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 6.



1. Симптомы поражения конуса спинного мозга и конского хвоста.
.Синдром поражения сегментов конуса сп.м. характеризуется анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), утрата анального рефлекса, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи, кала), трофические нарушения в крестцовой области).

· Синдром поражения корешков конского хвоста (LII-SV) характеризуется жестокой корешковой болью и анестезией в нижних конечностях, крестцовой и ягодичной областях, области промежности; периферическим параличом нижних конечностей с постепенным угасанием коленных, ахилловых и подошвенных рефлексов, нарушением функции тазовых органов с истинным недержанием мочи и кала, импотенцией.
2. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсультов.
Гемаррагический инсульт:
При исследовании глазного дна кровоизлияния в сетчатку, картина гипертонической ретинопатии с отёком и геморрагиями.
Анализ крови: лейкоцитоз,сдвиг в лево, увел СОЭ.
Энцефалоскопия – смещение зубца М в сторону противоположную очагу.
Ээг – глубокие биопотенциалов мозга,иногда с межполушарной ассиметрией.
Ангиография – смещение интрацеребральной зоны или наличае бессосудной зоны, аневризм.
Томография – уплотнение паренхимы
Цсж – с примесями крови
Ишемический инсульт
Анализ крови с повышением агрегации тромбоцитов в течении 2 недель с нормализацией до месяца
Цсж – прозрачная с повыщением белка, возможна ксантохромия.
Ээг – межполушарная ассиметрия
Эхоэг – нет смещения М – эхо
Ангиография – окклюзия сосудов, коллатеральные пути компенсации, патологическую извилистость и перегибы.
Томография – снижение плотности паренхимы
Реоэнцефалография межполушарную ассиметрию по проведению пульсовой волны и дефекты кровенаполнения.
Уз доплерография – обнаруживает акклюзии и стенозы мозговых и позоночных артерий.

3. Неотложная помощь при миастеническом кризе.
При миастеническом кризе, возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, срочно вводят прозерин внутривенно (0,51 мл 0,05 % раствора) и внутримышечно (по 23 мл через 23 ч). Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5 % раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и угрожающая жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение больших количеств прозерина. Больным производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ. Питание больных осуществляют через назогастральный зонд. Необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 7.



Ликвор и его состав в норме и при заболеваниях нервной системы.
В норме ликвор является прозрачной и бесцветной жидкостью без цвета и запаха. Средние величины показателей: относительная плотность 1007 ,рН 7,35, хлориды (NaCl) 7-7.5 г/л, глю о,45-0,65 г/л, Ig
· 6-13 % от общ.белка. Общий белок0,15-0,3 г/л. В 1 мкл жидкости 0-5 лф или мононуклеаров.

2. Эпидемический энцефалит (клиника, течение, лечение).
Эпидим энцефалит Экономо: острый(2-4дн/4мес)\хрон, возб не обнаружен, пораж-ся черная субст, бледный шар. Кл: t 39. гол боль, рвота, мыш боль, ~ нед, наруш сна – патол сонливость + бессонница; пораж глазодв птоз, диплопия, верт паралич взора, обратный Аргайла-Робинсона (+свет, -конв и аккам), нистагм, пор ВНС гипергидроз, саливация. Хрон: гиперкинезы (паркинсонизм). Формы: вестиб-я, норколептч, эпилептич, эпидимическая икота.

3. Клинические признаки сдавления головного мозга.
Сдавл ГМ: светлый промежуток( между утратой сознания в момент травмы до послед оглушения,сопра,комы), эпил припадки (втор-генерализ, затем генерализ), очагов проявления (гемиплегия,афазия), АД на плеч арт на стороне противополож пораж, застой глазн дно., смещение м-эхо, для окончат диагн- кт, ангиография










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 8.



1. Мозжечок. Его функции, симптомы поражения.
Мозжечек: F: антигравитац, антиинерционная, рег мыш тонуса, коорд. Располож в задн чер ямке, отделен наметом, имеет 3 слоя6 молек, грушев и зернист, разл черв и п\ш, 4 ядра: зубчатое, пробковидное, я шатра, шаровидное, 3 пары ножек, нижн и средн – аффер, верхн – эфф.Лоб-мосто-мозжечк: лоб,височ,затыл доля Iнейрон, через внутр капсулу (перед бедро), в кл моста (II нейрон, аксоны на противополож сторону чз ср ножки в противополож полушарие млзжечка III нейрон, в зубчатое ярро (4 нейрон) , на противопол сторону ккрасному ядру- перекрест вернике 5 нейрон, аксоны перекрест фореля ,в перед рога сп\м 6 нейрон
Патология: Мозжечковая атаксия статич и динамическая, расстрво походки, интенционн тремор,несоразмерность движений, адиодохокинез,замедл речь-дискоорд речедвиг мускуры, брадилалия,мегалография,нистагм, мыш гипотония, м.б гиперкинезы,головокружение
2. Плечевое сплетение. Симптомы поражения.
С458 Т1, 3 пуска верхний45, средний8, нижний1, идут в надключ ямку и в подмышку, делятся кажд на 2 соед в 3 пучка: наружн(567 мыш-кожн и частьмед), задн(луч и подмыш), внутр (часть мед, кожн мед плеч и предпл) radialis - свис кистть, ulnar - когтистая, medianus – обезъянья. Верхн первичн – Дюшена – Эрба; нижний Дежерин - Клюмпке
Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.
Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки – дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшенна – Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке. Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.
Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки – дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшенна – Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке
3. Эпилепсия (этиология патогенез классификация).

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности. Эпилепсия – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, развивающихся по единым патогенетическим закономерностям, но обусловленных различными этиологическими факторами среди которых различают приобретенные, врожденные и наследственные.
Формы заболевания: идиопатические, симптоматические, криптогенные.
Эпилепсия парциальная (простая-с моторным,соматосенсорным,вегетат,смеш симпромами,втор генерализ, с наруш сознания-сложная) и генерализованная (абсансы,миоклонич,клонич,тонич, тон-клонич,атонич.
Идиопатическая: при данной форме отсутствуют заболевания способные привести к возникновению эпилепсии. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. По механизму наследования: полигенные и моногенные. Полигенный механизм предрасполагается для больш-ва идиопатических эпилепсий, при которых характерно семейное накопление признаков.
Симптоматические эпилепсии – эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями.
К врожденным факторам спос-м развитию относят различные повреждающие воздействия во время бер-ти и прии родах. Симптоматоич эпилепсия развивается на первом году жизни и характеризуется неблагоприятным прогнозом и тяжелым поражением цнс.
К приобретенным факторам относят предшествование эпилепсии хронически протекающих заб-й (паразитарные инвазии, опухоли), травмы ГМ, приводящие к малой активности.
Манифествция приобретенных форм возможна в любом возрасте.
Криптогенные (скрытые) эпилептич-е синдромы природа которых остается неясной.
У больных старше 50 лет ведущими этиологическими факторами являются сосудистые и дегенративные нарушения ГМ..
В патогенезе ведущее значение имеет изменение нейрональной активности ГМ, которая вследствие воздействия патологических факторов становится чрезмерной и периодичной. Биохимической основой является избыточный выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) и недостаток тормозных нейромедиаторов (ГАМК).
В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и взбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.
-
.
Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.
Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 9.



1. Симптомы поперечного поражения спинного мозга на разных уровнях.
1.Синдром поражения верхних шейных сегментов сопровождается спастической тетраплегией грудиноключично-сосцевидных, трапецевидных мышц (XI) и диафрагмы, утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, нарушение мочеиспускания и дефекации по центральному типу.
2.Синдром поражения шейного утолщения (CV-TII ) периферический паралич верхних конечностей , центр нижнихутрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).
3.Синдром поражения грудных сегментов (TI-TXII) характеризуется спастической нижней параплегией, утратой всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство функции тазовых органов, выраженные вегетативно-трофические нарушения в нижней половине тела и нижних конечностях.
4.Синдромпоражения эпиконуса сп.м (LIV-SII) сопровождается симметричным параличом мышц задней группы бедер, мышц голени, стопы и ягодичных мышц с выпадением ахилловых рефлексов; параанестезия всех видов чувствительности на голенях, стопах, ягодицах и промежности, задержка мочи и кала.
5.Синдром поражения сегментов конуса сп.м. характеризуется анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), утрата анального рефлекса, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи, кала), трофические нарушения в крестцовой области).

2. Болевые синдромы в спине (радикулопатии, миофасциальный синдром).
Миофасфиальный болевой синдром- микротравматизации, острое перерастяжение мышцы,соматич.заболевя. Жалобы на регионарную боль,пальпируется тугой тяж по ходу мышцы. Воспросизе боли или чувст нарушений при стимуляции током. Лечение анальгетики,нпвс,антидепресанты,миорелаксанты
Этиология: в развитии большая роль принадлежит аутоиммунным процессам.
:СТАДИИ:1-внутридисковые изменения, 2-нестаб. двигательного сегмента, 3-разрыв, 4-универс..? Впервую очередь страдает студенистое ядро, которое постепенно теряет влагу, становиться крошкообразным. Затем дегенеративный процесс развивается и в фиброзном кольце диска. Оно разволокняется в нем появл трещены, исчезает упругость, сужается межпозвоночная щель. В связи с этим увел нагрузка на суставные отростки позвонков. В образов.щели фиброзного кольца выпадают фрагменты студинистого ядра и обр. грыжи диска. Если грыжа направляется кзади,она может сдавливать корешки спиномозг.нервов, приводя к спиномозг. радикулопатии. Грыжевое выпячивания может быть латеральным, заднелатеральным, парамединным и срединным. Обычно к развитию остеох.также приводит механ.нагрузка на позвон.поднятие тяжести,резкое движение.Если вертебральные факторы возд на другие структуры, богатые рецепторными оканчаниями, озн рефлект.синдромы, в рез разв рефл напряжение мышц, рефлекторные вазомоторные или вегето-трофич.наруш, постоянные разлитые боли. Кроме механизма сдавления корешка, грыжа может вызывать нар венозного оттока, оттока лимфы в обл грыжевого выпячивания, что приводит к развитию патол.измен в корешках. И наконец, при остеохондрозе опред роль в патогенезе играют аутоиммун процессы, явления нейроаллергии. При этом в качестве провоцирующего фактора может выступать охлаждение. Дегенер процесс оказывается диффузным для всего позвоночника, но чаще в поясничном либо шейном отделе. Остеохондроз может проявлятся как так называемый прострел – люмбаго, однако он может быть вызван миозитами, поэтому выделяют мышечную и неврологическую Фому люмбаго. Это не корешковая часть патологии дисков. Клинически проявляется внезапно возникшей болью в спине, которая простреливает больного в результате о не может двигаться, согнуться. Разогнуться. Больной занимает вынужденное положение, в постели несколько сгибаясь и склоняясь в поражённую сторону. Обостряется боль ри малейшем движении, кашле, чихании. При осмотре наблюдается напряжение мышц с обеих сторон, либо с одной. Боль держится 2-3 недели.
Диагностика:
Рентгенография, компьютерная томография, ЯМР –томография.
Лечение:
Покой, болеутоляющие,местное тепло, мази с пчелиным, змеинны ядом, витаминотерапия, вазоактивные и противоотёчные препараты, физиотерапия, вне обострения лфк и санаторно курортное лечение.

3. Сотрясение головного мозга (клиника, лечение).
При ударе и резко замедл движения головы. Обратимое поражение гм,в ост период вегет-стволов нарушения длительностью до 21дн, кратковремен утрата сознания,возможна ретрогр амнезия.на первом плане субъективные жалобы. Рассеянная невролог симптоматика, изменеия на глаз дне, у детей гипертерпия,сонливость. Леч-симптоматическое, пост режим, 21 день стацион леч, надо кт









Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 10.



1. V пара черепных нервов (строение, клинические симптомы поражения).
Тройничный нерв: сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности.
Тройничный нерв – n. trigeminus. Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Зона чувствительности иннервации тройничного нерва: кожа лица, лобно-теменная часть волосистого покрова головы, глазное яблоко, слизистая оболочка полостей носа, рта и передние две трети языка, зубы, надкостница костей лицеого черепа, твердая мозговая оболочка передней и средней черепных ямок. Волокна т/н также подходят к проприорецепторам жевательных, глазных и мимических мышц. Всоставе нижнечелюстного нерва идут вкусовые волокна к слизистой оболочке двух передних третей языка. Волокна двигательного корешка т/нм дут на периферию в составе нижнечелюстного нерва. Они иннервируют жевательную, височную, медиальную и латеральную крыловидные, челюстно-подъязычную мышцы, переднее брюшко двубрюшной мышцы, мышцу, натягивающую барабанную перепонку. Волокна двигательного корешка являются аксонами клеток, составляющих ядро тройничного нерва, его называют также жевательным. Оно расположено в заднебоковой части покрышки моста, перед ядром лицевого нерва. Центральные нейроны располагаются в нижней части прецентральной извилины. Помимо анимальных, в т/н проходят и вегетативные (секреторные) волокна. Клетки ядер тройничного нерва участвуют в образовании дуг нескольких рефлексов, доступных для клинического обследования. К ним относятся роговичный (корнеальный), надбровный и нижнечелюстной. Вроговичном и надбровном рефлексах т/н составляет афферентную часть дуги, а в нижнечелюстном – и афферентную, и эфферентную. При исследовании функции жевательных мышц выясняют, не испытывает ли больной затруднений при жевании, нет ли признаков атрофии височной и жевательной мышц, нет ли отклонения нижней челюсти при открывании рта. Для объективного исследования жевательных и височных мышц исследующий прикладывает к ним свои пальцы и просит больного производить жевательные движения; при этом сравнивается степень напряжения мышц на правой и левой сторонах. Далее проверяется нижнечелюстной рефлекс. Для этого при слегка открытом рте больного ударяют несколько раз неврологическим молотком, следуя сверху вниз по подбородку, сначала на одной, затем на другой стороне. В ответ на эти раздражения происходит сокращение жевательных мышц и нижняя челюсть поднимается кверху. Следует помнить, что такая реакция и в норме не всегда получается. Для вызывания роговичного рефлекса предлагают обследуемому посмотреть вверх и несколько в сторону. В этот момент с нижненаружной стороны глазного яблока полоской мягкой туалетной бумаги («Zewa +») шириной в 2-3 мм, не задевая ресниц, прикасаются к роговице над радужной оболочкой. Ответная реакция – смыкание век. Рефлекс у здоровых лиц вызывается всегда. Он исчезает при поражении тройничного или лицевого нервов. Односторонний паралич мышц, иннервируемых двигательным корешком т/н, вызывает затруднения жевания на больной стороне. Напряжение височной и жевательной мышц на этой стороне ослаблено. При открывании рта нижняя челюсть отклоняется в больную сторону. Нижнечелюстной рефлекс не вызывается. Иногда такие расстройства могут сочетаться с анестезией в зоне иннервации нижнечелюстного нерва. Иногда нарушается вкус на передних 2/3 языка. В редких случаях возможен центральный паралич жевательных мышц как составная часть псевдобульбарного синдрома. Паралич бывает двусторонним; повышается нижнечелюстной рефлекс, атрофии отсутствуют. Исследование чувствительности в зоне тройничного нерва проводится по общим правилам. При поражении чув. корешка тройничного нерва анестезия охватывает одноименную половину лица и волосистую часть головы, страдают все виды чувствительности, угасает нижнечелюстной рефлекс. Патологические процессы в стволе мозга могут захватывать разные уровни ядра с/м пути нерва. Анестезия кожи лица в таком случае имеет диссоциированный характер и распределяется не по проекции вервей тройничного нерва, а по сегментарному типу. При поражении нижнего отдела ядра зона анестезии захватывает боковые области лица, а при страдании верхнего отдела – его центральные отделы вокруг рта и носа. При раздражении т/н (рубцом, спайками, костными отломками и др.) возникают интенсивные приступообразные боли в лице – невралгия т/н. По своей локализации боли совпадают обычно с проекцией одной из трех ветвей тройничного нерва. В промежутках между приступами боли либо отсутствуют, либо имеют тупой ноющий характер. Места вхождения ветвей тройничного нерва в надглазничное, подглазничное, подбородочное отверстия бывают болезненными при давлении, чаще енто бывает при неврите. При невралгии т/н на коже лица и на слизистой оболочке полости рта встречаются участки менее 1 см2, прикосновение к которым приводит к болевому приступу (триггерные, или курковые, зоны). При раздражении т/н может развиться тоническая судорога жев. мышц – тризм. Челюсти оказываются стиснутыми, и больной не может их разжать. Симптом патогмоничен для столбняка, но может изредка встречаться при менингитах и других неврологических заболеваниях
2. Лобная доля головного мозга (симптомы поражения).
Гемиплегия на противопол стороне, парез лиц нерва и нижних мимич мышц на противополож стороне, XII нерв поражение, мотор джексон, лоб атаксия из-за 6 нейр пути, аграфия- в ср лоб извилине, глаз на очаг-ср лоб из, хват реф и рефл ораль автомат, мотор афаз брока –ниж лоб из, лоб апраксич, лоб автоматизм
3. Дифференциальная диагностика эпилептических и истерических припадков.
Эпилеп:в любое время суток,тон-клон, прикус языка, недержание мочи, крик в начале припадка,сонливость после приступа, продолжть 2+5 мин,зрач р отсутствуют,вегет признаки,припадки в анамнезе.
Истерич:не наблюд аура,в присутст людей, нет прикуса языка,и недерж мочи, зрач р сохранены, беспорядочн движя, нет крика в начале










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.






ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 11.



1. Зоны кровоснабжения и симптомы поражения передней мозговой артерии.
Мед повть лоб и темен долей, орбиталь повть темен дольки, парацентр долька, нар повть первой лоб извилины, мозол тело, перед бедро внутр капсулы, скорлупа, хвост ядро,бл шар. Клиника: центр паралич противополож конечно, лица и языка, хват рефл,орал автоматизма. При двусторон: наре психики,аспонтанность,нет критики к состоянию, интисоц поведение
2. Гипоталамическая область и симптомы её поражения.
Располся на основании мозга,омывся ликвором, тесная связь с гипофизом. Формирует дно и стенки 3его желудочка.хорошо кровоснабся, медиаторы. Заболевая приводят к нарушению кровоснабя. Капиляры не имеют гэб. Интоксик воздеюствует на гипотал.специф ядра- супраоптич, супрахиазмал, паравертебрал- окситоц, вазопрес,питуитрин. Центр нипотал контрол-т температ тела. Зад отдел-мамилярные тела-медиаторы обмена вещв,эмоции,сон бодрствования. Дисфункция- вегетососуд дистония, эндокрин заболевя, обмен вещв, трофика,аппетит, биоритмы. 3 формы гипоталамич синдрома- вегетсосулист дистонии, нейроэндокр, наре терморегул. Лечение этиотропное.
3. Миастения (клиника и лечение).

Миастения
Миастения, астенический бульбарный паралич (myasthenia gravis pseudoparalitica) характеризуется выраженной слабостью и утомляемостью мышц. При этом заболевании поражаются холинорецепторы постсинаптических мембран. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к преимущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи.
Этиология. Окончательно не выяснена. Возможны семейные случаи, но наследственный характер заболевания не доказан. Нередко имеется сочетание миастении с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Иногда наблюдаются миастенические синдромы при органических заболеваниях нервной системы (боковой амиотрофический склероз и др.), полии дерматомиозите, а также раке легкого, молочной железы, яичника, предстательной железы. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Наиболее часто болезнь начинается в возрасте 2030 лет.
Патогенез. Установлено, что миастения – аутоиммунное заболевание, поскольку множественные аутоантитела, антитела к рецепторам постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса найдены в сыворотке таких больных. Миастения обусловлена образованием антител к рецепторам постсинаптической мембраны с деструкцией ее и блоком нервно-мышечной передачи.
Патоморфология. Не выявлено каких-либо постоянных специфических изменений в ЦНС, периферических нервах или мышцах. Иногда находят увеличение или опухоль вилочковой железы. В поперечно-полосатых мышцах обнаруживают атрофические и дистрофические изменения отдельных волокон и инфильтрацию лимфогистиоцитарными элементами интерстициальной ткани.
Клинические проявления. Обычно проявляется утомляемостью мышц с сопутствующей слабостью, особенно глазных и мышц, иннервируемых бульбарными нервами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно– или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора и приема пищи. Возможны слабость и утомляемость мышц языка и носовой оттенок голоса. Может быть поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей и шеи, что приводит к генерализованной слабости. Определяется истощаемость сухожильных рефлексов. При повторной электрической стимуляции выявляются патологическая утомляемость мышц, выраженная способность к восстановлению после короткого отдыха. Характерны лабильность, динамичность симптомов с их усилением при чтении, фиксации взгляда, иногда общей физической нагрузке. Миастения может быть генерализованной и локальной (поражение мышц глаз, глотки, гортани, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища). Генерализованная форма может сопровождаться дыхательными расстройствами.
Течение. Болезнь прогрессирует. Возможны миастенические эпизоды (короткие по времени миастенические расстройства и длительные спонтанные ремиссии) и миастенические состояния (стабильные проявления на протяжении значительного срока). У больных миастенией может наступить резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, а также вегетативными расстройствами. При этом развивается острая гипоксия головного мозга с расстройством сознания. Возможен летальный исход.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Миастения диагностируется на основании жалоб на утомляемость, усиление имеющихся расстройств к вечеру и при физической нагрузке. Важное значение имеет прозериновая проба: резкое уменьшение симптомов через 3060 мин после введения 12 мл 0,05 % раствора прозерина подкожно. Типично изменение электровозбудимости мышц: быстрое истощение их сокращения при повторных раздражениях током с восстановлением возбудимости после отдыха. Весьма ценным методом в диагностике миастении является электромиографическое исследование. При стимуляционной электромиографии регистрируется нормальный суммарный вызванный потенциал действия мышцы, амплитуда которого уменьшается при ритмической стимуляции частотой 35 и 50 импульсов в 1 с.
Дифференциальный диагноз проводится со стволовым энцефалитом, опухолью ствола мозга, базальным менингитом, глазной формой миопатии, полимиозитом, нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе.
Лечение. Направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, пиридостигмина бромид (местинон, калимин, амиридин). Важен выбор оптимальной индивидуально компенсирующей дозы в зависимости от клинической формы, тяжести симптоматики, сопутствующих заболеваний, реакции на препарат. При глоточно-лицевой и глазной формах миастении более эффективны пиридостигмина бромид, прозерин и оксазил. Дозы препаратов и интервалы приема индивидуальны. Назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. В тяжелых случаях вводят прозерин парентерально (1,52 мл 0,05 % раствора внутримышечно) за 2030 мин до приема пищи. Прием больших доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Основными методами лечения этого криза являются отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно).
При миастеническом кризе, возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, срочно вводят прозерин внутривенно (0,51 мл 0,05 % раствора) и внутримышечно (по 23 мл через 23 ч). Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5 % раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и угрожающая жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение больших количеств прозерина. Больным производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ. Питание больных осуществляют через назогастральный зонд. Необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов; по показаниям (метаболический ацидоз) вводится внутривенно капельно 1 % раствор бикарбоната натрия.
Основными методами патогенетического лечения больных миастенией являются тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Хирургический метод (тимэктомия) показан всем больным в возрасте до 60 лет, страдающим миастенией, но находящимся в удовлетворительном состоянии. Он абсолютно показан при опухоли вилочковой железы. Рентгенотерапия на область этой железы назначается после неполной тимэктомии, при глазной форме миастении, а также при наличии противопоказаний к операции у больных пожилого возраста с генерализованной формой миастении. В тяжелых случаях – при генерализованной миастении – показано лечение иммуносупрессивными препаратами. Назначают кортикостероиды, лучше всего метилпреднизолон (по 100 мг через день). Длительность приема максимальной дозы кортикостероидов ограничивается наступлением значительного улучшения, которое позволяет впоследствии снижать дозу до поддерживающей.
Прогноз. Возможны спонтанные ремиссии, но, как правило, наступает обострение. Беременность обычно вызывает улучшение, хотя наблюдается и усиление имеющихся расстройств. Возможны миастенические кризы с летальным исходом вследствие дыхательной недостаточности. После криза может быть ремиссия. Передозировка антихолинэстеразных препаратов может вызвать мышечную слабость, напоминающую миастенический криз. Раннее применение интубации или трахеостомии в сочетании с ИВЛ позволяет снизить летальность при миастеническом кризе с острой дыхательной недостаточностью.










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 12.



1. Зоны кровоснабжения и симптомы поражения средней мозговой артерии.
Скорлупа, бл шар, зад бедро капсулы, хвост ядро,луч венец, верхнелатер повть коры,кроме полюса лоб доли и верхнемедиаль повти лоб доли,ниж височ изны и затыл доли. Клиника- контрлатера гемианестезия, гемианопсия, лев полуш-афазия,прав-анозогнозия, мот афазия брока ниж лоб изв, сенс афазия вернике,в домин-афазия,акалькулия, наре письма,чтени\. Темен-височ-угол- нижнеквардантн или половин гемианопсия
2. Симптомы поражения шейного утолщения спинного мозга.
2.Синдром поражения шейного утолщения (CV-TII ) периферический паралич верхних конечностей , центр нижнихутрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

3. Ушиб головного мозга (клиника, диагностика, лечение).
3 степени тяжести, наличие участв повреждения в разных отделах мозга.
Ушиб головного мозга ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] contusio cerebri) [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как односторонние, так и двухсторонние.[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Степень тяжести ушиба головного мозга характеризуется глубиной и продолжительностью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Всего выделяют три тяжести ушибов[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]:
ушиб головного мозга лёгкой степени;
ушиб головного мозга средней тяжести;
ушиб головного мозга тяжёлой степени.
[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]] Ушиб головного мозга лёгкой степени
Ушиб мозга легкой степени характеризуется непродолжительной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Иногда встречается умеренная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], бывает [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Температура тела нормальная. Возможны [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] свода [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]] Ушиб головного мозга средней тяжести
Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется более продолжительной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] после травмы, нежели при легкой форме (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], наблюдается многократная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Могут возникнуть нарушения [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Встречается [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], повышение [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Часто выражены [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Возможны [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] свода [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с выраженной примесью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]] Ушиб головного мозга тяжёлой степени
Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], нарушения глотания, двусторонний [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и др.). Могут выявляться [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] конечностей. Часто выражены [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Возможны [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] свода [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и массивно [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.
Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка






Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.






ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 13.



1. Внутренняя капсула. Симптомы поражения.
Слой белого вещва му чечевицеобр ядром и голов хвост ядра с таламусом. Перед ножки- лобномостомозж путь- расства координации,позы,сенс атаксия, астазия абазия. Передние две3 задней ножки- пирамид путь, в колене- корково ядерный- центр парал противопол конеч, ниж мимич мышц и языка половины. Зад треть зад бедра- чувст тракт- гемианестезия на против стороне.самые зад отделы гемианопсия.
2. Лучевой и локтевой нерв. Симптомы поражения.
Невропатия лучевого нерва.
Из зад пучка плеч спля- С5-С8, по зад стенке подмыш, каналис humeromuscularis, прободает лат межмыш перегородку, проникт между плечелучевой и лучевой, делится на поверх и гллуб . Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других.
Этиология. Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне,связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.
Иннервирует- дл луч разгибатель кисти, плечелучевая,трицепс,локт мышц, корот луч разг, супинатор, рразг 2-5 пальц, лок разг кисти, тыльн межкост нерв предплечья,длин мышца отвод бол палец, корот и длин разг бол пал,разг указал паль, раз мизинца. Поверх-и, дорсал нервы пальцев, 2,5 пальца на тыле.
Клинические проявления. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке я верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение 1 пальца, наложение II пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: ослаблено сгибание в локтевом суставе; утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный; расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение).
При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить повреждение лучевого нерва: 1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца; 2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами; 3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы; 4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.


Невропатия локтевого нерва
Мед пучок С8-Т1, мед сторона плеча, сулькус ульнарис, в каналис карпи ульнарис, на ладонь. Поверхност ветвь- корот ладон мышца, кожа на локт стороне ладони, на ладони мизинец и половина 4, локт сгиб кисти, сгиб пальцев глуб, привод больш палей,отводящ мизинец, кор сгиб мизинца, кор сгиб бол пальца, противопост мизинец. Глубокая- гипотенор, межкостн, червеобр, отводящ б.палец, кор сгиб б.пальца
среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает второе место-
Этиология. Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Компрессия локтевого нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.
Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец обычно отведен. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V. IV и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. Для постановки диагноза прибегают к специальным приемам: 1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются неполностью; 2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно; 3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V; 4) при пробе бумага не удерживается выпрямленным I пальцем, не происходит сгибания концевой фаланги I пальца (функция, осуществляемая длинным сгибателем I пальца, иннервируемого срединным нервом).

3. Кровоизлияние в мозг (этиология, клиника, лечение).
Кровоизлияние в мозг
Этиология
:ГБ, васкулиты, повыш АД, стресс, травмы. На 1 стдии-общемозгов симптомы( увелич вутричереп давление, гол боль, рвота, эпилепт припадки, утрата сознания), цианоз, наруш Ад, может быть церебральная кома. Признаки церебраль комы:поворот головы и взора на гематому, с противополож стороны-гамипарез, на стороне гематомы > зрение.70% погибают в первые сутки. Признаки леталь прорыва кр в желудочки: ома, наруш дыхания, уменьш АД, вегетатив наруш., если больной пришел в сознание начин 2 стадия-очаговых невротических симптомов(гемиплегия, гемианестезия, поза Вернике-Мана – нижняя конечность выносится вперёд описывая полукруг).
Классификация:
Кровоизияния в:
вво мозга
под оболочки( субарохноидально, субдурально, субэпидурально)
сочетанное(субарохноидальнопаренхиматозные, паренхимно – субарохноидальные, паренхимно – вентрикулярные)
клиника:
возникает внезапно днём или вечером, после волнения или сильного переутомления. Иногда ему предшествуют приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете. Начальные симптомы: головная боль, расстройства сознания, бради или тахикардия, гемиплегия, или гемипарез. Степени парушения сознания бывают: кома, сопр, оглушение. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздрожение отсутствует, лицо гиперемировано, губы цианотичны, пульсация сосудов шеи, нарушение ритма дыхания( хриплое, стенотичное, периодическое, по чейну – стоксу), кожа холодная, пульс напряженный, ад повышено, иногда расширение зрачка на стороне кровоизлияния, маятникообразные движения зрачков, расхождение глазных яблок, опущение угла рта, отдувание щеки, гемиплегия на противоположной стороне( ртированная к наружи стопа, поднятая рука падает, гипотония, снижение рефлексов, рефлекс бабинского.
Обширные кровоизлияния – вторичный стволовой синдром – расстройства дыхания, сердечная недостаточность, глазодвигательные нарушения, горметонии( периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях), егетативные расстройства.
В ствол: косоглазие, анизокория, мидриаз, неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозчечковые расстройства.
В мозжечок: боль в затылке, рвота, миоз, расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости(гертвига – мажнди), вертикальный парез взора, нарушения схождения зрачков и реакции на свет(парино), нистагм, скандированная речь, отсутствие парезов, гипо и атония, атаксия.
Паренхиматозно – вентрикулярная: расстройство сознания, горметометрия, защитные рафлексы и бабинский, вегетатика.
Субарохноидальные:мигрени, боль в глазу, головокружение, мельконие в глазах, боль типа удар в затылок, растекающейся горячей жидкости, тошнота, рвота, мененгиальные симптомы,
Лечение:хиругчич-удаление гематомы, терапевтич-поддержание жизненноважных функций,: устранение отёка мозга, снижение чд, повышение коагуляции, снижение проницаемости сосудов, антагонисты кальция, нейропротекторы,поддерж АД.













Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 14.



1. Бульбарный и псевдобульбарный паралич.
бульбарный параличь, механизм развития.
Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего, подьязычного нерва по переферическому типу приводит к развитию бульбарного паралича. Поражение 9, 10, 12, на уровне продолговатого мозга или их корешков на основании мозга или самих нервов. Поражение может быть одностороннее или двустороннее( не совместимо с жизнью). Наблюдается при: склерозе, нарушении кровообращения, опухоли, энцефалите, полиневрите, переломе основания черепа итд. Клиника: паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим, хриплым, речь невнятная, нарушается акт глотания, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы. При осмотре: неподвижность нёбных дужек, голсовых связок, фибриллярные подёргивания мышц языка, их атрофия . наблюдаются нарушения жизненно важных функций(глотания, дыхания ).эти расстройства могут возникать при поражении корково-ядерных путей , при этом нет поражения продолговатого мозга(поэтому псевдобульбарный)/гипорефлексия, гипотония, атрофия мышц, фибрилляции,ря перерождения – в норме на аноде сокращение меньше чем на катоде, при парезе на аноде сильное сокращение/
Псевдобульбарный синдром  неврологический [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], обусловленный двусторонним прерыванием корково-ядерных путей. По клинической картине весьма схож с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (откуда и название), однако возникает вследствие поражения иных структур мозга и имеет ряд особенностей. Для псевдобульбарного синдрома характерна та же триада симптомов, что и для бульбарного синдрома  [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Как и при бульбарном параличе, причиной этих проявлений является нарушение иннервации мышц [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], а также голосовых связок.
При псевдобульбарном синдроме отмечается более равномерная, чем при бульбарном синдроме, выраженность [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] мышц, иннервация которых обеспечивается черепномозговыми нервами каудальной (бульбарной) группы. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] носит центральный (спастический) характер. При этом тонус мышц повышается, и особенно выраженным бывает расстройство дифференцированных произвольных движений. Атрофии мышц губ и выпадения глоточного и нёбного рефлексов, дуги которых замыкаются в [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], не отмечается. Вместе с тем, при псевдобульбарном синдроме обычно повышается рефлекс с нижней челюсти и появляются [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Для псевдобульбарного паралича характерно наличие насильственного [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], реже [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Больные при этом могут плакать или смеяться по любому поводу. Непроизвольный плач у больного с псевдобульбарным параличом может наступать при оскаливании зубов, при проведении бумажкой по губам и т.п.
Нередко псевдобульбарный паралич может сочетаться с признаками центрального тетрапареза, вследствие вовлечения в патологический процесс пирамидных путей.
При псевдобульбарном параличе, в отличие от бульбарного, не наблюдается расстройств дыхательной и сердечно-сосудистых систем, так как патологический процесс не затрагивает витальные центры, развиваясь выше продолговатого мозга.
[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]] Рефлексы орального автоматизма
Нижнечелюстной, или мандибулярный рефлекс (Бехтерева) вызывается постукиванием молоточком по подбородку или по шпателю, положенному на нижние зубы, при слегка открытом рте. Рефлекс глубокий, периостальный. Ответной реакцией является сокращение жевательных мышц, вызывающее смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти). Рефлекторная дуга: чувствительные волокна нижнечелюстного нерва (третья ветвь [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] чувствительное ядро [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] двигательное его ядро в [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] двигательные волокна той же III ветви тройничного нерва. Рефлекс не отличается большим постоянством в норме и резко повышается при псевдобульбарном параличе.
К рефлексам орального автоматизма относятся многочисленные рефлексы, ответной реакцией при которых является вытягивание губ вперёд (сосательное или поцелуйное движение губами). Вызываются они прикосновением к губам, постукиванием молоточком по верхней губе или вокруг рта в области круговой мышцы рта ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] m.orbicularis oris)  хоботковый рефлекс, и даже при приближении молоточка к губам дистанс-оральный рефлекс Корчикяна. Та же ответная реакция может возникнуть и при поколачивании молоточком по спинке носа (назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова). К симптомам орального автоматизма примыкает и ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовича. Вызывается он штриховым раздражением кожи в области возвышения ладонной поверхности большого пальца. Ответная реакция  сокращение подбородочной мышцы  отмечается обычно на той же стороне. Иногда при псевдобульбарном параличе вызывается «бульдожий» рефлекс (симптом Янышевского)  судорожное сжатие челюстей в ответ на раздражение шпателем губ, дёсен или твёрдого нёба.
[[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]] Заболевания, для которых характерен псевдобульбарный синдром
выраженный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
болезнь двигательного нейрона
опухоли верхних отделов [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]

2. Зоны кровоснабжения и симптомы поражения задней мозговой артерии.
Затыл темен обласьть, зад и медиобазал отделы височ обти, зрит бугор, зад отделы гипотал.,мозол тело, зрит лучист, подбугор ядро, к ср мозгу, гипокамп, клиника- контрлатер гомонимная гемианопсия или квадрантная, сим дежерина-русси- гемианестезия, гиперпатия,дистезия,таламич боли в против стороне тела, преходящ конртлатер гемипарез, гиперкинезы
3. Фокальная эпилепсия (этиология, клиника припадков, лечение).
вторично генерализованные.
Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.
К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия. Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко-красным окрашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро– или микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная потеря зрения (амавроз). При обонятельной ауре (височная эпилепсия) больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми галлюцинациями (вкус крови, горечь металла и др.). Слуховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, криков. Для психической ауры (при поражении теменно-височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие «уже виденного». Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывании или повороте головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога – туловище – рука – лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения. Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При сенситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела. В ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу – при этом развивается вторично-генерализованный припадок
Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее:
выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.);
исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия);
правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;
назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной);
внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.
Принципы лечения эпилепсии:
соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии);
по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).
Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии.
Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 6001200 мг в день, вальпроатов – 10002500 мг в день. Суточную дозу делят на 23 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 12 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди.











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 15.



1. VII пара черепных нервов. Ход проводников и симптомы поражения на разных

уровнях.
.лицевой нерв, симптомы его поражения.
анатомия лицевого нерва VII Является смешанным двигательная часть: цнтральный нейрон – клетки коры нижний трети прецентральной извилины, аксоны в составе корково ядерного пути направляются в мост, часть заканчивается в ядре (n/ motorius) на своей часть на притивоположной стороне.Двигательное ядро нерва нах в сетчатом веществе покрышки моста на границе с продолговатым мозгом. Двигат честь иннервирует мимический мышцы головы< шеи (окружности рта, затылочную, шилоподъязычную) Нерв выходит из пирамиды височной кости через шилососцевидное отверстие и пронизывает околоушную железу< распадается на конечные ветви. Мимические верхние мышцы: наморщивает кожу лба, хмурит брови, зажмуривает глаза. Нижние мимические мышцы: напрягает щеку, отводит углы рта< поднимает углы рта< вытягивает губы вперед. Отходит ветвь в мышце стремичка. Центр нейрон расп в прецентральной извилине, аксоны через лучистый венец< колено внут капсулы, через ножки мозга. Для иннервации нижних мышц волокна полностью переходят на противопол стороу, а иннервир верхние мышцы- к своей и и противопол стороне.
При поражении возникает паралич всех миических мышц этой же половины лица и парез нижней группы мышц на противоположной. Вторая часть нерва-чувствительная. Волокна участвуют в образовании:
1. большой каменистый нерв от узла коленца соединяется с глубоким каиенистым нервом, формитует нерв крыловидного канала, идёт до крылонёбного узла, соединяется с глубоким каменисым, образуя видиев нерв. Иннервирует – слёзную железу, поражение – сухость, раздрожение – слёзотечение.
2.стременной – проникает в барабанную полость и иннервирует стременную мышцу.при нарушении гиперакузия – восприятие всех звуков становится резким.
3.барабанной струны, в составе нижнечелюстного нерва заканчиваются вкусовыми луковицами в передних 2/3 языка а также к подъязычным и подчелюстным железам, слезным (n petrosus major)
Поражение:
Перефирический паралич лицевой мусклатуры( гипорефлексия, гипотония, атрофия мышц, фибриллярные подёргивания- процесс в передних рогах, реакции перерождения - )При осмотре заметна ассиметрия мимических мышц, вся поражённая половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживается носогубная складка, складки лба,глазная щель расширяется, глаз не закрывается.+ симптом хвостека – рпи ударе перед ухом , сокращение мимической мускулатуры. Паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса, нарушение оттока слезы ( коньюктивиты, кератитыСила круговой мышцы рта- пациент надувает щеки и на стороне поражения воздух выходит.припоражении ядра и корешковых волокон, + поражение пирамидного пути – центральный парез (гиперрефлексия, гипертония, патологические знаки – бабинского, орального автоматизма, защитные рефлексы, патологические синкинезии – движения в пораженной конечности, клонусы, снижение поверхностных рефлексов) в конечностях противоположной стороны. Если страдают чувствительные пути то гемианестезия на противопоожной стороне. Во вн слух проходе- парал мимич мышц, сухть глаза, расство вкуса,глухота.до отхя камен нерва- прозоплегия, сух глаза, гиперакузия,нар вкуса. Над отхем стапедиус- слезотече, гиперакуз, наре вкуса,. Из шиловид отвя- паралич слезотечение


2. Острый полиомиелит (клиника, лечение).
. Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне-Медина) – острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам сп.м. и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.
Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания. Очень велико число \здоровых носителей и абортивных случаев, когда выздоровление наступило до развития параличей. Именно эта категория и является основным распространителем заболевания. Хотя не исключено заражение и при контакте с больным в паралитической стадии полиомиелита. Основные пути передачи инфекции – личные контакты, фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость к возбудителю данного заболевания резко снижается. Инкубационный период 7-14 дней, но может длиться и до 5 нед. В течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты заболевания, что, возможно, обусловлено проведением профилактических инокуляций: вначале вакцин Солка и британская вакцина, впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина.
Этиология и патогенез. Выделено 3 штамма вируса: типы I, II и III. Вирус м/б выделен из слизистой оболочки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей и выздоравливающих. Также, вирус м/б выделен и из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения 9 через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров периферических нервах и в ЦНС. Также возможными считаются лимфо- и гематогенный пути распространения. Местом внедрения вируса м/б глотка, особенно ложе миндалин после тонзилэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию.
Клиника. Наблюдается 4 типа реакций на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы в стадии виремии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные случаи); 3) наличие лихорадки, головной боли, недомогания; м/б менингеальные знаки, плеоцитоз в ликворе (75% больных). При этом параличи не развиваются; 4) развитие параличей (редко).
При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус м/б выделен. Все остальные случаи можно разделить на препаралитическую стадию и стадию параличей.
Препаралитическая стадия. Развивается в 2 фазы. В первой фазе наблюдаются недомогание, лихорадка, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (анорексия, рвота, диарея). Эта форма «малой болезни» длится 1-2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48 ч или болезнь переходит во вторую фазу – «большую болезнь», при которой головная боль более выражена и болью в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. При отсутствии параличей больной выздоравливает. В ликворе давление повышено, плеоцитоз (50-250 в 1 мкл). Вначале имеются и полинуклеары, и лф, но по истечении 1-ой нед – только лф. Содержание глю в норме. Уровень белков и Ig умеренно повышен на первой неделе, а со 2-ой нед наблюдается постепенное увеличение белка.
Паралитическая стадия. Спинальная форма. Развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Иногда паралитическая стадия длится 1-2 нед. Параличи м/б распространенными или локализованными. В тяжелых случаях движения практически невозможны, за исключением оч.слабых (в шее, туловище, конечностях). В менее тяжелых случаях обращает на себя внимание ассиметричность, «пятнистость» параличей; мышцы м/б сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. Обычно параличи достигают максимума в первые 24 ч, реже болезнь прогрессирует. При восходящих формах параличи распространяются снизу вверх и угрожают жизни, т.к. могут возникнуть нарушения дыхания. Возможно развитие нисходящей формы. Необходимым является слежение за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов – громкий счет на одном дыхании. При выраженной дыхательной недостаточности больной неспособен досчитать до 12-15ю в этом случае необходимо измерить объем форсированного выдоха, для выяснения необходимости вспомогательного дыхания. Улучшение обычно наступает к концу 1-ой недели с момента развития параличей. Наблюдается утрата сухожильных и кожных рефлексов.
Спинальная форма (полиоэнцефалит). Наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани, реже, окулярные. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Важно отличать дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе мышц глотки, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.
Лечение и профилактика. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, т.к. физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития параличей. При наличии параличей выделяют несколько категорий больных: 1) без респираторных и бульбарных параличей; 2) с респираторными параличами, но без бульбарных; 3) респираторные и бульбарные параличи. В зависимости от этого проводят лечение. При лечении больных без нарушений дыхательной функции используют рибонуклеазу. В острой стадии больным дают большое количество жидкости. Для уменьшения головной боли и с диагностической целью используют люмбальную пункцию. Также применяют анальгетики и седативные препараты (диазепам) для уменьшения болей и беспокойства. При развитии параличей необходимо создать условия больному, при которых не будет происходить перенапряжения дыхательной и другой пораженной мускулатуры. В поздние стадии при наличии контрактур проводят тенотомию или другое хирургическое вмешательство. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию. При угрозе развития дыхат.недостаточности необходимо провести курс ИВЛ (нед – мес). Профилактика полиомиелита заключается в изолировании больного не менее, чем на 6 нед., т.к. моча, кал,, секрет могут содержать вирус. В фекалиях вирус ч/з 3 нед обнаруживается у 50% больных, ч/з 5-6 нед – у 25%. В качестве меры профилактики оч.успешно применяется иммунизация. Например, вакцина Сейбина (1-2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на три года и более.
3. Принципы лечения болевых синдромов.
Общие принципы лечения боли
Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, Т. Cramond и М. J.  Eadie (1992) сформулировали основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли следующим образом.
Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, НПВС) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции Р в окончаниях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения капсаицин, капсин и др.).
Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглионар-ная симпатэктомия).
Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции Р в задних рогах, используют ряд других способов терапии: 1) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации; 2) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиотерапевтические процедуры, акупунктура, чре-скожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; 3) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры (баклофен, сирдалуд, габапентин); 4) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифе-нин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; 5) применение препаратов агонистов а2-адренорецепторов - клофелина и др.; 6) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (прозак, флуоксетин, амитриптилин).
Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 16.



1. Зоны кровоснабжения и симптомы поражения позвоночной артерии.
Экстракраниальный отдел позвоночной артерии имеет ветви к мышцам, костному и связочному аппарату шейного отдела позвоночника, корешковые, корешковые, корешково-спинальные и оболочечные ветви.
От интракраниальной части позвоночной артерии отходят ветви: - к твёрдой мозговой оболочке задней черепной ямки; - задняя спинальная артерия к спинному мозгу и его оболочкам; - передняя спинальная артерия - пирамидный путь и его перекрёст, медиальная петля, тектоспинальный и задний продольный пучки в области перекрёста, ядра IX-X-XI чмн, клиновидный и нежный пучки и их ядра, каудальная часть нижней мозжечковой ножки; - задняя нижняя мозжечковая артерия (arteria cerebri inferior posterior) - наиболее крупный сосуд из артерий мозжечка, отдающая многочисленные ветви для полушарий и нижнего червя мозжечка. Питает латеральную часть продолговатого мозга, спиноталамический и руброспинальный пути, оливоцеребеллярный пучок, ядра IX-X чмн, вентральную часть нижней мозжечковой ножки, задненижнюю часть мозжечка и сосудистое сплетение IV желудочка.
Клиника- расство статики,координации, зрит и глазодвиг нарушения,дизартрия, альтерн синдромы, при двусторон- расстро фонации, глотания
2. III и IV пары черепных нервов. Ход волокон, симптомы поражения.
1)Глазодвигательный нерв(нервус окуломоториус-3пара)
Иннервирует наружные мышцы глаза:m.levator palpebre superior(поднимает верх.веко), m rectus superior(поворачивает глаз ябл кверху и кнутри), m rectus medialis(повор глаз ябл кнутри), m rectus inferior(поворачивает глаз ябл книзу и кнутри), m obiquus inferior(поворачивает глаз ябл кверху и кнаружи), мышцу суживающ зрачок, ресничную мышцу(регулирует выпуклость хрусталика)
2 нейрона. Центральный-кора предцентральной изв, аксоны клеток в составе корково-ядерного пути проходят к ядрам глазодвигательного нерва и своей и противоп стороны.»ой нейр:в ядрах. Их 5. Они расположены в ножках мозга на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга. От двух крупноклеточных ядер волокна идут к наружным мышцам глаза на свою и противоп стор. Волокна иннерв мышцу подним верхнее веко идут от ядра одноименной и противоп стороны. От двух мелкоклеточных добавоч ядерпарасимпатич волокна направляются к мышце суживающей зрачок.. своей и противоп стор(этим обеспеч содружественная реакция зрач на све и на конвергенцию) От заднего центрального непарного ядра(парасимпатическое)-к ресничной мышце. От ядет волокна выходят из ножек мозга на их медиальной поверхности,прободают тверд мозг обол .из черепа нерв выходит через верхнюю гдазничную щель и входит в орбиту.
Симптомы поражения; нарушение иннервации отдельных наружных мышц глаза обусловлено нарушением той или иной части ядра, паралич всех мышц обусловлен поражение ствола нерва. Важным кническим признаком, позволяющим их различить, является состояние иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко и внутр прямой мышцы глаза. Клетки, от которых идут волокна к мышце , подн верх веко расположены глубже остальных клеток ядра, а волокна, идущие к этой мышце-наиболее поверхностно. Волокна, иннерв внутр прямую мышцу идут в стволе противоп нерва.То есть при поражении стволапервыми пораж волокна иннерв мышцу поднимающуу верхнее веко-больной не может открыть глаз(птоз)Больной ощушает двоение предметов при взгляде двумя глазами(диплопия). В случае ядерного поражения страдают все наружные мышцы на стороне поражения , кроме внутренней прямой, которая выключается на противоп стороне-будет расходящееся косоглазие.Если страдает только крупноклеточное ядро, то поражаются наружные мышцы глаза-наружная офтальмоплегия.Если поражается ствол нерва к наружной офтальмоплегии присоединяются и симптомы внутренней офтальмоплегии: расширение зрачка(из-за паралича мышцы сужив зрачок), нарушается реакция зрачка на свет и аккомодацию. Зрачки имеют разную величину(анизокория).
Отводящий нерв(нервус абдуценс-4 пара)
1 нейрон-в средней извилине правой лобной доли.2 ойЯдро нерва расположено на дне ромбовидной ямки в дорсальном отделе моста. Аксоны этих нейронов напрвляются к основанию ствола и выходят на границе между мостом и продолговатым мозгом. Нерв по основанию мозга идет, через верх глазнич щель входит в орбиту и иннервирует м. ректус латералис, которая отводит глазное яблоко кнаружи.поражение – сходящееся косоглазие.сочетанные движения глазных яблок обеспечиваются импульсами от коры поступающими вк ядрам группы глазодвигательных нервов (3,4,5). В заднем отделе второй лобной извилины располагается область, влияющяя на повороты глаз в противоположные стророны. Аксоны этих нейроновпроходят в составе передней ножки внутренней капсулы, затем в ножке мозга, в мосту переходят на противоположную сторону к ядру отводящего нерва, импульсы от правой доли к наружней прямой мышце левого глаза, отводят его кнаружи. Однако правый глаз содружественно отодится влево. Это происходит за счёт того что от ядра отводящего нерва часть волокон проходит к группе нейронов ядра глазодвигательного нерва, который который иннервирует медиальную прямую мышцу. Аксоны этой группы нейронов входят в состав глазодвигательнго нерва другой стороны. При поражении этого пути паралич взора. Если страдает одна половина моста мозга и повреждается пирамидный тракт, то глазные яблоки рефлекторно отводятся в сторону противоположную очагу.

3. Полирадикулоневрит Гийена-Барре (клиника, лечение).
Острая воспалительная полирадикулоневропатия аутоиммунной природы. У 60% за 1-3 недели до параличей - признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции, редко - после оперативных вмешательств, вакцинации.

Начало в 75%-острое, в 20%-подострое, в 5%- хроническое или ремиттирующее

Симптомы

-начальные: общее недомогание, иногда - повышение температуры тела, боли и парестезии в конечностях

Нарастающий в течение нескольких дней (max 4 недель) относительно симметричный вялый тетрапарез

(чаще с проксимальных отделов ног, реже - рук или одновременно рук и ног) у 1/3 больных - только нарушение моторики

-выпадение глубоких рефлексов

-лекое выпадение поверхностной и глубокой чувствительности ("носки", "перчатки")

-мышечные боли в плечевом, тазовом поясе и спине

-корешковые боли, симптомы натяжения

-иногда - захват дыхательной и краниальной (чаще мимической и бульбарной)мускулатуры, парадоксальное дыхание

-в 50% - выраженные вегетативные нарушения (изменение АД, пульса, ортостатическая гипотензия, потоотделения)

это часто причина летального исхода (провоцируют интубация, отсасывание слизи)

-в начале возможна преходящая задержка мочи

-со 2-ой недели в СМЖ - повышение белка при нормальном или слегка повышенном цитозе

Течение

После достижения пика плато длится 2-4 недели

Восстановление - недели, месяцы, иногда до 2 лет
Лечение и наблюдение

-предупреждение больного и родных о возможной небходимости перевода в реанимацию, проведения ИВЛ (ранние признаки дыхательной недостаточности - ослабление голоса, необходимость делать паузы для вдоха при разговоре, пот на лбу, тахикардия при форсированном дыхании)

-при прогрессировании - почасовое наблюдение с оценкой ЖЕЛ,

сердечного ритма, АД, состояния бульбарной мускулатуры, тазовых функций

-при бульбарном параличе - интубация, введение назогастрального зонда

-в умеренных и тяжелых случаях при потере способности к самостоятельной ходьбе - плазмаферез 4-5 сеансов через день

с обменом 30-40 мл/кг за сеанс

(при начале в первые 2 недели ускоряет восстановление и уменьшает рецидуальный дефект)

противопоказания:

-печеночная недостаточность

-тяжелые электролитные расстройства

-высокий риск кардиоваскулярных осложнений

-активная инфекция

-нарушение свертывания крови

(не показан в легких случаях и в период восстановления)

-иммуноглобулин в/в 0,4г/кг/сут. 5 дней (эффективно, но дорого)

(кортикостероиды не улучшают исход)

-для предупреждения контрактур и параличей от сдавления - правильное положение в постели, упоры для стоп, пассивные упражнения, повороты на живот

-для профилактики тромбоза глубоких вен голени - гепарин 2,5-5тыс.ЕД п/к 2 раза в сутки или фраксипарин (0,3 п/к 1 раз в день)

-при резком повышении АД - нифедипин 10-20мг под язык

-при тахикардии - анаприлин, при брадикардии-атропин (иногда - временный водитель ритма)

-при падении АД - коллоидные и кристаллоидные растворы

контроль за водно-электролитным балансом (из-за возможной неадекватной секреции АДГ)

-при парезе ЖКТ - прозерин, калимин или ципразид

-симптоматические средства при болях, депрессии

-дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки

-ранние реабилитационные меры (массаж, ЛФК, физиотерапия)

Прогноз

Смертность (при использовании реанимации - 1-5%)

Причины летальных исходов:

-дыхательная недостаточность

-пневмония

тромбэмболия легочной артерии

-остановка сердца

-сепсис

параличи сохраняются не более чем у 15%

Неблагоприятные факторы:

-аксональный вариант

-пожилой возраст











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 17.



1. Типы расстройства чувствительности.
Типы:
1.перефирические
Мононевритический – поражение 1-го нерва, страдает поверхностная и глубокая чувствительность. Симптомы боль, гипер или анестезия, болевые точки в зоне иннервации, симптом натяжения.
Полиневритический – поражение на уровне рецепторов ( возникает при печёночной, почечной недостаточности, СД ). Симптомы: поражение на симметричных участках по типу носков и перчаток.
Плексалгический - поражение на уровне сплетений. Симптомы: страдают все виды чувствительности на уровне иннервации сплетения, по типу куртки, симптомы натяжения нервов.
2.сегментарные
Ганглиозный – поражение на уровне спинномозгового ганглия. Симпртомы: боль по ходу корешка, опоясывающий лишай( пузырьки на коже в зоне соответствующего дерматома), чувствительные нарушения в соответствующих дерматомах.
Корешковый – поражение задних корешков. Симптомы: боль по ходу корешка, опоясывающий лишай, чувствительные нарушения в соответствующих дерматомах, симптомы натяжения корешков, болезненность в паровертебральных точках и в области остистых отростков.
Сегментарный – поражение на уровне сегмента (сигмент – участок спинного мозга с парой корешков). Симптомы: при поражении заднего рога - расстройство болевой и температурной чувствительности полосками на своей стороне при сохранении тактильной и глубокой ( диссоциированный тип расстройства), при поражении на уровне спайки расстройство с обеих сторон.
3. проводниковый
Проводниковый спинальный
1. Если поражение на уровне спиноталамического тракта : утрата чувствительности с противоположной стороны ниже уровня поражения.
2. голя и бурдаха: поражение глубокой чувствительности на своей стороне
3. синдром Броун – Секара – поражение Ѕ спинного мозга, сопровождается нарушением глубокой чувствительности на стороне поражения и поверхностной на противоположной стороне.
проводниковый церебральный
1. поражение зрительного бугра -нарушение всех видов чувствительности с противоположной стороны, 3 геми: гиманестезия, гемианапсия ( выпадение полей зрения ), гемиатоксия ( нарушение координации движений)+ таламические боли -жгучие не снимающиеся боли, возникающие за счёт повреждения вегетативных ядер таламуса.
2. внутренней капсулы –поражение по геми типу, выпадение всей чувствительности на противоположной стороне.
3. лучистый венец –если очаг поражения локализован рядом с капсулой поражение по геми типу на противоположной стороне, если ближе к коре то по моно типу.
4.корковый – парестезии ( покалывания, бегание мурашек) на противоположной стороне от очага в руке, ноге, лице ( зависит от локализации очага.
2. Миопатия Эрба, Дюшена, Ландузи-Дежерина (клиника, лечение).
Миопатия Эрба,Дюшена,Ландузи-дежерина
Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена связана с патологией гена, локализ-ся на коротком плече х-хромосомы в 21локусе, ответственного за выработку дистрофина. Дистрофин, синтезируется в скелетных мышцах, миокарде и гм. Он выполняет структурную функцию, а также различные модулирующие и сигнальные функции, связываясь с белками внеклеточного матрикса ит.д.. отсутствие листрофина в миофибрилах приводит к дезинтеграции дистрофингликанового комлекса, обеспечивающего структурно-функцональную организацию цитоскелета миофибрилл, утрате их устоичивости к разрывам ит.д. его отсутствие повышает проницаемость мембраны для ионов Са, что приводит к активации кальциевых протеаз, нарушению функционирования клетки и к некрозу мышечных волокон.
в больш-ве случ-в бол-т малчики. Патоморфология:разрушение мышечных волокон, их замещение соединительной и жировой тканью. Клиника: признаки на 1-3 году жизни. На 1-м году отставание в моторном развитии. Они с задержкой начинают садиться, вставать,ходить. В2-3 года появ-ся мыш слабость, походка «утиная», что связано с поражением ягодичных мышц. Вствание поэтыпно с актинвым использованием рук-«взбирание лесенкой» или «взбирание по самому себе». Атрофии мышц всегда симметричны. Сначала в прокс мышцах ног и таза, далее на плеч.пояс и мышцы спины. Появлся лордоз, крыловидные лопатки, осиная талия. Типичный симптом-псевдогипертрофия икроножных мышц. Сухож-е реф-сы изм-ся с различной послед-ю: в ранних стадиях исч-т колен-е р-сы, затем с биц-с и три-с. Ахилловы долго могут сохр-ся. Костно-суставные нарушения –деформация позв-ка, стоп, грудины. Ссс- дилатационная кардиомиопатия. Нейроэндокрин-е наруш-я – синдром иц-куш, бабинского-фрелиха. Снижение интеллекта – наруш слуховой памяти, трудно концентр-я внима-я.
Ландузи-дежерина (лицелопаточно-плечевая) наслед-ся по аутосомно-домин-му типу.делеция на длинном плече хромосомы4 в области прилегающей к теломеру, приводит к изменению стурктуры хроматина, а это изменяет активность близлежащих генов. Клиника первые признаки в 10-20 лет. Мыш слабость, атрофии затрагивают мимич муск-ру лица, лопаток, плеч. Лицо стан-ся гипомимичным, «полированный» лоб, лагофтальм, «поперечная» улыбка, «губы тапира». Атрофия 2 и 3 главых мышц, большой грудной, передней зубчатой, трапец мышц, крыловидные лопатки, широкий межлопатточные промежутки, сколиоз, уплощение грудной клетки. Псевдогипертрофии в икроножных и дельтовидных мышцах.
Эрба (конечностно-поясные формы прогрессирующих мышечных дистрофий) – генетически гетерогенная группа заболеваний, объединенная общим клиническим симптомокомплексом – нарастающей слабостью и атрофиями в проксимальных отделах конечностей. Наследование по двум типам: тип1 – аутосомно-доминантный (5-10%), тип 2 – аутосомно-рецессивный (90-95% случаев).
Аутосомно-доминантно передаются мышечные дистрофии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза белков плазатической мембраны (кавеолин-3), белков саркомеры (миотилин) и ядерных белков (ламин).
Аутосомно-рецессивно наруш выработки саркогликанов , входящих в состав плазматической мембраны. Носит название саркогликанопатии.
Миопатия Эрба относится к типу 2А и ген, ответственный за ее развитие на хромосоме 15. Клиника: первые признаки в 14-16 лет.начальные симптомы мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость при физ нагрузке, «утиная» походка. В начале болезни атрофии локализуются в проксимальных группах мышц нижних конечностей, позже вовлекаются мышцы спины и живота. Лордоз, крыловидные лопатки, осиная талия. Вставание лесенкой. Псевдогипертрофии умеренно. Снижение сухожильных рефлексов.

3. Эпилептический статус. Меры борьбы.
Эпилептический статус – угрожающее жизни состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус. Вследствие нарастающих расстройств дяхания и сердечной деятельности, отека ГМ эпилептический статус создает угрозу для жизни.
Лечение проводят в реанимации. Сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл р-ра, содержащего 10 мг препарата в/в медленно в р-ре глю. Если нет эффекта то фенитоин, гексенал и тиопентал-натрий: 1 г в р-ре NaCl в/в медленно. Делать паузы через 5-10 минут, т.к есть опасность угнетения дыхания. В случае продолжения припадка ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Противоотечные препараты (маннитол)











Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 18.



1. Периферический двигательный нейрон и периферический паралич.
Альма мотонейрон, перед корешки, сп\м нервы, сп\м сплетение,переф нер ствол. Гипорефлексия, гипотония,атрофия, фасц подерг,р. Перерождения.
2. IX, X , XI, XII пары черепных нервов. Ход волокон, симптомы поражения.
1) Добавочный нерв, симптомы поражения. ( 11 пара)
Является двигательным, слагается из блуждающей и спинномозговой частей.
Двигательный путь для нерва состоит из двух нейронов – центрального и периферического. Клетки центрального нейрона располагаются в нижней части прецентральной извилины. Их аксоны проходят ч/з внутреннюю капсулу вблизи колена, вступают в ножку мозга, мост, продолговатый мозг, где меньшая часть волокон в каудальной части двигательного двойного ядра блуждающего нерва. Большинство его волокон спускается в спинной мозг, оканчивается в дорсальной части передних рогов на уровне С1-с5 своей и противоположной сторон, т.е. ядра добавочного нерва имеют двойную корковую иннервацию. Периферический нейрон состоит из спинномозговой части, выходящий из спин. мозга, и блуждающей части – из продолговатого мозга.
Волокна спинномозговой части выходят из клеток передних рогов , слагаются в общий ствол, который проникает ч/з затылочной отверстие в полость черепа, где соединяется с корешками двойного ядра блуждающего нерва, вместе состовляя ствол добавочного нерва. После выхода из черепа ч/з яремное отверстие делится на две части: внутреннюю которая переходит в ствол блуждающего нерва, а затем в гортанный нерв, и наружную, иннервирующую грудиноключично- сосцевидную и трапециевидную мышцы.
Симптомы поражения: При одностороннем поражении голова отклонена в пораженную сторону. Поворот головы в здоровую сторону резко ограничен, поднимание плеч затруднено. Наблюдается атрофия грудиноключично- сосцевидной и трапециевидной мышц. При двустороннем поражении голова отклонена назад, поворот головы вправо и влево невозможен. В случае раздражения возникает тоническая судорога мышц, иннервирующем этим нервом. Развивается спастическая кривошея: поворот головы в сторону пораженной мышцы. При двусторонней клонической судороге грудиноключично- сосцевидной мышцы появляется гиперкинез с кивательными движениями головы.
Подъязычный нерв: симптомы центрального и периферического его поражения. (12 пара)
Нерв преимущественно является двигательным. В его составе идут веточки от язычного нерва, которые имеют чувствительные волокна. Двигательный путь состоит из двух нейронов. Центральный нейрон начинается в клетках нижней трети прецентральной извилины. Отходящие от этих клеток волокна проходят через колено внутрен. капсулы, продолговатый мозг, где заканчиваются в ядре противоположной стороны. Периферический нейрон берет начало от ядра подъязычного нерва, которое находится в продолговатом мозге на дне ромбовидной ямки. Волокна из клеток ядра направлены в толщу продолговатого мозга и выходят из него между пирамидой и оливой. Функция – иннервация мышц самого языка и мышц, двигающих язык вперед и вниз, вверх и назад. В клинической практике наибольшее значение имеет подбородочно-язычная мышца, вытягивающая язык вперед и вниз.
Симптомы поражения: При поражении ядра или волокон возникает периферический паралич или парез соответствующей половины языка. Тонус мышц падает, поверхность языка становится не ровной, морщинистой. Если страдают клетки ядра, появляются фибриллярные подергивания. При одностороннем поражении нерва функция языка страдает незначительно, связано с тем, что мышечные волокна обеих половин языка переплетаются. При высовывании язык отклоняется в сторону пораженной мышцы вследствие того, что подбородочно-язычная мышца здоровой стороны выталкивает язык вперед и медиально. Пи двустороннем поражении развивается паралич языка (глосоплегия), при этом язык не подвижен, речь не отчетливая (дисартрия) или становится невозможной (анартрия). Нарушается процесс еды.
Центральный паралич мышц языка возникает при поражении корково-ядерного пути. Язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Обычно при этом имеется парез (паралич) мышц конечностей, также противоположных очагу поражения. При периферическом параличе язык отклоняется в сторону очага поражения, имеется атрофия половины языка и фибриллярные подергивания в случае ядерного поражения
Блуждающий- двиг волокта от n/ambiguous, из проло мозга, из черепа чз яремное отве, мышцы мягк неба, глотки,гортани,надгортан,верх часть пищев, голос связки, от парасимп ядра- n/dorsalis vagi глад мышцы вн органов, мышцы сердцаДисфагия, афония. Чувст расположны в верх и ниж ганглиях. Дендриты к тв обол, нар сл проход, зад поть ушной раков, мяг небо,глотка,. Аксоны в n.solitarii sup, затем на против сторону к медиал петле, таламус, постцентр из.
3. Ишемический инсульт (этиология, клиника, лечение).
Ишемический инсульт
Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения.
Этиология: гипертония, артеросклероз, мерцательная аритмия.
Провоц. Фактор: употребление большого количества алкоголя, горячая ванна.
Время суток: утро< ночь.
Развитие: постепенное часы< дни (2-3), характерно нарастание симптомов. При эмболическом инсульте- острое развитие.
Cознание чаще сохранено
Характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, их постепенное нарастание, в течении нескольких часов, реже дней, наблюдается мерцание симптомов –усилени – ослабление.при закупорке на уровне интракраниальной части внутренней сонной артерии или интрацеребральной – сочетание очаговых симптомов с общемозговой симптоматикой.
Диагностика: Ишемический инсульт
Анализ крови с повышением агрегации тромбоцитов в течении 2 недель с нормализацией до месяца
Цсж – прозрачная с повыщением белка, возможна ксантохромия.
Ээг – межполушарная ассиметрия
Эхоэг – нет смещения М – эхо
Ангиография – окклюзия сосудов, коллатеральные пути компенсации, патологическую извилистость и перегибы.
Томография – снижение плотности паренхимы
Реоэнцефалография межполушарную ассиметрию по проведению пульсовой волны и дефекты кровенаполнения.
Уз доплерография – обнаруживает акклюзии и стенозы мозговых и позоночных артерий.
Лечение: вазоактивные < нейростимуляторы, улучшение кровообрашения головного мозга - кавинтон, улучшение венозного оттока – корбаксилаза, улучшение микороциркуляции – трентал, купировт поражающее действие гипоксии – пирацетам, церебролизин, гипербарическая оксигенация..








Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.






__________________________________________________________________
ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 19.



1. Центральный двигательный нейрон. Симптомы поражения.
Гипертонус, гиперрефлексия, пат знаки,пат рефлексы, снижение повр рефл. Бабинского, оппенгейма, гордона,шофара, россолимо, бехтерева,жуквсого. На руке-россолимо- сгиб бол пальца,бех,жуков
2. Невралгия тройничного нерва (клиника, лечение).
Ишемический инсульт
Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения.
Этиология: гипертония, артеросклероз, мерцательная аритмия.
Провоц. Фактор: употребление большого количества алкоголя, горячая ванна.
Время суток: утро< ночь.
Развитие: постепенное часы< дни (2-3), характерно нарастание симптомов. При эмболическом инсульте- острое развитие.
Cознание чаще сохранено
Характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, их постепенное нарастание, в течении нескольких часов, реже дней, наблюдается мерцание симптомов –усилени – ослабление.при закупорке на уровне интракраниальной части внутренней сонной артерии или интрацеребральной – сочетание очаговых симптомов с общемозговой симптоматикой.
Диагностика: Ишемический инсульт
Анализ крови с повышением агрегации тромбоцитов в течении 2 недель с нормализацией до месяца
Цсж – прозрачная с повыщением белка, возможна ксантохромия.
Ээг – межполушарная ассиметрия
Эхоэг – нет смещения М – эхо
Ангиография – окклюзия сосудов, коллатеральные пути компенсации, патологическую извилистость и перегибы.
Томография – снижение плотности паренхимы
Реоэнцефалография межполушарную ассиметрию по проведению пульсовой волны и дефекты кровенаполнения.
Уз доплерография – обнаруживает акклюзии и стенозы мозговых и позоночных артерий.
Лечение: вазоактивные < нейростимуляторы, улучшение кровообрашения головного мозга - кавинтон, улучшение венозного оттока – корбаксилаза, улучшение микороциркуляции – трентал, купировт поражающее действие гипоксии – пирацетам, церебролизин, гипербарическая оксигенация..
3. Параклинические методы диагностики опухолей головного мозга.
Кт,мрт, рентген- в 2х и контрастная), окулист, цсж










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 20.



1. Поражение половины поперечника спинного мозга.
Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара). На стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключение глубокой чувствительности (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пучков – в заднем); расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу; периферический парез мышц соответствующего миотома; вегетативно-трофические расстройства на стороне на стороне очага; проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне на 2-3 сегмента ниже. Данный синдром встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка – при ишемических спинальных инсультах.
2. Менингококковый менингит. Клиника, диагностика, лечение.
3-и синдрома:
Эпидемический цереброспинальный менингит
Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.
Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.
Клинические проявления. Инкубационный период длится 15 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 3940 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 23-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 25-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 116 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.
В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.
К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 23-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.
Течение. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.
Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.
Прогноз. При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Такие тяжелые последствия, как гидроцефалия, деменция, амавроз, стали редкостью.
Профилактика. Изолируют заболевшего, проводят дезинфекцию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

Общеинфекционный – озноб, жар, повышение температуры, лейкоцитоз, высокое СОЭ, кожные высыпания, тахикардия, увеличение ЧД
Менингиальный – головная боль резкая интенсивная, носит распирающий характер, в основном в лобной и затылочной доле( из –за раздражения рецепторов мозговых оболочек и сосудов, воспаления, действия токсина, механического раздражения при повышении внутричерепного давления), рвота не связанная с приёмом пищи, гиперестезия, оболочечные симптомы: (возникают из-за раздражения мозговых оболочек)- ригидность мышц затылка -определяется при попытке притянуть голове к груди при этом возникает сопротивление, а при попытке его преодолеть боль, симптомы крёнига- ногу поднимают сгибают в колене под углом 90, при попытке разогнуть колено наблюдается сопротивление и болезненость. Симптомы брудзинского: верхний-при наклоне головы к груди сгибаются ноги, средний- при надавливании на область симфиза сгибание ног, нижний- тоже что и крёнига, наблюдается сгибание 2-ой ноги. У детей симптом лесажа - при подвешивании под мышки подтягивают ноги к груди. изменения глазного дна – гиперемия, отёк, расширение зрачков, диплопия, косоглазие.
3. Мигрень. Головные боли напряжения.

Мигрень бывает
с аурой,
без ауры,
базиллярная,
ретинальная,
вестибулярная,
мигренеподобные головные боли.
Мигрени - это целый класс головных болей, каждый вид которых встречается сам по себе относительно редко, но в сумме составляющих значительную часть первичных головных болей, которые характеризуются относительно стереотипными, резкими, интенсивными, приступообразными болями разной продолжительности (в зависимости от конкретного вида).
Все головные боли этого типа всегда являются хроническими. Продолжительность обострений и длительность периодов ремиссии варьируют как по конкретным видам болей, так и в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.
У большинства, страдающих мигренью, отмечается аура. Аура – это состояние за 1030 минут до самого приступа. У некоторых мерцает свет в глазах, происходит частичная потеря зрения, проявляется нечувствительность. Мигрень с аурой – это классическая мигрень. Другая форма мигрени – обычная мигрень, при ней аура не наблюдается. Приступы мигрени повторяются через определенные промежутки времени, по 2-4 приступа в месяц.
Симптомы мигрени
Острая, нарастающая пульсирующая боль в одной или обеих половинах головы
Непереносимое раздражение к свету и звукам
Рвота
Тошнота
Сонливость
Усталость
Общая слабость
Нарушение двигательных функций (движение может причинять боль)
Нарушения зрения (мелькание перед глазами спиралей, вспышек света, зигзагов, и т.д.).
Мигрень без ауры имеет следующие признаки:
Головная боль приступообразная, длится от 4 до 72 ч.
Локализация головной боли односторонняя
Характер головной боли пульсирующий
Головная боль снижает повседневную активность
При физической нагрузке головная боль усиливается
Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фото-, фонофобия
Мигрень с аурой имеет следующие признаки:
Полная обратимость зрительных нарушений, гемианестезия, парезов, расстройства речи.
Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин.
Ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин.
Очень часто причиной мигрени является не один фактор, а их сочетание. У разных людей факторы риска разные. Если мигрень возникает под действием определенного фактора, лучше всего избегать этого фактора в будущем.
Мигрень бывает у женщин чаще в 4 раза, чем у мужчин. Первые приступы мигрени могут появиться в подростковом возрасте. К середине жизни мигрень может исчезнуть. Наблюдается семейная предрасположенность к мигрени.
Причины мигрени
Мигрень вызывают изменения кровеносных сосудов мозга. Эти изменения могут спровоцировать
стрессы,
перенапряжение (нервное, физическое),
гормональные причины (менструации, использование средств контрацепции),
погода (изменение атмосферного давления),
недосыпание или избыток сна,
некоторые продукты питания (орехи, рыба, шоколад, сыр),
алкоголь (особенно красное вино).
Возникновению приступа мигрени способствуют следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), наркотики (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), гормональные причины (менструальный цикл, прием контрацептивов), сон (недостаток или избыток), погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Есть несколько гипотез её возникновения:[3]

сужение просвета артериол и уменьшение кровоснабжения головного мозга;
уменьшение реактивности сосудов головного мозга в отношении к двуокиси углерода, неравномерное расширение сосудов;
нейроваскулярные расстройства центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции;
системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина.
Диагностика:
проведение неврологического (зачастую + нейроортопедического исследования),
МРТ (часто дополнительно МРТ в ангиорежиме и КТ) головного мозга.
Головная боль может быть симптомом других заболеваний, поэтому необходимо, если боль не ослабевает на протяжении 24 часов, сопровождается повышением температуры или появлением ригидности шейных мышц, незамедлительно следует обратиться к врачу неврологу.
Применение перечисленных диагностических методов необходимо, чтобы исключить относительно редкие случаи, когда сходные симптомы дают опасные для здоровья и жизни заболевания (опухоли, сосудистые аномалии и т.д.). При появлении резких, приступообразных головных болей, а также изменение их характеристик (частоты, длительности и т.д.) консультация невролога – обязательна.
Профилактика мигрени
Научиться противостоять стрессам и депрессии
Правильно питаться (не голодать и не переедать)
Не курить
Исключить из рациона следующие пищевые продукты: сыр, шоколад, орехи, рыбу, китайскую еду и бананы
Стараться спать по 7-8 часов в сутки
Исключить напитки, содержащие кофеин (кофе, чай и кола)
Ограничить алкоголь, особенно красное вино
Использовать негормональные контрацептивы
Ограничить либо исключить перелеты, а следовательно и связанное с ними расстройство биоритмов
Не рекомендуется менять климат и привычную обстановку
Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли. Если односторонняя головная боль существует длительное время, необходимо искать другие причины приступов мигрени.

оловные боли напряжения (ГБН) являются наиболее распространенной формой головных болей. Ранее для обозначения ГБН существовало много синонимов. Их называли стрессогенными головными болями, идиопатическими, эссенциальными, простыми, головными болями напряжения мышц скальпового апоневроза, "невротической каской". В настоящее время во всем мире принят термин "головная боль напряжения" и использовать старые названия не рекомендуется
Критерии ГБН

Международная ассоциация по головной боли предлагает следующие диагностические критерии ГБН.

- Длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 мин. При эпизодической ГБН головная боль длится от 30 мин. до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные практически не прекращающиеся головные боли.

- Характер головной боли весьма специфичен. Это сжимающие, стягивающие, сдавливающие, монотонные боли. Пульсирующие боли для ГБН не характерны.

- По локализации головная боль диффузная и обязательно двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна из сторон. Больные достаточно образно описывают локализацию своих болей - "голову стянуло шлемом, обручем, каской, тисками".

- Существенно, что головная боль не усиливается от привычной повседневной физической деятельности. Несмотря на головные боли, пациенты обычно продолжают работать, хотя качество выполняемой работы несомненно ухудшается.

- На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: свето- и звукобоязнь, анорексия или тошнота. Сопровождающие симптомы, как правило, не представлены все вместе, а наблюдаются изолированно и клинически неярко выражены. Однако у больных с тяжелым течением хронических ГБН на высоте болевого приступа сопровождающие боль симптомы могут присутствовать одновременно.

Интенсивность головной боли при ГБН весьма вариабельна и может колебаться от 2 до 8 баллов по десятибалльной визуальной аналоговой шкале, по которой 0 баллов соответствует отсутствию боли, а 10 баллов - сверхинтенсивной боли. Обычно интенсивность головной боли оценивается большинством пациентов с ГБН в 4 - 6 баллов.
ГБН на первом месте стоят реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может не быть очевидно клинически выражена, а представлена в атипичной, маскированной форме. В подобных случаях у больных нередко первыми жалобами помимо боли являются жалобы на повышенную раздражительность, постоянное чувство усталости, быструю утомляемость, нарушенные сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика бывает скрыта за этим кругом жалоб. Можно порекомендовать практическому врачу у всех пациентов с хроническими болями любой локализации прежде всего искать депрессию. Этому может помочь целенаправленный расспрос и применение анкет, выявляющих депрессию. Наиболее распространены анкеты Бека и Гамильтона.

К причинам ГБН также относят длительное напряжение мышц при антифизиологических позах. Чаще всего это бывает связано с определенной профессиональной деятельностью - длительная работа за компьютером, пишущей машинкой, вождение автомобиля, работа с мелкими деталями. При этом в напряженном состоянии долгое время находятся глазные мышцы, мышцы скальпового апоневроза, шейные мышцы. Могут играть роль и длительно сохраняющиеся неудобные позы во время сна, особенно в ситуации глубокого сна, вызванного употреблением алкоголя или снотворных.

Клиническая картина ГБН

Клиническая картина ГБН практически всегда полиморфна и редко проявляется исключительно головными болями. Кроме головных болей у больных наблюдаются и другие болевые синдромы - это могут быть боли в сердце, животе, шее, спине, суставах. Как правило, боли другой локализации являются хроническими и носят характер психалгий. Очень часто ГБН, особенно хронического характера, сочетаются с выраженными психопатологическими и психовегетативными расстройствами. Среди психопатологических проявлений лидируют тревожно-депрессивные расстройства, маскированная, атипичная депрессия, могут наблюдаться ипохондрические черты личности. Психовегетативные нарушения обычно проявляются либо перманентными вегетативными расстройствами, либо пароксизмальными, либо их сочетанием. Это могут быть колебания артериального давления, тахикардия, гипервентиляционный синдром, типичные или атипичные панические атаки, липотимические состояния, обмороки. У женщин может иметь место синдром предменструального напряжения, во время которого интенсивность головных болей обычно усиливается. Таким образом, достаточно часто тяжесть клинической картины при ГБН определяется не только собственно головными болями, но и коморбидными синдромами. При назначении терапии необходимо учитывать все многообразие клинической симптоматики.

До обсуждения терапии ГБН следует остановиться на мероприятиях профилактического характера. Предотвратить обострения ГБН могут правильный режим дня; умение вовремя отдыхать, расслабляя мышцы и достигая психического релакса; удобные условия работы. Однако к основным методам профилактики относится повышение устойчивости к стрессорным воздействиям.




Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 21.



1. Синдромы поражения экстрапирамидной системы.
Экстрапирамидная система (ЭПС) осуществляет контроль над автоматизмом движений. Данная функция реализуется за счет последовательного согласованного по силе и длительности включения отдельных нейронов корково-мышечного пути, отдающего распоряжения мышцам, и большого комплекса нервных структур вне пирамидной системы. ЭПС действует рефлекторно-автоматически. ЭПС выполняет несколько задач:
подготовка мышц к движению (поддерж мышечн тонуса)
определение и поддержание положения тела в пространстве
выполнение физиологических синкинезий (содружественные движения)
обеспечивает индивидуальность и эмоцион окраску движений
участвует в формировании автоматизма движений
ЭПС состоит из двух отделов:
паллиостриатум (более древний отдел). Включает в себя черную субстанцию среднего мозга, красные ядра, субталамические ядра (Льюисово тело), 2 внутренних членика лентикулярного ядра (чечевицеобразное ядро и бледные шары)
неостриатум. Включает в себя наружный членик лентикулярного ядра – скорлупа, хвостатое ядро (расположено по дну бокового желудочка всего полушария, голова, тело, хвост). Хвостатое ядро характеризуется соматотопическим расположением, как в коре.
Гипокинетич гипотонии (бл шар)- перв паркинсонизм, втор паркинм. Гиперкинетич гипотонич(хв ядро,скорлупа)-тремор,дистония,хорея,атетоз,баллизм,миоклония,тики и др
2. Невропатия лицевого нерва (клиника, лечение).
Невропатия лицевого нерва
Заболевание имеет различную этиологию. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 3033 см, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление.
Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще опоясывающего герпеса и полиомиелита. Случаи полиомиелитного поражения лицевого нерва отмечаются обычно в период эпидемии.
Клинические проявления. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 12 дня до развития двигательных расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 25 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 12 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.
Клиническая картина невропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения. При поражении ядра VII черепного нерва, возникающем при понтийной форме полиомиелита, у больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При поражении корешка лицевого нерва в области выхода его из мозгового ствола клиническая картина невропатии VII нерва сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение этого нерва до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия не наблюдается. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные расстройства.
Прогноз. При большинстве невропатий лицевого нерва клинический прогноз благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75 % больных. Считают, что после 3-месячного паралича шансы на восстановление значительно уменьшаются. Более благоприятен прогноз в случаях, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронических воспалений околоушной слюнной железы, воспаления располагающихся в этой области лимфатических узлов. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 23 мес при любой форме, кроме полиомиелитической, могут развиться контрактура мимических мышц лица, стойкое повышение их тонуса. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.
Лечение. При острых поражениях лицевого нерва в первую очередь назначают противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. Показаны большие дозы никотиновой кислоты внутрь (эндурацин) и внутривенно (компламин). При болевом синдроме используют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды, в частности преднизолон и его аналоги. Отмечено, что благодаря применению глюкокортикоидов обычно не развиваются контрактуры мышц лица. Можно использовать нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).
Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 57-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка.
При необходимости назначают вещества, влияющие на тканевый обмен, – метандростенолон (дианабол, неробол), улучшающие обмен веществ (преимущественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовую кислоту, антихолинэстеразные препараты (амиридин, галантамин, нивалин), дибазол. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапия). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае осложнений (контрактуры мимических мышц).
Синдром узла коленца. Синдром узла коленца (ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Может протекать в легкой, выраженной и тяжелой форме. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: болевым синдромом, герпетическими высыпаниями и гипестезией в зоне иннервации узла. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Появляются высыпания, которые определяются зоной иннервации коленчатого узла (барабанная полость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина, козелок, противокозелок, область слуховой трубы, язычок, небо, миндалины, нередко лицо и волосистая часть головы). Рядом с коленчатым узлом проходят двигательные волокна лицевого нерва, поэтому синдром включает и симптомы, связанные с поражением этого нерва. Кроме нарушения вкуса в области передних 2/3 языка, у больных отмечается гиперестезия, а в дальнейшем гипестезия в области наружного слухового прохода, передней трети языка и, реже, всей половины лица. Иногда снижается слух, возникают звон в ушах, горизонтальный нистагм и головокружение.
Заболевание может длиться несколько недель, но чаще бывает более продолжительным. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя и бывают рецидивы.
Лечение. Начинают с назначения анальгетиков. Часто приходится прибегать к инъекциям промедола и внутривенным вливаниям новокаина. Вводят также новокаин подкожно перед наружным слуховым проходом или методом электрофореза. Одновременно проводят лечение витаминами группы В. В тяжелых случаях рекомендуется тот же курс лечения, что и при опоясывающем герпесе.
3. Клиника опухолей височной доли и гипофиза.
Височная доля (в.д.)- отделена от лобной и теменной латеральной бороздой. На наружной повер. различают верх, средн и нижн височные извилины, отделенные соответ бороздами. На нижней поверхности в.д. нах латеральная затылочно-височная борозда , а более медиально извилина гиппокампа. В латер. борозде находится островковая доля. В в.д. нах корковые отделы слухового (верх.височная извилинаи поперечные), статокинестетического , вкусового (кора вокруг островковой доли), обонятельного (парагиппок.изв.) анализаторы. В глубенев. в.д. проходят проводники зрит.пути. Эфферент.пути идут височно-мосто-мозжечковый путь. При поражениях в.д.воз-т нарушения этих анализ. и эфферентных путей. Слуховая агнозия-непонимание речевых сигналов, приступы вестибуло-корковых-системных головокружений; астазия-абазия-падение в противоположную сторону; если очаг в глубине в.д.- верхнеквадратная гемианопсия. Частый признак височной патологии явл галлюцинации и эпилептические припадки с различными аурами: обонят (раздражение извил.гиппокампа), слух. (верх.височной извилины), вестибул (смыкание трех долей в.з.т). Общие судорожные припадки с потерей сознания – при очаге в области полюсов в.д.; изменение сознания – снопопдобные состояния (во время приступа больному окружающиеся кажется незнакомым). Височный автоматизм- нарушение ориентации во внешней среде ( неузнают свой дом, улицу и.т.д.). Сенсорная афазия( нарушение понимания речи) - при поражении заднего отдела верхней височ.изв. Расстройство в эмоцион.сфере –депрессия, тревога; нарушение памяти; возн. малых эпилептических припадков-кратковременное выкл.сознания без двигательных нарушений.
Клиническая картина аденом гипофиза полиморфна и представлена разными группами симптомов. На стадии микроаденом или небольших эндоселлярных опухолей чаще диагностируют опухоли с ярко выраженными эндокринными симптомами (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, синдромом аменореи-лактореи у женщин и импотенция с гинекомастией у мужчин, тиреотоксикоз









Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 22.



1. Срединный нерв. Симптомы поражения.
От мед и лат пучков с5-с8,т1, сулькус биципит. Медиалис,между пронатором и повнрх сгиб, межу повер и глуб, сулькус медианус,на ладонь. Пронатор,луч сгиб кисти,длин ладон, пов сгиб пальцев,дли сгиб больш,квадрат,глуб сгиб для 2-3. Корот отвод б пал,противопост б.пал, корот сгиб,, 7 собственных ладонных нервов пальцев, к 3,5 пальцам и 2-3 на тыле
Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого.
Этиология. Травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 56 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).
Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу».
Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выявления двигательных расстройств: 1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются; 3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах; 4) нарушено противопоставление I и V пальцев.
Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 12 мес показана операция.).
2. Гнойные менингиты (этиология, клиника, лечение).
воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.
В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.
Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.
К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.
Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.
Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по ЦилюНильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

3. Принципы лечения хронической ишемии головного мозга.

Консервативное лечение. При ХСМН важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция артериального давления, рациональное питание, дозированные физические нагрузки. Целесообразно применение ангиопротекторов (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.), ноотропных препаратов (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). По показаниям проводятся коррекция липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и гипотензивная (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АКФ, а также их комбинации) терапия. При наличии психоэмоциональных расстройств применяются седативные препараты, транквилизаторы, в ряде случаев – антидепрессанты. Прогрессирование заболевания с нарастанием выраженности неврологического дефицита требует проведения медико-социальной экспертизы и установления группы инвалидности.


Хирургическое лечение. Показаниями являются нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии).
Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия – иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой. В месте вскрытия артерии на стенку ее накладывается шов. При наличии обширного дефекта стенки, а также, если имеется обширное поражение стенки артерии или существует опасность послеоперационного стеноза, используется наложение заплаты из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии пораженный участок ее резецируется и замещается венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекается удлиненная часть артерии и ее концы сшиваются. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяются эндовазальная дилатация пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов – стентов.
Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции проводится контроль за функциональной активностью мозга (регистрируются ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживается оптимальный уровень артериального давления; целесообразно применение барбитуратов, защищающих мозг от гипоксии. При наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.







Утверждёно на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.







ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 22.



1. Срединный нерв. Симптомы поражения.
От мед и лат пучков с5-с8,т1, сулькус биципит. Медиалис,между пронатором и повнрх сгиб, межу повер и глуб, сулькус медианус,на ладонь. Пронатор,луч сгиб кисти,длин ладон, пов сгиб пальцев,дли сгиб больш,квадрат,глуб сгиб для 2-3. Корот отвод б пал,противопост б.пал, корот сгиб,, 7 собственных ладонных нервов пальцев, к 3,5 пальцам и 2-3 на тыле
Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого.
Этиология. Травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 56 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).
Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу».
Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выявления двигательных расстройств: 1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются; 3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах; 4) нарушено противопоставление I и V пальцев.
Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 12 мес показана операция.).
2. Гнойные менингиты (этиология, клиника, лечение).
воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.
В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.
Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.
К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.
Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.
Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по ЦилюНильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

3. Принципы лечения хронической ишемии головного мозга.

Консервативное лечение. При ХСМН важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция артериального давления, рациональное питание, дозированные физические нагрузки. Целесообразно применение ангиопротекторов (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.), ноотропных препаратов (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). По показаниям проводятся коррекция липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и гипотензивная (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АКФ, а также их комбинации) терапия. При наличии психоэмоциональных расстройств применяются седативные препараты, транквилизаторы, в ряде случаев – антидепрессанты. Прогрессирование заболевания с нарастанием выраженности неврологического дефицита требует проведения медико-социальной экспертизы и установления группы инвалидности.


Хирургическое лечение. Показаниями являются нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии).
Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия – иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой. В месте вскрытия артерии на стенку ее накладывается шов. При наличии обширного дефекта стенки, а также, если имеется обширное поражение стенки артерии или существует опасность послеоперационного стеноза, используется наложение заплаты из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии пораженный участок ее резецируется и замещается венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекается удлиненная часть артерии и ее концы сшиваются. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяются эндовазальная дилатация пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов – стентов.
Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции проводится контроль за функциональной активностью мозга (регистрируются ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживается оптимальный уровень артериального давления; целесообразно применение барбитуратов, защищающих мозг от гипоксии. При наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.

.












Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



______________________________________________________________________
ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 24.



1. Кровоснабжение спинного мозга. Симптомы нарушения кровоснабжения.
Спинной мозг питается из сегментарных межреберных, поясничных и подключичных артерий, главным образом через позвоночные артерии. Войдя в полость черепа через большое затылочное отверстие, позвоночные артерии отдают две парные передние и задние спинно-мозговые артерии (см. Атл.). Передние вскоре соединяются в непарный стволик, идущий вниз вдоль передней срединной щели; задние спускаются по линии вхождения в спинной мозг его задних корешков. Все три артерии связаны друг с другом многочисленными анастомозами и получают подкрепление из указанных выше сегментарных сосудов. Вглубь мозга артерии посылают тонкие веточки; серое вещество снабжается кровью лучше, чем белое. Кровоотток из спинного мозга осуществляется по венам, сопровождающим артерии и впадающим в венозное сплетение эпидурального пространства (см. Атл.). индром позвоночной артерии - это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий, поражение которых проявляется в виде головокружений, потери сознания, нарушений координации, слуха и зрения.

Причины поражения позвоночных артерий можно разделить на 2 группы.

К первой группе относятся не связанные с позвоночником нарушения, обусловленные врожденными особенностями артерий или же являющиеся следствием атеросклероза, которые сами по себе имеют фоновое значение и проявляются при присоединении к ним дополнительных причин сдавливания артерий.

Во вторую группу входят все нарушения, связанные с патологией позвоночника (остеохондроз, диспластическая или посттравматическая нестабильность шейных позвонков и др.), приводящие к спазму, а в более тяжелых случаях и к сдавливанию, позвоночных артерий, в результате чего возникают кратковременные нарушения кровообращения, особенно при разнообразных поворотах и наклонах головы или же изменении положения туловища.

Для синдрома позвоночной артерии характерны следующие симптомы:

1) выраженные головные боли (приступообразные, пульсирующие, распространяющиеся из шейно-затылочного отдела к виску, лбу, глазной области, с четкой зависимостью от движений головы или же длительного напряжения мышц шеи); боль усиливается при нажиме на точку позвоночной артерии, часто может быть болезненна вся кожа головы даже при легком прикосновении. Часто подобные головные боли сложно отличить от мигрени, т.к. возможна болезненность только в одной половине головы, однако, наличие болевых ощущений и в периоды между приступами позволяет дифференцировать эти заболевания друг от друга.

2) так называемые кохлео-вестибулярные нарушения в виде головокружений, ощущений неустойчивости и покачивания, шума и звона в ушах вплоть до снижения слуха.

3) разнообразные зрительные нарушения (потемнение в глазах, туман перед глазами, мелькание «мушек», «искр», ощущение песка в глазах), которые нередко сочетаются с небольшими изменениями тонуса сосудов глазного дна. Подобные симптомы могут сопровождаться повышением артериального давления.

По мере развития заболевания возможен его неблагоприятный исход, выражающийся в ряде уже органических патологических нарушений тканей мозговых структур. В этих случаях имеют место атактические нарушения, тошнота, нарушения артикуляции. При длительных сосудистых спазмах возможно развитие очагов стойкой ишемии (чаще при синдроме позвоночной артерии, связанном с патологическими изменениями в позвоночнике). В этих случаях имеют место приступы внезапного падения при сохранении сознания (продолжаются 1-2 минуты) или же с его потерей, т.е. обмороки (более продолжительные). Сознание возвращается быстрее при горизонтальном положении больного, при этом отмечается общая слабость, головные боли, зрительные и слуховые нарушения. Подобные приступы являются следствием пароксизмальной ишемии стволовых и вышележащих отделов головного мозга.
2. II пара черепных нервов. Ход волокон, симптомы поражения.
1. Обонятельный нерв(nn.olfactorii)
1нейрон – в носовой перегородке и верхней носовой раковине
обонятельные нейроэпителиальные клетки, содержат киноцилиоподобные волоски ( >8 молекул вещества возбуждают 1 волосок, ощущение запаха при возбуждении 40 волосков); аксоны обонят.кл. проходят ч/з решетчатую кость, присоединяются к обонятельной луковице – 2нейрон, переходит в обонятельный тракт обонятельный треугольник он примыкает к переднему продырявленному веществу – ППВ) – 3нейрон (2,3 нейроны – первичные центры обоняния) в составе клиновидного пучка подходят к парагиппокамповой (крючок) и грушевидной извилине (вторичные корковые обонятельные центры) коры головного мозга. обонятельная облость слизистой оболочки заканчивается на своей стороне. Первичные и вторичные центры соединяются коллатеральными волокнами ч/з переднюю спайку мозолистого тела (возбуждение с одной стороны распространяется на вторую)
поражение: гипо, ано, гипер, дизосомия, обонятельные галлюцинации.
Для клиники наиболее важно одностороннее поражение, так как двустороннее чаше связано с хроническим ренитом. Односторонняя гипо или аносмия возникает при поражении на уровне 1го или 2го нейрона, те до обонятеьного треугольника. При поражении 3го нейрона не вызывает выпадения обоняния тк представительство на своей ипротивоположной стороне. При раздрожении возникают обонятельные галлюцинации.
3. Принципы лечения эпилепсии.
: принципы: индивидуальость, непрерывность, комплексность. Специфическая противосудорожная терапия ( фенобарбитал, дифенин, бензонал, седуксен, метиндион, сибазон, гексенал, ингаляционный наркоз










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 25.



1. Симптомы височной, теменной доли и центральных извилин.
1) Симптомы поражения центральных извилин мозга.
Центральные извилины: пре- и постцентральная. На наруж повер-ти лоб доли распол-ся вертикальн прецентр изв. На наруж поверх-ти темен доли – вертик постцентр изв.
Сим-мы пораж-я: при лок-ции очагов (опухоль травма сосуд наруш) в прецентр изв – центр параличи и парезы по соматотопич типу(гипертония, гперрефлексия, патологические знаки, защитные рефлексы, патологические дискинезии, клонусы, снижение поверхностных рефлексов.). Из-за больш протяжен-ти прецентр изв – пораж-ся лишь частично. Лок-ция патол очага на наруж повер-ти – парез верх конеч-ти, мимичес муск-ры и языка (лингвофациобрахиальн парез), на мед повер-ти изв – парез стопы (центр монопарез). Симп-мы раздраж-я отд уч-ков прец изв: джексоновские фокальн судорожн приступы – односторон клонич и тонико-клон судороги на противоп стороне в муск-ре лица, верх, ниж конеч-ей; может генерал-ся и перейти в общ судорож припадок с потерей созн-я. Сим-мы пораж-я постцентр изв: выпадают все виды чув-ти по соматотопич типу. Сим-мы раздраж-я: пароксизмальн парестезии (ползанье мурашек, зуд, жжение, прохожд-е эл тока) = сенсор джексоновск приступы. Ощущения воз-ют спонтанно, в огранич уч-ках покровов тела (чаще на лице верх кон-ти). Кожн парестезии перед этими припадками – соматосенсор ауры. Темен- гемианестезия,идиатор (супрамарг изв)апраксия,кнструк .(углов)апраксия, наре стереогноза (верх темен долька). наре чтения,наре счета,наре схемы тела. Височ- вкус,обон,слух агнозии, галлюц,височ автоматизм,головокр-атаксия на стыке 3х долей, сенс афазия вернике, астазия абазияверхнеквадран гемианопси, вегет расства
2. Опухоли спинного мозга.
Опухоли спинного мозга
Нейрохирургия опухолей спинного мозга

НЕЙРОХИРУРГИЯ - EURODOCTOR.RU - 2007

Анатомия спинного мозга

Спинной мозг – это орган. Наряду с головным мозгом относящийся к центральной нервной системе. Он как бы является продолжением головного мозга. Спинной мозг расположен в спинномозговом канале, который образован телами и дужками позвонков. Однако, спинной мозг заполняет собой не весь спинномозговой канал, и продолжается он до 2 – 3 поясничного позвонка. Далее в качестве продолжения мозга идет так называемая спинномозговая нить.

Снаружи спинной мозг покрыт, как и головной, оболочками: мягкой и твердой. Между этими оболочками находится спинномозговая жидкость – это тот же ликвор.

Как и головной мозг. Спинной так же состоит из серого и белого вещества. однако, в отличие от головного мозга, в спинном мозге серое вещество находится внутри белого.

Для удобства спинной мозг разделен на сегменты (как и головной на доли и извилины), однако на глаз они неразличимы.

Спинной мозг выполняет две основные функции: рефлекторную и проводниковую. Рефлекторная функция спинного мозга обеспечивает движение. Через спинной мозг проходят рефлекторные дуги, с которыми связано сокращение мышц тела (кроме мышц головы). Пример простейшего двигательного рефлекса коленный рефлекс. Спинной мозг вместе с головным мозгом регулирует работу внутренних органов: сердца, желудка, мочевого пузыря, половых органов.

Белое вещество спинного мозга обеспечивает связь и согласованную работу всех отделов центральной нервной системы, осуществляя проводниковую функцию. Нервные импульсы, поступающие в спинной мозг от рецепторов, передаются по восходящим проводящим путям в головной мозг. Из головного мозга импульсы по нисходящим проводящим путям поступают к нижележащим отделам спинного мозга и оттуда к органам.
Опухоли спинного мозга

Как и в ситуации с опухолями головного мозга, при опухолях спинного мозга важное значение имеет не вид или строение опухоли, а ее расположение и то сдавление на определенные сегменты мозга, которое оно оказывает.
Классификация опухолей спинного мозга

По своему расположению и происхождению опухоли спинного мозга делятся на:

Экстрадуральные опухоли спинного мозга – они наиболее злокачественны. Они быстро растут, разрушая позвоночный столб. При этом сами опухоли растут либо из тела позвонка, либо из тканей твердой мозговой оболочки. Эти опухоли составляют 55 % всех опухолей спинного мозга.

К ним относятся:

Метастатические (рак легких, молочной железы, простаты).
Первичные опухоли позвоночника (очень редки).
Хлорома: фокальная инфильтрация лейкемических клеток.
Ангиолипома.

Интрадуральные – экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Они находятся под твердой мозговой оболочкой (40%). Чаще всего это нейрофибромы и менингиомы.

Интрамедуллярные опухоли спинного мозга – они находятся в самом веществе спинного мозга (составляют около 5 % от всех опухолей спинного мозга). Чаще всего (95 %) – это опухоли из глиальной ткани (глиомы). К ним относятся:

Астроцитомы
Эпендимомы

Клинические признаки опухолей спинного мозга крайне различны. Так как большинство из них доброкачественные и медленно растут, то ранние симптомы имеют тенденцию изменяться и могут прогрессировать почти незаметно в течение 2-3 лет до установки диагноза.

Боль является наиболее частым симптомом интрамедуллярных опухолей спинного мозга у взрослых и у 60-70 % больных боль является первым признаком заболевания. Чувствительные или же двигательные расстройства являются первыми симптомами в 1/3 случаев.
Диагностика опухолей спинного мозга

Неврологическое исследование – оно заключается в осмотре больного, проверке рефлексов – все наверное прекрасно знают, это постукивание молоточком, осмотре глаз, их движении, формы и реакции зрачков, проведении некоторых проб на устойчивость больного в положении стоя - так называемая проба Ромберга и некоторые другие методы.
Рентгенография позвоночника. Метод позволяет выявить разрушения позвонков, изменение и смещения их структур. Для диагностики опухолей спинного мозга также применяется такой метод рентгенографии, как миелография – метод, который заключается в ведении в подпаутинное пространство спинного мозга контрастного вещества (например, воздуха) и проведении рентгенографии.
Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография – на сегодняшний день являются одними из самых современных методов диагностики. Метод компьютерной томографии заключается в послойной рентгенографии. С помощью специального аппарата проводится серия снимков, которая далее обрабатывается с помощью компьютера.

Лечение опухолей спинного мозга

Лечение. Единственным эффективным методом лечения опухоли спинного мозга является хирургический. Хирургическому лечению подлежат доброкачественные опухоли. Консервативное лечение стационарный режим, общеукрепляющие и обезболивающие средства в ряде случаев может уменьшить болевой синдром и даже вызвать некоторое улучшение функций, однако такие ремиссии бывают неполными и непродолжительными, и в дальнейшем симптоматика продолжает прогрессировать.

Хирургическое лечение доброкачественных опухолей дает благоприятные результаты, у большинства больных восстанавливается трудоспособность. Прогноз хирургического вмешательства в значительной степени определяется своевременной и правильной диагностикой.

При злокачественных опухолях также делается попытка радикального удаления опухоли с последующей рентгенотерапией. Рентгенотерапия может задержать рост опухоли и вызвать уменьшение ряда невропатологических симптомов. Показанием к ее применению является также боль, не поддающаяся медикаментозному лечению.
3. Панические атаки. Неотложная помощь.
Паническая атака
«Паническая атака», или эпизодическая пароксизмальная тревога в настоящее время является одной из основных причин обращения к психотерапевту. Более того, пациентов, с этим состоянием, можно встретить на приеме у кардиолога, невропатолога, эндокринолога, в терапевтическом и других отделениях больниц. До 10% вызовов скорой помощи приходится на панические расстройства и часто можно слышать - "У Вас паническая атака" или "Вегето-сосудистая дистония", очень редко - "Тревожное расстройство".

Критерием расстройства в виде панических реакций являются спонтанные, эпизодические и интенсивные периоды тревожности, обычно продолжающиеся менее часа. Такие приступы паники бывают часто по два раза в неделю у подверженных этому расстройству лиц, хотя могут возникать и реже и чаще. Термины "паническая атака" и "вегетативный криз" в равной степени используются для обозначения практически идентичных состояний. Паническая атака (вегетативный криз) - являются наиболее ярким и драматичным проявлением синдрома вегетативной дистонии.

В свою очередь синдром вегетативной дистонии (СВД) может возникать и развиваться под влиянием многочисленных факторов, таких, как наследственно-конституциональные факторы, психофизиологические сдвиги (влияние острого или хронического стресса), гормональные перестройки (периоды пубертата, послеродовой и климакс), органические соматические заболевания (психосоматические заболевания, такие, как гипертония, болезни сердца, язвенная болезнь, бронхиальная астма, другие соматические болезни), органические заболевания нервной системы (например, нарушения в работе интегративных систем головного мозга, лимбико-ретикулярного комплекса, гипоталамической области, стволовых структур мозга), профессиональные заболевания (тяжелая работа в психологическом или физическом плане), невроз, психические расстройства (в первую очередь депрессия). Все эти факторы создают первичные предпосылки для развития СВД, который может осложняться в дальнейшем возникновением панических атак (ПА).

Факторы, провоцирующие паническую атаку (вегетативный криз)

Психогенные

Ситуация кульминации конфликта (развод, объяснение с супругом, уход из семьи и т. д.)
Острые стрессовые воздействия (смерть близких, болезнь или несчастный случай и т. д.)
Абстрактные факторы, действующие по механизму идентификации или противопоставления (фильмы, книги и т. д.)

Биологические

Гормональные перестройки (беременность, роды, окончание лактации, климакс)
Начало половой жизни, аборты, прием гормональных препаратов
Менструальный цикл

Физиогенные

Алкогольные эксцессы
Метеотропные факторы, чрезмерные физические нагрузки и т. д.

Что же такое паническая атака?

Синдром панической атаки это приступ острой тревоги (паника) продолжительностью до 20 минут, реже – дольше, сопровождающийся вегетосоматическими и психическими нарушениями. Вегетосоматическая составляющая панического расстройства может быть представлена головокружениями, сердцебиениями, потливостью, ознобом, болями в грудной клетке, реже встречаются тошнота, икота, рвота, боль в животе; возможно повышение артериального давления. Психическая составляющая включает в себя страх (почти всегда – страх смерти, а также страх инфаркта, инсульта, страх остановки дыхания, падения, страх неловкой ситуации и др.). Возможны - раздражительность, агрессия, обида. Часты, так называемые, конверсионные расстройства - чувство «комка» в горле, нехватка воздуха, «аэрофагия» (заглатывание воздуха), невозможность говорить, онемение конечностей. Иногда наблюдается чувство нереальности происходящего. Часто при панических атаках люди мечутся, кричат, зовут на помощь, стонут, выбегают на свежий воздух, некоторые лежат, боясь пошевелиться. Обычно при этом, они принимают разнообразные медикаменты: седативные, спазмолитические, антистенокардитические, антигипертензивные, обезболивающие и, как правило, экстренно обращаются за медицинской помощью (вызов бригады скорой медицинской помощи).

Оптимальной тактикой лечения панической атаки является сочетание психотерапии и биологической терапии. К препаратам выбора при панических атаках обычно относят специфические препараты, подбираемые строго индивидуально, исходя из всех особенностей развития как самой нервной системы, так и всего организма. К такому подбору всегда необходимо подходить очень осторожно и внимательно и только после обследования.

Единственная причина панической атаки - выброс в кровь колоссального количества адреналина, при котором наступает состояние передозировки этим биологически активным веществом. Лечение панических атак на начальной стадии направлено именно на регуляцию именно количества адреналина в крови, а затем уже на сами симптомы и боязнь их повторения.

Адреналин является биохимическим катализатором стрессового состояния и выделяется надпочечниками. В организме адреналин достаточно быстро разрушается, вступая в биохимические реакции, надпочечники перестают производить адреналин и "атака на человека" прекращается. Лечение панических атак, к счастью, достаточно эффективно и в тех случаях, когда под воздействием пережитого потрясения от неприятных симптомов человек сам вызывает рецидивы этого состояния. Симптомы панической атаки имеют отношение только к самому человеку и его самочувствию, поскольку являются результатом борьбы организма с неожиданными химическими процессами. Может учащаться сердцебиение, становится трудно дышать, как будто вдруг "набухает" горло, бросает то в жар, то в холод. Также человека может "мутить", начинается пульсация крови в голове или появляется неконтролируемая дрожь. Но самое неприятное ощущение - это внезапно возникающий страх или паника, когда исчезает ощущение безопасности и доверия к окружающему миру.
Паническая атака с ее драматическими проявлениями, особенно в первых приступах, нередко является поводом для вызова "скорой помощи".
Оптимальной тактикой лечения панической атаки является сочетание психотерапии и биологической терапии. К препаратам выбора при панических атаках обычно относят специфические препараты, подбираемые строго индивидуально, исходя из всех особенностей развития, как самой нервной системы, так и всего организма. К такому подбору всегда необходимо подходить очень осторожно и внимательно и только после обследования.












Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 26.



1. Нарушения корковых функций (афазия, апраксия, агнозия).
) виды афазий, методы исследования.
Афазия – центр нарушение уже сформиров речи, при кот. частично или полностью нарушается возможность пользоваться словами для выражения мыслей или общения при сохранности функции артикуляцион. аппарата и слуха.
Виды: сенсорная, моторная, амнестическая, семантическая, тотальная. Сенсорная (импрессивная) – при поражении центра Вернике (задний отдел верх височ извилины дом полушар). Непонимание речи окружающих при сохранении способности говорить. Но речь неправ с парафазиями, представляет набор бессмыслен слов. Парафазии: литеральные – замена/перестановка букв в слове, вербальные – замена одних слов другими. Моторная – при поражении речевого центра Брока (зад отделы ниж лоб изв дом полушар)- нарушение высказывания актив устн речи. Понимание речи сохраняется. Сочетается с аграфией (утрата способности письма). Амнестическая- при поражении ниж и зад отделов тем и височ обл. Больной неплохо говорит и понимает чуж речь, но не может правильно называть предметы, «забывает» слова, знает и может описать назначение предмета, при подсказке называет предмет.
Семантическая – поражение лев тем-височ обл у правшей. Нарушено понимание смысла предложений со слож конструкцией.
Тотальная – поражение от зоны Брока до зоны Вернике – нарушение сенсор и мотор
2. Бедренный и седалищный нервы. Симптомы поражения.
Апраксия- наруш-е действия утрата слож целенаправл движений при отсутствии параличей, растр-в корд-ции и чув- ти Набл при пораж ниж лев темен доли, мозолист тела, лоб долей.
Виды:
Идеаторная (утрата плана, замысла действий),
конструктивная(страдает прав направ-е дейст-й),
моторная(наруш спонт дейст-й, дейст-й по заданию, по подражан), кинестетич, пространствен, оральная.
Агнозия – утрата спосб-ти узнавания при отсут-ии наруш-й чув-ти, зрения, слуха, обоняния, вкуса.
Виды: зрительн, слухов, тактильная, болевая, обонят, вкусовая.
Зрительная – больной видит предмет но не может узнать его набл при пораж наруж поверх-ти затыл долей. М-д исслед-я: больного просят показать или взять те или иные предметы.
Слуховая – больной не понимает происх-я и значения звуков, не может узнать по звуку предмет. Набл при пораж лев височ доли. М-д исслед-я: подносят к уху часы,льют воду.
Тактильная (сенситивная)- при сохран-ти чув-ти не может узнать предмет путем ощупывания (астереогноз). Набл при пораж лев темен доли. М-д исслед-я: нужно с закрыт глазами распознать предмет на ощупь.
3. Острый рассеянный энцефаломиелит.
Острый рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным демиелинизирующим заболеваниям нервной системы.

Этиология и патогенез. Доминирует мнение об инфекционном происхождении этого заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя идентифицировать пока не удалось. Однако в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге.

Основу патоморфологического процесса составляют периваскулярные множественные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различна: белое вещество больших полушарий мозга, ствол мозга, спинной мозг. Периаксиальный демиелинизирующий процесс обнаруживается и в спинномозговых корешках и нервах конечностей.

Клиническая картина. Начинается заболевание остро, часто имитируя респираторную инфекцию. Повышается температура тела, иногда значительно. Возникают головная боль, общее недомогание, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно выявляются менингеальные знаки. На их фоне через 2-3 дня присоединяются очаговые симптомы, указывающие на локализацию поражения в полушарии или стволе мозга, а также в спинном мозге. Спинальные симптомы проявляются пара- и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун-Секара. При преимущественной локализации в стволе мозга развиваются бульбарные парезы, к этому иногда присоединяются признаки поражения отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбарного неврита. Возникает гемипарез. Мозжечковые расстройства имеются часто в виде нистагма и динамической атаксии.

В ликворе при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20-100*106/л). В острый период заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение и прогноз. Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро, когда симптомы прибавляются в течение нескольких недель.

Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Встречается и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с нарушением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на остром инфекционном начале, наличии симптомов мультифокального полисистемного поражения. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит следует от энцефаломиелитов при кори, ветряной оспе, краснухе. Основное значение при этом имеют данные анамнеза. Более сложен дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом. В большинстве случаев окончательный диагноз устанавливается после длительного наблюдения. Наличие рецидивов и ремиссий свидетельствует о рассеянном склерозе.

Лечение. Симптоматическое. В острый период показаны десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. Назначают АКТГ (до 80 ЕД в день) или кортикостероиды, иммуноглобулины. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реанимационные мероприятия. Используют глиатилин, дибазол в малых дозах, витамины группы В, ноотропные, нейропротекторные препараты.











Утверждёно на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.




ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 27.



1.Вегетативная иннервация глаза. Симптомы поражения.
Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (m. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (m. orbitalis) и частично поднимание верхнего века (гладкая мышца m. tarsalis superior). - Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, служащая для аккомодации, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные симпатическими (рис. S4). Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.
Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III пары черепных нервов (ядра Якубовича Эдингера Вестфаля) для сфинктера зрачка и ядро Перлиа для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III пары и вступают затем в ganglion ciliarae, откуда берут начало посттанглионарные волокна к m.m. sphincter pupillae et ciliaris.
Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Ce-Th,. Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).
В результате поражения ядер Якубовича Эдингера Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.
Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому опущению верхнего века. Эта триада симптомов миоз, энофтальм и сужение глазной щели носит название синдрома Бернара Горнера. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки. Синдром Бернара Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне Се - Th, верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать экзофтальм и мидриаз.
Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции. Исследуют прямую и содружественную реакции зрачков на свет, а также зрачковую реакцию на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении экзофтальма или энофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы, семейные особенности строения лица.
2. Рассеянный склероз (этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения)
РС: демиел забол, многоочагов пораж СМ и ГМ, Вирусн этиолог предраспол, географич фактор, неполноц имм. Вир персистир в НС + аутоимм к миелину, обнар-ся ЦИК в крови и ликворе. Отмеч-ся фазность: аутоаллергия и иммунодеф (извращение имм). КЛ: 16-35 лет, пор зрит нерва, глазодвиг нерва, пирам (моно,геми,пара парезы с высок рефлексами + патолог), мозжечковыми, нар чуствит, психопат. Формы: церебр, цер + спин, мозж, оптич, стволов. Течение ремитирующее и прогрессирующее. Леч: АКТГ преднизолон интерфер, анабол стер и общие + симптом.
3. Радикулопатии (этиология, клиника, лечение).

Остеохондроз-дегенеративно-дистрофические поражения межпозвоночного диска и реактивного изменения со стороны тел позвонков.Забол.хронич.
Этиология: в развитии большая роль принадлежит аутоиммунным процессам.
:СТАДИИ:1-внутридисковые изменения, 2-нестаб. двигательного сегмента, 3-разрыв, 4-универс..? Впервую очередь страдает студенистое ядро, которое постепенно теряет влагу, становиться крошкообразным. Затем дегенеративный процесс развивается и в фиброзном кольце диска. Оно разволокняется в нем появл трещены, исчезает упругость, сужается межпозвоночная щель. В связи с этим увел нагрузка на суставные отростки позвонков. В образов.щели фиброзного кольца выпадают фрагменты студинистого ядра и обр. грыжи диска. Если грыжа направляется кзади,она может сдавливать корешки спиномозг.нервов, приводя к спиномозг. радикулопатии. Грыжевое выпячивания может быть латеральным, заднелатеральным, парамединным и срединным. Обычно к развитию остеох.также приводит механ.нагрузка на позвон.поднятие тяжести,резкое движение.Если вертебральные факторы возд на другие структуры, богатые рецепторными оканчаниями, озн рефлект.синдромы, в рез разв рефл напряжение мышц, рефлекторные вазомоторные или вегето-трофич.наруш, постоянные разлитые боли. Кроме механизма сдавления корешка, грыжа может вызывать нар венозного оттока, оттока лимфы в обл грыжевого выпячивания, что приводит к развитию патол.измен в корешках. И наконец, при остеохондрозе опред роль в патогенезе играют аутоиммун процессы, явления нейроаллергии. При этом в качестве провоцирующего фактора может выступать охлаждение. Дегенер процесс оказывается диффузным для всего позвоночника, но чаще в поясничном либо шейном отделе. Остеохондроз может проявлятся как так называемый прострел – люмбаго, однако он может быть вызван миозитами, поэтому выделяют мышечную и неврологическую Фому люмбаго. Это не корешковая часть патологии дисков. Клинически проявляется внезапно возникшей болью в спине, которая простреливает больного в результате о не может двигаться, согнуться. Разогнуться. Больной занимает вынужденное положение, в постели несколько сгибаясь и склоняясь в поражённую сторону. Обостряется боль ри малейшем движении, кашле, чихании. При осмотре наблюдается напряжение мышц с обеих сторон, либо с одной. Боль держится 2-3 недели.
Диагностика:
Рентгенография, компьютерная томография, ЯМР –томография.
Лечение:
Покой, болеутоляющие,местное тепло, мази с пчелиным, змеинны ядом, витаминотерапия, вазоактивные и противоотёчные препараты, физиотерапия, вне обострения лфк и санаторно курортное лечение.
3)Изменения показателей РЭГ при ГБ и венозном застое.










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет








Б и л е т № 28.



1. Ход внутренней сонной и позвоночной артерии. Значение Виллизиева круга

и круга Валенберга-Захарченко.

2. Общемозговые симптомы опухолей головного мозга.
Гол боль в покое и утрен время,непостоянна,распирающая,тошнота,рвота.,брадикардия,головокруж,парез отводящ нерва,менинг симп,повыш ликвор давля, изя психики,эпилеп припадки
3.Туберкулезный и сифилитический менингит (этиология, клиника, диагностика, лечение)

Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.
Клинические проявления. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. У взрослых появляются повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей – обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 23 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.
Течение. Подострое течение заболевания считается наиболее типичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600800 х 10^6/л, содержание белка повышено до 23 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глюкозы до 0,150,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 1224 ч) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этой жидкости в 2/5 случаев. В крови определяются увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение.
Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 510 мг/кг, стрептомицин 0,751 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 1530 мг/кг в сутки. Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 2035 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 2030 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 4050 мг/кг (по 0,5 г 34 раза в день).
Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 12 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 1218 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 2550 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.
Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберкулезный менингит заканчивался смертью на 2025-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 9095 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 1820-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивы.
Трудоспособность. В остром периоде больные могут быть временно (до 10 мес) нетрудоспособными. При включении в трудовую деятельность рекомендуется предоставление работы с сокращенным рабочим днем и неполной нагрузкой. Через 23 года больных признают ограниченно трудоспособными или у них полностью восстанавливается трудоспособность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.
Ранний: в могкой мо признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Выявляется диффузный сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией интимы и облитерацией сосудов. Вокруг сосудов инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм. Гуммозные узлы берут начало в оболочках, а затем врастают в вещество мозга. Со временем гуммы становятся фиброзыми с распадом в центре. Клиника проявления возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга. В настоящее время наиболее часты латентные менингиты без менингеальных симптомов, сопров-ся гол болью, шумом в ушах, головокр0м, болезненостью при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного сознания. В СМЖ изменения. Редкой формой являетсяь острый сифилитический менингит. При нем повыш температура, головн боль, рвота, менингеальные симптомы. Преимущественное поражение базальных отделов сопров-ся поражением черепн нервов(3,5,6 и 8 пары). Выявлся птоз, косоглазие, анизокория, деформация зрачка, парезы мимической мускулатуры, нейросенсорная тугоухость. При поражении конвекситальных областей м.б.эпилептич-е припадки.









Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.


ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 29.



1.Проводники болевой и температурной чувствительности.

2. Геморрагический инсульт (этиология, клиника, лечение).
Кровоизлияние в мозг
Этиология
:ГБ, васкулиты, повыш АД, стресс, травмы. На 1 стдии-общемозгов симптомы( увелич вутричереп давление, гол боль, рвота, эпилепт припадки, утрата сознания), цианоз, наруш Ад, может быть церебральная кома. Признаки церебраль комы:поворот головы и взора на гематому, с противополож стороны-гамипарез, на стороне гематомы > зрение.70% погибают в первые сутки. Признаки леталь прорыва кр в желудочки: ома, наруш дыхания, уменьш АД, вегетатив наруш., если больной пришел в сознание начин 2 стадия-очаговых невротических симптомов(гемиплегия, гемианестезия, поза Вернике-Мана – нижняя конечность выносится вперёд описывая полукруг).
Классификация:
Кровоизияния в:
вво мозга
под оболочки( субарохноидально, субдурально, субэпидурально)
сочетанное(субарохноидальнопаренхиматозные, паренхимно – субарохноидальные, паренхимно – вентрикулярные)
клиника:
возникает внезапно днём или вечером, после волнения или сильного переутомления. Иногда ему предшествуют приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете. Начальные симптомы: головная боль, расстройства сознания, бради или тахикардия, гемиплегия, или гемипарез. Степени парушения сознания бывают: кома, сопр, оглушение. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздрожение отсутствует, лицо гиперемировано, губы цианотичны, пульсация сосудов шеи, нарушение ритма дыхания( хриплое, стенотичное, периодическое, по чейну – стоксу), кожа холодная, пульс напряженный, ад повышено, иногда расширение зрачка на стороне кровоизлияния, маятникообразные движения зрачков, расхождение глазных яблок, опущение угла рта, отдувание щеки, гемиплегия на противоположной стороне( ртированная к наружи стопа, поднятая рука падает, гипотония, снижение рефлексов, рефлекс бабинского.
Обширные кровоизлияния – вторичный стволовой синдром – расстройства дыхания, сердечная недостаточность, глазодвигательные нарушения, горметонии( периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях), егетативные расстройства.
В ствол: косоглазие, анизокория, мидриаз, неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозчечковые расстройства.
В мозжечок: боль в затылке, рвота, миоз, расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости(гертвига – мажнди), вертикальный парез взора, нарушения схождения зрачков и реакции на свет(парино), нистагм, скандированная речь, отсутствие парезов, гипо и атония, атаксия.
Паренхиматозно – вентрикулярная: расстройство сознания, горметометрия, защитные рафлексы и бабинский, вегетатика.
Субарохноидальные:мигрени, боль в глазу, головокружение, мельконие в глазах, боль типа удар в затылок, растекающейся горячей жидкости, тошнота, рвота, мененгиальные симптомы,
Лечение:хиругчич-удаление гематомы, терапевтич-поддержание жизненноважных функций,: устранение отёка мозга, снижение чд, повышение коагуляции, снижение проницаемости сосудов, антагонисты кальция, нейропротекторы,поддерж АД.
3.Неотложная помощь при травме спинного мозга.
Повреждение спинного мозга и его корешков является наиболее опасным осложнением травмы позвоночника Оно наблюдается у 1015 % перенесших спинальную травму: 3050% пострадавших погибают от осложнений, вызванных повреждением спинного мозга. Большинство выживших становятся инвалидами с серьезными нарушениями движений, расстройством функций тазовых органов, болевыми синдромами, которые сохраняются у них на многие годы, часто на всю жизнь. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые, при которых эти повреждения отсутствует. В мирное время закрытая травма является преимущественным видом повреждения позвоночника и спинного мозга.
Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными.


Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).
Первая помощь на месте происшествия заключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.
При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости – искусственная вентиляция легких).
Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.
В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия. До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.
Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно-спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии, которая зависит от характера и уровня повреждения.
Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.
Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару-шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).
Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII – ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.
Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.
При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.
Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.
Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.
Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.
Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.
Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.
Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII – LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.
Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.
Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.
Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.
Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.
В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.
Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.
При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.
Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно-курортное лечение.
Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, – устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.
В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:
хирургическим методом;
с помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).
Иммобилизация позвоночника. Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.
Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.
Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.
Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (34 кг) и постепенно увеличивается до 812 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.
При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.
При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.
Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Цель операции – устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.
Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.
Показания к хирургическому вмешательству при травме позвоночника и спинного мозга.
При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.
Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.
Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.
В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.
Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае – нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.
Выбор наиболее адекватного метода лечения – вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.
В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.
Травма шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 4060 % всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.
Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (4060 % случаев).
Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 2540 % пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.

Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40 % случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).
На долю позвонков CV-ThI приходится свыше 70 % повреждений – переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.
При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.
В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.
Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIIIТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.
Травма грудного и поясничного отделов позвоночника. При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.
При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.
Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.
Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI – SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).
При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.
При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.
Трудоспособность. Клинико-трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3-4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 58 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.
При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.
При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико-трудовую реабилитацию больного.
При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.
Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача – научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов, помогающих найти им новые стимулы в жизни. Сложной задачей является возвращение больных к труду: для этого обычно требуются переучивание больных, создание для них специальных условий, поддержка общества.










Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.





ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 30.



1. Проводники глубокой чувствительности.

2.Клещевой энцефалит (этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика)
. Клещевой энцефалит (этиология, клиника, лечение профилактика).
Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Заболевание вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энце­
фалита, клиническая картина впервые описана А.Г. Пановым. Передатчиками
вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulca
·s).
Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне­
летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах:
на Дальнем Востоке, в сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике,
Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.
Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к
экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими:
клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека
2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит
при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных
из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь.
Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гема­
тогенно и по периневральным пространствам.
Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случа­
ях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность
инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества
и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека.
Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.
Патоморфология
При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк,
инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиоз­
ную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются
ИНФЕКЦИОННЫЕ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 675
преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах про­
долговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные
васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хрони­
ческой стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек
головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная про­
лиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках
передних рогов шейных сегментов спинного мозга.
oиническая картина
В классификации клещевого энцефалита (табл. 31-6) в зависимости от пре­
валирования 06щеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов пора­
жения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые
и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к
очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (ство­
ловую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитиче­
скую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в
различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока
к
западным регионам.
Таблица 31-6. Классификация клещевого энцефалита
Клиническая форма
Тяжесть Течение
Исходы заболевания
заболевания заболевания
Неочаговые: Лёгкая. Острое Выздоровление:
· стёртая; Средней степени. - полное;
·
лихорадочная; Тяжёлая - с неврологическим
· менингеальная дефицитом
Очаговые: Средней тяжести. Острое. Выздоровление:
· энцефалитическая; Тяжёлая Хроническое: - полное;
· менингоэнцефалитическая; - первично- - с неврологическим
· полиоэнцефалитическая; хроническое дефицитом.
-
полиомиелитическая; или вторично- Хронизация.
- полиоэнцефаломиелитическая; хроническое; Летальный исход
-
полирадикулоневритическая - стабильное;
- прогредиентное
При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма тем­
пературы тела до 39-40 ос и выше, озноба, сильной головной боли, повторной
рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые
боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные
жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.
В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов,
инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул,
боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает
на 2-е сут заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.
Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» харак­
тер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъёмом С последующим
быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температу­
ры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию невроло­
гических симптомов.
С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы
(головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания раз­
личной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия,
ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих боль­
ных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слухо­
вые галлюцинации, возбуждение или депрессию. 676 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИяМ
Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответ­
ствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические
формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную,
менингоэнцефалитическую, энцефалити
·ескую, лихорадочную, полирадикуло­
невритическую.
Наиболее типична полиоэнцефаЛОМQелитическая (полиомиелитическая)
форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развива­
ются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных
отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей голо­
вы» . Часто вялым параличам сопутствую
· бульбарные нарушения. Иногда возни­
кает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верх­
ние конечности, мышцы туловища, дыха
·ельную мускулатуру, мышцы гортани и
дыхательный центр.
Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого
серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симпто­
мами. В ликворе выявляют характерное Ilовышение давления (до 500 мм вод.ст.),
смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) ,
протеинорахию до 1 г/л.
Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и
очаговых симптомов. В зависимости от Ilреимущественной локализации патоло­
гического процесса возникают бульбарныI,' понтинные, мезэнцефалические, под­
корковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания,
часты эпилептические припадки.
Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфек­
ционных симптомов без признаков оргаtIического поражения нервной системы.
у
части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако
ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симули­
рует лёгкое интеркуррентное заболеваЮ1е с катаральными явлениями и общим
недомоганием. в настоящее время большинство авторов полагают, что выделение
стёртой формы клещевого энцефалита liецелесообразно в связи с трудностями
клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положе­
ние между лихорадочной и менингеальноЙ.
Полирадикулоневритическая фОР
·а протекает с признаками поражения
корешков и нервов.


3. Диссоциативные расстройства. Дифференциальный диагноз.
2) Неврастения и астенические состояния. Современные методы психотерапии.
Неврастения – невроз, хар-ся сочетанием повыш возбуд-ти с раздражит слабостью, повышен истощаемостью, расст-ми ф-ций вегет нерв сис-мы
В основе психотравма, не соответствие желаний и возможностей, особенности личности.
3-и стадии: гиперстеническая,переходная, гипостеническая.
Клиника: диффуз гол боль к концу дня головокр-е сим-мы состор ССС: сердцебиен-е, чув-во сжимания, покалыв-я в обл сердца.
·
· АД, жалобы на плох аппетит, изжогу, отрыжку, вздутие живота, запоры, поносы, поллакиурия (учащен позывы на мочеиспуск-е) – усил-ся при волнении, наруш-е сна (трудно заснуть, частые просып-я), разбитость,рассеян-ть, неуст-ть внимания,
· памяти,
· работосп-ти, повыш раздраж-ть. Формы неврастении: возбудительн, переходн, тормозная (гипостенич).
Астеническое состоние – обратимые нервно психические нарушения лри заболеваниях различных оранов и систем.
Астения: цереброген (органич забол-я ЦНС, последствия ЧМТ), соматоген (осн забол-е: ЖКТ, ССС, эндокрин), смешан и обусловленная наруш-ем адаптации (фазы: тревога, ажитация, истощение).
При астении тонус снижен. При неврзе повышен.
Соврем м-ды психотерапии: рац психотер(изм-е мировоззр-я ч-ка); логотерапия (лечение словом); псих самоанализ; когнитивно- позитив анализ Беркла. Психокоррекция: аутотренинг, НЛП, психодрама, хореотерапия (танец), музотерапия, трансактный анализ, изм-е отн-я к ситуации; ТЕНАТЕН.
3) –рентгенологические признаки остеохондроза позвоночника.
уплощение (
· межпозвонков щели); костные разрастания (остеофиты); сдвиг смеж тел позвонков (при разгиб-и вышележ позвонок сдвиг-ся кзади); деформация замыкающих пластинок противопол тел позвонков, их утолщение, горизон-но направленные краевые разрывы;
· конфигурации дан сегмента (кифоз вместо лордоза).














Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 31.



1. Симптомы поражения затылочной доли.
Наре зрения- гемианопсия, одноимен стороны или квадрантная ,зрит агнозия, галюцин, макро и микрорфопсии
2. Болезнь Лайма (этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика)
Болезнь Лайма

Болезнь Лайма заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего у детей до 15 лет и взрослых в возрасте 2544 лет.

Возбудители болезни Лайма: бореллии.

Резервуар и источник болезни Лайма многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных.

Механизм передачи болезни Лайма через кровь, редко - при употреблении сырого молока (в первую очередь козьего), через укусы клеща с его слюной, фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах)

Иммунитет после болезни Лайма нестойкий - через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение.

Факторы риска заражения болезнью Лайма

Пребывание в смешанном лесу (среда обитания клещей), особенно в период с мая по сентябрь.

Проявления болезни Лайма

Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 1012 суток.

Стадия I (локальная инфекция): развивается у 4050% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 3940°С; лихорадка может продолжаться до 1012 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения до 2 месяцев и более. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение.

Стадия II развивается у 1015% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Вы ражается в поражении нервной системы, поражения сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражение кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие поражения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек.

Стадия III формируется через 13 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 612 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем органов.

Диагностика болезни Лайма

Анализ крови
Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России)
Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите)
ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).

Лечение болезни Лайма

При I стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 23 недель:

Доксициклин по 100 мг 2 р/сут
Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25100 мг/кг/сут) внутрь
Антибиотик резерва цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут

На фоне антибактериальной терапии возможно развитие реакции ЯришаХерксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В этом случае антибиотики на короткое время отменяют, а затем приём возобновляют в меньшей дозе

При II стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 34 недель

При отсутствии изменений в спинномозговой жидкости показаны доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь
При наличии изменений в спинномозговой жидкости цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 2024 млн ЕД/сут в/в

При III стадии болезни Лайма:

Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед
При отсутствии эффекта цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 2024 млн ЕД/сут в/в в течение 23 н
3. Обмороки.
ОБМОРОК

ОБМОРОК (син.: синкопа) внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного кратковременным уменьшением мозгового кровотока. Обмороки в тот или иной период жизни возникают почти у трети людей, но лишь в небольшом числе случаев обморок бывает проявлением серьезного заболевания, угрожающего жизни.

Обмороку часто предшествуют головокружение, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах конечностей. При осмотре обычно обнаруживают бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный (в зависимости от механизма обморока) пульс. Остановки дыхания не происходит. Мышечный тонус снижается. Нередко отмечаются единичные кратковременные миоклонические подергивания в конечностях (судорожный обморок). Недержание мочи наблюдается редко. В большинстве случаев обморок связан с определенным положением тела: сознание, как правило, утрачивается в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. Но иногда сознание восстанавливается более медленно, в течение нескольких минут. В отличие от эпилептического припадка обморок развивается более постепенное и падение обычно происходит медленнее (больной «оседает», а не «обрушивается» на пол), поэтому человек успевает защитить себя от повреждения. После обморока возможна спутанность, но в отличие от эпилептического припадка она всегда кратковременна.

Причиной обморока могут быть самые различные состояния, однако установить конкретную причину удается лишь у половины больных.

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок самый частый вариант обморока в подростковом и молодом возрасте. Провоцирующими факторами нередко являются эмоциональные реакции (боль, страх, вид крови и т.д.), пребывание в тесном душном помещении. За несколько секунд до утраты сознания обычно возникают тошнота или дурнота, профузное потоотделение, ощущение тепла, разливающегося по телу, сердцебиение. После восстановления сознания больные часто жалуются на общую слабость, тошноту, дискомфорт в брюшной полости. С возрастом обмороки часто регрессируют.

Ситуационные обмороки возникают в определенных условиях. Никтурические обмороки обычно развиваются у пожилых мужчин при ночном мочеиспускании. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания.

При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока, возникающего у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение одежды с тугим воротничком или поворот головы. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва.

Ортостатическая гипотензия является причиной примерно 10% случаев обмороков. Она обусловлена нарушением постуральных кардиоваскулярных рефлексов, связанным с поражением ствола, спинного мозга (выше верхнегрудного отдела), симпатэктомии, полиневропатиях, вовлекающих вегетативные волокна. Ортостатическую гипотензию вызывают гипотензивные средства, фенатиазины, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы и агонисты дофамина.

Заболевания сердца являются причиной примерно 25% случаев обмороков. Это наиболее опасный вариант обмороков, который следует исключать в первую очередь. Очень часто обмороки, особенно у лиц пожилого возраста лиц, возникают в связи с нарушением ритма сердца (синдром слабости синусового узла, блокада проводящей системы сердца, предсердные или желудочковые тахиаритмии). При полной атриовентрикулярной блокаде возникает очень быстрая потеря сознания, пульс не прощупывается, при синдроме слабости синусового узла выявляется брадикардия. В отличие от других вариантов кардиогенные обмороки не всегда возникают в вертикальном положении. Для обмороков, возникающих на фоне желудочковых тахи- или брадиаритмии, характерно отсутствие продромальных симптомов. На сердцебиение перед обмороком чаще жалуются больные с вазодепрессорным обмороком, чем больные с тахиаритмией, особенно желудочковой. В отличие от вазодепрессорного потеря сознания при кардиогенном обмороке бывает столь внезапной, что больной может получить травму. Кардиогенные обмороки могут возникать при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Неврологические причины составляют не более 5% случаев обмороков. Изредка причиной обморока является вертебробазилярная недостаточность, потеря сознания при этом обычно сопровождается очаговыми стволовыми симптомами (двоением, головокружением, атаксией, нистагмом, дизартрией, онемением лица) или гемианопсией. При стенозирующем поражении позвоночных артерий обморок может быть спровоцирован длительным переразгибанием головы. Еще более редкая причина обмороков синдром подключичного обкрадывания, вызываемый окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. Переток крови в дистальный отдел подключичной артерии ретроградным кровотоком по позвоночной артерии на этой же стороне и обкрадывает базилярную и противоположную позвоночную артерию, вызывая преходящую гемодинамическую недостаточность во всем вертебробазилярном бассейне. Односторонние стеноз или окклюзия сонной артерии обычно не вызывают обморока, но крайне редко грубый двусторонний стеноз сонных артерий может вызывать обморок, особенно на фоне снижения системного АД. Внезапное повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии уменьшает мозговой кровоток при коллоидных кистах, опухолях и внутримозговых кровоизлияниях.

Изредка обмороки связаны с недостатком кислорода (при острой гипоксии, анемии, гемоглобинопатиях, отравлении угарным газом), с гипогликемией.

Диагноз. Обморок обычно продолжается не дольше нескольких минут. Впервые возникший обморок может быть проявлением угрожающих жизни заболеваний тяжелого нарушения ритма сердца, субарахноидального кровоизлияния, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочных артерий, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Осмотр во время приступа (АД, ритм сердца) может иметь диагностическое значение. Важны ортостатическая проба и обследование сердца. При неврологическом осмотре важно обращать внимание на очаговое поражение (инсульт), признаки полиневропатии, экстрапирамидные нарушения. Воспроизведение симптомов возможно с помощью гипервентиляции или массажа каротидного синуса, но последнее опасно и должно производиться только в состоянии готовности к реанимации. Комплексное обследование должно включать электрокардиографию.

Лечение. При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

Прогноз обычно хороший, если не выявляется серьезного заболевания сердца.













Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.



ГОУ ВПО «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра неврологии и нейрохирургии
Экзамены 2010 года
лечебный факультет







Б и л е т № 31.



1. Внутренняя капсула, симптомы поражения.
Внутренняя капсула. Симптомы поражения.
Слой белого вещва му чечевицеобр ядром и голов хвост ядра с таламусом. Перед ножки- лобномостомозж путь- расства координации,позы,сенс атаксия, астазия абазия. Передние две3 задней ножки- пирамид путь, в колене- корково ядерный- центр парал противопол конеч, ниж мимич мышц и языка половины. Зад треть зад бедра- чувст тракт- гемианестезия на против стороне.самые зад отделы гемианопсия.
2. Болезнь Паркинсона. Принципы лечения.
Паллидарная система является одним из отделов экстрапирпмидной системы (более древний отдел). Включает в себя черную субстанцию среднего мозга, красные ядра, субталамические ядра (Льюисово тело), 2 внутренних членика лентикулярного ядра (чечевицеобразное ядро и бледные шары). В осуществлении регуляторной двигательной функции большое значение имеют дофаминергические системы мозга. В полосатом теле находится более 80% общего количества дофамина, а образующийся из дофамина норадреналин, также имеющий большое биологическое значение, содержится преимущественно в продолговатом мозге. Дофамин (ДОФА) в мозге выполняет важную функцию, связанную с экстрапирамидной системой (ЭПС). Хорошо изучены дофаминергические нейрональные системы. Главную из них составляют аксоны меланинсодержащих нейронов черной субстанции, которые переходят в области покрышки и латеральном отделе гипоталамуса, затем входят в ножку мозга, далее идут ч/з ретролентикулярный отдел внутренней капсулы, бледный шар и заканчиваются в полосатом теле характерными бусоподобными нервными терминалями. Эти терминали содержат большое количество ДОФА и его метаболитов.дегенерация данной структуры приводит к развитию симптомов, характерных для паркинсонической болезни. Второй системой является мезолимбический тракт. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга, расположенного медиально от черной субстанции, и проходит от нигростриатного тракта, заканчиваясь на более филогенетически древних структурах мозга считается, что эта часть гол.м. связана с регуляцией сложных поведенческих актов.
Синдромы поражения паллидарной системы. Это полиэтиологичные, монопатогенетические синдромы. Патогенез заключается в нарушении действия ДОФА, которое можетбыть вызвано нарушением его синтеза, дефекта ДОФА-рецепторов или высокой скорстью его инактивации. Однако, независимо от механизма развития недостаточности дофаминергической системы, исход один – нарушение регуляторной и активаторной функции черной субстанции по отношению к неостриатуму. Выделяют 3 симптомокомплекса:
1. повышение мышечного тонуса по пластическому типу (тип восковой гибкости с феноменом зубчатого колеса)
2. гипо(олиго)брадикинезия. Характеризуется позой просителя, исчезновением физиологических синкинезий. Больной топчется на месте, шаркающая походка. Остановить нельзя, т.к. при резкой остановке он резко падает вперед (пропульсия) , ретропульсия, латеропульсия. Гипоолигобрадимимия – маскообразное лицо и монотонный голос. Речь замедленная (брадилалия), брадипсихия. Часто встречаются депрессии. Под воздействием эмоций больной растормаживается , а затем снова замирает в позе просителя.
3. тремор в покое «скатывание пилюль», «счет монет» (статический). При движении в начале заболевания тремор исчезает, а в конце сохраняется постоянно.
В 80% случаев болезнь имеет наследственную природу, спорадические случаи . возможно развитие токсического паркинсонизма при передозировке препаратов, инфекциях, травмах и нейродегенеративных заболеваниях.
3. Неотложная помощь при панических атаках.














Утверждено на заседании кафедры
неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,
доктор медицинских наук Алифирова В.М.
______________________________________________________________________


Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 315

Приложенные файлы

  • doc 24053961
    Размер файла: 864 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий