Глава 5-8

467. 468. 469. 470. 471. 472. 473. 474. 475. 476. 477. 478. 479. 480. 481. -482. 483. 484. 485. 486. 487. 488. 489. 490. 446 Avram M. Ш ., lancu M., Morrow P. et al. Uremic syndrome in man: new evidence for parathormone as a multisystem neurotoxin. — Clin. Nephrol 1979, 11, 59— 62. Boisvert D. P. J., Pickard J. D., Graham D. I. et al. Delayed effects of su-barachnoid haemorrhage on cerebral metabolism and the cerebrovascular response to hypercapnia in the primate. — J. Neurol. Neurosurg Psychi atry, 1979, 42, 892— 898. Caplan L. R., Scheiner D. Dysconjugate gaze in hepatic coma. — Ann. Neurol., 1980, in press. Chadwick D., French A. T. Uraemia myoclonus: an example' of reticular reflex myoclonus?— !. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1979, 42, 52— 55. Degos J.-D., Verronst J., Bouchareine A. et al. Astrerixis in focal brain lesions. — Arch.Neurol., 1979, 36, 705— 707. Diemer N. H. Glial and neuronal changes in experimental hepatic ence-phalopathy. A quantitative morphological investigation. — Acta Neurol Scand., 1978 (Suppl. 71), 58, 144. Durbin C. G., Jr., Rosenberg H. A laboratory animal model for malignant hyperpyrexia. — J. Pharmacol. Exp. Ther., 1979, 210, 70— 74. Fisher С . М . Syncope of obscure nature. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques, 1979, 6, 7— 20. Gabow P. A., Anderson R. J., Potts D. E. et al. Acid-base disturbances in the salicylate-intoxicated adult, — Arch. Int. Med., 1978, 138, 1481— 1484. Hanson P. G., Zimmerman S. W. Exertional heastroke in novice runners — J. A. M. A., 1979, 242, 154— 147. Harper C. Wernicke's encephalopathy: a more common disease than reali sed. A neuropathological study of 51 cases. — J. Neurosurg Psychiatry, 1979, 42, 226-231. Keane J. R. Retinal hemorrhages. Its significance in 100 patients with acute encephalopathy of unknown cause. — Arch. Neurol., 1979, 36, 691— 694. MacCrimmon D. J., Wallace J. В ., Goldberg W. M. et al. Emotional distur bance and cognitive deficits in hyperthyroidism. — Psychosom Med, 1979, 41,331-340. Niedermeyer E., Fineyre F., Riley T. et al. Absence status (petit mal sta tus) with focal characteristics. — Arch. Neurol., 1979, 36, 417— 421. Parizel G. On the mechanism of sudden death with subarachnoid hemor rhage. — J. Neurol., 1979, 220, 71— 76. Pickard I. D., Boisvert D. P. I.. Graham D. I. et al. Late effects of subarach noid hemorrhage on the response of the primate cerebral circulation to drug-induced changes in arterial blood pressure. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1979, 42, 899— 903. Rai G., Buxton-Thomas M., Scanlon M. Ocular bobbing in hepatic encepha lopathy. — Br. J. Clin. Pract, 1976, 30, 202— 205. Rollinson R. D., Gilligan B. S. Postanoxic action myoclonus (Lance-Adams syndrome) responding to valproate. — Arch. Neurol., 1979, 36, 44— 45. Sackellares J. C., Smith D. B. Myoclonus with electrocerebral silence in a patient receiving penicillin. — Arch. Neurol., 1979, 36, 857— 858. Sandhn R., Alexander S.. Hornabrook R. W. et al. Granulomatous angiitis of the CNS. — Arch. Neurol., 1979, 36, 433— 435. Того G.. Roman G. Cerebral malaria. A disseminated vasculomyelinopa- thy. — Arch. Neurol., 1978, 35, 271— 275. Trojaborg W., Boysen G. Relation between EEG, regional cerebral blood flow and internal carotid artery pressure during carotid endarterectomy.— Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 1973, 34, 61— 69. Varma R. R., Riedel D. R., Komorowski R. A. et al. Reye's syndrome in nonpediatric age groups. — J. A. M. A., 1979, 242, 1373— 1375. Waldenlind L. Studies on thiamine and neurornuscular transmission. — Acta Physiol. Scand., 1978 (Suppl.) (459), 1— 35. Глава 5 ПСИХОГЕННАЯ АРЕАКТИВНОСТЬ При многих психогенных заболеваниях нерешительные врачи часто ставят диагноз «истерия», когда признаки и симптомы ка жутся им анатомически и физиологически бессмысленными. К со жалению, диагноз психогенного заболевания или истерии подчас говорит о недостатке знаний врача, чем о страдании больного. В серии своих наблюдений Slater почти у половины из 61 больного, у которых был поставлен диагноз истерии, в итоге обнаружил орга ническое заболевание, объяснявшее их «истерическое» поведение [17]. Этот автор пришел к заключению, что «диагноз истерии яв ляется прикрытием незнания и широким источником клинических ошибок». Этот диагноз фактически, по его мнению, является не только заблуждением, но и «западней». По не вполне понятным причинам «истерическая» симптоматика, по-видимому, особенно часто наблюдается у больных, которые, как оказывается, страда ют достаточно серьезным заболеванием нервной системы. Из всех психогенных нарушений, симулирующих структурную патологию, наибольшую трудность для диагностики представляет психогенная ареактивность. При большинстве психогенных нару шений, симулирующих структурную патологию, врач идет к диаг ностическому решению двумя путями. Во-первых, с помощью нев рологического обследования он должен определить, что наблюдаю щиеся у больного неврологические признаки и симптомы не соот ветствуют анатомии и физиологии нервной системы (т. е. они яв ляются анатомически или физиологически невозможными). и, во-вторых, на основании анамнеза и обследования психического статуса врач должен убедиться в том, что состав эмоций больного и его текущие психические затруднения в достаточной степени объясняют патологическую симптоматику на психологической основе. Так как больной с психогенной ареактивностью сотрудни чать с врачом не желает и получить данные психиатрического анамнеза от самого больного и исследовать его психический статус невозможно (анамнестические сведения можно получить у родст венников и друзей), в распоряжении врача остается только первая часть его диагностического арсенала, т. е. возможность установить, что, несмотря на очевидную ареактивность, фактически больной находится в состоянии физиологического бодрствования. Поэтому диагноз психогенной ареактивности следует ставить с максималь ной осторожностью. Тщательное неврологическое исследование, иногда дополненное данными ЭЭГ, и «интервью под амиталом» по методике, описанной ниже, обычно помогает поставить диагноз и устранить необходимость многочисленных потенциально опасных 447' лабораторных исследований. Однако если и после такого скрупу лезного обследования больного с предполагаемой психогенной аре активностью какой-либо диагностический вопрос остается от крытым, обязательным является тщательное выяснение других причин развития состояния комы. Психогенная ареактивность наблюдается редко; этот оконча тельный диагноз был поставлен только у 4 из 386 наблюдавшихся нами больных. Однако с того времени у некоторых других больных примерно один раз в год мы встречались с этим состоянием в ка честве ставящей в тупик диагностической проблемы (см. табл. 1). В одном из обследований конверсивных симптомов у 500 психи атрических амбулаторных больных «потеря сознания» была от мечена в 17 случаях [8]. В каждой из двух недавно проведенных серий наблюдений в Лондоне было по 6 больных с психогенной ареактивностыо, у которых вначале постановка диагноза была за труднена [10, 11]. За какой период времени были собраны эти све дения и сколько больных было обследовано, не указывается. По нашему опыту, предположение о психогенной ареактивности чаще всего возникает до выяснения истинного механизма потери созна ния у больных с органической причиной комы. Психогенная ареактивность может наблюдаться при ряде пси хических расстройств. К ним относятся: 1) конверсивная реакция, которая в свою очередь может быть вторичной у истеричной лич ности, тяжелая депрессия или острая ситуационная реакция; 2) кататонический ступор — часто как проявление шизофрении; 3) состояние диссоциации или «фуги»; 4) тяжелая депрессия при психопатии; 5) симуляция. К двум главным видам психогенной ареактивпости относятся ареактивность, возникающая как конверспвный симптом (часто называемый конверсивной истерией), и ареактивность как часть синдрома кататонии (часто, как полагают, проявление шизофре нии) . Клиническая картина этих двух состояний различна в дета лях, но оба они в достаточной степени могут симулировать наступ ление делирия, ступора или комы, вызванных структурной или метаболической патологией головного мозга. Диагноз каждой из этих двух разновидностей психогенной ареактивности ставится па основании выявления того, что активирующие пути как полуша рий, так и ствола головного мозга могут функционировать физио логически нормально, даже если больной, по-видимому, не реаги рует на окружающее. Конверсивные реакции Конверсивная реакция является причиной большинства случаев развития психогенной комы. Термин «конверсивная реакция» в том смысле, как он используется здесь, означает психогенную, или вефизиологическую, утрату или нарушение некоторых функций ЦНС, касающихся восприятия внешнего мира с помощью конкрет ных органов чувств или произвольной деятельности. Многие врачи связывают конверсивные реакции с истерическими особенностями 448 личности (конверсивная истерия), но фактически конверсивные реакции могут возникать как психологическая защита при широ ком диапазоне психиатрических синдромов, в том числе при де-кресспвных состояниях и неврозах. Кроме того, конверсивные симптомы, включая психогенную ареактивность, могут быть реак цией на органическое заболевание и поэтому развиваются у боль ных с уже имеющимся серьезным поражением [13]. Мы обнаружи ли, что невозможно дифференцировать конверсивные реакции, представляющие собой, вероятно, непроизвольные реакции боль ных на стресс, от произвольной симуляции, за исключением слу чаев, когда об этом заявляет сам больной. Больные с психогенной ареактивностью, обусловленной коп-верспвпой реакцией или симуляцией, обычно лежат с закрытыми глазами и не реагируют на окружающее. Частота и глубина дыха ния обычно нормальны, но в некоторых случаях дыхание может быть избыточным, будучи еще одним проявлением психической дисфункции (синдром гипервентиляции) [14]. Зрачки могут быть слегка расширены, но равномерно и с сохраненными реакциями, за исключением случаев, когда больной сам закапывает в глаза препараты, расширяющие зрачки. Окулоцефалические рефлексы могут быть сохранены или отсутствовать, но при калорической пробе неизменно возникает нистагм с быстрой фазой, направлен ной в сторону, противоположную орошаемому ледяной водой уху; при этой пробе в случае психогенной ареактивпости нет ни тони ческого отклонения глазных яблок в сторону орошаемого уха, ни полного отсутствия реакции. Наличие нормального нис тагма в ответ на калорическую пробу опреде ленно указывает, что б о л ь н ой находится, с физиологической точки зрения, в бодрствую- шем состоянии и что ареактивность не может быть вызвана структурной или метаболической патологией нервной систем ы. Henry , Woodruff недав но описали 6 больных с психогенной ареактивностью, у которых глазные яблоки тонически отклонялись в сторону пола, когда больной лежал на боку [10]. Авторы полагают, что отклонение глазных яблок объяснялось в этих случаях психогенной попыткой избежать встречи взгляда больного со взглядом исследователя. Как бы то ни было, при попытке поднять закрытые веки больного с психогенной ареактивностью врач ощущает активное сопротив ление, и веки обычно быстро смыкаются, когда их отпускают. Медленное равномерное опускание пассивно поднятых век, возни кающее у многих больных в состоянии комы, не может быть вос произведено произвольно. При истерии отсутствуют и медленные плавающие движения глазных яблок, так как воспроизвестн их про извольно нельзя [5]. Больные с психогенной ареактивностыо, яв ляющейся конверспвным симптомом, обычно не оказывают сопро тивления пассивным движениям конечностей, хотя тонус мышц у них не снижен, а нормален, и только когда конечность сдвигают внезапно, можно па мгновение почувствовать сопротивление. 449 29 Заказ .1 V 5 И17 Г Обычно больной не устраняется от неприятных раздражителей, но часто пытается избежать «самоповреждения», если исследова тель внезапно отпускает поднятую руку больного и она падает в направлении его лица. Глубокие сухожильные рефлексы обычно в норме, но у некоторых лиц они могут быть произвольно подавле ны и поэтому могут отсутствовать или, реже, быть асимметрич ными. Брюшные рефлексы обычно вызываются, а подошвенные рефлексы неизменно отсутствуют или являются сгибательными. ЭЭГ характерна для состояния бодрствования, а не комы. Ы а б л ю д е н и о 5— 1. Больная 26 лет, медицинская сестра с генерали- всвашгыми судорогами в анамнезе, поступила в госпиталь по поводу таких судорог, появившихся после ночного алкогольного опьянения. Внутривенно ей было введено 50% глюкозы и 500 мг амобарбитала натрия. При поступ лении было отмечено, что больная не реагирует на вербальные инструк ции, но при нанесении болевых раздражений отдергивает конечности, пов торно резко сгибает и разгибает их, один раз ударив исследователя. Дыха ние было нормальным. В остальном данные общего врачебного осмотра и неврологического обследования были в норме. Внутривенно было введено- 10 ыг диазепама и 500 мг фенитошт двумя дозами, через 3 ч кажзая, Так как спустя 8 ч состояние ареактивности у больной еще сохранялось, потре бовалась консультация невропатолога. Она спокойно лежала в постели, на вербальные инструкции не реагировала и от болевых раздражителей не отстранялась. Дыхание было нормальным; веки активно сопротивлялись при поднимании их врачом, а после подъема быстро смыкались. Спонтан ные движения глазных яблок и реакции «глаз куклы» отсутствовали, диа метр зрачков 3 мм, реакции их сохранены. Отмечался низкий мышечный тонус в конечностях с нормальными глубокими сухожильными рефлекса ми, нормальные поверхностные брюшные рефлексы и сгибательные подош венные рефлексы. При калорической пробе с 20 мл ледяной воды на левую барабанную перепонку отмечался нистагм с быстрым компонентом вправо. Консультант сказал лечащему врачу, что характер нистагма указывает на то, что больная в сознании и что это можно подтвердить с помощью ЭЭГ. Больная немедленно «проснулась». У нее отмечалась дизартрия, и она не устойчиво держалась на ногах, когда встала с постели. На ЭЭГ во всех отведениях регистрировалась быстрая активность низкой и средней ампли туды в сочетании с некоторой долей альфа-активности частотой 8 колеба ний в 1 с, чередовавшейся с активностью частотой 6— 7 колебаний в 1 с. кривая, характерная для состояния, связанного с действием седатпвных препаратов. Позже в этот же день у больной полностью восстановилось состояние бодрствования, и через день она была выписана, причем невро логический статус у нее был вполне нормальным. На ЭЭГ, сделанной в дальнейшем, регистрировалась фоновая альфа-активность частотой 8— 10 колебаний в 1 с с умеренной степенью быстрой активности и незначи тельной долей или отсутствием медленной активности частотой 5— 7 коле бании в 1 с. Эта история болезни иллюстрирует типичную сложность диф ференциальной диагностики «органической» и психогенной ареак тивности. У больной была легкая метаболическая энцефалопатия, обусловленная седативными препаратами, но основная симптома тика была результатом психогенной ареактивности. Наличие нис тагма при окуловестибулярном раздражении и ЭЭГ, которая ха рактеризовалась лишь небольшим замедлением активности, без других признаков неврологической патологии, достоверно исклю чали органическую кому. Противоположностью наблюдению 5— 1 является наблюдение 450 ш ре CKVEO 4-12. Во втором из них первоначально исследование заставляло думать о психогенной ареактивности, но вестибулярная проба выявила тоническое отклонение глазных яблок без нистагма. Такая .-акция ясно указывала на физиологическую, а не на психпче- , ЧУ1 „ ареактивность. Больной с психогенной ареактивностыо из редка может затормозить вызванный калорической пробой нис тагм (вероятно, путем интенсивной фиксации зрения) [2], но в >том случае тоническое отклонение глазных яблок отсутствует и диагноз может быть установлен на основании сочетания других признаков. Если больной с тяжелым органическим заболеванием— общим или неврологическим — становится ареактивиым, врач иногда не принимает в расчет, что ареактивность может быть психогенной л возникает как конверсивная реакция на трудную психологиче скую ситуацию. Это иллюстрирует наблюдение 5— 2. Наблюдение 5— 2. Больная 69 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на боль в грудной клетке. При обследовании обна ружена потливость, а на ЭКà — изменения, вызывающие подозрение, что v ' больной развивается острый инфаркт передней стенки миокарда. Она была в сознании и в момент поступления живо реагировала на окружаю щее, а ее неврологический статус был нормальным. На следующее утро больная была обнаружена в состоянии ареактивностн. При исследовании дыхание было регулярным, 16 в 1 мин. частота пульса 92 в 1 мин, темпера тура -17.5 С С, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. При общем врачеб ном обследовании ничего существенного не обнаружено, изменений по сравнению с предыдущим днем не было. При неврологическом обследова-иашш больная не реагировала ни на вербальные, ни на болевые раздра жители. Глаза были плотно закрыты, и при пассивном поднимании век ощущалось активное сопротивление. После освобождения пассивно подня тых век они сразу плотно смыкались. Окулоцефалические рефлексы отсут ствовали. Холодовые калорические пробы вызывали нормальный быстрый нистагм. Зрачки — 4 мы в диаметре, реакции их сохранены. Мышечный то нус в конечностях был нормальным. Глубокие сухожильные рефлексы равномерны, подошвенные рефлексы были сгпбателышмн. Обследовавший больную невропатолог высказал кардиологу предположение, что ареактив ность имеет психогенную природу и что требуется консультация психиат ра. Скептически настроенный кардиолог начал распрашивать у постели больной об основаниях для диагноза психогенной ареактивности. Когда ре шение о консультации психиатра было, наконец, принято, больная, не от крывая глаз, отреагировала на это словами: «Психиатра не надо!» В этом случае наличие тяжелого заболевания сердца привело к тому, что вначале врачи отказались принять в расчет возмож ность диагноза психогенной ареактивности. В наблюдении 5— 3 диагноз в течение длительного времени скрывало тяжелое органи ческое заболевание нервной системы. Наблюдение 5— 3. Больной 28 лет с карциномой печени, метаста-зировавшеп в легкие, при поступлении в клинику жаловался на боль в животе. В течение нескольких дней после поступления у пего отмечалось неадекватное поведение, но врачи полагали, что это было следствием дей ствия наркотиков, которые он получал по поводу болей. Неадекватное по ведение перешло в заторможенность, а затем в ступор. Когда больной был впервые осмотрен невропатологом, он не реагировал на вербальные раздра жители, но на болевые раздражители отвечал гримасой. Глаза больного бы ли открыты, и яркий свет вызывал мигание. Имели место ригидность шеи- 29* 451 ных мышц и двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы, но дру гая позитивная неврологическая симптоматика отсутствовала. При пояснич ном проколе получена кровянистая спинномозговая жидкость с ксантохром- ным супернатантом и содержанием глюкозы 15 мг/100 мл. На ЭЭà — сим метричная с обеих сторон смешанная тета- и дельта-активность. Каротид-ная артериография не выявила причины симптомов, которые, как полагали, были обусловлены лептомснингеальными метастазами. В течение следую щих 2 нед состояние сознания то ухудшалось, то улучшалось. Когда боль ной приходил в сознание, то продолжал вести себя странно. Через 2 нед после первичного неврологического обследования было отмечено, что боль ной лежит в кровати, уставившись в потолок, и не реагирует на вербаль ные раздражители; зрачкп, диаметр которых был 6 мм, хорошо реагирова ли на свет. Сохранялись двусторонние разгибательные подошвенные реф лексы. ЭЭГ в это время была в пределах нормы с хорошей альфа-актив ностью, которая блокировалась при открывании глаз. Так как точная причина ухудшения состояния сознания оставалась неясной, было проведе но «интервью под амиталом» [16]. После медленного, в течение нескольких минут, внутривенного введения 300 мг амитала больной пришел в себя, стал полпостью ориентированным и был в состоянии без ошибок выпол нить пробу па последовательное прибавление числа 7. Во время обсужде ния его состояния, когда был затронут вопрос об опухоли, он разрыдался. Дальнейшее изучение анамнеза показало, что брат больного в прошлом госпитализировался по поводу мании и депрессии. Был поставлен диагноз психогенной ареактивностп, возникшей на фоне метастатического пораже ния нервной системы. Начато лечение психотропными препаратами, и в дальнейшем в течение всего срока госпитализации больной оставался в сознании и живо реагировал на окружающее. Оба описанных выше случая показывают трудности установ ления диагноза психогенной ареактивности у больных с органи ческим заболеванием. Merskey , Buhrich подчеркнули частоту кон-версивной истерии у больных со структурной патологией [13]. Из 89 больных с симптомами конверсивной истерии у 67% был диаг ноз какой-либо органической патологии; у 48% больных этой по следней группы было органическое поражение головного мозга или общее заболевание с поражением мозга. Авторы полагают, что органическое поражение мозга предрасполагает к развитию конверсивных реакций. Кататония Второй основной вид психогенной ареактивности обусловлен кататонией. Кататония представляет собой симптомокомплекс, свя занный обычно с тяжелым психическим заболеванием, и харак теризуется ступором или возбуждением, сопровождающимся рас стройствами поведения, к которым наряду с другими относятся мутизм, принятие необычной позы, ригидность мышц, гримасни чанье и каталепсия [6]. Часто кататоническнй ступор вызывает большие трудности при дифференциальной диагностике с «орга нической» ареактивностью, чем конверсивная реакция или симу ляция. Для этого имеется несколько причин: первая заключается в том, что кататония является симптомокомплексом, который мо жет вызываться различными заболеваниями, как психогенными, так и «органическими». При недавнем проспективном клиниче ском исследовании больных, поступивших в психиатрическое от- 452 деление с симптомами кататонии, только у 4 из 55 была шизо френия; 39 страдали аффективными расстройствами, 3 реактив ными психозами, у 9 больных были органические поражения головного мозга, в том числе токсический психоз, энцефалит, алкогольная дегенерация и психоз, вызванной лекарственными препаратами [6]. Известно, что кататоническип синдром является результатом широкого спектра структурных и метаболических поражений нервной системы [1, 6]. Вторая причина трудности дифференциальной диагностики кататонии, вызванной психиче ским заболеванием, и ареактивности, возникающей в результате органических поражений нервной системы, заключается в том, что больные в состоянии кататонического ступора выглядят скорее оглушенными или находящимися в состоянии полуступора, чем комы. При этом состоянии зрачковые и окуловестибулярные функ ции могут быть нормальными, даже если оглушенпость возникла в результате структурного поражения. Кроме того, кататоническпй ступор сопровождается различными нарушениями вегетативной и эндокринной систем, что делает больного особенно похожим на страдающего органическим заболеванием нервной системы. Кататония проявляется в двух формах: кататония с затормо женностью и кататоническое возбуждение [15]. Из 250 больных, которым в психиатрической больнице поставлен диагноз катато нии, у 110 преимущественно была форма с заторможенностью, у 67 — преимущественно кататоническое возбуждение и у 73 — смешанная форма кататонии. Больной в кататоническом ступоре, при котором провести дифференциальную диагностику ступора или комы особенно трудно, обычно выглядит ареактивным, хотя у него в полной мере сохраняется нормальный уровень сознания и познавательных функций. Этот нормальный уровень сознания подтверждается и нормальными к моменту развития ступора дан ными неврологического обследования, и тем, что, когда больной выздоравливает, то он часто (но не всегда) может назвать все со бытия, происшедшие во время «ступорозного» состояния. Как будет описано далее, тяжелый и длительный кататониче скпй ступор встречается редко, так как обычно такие больные подвергаются лечению психотропными препаратами рано, до того, как развивается полная клиническая картина. Больной в катато ническом ступоре обычно лежит с открытыми глазами, судя по всему, невидящими. Кожа бледная, часто покрыта акне п имеет масляный или сальный вид [18]. Частота пульса ускоренная, обычно 90— 120 в 1 мин, может иметь место артериальная гппер-тензия. Дыхание нормальное или учащенное. Температура тела часто на 1,0— 1,5 °С выше нормы. Такие больные обычно само стоятельно не двигаются и, по-видимому, не осознают окружаю щее. Мигание в ответ на зрительную угрозу может отсутствовать, хотя оптокинетические реакции обычно сохраняются. Зрачкп рас ширены и часто отмечается альтернирующая анизокория; реак ции на свет сохранены. Описывали фиксированные расширенные 453 зрачки, что объясняли результатом избыточной стимуляции сим патической нервной системы [18]; мы такого феномена не наблю дали и подозреваем, не был ли мидриаз вызван самими больными путем закапывания препаратов, вызывающих расширение зрач ков. Некоторые больные держат глаза крепко закрытами и от крыть их пассивно не дают. Движения «глаз куклы» отсутствуют, и калорическое исследование вызывает нормальный зрительный нистагм, а не тоническое отклонение. Иногда усилено слюноотде ление, причем слюна либо вытекает изо рта, либо скапливается на задней стенке глотки и не проглатывается. У таких больных может быть недержание мочи или кала или, наоборот, может возникнуть задержка мочи, требующая катетеризации. Конечности могут быть расслаблены, но чаще удерживаются в ригидных положениях с со противлением пассивным движениям. У многих больных наблю дается восковая гибкость (легкое, но устойчивое сопротивление пассивному движению, которое вызывает у исследователя ощуще ние сгибания воскового стержня). Каталепсия (тоническое сохра нение конечностью приданной ей исследователем потенциально неудобной позы в течение длительного времени) наблюдается почти у 30% больных с кататоиией с заторможенностью. Обычны хоренформные подергивания конечностей и гримасы. Глубокие сухожильные рефлексы, как правило, сохраняются, патологические рефлексы отсутствуют. Так же как форму кататонии с заторможенностью трудно от личить от ступора, вызванного структурной патологией, катато-ническое возбуждение трудно дифференцировать с острым делн-рием. В обоих случаях может возникать состояние буйного возбуж дения и агрессивности, и в этих условиях определение ориентиро ванности больного и живости его реакции на окружающее может оказаться невозможным. Причиной галлюцинаций может быть как органическое, так и психическое заболевание, хотя чисто зритель ные галлюцинации обычно обусловлены структурной или метабо лической патологией, а чисто слуховые — психическим заболева нием. Результаты сегментарного неврологического исследования, в той мере, в какой оно осуществимо у больного в состоянии воз буждения или делирпя, могут быть нормальными как при струк турной, так и при органической патологии. Гримасничанье, сте реотипное двигательное поведение и принятие поз свидетельствуют в пользу кататонии, а не делирия метаболического генеза. Хотя с течением времени сложная диагностическая ситуация обычно проясняется, единственным исследованием, позволяющим непосредственно отличить психогенный делирий от органического, является ЭЭГ. У больных с острым токсическим делирпем, вызван ным почечной энцефалопатией, энцефалитом, алкоголем или седа-хивными препаратами, на ЭЭГ преобладает медленная активность. При делирий, обусловленном лишением алкоголя или барбитура тов, на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная быстрая активность. У больных с кататоиией ЭЭГ обычно нормальна, но при состоя ниях как кататонического ступора, так и кататонического возбуж- 454 дения она может быть патологической. Harding с соавт. сделали обзор литературы, касающейся ЭЭГ при периодических психоти ческих состояниях, и провели обширные записи ЭЭГ 3 больных с периодическим кататоническим ступором [9]. У большинства больных с периодической кататонией начало и кататонического возбуждения, и ступора сопровождалось увеличением частоты альфа-активности с уменьшением амплитуды и общей доли альфа-г-лтивностп в записи. Обычно наблюдалось увеличение выражен ности тета-активности и быстрой активности с амплитудой от низ-!,ой до умеренной. Сообщалось о нескольких больных, у которых Пыла дельта-активность в диапазоне 2— 3 колебаний в 1 с. Однако при кататонии на ЭЭГ наиболее часто имеется низкоамплитудная быстрая нормальная активность, а не медленная активность, ха рактерная для комы. По крайней мере в одном случае с выражен ной дельта-активностью во время кататонического ступора оп развился после тиреоидэктомии, причем степень нарушения функций щитовидной железы в этом случае никогда полностью не определялась. Поэтому нормальная в целом ЭЭГ с хорошей фоновой а.тьфа-активностыо, с реакцией на открывание глаз и на шумовое раздражение позволяет считать, что и ареактивный, и крайне воз бужденный больной страдает кататонией, а не структурной пли метаболической патологией нервной системы. Если в случае ступора ЭЭГ характеризуется преимущественно высокоамплптуд- тгсй медленной активностью, а в случае возбуждения — низкоамп литудной быстрой активностью, существует большая вероятность, что у больного скорее метаболическое или структурное, а не психо генное нарушение. ИНТЕРВЬЮ ПОД АМИТАЛОМ Во многих случаях на основании неврологического обследования и данных ЭЭГ нельзя провести непосредственное различие между органическим и психогенным делирием или ступором, и в этих случаях часто оказывается полезным «интервью под амиталом'). Оно проводится с помощью внутривенного введения амобарбитала натрия (обычно около 25 мг/мин), во время которого с больным беседуют и повторно обследуют его неврологически. Важно, чтобы беседа оставалась достаточно нейтральной и больной не ощущал нажима, требующего от него откровенности. У больного со струк турной или метаболической патологией нервной системы при введе нии препарата неврологическая дисфункция обычно сразу нара стает. Даже после введения только 50— 150 мг препарата могут появиться неврологические нарушения, которые до инъекции амобарбитала не отмечались (например, разгибательные подошвен ные рефлексы или гемипарез), и углубиться расстройства поведе ния, особенно спутанность сознания и дезориентация. Кроме того, больным с психогенной арективностью или с психогенным возбуж дением часто необходимо ввести амобарбитал в больших дозах, прежде чем появятся какие-либо изменения в их поведении, при- 455 чем начальные нарушения отражают скорее некоторое улучшение поведения, чем нарастание патологических симптомов. Таким образом, больной, который находится в явном состоянии ступора, после введения нескольких сотен миллиграммов препарата может полностью прийти в себя и вести разумную беседу (см. наблюдение 5— 3). Больной в состоянии ступора или замкнутости, у которого отмечается кататония, может стать полностью нормальным. Возбужденный больной может успокоиться и восстановить живую реакцию на окружающее, ориентацию и нормальные познаватель ные функции. Однако в некоторых случаях даже «интервью под амиталом» не позволяет провести различие между органическим и психогенным делирпем. В таких случаях больной должен быть госпитализирован для обследования, во время которого проводится тщательное изу чение метаболической причины делирия. У одного из наших боль ных диагноз кататонического ступора, хотя и казавшийся хорошо обоснованным, не был поставлен окончательно до тех пор, пока больной не пришел в состояние нормального бодрствования после безрезультатного тщательного диагностического обследования и проведения электрошоковой терапии. Если психогенное происхож дение арективности установлено, для определения типа психиче ского растройства необходимо получить более глубокие данные об эволюции и психиатрическом анамнезе больного. Лечение будет определено точным психиатрическим диагнозом. «Интервью под амиталом», проведенное с диагностической целью, является довольно безопасной процедурой^ но если больной снова впадает в состояние психогенной ареактивности после того, как диагноз поставлен, большинство психиатров для лечения его не рекомен дуют. Внутривенное введение барбитуратов в надежде на то, что они устранят симптом, может быть опасным, так как у больного, который отреагировал на конфликт развитием конверсивной реак ции, при резком снятии конверсии могут появиться более серьезные психические расстройства. 9. Harding G., Jeavons P. M., Jenner F. A. et al. The eleclroenphalogram in three cases of periodic psychosis. — Electroencephalogr. Clin. Neurophysi- ol., 1966, 21, 59— 66. 10. Henry J. A., Woodruff G. H. A. A diagnostic sign in states of apparent unconsciousness. — Lancet, 1978, 2, 920— 921. 11. Hopkins A. Pretending to be unconscious. — Lancet, 1973, 2, 312— 314. 12. Johnson S. Cited in Boswell. J. Life of Johnson. 13. Merskey H., Buhrich N. A. Hysteria and organic brain disease. — Br. J. Med. Psychol., 1975, 48, 359— 366. 14. Missri J. C., Alexander S. Hyperventilation syndrome. A brief review. — J. A. M. A., 1978, 240, 2093-2096. 15. Morrison J. R. Catatonia. Retarded and excited types. — Arc. Gen. Psychi- at,, 1973, 28, 39-41. 16. Naples M., Hackett T. P. The Amytal interview: history and current uses.— Psychosomatics, 1978, 19, 98— 105. 17. Slater E. Diagnosis of "hysteria". — Br. Med. J., 1965, 1, 1395— 1399, 18. Van Westphal A. Ueber ein im katatonischen stupor beobachtes pupillen-phanomen sowie bemerkungen uber due pupillenstarre bei hysterie. — Dtsch. Med . Wschr ., 1907, 33, 1080— 1086. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Abrams R., Taylor M. A. Catatonia, A prospective clinical study. — Arch. Gen. Psychiatry, 1976, 33, 579— 581. 2. Baloh R. W., Solingen L., Sills A. W. et al. Effect of different conditions of ocular fixation. — Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1977, 86 (Suppl. 43), 1-6. 3. Belfer M. L., D'Autremont С . С . Catatonia-like symptomatology: an intere sting case. — Arch. Gen. Psychiatry, 1971, 24, 119— 120. 4. Bierce A. The Devil's Dictionary.— World Book Co., Yonkers, N. Y., 1948. 5. Fisher C, M. The neurological examination of the comatose patient. — Acta Neurol. Scand., 1969, 45 (Suppl. 36), 1— 56. 6. Gelenberg A. I. The catatonic syndrome.— Lancet, 1976, 1, 1339— 1341. 7. Gjessing R., Gjessing L. Some main trends in the clinical aspects of pe riodic catatonia. — Acta Psychiatr. Scand., 1961, 37, 1— 13. 8. Gnze S. В ., Woodruff R. A., Clayton P. J. A study of conversion symptoms in psychiatric outpatients. — Am. J. Psychiatry, 1971, 128, 135— 138. 456 Г л а в а 6 СМЕРТЬ МОЗГА ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ Благодаря достижениям реанимации традиционное клиническое определение смерти, основанное па констатации прекращения сердечных сокращений, устарело, обычная сердечная реанимация может спасти больных после периода асистолии, продолжающегося всего несколько минут. Аппараты искусственного кровообращения дают возможность прекращать сердечные сокращения на несколько часов с полным клиническим выздоровлением после реанимации. Другие технические приспособления пока еще недостаточно совер шенны, однако можно надеяться, что они позволят в будущем со хранять па длительное время жизнь больных, у которых прекраще на сердечная деятельность. Еще более поразительны достижения реанимации при нарушениях дыхания. Еще сравнительно недавно угнетение дыхания означало наступление смерти в течение минут. Теперь современная искусственная вентиляция легких может обес печивать газообмен в легких в течение неопределенно долгого вре мени. Столь значительный прогресс позволил многим больным с некогда смертельными поражениями сердца, легких и нейромышеч-ноп передачи возвратиться к полноценной жизни п общественно полезной деятельности. Однако совокупность клинических данных показывает, что тяжелое повреждение мозга полностью уничтожает его функции жизнеобеспечения и исключает его способность к восстановлению даже в тех случаях, когда другие органы все еще живы. В результате возникли существенные изменения в определе нии смерти, решающее значение в котором следует придавать прекращению функций мозга. В этой главе будут представлены определения, позволяющие дифференцировать смерть мозга от вегетативного состояния на основании следующих определений. Смерть мозга возникает, когда необратимые повреждения мозга настолько обширны, что полностью утрачивается возмож ность восстановления его функций и поддержания внутреннего гомеостаза организма, т. е. нормальной регуляции дыхания, функционального состояния сердечно-сосудистой системы, темпера туры тела, нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и т. д. Несмотря на то что специальная аппаратура может в течение некоторого времени сохранять жизнеспособность перифери ческих органов, в этих условиях в организме с «мертвым мозгом >>, несмотря на самую тщательную терапию нарушения системного кровообращения, развиваются в течение нескольких дней или, реже, 458 нескольких недель [17], вслед за чем прекращаются сокращения сердца. Наступление смерти мозга на некоторое время раньше прекращения сердечных сокращений подтверждается фактом ауто- лнза мозга, обнаруживаемым при патологоанатомическом исследо вании (респираторный мозг) [28,29]. Устойчивое вегетативное состояние, иногда называемое так ;ке церебральной смертью 1 (т. е. смерть полушарий головного моз га ). возникает при стойком и достаточно тяжелом повреждении мозга, при котором невозможен внешний гомеостаз (т. е. нет дока зательств того, что больной осознает себя, и отсутствуют соответст вующие реакции на окружающую обстановку). Это состояние характеризуется и тем, что внутренний (вегетативный) гомеостаз мозг продолжает поддерживать [21]. В настоящее время очень небольшое число больных с тяжелой травмой мозга выздоравливают, если у них состояние комы с закрытыми глазами продолжается больше 10— 14 дней. В большинстве случаев по окончании этого периода кома переходит в вегетативное состояние. В отличие от смерти мозга, при которой жизнеспособность утрачивают и боль шие полушарии головного мозга, и его ствол, при хронических вегетативных состояних патология часто ограничивается полу шариями головного мозга и только иногда распространяется на определенные зоны ствола (см. главу 1). Понятия смерти мозга, церебральной смерти или необратимой коме имеют важное практическое значение в трех медицинских аспектах: 1. Успех трансплантаций периферических органов зависит от их удовлетворительного состояния. Предотвратить повреждение трансплантируемых органов позволяет ранняя диагностика смерти мозга, до возникновения нарушений системного кровообращения. Однако в соответствии с этическими и юридическими аспектами проблемы необходимо, чтобы критерии смерти мозга были точными и недвусмысленными. 2. Даже при отсутствии программы трансплантации органов возможность современной медицины поддерживать в течение дли тельного периода существование организма без мозга с помощью антибиотиков, управляемого дыхания, сосудосуживающих препара тов часто приводит к продолжительной дорогостоящей и бесполез ной активности, сопровождающейся большим эмоциональным, на пряжением членов семьи больного и медицинского персонала. Но. с другой стороны, возможности восстановления мозга для безыни циативных людей могут оказаться поразительными. Неожиданное ^ ein [15] определяет церебральную смерть как необратимое повреждение г >иопх полушарий головного мозга, за исключением ствола мозга и моз жечка, и дифференцирует ото состояние со смертью мозга, при которой имеется необратимое повреждение всего нейропального содержимого внут ричерепной полости, включая ствол мозга п мозжечок. Термин «церебраль ная смерть» является двусмысленным, так как многие неврологи исполь зуют его как синоним «смерти мозга», причем такое толкование этого тер мина имеется п в литературе. Это отмечает и сам Korein . 459 хорошее выздоровление иногда наблюдается у некоторых больных с, казалось бы, безнадежными смертельными поражениями мозга, вылечить которых не обладающие достаточным энтузиазмом врачи уже не надеются. Значительно более важно знать, когда целесо образно бороться за жизнь, чем быть готовым диагностировать смерть. 3. Интенсивная терапия имеет ограниченные возможности, требует больших финансовых затрат и неизбежно приводит к исто щению ресурсов, которые могли бы быть использованы для реше ния других медицинских задач [8, 10]. Для наилучшего функцио нирования реанимационных отделений существенное значение имеет отбор больных, которым с наибольшей вероятностью может быть оказана помощь. Это предотвратит перегрузку отделений больными, у которых функции мозга никогда не смогут быть вос становлены. Мнение невролога является определяющим при решении труд ного вопроса о целесообразности дальнейших лечебных мероприя тий у больных с тяжелыми повреждениями мозга. Именно невролог должен решить, не окажутся ли эти усилия недостаточно эффективными для того, чтобы состояние больного хотя бы незна чительно отличалось от вегетативного существования, и наоборот, имеется лп хотя бы ничтожная вероятность того, что интенсивная тераппя приведет к восстановлению жизнеспособной, психически сохранной личности. В последующих разделах главы дан обзор клинических и лабораторных признаков, на основании которых такой вывод может быть основан. Важно учитывать, что эти признаки могут быть использованы только при современном состоянии наших знаний и медицинской науки и что дальнейшее развитие медицины может повысить воз можности спасения больных с тяжелыми повреждениями мозга. Мы должны не останавливаться на современных достижениях в восстановлении функций мозга, а стремиться постоянно улучшать наши результаты. Такие усилия, направленные на улучшение исхо дов после тяжелых повреждений мозга, по-видимому, лучше пред принимать в реанимационных и исследовательских центрах, специально оборудованных для решения этой сложной проблемы. КРИТЕРИИ СМЕРТИ МОЗГА С тех пор как Mollaret , Gordon [20] первые изучили этот вопрос в 1959 г., многие исследователи старались установить критерии, которые четко и определенно свидетельствовали бы о том, что мозг мертв или близок к этому состоянию и никакие лечебные мероприя тия не смогут обеспечить его спасение. Несколько комитетов и авторы ряда обзоров стремились установить адекватные клини ческие и электроэнцефалографические критерии смерти мозга на основании ретроспективного анализа состояния умерших больных [5, 7, 13]. К ранним широко известным определениям критериев смерти мозга (названной в то время «необратимой комой») отно- 460 сятся результаты исследований Ad Hoc комитета Гарвардской меди цинской школы. Эти критерии, а так же незначительно отличаю щиеся от них признаки, установленные другими группами, представлены в табл. 20. Наши критерии, которые были основаны на данных указанных выше сообщений, недавно были пересмотре-яы в свете обсуждаемых ниже дополнительных фактов и включены в табл. 21. Как видно из таблиц, все критерии включают прибли зительно идентичные клинические признаки, несколько отличаясь но продолжительности необходимого для установления диагноза наблюдения и по роли лабораторных исследований в определении смерти мозга. Диагностика смерти мозга базируется на двух существенных и край не важных положениях. Первое из них заключается в том, что л-сутствые функций мозга обусловлено такими причинами, которые вызывают необратимые изменения. Это значит, что повреждение должно быть связано либо с известными нарушениями структуры ноггга (церебральные кровоизлияния ели инфаркты, травма мозга, абсцесс), либо с известными необратимыми метаболическими по вреждениями, такими, которые возникают при продолжительной асфиксии. Второе существенное положение заключается в том, что для смерти мозга характерно необратимое повреждение жизненно у.ажных структур мозга, от которых зависит сознание и независи мое вегетативное существование. Обследования тысяч больных, произведенные за последнее десятилетие во многих центрах в раз ных странах мира, свидетельствуют о том, что ни у одного боль-лого, у которого были обнаружены все критерии смерти мозга, сердечные сокращения не продолжались более нескольких дней вне зависимости от проводимой терапии. Подтверждение справедли вости этих положений дается далее. Причиной смерти мозга должны быть известные необратимые структурные пли метаболические нарушения. Этот первый крите рий является решающим, и, не учитывая его, диагностировать смерть мозга нельзя. Причиной особого значения этого критерия является то, что как в США, так и в других странах [38] большин ство «коматозных состояний неизвестной этиологии», возникших за пределами клиник, обусловлено отравлением лекарственными пре паратами группы депрессантов. При этих обстоятельствах нельзя полагаться на свидетелей, так как стремление совершить убийство или возможность самоубийства могут легко побудить компаньонов пли членов семьи дать ложные показания. Даже у больных, уже находящихся в госпитале по поводу других заболеваний, самостоя тельный прием лекарственных препаратов с целью отравления иног да, по крайне мере временно, может ввести в заблуждение медицинский персонал. Поэтому диагноз необратимых повреждений п смерти мозга, основанный на клинических и лабораторных при знаках, должен быть тщательно документированным, точным и определенным. При постановке такого диагноза легко может быть допущена ошибка, что подтверждается некоторыми результатами кооперативных исследований, проводившихся несколько лет назад 461 Т а б л и ц а 20. Критерии смерти мозга, установленные различными специа листами Гарвадскис критерии (1968) [3] 1. Ареактивная коыа 2. Апноэ 3. Отсутствие цефалическпх рефлексов 4. Отсутствие спинальных рефлексов о. Изоэлектрпческая ЭЭГ 6. Устойчивость состояния в течение не меньше 24 ч 7. Отсутствие лекарственной интоксикации или гипотермии М и н н е с о т с к и е критерии (1971) [18] 1. Основное требование — диагноз необратимого повреждения мозга 2. Отсутствие самопроизвольных движений 3. Отсутствие самостоятельного дыхания 4. Отсутствие стволовых рефлексов 5. Неизмененность состояния в течение 12 ч Шведские критерии (1972) [12] 1. Ареактивиая кома 2. Апноэ 3. Отсутствие стволовых рефлексов 4. Изоэлектрическая ЭЭГ 5. Незаполнение мозговых сосудов при 2 аортокраниальных введениях кон трастного вещества с интервалом 25 мин Британские критерии (1976) [7] Условия: 1. Больной в состоянии глубокой комы а) лекарственные препараты группы депрессантов не использовались б) нет гипотермии в) причиной комы не являются обратимые эндокринные пли метаболи ческие нарушения 2. Самостоятельное дыхание неадекватно или отсутствует а) мышечные релаксанты или другие лекарственные препараты группы депрессантов не применялись 3. Причина установлена и ею являются необратимые структурные повреж дения мозга Диагностические признаки: зрачки фиксированы и не реагируют на свет нет корнеальных рефлексов отсутствуют вестибулоглазодвигательные рефлексы при любых видах раздражений отсутствуют двигательные реакции Вт сфере черепно-мозговой иннервации отсутствует глоточный рефлекс или рефлекс па отсасывание слизи из трахеи после отключения дыхательной аппаратуры и возрастания Расо 2 выше порога дыхательные движения отсутствуют Критерии кооперативных исследований в США (1977) [27] 1. Основное требование — выполнение всех показанных назначений и тера певтических процедур 2. Ареактивная кома 3. Апноэ 4. Отсутствие цефалических рефлексов, расширенные фиксированные зрачки 5. Изоэлектрическая ЭЭГ 6. Сохранность пяти вышеуказанных признака от 30 мин до 1 ч п в течение 6 ч после возникновения коматозного состояния и остановки дыхания 7. Использование тестов, подтверждающих отсутствие мозгового кровообра щения (необязательно) 462 Т а б лица 21. Критерии смерти мозга и возможности взятия органов трупа для трансплантации в Нью-Йоркском госпитале Смерть мозга Смерть мозга означает необратимую утрату жизненно важных функций мозга. Диагноз смерти мозга устанавливает лечащий врач и подтверждает при консультации невропатолог, нейрохирург или анестезиолог. При опре делении смерти мозга у детей в возрасте до 10 лет один из двух лечащих чрачей должен быть детским невропатологом '. Определение смерти мозга следует производить в соответствии с обя зательными критериями, представленными ниже. Все данные обследования п специальных тестов должны быть записаны в истории болезни. Использо вание дополнительных критериев проводится по усмотрению врача. Диагноз смерти мозга может быть поставлен консультантом совместно с лечащим врачом. Однако консультант может представить и независимое подтверждение смерти мозга, основанное на оценке всех факторов и заклю- ieHiii ! лечащего врача и тех необходимых критериев определения жизнен но важных функций мозга, которые представлены ниже во 2-м разделе. Как YK : i ,:. Rtio ппже. лечащий врач н консультант могут поставить диагноз '.• мортп молга только после наблюдения больного в течение 12 ч. "Этот период может быть укорочен до 6 ч только при наличии необра-|цмых структурных поражений, когда обязательные клинические критерии .одтвер/кдаются одним пли более дополнительным тестом. L Кома, причина которой известна. А. Отсутствует влияние токсинов или лекарственных препаратов, кото рые могли бы оказать наркотизирующее действие; в соответствии с реальными возможностями должна быть произведена коррекция гипо термии ниже 30 °С и других нарушений физиологических функций. Б. Должны иметься необратимые структурные повреждения или необра тимые эндогенные метаболические нарушения, обусловленные повреж дением соматических органов. -. Должен закончиться 12-часовой период полного отсутствия функций мозга. А. Отсутствуют церебральные функции. При болевых раздражениях, нанесенных на любую часть тела, отсут ствуют поведенческие или рефлекторные реакции, осуществляющиеся при участии структурных образований, расположенных выше шейных отделов спинного мозга. Б, Отсутствуют рефлексы ствола мозга: а) отсутствуют зрачковые рефлексы на свет; б) отсутствуют корнеальные рефлексы; в) отсутствуют реакции на калорическую пробу с ледяной водой (50 мл в каждое ухо); г)самопроизвольное дыхание не появляется при оксигенации в ус ловиях апноэ в течение 10 мин; д) кровообращение может быть не нарушено; е) чисто спинальные рефлексы могут сохраниться. 1. При регистрации ЭЭГ в течение 30 мин в условиях максимального усиления признаки электрической активности мозга отсутствуют. 2. Стволовые вызванные потенциалы в ответ па акустическую стиму ляцию и коротколатентпые потенциалы при соматосенсорной сти муляции свидетельствуют об отсутствии функций жизненно важ ных структур мозга. 3. При этнографическом исследовании диагностируется отсутствие мозгового кровообращения. 1 Это требование указывает на необходимость привлечения к диагностике смер ти мозга опытных консультантов, что обусловлено как соображениями гуманности, так и необходимостью квалифицированного решения социальных и научных во просов. Выбор консультантов отражает местный опыт, но решающей является на дежность самой диагностики и необходимость уменьшить в будущем сомнения всех окружающих в правильности принятого решения. 463 Национальным институтом здоровья. Токсикологический анализ выявил значительно большее число больных, у которых отравление лекарственными препаратами привело к развитию комы, чем на основании клинических данных предполагали врачи, не всегда имевшие ранее опыт диагностики неопределимых коматозных состояний, являющихся следствием приема седативных препаратов [27]. Признаки отсутствия функций мозга должны сохраняться в течение не менее 12 ч. Эмпирически точ но не установлено, как длительно должны отсутствовать функции мозга, чтобы можно было диагностировать смерть. Большое число клинических и экспериментальных данных свидетельствует о том, что при отсутствии поведенческих и рефлекторных функций ненар котизированного мозга в течение несколько минут после его струк турного или гипоксического повреждения вероятность удовле творительного восстановления неврологических функций очень незначительна. Однако трудно дать количественное подтверждение этому общепризнанному положению. В специальном исследовании комы [46] мы оценивали состояние 10 больных, переживших ос тановку сердца или кому иного генеза, у которых клинические признаки смерти мозга сохранялись в течение 6 ч. Во всех наблюде ниях, несмотря на максимальное использование всех лечебных мер, улучшение отсутствовало вплоть до асистолии, наступавшей в пре делах несколько часов или дней. Jorgensen , Malchow - M 011 er сделали выводы на основании более значительного опыта [44]. У 54 больных они систематически определяли время, необходимое для восстановления ряда неврологических функций после остановки сердца и дыхания, и полученные данные вносили в специальные карты, в которые в последующем вписали сведения об окончатель ном исходе заболевания. Наиболее длительное время восстановле ния дыхательных движений, зрачковых реакций на свет, кашле- вых — глотательных и цилиоспинальных рефлексов, совместимое хотя бы с частичным восстановлением функций полушарий, было 15, 28, 58 и 52 мин соответственно. Другими словами, если явные признаки восстановления функциональной активности мозга пе появляются в течение часа, функции мозга никогда не восстано вятся и в более поздние сроки. Ограниченное количество исследова ний, проведенных па экспериментальных животных, свидетель ствует о тех же временных пределах. А. М. Гурвич ( Gurvitch ) на основании своих исследований и данных других авторов пришел к заключению о том, что при постаноксической коме задержка в вос становлении дыхания больше чем на 12 мин означает в будущем наступление необратимых изменений мозга [40]. Опубликованные в литературе данные о продолжительности времени, в течение которого, прежде чем поставить окончательный диагноз, необходимо констатировать сохранение признаков смерти мозга, колеблются в больших пределах — 1— 24 ч. При этом более длительный интервал времени рекомендовался главным образом в ранних исследованиях. На основании проведенных в США коопера- 464 тивных исследований Walker пришел к выводу о том, что даже при тяжелых структурных повреждениях мозговой ткани смерть мозга может быть диагностирована не раньше, чем через 6 ч после ос тановки дыхания. Это вполне приемлемый интервал времени для случаев, когда могут быть полностью идентифицированы все обстоятельства начала заболевания, его диагностики и лечения. Так как время — сильнейший защитник и немногие больные с повреждениями мозга все же выжили, получив хотя бы начальную дозу лекарств (алкоголь и седативные препараты — вне госпиталя,, седативные или противосудорожные препараты — в госпитале), мы придерживаемся миннесотских критериев и требуем 12-часового периода наблюдения до постановки клинического диагноза смерти мозга. Если больной полностью обследован и у него установлены необратимые повреждения структур мозга, а быстрое решение бу дет способствовать получению жизнеспособных органов для транс плантации, мы допускаем 6-часовой период наблюдения. В этом случае клинический диагноз должен быть подтвержден данными одного пз дополнительных лабораторных методов обследования, обычно наличием изоэлектричсской линии на ЭЭГ. Клинические признаки смерти мозга Все исследователи согласны в том, что для заключения о : прекращении витальных функций мозга необходимо отсутствие всех поведенческих и рефлекторных реакций, осуществляющихся посредством супраспинальных отделов нервной системы. Так как физиологическое бодрствование зависит от сохранности ствола мозга, при смерти мозга все проявления функциональной актив ности этого ствола мозга, оцениваемые по признакам, которые представлены в табл. 21, пункт 2 Б, должны исчезнуть. Функции полушарий головного мозга Результаты исследования функционального состояния полу шарий головного мозга у коматозных больных имеют для прогноза крайне незначительное значение, так как нормальная деятельность полушарий невозможна без ствола мозга. К существенным наруше ниям функций переднего мозга могут временно привести многие обратимые структурные или метаболические нарушения. Для диаг ностики смерти мозга решающее значение имеют те клинические критерии, которые свидетельствуют об отсутствии функций ствола мозга. При этом, как правило, выявляются и ЭЭГ-признаки отсут ствия функций как больших полушарий, так и верхних отделов, ствола головного мозга. Функции ствола мозга Дыхание. Самостоятельное дыхание должно отсутствовать.. Большинство больных к моменту обследования уже находятся на управляемом дыхании, которое приводит к Рао 2 более высокому, а Расо 2 — более низкому, чем в норме. Однако порог раздражения 465 30 Заказ W» 1117 дыхательного центра газами крови у больных в состоянии комы обычно повышается до таких значений Расо 2 , как 50— 55 мм рт. ст. В связи с этим после отключения респиратора дыхание может от сутствовать несколько минут даже при сохранности структуры ствола мозга. Для того чтобы оценить стволовые функции, не соз давая при этом тяжелую гипоксию, следует использовать методику окспгенацпи в условиях апноэ. При этой методике в течение 10— 20 шга проводят искусственную вентиляцию легких чистым кисло родом, после чего дыхательный аппарат отключают и кислород со скоростью приблизительно 6 л/мин подается в трахею через катетер. Б результате в течение часа и даже дольше давление кислорода в альвеолах остается достаточно высоким для того, чтобы поддержи вать адекватное напряжение кислорода в артериальной крови. По данным Schafer , Caronna [22], у больных, находящихся в состоя нии глубокой комы пли имеющих клинические признаки смерти мозга, при окисигенащш в условиях апноэ Расо2 постепенно увеличивается со скоростью приблизительно 3 мм рт. ст. в 1 мин. Таким образом, оксигенация в условиях апноэ в течение 10 мин позволяет поднять уровень Раго 2 до респираторного порога, не соз давая опасности нарастающей гипоксии. если Расо 2 превышает уровень 60 мм рт. ст. и при этом дыхание не восстанавливается, можно с уверенностью делать вывод о том. что дыхательный центр не функционирует. Зрачки. Реакции зрачков должны отсутствовать. Гарвардские критерии требуют и расширения, и фиксации зрачков. Однако зрачки, фиксированные в среднем положении, являются таким же хорошим и даже лучшим признаком повреждения ствола мозга, как и морфологическое исследование на вскрытии. Зрачки необ ходимо обследовать с помощью интенсивного света. При этом врал должен быть уверен в том. что не были использованы мидриатпки (включая внутривенное введение атропина). Движения глаз. Нарушение стволовых функций характеризу ется отсутствием каких-либо глазодвигательных реакций как при поворотах головы, так и при калорическом раздражении уха 50 мл ледяной воды. Двигательные нарушения. Первоначально Гарвардские крите рии требовали: а) отсутствия всех произвольных и рефлекторных движений, включая корнеальные рефлексы; б) отсутствия посту- ральной активности, включая децеребрационную ригидность; в) отсутствия рефлексов растяжения в конечностях. Первые две группы рефлекторных реакций осуществляются головным мозгом, и необходимость их отсутствия бесспорна. Однако физиологические данные делают требование отсутствия последней из упомянутых групп рефлекторных реакций необязательным, если установлены все другие признаки смерти мозга, так как у экспериментальных животных с перерезкой на верхнем спинальном уровне или в ниж них отделах продолговатого мозга могут сохраняться спинальпые рефлексы на болевые стимулы и растяжение сухожилий. Эти же рефлексы выявляются и у человека после полного перерыва спин- 466 iioro мозга на высоком уровне. Для диагностики смерти .мозга необ ходимо, однако, удостовериться, что отсутствуют и такие черепно-мозговые рефлексы, как нижнечелюстной и хоботковый [1]. У больных, которым, несмотря на смерть мозга, производятся реанимационные мероприятия, могут длительно сохраняться не необычные движения, возможно, связанные с медуллосшшальпым уровнем. Примером может явиться следующее наблюдение. Наблюдение 6— 1. Больная 47 лет внезапно потеряла сознание пос ле субарахноидального кровоизлияния. Артериальное давление 180/80 мм рт. ст., частота пульса 64 в 1 мин. Периодические спонтанные движения сохранились только в правых конечностях, в левых конечностях движения отсутствовали и тонус их мышц был низким. Дыхание 24 в 1 мин, регуляр ное и глубокое. Зрачки небольшой величины (3 мм в диаметре), равны и реагируют на свет. Окулоцефалический рефлекс был полностью сохранен как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении. Цилиосшшаль-ный и глоточный рефлексы в норме. Глубокие сухожильные рефлексы оживлены, за исключением коленных рефлексов, рефлексов с лодыжки и разгнбательных подошвенных рефлексов, которые отсутствовали. Через 5 ч все реакции па стимуляцию исчезли. Оба зрачка средней ширины, в фиксированном состоянии. Окулоцефалический рефлекс исчез. Плантарные рефлексы также отсутствовали, систолическое давление упало ниже 70 мм рт. ст. Вскоре произошла остановка дыхания и была начата пскусственпная вентиляция легких. Па следующий день отсутствовали какие-либо реакции на болевые стимулы в области головы, зрачки были фиксированы при ширине 6 мм. ре акция на свет отсутствовала; полностью исчезли окуловестпбулярные реак ции на калорическое раздражение. Дыхание после 10-минутной оксигена- ции в 5"словиях апноэ не восстановилось. На ЭЭà — изоэлектрическая ли ния. Артериальное давление 160/90 мы рт. ст., частота пульса 64 в 1 мин, температура тела 36,5 °С. Было обнаружено, что при наклоне и поворотах головы внезапно возникало толчкообразное сгибание в обоих плечевых суставах и разгибание в локтевых. Движение продолжалось в течение меньше 1 с, но повторялось каждый раз, когда производились манипуля ции в области шеи. В последующие дни сохранялись движения рук при наклоне головы, остальные неврологические симптомы остались без изме нений. При пассивном сгибании головы происходило быстрое толчкообраз ное разгибание в области шеи. Двигательные реакции при движениях в области шеи периодически варьировали: временами одна рука прпнпмата децеребрационное положение, а другая — декоришационное. а временами положения были обратными. Однако при поворотах головы в стороны пра вая рука принимала децеребрациопное положение без сопутствующих дви жении ног. В это время удавалось вызвать только рефлексы на растяже ние двуглавых мышц с обеих сторон. Другие рефлексы отсутствовали. Состояние двигательной сферы, а также другие неврологические симптомы оставались неизменными до следующего дня, когда артериальное давление прогрессивно снизилось и произошла остановка сердца. На вскрытии выявили свежее субарахноидальное кровоизлияние на основании мозга справа, возникшее в результате разрыва мешотчатой анев ризмы, расположенной непосредственно за первой бифуркацией правой средней мозговой артерии. Мозг был резко отечен. Имелось тенториальное вклинение, более выраженное справа, со сдавленном ствола мозга крючком шппокамповой извилины. Обнаружно также вклинение миндалин мозжеч ка. При фронтальном разрезе найден прорыв гематомы в правое полуш i -рие с ее расположением в белом веществе в непосредственной близости от подкорковых узлов. В стволе мозга, кроме его смещения п сдавления конусовидным грыжевидным выпячиванием, выраженных повреждений не найдено. Однако при микроскопическом исследовании на всем протяжении ствола вплоть до уровня продолговатого мозга выявлены тяжелые анокси- ческие изменения. 467 Мы считаем, что в данном наблюдении, в котором оксигенащш • в условиях апноэ не привела к восстановлению дыхания, никаких шансов на восстановление жизненно важных функций ствола мозга не оставалось, что делало диагноз смерти мозга вполне обосно ванным. Надежность клинических критериев Исследование сотен больных в нескольких странах свидетель ствует о том, что ни у одного больного, у которого были установле ны клинические признаки смерти мозга, описанные в предыдущих разделах, в дальнейшем восстановления неврологических функций не наблюдалось. Несмотря на настойчивое проведение реанимацион ных мероприятий и их полный объем у всех указанных выше боль-пых, сердечная деятельность прекращалась в течение дней, реже — недоль. JJ табл. 22 представлены общие данные опубликованных Таблица 22. Данные опубликованных серий наблюдений больных с диагнозом «смерть мозга», основанным на клинических признаках, при продолжении интенсивной терапии вплоть до асистолии Число Число Литера гур-ный источник Год __ Число больных изо )Лект-рнческих ЭЭГ регистри- ровавших- ,ся ЭЭГ Число выживших больных Becker et al . [34] 1970 15 6 :> 0 Mohandas and Chou [18] | 1971 25 3 9 0 Collaborative study [27] 1977 141 130 141 0 Ayim and Clark [33] 1979 30 3 10 0 Kaste et al. [45] 1979 12 4 0 Oukanine [47] 1979 42 32 32 0 Powner and Grenvik [49] 1979 182 164 182 0 Jennett et al. [41] 1981 326 67 70 0 Jorgensen [43] 1981 70 ile пред - 0 ставлено Caronna and Plum 1981 34 1 10 0 Всего . . . 877 4С6 449 0 1 серий наблюдений. Необходимо подчеркнуть, что в 37 наблюдениях в период, когда на основании клинических данных у больных была диагностирована смерть, на ЭЭГ сохранялись хотя бы фрагменты электрической активности, и тем не менее все больные этой группы погибли. Pallis [48] также приводит некоторые наблюдения, в ко торых исход заболевания можно было достаточно точно прогнозиро вать на основании клинических признаков, несмотря иа сохран ность незначительно выраженной электрической активности на ЭЭГ. Примеры аналогичных наблюдений имеются и в работе Prior [50]. Jennett с соавт. [41] указывают и другой путь определения на дежности клинических критериев смерти мозга: выяснение того, 468 встречаются ли эти критерии у выживших больных в тот период, когда они находятся в состоянии глубокой комы, обусловленной определенными структурными и метаболическими поражениями. Оказалось, что в таких условиях эти критерии не встречаются, за исключением уже упоминавшихся случаев лекарственных отрав лений. Jennett с соавт. детально оценили клинические данные 1939 больных, находившихся в состоянии комы после тяжелой травмы черепа по крайней мере в течение 6 ч [41]. Всем больным проводилась интенсивная терапия в специализированных отделе ниях клиники Англии, Голландии и США. При тщательной реги страции клинических симптомов ни у одного из оставшихся в жи вых 1003 больных не было обнаружено появления клинических критериев смерти мозга даже на короткий период и при наиболее тяжелом состоянии больных. Plum с соавт. организовали аналогич ное перспективное изучение исходов у 500 больных, находившихся в коматозном состоянии, обусловленном различными заболевания ми, в США и Англии [46]. Как и в исследованиях Jennett с соавт., .„• лпиические наблюдения начинали спустя 6 ч после наступления (• ;>; сознательного состояния н повторяли в дальнейшем через не большие интервалы времени. Детальные клинические данные для дальнейшего анализа вносили в память компьютера. Всем умер шим впоследствии больным лечебные мероприятия проводили вплоть до остановки сердца. Из 121 больного, которые не умерли по крайней мере в течение месяца, ни у одного с начала иссле дования клинических признаков смерти мозга не было обнару жено. Подтверждающие лабораторные методы и диагноз Для диагностики смерти мозга рекомендуется большое число лабораторных методов, включая регистрацию ЭЭГ, вызванных по тенциалов мозга, использование имплантированных в мозг элек тродов, исследование мозгового кровотока и метаболизма, состава спинномозговой жидкости, оценку внутричерепного давления и даже биопсию мозга [15, 26]. Наибольшее внимание уделяется клшшко-нейрофизиологическим методам. Более подробно этот во прос обсуждается в недавно опубликованном, очень информатив ном обзоре Chatrian [36]. Из различных лабораторных тестов к наиболее надежным и по лезным методам установления смерти мозга, как оказалось, отно сится регистрация ЭЭГ и применяемая в последнее время запись соматосенсорных вызванных потенциалов. Исследования мозгового кровотока также привлекают серьезное внимание, и мы их коротко • обсудим. Электроэнцефалограмма. Имеются бесспорные доказательства, указывающие на то, что газоэлектрическая ЭЭГ, часто называемая нецрофизиологами «электрическое молчание мозга», если она ре гистрируется в течение от 6 до 12 ч у больных, не находившихся в состоянии гипотермии и не принимавших лекарственных препа- 469 ратов из группы депрессантов, свидетельствует оо отсутствии пер спектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга. Silverman с соавт. опубликовали результаты обсле дования 2650 больных, у которых изоэлектрическая линия на ЭЭГ регистрировалась до 24 ч [23]. Восстановление функций мозга на блюдалось только у 3 больных этой группы, у которых коматозное состояние было вызвано приемом лекарственных препаратов группы депрессантов в чрезмерных дозах. Однако в результате сшибок в технике регистрации на некоторых записях можно было ошибочно констатировать наличие или отсутствие электрической активности, и из-за технических погрешностей несколько мнимо-изоэлектрических записей было отброшено. Национальная коопе ративная группа США опубликовала технические требования, ко торых необходимо придерживаться при констатации электрическо го молчания мозга (табл. 23). Этой же группой создан атлас, Т а б л п ц а 23. Требования к элсктроэнцефалографической регистрации при диагностике смерти мозга (Американское общество ЭЭГ) 1. Минимум восемь электродов на скальпе и индифферентный электрод на ухе 2. Межзлектродпое сопротивление меньше 10000 Ом, по больше 100 Ом 3. Определение сохранности коммуникации в системе регистрации умыш ленным созданием электродных артефактов 4. Межэлектродпое расстояние по крайней мере 10 см 5. Увеличение усиления при большинстве записей от 7,0 до 2.0 мкВ/ым 6. Использование в части записей постоянной времени 0,3 или 0,4 с 7. Одновременная регистрация ЭКГ и других мониторных показателей, расположение электродов на дорсальной поверхности правой руки для обнаружения внемозговых реакций 8. Оценка реактивности ЭЭГ на боль, громкий звук или свет 9. Непрерывная регистрация ЭЭГ в течение не менее 30 мин 10. Регистрация ЭЭГ квалифицированными специалистами 11. Повторные регистрации при наличии сомнений в электрическом молча нии мозга 12. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не пригодна для определения электрического молчания мозга который иллюстрирует возможные трудности, возникающие при интерпретации ЭЭГ у больных в состоянии комы. Следует под черкнуть, что ЭЭГ небезупречна в диагностике смерти мозга даже в случае ишемических повреждениях мозга. Так, после остановки сердца электрическая активность мозга может отсутствовать не сколько часов с последующим ее восстановлением [42]. В этих случаях, несмотря на первоначальное отсутствие э л е к т р и ч е- с к о и активности мозг а, иногда в дальнейшем наблюдает ся устойчивое вегетативное состояние [6]. Предостережение: после отравления лекарственными препаратами группы депрессантов полная утрата функций полушарий головного мозга и «электриче ское молчание мозга» могут продолжаться длительное время (до 50 ч) с последующим полным клиническим выздоровлением (11). Первоначальные Гарвардские критерии смерти мозга (1968) 470 включали изоэлектрическую линию на ЭЭГ в качестве обязатель ного условия. Примечательно, что в течение года председатель Гарвардской комиссии Beecher ставил под сомнение необходимость ЭЭГ-подтверждения смерти мозга [35]. В опубликованных вскоре Мипнесотских критериях (1971), как и в Британских критериях (1976), на необходимость исследования ЭЭГ не указано. Как уже упоминалось, недавно мы пересмотрели иапщ критерии, отнеся ЭЭГ к категории подтверждающих тестов при диагностике смерти мозга. Ряд обстоятельств ускорил это решение. Наиболее важным является то, что в результате обследования большого количества больных надежность правильно использованных клинических кри териев твердо установлена. Если причина комы известна и дейст вие лекарственных препаратов исключено, то лабораторные методы исследования имеют только вспомогательное, подтверждающее значение. Кроме того, ряд технических трудностей, связанных с регистрацией и оценкой ЭЭГ, органичивает ее использование в обычных клинических условиях. Некоторые из этих ограничений v /ке обсуждались в предыдущих разделах. В отделениях интенсив ной терапии и реанимации трудно получить запись ЭЭГ без элек трических артефактов, а это значительно затрудняет интерпрета цию результатов неспециалистами. В то же время возможности привлечения к интерпретации ЭЭГ профессиональных клиниче ских нейрофизпологов часто бывают ограничены. Кроме того, у врачей возникает вполне обоснованный вопрос: какое значение могут иметь остатки электрической активности мозга, когда регу ляция внешнего п внутреннего гоыеостаза организма полностью нарушена. Смерть — это процесс, при котором различные органы и части органов утрачивают свою жизнеспособность с разной ско ростью. Смерть мозга — это необратимая утрата им способности .поддерживать пнтегративные жизненно важные функции, регуля ция которых, как и уровня бодрствования, осуществляется соот ветствующими центрами ствола мозга. И как показывают данные, представленные в табл. 22, не удивительно, что время наступления смерти мозга часто предшествует окончательной гибели небольших групп электроактивных нейронов, расположенных в нежизненно важных углах больших полушарий головного мозга. Prior считает, что ЭЭГ играет важную роль не в констатации смерти ствола моз га, чего она и не может обеспечить, а в более ранней оценке кли нического состояния больных, когда тщательный анализ получен ных с ее помощью данных помогает предсказать возможность вы живания и даже полного выздоровления [50]. Несмотря на обоснованность клинического диагноза, некоторые врачи и родственники больных в целях психологического комфор та требуют, чтобы вопрос о прекращении реанимационных меро приятии решался только после подтверждения смерти мозга лабо раторными методами. В этой ситуации ЭЭГ, зарегистрированная в идеальных условиях и свидетельствующая о прекращении элек трической активности, является наиболее распространенным средством, почти всегда вместе с тем свидетельствуя о технических 471 и биологических проблемах, которые ограничивают ее интерпре тацию. Почти те же ограничения, как мы увидим, имеются при использовании такого лабораторного метода, как регистрация ко- ротколатентных вызванных потенциалов. Вызванные потенциалы мозга. Для определения смерти мозга и у больных, находящихся в состоянии глубокой комы, использу ются стволовые потенциалы, вызванные акустической стимуля цией, и коротколатентные потенциалы, вызванные соматосенсор- ной стимуляцией при раздражении п. mediarms [32, 37, 39, 51, 52],, По характеру этих потенциалов можно судить о функциональном состоянии как различных уровней мозгового ствола, так и корьг больших полушарий. Различные компоненты вызванных потен циалов могут быть зарегистрированы при метаболической коме, нейромышечной блокаде, барбитуровом наркозе и структурных повреждениях мозга до тех пор, пока не произойдет непосредствен ного повреждения сенсорных путей. Starr впервые установил, что стволовые вызванные потенциалы при акустической стимуляции позволяют дифференцировать смерть мозга с комой, вызванной барбитуратами [51]. Однако нор мальные стволовые потенциалы, вызванные акустической стиму ляцией, были зарегистрированы и при необратимых поражениях центральных отделов ствола мозга, если эти поражения не рас пространялись на его более латеральные отделы, в которых прохо дят слуховые пути [52]. Кроме того, первая рецепторная волна стволовых потенциалов, вызванных акустической стимуляцией, исчезает при глухоте и в некоторых случаях травм затылочной об ласти. При отсутствии же периферических волн нельзя оценить и состояние центральных путей. Некоторые исследователи считают, что соматосенсорные вызванные потенциалы имеют большее диаг ностическое значение [37]. В исследованиях Goldie [39] у большин ства больных с клинически диагностированной смертью соматосеп- сорные вызванные потенциалы свидетельствовали о том, что воз буждение достигает только церебелломедуллярного уровня и выше в ростральном направлении не распространяется. В настоящее время имеются доказательства, свидетельствующие о том, что у больных, находящихся в состоянии глубокого барбитурового нар коза, даже при отсутствии всех краниоцеребральных рефлексов, такие нарушения соматосенсорных вызванных потенциалов не об наруживаются. Однако, по данным Anziska , Gracco , у 8 из 11 боль ных с клиническими признаками смерти мозга соматосенсорные вызванные потенциалы свидетельствовали о функционировании структур, расположенных выше уровня границы между продолго ватым мозгом и шейным отделом спинного мозга [32]. В 5 из упо мянутых 8 наблюдений была зарегистрирована ЭЭГ, и во всех 5 случаях электрическая активность отсутствовала. До тех пор по ка возможность получения таких противоречивых данных не най дет объяснения, роль вызванных потенциалов в диагностике смерти мозга останется неясной. 472 Мозговое кровообращение. В ряде лабораторий у больных с тя желыми структурными повреждениями мозга и подозрением о его смерти исследовалось мозговое кровообращение. Основанием для такого исследования служит то обстоятельство, что отсутствие мозгового кровообращения является убедительным признаком смерти мозга. Мозговое кровообращение может прекратиться в ре зультате двух основных физиологических ' механизмов. Первый механизм проявляется, по-видимому, реже, но иногда он действует при травме черепа. Этот механизм заключается в значительном: повышении внутричерепного давления, которое в конце концов уравнивается с перфузионным давлением артериол и капилляров, что приводит к остановке мозгового кровотока и появлению элек трического молчания на ЭЭГ. Такой механизм самоочевиден и он был продемонстрирован многими исследователями в эксперимен тах на животных. Второй, по-видимому, более частый, механизм характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости мозговых сосудов, которое и приводит к смерти мозга. В результа те обоих этих патологических процессов образуется так называе мый респираторный мозг, который характеризуется размягчением и некрозом. Такой аутолиз головного мозга возникает при темпе ратуре тела, если после остановки МК дыхание и системное кро вообращение поддерживаются в течение многих часов или дней [29]. У больных с подозрением на смерть мозга или его необра тимые повреждения изучение мозгового кровообращения произво дилось многими способами. Некоторые исследователи обнаружили в этих условиях незаполнение сонных артерий при церебральной ангиографии [30]. Goodman с соавт. изучали церебральную перфу-зию с помощью изотопной ангиографии [9]. Они производили инъекцию порции (15мКи) 99м Тс-пертехнетата в локтевую вену и, пользуясь гамма-камерой, определяли излучение с поверхности го ловы, регистрируя каждые 3 с по кадру в течение 24 с. В нормаль ных условиях этот метод выявляет заполнение изотопом как арте рий, так и вен. У 3 больных, у которых предполагалась смерть мозга, заполнения сосудов не произошло, а при морфологическом исследовании были обнаружены некроз и размягчение вещества мозга. Korein с соавт. пользовались этой методикой более широко и пришли к выводу о том, что она полезна для диагностики смерти мозга [16]. Авторы сравнили свои результаты с данными, получен ными у 20 больных при обычной ангиографии, и у 6 больных при морфологическом исследовании. Отсутствие излучения изотопа с поверхности головы при сохранности излучения от бедренной артерии полностью коррелировало с другими признаками смерти мозга. Биопспческое исследование мозга. Иногда для диагностики смерти мозга рекомендуется биопсическое исследование мозговой ткани, которое производится путем прямого хирургического вме шательства. Однако этот метод не является достаточно обоснован ным. Если не делать множества трепанационных отверстий и биоп- 473 Клинические признаки 1. Фиксированные зрач ки 2. Отсутствие окулове- стпбулярных рефлек сов 3. Отсутствие дыхания 4. Отсутствие двигатель ной активности 5, Изолиния на ЭЭГ больных после остановки сердца, в процессе реанимации вводится атропин, и возникающий при этом фиксированный мпдриаз на от сутствие функций ствола мозга пе указывает. Использование бло- каторов нейромышечной передачи также может привести к отсутст вию зрачковых реакций, хотя для этих состояний обычно более характерна средняя или небольшая ширина зрачков, чем их зна чительное расширение. Точно так же отсутствие окуловестибулярных реакций не всегда свидетельствует об отсутствии вестибулярных функций ствола моз га. Так же как и зрачковые реакции, окуловестибулярные рефлексы могут нарушаться в результате повреждения эффекторного органа пли воздействия на него отравляющих веществ. У некоторых боль ных, в остальном неврологически здоровых, нарушение функций лабиринта является результатом периферического процесса, который предшествует возникновению коматозного состояния. У других больных — с хроническими заболеваниями — могут на блюдаться Ототоксические повреждения, возникшие в результате приема различных лекарственных препаратов, включая такие ан тибиотики, как гентамицин. У этих больных окуловестибулярные рефлексы могут отсутствовать даже при сохранности функций ствола мозга. Наконец, различные лекарственные препараты, включая седативные, антихолинергические, противосудорожыые п трицпклические антидепрессанты, могут подавить как вестибу лярные, так и глазодвигательные функции до такой степени, при которой окуловестибулярные рефлексы исчезают. Выше уже обсуждался вопрос об ошибках, которые могут воз никнуть при диагностировании апноэ у коматозных больных, нахо дящихся на искусственной вентиляции легких. 475 ___ __ _ _ ^^„^,_, ^.f.t^fj. \jj-YJ. \^ tJ A ±J. Д -iV^ \jlXi.\J Л . ^ J . утверждать, что оставшееся мозговое вещество также погибло. Кроме того, микроскопическое исследование извлеченного и фик сированного биопсического материала является заведомо неадек ватным методом оценки жизнеспособности мозговой ткани. ДИАГНОЗ СМЕРТИ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ГЛУБОКОГО НАРКОЗА В этой главе вновь указывается па то, что клинические приз наки смерти мозга и даже электрическое молчание на ЭЭГ могут появиться у больных, находящихся в состоянии глубокой, но обратимой общей анестезии вследствие приема седатцвных средств. Выздоровление таких больных наблюдалось даже тогда, когда электрическое молчание на ЭЭГ продолжалось до 50 ч. Имеются ли при этих обстоятельствах доказательства того, что общая анестезия перешла в смерть и дальнейшие реанимационные мероприятия бес смысленны? К сожалению, ответить на этот вопрос позволяют лишь немногие эмпирически полученные факты. Мы не наблюдали выздо ровления у больных после интоксикации лекарствами в случаях, когда «электрическое молчание» на ЭЭГ продолжалось более 2 '/2 дней. Поэтому отсутствие электрической активности на ЭЭГ про должительностью до 72 ч удовлетворяет в таких случаях даже кон сервативные требования к диагностике необратимого состояния, если после начала врачебного наблюдения больному дополнительно не давали каких-либо лекарственных препаратов. Как было указа но выше, в настоящее время имеется незначительное число фактов, свидетельствующих о том, что изменения коротколатентных вызван ных потенциалов позволяют дифференцировать преходящую об щую анестезию с гибелью афферентных путей в стволе мозга. Если остаются сомнения, установление факта прекращения мозгового кровообращения разрешает их, бесспорно подтверждая диагноз смерть мозга. ИСТОЧНИКИ ОШИБОК ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СМЕРТИ МОЗГА Диагностику смерти мозга могут сопровождать потенциальные ошибки, особенно если коматозное состояние возникло у больного, находящегося в госпитале, а также при хронических заболеваниях. Почти ни одна из них не влечет серьезных ошибок в диагнозе, если врач знает о них и уделяет им внимание, исследуя больного с подозрением на смерть мозга. Некоторые из этих источников оши бок представлены в табл. 24. Фиксированные зрачки при состояниях комы не всегда свиде тельствуют об отсутствии функций ствола мозга. В редких случаях фиксированные зрачки могут быть обусловлены предшествующими глазными или неврологическими заболеваниями. Чаще, особенно у 474 Возможные причины Антихолииергические препараты Нейромышечпая блокада Предшествующие заболевания Ототоксические препараты Препараты, угнетающие вестибулярные функции Предшествующие заболевания Постгипервентиляционное. апноэ Нейромышечная блокада Нейромышечная блокада Синдром «изоляции» Седативные препараты Седативные препараты Апоксия Гипотермия Энцефалит Травма Отсутствие двигательной активности также не может явиться убедительным признаком утраты стволовых функций. При искус ственной вентиляции легких, когда больной сопротивляется респи ратору, часто используется нейромышечная блокада. Если в даль нейшем возникает предположение о смерти мозга, то следует пметь в виду, что циркулирующих в крови миорелаксантов бывает доста точно для полного выключения двигательных реакций при обсле довании больного. В недавно опубликованной работе было пока зано, что ошибочный диагноз смерти мозга может быть обусловлен повышенной чувствительностью к сукцинилхолину [24]. В это.м наблюдении жизнеспособность мозга была установлена благодаря сохранности электрической активности на ЭЭГ. Седативные препараты в чрезмерных дозах, применяемых при лечении аноксии и судорог, также могут привести к отсутствию рефлексов и двигательных реакций на болевые стимулы. Одним из источников ошибок при диагностике смерти мозга является и ЭЭГ. Изоэлектрическая ЭЭГ у лиц, в дальнейшем вы здоровевших, наблюдалась при передозировке седативных препа ратов, после аноксии, при гипотермии, после черепно-мозговой травмы, а также после энцефалитов [27]. Bennett с соавт. дали под робное описание артефактов, которые могут возникнуть при ис пользовании ЭЭГ в целях диагностики смерти мозга. Авторы вклю чили в свой атлас перечень параметров ЭЭГ и требования к расположению электродов, которые необходимо учитывать для уве ренности в том, что ЭЭГ действительно регистрирует изоэлектри- ческую линию [4]. ЭТИЧЕСКИЕ И ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ В соответствии с наиболее распространенной и разумной точ кой зрения определение смерти мозга аналогично установлению факта прекращения жизни больного и не имеет какого-либо до полнительного значения, касающегося целесообразности сокра щения жизни человека просто из-за безнадежности его состояния. Концепция о единстве мозга и личности человека существенно сужает этические проблемы, которые в противном случае возни кают в связи с уважением к достоинству каждого человеческого существа. Эти и связанные с ними вопросы детально обсуждаются в двух последних монографиях, посвященных смерти мозга [15, 28]. Каким же образом врач должен использовать описанные выше принципы у каждого конкретного больного? В соответствии с ука заниями Американского неврологического общества при опреде лении смерти мозга [2] врач должен оценить все сведения о данном больном и принять решение на основании тех принципов, кото рые являются общепризнанными в медицинской практике. Реани мационные мероприятия нельзя прекращать, если не выяснена причина повреждений мозга и нет полной уверенности в их не обратимости. В Нью-Йоркском госпитале мы пришли к выводу о 476 целесообразности иметь консультанта, знакомого с диагностикой' смерти мозга и возможными источниками ошибок, которые перед прекращением реанимационных мероприятий заполнял бы спе циальный протокол. Так как пока законодательство о смерти мозга и возможности прекращения дальнейших реанимационных меро приятий имеет много неточных формулировок, планируемые вра чами действия следует обязательно согласовывать с ответственны ми родственниками или опекунами. При решении вопроса о транс плантации органов кажется разумным, чтобы диагноз смерти мозга подтверждали два квалифицированных врача, непосредст венно не связанных с пересадкой органов. Если клинические дан ные достаточно убедительны, а между врачами и родственниками больного имеется полное взаимопонимание, вывод о возможности трансплантации органов можно делать без каких-либо дополни тельных исследований. В случае же необходимости убедить семью н персонал, для подтверждения необратимых повреждений мозга желательно зарегистрировать ЭЭГ или вызванные потенциалы. По крайней мере в США использование таких дополнительных мето дов всегда доступно при обсуждении вопроса о пересадке органов или при возможности судебного разбирательства, весьма частого-при смертельных исходах в результате травм черепа. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1 Alien N. Life or death of the brain after cardiac arrest. — Neurology, 1977, 27, 805— 806. 2. American Neurological Association Revised statement regarding methods for determining that the brain is dead. — Trans. Am. Neurol. Assoc., 1977, 102, 192— 193. 3. Beecher H. K. A definition on irreversible coma: report of the Ad. Hoc. Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of brain death. — J. A. M. A., 1968, 205, 85— 88. 4. Bennett D. R., Hughes /. R., Korein J. et al. Atlas of Electroencephalogra-phy in Coma and Cerebral Death. EEG at the Bedside or in the Intensive Care Unit. — Raven Press, New York, 1976. 5. Black P. M. Brain Death.— N. Engl. J. Med., 1978, 299, 344-388, 393— 401. 6. Brierley J. В ., Adams J. H., Graham D. I. et al. Neocortical deatch after- cardiac arrest, — Lancet, 1971, 2, 560— 565. 7. Conference of Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom Diag nosis of brain death. — Lancet, 1976, 2, 1069— 1070. 8. Cull en D. J. Results and costs of intensive care. — Anesthesiology, 1977, 47, 203— 216. 9. Goodman I M., Mishkin F. S.. Dyken M. Determination of brain death by isotope angiography. — J. A. M. A., 1969, 209, 1869— 1872. 10. Hiatt H. H. Protecting the medical commons: who is responsible? — N. Engl. J. Med., 1975, 23, 235— 241. 11. Hughes J. R. "Limitations of the EEG in coma and brain death". — Brain death: interrelated medical and social issues./Ed. J. Korein. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 121— 136. 12. Ingvar D. H., Widen L. Brain death: summary of a symposium, Lakartid- ningen, 1972, 69, 3804— 3814. 13. Jensen-Juul P. Criteria of Brain Death. Selection of Donors for Transplan tation. — Munksgaard, Copenhagen, 1970. 477 14. 15. 16. 17. 18. 19. Jorgensen E. 0. Spinal man after brain death. — Acta Neurochir 1973 28, 259— 273. Korein I. (ed.) Brain death: interrelated medical and social issues — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 1— 454. Korein J., Braunstein P., George A. et al. Brain death: 1. Angiographic cor relation with the radioisotopic bolus technique for evaluation of critical deficit of cerebral flow. — Ann. Neurol., 1977, 2, 195— 205. Kramer W. From reanimation to deanimation (intravital death of the brain during artificial respiration). — Acta Neurol. Scand., 1963 (Suppl 4) 39. 139-153. Mohandas A., Chou S. N. Brain Death. A clinical and pathological study — J. Neurosurg., 1971, 35, 211— 218. Molinari G. F., Review of clinical criteria of brain death.— In: Brain Death: interrelated medical and social issues/Ed. J. Korein — Ann N Y Acad Sci.. 1978, 315. 62— 69. 20. 21. Mollaret P.. Goulon M. Le coma depasse.— Rev. Neurol., 1959, 101, 3— 15. Posner J. B. Coma and other states of consciousness: the differential diag nosis of brain death. — In: Brain death: interrelated medical and social issues/Ed. J. Korein. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1978, 315, 215— 227. 22. Schafer J. A.. Caronna J. J. Duration of apnea needed to confirm brain de ath. — Neurology, 1978, 28, 661— 668. 23. Silrerman D.. Masland R. L., Sannders M. G. et al. Irreversible coma asso ciated with electrocerebral silence. — Neurology, 1970, 20, 525— 533. 24. Tyson R. N. Simulation of cerebral death by succinylcholine sensitivity.— Arch. Neurol.. 1974, 30, 409— 411. 25. Veith F. /.. Fein J. M.. Tendler M. D. et al. Brain death. 1. A status report of medical and ethical considerations. 2. A status report of legal conside rations. — J. A. M. A., 1977, 238, 1651— 1655, 1744— 1748. 26. Walker A. E. Cerebral death.— In: The Nervous System. Vol. 2. The Clini cal Neurosciences. — Raven Press, New York, 1975, pp. 75— 87. 27. Walker A. E. An appraisal of the criteria of cerebral death. A summary statement, A collaborative study. — J. A. M. A., 1977, 237, 982— 986. 28. Walker A. E. Cerebral death. Professional Information Library, 1977. 29. Walker A. E., Diamond E. L.. Moseley J. The neuropathological findings in irreversible coma: a critique of the "respirator brain". — J. Neuropa- thol. Exp. Neurol., 1975, 34, 295— 323. 30. Wertlieimer P.. Joavet P.. Descotes J. Apropos du diagnostic de la mort du systeme nerveux dans les comas avec arret respiratoire traites par res piration artificielle. — Presse Med., 1959, 67, 87— 88. 31. Byrne P. A., 0'Reilly S., Quay P. M. Brain Death— an opposing viewpoint,— J. A. M. A., 1979, 242, 1985— 1990. 32. Anziska В .. Cracco R. 0. Somatosensory evoked short latency potentials in brain dead patients. — Arch. Neurol.. 1980, 37, 222— 225. 33. Ayim E. N.. Clark G. P. M. Brain death. Experience in an intensive care unit. — East Afr. Med. J., 1979. 56, 571— 576. 34. Becker D. P.. Robert C. M., Jr.. Nelson I. R., Stern W. E. An evaluation of cerebral death. — Neurology, 1970, 20, 459— 462. 35. Beecher H. K. After the "Definition of irreversible coma".— N. Engl. J. Med., 1969. 281. 1070-1071. 36. Chatrian G. E. Electrophysiological evaluation of brain death: A critical appraisal. — In: Electrodiagnosis in Clinical Neurology/Ed. M. J. Ami- noff. — New York, Edinburgh, London, 1980. 37. Chiappa K. H.. Choi S., Young R. R. Short latency somatosensory evoked potentials following median nerve stimulation in patients with neurologi cal lesions. — Prog. Clin. Neurophysiol, 1980, 7, 264— 281. 38. Flanagan R. /.. Prior J. G., Raper S. N., Widdop В ., Volans G. N. Letter to editor. — Lancet, 1981, 1, 283. 39. Goldie W. D., Chiappa K. H., Young R. R. Brainstem auditory evoked res ponses and short latency somatosensoty evoked responses in brain de ath. — Neurology, 1971, 31, 248— 256. 478 40. Gurvitch A. M. Determination of the depth and reversibility of post ano- ' xic coma in animals. — Resuscitation, 1974^ 3, 1— 26. 41 Jennett В Cleave J. Wilson P. Brain death in three neurosurgical units.— ' Br. Med. J.', 1981, 282, 533-539. 42 Jorgens0n E. 0. EEG without detectable cortical activity and cranial nerve areflexia as parameters of brain death. — Electroenceph. Cliii. Neurophy siol., 1974, 36, 70-75. „ no , , 43. Jorgensen E. 0. Brain death. Retrospective survey. — Lancet, 1981, 1, gyg_gyy 44 Jorgensen E. 0., Malchow-Meller A. Cerebral prognostic signs during car- diopulmonary resuscitation. — Resuscitation, 1978, 6, 217— 225. 'i', Kastc M. Ilollborn M., Palo J. Diagnosis and management of brain de- '' ath. — Br. Med. J., 1979, 1, 525— 527. 46 Levy D E. Bates D., Caronna J. J. et al. Prognosis in nontraumatic co- ' ma. - Ann. Intern. Med., 1981, 94, 293-301. 47. Oukanine G. Bedside procedures in the diagnosis of brain death. — Re suscitation, 1975, 4, 159— 177. 48 Pallis С Prognostic value of brainstem lesion. — Lancet, 1981. 1, a/9. 49' Powner D J Grenvik A. Triage in patient care: from expected recovery ' to brain death. — Heart and Lung, 1979, 8, 1103— 1108. 50 Prior P. Brain Death. — Lancet, 1981, 1, 1142. . 51 Starr A. Auditory brainstem responses in brain death. — Brain, la/b, УУ , ' 543— 544. f , 52 Stockard J. J., Sharbrough F. W. Unique contributions oi snort-latency sen sory evoked potentials to neurologic diagnosis. — Prog. Clin. Neurophysi ol., 1980, 7, 231— 263. Глава 7 ПРОГНОЗ ИСХОДОВ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У больных с тяжелыми повреждениями мозга предсказать пс-:ход заболевания сложнее, чем диагностировать смерть мозга. Смерть мозга — простое биологическое состояние, исход которого не вызывает сомнений. В то же время исходы повреждений мозга могут быть представлены в виде непрерывной шкалы, зависящей от большого числа переменных, к которым относятся не только степень неврологических нарушений, но так же тяжесть основного заболевания и наличие или отсутствие осложнений. Неясности научного п этического порядка и эмоциональные переживания, возникающие при предсказании исходов заболевания людей, могут поставить в затруднительное положение даже опытного врача. Проблема тем не менее требует решения, так как в связи с разви тием возможностей интенсивной терапии критических состояний почти каждому врачу часто приходится оказывать помощь боль ным с выраженной степенью неврологических нарушений. Отно сясь к своим задачам ответственно, врач, наблюдающий больного в коматозном состоянии, должен знать, сможет ли он (или она) предсказать (н если сможет, то когда), выздоровеет ли больной или останется навсегда тяжелым инвалидом. Все мы знаем, что финансовые затраты и эмоциональные переживания, связанные с уходом за больным с необратимыми повреждениями или демеп-цией, возникшими в результате острого заболевания или травмы, изнуряют как семью, так и медицинский персонал. Наше меди цинская ответственность заключается частично в том, чтобы по пытаться облегчить это тяжелое бремя и в то же время в соответ ствии со своим врачебным долгом сделать все возможное, чтобы обеспечить соответствующее лечение тем больным, которым оно принесет пользу. До недавнего времени было сделано мало попыток определить более или менее точно, влияет ли на прогноз заболевания наличие или отсутствие определенных неврологических нарушений. За по следнее десятилетие, однако, несколько групп неврологов и ней рохирургов попытались выявить и оцепить количественно ранние признаки, которые могли бы помочь в предсказании исхода у боль ных с грубыми неврологическими нарушениями. Несмотря на то что подходы к решению задачи и способы регистрации данных в разных медицинских центрах несколько отличались друг от друга, многие из полученных результатов поразительно совпали. Эти результаты свидетельствовали о том, что в течение нескольких ча сов или дней после возникновения коматозного состояния у многих 480 больных выявляются неврологические симптомы, которые с вы сокой степенью вероятности позволяют дифференцировать крайние возможные варианты: плохой исход и выздоровление. Как будет показано далее, для многих заболеваний наличие или отсутствие определенных неврологических симптомов имеет большее значение для прогнозирования исхода, чем даже характер заболевания пли травмы, которые привели к повреждению мозга. В соответствии с существующими традициями и врачи, и боль ные считают, что состояние ступора или комы свидетельствует о плохом прогнозе. Статистика подтверждает это положение: Cullen сообщил, что из поступивших в центр интенсивной терапии 226 больных выздоровели в течение года 60% из тех, которые пер воначально были в бодрствующем состоянии и реагировали па окружающую обстановку. В то же время из больных, поступивших в коматозном состоянии, 54% умерли в течение месяца и только 12% выздоровели за 12 мес [12]. Согласно данным нескольких ней рохирургических центров, нз больных, находившихся в коматозном состоянии в результате черепно-мозговой травмы, приблизительно 50% погибают даже при наилучшем медицинском обслуживании [26, 38]. Из 310 больных с нетравматической комой (исключая тех, у кого бессознательное состояние было обусловлено приемом деп рессантов или алкоголя), по данным Bates , к концу первого меся ца 70% умерли или находились в хроническом вегетативном со стоянии, в то время как полное выздоровление в течение этого же времени отмечалось только у 16%. ГРАДАЦИЯ ИСХОДОВ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯ Приведенные выше статистические данные оказались слиш ком приблизительными, чтобы ими можно было руководствоваться при лечении конкретного больного. Но этот этап указал па необ ходимость более направленного исследования, которое намечается только теперь. В данной главе представлен обзор опубликованных работ с попытками предсказания исходов коматозных состояний, а также представлены полученные к настоящему времени резуль таты наших наблюдений 500 больных в состоянии комы, обследо ванных совместно со специалистами других медицинских центров. Читатель увидит, что до недавнего времени большинство работ давало мало информации о характере исходов коматозных состоя ний. В результате, за немногими исключениями, описания выздо ровления при выходе из коматозного состояния сводятся к указа нию на факт выживания п не несут никакой информации о степе ни социальной и профессиональной адаптации или эмоциональном состоянии больных в последующем. 481, Наши собственные подробные исследования исходов коматоз ных состояний разного генеза проводились совместно с Вгуап, Jennett из Глазго и их сотрудниками в Англии, Голландии и США, которые изучали черепно-мозговую травму. Частью этой работы на. первых ее этапах явилась формулировка определений, позволяю щих совершенно четко обозначить сущность каждого конкретного 31 Заказ Лг 1117 L исхода (табл. 25) [24, 40]. Было выбрано лишь небольшое число категорий исходов в надежде, что в каждую из них попадет до статочное для статистического анализа число больных и вместе с тем существенные различия в восстановлении функций и социаль ной адаптации не окажутся смазанными. Классификация оказа лась очень перспективной, и там, где было возможно, мы исполь зовали ее, представляя в настоящей главе данные, опубликованные в литературе. Однако при анализе исходов коматозных состояний был выявлен один недостаток классификации: категория тяжелой неврологической инвалидности оказалась слишком обширной. Так как эта группа включает всех больных, нуждающихся в посторон нем уходе, в нее вошли инвалиды с тетраплегпей и деменцией, с одной стороны, и психически сохранные больные с гемиплегией, с другой. Дальнейшая разработка критериев прогноза позволит разделить эту группу больных с тяжелой инвалидностью таким образом, чтобы дифференцировать указанные крайние состояния. ПРОГНОЗ И ПРИЧИНА КО'МЫ Черепно-мозговая травма Попыток предсказания исхода заболевания при черепно-мозго вой травме было предпринято больше, чем при коматозных состоя ниях другой этиологии. Это обусловлено высокой частотой трав матических повреждений, возникающих преимущественно у моло дых людей и влекущих за собой большие финансовые затраты,, эмоциональные переживания и социальные последствия. В боль шинстве проведенных исследований внимание было сконцентри ровано на признаках, позволяющих отличить исход в виде смерти от выживания. Однако Jennett и соавт., как показывает табл. 25,. Таблица 25. Градации исходов коматозных состояний Хорошее восстановление Умеренная ппвалидиза- цпя Тяжелая инвалидность Вегетативное состояние Восстановление отсутст вует Больные восстанавливают способность вести нор>- мальную жизнь или, при наличии предшест вующей инвалидизации, у них восстанавли вается тот же уровень активности, который был до заболевания Больные не нуждаются в уходе посторонних. НО' сохраняющиеся у них ограничения двигатель ной активности пли психической деятельности препятствуют восстановлению прежнего функ ционального уровня Больные нуждаются в уходе посторонних, но у них восстанавливаются по крайней мере не которые познавательные функции Больные в бодрствующем состоянии, но без ка ких-либо признаков познавательной деятель ности Больные не выходят из коматозного состояния вплоть до наступления смерти начали идентификацию ведущих признаков, позволяющих выде лить больных, у которых можно предсказать хорошее функцио нальное восстановление. Тяжелая травма черепа, характеризующаяся стойкой утратой сознания в течение 6 ч и больше, в сочетании с признаками по вреждения мозга дает высокую смертность. Погибает приблизи тельно половина коматозных больных с травмой черепа, и ней рохирурги расходятся во мнении, влияет ли лечение на исход, и если влияет, то в какой степени [5, 26, 38, 45]. Наивысшая смерт ность наблюдается в течение первых часов или нескольких дней после травмы. По данным Caiisson [9], 96% смертельных исходов наблюдается в течение 48 ч. Heiskanen [20] в течение этого жо периода наблюдал лишь умеренно более низкую смертность [54 /о]. Даже эти данные оставляют истинный исход у многих больных неясным. Немногие больные выживают без восстановления каких-либо познавательных функций, у других выживание происходит с грубыми неврологическими нарушениями и социальной иивали- диза'цией, а у некоторой части больных восстановление может при близиться к полному и даже наступить. Как будет показано далее, возраст больных, а также наличие признаков повреждения ствола мозга являются основными факторами, которые влияют на про гноз. Возраст. Прогноз при травматической коме ухудшается с возрастом. По данным Carlsson , среди выживших больных «вос становление» наблюдалось только у молодых людей — не старше 20 лет, почти вне зависимости от длительности коматозного состоя ния [9]. В то же время у более пожилых людей — старше 50 лет — трудоспособность восстанавливалась меньше чем в половине на блюдений, если длительность комы превышала 24 ч. Overgaard проанализировал у 206 больных зависимость исхода заболевания от возраста: у детей до 10 лет выздоровление отме чалось в 68% случаев, а у пожилых людей старше 50 лет — только в 30% [34]. Менее благоприятными оказались результаты иссле дований [ Jennett с соавт.], произведенных у 600 находившихся в коматозном состоянии больных с тяжелой черепно-мозговой трав мой: хороший или удовлетворительный исход у молодых людей до 20 лет наблюдался в 56% случаев, у пострадавших в возрасте 20— 59 лет — в 39%, а у лиц старше 60 лет — только в 5% случаев [25]. Becker с соавт. также опубликовали данные о нарастании смертности в зависимости от возраста: из 160 больных 22% были моложе 20 лет, 2 /з — старше 60 лет [5]. Эти данные сопоставляют с публикацией Pagni с соавт., которые наблюдали у лиц в молодом возрасте более высокую смертность (при обследовании 178 детей до 14 лет), достигающую 34% [36]. Зависимость между возрастом и показателями смертности ста новится более убедительной при учете признаков, характеризую щих степень неврологических нарушений. В табл. 26 представле ны результаты анализа 4 серий клинических наблюдений, вклю чающих 785 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Не все • si * 483 482 Таблица 26. Возраст, нарушения в начальном периоде и «сходи» кома тозных состояний при тяжелой травме черепа CJ i 1 GJ Ј a =-- i S И S S Зш Sg sU Si « Литературный S g Е Л f 4 , § М § 0 "5 ± 0 ^ s! si 3 " ™ о о К S и 2 • Ssgs источник н" О \о Mils Ко 0) f - c 3 s с S = ? g рч И ^ о i я И 5 " я и л г s g§°§ с . с SЈЈЈ* лень ch f »5 и с Д в я S 3 li'gig g& a S В 5 р 4 И Й = E = ю л и is R . S Е-> О Overgaard [34] <30 139 ХВ* И/ВС** 84 6 ХВ И/ВС 21 45 ХВ 11 И/ВС 86 Pagni [36] Turazzi [56] >30 2— 14 0— 10 62 73 29 20 44 83 17 0 95 50 50 40 60 64 11— 30 89 78 31— 55 68 89 Pazzaglia [38] >55 <40 54 139 60 18 7 92 90 >40 132 24 56 96 Всего . . . 785 Хорошее восстачопление. * Инвалидность/вегетативное состояние. сопоставления могут быть проведены в каждой серии наблюдений, йо очевидно, что у более пожилых больных исход хуже даже при • отсутствии признаков повреждения ствола мозга. Продол ж и т е л ь н о с т ь бессознательного с о- с т о я н и я. Длительность коматозного состояния является хоро шим индикатором тяжести повреждения мозга. Однако использо вать этот клинический признак для прогнозирования исходов за болевания нельзя, так как он может оцениваться только ретро спективно, после пробуждения больного (аналогичные ограниче ния имеются при попытке коррелировать исход с длительностью посттравматической амнезии). На рис. 37 представлена диаграмма, предложенная Carlsson , иллюстрирующая влияние длительности комы л а исход заболевания в разном возрасте. Не удивительно, что, соответственно рисунку, чем продолжительнее кома, тем хуже исходы. Н е и р о о ф т а л ь м о л о г и ч е с к и е признаки. Отсутствие зрачковых рефлексов, окулоцефалического рефлекса пли оба эти признака при первом, а также при последующих исследованиях у больных с черепно-мозговой травмой, находящихся в коматозной состоянии, являются свидетельством плохого прогноза. По данным Jennelt , 95% больных умирали, если в течение 6 ч после возникно вения коматозного состояния отсутствовали реакции зрачков с двух 7 8 9 10 Дни Продолжительность комы Рис. 37. Зависимость процента больных с полным восстановлением сознания от продолжительности комы в днях. ( Из : Carlsson С . A., von Essen С . S., Lof-gren J. Factors affecting the clinical course of patients with severe head in juries. — J. Xeurosurg, 1968, 29, 242— 251. Перепечатано с разрешения Journal of Neurosurgery .) сторон или окулоцефалический рефлекс [26]. Анализ большого клинического материала (1000 больных) позволил установить, что при фиксированном состоянии зрачков в течение 24 ч исход был смертельным в 91%, а удовлетворительное восстановление отме чалось только в 4% наблюдений. Аналогичные выводы о плохом прогнозе на основании нейроофтальмологических признаков де лает Overgaard [34]. По данным Becker , при фиксированном состоя нии обоих зрачков 85% больных умирают или остаются в вегета тивном состоянии [5]. В то же время при фиксированном состоянии только одного зрачка смертельный исход наблюдается значительно реже — у 28% больных. Плохой исход был зарегистрирован у 73% больных с нарушением или отсутствием окулоцефалического реф лекса и только у 19% — с нормальным окулоцефалическим реф лексом. Нарушения двигательных реакций. Нейрохирурги па основании большого опыта знают, что правильная оценка тяже сти повреждения может быть сделана при изучении реакции больного на болевую стимуляцию. Статистика дает количественное подтверждение этой точки зрения. Ненормальная флексорная (де-кортикационпая), экстензорная (децеребрационная) или преиму щественно атоническая реакции свидетельствуют о плохом про гнозе во всех опубликованных сериях клинических наблюдений. По данным Jennett , в течение 6 ч после возникновения коматозно го состояния отсутствие лучшей двигательной реакции, чем флек сорная, соответствует 63% смертности, а экстензорная или атони- 485 ческая реакции — 83 % [26]. Overgaard установил что нарушенные двигательные реакции у больных старше 30 лет сопровождаются смертью или тяжелыми остаточными явлениями в 100% наблюде ний [34]. Даже у более молодых больных наличие нарушенных двигательных реакций совместимо с выздоровлением только в 20%' По данным Pagni , при наличии патологических двигательных ре акций и отсутствии нейроофтальмологических нарушений выжили 40% взрослых [36]. Если же к двигательным нарушениям присо единялись глазные, число выживших больных уменьшалось до 7,8% независимо от возраста. Сочетание неврологических признаков. Как было указано выше, наличие после черепно-мозговой травмы дви гательных нарушений (характеризующих в лучшем случае гру бые изменения функций диэнцефальных отделов мозга) или ней роофтальмологических симптомов (свидетельствующих о наруше нии функций мозгового ствола) значительно ухудшает прогноз заболевания. При этом для прогноза не имеет существенного зна чения, зависят ли эти признаки от первичного или вторичного повреждения ствола мозга в результате транстенториального вкли нения [56]. Однако в опубликованных сериях клинических наблю дений число больных с отсутствием полного выздоровления, число умерших и число больных, оставшихся в хроническом вегетатив ном состоянии, существенно варьирует, если для оценки состоя ния были использованы единичные неврологические признаки. Кроме того, за исключением Jennett с соавт. [26], никто из авторов не пытался выявить ранние признаки хорошего исхода, т. е. пол ного выздоровления или лишь умеренной инвалидизации. Jennett с соавт. первыми показали, что использование простого статисти ческого метода Байеса для оценки сочетания признаков позволяет предсказать с точностью большей чем 95% смертельный исход или выживание у многих больных в течение первых 24 ч после "травмы. Оценивая сочетание признаков у больных, выживших в течение 3 дней, они могли правильно (с точностью до 97%) пред сказать исход примерно в половине наблюдений, включая большое число больных с умеренным или хорошим восстановлением функций. Jennett с соавт. еще не опубликовали достаточного количества сведений, позволивших бы другим исследователям сделать анало гичные выводы. Однако можно ожидать, что, когда возраст и про должительность коматозного состояния будут анализироваться в сочетании с глазными и двигательными симптомами, такой ком плекс признаков позволит в течение суток после начала заболева ния достаточно точно представить, наступит ли или не наступит выздоровление у большинства больных, находящихся в коматоз ном состоянии после травмы черепа. У большинства обследуемых, вероятно, можно будет предсказать также и степень восстановле ния в течение нескольких дней после травмы. Лабораторные показатели. Большинство попыток найти простые лабораторные методы предсказания степени невро- 486 логических нарушений или исходов травматической комы были безуспешными. Оценка изменений ЭЭГ, внутричерепного давле ния, радиологических данных способствовала выявлению степени повреждения мозговой ткани, выбору лечебных мероприятии и диагностике смерти мозга. Однако они редко помогали предсказать исход заболевания без использования клинической симптоматики (частичным исключением из этого правила является использова ние КТ в случаях, когда она позволяет выявить впутри.мозговую 1ематому, отрицательно влияющую на прогноз [26]). Результаты определений мозгового кровотока п метаболизма, кислотно-щелочного состояния и метаболитов спинномозговой: жид кости слишком вариабельны или основаны на оценке слишком небольшого числа наблюдений, чтобы можно было использовать эти данные для прогнозирования исходов. Недавно были начаты исследования вызванных потенциалов мозга с надеждой использовать их в предсказании исходов и сте пени конечных неврологических нарушений у больных с травмой черепа. Первые исследования свидетельствуют о том, что по край ней мере в некоторых случаях электрофизиологические данные могут коррелировать с исходом заболевания, а изменения формы потенциалов могут способствовать локализации повреждения в полушариях и стволе мозга [19]. Для того чтобы установить, добав ляет ли это требующее времени исследование что-либо существен ное к клинической оценке, основанной на исследовании неврологи ческих признаков и течения заболевания, необходима дополни тельная информация. Коматозные состояния нетравматической этнологии Отравление депрессантами Большинство случаев самоубийств при помощи приема депрес сантов обычно происходит вне больниц. Но если таким больным помощь оказана в квалифицированных медицинских центрах, то смертность при нарушениях сознания составляет во всем мире приблизительно 1 %. У больных, у которых глубина комы соответ ствует III — IV степени, смертность возрастает до 5%. Но она су-шественно увеличивается в случае лечения в учреждении с малым опытом и недостатком оборудования [18]. При коматозных состоя ниях, обусловленных приемом депрессантов, неблагоприятными прогностическими факторами являются более пожилой возраст, наличие осложняющих состояние больного сопутствующих заболе ваний (особенно системных инфекций, недостаточности функций печени и сердечно-сосудистой системы) и слишком большая про должительность комы. По данным некоторых публикаций, щелоч ной диурез (для фенобарбитала), гемодиализ и гемосорбция с ис пользованием адсорбентов (древесного угля) укорачивают дли тельность комы и улучшают прогноз у больных с тяжелыми от равлениями, особенно фенобарбиталом и глютетимидом [60]. Одна ко достаточных доказательств, поддерживающих это утверждение, 487 нет, и некоторые учреждения сообщают о столь же хороших ре зультатах при использовании общепринятой интенсивной терапии, как это описано в главе 8. За исключением неожиданных осложнений, больные, выздо равливающие после отравления депрессантами, не имеют остаточ ных признаков повреждения мозга даже после комы длительностью до 5 сут п более. Редким исключением из этого правила являются больные с отравлениями, у которых возникла остановка сердца в процессе трахеалыюй или желудочной интубации. У небольшого числа больных с отравлениями развиваются пролежни или ком прессионные нейропатии, являющиеся результатом длительной иммобилизации. При коматозных состояниях с иммобилизацией больного такие сдавления часто появляются до того, как постра давший был доставлен в госпиталь. Остановка сердца Коматозное состояние развивается относительно редко, если остановка сердца и реанимация происходят в отделении интенсив ной терапии [6]. Частота случаев по крайней мере временных на рушений функций мозга возрастает у больных, у которых дли тельная асистолия имела место в общих отделениях госпиталя. Кома становится обычной при внебольничном оживлении, когда восстановление сердечной деятельности проводится прохожими или персоналом машин скорой помощи [52]. Имеющаяся инфор мация свидетельствует о том, что восстановление функций наблю дается меньше чем у 40% больных, если кома после остановки сердца длится более 12ч [6, 15, 16, 52, 59]. Кроме того, восстанов ление неврологических функций особенно сомнительно, если в рай- нем периоде после остановки сердца возникает трудная проблема выбора оптимальной лечебной тактики. Неврологи изучали корреляцию исходов после остановки серд ца с такими показателями, как длительность аноксии [6, 50], про должительность постаноксической комы [4, 16, 52], изменения ЭЭГ [6, 41], характер двигательных реакций на стимуляцию [3, 16, 59]. наличие или отсутствие стволовых рефлексов [1, 4, 15, 16, 52], уровень мозгового кровотока и метаболизма кислорода [57], изме нения кислотно-щелочного состояния и электролитного состава спинномозговой жидкости [2 8]. Условия при реанимации таковы, что продолжительность эпи зода аноксии-ишемии или остановки кровообращения в случае асистолии редко бывает известной достаточно точно. Более того, даже значение самих терминов — остановка сердца и остановка кровообращения — не является вполне исчерпывающим. Остановку кровообращения определяют как интервал между остановкой сердца и началом массажа сердца, но при этом не учитываются ин дивидуальные вариации в эффективности реанимационных меро приятий. Более четким и полезным прогностическим признаком явля ется продолжительность коматозного состояния после восстанов- 488 лсния кровообращения. Boconjic , Buchtal у 90% больных, нахо дившихся в коматозном состоянии меньше 48 ч, наблюдали полное выздоровление [8]. В других исследованиях были получены не сколько менее благоприятные результаты. По данным Snyder с соавт., у 78% выздоровевших больных пробуждение наступило не позже, чем через 10 ч, а у 90% — в течение 24 ч [52]. Ряд исследо вателей указывают, что при ареактивной коме продолжительностью 48 ч после остановки сердца, даже не осложненной повторными эпизодами асистолии и применением седативпой терапии, в даль нейшем почти всегда наступает смерть или вегетативное состоя ние [61]. Wiiloughby , Leach в качестве прогностического признака оце нили у 48 больных роль двигательных реакций на болевые раз дражения в течение часа после остановки сердца [59]. По их дан ным, отсутствие двигательных реакций или рефлекторные реакции стереотипного характера обычно указывают на плохой прогноз. В то же время двигательная реакция по типу отстранения от сти мула или реакции, локализующие раздражение, коррелируют с выздоровлением и восстановлением неврологических функ ций. Дальнейшие наблюдения свидетельствовали, однако, о том, что этот вывод является слишком пессимистическим. По данным Bates с соавт., полное выздоровление все же наблюдалось у 4% больных, у которых более примитивные, чем отстранение от стимула, дви гательные реакции сохранялись в течение 6 ч после остановки сердца [4]. Аналогичные результаты были получены Finklesteiii, Сагоппа. по данным которых, наличие патологических сгибатель-ных пли разгпбателъных реакций даже в течение 12 ч не имеет какого-либо прогностического значения. Однако их сохранность в течение 24 ч даст достаточные основания предсказать смерть пли вегетативное состояние [16]. В ряде исследований установлено, что нарушение стволовых и сппналыгых рефлексов после остановки сердечной деятельности и дыхания в подавляющем числе случаев указывает на плохой прогноз. Отсутствие зрачковых, корнеальных, окуловестибулярных п л п глубоких сухожильных рефлексов в течение 12 ч после оста новки сердца позволяет с высокой вероятностью прогнозировать наступление смерти или вегетативного состояния. Bates с соавт. [4] установили, что прогнозировать смерть или тяжелейшую инвали-днзацию позволяет сочетание ареактивности зрачков или отсут ствия корнеальных рефлексов с отсутствием окуловестибулярных; рефлексов в течение короткого промежутка времени после оста новки сердца (6 ч или меньше). К аналогичному выводу пришли Earnest с соавт., основываясь на обследовании больных в момент их поступления в отделение интенсивной терапии [15]. Нормальное состояние зрачков и сохранность окулоцефалических и двигатель ных^ реакций при поступлении в отделение интенсивной терапии в 87% случаев коррелировали с выздоровлением и хорошим вос становлением функций мозга. 489 Сосудистые поражения мозга Нарушения сознания любой степени у больных с острым ин сультом существенно уменьшают вероятность благоприятного ис хода заболевания. Из 769 больных, которых обследовал Marquard-sen, оставались в живых в течение 5 дней менее 1% поступивших в состоянии ареактивной комы, и даже у тех, у которых отмеча лась только сонливость, смерть в течение 3 нед наступила в 71% [31]. Столь высокая смертность отражает частоту возникновения внутричерепных кровоизлияний. В 153 морфологических исследо ваниях мозга внутричерепные кровоизлияния были обнаружены У 75% больных, находившихся в коматозном состоянии, и у 40%, поступивших в состоянии сонливости. Отсутствие зрачковых реак ций на свет при любых условиях является признаком фатального исхода. Снижает вероятность благоприятного исхода паралич взора. Двусторонние разгибательпые подошвенные рефлексы, па раличи конечностей или периодическое дыхание неблагоприятно влияют на прогноз даже у больных, находящихся в состоянии бодрствования. Почти столь же плохой прогноз наблюдается при ишемическом инсульте, если он сопровождается оглушением, ступором или ко мой. По данным Carter, из 95 больных с инфарктом мозга, нахо дившихся в коматозном состоянии меньше 24 ч, 44% умерли в те чение 4 нед [10]. При более длительной ареактивности, продолжав шейся до 48 ч, смертность увеличилась до 86%, а если время пре бывания больного в коматозном состоянии превышало 48 ч, то смертность достигала 95%. Аналогичные результаты получили Cooper с соавт. [11], в то время как, по данным Jones, Millikan [27], если гемиплегия при ишемии в зоне васкуляризации сонной ар терии сочетается с нарушениями сознания, смертность увеличи вается от 2% до 41%. По данным Oxbury с соавт., при сочетании ишемического инсульта с нарушениями сознания смертность со ставляет по крайней мере 30%, причем при углублении коматоз ного состояния показатель смертности нарастает [35]. Неврологическими причинами смерти при остром ишемическом инсульте являются либо повреждения ствола в результате заку порки базилярной артерии, либо смещение и транстенториальное Вклинение мозга, развившееся вторично в результате некротиче ского набухания и отека поврежденного полушария головного мозга [51]. Такие клинические симптомы, как нарушения сознания, гемиплегия и паралич взора в сторону парализованных конечно стей, каждый в отдельности и все вместе, коррелируют с распро страненностью инфаркта в полушарии головного мозга и вероят ностью развития фатального отека мозга. Несколько лет назад мы обследовали большую группу больных с острым распространенным инфарктом полушария головного мозга: более чем v пятой части больных отмечались нарушения сознания и прогрессирующее в рострокаудалыгом направлении нарушение функций диэнцефальной области и ствола мозга [39]. 490 У больных, которые в дальнейшем выздоровели, восстаповлещто неврологических функций длительное время задерлчпвалось па диэнцефалыюм уровне, но затем вновь прогрессировало. Для умер ших больных было характерно прогрессирующее нарастание на рушений функций среднего мозга и каудальных отделов ствола мозга. При появлении фиксированных зрачков, анизокории п дру гих признаков повреждения среднего мозга у больных с ишемией пли кровоизлиянием в полушарие головного мозга неизбежно наступает смертельный исход. При кровоизлияниях в полушария головного мозга прогноз обычно ху;ке, чем при инфарктах. Однако развитие компьютерной томографии позволило установить, что у многих больных с не большими кровоизлияниями в полушария головного мозга нару шений сознания не возникает п отмечается хорошее восстановле ние неврологических функций. При больших паренхиматозных кровоизлияниях нрогноз оказывается в прямой зависимости от первоначальных нарушений сознания и оцениваемых с помощью компьютерной томографии размеров гематомьЕ. Hier с соавт. у всех больных, поступивших в клинику в коматозном состоянии, обна руживали обширные кровоизлияния, п смерть наступала в тече ние первой недели [21]. Для больных, у которых были сохранены. бодрствование и по крайней мере незначительные произвольные движения на стороне пареза, был характерен вполне удовлетвори тельный исход. Bales с соавт. у больных, находившихся в коме после кровоизлияний в полушарие головного мозга, наблюдали несколько лучшие исходы: из 47 больных у 6 восстановилось со знание, причем трое из них в дальнейшем не нуждались в посто роннем уходе [4]. У больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, включая спонтанные и травматические субарахноидальные крово излияния, проводились обширные исследования кислотно-щелоч ного состояния и различных других показателей метаболизма в крови и спинномозговой жидкости. Травматические повреждения мозга п внутричерепные кровоизлияния сопровождаются усиленн ом эритроцптарного гликолпза, в результате чего в спинномозго вой жидкости возникает лактат-ацидоз, который коррелирует с респираторным алкалозом в крови. Однако эти изменения слишком варпабельны и непостоянны, чтобы быть надежным показателем при прогнозировании исходов заболевания. По данным Rout e соавт., у больных с инсультом при уменьшении Расо 2 ниже 35 мм рт. ст. смертность достигает 70% [47]. По данным Fujishima с со- йвт., у больных с внутричерепными кровоизлияниями на плохой прогноз могли указывать изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризовались увеличением концентрации лактата выше 2,5 ммоль/ч на литр, нарастанием отношения лактат : пиру-ват выше 20, уменьшением уровня гидрокарбоната натрия ниже 21 мэкв/л, рН ниже 7,28, а Рсо 2 ниже 32 мм рт. ст. [17]. Однако специфичность этих изменений кислотно-щелочного состояния сомнительна. Mazzara с соавт., на основании обследования нахо- 491 дившихся в госпитале больных с различными тяжелыми заболева ниями установили, что степень гипервептиляции и гипокапшш четко коррелирует с плохим исходом. Однако эти авторы отметили, что респираторный алкалоз наблюдается у многих больных, нахо дящихся в критическом состоянии, как при наличии, так и при от сутствии заболеваний нервной системы [32]. Такое усиление ды хания обуславливается главным образом тяжестью основного си стемного заболевания и его легочными осложнениями, а не непосредственным повреждением нервной системы. Субарахноидальыые кровоизлияния Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния характеризу ются высоким риском: по опубликованным данным, смертность при них колеблется от 14 до 43% [37, 55]. В соответствии с дан ными, представленными Locksley, в течение первой недели после субарахноидального кровоизлияния смертность составляет 40%, а в течение 3 недель — 67% [30]. У больных, которые находились в состоянии бодроствования во время ангиографии, вероятность остаться в живых в течение года составляла 60%, а удовлетвори тельного выздоровления — 45%. Решающим фактором, который позволяет прогнозировать исход заболевания при субарахноидалъ-ных кровоизлияниях, является уровень сознания. По данным Bichardson, показатель смертности в течение первых 6 мес у боль ных, находившихся в бодрствующем состоянии, составлял 29%, в состоянии сонливости — 55%, ступора — 71%, а комы — 90% [43]. Для исхода заболевания существенное значение имеет также возраст: у пожилых больных, у которых отмечалась сонливость, показатель смертности был в 3 раза больше, чем у молодых в со стоянии бодрствования [33]. Вероятность смертельного исхода уве личивается при наличии церебрального ангиоспазма (по данным ангиографии), гипертензии и при крупных аневризмах (больше 9 мм в диаметре) [43]. Расположение аневризм не является фак тором, существенно влияющим на исход заболевания. Однако при множественных аневризмах, а также при их расположении в вер-тебробазилярной системе прогноз ухудшается. У больных, нахо дящихся в состоянии оглушения, с наличием латерализационных неврологических симптомов, при отсутствии объемных внутри-мозговых повреждений, отмечается высокий показатель смертнос ти, на который хирургическое лечение заметно не влияет [2]. У 20% больных с субарахяоидальнъши кровоизлияниями отме чаются также внутриглазные кровоизлияния под стекловидное те ло, которые существен по укулптают прогноз. Показатель смерт ности у больных со споптяпгшми субарахноидальными кровоизлия ниями, сочетающимися с кровоизлияниями под стекловидное тело, составляет 50— 60% и даже выше, если такие кровоизлияния воз никают с двух сторон. Имеются доказательства, свидетельствую щие о том, что кровоизлияния под стекловидное тело находятся в прямой зависимости от тяжести внутричерепного кровотечения и сопутствующего повышения внутричерепного давления [58]. 492 Инфекционные заболевания центральной нервной системы При инфекционных менингитах нарушения сознания в виде сопливости, спутанности и делирия возникают так часто, что при описании большого количества клинических наблюдений их обыч но даже почти не обсуждают. Глубокий ступор или кома повы шают показатель смертности до 50% и даже выше [3, 14]. Однако при описании этих наблюдений большее внимание уделяется ви рулентности инфекционного агента или задержке начала активно го лечения, чем деталям неврологического статуса. Такой акцепт на особенностях инфекционного процесса вполне понятен, но он не позволяет получить точную информацию о прогнозе заболева ния, основанную на оценке неврологических симптомов. Более преклонный возраст больных, наличие изнурительных сопутствую щих заболеваний, низкое содержание сахара в спинномозговой жидкости и развитие судорог — все эти факторы существенно ухудшают исходы заболевания при менингитах. Однако нужно учитывать, что по этому вопросу достаточно убедительных ста тистических данных нет. На основании опубликованных данных о грибковых и вирусных процессах в нервной системе трудно вы явить наличие в этих случаях каких-либо корреляций между на рушениями сознания, характером неврологических симптомов и исходом заболевания. Печеночная кома Печеночная кома наблюдается при непреодолимом нарастании нарушений функций печени или, в более обратимой форме, у боль ных с анастомозами системы воротной вены, когда в кровь вне запно поступает массивное количество азотистых веществ (см. обзор Schenker с соавт. [40]). Прогноз при печеночной коме зави сит от причины заболевания, остроты и тяжести нарушений функ ций печени, а также от наличия или отсутствия патологии других органов [42, 44, 54]. Причина печеночной комы оказывает существенное влияние на исход заболевания. Прогноз значительно хуже при быстро раз вивающемся нарушении функций печени, чем при коматозных состояниях, обусловленных хроническим циррозом или портока-вальными анастомозами. При инфекционных и сывороточных ге патитах выживание, кроме того, коррелирует с возрастом. Так, при сывороточном гепатите благоприятный исход Тгеу наблюдал у 22 % больных в возрасте до 45 лет и только в 5 % — у больных старше 45 лет [44], из больных, находившихся в состоянии глубо кой комы, оставалось в живых только 18%. Имеются основания считать, что выход из коматозного состояния и выздоровление за висят также от степени повреждений печени. Биопсия печеночной ткани 30 коматозных больных с вирусным гепатитом и острым на рушением функции печени выявила распространенный некроз 493 печеночных клеток у 19 умерших больных и только умеренные изменения при благоприятном исходе [13]. Прогноз исходов коматозных состояний у больных с хрониче скими заболеваниями печени менее тяжел. Prytz, Sloth наблюдали 100 случаев печеночной комы, из них 61 больной страдал цирро зом печени; после первого возникновения коматозного состояния больные оставались в живых в течение месяца — в 55%, в течение года — в 20%, в точение 4 лет — в 10% случаев [42]. Смертельный исход коррелировал с большей частотой асцитов, отеков, увеличе ния протромбинового времени, угнетения функций почек, нару шении электролитного обмена и возрастом старше 60 лет. Благо приятные исходы в этой работе не обсуждаются. Хотя число исследований больных с тяжелой печеночной эн-цефалопатпей и невелико, в них обнаружено достаточное количе ство клинических данных, позволяющих выявить корреляцию между появлением ранних неврологических симптомов и исходом заболевания. Расширенные, но реагирующие зрачки, оживление глубоких сухожильных рефлексов, клонус коленной чашечки, раз-гнбательные подошвенные рефлексы у коматозных больных с пе ченочной недостаточностью наблюдаются часто, и наш опыт сви детельствует о том, что все эти нарушения совместимы с выжива нием. Даже наличие децеребрационной позы не исключает воз можности выздоровления. Bates с соавт. выявили четкое различие между исходами забо левания при коматозных состояниях, обусловленных хронической портокавалыюй энцефалопатпей и острой печеночной недостаточ ностью, связанной с вирусной инфекцией или интоксикацией ацетаминофепом. Не выжил ни один из больных, у которых кома тозное состояние было обусловлено острым гепатитом. В то же время у 22 из 48 больных, у которых коматозное состояние воз никло вторично в результате подострого или хронического гепа тита, наблюдался удовлетворительный или даже хороший исход заболевания. Ни продолжительность коматозного состояния боль ше 3 дней, ни наличие патологических двигательных реакций на стимуляцию не исключали в этой последней группе больных воз можности хорошего исхода заболевания. Однако отсутствие зрач ковых и особенно окуловестибулярных реакций почти всегда со четалось с последующим смертельным исходом. • • АНАЛИЗ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ КОМЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ НРИРОДЫ За исключением данных, представленных Jennett, полученных при травматической коме, и первоначального сообщения Bates, основанного па наблюдении 310 больных с комой иетравматиче-ской природы, прогностические корреляции, представленные в предшествующих разделах этой главы, имеют существенные огра ничения, затрудняющие их практическое использование. Большин ство этих ограничений обусловлено тем, что данные из историй бо- 494 лезни собирались ретроспективно. Это делало весьма вероятным возникновение ошибок, обусловленных неполным обследованием ц недостаточным опытом врачей. Во многих сообщениях описыва ется слишком небольшое число больных, чтобы делать достаточно убедительные выводы, имеющие более общее значение. В боль шинстве исследований исход оценивается на основании очень упрошенных и однократных обследований больного или в лучшем случае на основании немногих обследований в течение всего не скольких дней. Кроме того, лишь в малом числе работ сделана попытка количественной оценки исходов по степени остаточных явлении физической, психологической и профессиональной ил-валидизации. К сожалению, никто не проводил сравнительны]! анализ исходов коматозных состояний в зависимости от природы вызвавших кому заболеваний, не определял, зависит ли прогности ческое значение различных неврологических признаков от причи ны комы и от выраженности острых нарушений функций мозга. Учитывая указанные выше ограничения, в конце 60-годов мы качали в Нью-Йоркском Госпитале изучение проблемы прогнози рования исходов коматозных состояний при различных иетравма-тпческнх заболеваниях. К счастью, наш интерес к этой проблеме поддержали другие неврологи, и мы получили возможность со трудничать с коллегами из госпиталя Королевы Виктории в Нью касле в Англии, а впоследствии и из Главного госпиталя Сан-Франциско. Такое сотрудничество позволило нам оценить состоя ние 500 больных с остро развившимися коматозными состояниями при различных заболеваниях. Все данные о больных первоначаль но собирали в университете в Глазго, где их обрабатывали на компьютере. Более ранний статистический анализ провел доктор Knill-Jones в Глазго с использованием тех методов, которые были разработаны совместно с профессором Jennett при изучении че репно-мозговой травмы. Из обрабатываемого материала были ис ключены больные с черепно-мозговой травмой и любыми экзоген ными интоксикациями. В то же время все больные с остро развив шимися коматозными состояниями в возрасте старше 12 лет обсле довались повторно через короткие интервалы времени, причем материал, собранный в нескольких госпиталях, был унифициро ван. В течение ряда лет в нескольких учреждениях проводилось тщательное обследование каждого больного, находившегося в ко матозном состоянии. При этом схема во всех учреждениях была одинаковой, что давало полную уверенность в том, что собранный клинический материал будет сопоставим. Во избежание каких-либо ошибок исследователи воздерживались от каких-либо реко мендаций по поводу терапии и от предварительных выводов по поводу различных схем лечения. Наблюдение за каждым больным проводилось по крайней мере 12 мес (если смерть не наступала раньше), а во многих случаях значительно дольше (только у 2 пз 500 больных была упущена возможность динамического кон троля за их состоянием). Большое число обследованных обеспе чило достаточную представительность основных категорий забо- 495 1 .деланий и дало возможность выявить корреляции между исходом, с одиой стороны, и выраженностью ранних признаков нарушений функций мозга и природой патологического процесса, с другой. Для оценки больных была использована их неврологическая характеристика, аналогичная описанной в главе 8. Под состоянием комы понимали бессознательное состояние, для которого харак терны длительность, невозможность разбудить больного, закрытые глаза, отсутствие реакций на словесные стимулы и двигательных реакций защитного или локализующего характера. При обобщении клинического материала были исключены наблюдения с прехо дящими бессознательными состояниями, обусловленными заболе ваниями, для которых характерно благоприятное течение и быст рое самостоятельное излечение. Поэтому в исследование были включены только состояния ареактивности продолжительностью не меньше 6 ч. Исходы заболевания оценивались в соответствии с гра дациями, которые представлены в табл. 25. Основной целью исследования являлась оценка влияния на ис ход именно неврологических факторов, а не основного заболевания и сопутствующих осложнений. Поэтому по выходе из комы прежде всего определялась степень максимального в о с с т а и о в л е н и я неврологических ф у н к ц и и. разные градации которого наиболее адекватно характеризуют потенциальные возможности мозга. Нужно отметить, что реальные исход ы з а б о л е в а- ния во многих наблюдениях были хуже, чем можно было бы ожидать, оценивая наилучшее восстановление неврологических функций, так как после временной нормализации функций мозга многие больные умерли от таких осложнений, как сердечные арит мии, инфекции или инфаркт легких. Результаты нашего исследования больных, находящихся в ко матозных состояниях нетравматической природы, вновь подтвер дили, что при длительности бессознательного состояния 6 ч и бо лее прогноз обычно становится неблагоприятным. Из 500 больных 379 (76%) умерли в течение первого месяца, а 88% — в течение года. Из больных, которые умерли в течение месяца, в 3 Д наблю дений сознание никогда не восстанавливалось. В течение этого же месяца только у 15% больных из 500 отмечалось удовлетворитель ное восстановление неврологических функций (был достигнут уро вень умеренной инвалидизации или полного выздоровления). В табл. 27 представлены данные о связи наилучшего восста новления этих больных в течение первого месяца с причиной за болевания. Некоторые из этих больных умерли за этот месяц от причин, не связанных с повреждением мозга. Но таблица построе на так, чтобы показать наибольшую вероятность восстановления функций мозга. Коматозное состояние всегда является признаком тяжелого повреждения мозга. Однако возникновение комы при одних забо леваниях может быть совместимо с гораздо лучшим исходом, чем при других. Приблизительно у 30% больных, у которых коматоз ное состояние было обусловлено печеночной интоксикацией и дру- 496 Таблица 27. Зависимость наилучшего исхода через месяц от причины комы (%) Причина комы (Л)1 Восстанов ление от- Вегета тивное Тяжелая инвалид- Умерен ная инвалид- Хорошее восстанов- сутствует состояние ность ность ление Все больные (500) 61 12 12 5 10 Субарахнопдальные крово- излияния (38) 74 5 13 5 3 Другие цереброваскуляр- пые заболевания (143) 74 7 11 4 4 Гипоксия-ишемия (210) 58 20 11 3 8 Печеночная опцефалопатия (510 49 2 16 10 23 Разные заболевания (58) 45 10 14 5 26 1 Гипоксия-ишемия наблюдалась у 150 больных с остановкой сердца, 38 — с вы раженной гипотензнеГг. 22 — с остановкой дыхания, К цереброваскулярным забо леваниям относится 70 больных с инфарктом мозга и 67 — с кровоизлиянием в мозг. Группа — разные заболевания — включает 19 больных со смешанными ме- таоолнческтш нарушениями, 16 — с инфекциями, 11 — с обратимыми коматозны ми состояниями, обусловленными объемными поражениями мозга, и 12 — с отдель ными нарушениями, такими как гипогликемия. гимн причинами того же типа, выздоровление наблюдалось в 3 раза чаще, чем при сосудистых повреждениях мозга (субарах- нопдальные кровоизлияния, сосудистые заболевания мозга, гипок сия-ишемия) . Причина столь существенного различия лежит в том, что обусловленные печеночной интоксикацией и другими сходными причинами биохимические нарушения, инфекции и внутричерепные впемозговые процессы (например, субдуральпые гематомы) приводят лишь ко временному угнетению функциональ ного состояния центров мозга, регулирующих сознание и познава тельную деятельность, но не вызывают в этих центрах структур ных нарушений, как это бывает при инсультах и ишемии. Ука занное различие подтверждается тем, что у больных с метаболи ческими и инфекционными нарушениями функций мозга невроло гические признаки тяжелого повреждения ствола мозга встреча ются значительно реже, чем при цереброваскулярной патологии. Так, корнеальпые рефлексы при метаболических нарушениях от сутствовали реже чем в 20% случаев, а у остальных больных чаще чем в 30%. Кроме того, если коматозное состояние было обуслов лено печеночной интоксикацией или другими причинами того /ке типа, появление патологических пейроофтальмологическпх признаков (см. ниже) свидетельствовало о столь же плохом шю-гнозе, как и у больных с заболеваниями, относящимися к другим группам. Если больные в конце концов выходили из коматозных состоя ний нетравматической природы, то основное восстановление про исходило до конца первого месяца. Из 121 больного, остававшегося в живых к этому времени, 61 умер в течение следующего года; обычно причиной смерти было прогрессирование основного забо- 497 32 Заказ № 1117 левания, которое привело к первоначальному возникновению ко-.ыы, или присоединение осложнений. У 7 больных после периода умеренной инвалидизащш наступило полное выздоровление. Из 39 больных, у которых через месяц инвалидизация была выражен ной, она в дальнейшем стала умеренной или наступило полное выздоровление. К концу года у 4 больных сохранялась тяжелая инвадпдизация, а 3 оставались в вегетативном состоянии. Состав больных, которых обследовали в США и в Англии, был сходен по полу, возрасту ц характеру заболеваний, явившихся причиной комы. В то же время имелась четкая разница между этими странами в лечебной тактике и ее влиянии на исходы забо левания. Детальный анализ первых 310 наблюдений позволил установить, что различные лабораторные исследования (ЭЭГ, ан гиография, компьютерная томография) проводились в США в 3 раза чаще, чем в Англии. Различные лечебные мероприятия, такие как искусственная вентиляция легких, стероидиая терапия, нейрохирургические вмешательства (например, удаление внутри-мозговых гематом), применялись в США также значительно чаще, • чем в Англии [4]. Такое различие в частоте применения диагности ческих и лечебных мероприятий в двух странах оказало сущест венное влияние на характеристики смертности в течение первого месяца. В течение первых 3 дней смертность в Англии составила 71 %, а в США — 46%. Однако к концу месяца суммарный показа тель смертности за весь период в обеих странах оказался анало гичным: в Иыо-Йорке из 152 больных умерло 77%, а в Ньюкасле ;из 156 больных умерло 80%. Исход заболевания у этих больных обнаружил корреляцию с тремя основными клиническими факторами: продолжительностью комы, нейроофтальмологическими признаками и состоянием дви гательных функций. Несколько меньшее значение имели особен ности клинического течения процесса выздоровления: постоянное улучшение состояния больного было обычно более благоприятным, чем первоначальное достижение хорошего уровня функциональной .активности, который существенно не изменялся в течение после дующих нескольких дней. Только у одного больного, находившегося в коматозном состоя нии в течение недели, наступило полное выздоровление через ме сяц. Наоборот, чем раньше восстанавливалось сознание, тем лучше, был исход заболевания. У больных, у которых пробуждение и восстановление психических функций произошло в течение пер вого дня, хороший исход (умеренная инвалидизация или полное выздоровление) отмечался приблизительно в половине наблюде ний. В то же время среди больных, которые в течение первого дня оставались в коматозном или вегетативном состоянии, хороший исход наблюдался только в 14%. У больных, которые оставались в живых в течение 3 дней, 60% из тех, кто в это время был в бод рствующем состоянии и разговаривал, имели удовлетворительное выздоровление в течение месяца. Если же в течение первых 3 дней больные находились в вегетативном или коматозном состоянии, 498 Таблица '8 Зависимость наилучшего исхода через месяц от рашшч неврологических симптомов у 500 больных, находившихся в коматозном состоянии при различных заболеваниях нетравматнчсской этнологии Время (и число) больных в разных группах Число (п про цент) больных с плохим исходом (отсутствие вос становления или вегетативное состояние) Число (п про цент) больных с хорошим исхо дом (умеренная лнвалидпзацпя или хорошее восстановление) При поступлении а) Все больные (500') 365 (73) 75(15) б) Какие-либо два рефлекса отсутству- ют: корпеальные, зрачковые, окулоце- фалпческпе — окуловестиоулярвые /44Q\ 117(98) 1 (0,8)* \ / в) Остальные больные (381) 250 (66) 71(19) Через один день: а) Выжившие больные (38/) 256 (66) 74(19) б) Какие-либо два рефлекса отсутству- ют: корпеалыгые, зрачковые, окулоце- фалпчсскпе— окуловестибулярные, дви гательные (86) 85 (99) 1(1)* в) Окулоцефаллческпе или окуловести- булярные нормальные, или плаваю- щие движения глаз, иди ориентаи/лон-пые движения глаз ('159) 64 (40) 58 (36) г) Понятные слова (25) 15 (60) д) Произвольные движения (40) 20 (50) Через 3 дня: а) Выжившие больные (261) 135 (52) 71 (27) б) Какой-либо рефлекс пли признак от- сутствует: корпеальпый, зрачковый, окуловестп- булярныи — окулоиефалпчесшш. само произвольные движения глаз (63) 61 (97) 0(0) в) Наличие какого-либо из признаков: (106) понятные слова (68) 1(2) 47 (69) выполнение инструкций (55) 0 36 (65) ориентационные движения глаз (6;>) 3(4) 48 (70) Нормальные окулоцефалпческие или окуловестибулярные рефлексы (64) 5(8) 43 (67) Локализующие двигательные реакции (93) 3(3) 56 (60) Через 7 дней: а) Выжившие больные (179) 62 (35) 63 (35) б) Отсутствует какой-либо рефлекс или признак: нормальный, зрачковый, окулоце- фалические — окуловестибулярные, самопроизвольные движения глаз, двигательные реакции (24) 20 (83 ) 0(0) в) Наличие какого-либо из признаков: (111) понятные слова (86) 0 62 (72) выполнение инструкций (74) 0 49 (66) ориентационные движения глаз (84) 3(4) 59 (70) нормальные окулоцефалпческпе — оку- ловестибулярпые рефлексы (700 4(5,7) 60 (86) локализующие двигательные реакции (100) 3(3) 66 (66) * Этот больной умер б течение месяца. 39* а . — — 500 БОЛЬНЫХ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ 6 J. — — 387 БОЛЬНЫХ. ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 2 " Ш г- ^ е: j ^g §• С ~Z ц Z S П aS т ш S |" >т S S eg 31 ~ (J -з s s 1 i «,, О о П S ~^> хР ^« ^° V 5^ ох о^ о"~ о^- -о со • от ~ со ~ о : ш т d S S S $ 1 т Ъ ^ CO &• Ш ЈL Ш [Отсутствие Тяжелая Умеренная в^ет т а а т н и°в в н п о е е ния ' инвалидность ^ро™"? 334 ""' состояние восстановление g> о. о g>s 1 s ^1 V 3§ удовлетворительное вы- e&ga здоровлепие отмечалось 5§ - -i» только в 5% случаев. S* 5« s« 1^1* Кроме того, у больных, « Я g s g |-^ состояние которых улуч- , "§ogp шалось с каждым днем, §og c § даже если первоначально я * 1 с 5 оно было тяжелым, исхо- ~ 3 S = |o&| ды заболевания были луч- Ro"S§ ше, чем у тех больных, u S "" - = ° j? S " н состояние которых в тече- X ?о CN со О CO CO j I j i Јl ; , , С 1 CT ш ь °' jl ш I — — — — — — — i — — — — — — — — — — — — — щ ц) ЧИСЛО БОЛЬНЫХ s p^gs ние первых нескольких §: S S t sgjsu дней было стабильным. Е-в-кВ/ 3 Вопреки первоначальным Jl t s sgg" ожиданиям не выявилось i .. ш ' — — i | s p s S > какой-либо зависимости г.. Ш | ш U 5 , . ш ^ а : Ј 1 ОТКРЫВАНИЕ J ГЛАЗ. ПО КРАЙНЕЙ (МЕРЕ, НА БОЛЬ? ш х 5 д t^ о oj ^ iS > ш 1^ -с— между возрастом и прог- ^ ё§ш§ х ' е|Э л з нозом как при оценке все- "*"<||2р ' s li^S го материала в целом, so ° з!^1» гак и П Р И отдельных за- § с 5 s | о Е болеваниях. Не найдено is Ы«ъ is -ашшЗс Ч -rf ^ПшХШ Ґ<2pgfe5 g2 j5§c^ 2«°«S"I „ ш Ј ш к i| i ь <1^в^к15'1^с | 1 s 3 1 з -г ~°5 • * т ^ч:^ш<й<-^^ с^ ш г^ JJ x s ij 5^ -S3 кОз-3"^ш! ^щ тш^^^ш , 1 > §nlf§ ^о^§ |plp|o| E sSЈ Ј 5g S° S c В I е °^о ш 5 ч § < b sj u _Ј gg-goc зависимости исхода заоо- НАИЛУЧШИЙ ИСХОД ЧЕРЕЗ ГОД Отсутствие Умеренная восстановления, Тяжелая инвалидизация, вегетативное инвалидность хорошее состояние восстановление $ и ь ш -• g' я g s 5 Its Г * S 2 | | § | gl • • vp ^ -^ n^ з?.' рн - О '. Ъ ^ 2 fe «"+ S S o;S ffi Я О И " ' о в к р 5 к g о = 0 VD s в ~ S н S - ю =° °- Ъ ^ В>>й5« ^ -Jj ^ -О 00 Оч ^3 Л У; Ј ' jv^ &§g II 2 • • н К . р.в S НАИЛУЧШИЙ ИСХОД ЧЕРЕЗ ГОД Отсутствие Tawena= Умеренная восстановления «желая инвалидизация, вегетативное инвалидность хорошее состояние восстановление анСиь лвьании. и ui иола. Кома длительностью ^ . ^ g g 6 ч и более представляет ^ " собой настолько серьез ную патологию, что труд но предсказывать хоро ший исход (умеренное з? s? s? s« пли полное выздоровле- -0 l^i)-^ . о 141 см. - ние) раньше о-го дня. В противоположность это му приблизительно треть J» s? s? s? больных, обреченных на 0 ° S с? плохой исход, имеет его признаки как при поступ- .тгрнии так т,т п ттлгггр-ппл- ЧИСЛО БОЛЬНЫХ вЂ” — — — — — — — - — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — ^ — ^ — — — — - (-; OJ ^ a & mj с tf 5 9 с ^ ^ S ^ g S n S Я' ч S ^ s sf egg 1| о л- jj к о rt и с; 1 "1 oi- • -S-toS О гА ш 1 ш f ', , , ; 5 s к с ш • u Г 1 1 iir. :г-»п^ч ЧИСЛО БОЛЬНЫХ щие несколько дней. " К 3 S Табл. 28 содержит столь значительное коли- f , чество ранних неврологп- ь| ^т _' ' ческих признаков, свя- АКЦИИ? АЛЬНЫЕ, ГЕЛЬНЫЕ' ш ! . ш u i занных как с хорошим. КАКИЕ-ЛИБО 2 РЕАКЦИИ? «ЭРНЕАЛЬНЫЕ, ЗРАЧКОВЫЕ, ОКУЛОВЕСТИ-БУЛЯРНЫЕ? -с^ _ош " S^S ^ л ш XJ _ * $• ш' ' «Еь и S t 2 „. t em S c<^ ^Ч* S ^^'5ш ^ J i ^ так п с плохим исходом, ш 5§ ш -1< г 5<ш« что их использование ока- С CQ 1 — - CD Q_ О rX H t^ Ы (_i- ЧО C[ • rr^ t m -Ј2 шо.^ S25 т ^<1 о 2^2& залось затруднительным. go^So 1° S Чтобы уменьшить эту — — — — — — °- массу латтныл" по ля.ч\ г лг- fl u s Ё S M i i НЬ1Х пределов и сделать (5 fc H к к _ — » — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — * их пригодными для более точного прогнозирования у постели больного, Levy с соавт. разработали логическую диаграмму , основанную па оценке реальных исходов у больных с определен-ньши клиническими признаками в различные интервалы времени (рис. 38, А — Г). При создании такого «древа решения», основанно го на реальном опыте и позволяющего оценивать прогноз, крайне важно быть уверенным в том, что признаки, указывающие на пло хой прогноз, действительно не наблюдались ни у одного больного (менее 3%), чье состояние было даже относительно хорошим. Нужно учитывать, что неточная оценка плохого прогноза может привести к прекращению лечения, которое могло бы еще оказать пользу больному. Такого неправильного решения необходимо из бегать во что бы то ни стало. Распределение, приведенное на рис. 38, основано на реальных данных обследования 500 больных, и использование критерия у. 2 П Р П ег о оценке свидетельствует о том, что все различия высокодостоверны при р<0.001. Даже в самые ранние сроки, при поступлении в клинику через 6 ч после возникновения коматозного состояния, у 120 больных клинические признаки указывали на то, что какая-либо реальная вероятность независимого существования отсутствует (в эту груп пу входила приблизительно треть больных, состояние которых было угрожающим) (рис. 38, А). Только у одного из этих 120 больных имело место быстрое восстановление функций, соответствующее уровню умеренной инвалидизации. Это была 19-летняя женщина, у которой остановка сердца произошла в связи с уремией. Состоя ние этой больной быстро улучшилось, но на следующей неделе все же наступила смерть. Остальных 380 больных на основании клинических данных можно было разделить на группы с относи тельно более благоприятным прогнозом. При этом наилучшие про гностические критерии были выявлены у 41 % больных, у которых была вероятность восстановления независимого существования (т. е. без постороннего ухода). Прогнозирование плохого и благо получного исхода заболевания было возможно также через день (рис. 38, Б). При плохом прогнозе в это время 29 из 87 больных оставались в живых еще в течение 2 дней, а 10 — по крайней мере в течение недели. Вместе с тем у 24 больных можно было пред сказать благоприятный исход, и 2 /з из них действительно достигли состояния, когда они не нуждались в постороннем уходе. Позднее (рис. 38, В, Г) прогнозирование благоприятных исходов-станови лось еще более успешным. Распределение, представленное на рис. 38, может оказать зна чительную помощь в клинической практике. Некоторые из наших сотрудников держат эти диаграммы в кармане и пользуются ими у постели больного. Однако при пользовании этими диаграммами для прогнозирования исходов заболевания необходимо соблюдать большую осторожность. Нужно учитывать, что числа на диаграмме характеризуют то, что в действительности произошло в определен ных группах больных в прошлом. Эти данные не могут иметь уни версального значения для будущего, особенно если используются 502 новые методы лечения. И тем не менее такая вероятностная оценка имеет при клиническом использовании достаточную точность. При тяжелых повреждениях мозга основанные на эмпирических дан ных прогностические критерии придают большую уверенность тем, кому приходится принимать решение, включая врачей, родствен ников и самих больных. Такое решение способствует тому, чтобы выбор интенсивной (и дорогостоящей) терапии был сделан для данного больного с наиболее вероятной для него пользой. Как же использовать изложенные выше прогностические кор реляции? Этот вопрос должны решать врач, больной и его родст венники. В случае, когда состояние комы длится 6 ч, когда ее при чина известна и не связана с приемом депрессантов и имеется нейроофтальмологическая патология, ожидать благоприятного ис хода не приходится. Надежность этой прогностической зависимо сти удержит многих врачей от героических и чрезвычайных уси лий, предпринимаемых в целях спасения больного. Тем не менее такие больные, общепринятые меры лечения которых приведут лишь к печальному исходу, могут быть кандидатами для приме нения хорошо контролируемой специальной или необычной тера пии. И наоборот, если больной, например, после остановки сердца юстается в тяжелом ареактивном состоянии, но в течение 1— 3 дней у него имеются нормальные глазные и двигательные реакции, приблизительно 50% вероятность хорошего восстановления невро логических функций, то и эти прогностические данные окажут на персонал отделения интенсивной терапии обнадеживающее влия ние. При лечении больных с тяжелыми поражениями мозга у со трудников этих отделений часто возникает ощущение, что они ра ботают вслепую и без какой-либо надежды на успех. Информация о возможности благоприятного исхода существенно повышает их оптимизм, а соответственно и уровень лечения. ПРОГНОЗ ПРИ ВЕГЕТАТИВНЫХ СОСТОЯНИЯХ Продолжительное сохранение жизни у больных, находящихся в вегетативном состоянии, наблюдается редко — только у 1 — 2% больных, находившихся в состоянии комы вследствие травм черепа или других тяжелых заболеваний [26, 29]. Однако при ведении каждого из этих больных возникают большие трудности. Эпиде миологическое исследование, проведенное Sato с соавт. [48] в Япо нии, показало, что на 100 млн. населения страны имеется от 2000 до 3000 больных, находящихся в хроническом вегетативном состоя нии. Перед врачами стоят серьезные вопросы: когда развитие та кого безнадежного состояния может быть надежно предсказано и можно ли выявить неврологические признаки, указывающие на вероятность такого состояния достаточно рано и достаточно точно, для того, чтобы избежать продолжения бессмысленной интенсив ной терапии. Оценка некоторых детален состояния этих больных позволяет выяснить особенности течения заболевания и факторы, влияющие на прогноз. 503 Наш собственный опыт свидетельствует о том, что в течение первых дней после возникновения коматозного состояния очень трудно или даже невозможно выявить признаки, указывающие на возможность возникновения вегетативного состояния в дальней шем. Это, по-видимому, объясняется существом патологии веге тативных состояний, для которой характерно грубое повреждение полушарий головного мозга при относительной сохранности ствола мозга. Такое сочетание в первые дни заболевания приводит к на рушениям сознания при относительной сохранности стволовых функций во многих случаях. Аналогичные изменения в начальном периоде заболевания выявляются и у больных с функциональными и обратимыми церебральными нарушениями. Необратимость стой ких повреждений коры можно обнаружить, только если продол жительность процесса выздоровления незаметно затягивается до неделей. В этих условиях изменения в клиническом состоянии пос ле первой недели имеют большее прогностическое значение, чем специфические неврологические признаки, наблюдаемые в течение немногих первых дней. У больных, у которых отсутствуют нарушения стволовых функ ций, до конца 2-й недели после развития комы нельзя сделать до статочно убедительные прогностические заключения о возможности возникновения вегетативного состояния. Наш опыт подтверждает сказанное. Из 45 больных, которые находились в вегетативном состоянии в конце 1-й недели, у 13 в дальнейшем наступило про буждение, а у 5 был удовлетворительный исход заболевания. Даже после пребывания в вегетативном состоянии около 2 нед у 8 боль ных наступило пробуждение, а у одного — выздоровление до уров ня умеренной инвалидизацпп, которая характеризовалась сниже нием пптелекта и невозможностью вернуться к работе. Однако у больных, остававшихся в вегетативном состоянии больше 2 нед, прогноз всегда был плохим. В живых к концу первого месяца оста вались 24 таких больных и только 5 из них были живы к копну года. Трое пз них оставались в хроническом вегетативном состоя нии, а у 2 имелись грубейшие неврологические и психические на рушения. По данным других исследователей, плохие перспективы имеют больные, находящиеся в вегетативном состоянии в течение месяца. Higashi с соавт. наблюдали в хроническом вегетативном состоянии НО больных. Через 3 года остались в живых только 3% этих боль ных, но никто пз них «не достиг уровня активности, свойственной социальному существу». В большинстве других сообщений описы вается только небольшое число наблюдений. .Tacobson наблюдал 5 больных, находившихся в длительном «бессознательном состоя нии» после травмы черепа [23]. Несмотря на то что в опублико ванной им работе нет детального описания клинического состоя ния больных, имеются основания считать, что 3 из них находились в вегетативном состоянии через месяц, а у 2 позже восстановилась речь. Словарный запас одного из них составлял 10 слов, а другой мог задавать вопросы, по перемещался только в кресле с колесами, был агрессивен и зависим от ухода. 504 Время от времени возникают слухи или появляются новые со общения об удивительном выздоровлении после длительных ко матозных или вегетативных состояний. Эти сообщения редко со держат описания подробностей, количество и качество которых достаточно для понимания сущности происшедшего, и мы не видим оснований для подтверждения возможности столь необычного вос становления в случаях истинной комы. В медицинской литературе появилось только одно хорошо документированное сообщение о случае такого выздоровления [46]. В этом сообщении описан 43-летний мужчина, который оставался в вегетативном состоянии после аноксии-ишемии приблизительно 1 — 1'/2 года. Он никогда не открывал глаз и у него в течение 6 мес отсутствовали двига тельные реакции на болевые раздражения. Затем наступило про буждение, но больной оставался в вегетативном состоянии в тече ние следующего года, после чего он начал разговаривать и выпол нять инструкции. Через 2 года он мог набрать 100 баллов при исследовании по интеллектуальной шкале Векслера для взрослых (его интеллектуальный индекс до болезни не указан). Однако да же после эт.ого у больного были парализованы три конечности и он был полностью зависим от ухода посторонних. ;.' СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1 Alien N. Life or death of the brain after cardiac arrest. — Neurology, 1977, 27, 805— 806. 2. Bailey W. L., Loeser J. D. Intracranial aneurysm. — J. A. M. A., 1971, 216, 1993— 1996. 3. Baird D. R., Greenwood B. M., Whittle H. C. Mortality from pneumococcal meningitis. — Lancet, 1976, 2, 1344— 1346. 4. Bates D., Caronna J. L, Cartlidge N. E. F., et al. A prospectic study of non-traumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann. Neurol., 1977, 2, 211— 220. 5. Becker D. P., Miller J. D., Ward J. D. et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. — J. Neurosurg., 1977, 7, 491— 502. 6. Bell J. A., Hodgson H. J. F. Coma after cardiac arrest. — Brain, 1974, 97, 361— 372. 7. Binnie C. D.. Prior P. F., Lloyd D. S. L. et al. Electroencephalographic pre diction of fatal anoxic brain damage after resuscitation cardiac arrest. — Br. Med. J., 1970, 4, 265— 268. 8. Bokonjic N., Bnchtal F. Post anoxic unconsciousness as related to clinical and EEG recovery in stagnant anoxia and carton monoxide poisoning. — In: Cerebral Anoxia and the Electroencephalogram/Eds. J. S. Meyer, H. Ga- staut, — Charles C. Thomas, Springfield, 111., 1961, pp. 118— 127. 9. Carlsson C. A., van Essen C., Lofgren J. Factors affecting the clinical course of patients with severe head injuries. Part 1. Influence of biological fac tors. Parts 2. Significance of posttraumatic coma. — J. Neurosurg., 1968. 29, 242— 251. 10. Carter A. E. Cerebral infarction. — New York, MacMillan Company, 1964. 11. Cooper E. S., Ipsen J., Browns H. D. Determinating factors in the progno sis of stroke. — Geriatrics, 1963, 18, 3— 9. 12. Callen D. J. Results and costs of intensive care. — Anesthesiology, 1977, 17, 203— 216. 13. Demedts M., DeGroote J., Vandamme B. et al. Discriminative and progno stic signs in acule hepatic coma, treated by exchange transfusions. — Digestion, 1974, 11, 105— 114. 505 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. Dodge P. R., Swartz M. N. Bacterial meningitis— a review of selected as pects. II. Special neurologic problems postmenmgitis complications and clinicopathological correlations. — N. Engl. J. Med., 1965, 1003— 1010. Earnest M. P., Breckinridge I. C., Yarnell P. R. et al. Quality of survival after out-of-hospital cardiac arrest: predictive value of early neurologic evaluation. — Neurology, 1979, 29, 56— 60. Finkelstein S., Caronna J. J. Outcome of coma following cardiac arrest — Neurology, 1977, 27, 367— 368. Fujishima M., Sugi Т., Choki J. et al. Cerebrospinal fluid and arterial lactato, pyruvate and acid-base balance in patients wilh intracranial he morrhages. — Stroke, 1975, 6, 707— 714. Ghodse Л. Н. Deliberate self poisoning: a study in London casualty depart ments. — Br. Med. J., 1977, 1. 806— 808. Greenberg R. P., Becker D. P., Miller J. D. et al. Evaluation of brain func tion in severe human head trauma with multimodality evoked potentials. Part 2. Localization of brain dysfunction and correlation with post-trauma tic neurological conditions. — J. Neurosurg., 1977, 47, 163— 177. Heiskanen Q. Cerebral circulatory arrest caused by acute increase of in tracranial pressure. — Acla Neurol. Scancl, 1964. (suppl. 7), 40. Hier D. В., Davis K. R., Richardson E. P. et al. Hypertensive pataminal hemorrhage. — Ann. Neurol., 1972, 1, 152— 159. Higashi K., Sakata Y., Hatano M. et al. Epidemiological studies on patients with a persistent vegetative state. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1977,40,876-885. Jacobson S. A. Protracied unconsciousness due to closed injury. — Neuro logy, 1956, 6, 281— 237. Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. — Lancet, 1975, 1, 480— 484. Jennett В., Teasdale G., Braakman R. et al. Predicting outcome in indivi dual patients after severe head injury. — Lancet, 1976, 1, 1031— 1034. Jennett В.. Teadale G., Braakman R. et al. Prognosis of patients with se vere head injury. — Neurosurgery, 1979, 4, 283— 288. Jones H. R., Millikan С. Н. Temporal profile (clinical course) of acute carotid system cerebral infarction. — Stroke, 1976, 7, 64— 71. Kalin E. M., Tweed W. A., Lee J. et al. Cerebrospinal fluid acid base and electrolyte changes resulting from cerebral anoxia in man. — N. Engl. J. Med., 1975, 20, 1013— 1016. Levy D. E., Knill-Jones R. P., Plum F. The vegetative state and its prog nosis following non-traumatic coma. — Ann. N. Y. Acad. Sci 1978, 315, 293— 306. Locksley Н. В. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations. Based on 6.368 in the co operative study. — J. Neurosurg., 1966, 25, 219— 239. Marquardsen J, The natural history of acute cerebrovascular disease. — Acta Neurol. Scand., 1969, 45 (suppl. 38), 1— 192. Mazzara J. Т., Ayres S. M., Grace W. J. Extreme hypocapnia in the criti cally ill patient. — Am. J. Med., 1974, 56, 450— 456. McKissorck W., Richardson A., Walsh L. Posterior communicating aneu- rysrns: a controlled trial of the conservative and surgical treatment of ruptured aneurysms of the internat carotid artery at or near point of origin of the posterior communicating artery. — Lancet, 1960, 1, 1203— 1206. Overgaard J., Christensen S., Hvid-Hansen Q. et al. Prognosis after head injury based on early clinical examination. — Lancet, 1973, 2, 631— 635. Oxbury J. M., Greenhall R. C. D., Grainger K. M. R. Predicting the outco me of stroke acute stage after cerebral infarction. — Br. Med. J., 1975, 3, 125— 127. Pagni C. A., Signoroni G., Crotti F. et al. Longterm results after resuscita tion in posttraumatic coma of infancy and childhood. — In: Progress in Pediatric Neurosurgery. — Hippokrates-Verlag. Stuttgart, 1974, pp. 196— 201. 37. Pakar inert S. Incidence, etiology and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage. — Acta Neurol. Scand., 196, 43, (Suppl. 29), 1— 27. ,38. Pazzaglia P., Frank G., Frank F. et al. Clinical course and prognosis of acute post-traumatic coma. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1975, 38, 149— 154. .39. Plam F. Brain Swelling and edema in cerebral vascular disease. — In: Cerebrovascular Disease. Vol. 41. Res. Publ. Assoc. Res. Nerv. Ment. Dis., Williams and Wilkins, Baltimore, 1966, Chapter 12, pp. 318— 348. 40. Plum F.. Caronna J. J. Can one predict outcome of medical coma? — In: Outcome of Severe Damage to the Central Nervous System. CIBA Founda tion Symposium 34, Elsevier-North Holland, Amsterdam, 1975, pp. 121— 139 41 Prior P. F. The EEG in acute cerebral anoxia: assessment of cerebral func tion and prognosis in patients resuscitated after cardiorespiratory ar rest. — Amsterdam: Excerpta Medica, 1973. 42 Prytz H., Sloth K. Hepatic coma in cirrhosis of the liver. — Scand. J. Gastroenterol., 1973, 8, 229— 233. 43. Richardson A. E. The natural history of patients with intracranial aneu-rysm after rupture. — Prog. Brain Res., 1968, 30, 269-273. 44. Ritt D. J., Whelan G., Werner D. J. et al. Acute hepatic necrosis with stu por or coma. — An analysis of 31 patients. — Medicine, 1969, 48, 151— 172. 45. Rockoff M.. Marshall L., Shapiro H. High dose barbiturate therapy in man. A clinical review of sixty patients. — Ann. Neurol., 1979, 6, 194— 199. 46. Rosenberg G. A., Johnson S. F., Brenner R. P. Recovery of cognition after prolonged vegetative state. — Ann. Neurol., 1977, 2, 167— 168. 47. Rout M. W., Lane D. J., Wollner L. Prognosis in acute cerebrovascular ac cidents in relation to respiratory pattern and blood gas tensions. — Br. Med. J., 1971, 3, 7— 9. 48. Sato S., Ueki K., Arai H. et al. Epidemiological survey of vegetative state patients in Tokohu District in Japan. — Neurol. Med. Chir. (Tokyo), 1978, 8, 141-145. 49. Schenker S., Breen K. J., Hoyumpa A. M. Hepatic encephalopathy: current status. — Gastroenterology, 1974, 66, 121— 151. 50. Schneider M. Critical blood pressure in the cerebral circulation. — In: Selective Vulnerability of the Brain in Hypoxaemia/Eds. J. P. Schade, W. H McMenemey. F. A. Davis Co. (Blackwell Scientific Publication), Philadelphia, 1963, pp. 7— 20. 51. Shaw C. M., Alvord E. C., Jr., Berry R. G. Swelling of the brain Following ischemic infarction with arterial occlusion. — Arch. Neurol., 1959, 1, 161— 177. 52. Snyder B. D., Ramirez-Lassepas M., Lippert D. M. Neurologic status and prognosis after cardiopulmonary arrest: L. A retrospective study. — Neu rology, 1977, 27, 807-811. 53. Thompson R. G., Hallstrom A. P., Cobb L. A. Bystander-initiated cardiopul monary resuscitation in the management of out-of-hospital ventricular fi brillation. — Ann. Int. Med., 1979, 90, 737— 740. 54. Trey C., Lip worth L., Davidson C. S. Parameters influencing survival in the first 318 patients reported to the fulminant hepatic failure surveillance study. — Gastroenterology, 1970, 58, 306. 55. Trnmpy L H. Subarachnoid hemorrhage. Time sequence of recurrences and their prognosis. — Acta Neurol. Scand., 1967, 43, 48— 60. 56. Turazzi S., Alexandre A., Rricolo A. Incidence and significance of clinical signs of brainstem traumatic lesions. — J. Neurosurg. Sci., 1975, 19, 215— 222. 57. Tweed W. A., Beckstead J. E. Cerebral blood flow and metabolism in pa tients following anoxia. — Clin. Res., 1975, 23, 642A. 58. Vanderlinden R. G., Chisholm L. D. Vitreous hemorrhages and sudden in creased intracranial pressure. — J. Neurosurg., 1974, 41, 167— 176. 59. Willoughby J. 0., Leach B. G. Relation of neurological finding after car diac arrest to outcome. — Br. Med. J., 1974, 3, 437— 439. 506 Г лаг, а 8 ВРАЧЕБНЫЙ ПОДХОД К БОЛЬНЫМ В БЕССОЗНАТЕЛЬНОМ СОСТОЯНИИ СИСТЕМА КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ Из всех острых проблем клинической медицины нет более трудной, чем быстрая диагностика и эффективное ведение больно го в состоянии комы. Это частично связано с тем, что кому вызы вает множество причин, а частично — с тем, что время для по становки диагноза и выбора адекватного лечения ограничено. При первом осмотре больного кома, вызванная субдуралыгой или эпидуральной гематомой, может быть полностью обратимой, но если лечение не начато немедленно, повреждение головного мозга может очень быстро стать непоправимым или фатальным. Если соответствующее лечение начато сразу, состояние коматозного больного с диабетическим кетоацидозом или гипогликемией может быстро нормализоваться, по если лечение запоздает, он может погибнуть или у него возникнет стойкое поражение головного мозга. При эпидуральной гематоме тщательная оценка кислот-но-щелочноего состояния и наличия субстрата не только бесполез на, но и опасна, так как для такой оценки нет времени. Время, затраченное на церебральную ангиографию или КТ-сканировапие у больного с диабетической комой, которую не лечат, не только будет нерационально и бесполезно упущено, но вследствие за держки с лечением возникнет и потенциальная опасность для больного. Оценка больного в состоянии комы требует от врача продуман ного подхода, который позволил бы ему направить диагностические и терапевтические усилия в нужном направлении, а пе растрачи вать время на бесполезные рассуждения. Из предыдущих глав этой книги может показаться, что ступор или кома вызывается бесчисленным множеством патологических состояний. Однако в этих главах было также показано, что любое поражение или функ циональное нарушение головного мозга, чтобы привести к потере сознания, должно либо: 1) вызвать двустороннее нарушение функ ций полушарий головного мозга, 2) повредить или создать функ циональное угнетение физиологических активирующих механиз мов, лежащих вдоль центральной части верхних отделов ствола головного мозга и промежуточного мозга, либо 3) вызвать мета болическое поражение или угнетение обоих этих механизмов. Па тологические состояния, при которых могут возникнуть такие условия, можно подразделить на: 1) супратеиториальные объем- 508 ные поражения, которые сдавливают или смещают ствол головно го мозга, 2) субтенториальные деструктивные или объемные пора жения, повреждающие или сдавливающие ретикулярную форма цию, и 3) метаболические энцефалопатии, диффузно поражающие головной мозг. При дифференциальном диагнозе должно быть учтено еще одно состояние — 4) психогенная ареактивность. Зная это, можно значительно сузить выбор диагностических воз можностей и начать соответствующее лечение достаточно быстро, чтобы добиться изменения исхода. В этой главе мы остановимся на клиническом подходе, который в большинстве случаев позволит врачу быстро установить причину ареактивности и отнести ее к одной из приведенных выше четырех основных категорий, на правляя одновременно свои усилия на предотвращение необрати мого поражения головного мозга больного. Верный путь к установлению окончательного клинического 1 диагноза при коме состоит из двух этапов: первый этап — это точная интерпретация ограниченного числа объективных призна ков, отражающих сохранность или повреждение головного мозга на его различных уровнях, и второй — определение того, объясняет ли структуру и динамику развития этих признаков лучше всего патологическая физиология супратенториалыюго объемного пора жения, субтенториальной деструкции или метаболической энцефа-лопатии. Как показано в табл. 29, для каждой из этих патофизио логических категорий характерна группа симптомов и признаков,, закономерность развития которых можно предсказать. После того как заболевание удалось отнести к одной из трех основных кате горий, можно провести радиографические, электрофизиологические или биохимические лабораторные исследования, нужные для диаг ностики конкретного поражения или для выявления условий, ко торые потенциально могут осложнить ведение больного. После того как диагноз поставлен и лечение начато, изменения клиниче ской картины и данные лабораторных анализов могут служить для расширения и дополнения лечения (консервативного или хи рургического), оценки его эффективности и, как показано в гла ве 7, определения перспектив выздоровления и прогноза. Немало усилий было приложено, чтобы найти идеальный кли нический подход к больному с потерей сознания. В большинстве случаев такие подходы более или менее повторяют или даже рас ширяют полное неврологическое обследование, что делает их слиш ком трудоемкими для ежедневного практического применения. Некоторые из них предельно кратки и точны [42], но разработаны для ограниченных целей, например, для ведения больных с трав мой черепа; обычно они дают слишком мало информации, необхо димой для диагностики или наблюдения за динамикой метаболи ческих нарушений. Набор основных клинических признаков, опи санный в следующем разделе, несомненно, далек от совершенства, но и мы, и другие исследователи широко его используем и обна ружили, что он обладает рядом преимуществ. С помощью такого обследования оценивается нормальная и патологическая физиоло- 509 Таблица 29. Дифференциальная характеристика состояний, вызывающих устойчивую ареактивность I, Супратенториалъные объемные поражения, сдавливающие или смещаю щие промежуточный мозг или ствол головного мозга Начальные признаки обычно свидетельствуют об очаговой дисфункции головного мозга Признаки дисфункции прогрессируют в рострокаудальном направлении Неврологические признаки в любой данный момент указывают на пора жение одной анатомической области (например, промежуточного мозга, среднего мозга — моста мозга, продолговатого мозга) Двигательные нарушения часто асимметричны П. Субтепториалъные объемные процессы или деструкции, вызывающие кому Имеются анамнестические данные о предшествующем поражении ствола головного мозга или кома развивается внезапно Признаки, указывающие на локализацию поражения в стволе мозга, предшествуют началу комы или сопровождают его п всегда включают окуловестибулярную патологию Обычно имеются параличи черепных нервов «Причудливая» структура дыхания обычна и появляется, как правило, в начале комы III. Метаболическая кома Спутанность и ступор обычно предшествуют двигательной симптоматике Двигательная симптоматика обычно симметрична Реакции зрачков обычно сохранны Обычны астерпксис, миоклоння, тремор или судорожные припадки Нарушения кислотно-щелочного состояния с гипер- или гиповентиляцией возникают часто IV. Психогенная ареактивность Веки закрываются активно Реакция зрачков сохранена или зрачки расширены (циклоплегия) Характер окулоцефалическпх реакций непредсказуем; окуловестибуляр- ные рефлексы — физиологические (имеется нистагм) Мышечный тонус изменчив или в норме Обычно наблюдаются эупноэ пли гипервентиляция Патологические рефлексы отсутствуют ЭЭГ в норме тия функций, описанных в главе 5: уровень бодрствования, зрач ковые реакции, движения глазных ябок, корнеальные рефлексы, структура дыхания, двигательные функции скелетных мышц и глубокие сухожильные рефлексы. Большинство из этих функцио нальных признаков претерпевает предсказуемые изменения в связи с поддающимися локализации нарушениями головного мозга, и это помогает установить локализацию поражения или пораже ние. Особенности взаимной группировки и развития патологиче ских признаков указывают на то, является ли причина нарушения сознания супратенториалыгой (начинается рострально и развива ется в каудальном направлении), субтенториальной (начинается в стволе мозга), метаболической (начинается с признаков диффуз ного или многоочагового нарушения функций) или психогенной (признаки физиологических дисфункций головного мозга отсут ствуют). 510 ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Еще до начала диагностического процесса следует осмотреть, обнаженного больного (в частности, для выявления признаков травмы) и оценить состояние витальных функций. Независимо от диагноза и причины комы ко всем больным применимы некоторые общие принципы ведения, и при обследовании больного и прове дении определенной терапии их необходимо строго придерживать ся (табл. 30). 1. Обеспечьте оксигенацию. Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а адекватная оксигенация зависит от до статочного дыхания. Обратите серьезное внимание на состояние дыхательных путей и самих легких. Проверьте дыхатель ные пути. Если имеется их закупорка, попытайтесь очистить их с помощью отсасывания, а затем введите эндотрахеальную трубку с манжетой, что должно быть сделано наиболее опытным из имею щегося персонала сотрудником. До того, как вставить трубку,, осторожно запрокиньте голову больного назад, приподнимите нижнюю челюсть и начните вентиляцию больного кислородом с помощью маски и мешка, чтобы обеспечить максимальную оксиге нацию крови во время этой процедуры. Раздражение трахеи обыч но вызывает поток симпатических нервных импульсов и приводит к развитию артериальной гипертензпи, тахикардии, а иногда и желудочковой экстрасистолии. В редких случаях, особенно у боль ных с гипоксией, может возникнуть патологическое вагусное воз буждение, ведущее к брадикардии или остановке сердца. Макси мальная оксигенация в сочетании с внутривенным введением 1 мг атропина до интубации помогают предотвратить вагусную сердеч ную аритмию. Помните, что для введения эндотрахеальной трубки, обычно требуется разгибание шеи; если не исключена травма шейного отдела позвоночника, голову больного не следует двигать, пока не проведено рентгенологическое исследование. (Эта же предосторожность необходима при исследовании окулоцефаличе-ских рефлексов.) При травме шейного отдела позвоночника инту бацию следует провести без разгибании шеи или путем трахеосто- мии. Если закупорку верхних дыхательных, путей устранить не удалось и немедленная интубация оказалась невозможной или нежелательной, через мембрану между щитовидным и перстневид ным хрящами вводится игла № 14, которая создает для воздуха путь в обход закупорки на время, пока врач готовится к трахео- стомии. Оцените дыхательные экскурсии. Измерение га зов артериальной крови является единственным достоверным ме тодом определения адекватности вентиляции. Однако приближен но, как правило, можно считать, что если дыхательные шумы прослушиваются на основании обоих легких и частота дыхания больше 8 в 1 мин, вентиляция, вероятно, адекватна. При наличии волюметра измерьте дыхательный объем, но помните, что у боль ного в состоянии комы, вызванном передозировкой лекарств, или 511 у больных в состоянии гипотермии метаболизм снижен и им тре буется меньшая вентиляция, чем здоровым лицам в состоянии бодрствования. Если дыхательные движения недостаточны, под держите их искусственным способом (дыхание рот в рот, маска и мешок, респиратор) до завершения обследования. В идеале у боль ного в состоянии комы уровень Рао а следует поддерживать выше 100 мм рт. ст., и Расо 2 — в пределах 30— 35 мм рт. ст . Больных в метаболической коме после начальных этапов ве дения следует уложить на бок в положение Тренделенбурга и по ворачивать с боку на бок каждый час. Часто используйте физио терапевтические процедуры на область грудной клетки и отсасы вайте содержимое дыхательных путей стерильным способом. На дежно прикрепите воздуховодный шланг к эндотрахеалъной трубке и подавайте увлажненный воздух (или, если необходимо, кислород), подогретый до температуры тела, чтобы свести к ми нимуму засорение трубки засохшей слизью. Периодически распус- Таблица 30. Основные принципы неотложной помощи боль ным в коме Обеспечьте оксигенацию Поддержите кровообращение Введите глюкозу Снизьте внутричерепное давление Прекратите судорожные припадки Начните борьбу с инфекцией Восстановите кислотно-щелочное состояние и электролит ный баланс Нормализуйте температуру тела Введите тиамин Подберите специфические противоядия Снимите возбуждение кайте манжету эндотрахеальной трубки, если только больной не находится на искусственной вентиляции или не используется трубка с мягкой манжетой. При тщательном наблюдении эндо-трахеальную трубку с мягкой манжетой можно держать до недели без необходимости трахеостомии. Однако если вероятна длитель ная кома, трахеостомию обычно следует сделать примерно через 48 ч. 2. Поддержите кровообращение. Кровоснабжение должно под держиваться для адекватного снабжения головного мозга кислоро дом. Контролируйте артериальное давление и пульс. Установите систему для внутривенных вливаний, воспол ните потерю крови и, если необходимо, введите вазоактивные вещества. Помните, что у больных с тяжелым поражением голов ного мозга допамин оказывает меньшее повреждающее действие на почки, чем левартеренол битартрат. Контролируйте частоту и ритм сердечных сокращений и про водите коррекцию нестабильных показателе и 512 витальных функций и аритмии сердца. Если боль ной находится в шоке, ищите его экстрацеребральный источник. Поражение головного мозга ростральнее нижних отделов ствола головного мозга редко является причиной системной артериаль ной гипотензии (см. главу 1). Старайтесь поддерживать артериальное давление на уровне в среднем примерно 100 мм рт. ст., используя, если необходимо, ги-пертензивные и/или гипотензивные препараты. Следите за тем, чтобы кровяное давление у более пожилых больных с установлен ной хронической артериальной гипертензией не падало намного ниже привычного уровня, так как гипоксию головного мозга мо жет вызвать относительная гипотензия. У молодых ранее здоровых лиц, особенно в случае отравления депрессантами, обычно адекват ным является артериальное давление 80 мм рт. ст. 3. Введите глюкозу. Гомеостаз головного мозга зависит не только от кислорода и кровотока, но также и от обязательного использования глюкозы (см. главу 4). Диагноз гипогликемии мо жет быть поставлен только на основании лабораторного исследо вания, но за время, необходимое для того, чтобы лаборатория провела исследование и сообщила его результаты, может возник нуть необратимое поражение мозга. Поэтому после того, как кровь взята для исследования, любому больному в состоянии комы, при рода которой еще не совсем ясна, следует внутривенно ввести 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора). Глюкоза предотвратит ги-погликемическое поражение головного мозга во время ожидания результатов лабораторного анализа и не приведет к поражению мозга больных, у которых гипогликемия отсутствует. Можно воз разить, что гиперосмолярная глюкоза, введенная больному, нахо дящемуся в состоянии диабетической или гиперосмолярной комы, должна была бы привести к дальнейшему обезвоживанию голов ного мозга и ухудшить таким образом клиническую картину. Одна ко мы полагаем, что риск стойкого поражения мозга у больного с гипогликемией перевешивает возможность временного углубления энцефалопатии у больного с гииеросмолярностью, которому введе на глюкоза. Даже после введения глюкозы больному с гипоглике мией необходимо принять меры для предупреждения повторной гипогликемии. Поэтому вводите глюкозу и жидкость внутривенно до тех пор, пока положение не стабилизируется. 4. Снизьте внутричерепное давление. Методы описаны ниже,, в разделе о супратенториальных объемных поражениях. 5. Прекратите судорожные припадки. Повторные судорожные припадки, независимо от вызвавшей их причины, приводят к по ражению головного мозга и должны быть прекращены. При гене-рализованных судорогах назначайте диазепам внутривенно в до зах, достаточных для прекращения припадка (в пределах 3— 10 мг). Так как большие дозы препарата угнетают дыхание, имей те под руками респиратор. Как только припадки прекращены, внутривенно введите фенитоин (от 500 мг до 1 г со скоростью, не превышающей 50 мг/мин) для предупреждения их повторного воз- 513 33 Заказ № 1117 никновения. Если припадки возобновятся, дайте диазепам допол нительно. Иногда генерализованные судорожные припадки не-могут быть прекращены внутривенным введением лекарственных препаратов и необходим барбитуровый наркоз. Очаговые непре кращающиеся эпилептические припадки, часто возникающие при: метаболической патологии головного мозга, повреждают мозг в меньшей степени и применения наркотических доз противосудо-рожных препаратов не требуют. 6. Начните борьбу с инфекцией. Делирий или кому вызывают несколько видов инфекций, которые могут углубить и состояние-комы, вызванной другими причинами. У всех лихорадящих боль ных возьмите кровь для получения культуры и при наличии пока заний сделайте поясничный прокол. Немедленно после получения соответствующих культур и мазков начните лечение антибиоти ками. 7. Восстановите кислотно-щелочное состояние. При тяжелом метаболическом ацидозе или алкалозе необходимо восстановить рН до нормального уровня, так как метаболический ацидоз может привести к сердечно-сосудистым расстройствам, а метаболический алкалоз — к угнетению дыхания. Респираторный ацидоз предве щает респираторную недостаточность и предупреждает врача, что вскоре может понадобиться искусственная вентиляция. Респира торный алкалоз может вызвать сердечные аритмии и препятствует легкому отключению больного от респиратора. 8. Нормализуйте температуру тела. Некоторые метаболичес кие и структурные нарушения ведут к гипер- или гипотермии, и эти состояния могут углубить нарушения метаболизма мозга. Ги-пертермия опасна, так как она увеличивает метаболические по требности головного мозга и на экстремальном уровне может дена турировать белки клеток мозга. У больных с гипертермией темпе ратура тела должна быть снижена холодными обертываниями почти до нормального уровня. Больных с гипотермией и темпера турой тела ниже 34 °С следует постепенно согревать до температу ры выше 35 °С. 9. Введите тиамин. Энцефалопатия Вернике редко является причиной комы [45]. Однако многие больные, доставленные для экстренной помощи в состоянии ступора или комы, являются хро ническими алкоголиками или истощены по другим причинам. У таких больных нагрузка глюкозой может ускорить развитие острой энцефалопатии Вернике. Поэтому во время введения глю козы или сразу после этого введите от 5 до 100 мг тиамина. 10. Подберите специфические противоядия. У большинства больных, поступающих в палаты интенсивной терапии в состоянии комы, имеется передозировка лекарственных препаратов. Любой набор седативных препаратов, алкоголь, наркотики, транквилиза торы и галлюциногены могут быть введены в организм каждый в отдельности или в сочетании. В большинстве случаев лекарствен ная передозировка поддается лечению поддерживающими средст вами, которые рассматриваются ниже. Однако некоторые антаго- 514 аисты обладают действием, характерно извращающим эффект ряда лекарственных препаратов, вызывающих кому. При передозировке наркотиков каждые 5 мин внутривенно вводите по 0,4 мг гидро хлорида налоксона вплоть до восстановления сознания. Этот пре парат следует употреблять с большой осторожностью, так как если у больного имеется привыкание к наркотику, налоксон может вы звать острые симптомы абстиненции, потребующие наркотической терапии. Если известно или предполагается, что больной наркоман, то 0,4 мг налоксона следует развести в 10 мл изотонического раство ра хлорида натрия и вводить медленно. Следует применять лишь минимальное количество препарата, необходимое для установле ния диагноза на основании расширения зрачков и обратного раз вития коматозного состояния. Действие налоксона продолжается 2— 3 ч, т. е. гораздо меньше, чем действие некоторых наркотиче ских препаратов, особенно метадона. Таким образом, у больного, принявшего наркотик в избыточной дозе, токсическое действие ко торого нейтрализовано налоксоном, явления отравления могут воз никнуть снова и потребовать лечения через 4— 5 ч. Сообщалось, что налоксон эффективен при нейтрализации действия чрезмер ной дозы алкоголя и других седативных препаратов, а также нар котиков [19]. Некоторые последствия приема седативных препаратов с анти-холинергическими свойствами, особенно трициклических антиде прессантов, могут быть нейтрализованы внутривенной инъекцией 1 мг физостигмина. Физостигмин обладает пробуждающими свойствами благодаря своему холинергическому действию на нерв ную систему. Поэтому, если больной пробуждается, это не обяза тельно указывает на то, что кома вызвана антихолинергическим препаратом [27, 28]. Однако полное восстановление уровня бодрст вования позволяет думать, что был принят именно такой препарат. Таким образом, физостигмин служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Его действие непродолжительно, и он может быть использован повторно. Специфические противоядия для некоторых других препаратов рассматриваются в работах дру гих авторов [2, 38]. И. Снимите возбуждение. Многие больные в состоянии делп-рия или ступора сильно возбуждены. Повышенная двигательная активность приносит страдание больным и родственникам и мо жет привести к самоповреждению. Седативные препараты не дол жны применяться до тех пор, пока диагноз не станет относительно ясен и не появится уверенность, что данная ситуация обусловлена метаболической, а не структурной патологией. Иногда возбужде ние может быть подавлено, если больного поместить в освещен ную комнату и попросить родственника или сотрудника клиники посидеть у его кровати и успокаивающе поговорить с ним. Если этого окажется недостаточным, используйте малые или большие транквилизаторы. Для прекращения возбуждения могут быть дос таточны небольшие дозы диазепама (5— 10 мг каждые 3— 4 ч). 33* 515 517 Больным, привыкшим к употреблению алкоголя или седативных препаратов, вследствие перекрестной толерантности могут пона добиться большие дозы. Иногда сильные транквилизаторы, напри мер галоперидол, начинают давать с маленькой дозы — 1 мг 2 ра за в день и, если необходимо, повышают ее; таким образом мож но добиться успокоения больного, не оказывая на него чрезмерного седативного воздействия. Для очень кратковременного успокоения, которое может оказаться необходимым при проведении КТ-скани- рования, следует подумать о внутривенном введении фентанила или морфина, так как они обладают коротким действием, которое может закончиться вместе с этой процедурой. Медленнее дейст вующие наркотики часто оказывают седативное действие слишком поздно, чтобы быть полезными для срочного сканирования, и угне тают дыхание после прекращения действия налоксона. 12. Защитите глаза. Если глаза больных в коме остаются пол ностью или частично открытыми, через 4— 6 ч может возникнуть эрозия роговицы [39]. Развившийся в результате воздействия внешних факторов кератит может привести к вторичному бакте риальному изъязвлению роговицы. Для профилактики таких изме нений смазывайте глаза глазной мазью и пассивно закрывайте их лентой или корнеальным бандажем. И повязку, и ленту, пока длится потеря сознания, следует менять каждые 12 ч с обследование вольного Как только сохранность витальных функций обеспечена, при ступайте к сбору анамнеза и обследованию. Обследование больного с потерей сознания должно включать возможно более полный анамнез и общий осмотр (табл. 31). Анам нестические данные нужно получить от родственников, друзей, а иногда даже от полиции. Важно установить, как началось заболе вание. Кома, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, особенно кома с внезапным началом, чаще всего обусловле на самоотравлением лекарствами, субарахноидальным кровоизлия нием, травмой черепа или, у более пожилых лиц, кровоизлиянием в ствол головного мозга или его инфарктом. В большинстве слу чаев нарушения сознания при супратенториальных объемных по ражениях развиваются более постепенно, как это бывает и при метаболических энцефалопатиях. При общем врачебном осмотре после оценки нарушений ви тальных функций и принятия необходимых мер ищите доказа тельства травмы или признаки острого или хронического общего заболевания, введения в организм лекарственных препаратов или самоотравления ими. Оцените ригидность шейных мышц, но сде лайте это осторожно, учитывая возможность перелома шейного отдела позвоночника. В определении причины бессознательного состояния больного больше всего помогает неврологическое обследование. В табл. 31 перечислены неврологические функции, исследование которых 516 Таблица 31. Обследование больного в коматозном состоянии АНАМНЕЗ (от родственников или друзей) Начало комы (внезапное, постепенное): Недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая сла бость, головокружение) Недавняя травма Перенесенные заболевания (диабет, уремия, заболевание сердца) Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах Доступ к лекарствам (седативные, психотропные препа раты) ОБЩИЙ ВРАЧЕБНЫЙ ОСМОТР Витальные признаки Признаки травмы Признаки острого или хронического общего заболевания Признаки введения в организм лекарств (следы уколов, запах алкоголя при дыхании) Ригидность шеи (исследуйте с осторожностью) ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА Вербальные реакции Ориентированная речь Спутанная разговорная речь Бессвязная речь Невнятная речь Отсутствие речи Открывание глаз Спонтанное В виде реакции на вербальные раздражители В виде реакции на неприятные раздражители Отсутствует Реакции зрачков Имеются Отсутствуют Самопроизвольные движения глазных яблок Ориентационные Плавающие содружественные Плавающие несодружественные Различные патологические движения Отсутствуют Окулоцефалические реакции Нормальные В полном объеме Минимальные Отсутствуют Окуловестибулярные реакции Нормальные Тонические содружественные Минимальные или несодружественные Отсутствуют Роговичные рефлексы Вызываются Отсутствуют Характер дыхания Регулярное Периодическое Атактическое Продолжение Двигательные реакции Соответствуют инструкциям Локализующие Отдергивание Патологическое сгибание Патологическое разгибание Отсутствуют Глубокие сухожильные рефлексы Нормальные Повышенные Отсутствуют Тонус мышц Нормальный Паратонический Сгибательный Разгибательный Вялый дает наиболее полезную клиническую информацию при установ лении окончательного диагноза. Эти клинические показатели ши роко используются, хорошо проверены, могут быть получены лег ко и быстро и оказались в высокой степени однозначными у раз личных исследователей [43]. Кроме того, информация, которую они дают, имеет ценность не только для диагноза, но и для прог ноза болезни. При систематической ежедневной регистрации они позволяют регистрировать изменения в состоянии больного и точ но отражают клиническое течение болезни. Ниже приводится под робное описание каждого клинического признака. Вербальные реакции. Самая лучшая реакция — ориентирован ная речь — означает, что больной полностью осознает себя и окру жающую обстановку. Больной знает, кто он, где он, почему он здесь находится, знает год, время года, месяц. Спутанная речь означает разговорную речь со стилистически правильно построен ными фразами, но с признаками дезориентации и неточности в ее содержании. Бессвязная речь состоит из понятных, но не связан ных между собой слов. В нее могут быть включены ругательства, но отсутствуют элементы осмысленного разговора. Невнятная речь характеризуется словоподобным бормотанием или стонами. Наи худшая вербальная реакция — отсутствие речи, к ней относится полный мутизм. Открывание глаз. У больных, открывающих глаза самостоя тельно, сохраняется некоторый тонус век и обычно наблюдается непроизвольное мигание, что отличает их от полностью ареактив-ных больных, у которых глаза часто остаются пассивно открыты ми. Хотя по определению самостоятельное открывание глаз иск лючает кому, оно не гарантирует наличие сознания. (У некоторых больных в вегетативном состоянии, у которых при жизни открыва ние глаз сохранялось, на вскрытии выявлено полное исчезновение коры головного мозга [см. главу 1].) Открывание глаз в ответ на 518 вербальное раздражение означает, что эту реакцию вызывает лю бое вербальное раздражение, независимо от того, выполняет ли оно функции соответствующей инструкции или нет. У больных с более тяжелым поражением открывание глаз возникает только в ответ на болевые раздражения, которые наносятся на туловище или конечности. (Болевые раздражения головы обычно вызывают закрывание глаз.) Наихудшая оценка — отсутствие открывания глаз — применяется ко всем остальным больным, за исключением случаев, когда осмотру мешают локальные изменения (например, периорбитальный отек). Реакции зрачков. Реакции зрачков на интенсивную вспышку света оцениваются для обоих глаз и регистрируется лучшая из реакций; для оценки сомнительных реакций используйте ручные линзы, Измерьте диаметр зрачков и отметьте наличие любой сте пени пареза III нерва. Самопроизвольные движения глаз. Наилучшая ответная реак ция — это самостоятельные ориентационные движения глазных яблок, которые свидетельствуют о том, что больной смотрит в на правлении внешних раздражителей. Регистрируйте содружествен ные и несодружественные плавающие движения глазных яблок, если они имеются, и сохраните рубрику «различные патологиче ские движения» для больных без ориентационных движений глазных яблок, у которых наблюдаются спонтанный нистагм, кло нус глазных яблок, поплавковые или другие неклассифицируемые движения глазных яблок. Должно быть отмечено отсутствие са мостоятельных движений глазных яблок, а также наличие боко вого отклонения взора в любую сторону или несодружественного взора в покое (например, косоглазие). Окулоцефалические реакции. Они оцениваются в связи с пас сивным быстрым горизонтальным поворотом головы. Если они адекватны, следует зарегистрировать также реакции в ответ на движения головы в вертикальной плоскости. У больных с нор мальными окулоцефалическими реакциями сохраняются ориента ционные движения глазных яблок. Полные окулоцефалические реакции являются быстрыми и тоническими и характеризуются содружественными движениями глазных яблок в сторону, про тивоположную направлению поворота головы. Минимальные ре акции определяются как содружественные движения глазных яб лок менее чем на 30° или как отсутствие возможности их приведе ния с обеих сторон. Отсутствие реакции указывает на самое худ шее состояние функции. Помните, что у больных с подо зрением н а п е р ен е с енну ю тяжелую травму шеи проводить исследование окулоцефалических рефлексов нельзя. Окуловестибулярные реакции. Они исследуются с помощью орошения каждого наружного слухового прохода 50 мл ледяной воды в положении, когда голова больного приподнята над гори зонтальной плоскостью на 30°. Нормальная реакция (характерная для бодрствования) заключается в быстром нистагме в направле- 519 Супратенториаль- ные поражения Субтенториальные поражения иии неорошаемого уха при минимальном (если оно вообще име ется) тоническом отклонении глазных яблок. У больных с тони ческими реакциями наблюдается содружественное отклонение в направлении орошаемого уха. Минимальная реакция или ее от сутствие определяются, как при окулоцефалической пробе. Роговичные рефлексы. Ответная реакция на раздражение про веденным через всю роговицу хлопковым жгутиком оценивается как имеющаяся или отсутствующая по глазу с более выраженным ответом. Характер дыхания. Дыхание регистрируется как регулярное, периодическое, атактическое и как комбинация его вариантов. Частоту дыхания следует определять у больных, у которых не проводится искусственная вентиляция. Двигательные реакции. Эти реакции следует определять и ре гистрировать во всех конечностях, а мышечную силу оценивать как нормальную или пониженную. Наилучшая оценка ставится больным, выполняющим инструкции; необходимо, однако, прояв лять осторожность, чтобы не принять хватательный рефлекс за выполнение инструкции. Если в ответ на инструкцию реакция не возникает, то осторожно, но твердо нанесите болевое раздражение на каждую конечность (сдавление ногтевого ложа пальца руки, или большого пальца ноги, или ахиллова сухожилия) и на су-праорбитальные точки. Локализующие реакции означают стрем ление конечности локализовать неприятный раздражитель или противодействовать ему (например, переход руки через среднюю линию или ее подъем до уровня плеча в направлении к краниально му раздражителю). Более примитивная реакция состоит из несте реотипного быстрого отдергивания конечности от неприятного раздражителя; эта реакция часто включает приведение бедер или плеч. Патологическая сгибательная реакция рук носит стереотип ный, медленный и дистонический характер, и большой палец руки часто помещается между II и III пальцами. Патологическое сги бание в нижних конечностях (реакция рефлекторного тройного сгибания) иногда трудно отличимо от отдергивания. Патологиче ская реакция разгибания в верхней конечности состоит из при ведения и ротации внутрь плеча и пронации предплечья. Реакцию оценивают как отсутствующую только в том случае, если сильные раздражители были нанесены более чем на одну точку и больному недавно не были введены мышечные релаксанты. Глубокие сухожильные рефлексы. Эти рефлексы оценивают как нормальные, усиленные или отсутствующие по той конечности, на которой они вызываются лучше. Минимальные реакции лучше рассматривать как нормальные. Тонус мышц. Для конечности с более четкой картиной он оп ределяется как нормальный) паратонический (диффузное сопро тивление на всех этапах пассивного движения), сгибательный (спастичность), разгибательный (ригидность) или вялый. 520 ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Супратекториальные объемные поражения Дифференциальные характеристики церебральных нарушений, позволяющие думать, что ступор или кома вызваны супратенто- риальным объемным поражением, были приведены в табл. 29. В табл. 32 и 33 перечислены мероприятия и лабораторные тесты, оценки больного для Таблица 32. Диагностические методы, полезные в состоянии комы Исследования, имеющие прогностическую ценность Причина Исследования, имеющие диагно стическую ценность КТ-сканирование Каротидная артериография (ЭЭГ) Калорические пробы Вызванные потенциалы ЭЭГ (если она изоэлек- трическая) Ангиография (если за полнение отсутствует) Вертебральная артериография КТ-сканврование (ЭЭГ) Изредка вентрикулография с воздухом или контрастным веществом Калорические пробы полезные при дифференциальной диагностике ступора или комы. Если врач выяснит, что в анамнезе больного были головные боли (иные, чем боли в затылочной области) или травма головы, пусть даже легкая, он должен сделать предположение о супратентори- альном объемном поражении. Иногда врачу, собирающему анам нез, удается обнаружить, что до развития комы имелись симптомы или признаки (асимметрия лица, слабость одной руки, приволаки- вание ноги или жалобы на одностороннюю потерю чувствительно сти), которые свидетельствуют в пользу супратенториального по ражения. Если при первоначальном обследовании налицо бросаю щаяся в глаза двигательная асимметрия или нарушение функций, прогрессирующее в рострокаудальном направлении, это дает осно вание с достаточной вероятностью предполагать наличие супра тенториального объемного поражения. Сочетание неврологических признаков должно указывать на единую плоскость поражения промежуточного мозга или ствола головного мозга (см. главу 2). В пользу супратенториального объемного поражения свидетельст вуют как двигательные нарушения, характерные для поражения III черепного нерва, так и вялые реакции зрачков, прогрессирую щие вместе с углублением комы. Основная трудность при диффе ренциальной диагностике возникает в том случае, когда ступор или кома вследствие супратенториальных объемных поражений, расположенных либо экстрацеребрально, либо в «немых зонах» 521 головного мозга, возникают на диэнцефальной стадии процесса без предшествующих или сопутствующих очаговых двигательных нарушений. Так как у таких больных зрачковые, окулонефаличе-ские и окуловестибулярные реакции часто сохранны, а патологи ческие двигательные реакции симметричны или асимметричны лишь слегка, врач может склоняться к диагнозу метаболической энцефалопатии, а не супратенториального объемного поражения. Если в анамнезе четкие данные, позволяющие дифференцировать поражение, отсутствуют, врачу следует рассмотреть обе диагно стические возможности и соответственно направить дальнейшие исследования. Если вы предполагаете наличие у больного супратенториаль ного объемного поражения, определите, насколько симптоматика серьезна и как быстро она развивается. Если больной находится в ступоре или коме, но его состояние относительно стабильно, про ведите срочное КТ-сканирование, коль скоро такая возможность имеется. Если возможность-КТ сканирования отсутствует, то вто рым и третьим по значимости методами будут церебральная ан гиография и радионуклидное сканирование головного мозга. (Сним ки черепа приведут к потере ценного времени и дадут значитель но меньше информации, чем указанные выше исследования. Наличие или отсутствие у больного перелома черепа не имеет не посредственного значения, так как сами по себе переломы к раз витию ступора или комы не приводят. Важно установить наличие эпидуральной или субдуральной гематомы в сочетании с перело мом черепа или без него.) Если больной находится в состоянии глубокой комы или если у больного в ступоре быстро развивается транстенториальное вклинение, прежде всего направьте усилия на кор рекцию внутричерепной гипертензии [35]. Наибо лее быстрым методом снижения внутричерепного давления явля ется гипервентиляция [16]. Возникающее при этом снижение Расо 2 вызывает сужение мозговых сосудов и уменьшает таким об разом внутричерепной объем крови. Если дыхательные пути про ходимы, гипервентиляцию больного проводите до Расо 2 в преде лах 20— 25 мм рт. ст. Этот метод снижает внутричерепное давле ние быстро, но его действие кратковременно. Одновременно вве дите гиперосмолярные вещества; они снизят содержание воды в головном мозге путем создания градиента осмолярности между кровью и той частью мозга, в которой гематоэнцефалический барьер сохранен. Так как большинство поражений головного мозга вызывает локальное повреждение гематоэнцефалического барьера, гиперосмолярные вещества удаляют воду из здорового мозга (а не из области поражения), тем самым снижая внутричерепное давление. Препаратом выбора является маннитол, который вводят в виде 20% раствора в дозе 1,5— 2,0 г/кг, путем одномоментной инъекции. Его действие проявляется быстро и продолжается не сколько часов [26]. Сходное действие оказывает глицерин, но при меняется он менее широко [34]. 522 При соответствующих поражениях дайте адренокортикосте-роиды (стероиды). Стероиды уменьшают церебральный отек вокруг опухолей и некоторых других объемных поражений голов ного мозга и, таким образом, снижают внутричерепное давление [23]. Они также улучшают податливость мозговой ткани [46] и л'менынают волны плато (внезапные кратковременные повышения внутричерепного давления, которые могут усилить транстентори альное вклинение) [1]. Первая доза должна быть введена внутри венно немедленно, хотя ее действие проявится только через не сколько часов. Стероиды наиболее эффективны при лечении цере брального отека, обусловленного опухолями головного мозга, и .нека, вызванного экстрацеребральными объемными процессами, например, суб- или эпидуральными гематомами. В наименьшей степени они эффективны (некоторые авторы полагают, что они совсем неэффективны) при лечении отека, связанного с контузией, разрывом, инфарктом, кровоизлиянием или аноксией головного мозга [10, 13]. (Тем не менее см. материалы Gobeit [11], Hoosh-mand с соавт. [15].) Оптимальная доза стероидов не установлена. Некоторые авторы утверждают, что в тех случаях, когда повы шенное внутричерепное давление не поддается коррекции стан дартными дозами (например, 16 мг дексаметазона ежедневно), оно снизится под действием более высоких доз (например, 32— 100 мг ежедневно) [И, 13]. Независимо от их влияния на внутри черепное давление эти высокие дозы стероидов, применяемые в течение немногих дней, по-видимому, не оказывают большего не благоприятного побочного действия, чем стандартные дозы [11, 20]. Мы вводили дексаметазон внутривенно в разовых дозах до 100 мг без неблагоприятных последствий. После первой внутри венной инъекции назначайте стероиды с 6-часовым интервалом до тех пор, пока не удастся ликвидировать острое состояние. Некото рые врачи добавляют к стероидам фуросемид (40— 120 мг внутри венно) или ацетазоламид и полагают, что такое сочетание дает лучшие результаты, чем одни стероиды [18, 24]. Чтобы взять под контроль внутричерепное давление с помощью указанных выше мер, требуется не больше нескольких минут. Как только это удалось, проведите КТ-сканирование. Оно почти всегда выявит природу супратенториального объемного поражения и часто определит также степень транстенториального вклинения [29, 40]. Если обнаружена субдуральная или эпидуральная гема тома, немедленно удалите ее. Если клинически предполагается наличие эпи- или сз'бдуральной гематомы и состояние больного быстро ухудшается, желательно, чтобы нейрохирург, не дожи даясь КТ-сканирования, наложил фрезевые отверстия как с диаг ностической, так и с терапевтической целью. Срочное хирургиче ское вмешательство при лечении других супратенториальных по ражений менее эффективно, и существуют различные мнения о том, полезно ли оно вообще. С нашей точки зрения, острые внут-рипаренхиматозные объемные процессы (кровоизлияния, первич ные или метастатические опухоли, абсцессы мозга или инфаркты), 523 вызывающие глубокий ступор или кому, лучше, по крайней мере вначале, вести консервативно. Во время лечения постоянно следите за показателями жизнен но важных функций и проводите неврологическое обследование. Если эндотрахеальная трубка до этого не была введена, сделайте это теперь. Измеряйте газы крови и вентилируйте больного, под держивая Рао 2 на уровне выше 100 мм рт. ст. Удерживайте Расо 2 в пределах 25— 35 мм рт. ст. Маннитол можно вводить по вторно через каждые 4— 6 ч, в зависимости от клинического сос тояния больного. Больным с опухолями или абсцессами головного мозга продолжайте вводить дексаметазон (примерно 25 мг каж дые 6 ч) или эквивалентный стероидный препарат. Держите голо ву больного слегка приподнятой, и каждый час поворачивайте больного с бока на бок. Вставьте катетер Фолея и каждый час записывайте количество выделенной мочи. Если вводится манни- тол или диуретики, часто определяйте содержание электролитов, так как применение этих препаратов может вызвать тяжелое на рушение электролитного баланса. Многие нейрохирурги полагают, что ведение внутричерепной гипертензии облегчается мониторным контролем внутричерепного давления. Последнее измеряется либо с помощью винта, вставлен ного в субдуральное или эпидуральное пространство, либо с по мощью катетера, введенного в боковой желудочек мозга. Эффект лечения в таком случае может оцениваться количественно, и сни жение повышающегося внутричерепного давления может быть достигнуто еще до того, как клинические проявления гипертензии станут очевидными [12, 21]. Эта методика уже оправдала себя при лечении синдрома Рейе [44]; ускоряет ли она выздоровление при других поражениях, в настоящее время остается неясным 121]. Некоторые исследователи являются сторонниками применения барбитурового наркоза при лечении тяжелой внутричерепной ги пертензии, обусловленной травмой черепа [22]. Используют тио- пентал или пентобарбитал, которые вводят внутривенно. При ис пользовании пентобарбитала после начальной дозы из расчета 3— 5 мг/кг проводят внутривенное вливание в количестве, достаточ ном для поддержания уровня барбитуратов в крови от 2,5 до 3,5 мг/100 мл [22]; тиопентал вводят в дозе до 30 мг/кг с помощью титруемого внутривенного вливания [6]. Другие авторы исполь зуют постоянное введение тиопентала со скоростью 150 (мг/ч) после предварительного разового введения 100— 150 мг. При та ком лечении внутричерепное давление снижается быстро и обыч но остается низким все время, пока больной находится в состоя-Еии наркоза. Эта методика требует исключительно тщательного наблюдения за показателями витальных функций и может ис пользоваться только в отлично оборудованных отделениях интен сивной терапии. Имеются сообщения о снижении смертности бла годаря барбитуровому наркозу при травмах черепа, утоплении, инфарктах мозгового мозга и других супратенториальных объем- 324 ных поражениях [6, 22, 36]. Однако эти сообщения основаны на ретроспективном анализе, а не на контролируемых данных и, по крайней мере частично, опровергаются данными других исследо вателей. Каким образом барбитураты снижают внутричерепное давление, неизвестно. Происходит это не только благодаря нарко зу, так как у экспериментальных животных ингаляционный нар коз, по-видимому, не оказывает такого благоприятного действия. Следует считать, что клиническая полезность терапии барбитура тами при коме находится еще в стадии экспериментальной про верки. Если в результате неотложных лечебных мероприятий состоя ние больного с супратенториальньш объемным поражением улуч шается, как только оно стабилизируется, начинайте направленное лечение. К такому лечению относятся хирургическое удаление первичных опухолей головного мозга, лучевая терапия первичных н вторичных опухолей мозга и хирургиеское клиппирование цере бральных аневризм, вызвавших субарахноидальное и/или внутри- мозговое кровоизлияние. Помните, однако, что у больных в состоя нии комы срочное хирургическое внутричерепное вмешательство редко приводит к благоприятному исходу. Сведения о лечении абсцессов головного мозга противоречивы; накапливаются данные, что в случае, когда возможно динамическое КТ-сканирование, абсцессы головного мозга можно эффективно лечить с помощью антибиотиков, а не путем хирургического удаления [5, 33]. Субтенториальные поражения Субтенториальные поражения делятся на две группы: на рас полагающиеся внутри ствола головного мозга и на сдавливающие его извне. У больных с субтенториальным объемным или деструк тивным поражением, вызывающим кому, в анамнезе можно выя вить головные боли, локализующиеся в затылочной области, или жалобы на головокружения, двоение в глазах или другие симпто мы и признаки, свидетельствующие о нарушении функций ствола головного мозга. Часто, однако, кома начинается внезапно, и го ловная боль возникает только за несколько мгновений до того, как больной теряет сознание. Если начало головной боли сопровождает ся рвотой, следует заподозрить субтенториальное поражение, так как тяжелая рвота для супратенториального поражения менее ха рактерна. Типичные окуловестибулярные нарушения, к которым относятся косоглазие, несодружественное движение глаз, фикси рованные параличи взора или несодружественные реакции на оку- лоцефалическую и окуловестибулярную пробы, являются призна ками субтенториального поражения. Часто наблюдаются парали чи черепных нервов и, как правило, с самого начала возникают необычные типы дыхания. Главная трудность в диференциальной диагностике комы возникает в том случае, когда прогрессирую щее супратенториальное объемное поражение достигает уровня моста или продолговатого мозга. При этом с помощью общего об- 525 следования провести различие между супратенториальными и субтенториальнымы объемными процессами фактически невозмож но. Метаболическую кому обычно можно отличить от указанных выше двух видов поражений благодаря тому, что при ней сохраня ются реакции зрачков. Провести различие между супратенториаль-ными и субтенториальными объемными процессами обычно помо гает КТ-сканирование, которое часто позволяет окончательно поставить диагноз. Однако если у больного подозревают субтенто-риальное поражение и его состояние быстро ухудшается, то даже до КТ-сканирования лечите его так, как если бы у него было сдав-ление ствола головного мозга в результате мозжечкового или экс трааксиального поражения. Лечение следует начинать со сниже ния внутричерепного давления при помощи методов, описанных выше. Прежде всего обеспечьте проходимость дыхательных путей, так как при субтенториальных поражениях дыхательная недоста точность часто возникает внезапно. Иногда на основании клинических данных невозможно отдиф-ференцировать внутреннее поражение ствола головного мозга (на пример, инфаркт, обусловленный закупоркой базилярной артерии) от его внешнего сдавления (например, гематомой мозжечка), но последнее потенциально обратимо, а первое — нет. Если провести четкое различие невозможно, используйте для лечения гипервенти ляцию, гиперосмолярные вещества и, вероятно, стероиды. После того как лечение отека уже начато, проведите КТ-сканирование. Крупную мозжечковую или субарахноидальную гематому удалите хирургическим путем, если больной находится в состоянии ступо ра или комы, если состояние сознания ухудшается или если кли нические признаки указывают на нарастающую компрессию ство ла головного мозга [7, 30]. Инфаркт мозжечка, вызывающий сту пор или кому в результате сдавления ствола мозга, выглядит при КТ-сканировании как область пониженной плотности, и в этом случае также показана хирургическая декомпрессия и удаление некротизированной ткани [17]. Несмотря на сообщения об успеш ном хирургическом удалении гематом ствола головного мозга [41], хирургическое вмешательство при внутренних поражениях ствола мозга обычно не показано и большинство таких больных лучше вести консервативно. Если внутреннее поражение пред ставляет собой опухоль, состояние больного может быть стабили зировано лечением стероидами, что позволит применить затем ра диационную терапию. Инфаркт ствола мозга следует лечить кон сервативно. Если больной не в коме и его состояние ухудшается, может помочь антикоагулянтная тераппя гепарином. Метаболическая энцефалопатия Для метаболической комы (см. табл. 29) характерно наличие в анамнезе предшествующих началу ступора или комы спутанно сти, дезориентированное™, как правило, без каких-либо симпто мов двигательных нарушений. Когда двигательные симптомы по- 526 являются (декортикационная или децеребрационная ригидность), они обычно симметричны. Для больных в состоянии ступора, а не комы, типичны асте- дриксис, миоклония и тремор, а у больных в состоянии комы в пользу предположения о метаболической дисфункции свидетель ствуют очаговые или генерализованные повторные судорожные лрипадки. У многих больных в состоянии метаболической комы имеется гипер- или гиповентиляция, но необычные и нерегуляр- .ные типы дыхания, которые характерны для субтенториальных объемных процессов или деструктивных поражений, при метабо лических нарушениях редки. При диагностике метаболической комы возможны две главные ошибки. Первая возникает при дифференцировании больных с диэнцефальной стадией раз вития супратенториального объемного процесса от больных в метаболической коме. При отсутствии очаговых двигательных .симптомов вначале обычно имеется тенденция думать о метаболи ческой коме даже у тех больных, у которых на самом деле имеет ся супратенториальное объемное поражение. Вторая ошибка воз никает в тех редко встречающихся случаях метаболической комы (например, печеночной или вызванной гипогликемией), когда при глубокой коме с гипервентиляцией имеются выраженные асиммет ричные двигательные симптомы. В этом случае в пользу метаболи ческой, а не структурной патологии свидетельствует сохран ность и симметричность зрачковых и окуловестибулярных реак ций. У терапевтов, невропатологов и врачей общего профиля, веро ятных читателей этой монографии, ступор и кома, обусловленные метаболическим поражением головного мозга, вызывают наиболь шую неуверенность. Когда основное поражение обусловлено су- пратенториальным или субтенториальным объемным или деструк тивным патологическим процессом, типичным методом лечения является хирургическое вмешательство. Когда затруднения воз никают в связи с психогенной ареактивностью, окончательное ве дение больного возлагается на психиатра. Однако при метаболиче ском поражении головного мозга врач при первом контакте с боль ным предоставлен самому себе и задача предотвратить стойкое поражение мозга ложится на него. Прежде всего врач должен оце нить показатели витальных функций, обеспечить соответствую щую вентиляцию и артериальное давление, а затем взять кровь для исследований метаболизма. Метаболические исследования, ко торые должны быть проведены при взятии первой пробы крови, приведены в табл. 33. Так как наиболее частой причиной комы является поступление в организм лекарственных препаратов, во всех случаях кровь и мочу возьмите для токсикологического ис следования. К метаболическим энцефалопатиям, которые с наи большей вероятностью вызывают необратимые повреждения го ловного мозга или быструю смерть и которые вместе с тем потен циально излечимы, относятся поражения, обусловленные передо- .зировкой лекарственных препаратов, гипогликемией, метаболиче- 527 Таблица 33. Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме I. Неотложные пробы А. Венозная кровь 1. Глюкоза 2. Электролиты (Na, К, С1, С0 2 , Са, Р0 4 ) 3. Мочевина или креатинин 4. Осмолярность Б. Артериальная кровь 1. Проверка цвета 2. рН 3. Ро 2 4. Рсо г 5. НСОз 6. НЬСО (при возможности) В. Спинномозговая жидкость 1. Клетки 2. Окраска по Граму 3. Глюкоза Г. Электрокардиограмма II. Пробы, допускающие отсрочку ' А. Венозная кровь 1. Седативные и токсические лекарственные препараты 2. Функциональные пробы печени 3. Исследования коагуляции крови 4. Функция щитовидной железы и надпочечников 5. Посевы крови 6. Вирусные титры Б. Моча 1. Седативные и токсические лекарственные препараты 2. Посевы В. Спинномозговая жидкость 1. Белок 2. Посевы 3. Вирусные и грибковые титры 1 Пробы берут до начала лечения, исследование проводят позднее. ским ацидозом (возникающим в результате нескольких причин), гиперосмолярными состояниями, гипоксией, бактериальным менингитом или эндокардитом и тяжелым нарушением электро литного баланса. Поэтому сразу после взятия крови для лабора торных исследований, в случае, если диагноз остается неясным, введите внутривенно 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) с целью коррекции возможной гипогликемии. Будьте осторожны, так как больной может прийти в себя и при отсутствии у него гипо гликемии, а положительный эффект может быть обусловлен тем, что гиперосмолярная нагрузка быстро, но кратковременно снизит повышенное внутричерепное давление. С другой стороны, сохра нение бессознательного состояния не исключает гипогликемии, так как, если достаточно глубокое угнетение головного мозга уже воз никло, кома может быть длительной даже при немедленном эф>- 528 фективном лечении гипогликемии. Введение гиперосмолярной глюкозы может до некоторой степени углубить гипергликемиче-скую гиперосмолярную кому, но благоприятный эффект лечения гипогликемии (предупреждающего стойкое повреждение головно го мозга) перевешивает относительно небольшой риск незначи тельного углубления гиперосмолярности. Всестороннюю коррекцию нарушений кислотно-щелочного сос тояния следует отложить до получения данных о газовом состав© артериальной крови, необходимых для установления точного диаг ноза, но экстренные меры могут быть приняты даже до того, как станут известны результаты лабораторных анализов. Сердечные аритмии могут быть вызваны как ацидозом, так и алкалозом, но- острый метаболический ацидоз быстро приводит к летальному ис ходу с большой вероятностью. Поэтому пока ожидаются резуль таты определения газового состава крови, больного с метаболиче ским поражением, у которого имеется гипервентиляция и, по-ви димому, существует сердечно-сосудистая недостаточность, лечите- внутривенным введением гидрокарбоната в дозе 1 мэкв/кг массы тела. Эта мера может спасти его жизнь. Немедленно смягчите гипоксию, обеспечив проходимость- дыхательных путей и доставку достаточного количества кислорода- для полноценной оксигенации крови. Даже при наличии нормаль ного ро. содержание кислорода в крови может быть по несколь ким причинам недостаточным для обеспечения потребностей го ловного мозга. 1. Гемоглобин может быть патологически измене» (карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия или сульфгемогло- бинемия). Метгемоглобин и сульфгемоглобин определяются по ти пичному «терракотовому» виду оксигенированной крови, и лече ние больных проводится метиленовым синим [2]. Окись углерода связывается гемоглобином в степени, превышающей химическое сродство гемоглобина к кислороду в 200 раз, замещая поэтому кислород и образуя карбоксигемоглобин. В таких случаях Рас^, больного нормально, кожа его розового или вишнево-красного цве та, но у него имеется гипоксия, так как количество гемоглобина недостаточно для снабжения тканей кислородом. Таким больным- должны быть назначены 100% кислород и гипервентиляция с целью усиления выведения окиси углерода. 2. Тяжелая анемия-сама по себе вызвать кому не может, но уменьшает снабжение- кислородом головного мозга снижая содержание кислорода в кро ви даже при нормальном Рас 2 - У больных с другими формами ги поксии анемия может усилить симптоматику. Лечите тяжелую- анемию (с гематокритом<25) переливанием цельной крови или-эритроцитарной массы. 3. Тканевая гипоксия может развиться, даже когда Рао 2 и содержание 02 нормальны, при условии, что- нарушен тканевый метаболизм кислорода (например, при отрав лении цианидами). Это состояние называется гистотоксическок- гипоксией и специфических противоядий для его лечения нет. Однако даже при гистотоксической аноксии поддержание кровя ного давления может предотвратить повреждение головного мозга. 34 Заказ М 1117 529» У любого больного в состоянии ступора или комы, у которого • отмечается лихорадка, независимо от наличия или отсутствия ри- тидности шейных мышц и/или других признаков раздражения мозговых оболочек (например, положительных симптомов Керни- га или Брудзинского), обдумайте возможность острого бакте риального менингита. Немедленно (до введения антибио тиков) сделайте поясничный прокол. Проведите подсчет клеток, окрасьте по Граму отцентрифугированный осадок и получите культуру жидкости. Помните, что отсутствие клеток в спинномоз говой жидкости не исключает острый бактериальный менингит; центрифугированный осадок должен быть исследован с помощью • окраски по Граму. Даже нормальное Грам-окрашивание исклю чает бактериальный менингит не всегда, и если предположение о менингите остается, через несколько часов поясничный прокол • следует повторить. Помните, однако, что при повышенном внутри черепном давлении поясничные проколы опасны (см. главу 2). Если подозрения на острый бактериальный менингит нет, пояс ничный прокол у больных в ступоре или коме не проводите до тех пор, пока не будет сделано КТ-сканирование. Тяжелое нарушение электролитного баланса .обычно в большей степени действует на сердце, чем на головной мозг. Поэтому электрокардиограмма часто позволяет сделать пред положение о диагнозе раньше, чем будут получены результаты определения электролитов в плазме крови [9]. Обычно желатель но проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного состоя ния медленно, так как слишком быстрая коррекция может вести к отклонениям или нарушениям внутриклеточного и внеклеточно го баланса и ухудшает клиническую ситуацию [14]. Наиболее обычной причиной ступора и комы у больных палат интенсивной терапии является передозировка седативных препаратов и употребление алкоголя в избы точ ных количествах. В большинстве случаев эти вещества к • быстрому летальному исходу не приводят, но, так как они угне тают дыхание, в любой момент существует опасность прекраще ния дыхания или угнетения кровообращения. Поэтому при подо зрении на отравление седативными препаратами больного в сос тоянии ступора или комы не следует оставлять без присмотра. Это особенно важно в первые минуты после первоначального обследо вания; стимуляция больного в процессе врачебного обследования может пробудить его настолько, что он будет выглядеть относи тельно бодрствующим, а функция его дыхания — нормальной, но когда внешняя стимуляция прекратится, больной снова впадет в кому, сопровождающуюся угнетением дыхания. Особенности веде ния больных в зависимости от специфики лекарственных препара тов выходят за пределы задач этой главы (см. Schwartz [38]), но некоторые общие принципы врачебной тактики применимы во всех случаях, когда имеется подозрение на отравление седативны ми средствами. На лечение и его продолжительность влияет тип .лекарственного препарата. Поэтому обыщите больного и попроси- 530 те родственников или полицию поискать в его квартире потен циально токсические вещества или пустые ампулы из-под седатив ных препаратов. Избыточные дозы этих препаратов вызывают как дыхательную, так и сердечно-сосудистую недостаточность. Умение предвидеть указанные осложнения и начать их лечение на ранней стадии часто смягчают клиническое течение. Любому больному в состоянии ступора или комы, у которого предполагается передо зировка лекарственных препаратов, введите эпдотрахеальную трубку и убедитесь в том, что в случае развития острой дыхатель ной недостаточности аппарат для искусственной вентиляции на готове. Контроль за состоянием центральной венозной системы позволит поддержать адекватный объем крови, не перегружая больного. Для поддержания объема циркулирующей крови и кро вяного давления щедро вводите жидкость, но избегайте чрезмер ной гидратации больных с олигурией. Как только показатели витальных функций стабилизированы,, следует попытаться удалить, нейтрализовать или изменить дейст вие препарата. У бодрствующего больного наиболее эффективным: средством удаления из организма лекарственного препарата явля ется вызывание рвоты. Не следует пытаться вызвать рвоту при. отравлении каустической содой или кислотой, а некоторые иссле дователи сомневаются в целесообразности этого и при отравлении очищенным бензином в связи с опасностью его аспирации во вре мя рвоты. Рвоту можно вызвать сиропом ипекакуаны или апомор-фином. Взрослым сироп ипекакуаны дают per os в дозе 20— 30 мл вместе с несколькими стаканами воды. Через 20 мин эта доза может быть повторена. Если рвота не возникает, следует сделать промывание желудка, так как ипекакуана оказывает возбуждаю щее действие на сердце. Взрослым лицам, находящимся в состоя нии бодрствования, некоторые врачи для вызывания рвоты вводят внутривенно 6 мг апоморфина. После введения апоморфина боль ным для заполнения желудка нужно дать выпить воды и тщатель но следить, не появится ли угнетение дыхания. Если угнетение дыхания возникнет, его восстановлению будет способствовать на- локсон. Больному в коме показано промывание желудка. Хотя и есть, сомнения в том, удаляется ли при промывании желудка большин ства больных с передозировкой седативных препаратов значитель ное количество лекарства, но эти препараты могут замедлять мо-торику и опорожнение желудка, и у некоторых больных в нем остается значительное количество яда. Промывание желудка не проводите до тех пор, пока не вставлена эндотрахеальная трубка с манжетой, что предупредит аспирацию промывной жидкости. Широкий желудочный зонд предпочтительно с двумя просветами^ следует ввести после удаления из полости рта инородных тел. включая вставные зубы. Промывание желудка проводят в поло жении больного на левом боку, с головой, опущенной вниз, что обеспечит слив желудочного содержимого в одно место и предотв ратит попадание жидкости в двенадцатиперстную кишку. Может 34* 531 йыть использована водопроводная вода или полунормальный со левой раствор со ступенчатым увеличением количества промыв- <ной жидкости у взрослых от 200 до 300 мл. Промывание продол жается до тех пор, пока промывная жидкость не станет светлой. После рвоты или промывания желудка больному следует дать активированный уголь, который эффективно связывает большое количество различных токсических веществ. Либо дайте больному 1— 2 столовые ложки активированного угля на стакан воды, либо зведите уголь через промывной зонд в конце промывания же лудка. Если после введения эндотрахеальной трубки дыхание у боль ного остается хорошим, для облегчения дренирования секрета уложите его набок в положение Транделенбурга. Через короткие лромежутки времени для поддержания хорошей функции легких проводите осторожное отсасывание из них жидкости. При тща тельной физиологически обоснованной интенсивной терапии все больные с отравлением седативными препаратами рано или поздно пробуждаются без осложнений. В табл. 34 показаны обычные по грешности и ошибки, которые могут ухудшить исход. Таблица 34. Ошибки и заблуждения при ведении больных с передози- ровкой лекарственных препаратов Ошибки Результат Больной, не получив помощи, впадает в кому Аритмия или остановка сердца Аспирационная пневмония Отек дыхательных путей Пневмоторакс, гематомы бедра Застойная сердечная недоста точность, шоковые легкие Утрачена возможность уста новления точного диагноза Запоздалая или слишком крат ковременная интенсивная терапия У больных с гипотермией раз вивается не поддающаяся лечению пневмония Пролежни и параличи 1. Недооценка опасности 2. До интубации не введен атропин 3. Попытка промывания желудка сдела на до эндотрахеальной интубации 4. Попытки интубации сделаны неквали фицированно 5. Катетер в центральные вены введен неквалифицированно '6. Проведена избыточная гидратация на фоне отсутствия диуреза 7. Не проведена идентификация препара тов, вызвавших отравление 8. Не учтена возможность отсроченного (литий) или флюктуирующего (глюте-тимид) течения болезни 9. Не назначены антибиотики и не выде лены культуры микроорганизмов из мокроты или секретов • 10. Не обеспечено положение тела больно го, необходимое для дренирования лег ких и защиты ранимых точек тела от давления во время продолжительной комы Если в организм больного поступили большие дозы фенобар- 'битала или глютетимида, можно обсудить возможность их экстрен- S32 вого удаления с помощью гемодиализа, хотя такая необходимость возникает лишь в немногих случаях. Если больной принял препа рат с антихолинергическими свойствами, может быть полезным внутривенное введение физостигмина. Как отмечалось ранее, не которые данные показывают, что неспецифическое активирующее действие флзостигмина может пробудить и больных, принявших • седативные препараты, не обладающие антихолинергическими свойствами [2 7, 28, 38]. Психогенная ареактивность Для психогенной ареактивности характерен нормальный нев рологический статус, в том числе, нормальные окуловестибуляр- ные реакции. Как только установлена возможность психогенной ареактивности и проведено соответствующее неврологическое ис следование, поставить окончательный диагноз уже нетрудно. Если состояние больного отвечает клиническим критериям психогенной ареактивности, дальнейшие лабораторные исследования не нуж ны. Однако, если после исследования некоторые сомнения еще остаются, наиболее полезным диагностическим тестом будет ЭЭГ. Если на ЭЭГ имеется альфа-активность, которую подавляет от крывание глаз и другие раздражители, это в значительной степени свидетельствует в пользу диагноза психогенной ареактивности. Как диагностическое, так и терапевтическое значение может иметь интервью под амиталом (см. главу 5). Используйте ин тервью под амиталом при экстренной оценке ареактивного боль ного в целях установления диагноза и для «пробуждения больно го», с тем чтобы можно было приступить к более дифференциро ванному лечению. Госпитализируйте больных с психогенной ape - активностью (даже если амитал пробудил их) и обеспечьте прове дение срочной консультации психиатра. Врач должен тщательно оценить общее состояние больного и исключить возможность сосу ществования органического поражения; психогенная ареактив ность часто возникает на фоне серьезного соматического заболева ния. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Эта книга описывает физиологический подход к дифференци альному диагнозу и неотложной помощи больным, находящимся в состоянии ступора и комы. Такой подход основан на убеждении, что после сбора анамнестических данных и проведения общего врачебного и неврологического обследования врач, получивший эту информацию, может с достаточной уверенностью отнести сос тояние больного к одной из 4 главных групп заболеваний, вызы вающих кому. Определение группы, к которой относится больной, направляет дальнейшие диагностические процедуры и лечение. Однако иногда диагноз после завершения обследования остается неопределенным и даже предварительную классификацию состоя- 533 ния больного необходимо отложить до проведения КТ-сканирова-ния, биохимических исследований и оценки возможности наиболее тяжелых инфекций или метаболических нарушений. При малейшем подозрении на объемное поражение, несмотря на отсутствие оча говых признаков, в КТ-сканировании не должно быть отказано нк одному больному. Во время диагностических процедур и лечения больного, находящегося в состоянии ступора или комы, врач всег да должен быть готов спросить себя, не является ли его диагноз ошибочным и не нужно ли прибегнуть к консультации специали стов или предпринять другие диагностические или терапевтиче ские меры. К счастью, при постоянном внимании к изменяющему ся состоянию сознания и ежеминутной готовности пересмотреть ситуацию, ошибки могут быть минимальными. Желаем успеха! СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Alberti E., Hartmann A., Schultz H. J. et al. The effect of large doses of dexamethasone on the cerebrospinal fluid pressure in patients with supra- tentorial tumors. — J. Neurol., 1978, 217, 173— 181. 2. Arena J. M. Poisoning, ed. 4. — Charles C. Thomas, Springfield, III, 1978. 3. Bates D., Caronna J. J., Cartilidge N. E. F. et al. A prospective study of" non-traumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann Neurol., 1977. 2, 211-220. 4. Batra Y. K., Ball I. M. Corneal abrasions during general anesthesia. — Anesth. Analg. (Cleve), 1977, 56, 363— 365. 5. Berg В., Franklin G., Cuneo R. et al. Nonsurgical cure of brain abscess: early diagnosis and follow-up with computerized tomography.— Ann. Neurol... 1978. 3, 474-478. 6. Breivlk H., Safar P., Sands P. et al. Clinical feasbility trials of barbiturate therapy after cardiac arrest. — Grit, Care Med., 1978, 6, 228— 244. 7. Brennan R. W., Bergland R. M. Acute cerebellar hemorrhage: analysis of clinical findings and outcome in 12 cases. — Neurology, 1977, 27, 527— 532. 8. Carlon G. C., Kahn R. C., Goldiner P. L. et al. Long-term infusion of so dium thiopental: hemodynamic and respiratory effects. — Grit. Care Med.,. 1978, 6, 311-316. 9. Clements S. D., Jr. "Effect of electrolyte abnormalities on the electrocar diogram". — In: Principles and Practice of Emergency Medicine/Eds. G. R. Schwartz, P. Safar, J. H. Stone et al. Vol. II. — W. B. Saunders- Company, Philadelphia, 1978, pp. 959— 962. 10. Cooper P. R., Moody S., Clark W. K. et al. Dexamethasone and severe head 1 injury; a prospective double-blind study. — J. Neurosurg., 1979, 51, 307— 316. 11. Gobiet W. The influence of various doses of dexamethasone on intracra- nial pressure in patients with severe head injury. — In: Dynamics of Bra in Edema/Eds. H. M. Pappius, W. Feindel. — Springer-Verlag, Berlin, 1976, pp. 351— 355. 12. Gobiet W. Monitoring of intracranial pressure in patients with severe head injury. — Neurochirurgia (Stuttg.), 1977, 20, 35— 47. 13. Gudeman S. K., Miller J. D., Becker D. P. Failure of high-close steroid the rapy to influence intracranial pressure in patients with severe head in jury. — J. Neurosurg., 1979, 51, 301— 306. 14. Hogan G. R., Dodge P. R., Gill S. R. et al. Pathogenesis of seizures occu-ring during restoration of plasma tonicity to normal in animals previously chronically hypernatremic. — Pediatrics, 1969, 43, 54— 64. 15. Hooshmand H., Dove I., Houff S. et al. Effects of diuretics and steroids on CSF pressure. — Arch. Neurol., 1969, 21, 499— 509. 534 16. James H. E., Langfitt T. W., Kumar V. S. et al. Treatment of intracranial hypertension. — Acta Neurochir., 1977, 36, 189— 200. 17. Lehrich J. R., Winkler G. F., Ojemann R. G. Cerebellar infarction with brain stem compression. — Arch. Neurol., 1970, 22, 490— 498. 18. Long D. M., Maxwell R., Choi K. S. A new therapy regimen for brain ede ma. — In: Dynamics of Brain Edema/Eds. H. M. Pappius, W. Feindel. — Springer-Verlag, Berlin, 1976, pp. 293— 300. 19. Mac Kenzie A. I. Nalixone in alcohol intoxication. — Lancet, 1979, 2,733— 734. :20. Marshall L. P., King J., Langfitt T. W. The complications of hogh-dose corticosteroid therapy in neurosurgical patients a prospective study. — Ann. Neurol., 1977, 1, 201— 203. 21. Marshall L. F., Smith R. W., Shapiro H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. — J. Neurosurg., 1979, 50, 20— 25. :22. Marshall L. P., Smith R. W., Shapiro H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part II. Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. — J. Neurosurg., 1979, 50, 26-30. :23. Maxwell R. E., Long D. M., French L. A. The clinical effects of synthetic gluco-corticoid used for brain edema in the practice of neurosurgery. — In: Steroids and Brain Edema/Eds. H. J. Reulen, K. Schurmann. Springer- Verlag, New York, 1972, pp. 219— 232. :24. Meinig G., Aulich A., Wende S. et al. The effect of dexamethasone and diuretics on peritumor brain edema: comparative study of tissue water content and CT. — In: Dynamics of Brain Edema/Eds. H. M. Pappius, W. Freindel. — Springer-Verlag, Berlin, 1976, pp. 301— 305. 25. Miller J. D. Barbiturates and raised intracranial pressure. — Ann. Neurol., 1979, 6, 189— 193. 26. Miller J. D., Leech P. Effects of mannitol and steroid therapy on intracra nial volume-pressure relationship in patients. — J. Neurosurg., 1975, 42, 274-281. 27. Mogelnicki S. R. t Waller J. L.. Finlayson D. C. Physostigmine reversal of cimetidine-induced mental confusion. — J. A. M. A., 1979, 241, 826— 827. 28. Nattel S., Bayne L.. Ruedy J. Physiostigmine in coma due to drug overdo se. — Clin. Pharmacol. Ther., 1979, 25-, 96— 102. 29. Osborn A. C. Diagnosis of descending transtentorial herniation by cranial computed tomography. — Radiology, 1977, 123, 93— 96. .30. Oft K. H., Kase C. S.. Ojemann R. G. et al. Cerebellar hemorhage: diagno sis and treatment. — Arch. Neurol., 1974, 31, 160— 167. 31. Renaadin J., Fewer D., Wilson C. B. et al. Dose dependency of Decadron in patients with partially excised brain tumors. — J. Neurosurg., 1973. 39, 302— 305. 32. Rockoff M. A., Marshall L. F., Shapiro H. M. High-dose barbiturate therapj in man: a clinical review of sixty patients. — Ann. Neurol., 1979, 6, 194— 199. 33. Rosenblam M. L., Hoff J. Т., Norman D. et al. Decreased mortality from brain abscesses since advent of computerized tomography. — J. Neurosurg., 1978, 49, 658— 668. 34. Rottenberg D. A., Hurwitz B. J., Posner J. B. The effect of oral glycerol on intraventricular pressure in man. — Neurology, 1977, 27, 600— 608. 35. Rottenberg D. A., Posner J. B. Intracranial pressure control.— In: Anesthe sia and Neurosurgery/Eds. J. E. Cottrell, H. Turndorf. C. V. Mosby Co. St, Louis, 1980. 36. Safar P., Bleyeaert A., Nemoto E. M. et al. Resuscitation after global brain ischemia-anoxia. — Grit. Care Med., 1978, 6, 215— 227. 37. Safar P. Central nervous system failure (Ch. 5) and Cardiopulmonary re suscitation (Ch. 9). — In: Principles and Practice of Emergency Medicine/ Eds G. R. Schwartz, P. Safar, L. H. Stone. — W. B. Saunders Co., Phila delphia, 1978. 535 Адренолейкодистрофия 415 Алкалоз метаболический 277 — респираторный 276 Амнезия посттравматическая 184 — ретроградная 184 Ангиит гранулематозный 406 Ангиомы ствола мозга головного 255 Ангиоэнцефалопатия диэнцефальная подострая 408 Аневризмы артериальные вертебро- базилярные 255 Анестезия общая, влияние на мозг 297 Аноксия анемическая 308 — аноксическая 308 — влияние на зрачок 82 — ишемическая 308 — церебральная многоочаговая 314 Антифриз, интоксикация 371 Апнейзис 69 Апноэ постгипервентиляционное при коме 63 Апоплексия гипофиза 221 Ареактивность психогенная 447 Артерия (и) базилярная 141 — — закупорка 241 — легочная, эмболия 313 — мозговая задняя 141 — мозжечковая верхняя 141 — позвоночные 142 Астериксис 282 Атония мышечная 116 Атропин, влияние на зрачок 82 Ацидоз метаболический 274 — респираторный 278 — — тяжелый 383 Барбитураты, влияние на зрачок 83 — передозировка 362 Бодрствование 17 — у млекопитающих 30 Болезнь Аддисона 351 — Вернике 328 — Крейтцфельда-Якоба 414 — Маркиафавы-Биньями 416 — Шильдера 415 Валленберга синдром 77 Васкулит церебральный 405 Веки, положение, оценка 90 — — при ступоре 90 — рефлексы 90 38. Schwartz G. R. "Poisonings". A Amergency toxicology and general prin ciples of medical management of the poisoned patient. In: Principles and Practice of Emergency Medicine/Eds. G. R. Schwartz, P. Safar, J. H. Sto ne et al. — W. B. Saunders Co., 1978, Chapter 58, pp. 1316— 1332. Snow J. C., Kripke B. J., Norton M. L. et al. Corneal injuries durin 39. Snow J. C., Kripke B. J., Norton M. L. et al. Corneal injuries during gene ral anesthesia. — Anesth. Analg. (Cleve.), 1975, 54, 465— 467. 40. Strovring J. Descending tentorial herniation: findings on computed tomo graphy. — Neuroradiology, 1977, 14, 101— 105. 41. Sundaresan N., Galicich J., Krol G. et al. Successful surgical treatment of pontine vascular malformation in a 3-year old Child's Brain, 1979, 5, 131— 136. 42. Teasdale G., Jennett B. Assessment of impaired consciousness and coma: a practical scale. — Lancet, 1974, 2, 81— 84. 43. Teasdale G., Knill-Jones R., Vander and Sande I. Observer variability in assessing impaired consciousness and coma. — J. Neurol. Neurosurg. Psy chiatry, 1978, 41, 603— 610. 44. Trauner D. A., Brown P., Ganz E. et al. Treatment of elevated intracraniali pressure in Reye syndrome. — Ann. Neurol., 1978, 4, 275— 278. 45. Wallis W. E., Willoughby E., Baker P. Coma in the Wernicke-Korsakoff syndrome. — Lancet, 1978, 2, 400— 401. 46. Wilkinson H. A. Intracranial pressure reserve testing: initial clinical obser vations. — Arch. Neurol., 1978, 35, 661— 667. ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ вЂ” состояние при коме 90 Вентиляция, нарушения при бессо знательном состоянии 275 Взор в сторону, нарушения 100 Вклинение гиппокампа, сочетание с вклинением центральным 173 — транстенториальное, направлен ное вверх 234 — — — вниз 235 — центральное, сочетание с вклине нием крючка гиппокампа 173 Внутричерепное давление, повыше ние 148 Внутричерепные объемы, увеличе ние 145 — смещения 151 — — вклинение извилины поясной 151 — — — крючка гиппокампа 154 — — — транстенториальное 151 — — — центральное 151 Волчанка красная системная 406 Гематомы внутримозговые 185 — субдуральные 190 — — диагностика 192 — — клиническая картина 191 — эпидуральные 187 — ямки черепной задней субдураль ные 244 — — — — экстрадуральные 244 Героин, передозировка 364 Гипервентиляция нейрогенная цент ральная 66 — при коме 274 — — ступоре 274 Гиперкальциемия 380 Гипернатриемия 377 Гиперпноэ при поражении мозга 66 Гиперсомния 21 Гипертермия 387 Гиповентиляция при бессознатель ном состоянии 277 Гипогликемия, влияние на мозговой кровоток 292 — при процессе онкологическом 357 — роль в развитии комы 324 — — — — энцефалопатии метабо лической 325 Гипокальциемия 381 Гипоксия диффузная острая, при снижении мозгового кровотока 309 537 — последствия отсроченные 323 — церебральная венозная 307 Гипонатриемия 374 — ложная 375 — острая 376 — хроническая 376 Гипоталамус, поражение 53 — — влияние на сужение зрачка 78 Гипотермия 386 — влияние на зрачок 83 Гипотиреоз 354 Гипофиз, апоплексия 221 — функции, нарушения 356 Гиппокамп 140 Гиппус 75 Глаза, двигательная функция при бессознательном состоянии 83 — — влияние мозжечка 90 — — мышц шейных 90 — — медленные 87 — — нарушение, значение 106 — — — при состояниях коматоз ных 97 — — саккадические 85 — — содружественное вертикаль ное, нарушения 101 — подвижность, исследование 90 — подергивания нистагмоидные 99 — положение в покое 97, 99 Глазные яблоки, движения плаваю щие 97 — — — «поплавковые» 98 — — — самопроизвольные 97 — — подвижность при коме метабо лической легкой 278 Глиоматоз мозга головного 417 Глюкоза, метаболизм 290 Глютетимид, влияние па зрачок 82 — передозировка 364 Давление внутричерепное, повыше ние 148 Двигательные нарушения при пора жениях метаболических 280 Движения мигательные, оценка 91 Делирий 19 — алкогольный 423 — и нарушение функции мозга 28 — острый 422 — палат интенсивной терапии 424 — послеоперационный 424 — при использовании препаратов психотропных 359 — — — — седативных 359 — причины диффузные 264 — — метаболические 264 — — многоочаговые 264 Деменция 21 — диамезная 341 — тотальная 23 Депрессанты, отравление 487 538 Диабет сахарный, значение в разви тии артериосклероза церебрально го 350 — — — — нейропатии вегетатив ной 350 — — кома, причины 347 — — — — лактат-ацидоз диабети ческий 349 — — — — гиперосмолярность 348 — — — — кетоацидоз диабетичес кий 348 Диализ, нарушения равновесия 340 Дориден, влияние на зрачок 82 Дурнота 310 Дыхание 61 — автоматическое во сне, недоста точность 71 — апнейстическое 69 — атактическое 70 — нарушения при повреждениях мозга 6 3, 272 — при энцефалопатпп метаболиче ской 272 .— Чейна-Стокса 64 Зевота 72 Зрачки, расширение 74 — — влияние атропина 82 — — — героина 82 — — — глютетимида 82 — — — доридена 82 — — — морфина 82 — — — опиатов 82 — — — скополамина 82 — — роль волокон симпатических 75 — реакция на свет 75, 78 — рефлекс цилиоспинальный 78 — состояние при гипотермии 83 — — — интоксикации барбитурата ми 83 — — — коме 78 — — — — глубокой 278 — — -- поражении мозга продолго ватого 81 — — — — — спинного 81 — — — — — среднего 80 — — — — покрышки моста 81 — сужение 74 — — при энцефалопатпях метабо лических 83 — иннервация 76 — — парасимпатическая 77 — — симпатическая 77 Икота 73 «Интервью под ампталом» 455 Интоксикация (и) алкоголем 36& — экзогенные 359 — этанолом 367 Инфаркт мозжечка острый 253- Йшемические приступы преходящий 311 — церебральная 309 — — многоочаговая 314 Кататонпя 452 Кетоацидоз диабетический 348 Кома 20 — гипогликемическая 324 — диагностика 27, 29 — п нарушение функции мозга 28 — — сон, соотношение 40 — исследование вызванных потен циалов 119 — — томография компьютерная 121 — — электроэнцефалографическое 116 — метаболическая 41 — — диагноз дифференциальный 307 — — нарушения двигательные 280 — — — — астериксис 282 — — — — миоклония многоочаго вая 2 83 — — — — тремор 282 — — поражения мозга необратимые 296 — — — — обратимые 296 — микседематозная 355 — нарушения зрачковые 78 — определение 16 — печеночная 329 — признаки, физиология патологи ческая 14 — при использовании препаратов психотропных 359 — — — — седативных 359 — — поражении ямки черепной зад ней 231 — причины 14, 44, 51, 137 — — поражение мозга двусторон нее 46 — — — — одностороннее 46 — прогноз 482 — психогенная, роль реакции коя- версивной 448 — реакция зрачков на свет 75 — с бодрствованием 17, 22, 51 — симптомы, физиология патологи ческая 14 Коматозное состояние, апноэ пост- гипервентиляционное 63 Конверсивная реакция 448 Кофакторы, недостаточность 328 Кохера-Кушинга феномен 157 — эффект 60 Кровоизлияния в мозг 202 — — мозжечок 247 — — мост мозга первичные 245 — внутрижелудочковые 205 — внутричерепные посттравматиче ские 185 — эпидуральныс 187 — субарахпоидальное 409 — субтенториальные 244 Кровоток мозговой нормальный 287 Лактат-ацидоз 349, 371 Лейкозпцефалопатпя геморрагиче ская острая 403 — мпогоочаговая прогрессирующая 418 Лептомешгагит острый 388 Малярия церебральная 318 Мепробамат, передозировка 364 Мигательные движения, оценка 91 Мигрень базилярная 256 Мидриаз 75 — двусторонний 82 Миоз 75 Миоклония многоочаговая 283 Мозг, доли лобные, поражение, раз витие мутизма акинетического 52 — заболевания при поражении пе чени 329 — — — — почек 335 — — сосудистые 201 — исследование, томография ком пьютерная 121 — метаболизм и кома 285 — нарушение, апноэ 63 — — гиперпноэ 66 — — дыхание апнейстическое 69 — — — атактическое 70 — — — Чейна-Стокса 64 — обонятельный, поражения дес труктивные 137 — передний, функции, нарушения, признаки 108 — повреждения двусторонние 138 — — нарушения дыхания 62 — — — легочные 68 — — — сердечно-сосудистые 58 — — одностороннее 138 — — очаговые, декомпенсация, син дром крючка гиппокампа 158 — — — — — центральный 158 — полушария 46 — — поражения аноксически-ише- мические необратимые 299 — — демиелинизирующие 259 — — — миелиноз моста мозга цен тральный 259 — — — склероз рассеянный 259 — — диффузные 263 — — метаболические 263, 280 — — многоочаговые 263 — — несосудистые, сдавливающие ствол мозга 258 — — объемные, прокол поясничный 176 539 — — субтенториальные, развитие комы 231 — — супратенториальные, локали зация 159 — — — причины 159 Мозг продолговатый 56, 142 — смерть 27, 458 — — клинические признаки 465 — — критерии 462 — сосуды, ауторегуляция 146 — — влияние на повреждения ин- тракраниальные 146 — — регуляция химическая 146 — — спазм 147 — сотрясение 183 — средний 140 — — поражение 54 — — — влияние на зрачковые на рушения 80 — ствол, деструкция 231 — — поражения деструктивные не сосудистые 257 — — сдавление 231 — угнетение при анестезии общей 298 — функции, изменение при пораже нии 30 — — полушарий 465 — — ствола 465 Мрзговой кровоток, нарушения мест ные 289 " =• — снижение 289 Мозжечок 140 — инфаркт острый 253 Мозжечковый намет 139 Мост мозга, миелипоз 259 — — поражение 54 Мутизм акинетический 24 — — роль поражения системы лоб ной лимбической 51 Надпочечники, функция, нарушение 351 Негативизм двигательный см. Пара- тония Недостаточность легочная 342 Нерв блоковый 142 Нервы глазодвигательные 141 Нерв отводящий 142 Нервы периферические, поражение при коме 81 Нервная система, поражение после операций на сердце 320 — — — при эндокардите 321 Нервная система центральная, по ражения параинфекционные 402 Нистагм 98 — конвергентный 98 — ретракционный 98 Нарушения кровотока мозгового 289 — мозговые 63 540 — сердечно-сосудистые при заболе ваниях мозга 58 — эндокринные 347 Обморок глубокий 310 Оглушенность 20 Опиаты, влияние на зрачок 82 Опухоли внутричерепные внемозго- вые 180 Органы неэндокринные, поражения экстрацеребральные 329 Осмолярность, нарушения 373 Паралич взора вверх 89 ' — — вниз 89 Паральдегид, нейротоксичность 369 Паратония 109 Печень, поражение 329 Поведение сознательное 30 — — роль коры больших полушарий 35 Повреждения супратенториальные, симптомы локализации ложные 174 Полушария мозга, повреждение, роль в развитии комы 46 Поражения внемозговые ISO — — гематомы 185 '• '< — — — субдуральные 190 — — — эпидуральные 187 — — кровоизлияния внутричереп ные, посттравматнческие 185 — — — эпидуральные 187 — — опухоли внутричерепные вне- мозговые 180 — — сотрясение мозга 183 — — травма черепа закрытая 181 — внутричерепные острые, измене ния ЭКГ 61 — — апоплексия гипофиза 221 — — инфаркт зрительных бугров 213 — — — мозга 207 — — кровоизлияние в мозг 202 — — опухоли 218 — — сосудистые заболевания мозга 201 — — тромбоз вен мозга 215 — субтенториальные, клиническая симптоматика 236 — — — — поражения деструктив ные 236 — — — — — компрессионные 237 — супратенториальные и субтенто риальные, сочетание 173 — — роль в развитии комы 179 — цереброваскулярные с нарушени ем сознания 251 — — — — — - инфаркт мозга ост рый 251 — — — — — — мозжечка 253 — — — — — кровоизлияние в бу гор зрительный 251 — — — — — — лобно-теменной локализации 251 — — — — — — мозжечок 251 — — — — — — мост мозга 251 — — — — — — субарахноидаль- ное 252 Потеря сознания кратковременная, причины 310 — — причины 137 Почки, поражение 335 Приступы падения криптогенные 311 Прокол поясничный при объемных внутричерепных поражениях 176 — — — — — — осложнения 177 — — — — — — показания 176 Процессы объемные супратентори альные, коматозное состояние, ди агностика 157 Рвота 72 Реакции двигательные патологиче ские НΠ— !- цостурал1лще нарушенные, зна чение 110 — рук и ног разгибательные патоло гические 1 14 — — разгибательные с атонией или слабой сгибательной реакцией ног 116 — — сгибательные с разгибанием ног патологические 113 Ретикулярная формация 32 Рефлекс (ы) корнеальные, исследо вание 93 — на вращение головы проприоцен- тиввый 93 — окуловестибулярный 94 — — возникновение 95 — — нарушение 102 — окулоцефалический 93 — — возникновение 95 — — нарушение 102 — хватательный 108 Ригидность декортпкационная 112, ИЗ вЂ” децеребрационная 112, 114 Салицилаты, интоксикация 372 Свертывание внутрисосудистое дис - семинированное 317 Сердце, остановка 488 Симптом Бэттля 184 Синдром мутизма акинетического 25 — апаллический 26 — Валленберга 77 — Горнера 79 — жировой эмболии 319 — изоляции 26 — крючка гиппокампа 158 — Кушинга 352 — миоклонии действия 324 — нарушения равновесия при диа лизе 340 — Рейе 401 — центральный 159 — — — — патогенез 163 — — — мозга продолговатого 167 — — — — среднего — верхних от делов моста 165 — — — нижних отделов моста — верхних отделов продолговатого мозга 166 Система (ы) афферентные прямые 35 — восходящая ретикулярная акти вирующая 31 — — — — анатомия 32 — — — — физиология 32 — лимбическая лобная, поражение 51 — — — — развитие мутизма аки нетического 51 — центральные ацетилхолинергиче-ские 38 — — моноаминергические 38 Склероз рассеянный 25 9 Скополамин, влияние на зрачок 82 Смерть мозга. 27, 458 — — диагноз 474 — — — ошибки 474 i — — клинические признаки 465 — — критерии 462 — — электроэнцефалограмма 469 Сознание затемнение 18 — нарушения 14 ^ — — исследования 42 — — острые 18 — — подострые 21 — — причины, поражение гипота ламуса 53 — — — — лобных долей мозга 51 — — — — мозга продолговатого 56, — — — — — среднего 54 — — — — моста мозга 54 — — — полушарий 46 — — — — таламуса 52: * — — хронические 21 — спутанное 18 _. — физиология 30 Сонное апноэ 342 Состояние (я) бессознательное, диаг ностика клиническая 508 — — обследование больного 516 — — определение 17 — — помощь неотложная, этапы 5lt — вегетативные 22 — — прогноз 503 — — устойчивое 22 — — хроническое 22 — гиперосмолярные 378 — гипоосмолярные 374 — кислотно-щелочное, нарушения 381 541 — токсическая острая 399 — уремическая 335 — эпизодическая 355 Эпилепсия 419 Этиленгликоль, нейротоксичность 369 Эффект Кохера — Кушинга 60 Ядра релейные системы лимбической 34 — таламуса ретикулярные 34 — Эдингера — Вестфаля 78 — коматозные, исходы, прогноз 480 — — обследование больного 517 Сосуды мозговые, ауторегуляция 146 — — влияние на повреждения ин-тракраниалыше 146 — — регуляция химическая 146 — — спазм 147 — — — артериальный 289 Сотрясение мозга 183 Спирт метиловый, интоксикация 370 — — нейротоксичность 369 Ствол мозга головного, ангиомы 255 — — — деструкция 231 — — — инфаркт острый 241 — — — поражения без нарушения сознания 239 — — — — несосудистые деструк тивные 257 — — — сдавление 231 Структуры подкорковые, поражения деструктивные 137 Ступор 20 — алкогольный 363 — диагноз 29 — и нарушение функции мозга 28 — посттравматический у детей 196 — при использовании препаратов психотропных 359 — — — — седативных 359 — причины 14 — — диффузные 264 — — метаболические 264 — — многоочаговые 264 Таламус, поражение 52 Температура тела, регуляция, нару шение 385 Тенториальная вырезка 139 — щель 141 Тенториальное вклинение 142 — — признаки 143 Тест калорический 94 "Тиамин, недостаточность 328 Тиреотоксикоз 355 — апатический 356 Томография компьютерная при ис следовании мозга 121 Травма черепа закрытая 181 — — — факторы неблагоприятные 185 Тремор при коме метаболической 282 Феномен «головы и глаз куклы» 93 — Кохера-Кушинга 157 Функция глазодвигательная, влия ние мозжечковое 90 — — - — мышц шейных 90 — — — путей вестибулярных 89 — — — — межъядерных 89 — — — — надъядерных 88 — — — — проприоцептивных 89 .542 — — нарушение, значение 106 — двигательные при состоянии ко матозном 10 7 — мозга, нарушения, признаки 108 Чейна — Стокса дыхание 64 Череп, анатомия 139 — — артерия (и) базилярная 141 — — — мозговая задняя 141 — — — мозжечковая верхняя 141 — — — позвоночные 142 — — височные доли 139 — — гиппокамп 140 — — мозг продолговатый 142 — — — средний 140 — — мозжечковый намет 139 — — мозжечок 140 — — нерв(ы) блоковый 142 — — — глазодвигательные 141 — — — отводящий 142 — — тенториальная вырезка 139 — — — щель 141 — содержимое, отделы 139 — травма закрытая 181 — — — факторы неблагоприятные 185 Эдингера — Вестфаля ядро 7 S Электрокардиограмма, изменения при острых внутричерепных пора жениях 61 Электроэнцефалограмма при коме 116 Эмболия артерии легочной 313 — жировая 319 Эмпиема субдуральная 198 Эндокардит, влияние на нервную си стему 321 Энцефалит арбовирусный 398 — биопсия мозга головного 404 — герпетический 394 — острый 393 — — вирусный 394 Энцефаломиелит 402 Энцефалопатия гипертоническая 316 — гипогликемическая, влияние аце- тилхолина 295 — гипоксическая, влияние ацетил- холина 295 — диализная 341 — легочная 342 — метаболическая, внимание 267 — — восприятие 270 — — дыхание 272 — — ориентация 269 — — память 269 — — признаки клинические 267 — — психический статус, оценка 268 — — реакция (и) на внешнее воз действие 268 _ — — эмоциональные 270 - — сознание 267 _ _ сужение зрачка 83 _ — функции познавательные 269 - негеморрагическая отсроченная 197 - панкреатическая 346 - печеночная 332 - при болезни Аддисона 351 - — гипофизарной недостаточности 356 - — процессе онкологическом 357

Приложенные файлы

  • rtf 23924469
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий