ANESTEZIOLOGIYa I REANIMATOLOGIYa

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
(вопросы к экзаменам для студентов 4 курса)
Анестезиология и реаниматология: предмет, цели, задачи.
История развития анестезиологии и реаниматологии.
Принципы организации анестезиолого-реанимационной службы в Республике Беларусь.
Основные нормативные акты, регламентирующие работу службы анестезиологии и реаниматологии. Этика и деонтология в анестезиологии и реаниматологии.
Организация и принципы работы отделения интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Основные показания для госпитализации и перевода пациентов в ОИТР.
Определение и классификация боли. Анатомия и физиология ноцицепции. Действие боли на функции организма. Принципы терапии болевого синдрома.
Клинико-фармакологическая характеристика мышечных релаксантов.
Клинико-фармакологическая характеристика кетамина.
Проблема «полного желудка» в анестезиологии.
Клинико-фармакологическая характеристика пропофола.
Клинико-фармакологическая характеристика барбитуратов (тиопентал-натрия, гексенал).
Клинико-фармакологическая характеристика бензодиазепинов (диазепам, лоразепам, мидазолам).
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в сердечно-сосудистой хирургии.
Клинико-фармакологическая характеристика наркотических анальгетиков (морфин, промедол, фентанил, трамадол).
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в проктологии.
Основные принципы подготовки пациентов к экстренному анестезиологическому пособию и оперативному вмешательству.
Теории наркоза. Современные представления о механизмах центрального действия общих анестетиков.
Стадии наркоза.
Наркозная аппаратура. Дыхательный контур, его виды.
Эпидуральная анестезия: показания, противопоказания, методика проведения. Осложнения, их профилактика и лечение.
Основные методы гемодинамического и респираторного мониторинга в анестезиологии и реаниматологии.
Анатомо-физиологические особенности у детей. Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в педиатрии.
Эндотрахеальная общая анестезия: показания, противопоказания, основные этапы, преимущества и недостатки, осложнения, их профилактика и лечение.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в экстренной хирургии.
Масочная анестезия: показания, противопоказания, преимущества и недостатки, методика проведения, осложнение, их профилактика и лечение.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в плановой хирургии.
Неингаляционная общая анестезия: виды, показания, противопоказания, преимущества и недостатки, осложнения, их профилактика и лечение.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в урологии.
Каудальная анестезия: показания, противопоказания, методика проведения. Осложнения, их профилактика и лечение.
Регионарная анестезия: классификация, показания, противопоказания, преимущества и недостатки, осложнения, их профилактика и лечение.
Анестезиологический и оперативный риск. Основные шкалы оценки анестезиологического и оперативного риска.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в гериатрии.
Комбинированные методы общей анестезии, показания и противопоказания.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в условиях массивной кровопотери.
Оценка адекватности интра- и послеоперационного обезболивания.
Интраоперационный мониторинг: гемодинамический, респираторный, термометрический, релаксации, диуреза.
Спинальная анестезия: показания, противопоказания, методика проведения. Осложнения, их профилактика и лечение.
Ингаляционные анестетики. Понятие «минимальная альвеолярная концентрация». Основные физико-химические свойства ингаляционных анестетиков. Влияние на организм. Критерии «идеального» анестетика.
Особенности анестезиологического пособия в амбулаторных условиях.
Клинико-фармакологическая характеристика нейролептиков.
Комбинированная общая анестезия: виды, показания, противопоказания, преимущества и недостатки.
Предоперационная оценка тяжести состояния пациента, степени анестезиологического риска. Выбор метода анестезии.
Премедикация: определение, задачи, применяемые медикаментозные препараты.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в ортопедии и травматологии.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии при операциях на органах брюшной полости.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии при операциях на органах грудной полости.
Основные принципы подготовки пациентов к плановому анестезиологическому пособию и оперативному вмешательству.
Виды анестезии: общая и местная. Их классификация и основные принципы.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в акушерстве.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в гинекологии.
Острая дыхательная недостаточность: определение, классификация, клиника и диагностика.
Острая дыхательная недостаточность: принципы интенсивной терапии, показания и способы проведения кислородотерапии, показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), способы ИВЛ.
Осложнения искусственной вентиляции легких, профилактика и лечение.
Шок: определение, классификация, основные механизмы централизации кровообращения.
Гиповолемический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.
Терминальные состояния: определения, патофизиология, диагностика.
Анафилактический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.
Остановка кровообращения: этиология, виды и их характеристика.
Кардиогенный шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.
Клиническая и биологическая смерть.
Септический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.
Понятие и основные признаки «смерти мозга».
Интенсивная терапия тромбоэмболии легочной артерии.
Сердечно-легочная реанимация: определение, основные этапы и их характеристика.
Интенсивная терапия инфаркта миокарда.
Первый этап сердечно-легочной реанимации – немедленная оксигенация и элементарное поддержание жизни: последовательность действий.
Интенсивная терапия гипертонических кризов.
Второй этап сердечно-легочной реанимации – восстановление эффективной сердечной деятельности: последовательность действий.
Интенсивная терапия отека легких.
Третий этап сердечно-легочной реанимации – стабилизация состояния в постреанимационном периоде: последовательность действий.
Интенсивная терапия астматического статуса.
Постреанимационная болезнь: определение, патофизиология, стадии, интенсивная терапия.
Интенсивная терапия аспирационного синдрома.
Интенсивная терапия ларинго- и бронхоспазма.
Интенсивная терапия острых нарушений сердечного ритма и проводимости.
Токсикология: предмет, задачи. Основные понятия: яд, токсичность, минимальная смертельная и токсичная дозы, отравление, летальный синтез. Пути поступления и выведения отравляющих веществ в организм.
Кислотно-основное состояние (КОС): определение, понятие кислотности. Основные механизмы поддержания КОС: физиологические и химические буферные системы организма.
Способы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей.
Интубация трахеи: показания, виды, необходимое оборудование и медикаменты, осложнения. Трудная интубация, предрасполагающие факторы, профилактика.
Экстубация трахеи: показания, методика, осложнения, их профилактика и лечение.
Показания к трахеостомии и коникотомии, осложнения. Уход за трахеостомой.
Классификация ядов, факторы, влияющие на распределение ядов. Классификация отравлений, стадии и периоды острых отравлений.
Водно-электролитный обмен.
Интенсивная терапия диабетических ком.
Инфузионная терапия: показания, растворы для инфузионной терапии, способы расчета необходимых объемов инфузии. Оценка клинической эффективности.
Интенсивная терапия массивной пневмонии.
Основные принципы интенсивной терапии острых отравлений.
Парентеральное питание: понятие, виды, показания.
Интенсивная терапия судорожного синдрома.
Местные анестетики: классификация, основные физико-химические и клинические свойства.
Интенсивная терапия острых отравлений алкоголем и его суррогатами.
Основные формы нарушений кислотно-основного состояния (КОС), их этиология, патогенез, клиника и принципы коррекции.
Респираторный дистресс - синдром взрослых: этиология, патогенез, клиника и интенсивная терапия.
Интенсивная терапия острых отравлений прижигающими ядами.
Показания для прекращения реанимационных мероприятий. Этика и деонтология прекращения реанимационных мероприятий.
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.
Осложнения анестезиологических пособий: общей и регионарной анестезии, их профилактика и лечение.
Интенсивная терапия острых отравлений ФОС.
Электроимпульсная терапия: показания, методика проведения, показатели эффективности, осложнения.
Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности.
Стадии эфирного наркоза по Гведелу.
Особенности анестезиологического пособия и интенсивной терапии в нейрохирургии.
Дефибрилляция: показания, методика проведения, показатели эффективности, осложнения.
Интенсивная терапия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Эндотрахеальный наркоз: показания, противопоказания, основные этапы, осложнения, их профилактика и лечение.
Интенсивная терапия в ближайшем послеоперационном периоде.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): показания, способы проведения, аппаратура. Основные режимы ИВЛ. Положительные и отрицательные эффекты ИВЛ.
Интенсивная терапия при утоплении в соленой и пресной воде.
Гипербарическая оксигенация (ГБО): показания, противопоказания, механизм действия на организм.
Интенсивная терапия острого панкреатита.
Интенсивная терапия острых отравлений снотворными и седативными препаратами.
Диагностика остановки кровообращения. Виды остановки сердца.
Интенсивная терапия при электротравме.
Основные виды нарушения водно-электролитного обмена, их этиология, патогенез, клиника и принципы коррекции.
Интенсивная терапия респираторного дистресс - синдрома взрослых.
Интенсивная терапия острых отравлений грибами и ядовитыми растениями.
Комплексная сердечно-легочная реанимация.
Неотложная терапия отека мозга и внутричерепной гипертензии.
Интенсивная терапия острых отравлений угарным газом.
Интенсивная терапия при отеке подсвязочного пространства.



18Стадии наркоза

Общее обезболивание, или наркоз, – это состояние организма, которое характеризуется временным выключением сознания человека, его болевой чувствительности и рефлексов, а также расслаблением мышц скелетной мускулатуры, вызванное действием наркотических анальгетиков на ЦНС. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм, выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.
Различают 4 стадии наркоза:
1) аналгезия;
2) возбуждение;
3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;
4) стадия пробуждения. Стадия аналгезии
Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, но что касается тактильной и тепловой чувствительности, то они сохранены. В эту стадию выполняют кратковременные оперативные вмешательства, такие как вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования и т. п. Стадия кратковременная, длится 3–4 мин.
Стадия возбуждения
В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения. При этом сознание пациента полностью отсутствует, отмечается выраженное двигательное и речевое возбуждение. Больные начинают кричать, производят попытки встать с операционного стола. Отмечается гиперемия кожных покровов, пульс становится частым, систолическое артериальное давление повышается. Глазной зрачок становится широким, но реакция на свет сохраняется, отмечается слезотечение. Часто возникают кашель, увеличение бронхиальной секреции, иногда рвота. Хирургическое вмешательство на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период следует продолжать насыщение организма наркотическим средством для усиления наркоза. Продолжительность стадии зависит от общего состояния пациента и опытности анестезиолога. Обычно длительность возбуждения составляет 715 мин. Хирургическая стадия
С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и равномерным, частота сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к норме. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня и III стадии наркоза. Первый уровень: пациент спокоен, число дыхательных движений, число сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к исходным величинам. Зрачок постепенно начинает сужаться, его реакция на свет сохранена. Второй уровень: движение глазных яблок прекращено, они фиксируются в центральном положении. Зрачки расширяются, а их реакция на свет ослабевает. Тонус мышц снижается, что позволяет проводить брюшнополостные операции. Третий уровень – характеризуется как глубокий наркоз. При этом зрачки глаз расширены с наличием реакции на сильный световой раздражитель. Наркоз на четвертом уровне является опасным для жизни пациента, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.
Стадия пробуждения
Как только прекращается введение наркотических медикаментов, их концентрация в крови уменьшается, и пациент в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.



19Наркозная аппаратура. Дыхательный контур, его виды

Аппарат искусственной вентиляции лёгких это мед оборудование предназначенное для принудительной подачи кислорода + сжатого осушенного воздуха в лёгкие пациента с целью насыщения крови кислородом и удаления из лёгких углекислого газа. По типу привода аппараты вентиляции легких делятся на:
ИВЛ с электроприводом
с пневмоприводом
с ручным приводом
Аппарат ИВЛ имеет 2 разновидности – наркозно-дыхательные аппараты и портативный дыхательный аппарат для реанимационных процедур. Дыхательный аппарат для реанимации обычно состоит из маски и дыхательного мешка. Наркозно-дыхательный аппарат предназначен для подачи кислорода с закисью азота, а также для смешивания воздушной смеси с одним или более анестетиком.
Дыхательный контур представляет собой воздуховод, связывающий дыхательную маску пациента с аппаратами ингаляционного наркоза или искусственной вентиляции лёгких.
Дыхательный контур состоит из силиконовых дыхательных трубок, влагосборника и тройника.
1. классифицируют дыхательные контуры наркозного аппарата:открытые, полуоткрытые, полузакрытые или закрытые дыхательные контуры. Каждый из них включает источник свежего газа, гофрированные шланги, нереверсивные клапаны, активную или пассивную систему отвода и удаления углекислого газа, систему возврата выдыхаемого газа и предохранительный клапан (клапан сброса)
2. Открытый контур ( это метод, с помощью которого 150 лет назад проводили ингаляцию первых истинных анестетиков. «Контур» состоит просто из куска ткани, пропитанной эфиром или хлороформом. Ткань держат над лицом пациента. Больной вдыхает пары и наступает анестезия. Глубина анестезии регулируется количеством жидкого анестетика, пропитывающего ткань. Поэтому требуется большой путь проб и ошибок для хорошего владения техникой. Позднее ткань была заменена проволочной маской, сконструированной так, чтобы подходить к лицу пациента. Лицевые маски подобной формы, хотя и без проволочной сетки, используются до сих пор.
3..Различные виды полуоткрытых контуров были подробно описаны Мэйплсоном и стали общеизвестны как A, B, C, D, E и F контуры Мэйплсона. Все они схожи в том, что имеют источник свежего газа, гофрированную трубку (более устойчивую к перегибанию) и клапан сброса или регулируемый клапан ограничения давления. Контуры отличаются между собой расположением клапана сброса и входа свежего газа, а также наличием или отсутствием мешка-резервуара. К достоинствам контуров Мэйплосона относятся простота конструкции, способность обеспечивать быстрое изменение глубины анестезии, портативность и отсутствие рециркуляции выдыхаемых газов (при адекватном притоке свежего газа). Недостатки ( это отсутствие сохранения тепла и влаги, ограниченная способность удаления отработанных газов и высокий расход свежего газа.
4. Любая полузакрытая система состоит из магистрали вдоха, магистрали выдоха, нереверсивных клапанов, абсорбера углекислого газа, газового мешка-резервуара и клапана сброса в магистрали выдоха. Преимущества замкнутой системы включают: сохранение влаги и тепла, возможность использования низких потоков свежего газа (чем сберегаются ингаляционные анестетики и озоновый слой) и применения системы удаления отработанных газов. К недостаткам относятся сложность системы, включающая около 10 соединений, каждое из которых – это угроза сбоя в работе, громоздкость конструкции, ограничивающая её подвижность, и циркуляция выдыхаемых газов.
5. В закрытом контуре приток свежего газа в замкнутую систему настолько мал, что клапан сброса избыточного газа остаётся закрытым, а весь объём углекислого газа удаляется абсорбером. Лишь небольшое количество анестезиологов применяют анестезию по закрытому контуру в операционной регулярно.
6. A, B, C, D, E и F системы Мэйплсона.
Какие требования к скорости притока свежего газа предъявляет каждый из видов системы Мэйплсона, чтобы предотвратить рециркуляцию СО2?A: Спонтанное дыхание: приток = минутная вентиляция пациента    Управляемая вентиляция: приток = 3 ( минутная вентиляция B: Нет широкого клинического использования, но требуется приток, равный удвоенной минутной вентиляции пациентаC: Нет широкого клинического использования, но требуется приток, равный удвоенной минутной вентиляции пациента D: Спонтанное дыхание: приток = 2 ( минутная вентиляция     Управляемая вентиляция: приток = 70(80 мл/кг/минE: Спонтанное дыхание: приток = 3 ґ минутная вентиляция     Управляемая вентиляция: невозможно использовать данный контур при управляемой вентиляцииF: И при управляемой, и при спонтанной вентиляции нужен приток, равный удвоенной величине минутной вентиляции
эффективность при управляемой и спонтанной вентиляции:
Управляемая вентиляция: D ( B ( C ( A.
Спонтанная вентиляция:  A ( D ( C ( B.

30.Регионарная анестезия: классификация, показания, противопоказания, преимущества и недостатки, осложнения, их профилактика и лечение

Осложнения регионарной анестезии
При проведении РА осложнения возникают довольно редко, и их можно разделить на две группы.
1. Специфические, которые в большей степени связаны с техническими погрешностями методики:
1) ошибочное введение местного анестетика в спинномозговой канал или эпидуральное пространство, внутривенно или внутриартериально (при анестезии шейного сплетения, анестезии поясничного сплетения паховым доступом);
2) прокол полостей и органов (плевральной полости, легкого);
3) образование гематомы при пренебрежительном отношении к пункции и повреждении крупного сосуда; гематома сдавливает окружающую клетчатку или сосудистонервный пучок;
4) длительная и выраженная гипотония, возникающая при быстрой резорбции местного анестетика;
5) травма нервного сплетения или проводника концом инъекционной иглы при грубой манипуляции;
6) отсутствие аналгетического эффекта после проведения плексусной или проводниковой анестезии.
2. Неспецифические, проявляющиеся в основном общими и местными реакциями организма на действие местного анестетика в форме токсических и аллергических реакций. Неспецифические осложнения могут развиваться в зависимости от времени, дозы и места введения анестетика. При этом преобладают поражения центральной нервной или сердечнососудистой систем. Осложнения со стороны ЦНС могут быть легкими (ограничиваются лишь центральным возбуждением) или тяжелыми, что проявляется торможением ЦНС с возможным тотальным параличом. Характер неспецифических осложнений:
1) передозировка анестетика при одномоментном введении большой дозы (более 1 г) тримекаина или лидокаина внутриартериально или внутривенно;
2) аллергические реакции на введение местного анестетика, характеризующиеся симптомо-комплексом нарушения центральной нервной и сердечнососудистой систем: беспокойство, нарушение сознания, речевые расстройства, мышечные подергивания, судороги, глубокое дыхание, нарушение сердечного ритма, расширение QR, снижение артериального давления, тахикардия, апноэ, асистолия;
3) инфекционные осложнения при некачественной обработке операционного поля в месте проведения анестезии;
4) развитие гипотонии при плексусной и проводниковой анестезии значительно реже, чем при эпидуральной и спинномозговой;
5) при введении концентрированных растворов местных анестетиков в небольшом проценте случаев отмечается развитие брадикардии.

21 36Интраоперационный мониторинг: гемодинамический, респираторный, термометрический, релаксации, диуреза

Возможно проведение инвазивного и неинвазивного мониторинга. Чаще всего в ходе спинальных эндоскопических операций используется последний.
Мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Во время проведения лапароскопических и торакоскопических спинальных операций могут наблюдаться различные изменения со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем.Это вызывает необходимость интраоперационного контроля артериального давления, частоты сердечных сокращений, газового состава крови, состояния кислотно-щелочного равновесия и др.
Стандарты для проведения базового интраоперационного мониторинга, которые включают два принципиальных положения.
Положение 1 (Standart 1). Квалифицированный анестезиологический персонал должен постоянно присутствовать в операционной при проведении как местной, так и общей анестезии и контролировать состояние пациента во время вмешательства. Эта необходимость вызвана возможными быстрыми изменениями со стороны жизненно важных органов, которые возникают в течение операции.
Положение 2 (Standart 2). В течение всего времени анестезии оксигенация, вентиляция, циркуляция и температура тела пациента постоянно контролируются .
Методы оценки оксигенации
1. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе с помощью специальных приборов - кислородных анализаторов.
2. Количественный метод определения концентрации кислорода в крови с помощью пульс-оксиметра.
Методы оценки вентиляции
1. При проведении операции под общей анестезией:
качественные признаки дыхания, такие как экскурсия грудной клетки, выслушивание дыхания при аускультации;
при проведении эндотрахеального наркоза определение конечной концентрации С02 в выдыхаемом воздухе;
контроль работы аппаратуры для ИВЛ при помощи датчиков, показывающих функционирование ее компонентов.
2. При проведении местной анестезии вентиляция оценивается наблюдением за экскурсией грудной клетки.
Методы оценки циркуляции.
Инструментальные методы:
ЭКГ - постоянно;
измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений каждые 5 мин.;
при общем обезболивании необходимо, кроме вышеперечисленного, производить оценку показателей кровообращения минимум одним из способов: пальпацией пульса, аускультацией сердца или оксиметрией.
постоянное измерение температуры тела в течение всей анестезии традиционными методиками.

40Клинико-фармакологическая характеристика нейролептиков

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОЛЕПТИКОВ
А. Типичные.
I. Производные фенотиазина
Алифатические производные: хлорпромазина гидрохлорид (Аминазин, Ларгактил, Плегомазин), левомепромазин (Тизерцин, Нозинан).
Пиперазиновые производные: перфеназина гидрохлорид (Этаперазин), трифлуоперазина гидрохлорид (Трифтазин, Стелазин), флуфеназина гидрохлорид (Фторфеназин, Модитен), флуфеназин – деканоат (Модитен – депо).
Пиперидиновые производные: тиоридазин (Сонапакс), пипотиазин (Пипортил).
II. Производные бутирофенона: галоперидол (Галдол, Галофен, Транкодол), дроперидол .
III. Производные тиоксантена: хлорпротиксен (Труксал).
Б. Атипичные.
I. Производные дибензодиазепина: клозапин (Азалептин, Лепонекс), оланзапин (Зипрекса).
II. Производные бензизоксазола: рисперидон (Рисполепт).
III. Производные дифенилбутилпиперидина: пенфлюридол (Семап), пимозид (Орап)
Психотропные средства оцениваются, прежде всего, по трем основным характеристикам.
ПЕРВЫМ ИЗ ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ ЯВЛЯЕТСЯ АНТИПСИХОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ, ТО ЕСТЬ СПОСОБНОСТЬ КУПИРОВАТЬ СЛОЖНЫЕ И ТЯЖЕЛЫЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (бредовые, галлюцинаторные и др.). Наиболее мощным антипсихотическим действием обладают пиперазиновые производные фенотиазина и бутирофеноны (кроме метофеназата и дроперидола, оказывающих слабое антипсихотическое действие). Менее выражено это действие у алифатических производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин, промазин,, алимемазин), а также у хлопротиксена, тиоридазина и перициазина.
ВТОРОЙ ВАЖНОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ НЕЙРОЛЕПТИКОВ ЯВЛЯЕТСЯ ИХ СПОСОБНОСТЬ ИЗМЕНЯТЬ ФУНКЦИЮ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ (провоцировать и подавлять гиперкинезы, другие экстрапирамидные нарушения). Этим свойством обладают все нейролептики, кроме клозапина (атипичный нейролептик), но наиболее выраженное влияние на функцию экстрапирамидной системы оказывают пиперазиновые производные фенотиазина (кроме метофеназата) и некоторые бутирофеноны – трифлуоперазин, галоперидол, тиопроперазин, прохлоперазин, трифлуперидол, а также тиаприд. Меньшим влиянием обладают алифатические производные фенотиазина – хлорпромазин, промазин, левомепромазин. Редко изменения функции экстрапирамидной системы вызывают сульпирид, алимемазин, метофеназат, перициазин, хлорпротиксен.
ТРЕТЬИМ ОСНОВНЫМ СВОЙСТВОМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ДАННУЮ ГРУППУ ПРЕПАРАТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ СПОСОБНОСТЬ ВЛИЯТЬ НА ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНУЮ РЕГУЛЯЦИЮ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. При этом могут развиваться ожирение, задержка жидкости в организме, аменорея и другие изменения.
Кроме того, важными для психиатрической и неврологической практики свойствами нейролептиков являются:
1. СЕДАТИВНОЕ, СНОТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ, наиболее выраженное у алифатических производных фенотиазина – хлорпромазина, левомепромазина, промазина, прометазина, более мягкое у алимемазина, а также у хлопротиксена, перициазина, диксиразина, клозапина, пипотиазина.
2. СТИМУЛИРУЮЩЕЕ, АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ – у пиперазиновых производныхфенотиазина и некоторых бутирофенонов в небольших дозах – метофеназат, трифлуоперазин, перфеназин, галоперидол, а также тиоридазин, сульпирид.
3. НОРМАЛИЗУЮЩЕЕ ПОВЕДЕНИЕ при психотических нарушениях – у перициазина, в несколько меньшей степени – у тиоридазина, диксиразина.
4. АНТИДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ внекоторой степени – у перфеназина, метофеназата, сульпирида, левомепромазина, алимемазина, тиоридазина, хлорпротиксена.
5. ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ, АНТИНЕВРОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ значительно выраженео при применении малых доз трифлуоперазина, галоперидола, клозапина, менее, но достаточно сильно – у тиоридазина, метофеназата, алимемазина, сульпирида.
6. ВЕГЕТОТРОПНОЕ, нормализующее действие при вегетативных дисфункциях оказывают в небольших дозах метофеназат, алимемазин, тиоридазин, сульпирид.
7. ГИПОТЕРМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ – хлорпромазин, левомепромазин, дроперидол, перициазин.
8. АНАЛЬГЕЗИРУЮЩЕЕ действие – левомепромазин.
9. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ действие – дроперидол, промазин, хлорпромазин.
10. ПРОТИВОШОКОВОЕ – дроперидол, хлорпромазин.
11. ПРОТИВОРВОТНОЕ действие наиболее выражено у тиэтилперазина, трифлуоперазина, галоперидола, трифлуперидола, перфеназина, сульпирида, хлорпромазина, перициазина, в меньшей степени – левомепромазина, дроперидола, хлорпротиксена, промазина, метофеназата, алимемазина, тиоридазина.
12. ПРОТИВОИКОТНОЕ действие - наибольшее у хлорпромазина и перфеназина.
13. ПРОТИВОКАШЛЕВОЕ действие – у алимемазина.
14. АНТИГИСТАМИННОЕ действие – у алимемазина, прометазина, несколько слабее – у длевомепромазина, хлорпромазина, метофеназата, промазина, хлорпротиксена.
15. ЦИТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки оказывает сульпирид.
Основное показание к применению нейролептиков – нервозы с нарушением поведения, в том числе у детей и лиц пожилого возраста. Применяются, главным образом, при тревожных нервозах с легко выраженным депрессивным синдромом. В 8090% случаев нейролептики применяют в психиатрической практике при шизофрении или для купирования маниакального возбуждения.
Так же показаниями к применению нейролептиков являются: (1) острые и хронические психозы различной этиологии (например, шизоаффективный психоз и шизофрения, органические и интоксикационные психозы, включая делириозные состояния, детские и старческие психозы); (2) синдромы психомоторного возбуждения (например, психотического, маниакального, тревожного, психопатического); (3) при шизофрении для купирования и профилактики обострений, коррекции негативных (дефицитарных) расстройств, сдерживания темпа прогредиентности;(4) некоторые обсессивно-компульсивные расстройства; (5) синдром Туретта и другие гиперкинетические двигательные расстройства (например, хорея Хантингтона, гемибаллизм); (6) нарушения поведения и сферы влечений при психопатиях и психопатоподобных синдромах, в том числе у детей; (7) некоторые психосоматические и соматоформные расстройства (например, болевые синдромы, сенесто-ипохондрическая симптоматика); (8) выраженная бессонница; (9) неукротимая рвота; (10) премедикация перед наркозом, нейролептаналгезия (дроперидол).
Противопоказания к назначению неролептиков. Все препараты этой группы обладают умерено выраженным холинолитическими свойствами, в связи с чем они противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы и других состояниях, при которых опасно применение холинолитиков. А также: индивидуальная непереносимость; токсический агранулоцитоз в анамнезе; порфирия; паркинсонизм; феохромоцитома (для бензамидов); аллергические реакции в анамнезе на нейролептики этой же химической группы; тяжёлые нарушения функций почек и печени; при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно хлорпромазина внутрь); при склонности к тромбоэмболиям; заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации; острые лихорадочные состояния; интоксикация веществами, оказывающими депримирующее действие на ЦНС; коматозное состояние; беременность и лактация (особенно производные фенотиазина).
Методы контроля за больными, получающими нейролептики. При кратковременном применении нейролептиков требуется контроль неврологического статуса (возможно развитие экстрапирамидных нарушений), для препаратов с гипотензивным действием – контроль за АД. При длительном приеме следует проверять АД у больного в положении лежа и в ортостазе, ЭКГ, клинический анализ крови, пробы на функциональное состояние печени, глазное дно (развитие пигментного ретинита), следить за пигментацией кожи и массой тела, суточным диурезом, неврологическим статусом (наличием экстрапирамидных нарушений). Все обследования должны проводится перед началом лечения и затем 1 – 2 раза в месяц, при особой опасности осложнений - чаще. При приеме лепонекса обязателен контроль крови 1 раз в неделю в течении первых 18 недель, затем - 1 раз в месяц. При развитии какой-либо инфекции следует дополнительно повторить анализ крови.

33Комбинированные методы общей анестезии, показания и противопоказания
41Комбинированная общая анестезия: виды, показания, противопоказания, преимущества и недостатки.

Слово «анестезия» происходит от греческого «avaiagnoia», что означает нечувствительность или паралич чувствительности. Под анестезией понимают отсутствие всех видов чувствительности: тактильной, болевой и температурной. Понятие «аналгезия» означает утрату лишь болевой чувствительности.
Цель анестезиологического пособия обеспечить безболезненное выполнение вмешательств с нарушением целостности тканей тела (как классических открытых хирургических операций, так и минимально-инвазивных), а также инвазивных диагностических исследований и получающих все большее распространение вмешательств, относящихся к области так называемой интервенционной медицины (лечебное воздействие под контролем визуализационных методов исследования).
Основная цель анестезиологического пособия обезболивание может быть достигнута двумя путями с помощью классического наркоза и регионарной анестезии. Синонимом наркоза является общее обезболивание. Оно отличается от регионарной анестезии, помимо прочего, тем, что подразумевает выключение сознания больного.
Наркоз подразумевает анестезию всего тела и всегда проводится при выключенном или по крайней мере угнетенном сознании. Используемое иногда выражение «полный наркоз» является плеоназмом и применяться, во всяком случае специалистами, не должно.
Для проведения общего обезболивания в распоряжении анестезиологов имеются ингаляционные (поступают в кровь через легкие) и внутривенные анестетики. Точкой приложения этих средств является центральная нервная система (ЦНС), т.е. головной и спинной мозг. Теоретически следует выделять ингаляционную, внутривенную и сбалансированную анестезию, под которой понимают обезболивание, достигаемое сочетанным применением ингаляционных и внутривенных анестетиков.
Поскольку общие анестетики, как правило, угнетают дыхание, то для поддержания его необходимы аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
При проведении регионарной анестезии ограничиваются обезболиванием определенной части тела («местная» анестезия). Различают центральнуюрегионарную (спинномозговая, перидуральная и каудальная, или сакральная) и периферическую (блокада плечевого сплетения, блокада отдельных нервов) анестезию. Для регионарной анестезии используют специальные препараты, называемые местными анестетиками.
Их вводят не системно, а в область нервных проводников, чтобы блокировать возбудимость и проведение нервных импульсов. Сознание и дыхание больного при этом сохраняются.
Комбинированная анестезия
В некоторых случаях и при определенных хирургических вмешательствах можно сочетать общее обезболивание и регионарную анестезию (комбинированная анестезия). Этот метод анестезии особенно целесообразен в тех случаях, когда катетер для регионарной анестезии как части пери-операционного обезболивания необходимо использовать для «избирательной» аналгезии в послеоперационном периоде.
Комбинированную анестезию не следует путать с комбинированным наркозом, под которым подразумевают сочетанное применение препаратов центрального действия, относящихся к различным фармакологическим группам, таких как:
вводимые внутривенно анестетики для вводного наркоза и ингаляционные анестетики для поддержания анестезии;
вводимые внутривенно снотворные для поддержания сна, опиаты для поддержания аналгезии и миорелаксанты для расслабления скелетных мышц.

42Предоперационная оценка тяжести состояния пациента, степени анестезиологического риска. Выбор метода анестезии.

Оценка соматического состояния больного.
1 балл – больные, заболевание у которых имеет локализованный характер и, как правило, не вызывает системные расстройства, т. е. практически здоровые люди.
2 балла – сюда относятся больные с невыраженными расстройствами, которые в умеренной степени нарушают жизнедеятельность организма без выраженных сдвигов в гомеостазе.
3 балла – больные с жизненными системными расстройствами, которые значительно нарушают функционирование организма, но не приводят к нетрудоспособности.
4 балла – больные с тяжелыми системными расстройствами, создающими высокую опасность для жизни человека и приводящими к нетрудоспособности.
5 баллов – больные, состояние которых рассматривается как критическое, высок риск смерти в течение 24 ч.
Объем и характер оперативного вмешательства:
1 балл – небольшие операции на: удаление поверхностно расположенных и локализованных опухолей, вскрытие небольших гнойников, ампутацию пальцев кисти и стоп, перевязку и удаление геморроидальных узлов, неосложненные аппендэктомии и грыжесечения.
2 балла – операции средней тяжести: удаление поверхностно расположенных злокачественных опухолей, требующих расширенного вмешательства; вскрытие гнойников, локализующихся в полостях; ампутация и экзартикуляция верхних и нижних конечностей; операции на периферических сосудах; осложненные аппендэктомии и грыжесечения, требующие расширенного вмешательства; пробные торакотомии и лапаротомии; другие аналогичные по сложности и объему вмешательства.
3 балла – обширные хирургические вмешательства: радикальные операции на органах брюшной полости (кроме перечисленных выше); радикальные операции на органах грудной полости.расширенные ампутации конечностей, например чрезподвздошно-крестцовая ампутация; операции на головном мозге.
4 балла – операции на сердце, крупных сосудах и другие сложные вмешательства, производимые в особых условиях (искусственное кровообращение, гипотермия и прочее).
Классификация объективного статуса больного, разработанная Американским обществом анестезиологов (ASA).
1. Системные расстройства отсутствуют.
2. Легкие системные расстройства без нарушения функций.
3. Среднетяжелые и тяжелые системные заболевания с нарушением функций.
4. Тяжелое системное заболевание, которое постоянно представляет собой угрозу для жизни и приводит к несостоятельности функций.
5. Терминальное состояние, высокий риск летального исхода в течение суток вне зависимости от операции.
6. Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации.


43Премедикация: определение, задачи, применяемые медикаментозные препараты

Премедика
·ция – предварительная медикаментозная подготовка [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] к анестезиологическому пособию и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Цель данной подготовки – снижение уровня тревоги пациента, снижение секреции желез, усиление действия препаратов для [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Премедикация производится комбинацией препаратов и в большинстве случаев включает в себя наркотический [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], седативный и антигистаминный препарат.
Премедикация чаще всего состоит из двух этапов. Вечером, накануне операции, назначают внутрь снотворные средства в сочетании с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и антигистаминными препаратами. Особо возбудимым больным эти препараты повторяют за 2 часа до операции. Кроме того, обычно всем больным за 30-40 минут до операции вводят антихолинергические средства и аналгетики. Если в план анестезии не включены холинэргические препараты, то назначением атропина перед операцией можно пренебречь, однако, у анестезиолога всегда должна быть возможность его введения во время анестезии. Необходимо помнить что, если планируется использование во время анестезии холинэргических препаратов (сукцинилхолин, фторотан) или инструментальное раздражение дыхательных путей (интубация трахеи, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), то имеется риск возникновения брадикардии с возможной последующей гипотензией и развитием более серьёзных нарушений сердечного ритма. В этом случае, назначение в премедикацию антихолинергических препаратов (атропин, метацин, гликопирролат, гиосцин) для блокады вагальных рефлексов, является обязательным.
Обычно средства премедикации при плановых операциях вводят внутримышечно, перорально или ректально. Внутривенный путь введения нецелесообразен, т.к. при этом продолжительность действия препаратов меньше, а побочные эффекты более выражены. Только при неотложных оперативных вмешательствах и особых показаниях их вводят внутривенно.

16., 47Основные принципы подготовки пациентов к плановому анестезиологическому пособию и оперативному вмешательству

Подготовка больного к наркозу
Анестезиолог принимает непосредственное и зачастую главное участие в подготовке пациента к анестезии и оперативному вмешательству. Обязательным моментом является осмотр больного перед операцией, но при этом важное значение имеет не только основное заболевание, по поводу которого предстоит оперативное вмешательство, но и наличие сопутствующих заболеваний, о которых подробно расспрашивает анестезиолог. Необходимо знать, чем лечился больной по поводу данных заболеваний, эффект от лечения, длительность лечения, наличие аллергических реакций, время последнего обострения. Если больному проводится хирургическое вмешательство в плановом порядке, то по необходимости проводят коррекцию имеющихся сопутствующих заболеваний. Важна санация ротовой полости при наличии шатающихся и кариозных зубов, так как они могут являться дополнительным и нежелательным источником инфекции. Анестезиолог выясняет и оценивает психоневрологическое состояние больного. Так, например, при шизофрении противопоказано применение галлюциногенных медикаментов (кетамин). Проведение оперативного вмешательства в период психоза противопоказано. При наличии неврологического дефицита предварительно проводят его коррекцию. Большое значение для анестезиолога имеет аллергологический анамнез, для этого уточняется непереносимость лекарственных препаратов, а также продуктов питания, бытовой химии и др. При наличии у пациента отягощенного аллергоанемнеза даже не на медикаменты при проведении наркоза может развиться аллергическая реакция вплоть до анафилактического шока. Поэтому в премедикацию вводят десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин) в больших количествах. Важным моментом является наличие у больного в прошлом операций и наркозов. Выясняется, какие были наркозы и не было ли осложнений. Обращается внимание на соматическое состояние больного: форма лица, форма и тип грудной клетки, строение и длина шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки, наличие отеков. Все это необходимо для того, чтобы правильно подобрать метод анестезии и наркотические средства. Первым правилом подготовки пациента к обезболиванию при проведении любой операции и при использовании любого наркоза является очищение желудочнокишечного тракта (через зонд промывают желудок, проводят очистительные клизмы). Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения активности блуждающего нерва перед оперативным вмешательством пациенту проводят медикаментозную подготовку – премедикацию. На ночь назначают феназепам внутримышечно. Пациентам с лабильной нервной системой назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум) за сутки до операции. За 40 мин до оперативного вмешательства внутримышечно или подкожно вводят наркотические анальгетики: 1 мл 1–2 %-ного раствора промолола или 1 мл пентозоцина (лексира), 2 мл фентанила, или 1 мл 1%-ного морфина. Для подавления функции блуждающего нерва и уменьшения саливации вводят 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Непосредственно перед операцией осматривают полость рта на наличие съемных зубов и протезов, которые извлекают.









48Виды анестезии: общая и местная. Их классификация и основные принципы

Задачи, решаемые современной анестезиологической службой, можно обозначить следующим образом:
- создание оптимальных условий для работы хирурга во время оперативного вмешательства, что, следовательно, определяет уровень качества оперативного лечения,
- проведение безопасного, эффективного обезболивания пациентов во время оперативного вмешательства,
- обеспечение и поддержание жизни больного до, вовремя и после оперативного вмешательства,
- защита пациента от агрессивных факторов внешней среды, действующих на его организм (биологических, инфекционных, физических, химических, и т.д. в том числе и хирургической агрессии).
многокомпонентная анестезия - это токсическая, управляемая, медикаментозная кома. Состояние, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов и расслаблением скелетных мышц.
Местная анестезия и ее разновидности:
-терминальная,
-инфильтрационная
-проводниковая
-плексусная
-эпидуральная
-спинальная
-каудальная
-внутрикосная
-внутривенная под жгутом.

Методы проводниковой, плексусной, эпидуральной, спинальной, каудальной, внутрикосной и внутривенной под жгутом, анестезии объединены в группу методов региональной анестезии.
Регионарные методы анестезии характеризуются достижением эффекта обезболивания, выключением проводимости в конкретном нерве или сплетении нервов, с сохранением сознания и дыхания больного. Что в ряде случаев может являться единственным безопасным способом проведения оперативного вмешательства, с позиций сохранения жизненных функций организма у больных с тяжелой сопутствующей соматической патологией, а также у возрастных пациентов.
Ингаляционный наркоз
Общую анестезию, известную пациентам под названием «масочный наркоз», обеспечиваемую при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей: ингаляционных анестетиков (фторотан, метоксифлюран, пентран или газообразных наркотических веществ  закись азота.циклопропан и тд.) попадающими в организм больного через дыхательные пути больного, называют «ингаляционной анестезией». На сегодня эта методика, в чистом виде, чаще применяется в педиатрической практике. У взрослых пациентов, как правило, только в виде составляющей части «комбинированной анестезии». Необходимо отметить, что на сегодня ингаляционные анестетики являются достаточно безопасными для организма препаратами, так как они быстро выводятся из организма, при дыхании через легкие, а их остатки бесследно уничтожаются клетками печени. Кроме того, ингаляционный наркоз считается хорошо управляемым видом анестезии, что делает его методикой выбора у больных с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
· Неингаляционныйнаркоз
Вид общей анестезии достигаемой современными неингаляционными анестетиками, то есть препаратами которые вводятся внутривенно  «тотальная внутривенная анестезия», или другим путем, например, внутримышечно  «внутримышечная анестезия». Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения,приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты длявнутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не дает возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств.
Комбинированная анестезия
Анестезия, достигаемая одновременным или последовательным применением разных ее методов, относящихся к одному виду анестезии (например, ингаляционная и неингаляционная). В последнее время наибольшее распространение получила нейролептаналгезия. При этом методе для наркоза используют закись азота с кислородом, фентанил, дроперидол. мышечные релаксанты.Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с кислородом и дробным внутривенным введением фентанилаи дроперидола.Этот вид анестезии более безопасен для больного.
Сочетанная анестезия
Одновременно используются методы разных видов анестезии (местной и общей).
На сегодня наиболее часто применяемыми в практике врача-анестезиолога методами являются методы как сочетанной, так и комбинированной анестезий. Так как рациональное сочетание положительных качеств современных препаратов, и исключение их побочных эффектов и осложнений, гарантируют надежное, достаточно безопасное для пациента, обезболивание.
При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода состоит в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове, исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен.
основные этапы анестезии
Наркотические средства вызывают характерные изменения вовсех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза.
Выделяют 4 стадии: I  аналгезия,II  возбуждение, III  хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.
Бывают ли осложнения при анестезии?
Осложнения во время наркоза могут быть связаны с техникой проведения анестезии или воздействием анестезирующих средств на жизненно важные органы.
- Одним из осложнений является рвота. На фоне рвоты опасна аспирация  попадание желудочного содержимого в трахею и бронхи,следствием чего может быть нарушение дыхания с последующей гипоксией  это так называемый синдром Мендельсона.
- Осложнения со стороны дыхания могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательныхпутей.
- Осложнения при интубации трахеи могут быть сгруппированы следующим образом:
1) повреждение зубов клинком ларингоскопа; 2)повреждение голосовых связок; З)введение интубационнойтрубки в пищевод; 4)введение интубационнойтрубки в правый бронх; 5)выхождение интубационнойтрубки из трахеи или перегиб ее.
- Осложнения со стороны органов кровообращения: а)гипотензия- снижение артериального давления как в период введения в наркоз, так и во время анестезии  может наступить вследствие воздействия наркотических веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр. б)Нарушения ритма сердца (желудочковаятахикардия, экстрасистолия, фибрилляцияжелудочков). в) Остановка сердца  является наиболее грозным осложнением во время наркоза.
- Отек головного мозга.
- Повреждения периферических нервов.
Лечение осложнений заключается в незамедлительном проведении сердечно-легочной реанимации. Частота возникновения, тяжесть осложнений и их исход, как правило, зависят от качества оказания анестезиологической помощи.
Что подразумевается под термином «Анестезиологическая помощь»?
Анестезиологическая помощь пациентам предусматривает:
- оценку состояния больных перед операцией, определение анестезиологического и операционного риска;
- определение целесообразности и проведение при необходимости интенсивной терапии с целью подготовки больного к операции;
- назначение премедикации (медикаментозной подготовки к анестезии);
- выбор метода анестезии и необходимых средств;
- анестезиологическое обеспечение плановых и экстренных операций, перевязок и сложных диагностических исследований;
- контроль состояния больных во время анестезии и проведение корригирующей терапии с целью профилактики и устранения, опасных для жизни больного, функциональных и метаболических расстройств;
- пробуждение больных после общей анестезии, если нет показаний для продленного поддержания медикаментозного сна;
- устранение болевого синдрома, обусловленного различными причинами (в том числе инкурабильными заболеваниями) с помощью специальных методов.

51, 52

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О,) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО,)
Классификация ОДН
В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка 0,до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О, от альвеолы к тканям (В. Л. Кассиль, Н. М. Рябова, 1977).
Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:
нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),
уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),
нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация),
нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм и др.),
другие патологические состояния.
Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:
гипоциркуляторные нарушения,
нарушения микроциркуляции,
гиповолемические расстройства,
кардиогенный отек легких,
тромбоэмболия легочной артерии,
шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.
Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН (Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975). Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких (см. раздел 9.3.3.Повреждения груди), изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника). Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких. Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕР-КАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Продолжайте кислородотерапию:
- Проконтролируйте содержание газов и рН артериальной крови. Если вследствие метаболического ацидоза рН артериальной крови < 7,1, введите 50 мл 8,4 % раствора натрия бикарбоната в течение 1530 мин (тяжелый метаболический ацидоз обладает отрицательным инотропным эффектом и способствует возникновению желудочковых аритмий). - Для поддержания Ра02 на уровне 10 кПа увеличьте концентрацию вдыхаемого кислорода.
- Вентиляция с постоянным положительным давлением через туго прилегающую маску может улучшить оксигенацию и избежать необходимости проведения искусственной вентиляции, что может быть полезным у пациентов с тяжелым отеком легких.
- Искусственная вентиляция легких показана при Ра02 < 8 кПа (несмотря на вдыхание 60 % кислорода) или повышении РаС02 при возможности устранения причины, лежащей в его основе. Обсудите необходимость ИВЛ с реаниматологом.



53

1. Повышение пикового давления в дыхательных путях на вдохе (ПДВ) всегда представляет серьезную проблему. Это явление может встречаться лишь при использовании частотных или объемно-циклических респираторов, а также в случае неисправности прессоциклических респираторов. Давление может повышаться лишь до верхнего предела, на который установлен предохранительный клапан. В повышении ПДВ можно выделить 3 фактора. Первый это давление в конце выдоха, которое, возрастая при неисправности клапана выдоха или системы шлангов, может отменять или задерживать выдох, увеличивая, таким образом, давление и на выдохе, и на вдохе.
2. Два других фактора ПДВ можно определить при задержке выдоха и измерении пикового давления и давления в фазу плато. Зависимость давления в фазу плато (статическое давление) и дыхательного объема отражает общую (грудной стенки плюс легкие) статическую податливость. Показателем сопротивления потоку воздуха является разница между пиковым давлением и давлением в фазу плато.
3. Причиной высокого сопротивления дыхательному потоку может быть обструкция в контуре респиратора между местом, где производится измерение и эндотрахеальной трубкой. Повышению сопротивления также способствует обструкция интубационной трубки, например при ее сгибании, обструкции секретом, либо при пережатии зубами, если речь идет об оротрахеальной трубке. Наблюдение за работой респиратора, герметичностью и проходимостью его контура и воздуховода относится к наиважнейшим обязанностям персонала отделения интенсивной терапии. Недостаточное увлажнение вдыхаемой газовой смеси может привести к затвердеванию секрета на стенке интубационной трубки, а поломка обогревателя к ожогам дыхательных путей пациента. Утечка газовой смеси в контуре более выражена при высоком пиковом давлении на вдохе, что приводит к снижению МОД и развитию гиперкап-нии. Важное значение имеет измерение величины фракции кислорода в дыхательной смеси (Fi02), так как эта величина может изменяться, например, при колебании давления стенки подающих к смесителю газ трубок.
4. Разрыв легкого может привести к проникновению газа в интерстиций легочной ткани, что нередко предшествует более значительному распространению газа. В дальнейшем возможно образование пневмомедиастинума, пневмоперикарда, пневмоторакса и пневмоперитонеума, а также подкожной эмфиземы. Изредка развивается газовая эмболия артерий большого круга кровобращения. К признакам пневмоторакса, из которых не все могут быть выявлены, относятся: снижение звучности дыхательных шумов, тимпанит при перкуссии, смещение трахеи, а также повышенная проводимость звука с боковой поверхности стенки грудной клетки к срединной линии. Встречаются и неспецифические изменения уровня системного артериального давления, которые могут выражаться как в гипо-, так и гипертензии. Желательно подтвердить диагноз рентгенограммой грудной клетки, если только состояние больного не требует немедленной эвакуации воздуха из плевральной полости посредством пункции грудной клетки.
5. Увеличение объема брюшной полости обычно объясняется скоплением газа в желудке и кишечнике, и может быть следствием ИВЛ положительным давлением. Сложнее разобраться в причине появления свободного воздуха в брюшной полости; при дифференциальной диагностике следует учитывать возможность разрыва органов желудочно-кишечного тракта.
6. Причина двигательного возбуждения больного может быть простой и легкоустранимой, например неудобное положение в кровати. Применение седативных и наркотических препаратов описано ниже по ходу схемы, чтобы еще раз подчеркнуть, что их назначение оправдано лишь после того, как исключены другие, потенциально опасные для жизни больного причины двигательного возбуждения.
7. Вновь выявляемые нарушения могут объясняться как развитием новых, так и усугублением прежних расстройств; при этом вентиляция положительным давлением может обострить их. Например, повышение внутригрудного давления без увеличения венозного давления за пределами грудной клетки приводит к дефициту венозного возврата; обычно это случается лишь при гиповолемии или дилатации вен. Венозный возврат снижается при избыточном феномене «ловушки» газа в легких вследствие высокой частоты или объема вентиляции, особенно у больных с ХНЗЛ. Увеличение венозного давления также повышает внутричерепное давление. Вентиляция с положительным давлением может приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления, следствием чего является шунтирование крови справа налево. Отек легких вследствие задержки жидкости возникает, возможно, из-за повышения уровня антидиуретического гормона (АДГ), вызванного положительным внутригрудным давлением.



54

Шок
Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.
Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечнососудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.
Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.
1. Травматический шок:
1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;
2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);
3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;
4) при электротравмах – электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:
1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;
2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.
3. Септический (бактериальнотоксический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.
При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.


55

Геморрагический шок
Геморрагический шок – это состояние острой сердечнососудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.
Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.
По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.
1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).
2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (7501200 мл).
3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).
4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов вмин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.
Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.


56

Экстремальные факторы (ЭФ) абсолютно патогенные факторы, которые являются чрезвычайнми по интенсивности, продолжительности и необычными по ритмичности и характеру действия факторы, которые наряду с высокой патогенностью, характеризуются также неадекватностью и чрезмерностью, независимо от того приспосабливался или не приспосабливался к ним организм в процессе эволюции.
Экстремальные факторы предъявляют организму требования, всегда превышающие его адаптивные возможности и ведущие к прогрессивно нарастающей экстремальной патологии (коллапсу, шоку, коме, отравлениям и др.), которые без оказания специализированной медицинской помощи обычно переходят в терминальные состояния.
Без оказания специализированной медицинской помощи ЭС обычно переходят в терминальные состояния.
Терминальные состояния следует рассматривать, как типовой развёрнутый во времени патологический процесс умирания организма, как процесс прогрессирующего угнетения его жизненных функций, распада его физиологических и функциональных систем, обеспечивающих гомеостаз различных уровней организации организма.
Терминальные состояния можно разделить на три категории:
- конечные стадии жизни организма;
- состояния, пограничные между жизнью и смертью;
- начальные стадии постреанимационного периода.
Изучением терминальных состояний занимается реаниматология наука об оживлении умирающего организма (от лат. re вновь, animare оживлять).
Предметами изучения реаниматологии являются:
- общие закономерности угасания и восстановления жизненных функций, характерных для самых различных видов умирания организма;
- специфические расстройства жизненных функций, характерные для конкретного вида патологии (патологического процесса), приведшего к смерти;
- наиболее совершенные методы, способы и средства реанимации (оживления) и лечения больных, находящихся в постреанимационном (восстановительном) периоде жизни.
В процессе умирания возможно проведение реанимационных мероприятий и оживление организма. Причём, чем раньше и более комплексно оказывают специализированную медицинскую помощь, тем больше шансов на оживление организма.
Терминальные состояния (ТС) представляют следующие последовательно сменяющие друг друга стадии умирания организма: - предагония (продолжается различное время, но не более суток);
- терминальная пауза (продолжается секунды, но может и отсутствовать);
- агония (продолжительность чаще колеблется от 1 до 4 мин, но иногда может отсутствовать);
- клиническая смерть (продолжается обычно от 3 до 5 мин, реже в течение более длительного промежутка времени);
- начальный этап состояния организма после успешно проведённых реанимационных мероприятий.
Биологическую смерть к ТС не относят. Для биологической смерти характерно развитие в организме тех или иных необратимых изменений. При развитии биологической смерти проведение даже интенсивных реанимационных мероприятий невозможно восстановить жизнедеятельность целостного организма.
ТС и ЭС имеют между собой черты как сходства, так и различия.
- Сходство этих состояний зак лючается в том, что они имеют некоторые общие признаки:
- могут быть вызваны одинаковыми причинными факторами;
- имеют сходные ведущие звенья патогенеза;
- занимают пограничное положение между жизнью и смертью;
- характеризуются сходными нарушениями различных гомеостатических параметров метаболизма и функций;
- организм из этих состояний самостоятельно выйти не может (для выхода из них необходимо оказание неотложной квалифицированной врачебной помощи).
При прогрессировании умирания и наступлении клинической смерти патологические реакции и механизмы явно превалируют над компенсаторно-приспособительными.


57

Анафилактический шок
Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.
Различают следующие формы анафилактического шока:
1) сердечнососудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;
2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;
3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.
По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.
I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.
II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.
III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).
IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечнососудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое. Лечение
1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b – адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.
2. Инфузионная терапия в объеме             2500–3000       мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.
3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохромС 30 мг (указаны суточные дозы).
4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).
6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

58

Состоянием, напоминающим по всем параметрам циркуляторныи шок, является остановка кровообращения, при которой кровоток полностью прекращается. Чаще это происходит во время хирургической операции прямо на операционном столе в результате остановки сердца или фибрилляции желудочков.
Прервать фибрилляцию желудочков обычно удается с помощью сильного электрошокового воздействия на область сердца.
Остановка сердца может произойти за счет слишком низкого содержания кислорода в наркотической газовой смеси или из-за токсического действия самих наркотических препаратов. Восстановить нормальный ритм сердечных сокращений удается путем прекращения поступления в организм наркотических средств и немедленного осуществления мероприятий сердечно-легочной реанимации на фоне адекватной вентиляции легких для снабжения организма кислородом.
Важнейшей проблемой, связанной с остановкой кровообращения, является предотвращение необратимых изменений клеток головного мозга в условиях прекращения кровотока. Известно, что остановка кровообращения на срок свыше 5-8 мин приводит к тяжелым повреждениям мозга у более 50% больных. Остановка кровообращения на срок свыше 10-15 мин практически всегда ведет к необратимому нарушению психических функций человека.
В течение многих лет считалось, что причиной повреждения клеток головного мозга является острая гипоксия, вызванная остановкой кровообращения. Однако экспериментальные исследования показали, что если предупредить тромбообразование, происходящее в сосудистой системе головного мозга, можно предотвратить большую часть быстроразвивающихся разрушений головного мозга во время остановки кровообращения.
Например, в экспериментах на животных, выполненных Кроувелл (Crowell), вся кровь была извлечена из сосудистой системы животного сразу после остановки кровообращения, а затем перелита вновь в процессе восстановления кровообращения. При этом внутрисосудистые тромбы образоваться не могли. В этих экспериментах головной мозг находился в условиях прекращения кровотока до 30 мин без последующих стойких нарушений функций ЦНС.
Кроме того, введение гепарина или стрептокиназы (препятствующих свертыванию крови) непосредственно перед остановкой кровообращения увеличивало сроки выживания головного мозга в 2-4 раза по сравнению с контрольными животными.
Можно предположить, что тяжелое повреждение головного мозга, вызванное остановкой кровообращения, связано главным образом с внутрисосудистым тромбозом, который приводит к длительной ишемии и в результате к гибели нервных клеток.
Поддержание относительного постоянства объема и состава жидких сред организма крайне важно для гомеостаза. Одной из важных общих проблем клинической медицины являются нарушения, возникающие в системах, которые обеспечивают постоянство жидких сред. В следующих статьях, посвященных выделению, обсуждаются регуляция поддержания объема жидких сред и ее состава, кислотно-щелочное равновесие, регуляция обмена между внутри- и внеклеточной жидкостями.



59

Лечение кардиогенного шока

Рис. 190-2. Схема последовательности событий порочного круга, когда обструкция венечной артерии приводит к кардиогенному шоку и прогрессирующему нарушению кровообращения.
Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи (см. рис. 190-2), вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров (см. ниже), применением внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).
Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.
Допамин (дофамин) весьма эффективен у многих больных с недостаточностью сократительной функции сердца. В малых дозах (2-10 мкг/кг в 1 мин) препарат обладает положительным хронотропным и инотропным действием, которое является следствием стимуляции рецепторов. В больших дозах проявляется вазоконстрикторное действие препарата, являющееся результатом стимуляции -рецепторов. В очень низких дозах (< 2 мкг/кг в 1 мин) допамин обладает уникальной способностью расширять сосуды почек и селезенки, при этом оказывать незначительное влияние на потребление кислорода миокардом. Внутривенное введение допамина начинают со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая дозу каждые 2-5 мин, до достижения максимальной дозы в 20- 50 мкг/кг в 1 мин. При этом систолическое артериальное давление следует поддерживать на уровне 90 мм рт. ст. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим амином, обладающим при применении обычных доз (2,5 - 10 мкг/кг в 1 мин) минимальным положительным инотропным и периферическим сосудосуживающим действием. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта. У больных с не столь выраженной степенью гипотензии добутамин может оказаться полезным, особенно тогда, когда нежелятельно получать положительное хронотропное действие.
Амринон (Amrinone) - препарат с положительным инотропным действием отличным по структуре и действию от катехоламинов. По фармакологической активности он напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие выражено в большей степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг. Если после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходимости через 30 мин вводят дополнительный болюс в 0,75 мг/кг.
Если причиной недостаточности левого желудочка и выраженной гипотензии служит глобальная ишемия, как это, например, имеет место у больных с критическим стенозом основного ствола левой венечной артерии, то благоприятного эффекта можно достичь с помощью кратковременного введения чистых вазоконстрикторов, а не препаратов, обладающих положительным инотропным действием. В таких случаях улучшения коронарной перфузии можно добиться за счет повышения АД с помощью вазоконстрикторов. В то же время препараты, обладающие положительным инотропным действием, могут лишь увеличить степень ишемического повреждения миокарда, который уже не способен к дальнейшему увеличению выполняемой работы. В таких случаях, когда в качестве вазоконстриктора назначают неосинефрин (Neosynephrine) в дозе 10-100 мкг/мин, лечение должно быть как можно менее продолжительным, его следует рассматривать в качестве предварительной терапии, во время которой проводится подготовка к интрааортальной баллонной контрпульсации и/или к неотложному хирургическому вмешательству на венечных артериях.
Сердечные гликозиды. Подтверждение о главенствующей роли нарушения функции миокарда в патогенезе кардиогенного шока заставляет предположить, что применение сердечных гликозидов окажется достаточно эффективным методом лечения при этом состоянии. Контролируемые исследования, однако, не смогли продемонстрировать благоприятного действия сердечных гликозидов на ранних стадиях (0 - 48 ч) острого инфаркта миокарда. Улучшение гемодинамики можно было наблюдать лишь в более поздних стадиях, однако и тогда этот эффект был незначительным. Поскольку сердечные гликозиды не способны улучшать функцию некротизированного миокарда, а степень насосной недостаточности, вероятно, прямо связана с общей массой миокарда, подвергшейся инфаркту, применение дигиталиса не приводит к существенному улучшению состояния больных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее назначение дигиталиса может быть оправдано у больных с признаками левожелудочковой недостаточности. Было продемонстрировано, что при достаточно тщательном подборе дозы сердечных гликозидов риск появления аритмий и разрыва миокарда у больных с острым инфарктом миокарда, получающих сердечные гликозиды, не выше, чем в контрольной группе. Поэтому назначение дигиталиса относительно безопасно.


60

Попытки активной сердечной реанимации, даже неудачные, еще в агональном периоде не могут, разумеется, быть осуждены, коль скоро речь идет о спасении человеческой жизни. Однако совершенно несомненно, что и результаты реанимации должны в подобных случаях учитываться особо.
Вместе с тем в последние годы отмечается явная гиподиагностика клинической смерти в ходе оперативного вмешательства, особенно в конце операции при зашивании кожной раны, когда хирург не может определить внезапное ухудшение гемодинамики больного по уменьшению кровоточивости тканей и изменению цвета крови.
Упомянутое расширенное толкование термина «клиническая смерть» делает его еще более одиозным, поскольку в понятие «смерть» включаются две ее разновидности: 1) «клиническая смерть» с остановкой сердца и 2) «клиническая смерть» при сохранной, но неэффективной деятельности миокарда.
Нет ясности в вопросе о наступлении биологической смерти при длительной сердечной реанимации, главным образом при наружном и прямом массаже сердца: считать ли моментом наступления смерти первичную остановку сердца или окончание неудачной реанимации, продолжающейся нередко несколько часов? Этот вопрос не только академический, но и юридический, социальный.
В иностранной литературе имеются указания на изредка возникающие судебные иски по гражданским делам, по которым точное установление момента смерти имеет решающее значение. Например, в ходе безуспешной сердечной реанимации истек срок страхового полиса пациента, по которому родственники претендуют на денежное вознаграждение. Еще сложнее аналогичная проблема решается для децеребрированного больного с продолжающейся сердечной деятельностью в результате ИВЛ.
В соответствии с приказами по МЗ РФ решающим признаком наступления биологической смерти является не децеребрационный синдром, а необратимая остановка сердца, при которой реанимационные процедуры оказались безуспешными. По аналогии с этим момент прекращения неэффективной сердечной реанимации регистрируется как время наступления биологической смерти. Только после регистрации факта смерти двумя клиницистами в присутствии судебно-медицинского эксперта разрешается изымать органы трупа, например почки, с целью трансплантации.
Законодательства большинства капиталистических стран допускают взятие органов (сердце, почки) для трансплантации у больных с необратимой децеребрацией («больной признан мертвым»). Такой закон принят в 25 штатах США [Black, McLaren, 1983].
Выше мы подчеркивали, что упомянутые этапы умирания четко прослеживаются лишь при продолжительном терминальном периоде. Длительная агония характеризуется рядом общих и специфических патологоанатомических изменений. К общим признакам, свойственным в той или иной мере терминальному периоду любой продолжительности, относятся очаговые гипоксические повреждения клеток паренхиматозных органов, нарушения проницаемости сосудистых стенок, периваскулярный отек и кровоизлияния, эритроцитные стазы и микротромбозы капилляров и венул.
Специфическим признаком длительной агонии является обнаружение в полостях сердца и крупных сосудах желтовато-белых и серо-красных (смешанных) свертков крови, тогда как при кратковременной агонии свертки имеют красный цвет [Смольянинов В. М., 1975]. Различный цвет посмертных свертков объясняется тем, что при кратковременной агонии происходит быстрое выпадение нитей фибрина, среди которых равномерно оседают эритроциты, придающие сгустку равномерный красный цвет. При длительной агонии процесс посмертного фпбрпнообразования растягивается, поэтому форменные элементы крови успевают осесть в нижележащих частях сосудистой системы, а лишенная эритроцитов плазма образует вместе с выпавшим фибрином светло-серый сверток.
Биохимическая природа процессов ускоренного и замедленного образования (и растворения) посмертных свертков остается нераскрытой, однако здесь есть ряд интересных закономерностей, имеющих важное диагностическое значение. Большое исследование на эту тему опубликовал А. В. Русаков (1935). На некоторых аспектах этой проблемы мы остановимся в специальных разделах.
Перейдем к характеристике некоторых типовых терминальных состояний, чаще всего наблюдающихся в прозекторской практике. К числу таких состояний относятся шоковые реакции различной этиологии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, коматозные состояния.


61

Септический шок
Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12
· 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.
Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа глобулины и
· – глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.
Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингерлактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты.


62

«Мозговая (социальная) смерть» данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность ССС у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 56 мин., но у этих пациентов уже наступили необратимые изменения в головном мозге.
Функцию дыхания в данных ситуациях можно поддерживать только методом ИВЛ. Все способы исследования подтверждают смерть мозга. По сути дела пациент превращается в «сердечно-легочный» препарат.
Электроэнцефалография при смерти мозга.
1. Поскольку ЭЭГ отражает мозговую и особенно кортикальную активность, этот метод широко используется для получения объективных доказательств отсутствия активности мозга. После смерти коры на ЭЭГ регистрируется полная утрата генерируемых мозгом потенциалов электрическое молчание мозга. Констатация этого состояния требует тщательного соблюдения специального стандартного протокола записи.
2. Изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания, при передозировке угнетающих ЦНС веществ, а также при глубокой гипотермии. Следовательно, электрическое молчание мозга в этих ситуациях не свидетельствует о необратимом прекращении деятельности коры мозга.
3. У пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно, отражающая необратимую смерть неокортекса.
4. Таким образом, критерии для установления смерти мозга (смерти коры и ствола мозга) следующие:
- Необратимое структурное повреждение мозга.
- Кома при отсутствии спонтанного дыхания.
- Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга. Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).


63

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, ТIII, которая состоит из глубокого зубца S в 1 стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4-V6) расщепление комплекса QRS в V1V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать. Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, оча ги уплотнения в легких с плевральной реакцией. Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на ста-ционарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.
Принципы интенсивной терапии ТЭЛА
Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии нужно проводить по 3 направлениям:
Поддержание жизни в первые минуты.
II. Устранение патологических рефлекторных резкий-
III. Ликвидация тромба.

I. Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.
II. Устранение патологических рефлекторных реакции включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют: проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гиперкатехоламине-мию, улучшает реологические свойства крови,
гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,
для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.
III. Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.
Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:
1. Тромболитическая терапия.
2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.


117, 64 Сердечнолегочная реанимация

Сердечнолегочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардиореспираторной системы. Показания к проведению сердечнолегочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.
Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.
Основные принципы
Первичные усилия при СЛР направлены на:
1) компрессию груди;
2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;
3) подготовку и введение лекарственных препаратов;
4) установку и поддержание внутривенного доступа;
5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).
Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГмонитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.
A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.
B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».
C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.
D – Drugs – введение лекарственных средств.
E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.
F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).
G – Gauging – оценка первичных результатов.
H – Hypothermy – охлаждение головы.
I–Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.



65 Инфаркт ммиокарда
Инфаркт ммиокарда – это несоответствие между потребностью ммиокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий.
Классически инфаркт ммиокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.
Длительность острого периода до 2 недель.
Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 C, появляется обычно на 3–й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.
Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец.
Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

66 Обеспечение проходимости дыхательных путей. ИВЛ
A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей
Больного укладывают горизонтально на спину.
Голову максимально запрокидывают.
Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.
Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочношейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела. Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону изза опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S – образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.
B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом
Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот».
После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 вмин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

67

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относятся инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты, гипертонический криз.
Гипертонический (гипертензивный) криз острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.
Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получавших адекватного лечения.
Причины гипертонического криза: неправильный приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов; употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина), отмена гипотензивных препаратов (особенно клофелина), прекращение приёма ЛС, угнетающих ЦНС; эклампсия и преэклампсия, феохромоцитома, эссенциальная артериальная гипертензия, заболевания почек, тяжёлые ожоги, послеоперационная артериальная гипертензия.
Факторы риска гипертонического криза: артериальная гипертензия в анамнезе, алкоголизм, наркомания, злоупотребление ЛС, нежелание принимать антигипертензивные препараты по предписанию врача.
Патоморфология гипертонического криза. Экстремальный подъём АД приводит к множественным кровоизлияниям в органы и отёку тканей.
Проявления гипертонического криза. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности (с отёком лёгких), расслоения аорты, острой почечной недостаточности. При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.
Лечение гипертонического криза.
Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД.
Постельный режим, благоприятная психологическая обстановка, диеты № 10, 10а.
АД необходимо нормализовать в течение суток: снижение в течение 1 ч среднего АД примерно на 2025% от исходного или диастолического АД до 100110 мм рт.ст.
Течение и прогноз гипертонического криза. При адекватной терапии прогноз благоприятный. В тяжёлых случаях гипертензивный криз осложняется комой, отёком лёгких, инсультом, тромбозом и эмболией различных артерий, острой почечной недостаточностью. Резкое снижение АД может привести к нарушению мозгового и коронарного кровообращения, инсульту или инфаркту миокарда.




68 Непрямой массаж сердца
C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца
Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.
Основные правила проведения закрытого массажа сердца.
1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.
2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.
3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.
4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.
5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.
При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.
Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.
1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.
2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.
3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.
4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.
5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.
Введение лекарственных средств. Регистрация ЭКГ
D – Drugs – введение лекарственных средств.
При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.
Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют Мхолинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.
При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности. E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ С помощью ЭКГисследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.
Электрическая дефибриляция
F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)
Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГмонитора.
Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.
1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.
2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.
3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.
4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.
Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

69

Интенсивная терапия отека легких


Интенсивная терапия отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Лечение направлено:
1. на подавление пенообразования,
2. коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред- и/или пост- нагрузки),
3. уменьшение ОПСС, ОЦК,
4. на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.
Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.
Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей. 
В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.
По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.
Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.
Этиология
Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:
- артериальные гипертензии;
- аортальные, митральные пороки сердца;
- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
- миокардиты, кардиомиопатии;
- аритмии сердца;
2) некардиальные:
- трансфузионная гиперволемия;
- гипопротеинемия < 25 г/л;
- почечная, печеночная недостаточность;
- шок анафилактический, септический;
- острый панкреатит, жировая эмболия;
- тяжелая травма грудной клетки;
- ТЭЛА, геморрагический шок;
- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
- утопление;
- отравление газами; 
- ЧМТ, ОНМК;
- ОЛ на высоте; 
3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. 
Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности
Систолическая дисфункция ЛЖ.
Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 
2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 
3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите. 
5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических наруше-ниях. 
Патогенез
В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увели-чиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Ос-новной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость. 
Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.
Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет сни-жение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.
Лечение отека легких (ОЛ)
Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация
трахеи. 
2. Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом. 
3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 96° раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96° спирта с 15-ю мл 5% раствора глюкозы. 
ОЛ при артериальной гипертензии
При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ. 
Лечение
1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Усадить больного с опущенными ногами.
3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением
каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20–ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке.
5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно.
6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно.
7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)
1. Выполнение срочных универсальных мероприятий.
2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст. Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния. 
4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10–ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)
1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 
3. Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического рас-твора. Препарат избирательно стимулирует
·-А–рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин. 
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.  Побочные эффекты: 
- тахикардия;
- резкое повышение АД;
- ЖЭС;
- флебиты;
- ангинозные боли.
4. Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.
ОЛ при выраженной артериальной гипотензии (АДс<80 – 70 мм рт. ст.)
1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Уложить пациента, приподняв изголовье. 
3. Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глю-козы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует
· и
·-А–рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС, увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. 
Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
Побочные эффекты: 
- тахикардия экстрасистолия;
- одышка;
- стенокардия;
- головные боли;
- тошнота, рвота;
- некроз в месте укола.
4. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.
5. Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.
ОЛ при нарушениях ритма сердца
При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
1 минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологиче-ского раствора под контролем АД, ЧСС.
2. При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.
ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)
1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
5. Подача кислорода и 96° этилового спирта 
ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)
1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
2. Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
3. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно.
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН.
5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания.
Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.
Метод положительного давления в конце выдоха
Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транс-судата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает веноз-ный возврат крови к сердцу и разгружает МКК. 
Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6–8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба. 
ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного столба.
Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного
1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
2. Исчезновение пенистой мокроты. 
3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
4. Уменьшение цианоза.
5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение. 
6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.


70 Проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов
I–Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов
1. Коррекция КОС и водноэлектролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы.
2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.
3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).
4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В6, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).
5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.
6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.
7. Улучшение окислительновосстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).
8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).
9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.


71

Неотложная терапия астматического статуса
Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин. Адреналин стимулирует
·1– ,
·., – и
·2адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению ЦАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.
ПриАС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата.
Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к
· адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b – адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.
Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение
· адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).
Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипои изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,300,40.
Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.
Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных сАС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.


72

Восстановить сердечную деятельность и дыхание бывает легче, чем закрепить успех в постреанимационном периоде.
Больной переживает особое состояние, которое называется болезнью оживленного организма или постреанимационной болезнью. В этом периоде может наступить повторная остановка сердца и дыхания, гибель коры мозга, нарушение функции жизненно важных органов. К концу 1-х суток наблюдается повторное ухудшение оксигенации крови за счет «шокового легкого», нарушения периферического кровообращения.
Сразу после оживления необходимо:
- охлаждение (гипотермия) головного мозга – обкладывание пузырями со льдом, влажные обертывания, холодные клизмы, переливание охлажденных растворов
- нейровегетативная блокада (аминазин)
- антигипоксанты
оксибутирата натрия
- гипербарическая оксигенация
- продленная ИВЛ
- борьба с ацидозом – введение 4 % раствора бикарбоната натрия, повышенная оксигенация при ИВЛ под контролем КЩС
- при сердечной слабости – вспомогательное кровообращение
при выраженной интоксикации, признаках печеночной и почечной недостаточности проводится гемосорбция (кровь пропускается через сорбенты), гемодиализ (особенно при почечной недостаточности) – фильтрация крови через специальные полупроницаемые мембраны.
73

ПРИЧИНОЙ АСПИРАЦИОННОГО СИНДРОМА МОЖЕТ БЫТЬ:
УПОЛНЫЙ ЖЕЛУДОК (прием пищи в пределах 4-6 ч., а при беременности - при любом сроке приема пищи, хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон).
СНИЖЕНИЕ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО ЖОМА (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия - атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).
ПОВЫШЕНИЕ ВНУРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).
ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ :

· период индукции;

· многократные попытки интубации трахеи;

· использование ларингеальных масок;

· нарушение герметичности манжеты эндотрахеальной трубки;

· экстубация при неполном восстановлении защитных рефлексов.
МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ :
При попадании содержимого желудка в дыхательные пути происходит механическая закупорка бронхов и бронхиол, бpонхоспазм, а в случае попадания кислого желудочного содержимого - химический ожог и развитие РДСВ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
). И в том, и в другом случае в последующем развивается тяжелая бронхопневмония
Достовеpных клинических пpизнаков, кpоме свидетельства анестезиолога пpактически нет. На мысль о возможности pазвития аспиpационного синдpома должна наводить внезапно pазвившаяся клиника дыхательной недостаточности с гpубыми pентгенологическимипpизнаками субтотальной пневмонии в ближайшие часы после опеpации или дpугих пpедpасполагающих фактоpов.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ :
Туалет ротоглотки.
Перевод на ИВЛ режим ПДКВ + 5 см вод ст , 100% кислород.
Интубация трубкой с манжетой и активная аспирация из трахеи и бронхов.
Экстренная бронхоскопия. При отсутствии специалиста или бронхоскопа - вызов на себя.
Катетеризация центральной вены.
Зонд в желудок и активная аспирация желудочного содержимого.
Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гстодила) в/в или per os.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
R-графия легких.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
Мембраностабилизирующая терапия: преднизолон до 120-150 мг Аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 10 мл, этамзилат Na 250-500 мг, а-адреноблокаторы, вит "Е"(аевит) 2-4 мл в/м , эссенциале 10 мл, цитохром С-10 мг, цито-мак 35 мг .
Нестеройдные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут аспизол 500 мг/сут.
Антибиотикотеpапия (кейтен, роцефин, тиенам, меронем).
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, реополиглюкин 400 мл.
Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа - 2-4 мл, aлупент (бриканил) капельно 0,5 мг, атропин 0,7-1,0 мг.
Ингибиторы протеаз: трасилол 200- 400 тыс. ЕД, контрикал до 50-60 тыс. ЕД, гордокс, антагозан.
Антигистаминные препараты: димедрол 20 мг (супрастин 20 мг, тавегил 2 мл, пипольфен 50 мг).
"Мини-дозы" гепарина - 200 - 300 ЕД/кг в сутки подкожно или в/в микроструйно, фраксипарин.
Инфузионная тактика: общий объём - 30-35 мл/кг под контролем ЦВД и диуреза. Cостав: реополиглюкин 400 мл, 10-20% глюкоза + инсулин +калий, кристаллойды, Рефортан, Стабизол -500 мл.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ АСПИРАЦИОННОМ СИНДРОМЕ
Из трахеи и крупных бронхов удалено желудочное содержимое.
Отсутствует бронхоспастический компонент.
Давление на вдохе аппарата ИВЛ менее 30 см вод.ст.
Стабильная гемодинамика.
Отсутствует ателектаз при рентгенологическом исследовании.
Розовые кожные покровы.
ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА
МАНИПУЛЯЦИИ:
Продленная ИВЛ не менее 24 ч.в режиме ПДКВ +5 см вод. ст.
Уход за верхними дыхательными пyтями (ингаляции, yдаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки, лечебные фибронхоскопии - ежедневно).
При продолжении ИВЛ более 3 суток - трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Перевод на спонтанную вентиляцию - через вспомогательную вентиляцию.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание.
Эластическое бинтование нижних конечностей.
Лечебная гимнастика.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
R-графия легких.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
Лейкоцитарная формула.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Антибактериальная терапия (кейтен, тиенам, роцефин, амикацин).
Мембраностабилизирующая терапия.
Бронхолитики: эуфиллин 960 мг, но-шпа - 6 мл, aлупент (бриканил) капельно 0,5 мг.
Ингибиторы протеаз: трасилол 200- 400 тыс. ЕД, контрикал до 50-60 тыс. ЕД, гордокс, антагозан.
Антигистаминные пpепаpаты.
Инфузионная тактика: общий объём - 30-35 мл/кг под контролем ЦВД и диуреза. Cостав: реополиглюкин 400 мл,10-20% глюкоза + инсулин, кристаллойды, растворы аминокислот 1000 мл, липофундин 500 мл.
"Мини-дозы" гепарина(фрагмин, фраксипарин) - 150 - 200 ЕД/кг в сутки подкожно или в/в микроструйно.
Ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сутки, никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, курантил 20 мг, реополиглюкин 400 мл.
Допмин 3-5 мкг/кг мин в/в микроструйно.


74 Ларингоспазм
Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).
При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).
К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообра щение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).
По стадии развития острая дыхательная недостаточность делится на:
1) дисфункцию;
2) недостаточность;
3) несостоятельность протезирования функции.
По скорости развития острая дыхательная недостаточность делится на:
1) молниеносную (развивается в течение минуты);
2) острую (развивается в течение несколько часов);
3) подострую (развивается в течение нескольких дней);
4) хроническую (длится годами).
Основные элементы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, дренажное положение больного, фибробронхоскопия, трахеостомия, интубация и ИВЛ, бронходилятация, гормонотерапия, ГБО.

75

При выявлении синдрома нарушения ритма врач встречается со следующими ситуациями:
нарушения ритма осложненные или неосложненные;
в ряде случаев невозможна своевременная ЭКГ диагностика;
впервые возникшее нарушение ритма у «практически здорового» или у больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
повторно возникшее нарушение ритма («было подобное ранее»).
Исходя из клинических наблюдений, мы подразделяем острые нарушения ритма на осложненные и неосложненные. Выбор метода лечения зависит от наличия осложненного или неосложненного нарушения ритма. Тактика ведения больных в обоих случаях существенно отличается. Так, при осложненном нарушении ритма больной нуждается в экстренной помощи. Больные же с неосложненным нарушением ритма нуждаются в неотложной помощи.
Осложненные нарушения ритма
Под осложненными аритмиями понимается клиническая ситуация, сопровождающаяся развитием выраженных нарушений гемодинамики (остановка сердца, понижение АД вплоть до коллапса, аритмического шока; отек легких; ангинозная боль; неврологическая симптоматика, нарушение сознания). Такие пациенты нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи.
Необходимо: войти в вену с введением поляризующей жидкости, для управляемой терапии;
быть готовым к реанимационным мероприятиям;
проводить постоянный контроль за АД;
терапия антиаритмическими средствами нецелесообразна, так как временные рамки резко ограничены;
предпочтительны электрические методы кардиоверсии: быть готовым к дефибрилляции.
Противопоказаний к применению экстренной кардиоверсии при критическом состоянии пациента не существует. Проводится обычная асинхронная дефибрилляция. Иногда возникающая при этом фибрилляция желудочков (у 0,4% больных), как правило, устраняется повторным разрядом дефибриллятора. С большой осторожностью следует отнестись к назначению электроимпульсной терапии пациентам, получающим сердечные гликозиды (даже при однократном введении), так как дигитализация значительно снижает порог фибрилляции желудочков.
Поскольку пациент находится в сознании, имеется необходимость в общей анестезии. Это достигается проведением премедикации. В процессе подготовки к наркозу показано введение препаратов калия («поляризующей» смеси), повышающих порог фибрилляции.
Премедикация - оксигенотерапия, фентанил 0,05 мг или промедол 10 мг в/в. Ввести диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания. Можно использовать также тиопентал натрия, гексенал, оксибутират натрия.
При быстрой отрицательной динамике, даже если пациент находится в сознании, применение наркоза не является обязательным (по словам перенесших кардиоверсию пациентов, разряд ощущается ими как удар «кулаком в грудь», но отнюдь не боль).
Кардиоверсия при помощи дефибриллятора - кардиовертора отличается от дефибрилляции в синхронизации разряда с началом фазы возбуждения желудочков, что исключает вероятность подачи импульса в фазу относительной рефрактерности миокарда. Фаза «уязвимости» - соответствует восходящему колену зубца Т на ЭКГ и подача экстрастимула, и этот период чреват развитием фибрилляции желудочков.
Показано купирование острой сердечно-сосудистой недостаточности по общим принципам.
Проводимую терапию контролировать повторными записями ЭКГ (желательно мониторирование).
Пациенты подлежат обязательной госпитализации, транспортировка осуществляется бригадой интенсивной терапии.
Пациенты с нарушениями проводимости должны госпитализироваться в специализированные отделения, так как они нуждаются в установке электрокардиостимулятора.
Осложнения дефибрилляции (постконверсионный синдром)
Асистолия или AV блокада высоких степеней.
Лечение - 1 мг адреналина в/в, при отсутствии эффекта - 1 мг атропина в/в, временная наружная или эндокардиальная электрическая кардиостимуляция (некоторые модели дефибрилляторов -кардиоверторов имеют встроенный наружный кардиостимулятор, что особенно удобно).
3. Нарушение сократимости - сердечная недостаточность, отек легких - развивается как следствие ддительной гипоксии миокарда -адреналин; преднизолон в дозе 90-120 мг способствует восстановлению чувствительности миокарда к катехоламинам. Крайняя степень нарушения функции сократимости - электромеханическая диссоциация.Лечебно-диагностическая тактика при неуточненной форме па-роксизмальной тахикардии (невозможность снять ЭКГ). 1. Войти в вену для удравляемой терапии.
4. В большинстве случаев антиаритмическую терапию целесообразно проводить на фоне инфузии калия (недифференцированная терапия).
Введение препаратов калия дает достоверный эффект при аритмиях вследствие интоксикации сердечными гликозидами.
Эффективность лидокаина, тримекаина, дифенина не зависит от концентрации калия в сыворотке крови.
При гипокалиемии антиаритмическая активность новокаинамида, ритмилена, этмозина не проявляется.
Гиперкалиемия представляет серьезную опасность при лечении хинидином.
5. Нельзя вводить строфантин!
6. Лечебно-диагностические мероприятия целесообразно начать с внутривенного введения АТФ: 10-20 мг (1-2 мл) в течение 2-5 сек. Эффект наблюдается в течение 20-40 сек после введения препарата. Длительность действия АТФ не превышает 1-2 мин. С момента введения необходимо внимательно следить за изменением ритма сердечных сокращений, при этом возможны три варианта:
1. Восстановление синусового ритма (обычно в пределах 10-30 сек). Значит у больного была реципроктная атриовентрикулярная тахикардия - атриовентрикулярная узловая или тахикардия при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта. При этих видах тахиаритмий купирующий эффект АТФ составляет не менее 95%.
2. Кратковременное нарушение ритмичности сердечных сокращений - появление пауз (отсутствие сердечных сокращений в течение 3-4 сек) и урежение ритма сердечных сокращений. Это свидетельствует о возникновении или усилении атриовентрикулярной блокады II степени. Такая реакция наблюдается при мерцательной аритмии и предсердных тахикардиях.
3. Отсутствие изменения ритма - имеется желудочковая тахикардия.
К побочному эффекту АТФ относится появление внезапных неприятных ощущений, похожих на возникающие при нырянии в холодную воду или включении холодного душа. У больных «захватывает» дыхание, могут отмечаться головная боль, ощущение дурноты. Все ощущения исчезают в течение 30 сек и никогда не требуют оказания помощи.
После проведения подобной тактики лечения требуется (в любом случае - восстановлен ритм или медикаментозная терапия не имела успеха) госпитализация больного для уточнения диагноза и проведения адекватных лечебных мероприятий.
После введения АТФ - АВ узловая тахикардия купируется, предсердная замедляется, а желудочковая не изменяется



76

Токсикологию (от греч.слов toxikon обычно определяют как науку о законах (закономерностях) взаимодействия токсичных химических веществ (ядов) и живых организмов.
Будучи достаточно общим, это определение не отражает в должной мере предмет токсикологии, совокупность ее современных направлений и задач, пространство исследований и практического использования полученных результатов, границы и соотношения с другими науками, а следовательно, нуждается в уточнении и обсуждении. Свидетельством справедливости сказанного может, в частности, служить тот факт, что фармакологи традиционно считают фармакологию наукой "о взаимодействии химических соединений с живыми организмами".
Шмидеберг в конце прошлого столетия определял фармакологию как учение об изменениях в живом организме под влиянием химически действующих веществ. Н.П.Кравков называл фармакологию учением "о действии на организм вообще всех веществ, способных в той или другой степени растворяться в нем и всасываться".
Например, винилхлорид обладает сильной гепатотоксичностью в больших дозах, является канцерогеном и ангиотоксикантом при длительном воздействии в малых. Хрестоматийны примеры с кислородом и некоторыми металлами. Без кислорода, как известно, невозможна жизнь. Тем не менее при высоком парциальном давлении во вдыхаемом воздухе кислород обладает мощным пульмонотоксическим действием. Микроэлементы железо, медь, магний, марганец, кобальт, кадмий и др. являются жизненно необходимыми.
При недостаточном поступлении с пищей развивается их дефицит в организме, что отражается, в частности, на активности целого ряда ферментов. В больших дозах металлы проявляют сильное токсическое действие: кадмий, например, избирательно повреждает гонады.
Атропин в количестве 12 мг на прием широко употребляется как лекарственный препарат. Начиная с 5 мг pro dosi, у человека выявляются заметные побочные эффекты. После приема 1520 мг и более доминируют грубые расстройства психической сферы. В дозе 100200 мг атропин вызывает коматозное состояние. При увеличении дозы до 0,5 г препарат становится опасным для жизни.
Оценка токсичности химических веществ очень непростая задача. Токсичность зависит от пути проникновения ядов в организм, возраста, пола, состояния организма, условий его обитания и большого числа других факторов. Она может быть острой и хронической. Разработка принципов и адекватных методов измерения токсичности входит в задачи целого раздела токсикологии токсикометрии. Токсикометрия представляет собой совокупность, систему принципов, методов и приемов оценки токсичности и опасности химических веществ. При этом под опасностью понимают вероятность проявления химическим веществом своих токсических свойств в определенных условиях.
Наконец, понятие яда имеет и качественный аспект, так как одно и то же химическое вещество может быть очень токсичным для одних видов и нетоксичным для других. Например, четыреххлористый углерод обладает сильнейшим гепатотоксическим действием для многих видов животных, но к нему относительно малочувствительны куры и почти невосприимчивы некоторые линии кроликов. Еще более впечатляют различия в чувствительности некоторых видов животных к 2,3,7,8-тетрахлордибензо-диоксину (ТХДД, диоксин). По тесту инволюции тимуса токсичность диоксина для морских свинок составляет 0,04 мкг/кг, а для хомяков 500 мкг/кг.



78

 Восстановление и поддержание достаточной проходимости дыхательных путей достигается следующими лечебными приемами:
1. Для удаления содержимого из глотки и горла применяется частая аспирация с помощью катетера, который вводится через рот или нос и соединяется с резиновой грушей или электроотсосом. Если тонкий катетер необходимо ввести ниже голосовцх связок (для удаления секрета из трахеи), то предварительно вводят подкожно или внутривенно атропин или дают поверхностный наркоз. Это позволяет понизить тонус, блуждающего нерва и предупредить ларингоспазм, бронхоспазм, возможную остановку сердца.
С целью уменьшения состояния гипоксии, которая неизбежно возникает во время процедуры отсасывания слизи из верхних дыхательных путей, сеанс отсасывания слизи проводят быстро (в течение 510 с), а перед ним рекомендуют повысить концентрацию вдыхаемого кислорода.
2. Аспирация содержимого дыхательных путей может оказаться затруднительной или невозможной из-за повышения густоты и вязкости скопившихся масс. Часто это бывает у больных, которые мало пьют и страдают одышкой. Для разжижения секрета используют ингаляций с протеолитическими ферментами, щелочными и солещелочными теплыми ингаляциями: 0,1% химопсином; 0,1% трипсином; 0,3% панкреатином; 10% ацетилцистеином; 3% гидрокарбонатом натрия и 2% раствором натрия хлорида. Длительность сеансов 1015 мин. Количество жидкого лекарственного средства, расходуемого на одну ингаляцию, составляет 35 мл (в качестве растворителя используют дистиллированную воду или изотонический раствор натрия хлорида).
Если у больного имеется бронхоспазм и накопление густой мокроты в дыхательных путях, применяют порошок, содержащий равные количества (по 0,05 г) эфедрина, эуфиллина и димедрола. Его растворяют в 35 мл 4% раствора соды и добавляют 1015 мг хемопсина или 2,5 мг трипсина или хемотрипсина. Ингаляция длится 1015 мин, после чего производят повторную аспирацию слизи. Рекомендуют аэрозоль с протеолитическими ферментами не чаще 12 раз в сутки. Более частое применение ферментов может быть причиной метаплазии и гибели мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей, вызывать осиплость голоса и болевые ощущения в горле, способствовать кровоточивости слизистой оболочки носа и десен.
Подобные изменения наблюдаются и в тех случаях, когда сеансы аэрозольной ингаляции длятся свыше 15 мин.
Проводят ингаляцию в два этапа: сначала подготавливают слизистую оболочку путем щелочных ингаляций, а затем назначают ингаляцию ферментных препаратов.
Ингаляции лучше проводить при помощи ультразвуковых распылителей аэрозолей из расчета 0,5 мл/мин. Образующиеся в ультразвуковом распылителе мелкие частицы раствора могут проникнуть вплоть до альвеол. Используют и простые ингаляторы (в частности, устройство, прилагаемое к аппарату ДКП-1).
3. Для удаления очень густой мокроты из трахеи и бронхов можно воспользоваться бронхоскопом. В тяжелых случаях проходимость дыхательных путей восстанавливают при помощи интубации. В старшем детском возрасте по показаниям делают пункцию трахеи и бронхов и вводят через иглу тонкий катетер. С его помощью вводят жидкие лекарственные средства, увлажняющие дыхательные пути и разжижающие густую мокроту.
4. Улучшить дренажную функцию дыхательных путей, облегчить отхаркивание слизи можно при помощи перемены положения тела ребенка в кровати, сдавливания и осторожного поколачивания в момент выдоха.



79 Интубация трахеи
Показания: сужение гортани, патологическое дыхание, острое нарушение дыхания, кома II и III степени, высокий риск аспирации при хирургических вмешательствах на органах грудной и брюшной полости, голове и шее, при заболеваниях глотки, гортани и трахеи (острое воспаление, рак, туберкулез и др.). Для интубации используют ларингоскоп. Он состоит из рукоятки и клинка. Наиболее широко применяются изогнутые клинки, так как они более физиологичны. Прямые клинки используют при длинной шее. Подготовка к интубации включает проверку оборудования и правильное расположение больного. Следует проверить интубационную трубку. Манжету тестируют, раздувая ее с помощью шприца объемом 10 мл. Проверяют контакт клинка с рукояткой ларингоскопа и лампочку. Необходимо обеспечить готовность отсоса на случай внезапного отхождения мокроты, кровотечения или рвоты. Успешная интубация зависит от правильности положения больного. Голова больного должна располагаться на уровне мечевидного отростка интубирующего. Умеренный подъем головы при одновременном разгибании в атлантозатылочном сочленении создает улучшенное положение для интубации. Подготовка к интубации включает также обязательную предварительную оксигенацию. Ларингоскоп берут в недоминирующую руку (для большинства людей это левая), а другой рукой широко открывают рот больного. Клинок вводят по правой стороне ротоглотки, избегая повреждения зубов. Язык смещается влево, и клинок поднимают вверх, к своду глотки. Кончик изогнутого клинка вводят в валлекулу (ямку, располагающуюся на передней поверхности надгортанника), тогда как кончиком прямого следует приподнимать непосредственно надгортанник. Рукоятку ларингоскопа продвигают вверх и вперед перпендикулярно к нижней челюсти, пока в поле зрения не появится голосовые связки. Опоры на зубы следует избегать. Эндотрахеальную трубку берут в правую руку и проводят через раскрытую голосовую щель под контролем зрения. Манжета должна располагаться в верхних отделах трахеи, но ниже гортани. Ларингоскоп выводят изо рта, вновь избегая повреждения зубов. Сразу после интубации проводится аускультация над легкими с обеих сторон (так как возможно проведение трубки в один бронх) и в эпигастрии (для исключения интубации пищевода). Если трубка находится в трахее, ее закрепляют в нужном положении тесемками и раздувают манжету. Манжета должна определяться выше уровня перстневидного хряща, так как ее длительное стояние в гортани может привести к охриплости голоса в послеоперационном периоде. Осложнения: интубация пищевода, бронха, расположение манжеты в гортани, повреждение зубов, вывих нижней челюсти, ларингоспазм, рефлекторные нарушения (гипертония, тахикардия, повышение внутричерепного давления), травма дыхательных путей, воспаление и др.

80

Отключение больного от респиратора и экстубацию трахеи целесообразно начинать в утренние часы, т. к. вечером pi ночью "бдительность" персонала отделения интенсивной терапии несколько притупляется.
При ИВЛ менее суток основаниями для отключения больного от респиратора являются восстановление сознания, мышечного тонуса, стабильные показатели гемодинамики, отсутствие выраженной гиповолемии и других метаболических нарушений.
В случае проведения длительной ИВЛ вентиляция прекращается при наличии стабильного состояния больного pi устранения причины, приведшей к ИВЛ. Кроме этого, необходимыми являются восстановление сознания пациента, отсутствие значительного количества мокроты в дыхательных путях, частота дыхания менее 35 в минуту, проведение дыхания над всеми легочными полями, возможность произвольного увеличения больным дыхательного объема вдвое, инспираторное усилие более 15 см Н20, Ра02 более 60 мм рт.ст. при Fi02 менее 0,6, ДО более 5 мл/кг, ЖЕЛ более 10 мл/кг, МОД менее 10 л/мин, а также стабильность показателей гемодинамики (СИ не менее 2,8 л/мин м , ЧСС менее 120 в мин.) и отсутствие выраженной гиповолемии.
Перевод больного на самостоятельное дыхание осуществляется через вспомогательную вентиляцию с постепенным и плавным прекращением респираторной поддержки.
Осложнения после экстубации трахеи
Ранние осложнения после экстубации трахеи: ларингоспазм, рвота, аспирация, асфиксия, эпиглотит, фарингит, ларинготрахеит.
Поздние осложнения после экстубации трахеи: стенозирование гортани или трахеи.
Ларингоспазм, возникающий сразу после экстубации, является одним из частых осложнений интубации трахеи и, как правило, протекает благоприятно, без терапии. Если же после тяжелой интубации (после многократных попыток) возникает упорное стридорозное дыхание, то следует предположить повреждение голосовых связок, развитие отека и воспаление гортани. Повреждение голосовых связок и послеоперационная хрипота после общей анестезии одно из наиболее частых осложнений, связанных с деятельностью анестезиолога. Риск их развития во многом зависит от условий для интубации трахеи.
Описали редкое осложнение эндотрахеальной интубации рецидивирующий паралич гортанного нерва. Авторы сообщили о случае двустороннего паралича голосовых связок после эндотрахеальной интубации под общей анестезией. Клинически это проявлялось охриплостью голоса и затрудненным вдохом. Вероятным механизмом этого осложнения была компрессия передней ветви возвратного гортанного нерва между манжетой интубационной трубки и задней частью хряща щитовидной железы. Для профилактики такого осложнения необходимо располагать манжету интубационной трубки дистальнее перстневидного хряща; давление в манжете должно быть минимальным для обеспечения герметизации дыхательных путей.


81 Трахеостомия. Коникостомия
Трахеостомия
Показания: непроходимость гортани и верхнего отдела трахеи вследствие обтурации опухолью или инородным телом, паралич и спазм голосовых связок, резкий отек гортани, острые расстройства дыхания, аспирация рвотных масс, профилактика развития асфиксии при тяжелых травмах грудной клетки. Инструментарий: 2 скальпеля, по 2 анатомических и хирургических пинцета, несколько кровоостанавливающих зажимов, элеватор, желобоватый зонд, 2 тупых и 1 однозубый острый крючок, расширитель Труссо или Дешампа, хирургические иглы с иглодержателем.
Техника. Больной лежит на спине, под плечами валик, голова запрокинута назад. Если больной находится в состоянии асфиксии, валик подкладывается только в последний момент, перед вскрытием трахеи. Проводят местную инфильтрационную анестезию 0,5–1 %-ным раствором новокаина с добавлением адреналина. При острой асфиксии можно оперировать без анестезии. Опознавательные пункты: угол щитовидного хряща и бугорок дуги перстневидного хряща. Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции производят от нижнего края щитовидного хряща до яремной выемки строго по средней линии шеи. Срединную вену шеи отодвигают или перевязывают, находя белую линию, по которой тупым путем раздвигают мышцы и обнажают перешеек щитовидной железы. Края разреза раздвигают расширителем Труссо, на край раны накладывают лигатуры и осторожно вводят трахеостомическую трубку, следя за тем, чтобы ее конец попал в просвет трахеи. Операционную рану ушивают. Трубку фиксируют на шее больного марлевой лангетой, предварительно привязанной к щиту трубки. В наружную трубку вставляют внутреннюю. Коникостомия
Больного укладывают на спину с поперечным валиком на уровне лопаток. Голову больного запрокидывают. Гортань фиксируют пальцами за боковые поверхности щитовидного хряща и нащупывают промежуток между щитовидным и перстневидным хрящом, где располагается конусовидная связка. Под местной инфильтрационной анестезией остроконечным скальпелем производят поперечный разрез кожи длиной около 2 см, нащупывают конусовидную связку и рассекают или перфорируют ее. В образовавшееся отверстие вводят любую подходящую по диаметру трахеостомическую канюлю и закрепляют ее с помощью марлевой полоски вокруг шеи. При отсутствии канюли она может быть заменена отрезком резиновой или пластмассовой трубки подходящего диаметра и длины. Для предупреждения проскальзывания этой трубки внутрь трахеи наружный конец ее на расстоянии 2 см от края прокалывают в поперечном направлении и с помощью марлевой полоски фиксируют. Коникотомы представляют собой металлическую трахеостомическую канюлю малого диаметра с колющим мандреном внутри ее. После рассечения кожи над конусовидной связкой она прокалывается коникотомом, мандрен извлекается, а канюля устанавливается в положении, обеспечивающем свободное поступление воздуха в трахею, и закрепляется.




82Классификация ядов

Токсикология. Отравления. Классификация ядов. Классификация отравлений.
Токсикология (от греческого toxicon яд и logos учение) изучает острые и хронические отравления и решает широкий круг задач с привлечением многих смежных естественных наук, общей и органической химии, биохимии, физиологии, иммунологии, генетики и др.
Отравления определяются как заболевания химической этиологии, возникающие вследствие токсического воздействия химических соединений окружающей среды на организм человека. Яд это вещество, которое будучи введено в организм извне в минимальных дозах, вызывает расстройство здоровья или смерть. Этиология отравлений определяется специфическим воздействием конкретного токсического вещества (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Классификация ядов
В связи с большим количеством токсических веществ и специфическим характером их биологического воздействия в настоящее время существует несколько видов классификаций. Чаще всего используется классификация токсических веществ, отражающая их практическое применение (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
1. Промышленные яды.
2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.
3. Лекарственные средства.
4. Бытовые химикаты.
5. Биологические растительные и животные яды.
6. Боевые отравляющие вещества.
Химическая классификация ядов предусматривает деление всех веществ на органические, неорганические и элементоорганические. Существуют еще гигиеническая, токсикологическая и классификация ядов по избирательной токсичности (пример: «сердечные, нервные, печеночные, почечные»), по типу развивающейся гипоксии; кроме этого, имеется патохимический вариант систематизации.
Классификация отравлений.
Классификация отравлений как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе 3 ведущих принципа: этиопатогенети-ческий, клинический и нозологический.
Этиопатогенетическая классификация отравлений выделяет отравления случайные, преднамеренные, а по условиям развития производственные, бытовые. Пути поступления ядов в организм подразделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (накожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямая кишка, влагалище и т. д.)- Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаше всего связанных с нарушением функции выделительныхорганов (прежде всего печени, почек, см. тему [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ и тему.СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ).
Клиническая классификация отравлений предусматривает учет особенностей их клинического течения и выделяет острые, подострые и хронические отравления.
Нозологическая классификация отравлений основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и пр.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).


84

Инсулинотерапия при диабетической коме. Вводится первая пробная доза инсулина короткого действия струйно - 12-16 единиц, через 1 час контроль гликемии. Ожидаемое оптимальное снижение гликемии от исходного уровня - 4-5 ммоль/л. При отрицательном (слабом) ответе - повторно вводится та же доза инсулина. В дальнейшем проводится непрерывная капельная инфузия инсулина с помощью дозатора (ин-фузамата). Для этого готовится следующая смесь: 50 единиц инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора человеческого альбумина + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения указанной смеси 60-100 мл в час или 6-10 единиц инсулина в час при ежечасном контроле гликемии. Снижение гликемии не должно превышать 5 ммоль/л в час. Инсулинотерапия в вышеуказанном режиме продолжается до снижения сахара крови до 13-14 ммоль/л.
Регидратация при диабетической коме. Параллельно одномоментно: внутривенная капельная инфузия физиологического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) - в течение первого часа до 1000 мл. В последующие часы инфузия физиологического раствора натрия хлорида натрия продолжается: в течение 2-го часа со скоростью 500 мл в час, за 3-й и последующие часы - 300 мл в час.
Устранение ацидоза происходит в процессе лечения инсулином. Применение гидрокарбоната натрия при диабетической кетоаци-дотической коме строго регламентировано. Показанием к введению 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела считается уровень рН крови ниже 7,0, выраженный дефицит оснований; при уровне рН крови 7,1 и выше введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно.
С целью профилактики гипогликемии и развития отека мозга рекомендуется снизить дозу вводимого инсулина до 3-4 единиц инсулина в час и начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл в час (или 10% раствора со скоростью 250 мл в час).
Симптоматическая терапия при диабетической коме.
В случае подозрения или подтверждения острого воспалительного процесса или наличия инфекции с момента госпитализации больного рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия (желательно не имеющих нефротоксического эффекта). В связи с угнетением иммунитета у больных сахарным диабетом на фоне ДКА часто наблюдается присоединение кожно-гнойничковой инфекции, инфекции дыхательных и мочевых путей, ротовой полости (стоматит). При ДКА существует угроза развития тромбозов, тромбоэмболии, с целью профилактики указанных осложнений целесообразно применение гепарина.



85. Инфузионная терапия
Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водноэлектролитного, кислотнощелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).
Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.
Кристаллоидные растворы способны восполнять дефицит воды и электролитов. Применяют 0,85 %-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера– Локка, 5 %-ный раствор натрия хлорида, 540 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг.
Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислороднотранспортной функции крови.
Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. При их введении возможны осложнения, которые проявляются в виде аллергической или пирогенной реакции.
Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Суточная доза не превышает 30–40 мл/кг. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот.
Декстраны – это коллоидные плазмозаменители, что обуславливает их высокую эффективность в быстром восстановлении ОЦК. Декстраны имеют специфические защитные свойства в отношении ишемических заболеваний и реперфузии, риск которых всегда присутствует при проведении больших хирургических вмешательств.
Свежезамороженная плазма – это продукт, взятый от одного донора. СЗП отделяется от цельной крови и немедленно замораживается в течение 6 ч после забора крови. Хранится при температуре 30 C в пластиковых пакетах в течение 1 года. Учитывая лабильность факторов свертывания, СЗП должна быть перелита в течение первых 2 ч после быстрой разморозки при температуре 37 C. Переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) дает высокий риск заражения опасными инфекциями, такими как ВИЧ, гепатиты В и С и др. Частота анафилактических и пирогенных реакций при переливании СЗП весьма высока, поэтому совместимость по системе АВО должна учитываться. А для молодых женщин необходимо учитывать Rh – совместимость.








86

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.
Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.
Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДЫ, требующая перевода больного на ИВЛ.
Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (3940°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в фудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.
Принципы лечения
1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.
2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.
3. Симптоматическая терапия.
Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний (см. начало данной главы) необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.


87

Особенностью интенсивной терапии тяжелых острых отравлений химической этиологии является необходимость одновременного проведения двух основных видов лечебных мероприятияй - искусственной детоксикации и симптоматической терапии, направленной на поддержание общего гомеостаза, а также функций тех органов и систем организма, которые преимущественно поражаются данным веществом в связи с его избирательной токсичностью.
Детоксикация - процесс прекращения или уменьшения действия токсического вещества и выведения его из организма. Методы детоксикации но принципу действия делят на методы усиления естественных процессов детоксикации организма, методы искусственной детоксикации и методы антидотной детоксикации.
При некоторых видах отравлений существенное значение имеет специфическая (антидотная) терапия с помощью определенных лекарственных средств, способных уменьшить токсичность ядов, попавших в организм.
Методы симптоматической интенсивной терапии критических состояний при острых отравлениях не имеют принципиальных отличий ни по показаниям, ни по технике их использования. Они направлены на поддержание или замещение нарушенных функций дыхательной (интубация трахеи, ИВЛ) и сердечно-сосудистой систем (инфузионная терапия, фармакотерапия шока и нарушений ритма, искусственное аппаратное кровообращение).
Методы искусственной детоксикации уменьшают количество оксического вещества в организме (специфический эффект), дополняя процессы естественного очищения организма от ядов, а также замещают при необходимости функции почек и печени.
Применение методов искусственной детоксикации способствует усилению естественных процессов детоксикации. Этот феномен связан с наличием так называемых неспецифических эффектов искусственной детоксикации.
Большинство методов искусственной детоксикации основаны на принципах разведения, диализа, фильтрации и сорбции.
К искусственной детоксикации относят методы интра- и экстракорпоральной детоксикации, гемодилюцию, обменное переливание крови, плазмаферез, лимфорею, гемодиализ перитонеальный и кишечный диализ, гемосорбцию, гемофильтрацию, энтеро-, лимфо и плазмосорбцию, плазмо- и лимфодиализ, квантовую гемотерапию (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови).
Некоторые из этих методов широко используют в современной клинической токсикологии (гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация, энтеросорбция, плазмосорбция). Другие методы (обменное переливание крови, перитонеальный диализ) в настоящее время утратили свою актуальность из-за относительно низкой эффективности. Основной задачей врача при лечении острого отравления является выбор оптимального сочетания различных методов искусственной детоксикации и симптоматической терапии, их последовательное и комплексное использование с учетом каждой конкретной ситуации.
Для обеспечения наибольшей клинической эффективности комплексное лечение острого отравления проводят с учетом степени тяжести химической травмы, вида токсического агента, стадии токсического процесса, обусловленной взаимодействием яда с организмом, а также адаптационных возможностей организма пострадавшего.
Уменьшение токсического действия отравляющих веществ. В зависимости от пути поступления токсиканта в организм проводят те или иные мероприятия, направленные на прекращение (или уменьшение) действия токсического вещества на организм больного.
При ингаляционном отравлении необходимо удалить больного из зоны действия токсического газа (вынести пострадавшего на свежий воздух и пр.).
При перкутанном пути поступления яда необходимо промыть пораженную кожу и слизистые оболочки большим количеством проточной воды, а при отравлении жирорастворимыми веществами - мыльной водой с последующим промыванием проточной.
При пероральном пути поступления токсических веществ (90 - 95 % случаев всех отравлений) основным мероприятием является промывание желудка. Чаще всего применяют зондовый способ. Промывание желудка методом механической индукции рвоты (так называемый ресторанный метод) применяют только в исключительных случаях при отсутствии возможности для проведения зондового промывания. Больным, находящимся в коматозном состоянии, промывание желудка зондовым методом проводят после интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой.
Методика промывания желудка. Больного укладывают на левый бок, опустив головной конец кровати на 15°. В желудок вводят толстый желудочный зонд. Порцию содержимого желудка (50 - 100 мл) отбирают для токсикологического исследования. Затем через зонд в желудок заливают жидкость для промывания (обычную воду комнатной температуры, лучше изотонический раствор натрия хлорида) из расчета 5 - 7 мл/кг массы тела однократно. Открытый конец зонда помещают ниже уровня желудка, следя за вытеканием жидкости. Общее количество жидкости для промывания - 10 - 15% от массы тела больного. Обязательно учитывать количество введенной и выведенной жидкости (разница не должна превышать 1 % от массы тела больного).
Наиболее часто встречающиеся ошибки при промывании желудка:
Сидячее положение больного создает условия для поступления жидкости в кишечник (под воздействием ее тяжести).
Большой объем однократно введенной жидкости способствует открытию привратника, жидкость с содержащимся в желудке ядом устремляется в кишечник, где происходит наиболее интенсивный процесс всасывания яда.
Отсутствие контроля за количеством введенной и выведенной жидкости, нахождение большого количества жидкости в организме больного приводят к развитию так называемого отравления водой (гипотонической гипергидратации), особенно у детей.
Широкое использование для промывания желудка концентрированных растворов калия перманганата неоправдано и даже опасно - они способствуют развитию химического ожога желудка. Бледно-розовый раствор калия перманганата применяют при острых отравлениях алкалоидами и бензолом.
Несмотря на внутривенный путь поступления яда при передозировках опиатов, больные нуждаются в промывании желудка, так как алкалоиды группы опия секретируются слизистой оболочкой желудка и подвергаются повторному всасыванию. После промывания желудка назначают адсорбенты: активированный уголь, энтеросорбент СКН, карболонг, энтеросгель и др.
Учитывая то, что солевые слабительные действуют через 6 - 12 ч более, применение их при острых отравлениях нецелесообразно. При отравлениях жирорастворимыми веществами используют вазелиновое масло в дозе 1 - 2 мл/кг масы тела больного.
А также нецелесообразно проведение на догоспитальном этапе очистительных клизм.
К промыванию желудка надо относиться дифференцировано в зависимости от конкретной ситуации. При субъективных и объективных трудностях (отсутствие зонда или набора для интубации трахеи, выраженное психомоторное возбуждение больного и пр.), возможности быстрой госпитализации больного в специализированное отделение (в течение 30 мин) целесообразно вначале госпитализировать больного, а затем уже промывать ему желудок в условиях стационара.
Инфузионная терапия. При коматозном состоянии больного и подозрении на острое отравление обязательно вводят внутривенно 40 мл 40 % раствора глюкозы. Это обусловлено, во-первых, необходимостью лечения возможной гипогликемической комы, во-вторых, коррекцией гипогликемии, отмечающейся при многих отравлениях.
Экзотоксический шок при остром отравлении носит выраженный гиповолемический характер. Развивается абсолютная (при отравлениях прижигающими веществами, хлорированными углеводородами, бледной поганкой и пр.) или относительная гиповолемия (при отравлениях снотворными и психотропными медикаментами, фосфорорганическими инсектицидами). Вследствие этого для коррекции гиповолемии как основного патофизиологического механизма развития экзотоксического шока применяют кристаллоидные и изотонические растворы (растворы глюкозы, натрия хлорида).
Коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) не показаны, так как они значительно (на 50 % и более) снижают поглотительную емкость сорбента при проведении последующей гемосорбции, которую часто применяют при тяжелых острых отравлениях. Объем инфузионной терапии зависит от степени нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Подавляющее количество острых химических интоксикации сопровождается развитием метаболического ацидоза. Больным вводят ощелачивающие растворы (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол»).
Грубой ошибкой врача скорой помощи является введение мочегонных препаратов (лазикса и др.) в целях стимуляции диуреза. Любая исходная терапия, направленная на дегидратацию организма больных, способствует усугублению гиповолемии, прогрессированию экзотоксического шока. Преувеличено значение введения в качестве обязательных лекарственных средств при острых отравлениях различных медикаментов, в частности витаминов. Витаминные препараты вводят по показаниям, то есть, если они являются антидотом или средством специфической терапии (витамин В6 назначают при отравлениях изониазидом, витамин С - при отравлениях метгемоглобинобразователями).
Антидотная терапия. Антидотная терапия наиболее эффективна только на ранней токсической стадии. Учитывая высокую специфичность антидотов, их используют только при установлении точного диагноза.
Наиболее неспецифичным и поэтому наиболее универсальным антидотом из группы токсикотропных является активированный уголь. Он эффективен практически при всех отравлениях. Наибольший эффект дает использование синтетических и природных углей с высокой сорбционной емкостью (энтеросорбент СКН, энтеросгель, карболонг, КАУ, СУ ГС и др.). Сорбент вводят через зонд или перорально в виде водной взвеси в дозе 5 - 50 г.
Количество эффективных специфических антидотов, которые необходимо вводить уже на догоспитальнгом этапе, относительно невелико. Реактиваторы холинэстсразы (аллоксим, диэтиксим, дииироксим, изонитрозин) применяют при отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, налоксон (налорфин) - при отравлениях опиатами, физостигмин (аминостигмин, галантамин) - при отравлениях центральными М-холиноблокирующими ядами, метиленовый синий - при отравлениях метгемоглобино-образователями, этиловый спирт - при отравлениях метанолом и зтиленгликолем, витамин В6 при отравлениях изониазидом, флумазенил (анексат) - при отравлениях бензодиазепиновыми транквилизаторами.
Специфические антидоты металлов (унитиол, тетацин-кальций, десфераль, купренил), учитывая токсикокинетику этих ядов, вводят в течение нескольких дней и даже недель, поэтому на догоспитальном этапе их можно не вводить.
Антидоты классифицируют следующим образом:
Антидоты
Токсические вещества

Физико-химические (токсикотропные) антидоты

Контактного действия


Кислоты
Щелочи

Сорбенты
Практически все (исключая металы, цианиды)

Аскорбиновая кислота
Калия перманганат

Калия перманганат
Алкалоиды, бензол

Соли кальция (растворимые)
Щавелевая и фтристоводородная кислоты,
фториды

Ацетат аммония
Формальдегид

Меди сульфат
Фосфор (белый)

Натрия хлорид
Серебра нитрат

Спиртовой раствор йода
Свинец, ртуть, хинин, серебро, стрихнин

Крахмал
Йод

Вазелиновое масло
Жирорастворимые яды

Энтеродез
Практически все (исключая металлы;
не применять у детей)

Парентерального действия


Протамина сульфат
Гепарин

Комплексоны


ЭДТА
Свинец

Купренил
Медь, ртуть, свинец, золото

Десфераль
Железо

Прусский синий
Таллий



88
В зависимости от способа доставки питательных компонентов различают:
центральное парентеральное питание через магистральные сосуды;
периферическое парентеральное питание через периферические вены.
Выбор режимов парентерального питания диктуется имеющейся ситуацией и состоянием больного. При подготовке больного к хирургическому вмешательству в зависимости от его питательного статуса может быть использовано ВПП или ЧПП, которые при относительно небольших сроках проведения могут осуществляться через периферические сосуды. Послеоперационное ПП пациентов, находящихся в отделениях реанимации либо интенсивной терапии, подразумевает ППП и проводится через центральные вены; при небольших сроках использования этого метода возможно ЧПП.
При выборе способа доставки питательных компонентов следует помнить, что введение препаратов в периферические вены является только временной мерой у больных, которых в ближайшие 35 дней планируется перевести на энтеральное питание. При абсолютной невозможности питаться естественным путем (нарушение акта глотания, непроходимость кишечника, отсутствие полноценного усвоения, кишечные фистулы, несостоятельность анастомоза, резекции тонкой кишки, т. е. все варианты длительного ПП) используется только ППП через центральные вены. Полное периферическое ПП по сравнению с центральным требует существенно большего объема жидкости, ухудшает венозный кровоток и чревато тромбозом вен конечностей, как правило, не давая при этом адекватного белкового и калорийного обеспечения. ППП предъявляет наиболее высокие требования как к персоналу, так и к материальному обеспечению лечебного учреждения.
При этом любой из выбранных режимов подразумевает прежде всего адекватность обеспечения питательными компонентами, поэтому весьма важным процессом является определение потребности больного в питательных компонентах.
Вретлиндом и Суджяном выдвинуты три основных принципа ИЛП, не зависящих от метода доставки питательных ингредиентов:
своевременность начала проведения ИП, ибо предупредить кахексию легче, чем ее лечить;
оптимальность срока проведения ИП, что означает, что проводить его следует до момента стабилизации основных параметров трофического статуса метаболических, антропометрических, иммунологических;
адекватность проведения ИП, т. е. полноценное обеспечение пациента всеми питательными компонентами (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества).
Парентеральное питание метод введения питательных компонентов непосредственно в сосудистое русло и далее в печень связан с довольно большой водной нагрузкой, нарушением осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови, вмешательством в метаболические процессы на уровне биологически активных веществ (свободные аминокислоты и жирные кислоты, триглицериды, простые сахара и т. п.). Для успешного усвоения и метаболизма вводимых основных питательных компонентов (белков, жиров, углеводов) требуется достаточное обеспечение кислородом, фосфором и другими веществами, активно влияющими на метаболические процессы. Поэтому ПП противопоказано при шоке, остром кровотечении, гипоксемии, дегидратации и гипергидратации, декомпенсации сердечной деятельности, острой почечной и печеночной недостаточности, значительных нарушениях осмолярности, кислотно-щелочного состояния (КЩС) и ионного баланса.
В то же время в практике интенсивной терапии весьма значительное и частое явление циркуляторный шок. Независимо от этиологии шока общим для всех форм является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов и расстройством микроциркуляции. Критическое уменьшение кровотока означает недостаточное снабжение кислородом тканей и нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайних случаях гибель самой клетки. Патофизиологически это означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Нормальное снабжение органов и тканей кислородом и питательными веществами не может поддерживаться в условиях критического падения периферического кровоснабжения. Истощается энергоснабжение, накапливаются патологические продукты обмена веществ, развиваются гипоксия и ацидоз. В отсутствие своевременного и адекватного лечения первоначально поправимые нарушения переходят в необратимые повреждения клеток и органов.
В основе нарушений гемодинамики лежат снижение объема циркулирующей крови или ее патологическое перераспределение, уменьшение внутрисосудистого давления и сердечного выброса, сочетающиеся с увеличением сопротивления току крови в периферических сосудах и сосудах легких, как следствие централизации кровообращения. Гиповолемические состояния сопровождаются нарушениями макро- и микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции в различных органах характеризуются изменениями реологии крови: повышается вязкость крови и плазмы, увеличивается агрегационная способность эритроцитов, возрастает уровень фибриногена. Помимо этого повышается агрегационная способность тромбоцитов и свертываемость крови, что сопровождается увеличением проницаемости сосудов.
В целом, основной проблемой при шоке является несоответствие между потребностью и возможностью обеспечения тканей и органов кислородом и другими питательными компонентами, транспортируемыми системой кровообращения.
В связи с этим собственно парентерального питания должны предшествовать ряд лечебных мероприятий, направленных на поддержание нормальной гемодинамики и реологических свойств крови, коррекцию нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного состояний, ликвидацию гипоксемии. Критериями длительности введения кристаллоидных и плазмозамещающих растворов могут служить увеличение диуреза, коррекция гематокрита, нормализация кислотно-щелочного состояния.

89

Судорожный синдром. Судороги. Причины судорог. Патогенез судорог. Механизм судорожного синдрома.
Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико-тонически ми.
Патогенез судорог. Механизм судорожного синдрома.
В основе судорожного синдрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге. Бесспорным фактором патогенеза также является ишемия или гипоксия головного мозга.
Возникновение судорожного синдрома возможно при следующих патологических состояниях:
1. Судорожные припадки при эпилепсии.
2. Судорожные состояния при истерии.
3. Судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения (OHM К).
4. Судорожные припадки при острых воспалительных заболеваниях головного мозга.
5. Судорожные припадки при закрытой черепно-мозговой травме (ЧМТ).
6. Судорожные припадки при опухолях головного мозга.
7. Судорожные припадки при алкоголизме.
8. Судорожные припадки при острых отравлениях фосфороргани-ческнми веществами (ФОС) и психотропными препаратами.
На первом месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, возникающий при эпилепсии.


90
Местные анестетики - фармакологические препараты, обладающие способностью обратимо блокировать генерацию и проведение потенциала по нервным окончаниям, тем самым, вызывая обратимое выключение чувствительности или обезболивание на сравнительно небольшом, ограниченном участке тела в результате сенсорной, моторной и вегетативной блокад. Широкое использование местных анестетиков в клинической практике обусловлено их значительными преимуществами по сравнению с общими анестетиками и анальгетиками, высокой эффективностью, простотой использования, доступностью и хорошей переносимостью. Наряду с основным обезболивающим действием местным анестетикам присущи следующие, менее выраженные эффекты: релаксация гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, угнетение нервно-мышечной проводимости, антиаритмический и сосудистый, снижение сократительной активности матки, влияние на дыхательную и центральную нервную системы, антибактериальная активность. В настоящее время имеется около 30 местных анестетиков, из них в широкой клинической практике используется не более 10 препаратов, обладающих высокой эффективностью и низкой токсичностью.
Классификация местных анестетиков
Сложные эфиры бензойной кислоты (кокаин, бенкаин)
Сложные эфиры пара-аминобензойной кислоты (новокаин)
Сложные эфиры аминобензойной и бензойной кислот (дикаин)
Амиды гетероциклической и ароматической кислот (совкаин, новокаинамид)
Амиды ароматических аминов -анилиды (лидокаин, бупивакаин, мепивакаин)
В настоящее время наиболее широко используются две группы местных анестетиков - эфиры (новокаин, дикаин) и амиды (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин).
Химическая структура, физико-химические и фармакологические свойстваместных анестетиков
Агент
Физико-химические свойства
Анестетический профиль


рКа
Коэффициент разделения октанол/буфер
Наступления блока
Относительная мощность
Продолжительность действия

Эфиры

Прокаин
8.9
81
медленное
1
короткая


Хлоропрокаин
9.1
720
быстрое
1
короткая


Тетракаин
8.4
3615
медленное
8
длинная


Амиды

Мепивакаин
7.7
90
быстрое
2
средняя


Прилокаин
7.8
129
быстрое
2
средняя


Лидокаин
7.8
304
быстрое
2
средняя


Бупивакаин
8.1
2565
средней скорости
8
длинная


Этидокаин
7.9
4900
быстрое
6
длинная





91 Отравление этиловым спиртом и этиленгликолем
При приеме токсических доз – возбуждение, атаксия, сопор, кома с угнетением рефлексов, запах спирта изо рта, гиперемия лица, конъюнктивит, «игра» зрачков, рвота, непроизвольное мочеиспускание, тахикардия, «охриплое» дыхание, коллапс, рвота с возможной аспирацией рвотных масс.
Лечение
Промывание желудка через толстый зонд с последующим введением солевого слабительного, сифонная клизма.
Подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина, при коллапсе – внутримышечно 1 мл 1%-ного раствора мезатона. При отсутствии глоточных рефлексов – интубация трахеи и ИВЛ.
Форсирование диуреза с одновременным введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа, гипертонических (10–и 20 %-ных) растворов глюкозы с инсулином, витаминов группы В и С, кокарбоксилазы, никотиновой кислоты.
При угнетении дыхания – внутривенно медленно 3–5 мл 1,5 %-ного раствора этимизола, 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, 1 мл 5%-ного раствора эфедрина, ингаляция кислорода. При аспирации – экстренная санациомная бронхоскопия. Парентерально антибиотики.
Отравление этиленгликолем (антифризом)
Среднелетальная доза примерно 100 мл. Он быстро всасывается в пищеварительном тракте и распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Основное токсическое действие наблюдается в паренхиме почек, где развивается некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое. В головном мозге обнаруживается отек. В клинике интоксикации различают 3 периода:
1) начальный – продолжающийся до 12 ч, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;
2) нейротоксический – когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы;
3) нефротоксический – на 2–5–е сутки в клинической картине интоксикации преобладают поражения почек.
Лечение
Промывание желудка водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 200 мл воды. Внутрь 200 мл 30 %-ного раствора этилового спирта.
35 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1–2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина. Внутривенно 400 мл 5%-ного раствора глюкозы с 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, глюкозоновокаиновую смесь, 400 мл полиглюкина,400 мл гемодеза, 80– 120 г фуросемида, 60100 мг преднизолона.

77, 92

Компенсация нарушений гомеостаза. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
Для их реализации требуется более длительное время (от нескольких минут до нескольких часов), чем для реализации химических буферных систем.
В частности, к основным физиологическим механизмам регуляции сдвигов КОС относятся:
1. Лёгкие с выделяемым воздухом. Устранение сдвигов КОС достигается путём изменения (увеличения или уменьшения) объёма альвеолярной вентиляции. При гипервентиляции в организме снижается CO2 и увеличивается О2.
2. Почки с выделяемой мочой. Почки способствуют устранению сдвигов КОС посредством изменения ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов, K+-Na+-обменного механизма, а также образования гидрокарбоната (ускорение его выведения с мочой или реабсорбции в кровь).
3. Кожа с выделяемым потом, способным изменять КОС внутренней среды организма.
4. Печень также участвует в регуляции КОС путём:
- изменение синтеза белков крови (а значит ответственна за состояние белковой буферной системы)
- изменения образования аммиака и аммония (а значит ответственна за нейтрализацию кислот как в гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости),
- изменения синтеза глюкозы из «кислых» неуглеводных веществ (аминокислот, глицерина, лактата, пирувата)
- изменения выведения из организма нелетучик (глюкуроновой и серной) при осуществлении процессов детоксикации различных метаболитов и ксенобиотиков,
- изменения экскреции в кишечник кислых и основных соединений с желчью.
5. Желудок способствует устранению сдвигов КОС. Это достигается путём увеличения или снижения образования соляной кислоты. Так при закислени внутренней среды усиливается секреция НС1, при защелачивании внутренней среды замедляется секреция НСl замедляется.
6. Кишечник также участвует в регуляции КОС. Это происходит путём: изменения (увеличения или снижения) либо синтеза бикарбонатов, либо абсорбции Н+ в кровь, либо всасывания Н20 и ионов (Na+, K+, Са2+, Сl-, НС03-) в кровь.
Классификация нарушений кислотно-основного состояния
Расстройства КОС проявляются в виде ацидоза и алкалоза.
- Ацидоз характеризуется появлением в биологической среде относительного или абсолютного избытка кислот или недостатка оснований.
- Алкалоз характеризуется появлением в биологической среде избытка оснований или недостатка кислот.
Различают следующие основные виды ацидоза и алкалоза:
- газовый (дыхательный);
- негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);
- смешанный (газовый в сочетании с какой-то разновидностью негазового).
По степени компенсации ацидозы и алкалозы делят на компенсированные и декомпенсированные.
- При компенсированных их видах рН существенно не изменяется, т.е. не отклоняется за пределы нормы (7,35-7,45). На фоне значительных изменений абсолютного количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната их соотношение остаётся равным 20:1. При компенсированном ацидозе рН отклоняется в пределах 7,35-7,38, при компенсированном алкалозе в пределах 7,40-7,45.
- При декомпенсированных видах рН существенно отклоняется от нормальной величины, т.е. выходит за пределы нормы. Наряду с изменением абсолютного количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната изменяется также их соотношение. Для некомпенсированного избыточные потери буферных анионов, прежде всего гидрокарбонатов, с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в канальцах почек) и т.д.
КИСЛОТНО-ОСНОВНЫЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА [ acid-base buffer systems of the body ]
     (Англ.: buff - поглощать удар, амортизировать толчок, 1835).
     Главными [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] являются: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
     1. Бикарбонатная буферная система:     NaHCO3 / H2CO3   или   KHCO3 (Соль) / H2CO3 (Кислота)
     2. Гемоглобиновая буферная система крови:     (K-Hb) / Hb   и   K-Hb02 (Соль) / HbO2 (Кислота)
     3. Буферная система белков плазмы крови:     Протеинат Na / Белки (слабые кислоты)   и   (K-Hb02) / HbO2
     4. Фосфатная буферная система:     Na2HPO4 (основной фосфат) / NaH2PO4 (кислый фосфат)
     Большинство [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] обладают свойствами как [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], так и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Каждый [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] веществ обладает [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] как [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], так и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Разделение этих веществ на кислоты и щелочи основано на преобладании у данного вещества свойств кислотности или щелочности.
Таблица. Главные кислотно-основные буферные системы экстрацеллюлярной жидкости, концентрации их анионов и их буферные ёмкости.

Буферная система
Суммарная концентрация анионов, ммоль, ¤
Буферная ёмкость, (ммоль / л) / pH 

      Бикарбонатная буферная система
24 (67%)
50 (82%) ¤

     Некарбонатные буферные системы:
12 (33%)
11 (18%)

     гемоглобиновая буферная система крови
7
9

 –  буферная система белков плазмы крови
4
2

 –  фосфатная буферная система
1
0,4

Итого
36 (100%)
61 (100%)

     Примечания:      ¤ – средние значения,      ¤ – при неизменном уровне  PaCO2 





     Кислотно-основная буферная система, или кислотно-основная буферная смесь - это основная составляющая часть [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Она представляет собой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] сопряженных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], обеспечивающая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] при внешних [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], способных изменить его [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Внешними воздействиями могут быть [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] раствора, его разбавление, введение в раствор относительно небольших [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
     При воздействиях на раствор, ведущих либо к возрастанию в нем [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] водородных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ],  H+,  либо к возрастанию
концентрации гидроксильных ионов,  OH–,  одни вещества буферной системы могут связывать водородные ионы, а другие вещества могут связывать гидроксильные ионы. Этим их [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] сохраняется устойчивое кислотно-щелочное равновесие. В то же время вещества кислотно-основной буферной системы сосуществуют и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] в растворе без полной нейтрализации друг друга.
     Реально кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KA.  Если в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H+] в растворе возрастает по [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]кисходной (уменьшение [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), свободные анионы  [A–], источником которых является соль, связывают катионы водорода  H+ и этим стабилизируют [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] кислотно-щелочного равновесия. Если в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H+] в растворе уменьшается (увеличение  pH), кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H+].
     [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] буферных растворов сохранять щелочно-кислотное равновесие ограничена и является [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] важной для [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Эта характеристика может быть [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] косвенно по [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] воздействия на раствор. Интенсивность воздействия определяется как [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] эквивалентов сильной кислоты или основания, которые необходимо добавить к 1 л буферного раствора, чтобы изменить его pH на единицу. Этот показатель возможности буферных растворов сохранять щелочно-кислотное равновесие называют [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
     [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] буферной системы приближенно характеризует [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (1908). Henderson, Lawrence Joseph, 1848-1942, биохимик, США. Hasselbalch («Hasselbach»), Karl Albert, 1874-1962, биохимик, Дания.      [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] взаимно соподчиненных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Описанные выше [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] непосредственного [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и других [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
     В соответствии с рекомендациями по [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Международного союза специалистов по теоретической и прикладной химии, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (IUPAC, произносится как [ 'aij9p1k ] ) предпочтительными являются [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]: гидрогенкарбонат (вместо бикарбонат), гидрогенкарбонатный ион (вместо бикарбонатный ион).




93

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его вьщеления на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.
Причины респираторного дистресс-синдрома
Наиболее частые причины респираторного дистресс-синдрома взрослых представлены на рисунке.

Основные причины дистресс-синдрома взрослых
Патогенез респираторного дистресс-синдрома
Основные звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых представлены на рисунке.
Существенно, что исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.

Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых.
Проявления респираторного дистресс-синдрома
Дистресс-синдром развивается, как правило, через 2040 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.
Наиболее характерны следующие проявления.
Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
Увеличение МОД.
Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома снижение).
Традиционные подходы к лечению во многом определяются приведенными выше диагнозами и неадекватаой, вследствие того, оценкой причин, вызвавших это осложнение. Там, где причиной видится лишь воспалительный компонент патогенеза, усилия направляются па обеспечение антибактериальной терапии, поиски новых, более мощных антибиотиков сверхширокого спектра. Считается, что прогрессирование процесса связано всего лишь с низкой чувстврггельностыо возбудителей к антибиотикам.
Естественно, было бы неразумно отвергать использование антибиотиков в тех случаях, когда микробная флора является основным этиологическим фактором. Даже при развитии РДС на фоне травм и тяжелых операций микробное воспаленР?е легко может наслоиться на те изменения в легких, которые возникли вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран и токсического отека легких. Поэтому антибрютики должны оставаться в комплексе лечебно-профилактических мероприятий.
Точно так же необходимо использование средств для повышения сопротивляемости организма (витамины, иммуностимулирующие препараты), кардиотоников, стабилизаторов мембран, антиоксидантов, дезагрегантов.
Однако любые, даже самые эффективные антибиотики, убивая микробы, не способны ликвидировать их токсины, да и сами микробные тела требуют специальной системы элиминации, а в условиях сниженной фагоцитарной активности они задерживаются в организме и продолжают свое вредное воздействие. Сам факт активизации микробной инфекции говорргт уже об ослаблении системы защиты организма, ее неспособности самостоятельно справиться с патологическим состоянием. Одной из существенных причин такого подавления системы иммунной защиты является факт первоначально перенесенной гриппозной или иной респираторной вирусной инфекции, угнетение иммунитета у больных, ослабленных предыдущими хроническими заболеваниями, интоксикациями. Среди последних существенное значение имеют не только традиционно учитываемые в таких случаях алкоголизм и наркомания, но и последствия воздействия целого ряда факторов экологических, производственных, пищевых и т. п.
Много сомнений вызывают случаи использования препаратов и трансфузионных средств, улучшающих реологию крови. Обоснования такой терапии выглядят вполне убедительно, поскольку упомянутая выше гипопротеинемия приводит к снижению онкотаческого давления крови, что не позволяет удерживать в сосудистом русле необходимый объем жидкости, естественным следствием чего является гиповолемия, лишь частично компенсируемая увеличением сердечного выброса при тахикардии. И вполне логичным представляется использование инфузионной терапии, направленной на восстановление онкотаческого давления и ОЦК коллоидными плазмозаменителями и даже альбумином.
Все бы обошлось благополучно в норме, когда эти растворы задерживаются эндотелием и длительно сохраняются в циркуляции, однако в условиях повышенной пористости сосудистой стенки они "проваливаются" в интерстициальное пространство, повышая уже там онкотическое давление, что еще более стимулирует переход жидкости из сосудистого русла в ткани. И не раз приходилось видеть, как проводимая с самыми благими намерениями и как бы вполне оправданно такая трансфузионная тактика всего лишь за сутки приводила к почти тотальному опеченению легких, тяжелой дыхательной недостаточности. Поэтому в настоящее время рекомендуется избегать использования таких коллоидных плазмозаменителей.
Никаких сомнений и возражений не вызывает оксигенотерапия -добавление к вдыхаемому воздуху тем или иным способом кислорода, поскольку расширение альвеоло-капиллярной мембраны при отеке резко замедляет диффузию через нее кислорода, хотя углекислый газ, как более растворимый, еще сохраняет способности к адекватной элиминации. Для коррекции гипоксемии проводится ингаляция кислорода через носовые канюли или кислородную маску Venturi, позволяющую регулировать концентрацию кислорода. Последнюю нежелательно увеличивать свыше 50-60% на продолжительное время из-за опасности кислородной интоксикации.
Такие больные должны находиться в отделеныи реанимации и интенсивной терапии, где наряду с активным динамическим наблюдением можно организовать постоянный мониторинг показателей газообмена и гемодинамики, контроль водного баланса и ежедневный рентгенологический контроль.



94





95

Показанием к проведению реанимационного пособия является наличие у больного предагонального, атонального состояний или клинической смерти.
Реанимационное пособие не оказывается больным, имеющим травмы, не совместимые с жизнью, находящимся в терминальной стадии неизлечимых болезней, онкологическим больным с метастазами.
Сроки проведения реанимационного пособия во многом зависят от причины смерти, продолжительности клинической смерти и эффективности реанимационного пособия. Для удобства изложения материала по данному вопросу, введем условное понятие: цикл реанимации это комплекс последовательных реанимационных мероприятий, выполмяемый в течение 4-5 мин. и включающий в себя приемы ABC, медикаментозное и электроимпульсное воздействие по вышеуказанным методикам. Если было проведено последовательно 3-5 циклов реанимации и ни разу не был получен положительный ответ, пособие можно прекращать. В тех случаях, если было хотя бы кратковременное появление сердечной деятельности, реанимационные мероприятия следует продолжать либо до полного восстановления работы сердца, либо до получения подряд 3-5 полностью неэффективных циклов. Описаны случаи успешных реанимационных мероприятий у пожилых больных, включавших в себя более 50-70 дефибрилляции и продолжавшихся 1-2 часа, с последующим полным выздоровлением.




96 Причины
острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомокомплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водноэлектролитного баланса.
К формам ОПН относятся:
1) преренальная (гемодинамическая);
2) ренальная (паренхиматозная);
3) постренальная (обструктивная);
4) аренальная.
Причины развития преренальной ОПН.
1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).
2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционнотоксический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).
3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 710 % массы тела).
4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).
5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).
Причины развития ренальной ОПН.
1. Ишемия почки.
2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:
1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;
2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);
3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:
1) гемоглобином;
2) уратами;
3) миоглобином;
4) воспалительные процессы;
5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);
6) сосудистая патология.
Причины развития постренальной ОПН.
1. Патология мочеточников:
1) обструкция;
2) сдавление.
2. Патология мочевого пузыря.
3. Стриктура уретры.
Клиника и лечение острой почечной недостаточности
В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.
I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.
IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 5001000 мл, а диурез может достигать 810 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.
V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).

97

Осложнения регионарной анестезии подразделяются на: 1) угрожающие и не угрожающие жизни; 2) физиологические и не физиологические; 3) интраоперационные и послеоперационные; 4) непосредственные и отстроенные.
Выделяют 5 основных групп осложнений регионарной анестезии:
- ошибки и осложнения, связанные с техническими погрешностями;
- осложнения, связанные с атипичным распространением анестетика;
- осложнения, обусловленные побочными и токсическими эффектами местных анестетиков или эффектами самого вида анестезии;
- осложнения, обусловленные повреждением нервных стволов;
- инфекционные осложнения.
С целью предотвращения тяжелых осложнений и неблагоприятности эффектов регионарной анестезии, которые встречаются относительно редко, однако иногда имеют место, в операционной должно быть все необходимо для обеспечения проходимости дыхательных путей, интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Приступать к проведению регионарной aнестезии можно только после обеспечения надежного внутривенного доступа. Набор для оказания экстренной помощи должен включать как минимум:
набор воздуховодов, лицевых масок;
ларингоскоп с набором клинков широко используемых размеров
интубационные трубки различных размеров и соответствующие им гибкие проводники;
устройство для ручной вентиляции (мешок типа Амбу) с источником кислорода;
вакуумный аспиратор.
Все эти предметы должны находиться на передвижном столе (тележки) для регионарной анестезии. В легко доступном месте, желательно в отдельном ящике стола, должны храниться и медикаменты, наличие которых и сроки годности необходимо контролировать ежедневно.
Медицинская документация, имеющая отношение к проведению анестезии (т.н. карта проведения регионарной анестезии), включает не только физиологические данные, такие как артериальное давление, частоту сердечных сокращений, оксигенацию крови, но также и описание мероприятий по обеспечению стерильности процедуры, выбор оборудования и технику манипуляции, наличие или отсутствие цереброспинальной жидкости, крови или парестезии во время введения иглы и инъекции местного анестетика.
Минимальный набор документируемых данных, наряду с картой наблюдения физиологических показателей при проведении регионарной анестезии, должен исключать: название блокады и используемый доступ; премедикация; обработка кожи; используемое оборудование, (игла, нейростимулятор и т.д.); количество попыток; тип реакции (при электронейростимуляции - ток в мА); используемый местный анестетик (препарат, концентрация, добавки, объем); отсутствие патологического давления во время введения; симптомы, характеризующие начало блокады и комментарии.
Хотя и далеко не исчерпывающая, эта документация учитывает достаточный набор событий, которые могут привести к неудаче или осложнениям, кроме того, такая документация помогает развить последовательный, организованный подход к выполнению блокады.
Осложнения спинномозговой анестезии. Рекомендации по спинномозговой анестезии
Осложнение, которого больше всего боятся пациенты и многие анестезиологи после спинномозговой анестезии, неврологическое повреждение. Общеизвестно, что после спинномозговой анестезии может развиться неврологический дефект. Однако, чтобы правильно использовать спинномозговую анестезию, соотношение риска и пользы в отношении неврологического дефицита, происходящего после анестезии, необходимо оценивать с учётом неврологических повреждений, способных развиться после общей анестезии.
Очевидно, что распространённость неврологического дефицита после спинномозговой анестезии фактически меньше, чем после общей анестезии. Однако это утверждение остаётся предметом споров.
Кроме того, если существует необходимость в тщательном контроле уровня блокады спинного мозга или предполагаемая длительность операции превысит длительность действия анестетиков, можно использовать постоянный спинальныи катетер. Однако при использовании методики постоянного катетера выполняющий её врач должен быть внимателен в отношении повторных инъекций местного анестетика, если высота блокады не достигла прогнозируемого уровня. Было высказано предположение, что возможно проявление нейротоксичности (синдром конского хвоста), когда через спинальный катетер вводят слишком большую концентрацию анестетиков.
Более распространённым осложнением спинномозговой анестезии бывает послеоперационная головная боль. Факторы, влияющие на частоту головной боли после пункции твёрдой мозговой оболочки, включают молодой возраст, женский пол, большой размер иглы, ориентацию среза иглы (частота повышается, когда волокна твёрдой мозговой оболочки перерезаются поперёк), беременность и большое количество пункций твёрдой мозговой оболочки.
Важно знать о том, как и когда проводить терапию такой головной боли. Для эффективного использования спинномозговой анестезии по показаниям на ранних сроках можно использовать эпидуральную кровяную «заплату» (для предотвращения ликвореи). Успех при использовании одной эпидуральной кровяной «заплаты» составляет 90-95%, при использовании второй «заплаты» цифры практически такие же.
Другой распространённый побочный эффект спинномозговой анестезии возникновение боли в спине приблизительно у 25% пациентов. Больные часто винят спинномозговую анестезию в боли в спине, однако при системном рассмотрении становится очевидным, что столько же пациентов после общей анестезии страдают болью в спине, сколько и после спинномозговой анестезии. Таким образом, боль в спине после блокады спинного мозга не следует приписывать непосредственно «прокол)' иглой» спины.
Рекомендации по спинномозговой анестезии
Вероятно, наиболее важный фактор, обусловливающий успех спинномозговой анестезии в повседневной жизни анестезиолога, эффективность техники по времени. Использование спинномозговой анестезии не сможет в должной мере войти в хирургическую практик); если медицинские сестры и хирурги не будут также поддерживать эту технику. Таким образом, вмешательство необходимо запланировать заранее для максимального повышения эффективности. В этом правиле часто остаётся неучтённым тот факт, что подготовку-больного к операции можно начать практически сразу после проведения блокады, если проведена седативная терапия.
Интраоперационно во время высокой спинномозговой анестезии (часто во время кесарева сечения) пациенты иногда предъявляют избыточные жалобы на диспноэ. Это часто бывает результатом потери чувствительности в грудной клетке, а не значительного снижения функций органов дыхания. Потеря чувствительности в грудной клетке не даёт пациенту возможность почувствовать глубокий вдох. Чтобы успокоить пациента, можно попросить его расположить руку перед ртом и сильно выдохнуть. Тактильное ощущение глубокого выдоха часто устраняет тревогу пациента.
Если после спинномозговой анестезии в послеоперационном периоде отмечены неврологические осложнения, необходимо получить неврологическую консультацию на раннем сроке. Непредвзятый консультант-невролог может обследовать пациента и определить, существовали ранее «новые» неврологические симптомы (они могут быть связаны с периферической невропатией) или они связаны с использованием спинномозговой анестезии. Проявление электромиографических изменений, связанных с денервацией в результате неврологического повреждения, требует определённого времени для развития в нижних конечностях (14-21 день).
Таким образом, при потенциальных повреждениях, связанных со спинномозговой анестезией, электромиографические исследования следует проводить на раннем сроке для определения исходного уровня до блокады, а затем серийно через некоторое время.
Также существует возможность добавления фентанила (15-25 мкг), а не эпинефрина в некоторые смеси спинальных местных анестетиков короткого действия (например, лидокаин), так как это обеспечивает более длительную сенсорную блокаду без значительного пролонгирования двигательной блокады. Эта техника особенно полезна для пациентов, проходящих хирургическое лечение в амбулаторных условиях.
Другим путём титрования спинномозговой анестезии у амбулаторных пациентов или при любом хирургическом вмешательстве, при котором длительность операции сложно предугадать, служит использование комбинированной спинномозговой/эпидуральной техники. При этой технике эпидуральную иглу вводят в эпидуральное пространство по стандартной методике, а затем спинальную иглу небольшого калибра вводят через эпидуральную иглу до получения спинномозговой жидкости. Смесь спинальных местных анестетиков затем вводят и дозируют в соответствии с запланированной длительностью наиболее короткой планируемой хирургической процедуры.
После удаления спинальной иглы устанавливают эпидуральный катетер в эпидуральное пространство. Затем, если хирургическое вмешательство длится дольше, чем было запланировано, через эпидуральный катетер можно подавать местный анестетик в соответствии с ожидаемыми хирургическими потребностями. Эта комбинированная спинномозговая/эпидуральная техника требует гибкости со стороны как спинномозговой, так и эпидуральной анестезии у выбранных пациентов
ЭПИДУРАЛЬНПАЯ АНАСТ ОСЛ.
Одно из наиболее пугающих осложнений эпидуральной анестезии системная токсичность, развивающаяся в результате внутривенного введения анестетика, предназначенного для эпидурального введения. Это может произойти как при инъекции с помощью иглы, так и при введении через катетер. Одним из способов избежать внутривенной инъекции фармакологических доз местных анестетиков, предназначенных для эпидуральной анестезии, служит введение тестовой дозы перед выполнением эпидуральной инъекции.
На сегодняшний день рекомендуют введение 3 мл раствора местного анестетика, содержащего эпинефрин в соотношении 1:200 000 (15 мкг эпинефрина). Несмотря на негативный результат тестовой дозы, анестезиолог должен вводить раствор с постепенным увеличением, постоянно контролировать возможность случайного внутрисосудистого введения, а также иметь всё необходимое оборудование и лекарственные препараты, требующиеся для лечения системной токсичности, вызванной местным анестетиком.
Другая возможная проблема эпидуральной анестезин непреднамеренное введение препарата для эпидуральной анестезии в спинномозговую жидкость. В этом случае, как и при любой блокаде спинного мозга, достигающей высоких уровней чувствительности, артериальное давление и сердечный ритм нужно поддерживать фармакологически, а при наличии показаний перевести больного на искусственную вентиляцию лёгких. Обычно введения атропина и эфедрина достаточно для контроля над этой ситуацией, или как минимум это предоставит время для введения более эффективных катехоламинов.
Если вся доза (20-25 мл) местного анестетика была введена в спинномозговую жидкость, показаны интубация трахеи и механическая вентиляция лёгких, поскольку лишь через 1-2 ч пациент сможет правильно поддерживать адекватную спонтанную вентиляцию. Если при проведении эпидуральной анестезии развивается блок более высокой степени, чем было запланировано, после задержки всего на 15-30 мин необходимо предположить субдуральное проникновение местного анестетика. Лечение симптоматическое, наиболее сложная часть лечения распознавание вероятности возникновения субдуральной инъекции.
Как и при спинальной анестезии, если развивается неврологический дефицит вследствие эпи-дуральной анестезии, необходим системный подход к этой проблеме. Нет определённых доказательств того, что какой-либо местный анестетик, выбор техники, иглы или катетера, дополнение или исключение эпинефрина или локализация эпидуральной пункции связаны с увеличением распространённости неврологического дефицита. Несмотря на это наблюдение, при использовании шейной или грудной техники эпидуральной анестезии необходима специальная помощь с контролем руки и иглы, поскольку спинной мозг расположен непосредственно под местом проведения обоих видов эпидуральной блокады.
Дополнительная проблема, связанная с эпидуральной анестезией, опасность формирования эпидуральной гематомы вследствие введения эпидуральной иглы или катетера. Это происходит менее часто, чем тяжёлый неврологический дефицит после общей анестезии. Риск формирования эпидуральной гематомы возрастает у пациентов, принимающих антитромбоцитарные препараты, такие, как ацетилсалициловая кислота, или получавших антикоагулянты в предоперационном периоде. Выраженность адекватного уровня предоперационной антикоагуляции и соотношение риск/эффективность при использовании эпидуральной анестезии остаются неопределёнными к настоящему времени. Использование эпидуральной блокады у больных, получающих терапию гепарином подкожно, допустимо, если блокаду проводят атравматично, хотя соотношение риск/эффективность следует оценивать для каждого пациента индивидуально.
Следует отдельно рассмотреть один из режимов периоперационнои антикоагулянтной терапии применение гепаринов с низким молекулярным весом (ГНМВ) одновременно с эпидуральной блокадой. ГНМВ используют для профилактики глубокого венозного тромбоза, они обеспечивают более выраженный эффект, чем другие препараты гепарина с периодической дозировкой. В настоящее время рекомендации таковы: никакую процедуру, в том числе и удаление или манипуляции с эпидуральным катетером, нельзя выполнять в течение 12 ч после введения дозы ГНМВ. Следующую дозу ГНМВ вводят, как минимум, через 2 ч после атравматичного введения эпидуральной иглы или катетера или манипуляций с ними.
Как и при спинальной анестезии, головная боль после пункции твёрдой мозговой оболочки может возникать в результате эпидуральной анестезии, когда происходит непреднамеренная пункция субарахноидального пространства. При использовании эпидуральных игл крупного диаметра (калибра 18 и 19) не менее чем у 50% пациентов, у которых произошла непреднамеренная пункция твёрдой мозговой оболочки, будет послеоперационная головная боль.
98

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями ( ФОС ). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия.
Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами.
Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия 23 мг, II стадия 2025 мг, 111 стадия 3050 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 8090% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть.
Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим.
В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 12 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра).
При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 13 часа в суммарной дозе до 1,22 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).
Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

99

Электроимпульсная терапия. Электрическая дефибрилляция сердца. Постреанимационные осложнения. Осложнения после клинической смерти.
Цель электрической дефибрилляции вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать собственным водителям ритма сердца возможность возобновить свою активность.
Сразу после проведения первой медикаментозной стимуляции, если нет ответа со стороны сердца, проводят непрерывную, последовательную, трехкратную электрическую дефибрилляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия импульсов во время начальной серии разрядов: 200 Дж, 200300 Дж, 360 Дж.
Техническое проведение дефибрилляции не представляет трудностей. В зависимости от конструкции дефибриллятора, оба его электрода устанавливаются или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда необходимо обеспечить хороший контакт между электродами и пациентом, отключить от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принять меры предосторожности, чтобы не допустить поражения электротоком окружающих лиц.
Примечание. Энергия импульса в 200 Дж соответствует уровню напряжения на накопителе дефибриллятора в 2500 В.
Постреанимационные осложнения. Осложнения после клинической смерти
Ведущим осложнением у лиц, перенесших состояние клинической смерти, является развитие постреанимационной болезни. Данное заболевание не относится к неотложным состояниям и в данном разделе не рассматривается.



100 Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочнокишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.
3. Нарушения водноэлектролитного и кислотноосновного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотноосновного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности.
В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночноклеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период развивается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервнопсихические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.
В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, ЧейнСтокса); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).
Лечение острой печеночной недостаточности
Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицинВ). Гепатопротекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 мг, витамин С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, компламин 900 мг, сирепар 510 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.
Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортрикал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гордокс.
Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.
При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.
При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 00015 000 ЕД болюсно.
При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью. При выведении больного из коматозного состояния дальнейшим этапом является проведение интенсивной терапии основного заболевания.

101
При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность, которая наиболее четко проявляется при эфирном наркозе. Поэтому именно стадии эфирного наркоза методически используются в практической анестезиологии в качестве стандарта.
Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация Гведела.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Первая стадия стадия анальгезии
Продолжается обычно 3-8 минут. Характерно постепенное угнетение, а затем и потеря сознания. Тактильная и температурная чувствительность, а также рефлексы сохранены, но болевая чувствительность резко снижена, что позволяет на этой стадии выполнять кратковременные хирургические операции (рауш-наркоз).
В стадии анальгезии разделяют три фазы по Артрузио (1954):
- первая фаза начало усыпления, когда еще нет полной анальгезии и амнезии;
- вторая фаза фаза полной анальгезии и частичной амнезии;
- третья фаза фаза полной анальгезии и амнезии.
Вторая стадия стадия возбуждения
Начинается сразу после потери сознания, продолжается 1-5 минут. Характеризуется речевым и двигательным возбуждением, повышением мышечного тонуса, частоты пульса и артериального давления на фоне отсутствия сознания. Ее наличие связано с активацией подкорковых структур.
Третья стадия хирургическая (стадия наркозного сна)
Наступает через 12-20 минут после начала анестезии, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит углубление торможения в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически фаза характеризуется потерей всех видов чувствительности, рефлексов, снижением мышечного тонуса, умеренным урежением пульса и гипотонией.
В хирургической стадии выделяют четыре уровня.
Первый уровень хирургической стадии (III1) уровень движения глазных яблок. На фоне спокойного сна сохраняются мышечный тонус и рефлексы. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения. Пульс и артериальное давление на исходном уровне.
Второй уровень хирургической стадии (III2) уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки неподвижны, зрачки сужены, сохранена реакция на свет, но роговичный и другие рефлексы отсутствуют. Тонус мышц снижен, гемодинамика стабильная. Дыхание ровное, замедленное.
Третий уровень хирургической стадии (III3) уровень расширения зрачка. Расширяется зрачок, резко ослабевает реакция на свет. Резко снижен тонус мышц. Учащается пульс, начинает появляться умеренное снижение артериального давления. Реберное дыхание ослабевает, преобладает диафрагмальное, одышка до 30 в минуту.
Четвертый уровень хирургической стадии (III4) уровень диафрагмального дыхания не должен допускаться в клинической практике, так как является признаком передозировки и предвестником летального исхода! Зрачки резко расширены, реакции на свет нет. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено. Дыхание диафрагмальное, поверхностное, аритмичное. Если не прекратить подачу наркотического средства, происходит паралич сосудистого и дыхательного центров и развивается агональная стадия с клиническими признаками остановки дыхания и кровообращения.
Диапазон концентраций анестетика, начиная от дозы, необходимой для достижения III1-III2 стадии наркоза, и завершая токсичной дозой, получил название анестезиологический коридор. Чем больше его ширина, тем безопаснее проведение наркоза.
Четвертая стадия стадия пробуждения
Наступает после отключения подачи анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности и сознания, в обратном порядке отображая стадии общей анестезии. Пробуждение продолжается от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от состояния пациента, длительности и глубины наркоза. Фаза возбуждения не выражена, зато вся стадия сопровождается достаточной анальгезией.
Таким образом, в настоящее время хирургические операции выполняются в третьей стадии наркоза (уровень III1-III2), а кратковременные вмешательства возможно проводить и в первой стадии анальгезии.


102





103 Электрическая дефибриляция
F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)
Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГмонитора.
Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.
1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.
2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.
3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.
4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.
Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.


104
Пациенты, у которых диагностирован ДВС-синдром, а особенно его острая или молниеносные формы это пациенты реанимационного профиля, нуждающиеся в лечении в условиях отделения интенсивной терапии с обязательным привлечением к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.
Пациентам, попадающим в группу риска по ДВС, обязателен мониторинг лабораторных показателей и функций жизненно важных органов, который включает в себя контроль:
почасового диуреза;
показателей КЩС, Ра02, содержания лактата;
мочевины и креатинина крови, ДДГ;
электролитов;
клинического анализа крови + тромбоцитов;
АЧТВ;
протромбинового времени;
AT III;
D-димеров фибриногена, ПДФ, РКФМ.
Данные лабораторных показателей в первые часы заболевания могут не выходить за пределы физиологических параметров. Однако регулярный их контроль в течение нескольких часов способствует ранней диагностике ДВС, определению стадии и активности патологического процесса, а также осуществлению контроля за эффективностью выбранной терапии.
Основополагающий принцип при терапии ДВС максимально раннее устранение триггерного фактора:
антибиотикотерапия гнойно-септических состояний и осложнений, хирургическая санация, дренирование очагов инфекции; адекватная инфузионная терапия гиповолемии;
коррекция анемии;
кардиопрессорная терапия при различных вариантах шока;
хирургическое лечение акушерской и гинекологической патологий и другие лечебные мероприятия.
Таким образом, основой профилактики ДВС является ранняя терапия патологии, обусловившей тяжесть состояния больного. Особое значение в профилактике ДВС отводится быстрому восстановлению перфузии тканей, улучшению реологических свойств крови и ее кислородтранспортной функции.
Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме
Гепарин наиболее часто применяемый препарат для профилактики и лечения тромбоэмболических состояний. Использование гепарина оправдано на любой стадии лечения ДВС-синдрома. Гепарин противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования.
Назначение антикоагулянтов при терапии ДВС преследует следующие цели:
восстановление нормального гемостаза;
профилактика дальнейшего тромбообразования;
удаление образовавшихся тромбов и восстановление функций пораженных органов.
Гепарин сульфатизированный полисахарид, относящийся к семейству глюкозоаминогликанов, молекулярной массой 400030 000 Дальтон, средняя молекулярная масса 13 000 Дальтон. Гепарин антикоагулянт прямого действия, блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегационную способность тромбоцитов, незначительно активизирует фибринолиз. Кофактором гепарина является AT III. При дефиците этого естественного антикоагулянта гепарин не оказывает антикоагуляционного действия. Следует иметь в виду, что гепарин обладает рядом побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются:
Тенденция к повышенной кровоточивости, что особенно опасно в послеоперационном периоде.
Гепарининдуцированная тромбоцитопения. Через 210 суток гепаринотерапии возникает незначительная тромбоцитопения. Как правило, уровень содержания тромбоцитов при этом остается выше 100 000 в 1 мкл и гепаринотерапия может быть продолжена. Однако в ряде случаев через 612 суток внутривенного или подкожного введения гепарина возникает тяжелая отсроченная тромбоцитопения, очевидно, иммунного происхождения. При повторном назначении гепарина у больных, получавших его ранее, в течение нескольких часов или суток может развиться тяжелая тромбоцитопения, которая сопровождается артериальными тромбозами. У всех больных, получающих гепарин, необходимо периодически определять количество тромбоцитов. При возникновении тяжелой тромбоцитопении препарат необходимо отменить. Не рекомендуется такой категории больных форсированно назначать тромбоконцентрат из-за высокого риска рикошетных артериальных тромбозов.
Усугубление дефицита AT III. Комплекс AT III + гепарин быстро выводится из циркуляторного русла. При использовании больших доз гепарина запасы AT III быстро истощаются и наступает рикошетная гиперкоагуляция.
В ряде случаев гепаринотерапия не оказывает ожидаемого эффекта несмотря на увеличение дозы антикоагулянта. Современное [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] позволяет справится с предполагаемой гепаринорезистентностью. Следует понимать, что нет необходимо транспортировать тяжелого пациента в Мюнхен, Германию, Баварию для лечения в современном медицинском центре за рубежом. Как правило, на сегодняшний день имеется возможность организации консультативных методов лечения специалистами иностранных медицинских центров до полного стабилизирования состояния пациента. После стабилизации решается вопрос о переводе пациента. Упомянутое ранее состояние называется гепаринорезистентностью и во многом обусловлено дефицитом AT III. В подобных ситуациях для восстановления антикоагулянтного действия гепарина необходимо восполнить дефицит AT III, а не увеличивать дозу гепаринотерапии.
Назначение гепарина при ДВС-синдроме необходимо начинать с малых доз 500 мЕ в час в виде постоянной инфузии, затем дозу вводимого препарата при необходимости можно постепенно увеличить.
Основной способ введения гепарина при терапии ДВС-синдрома внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой). В некоторых случаях внутривенное введение можно дополнить подкожными инъекциями гепарина в клетчатку передней брюшной стенки.
Тактика гепаринотерапии, доза и частота введения препарата зависят от течения и фазы ДВС-синдрома. Важное значение при назначении гепарина имеют такие факторы, как наличие или отсутствие у больного раневой поверхности, кровотечения (из желудочно-кишечного тракта, маточного, из распадающейся опухоли и т. д.). Так, при наличии у больного свежей раны гепарин следует применять с большой осторожностью.
Если при остром течении ДВС-синдрома, для того чтобы разорвать порочный круг внутрисосудистое свертывание кровотечение, часто бывает достаточно однократного применения минимальной дозы гепарина, то подострое течении ДВС-синдрома требуется повторных введений гепарина.
Доза гепарина также может варьироваться в достаточно широких пределах в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома. Первую дозу 5 000-10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем капельно, желательно при помощи инфузомата. Необходимую дозировку гепарина подбирают по лабораторным показателям.
Оценить эффективность гепаринотерапии после в/в введения 5000 ЕД можно по динамике следующих лабораторных показателей:
а) время свертывания крови удлинение в 1,5 раза по сравнению с нормальными значениями;
б) АСТ-тест удлинение до 160170 с (N = 110120 с);
в) АЧТВ удлинение в 1,52,5 раза по сравнению с нормальными показателями (N = 3545 с).
Как было сказано выше, неэффективность гепарина также связана с блокадой и/или снижением содержания в плазме больного плазменного кофактора гепарина антитромбина III.
В III стадии ДВС-синдрома в фазе глубокой гипокоагуляции гепарин используется под прикрытием трансфузиями СЗП в гораздо меньших дозировках, например, в начале каждой трансфузии вводят 25005000 ЕД гепарина внутривенно или капельно. С целью снижения дозировки гепаринотерапии успешно применяют следующую схему: непосредственно перед трансфузией СЗП в нее добавляют 0,1-0,25 ЕД гепарина на 1 мл плазмы. Данная схема позволяет значительно снизить не только объем трансфузии плазмы, но и дозу гепаринотерапии.
В результате применения гепарина должно улучшиться состояние больного, возрасти концентрация фибриногена, число тромбоцитов и снизиться содержание ЦДФ. Обязателен контроль времени свертывания крови, терапевтический эффект возможен при удлинении времени свертывания в 1,52 раза.


23 ,105
1. Эндотрахеальную интубацию осуществляют для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей при их обструкции, для профилактики аспирации дыхательного содержимого, проведения ИВЛ положительным давлением или спонтанной вентиляции с постоянно положительным давлением в дыхательных путях.
2. Оценка проходимости дыхательных путей особенно важна для определения степени сложности предстоящей интубации трахеи, а также выбора и расположения оборудования для потенциально трудной интубации. Большое значение имеют указания на плохую проходимость дыхательных путей в прошлом. Для диагностики некоторых состояний, например острого воспаления надгортанника, может потребоваться рентгенограмма шеи в боковой проекции. К числу анатомических особенностей, осложняющих интубацию, относят короткую мускулистую шею, гипоплазию челюсти, увеличенный неподвижный язык, расщепленное или изогнутое твердое небо, артрит височно-челюстного сустава или межпозвоночного сустава в шейном отделе с нарушением подвижности шеи. Для поддержания проходимости дыхательных путей у этих больных может потребоваться фиброоптическая ларингоскопия или немедленная трахеостомия.
3. Методом выбора в неотложной ситуации является интубация трахеи через рот; этот доступ позволяет избежать возможности травмы носа, а именно кровотечения у больных при антикоагулянтной терапии или с патологией гемостаза. Для успешной интубации важно придать голове больного оптимальное положение; приподняв голову на подушке для выпрямления шейного отдела позвоночника, следует разогнуть ее в атланто-затылочном соединении. Если есть подозрение на полный желудок у больного, находящегося в сознании, интубацию проводят сильно нажимая на перстневидный хрящ так, чтобы прижать пищевод к телу позвонка. Обычно этот прием позволяет избежать пассивной регургитации желудочного содержимого. Болыюму вводят седативные препараты и миорелаксанты, например дитилин. Если интубация невозможна, но необходимо немедленно обеспечить проходимость дыхательных путей, в качестве временной меры следует выполнить крикотиреотомию. По этой методике сначала рассекают перстневидно-щитовидную мембрану, затем раздвигают края разреза и вводят в трахею канюлю, через которую будет проводиться вентиляция.
4. При назотрахеальной интубации можно использовать гидрохлорид кокаина, который обеспечивает местную анестезию и вазоконстрикцию сосудов носа. Назотрахеальная интубация не требует ларингоскопии и проводится вслепую при контроле дыхательных шумов в эндотрахеальной трубке. Методика противопоказана при наличии у больного патологии гемостаза и может быть опасна при травме лица или головы.
5. Если интубация с помощью прямой ларингоскопии невозможна, следует ввести трубку в трахею после местной анестезии под визуальным контролем с помощью фибробронхоско-па или фиброларингоскопа. При невозможности интубировать больного таким способом следует через крикотиреоидную мембрану провести ретроградно катетер в полость рта, после чего эндотрахеальную трубку привязывают к катетеру и подтягивают в гортань.
6. Показания к проведению трахеостомии возникают при необходимости срочного обеспечения проходимости дыхательных путей, в том случае, если прочие методики оказались неэффективны. При длительном лечении интубированных через гортань больных трахеостомия показана, так как она удобнее, меньше препятствует еде и глотанию, а также обеспечивает большую свободу движений пациентов. В некоторых случаях трахеостомия особенно полезна тем, что позволяет беспрепятственно удалять избыточное количество бронхиального секрета.
7. После установки эндотрахеальной трубки следует сразу же проверить правильность ее положения. Движения обеих половин грудной клетки должны быть симметричны, а дыхательные шумы должны одинаково прослушиваться с обеих сторон (за исключением случаев с односторонним заболеванием легких; например при плевральном выпоте или пневмотораксе); во всех случаях следует выполнить рентгенограмму грудной клетки для подтверждения правильного положения кончика трубки. Во избежание осложнений в результате перераздувания манжетки эндотрахеальной трубки ее следует раздувать ровно настолько, чтобы прекратить утечку подаваемой респиратором газовой смеси при давлении в дыхательных путях между 15 и 20 см вод.ст. Давление в манжетке можно измерить, присоединив манометр к клапану на контрольном баллончике. Давление в манжете следует поддерживать на уровне менее 25 см вод.ст., а перфузионное давление в трахее должно составлять 50 мм рт. ст.



106

Опыт работы отечественных и зарубежных отделений интенсивной терапии наглядно показал преимущества специализированной службы в обеспечении ухода за больными после обширных хирургических вмешательств. Структура отделений определяется спецификой учреждения, объемом хирургической деятельности: это либо специализированное послеоперационное отделение реанимации в крупных центрах хирургии, либо многопрофильное отделение реанимации, куда поступают больные с разнообразной ургентной патологией (травматические повреждения, отравления, острая недостаточность кровообращения, дыхания, нарушения метаболизма и др.).
Организация специализированных отделений реанимации, концентрация усилий специалистов по уходу за тяжелобольными создали предпосылки для дальнейшего развития службы реанимации. Этот раздел медицины в настоящее время становится самостоятельной специальностью.
Клиническая оценка состояния больных является ведущей; надежность ее зависит от квалификации и опыта врачебного персонала. Вместе с тем все большее место занимают различного рода специальные методы исследования и контроля, уточняющие, расширяющие клиническое представление о состоянии больного, сигнализирующие о возникновении срыва в механизмах компенсации. Наблюдение за некоторыми физиологическими параметрами (ЭКГ, частота дыхания, пульса, артериальное, венозное давление) с помощью мониторов способствует ранней диагностике ряда осложнений и прежде всего нарушений сердечной деятельности.
Однако роль таких систем не следует переоценивать, особенно если учесть, что при использовании ЭВМ необходим специально подготовленный персонал.
Объем диагностических исследований в отделении реанимации может быть расширен за счет ряда спецнальных исследований. Это в первую очередь относится к диагностике различных форм недостаточности кровообращения. В раннем послсоперацнонном периоде недостаточность кровообращения по частоте и тяжести занимает одно из ведущих мест.
Клинические критерии различных видов недостаточности кровообращения (гиповолемия, сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность) у наиболее тяжело больных могут носить стертый характер. Особенно затруднительными могут оказаться диагностика их и оценка степени тяжести в условиях искусственной вентиляции легких, гипотермии, искусственного кровообращения, при массивной медикаментозной терапии. Вместе с тем успех лечения во многом зависит от выявления наиболее ранних стадий нарушения кровообращения, предшествующих клиническим проявлениям. С этой целью при лечении наиболее тяжелой категории больных могут быть использованы различные специальные методы исследования.
Так, для определения сердечного выброса, объема циркулирующей крови (ОЦК) применяются методы разведения индикаторов (красочный, радиоизотопный), терморазведение. Сочетание этих методов оценки гемодинамики дает возможность диагностировать сердечную недостаточность при удовлетворительных значениях сердечного выброса, дифференцировать тотальную недостаточность миокарда, преимущественно право-или левожелудочковую форму сердечной недостаточности. Применение этих методов дает также представление о степени выраженности гиповолемии.
Для оценки состояния периферического кровообращения, тканевого кровотока применяются реографпя, радиоактивные индикаторы (в частности шХс). Последний может быть использован также для определения состояния мозгового кровотока. Электроэнцефалография служит важным тестом для выявления поражения головного мозга, степени выраженности повреждения. Это в первую очередь относится к гипокенческим состояниям.
Определение различных биохимических параметров имеет большое значение в практике отделений реанимации. В первую очередь это относится к исследованию газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса крови. Так, рО2, и рСО2 артериальной крови отражают легочную альвеолярную вентиляцию. Парциальное напряжение кислорода венозной крови, артсриовенозная разность по кислороду в процентах по объему, степень утилизации кислорода тканями отражают состояние кровообращения, насосную функцию сердца.
Важными показателями являются рН, BE (избыток оснований) крови, содержание органических кислот, ионов калия, натрия. К числу важных тестов относится исследование свертывающих свойств крови, что обеспечивает контролированное лечение при возникновении геморрагии, тромбозов, эмболии. Для круглосуточного обеспечения потребности в этих исследованиях в реанимационных отделениях предусматриваются специальные экспресс-лаборатории.


52, 107 Искусственная вентиляция легких
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или определенной смесью газов) и альвеолами легких, применяется как средство реанимации при внезапном прекращении дыхания, как компонент анестезиологического пособия и как средство интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности, а также некоторых заболеваний нервной и мышечной систем.
Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно разделить на простые и аппаратные. Простой метод ИВЛ обычно применяется в экстренных ситуациях (апноэ, при патологическом ритме, дыхании агонального типа, при нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии и грубых нарушениях метаболизма). Простыми являются экспираторные способы ИВЛ (искусственного дыхания) изо рта в рот и изо рта в нос. Аппаратные методы применяют при необходимости длительной ИВЛ (от одного часа до нескольких месяцев и даже лет). Большими возможностями обладает респиратор «Фаза–50». Для педиатрической практики выпускается аппарат «Вита–1». Респиратор подсоединяют к дыхательным путям больного через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю. Аппаратную ИВЛ проводят в нормочастотном режиме, который составляет от 12 до 20 циклов в 1 мин. В практике имеются ИВЛ в высокочастотном режиме (более 60 циклов в 1 мин), при котором выраженно уменьшается дыхательный объем (до 150 мл и менее), снижается положительное давление в легких в конце вдоха, а также внутригрудное давление, улучшается приток крови к сердцу. Также при высокочастотном режиме облегчается привыкание (адаптация) больного к респиратору.
Существует три способа высокочастотной ИВЛ: объемная, осцилляционная и струйная. Объемную проводят обычно с частотой дыхания 80100 в 1 мин, осцилляционную ИВЛ – 6003600 в 1 мин, что обеспечивает вибрацию непрерывного или прерывистого газового потока. Наибольшее распространение получила струйная высокочастотная ИВЛ с частотой дыхательных движений 100–300 вмин, при которой в дыхательные пути посредством иглы или катетера диаметром 1–2 мм вдувается струя кислорода под давлением 2–4 атм.
Осуществляется также проведение вспомогательной ИВЛ, но в данном случае сохраняется самостоятельное дыхание больного. Подается газ после осуществления слабой попытки больного произвести вдох, либо больной синхронизируется к индивидуально подобранному режиму работы аппарата. Существует также режим периодической принудительной вентиляции легких (ППВЛ), который применяется в процессе постепенного перехода от искусственной вентиляции легких к самостоятельному дыханию. В данном случае больной дышит самостоятельно, но дополнительно в дыхательные пути подается непрерывный поток газовой смеси. На этом фоне с установленной периодичностью (от 10 до 1 раза в минуту) аппарат осуществляет искусственный вдох, совпадающий (синхронизированная ППВЛ) или не совпадающий (несинхронизированная ППВЛ) с самостоятельным вдохом больного. Постепенное урежение искусственных вдохов позволяет подготовить пациента к самостоятельному дыханию.

108

Утопление. Истинное ( мокрое ) утопление. Асфиксическое ( сухое ) утопление. Синкопальный тип утопления ( смерть в воде ). Неотложная помощь при утоплении.
Утопление острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.
Различают 3 вида утопления в воде:
1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).
Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадение воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло (см. рис. 10а). Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит (В. А. Неговский, 1977).

13 SHAPE \* MERGEFORMAT 1415
Рис. 10. Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.
Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.
Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.
Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.
Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде поизошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП (см. рис. 11). Данная процедура должна занимать не более 510 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.
В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:
1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).
2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.
3. Купирование ОССН.
4. Коррекция КЩС и электролитов.
5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.



109
Метод применения ГБО основан на следующих принципах:
Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или воздушной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.
Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], а [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Международное Общество Подводной и Гипербарической Медицины ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], UHMS) одобрило применение метода ГБО при следующих ситуациях:[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Воздушная или газовая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Отравление [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], осложненное отравлением [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Клостридиальный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (газовая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ])
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и другие острые [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Улучшение заживления некоторых проблемных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Высокая [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ])
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] инфекция мягких тканей
Рефрактерный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Отсроченное [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (мягких тканей и костные некрозы)
Скомпрометированный кожный лоскут ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ])
Термические [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Это далеко не полный перечень применения метода ГБО.
Имеются некоторые противопоказания к применению гипербарической оксигенации в лечебной практике:
наличие в анамнезе [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (или каких-либо других судорожных припадков)
наличие остаточных полостей (каверны, абсцессы и воздушные кисты) в легких
тяжелые формы [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], нарушение проходимости [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и каналов, соединяющих [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с внешней средой (полипы и воспалительные процессы в [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], придаточных пазухах носа, аномалии развития и т. п.)
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
наличие повышенной чувствительности к кислороду




110
Интенсивная терапия острого панкреатита
Лечебная тактика при остром панкреатите зависит от формы заболевания, наличия и характера осложнений, выраженности эндотоксикоза и органной недостаточности. Больные с отечным (интерстициальным) острым панкреатитом должны лечиться в экстренном хирургическом отделении, а с панкреонекрозом и осложненным острым панкреатитом - в отделении реанимации и интенсивной терапии. Однако в клинической практике нередко трудно дифференцировать интерстициальный острый панкреатит от панкреонекроза, поэтому всем пациентам показана базисная терапия. Если после проведения базисного лечения состояние больного не улучшается в течение 48-72 часов, нарастают признаки эндогенной интоксикации и органной дисфункции, то следует заподозрить развитие деструкции в поджелудочной железе и интенсифицировать проводимое лечение.
Таблица 1 Схемы опережающей интенсивной терапии острого панкреатита
Мероприятия
Категории


острый панкреатит
органопатия

Обезболивание:
 
 

ненаркотические анальгетики + спазмолитики
+
+

ганглионарная блокада
-
+

эпидуральная блокада
+
-

Подавление секреторной активности поджелудочной железы:
 
 

патогенетическое
+
-

опосредованное
-
+

Ингибиторы ксантиноксидазы
-
+

Прямые ингибиторы перекисного окисления липидов
+
-

Активаторы антиоксидантной защиты
+
-

Ранняя детоксикация:
 
 

форсирование диуреза
+
+

форсированный диурез
+
-

экстракорпоральные методы
±
-

Улучшение микроциркуляци
 
 

гепаринотерапия
+
+

дезагреганты
+
-

Антибиотикотерапия
+
±

Стимуляция кишечной моторики (не ранее 3 суток после операции)
±
-

Используя результаты терапии пациентов с острым панкреатитом, оценку арсенала средств и методов, имеющихся сегодня в распоряжении анестезиологов-реаниматологов, и сопоставляя их с современными представлениями об этиопатогенезе данного заболевания разработаны дифференцированные схемы интенсивной терапии послеоперационного панкреатита на основе принципа «опережающей интенсивной терапии». Суть подобного подхода заключается в повышении перечня специфических и неспецифических воздействий в зависимости от реакции поджелудочной железы на хирургическую агрессию.
Считаем возможным проводить интенсивную терапию на основе традиционных принципов ведения послеоперационного периода, учитывающих характер основной и сопутствующей патологии пациента, вид и тяжесть оперативного вмешательства. Составляющим такого лечения являются интенсивное динамическое наблюдение за витальными функциями организма, поддержание центральной и периферической гемодинамики, вводно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактика нарушений газообмена, раннее энтеральное энергетическое обеспечение организма, ранняя активизация пациента, качественный уход за больным.
Считаем важным отказаться от энтерального питания. Парентеральное питание проводим концентрированным растворами глюкозы, растворами аминокислот, жировыми эмульсиями. При наличии тонкого назогастрального или назогастроинтестинального зонда больным разрешается пить холодную воду, при наличии назоинтестинального зонда вводим в него холодные солевые растворы.
Лечение отечного (интерстициального) панкреатита включает в себя: для создания функционального покоя поджелудочной железе больной прекращает прием пищи на 2-6 суток. Голод снижает выработку и высвобождение панкреатических энзимов. Кормление больных per os начинается постепенно с назначения щадящей поджелудочную железу диеты, так как раннее и нерациональное питание может способствовать рецидиву и прогрессированию заболевания. Прием пищи сочетают с заместительной терапией панкреатическими ферментами: дигесталом, панзинормом, триферментом, фесталом и др., которые принимают перед едой. Положительное влияние на процесс пищеварения оказывают креон, панцитрат и пролипаза, выпускаемые в микрокапсульной форме.
В период голодания, через 48 часов с момента поступления, необходимо начать полное парентеральное питание или раннее зондовое энтеральное питание.
При стойком парезе желудочно-кишечного тракта, наличии тошноты и рвоты необходимо зондирование желудка с периодическим промыванием его ледяной водой и введением в просвет желудка по 100 мл 40% раствора глюкозы дважды в день для предотвращения развития острых язв.
Блокада экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшение секреции панкреатического сока достигается введением антиметаболитов, синтетических аналогов естественного соматостатина, нейропептида даларгина. Цитостатики-антиметаболиты 5-фторурацил и фторафур избирательно накапливаются в поджелудочной железе, угнетают синтез белков в ней и поэтому являются эффективными ингибиторами фермен-топродуцирующей активности панкреацитов. Раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мг/кг массы тела больного в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению ферментемии - по амилазе, трипсину, аминотрансферазам, лактатдегидрогеназе и др. Однако эти препараты обладают выраженным токсическим действием, поэтому они должны применяться короткими курсами.
Внутривенное введение панкреатической рибонуклеазы в дозе 2-3 мг/кг массы тела нормализует биосинтетические процессы в клетках железы, создает функциональный покой органа. Препарат оказывает отчетливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений.
С целью купирования альтерации и отечно-деструктивных процессов в поджелудочной железе целесообразно использование блокаторов Са2+-каналов и прямых ингибиторов перекисного окисления липидов. В комплексную терапию включают верапамил (изоптин, финоптин): 10 мг на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия как болюс, а затем 25 мг препарата в разведении капельно в течение 3 часов под контролем ЭКГ-монитора. Через 16-18 часов эта доза может быть повторена, а затем переходят на дозы 15 мг на 2-3-й сутки с момента начала применения верапамила. Сочетание верапамила, а-токоферола (по 200 мг 2-3 раза в день) и унитиола (по 5 мл 2-3 раза в день) нормализует частоту сердечных сокращений, восстанавливает моторику желудочно-кишечного тракта, снижает перекисное окисление липидов.
Аллопуринол (аллоцим, золирак, урозин) в дозе 300-600 мг в сутки подавляет активность ксантиноксидазы, играет роль антиоксиданта и оказывает влияние на выраженность системной воспалительной реакции. Названные критерии в фазе общих воспалительных изменений позволяют рекомендавать также назначения делагила (хингамина) курсом в 2-3 дня: в первые сутки в 3 приема вводят 25 мл 5% раствора делагила (10+10+5 мл), во вторые сутки - 15 мл в 2 приема (10+5 мл) и в третьи сутки - 10 мл в 2 приема (5+5 мл).
Эффективным средством профилактики и патогенетического лечения деструктивных форм острого панкреатита является применение регуляторных пептидов соматостатина (сандостатина, стиламина), кальциотонина (карила), 5-лейэнкефалина (даларгина), которые не только подавляют продукцию ферментов, но и уменьшают общий объем панкреатической секреции. Препараты нормализуют спланхнический кровоток, стабилизируют мембраны ацинарных клеток, способствуют снижению частоты гнойных осложнений. Они также стимулируют активность ретикулоэндотелиальной системы и играют регуляторную роль, в основном ингибирующую, в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейроэндокринные каналы. Оба они являются цитопротекторами в отношении поджелудочной железы. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарными клетками. Сандостатин (октреоид, Novartis) вводят по 50-100 мг подкожно с интервалом 8-12 часов на протяжении 2-3 дней. Стиламин (соматостатин ацетат, Ares-Serono) в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии: его вводят на протяжении 12 часов через отдельный инфузионный тракт в центральную вену со скоростью 3-3,5 мкг/кг массы тела больного в час, т. е. в среднем 250 мкг/ч взрослому пациенту. Стиламин и октреоид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови. Регуляторный пептид 5-лейэнкефалина даларгин угнетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей поджелудочной железы и слизистой желудка. Даларгин обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию pancreas и желудочную секрецию. При приеме внутрь препарат разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводится только парентерально. Взрослым - внутримышечно 2 раза в сутки инъецируют 1-2 мл препарата, предварительно разведя его в 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
В первые часы заболевания рационально внутривенное применение поливалентного ингибитора апротинина (гордокс, контрикал, трасилол). Препараты инактивируют синтезированные и циркулирующие в кровотоке ферменты, оказывая положительное влияние на течение заболевания. Начальная доза контрикала (апротинина) составляет 100-200 тыс. ЕД, суточная - 300-400 тыс. ЕД препарата. Начальная доза трасилола равна 500 тыс. ЕИК, а затем его вводят внутривенно медленно по 200 тыс. ЕИК с интервалом 4 часа. Гордокс вначале вводят внутривенно капельно в дозе 500 тыс. ЕД, а затем по 50 тыс. ЕД каждый час, суточная доза составляет 1,5 млн. ЕД. В последующие 5-7 дней дозу гордокса уменьшают до 300 тыс. ЕД. Мощным ингибитором самых различных протеаз является габексата мезилит, 100 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или Рингера и вводят со скоростью 7-8 мл в мин 1-3 раза в сутки. Введение ингибиторов протеаз в более поздних стадиях течения заболевания и в меньших дозировках не только экономически не выгодно, но и патогенетически не обосновано.
Блокаду гастродуоденальной секреции осуществляют введением селективных блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов - ранитидина (0,05-0,1 г внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов), циметидина (200 мг внутримышечно или внутривенно каждые 4-6 часов), кваматела (20 мг в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 100 мл 5% раствора глюкозы капельно 2 раза в сутки); применение блокатора М1-холинорецепторов гастроцепина (5 мг в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно или внутримышечно каждые 12 часов в течение 2-3 дней); пероральным приемом ингибитора протонной помпы омепразола (20-60 мг/сутки).
Борьба с болью и нейровегетативными расстройствами при остром панкреатите осуществляется с помощью парентерального введения ненаркотических анальгетиков: кетанола (0,1-0,2 г в 100-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно или 100 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно), стадола (2 мг каждые 3-4 часа внутривенно или внутримышечно), трамала (0,05-0,1 г через каждые 6 часов внутривенно или внутримышечно), баралгина (2 мл внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в сутки).
Снятие болей особенно эффективно при сочетании брадикининовых препаратов с инъекциями спазмолитиков (атропина - 1 мл 0,1% раствора, 0,1% раствора метацина - 1 мл подкожно или внутривенно через 6 часов, но-шпы - по 2 мл через 4 часа, платифиллина – 1-2 мл 0,2% раствора 2 раза в день) и нитроглицерином. Последний назначают в виде подъязычных таблеток или медленной инфузии (5-10 мг нитрополь или перлинганита на 400 мл солевого раствора) под контролем системного артериального давления.
При выраженном болевом синдроме показано применение промедола (1 мл 1-2% раствора под кожу), новокаина (100-250 мл 0,25% раствора внутривенно с частотой 20-40 капель в 1 мин), паравертебральных блокад на уровне ТV-ТVII, блокад чревных нервов, блокад круглой связки печени, длительной эпидуральной блокады. Продленный эпидуральный блок оказывает хорошее обезболивающее действие, улучшает микроциркуляцию в стенке кишечника и уменьшает динамический илеус. Эпидуральная блокада местными анестетиками обеспечивала снижение гиперактивности симпатической нервной системы и защиту кишечника, улучшение микроциркуляции как в зоне операции, так и в зоне поджелудочной железы.
Одновременно больные с острым панкреатитом нуждаются в срочной инфузионной коррекции расстройств циркуляторного гомеостаза (волемии, гемореологии), электролитного равновесия (гипокальциемии), гипоальбуминемии, кислотно-основного состояния. Гемодилюция улучшает микроциркуляцию в поджелудочной железе и, следовательно, предупреждает развитие панкреонекроза. На первом этапе основную массу инфузионных сред должны составлять коллоидные кровезаменители. Оптимальным следует считать сочетание декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) и желатиноля 1:1. Препараты крахмала (гелофузин, инфукол, оксиамал, волекам) оказывают хорошее волемическое действие, улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию в тканях и функции почек, инертны к системе гемостаза. Исходя из этого им следует отдавать предпочтение перед препаратами декстрана, которые способны нарушать функции тромбоцитов и почек. После достижения гемодилюции и восстановления нормального уровня гематокритного числа (0,43-0,45 л/л) возможно применение глюкозированных полиионных растворов и сбалансированных солевых растворов в соотношении 2:1. Вначале внутривенно инфузируют 7 мл/кг кровезаменителей в течение 20-30 мин, а затем переходят на капельное введение в дозе 10-15 мл/кг. Общая потребность в жидкости составляет 3,0 л и выше. Вливание кровезаменителей осуществляется под контролем частоты сердечных сокращений, ЦВД (60-120 мм вод.ст.), диуреза (40-60 мл/ч), АД (не ниже 88 мм рт. ст.), исследования уровня молочной кислоты, содержания бикарбоната и рН крови. Трансфузия эритроцитсодержащих сред и свежезамороженной плазмы показана при снижении гематокрита ниже 20%.
Для улучшения функции миокарда, увеличения сердечного выброса, повышения АД целесообразно применение адреналина, допамина, добутамина, а затем с целью ликвидации спазма артериол, капилляров и вен - ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин, арфонад). Снижения проницаемости капилляров при выраженной плазмопотере можно добиться использованием глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон). Кроме того, глюкокортикоиды потенцируют эффект адреналина и норадреналина, способствуют восстановлению чувствительности адренореактивной системы к адреналину и норадреналину, а также разрушению освободившегося из тканей гистамина. Кортизон (гидрокортизон) вводят внутривенно или внутримышечно по 100-500 мг в сутки в 3-4 приема.
После нормализации нарушенного кровообращения и компенсации ОЦК необходимое количество вводимой жидкости устанавливают из расчета количества выделенной мочи + потери (патологические) + перспирация (800-1000 мл), за вычетом 500 мл за счет образования эндогенной жидкости.
Для устранения катаболических белковых процессов рекомендуется введение больших доз глюкозы (100-200 г в сутки) и инсулина из расчета 1 ЕД на 3-5 г глюкозы. Глюкоза служит основным энергетическим субстратом, предупреждающим распад белка. С этой же целью вводят аскорбиновую кислоту (500-1000 мг в сутки), никотиновую кислоту (100 мг), тиамина хлорид (50-100 мг), цианокобаламин (500-1000 мг), АТФ (1мл 1-2 раза в день), кокарбоксилазу по 150-200 мг, субстратные антигипоксанты - мафусол, натрия оксибутират по 2-4 г или лития оксибутират по 400 мг. Антирадикальную активность восстанавливают применением инфузии унитиола по 7-8 мг/кг массы тела в сочетании с аскорбиновой кислотой по 3 мг/кг массы тела, верапамила (финоптина) по 30 мг в сутки.
Количество электролитов, необходимое больному, вычисляют путем определения их содержания и дефицита с помощью плазменного фотометра. Полученную цифру умножают на объем внеклеточной жидкости (масса тела/5). Дефицит натрия и хлора восполняют инфузией гипертонического (5,85%) раствора NaCl, а при дегидратации - 0,9% раствора натрия хлорида. Дефицит ионов калия компенсируют введением 7,5% раствора калия хлорида в 250 мл 5 или 10% раствора глюкозы или Рингера-Локка в течение 1,5-2 часов.
Одновременно принимают меры по респираторной поддержке, улучшению транспорта кислорода: оксигенотерапию 4 л/мин через носовые катетеры или маску, аэрозольные ингаляции бронхо- и муколитиков. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) должно быть не ниже 60 мм рт. ст., а сатурация гемоглобина - не менее 90%.
Детоксикационная терапия включает инфузии детоксикационных средств и форсированный диурез. Детоксикационная инфузионная терапия может включать изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы, но более эффективно применение полиионных растворов, моделирующих состав внеклеточной жидкости (рингер-лактат, рингер-ацетат, хлосоль, ацесоль и др.). Коллоидные кровезаменители (гемодез, неогемодез, полидез, желатиноль) увеличивают плазменный объем и улучшают микроциркуляцию, связывают некоторые виды эндогенных токсических веществ, способствуют перемещению жидкости между секторами внеклеточного жидкостного пространства и увеличению поступления альбумина из интерстиция в кровеносное русло, стимулируют диурез. Поливисолин, в котором поливиниловый спирт скомбинирован с глюкозой и глутамином, предназначен для иммобилизации и биотрансформации эндогенных токсических веществ в связи со стабилизацией детоксикационной функции печени. Доза лечебных растворов зависит от выраженности плазмопотери и дегидратации. Детоксицирующая доза таких растворов составляет 5-10 мл/кг массы тела для гемодеза и неогемодеза, 10-20 мл для полидеза и поливисолина и не менее 20-25 мл в сутки для желатиноля.
Форсированный диурез проводится при отсутствии выраженных дистрофических и некробиотических изменений в фильтрационном отделе нефрона и канальцевом аппарате почек, а также при сохранении адекватной реакции системы кровообращения на инфузионную нагрузку, гиперволемию и гемодилюцию. Время от начала ферментопродукционной эндогенной интоксикации должно составлять не более 24 часов, оптимальным следует считать срок 6-8 часов. В проведении форсированного диуреза выделяют три этапа: этап гидратации и гемодилюции достигается поочередным введением в катетеризированную центральную вену солевых кристаллоидных растворов (Рингера-Локка, лактасол, ацесоль) и глюкозированных полиионных растворов с одновременной стабилизацией плазменного объема крови гемодезом и желатинолем, а при выраженной гиповолемии - альбумином или протеином, препаратами оксиэтилкрахмала (волекам или оксиамал), реже - полиглюкином и реополи-глюкином. Этот этап завершают буферированием внутренней среды вливанием натрия гидрокарбоната или трисаминола. Этап непосредственного форсирования мочеотделения осуществляется 15-20% раствором маннита или сорбита в дозе 1,0-1,5 г вещества на 1 кг массы тела больного, а при отсутствии надлежащего эффекта дополнительно вливают салуретики (фуросемид или лазикс) в дозе 1-3 мг/кг массы тела. Детоксикационный эффект форсированного диуреза достаточно хорош, если темп мочеотделения не менее 4-5 мл/кг массы тела в час. Третий этап - поддержание диуреза - осуществляется инфузией полиионных растворов и состоит в поддержании гомеостаза, точном учете диуреза. Задержка воды в организме за один сеанс форсированного диуреза не должна превышать 2% массы тела больного.
Профилактика инфекционных осложнений. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика показана на короткий период (48-72 ч). При выборе антибиотика учитывают его хорошую проницаемость через гемато-панкреатический барьер в поджелудочную железу и окружающие ее ткани, эффективность в отношении большинства возбудителей при панкреатогенной инфекции, минимальные побочные реакции. Установлено, что концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает терапевтических доз в тканях поджелудочной железы и минимальной подавляющей концентрации для большинства бактерий. Защищенные пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуалант), цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим) и цефалоспорины IV поколения (цефепим) создают минимальную подавляющую концентрацию антибиотиков для некоторых возбудителей и могут быть использованы для профилактики и лечения панкреатической инфекции. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин), карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), метронидазол, а также комбинации (цефалоспорины III-IV поколений и метронидазол) обеспечивают высокие концентрации для большинства аэробных и анаэробных возбудителей, обладают надежным лечебным воздействием.
Для улучшения легочного газообмена осуществляют эвакуацию содружественных плевральных выпотов, разгружают раздутый желудок, проводят интенсивную оксигенотерапию, применяют гелиево-кислородные смеси, проводят периодические сеансы самостоятельного (спонтанного) дыхания с положительным давлением на выдохе (ПДКВ). При развитии выраженной несостоятельности легочного дыхания используют вспомогательную искусственную вентиляцию легких, режим которой выбирают, исходя из степени поражения легочной паренхимы. Показаниями для интубации и ИВЛ являются прогрессирование дыхательных расстройств, рентгенологические признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, показатель рО2<60 мм рт. ст., рСО2>50 мм рт. ст., снижение рН, РаО2/FiO2<200 на фоне оксигенации, а также наличие трех органных дисфункций. При длительной вентиляции возникает необходимость трахеостомии.
Для улучшения микроциркуляции назначают трентал (100-200 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно или 100 мг в 250-500 мл инфузионного раствора внутривенно), агапурин (100 мг внутривенно струйно или капельно или внутримышечно), курантил (75-100 мг 3 раза в сутки). Препараты оказывают сосудорасширяющее, ангиопротективное действие, снижают вязкость крови, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают деформабельность эритроцитов, уменьшают их склеивание, снижают уровень фибриногена и тем самым улучшают микроциркуляцию. Внутривенное капельное введение допамина со скоростью 4-5 мкг/кг/мин вызывает положительный инотропный эффект, избирательное расширение почечных и брыжеечных артерий. Действие препарата прекращается через 5-10 минут после инфузии. Нормоволемическая гемодилюция, инфузии реологических средств (реополиглюкин, реоглюман, гелофузин) также улучшают микроциркуляцию, перфузию тканей, реологические свойства крови. Для предупреждения прогрессирования панкреонекроза целесообразна инфузия смеси, состоящей из реополиглюкина (400 мл), ксантинола никотината (300 мг), трентала или агапурина (100-200 мг) и гепарина 5000 ЕД 2 раза в сутки.
Предупреждение и лечение тромбофилических состояний осуществляют нефракционированным гепарином в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки, молекулярными гепаринами: клексаном (по 40 мг 1 раз в день в передне- или заднелатеральную область брюшной стенки на уровне пояса), фраксипарином (по 100 МЕ/кг 2 раза в день под кожу). Препараты незначительно ингибируют тромбокиназу и инактивируют тромбин, но активно влияют на время кровотечения, время свертывания крови, агрегацию тромбоцитов. Их действие быстрое и продолжительное. Лечение гемофилических состояний проводят с помощью свежезамороженной плазмы и криопреципитата.
Профилактика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром возникает в результате обильного поступления в кровь панкреатических протеаз, тяжелых нарушений микроциркуляции, гипоксии и ацидоза, эндогенной интоксикации и иммунной агрессии. Опережающие лечебные мероприятия заключаются в применении реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, рондекс, поливисолин), антиагрегантов (дипиридамол, олифен), а также препаратов, воздействующих на микроциркуляцию и деформируемость клеток крови (трентал, агапурин), гепарина (10-15 тыс. ЕД в сутки) или лучше клексана и фраксипарина.
Базисными препаратами в лечении ДВС-синдрома являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят также антиагреганты и дезагреганты, ингибиторы протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, а также эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови. В фазе гиперкоагуляции острого ДВС-синдрома проводится внутривенная терапия гепарином с разовой дозой 5-10 тыс. ЕД, суточной - 30-50 тыс. ЕД. Для восстановления антитромбина III и факторов свертывания крови внутреннего и ключевого каскадов струйно внутривенно вводится свежезамороженная плазма в количестве 10-15 мл/кг массы тела. В фазе гипокоагуляции лечебная тактика меняется в пользу применения свежезамороженной плазмы и антипротеазных препаратов. Дозы свежезамороженной плазмы составляют 1,5-2,0 л. Для инактивации активных факторов обоих коагуляционных каскадов перед струйным введением плазмы следует ввести 2,5-5 тыс. ЕД гепарина внутривенно. Успех лечения достигается и благодаря применению больших доз ингибиторов протеаз (тразизола 50-100 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки). Коррекцию гипокоагуляции при тромбоцитопении менее 100 000 в 1 мкл проводят концентратом тромбоцитов, приготовленным из крови одного донора.



111

Неотложная помощь при отравлении снотворными и седативными средствами
Наиболее распространенными среди указанной группы препаратов являются препараты барбитуровой кислоты (барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий).
Клиническая картина отравлений другими седативными и снотворными средствами в значительной степени идентична наблюдаемой при отравлении перечисленными препаратами.
Токсичность различных производных барбитуровой кислоты различна, однако доза, превышающая снотворную в 3 - 4 раза, уже может вызвать отравление, 5-10-кратная снотворная доза вызывает тяжелое, а 15 -20-кратная - очень тяжелое отравление, заканчивающееся смертью при отсутствии своевременной помощи.
Патогенез. Барбитураты легко всасываются в желудке, в особенности в условиях имеющейся там кислой среды, и проникают через гематоэн-цефалический барьер. Механизм действия заключается в угнетении функции ЦНС, тяжесть которого зависит от принятой дозы, и, как следствие, нарушении функционирования всех органов и систем.
Клиническая картина. Отравления барбитуратами и другими снотворными средствами по степени тяжести клинических проявлений могут быть разделены на 4 степени.
I степень - легкие отравления. Характеризуются развитием глубокого сна, из которого, однако, возможно выведение с помощью окрика или болевого раздражения. Рефлекторная активность сохранена. Развивается миоз. Возможна гиперсаливация. Дыхание и кровообращение не нарушены. При отсутствии лечения пробуждение наступает через 10-15 ч.
II степень - отравления средней степени тяжести. При этом развивается такой глубокий сон, выведение из которого нанесением физического раздражения невозможно, однако реакция на сильную боль (двигательная, звуковая) может быть сохранена. Регистрируется снижение активности рефлексов. Миоз сменяется мидриазом, могут наблюдаться расходящееся косоглазие, снижение минутного объема легочной вентиляции. Самостоятельное пробуждение наступает через 24 - 48 ч.
III степень - тяжелые отравления. Проявляются развитием комы, сопровождающейся выраженным, вплоть до полной утраты, угнетением рефлекторной активности, прогрессирующим нарушением дыхания, которое становится частым и поверхностным. Гиперсаливация на фоне угнетения кашля может приводить к обструкции дыхательных путей. В значительной части случаев развиваются гипотензия и нарушения периферического кровообращения. При отсутствии лечения кома продолжается 5 - 7 сут и, как правило, заканчивается смертью вследствие застойной пневмонии и гипоксического отека головного мозга.
IV степень - крайне тяжелые отравления. Характеризуются развитием глубочайшей комы, а также тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения. Кома в течение нескольких часов приводит к смерти вследствие нарушения работы жизненно важных центров головного мозга.
Летальность, которой заканчиваются тяжелые и очень тяжелые отравления, по данным разных авторов, составляет 0,7 - 2,5%.
Лечение. На догоспитальном этапе при любой тяжести отравления обязательно проводят промывание желудка, осуществляемое с учетом состояния больного (утрата сознания), дают натрия или магния сульфат, активированный уголь или другой энтеросорбент. При легких отравлениях в дальнейшем необходимо тщательное наблюдение за больным (возможность перехода в более тяжелую стадию!).
При отравлениях средней степени тяжести и тяжелых отравлениях на догоспитальном этапе, помимо промывания желудка, необходимы меры, направленные на профилактику или устранение нарушений дыхания и кровообращения.
При крайне тяжелых отравлениях уже на догоспитальном этапе необходимо применение мер дыхательной и сердечно-сосудистой реанимации; промывание желудка осуществляется после стабилизации состояния больного. Целесообразно применение натрия гидрокарбоната (3 мл/кг 5% раствора), так как он, нормализуя КОС, уменьшает токсичность и способствует ускорению выведения яда из организма.
Не следует применять аналептики, так как, в особенности при тяжелых формах отравления, они, не улучшая дыхания и кровообращения, повышают возбудимость мозга, потребность его в кислороде и провоцируют развитие судорог.
В стационаре интенсивная терапия, направленная на нормализацию физиологических функций, дополняется активными методами выведения яда - форсированным диурезом в сочетании с алкалинизацией плазмы крови, экстракорпоральным гемодиализом, гемосорбцией. Нужно иметь в виду, что некоторые снотворные (глимид, ноксирон) не выводятся почками - для их выведения следует использовать экстракорпоральный гемодиализ или гемосорбцию. В то же время связывающиеся с белками препараты - элениум, седуксен (сибазон, реланиум, диазепам) - не диализируются с помощью искусственной почки, и для их выведения показано применение форсированного диуреза или гемосорбции. Врач скорой помощи должен учитывать эти данные при госпитализации больного.



112
незапная или непредвиденная остановка сердца - не диагноз, а термин, принятый больше из тактических соображений. Он нацеливает мысль врача на незамедлительные действия по оказанию реанимационной помощи.
Более правильным было бы назвать это состояние "внезапной остановкой эффективного кровообращения". Под этим термином понимают острый газодинамический синдром, вызванный полным прекращением нагнетательной функции сердца (асистолия или фибрилляция), или состояние, при котором сохраняются нормальные или близкие кнормальным сокращения желудочков, но они не обеспечивают эффективного кровообращения и создают угрозу жизни больного. Это состояние раньше именовали "гапосистолией", "гемодинамически неэффективным сердцем", "сердечно-сосудистым коллапсом". В настоящее время общепринятым стало название "электромеханическая диссоциация" пульса.
Асистолия желудочков, чаще в состоянии диастолы, выявляется примерно в 25% случаев и характеризуется полным прекращением видимых сердечных сокращений, хотя на ЭКГ биоэлектрическая активность, иногда с редкими, атипичными желудочковыми комплексами, может сохраняться до получаса и более. Подобная картина может складываться и при ЭМД. Поэтому при установлении факта остановки кровообращения решающее значение на практике имеют клинические признаки, а не аппаратные методы, на которые иногда тратится драгоценное время, а мероприятия по оживлению либо прекращаются, либо проводятся с перерывами. Причем патологические ЭКГ-комплексы в первые минуты могут ввести в заблуждение и отсрочить начало активных реанимационных действий. ЭКГ-диагностика должна осуществляться после начала оживления и проводиться одним из помощников. Внедрение в практику новых дефибрилляторов с автоматической оценкой характера ЭКГ (типа Lifepak 5) значительно облегчит быструю диагностику вида остановки сердца, особенно вне операционной или отделений интенсивной терапии.
Асистолия, как правило, развивается при тяжелой первичной слабости миокарда или на фоне тяжелых системных расстройств. Как и электромеханическая диссоциация, асистолия имеет гораздо худший прогноз, нежели фибрилляция желудочков. Она свидетельствует об истощении высокоэнергетических фосфатов и гликогена, что ведет к инертности миокарда, когда не возникает даже фибрилляции.
Фибрялляция желудочков сердца - наиболее частый вид остановки сердца (встречается в 60-80% случаев), характеризуется хаотичными некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса. Визуально сердце, по определению Китинга, напоминает "клубок шевелящихся червей".
В своем развитии фибрилляция желудочков проходит четыре стадии:
1 стадия - ундулярная, стадия грубых волн с частотой 250-300 в 1 минуту. Продолжается 1-2 секунды.
2 стадия - конвульсивная или судорожная. Характеризуется хаотичным сокращением волокон с частотой до 600 в 1 минуту. Длительность ее не превышает 15-40 секунд.
3 стадия - тремулезная, стадия мерцания желудочков, с частотой более 1000 в 1 минуту. Длительность - 2-3 минуты.
4 стадия - атоническая. Характеризуется затуханием возбуждения отдельных участков миокарда. Развивается через 2-5 минут после возникновения, но может проявиться уже в первые минуты от своего начала (первичная атоническая фибрилляция)


113
Первая помощь. Одним из главных моментов первой помощи является немедленное прекращение действия электрического тока. Это достигается выключением тока (поворотом рубильника, выключателя, пробки, обрывом проводов), отведением электрических проводов от пострадавшего (сухой веревкой, палкой), заземлением или шунтированием проводов (соединить между собой два токоведущих провода). Прикосновение к пострадавшему незащищенными руками при неподключенном электрическом токе опасно. Отделив пострадавшего от проводов, необходимо тщательно осмотреть его. Местные повреждения следует обработать и закрыть повязкой, как при ожогах.
При повреждениях, сопровождающихся легкими общими явлениями (обморок, кратковременная потеря сознания, головокружение, головная боль, боли в области сердца), первая помощь заключается в создании покоя и доставке больного в лечебное учреждение. Необходимо помнить, что общее состояние пострадавшего может резко и внезапно ухудшиться в ближайшие часы после травмы: возникают нарушения кровоснабжения мышцы сердца (стенокардия и инфаркт миокарда), явления вторичного шока и т. д.
Подобные состояния иногда наблюдаются даже у пораженного с самыми легкими общими проявлениями (головная боль, общая слабость); поэтому все лица, получившие электротравму, подлежат госпитализации. В качестве первой помощи могут быть даны болеутоляющие (амидопирин, анальгин), успокаивающие (микстура Бехтерева, настойка валерианы), сердечные средства (капли Зеленина и др.).
При тяжелых общих явлениях, сопровождающихся расстройством или остановкой дыхания, развитием состояния «мнимой смерти», единственно действенной мерой первой помощи является немедленное проведение искусственного дыхания, иногда в течение нескольких часов подряд. При работающем сердце искусственное дыхание быстро улучшает состояние больного, кожный покров приобретает естественную окраску, появляется пульс, начинает определяться АД. Наиболее эффективно искусственное дыхание «рот в рот» (16 – 20 вдохов в минуту). Его удобнее проводить при помощи трубки или специального воздуховода.
По возможности искусственное дыхание нужно сочетать с введением сердечных средств. После того как к пострадавшему вернется сознание, его необходимо напоить (вода, чай, компот, но не алкогольные напитки, кофе), тепло укрыть.
В случаях, когда неосторожный контакт с электропроводом произошел в труднодоступном месте – на вышке электропередачи, на столбе – необходимо начать оказание помощи с искусственного дыхания, а при остановке сердца – нанести 1–2 удара по грудине в область сердца и принять меры для скорейшего опускания пострадавшего на землю, где можно проводить эффективную реанимацию.
Первая помощь при остановке сердца должна быть начата как можно раньше, т.е. в первые 5 мин, когда еще продолжают жить клетки головного и спинного мозга. Помощь заключается в одновременном проведении искусственного дыхания и наружного массажа сердца с частотой 50 – 70 в 1 мин. Об эффективности массажа судят по появлению пульса на сонных артериях. При сочетании искусственного дыхания и массажа на каждое вдувание воздуха в легкие необходимо делать 5 – 6 надавливаний на область сердца, в основном в период выдоха. Массаж сердца и искусственное дыхание рекомендуется продолжать до полного восстановления их функций или появления явных признаков смерти. По возможности массаж сердца следует сочетать с введением сердечных средств.
Пострадавшего транспортируют в положении лежа. Во время транспортировки следует обеспечить внимательное наблюдение за таким больным, так как в любое время у него может произойти остановка дыхания или сердечной деятельности, и надо быть готовым в пути оказать быструю и эффективную помощь. При транспортировке в лечебное учреждение пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии или с не полностью восстановленным самостоятельным дыханием, прекращать искусственное дыхание нельзя.
Пострадавшие, у которых после удара молнией не наступила остановка сердца, имеют хорошие шансы на выживание. При одновременном поражении молнией нескольких человек, помощь необходимо оказывать вначале пострадавшим, находящимся в состоянии клинической смерти, а уж затем другим, у которых признаки жизни сохранились.



83, 114
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35 45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15 25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12 15%) и трансцеллюлярную [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (1 3%).
В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1 1,5 л), посредством испарения кожей (0,5 1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50 200 мл).
Постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.
Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II увеличивает выброс надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса.
Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные простагландины и атриальный (из сердца) натрийуретический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в предсердии и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении кровяного давления, а также при стимуляции а-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина.
Названные механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме, а также при изменениях осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Однако в больном организме эти приспособительные механизмы могут быть "введены в заблуждение", и тогда они включаются в патологический процесс как его важнейший патогенетический фактор (уменьшение массы крови в левом предсердии и артериальном русле при недостаточности сердца).
Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) де- и гипергидратацию в свою очередь подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осмотическая концентрация крови и межклеточной жидкости составляет около 0,3 осмоль/л.
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени калий и внутриклеточная жидкость.
Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс.
Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.
Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом.
В ответ на развивающиеся нарушения возникают компенсаторные реакции. Так, гиповолемия и снижение почечного кровотока способствуют гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под действием этих гормонов усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов. Снижение фильтрационного давления также обусловливает уменьшение диуреза. О большом значении почек при этом свидетельствует то, что уменьшение диуреза в пять раз (до уровня "обязательного количества мочи") не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.
Особенно тяжело переносит обезвоживание детский организм. Это обусловлено высоким содержанием у детей экстрацеллюлярной жидкости, низкой концентрационной способностью почек, высокой относительной поверхностью кожи, большой частотой дыхания и несовершенством регуляции водно-электролитного гомеостаза. Вследствие этого обезвоживание у детей первых двух лет жизни (при кишечном токсикозе, гипервентиляции и др.) наступает чаще, чем у взрослых и является грозным осложнением, нередко ведущим к смерти.
Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], а).
Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], б), вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены.
Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотно-основного состояния. Так, обезвоживание при потере желудочного сока, сопровождаясь утратой хлоридов и ионов Н+, приводит к алкалозу. Потеря панкреатического или кишечного соков, содержащих больше натрия и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к ацидозу.
Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], в). Вступает в действие компенсаторный механизм организма усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.
Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда помрачение сознания, кому. Для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эксикозе целесообразно вводить 5% раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.
Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном (гипофизарном) диабете. Заболевание характеризуется полиурией повышенным выделением мочи (5 10 л и более) низкой относительной плотности при отсутствии гликозурии.
Основным фактором патогенеза несахарного диабета является уменьшение выработки вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды в канальцах нефрона. В результате потери воды наступает повышение осмотической концентрации во внеклеточном пространстве. Раздражение осморецепторов приводит к развитию жажды. При достаточном поступлении воды в организм дегидратация может быть нерезко выраженной. При некомпенсированной полиурии возникает обезвоживание организма.
Причиной несахарного диабета могут быть опухоли (чаще метастатические), воспалительный процесс, саркоидоз или травма, поражающие нейрогипофиз, ножку гипофиза или ядра гипоталамуса, в которых вырабатывается вазопрессин.
Вторая форма болезни первичная полидипсия психогенного происхождения, которая сопровождается вторичной полиурией.
Третьей формой болезни является нефрогенный несахарный диабет (обычно наследственный), в основе которого лежит недостаточность рецепторов вазопрессина на контралюминальной стороне дистальных канальцев нефронов. При этом отмечается снижение продукции в эпителии канальцев циклического 3,5-АМФ и снижение проницаемости канальцев для воды.
ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ
Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.
В эксперименте на животных гипоосмолярную гипергидратацию (водное отравление) можно вызвать повторным введением воды в желудок. Однократная водная нагрузка у здоровых животных обычно не вызывает тяжелых последствий. Исследования, проведенные в лаборатории Е. С. Лондона, показали, что при избыточном введении воды в кровь даже в объеме, равном массе крови, процентное содержание воды в крови мало изменяется (Н. Н. Зайко). Это обусловлено задержкой воды в печени, мышцах, селезенке, коже, а также усиленным выведением ее из организма.
Однако при нарушении регуляции водного обмена уже незначительная водная нагрузка может привести к гипергидратации. Так, экспериментальное водное отравление можно вызвать водной нагрузкой на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечных желез. То обстоятельство, что адреналэктомированные животные, которые обычно погибают от потери солей натрия и обезвоживания, плохо переносят водную нагрузку, объясняется снижением артериального давления (а следовательно, и клубочковой фильтрации) после удаления надпочечных желез.
При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], д), но самое большое значение при этом имеет повышенное поступление воды внутрь клеток, возникающее в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.
У больных водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой недостаточности почек. При этом наблюдается головная боль, тошнота, рвота, судороги и при явлениях комы может наступить смерть.
Гиперосмолярная гипергидратация может развиваться при употреблении для питья соленой (морской) воды. В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], е). Однако при строгом ограничении в питье постепенно развивается адаптация к соленой воде и серьезных нарушений водно-электролитного обмена может не быть.
Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], г).
Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при снижении продукции АНФ и гормонов щитовидной железы (микседема); увеличении выработки вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, а также при вторичном гиперальдостеронизме (например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме).
Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
Отек (oedema) скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости hydrothorax, желудочков мозга hydrocephalus, околосердечной сумки hydropericardium. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом.
Отек типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Обмен жидкости между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов и венул. В артериальном капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле возвращается в кровь.
Это движение жидкости в том и другом направлении осуществляется в соответствии с уравнением Старлинга, приведенном в разделе XI ("Нарушения микроциркуляции").
Следовательно, развитие отека по Старлингу может быть обусловлено прежде всего повышением гидростатического давления крови или снижением ее онкотического давления ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Факторы патогенеза отека приведены ниже:
1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).
2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).
3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).
4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).
5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).
6. Нарушение оттока лимфы [механическая или динамическая лимфатическая недостаточность].
7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ("ошибочное" включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).
Фильтрационное давление возрастает также при резко отрицательном давлении в межклеточном пространстве. Так, при ожоге кожи отрицательное давление межклеточной жидкости может достигать -30 мм рт. ст. (-4,0 кПа) вследствие испарения воды с поверхности и изменений коллоидов, ведущих к появлению разжимных сил. Этот механизм считают главным в развитии отека при ожоге кожи.
Обычно усиление фильтрации по типу обратной связи вызывает компенсаторное повышение лимфооттока и снижение онкотического давления межтканевой жидкости вследствие удаления белков с лимфой (лимфа содержит в среднем 20 г/л белка). Поэтому онкотическое давление межтканевой жидкости наиболее заметно повышается при блокаде лимфооттока. Следует иметь в виду, что гидрофильность тканевых коллоидов зависит от концентрации Н+. Так, при сдвигах рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани; при смещении рН в щелочную сторону гидратируется соединительная ткань.
Накопление ионов натрия в межтканевом пространстве наблюдается при избыточном приеме натрия хлорида и при нарушении функций почек. Однако в патогенезе отека большее значение, чем избыточное потребление натрия хлорида, имеет активная задержка натрия в организме, которая является результатом срабатывания патологически измененных механизмов регуляции водно-электролитного обмена, усугубляющих процесс отека. Задержка натрия является одной из самых "сильных" приспособительных реакций организма, сложившихся в процессе эволюции животных, защищающих их от тяжелых последствий кровопотери. Как только от потери крови уменьшается ее общий объем в сосудах, чтобы удержать в организме натрий, воду и тем самым увеличить массу крови, рефлекторно включаются гипофиз, кора надпочечных желез и почки. Происходит это не только при кровотечении или дефиците натрия, но и тогда, когда артериальное давление снижается или количество циркулирующей крови уменьшается по другим причинам. Такая ситуация складывается, например, при декомпенсации сердца (застой крови), имитирующей дефицит крови, при склерозе сосудов почек (активация ренин ангиотензин альдостероновой системы) и других патологических состояниях. Так, возникает "ошибка регуляции", которая способствует развитию отека. Г. Селье называет такое явление "болезнями адаптации".
Важная роль в развитии отека принадлежит повышению проницаемости сосудов, сопровождающемуся выходом белков из крови в интерстициальную среду, повышением онкотического давления в межклеточном пространстве.
Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы играют важную компенсаторную роль при развившемся отеке: по лимфатическим сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая жидкость, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы, наоборот, способствует развитию отека. . Установлено, что венозный застой, сопровождающийся повышением давления в верхней полой вене (так же как и местный венозный застой, например, при тромбофлебите), вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, накапливающаяся при отеках -межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды, замыкая "порочный круг", способствующий прогрессированию отека.
Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь отчетливо видна в гипофизарно-адреналовом механизме, играющем важную роль в развитии сердечных и других видов отека.
Тесная связь нервного (условно-рефлекторного) и гормонального (гормоны гипофиза) факторов была показана в исследованиях К. М. Быкова (1947), изучавшего корковые влияния на выведение воды почками. Установлено, что удаление у кошек верхних шейных узлов симпатического ствола, как и гипофизэктомия, предотвращает развитие токсического отека легких (А. В. Тонких). Показано также, что водная нагрузка, которая еще не вызывала отек легких, сопровождается гибелью животных от отека, если им нанести нервно-эмоциональную травму (Г. С. Кан).
Перечисленные выше факторы принимают участие в механизме развития всех форм отека, однако роль их при отеках различного происхождения неодинакова.
В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.
Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм, что показано на [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.
В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.
Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.
Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.
Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
Действие факторов, вызывающих отек, до известной степени может компенсироваться защитными механизмами, к которым относятся отрицательное давление межклеточной жидкости (0,80 кПа 6 мм рт. ст.); повышение в 20 25 раз лимфооттока при подъеме давления межтканевой жидкости до уровня атмосферного ( этот механизм способен компенсировать увеличение фильтрационного . давления на 0,93 кПа (7 мм рт. ст.)); вымывание белков при повышении лимфооттока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0,53 кПа (4 мм рт. ст.).
Суммарная величина этих механизмов составляет 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). Считают, что отек развивается только тогда, когда суммарная величина патогенетических факторов превышает эту величину. Так, для развития отека под действием одного повышения фильтрационного давления необходимо его увеличение не менее чем на 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). При сочетании повышения фильтрационного давления и снижения онкотического оба фактора в сумме должны превысить эту величину. Состояние, при котором резерв защитных факторов снижен, а видимый отек еще не развился, называется предотеком.
Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).


115
Острый респираторный дистресс-синдром (РДС) является крайним проявлением синдрома острого повреждения легких (СОПЛ). Эта патология может осложнять различные серьезные состояния, связанные с терапевтическим лечением или хирургическим вмешательством, которые не всегда имеют отношение к непосредственному поражению легких.
Этиопатогенез ОРДС
Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом (рис. 1): на фоне триггерных фактров (см. выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.
Клинические проявления СОПЛ/ОРДС
СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.
I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс - тахикардия (не всегда). Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO2=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).
II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев - зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс - стойкая тахикардия. Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2 около 60-70 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.
III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс - выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав - крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.
IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС - сознание нарушено - сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2= 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит вбрадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaO2/FiO2<75 мм.рт.ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).


116 Отравление грибным ядом и ядом змей
После скрытого периода продолжительностью от 1–2 до 36 ч появляются схваткообразные боли в животе, слюнотечение, тошнота, неукротимая рвота, понос, обезвоживание, коллапс, делирий, галлюцинации, судороги. На 2–3–и сутки – явления почечнопеченочной недостаточности с анурией, азотемией, желтухой. При тяжелых отравлениях строчками и сморчками возможен гемолиз.
Лечение
Промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовые ложки порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 г сульфата магния (натрия) в 100 мл воды, сифонная клизма.
Подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 2 мл кордиамина. При отравлении сморчками атропин в качестве антидота не используется.
Внутривенно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5%-ного раствора глюкозы с 4–6 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 80120 мг фуросемида (лазикса). Внутримышечно 1–2 мл 6%-ного раствора тиамина бромида и 2 мл 5%-ного раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить).
Купирование болевого синдрома внутримышечно введением 1 мл 0,2 %-ного раствора платифиллина, 2 мл 2%-ного раствора папаверина. При судорогах, психомоторном возбуждении – внутримышечно 1–2 мл 3%-ного раствора фенозепама или литическую смесь (1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола, 510 мл 25 %-ного раствора магния сульфата) под контролем АД.
Форсирование диуреза. В тяжелых случаях – гемосорбция, ранний гемодиализ. Симптоматическая терапия. Отравление змеиным ядом
Боль и быстро распространяющаяся отечность в месте укуса, сонливость, угнетение дыхания, коллапс, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией, выраженные подкожные кровоизлияния, иногда судороги. Возможна почечная недостаточность. При укусе кобры менее выражены местные изменения, преобладают бульбарные расстройства (расстройства речи и глотания, птоз, паралич двигательной мускулатуры) и угнетение дыхания.
Лечение
Отсасывание крови и лимфы из ранки (не позднее 30–60 мин после укуса), образовавшейся на месте укуса, с помощью кровососной банки. Промывание ранки 1 %-ным раствором перманганата калия. Введение в ранку 0,3–0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина. По возможности срочное введение специфической моноили поливалентной противозмеиной сыворотки после предварительного внутривенного введения 100–150 мл гидрокортизона или 50100 мл преднизолона.
При укусах кобры – внутривенно сыворотку «Антикобра» в дозе 300 мл в сочетании с 1 мл 0,05 %-ного раствора прозерина и повторным введением через каждые 30 мин 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина.


118 Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.
Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом.
Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.
В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995):
1. Обшемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД).
2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.
3. Дислокация мозговых структур.
1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 1015 мм рт. ст. (100150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995). Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость.
При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается.
Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия).
Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995)
119 Безотлагательные мероприятия
1. Вынести пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией угарного газа на свежий воздух.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей путём очищения полости рта, включая отсасывание содержимого. Установить воздуховод при наличии коматозного состояния. Дополнительно можно внутривенно ввести 10 мг метоклопрамида (реглан, церукал) для профилактики повторной рвоты.
Антидотная терапия
3. Антидотом является кислород. Отравление угарным газом единственное острое состояние, при котором применяют 100% кислород (10-15 л/мин., через плотно прилегающую к лицу маску). Пациентов без сознания следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию лёгких 100% кислородом.
Инфузионная и симптоматическая терапия
4. Инфузионная терапия проводится с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно вводят: гидрокарбонат натрия (сода) 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы (квартосоль, хлосоль, ацесоль) 500 мл.
5. Витамины дополняют лечение, возмещая энергетические затраты: растворы аскорбиновой кислоты (5%, 20 мл) и глюкозы (40%, 60 мл) внутривенно.
6. Быть готовым для коррекции артериальной гипотензии, нарушений сердечного ритма, купировании судорог (диазепам), проведения стандартного комплекса недифференцированного лечения любой комы (0,01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина).
Госпитализация
При отравлении лёгкой степени лечение проводится амбулаторно. При средней степени и тяжёлом отравлении обязательна госпитализация.
Барооксигенация
Клинические исследования применения гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом привели к противоречивым результатам. Например, обзоры Cochrane показывают, что гипербарическая оксигенация не уменьшает количество неблагоприятных неврологических исходов. Кроме того, гипербарическая оксигенация не обладает большей эффективностью перед нормобарической (последняя к тому же и более безопасна).
В то же время специалисты American College Emergency Physicians называют гипербарическую оксигенацию при отравления угарным газом терапией выбора.
Поэтому стандарт помощи относительно гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом зависит от учреждения, поскольку основан на «мнении эксперта». Большинство руководств предлагает рассмотреть возможность применения гипербарической оксигенации в следующих случаях:
уровень карбоксигемоглобина 40% и более,
длительная потеря сознания (кома),
неврологическая симптоматика (за исключением общемозговой),
ишемия миокарда,
беременность.
120
Отек гортани является не самостоятельным заболеванием, а только одним из проявлений многих патологических процессов. Отеки гортани встречаются чаще всего у мужчин в возрасте от 18 до 35 лет, но могут наблюдаться и в детском и преклонном возрасте.
Этиология и патогенез отека гортани. Отеки гортани могут иметь воспалительную и невоспалительную природу. Одной из частых причин первых являются механические травмы гортани, например инородными телами при хирургических вмешательствах (гальванокаустика), у детей при длительной бронхоскопии или ожоге гортани горячей пищей и растворами едких кислот и щелочей.
Иногда отек возникает после рентгено- или радиотерапии органов шеи. При нагноительном процессе в глотке, окологлоточном пространстве, шейном отделе позвоночника, корне языка, нижнем полюсе небной миндалины, мягких тканях дна полости рта может также развиться воспалительный отек гортани.
Иногда он развивается при некоторых острых (корь, скарлатина, грипп, тифы) и хронических (туберкулез, сифилис) инфекционных болезнях. Отек гортани может быть связан как с поражением только слизистой оболочки, так и с воспалением в надхрящнице и в хрящах гортани.
Невоспалительные отеки гортани наблюдаются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, циррозе печени, общей кахексии, при местном нарушении кровообращения в результате сдавления вен и лимфатических сосудов шеи. Иногда отеки гортани возникают при идиосинкразии к некоторым продуктам питания (земляника, творог, раки и т. д.) или лекарственным веществам.
В последнем случае они возникают чаще всего в первые дни приема йодистых препаратов, причем количество принятого лекарства не определяет времени и степени развития отека гортани. К этой же группе отеков относится и ангионевротический отек гортани, нередко сочетающийся с отеком лица и шеи.
Отек обычно развивается в тех участках гортани, где в подслизистом слое богато представлена рыхлая соединительная ткань, т. е. на язычной поверхности надгортанника, в черпало-надгортанниковых складках, на задней стенке гортани и в подсвязочном пространстве; значительно реже отеки ограничиваются ложными и истинными голосовыми связками или областью petiolus.
В участках отека подслизистая ткань резко утолщена, соединительнотканные волокна раздвинуты серозным выпотом со скудным содержанием или полным отсутствием клеточных элементов. Если воспалительный процесс протекает при участии вирулентной инфекции, то к этим явлениям присоединяется воспалительная инфильтрация подслизистого слоя. Застойные отеки обычно распространяются на значительные участки гортани и располагаются симметрично с обеих сторон, а воспалительные чаще всего занимают ограниченный участок гортани и несимметричны.
Симптоматология и диагностика отека гортани.
При воспалительном отеке надгортанника больные жалуются на боль при глотании, на ощущение давления, инородного тела, иногда на поперхивание. В случае легкого отека в области черпаловидных хрящей отмечается ощущение натяжения или сжимания гортани, а при распространении его на грушевидные ямки иногда возникает мучительная боль при глотании.
При значительном отеке черпало-надгортанниковых складок, при развитии его в истинных голосовых связках и в подсвязочном пространстве могут развиться симптомы стеноза гортани, усиливающиеся во время сна и при горизонтальном положении больного.
Нарушения голоса обусловлены нарушением подвижности черпаловидных хрящей и вовлечением в воспалительный процесс истинных голосовых связок. Если этих изменений нет, то голос может остаться чистым.
Слабо выраженный и медленно развивающийся невоспалительный отек может проходить незаметно для больного; значительные отеки надгортанника и черпало-надгортанниковых складок сопровождаются неловкостью и затруднением при глотании. Резко и быстро развивающийся отек, особенно при вовлечении истинных и ложных голосовых связок и подсвязочного пространства, сопровождается стенотическими явлениями. При медленном развитии отека, несмотря на значительное сужение просвета дыхательной трубки, резко выраженного затрудненного дыхания может и не быть.
Распознавание воспалительного отека гортани основывается на учете жалоб, ларингоскопической картины и общего состояния больного. Обнаружение в различных участках гортани отечной бледно-розовой, стекловидно просвечивающей слизистой оболочки говорит об отеке гортани. Сложнее установить причину отека и предугадать дальнейшее развитие процесса ограничится ли он стадией отека с последующей регрессией или в дальнейшем к нему присоединится флегмонозное воспаление.
Очень важно выяснить состояние смежных органов, поражение которых нередко является причиной отека гортани.
При невоспалительном отеке гортани слизистая оболочка имеет вид полупрозрачных, желеобразных сероватого или желтоватого цвета вздутий с блестящей поверхностью, мягких при зондировании. При установлении диагноза учету подлежат данные анамнеза и общего обследования больного.
Отек надгортанника распространяется по его язычной поверхности, не переходя на гортанную поверхность, так как в подслизистом слое этого участка рыхлой соединительной ткани почти нет. Язычно-надгортанные ямки уплощаются или становятся мало выраженными. Надгортанник теряет свою форму и отклоняется в одну или другую сторону. С боковых участков надгортанника отек иногда распространяется на черпало-надгортанниковые складки и на стенки грушевидных ямок.
Отек области petiolus чаще всего распространяется сюда со стороны черпало-надгортанниковых складок и достигает лишь небольших размеров.
При умеренном отеке черпало-надгортанниковой складки она утолщается, свободный край ее закругляется, делая неразличимыми возвышения вризбергова и санториниева хряща. При резко выраженном отеке черпало-надгортанниковые складки значительно увеличиваются в объеме; при каждом вдохе свободные края их смещаются в сторону просвета гортани, вызывая иногда явления удушья. Довольно часто к отеку черпало-надгортанниковых складок присоединяется отек слизистой оболочки черпаловидных хрящей.
Серозный выпот при отеке истинных голосовых связок распространяется в подэпителиальном слое, а иногда и в межмышечных соединительнотканных прослойках. При двусторонности таких изменений просвет голосовой щели может резко сузиться.
При отеке в подсвязочном пространстве возникает подушковидное выпячивание под истинными голосовыми связками.
Течение процесса различно и не всегда может быть точно предсказано.
Поэтому следует помнить, что при отеке гортани состояние относительного благополучия может внезапно смениться явлениями тяжелого стеноза.
Лечение отека гортани.
В начале развития воспалительного отека рекомендуют глотание кусочков льда. Одновременно можно назначить согревающие компрессы, припарки на шею или приставление пиявок. Иногда целесообразно сделать насечки на отечной слизистой оболочке гортани. Вскрытие причинного очага нагноения в гортани или в смежных с ней органах может быстро ликвидировать отек гортани. При угрожающих явлениях удушья вскрытию гнойника должна предшествовать трахеотомия. Разительную пользу при отеках гортани иногда оказывает вдыхание кислорода.
При ангионевротических отеках вводят подкожно атропин, внутривенно 510 мл 10% раствора хлористого кальция, производят шейную новокаиновую блокаду. При начинающемся отеке гортани хороший результат дает лечение димедролом (по 0,025 г от 2 до 4 раз в день) (Б. С. Преображенский, Н. А. Паутов).
В последнее время как при воспалительных, так и при аллергических отеках гортани применяют адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортизон, дегидрокортизон (по 510 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки или в виде таблеток внутрь по 0,05 4 раза в день) до стихания острых явлений [ЛиДен-ук, Флинн (Т. Flynn), Семтер (М. Samter)]. Благоприятное действие оказывает внутривенное введение глюкозы, уротропина, внутриносовая новокаиновая блокада (Л. Б. Дайняк и др.). Как отвлекающее средство можно назначить горячие ножные ванны, горчичники к икрам. При отеках сердечного происхождения назначают сердечные средства, при отеках, вызванных заболеванием почек, ограничение питья, поваренной соли, мочегонные средства, иногда кровопускание.
Больные с отеками гортани должны быть обязательно госпитализированы. Предсказание всегда серьезно и зависит от характера течения процесса, осложнений и причин, вызвавших отек гортани



Рисунок 15Кардиогенный шок Рисунок 8Рисунок 7Утопление. Истинное ( мокрое ) утопление. Асфиксическое ( сухое ) утопление. Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 515

Приложенные файлы

  • doc 24005783
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий