Bilet38-55


Билет38
Хронический гепатит– воспалительный процесс в такни печени без нарушения ее дольковой структуры, протекающий более 6 месяцев, обусловленный проникновением вируса гепатита и дефицита различных звеньев иммунитета. Три вируса гепатита – В, дельта и С, передаются парентеральном и являются хроническими формами.
Выделяют следующие формы хронического гепатита:
хронический гепатит с указанием вируса.
Аутоиммунный гепатит
Хронический медикаментозный гепатит.
Указывается степень активности: активный (минимальная, умеренная и резко выраженная активность) и неактивный.
ХГ с мин. активностью характеризуется торпидным течением. На фоне нерезкой общей интоксикации отмечается увеличение печени. Биохимически при минимальной активности выявляется цитолиз с повышением трансаминаз в 1,5-3 раза при нормальных показателях других функциональных проб печени.
При умеренной и резко выраженной активности процесса клинико-биохимическая манифестация характеризуется повышенной утомляемостью, общими симптомами интоксикации, краевой субиктеричностью (желтушностью) склер, сосудистыми «звездочками» на коже верхней половины туловища, геморрагиями с усилением подкожного венозного рисунка спереди в области грудной клетки, отмечается увеличение печени, уплотнение ее по консистенции, пальпируется край селезенки. Биохимически помимо повышения АСТ и АЛТ в десятки раз, наблюдается повышение в 1,5-2 раза общего и прямого билирубина, положительные тимоловая, сулемовая пробы; возрастает количество общего белка. Вирусологически определяются маркеры гепатита.
Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывно прогрессирующим течением. Яркой клинико-биохимической и иммунопатологической манифестации, угнетением Т-клеточного звена иммунитета с ослаблением контроля Т-супрессоров и усилением функции В-лимфоцитов. В связи с этим иммунный ответ приобретает характер интенсивной неконтролируемой реакцией с гиперпродукцией антител. В результате повреждаются собственные ткани организма, при данной форме клетки печени. Патогенез: непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз. диагностика: биохимический анализ крови с определением печеночных ферментов цитолиза (или некроза клеток печени) - АСТ и АЛТ, показателей холестаза (т.е. нарушения образования и выделения желчи) - уровней щелочной фосфатазы, ГГТ и билирубина, показателей белково-синтетической функции печени - уровней альбумина, протромбинового индекса, холинэстеразы и некоторых других,ряд лабораторных исследований, направленных на уточнения причины поражения печени - исследование маркеров вирусов гепатита (см. вирусный гепатит), специальные биохимические (уровень церулоплазмина, показатели обмена меди, обмена железа и др.) и иммунологические тесты,
ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенологические методы исследования, осмотр пищевода и желудка с помощью гастроскопа, компьютерная и магнитнорезонансная томографии, определение степени фиброза с помощью аппарата «Фиброскан»,
биопсия печени.лечение: Лечение:персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения диета с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах- приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.
При обострении госпитализация, постельный режим, строгая диета повыш.белков и витаминов. глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). С целью улучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны (метандростенолон внутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20- 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизо-лона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших дозах, но длительно..При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы.
2В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с наследственными формами тромбоцитопений имеют значение более позднее начало болезни (не с самого раннего детства), отсутствие указаний на геморрагический синдром у родственников, отсутствие других признаков врожденной патологии.
При выявлении тромбоцитопении у молодых женщин необходимо думать о возможности СКВ, при которой снижение количества тромбоцитов иногда является первым симптомом болезни, но чаще сочетается с аутоиммунными анемией и лейкопенией, увеличение селезенки, характерным поражением кожи, висцеритами, наличием антинуклеарных антител в крови. При хроническом активном гепатите аутоиммунная тромбоцитопения сопровождается признаками поражения лечсни – увеличением органа, желтухой, гипербилирубинемией за счет прямой фракции, повышением активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; диагноз подтверждают морфологически.
Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру приходится дифференцировать и с тромботической тромбоцитопенической пурпурой – заболеванием, клинически проявляющимся лихорадкой, тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, вовлечением нервной системы и почек. Сосудистые поражения являются первичными, обусловливая агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению и развитие анемии с характерной фрагментацией эритроцитов (микроангиопатическая гемолитиче-ская анемия). Этиология тромботической тромбоцитопенической пурпуры неизвестна, в патогенезе определенную роль играют нарушения синтеза эпителием сосудистой стенки простациклина. Со стороны лабораторных показателей, помимо тромбоцитопении и анемии (с ретикулоцитозом и изменением формы эритроцитов), отмечается лейкоцитоз. Время кровотечения увеличено, ретракция кровяного сгустка нарушена, уровень билирубина в сыворотке крови умеренно повышен, реакция Кумбса отрицательная.
3Стенокардия –заб., при котором сердце не получает достаточного количеcтва кислорода. Характерно:приступообразная боль различной интенсивности и продолжительности. Если процесс развития стенокардии не остановить, а также при неэффективном лечении он приводит к физической гибели сердечной мышцы, инфаркту миокарда.
Стенокардия появляется чаще всего вследствие физического и (или) эмоционального напряжения. Важнейший признак - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.
болевые симптомы: за грудиной (наиболее типична);в нижней челюсти и зубах;в руках;в надплечье и лопатке;в области сердца.Характер боли - давящий, сжимающий, реже - жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди Наиболее частая причина развития - атеросклероз коронарных артерий сердца.
Различают следующие виды : напряжения: впервые возникшая ,стабильная,прогрессирующая ,Спонтанная
Болезнь протекает хронически. Приступы могут быть редкими. Макс. Приступ - 20 минут, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.
Лечение стенокардии заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов, а также в их предупреждении. Неотложка:увлажненный кислород,1-2 таб.нитроглицерина сублигвально если нет эффекта через3-5 мин.повторно нитроглицерин-1таб.нет,еще через3-5 мин таб,нет-внутривенно медленно 2-4 мл 50 процентного рас-ра анальгина с 10мл миз раствора,дать разжевать 0,25 ацетилсалициловой кислоты,валидол,при тахикардии анаприл 20-40 мг
4. Собственно «водолечением» или «гидротерапией» называют лечебное применение пресной воды (водопроводной, речной, озерной и т. д.). К водолечению близка бальнеотерапия - лечение минеральными водами. применяется на курортах, хотя искусственные минеральные и газовые воды применяются и во внекурортной Наряду с местными процедурами (грелки, припарки, компрессы) применяются общие воздействия - обливания, укутывания, ванны, души. Про­цедуры могут проводиться в различных условиях - в домашней обстановке, больничной палате. Однако наиболь­шие возможности для водолечения созданы в специальных водолечебницах с разнообразным, часто весьма сложным, оборудованием для принятия различных видов ванн и душей.
водолечебница - лечебно-профилактическое учреждение для проведения про­цедур с использованием главным образом пресной воды, а также искусственно приготовленных минеральных вод.В водолечебнице предусмотрены ванный зал, душевой зал с набором лечебных душей и душевой кафедрой, кабинеты для укутываний, комнаты отдыха. Баллоны с углекислотой, кислородом и азотом, предназначенные для приготовления газовых ванн, Противопоказаниями являются выраженная сердечно- сосудистая патология, кожные заболевания, при которых водная нагрузка провоцирует ухудшение состояния, беременность, онкологические заболевания.
Билет 37
1.НЯК-хроническое заболевание неустановленной этиологии с язвенно деструктивными изменениями прямой и ободочной кишки,с прогрессирующим течением и осложнениями(сужение,перфорация,кровотечение,сепсис)
Этиология:Не известна,но обострение провоцируют:физические перенапряжения,стрессы,наследственные факторы
Патогенез не достаточно изучен,но имеется связь больных:нарушение иммунной системы,гипоталамогипофизарно системы,стрессы,неправильное питание
Классификация:по течению:острое,хрон.непрерывное,хрон.рецидивирующее по степени:легкая,средняя,тяжела\,по распространенности процесса:тотальный колит с ретроградным иелитом или без него,левосторонний колит,проктосигмоидит,проктит
Клиника:триада симптомов:понос,выделение крови с каллом,боли в животе,себфибрилетет,боли в суставах,объективно:бледность и сухость кожи,ломкость волос,тещины в уголках рта,болезненность в левой части живота,а иногда во всей области
Диагностика:рентген:отсутствие гаустраций,появление двойной контура,контур сглаже,псевдополиоз,зубчатость контуров,изъявление слизистой кишечника;колоноскопияналичие регенерации слизистой оболочки кишечника в виде всевдополиозов,диффузный характер изъявлений;анализ крови:лейкоцитоз,анемия,ускорение соэ
Лечение: Диетотерапия предполагает назначение нормального питания, исключающего кофе и фрукты в больших количествах. Добавление в рацион больного пищевых волокон снижает тяжесть диареи. противовоспалительные препараты:5-аминосалициловой кислоты(месаланин),кортикостероиды(преднизолон)30-60 мг,при осложнениях хирургическое удаление пораженного участка.
Прогноз: Правильное спланированное и проведенное лечение в большинстве случаев помогает получить стойкую ремиссию болезни. В таких случаях больные язвенным колитом могут вести активный образ жизни. При быстропрогрессирующих формах болезни, а также при наступлении осложнений прогноз заболевания менее благоприятен.
2СКВ следует дифференцировать от целого ряда заболеваний... Эти проблемы особенно часто встречаются в дебюте заболевания, а также при доминирующем поражении 1-2 органов
Наиболее сложна дифференциация с другими нозологическими формами из группы ДЗСТ. Такие заболевания, как системная склеродермия и дерматомиозит, могут иметь много общих черт с СКВ; сложность усугубляется возможностью обнаружения при этих заболеваниях АНФ и LE-клеток (хотя и в меньшем титре). Основой дифференциации является более частое и более выраженное поражение внутренних органов (в особенности почек) при СКВ, совершенно иной характер поражения кожи при системной склеродермии, четкий миопатический синдром при дерматомиозите. Однако в ряде случаев только длительное динамическое наблюдение за больным позволяет поставить правильный диагноз. Иногда на это уходит много месяцев и даже лет, особенно при хроническом течении СКВ с минимальной степенью активности.
3 признаки свинцовой колики: атонические явления в кишечнике, спазм сосудов и подъем артериального давления. Для острой интоксикации характерны серое прокрашивание слизистой оболочки десен, металлический привкус во рту. Отмечаются диспепсические расстройства. Характерны резкие схваткообразпые боли в животе, запоры. Повышение артериального давления. Отмечаются упорные головные боли, бессонница, в особо тяжелых случаях - эпилептиформные судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Чаще наблюдается хроническое течение заболевания. Возникают явления токсического гепатита, сопровождающиеся выраженным нарушением функций печени.
При свинцовой колике всегда можно обнаружить другие признаки свинцовой интоксикации, в частности гематологические сдвиги и т. п. Свинцовая колика является острым эпизодом на фоне нередко уже многолетнего течения хронической свинцовой интоксикации. Течение свинцовой колики может быть острым, волнообразным или затяжным, а по степени тяжести - легким, средним и тяжелым.
Изменения со стороны печени от непосредственного воздействия свинца на паренхиматозные клетки, так и результатом поражения нервного аппарата. Некоторые авторы считают, что свинец соединяется с нуклеинами или белками и восстанавливается как металл. Клинически отмечают увеличение печени, ее болезненность, желтуху, увеличение содержания, сахара в крови, признаки нарушения белкового обмена фазового характера, снижение антитоксической функции печени, нарушение обмена холестерина. 1 помощь: промывание желудка 0,5-1% раствором глауберовой или английской соли. Внутрь - английскую соль как слабительное. Обильное питье белковой воды, молока, слизистых отваров. При свинцовой колике теплые ванны, грелка на живот, горячее питье, горячие клизмы с сульфатом магния (английская соль). Подкожно - 1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривенно - раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10 % раствор бромида натрия по 10 мл с 0,5% раствором новокаина. Специфическое средство лечения - ЭДТА, тетацин-кальций, комплексоны. Унитиол неэффективен.
острый живот-острое заболевание брюшной полости,симптомы-боли в животе(локальные,постоянные или схваткообразне,тошнота,рвота,напряжение мышц брюшной стенки,для острого живота есть всегда основное заболевание(аппендицит,прободная язва желудка) Ничего перорально - до завершения полного обследования пострадавшего
Внутривенное вливание жидкостей
Транспортировка в больницу для проведения полного обследования
Крайне трудно выявить этиологию возникновения боли в животе в машине скорой помощи или в домашних условиях,раствор нощпы2 мл.и раствор папаверина гидрохролида 2мл 2 процентного-внутримышечно,тепло не ложить!!!!
4.в основе системы этаного лечения с эвакуацией по назначению-сочетание процесса оказания мед.помощи и лечение пораженных с их медицинской эвакуацией.помощь оказывается по жизненным показателям.главное-преемственность и последовательность.выделяют:первую,доврачебную,1врачебную,квалифицированную,специализированную и мед реабилитацию!первая-оказывают в очаге поражение-самопомощь,взаимопомощь,млашим мед персоналом-санитарами-уменьшитьтяжесть поражение,предупредить осложниния:надевание противогаза,введение антидотов,дегазациюзараженных участков кожи,применение противорвотных,обезболивающих,антибиотков,очистка верхних дых.путей,простейщие методы искуственного дыхания,вынос из пораженного участка
доврачебная:показания к применению:асфиксия,острая сердечно-сосудистая недостаточность,шок,кома,судороги,включае в себя:введине антидотов,введение сердечно-сосудистых,противосудорожных,протирвотных,промывание глаз,рта,носа,доп.дегазация кожи,вызывание рвоты-промывание желудка,искусственную вентиляцию легких с использованием ручного аппарата,первая врачебная:оказывается в мпп,дклят на 2 группы:неотложные и мероприятия,кот.могут быть отсрочены,без угрозы жизни
квалифицированная оказывают врачи терапевты-устраняют угрожающие жизни последствия-асфиксия,сдороги,коллапс,отек легких
Билет №49 Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) - наиболее частое заболевание из группы злокачественных лимфом. Лимфогрануломатоз  рассматривается как неопластический процесс, распространяющий из первичного очага путем лимфогенного метастазирования, нередко с выходом патологического процесса за пределы лимфатической ткани в стадии генерализации. По распространенности патологического процесса выделяют 4 стадии болезни Ходжкина: в I стадии (локализованной) поражается одна или две группы смежных лимфатических узлов, во II стадии (регионарной) в процесс вовлекаются несмежные группы лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы , в III стадии (генерализованной) поражается несколько групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы и селезенки , в IV стадии (диссеминированной) патологический процесс выходит за пределы лимфатической системы (поражаются костный мозг, печень, почки). Диагноз лимфогрануломатоза ставят на основании морфологического (пункция) и обязательного гистологического (биопсия) исследования лимфатических узлов. Прогноз может быть благоприятным даже при генерализованных стадиях заболевания. Для полного излечения требуется уточнение стадии заболевания, проведение программной комплексной терапии с включением химиотерапевтического лучевого лечения.
Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в легкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорожденных аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в легкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии. Плеврит воспален плеврал листков, сопров образ-ем на их поверх фибриноз наложений или скоплен в плеврал полости экссудата. Носят вторич хар-р. Этиол – инфекц, неинф(опух, экссудат, транссудаты – микседема, застой серд недост, нефрот синдр)
Печен кома Действия по оказанию первой помощи:Обеспечьте больному покой и постельный режим. Общие сведения: Печён кома развивается при хронических заболеваниях печени в последней стадии, а также при некоторых отравлениях. Симптомы: Печеночной коме предшествует период ухудшения общего состояния больного: нарастает слабость, появляется сонливость, которая чередуется с возбуждением, ухудшается аппетит и т.д.
Артериальное давление понижается, пульс становится редким. Появляется характерный печеночный запах изо рта, часто бывают кровотечения из вен пищевода (при циррозе печени). Больной впадает в бессознательное (коматозное) состояние.Далее вызов скорой.
Гальванизация – воздействие на организм с лечебно-профилактическими целями постоянным непрерывным электрическим током малой силы (до 50 м А) и низкого напряжения (30-80 В) через контактно наложенные на тело больного электроды. Введение в организм человека лекарственного препарата с применением гальванизации называется электрофорезом.    Неповрежденная кожа человека обладает высоким омическим сопротивлением и низкой удельной электропроводностью, поэтому в организм ток проникает в основном через выводные протоки потовых и сальных желез, межклеточные щели. Поскольку их общая площадь не превышает 1/200 части поверхности кожи, то на преодоление эпидермиса, обладающего наибольшим электросопротивлением, тратится большая часть энергии тока. Поэтому здесь развиваются наиболее выраженные физико-химические реакции на воздействие постоянным током, сильнее проявляется раздражение нервных рецепторов.     Гальванизация применяется при лечении травм и заболеваний периферической нервной системы (плекситы, радикулиты, полимероватии, невралгии), травм и заболеваний, расстройства мозгового и спинного кровообращения, энцефалиты), вегетативной дистонии, неврастении и других невротических состояний, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, колиты, холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), при гипертонии и гипотонии, стенокардии, атеросклерозе начальной стадии, хронических воспалительных процессов в различных органах и тканях, заболеваний глаз, хронических артритов и периартритов, хронического остеомиелита. Наиболее большим спросом в нашем санатории пользуется электрофорез карипазима и карипаина призаболеваниях позвоночника ( протрузия, грыжа диска позвоночника ) и заболеваниях суставов.ПРОТИВОКАЗАНИЯ: Противопоказаниями для проведения гальванизации являются: -  острые воспалительные и гнойные процессы - системные заболевания крови - резко выраженный атеросклероз - лихорадка - экзема - дерматит на местах наложения электродов- беременность - кахексия (истощение)
Лекарственный фонофорез (ультразвуковой фонофорез, ультрафонофорез, УФФ) относится к комбинированным методам лечения.При его применении на организм действуют ультразвуковые волны и лекарственные вещества.Применение ультразвука повышает проницаемость тканей для лекарственных веществ, их диффузию через покровные ткани.Методика фонофореза практически не отличается от методики ультразвукового воздействия (как, например, при ультразвуковой вибротерапии). Вместо вазелинового масла кожа смазывается составом, в котором масляная основа смешивается с лекарством - Анальгин, ланолин, вазелиновое масло, дистиллированная вода, мази с содержанием серы, нафталана, салициловой кислоты, Гидрокортизона, Преднизолона и др.Затем проводится озвучивание путём подведения излучателя через масляную среду к поверхности поражённого участка.Противопоказания к ультрафонофорезуЗлокачественные новообразования, сердечная, коронарная недостаточность, кахексия, гипертоническая болезнь, активная форма туберкулёза лёгких. Не рекомендуется назначать ультразвук на область сердца, головного мозга, беременной матки, применять при выраженных нарушениях кровообращения.
Электрофорез лекарственный
(устаревшие название — ионогальванизация, ионофорез, ионотерапия), метод физиотерапии, заключающийся в одновременном воздействии на организм постоянного электрического тока и вводимых им (через кожу или слизистые оболочки) ионов лекарственных веществ. При Э. л. повышается чувствительность рецепторов к лекарственным веществам, которые полностью сохраняют свои фармакологические свойства. Основные особенности Э. л. — выраженное и продолжительное терапевтическое действие малых доз лекарственных веществ за счёт создания своеобразного кожного депо применяемых препаратов, а также возможность оказывать местное воздействие при некоторых патологических состояниях (например, при местных сосудистых расстройствах), затрудняющих поступление препарата в патологический очаг из крови. При Э. л. возможно одновременное применение нескольких лекарственных веществ. В ряде случаев для Э. л. используют также импульсный ток постоянного направления, что повышает лечебный эффект метода. Источники тока, а также правила проведения Э. л. такие же, как при гальванизации. Для Э. л. оба электрода с прокладками, смоченными раствором лекарственного вещества, располагают на коже либо один из них помещают в полости носа, уха, во влагалище и др.; в некоторых случаях вместо прокладки используют ванночку с раствором лекарственного вещества, в которую опущен угольный электрод. Э. л. применяют при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата, гинекологических заболеваниях и др.
Билет № 50
Миеломная болезнь (от греч. μυελός — костный мозг и -ωμα — окончание в названиях опухолей, от ὄγκωμα — опухоль), болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализованная плазмоцитома — заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам. Свое название заболевание и опухолевая клетка получили в связи с преимущественной локализацией процесса на «территории» костного мозга. КлассификацияВыделяют несколько вариантов миеломной болезни в зависимости от характера распространения миеломных инфильтратов в костном мозге, от характера миеломных клеток и от типа синтезируемого парапротеина.По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют диффузную, диффузно-узловатую, множественно-узловатую формы миеломы; по клеточному составу – плазмоцитарную, плазмобластную, полиморфно-клеточную,мелкоклеточную миелому В зависимости от способности секретировать различные типы парапротеинов различают несколько вариантов миеломной болезни: несекретирующие, диклоновые миеломы, миелому Бенс-Джонса, G-, A-, M-миеломы. Наиболее часто встречаются G-, A-миелома, миелома Бенс-Джонса, на долю которых приходится 75, 20 и 15 % наблюдений соответственно. Клинические прояв миел болезни развиваются вследствие деструкции костной ткани – самопроизвольные переломы, боли в костях, а также из-за продукции парапротеинов – амилоидоз (AL-амилоидоз), парапротеинемическая кома и парапротеиноз органов.Иногда обнаруживаются опухоли, исходящие из костной ткани. Вследствие разрушения костей в крови увеличивается количество кальция, который в виде конкрементов откладывается в выделительных органах (почки, лёгкие, слизистая желудка). Поражение почек (миеломная нефропатия) в основном обусловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов. Характерным для миеломной болезни является частота бактериальных инфекций вследствие уменьшения количества нормальных иммуноглобулинов и нарушения образования антител. Лечение Препараты цитостатического действия, лучевая терапия, гормональные препараты, переливание эритроцитной массы, цельной крови. При развитии инфекционных осложнений — антибиотики, гамма-глобулин. Большое значение имеет проведение правильных ортопедических мероприятий
Пневмония. Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в легкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорожденных аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в легкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии. Рак - Чаще всего рак развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза. Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак — 60 %, недифференцированный рак наблюдается в 30 %, железистый — в 10 % случаев. ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой. Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, она раздражает слизистую оболочку как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться. При перибронхиальном росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного.
   Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, — второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40 % больных.
   Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70 % больных, являются боли в грудной клетке.
Тромбоэмб: Диагноз нетруден если тромбоэмболия проявляется синдромом острого легочного сердца либо типичным сочетанием признаков — боль в груди, одышка, кровохарканье. Рентгенологически могут определяться обеднение легочного рисунка в зоне тромбоэмболии, формирование характерной конусовидной (или треугольной) тени при инфаркте легкого, признаки артериальной легочной гипертензии. Наиболее точно диагноз подтверждают ангиопульмонографией и сцинтиграфией легких. Предположить Т. л. а. при абдоминальном, коронарном и церебральном вариантах течения позволяют признаки артериальной легочной гипертензии или острого легочного сердца, чему существенно могут помочь данные ЭКГ. Достоверность диагноза повышается при наличии у больного флеботромбоза.Лечение. Неотложную терапию начинают с введения больному парентерально 1 мл 2% раствора промедола или 1% раствора морфина (при тахипноэ, болях в груди, в правом подреберье, кровохарканье) и 10 000 — 15 000 ЕД гепарина. После этого больного срочно госпитализируют, обеспечивая при транспортировке максимальный покой, ингаляции кислорода. В стационаре проводят тромболитическую терапию фибринолизином, стрептокиназой, урокиназой, назначают средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (реополиглюкин, ацетилсалициловую кислоту, ксантанола никотинат Ртуть — сильный протоплазматический яд, который вступает в соединение с тиосодержащими белками и приводит к нарушению обмена веществ. Депонируется в головном мозге, печени, почках. Выводится почками и желудочно-кишечным трактом. Известны соединения ртути: неорганические (сулема, каломель, цианид ртути) и органические (гранозан, диэтилртуть и др.). Ртуть и ее соединения оказывают местное раздражающее, нефротическое, энтеротоксическое и нейротоксическое действие. Поступление в организм возможно через легкие, желудочно-кишечный тракт, кожу. Металлическая ртуть в желудке и кишечнике не всасывается. При ингаляции паров всасывается более 75 % ртути. В желудочно-кишечном тракте — 10—30 % неорганических и до 75 % органических соединений.СИМПТОМЫ.При отравлении парами ртути развивается насморк, трахеобронхит, а затем через несколько часов - тяжелая пневмония, токсический отек легких. Одновременно - частый жидкий стул, сонливость. На 3-4-й день - проявления токсической нефропатии.При отравлении сулемой — резкие боли в животе, рвота, жидкий стул с примесью крови Кровоточивость десен. Со 2-3-го дня - явления ОПН.При отравлении гранозаном (в случае употребления семян, обработанных этим ядом) симптомы поражения развиваются постепенно. Снижается аппетит, появляется неприятный вкус во рту, жажда, вялость, бессонница, головная боль. Затем появляется боль в животе, тошнота, рвота, понос, заторможенность, адинамия, галлюцинации. Возможны нарушения зрения, косоглазие, птоз, эпилептический синдром. Появляются признаки токсической нефропатии и гепатопатии.ЛЕЧЕНИЕ.При отравлении парами ртути лечение токсической пневмонии и токсического отека легких' пенициллин до 6 ЕД/сут, 5 % раствор унитиола по 10 мл внутримышечно 2 раза в сутки. Форсированный диурез. При токсическом отеке легких - внутривенно 100-150 мг преднизолона, 100-150 мл 30 % раствора мочевины или 100 мг лазикса. Оксигенотерапия.При отравлении сулемой: повторное промывание желудка. Внутрь — активированный уголь. Унитиол внутримышечно, как при отравлении парами ртути. Тетацин-кальций 10 % раствор 20 мл в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно. Тиосульфат натрия - 100 мл 30 % раствора внутривенно капельно. Витамин В12 до 1000 мг/сут. Атропин подкожно.
Билет 39
1Цирроз печени-это хроническое прогрессирующее заб., хар-ся дистрофией и некрозом печеночной ткани, признаками печеночной недостаточности и портальной гипертензией (повышением кровяного давления в воротной вене печени); сопровождается разрастанием соединительной ткани и глубоким нарушением структуры и функции печени.этиология: Вирусные гепатиты. 30% случаев вирусный гепатит, а в 50% - вирусный гепатит С. бывает: алкогольным, билиарным, пигментным, портальным, постнекротическим и смешанным.патогенез: в механизме ключевым является момент «самопрогрессирования», клетки печени погибают, образуется рубец. рядом расположенные клетки также страдают от того, что не получают достаточное количество крови.
Клиника: болью в правом подреберье, усиление которой связано с приемом жирной, жареной, копченой пищи. Развитие боли, прежде всего, связано с тем, что капсула печени растягивается. тошнота, в некоторых случаях рвота с примесью крови в результате кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, послабление стула, снижение массы тела. общими жалобами – слабостью, утомляемостью, разбитостью, резкое истощение со снижением мышечного тонуса, бледно-желтушная окраска кожных покровов, шелушение и сухость кожи, «голова медузы» - расширение венозных сосудов передней брюшной стенки, наличие «сосудистых звездочек», красный цвет ладоней, лакированный язык. Живот может быть увеличен за счет того, что в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости.
Диагностика: высокий уровень аминотрансфераз, повышение уровня билирубина, а также результаты пункционной биопсии печени. ультразвуковом исследовании печени обнаруживается ее увеличение, при этом имеется однородное повышение эхогенности ткани органа.
Первым этапом лечения цирроза печени является назначение диеты. В период отсутствия яркой клинической картины рекомендуется ограничение жирной, жареной пищи. Медикаментозные средства подбираются в зависимости от степени активности процесса. Прогноз для жизни больно полностью зависит от степени активности процесса. В целом считается, что в течение 5 лет после постановки диагноза выживают примерно 35 % больных циррозом печени.
Лечение: Первый этап — проведение детоксикации и борьба с вирусами.
Второй этап — восстановление мембраны печеночных клеток.
Третий этап - восстановление нарушенных обменных процессов.
Продолжительность системы комплексного лечения — 3 месяца.
В течение года проводят не менее 2-х курсов.
2Дифференциально-диагностические признаки анемий
Симптомы
Железодефицитная
В12 (фолиево-)-дефицитная-(мегалобластная)
Гемолитическая
Апластическая
Извращение аппетита
+ - - -
Кровопотери в анамнезе
+ – – +
Желтуха
– ± + –
Геморрагии на коже и слизистых оболочках
– – + +
Увеличение селезенки
– + + –
Гипохромия эритроцитов (ЦП менее 0,8)
+ – – +
Гиперхромия эритроцитов (ЦП более 1,1)
– + + –
Размер эритроцитов
Микроцитоз
Макроцитоз
Норма или снижен
Норма
Ретикулоцитоз
± – + –
Ускорение СОЭ
+ + + +++
Тромбоцитопения
± + ± +
Лейко (нейтро-)-пения
+ + ± +
Уровень сывороточного железа
Резко снижен
Повышен или норма
Резко повышен
Повышен или норма
Примечание. ЦП – цветовой показатель; "+" – наличие признака; "+++" – резко выраженный признак; "±" – слабовыраженный; "–" – отсутствует.
3 пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: Эти тахикардии возникают по механизму повторного входа возбуждения. Контур его находится внутри синусового узла или предсердий либо, что бывает гораздо чаще, внутри АВ-узла , либо в нем участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями.
При нормальном АД начинают с ваготропных приемов (прежде всего - с массажа каротидного синуса ), в 80% случаев они восстанавливают синусовый ритм. При артериальной гипотонии начинают с введения фенилэфрина , 0,1 мг в/в струйно, увеличивая при неэффективности его дозу по 0,1 мг. Увеличение АД само по себе является ваготропным приемом и может восстановить синусовый ритм; фенилэфрин можно сочетать с массажем каротидного синуса .
При неэффективности ваготропных приемов назначают верапамил (2,5- 10 мг в/в струйно медленно) или, аденозин (6-12 мг в/в струйно быстро). Если под действием перечисленных препаратов синусовый ритм не восстанавливается или тахикардия возобновляется, применяют временную эндокардиальную предсердную или желудочковую ЭКС . При тяжелой ишемии миокарда или шоке показана экстренная электрическая кардиоверсия . Для предупреждения пароксизмов используют либо блокаторы АВ-проведения ( сердечные гликозиды , бета-адреноблокаторы , антагонисты кальция ) - они замедляют проведение по альфа-пути, либо антиаритмические средства класса Iа и антиаритмические средства класса Iс - они замедляют проведение по бета-пути. Начинать лучше с блокаторов АВ-проведения : они дают меньше побочных эффектов. Подобрать лечение помогает электрофизиологическое исследование сердца если на фоне приема того или иного препарата вызвать аритмию не удается, значит, он эффективен. Программируемая ЭКС включает учащающую стимуляцию и нанесение экстрастимулов с разными интервалами сцепления. В настоящее время тем, у кого пароксизмы сопровождаются жалобами и требуют постоянной профилактики, выполняют радиочастотную катетерную деструкцию одного из внутриузловых путей проведения. Полного успеха удается добиться в 90% случаев; риск осложнений низкий, главное осложнение - полная АВ-блокада - возникает в 1-2% случаев и требует постоянной ЭКС.
4курорты : Жемчужные ванныПодводный душ – массажМониторная очистка кишечника минеральной водойДуш ШаркоПодводное вытяжение позвоночника и ряд других процедур Бальнеотерапия (лат. balneum ванна, купание + греч. therapeia лечение) - использование природных и искусственно приготовленных минеральных вод для профилактики и лечения различных заболеваний и с целью медицинской реабилитации. Включает наружное применение минеральных вод, главным образом в виде ванн, применение минеральных вод для внутриполостных процедур (желудочные, кишечные, влагалищные и другие орошения и промывания) и питьевое лечение минеральными водами. воздействие процедуры на кровообращение и другие системы организма значительно усиливается. Различия в свойствах минеральных вод обусловливают дифференцированные показания и противопоказания к назначению таких ванн. ероводородные ванны восстанавливают нарушенное равновесие нервных процессов, стимулируют функции щитовидной железы, половых желез, системы иммунитета, оказывают противовоспалительное и обезболивающее действие. Особенности действия сероводородных ванн обусловлены содержащимся в воде сероводородом, который проникает через кожу и дыхательные пути в кровь.
Азотные ванны обладают седативным и болеутоляющим действием, улучшают гемодинамику, снижают АД; особенности их действия определяются растворенным в воде и выделяющимся в виде пузырьков азотом. В природных условиях азот является постоянным ингредиентом многих термальных минеральных вод. Солевые ванны готовят из хлоридных натриевых, йодобромных натриевых минеральных вод, рапы озер и лиманов и морской воды, а также из их искусственных аналогов. Солевые ванны обладают более выраженным термическим и гидростатическим действием, чем другие виды ванн, оказывают болеутоляющее, успокаивающее действие, усиливают обменные процессы, способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов. Радоновые ванны обладают выраженным успокаивающим и болеутоляющим действием поэтому их назначают при заболеваниях периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата с выраженным болевым синдромом, неврастении с преобладанием процессов возбуждения.
Билет 40
Хронический холецистит и холангит - аболевание, характеризующееся воспалением стенки желчного пузыря. жалобы на отрыжку, чувство тяжести, распирания в правом подреберье после еды, непереносимость жирной пищи, очень часто сопровождается тупой болью в области правой ключицы и в спине, что может усиливаться при физической нагрузке, ходьбе, движении.этиология и патогенез: Механического раздражения (при закупорке камнем пузырного протока, растущей опухолью, редко - клубком паразитов, например, аскаридами). 2воздействия химических факторов - изменения состава желчи при прием лекарственных препаратов, неправильном питании; забросе в желчный пузырь ферментов поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите. 3бактериального воспаления (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, клебсиелла) путем инфицирования восходящим или нисходящим путем при ожогах, травмах, операциях, сепсисе. два типа хронического холецистита1 который развивается незаметно, медленно и постепенно, в течение многих месяцев и лет, 2 после ранее перенесенного приступа острого холецистита.виды:типичная,атипична,кардиалгическая,эзоагалгическая,кишечная,латентная
Болевой синдром,диспептический:ощущение горечи,металический вкус во рту,синдром интоксикации,метеоризм,боль в правом подреберье
Диагностика:кровь-нейтрофильный лейкоцитоз,увеличение соэ,дуоденальное зондирование:желчь мутная,темной окраски,слизь,эпителий,лейкоциты,лямблии,цисты
Лечение:стол15 антибиотики широкого спектра действия,спазмолитики,дезинтоксикационная терапия
Осложнения:водянка пузыря,холедохолИТИАЗОМ,ХОЛАНГИТОМ,билиарной гепатопатией
Холангит- - наиболее частая форма поражения желчных ходов, возникает как исход острого или протекает сразу как хроническое заболевание. Нередко хронический холангит присоединяется к хроническому холециститу, желчно-каменной болезни, может быть следствием опухолей и рубцово-воспалительных стенозов желчных путей. Клиническая картина малохарактерна. Наблюдаются чувство давления или тупые боли в правом подреберье, слабость, быстрая утомляемость, нередко легкая желтушность кожи и слизистых, легкий зуд кожи; сравнительно частым симптомом являются длительные периоды немотивированного субфебрилитета, сопровождаемые ознобом. В ряде случаев отмечается рецидивирующее течение с повторными болевыми приступами в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией под лопатку, в область сердца и за грудину. При пальпации часто определяется несколько увеличенная, плотная и болезненная печень, может быть увеличена также селезенка. Желтуха относится к поздним признакам болезни. Печень к моменту появления желтухи всегда увеличена. При лечении хронического холангита назначают щадящую диету (стол № 5а) с частыми (4-6 раз в день) приемами пищи. Для усиления оттока желчи назначают желчегонные средства. В период обострения показаны антибиотики, при выборе которых целесообразно учитывать чувствительность к ним микробной флоры, а также сульфаниламидные препараты.При стенозирующих холангитах лечение хирургическое. Санаторно-курортное лечение показано в неактивной стадии хронического холангита (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Боржоми, Джермук, Трускавец, Моршин, Миргород, Арзни, Анкаван, Исти-Су, Березовские минеральные воды).Прогноз хронического холангита зависит от причины холангита и активности инфекции. При холангитах на почве желчных камней и рака исход определяется течением основного заболевания. Современное лечение в ранних стадиях холангита приводит к значительному улучшению, в ряде случаев - к выздоровелению. В поздней стадии прогноз неблагоприятный.Профилактика хронического холангита заключается в правильном и своевременном лечении различных форм холециститов, особенно калькулезного. Большое значение имеют диспансерное наблюдение.
2Дифференциальный диагноз. Коарктацию аорты дифференцируют от пороков и заболеваний, вызывающих артериальную гипертензию (вазоренальная гипертензия, эссенци-альная гипертензия, аортальный порок сердца). При этих процессах, кроме сужения аорты, отсутствуют и два режима кровообращения-выше и ниже коарктации, поэтому тщательный осмотр больных позволяет в большинстве случаев поставить диагноз.
Неспецифический аортит имеет сходные с коарктацией аорты проявления: повышение артериального давления на руках и снижение на ногах. Больные часто предъявляют жалобы на боли в брюшной полости. Систолический или непрерывный систолодиастолический шум выслушивается в области поясницы. На рентгенограммах отсутствуют характерные для коарктации аорты признаки.
Коарктацию аорты дифференцируют от пороков и заболеваний, вызывающих артериальную гипертензию (вазоренальная гипертензия, эссенци-альная гипертензия, аортальный порок сердца). При этих процессах, кроме сужения аорты, отсутствуют и два режима кровообращения-выше и ниже коарктации, поэтому тщательный осмотр больных позволяет в большинстве случаев поставить диагноз.
Неспецифический аортит имеет сходные с коарктацией аорты проявления: повышение артериального давления на руках и снижение на ногах. Больные часто предъявляют жалобы на боли в брюшной полости. Систолический или непрерывный систолодиастолический шум выслушивается в области поясницы. На рентгенограммах отсутствуют характерные для коарктации аорты признаки.
Коарктацию аорты дифференцируют от пороков и заболеваний, вызывающих артериальную гипертензию (вазоренальная гипертензия, эссенци-альная гипертензия, аортальный порок сердца). При этих процессах, кроме сужения аорты, отсутствуют и два режима кровообращения-выше и ниже коарктации, поэтому тщательный осмотр больных позволяет в большинстве случаев поставить диагноз.
Неспецифический аортит имеет сходные с коарктацией аорты проявления: повышение артериального давления на руках и снижение на ногах. Больные часто предъявляют жалобы на боли в брюшной полости. Систолический или непрерывный систолодиастолический шум выслушивается в области поясницы. На рентгенограммах отсутствуют характерные для коарктации аорты признаки.
3.наджелудочковая пароксизмальная тахикардия - приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 мин. Ритм сердца - -правильный. Больной при приступе, -ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. бледность кожи, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Дифференциальной диагностике выявление зубца Р, регистрация ЭКГ в пищеводном отведении. При наджелудочковой терапии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой тахикардии такая связь, как правило, отсутствует. Имеются разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (синусово-предсердная, предсердная, атриовентрикулярная и некоторые другие), Неотложная помощь:
Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воз-действие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки. При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.
4
Билет 41
дискенизии желчных путей- это несогласованная, чрезмерная или сниженная, либо несвоевременная работа желчного пузыря и сфинктеров, представляющие собой функциональные заболевания. Нарушение состоит в том, что этот сфинктер перестает достаточно раскрываться, и в этом месте возникает препятствие для оттока желчи. Первичная дискинезия наблюдается при отсутствии органической патологии желчного пузыря или желчных путей. При ее длительном течении появляется застой желчи в желчном пузыре, нарушается коллоидная структура желчи, что способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразованию. Дискинезия вторичного генеза наблюдаются в том случае, если изначально существовал каменный или бескаменный холецистит, есть аномалия желчного пузыря (перегибы, стенозы, перетяжки желчного пузыря).этиология: общий невроз;
эндокринные заболевания щитовидной железы, ожирение,
воспалительные процессы органов малого таза;
у женщин - применение гормональных контрацептивов;
характер питания, режим, несбалансированность принимаемой пищи: частый прием острой, жареной, жирной, алкоголя, недостаточное употребление пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи;
аллергические реакции, в том числе и пищевые:
дисбактериоз;
вирусный гепатит:
органические заболевания желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы.диагностика: Обычно женщину беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье (которые могут распространяться на подложечную область), чувство тяжести, ощущение давления в этой области, нередко сопровождающиеся отсутствием аппетита, тошнотой, ощущением горечи во рту, отрыжкой воздухом, изжогой, вздутием живота.
Чрезмерные эмоции, нервное переутомление, а иногда и погрешности в диете усиливают или провоцируют болевые ощущения и чувство распирания в подреберье. Может возникнуть боль в области сердца, сердцебиение, головная боль, онемение конечностей, потливость, нарушения сна - врачи называют эти симптомы картиной вегетативного криза.
В диагностике дискинезии ведущее место отводится ультразвуковому исследованию желчного пузыря. Измеряя его размеры до и после желчегонного завтрака (обычно это 2 сырых яичных желтка), врач делает заключение о характере двигательных нарушений и виде дискинезии. Кроме того, метод позволяет отвергнуть или подтвердить наличие конкрементов (камней, песка) и воспалительных изменений в желчном пузыре
Лечение этого заболевания следует начинать с препарата нифедипин в сочетании с диетой. Если такое лечение эффекта не дает, следует подумать о выполнении манометрии сфинктера для окончательного уточнения диагноза и принятия решения о выполнении эндоскопической сфинктеротомии, которая в большинстве случаев приводит к излечению этого заболевания.
2При хроническом гломерулонефрите выявляют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертонии, гипертрофию левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки. Для острого гломерулонефрита характерно быстрое развитие протеинурии, гематурии (в том числе макрогематурии), отеков, артериальной гипертонии, иногда сердечной недостаточности. При развитии этих признаков у больных хроническим гломерулонефритом говорят об остронефритическом синдроме. Хронический гломерулонефрит у 50% больных проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия, гематурия, или их сочетание), у половины больных наблюдается нефротический синдром и (или) артериальная гипертония с постепенным развитием ХПН. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками, тяжелым нефротическим синдромом, гипертонией, которая приобретает черты злокачественности, и нарастающей почечной недостаточностью.
3синдром Эдем-Морганьи-Стокса: Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающими резкой бледностью, иногда остановы дыхания, судорогами. Приступы длят от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Адамса - Стокса - Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, но иногда бывает и при синдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступа; мерцательной тахиаритмии.
Диагноз. Механизмом синдрома Адамса - Стокса - Морганьи чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с атриовентрикулярной блокадой.
Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фибрилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.
Схема реанимационных мероприятий при остановке кровообращения
Диагностика остановки кровообращения:
потеря сознания;
отсутствие пульсации на крупных сосудах;
по монитору (ЭКГ) - фибрилляция (или асистолия) желудочков.
Резкий удар по области сердца.
Тревога (вызов реанимационной бригады к пациенту).
Непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, подготовка к дефибрилляции,
Проведение дефибрилляции разрядом 300 Дж.
Восстановление ритма сердца
Лидокаин - 100-200 мг внутривенно струйно, далее капельно в течение 24 ч и затем 100-200 мг внутримышечно через 4 ч
Раствор гидрокарбоната натрия 8 % - 50-100 мг внутривенно
Симптоматическая терапия
Фибрилляция
Продолжение массажа сердца, ИВЛ (возможна интубация)
Повторная дефибрилляция (2-3 раза; варьировать положение электродов)
При отсутствии эффекта - внутрисердечно индерал - 5 мг или лидокаин - 100 мг
Повторная дефибрилляция. Продолжение массажа сердца, ИВЛ
Асистолия
Массаж сердца. ИВЛ
Внутрисердечно 0,1% раствора адреналина - 1 мл (алупент - 0,05 % 1 мл)
Продолжение массажа сердца. ИВЛ
Внутрисердечно или внутривенно атропин - 1 мл 0,1 % раствора
Неотложная помощь
При развитии приступа Адамса - Стокса - Морганьи необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения. При данном синдроме у больных - атриовентрикулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия. Наличие синдрома Адамса - Стокса - Морганьи у больных с атриовентрикулярной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из медикаментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно ни подкожно. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 1-2 мл внутривенно капельно под контролем кардиоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.
4питевые минеральные водыПри приеме внутрь действие минеральной воды начинается уже в ротовой полости, продолжается в нижележащих отделах - желудке, кишечнике, и заканчивается после полного всасывания воды и ее элементов в кишечнике. Местное действие воды складывается из нескольких факторов:
влияние на реакцию среды (рН), где происходит пищеварение, в результате чего изменяется активность пищеварительных ферментов и характер всасывания;
изменение интенсивности пристеночного пищеварения;
изменение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, что активизирует ее физиологическую активность;
влияние на эвакуаторно-моторную функцию.
Во многом местное действие зависит от физико-химического состава, температуры, времени приема, методик внутреннего применения вод (питьевой прием, дуоденальный дренаж, ректальные процедуры). Минеральная вода оказывает химическое действие, обусловленное содержащимися в ней микроэлементами, солями, газами. Она обладает также свойствами вызывать термические эффекты. Питьевое лечение показано главным образом при заболеваниях органов пищеварительной системы, почек и органов мочевыделения, болезнях обмена веществ.
Билет 42
Железодефицитная анемия
Этиология: кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врожденный дефицит железа.
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
Патогенез
связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
клиника Клиника складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния. Общий симптом - состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях - процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащаяся, плотная, тускловатая. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые, в свою очередь, усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Характерно извращение вкуса, обоняние, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, "мошки" перед глазами.диагностика: При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.
Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.
В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов.
лечение Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, но минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсовой терапии, назначение аскорбиновой кислоты. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий.Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д.
3кома лактацидемическая Помощь на месте происшествия при диабетической, гиперосмолярной и лактацидемической комах ограничивается проведением реанимационных мероприятий, если они необходимы перед транспортировкой больного. Даже достаточно аргументированное предположение о характере комы не ограничивает показания к немедленной госпитализации. Уточнение диагноза и дифференциальную диагностику врач проводит уже во время движения машины в стационар, имеющий реанимационное отделение и условия для круглосуточного лабораторного обследования. Таким образом, усилия врача бригады скорой помощи сводятся к предварительной диагностике комы и принятию тактически верного решения.При гипогликемической коме больному на месте происшествия вводят внутривенно струйно медленно 40-100 мл 40% раствора глюкозы, а при гипогликемическом состоянии (неполной коме) дают внутрь сладкий чай, мед или варенье. При сомнении в диагнозе гипогликемической комы следует учитывать, что ошибочное введение глюкозы при гипергликемической или гиперосмолярной комах существенно не ухудшит состояния больного, тогда как потеря времени при устранении гипогликемии чрезвычайно неблагоприятно скажется на состоянии его ЦНС и может привести к необратимым последствиям.
4лазаротерапия Воздействие низкоинтенсивных лазеров приводит к быстрому стиханию острых воспалительных явлений, стимулирует репаративные (восстановительные) процессы, улучшает микроциркуляцию тканей, нормализует общий иммунитет, повышает резистентность (устойчивость) организма.
В настоящее время доказано, что низкоинтенсивное лазерное излучение обладает выраженным терапевтическим действием.
Лазер или оптический квантовый генератор - это техническое устройство, испускающее свет в узком спектральном диапазоне в виде направленного сфокусированного, высококогерентного монохроматического, поляризованного пучка электромагнитных волн. показания к лазеротерапии.
Внутренние болезни: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, хронические неспецифические заболевания легких, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчных путей, колиты, хронический панкреатит, острый и хронический (безкаменные) холециститы, спаечная болезнь.
Заболевания опорно-двигательного аппарата: остеохонроз позвоночника с корешковым синдромом, воспалительные заболевания костей и суставов обменной этиологии в стадии обострения, артриты и артрозы, заболевания и травматические повреждения мышечно-связочного аппарата (миозиты, тендовагиниты, бурситы).
Заболевания нервной системы: невриты и невралгии периферических нервов, невралгия тройничного нерва, неврит лицевого нерва, сосудисто-мозговая недостаточность.
Заболевания мочеполовой системы: хронический сальпингоофорит, трубное бесплодие, хронический неспецифический простатит, уретрит, цистит, ослабление половой функции.
Заболевания ЛОР - органов: хроническое воспаление придаточных пазух носа, фаринголарингиты, тонзиллиты, отиты, субатрофический и вазомоторный риниты.
Хирургические заболевания: послеоперационные и длительно не заживающие раны, трофические язвы, келлоидные рубцы (в подострой стадии), травмы (механические, термические, химические), остеомиелиты, трещины заднего прохода, гнойные абсцессы, маститы, сосудистые заболевания нижних конечностей. Заболевания кожных покровов: зудящие дерматозы, трофические язвы различного генеза, воспалительные инфильтрата, фурункулы, экзема, нейродермиты, псориаз, атопический дерматит. Стоматологические заболевания: стоматиты, гингивиты, альвеолиты, пульпиты, периодонтиты, парадонтоз, одонтогенные воспалительные процессы челюстно-лицевой области.
Абсолютные противопоказания: заболевания крови, снижающие свертываемость крови, кровотечения.
Относительные противопоказания:
сердечно - сосудистые заболевания в стадии декомпенсации;
церебральный склероз с выраженным нарушением мозгового кровообращения;
острые нарушения мозгового кровообращения;
заболевания легких с выраженной дыхательной недостаточностью;
печеночная и почечная недостаточность в стадии декомпесации;
злокачественные новообразования;
первая половина беременности; активный туберкулез легких.
Билет 43
1мегалобластная анемия- это макроцитарные анемии, при которых в костном мозге, предшественники эритроцитов "мегалобласты" характеризуются определенными особенностями: крупные, незрелые по внешнему виду, ядра окружены относительно более зрелой цитоплазмой. С биохимической точки зрения, первичным при этом состоянии является нарушение синтеза ДНК: клетки прекращают развиваться в S-фазе клеточного цикла и не могут завершить процесс деления. В результате этого происходит накопление крупных, "ожидающих" митоза клеток и их преждевременная гибель. Чаще всего мегалобластоз обусловлен недостаточностью витамина В12 (кобаламина) и фолиевой кислоты, а также приемом лекарственных препаратов, ингибирующих синтез ДНК.
Этиология: пищевой фактор;при нарушениях всасывания витамина В12 (атрофический фундальный гастрит, частичная резекция желудка и тотальная гастрэктомия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром Золлингера-Эллисона, тонкокишечный дисбактериоз (дисбиоз); заболевания терминального отдела подвздошной кишки (резекция, шунтирование, лимфома, болезнь Крона, туберкулез);врожденное отсутствие витамина В12-связывающих компонентов (например, при синдроме Имерслунд-Гресбека);дифиллоботриоз.
Дефицит фолиевой кислоты:
недостаточное поступление ее с пищей;
повышенное потребление при беременности и лактации, при гемолизе, эксфолиативном дерматите, быстропрогрессирующей злокачественной опухоли, дифиллоботриозе;
нарушение всасывания фолиевои кислоты (спру, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона, синдром короткой тонкой кишки, амилоидоз кишечника);
при алкоголизме и наркомании.
Другие причины:
врожденные нарушения синтеза ДНК (оротовая ацидурия, тиаминзависимая мегалобластная анемия; мегалобластная анемия, ассоциированная с врожденной дизэритропоэтической анемией;
приобретенные дефекты синтеза ДНК (заболевания печени, сидероахрестические анемии, эритрелия, миелодисплазия);
индуцированные лекарственными средствами: противосудорожные препараты, антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат, цитозин-арабинозид, гидроксимочевина); противотуберкулезные средства (циклосерин, ПАСК); противовирусные (ацикловир, ламивудин), а также препараты разных групп (триамтерен, мышьяк, закись азота); алкоголь.клиника:слабость утомляемость головокружение шум в ушах сердцебиение отышку бледность кожти с желтыим оттенком склеры субиктеричны,поражение жкт жжение в языке боли в эпигастрии тошнота рвота понос кровянная точка на кончике языка-симптом гюнтера язык лакированный поражение цнс ватность в ногах парестезия парезы паралечи гематологический синдром тельцажолли кольца кебота пойкилоцитозы снижение или исчезновение ретикулоцитов
ЛечениеТерапия В12- и фолиеводефицитной анемии направлена на устранение причины, обусловившей развитие мегалобластной анемии. Это прежде всего коррекция питания, отмена лекарств, «виновных» в развитии мегалобластной анемии, дегельминтизация, лечение других заболеваний, явившихся причиной мегалобластной анемии.
Диета больного бездефицитной мегалобластной анемии должна содержать мясные продукты, печень, а фолиеводефицитной - листовые овощи, фрукты, печень. Основу лечения мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, составляет витамин В12 - цианокобаламин и оксикобаламин. Доза витамина В12 составляет 400-500 мкт/сут; введение одномоментно ударных доз (1000 мкг и более) неэффективно, так как большое количество витамина В12 не может связаться с белками крови и выводится с мочой. Для восстановления запасов витамина В|2 (а он равен 5 мг) необходимо ввести 6-10 мг оксикобаламина или 15-30 мг цианокобаламина; для оксикобаламина курс лечения составляет 2 нед., для цианокобаламина - 4 нед. Эквивалентная доза оксикобаламина задерживается в организме на 70-80%, цианокобаламина - на 30 %.
Профилактику рецидивов осуществляют проведением коротких курсов лечения - по 200 мкг оксикобаламина; на курс 5 инъекций 1 раз в полгода. Цианокобаламин вводят в той же дозе; на курс 8-10 инъекций. Существуют и другие рекомендации по профилактике рецидивов В12-дефицитной анемии. Так, консолидацию ремиссии проводят введением витамина В12 в суточной дозе, которая использовалась ранее во время курса лечения, на протяжении 2 мес. 1 раз в неделю, а затем пожизненно (или в течение нескольких лет) 1 раз в полгода при сохраняющейся причине анемии.
2Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.
3Скудная вязкая трудно отделяемая мокрота коробчный перкуторный звук разнотеборные свистящие сухие хрипы
приступ бронхиальной астмы:ведущие симптомы:относительно короткие симптомы удушья,боле длительные приступы и постоянная экспираторная отдышка а также непродуктивный кашель
легкий приступфизическая активность сохранена пациент разговаривает короткими фразами,возбужден,тахипное,свистящее дыхание в конце выдоха,умеренная тахикардия
ингаляция сальбутамола(венола)1-2 вдоха или беротека 3-4 раза в течение часа продолжить ингаляции в течение 4 часов.или 10 мл.2,4 процентного раствора эуфилина
средней тяжести ограническая физическая активность возбужден иногда агресивен,выраженная тахикардия,громкое свистящее дыхание)сальбутамол по 1 дозе 3-4 раза в течение часа преднизолон перорально по 3 таблетки кажддые 2 часа
тяжелый физическая активность резка снижена,положение ортопноэ,испуг,резко выраженная отдышка,гровкое свистящее дыхание,выраженная тахикрдия,парадоксальный пульс
б2-агонисты(сальбутомол) ежечастно или постоянно через небулайзер,эуфиллин-внутривенно,преднизолон по 3 таблетки каждые 3 часа и внутривенно 200 мг астматический статус-ингаляция кислородом через носовые катеторы,эуфиллин и преднизолон -внутривенно
Билет 44
1гемолитические анемии-Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.
Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (непрямого) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкурониц (прямой) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник.При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12-14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке непрямого билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) и приобретенные.
Классификация: Наследственные гемолитические анемии
1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).
2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.
3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).
Приобретенные гемолитические анемии
1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).
2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие осмотической мутации.
3. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия).
4. Гемолитические анемии, связанные с химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты).
5. Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.
6. Гемолитические анемии, связанные с воздействием паразитов (малярия).
Диагностика:нормальный цветной показатель
Ретикулоцитоз
Наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток-эритрокардиоцитов увеличение числа их в костном мозге более 25 процентов
Повышение непрямого билирубина в сыворотки с наличием желтухи
Повышение железа в сыворотке
В моче-гемосидерин
Увеличение селезенки
Лечение: Радикальный метод - удаление селезёнки (спленэктомия), показанная при выраженном гемолизе, анемии, желчнокаменной болезни, трофических язвах голеней. У детей эту операцию желательно выполнять в возрасте старше 7-8 лет, однако выраженная анемия, тяжёлые гемолитические кризы являются прямым показанием к оперативному вмешательству в любом возрасте. После удаления селезёнки практически у всех больных наступает полное клиническое выздоровление, хотя картина крови не изменяется. Если к моменту спленэктомии в желчном пузыре уже имеются камни, то его удаляют вместе с селезёнкой. При арегенераторных кризах необходимо переливание эритроцитарной массы, иногда назначается преднизолон.
2Диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом средней тяжести дифференцируют с гипертиреоидной фазой аутоиммунного тиреоидита. Титр классических антитиреоидных антител в обоих случаях практически находится на одном уровне и поэтому не может служить дифференциальным диагностическим признаком. Однако ТСА при З. д. т. определяются в крови в 80—85% случаев, а при аутоиммунном тиреоидите — чрезвычайно редко. Поглощение и накопление 131I в гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита обычно понижены, но иногда эти параметры могут находиться в норме или быть выше нормы за счет увеличения массы щитовидной железы даже на фоне клинических проявлений гипотиреоза. Сканограмма зоба при аутоиммунном тиреоидите в гипертиреоидной фазе показывает неравномерное поглощение радионуклида: участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными» зонами, как при многоузловом зобе, хотя пальпаторно узлы не определяются. Это помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу аутоиммунного тиреоидита от З. д. т., при котором на сканограмме отмечается повышенное и равномерное распределение радионуклида.
Пункционная биопсия щитовидной железы, как правило, позволяет уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Радиоиммунологические методы определения тиреоидных гормонов и ТТГ в крови, а также проведение пробы с тиролиберином помогают выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях. При З. д. т. концентрация ТТГ в крови исходно находится в норме или понижена и не дает прироста после стимуляции тиролиберином
3сердечная астма:усадить больног с опущенными ногами и с опорой для спины и рук подать кислород ввесати 10 тыс единиц гепарина с 10 мл.изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно
при норм ад-1 таб нитроглицерина внутривенно 40-80 мг фуросемид(лазикса)ввести 1 мл 1 процентного раствора морфина гидрохлорида при гипертензии нитроглицерин фуросимд 40-80 внутривенноклонидин (клофелин)0,1 мг внутривенно с 10 мл.физиологического раствора,диазепам(реланиум,сибазон)до 10 мг внутривенно при гипотензии-дофамин 200мг в 400 мл 5 процентного раствора глюкозы внутривенно капельно пациента уложить с приподнятой головой
4Вибрационная болезнь
Этиология и патогенез
Вибрационная болезнь, обусловленная воздействием локальной вибрации, возникает у работающих с отбойным молотком, виброуплотнителем бетона, полирующими, шлифующими и бурильными установками. В основе патогенеза заболевания лежит сложный механизм нервно-рефлекторных и нейрогуморальных изменений, которые приводят к нарушению регуляции сосудистого тонуса. Патологический процесс при этом носит характер своеобразного трофоневроза. Существенную роль в развитии вибрационной болезни играет также ряд сопутствующих факторов, в частности микротравматизация, значительное статическое напряжение мышц плечевого пояса, вынужденное положение тела, охлаждение и др. Болезнь возникает исподволь и развивается постепенно. В зависимости от характера работы с ручными вибрирующими механизмами, стажа работы, условий труда и ряда других факторов скрытый период заболевания может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако даже после появления первых симптомов вибрационной болезни больные нередко в течение длительного времени не обращаются к врачу из-за «улучшения состояния» во время работы.
Клиника
Поражаются преимущественно верхние конечности. Клиническая симптоматика складывается из болевого синдрома, расстройств чувствительности, периферической ангиодистонии со спазмами артерий пальцев рук, вегетативно-трофических нарушений и дегенеративно-дистрофических изменений суставов и костей. Больные жалуются на тупые, ноющие боли в кистях, предплечьях, межлопаточной области, лопатках. Наиболее выражены боли в работающей руке. Болевые ощущения в руках возникают самопроизвольно по утрам, ночью или после работы. Через 10—15 мин после начала работы боли, как правило, исчезают. Кроме того, отмечаются чувство онемения и одеревенения в руках, их зябкость, быстрая утомляемость, невозможность выполнения тонкой работы. Могут выявлять ся тремор рук, снижение их мышечной силы, вялость сухожильных рефлек сов, нарушение болевой, температурной и тактильной чувствительности. На блюдается наклонность к сосудистым спазмам по типу синдрома Рейно: вне запное побледнение пальцев кистей после мытья рук холодной водой или об щего охлаждения. Продолжительность таких приступов различна. В конц< приступа кожа пальцев обычно становится ярко-розовой или синюшной.
Со временем появляются отечность, цианотичность, гипотермия и повь: шенная потливость кистей. Пальцы рук набухают, на них может быть множество трещин, кожный рисунок, особенно на концевых фалангах, стирается. Развивается гиперкератоз кожи ладоней и боковых поверхностей пальцев. Иногда гиперкератоз определяется в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфаланговых суставов. Возникают трофические изменения ногтей, которые становятся мутными, деформированными, утолщенными либо, напротив, истонченными. Постепенно происходит стойкое утолщение и деформация пальцев рук, особенно в области концевых фаланг и(или) межфаланговых суставов с ограничением их подвижности. Возможно развитие трофических изменений сухожилий кистей. При рентгенологическом исследовании определяются признаки деформирующего остеоартроза, наиболее выраженные в суставах кистей и запястий.
Лечение
Лечение вибрационной болезни предполагает прежде всего освобождение от работы в условиях воздействия вибрации. Для медикаментозной терапии назначают ганглиоблокаторы в сочетании сосудорасширяющими препаратами. Кроме того, применяют широкий спектр физиотерапевтических процедур: теплые местные ванны, аппликации парафина, нафталана, электрофорез новокаина на область кистей, общие сероводородные и радоновые ванны, грязелечение, иглоукалывание, лазеротерапия, паравертебральные блокады (от III шейного до V грудного позвонков) с новокаином или лидокаином и др.
Билет 45
1Острая лейкемия или острый лейкоз – это злокачественная клоновая опухоль кроветворной ткани, развивающаяся из клетки-предшественницы гемопоэза. Острый лейкоз занимает ведущее место в структуре детской онкологической патологии – около трети всех случаев опухолей детского возрастата. Различают две основные группы острых лейкозов:
Острый лимфобластный лейкоз или острая лимфобластная лейкемия (ОЛЛ)
Острый нелимфобластный лейкоз или острый миелолейкоз (острая миелобластная лейкемия, ОМЛ, ОнеЛЛ)
Этиология и патогенез:
Этиология и патогенез
Причиной возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов. Одним из них является ионизирующая радиация.
Причиной развития лейкозов является также действие химических мутагенов. Доказано учащение острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан, лейкаран, сарколизин, мустарген и др.). Частота острых лейкозов среди этого контингента больных повышается в сотни раз. Известны факты возникновения острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей. Показана предрасполагающая к лейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани. Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования хронического лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенная — в других.
Чаще в этих случаях наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость — нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации.
Применение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток — потомков одной первоначально мутировавшей клетки. Нестабильность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает появление в первоначальном опухолевом клоне новых клонов, среди которых в процессе жизнедеятельности организма, а также под воздействием лечебных средств «отбираются» наиболее автономные клоны. Этим феноменом объясняются проградиентность течения лейкозов, их ухода из-под контроля цитостатиков.
Клиника:
Кровоточивость
Слабость, утомляемость
Бледность
Склонность к инфекциям
Диагностика: Врачебный осмотр
Общий и биохимический анализы крови
Исследование костного мозга
При лейкозе выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами). Специальное иммунологическое исследование - иммунофенотипирование
Иммунофенотипирование проводится методом проточной цитометрии и позволяет определить, к какому подвиду лейкоза принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение для выбора оптимальной программы лечения.
Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование
При цитогенетическом исследовании выявляют специфические хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить агрессивность заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне.
Дополнительные исследования
При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевых клеток. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания
Лечение: начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.
уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.
В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа.
1) Индукция ремиссии.
Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.
2) Химиотерапия после достижения ремиссии.
Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.
На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.
3отек легкого: диагностика: В диагностике отека легких (помимо клинических проявлений) большое значение имеет рентгенологическое исследование. Интерстициальный отек характеризуется нечеткостью легочного рисунка и понижением прозрачности прикорневых отделов.
При альвеолярном отеке чаще наблюдается интенсивное симметричное однородное затемнение центральных отделов в виде бабочки, реже - распространенные или очаговые изменения. Дифференциальную диагностику проводят между кардиальной и бронхиальной лечение:Нитроглицерин 0,0005 - под язык: 2 таб. каждые 10-15 мин.
Наркотики - 1 мл, атропин 0,1%-ный - 0,5 мл, раствор натрия хлорида 0,9%-ного - 15 мл медленно внутривенно.
Наложение венозных жгутов.
Ингаляция кислорода.
Пентамин 5%-ный - 1 мл или ганглерон 1,5%-ный - 1 мл, раствор хлорида натрия 0,9%-ный - 20 мл внутривенно под контролем артериального давления.
Лазикс - 100 мг (4-8 мл), раствор хлорида натрия 0,9%-ный - 10-15 мл внутривенно.
4силикоз: Силикоз — наиболее распространенное и тяжело протекающее профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков.Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Силикоз — хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Силикоз : симптомы и течение болезни
Заболевание развивается исподволь, как правило, у людей при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности легочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Появление этих симптомов требует немедленного обращения к врачу. Часто силикоз сопровождается хроническим бронхитом.
Силикоз : лечение болезни
В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции.
Силикоз : прогноз
Нелеченый силикоз может вызвать серьезные нарушения не только в легких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулезом легких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу.
Билет 47
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) характеризуется резким увеличением количества зрелых лимфоидных клеток в крови, лимфатических узлах, селезёнке, печени. Источник опухоли — клетка-предшественник лимфопоэза. Генетические аспекты. Заболевание имеет наследственный характер Патогенетические особенности • Отсутствие признаков опухолевой прогрессии • Отсутствие клеточного атипизма (за исключением волосатоклеточного лейкоза) • Отсутствие хромосомных аномалий • Склонность к сопутствующим аутоиммунным синдромам.Стадии. Опухолевая природа ХЛЛ связана с определёнными клиническими проявлениями, имеющими прогностическое значение • Стадия 0 ограничена лимфоцитозом, прогноз в целом положительный (средняя продолжительность жизни — 10–12 лет) • Стадии 1 и 2. Присоединение клинических проявлений. Стадия 1 — лимфаденопатия; стадия 2 — спленомегалия; прогноз хуже (пациенты обычно живут 4–7 лет) • Стадии 3 и 4. Возникновение аутоиммунной патологии — аутоиммунная гемолитическая анемия; аутоиммунная тромбоцитопения — утяжеляет прогноз (продолжительность жизни пациентов составляет менее 18 мес).Диагностика. Достаточно выявления абсолютного лимфоцитоза, представленного зрелыми клетками в мазке периферической крови. Подтверждающие данные — инфильтрация костного мозга зрелыми лимфоцитами, увеличение селезёнки и лимфаденопатия.Лечение консервативное — не изменяет продолжительность жизни • В ранних стадиях ХЛЛ (1 и 2), как правило, нет необходимости в химиотерапии • На поздних стадиях ХЛЛ — алкилирующие средства (например, хлорамбуцил) в сочетании со ГК или без них; тотальное облучение организма в низких дозах. При недостаточности или отсутствии эффекта при лечении алкилирующими цитостатиками — флударабин.Прогноз относительно благоприятный при стадиях 0, 1. Продолжительность жизни в отдельных случаях может достигать 15–20 лет.
Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, обусловленное повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза с последующим повышением функции надпочечников. Повышение функции гипофиза может происходить вследствие развития в нём опухоли (базофильной аденомы) или в результате поражения подбугровой (гипоталамической) области головного мозга, где продуцируется особое вещество (кортикотропинрилизинг фактор), повышающее синтез и освобождение адрено-кортикотропного гормона (АКТГ). Симптомокомплекс при И. — К. болезни обусловлен повышенной секрецией гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов и кетостероидов). Проявляется ожирением (преимущественно в области плечевого пояса, туловища, живота и лица), гипертонией, гирсутизмом у женщин, остеопорозом, диабетом сахарным, снижением функции половых желёз, сухостью кожных покровов и др. Лечение: рентгенооблучение гипофизарной области; симптоматическое: средства, снижающие кровяное давление, антидиабетические препараты, вещества, тормозящие функцию надпочечника (амфенон, метопирон и др.). Применяют частичное или полное удаление надпочечников с последующим назначением гормонов надпочечника.
Астматический статус (угрожающее жизни обострение бронихальной астмы) — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада b2-адренорецепторов вследствие передозировки b2-адреномиметиков.Причины • Недоступность постоянной медицинской помощи • Отсутствие объективного мониторирования состояния, включая пикфлоуметрию • Неспособность больного к самоконтролю • Неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии) • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями, затрудняющими лечение в амбулаторных условиях (например, психиатрическими).Клинические проявленияНарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.Проявления, характерные для обычного приступа бронхиальной астмы, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых лёгких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.Возможно развитие гипоксемической гиперкапнической комы •• Церебральные расстройства •• Артериальная гипотензия •• Коллапс.ЛЕЧЕНИЕЛечебная тактикаГоспитализация.• Терапия первой линии. Кислородтерапия (1–4 л/мин через носовой катетер), гиперкапния не является препятствием. Ингаляция b2-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке) лучше через небулайзер (сальбутамол, фенотерол), либо через баллончик с использованием спейсерами большого объёма (750 мл) с однонаправленным клапаном вдоха. Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений от этой группы препаратов необходима адекватная оксигенотерапия. ГК назначают как можно раньше, внутривенный и пероральный пути введения одинаково эффективны (40–125 мг метилпреднизолона в/в каждые 6 ч с переходом на 40–80 мг преднизолона в сутки перорально).• Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны: •• ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывают снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными) •• введение магния сульфата в/в •• вспомогательная неинвазивная вентиляция.• Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цели ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия р-ра натрия гидрокарбоната.• Терапия второй линии. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид и его комбинации с b2-адреномиметиком (ипратропия бромид+фенотерол) — через небулайзер с последующим переходом на баллончик со спейсером. Препараты теофиллина вводят в/в под контролем уровня в сыворотке крови в течение первых 6 ч от начала лечения. При отсутствии эффекта от ингаляционных бронхолитиков вводят в/в 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 ч.• Подкожное введение b2-адреномиметиков показано, если развитие статуса является составной частью системной аллергической (анафилактической) реакции, нарушено сознание больного или существует угроза остановки дыхания, отсутствует эффект ингаляционной терапии. Вводят эпинефрин в дозе 0,3 мг с интервалом в 20 мин в течение первого часа и в последующем через 4–6 ч.• Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3–4 ингаляций в сутки.
Магнитотерапия стабильно ассоциируется в сознании многих наших современников с методами нетрадиционной, так называемой, народной медицины. Возможно, дурную службу в создании образа этогометода лечения сыграла пропагандамагнитных браслетов в бесплатных изданиях, сетевой маркетинг и дешевая реклама.ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:Дерматологические заболевания:-Состояние после кожных пластических операций.Лечение:   воздействие проводят на участки кожи, подвергшейся операции по 10-20 минут. Курс лечения 10 дней.-Зудящие дерматозы.Лечение: воздействие проводят непосредственно на поражённый участок кожи и на тот сегмент спинного мозга, иннервирующий поражённый участок кожи. Например, при поражении рук воздействие проводят на шейно-грудной отдел позвоночника, а при поражении ног - на пояснично-крестцовый. Время воздействия - 15-20 минут. Курс лечения - 20 процедур. Заболевания опорно-двигательного аппарата:деформирующий остеоартроз тазобедренных, коленных, голеностопных суставов, суставов стопы и кисти; периартроз плечевого сустава; бурсит, калькарный бурсит плечевого сустава; остеохондроз позвоночника (с рефлекторными и корешковыми синдромами); гематогенный остеомиелит (после остеотомии); Повреждения опорно-двигательного аппарата и их последствия:перелом костей конечностей, таза, позвоночника; внутренние повреждения суставов; посттравматическая контрактура суставов; ушиб мягких тканей, гематома, повреждения связок и мышц, посттравматический отек. Заболевания женских половых органов:воспалительные заболевания матки и придатков; гипофункция яичников, недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла; альгодисменорея; предменструальный и климактерический синдром; спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу; осложнения после оперативного родоразрешения (кесарево сечение, нарушение целостности промежности); патологический лактостаз, субинволюция матки в послеродовой период.
Сахарный диабет:диабетическая ангиопатия; диабетическая полинейропатия. Заболевания венозной системы:тромбоз глубоких вен голени - острый и хронический; илеофеморальный тромбоз нижней конечности - острый и хронический; хронический тромбофлебит в стадии трофических расстройств; тромбоз подключичной вены.ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:Общие для всех физиотерапевтических процедур (беременность, системные заболевания крови, острые гнойно-воспалительные заболевания, алкогольная интоксикация
Билет 48
Эритремия - хронический лейкоз, который относится к группе доброкачественных опухолей системы крови. Наблюдается прорастание опухоли во все ростки кроветворения, особенно эритроидный, что сопровождается повышением числа эритроцитов в крови (в некоторых случаях лейкоцитов и тромбоцитов), гемоглобина, массы и вязкости циркулирующей крови, повышением свертывания крови.Эритремия встречается преимущественно в пожилом возрасте. Выделяют 3 стадии течения заболевания: начальная, развернутая (эритремическая) и терминальная. В начальной стадии больные часто жалуются на тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, повышенную утомляемость, снижение умственной работоспособности, внимания, памяти, зябкость конечностей, нарушение сна. Внешние характерные признаки могут отсутствовать. Развернутая стадия характеризуется более яркой клинической симптоматикой. Наиболее частым и характерным признаком являются мигренеподобные головные боли с нарушением зрения.Кроме того могут быть боли в области сердца, иногда по типу стенокардии, повышение АД, боли в костях, в подложечной области, потеря веса, нарушение зрения и слуха, лабильность настроения, слезливость. Частым симптомом эритремии является кожный зуд. Могут быть приступообразные боли в кончиках пальцев рук и ног с покраснением участков кожи. При осмотре обращает на себя внимание красно-цианотичная окраска кожи и слизисиых оболочек (конъюнктив, языка, мягкого неба) с преобладанием темно-вишневного тона. В связи с частыми тромбозами конечностей наблюдается потемнение кожи голеней, иногда обнаруживаются трофические язвы. Многие больные жалуются на кровоточивость десен, кровотечения после удаления зубов, синяки на коже. У большинства больных отмечается увеличение селезенки и печени. Как результат нарушения питания слизистой оболочки и тромбозов сосудов могут возникнуть язвы 12-перстной кишки и желудка, тромбозы мозговых и коронарных артерий. Наряду с тромбозами больные эритремией склонны к развитию геморрагий. В терминальной стадии клиническая картина определяется исходом заболевания - циррозом печени, коронаротромбозом, очагом размягчения в головном мозге на почве тромбозов мозговых сосудов и кровоизлияний, миелофиброзом, сопровождающимся анемией, хроническим миелолейкозом и острым лейкозом. В развернутой стадии эритремии показана цитостатическая терапия. Наиболее эффективным цитостатическим препаратом при лечении эритремии является препарат - имифос, который действует на уровне костного мозга. В отдельных случаях наблюдается развитие анемии, которая обычно постепенно ликвидируется самостоятельно. Средняя продолжительность ремиссии составляет 2 года, поддерживающая терапия не требуется. При рецидиве заболевания чувствительность к имифосу сохраняется. При нарастающем лейкоцитозе, быстром росте селезенки назначают миелобромол, миелосан. В качестве симптоматических средств лечения эритремии используют антикоагулянты, гипотензивные препараты, аспирин. Прогноз относительно благоприятный. Средняя продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 10--15 лет, а у отдельных больных достигает 20 лет. Значительно ухудшают прогноз сосудистые осложнения, которые могут явиться причиной смерти, а также трансформация заболевания в миелофиброз или острый лейкоз.
Гипергликемическая (диабетическая) кома Причины: Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови Клиника: Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита, подавленности. Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания. Осмотр: Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся, Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён, Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в норме. Лабораторно: Гипергликемия Гиперкитонемия Ацидоз В моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон. Лечение: Введение простого инсулина короткого действия. Введение большого количества жидкости. Гипогликемическая кома. Причины: Передозировка инсулина Если после принятия инсулина человек не поел. Стр. 1 Клиника: Развивается быстро, внезапно. Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В тяжёлых случаях могут быть судороги. Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД повышено. Сахар в крови снижен. Лечение: в\в 40% глюкозу 20-40 мл Гипогликемич кома может быть вызвана инъекцией слишком большой дозы инсулина, особенно натощак или после мышечной работы. Гипогликемическое состояние может быть проявлением гиперинсулинизма при поражении поджелудочной железы, недостаточности надпочечника, нарушении функции гипофиза. Гипогликемическая кома развивается остро, реже постепенно. В первом случае возникают судорожные подергивания мышц, гиперемия или бледность лица, расстройство дыхания, сужение зрачков, затемнение сознания, во втором - ее развитию предшествует чувство голода, общая слабость, потливость, головокружение, сердцебиение, дрожание конечностей, зевота, сонливость, судорожные подергивания, парестезии, парезы. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Температура имеет тенденцию к снижению. Сахар крови понижен до 0,4-0,2 г/л (40-20 мг%), в спинномозговой жидкости до 0,2-0,3 г/л (20- 30 мг%). При диабете гипогликемическая кома может развиться при относительно высоком уровне сахара в крови (относительная гипогликемия).
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ, поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения. Этиология Инфаркт или ишемия миокарда, Желудочковая пароксизмальная тахикардия, Интоксикация сердечными гликозидами, Электролитные нарушения, Электрический шок, Гипотермия, Коронарная ангиография, ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.ЛЕЧЕНИЕ Дефибрилляция - основной способ лечения ФЖ (первый разряд - 200 Дж, второй - 300 Дж, третий - 360 Дж), Адреналин 1 мг в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин), Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) - через 1 мин после введения адреналина, Лидокаин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу.Дарсонвализация,
метод лечения импульсным током высокой частоты (110—400 кгц), высокого напряжения (десятки тысяч вольт) и малой силы (до 100—200 ма). Название по имени Ж. А. Д'Арсонваля, впервые предложившего метод в 1891. Различают местную и общую Д. При местной Д. ток от высокочастотного импульсного генератора поступает к пациенту через вакуумные или заполненные графитом стеклянные электроды, которые перемещают по поверхности тела или вводят в полость (например, в прямую кишку). При общей Д. пациента в сидячем или лежачем положении помещают в "клетку Д'Арсонваля" — катушку колебательного контура. Действующими факторами местной Д. являются импульсный высокочастотный ток, проходящий через тело пациента, и электрический разряд, возникающий между кожей пациента и электродом; общей Д. — вихревые высокочастотные токи, наведённые в поверхностных тканях пациента по закону электромагнитной индукции.
При Д. изменяются физико-химические процессы в тканях, в результате при местной Д. улучшаются деятельность центральной нервной системы, трофика тканей, обменные процессы, кровообращение, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Механизм действия общей Д. на организм мало изучен; известно, что она оказывает успокаивающее влияние, повышает обмен веществ, снижает повышенное артериальное кровяное давление. Местную Д. применяют при невралгии, неврите слухового нерва, миалгии, головных болях, кожном зуде, вагинизме, при начальных стадиях облитерирующих заболеваний сосудов, варикозном расширении вен голени, геморрое, незаживающих ранах и язвах, отморожениях 1-й и 2-й степеней и как средство косметики; общую Д. — при гипертонической болезни 1-й и 2-й степеней, неврастении
Билет 51.Диатез геморрагический(от диатез и греч. haimorrhages — кровоточащий), термин, объединяющий ряд патологических состояний врождённого или приобретённого характера, при которых основным проявлением является повышенная склонность к кровотечениям и кровоизлияниям. Механизм развития этих нарушений зависит от состояния системы свёртывания крови, тромбоцитарной системы и кровеносных сосудов. К заболеваниям, связанным с нарушением свёртывания крови, относятся: гемофилия, гемолитическая болезнь новорождённых и некоторые др. врождённые и приобретённые заболевания, связанные с недостаточностью этих компонентов, а также с повышенной фибринолитической активностью крови (заболевания, сопровождающиеся недостаточным образованием протромбина при авитаминозе К, вследствие нарушения пищеварения, поражения печени, при некоторых инфекционных заболеваниях, при передозировке антикоагулянтов и т.п.).Недостаточность тромбоцитарной системы обусловливает такие заболевания, как тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, по имени немецкого врача П. Г. Верльгофа, описавшего её); геморрагическая наследственная тромбастения, или болезнь Гланцмана (по имени немецкого гематолога Э. Гланцмана) и ангиогемофилия, или болезнь Виллебранда (по имени финского гематолога Э. А. Виллебранда).К Д. г., возникающим в связи с увеличением проницаемости сосудистой стенки при сохранённой системе свёртывания крови, относят геморрагический васкулит. Развитие Д. г. вследствие повреждения сосудов наблюдается и при др. заболеваниях, макроглобулинемическом пурпуре Вальденстрёма (по имени шведского врача И. Вальденстрёма), цинге, цинге детей (болезнь Мёллера — Барлова — по имени немецкого врача Ю. Мёллера и английского врача Т. Барлова), различных инфекциях и интоксикациях.Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз), или болезнь Шёнлейна — Геноха (по имени немецких врачей И. Л. Шёнлейна и Э. Г. Геноха, описавших заболевание), характеризуется болями в животе, геморрагическими кожными высыпаниями с зудом и припуханием суставов и патологоанатомическими изменениями мочи. Развитие болезни связано с повышенной проницаемостью и ломкостью кровеносных сосудов; имеет значение сенсибилизация организма — аллергены — самые различные вещества как бактериального, так и немикробного происхождения.Особой формой Д. г. является геморрагическая метропатия молодых девушек, проявляющаяся обильными маточными кровотечениями. В основе заболевания лежат гормональные нарушения гипофиза и яичников. Геморрагическая метропатия встречается главным образом в периоде полового созревания девочек.
Органическая недостат трехстворч клапана – ревматич происх-я в рез-те септического эндокард, травмы; Относительная недост – в рез-те расшир прав желуд.(общее – неполное смыкан створок клапана привод к возврату части крови в прав предсер, котор растяг и гипертрофир-ся. В систолу в прав жел поступ увелич объем крови, что привод к гипертроф его. Клиника – отеч – одутл лицо, цианоз с желтуш оттенком, гепатомегалия,набух шейн вен, пульсац печени, положит венный пульс.
Ацетон. Применяется в качестве растворителя в производстве различных лаков, искусственного шелка, кинопленки и пр. Слабый наркотический яд, поражающий все отделы цнс. Проникает в организм через органы дыхания, органы пищеварения (при приеме внутрь). Симптомы: коматозное состояние не достигает большой глубины. Слизистая оболочка полости рта и глотки отечна, воспалена. Изо рта — запах ацетона. При отравлении парами ацетона появляются симптомы раздражения слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, возможны головные боли, обморочные состояния. Иногда наблюдаются увеличение и болезненность печени, желтушность склер. Возможно появление признаков острой почечной недостаточности (снижение диуреза, появление белка и эритроцитов в моче). Первая помощь. Вывести пострадавшего на свежий воздух. При обмороке давать вдыхать нашатырный спирт. Покой. Горячий чай, кофе.Бензин (керосин). Токсич свойства связ с наркотич дей-ем на центральную нервную систему. Отравления могут возникать при поступлении паров бензина в дыхательные пути, при воздействии на большие участки кожных покровов. Токсич доза при приеме внутрь 20-50 г.Симптомы. При отравлении, вызв вдыханием невысок концентр бензина, набл явления, сходные с состоянием опьянения: психич возб-е, головокружение, тошнота, рвота, покраснение кожных покровов, ращение пульса, в более тяжелых случаях обморочное состояние с развитием судорог и повышением температуры. У шоферов при засасывании бензина в шланг он иногда проник в легкое, что привод к развитию "бензинной пневмонии": быстро появл боли в боку, одышка, кашель с ржав мокротой, резкое повыш темпер. Изо рта явный запах бензина. При попадании бензина внутрь появляются обильная и повторная рвота, головная боль, боли в животе, жидкий стул. Иногда отмеч увелич печени и ее болезненность, желтушность склер. Лечение. Вынести пострадавш на свежий воздух, вдыхание кислорода, искусственное дыхание. При попад бензина внутрь промыть желудок через зонд, дать слабит, горяч молоко, грелки на живот. Антибиотики (2000000 ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина) в\м, ингаляции антибиотиков. Сердечно-сосуд ср-ва (кордиамин, камфора, кофеин). При явлен "бензинной пневмонии" — АКТГ (40 единиц ежедневно), аскорбиновая кислота (10 мл 5% раствора) внутримышечно. Противопоказаны алкоголь, рвотные средства и адреналин.Метиловый спирт — менее ядовит, чем этил, но в процессе его окисления в организме обр-ся крайне ядовит продукты (муравьин к-та и формальдегид), котор и вызыв отсроч и очень тяжел последствия. Индивидуал чувствит-ть к метиловому спирту колеблется еще больше, чем к этиловому, минимальн доза для человека считается 100 мл. Летальность при отравлен метиловым спиртом значительна. Симптомы и течение. При очень больших дозах отравл может протекать в молниенос форме. В таком случае все явления, сходные с тяжел алкогольн опьянением (эйфория, расстройства координации, возбуждение), развиваются гораздо быстрее, и смерть может наступить в течение 2-3 часов. При относительно небольших дозах метилового спирта отравлен развивается по типу скрытого периода. При легкой форме отр-я появл-ся гол боль, тошн, упорн рвота, боли в обл желудка, головокруж и умер наруш зрения: мелькание "мушек" перед глазами, неясность видения — "туман перед глазами". Эти явлен держатся от 2 до 7 суток, а затем проходят. При средней форме отравления наблюдаются те же явления, но более выраженные и через 1-2 дня наступает слепота. При этом зрение сначала медленно восстанавливается, но не полностью, и через некоторое время опять ухудшается. Прогноз для жизни благополучный, для зрения плохой. Неблагоприят признаком является стойкое расширение зрачка. Тяжелая форма начинается так же, но затем появляется сонливость и оглушенность, через б-10 часов могут появиться боли в ногах, голове, нарастает жажда. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, воспаленные, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, запах алкоголя изо рта. Пульс частый, с постепенным замедлением и нарушением ритма, артериальное давление повышено с последующим его падением. Сознание станов спутанным, возникает психомотор возбуждение, возможны судороги. Иногда быстро развив коматозное состояние, ригидность затылоч мышц, гипертонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности. Лечение. Сходно с таковым при алког коме: промывание желудка с послед введением 20-30 г натрия сульфата, растворенного в стакане воды, через зонд. Борьба с нарушениями дыхания — вдыхание чистого кислорода, при необходимости и возможности — искусственная вентиляция легких. Промыв желудка следует неоднократно повторять в течение 2-3 суток, так как метиловый спирт всасывается из желудочно-кишечного тракта медленно. В первые часы после отравления показано назначение этилового спирта в виде стакана коньяка внутрь или в виде 2-5 % раствора в вену капельно из расчета до 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метил до муравьиной кислоты и формальдегида и ускоряет его выведение. Для борьбы с поражением глаз следует прибегать к ранним люмбальным пункциям и к назначению АТФ, атропина, преднизолона, витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина и др.) в принятых дозах.
Определ и классиф общих и санитарных потерь Все потери в личном составе, понесен войсками во время войны, принято называть общими потерями. Они подраздел-ся на потери безвозвратные и санитарные. Безвозврат потери - это потери убитыми, попавш в плен, пропавшими без вести. К санитар потерям относят лиц, утративших боеспособность (трудоспособность) не менее чем на сутки и поступивш на медицинские пункты или в лечебные учреждения. Боевые санитарные потери - это потери в рез-те возд боевых средств противника или непоср связанные с выполнением боевой задачи. К боевым санитарным потерям относят также военнослужащих, получивших в период боевых действий отморожения. По этиопатогенетическому признаку боевые санитар потери делятся на 6 классов:I - механич повреждения;II - термические поражения (ожоги и отморожения);III - радиационные поражения (острые и хронические поражения);IV - поражения ОВ (поражения нервно-паралитическими, общеядовитыми, кожно-нарывными, удушающими и другими 0В);V – пор-ия БО (в зависимости от вида примененного возбудителя);VI - реактивные состояния от примен оружия массового пор-я (кратковременные и затяжные).В зависимости от воздействия разных видов оружия или различ поражающих факторов одного вида оружия различают комбинированные, множественные и сочетанные поражения.Комбинирован считаются пор-я, вызв-е различ видами оружия (например, огнестрельное ранение и поражение 0В, ожог и поражение БО) или различными поражающими факторами одного и того же вида оружия (например, ожог, травма и поражение проникающ радиацией в рез-те воздействия ядерного оружия).У пораженных одним видом оружия могут быть множ-е пор-я (например, ранения нескольких анатомических областей в результате воздействия нескольких пуль или осколков; поражение ОВ кожи и внутренних органов).Сочетанными ранениями считаются ранения нескольких анатомич областей одним ранящим снарядом (например, торакоабдоминальные).К небоевым санитарным потерям относят военнослужащих, заболевших от причин, не связанных с применением противником боевых средств, а также получивших небоевую травму. Эта группа вкл 22 класса, учитывающих этиологию или системный характер заболеваний. Для оперативных целей пользуются классиф (группировками) санитарных потерь: по тяжести (легко раненные, средней тяжести, тяжело раненные, больные);по нуждаемости в мед помощи (нуждаются в неотложной квалифицир-й, специализир медицинской помощи хирургич, терапевтич профиля и т. д.);по нуждаемости и возможности эвакуации (подлежат эвакуации авиатранспортом, автосанитарным транспортом, транспортом общ назначения; могут быть эвакуированы в положении лежа, сидя; нетранспортабельны);по ориентировочным срокам предстоящего лечения и другим лечебно-эвакуационным признакам
Билет 52
Гемофилия (от гемо... и греч. philia — склонность), наследственное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью. Наследование Г. связано с поражением генов женской половой хромосомы X, детерминирующих образование фактора VIII (антигемофильного глобулина) и фактора IX (Кристмаса). Женщины — лишь проводники (кондукторы) Г., передающие заболевание части своих сыновей. Известны единичные случаи Г. у женщин, родившихся от матери-кондуктора и отца, больного Г. Недостаточность в крови фактора VIII вызывает развитие гемофилии А (80—90% больных), при дефиците фактора IX возникает гемофилия В (10—15% больных). Гемофилия С, в основе которой лежит недостаточность фактора XI, описывается лишь в 5% случаев. Эта форма Г. встречается и у женщин. Кровоточивость при Г. проявляется с раннего детства, с возрастом становится менее выраженной. Даже лёгкие ушибы вызывают обширные кровоизлияния — подкожные, внутримышечные. Повторные кровоизлияния внутри суставов приводят к характерным для Г. тяжёлым изменениям в них (гемартрозы и их последствия). Порезы, удаление зуба и др. сопровождаются опасными для жизни кровотечениями, могут способствовать развитию малокровия. Кровотечения иногда возникают через несколько часов, даже дней после травмы или оперативного вмешательства. Основные диагностические признаки Г. — удлинение времени свёртываемости крови и дефицит антигемофильного глобулина в плазме (у здоровых — 0,02—0,03%). Проводится также проба на свёртываемость смеси крови заведомо больного Г. и испытуемого. Лечение при кровотечении — переливание крови, плазмы (при гемофилии А переливают кровь и плазму первых часов консервации или непосредственно от донора больному); кровоостанавливающие средства общего действия, антигемофильный глобулин (АГГ), высушенная свежая плазма; проводят местную остановку кровотечения. Профилактика: хирургического вмешательства у больных Г. должны осуществляться только по абсолютным показаниям. При необходимости оперативного вмешательства (в т. ч. удаления зубов) больные должны госпитализироваться, по возможности в специализированные учреждения. Больных Г. следует сберегать от травм. Дети, страдающие Г., подлежат наблюдению в специальных учреждениях диспансерного типа.
При дискинезии желчевыв путей не хар-на лихорадка, нейтрофил лейкоцитоз и увелич соэ. Уточнить диагноз помогает узи в сочет с дуоден зондир
Криз при Ф. характеризуется внезапным резким повышением артериального давления, побледнением кожи и слизистых оболочек, похолоданием конечностей, ознобом, возбуждением, головной болью, головокружением, одышкой, тахикардией (реже брадикардией). В крови сбычно повышенное содержание сахара, лейкоцитоз. В моче появляются белок, цилиндры. Продолжительность криза – от нескольких минут до нескольких часов; его окончание нередко сопровождается обильным мочеиспусканием. Гипертония, кризы возникают при эмоциональных расстройствах, физической нагрузке, переохлаждении, перегревании, глубокой пальпации живота, сдавленни опухоли при определённых движениях тела; с развитием болезни становятся более частыми и тяжёлыми. Смерть при Ф. может наступить от кровоизлияния в мозг, острой сердечной недостаточности (отёк лёгких) и др. причин. Развитие Ф. при беременности опасно для матери и плода, поэтому прибегают к раннему удалению опухоли или прерыванию беременности. Распознавание основывается на характерных признаках криза, результатах исследования мочи (резкое увеличение количества выделяемых катехоламинов) и рентгенологические исследования (рентгенография с введением кислорода в околонадпочечниковую клетчатку), а также на быстром лечебном эффекте внутривенного введения адренолитиков (тропарен, фентоламин). Неотложное медикаментозное лечение. Лечебные мероприятия при наличии феохромоцитомы или при подозрении на феохромоцитому у больных со злокачественной артериальной гипертонией или другими опасными симптомами: 1. Постельный режим; изголовье кровати должно быть приподнято. 2. Блокада альфа-адренорецепторов (фентоламин в/в; 2—5 мг каждые 5 мин, пока АД не стабилизируется). 3. Для снижения АД можно использовать нитропруссид натрия (100 мг в 500 мл 5% глюкозы; скорость инфузии регулируют до достижения эффекта). 4. Блокаду бета-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий можно проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов. Используют пропранолол (1—2 мг в/в каждые 5—10 мин) или эсмолол (0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин, затем инфузия со скоростью 0,1—0,3 мг/кг/мин). 5. Если блокада альфа-адренорецепторов оказалась эффективной, может потребоваться восполнение ОЦК. Для определения нужного количества жидкости измеряют ДЗЛА.
Силикоз (от лат. silicium — “кремний”), или халикоз (от греч. chalix — “известковый камень”) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В развитии силикоза играют также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10—15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы: ингаляцию частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;гибель макрофагов;высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния;повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;возможное развитие дальнейших осложнений. Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания.В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких. Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспособными в тех случаях, когда у них имеются тяжело протекающие осложнения (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующие заболевания с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность). При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, На период лечения больным м.б. выдан больничный лист сроком до 10 месяцев. Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких характеризуется особо тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе.
Билет 53Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) - распростр поврежд мелк сосудов (микроангиопатия), протекающ c гемолитич анемией, внутрисосудист коагуляц, тромбоцитопен, пурпурой, пор-ем почек (часто с развитием ОПН) и нерв сис-мы. Тромботиче тромбоцитопенич пурпура набл у лиц любого пола и возраста, чаще у молод женщин. Описаны семей случаи, а также случаи ТрПурп при сист крас волч, подостром бактериальном эндокардите, при опухолях (в том числе после цитостатической противоопухолевой терапии). Близкое патогенетически и клинич заб-е, но без неврологич симптомов набл-ся у детей и наз-ся гемолитически-уремическим синдромом. В основе тромботической тромбоцитопенич пурпуры лежит поврежд эндотелия мелких сосудов с субэндотелиальным отложением фибрина, последующ агрегацией тромбоцитов, частичн или полн окклюзией сосудов (тромботиче микроангиопатия).Этиология заболевания неизвестна.В патоген заб-я играет роль снижен акт-ти простациклина (ингибитор агрегации тромбоцитов и вазодилататор), вызван сниж-ем плазмен фак-ра, активир-го высвобождение простациклина из сосудов. Пор-е эндотелия сосудов и агрегация тромб-в приводит к локальной внутрисосудистой коагуляц с микротромбозами и к развит синдрома диссеминир внутрисосудист сверт. В ряде случаев в сосудах обнаруживают иммуноглобулины и комплемент, что свидетельствует о возможной роли иммунных механизмов. Клиника Тромботическая тромбоцитопенич пурпура обычно развивается остро. Иногда этому предш-ют респиратор или др инфекц заб-я, лекарств непереносимость. Первые признаки - слаб, гол боль, головокруж, тошн, рвота, боли в животе. Вскоре возник тромбоцитопен с геморрагич синдр (петехии, экхимозы, кровоизлиян в сетч, кровотечения-желуд-кишеч, носов, маточ) и гемолитич анемия (бледность, небольш желтуха). Затем присоед-ся неврологич расстройтва (судороги, параличи череп нервов, гемиплегия, наруше речи, иногда кома, психотическое поведение, бред, ступор, спутанное сознание) и пораж почек (микро- и макрогематурия, протеинурия, азотемия, гипертония, нередко ОПН). Часто тахикардия, ритм галопа, гепато- и спленомегалия, лимфаденопатия.В периферич крови выявляют тромбоцитопению и гемолитическую анемию с повышенным ретикулоцитозом; особенно характерно резкое изменение формы эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, обломки эритроцитов и так называемые шлемовидные эритроциты. Содержание билирубина нерезко повышено, уровень гаптоглобина сыворотки снижен. Отчетливые лабораторные признаки внутрисосудистой коагуляции встречаются редко.Течение болезни волнообразн, обычно ч\з неск недель или мес наступает смерть от почеч недостаточ или неврологич расстройств. Описаны молниен, хронич формы. Диагноз, дифференциальный диагноз Диагноз тромботической тромбоцитопенической пурпуры ставят на основании клинико-лабораторных данных (сочетание гемолитической анемии с фрагментированными эритроцитами, тромбоцитопения, лихорадка, неврологические расстройства, почечная недостаточность). Диагноз подтверждают показатели коагулограммы, данные биопсии кожи, мышц, десны, выявляющие микроангиопатию. Дифференцируют от идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, а также криза внутрисосудистой коагуляции. Лечение Из-за крайне неблагоприятного прогноза комплексное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют высокие дозы глюкокортикоидов (100-1000 мг преднизолона в сутки), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (дипиридамол до 600 мг/сут, декстран, ацетилсалициловая кислота по 0,3 г в день); ацетилсалициловая кислота может повысить риск кровотечения и применяется с осторожностью. Описаны случаи успешного применения спленэктомии, а также лечения винкристином. При необходимости показан гемодиализ.Прогноз До послед врем бол-нь всегда заканчивалась смертью больного. В наст время прогноз нес-ко улучш. При рано начатом комплексн лечении возможна ремиссия, иногда с последующим рецидивом
Хронический пылевой бронхит - одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматич условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегрев-е, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких. Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недост Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля - сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто боль-е не обращ вним на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением темпер и усилен кашля, связан с острым воспалит проц-м бронхолегочного аппарата. При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связан с развит эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характ-ся изм-ем дых-я, а также появл сухих и реже влажн хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслуш-ся над всеми легочными полями. Хронический бронхит – этиол – токсикохим и инфекц агенты,курение, вирусы, бактерии, повреждение бронхиал эпителия->повторное более легкое повр-е, обструкция, кашель с мокротой, одышка, потлив, повыш темп, свист хрипы, жестк дыхан
Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) — это болезнь, вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине. Общие представления об этиологии и патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета А. Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Б. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни. В. Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. Г. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Лекарственные средства а. Противоопухолевый препарат стрептозоцин разрушает бета-клетки, вызывая быстрое накопление свободных радикалов кислорода. Стрептозоцин применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных. б. Гипотензивное средство диазоксид (его применяют также для подавления секреции инсулина при инсулиноме или незидиобластозе) в больших дозах может вызвать разрушение бета-клеток. 2. Азокраситель аллоксан действует так же, как стрептозоцин. Его тоже применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных. 3. Средство для дератизации — вакор (N-3-пиридил-метил-N'-нитрофенилмочевина) — чрезвычайно токсично для бета-клеток. Даже небольшие количества вакора вызывают тяжелый инсулинозависимый сахарный диабет с крайне нестабильным течением.
Лечение острой лучевой болезни строго соот-ет ее прояв-ям. Леч-е первич р-ции имеет симптоматич хар-р: рвоту купир прим-м противор лекарств-х ср-в, введ-м гипертонич р-ров (при неукротимой рвоте), при дегидратац необходимо введен плазмозаменителей. Для профил экзогенных инф б-х изолируют и создают им асептич усл-я (боксы, ультрафиолет стерилизация воздуха, прим бактерицид раст-в). Леч бактериал осложн должно быть неотложн. До выявл возбуд инфекц проводят так называем эмпирическ тер-ю антибиот широк спектра дейс-я по одной из следующ схем.I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 r/сут.II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут.Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. Леч-е некротич энтеропатии: полн голод до ликвидац ее клинич проявл (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщат уход за слизист оболоч полости рта (полоскания); стерилизация киш-ка (канамицин -2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).Для борьбы с тромбоцитопенич геморрагич синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупр о нецелесообразности перел эритромассы при остр лучев б-ни, если нет для этого четких показаний в виде выраж анемии и обусловл ею дыхат, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.
Билет 54
Ревматоидный артрит (РА) - хронич систем забол соединит тк, при кот в рез-те иммуновоспалит процесса преимущ-но пор-ся перифер суставы с развит в них эрозивно-деструктив изменен.Женщы болеют чаще мужчин (соотн 3:1). Основу развит ревм артр составл иммуновоспалит-е р-ции. Это подтверж выявл-ем у б-х различ ат к собств тканям, ревматоидного фактора, циркулир-х в крови и фиксир-х в тканях иммун компл-в, лимфоцитов, агрессивных к компонен соедин ткани. Этиол:1. Наследств склон к аутоимунным р-циям.2. Инфекц фактор(- парамиксовирусы – вир паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекц; - гепатовирусы – вир геп В; - герпесвирусы – виру прост герпеса, опоясыв лишая, ЦМВ, вир Эпштейна-Барр (значит-но выше в синовиал жидкости б-х РА);- ретровирусы – Т-лимфотропн вир)3. Пусков фак-р (переохлаж, гиперинсоляц, интоксикац, мутаген медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.д.). Для женщин длит-ть кормления грудью снижает вер-ть развит РА. Кормл грудью в теч 24 мес и дольш пониж риск развит РА вдвое.клиника Ревматоид проц локализ преимуще в перифериче суставах, поэт основ знач в клинич картине б-ни приобр артрит суставов кон-ей. У 79% б-х развит заб-я предш грипп, ангина, обостр хронич тонзиллита, гайморита, отита, холецист и др очагов хронич инф-ии. Обыч ч-з 1—2 нед после этого появл первые призн артрита. Почки при РА пораж-ся пример в 60 % случ. Пор-я почек м.б. разнообр: амилоидоз, гломерулон (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронич интерстициал нефрит, остр и подостр пиелит, ангиит. Наиб част проявл ревматоид нефропатии явл амилоидоз.ОСНОВ СИМПТ РЕВМАТ АРТРИТА:Боль и припухл в суставах, Утрен скован в суставах кистей, Слаб, утомл, Повыш темп тела, Похуд. ДИАГН РЕВМАТ АРТР:Осно диагност явл клинич проявл заб-я, лабор данн, рентген иссл суставов. При налич любых 4х из 7 указ ниже критер диаг-ют ревм арт. Критер с 1-го по 4-й должны присут у б-го не менее 6 недель: Утренн скован, Артр трех или больш числа суставов, Артр суста кисти, Симметрич артрит, Ревматоид узелки, Ревматоид фактор в сывор крови, Рентген изм-я ЛЕЧ РЕВМ АРТР: Цель леч:Достиж и поддерж клинико-лаборат ремиссии или улучше; Улучше кач-ва жизни б-го. Методы терапии: Базис терап - цитостат иммунодеп, 4-аминохинолины, соли золота, сульфасалазин, лефлуномид и др.; Модификаторы биологич ответа (антитела к ФНО-альфа - ремикейд); Нестероид противовоспал преп-ты; Глюкокортикостероиды; Экстракорпоральная детоксикация; Физиотерап леч-е. Новые методы леч:Ран высокодоз иммуносупрес тер-я с трансплантац стволовых кроветвор кл-к, Комбинац трансплантации стволов кроветвор кл-к с модификаторами биологич ответа и моноклональными ат.
Нейроциркул дистония: этиолог – психогенная этиол, преимущ у женщин, боли при физ нагр, сердцебиен, брадикард, одышка, перебои серд, Нет цианоза, отеков, увелич печени, застойн явлен в легких. Размеры сердца ни перкутор, ни рентгенол, ни эхокардиограф не увелич. При аускультац выслуш достаточ громк тоны сердца, без особой акцентуации. Над верхуш сердца, в V точке на фоне сохранен I тона может выслуш-ся непостоян систолич шум, интенсивн котор часто меняется в зависимос от положен тела. Шум более четко опред-ся в состоян покоя, особен утром, в постели, до того, пока больн встает, а так же при задержке дых-я. После физич нагрузки интенс-ть шума сниж-ся вплоть до его исчез-я. В больш-ве случ у этих б-х эхокардиографич-ки выяв-ся пролабирование митрал клапана. Ад колеблется. У многих б-х выявл-ся др-е сосуд р-ции: покрасн кожи лица, шеи, др уч-ов тела, особ при волнен, эмоциях. Выявл-ся спатич р-ции сосудов кон-тей, приближ-ся к таковым при синдроме Рейно. Эти изм-я не имеют склонности к прогрессир-ю и при благопр-м теч-ии забол-я вскоре могут уменьшится и исчезнуть.
Зоб диффузный токсич, б-нь Базедова, тиреотоксикоз, забол-е, характер-ся увелич щитов железы, повыш-ем её ф-ции и сопров-ся развити токсикоза. В основе заб-я — усилен продукц гормонов щитов железы, увелич их содержан в крови и нар-е обмена их в тканях орг-ма. Прич возн-я З. д. т. М.б. психич травмы, интоксикац, инфекц (особен верх дых путей, в част хронич тонзил), перегрев на солнце у людей, непривыч к услов жаркого климата. З. д. т. чаще развив постеп; встреч-ся преимущ у женщ, нередко в периоды полов созрев и климакса. Проявл слабостью, быстр утомл-ю, одышкой, сердцебиен, повышен эмоцион-ю и раздраж-ю, дрожанием век и конечн, бессон, плохой переносимостью жары, потлив, выпад волос, потер в весе при повышен аппетите, поносами и др. Часто у б-х отмеч широкое раскрыт глазных щелей, пучеглазие, наруш конвергенции глаз и др. Наибольш измен возник со стор сердечно-сосудистой системы: учащённое сердцебиение, повышение систолического и понижение диастолического кровяного давления, а в связи с этим гипертрофия сердечной мышцы и др.; в тяжёлых случаях — сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушаются все виды обмена: повышается потребление кислорода тканями, что ведёт к повышению основного обмена, усиливается выделение азота (гиперазотурия), кальция, фосфора, магния, воды, в крови повышается содержание сахара (гипергликемия), который может переходить в мочу (глюкозурия). Возникают нарушения функции др. эндокринных желёз: коры надпочечников (при тяжёлых формах — гипофункция), поджелудочной железы (недостаточность островкового аппарата), половых желёз (у женщин — нарушения менструального цикла, кровотечения: у мужчин — повышение полового влечения и потенции с последующим резким падением их гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза) и др.
Лечение: режим труда, отдыха и сна, усиленное питание с достаточным количеством витаминов (особенно витамина С); препарат иода ("микроиод") и тиреостатические средства (производные тиоурацила и мерказолила), радиоактивный иод (противопоказан детям, беременным и матерям в период лактации) и др. Эффективна хирургическая операция.
Лучевая болезнь — забол-е, возн-е при возд-ии на организм ионизир излуч в дозах, превышающ предельно допустимые. У чел-ка возможны: молниеносная, острая, подострая и хроническая Л. б. Проявляется главным образом поражением органов кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта.Общие клинические прояв-я Л, б. зависят главным образом от полученной суммарной дозы. Наблюдения показали, что при однократном общем облучении дозы до 100 р вызывают преходящие, сравнительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние так называемой предболезни. Дозы свыше 100 р выз-ют те или иные формы Л. б. (костно-мозговую, кишечную) разной тяжести, при которых основные проявления и исход Л. б. зависят главным образом от степени пор-я орг-в кроветвор-я. Дозы однократного общего облучен свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 мес после облучения. При наиболее типичной форме острой Л. б. вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первич р-ции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3—4 сут симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обслед-е выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продол-ся от 14—15 сут до 4—5 нед. В последующ ухудша общ сост, нараст слаб появл-ся кровоизлиян, повыш-ся темпер тела. Кол-во лейкоцитов в периферич крови после кратковрем увел-я прогрессивно уменьш-ся, падая (вследствие пораж кроветвор орг-в) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжит этого периода 2—3 нед.Сущ-ют и др формы Л. б. Например, при общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Л. б., характеризующаяся преимущ-но пор-ем киш-ка, ведущим к нар-ю водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития Л. б. После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1—3 сут или даже в момент самого обл-я от повреждения тканей головного мозга (эта форма Л. б. называется церебральной). Другие формы Л. б. в основном определяются местом облучения.Особенности течения и степень нар-ий при Л. б. зависят от индивидуальной и возрастной чувствит-ти; дети и старики менее устойч к облучению, поэт тяжёл пораж у них могут возникать от меньш доз излучения. В период эмбрион развит ткани организма особенно чув-ны к дейс-ю радиац, поэт обл-е беремен женщин (напр, примен луч терапии) нежелат даже в малых дозах.Процесс восстан орг-ма после облучения в умеренных дозах наступает быстро. При лёгких формах Л. б. выраженные клинические проявления могут отсутствовать. При более тяжёлых формах Л. б. период полного восстановления иногда затягив до года и больше. Как отдалённые проявл Л. б. у женщин отмеч бесплод, у мужчин — отсутствие сперматозоидов (азооспермия); эти изменения чаще носят временный характер. Через много месяцев и даже лет иногда развив-ся помутнение хрусталика (так называемая лучевая катаракта). После перенесённой острой Л. б. иногда остаются стойкие невротические проявления, очаговые нарушения кровообращения; возможно развитие склеротических изменений, злокачественных новообразов, лейкозов, появлен у потомства пороков развития, наследственных заболеваний.Хар-е черты хронич Л. б. — длит-ть и волнообразность её течения. Это обусловлено проявлениями поражения, с одной стороны, и восстановительных и приспособительных реакций — с другой. При преимущ-ом пораж того или иного орг или ткани отмеч-ся несоответств м\у глубиной пор-я поврежд-х стр-р и слабо выр-ми или поздно проявляющ-ся признаками общих р-ций организма. На ран стадиях основные клинич прояв-я — многообразн нар-я нервн регуляц ф-ций внутр орг-ов и в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Могут возникать изменения ферментатив акт-ти и секретор-мотор ф-ции желудочно-кишечного тракта; нарушения физиологической регенерации кроветворения вызывают развитие лейкопении. При продолжающемся облучен и прогрессиров заб-я все проявл усуг-ся.Леч острой Л. б. направ на нормализац орг-в кроветворения (пересадка костного мозга, переливание крови, введен преп-в нуклеин кис-т, стимуляторы кроветвор), борьбу с инфекц (антибиотики), предупр-е возн-я кровоизлияний (витамины), уменьшение интоксикации (кровопускание, кровозамещение), воздействие на нервную систему и др. При хронической Л. б. назнач питание, богат белками и вит, длителе пребыве на свеж возд, леч физку; симптоматич ср-ва (сердечные, нейротропные, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта и тому подобное). При нарушении кроветворения — стимулирующие его препараты.
Билет 55 Системная красная волчанка (СКВ) - это забол-е, обусл пор-ем кл-к и тк-й орг-ма собственными антителами и иммун комплексами. При скв развив-ся аутоиммунные р-ции к компонентам ядер и цитоплазмы кл-к, что выр-ся в появлении антинуклеарных антител. Этиол и эпидем. Причина неизв. Вариант - обусл нар-ем иммун реакт-тити, возможно, генетич детерминированным. Опред роль в патог могут играть вирусы. При скв отмеч повыш ур-нь иммуноглоб в сыворотке. Обнар-ся антитела, кот реагир с различ компон-ми ядра (антинуклеарные антитела), рибонуклеин к-той, гамма-глобулином (ревматоидные фа-ры), эритроц (положит проба Кумбса), тромбоц, лейкоц, антиг-ми, использ-ми в серологич тестах на сифилис (ложноположит пробы), и с факторами сверт крови. В основе б-ни може лежать иммунодеф. Иногд носит семей хар-р, описаны случаи СКВ у идентич близнецов; у родствен б-ных волчанкой обнар гипергаммаглобулинемия, антинуклеарные антитела и др призн нар-я иммун сис-мы. После введ лекар ср-в, главным образом гидралазина, сульфаниламидных преп-тов, м.б. лекарственная волчанка. Она протек легко и прох после прекращ-я приема лекар преп. Во всех возр-х группах среди б-х преобл лица жен пола (8:1); искл-е сост-ет препубертатный возраст, когда девочки и мальчики заб-ют одинаково часто. Основ симптомы СКВ: Слаб, утомл , Боли в суст, мышцах, Повыш темп тела, Измен кожи на скулах в виде "бабочки", Повыше чув-ть к у/ф излучению, Гол боль. Д-з скв базируется на критер: Высып в скуловой обл, Дискоидные высыпан, Повыш чув-ть к у/ф излучению, Язв изменения слизис в полости рта (наблюдаемые врачом), Артрит без эрозий сустав повер-й, Серозит (плеврит, перикардит, подтвержденные документально), Пораж почек (протеинурия более 500 мг/сут или клеточные цилиндры), Неврол нарушения, Гематолог нар-я (гемолитическая анемия, лейкопения менее 4 x 109/л, лимфопения менее 1,5 x 109/л, тромбоцитопения менее 100 x 109/л, не связ с примен лекар ср-в), Иммун нар-я (обнар-е LЕ-клеток, антител к ДНК, ложноположит реак-я на сифилис), Антинуклеарные антитела. При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз СКВ. Лечение кВ Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.), Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.), Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция), Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков, Нестероидные противовоспалительные препараты, Симптоматическое лечение
Кардиомиопатии – неясной этиол, признаки сер недос – одышка, удушье,перебои,гиперт лев жел, патолог пульс, тоны глухие,м.б.ритм галопа, раздв 1 тона, жест дых, хрипы в ниж отд легк, периф отеки, увел печень.далее тромбы, мер царит. На экг дефор QRS, патол зубцы Q. Блокада ножек пуч гиса, гипертр межжел перегор, лев жел, верх отд.
ИБС-причина атеросклероз корон артер, снижен корон кровот. Нар-я гемостаза-повыш сверт актив крови, угнет фибринолиза. Гиперлипопротеинемия выявл 80%. Боли, сердцебиен, гиперт леев жел. Инф. Миок. Экг – смещ интерв S-T
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ, сост, обуслов разруш надпоч или снижен их ф-ции с возникающим в рез-те дефиц гормонов этих желез. Клинич призн данного сост впер были описаны англ врачом Т.Аддисоном в 1855.Причины. К разруш ткани надпоч могут прив различ забол-я, чаще всего туб-з. Осн знач-е при аддисоновой болезни имеет недост-ть гормонов кортизола и альдостерона. Дефиц кортизола обуслов-ет наруш использ (метаболизма) углеводов, жиров и белков, что в конеч счете приводит к ослабл орг-ма. Дефиц альдостерона усилив потерю орг-ом воды и натрия и увелич задержку калия. Это ведет к обезв и наруш баланса растворенных в крови веществ(элек-ов). Наруш электролит баланса сказыв на функционир сердца, мышц и нервной ткани.Наиб яркий признак ад б-ни — прогрессир потемн кожи, обуслов избыт продукц кожн пигмента меланина. Причиной усилен образ меланина служит АКТГ (адренокортикотропный гормон), вырабат гипофизом. В норме секрец кортизола регулир системой "обратной связи" м\у гипоф и надпочечн: сниж ур-ня кортизола в крови усил-ет секрецию АКТГ, кот стимулир обр-е кортизола в надпочеч; как только ур-нь кортизола повыш, наступает торможен секрец АКТГ, что снова ведет к паден концентр кортизола — и цикл повтор. Поскольку при ад б-ни надпочеч неспособны повыс продук кортизола, секрец АКТГ выход из-под контроля, а его повыш ур-нь в крови приводит к увелич пигментации кожи. Другим частым признаком ад б-ни явл сил похудание.Симптомы вкл тошноту, боли в жив и сустав, слаб и повыш утомл.В отсут леч-я эти призн и симп прогрессир вплоть до коллапса системы кровооб-я и смерт исхода.Лечение. Достат просто ввести недостающ гормоны — кортизол и альдостерон или эквивалентные им преп-ты. Эти ср-ва обычно прин внутрь один р в д. Леч обеспеч нормальную продол жизни б-го.
Билет № 50
1 Миеломная болезнь— заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам. Свое название заболевание и опухолевая клетка получили в связи с преимущественной локализацией процесса на «территории» костного мозга. Этиология - В качестве возможных этиологических факторов обсуждается значение воздействия ионизирующего излучения, генетической предрасположенности, длительной антигенной стимуляции, вируса герпеса человека 8-го типа, воздействия токсических веществ.
Патогенез - опухолевая трансформация В-лимфоцитов при множественной миеломе происходит в терминальном центре периферических лимфоидных органов после соматических гипермутаций реаранжированных генов Ig и изотопического переключения синтеза антител. В дальнейшем плазмобласты и клетки памяти, претерпевшие опухолевую трансформацию, так же как и нормальные аналогичные клетки, возвращаются в костный мозг, где при взаимодействии с элементами костномозгового окружения проходят окончательный этап созревания до плазматических клеток. В костном мозге эти плазматические клетки формируют опухолевый клон, способный к дальнейшей пролиферации и распространению. Классификация .По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют диффузную диффузно-очаговую, очаговую формы миеломы;
по клеточному составу – плазмоцитарную, плазмобластную, полиморфно-клеточную,мелкоклеточную миелому В зависимости от способности секретировать различные типы парапротеинов различают несколько вариантов миеломной болезни: несекретирующие, диклоновые миеломы, миелому Бенс-Джонса, G-, A-, M-миеломы. основными являются три критерия: 1.обнаружение клональных плазматических клеток в миелограмме и (или) плазмоклеточной опухоли в биопсийном материале пораженной ткани; 2.наличие моноклонального lg в сыворотке крови и/или в моче ;
3.выявление признаков поражения органов и тканей, связанных с миеломой (1 и более) : гиперкальциемия , почечная недостаточность, анемия , очаги лизиса в костях или остеопороз.
Лечение Препараты цитостатического действия, лучевая терапия, гормональные препараты, переливание эритроцитной массы, цельной крови. При развитии инфекционных осложнений — антибиотики, гамма-глобулин. Большое значение имеет проведение правильных ортопедических мероприятий
2 Пневмония. Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли.При исследовании:укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в легкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорожденных аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в легкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии. Рак - Чаще всего рак развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза. Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак — 60 %, недифференцированный рак наблюдается в 30 %, железистый — в 10 % случаев. ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой. Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, она раздражает слизистую оболочку как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться. При перибронхиальном росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного.
   Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, — второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40 % больных.
   Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70 % больных, являются боли в грудной клетке.
Тромбоэмб: Диагноз нетруден если тромбоэмболия проявляется синдромом острого легочного сердца либо типичным сочетанием признаков — боль в груди, одышка, кровохарканье. Рентгенологически могут определяться обеднение легочного рисунка в зоне тромбоэмболии, формирование характерной конусовидной (или треугольной) тени при инфаркте легкого, признаки артериальной легочной гипертензии. Наиболее точно диагноз подтверждают ангиопульмонографией и сцинтиграфией легких. Предположить Т. л. а. при абдоминальном, коронарном и церебральном вариантах течения позволяют признаки артериальной легочной гипертензии или острого легочного сердца, чему существенно могут помочь данные ЭКГ. Достоверность диагноза повышается при наличии у больного флеботромбоза.Лечение. Неотложную терапию начинают с введения больному парентерально 1 мл 2% раствора промедола или 1% раствора морфина (при тахипноэ, болях в груди, в правом подреберье, кровохарканье) и 10 000 — 15 000 ЕД гепарина. После этого больного срочно госпитализируют, обеспечивая при транспортировке максимальный покой, ингаляции кислорода. В стационаре проводят тромболитическую терапию фибринолизином, стрептокиназой, урокиназой, назначают средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (реополиглюкин, ацетилсалициловую кислоту, ксантанола никотинат

Приложенные файлы

  • docx 24052015
    Размер файла: 138 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий