Курс лекций часть 3

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ















КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА
ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО
ФАКУЛЬТЕТА
(часть I I I)





















Витебск, 2003
УДК 616-089:378 (042.3/.4)
ББК 54.56я75
С 91


Рецензенты:
зав. кафедрой госпитальной хирургии, заслуженный деятель науки Республики Беларусь, д.м.н., профессор М.Г. Сачек;
зав. кафедрой хирургии ФПМиФО, к.м.н., доцент В.И. Петухов.



Сушков С.А.
С 91 Курс лекций по общей хирургии для студентов 3 курса лечебно-профилактического факультета (часть 3): Учебное пособие./Сушков С.А., Становенко В.В., Болобошко К.Б., Криштопов Л.Е., Васильев О.М., Виноградов Г.А., Фролов Л.А. - Витебск, ВГМУ, 2002.- с.332 .

ISBN 985-6461-92-8

Курс лекций написан в соответствии с типовой учебной программой по «Общей хирургии» для студентов лечебно-профилактических факультетов Высших медицинских учебных заведений, утвержденной Министерством Здравоохранения Республики Беларусь 3 сентября 1997 года. В третью часть включены лекции по темам: «Хирургическая инфекция», «Нарушение кровообращения», «Хирургическое лечение паразитарных заболеваний», «Основы онкологии», «Пороки развития», «Основы реконструктивной и пластической хирургии». Предназначается для самостоятельной подготовки студентов к занятиям и экзамену по общей хирургии.
Разработанный сотрудниками кафедры общей хирургии курс лекций направлен на унификацию и оптимизацию учебного процесса.

Одобрено к печати Центральным учебно-научно-методическим советом непрерывного медицинского и фармацевтического образования Витебского государственного медицинского университета (пр. № _5_ от _17 июня_ 2002 г.) для внутреннего пользования




УДК 616-089:378 (042.3/.4)
ББК 54.56я75



© С.А. Сушков, 2003
© Витебский государственный
медицинский университет, 2003


ISBN 985-6461-92-8 Оглавление
Общие вопросы хирургической инфекции (Сушков С.А.).. .4
Острая гнойная инфекция мягких тканей и железистых органов (Сушков С.А.).35
Гнойно-воспалительные заболевания пальцев и кисти (Сушков С.А.)..65
Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов (Болобошко К.Б.)..86
Гнойные заболевания серозных полостей (перитонит, эмпиема плевры)
(Криштопов Л.Е., Сушков С.А.)...104
Анаэробная клостридиальная инфекция. Газовая гангрена. Столбняк
(Становенко В.В., Сушков С.А.)..126
Анаэробная неклостридиальная инфекция (Криштопов Л.Е.) .151
Хроническая специфическая хирургическая инфекция (Болобошко К.Б.)..164
Сепсис (Криштопов Л.Е., Сушков С.А.)..179
Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения (Фролов. Л.А.) 206
Нарушение кровообращения (Сушков С.А.)...227
Некрозы, гангрены, язвы, свищи (Сушков С.А.)256
Общие вопросы онкологии (Виноградов Г.А.) ..274
Пластическая и реконструктивная хирургия (Васильев О.М.,Виноградов Г.А.) ...291
Пороки развития (Васильев О.М.)....314
13. Литература332
ЛЕКЦИЯ 24

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

ВВЕДЕНИЕ
Инфекция на протяжении всей истории хирургии являлась серьезным препятствием для её прогресса. Открытие и внедрение асептики и антисептики дали значительный толчок развитию хирургии. Однако даже сегодня, когда стало возможным выполнение сложнейших реконструктивных операций, трансплантаций органов хирургическая инфекция остается одной из актуальных проблем медицины. Применение современных антибактериальных и антисептических препаратов не только не сняло её, но и в какой-то мере обострило, так как постоянно появляются новые устойчивые штаммы микроорганизмов, борьба с которыми требует поиска более эффективных препаратов.
Термин infectio был введен Гуфеландом в 1841 году. Дословно он означает - «заражаю».
В настоящее время инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в ткани организма с последующим развертыванием многостороннего взаимодействия между макро- и микроорганизмами. Результатом этого может быть носительство возбудителя или развитие инфекционного заболевания. Инфекция может стать причиной множества патологических процессов, изучаемых в различных разделах медицины. К хирургической инфекции относят инфекционные процессы, в лечении которых применяются хирургическое лечение, а также инфекционные осложнения, после оперативных вмешательств.
Хирургические заболевания, в основе которых лежит инфекционный процесс, составляют до 1/3 всех хирургических болезней.
Любое хирургическое инфекционное заболевание может представлять непосредственную угрозу жизни пациента, так как всегда существует риск генерализации инфекции. Развитие инфекционного процесса в послеоперационном периоде может свести к нулю результаты оперативного вмешательства. Различные инфекционные осложнения в 42,5 % случаев являются непосредственной причиной летальных исходов.
Во всех странах мира отмечается увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний. Это обусловлено увеличением штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибактериальных препаратов, а также изменениями иммунологической резистентности населения под воздействием окружающей среды. Ежегодно в лечебных учреждениях лечатся миллионы больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, что требует значительных финансовых затрат. Этим обусловлена необходимость дальнейшего изучения этиологии, патогенеза и разработка методов профилактики и лечения хирургической инфекции.
Инфекция является важным разделом для всех специальностей хирургического профиля (гинекологов, отоларингологов, урологов, офтальмологов и т.д.). Поэтому врач, занимающийся оперативной деятельностью должен хорошо знать эти вопросы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.
1. Острая инфекция:
а) гнойная инфекция;
б) гнилостная инфекция;
в) анаэробная инфекция;
г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия).
2. Хроническая инфекция:
а) неспецифическая инфекция;
б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.
По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:
По происхождению:
Внегоспитальная;
Внутригоспитальная.
По источнику инфицирования:
Эндогенная;
Экзогенная.
По виду возбудителя:
стафилококковая инфекция;
стрептококковая инфекция;
пневмококковая инфекция;
колибациллярная инфекция;
гонококковая инфекция;
анаэробная неспорообразующая инфекция;
клостридиальная анаэробная инфекция;
смешанная инфекция.
По структуре патологии:
инфекционные хирургические болезни;
инфекционные осложнения хирургических болезней;
послеоперационные инфекционные осложнения;
инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.
По клиническому течению:
острая
хроническая
По распространенности:
местная;
общая.
По локализации:
поражения кожи и подкожной клетчатки;
поражения мозга и его оболочек;
поражения структур шеи;
поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;
поражения средостения (медиастинит, перикардит);
поражения брюшины и органов брюшной полости;
поражения органов таза;
поражения костей и суставов.

Этиология

Первые исследования возбудителей хирургической инфекции провел R. Koch (1878). Он вызывал гнойные инфекционные процессы у животных, производя инъекции гнойного материала. Убедившись, что каждый из них вызывается соответствующим видом возбудителя, R. Koch создал учение о специфичности микроорганизмов. В дальнейшем он смог выделить различные виды бактерий и получить чистые культуры. В конце 19 века были открыты основные как специфические, так и неспецифические возбудители, вызывающие гнойные процессы: кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), возбудители анаэробных инфекций (1892).
В настоящее время более тридцати видов микроорганизмов являются возбудителями хирургической инфекции.

Основные возбудители хирургической инфекции

Морфология и
грампринадлежность
возбудителей
Аэробные микроорганизмы
Анаэробные
микроорганизмы

Грамположительные кокки
Staphilicoccus
Peptococcus


Streptococcus (Enterococcus, Pneumococcus и др.)
Рерtostreptococcus

Грамотрицательные кокки
Neisseria
Veilonella

Грамположительные
палочки
Bacillus
Clostridium


Corinebacterium
Bifidobacterium



Propionibacterium



Eubacterium

Грамотрицательные палочки
(коккопалочки)
Eisherichia
Bacteroides


Enterobacter
Fusobacterium


Klebsiella



Serratia



Providencia



Proteus



Citrobacter



Pseudomonas



Acinetobacter



Alcaligenes



Flavobacterium



Aeromonas


Грибы
Candida


В первую очередь следует разделить возбудителей вызывающих специфическую и неспецифическую хирургическую инфекцию.
Специфическая инфекция вызывается особыми возбудителями и приводит к развитию в организме инфекционного процесса характерного только для данного микроорганизма. К ним относятся микобактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, сибироязвенные бактерии. Вопросы специфической инфекции будут рассмотрены в отдельных лекциях.
Неспецифическая хирургическая инфекция может развиваться при проникновении в организм целого ряда возбудителей, причем патологические реакции, несмотря на отличия возбудителя, во многом будут схожи, т.е. неспецифичны. Заболевания, вызываемые неспецифической инфекцией, в клинической практике принято называть гнойно-воспалительными. Они могут вызываться грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также патогенными грибами. Согласно данным отечественной и зарубежной литературы наиболее часто в настоящее время встречаются:
1. Staphilicoccus aureus.
2. Pseudomonas aeruginosa.
3. Eisherichia coli.
4. Enterococcus.
5. Enterobacter.
6. Streptococcus.
7. Proteus vulgaris.
8. Pneumococcus.
Стафилококк (Staphilicoccus) - "классический" и наиболее часто встречаемый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний. Его выделяют у 78 % больных, причем в 68 % случаев стафилококковая моноинфекция.
Существует три вида возбудителя - золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Длительное время патогенным считался золотистый стафилококк, а два других вида относили к непатогенным. Однако в настоящее время эпидермальный, сапрофитический часто выявляются при гнойно-воспалительных заболеваниях.
Стафилококки вызывают гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, костей, суставов, внутренних органов и полостей, а также общую гнойную инфекцию-сепсис.
Источниками инфицирования являются:
1. экзогенные - больные с гнойно-воспалительными заболеваниями.
2. эндогенные - очаги воспаления (хронические или острые) в организме человека, кожа, слизистые оболочки.
Основной путь инфицирования – контактный, могут распространяться гематогенно и лимфогенно.
Для стафилококковых инфекций характерно бурное течение местного процесса с наклонностью к абсцедированию, с образованием сливкообразного густого желтоватого гноя, и выраженной интоксикацией.
Стафилококки выделяют экзотоксины и ферменты (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу). Они вызывают разрушение эритроцитов, лейкоцитов, коагулируют и разрушают белки, способствуют распространению микроорганизмов в тканях.
Для стафилококков свойственна устойчивость к физическим и химическим воздействиям, очень быстро вырабатывается устойчивость к антибактериальным препаратам. Большинство штаммов Staphilicoccus aureus способны вырабатывать пенициллиназы, цефалоспориназы,
·-лактомазы, что и определяет их устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам. Поэтому они являются одними из наиболее частых возбудителей госпитальной инфекции, причем некоторые из госпитальных штаммов являются антибиотико-зависимыми. Патогенные свойства стафилококков резко возрастают при пассаже через организм.
Стрептококки (Streptococcus) в до антибактериальную эру занимали второе место по частоте. В настоящее время их роль более скромная. Существует более 20 видов стрептококков. Наиболее важное значение имеют:
A-стрептококк (пиогенный стрептококк) – является возбудителем рожи, раневых инфекций, сепсиса;
B-стрептококк - вызывает сепсис новорожденных, остеомиелит у детей;
C-стрептококк - является возбудителем пневмонии, сепсиса;
D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель раневой инфекции, сепсиса;
При стрептококковой инфекции развивается тяжелая интоксикация. Образующийся в очагах гной желто-зеленого цвета.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) - сапрофит, обычно находится на коже человека, особенно в местах, где располагаются потовые железы. Патогенные свойства проявляет при снижении резистентности организма. Очень редко самостоятельно вызывает первичные гнойные очаги, чаще присоединяется к микрофлоре имеющегося инфекционного процесса. Синегнойная палочка устойчива ко многим антибактериальным препаратам, поэтому присоединение её приводит к затягиванию процесса и замедлению регенерации. Является одним из частых возбудителей госпитальной инфекции.
Кишечная палочка (Escherichia coli) является возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.), мягких тканей после операций со вскрытием просвета полых органов, сепсиса. Обитает в кишечнике, может существовать в аэробных и анаэробных условиях. Вызывает гнилостный распад тканей, характерна выраженная интоксикация. Устойчива к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях со стафилококком, стрептококком.
Другие энтеробактерии (Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia), также как кишечная палочка обитают в кишечнике и вызывают тяжелые инфекционные процессы.
Протей (Proteus vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans) - род возбудителей, являющихся грамотрицательными палочками. Находятся в полости рта, кишечнике. Вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, сопровождающееся тяжелой интоксикацией. В гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Pr.inconstans один из самых опасных возбудителей госпитальной инфекции. Возбудители очень устойчивы к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях с другими микроорганизмами. Присоединение протея к стафилококковой инфекции резко усугубляет течение процесса. Вступая в симбиотические или антагонистические взаимоотношения с другими возбудителями (кишечная, синегнойная палочка и т.д.) способствует жизнедеятельности одних и подавляет рост других.
Пневмококк (Pneumococcus) – встречается в верхних дыхательных путях, носоглотке. В хирургической практике является возбудителем пневмококкового перитонита, абсцесса легкого, абсцесса мозга. Характерно отсутствие токсинообразования.
В последние годы увеличилась частота возникновения гнойно-воспалительных заболеваний обусловленных неклостридиальными анаэробами. Они относятся к условно патогенным возбудителям. Основными являются грамположительные кокки (Peptococcus, Рерtostreptococcus), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium) и др., грамотрицательные кокки (Veilonella) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobacterium). Эти микорорганизмы входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых органов у женщин. Могут вызывать абсцессы, флегмоны, сепсис. Выделяются как монокультура, но чаще в ассоциации с другими микрорганизмами. Поэтому обычно развивается аэробно-анаэробная инфекция.
Анаэробные спорообразующие бактерии – клостридии (Cl. perfringens, Cl. oedematiens или novyi, Cl. septicum, Cl. hystolyticum). Вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко распространены во внешней среде. Для роста и размножения необходимы строго анаэробные условия. Характерна высокая патогенность. Являются возбудителем специфического инфекционного процесса - газовой гангрены.
К этой же группе относится палочка столбняка (Cl. tetani), вызывающая специфическое инфекционное заболевание - столбняк. Вегетирует также в кишечнике животных и человека. В почве сохраняется длительное время в виде спор.
Неферментирующие бактерии – группа, объединяющая разнородных возбудителей, являющихся аэробными и анаэробными микроорганизмами. Наиболее распространенные Corinebacterium, Acinetobacter, B.subtilis, B.mesentericus, C.sporogenes, C.bifermentans, C.fallax и др. Характерно невысокая патогенность, вызывают гнилостное воспаление.
Гнойно-воспалительные заболевания могут вызываться одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (mixt-инфекция). Группа микроорганизмов, вызвавшая гнойно-воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Следует отметить, что в последнее время частота mixt-инфекции увеличилась. Широко распространены ассоциации стафилококка с кишечной или синегнойной палочками. Если инфекционный процесс обусловлен несколькими микроорганизмами, для которых свойственна одна среда обитания, например аэробы, то это полиинфекция. В случаях участия микроорганизмов разных групп (аэробов и анаэробов) инфекция считается смешанной.

Патогенез

Несмотря на разнообразие хирургических инфекционных заболеваний, они имеют много общего. В частности патогенез определяется тремя основными элементами:
1. Видом возбудителя и его свойствами.
2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя в организм).
3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.
Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие местную тканевую защиту организма. Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.
Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность - это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндотоксины, которые повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма могут существенно различаться. Это зависит от вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.
Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.
Состояние очага внедрения («Входные ворота»).
Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс - первичным очагом инфекции.
В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных механизмов создаются условия для проникновения микроорганизмов. Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.
Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных тканей (микротравмы). Попав в них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.
Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.
Вероятность развития патологического процесса повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).
Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.
Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).
Общая (неспецифическая) реактивность зависит от индивидуальной устойчивости организма, наследственности, насыщенности тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.
Специфические механизмы защиты. Специфическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, осуществляющие защиту его от инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами также становятся и продукты распада собственных тканей. Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.
Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.
В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.
К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.
Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.
Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.
Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.
Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.
Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний - недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.
Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния. Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).
Течение инфекционного процесса

Течение инфекционного процесса делят на 3 периода: инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Во время каждого из них развиваются различные патологические изменения в очаге воспаления и в организме в целом. Они зависят как от деятельности возбудителей, так и от реализации защитных местных и общих реакций организма.
Инкубационный период. Проникновение возбудителей в ткани является исходной точкой начала инфекционного процесса, но клинические проявления его появятся через некоторое время. Для развития микроорганизмов в тканях необходим период, в течение которого они приспосабливаются к новой среде. Длительность его зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и колеблется от нескольких часов до нескольких суток. В среднем он составляет 5- 6 часов. Время от проникновения возбудителя до появления клинических проявлений и называется инкубационным периодом.
Период разгара. По окончании инкубационного периода патологический процесс проявляется свойственной ему клинической картиной. Именно в это время в полной мере проявляются патогенные свойства возбудителя и защитные реакции организма. Совокупность их и определяет характер патологических нарушений и клинических проявлений.
Период реконвалесценции. В результате проведенного лечения, активизации защитных реакций наступает подавление деятельности возбудителей, активный инфекционный процесс стихает. Организм ликвидирует последствия и повреждения, вызванные заболеванием, происходит заживление поврежденных тканей, восстанавливается функция органов. Это время и является периодом реконвалисценции.
Патогенетические сдвиги при инфекционном процессе и реакция организма.
Все изменения, происходящие в организме при развитии инфекции, делят на защитные и патологические. Первые обеспечивают сопротивление организма действию возбудителей. Вторые носят разрушительный характер и определяют патологические сдвиги и разрушительное действие инфекционного процесса.
Выше указывалось, что характер патологических процессов развивающихся при инфекционном процессе зависит от свойств возбудителя, состояния очага внедрения и макроорганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать вопрос развивающихся нарушений и реализации защитных реакций в комплексе.
На проникновение возбудителя организм отвечает местными и общими реакциями.
Местные реакции. В месте проникновения возбудителя развивается воспалительный процесс. Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждый из вышеперечисленных вариантов имеет свои клинические признаки.
Воспалительный процесс всегда начинается с альтерации (разрушения) ткани, именно она является пусковым механизмом, развивающихся в дальнейшем патологических сдвигов. Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей. Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания. Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные процессы, углеводный, белковый, минеральный обмен. В свою очередь они приводят к ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.
Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает очаг воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся фагоцитоз, образующиеся биологически активные вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтративное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойно-деструктивного воспаления).
В зависимости от характера экссудата воспаление может быть: серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным.
При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы.
Фибринозное воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина.
При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом - эритроцитов. Если в экссудате имеется гнилостная микрофлора, то это ихорозное воспаление. Наиболее часто образуется гнойный экссудат.
Вокруг гнойного очага благодаря размножению клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который является также защитным барьером, наиболее надёжно отграничивающим очаг воспаления от внутренней среды организма. В случае длительного существования гнойника вокруг него из грануляционного вала формируется пиогенная оболочка, также играющая отграничивающую роль. Следующим барьером являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы, препятствующие распространению инфекции в организме.
В некоторых случаях функции лейкоцитов блокируются, поэтому процесс не отграничивается, а распространяется на окружающие ткани, которые распадаются под действием микробных токсинов. В таких случаях гной не образуется, процесс приобретает гнилостный характер.
Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться только в месте внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.
Принято выделять следующие пути распространения инфекционного процесса:
по протяжению
внутриполостной;
лимфогенный;
гематогенный.
По протяжению. Гнойный процесс распространяется по межмышечным пространствам, фасциальным влагалищам.
Внутриполостной (внутриканаликулярный). Распространение инфекционного процесса происходит по просвету полостей (брюшной, плевральной и т.д.).
Лимфогенный. Возбудители переносятся по лимфатическим сосудам.
Гематогенный. Возбудители прорываются в общий кровоток и с током крови заносятся в различные органы и ткани.
В случае благоприятного течения местного инфекционного процесса очаг отграничивается, распространяясь на здоровые ткани. Вследствие расплавления тканей гнойный очаг может достигнуть поверхности тела и вскрыться во внешнюю среду. В случае адекватного оттока гнойного экссудата воспалительный процесс купируется, начинаются процессы регенерации, наступает выздоровление.

Общие реакции организма

Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.
Интоксикация.
Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.
Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические продукты поступают в кровь и воздействуют на органы.
Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.
В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных органах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.
В результате действия вышеуказанных механизмов накопления в организме токсинов развивается эндотоксикоз.
В ответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения, в том числе имеющие защитное значение.
Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.
Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.
Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.
Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.
Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов –потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.
Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.
Температурная реакция. Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру. Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.
Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.
Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, наростает титр антител в крови.
В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы, нарушается возбудимость ганлиев сердца , что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки - наблюдается увеличение диуреза.
Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.
Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.
Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.
Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.
Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.
Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.
Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.
Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, поврежденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций

Клиническая картина хирургических инфекционных заболеваний складывается из местных и общих симптомов. Выраженность их зависит от ряда факторов. Во-первых, стадии процесса. Во-вторых, от локализации и характера очага. В-третьих, от вида и свойств возбудителя. В-четвертых, от состояния защитных сил макроорганизма и типа его реактивности. Учитывая, что возможны различные сочетания вышеперечисленных факторов, клиническая картина инфекционных хирургических заболеваний в каждом конкретном случае имеет свои особенности. При этом всегда можно выделить группы симптомов характерные для всех случаев.

Местные симптомы

Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.
Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.
В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.
Огромную практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для второй характерно развитие некрозов и расплавление тканей.
Серозно-инфильтративная стадия. Кожа в области очага гиперемирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.
Гнойно-некротическая стадия. Усиливается гиперемия, кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер боли, она усиливается, становится постоянной, «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела. Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага - благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.
Если инфекционный процесс не отграничивается, а наоборот имеет тенденцию к распространению, вышеперечисленные признаки воспаления появляются в окружающих тканях. Кроме того, вовлекаются новые анатомические образования - лимфатические узлы, лимфатические сосуды, вены. Появляются плотные шнуровидные образования в подкожной клетчатке, гиперемия в виде полос, увеличенные и болезненные лимфоузлы.
Выраженность местных симптомов зависит от характера инфекции, анатомического строения пораженной части тела, глубины расположения очага и реактивности организма. Особенности симптоматики при различных инфекционных заболеваниях будут рассмотрены в соответствующих лекциях.
Для выбора тактики лечения принципиальное значение имеет диагностика перехода воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию. Для этого выделяют абсолютные и относительные признаки развития гнойного расплавления тканей.
Абсолютные признаки:
просвечивание гноя через истонченную кожу;
истечение гноя из очага через образовавшиеся свищи или естественные отверстия;
появление участков некрозов;
появление симптома флюктуации;
неравномерное размягчение тканей.
Для выявления симптома флюктуации одну руку укладывают с одной стороны очага, второй рукой с другой стороны осуществляют толчкообразные движения. При наличии гноя, толчки ощущаются. С целью выявления участков размягчения аккуратно осуществляют пальпацию тканей. Ощущения пустоты и провала свидетельствуют о наличии гноя. При небольших процессах пальпацию осуществляют пуговчатым зондом.
Появление одного из вышеперечисленных признаков свидетельствует о переходе процесса в гнойно-некротическую стадию.
Относительные признаки:
длительность заболевания более 3 дней;
изменение характера болей (усиление, появление пульсирующих, дергающих болей);
появление синюшного оттенка кожи над очагом;
«концентрация очага».
появление клинических признаков распространения инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит).
При развитии инфекционного процесса во внутренних органах и естественных полостях классические признаки воспаления отсутствуют. Местные клинические симптомы будут зависеть от характера развивающихся функциональных нарушений.
Период реконвалесценции. Угасают признаки воспаления, начинается регенерация, очаг исчезает.

Общие симптомы

Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.
Инкубационный период - обычно общие клинические проявления отсутствуют. При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы - головная боль, слабость, вялость и т.д.
Период разгара.
Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные системы организма.
Общими проявлениями инфекционного процесса являются: недомогание, вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бессонница, головная боль, в тяжелых случаях нарушения сознания, повышение температуры тела, озноб, учащение пульса. Вышеперечисленные симптомы более выражены в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной.
Для любого инфекционного процесса характерно повышение температуры тела. Характер температурной реакции зависит от ряда факторов-свойств возбудителя, массивности инфицирования, стадии процесса, типа реактивности макроорганизма.
В большинстве случаев температура тела повышается до 38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита, иногда рвотой, тахикардией, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния. Характер температурной кривой позволяет оценить течение инфекционного процесса и эффективность проводимого лечения. В течение серозно-инфильтративной стадии характерна перемежающаяся температурная реакция. При переходе в гнойно-некротическую стадию температурная кривая приобретает гектический характер. Появляются ознобы. Причиной их возникновения является попадание в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Оперативное лечение, опорожнение гнойных полостей сопровождается снижением и даже нормализацией температуры. Если после предпринятых лечебных мероприятий наблюдается повышенная температура, то она свидетельствует об образовании новых очагов или недостаточном дренировании вскрытых полостей. Резкое понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Неадекватная температурная реакция может наблюдаться у людей старческого возраста и истощенных больных. Несмотря на наличие распространенного гнойного процесса, температура может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Аналогичная картина встречается при молниеносных формах инфекции.
Степень выраженности симптомов зависит от тяжести интоксикации.
При легкой и средней тяжести кожные покровы вне очага воспаления бледные, частота сердечных сокращений увеличивается до 100 в 1 минуту, температура повышается до 38
·С. Расстройства деятельности ЦНС ограничиваются головными болями, апатией, заторможенностью, раздражительностью, возбуждением, иногда легкой эйфорией.
При тяжелом течении инфекции вышеперечисленные симптомы резко выражены. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, появляется акроцианоз. Температура повышается до 40
·С и выше. Наблюдается затемнение сознания, бред. Нарушаются функции практически всех систем. Тахикардия до 100-130 в 1 мин, снижается давление, учащается дыхание до 30
·С в 1 минуту. Увеличивается печень, селезенка появляется иктеричность кожных покровов и склер. Исчезает аппетит, отмечается задержка стула и мочеотделения. В очень тяжелых случаях развивается олигоурия или даже анурия. Появляются клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и т.д.). У больных развивается синдром полиорганной недостаточности.
Период реконвалесценции. Общие клинические симптомы угасают.
Между выраженностью общих и местных симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.
Выше изложены классические симптомы хирургической инфекции. В клинической практике в настоящее время приходится встречаться с различными отклонениями от описанной картины. Нередко у больных с тяжелым гнойным процессом отсутствует выраженная температурная реакция, слабовыражены явления интоксикация и т.д. Изменение классического течения гнойных заболеваний обусловлено рядом факторов - широкое применение антибиотиков, аллергизация, увеличение случаев иммунодепрессивных состояний.

ДИАГНОСТИКА

Появление типичного симптомокомплекса - местных воспалительных явлений и общей реакции организма (эндогенной интоксикации), позволяет в большинстве случаев установить диагноз. Однако не всегда этого достаточно. Дополнительные инструментальные исследования необходимо проводить при локализации очага в глубине тканей, внутренних полостях и органах. Кроме того, следует оценить степень функциональных нарушений развившихся в результате развивающегося инфекционного процесса. Обязательно диагноз должен отражать этиологию. В связи с этим следует применять инструментальные, лабораторные и бактериологические исследования.

Инструментальные методы исследования

Основная цель их применения - определение скопление гноя в тканях, органах, внутренних полостях.
Из неинвазивных методов основное место занимают рентгенологическое и ультразвуковое исследования.
Рентгеноскопию и рентгенографию применяют при диагностике гнойно-воспалительных заболеваний костей, суставов, легких, плевральной полости, при локализации очага в поддиафрагмальном пространстве. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать очаги воспаления в тканях, внутренних органах и полостях. В сложных случаях можно применять компьютерную томографию.
К инвазивным исследованиям относятся диагностические пункции, эндоскопические исследования (лапароскопия, торакоскопия).
Диагностические пункции можно выполнять вслепую или под контролем ультразвукового сканирования. Получение гнойного экссудата однозначно свидетельствует о характере очага.

Лабораторная диагностика

Интоксикация организма приводит к нарушению функции многих ораганов, поэтому применение лабораторных методов исследований позволяет оценить глубину развившихся нарушений, степень интоксикации и прогнозировать течение инфекционного процесса.
Общий анализ крови.
Интоксикация вызывает нарушения кроветворения, что неизменно отражается на морфологическом составе крови.
В первую очередь выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество лейкоцитов достигает в тяжелых случаях 25,0-30,0*109/л. Под сдвигом лейкоцитарной формулы понимают увеличение содержания нейтрофильных, повышение количества палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм (юных, миелоцитов) на фоне уменьшения числа лимфоцитов и моноцитов. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, лимфопения - об иммунной депрессии. Характерно также появление токсической зернистости нейтрофилов.
При тяжелой и длительно протекающей инфекции уменьшается число эритроцитов и снижается уровень гемоглобина.
При любом воспалительном процесс ускоряется СОЭ. Причем она может сохраняться длительное время после купирования инфекционного процесса.
Биохимический анализ крови.
Отмечается повышение уровня креатинина, мочевины. Это обусловлено преобладанием катоболических процессов и нарушением функции почек.
При тяжелых процессах наблюдается гипопротеинемия. Увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов. При выраженных нарушениях печени увеличивается содержание биллирубина.
Особое внимание следует обращать на уровень глюкозы, т. к. часто гнойные заболевания возникают на фоне сахарного диабета, который может быть и недиагносцирован.
Анализ мочи. Изменения в моче наблюдаются при выраженной интоксикации. Характерно появление протеинурии, цилиндроурии, лекоцитоурии. Такие изменения получили название «токсическая почка».
Показатели уровня интоксикации.
Для объективизации оценки степени интоксикации пользуются определением лейкоцитарным индексом интоксикации и определением уровня средних молекул.
Лейкоцитарный индекс интоксикации.
ЛИИ вычисляют по следующей формуле (по Я.Я.Кальф-Калифу, 1941):

(4М + 3 Юн + 2 П/я + С) (Пл + 1)
ЛИИ =
(Л + Мон) (Э + 1)

М – миелоциты
Юн – юные
П/я – палочкоядерные нейтрофилы
С – сегментоядерные
Пл – плазматические клетки
Л – лимфоциты
Мон - моноциты
Э – эозинофилы
В норме ЛИИ = 1,0 ± 0,6 усл. ед.
Средние молекулы.
К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов, биологически активными веществами. Уровень средних молекул в норме составляет 0,15-0,24 усл. ед. Их повышение свидетельствует об утяжелении интоксикации.
Микробиологические исследования

Основной целью этого вида исследования является идентификация возбудителя и определения чувствительности его к различным антибактериальным препаратам.
Микробиологическому исследованию подвергаются отделяемое из ран, свищей, содержимое, полученное при пункции, экссудаты из полостей, кровь, моча, мокрота и т.д. Первоочередной задачей является определить возбудителя. Для этого применяют срочная бактериоскопия мазков изготовленных из экссудата. Данный метод позволяет получить предварительные данные. Посев на питательные среды даст возможность четко идентифицировать возбудителя и определить чувствительность к антибактериальным препаратам. Взятие материала должно проводится строго асептично из глубины очага, так возможен забор «попутной», не являющейся возбудителем заболевания микрофлоры. Обязательно проводятся серийные заборы материала в ходе лечения, каждые 5-7 суток. Это обусловлено тем, что к основному возбудителю может присоединиться другая микрофлора, а также изменится чувствительность к препаратам. При возможности следует для бактериологического исследования иссечь кусочки ткани, для определения количества возбудителей в 1 г ткани. Данное исследование позволяет предположить характер течения процесса.
Бактериологическому исследованию подвергается мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь. Исследование последней имеет особое значение для диагностики генерализованной формы инфекции (сепсиса). Наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления возбудителей является время начала или середины периода озноба.

Иммунологические исследования

Для определения иммунного статуса и выбора методов иммунотерапии применяют иммунологические исследования.
Таким образом, диагностика инфекционных заболеваний должна быть комплексной и включать клинические, инструментальные, лабораторные, микробиологические исследования. Только в этом случае можно не только установить диагноз, но и определить характер и распространенность процесса, избрать рациональную тактику лечения.

Общие принципы лечения хирургической инфекции

Лечение больных с хирургической инфекцией является сложной задачей. Для достижения успеха следует придерживаться следующих принципов:
- лечение должно быть комплексным, воздействующим на все звенья патогенеза;
- лечение должно быть этиотропным, учитывающим вид и свойства возбудителя;
- лечение должно проводится с учетом стадии процесса;
- лечение должно проводится с учетом особенностей организма больного.
Комплекс лечебных мероприятий включает методы воздействия непосредственно на инфекционный очаг - местное лечение и на весь организм больного – общее лечение.
Местное лечение.
Основными задачами местного лечения являются:
- снизить активность воспалительного процесса;
- добиться ограничения его;
- уменьшить болевой синдром;
- обеспечить отток гнойного экссудата из очага;
- создать благоприятные условия для регенерации тканей.
Местное лечение проводится с учетом стадии процесса. В серозно-инфильтративной применяются консервативные методы. При переходе в гнойно-некротическую, обязательным элементом является оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия в соответствии с принципами лечения гнойных ран.
Консервативное лечение.
Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития деструктивных процессов. Для этого в зоне очага необходимо создать условия, способствующие снижению активности возбудителя или полному его уничтожению.
В течение этой стадии местно применяют антисептики. Кожу в зоне очага обрабатывают 70 % этиловым, 2 % салициловым спиртом, ежедневно проводится туалет кожи, накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками, мазями на гидрофильной основе. Эффективным может оказаться применение антибиотиков. Можно использовать 4 варианта введения:
внутриартериально;
внутривенно;
электрофорез;
новокаиновые блокады.
Внутриартериальный способ применяется при локализации процесса на конечностях. Раствор антибиотика вводится при пункции артерии, но лучшим вариантом является катетеризация её и постоянное введение с помощью специальных аппаратов.
Внутривенное регионарное введение можно использовать также при локализации очага в дистальных отделах конечности. Антибиотик вводится в вену при наложенном жгуте.
Новокаиновые блокады. Введение новокаина в зону очага воспаления оказывает благоприятное влияние - купирует болевой синдром, а в некоторых случаях приводит к стиханию процесса. Ещё более эффективными они оказываются при добавлении к новокаину антибиотиков. Наиболее часто применяют короткий блок, ретромаммарную, футлярные блокады.
Использование вышеперечисленных методов позволяет создать в очаге достаточную концентрацию антибиотиков.
Физиотерапевтические методы.
В серозно-инфильтративной стадии эффективно применение физиопроцедур. Назначают электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, УФ-облучение тканей в эритемной дозе. Во время сеанса на очаг воздействуют тепло, которое усиливает гиперемию. Благодаря этому увеличивается приток крови, усиливается фагоцитоз. Применяют также ультразвуковое воздействие и лазерное облучение. Они оказывают анальгезирующее, сосудорасширяюще, противоспалительное действие.
Иммобилизация. Обязательным элементом лечения инфекционных заболеваний является создание покоя. Больным назначается постельный режим, производят лечебную иммобилизацию.
Оперативное лечение.
Оперативное лечение занимает ведущую роль в комплексе лечебных мероприятий при хирургических инфекционных заболеваниях.
Показанием к оперативному вмешательству является переход процесса в гнойно-некротическую стадию. Необоснованная отсрочка или отказ от операции опасны и ведут к самыми серьёзными последствиями – распространению процесса на окружающие ткани, генерализации инфекции, что может привести к смертельному исходу. Поэтому оперативные вмешательства выполняются в экстренном порядке.
Основная цель оперативного вмешательства - опорожнение гнойной полости, для уменьшения возможности распространения возбудителей и токсинов в организме.
Оперативное вмешательство позволяет:
устранить гнойный очаг;
ограничить зону распространения процесса;
уменьшить интоксикацию организма.
В гнойной хирургии выделяют радикальные и паллиативные оперативные вмешательства.
При радикальном - гнойно-некротический очаг удаляется полностью.
При паллиативных – эвакуируют гнойный экссудат и создают пути для его оттока. В таких случаях очаг остается в тканях, но он оказывается в новых условиях, создающих предпосылки для ликвидации патологического процесса.
Радикальные операции.
Существуют следующие виды радикальных операций при гнойных заболеваниях:
радикальное иссечение (эксцизия);
удаление органа;
резекция органа;
ампутация.
Иссечение гнойного очага проводится в пределах здоровых тканях. Может применяться при локализации инфекционного процесса в мягких тканях. Обязательными условиями для выполнения такого вмешательства являются:
четкое отграничение гнойника;
локализация вдали от важных анатомических образований (нервов, сосудов, суставов);
возможность после иссечения закрытия дефекта первичным швом.
В клинической практике довольно редко удается выполнять такие оперативные вмешательства. В ряде случаев это обусловлено невозможностью достоверно установить границы очага, необходимостью обширного иссечения тканей и неоправданного увеличения раневого дефекта, увеличением опасности повреждения различных атомических образований. Если после иссечения очага невозможно зашить рану, то от такого вмешательства следует отказаться, так как полностью теряется его смысл.
Резекция и удаление органа. К этим операциям прибегают при локализации очага во внутренних органах (червеобразный отросток, желчный пузырь, легкое, кишечник и т.д.).
Ампутация. Применяется при тяжелых инфекционно-воспалительных процессах локализующихся на конечностях. К ним прибегают в случаях, когда исчерпаны все возможности других методов лечения и отказ от ампутации приведет к летальному исходу, т.е. они выполняются по жизненным показаниям.

Паллиативные операции

Основной вид паллиативных вмешательства - вскрытие и хирургическая обработка гнойно-инфекционного очага.
Выделяют следующие этапы операции:
Рассечение тканей (доступ).
Ревизия и обработка очага.
Гемостаз.
Завершение операции.
Рассечение (инцизия) является важнейшим этапом оперативного вмешательства, т.к. во-первых, обеспечивает доступ к очагу, во-вторых, создает условия для адекватной санации его, в-третьх, в послеоперационном периоде обеспечивает отток отделяемого.
Требования к разрезу:
должен обеспечивать кратчайший доступ к очагу;
должны быть учтены топографо-анатомические особенности зоны операции;
должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить адекватную санацию во время вмешательства и достаточный отток отделяемого в послеоперационном периоде.
Разрез выполняется так чтобы обеспечить доступ к самой нижней части очага. При этом следует избегать его выполнения в зоне проекции сосудов и нервов. Нужно придерживаться принципа: разрез должен быть настолько большим, насколько это необходимо, и настолько малым, насколько это возможно. Самое главное, чтобы хирург мог произвести полную ревизию очага и выполнить при необходимости некрэктомию, гемостаз, обработку гнойной полости. Ткани рассекаются послойно. При этом следует их максимально щадить.
Направления, количество и размеры разрезов при различных заболеваниях определяются особенностью локализации и характером инфекционного процесса. Они будут освещены в соответствующих лекциях.
Нередко разрез выполняют по игле, которой заранее пунктируют гнойную полость.
Ревизия и обработка очага. После выполнения разреза и вскрытия полости проводят ревизию, определяют размеры и строение её, выявляют слепые карманы. Гнойный экссудат удаляют, омертвевшие ткани иссекаются, разрушаются перегородки, препятствующие оттоку экссудата из отдаленных участков (затеки). В завершении полость промывается растворами антисептиков, можно применить и физическое воздействие (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей и т.д.).
Гемостаз. Возникающие кровотечения останавливают путем перевязки сосудов. Однако в инфильтрированных тканях это не всегда возможно. Поэтому можно тампонировать полость перевязочным материалом с перекисью водорода.
Завершение операции. Ответственный этап оперативного вмешательства. Всегда следует помнить, что во время операции очаг не ликвидируется и патологический процесс продолжается. Обычно операция завершается дренированием. Выбор вида дренажей зависит от характера процесса. Наиболее эффективными при гнойных процессах являются проточно-промывные дренажи. При их использовании создаются благоприятные условия для удаления некротизированных тканей, и имеется возможность постоянного воздействия антисептиков.
В некоторых случаях для адекватного дренирования выполняются дополнительные разрезы (конрапертуры), обеспечивающие отток экссудата из отдаленных участков.
Вторичная обработка гнойного очага. К этому виду оперативного вмешательства прибегают в случаях, если первичная операция оказалась неэффективной и патологический процесс прогрессирует, или развилось осложнение, например кровотечение. Вторичная обработка проводится по принципам, изложенным выше.
Пункция и закрытое дренирование гнойной полости. В некоторых случаях, особенно при локализации гнойного процесса в естественных полостях применяют пункционный метод лечения. Чаще всего этот метод используется при лечении эмпиемы плевры, поражении суставов, изолированных гнойниках в брюшной полости. Полость пунктируется и вводится дренаж. В последнее время широко начали производить пункцию и дренирование под контролем ультразвукового сканирования. В дальнейшем постоянно промывают полость растворами антисептиков. Используя данный метод, следует помнить, что при прогрессировании процесса незамедлительно следует прибегнуть к оперативному вмешательству.
Несмотря на первый взгляд на простоту выполнения оперативных вмешательств при инфекционных хирургических заболеваниях , следует помнить, что она обманчива. Всегда могут развиться серьезные осложнения, непосредственно угрожающие жизни больного. Поэтому такие оперативные вмешательства должны выполнятся высококвалифицированными хирургами при строгом соблюдении правил асептики и адекватном обезболивании. Не следует выполнять вмешательства, применяя местную анестезию.
Местное лечение в послеоперационном периоде проводится по принципам лечения гнойных ран, изложенных в соответствующей лекции.

Общее лечение

Общее лечение является важным элементом лечебных мероприятий при хирургической инфекции. Проводится оно также с учетом стадии процесса. Но, если в серозно-инфильтративной оно может быть основным, то в гнойно-некротической играет вспомогательную роль. Это означает, что оно не может заменить оперативное вмешательство.
Основные цели общего лечения:
Подавление микрофлоры, вызвавшей заболевание;
Борьба с интоксикацией;
Стимуляция защитных реакций организма;
Коррекция нарушений функции различных органов и систем.

Антибактериальная терапия

Для подавления микрофлоры, вызвавшей инфекционный процесс, проводится антибактериальная терапия. С этой целью используются антибиотики и химиотерапевтические препараты (сульфаниламиды, нитрофураны, производные хиноксалина и т.д.). Принципы их применения изложены в разделе антисептика.

Дезинтоксикационная терапия

Различают интракорпоральные и экстракорпоральные методы детоксикаци.
Интракорпоральные методы.
Обильное питье. Наиболее простой метод. Энтеральный прием большого количества жидкости приводит к стимуляции диуреза, а соответственно и выведению токсинов.
Инфузионная терапия. Предусматривает парентеральное введение растворов. Могут использоваться кровезамещающие растворы дезинтоксикационного действия, связывающие токсины с последующим их выведением через почки. Введение и кристаллоидных растворов также обеспечивает детоксикационный эффект, т.к. обеспечивает разведение токсинов в крови.
Более эффективным является метод форсированного диуреза. Он включает два элемента:
Гемодилюцию;
Стимуляцию концентрационно-выделительной функции почек.
Проводят его следующим образом. В первую очередь обеспечивают умеренную гемодилюцию путем введения инфузионных сред (растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов). Первоначальная водная нагрузка предусматривает введение около 1800-2000 мл кристаллоидных растворов. Затем вводятся диуретики (лазикс, манитол) и продолжают введение растворов. Общий объем инфузионной терапии 4000-5000 мл жидкости. Диурез составляет 3000-4000 мл. Во время проведения форсированного диуреза необходимо осуществлять контроль за гемодинамикой (пульс, АД, ЦВД) и почасовой учет количества мочи. При необходимости изменяют объем и скорость введения растворов, дополнительно стимулируют мочеотделение. Если данный метод применяется в течение нескольких дней обязательно контролировать содержание электролитов в крови и показатели кислотно-щелочного баланса. При необходимости проводят коррекцию, вводя в инфузионную программу соответствующие растворы.
Электорохимическое окисление крови. Путем электорохимической обработки физиологического раствора, получается гипохлорит натрия, нестойкое соединение, разлагающееся на кислород и хлорид натрия. При внутривенном его введении выделяется активный кислород, который способствует окислению токсинов. Образующаяся водо-растворимая форма легко выводится почками.
К методам интракорпоральной детоксикации следует относить и применение энтеросорбентов, методы декомпрессии кишечника (назогастральная интубация). Наиболее они важны при перитоните, когда из-за пареза содержимое кишечника является источником интоксикации.
Экстракорпоральные методы. При лечении больных применяют гемо-, плазмо-, лимфосорбцию, плазмоферез, подключение донорской селезенки. Данные методы довольно эффективны, т. к. позволяют удалять токсины непосредственно из крови. Чаще всего их применяют при распространненных процессах в мягких тканях, клетчаточных пространствах, вовлечении естественных полостей (перитонит, эмпиема).
Метод проведения детоксикации определяется индивидаульно в зависимости от степени имеющейся интоксикации.

Стимуляция защитных сил организма

Применяются методы стимуляции неспецифической резистентности организма и иммунокоррекция.
Важным элементом стимуляции неспецифической резистентности является обеспечения полноценного питания. Если больной может самостоятельно принимать пищу, то следует обеспечить сбалансированное (содержащее необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов) питание. При невозможности кормления больного назначается частичное или полное парентеральное питание. Проводятся инфузии растворов углеводов, жиров и белков.
Для стимуляции неспецифической резистентности назначаются витамины, анаболические гормоны.
Иммунотерапия больных с инфекционными заболеваниями должна проводится с учетом выявленных сдвигов в иммунном статусе пациента. Применяются методы пассивной, активной иммунизации, иммуномодуляции. Подробно они изложены в разделе антисептика.
Выбор средств для иммунотерапии зависит от характера, стадии процесса, вида возбудителя. Пассивная иммунизация, играющая заместительную роль, применяется в остром периоде. Активная иммунизация чаще используется при хронических процессах, а также с целью профилактики. В ряде случаев целесообразно сочетание активной и пассивной иммунизации. При выявлении нарушений в отдельных звеньях иммунного ответа следует применять иммунномодуляторы. Неплохой эффект можно получить при использовании таких методов, как УФ-и лазерное облучение крови, перфузию крови через ксеноселезенку.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение включает назначение препаратов и трансфузионных сред с целью коррекции функциональных нарушений, развивающихся в организме. Применяются анальгетики, противовоспалительные препараты, трансфузии крови, белковых препаратов, коллоидных и кристаллоидных растворов. Выбор лекарственных препаратов осуществляется с учетом особенностей течения патологического процесса.

ЛЕКЦИЯ 25

ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ

ВВЕДЕНИЕ

Острые гнойные заболевания мягких тканей являются широко распространенной патологией. Больные, страдающие ими, составляют до 30-40 % от числа пациентов хирургического профиля, обращающихся за помощью в поликлиники. Из них, около 85 % пациентов нуждаются в неотложной хирургической помощи.
Правильное и своевременное лечение данной патологии является единственным надежным средством профилактики генерализации инфекции, развития сепсиса.
Процесс может поражать все анатомические образования, локализующиеся в коже, подкожной клетчатке (волосяные фолликулы, сальные и апокриновые железы, лимфатические сосуды и узлы). В зависимости от поражаемой структуры патологический процесс будет иметь свои особенности.
Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы, захватывающее иногда окружающую клетчатку.
Фурункулы могут возникать на любом участке кожи, кроме ладоней и подошвы. Наиболее часто они локализуются на лице, спине, предплечьях, шее, ягодицах, тыле кисти.
Фурункулез-возникновение множественных фурункулов в различных частях тела. Если они локализуются в одной анатомической области, то это местный фурункулез. Хронический или рецидивирующий фурункулез-возникновение множественных фурункулов в течение нескольких лет с небольшими периодами ремиссии

Этиология и патогенез.
Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:
микротравмы (расчесы, выдавливание угрей, царапины и т.д. )
несоблюдение правил гигиены кожи;
избыточные загрязнения кожи;
наличие кожных заболеваний (себореи, фолликулитов и т.д. );
снижение защитных реакций организма, обусловленных нарушением обмена и различными заболеваниями (авитаминозы, иммунодифицитные состояния, сахарный диабет и т.д.).
В течение процесса выделяют следующие стадии:
инфильтрации;
сухого некроза;
абсцедирования;
разрешения или заживления.
Стадия инфильтрации. Проникновение возбудителя в волосяной фолликул приводит к развитию воспалительной реакции. В его устье формируется инфильтрат, который содержит микроорганизмы, нейтрофильные лейкоциты, фибрин. В эту стадию процесс может принять абортивное течение. В таких случаях воспалительные явления постепенно стихают.
Стадия сухого некроза. Воспалительный процесс распространяется на сосочковый слой кожи и сальную железу, что приводит к некрозу волосяного фолликула. Образуется некротический стержень.
Стадия абсцедирования. Вокруг некротического стержня в результате вовлечения в процесс окружающих тканей образуется гной. Разрушение эпидермиса обеспечивает выход гнойного экссудата наружу и отхождение некротического стержня.
Стадия заживления. Образовавшийся дефект тканей заполняется грануляционной тканью, рана заживает за 3-4 дня, в дальнейшем формируется рубец.
Клиническая картина.
В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный инфильтрат до 2-3 см в диаметре, кожа над ним гиперемирована. Боли усиливаются. В большинстве случаев общее состояние страдает мало, может появляться недомогание, головная боль, субфибрильная температура. В стадии сухого некроза в центре инфильтрата появляется конусообразное возвышение, в центре которого появляется черная точка (некротический стержень). При переходе в стадию абсцедирования вокруг некротического стержня, через отслоенный эпидермис начинает просвечиваться гнойный экссудат, формируется пустула. Самостоятельное вскрытие фурункула может наступить на 3-4 сутки. Эпидермис лизируется, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротический стержень и остатки волоса. После вскрытия воспалительные явления купируются, начинается заживление. На месте фурункула образуется втянутый белесоватый рубец.
Некоторые особенности клинической картины могут быть при различных локализациях фурункула. Так в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) развивается выраженный отек. В местах плотного прилегания кожи к нижележащим структурам (преддверие носа, слуховой проход) развитие фурункула сопровождается интенсивным болевым синдромом.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с гидраденитом, специфическими заболеваниями кожи (актиномикоз, туберкулез).
Осложнения.
Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосудов и лимфатических узлов приводит к развитию лимфангиитов, лимфадентов. Могут развиваться тромбофлебиты подкожных вен. В случаях локализации фурункулов в области суставов иногда возникают артриты. Особенно опасны фурункулы лица, расположенные выше линии рта. Инфекционный процесс может очень быстро распространяться по венозной и лимфатической сети сосудов. Возникновение тромбофлебита угловой вены приводит к вовлечению в воспалительный процесс глазной вены и кавернозного синуса, гнойный тромбоз которого приводит к смертельно опасным осложнениям – арохноидиту, менингиту. Летальность достигает 80-100 %.
В таких случаях клиническая картина развивается бурно. Сильно страдает общее состояние больного, температура повышается до 40-41
·С. На стороне поражения выраженный отек, при пальпации могут определяться тромбированные, болезненные вены. При переходе процесса на кавернозный синус, появляются признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц). Возможно появление нарушений зрения.
Несмотря на небольшие размеры фурункула, всегда существует опасность генерализации инфекции, причем произойти это может в любой стадии. Следует помнить, что переходу процесса на кавернозный синус, развитию сепсиса способствуют безуспешные попытки больных самостоятельно выдавить гнойник.
Лечение.
Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.
Общее лечение. При неосложненных фурункулах не требуется. Только при локализации на лице, в области крупных суставов, при осложненном течении применяют антибактериальную терапию, при необходимости проводят дезинтоксикацию. Антибиотики применяют по общепринятым правилам. При развитии тромбофлебита вен лица назначают антикоагулянты.
Местное лечение. Стадия инфильтрации. Остригают волосы вокруг инфильтрата (брить нельзя). Кожу обрабатывают 70 % спиртом, 2 % салициловым спиртом. Производят неоднократные смазывания 5 % настойкой йода. Можно применить короткий пенициллин-новокаиновый блок. Накладывают повязки с водорастворимыми мазями, антисептиками. Из физиотерапевтических методов используются УВЧ-терапия, соллюкс, лазер. Категорически запрещается применение согревающих компрессов и мазей на жировой основе, так это может способствовать распространению инфекции.
В стадиях сухого некроза и абсцедирования применяют антисептики, водорастворимые мази, протеолитические ферменты. Удаляется некротический стержень. Вскрывшийся фурункул лечат как гнойную рану с учетом фаз.
При локализации фурункула на конечностях, особенно в области суставов, необходимо производить иммобилизацию.
Оперативное лечение (вскрытие гнойной полости) применяется при осложнении фурункула абсцессом или флегмоной.
Лечение хронического рецидивирующего фурункулеза. Лечение непосредственно фурункулов проводится по выше описанным правилам. Назначают ванны с марганцовокислым калием (1:1000) или другими дезинфицирующими препаратами. Обязательно проводят общее лечение - антибактериальную терапию иммунокоррекцию. Для этого применяют УФО и лазерное облучение крови, Т-активин, антистафилококковый иммуноглобулин. Следует помнить, что фурункулез часто возникает у больных с сахарным диабетом, причем о своем заболевании они могут не знать. Поэтому необходимо исследовать уровень глюкозы в крови.
Профилактика.
Соблюдение санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.

Карбункул (carbunculus) острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией.
Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах.
Этиология и патогенез.
Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и при фурункуле.
В течение карбункула выделяют две стадии:
инфильтрации;
гнойного расплавления.
Стадия инфильтрации. Проникновение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в нескольких волосяных фолликулах, образуется инфильтрат до 8-10 см в диаметре. Иногда карбункул развивается при неадекватном или несвоевременном лечении фурункула. В таких случаях процесс переходит от одного пораженного фолликула на близлежащие. В зоне инфильтрата возникают тромбозы сосудов, в результате появляются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки. В центре кожа становится черного цвета (участок некроза).
Стадия гнойного расплавления. В окружающих участки некрозов тканях развивается бурная воспалительная реакция, начинает образовываться гнойный экссудат. Некротизированные ткани расплавляются, фрагментируются, секвестрируются. Эпидермис лизируется и появляются множественные отверстия, через которые выделяется гной и некротизированные ткани. В процесс может вовлекаться нижележащая фасция, что приводит к её распаду. После отторжения некротизированных тканей и очищения раны она заполняется грануляциями. В дальнейшем формируется грубый рубец.
Всасывание в кровь микробных токсинов, продуктов лизиса тканей вызывает выраженную интоксикацию, вызывающую соответствующие патофизиологические сдвиги в организме.
Клиническая картина.
Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий, распирающий характер. Инфильтрат плотной консистенции, кожа над ним напряжена, лоснится, гиперемирована. Окружающие ткани отечны. В центре кожа постепенно становится сине-багровой или даже черной. Признаки интоксикации начинаются с первых часов заболевания. Повышается температура до 40
·С, появляется тахикардия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, бессонницу, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, рвоту, озноб. В тяжелых случаях может появляться расстройства сознания. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.
В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На 4-5 сутки эпидермис лизируется и открываются множественные отверстия, через которые выделяется гнойное содержимое (симптом «сита»). После вскрытия гнойника общие клинические проявления уменьшаются. Без оперативного лечения очищение гнойной полости продолжается неделями.
Дифференциальный диагноз.
Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнего характерно появление небольшого красного узелка. Через 12-48 часов в этом месте образуется сине-багровый пузырек (первичная пустула) с красноватым мутным содержимым. Боли отсутствуют, но беспокоит выраженный зуд. Раневая поверхность, образующаяся после прорыва пустулы, покрывается темно-красным струпом, который в дальнейшем становится черным и твердым. Поэтому сибиреязвенный карбункул называют «углевиком». Вокруг струпа вновь появляются пузырьки с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем развиваются отек тканей, распространенный некроз, лимфангит. Общее состояние страдает мало. Для правильной постановки диагноза существенную роль играет сбор анамнеза (встречается у людей занятых в животноводстве) и бактериологические исследования. Сибиреязвенные палочки выделяются из содержимого пузырьков.
Осложнения. Такие же, как при фурункуле, но развиваются чаще. 50 % карбункулов на лице осложняются гнойным менингитом.
Лечение.
Общее и местное лечение проводится с учетом стадии патологического процесса.
Больные госпитализируются в хирургическое отделение. При локализации карбункула на лице назначают постельный режим, запрещают разговаривать, питание в жидком виде. Показана лечебная иммобилизация при карбункулах, локализующихся на конечностях.
Общее лечение. Проводится с начала заболевания. Включает антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных реакций.
Антибактериальную терапию проводят по общепринятым правилам, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия - назначают трансфузию кровезамещающих растворов дезинтоксикационного действия и кристаллоидов. С целью иммунокоррекции применяют УФО и лазерное облучение крови, антистафилококковый гамма-глобулин. Больные с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена нуждаются в проведении коррегирующей терапии.
Местное лечение.
Стадия инфильтрации. Проводится лечение, как и при фурункуле в соответствующей стадии.
Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под общей анестезией. Рассекается инфильтрат до фасции, удаляется гной и иссекаются некротизированные ткани. Рекомендуются линейные разрезы, но наилучшим считается крестообразный разрез, т. к. он позволяет наиболее полно удалить некротизированные ткани. После вскрытия лечение проводится как при гнойных ранах.
Профилактика. Такая же, как для фурункулов.
Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Не встречается у детей и стариков, так эти железы развиты только в период половой зрелости. Обычно локализуется в подмышечных впадинах, реже поражается кожа половых органов, в паховой и перианальной областях, в зоне пупка, а у женщин сосков.
Этиология и патогенез. Основной возбудитель - золотистый стафилококк. Инфекция проникает через выводной проток железы, может попадать лимфогенным путем.
Предрасполагающие факторы:
наличие в зонах поражения опрелостей, ссадин, экземы, дераматита, гипергидроз.
несоблюдение правил личной гигиены.
Проникновение возбудителя в потовую железу приводит к развитию воспалительного процесса, проходящего последовательно стадию инфильтрации и абсцедирования (гнойно-некротического расплавления). В стадию инфильтрации формируется инфильтрат, содержащий возбудителя, лейкоциты, лимфоциты. В течение 2-3 суток он увеличивается до 2-3 см. В стадии гнойного расплавления железа разрушается и формируется абсцесс. В процесс вовлекается окружающая клетчатка. Кожа на 3-4 сутки истончается, становится синюшно-багрового цвета. Самопроизвольное вскрытие приводит к формированию отверстия, через который выделяется сливкообразный гной. Отличительной чертой гидраденита является отсутствие некротического стержня. После вскрытия заживление наступает через 2-3 дня.
Очень редко в процесс вовлекается одна потовая железа. При поражении нескольких формируется плотный инфильтрат, содержащий абсцессы и гнойные свищи, находящиеся на различных стадиях воспалительного процесса. Такое поражение носит народное название «сучье вымя». Нередко гидраденит приобретает затяжное (до 1-2 месяцев) или рецидивирующее течение.
Клиническая картина.
Больные жалуются на появление в толще кожи плотного болезненного узелка, который в течение нескольких суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Инфильтрат становится плотным, кожа гиперемирована, затем становится багрово-красной. На поверхности инфильтрата появляются полушаровидное возвышение. О гнойном расплавлении свидетельствует появление флюктуации. Обычно в этот период больные отмечают усиление болей, они носят пульсирующий, дергающий характер. После вскрытия гнойника болевой синдром купируется, воспалительные явления уменьшаются. Общее состояние обычно не страдает.
Дифференциальный диагноз.
Проводят дифференциальную диагностику с фурункулом, туберкулезом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой лимфоузлов. От фурункула гидраденит отличается отсутствием пустулы, некротического стержня, полушаровидной формой.
Осложнения. Возможно развитие флегмон, лимфангиитов. лимфаденитов, генерализация инфекции.
Лечение.
Общее лечение.
В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия.
Местное лечение. Проводится с учетом стадии процесса. В стадии инфильтрации местное лечение проводится по схеме описанной при лечении фурункула. Кроме того, проводят мероприятия направленные на предотвращение вовлечения других потовых желез. Для этого кожа в зоне поражения обрабатывается 2 % борным, 10 % камфорным спиртом, бриллиантовым зеленым и другими антисептиками обладающими дубящим эффектом. Нельзя производить обработку в подмышечных впадинах йодной настойкой, возможно развитие дерматита. Для снижения потливости рекомендуется смазывать кожу 5 % спиртовым раствором танина.
В стадии гнойно-некротического расплавления показано оперативное лечение. Под общей анестезией линейным разрезом вскрывают полость гнойника и дренируют резиновой полоской. Дальнейшее лечение проводится с соблюдением принципов лечения гнойных ран.
При рецидивирующем течении применяют рентгенотерапию. Иногда прибегают к иссечению очага воспаления единым блоком с измененными окружающими тканями.
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены.

Рожистое воспаление (erysipelas) инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, характеризующееся развитием острого воспаления всех слоев кожи, слизистых оболочек, с вовлечением лимфатических сосудов и выраженным эндотоксикозом. Наиболее часто поражаются кожные покровы, реже слизистые. Воспалительный процесс обычно ограничивается отдельными участками тела. Наиболее часто поражаются кожные покровы нижних конечностей, лица, половых органов.
Классификация.
В практической работе пользуются несколькими классификациями.
По виду инфицирования:
первичная;
вторичная.
По виду местных изменений:
эритематозная;
буллезная;
флегмонозная;
гангренозная (некротическая).
По тяжести течения:
легкая;
средней тяжести;
тяжелая.
По характеру распространения:
локализованная;
ползучая;
мигрирующая.
По частоте возникновения:
первичная;
повторная;
рецидивирующая.
Этиология и патогенез. Возбудителем рожистого воспаления является бета-гемолитический стрептококк группы А. Источником являются больные, страдающие заболеваниями, в основе которых лежит стрептококковая инфекция (ангины, рожа, стрептококковые фарингиты) и носители стрептококка. Контагиозность невелика, но возбудитель может передаваться через руки, инструменты, перевязочный материал. Инфицированию может быть эндогенным и экзогенным. При эндогенном перенос микроорганизмов происходит лимфогенным и гематогенным путями из очага скрытой инфекции. В случаях экзогенного инфицирования микроорганизмы попадают в ткани через различные микротравмы (расчесы, царапины, уколы и т. д). В таких случаях рожа считается первичной. Вторичная рожа развивается при попадании стрептококка в имеющиеся раны и является осложнением первичного патологического процесса. Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожных покровов, переохлаждение. Поэтому частота рожистого воспаления увеличивается в весенне-летний сезон. Существенную роль в патогенезе рожистого воспаления играет предрасположенность и сенсебилизация организма больного. После перенесенной рожи повышается чувствительность организма к стрептококковой инфекции, поэтому часто наблюдаются рецидивы. Чаще заболевание развивается на участках кожи с нарушенным лимфатическим и венозным кровообращением, трофическими нарушениями.
Для течения рожистого воспаления характерна периодичность. Выделяют следующие периоды:
1. Инкубационный (чаще 3-4 дня).
2. Острого воспаления (от 7-8 дней до нескольких недель).
3. Выздоровления (2-4 недели).
После попадания возбудителя в ткани развивается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, которое распространяется по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Стрептококки проникают в лимфатические сосуды, вызывая стаз лимфы и их переполнение. По их ходу появляется лейкоцитарная инфильтрация. Развивается дилятация капилляров. Проявляются вышеуказанные изменения появлением отека, пастозностью тканей, гиперемией (эритематозная форма). Воспалительный процесс охватывает все слои и новые участки кожи. В тканях скапливается серозный экссудат. При его значительном скоплении на уровне мальпигиевого слоя, эпидермис отслаивается, и образуются пузыри заполненные серозным содержимым, являющимся чистой культурой стрептококка (буллезная форма). Иногда экссудат приобретает геморрагический характер, это обусловлено повышенной ломкостью капилляров. При благоприятном течении, после купирования острого процесса отслоившийся эпидермис отторгается, регенерация осуществляется за счет сосочкового слоя. При инфицировании содержимого гноеродной инфекцией, регенерация идет медленно из-за лизиса росткового слоя, часто образуются длительно незаживающие язвы.
В случаях распространения процесса на подкожную клетчатку и присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подкожной клетчатки (флегмонозная форма).
Вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов приводит к тромбозам и развитию некрозов кожи (гангренозная форма). Чаще всего она встречается у людей пожилого возраста и ослабленных больных. Переход одной формы в другую не является обязательным. Процесс может купироваться на любой стадии.
Воспалительный процесс в большинстве случаев четко ограничен от здоровых тканей - это локализованная форма. При ползучей рожистое воспаление постепенно неудержимо распространяется на соседние ткани. Мигрирующая рожа проявляется возникновением воспаления на отдаленных участках кожи. Обычно заболевание при этом виде затягивается на несколько недель и истощает больных.
Значительную роль в патогенезе играет эндогенная интоксикация. Попадание в кровь токсинов, ферментов, биологически активных веществ из очага воспаления вызывает соответствующие патологические сдвиги.
Иногда при рожистом воспалении наблюдается самоизлечение - воспалительные явления купируются самостоятельно. Однако в большинстве случаев, даже при лечении, рожа не проходит бесследно. Развивающийся склероз лимфатических сосудов приводит к нарушению лимфоотока и трофики тканей. Эти изменения создают благоприятные условия для рецидива. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает. Стрептококки способны переходить в L-форму, которая способна персистировать в стенках склерозированных лимфатических сосудов. Вышеперечисленные факторы обуславливают высокую частоту рецидивов заболевания. Рецидивы могут быть ранними (7-14 дней) и поздними (2-3 месяца). Повторная рожа – это новое заболевание, имеющее обычно другую локализацию. К повторной роже относят и случаи, когда воспаление возникает в тех же участках, но не менее чем через 2 года безрецидивного периода.
Клиническая картина.
Заболевание обычно начинает проявляться общими симптомами. В продромальном периоде больные жалуются на недомогание, слабость, головные боли, субфебрильную температуру. В дальнейшем появляются симптомы интоксикации. Часто заболевание начинается без продромальных явлений. Внезапно температура тела повышается до 39-40
·С, появляются озноб, рвота, мышечные боли, тахикардия, тахипноэ. В тяжелых случаях отмечаются нарушения сознания, менингиальные симптомы Температурная кривая постоянного типа, реже - ремиттирующего. В течение первых 12-14 часов местные проявления отсутствуют, может появляться умеренная болезненность в зоне регионарных лимфатических узлов. Такое клиническое течение нередко приводит к диагностическим ошибкам, поскольку симптомы расцениваются как признаки респираторных или инфекционных заболеваний. Может появляться гепато-лиенальный синдром. В периферической крови отмечается нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез; уменьшается количество эозинофилов. В моче появляется белок, эритроциты, большое количество лейкоцитов, цилиндроурия. Общие симптомы сохраняются в течение 4-5 суток, затем исчезают в результате проводимого лечения, а иногда и самостоятельно.
Запаздывание местной симптоматики является характерным для рожистого воспаления. Местные проявления зависят от формы заболевания. Но так как обычно они переходят одна в другую, то первым признаком является появление жгучих болей, чувства жара в зоне поражения и гиперемии кожных покровов - эритематозная рожа. Зона гиперемии быстро увеличивается. Кожа отечна. Отличительной чертой рожистого воспаления является наличие четких границ между пораженными и здоровыми тканями. Участок гиперемии имеет вид «географической карты». Повышена местная температура, боли интенсивнее по периферии. Длительность заболевания 1-2 недели. Об окончании процесса свидетельствует критическое снижение температуры с обильным потоотделением. После исчезновения воспалительных явлений остаются участки с обильным шелушением.
Буллезная форма проявляется образованием на фоне гиперемированной кожи пузырей заполненных серозным содержимым. Иногда оно может приобретать геморрагический характер. Появление мутного экссудата свидетельствует о присоединении гнойной инфекции. Пузыри могут самопроизвольно вскрываться, образуется струп из подсыхающего экссудата. Буллезная форма более тяжелая. Характерна выраженная интоксикация. Длится до 2 недель. При купировании процесса гиперемия постепенно исчезает, на месте пузырей остается подсохший эпидермис. В отдаленные сроки на этих участках сохраняется пигментация, пастозность, поредение волос.
При некротической форме на фоне эритемы появляются багрово-синие или даже черные участки. Это зона некрозов. Некротическая форма сопровождается выраженной интоксикацией.
Для флегмонозной формы характерно отсутствие выраженных изменений на поверхности кожи. Выявляется скопление серозно-гнойного экссудата в подкожной клетчатке, появляются гнойные затеки. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией. Велик риск генерализации инфекции.
В зависимости от локализации рожистое воспаление может иметь некоторые клинические особенности. На лице обычно развивается выраженный отек. При локализации на волосистой части головы гиперемия выражена незначительно. Рожистое воспаление мошонки может привести к её гангрене (синдром Фурнье).
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, солнечным ожогом, флегмонами, лимфангитами, эризипелоидом, сибирской язвой.
Осложнения. В остром периоде рожистое воспаление осложняется флегмонами, тромбофлебитами, лимфангиитами, лимфаденитами. Возможно распространение инфекции на нижележащие анатомические структуры сухожильные влагалища, суставы, мышцы и генерализация инфекции. В отдаленные сроки в результате поражения лимфатического русла возникают лимфостазы конечностей. Нарушение лимфооттока приводит к склерозу кожи и подкожной клетчатки развивается слоновость.
Лечение.
Больные должны быть госпитализированы. Назначается постельный режим.
Общее лечение.
Основным элементом является антибактериальная терапия. Применяют антибиотики группы пенициллина и сульфаниламиды. При первичной роже назначают пенициллин 1 млн. каждые 4 часа, полусинтетические пеницилины (ампициллин, оксацилин 1г каждые 6 часов в течение 7-10 дней). Эффективно одновременное применение сульфаниламидов продленного действия. Антибактериальная терапия продолжается после исчезновения гиперемии и нормализации температуры в течение 2 дней. Лучше заканчивать курс однократным введением бициллина-5 (1,5 млн). В случае непереносимости пенициллинов можно назначать эритромицин или тетрациклины. При тяжелых случаях применяют цефалоспорины второго поколения.
При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию по общепринятым принципам.
Десенсебилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, супрастин).
Местное лечение. Проводится с учетом формы заболевания.
Не рекомендуется применять мазевые повязки и компрессы.
При эритематозной форме повязки не накладывают вообще.
Буллезная форма. Вскрываются пузыри, удаляется отслоившийся эпидермис и накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Оперативное лечение применяется при флегмонозной и некротической формах рожи. Оно заключается в иссечении некрозов, вскрытии гнойных затеков. После купирования острого процесса применяют различные варианты пластического закрытия образовавшихся ран.
Эффективным методом местного лечения является ультрафиолетовое облучение поверхности кожи. При эритематозной форме зону поражения облучают в эритемной дозе (4-5 сеансов). Применяют его и при буллезной форме, противопоказанием является появление гнойного экссудата в пузырях. При флегмонозной и некротической формах УФО не применяют.
Рожа очень часто рецидивирует. Лечение в таких случаях непростая задача.
При рецидивирующей роже после антибиотикотерапии вводят продигиозан 3 иньекции по 50-100мг с интервалом 3 дня. Можно назначать тимолин, тимоген. Их применение направленно на стимуляцию иммунитета и активацию L-форм стрептококка. Затем повторный курс антибактериальной терапии (тетрациклины, макролиды) в течение 6-7 дней. Для профилактики применяют также бициллинотерапию. Бициллин-5 вводят внутримышечно по 1,5 млн, ежемесячно в течение 4-12 месяцев. Неплохой результат может быть при введении антибиотиков эндолимфатически или лифтропная терапия. Учитывая, что рецидивы чаще развиваются при наличии хронических очагов инфекции (свищи, язвы и т.д.), обязательным элементом противорецидивного лечения является их санация.
Исход. Своевременное адекватное лечение обычно приводит к выздоровлению. Лучше результаты при эритематозной и буллезной формах, хуже при флегмонозной и гангренозной.
Рецидивы наблюдаются у каждого 4 больного. Основная причина отсутствие или неправильно проведенное лечение. Лимфостазы развиваются обычно при рецидивирующем рожистом воспалении.
Профилактика проводится так же, как и для других гнойно-воспалительных заболеваний.

Эризипелоид (erysipeloides), свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая - инфекционное заболевание, вызывающее воспаление всех слоев кожи. Чаще локализуется на пальцах верхних конечностей. Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Различают также кожную и костно-суставную формы. Обычно болеют люди связанные с обработкой мяса и рыбы. В некоторых руководствах эризепилоид относят к панарициям, что не совсем верно. В отличие от панариция данное заболевание вызывается определенным возбудителем.
Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка свиной рожи (Erysipelotrix rhusiopathiale). Входными воротами являются микротравмы кожи. Путь передачи - контактный. Микроорганизмы попадают при работе с инфицированным материалом. Острый процесс начинается после инкубационного периода, который длится в среднем трое суток. Развивается воспаление в месте проникновения возбудителя, носящее серозно-инфильтративный характер. Вовлекаются все слои кожи, развивается лимфангиит. Характерным для эризипелоида является поражение близко расположенных суставов.
Клиническая картина. Общее состояние практически не страдает, иногда отмечается повышение температуры до 37,7
·С. Заболевание начинается с появления на тыле одного из пальцев пятна розового или красного цвета четко отграниченного от окружающих тканей. Оно несколько возвышается над ними и имеет четко очерченные границы. Больные жалуются на умеренные боли и постоянно нарастающий зуд в области пятна. Иногда появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим отделяемым. Через 6-7 дней пятно становится багрово-красным. Процесс самостоятельно купируется через 2-3 недели, исчезает отек, зуд, зона гиперемии бледнеет. Заболевание может переходить на другие пальцы и тыл кисти. Эризепилоидные артриты проявляются постоянными болями в суставе, ограничением движений, субфибрильной температурой.
Дифференциальный диагноз.
Дифференцируют эризепилоид с рожистым воспалением, лимфангиитами, панарициями.
Осложнения. Иногда развивается лимфангиит, лимфаденит. При неблагоприятном течении поражаются межфаланговые суставы. Возможно развитие эндокардитов и миокардитов.
Лечение.
Необходимо обеспечить покой пораженному пальцу, накладывают иммобилизацию.
Назначают антибиотики пенициллинового ряда. Местно – влажно-высыхающие повязки с антисептиками и ультрафиолетовое облучение кожи субэритемными и эритемными дозами, ультразвук, ионофорез.
Исход. В большинстве случаев благоприятный, наступает излечение. Но может переходить в хроническую форму, рецидивировать.
Профилактика. Сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.

Лимфангиит (lymphangiitis) -острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. При любом гнойно-септическом заболевании микроорганизмы проникают в межтканевые пространства и лимфатические сосуды. В случаях, когда в ответ на их инвазию развивается воспалительный процесс, говорят о развитии лимфангиита. Это вторичное заболевание, т.е. возникает только при наличии или травмы, или другого гнойного заболевания.
Классификация.
По характеру экссудата:
простой (серозный);
гнойный.
По течению:
острый;
хронический.
По виду сосудов:
капиллярный (сетчатый);
стволовой (трункулярный).
В зависимости, какие поражаются лимфатические сосуды глубокие или поверхностные выделяют поверхностные и глубокие лимфангииты.
Этиология и патогенез. Основным возбудителем является стафилококк, реже встречается другая микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей). Микроорганизмы попадают в лимфатические сосуды через поврежденную кожу или из очага гнойного воспаления (фурункул, карбункул, панариций и т. д). В результате инвазии развивается воспаление стенки лимфатического сосуда, повышается её проницаемость, что приводит к отеку окружающих тканей. Они инфильтрируются лимфоцитами, возникает перилимфангит. В процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, близко лежащие суставы. Иногда воспалительный процесс достигает грудного лимфатического протока. Чаще встречается серозная форма, когда воспаление носит серозно-инфильтративный характер. В одних случаях лимфангиит останавливается на инфильтративной стадии и подвергается обратному развитию. В других переходит в гнойно-некротическую. По ходу лимфатических сосудов возникают небольшие абсцессы. Развитие лимфангиита является неблагоприятным прогностическим признаком, так свидетельствует о прогрессировании первичного инфекционного процесса.
Клиническая картина.
Клиническая симптоматика зависит от локализации, распространенности процесса, вирулентности микрофлоры и реактивности организма больного. Учитывая, что лимфагииты вторичное заболевание, существенное значение в выраженности и особенностях клинической симптоматики имеет основное заболевание.
Общие симптомы. Больные жалуются на повышение температуры до 39-40
·С, озноб, головные боли и другие признаки интоксикации. В анализе крови выявляется лейкоцитоз
Местные симптомы. Глубокий лимфангиит проявляется тупыми болями в конечности, при пальпации по ходу основных лимфатических коллекторов боли усиливаются. Кожа остается неизмененной. Быстро реагируют на воспалительный процесс лимфатические узлы, развиваются лимфадениты.
При поверхностном лимфангите основными симптомами являются зуд, жжение в зоне поражения, гиперемия и отек тканей. Боли при лимфангите незначительные. В случае поражения капилляров гиперемия не имеет четких границ, иногда виден сетчатый рисунок. При трункулярном лимфангите на коже видны красные полосы идущие от первичного очага к регионарным лимфатическим узлам. Ткани отечны, напряжены. Пальпаторно при трункулярном лимфангиите определяются болезненные тяжи. Развитие гнойного лимфангиита сопровождается нарастанием симптомов интоксикации. По ходу лимфатических сосудов пальпируются четкообразные образования, являющиеся небольшими абсцессами. Во всех случаях развивается лимфаденит.
Осложнения. Могут развиваться абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, сепсис. При повторных трункулярных лимфангиитах развиваются лимфостазы.
Лечение. Больные госпитализируются, назначается постельный режим. Лечение в первую очередь должно быть направлено на санацию первичного очага. Конечность иммобилизируют, придают возвышенное положение. Антибактериальная терапия проводится по общим принципам с учетом чувствительности микрофлоры выделенной из первичного очага. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Местно применяют повязки с антисептиками. В случае образование новых гнойных очагов производят их вскрытие.
Исход. Благоприятный. Лимфостазы развиваются только при рецидивирующем течении.
Профилактика. Своевременное и адекватное лечение гнойно-воспалительных заболеваний.

Лимфаденит (tymphadenitis) - воспаление лимфатических узлов. В большинстве случаев является вторичным заболеванием, развивается на фоне имеющегося гнойно-воспалительного очага или открытого повреждения. Обычно предшествует лимфангиит. Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные, шейные, подчелюстные лимфатические узлы.
Классификация.
По характеру течения выделяют:
острый;
хронический.
Хронические могут быть неспецифическими и специфическими. К последним относят поражения лимфоузлов при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе.
Неспецифический лимфаденит вызывается гноеродной микрофлорой.

Острый неспецифический лимфаденит.
Этиология и патогенез. Наиболее часто возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другая микрофлора. Основной путь контаминации лимфогенный. Очень редко возбудители проникают гематогенным путем. Первичные лимфадениты могут развиваться при непосредственном их ранении. В ответ на проникновение возбудителя в ткани лимфатического узла развивается воспаление. Серозный экссудат пропитывает его ткани. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты. Характер экссудата может быть различным. В зависимости от этого различают серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный. При гнилостной инфекции лимфаденит ихорозный. Чаще встречаются серозные формы. Процесс может остановиться на серозно-инфильтративной стадии, а может перейти в гнойно-некротическую. В таких случаях в ткани узлов возникают очаги некроза, развивается гнойное расплавление. Лимфатические узлы окружены рыхлой клетчаткой, поэтому процесс часто распространяется на окружающие ткани, развиваются пери-, паралимфадениты. Вовлечение окружающей клетчатки, её гнойное расплавление приводит к развитию аденофлегмоны. Существенную роль в патогенезе играет предшествующая сенсебилизация организма.
Клиническая картина. Клинические симптомы острого лимфаденита обуславливются наличием первичного очага и признаками непосредственно развивающегося лимфаденита.
Общие симптомы. Они определяются характером и распространенность процесса и проявляются симптомами интоксикации. Наиболее выражены при гнойных формах, особенно в случае развития аденофлегмоны. В анализе крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.
Местные симптомы.
В области типичной локализации лимфоузлов появляются умеренные боли. В этот период пальпируются увеличенные плотноэластичные болезненные лимфатические узлы. Кожа над ними не изменена. Вовлечение окружающих тканей сопровождается образованием инфильтрата, лимфоузлы спаиваются с клетчаткой, кожные покровы становятся гмперемированными. Пальпация резко болезненная. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к формированию плотного бугристого инфильтрата, к которому плотно фиксируется кожа. Появление пульсирующих болей, очага размягчения, а также гектической температуры свидетельствует о нагноении. При аденофлегмоне воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому отсутствуют четкие границы инфильтрации тканей и гиперемии кожи.
Лимфадениты могут вызывать нарушение функции близко лежащих органов, что имеет соответствующую клиническую симптоматику. Так шейные лимфадениты вызывают нарушение глотания, подвздошный - сгибательную контрактуру бедра.
Дифференциальная диагностика.
Острые лимфадениты необходимо дифференцировать от специфических лимфаденитов, системных заболеваний крови (лимфогрануломатоз, лейкоз), метастатического поражения лимфоузлов при онкологических заболеваниях, увеличении узлов при инфекционных заболеваниях. Паховый и подвздошный лимфаденит может симулировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Особое внимание следует уделять при подозрении на ущемленную паховую грыжу.
Осложнения. Могут возникать флегмоны клетчаточных пространств, тромбофлебиты, сепсис. В отдаленном периоде лимфатические свищи и лимфостазы.
Лечение. Больные госпитализируются. Назначается постельный режим. Обязательным компонентом является санация первичного очага. В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение. Назначается антибактериальная с учетом бактериологического исследования и дезинтоксикационная терапия. Местно повязки с антисептиками. В случае нагноения показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование гнойного очага.
Исход. Обычно благоприятный, но может перейти в хронический.
Профилактика. Адекватное и своевременное лечение гнойно-септических заболеваний и открытых повреждений.
Хронический неспецифический лимфаденит.
Хронический неспецифический лимфаденит может развиваться двумя путями.
Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается и принимает затяжное лечение.
Второй - при вялотекущих и рецидивирующих воспалительных заболеваниях (тонзиллит, воспалительные заболевания зубов и т. д.) в регионарные лимфатические узлы попадает слабовирулентная микрофлора, которая и приводит к развитию лимфаденита. В таких случаях говорят о первично-хроническом лимфадените.
Хроническое воспаление в лимфатических узлах чаще носит продуктивный характер. В паренхиме узла развивается соединительная ткань, которая со временем становится плотной фиброзной. Могут откладываться соли кальция и образуются петрификаты.
Клиническая картина. Больные жалуются на наличие в типичных зонах расположения лимфатических лимфоузлов образований, пациенты часто самостоятельно находят их и поэтому обращаются к врачу. Иногда могут беспокоить боли в этих областях. При осмотре определяются увеличенные, плотно-эластичной консистенции, малоболезненные лимфоузлы, не спаянные с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.
Дифференциальная диагностика. Диагностика лимфаденита с одной стороны проста. Нахождение увеличенных, в течение длительного времени, лимфоузлов является основанием установить диагноз хронического лимфаденита. С другой стороны бывает очень трудно определить характер поражения лимфатических узлов. Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать с поражением при специфической инфекции, инфекционных заболеваниях, заболеваниях крови, метастатическом поражении у онкобольных. В таких случаях диагноз основывается на исключении вышеперечисленных заболеваний. Окончательно выяснить природу поражения лимфоузлов удается определить только при гистологическом исследовании. Для этого выполняют пункционную биопсию или иссекают весь узел.
Лечение.
Про лечении неспецифического хронического лимфаденита в первую очередь необходимо установить источник инфекции (хронический очаг) и санировать его.
Антибактериальная терапия проводится курсами. Обычно не менее двух. Применяют антибиотики широкого спектра, чаще всего парентерально. Назначаются противовоспалительные препараты, физиолечение (УВЧ, ультразвук).
Исходы. Благоприятный. При поражении регионарных лимфатических узлов конечностей могут развиваться лимфостазы.

Мастит (mastitis), грудница – инфекционное воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический).
Классификация.
По клиническому течению:
острый;
хронический.
По функциональному состоянию молочной железы:
лактационный;
нелактационный.
По виду поражаемых структур железы:
паренхиматозный;
интерстициальный;
галактофорит;
ареолит.
По локализации:
антемаммарный (премаммарный);
субареолярный;
интрамаммарный;
ретромаммарный;
тотальное поражение.
По характеру воспалительного процесса:
серозный;
инфильтративный;
абсцедирующий;
флегмонозный;
гангренозный.
В клинической практике чаще встречаются острые маститы. Хронический мастит может быть гнойным и негнойным. Гнойный хронический мастит развивается при неадекватном лечении острого. Негнойные маститы являются первично-хроническими, встречаются редко.
Острые маститы чаще всего развиваются в послеродовом периоде. Если женщина кормит ребенка грудью, то мастит – лактационный. Нелактационные маститы могут встречаться в послеродовом периоде у не кормящих матерей, беременных, а также в любом периоде жизни женщины. Развитие нелактационного мастита, несвязанного с беременностью и родами, должно настораживать врачей. Возможно у больной рак молочной железы. Существует маститоподобная форма рака.
Лактационные маститы развиваются чаще у первородящих женщин.
Паренхиматозный мастит - поражается паренхима железы. При интерстициальном воспалительный процесс охватывает интерстициальную ткань. В клинической практике обычно выделить эти формы не удается, так как чаще всего они сочетаются.
Галактофорит - воспаление млечных протоков. Ареолит - воспаление околососкового кружка.
Классификация по локализации имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства. При антеммарном мастите очаг локализуется в подкожной клетчатке, интрамаммарном в ткани молочной железы, ретромаммарном в клетчатке позади её. Субареолярный - очаг располагается в окружности пигментного поля соска.
Классификация по характеру воспалительного процесса имеет значение для определения тактики лечения. В течение мастита выделяют серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую стадии. Первой стадии соответствуют серозная и инфильтративная форма, второй абсцедирующая, флегмонозная, гангренозная.
Этиология и патогенез.
Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.
Пути контаминации:
1. Каникулярный (через протоки молочных желез).
2. Лимфогенный.
3. Гематогенный.
Основными путями являются первых два. Гематогенное инфицирование из эндогенных очагов встречается редко.
Возбудители попадают в ткань железы при кормлении, сцеживании (каникулярный путь) или через трещины, мацерации, эрозии сосков.
Существенную роль в развитии маститов играет внутри госпитальная инфекция, поэтому иногда отмечаются вспышки маститов у женщин рожавших в одном родильном доме. Развитию мастита способствует ряд факторов:
ослабление резистентности организма роженицы;
застой молока в железе.
недостаточный уход за молочной железой.
Ослаблению защитных сил роженицы способствуют наличие патологии беременности и родов. Застой молока возникает из-за несоответствия, особенно после первых родов, активности железистой ткани и молочных ходов. Плоский сосок, затрудняющий кормление, нарушение режима кормления, отказ ребенка от грудного кормления или ранний переход на прикорм также способствует развитию лактостаза.
Плохой уход за железой (недостаточное сцеживание, неправильная обработка соска) также способствует возникновению мастита, так как приводит к развитию лактостаза и формированию входных ворот.
Проникнув через микротравму, возбудитель лимфогенным путем заносится в ткань железы. При каникулярном пути в выводном млечном протоке развивается воспаление, в результате отека эпителия и сворачивания молока нарушается его отток.
Чаще всего патологический процесс начинается с острого застоя молока. Воспаление, развивающееся в молочной железе, имеет такие же особенности, как и в других железистых органах. Слабая способность к отграничению очага приводит к быстрому распространению инфекционного процесса.
Выше указывалось, что в течении мастита выделяют две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Если процесс ограничивается только воспалением млечных ходов (галактофорит), то выделяется молоко с примесью гноя. При переходе воспаления на ткань железы она пропитывается серозным экссудатом, вокруг сосудов выявляется лейкоцитарная инфильтрация (серозный, инфильтративный мастит). Переход в гнойно-некротическую фазу сопровождается гнойной инфильтрацией железы и образованием мелких очагов гнойного расплавления. В дальнейшем они сливаются, образуя абсцессы (абсцедирующий мастит). Междольковые перегородки не могут противостоять литическому действию гноя, поэтому абсцессы сливаются и захватывают новые участки (флегмонозная форма), они могут прорываться за пределы железы в подкожную клетчатку, ретрамаммарное пространство. Иногда развивается множественный тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего появляются участки некроза (гангренозный мастит). Для маститов характерна выраженная интоксикация, которая вызывает общеизвестные нарушения функции органов и систем организма.
Клиническая картина.
Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всего острый застой молока встречается у первородящих женщин и развивается на 3-5 сутки после родов (сроки прилива молока). Клинически лактостаз проявляется появлением чувства тяжести и напряжения в обоих молочных железах. Постепенно появляются боли. При осмотре железа увеличена в размере, напряжена. Кожа не изменена. Пальпаторно определяются в толще молочной железы бугристые образования с четкими границами, соответствующие контурам долек железы. При надавливании на них из соска появляется молоко. Сцеживание приносит облегчение, практически все симптомы купируются. Общее состояние не страдает, отсутствует повышение температуры.
Клиническая картина острого мастита. Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации.
Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации - повышение температуры, головные боли, недомогание, тахикардия, ознобы. Причем появление вышеперечисленных симптомов на фоне имеющегося лактостаза являются основанием заподозрить развитие мастита. Степень клинических проявлений зависит от характера и распространенности воспалительного процесса. Менее они выражены при серозном мастите, более при флегмонозном и гангренозном. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Изменения, наблюдаемые в крови, также зависят от тяжести патологического процесса.
Местные симптомы зависят от формы мастита и локализации очага в железе.
Серозный мастит. Молочная железа несколько увеличена, напряжена. Больные жалуются на боли в ней, сцеживание молока болезненно, не приносит облегчения. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики с острым застоем молока. При пальпации можно выявить болезненный инфильтрат с нечеткими границами в железе. Кожа не изменена. Температура поднимается до 38-39
·С, общее состояние страдает умеренно.
Инфильтративный мастит. Переход от серозной к инфильтративной форме происходит в течение 3-4 дней. Боли усиливаются, в ткане железы пальпируется резко болезненный инфильтрат с четкими границами, но без очагов размягчения. Кожа над ним гиперемирована, отечна. Симптомы интоксикации выражены больше, температура может принимать гектический характер. В молоке выявляется большое количество лейкоцитов.
Абсцедирующий мастит. На фоне нарастания признаков интоксикации усиливаются боли, которые могут быть пульсирующего характера. Зона гиперемии кожи и размеры инфильтрата увеличиваются. Видны расширенные вены, пальпируются болезненные регионарные лимфоузлы. Основным признаком перехода в абсцедирующую форму является появление очага размягчения, может выявляться флюктуация. При ретромаммарном расположении гнойника железа увеличивается в объеме вся, как бы приподымается и приобретает полушаровидную форму. При интрамаммарном и субареолярном мастите железа деформирована, и наибольшее выбухание отмечается в зоне гнойной полости.
Флегмонозный мастит. Железа резко увеличивается в размере, кожа становится отечной, блестящей, гиперемия приобретает синюшный оттенок. Инфильтрат захватывает значительную часть или всю железу, четких границ инфильтрированных тканей определить не удается. Сосок обычно втянут. Могут определяться несколько участков размягчения и флюктуации. Общее состояние очень тяжелое.
Гангренозный мастит. Железа увеличена в объеме, отмечается отек окружающих тканей. Кожа багрово-красная, на ней появляются пузыри заполненные геморрагическим мутным экссудатом. Постепенно появляются темные участки, соответствующие зоне некроза. Молоко отсутствует, причем часто и во второй железе. Общее состояние очень тяжелое.
Хронический мастит. Общих проявлений практически нет. Больные жалуются на периодические боли в железе. При пальпации выявляются инфильтраты плотной консистенции.
Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Из инструментальных методов можно использовать УЗИ, термографию. Проводится бактериологическое исследование молока.
Дифференциальная диагностика. Принципы дифференциальной диагностики с острым застоем молока изложены выше. Необходимо дифференцировать со специфическими поражениями туберкулезом, сифилисом. Не следует забывать и о маститоподобной форме рака молочной железы. Настороженность должна возникнуть, в случаях, если мастит развивается не у кормящих женщин, особенно пожилого возраста. Хронические формы также необходимо дифференцировать с новообразованиями молочной железы.
Осложнения. Лимфангиит, лимфаденит, генерализация инфекции. При самопроизвольном вскрытии гнойников или операции в дальнейшем могут образовываться молочные свищи.
Лечение. Больные с маститом должны быть госпитализированы. В зависимости от формы мастита избирается объем лечения. При серозном и инфильтративном придерживаются консервативной тактики. В случае перехода в гнойно-некротическую фазу (абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный мастит) обязательно оперативное лечение.
Серозный и инфильтративный мастит.
Железе придают возвышенное положение, для этого используют бюстгальтер или поддерживающие повязки. Они не должны сдавливать железу, сосок необходимо оставлять открытым. Обязательно обеспечить адекватное сцеживание молока. Лучше использовать молокоотсос, так как сдавливание тканей может способствовать распространению воспалительного процесса. Кормление грудью не прекращают. Ограничивается прием жидкости. Назначаются антибиотики широко спектра действия. Дезинтоксикационную терапию проводят при нарастании интоксикации, осуществляют трансфузию кровезамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов. Эффективно применение ретромаммарной блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами. Местно применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Физиолечение - УФО в эритемной дозе, УВЧ, выполняются после опорожнения железы.
Абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный маститы. Переход воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию является показанием к экстренному оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняется под общей анестезией. Объем его зависит от локализации гнойного очага и распространенности процесса.
При интрамаммарных маститах применяются радиальные разрезы, ретроммарных - полуовальный по нижней переходной складке. Длина разреза должна быть достаточной, для выполнения ревизии гнойной полости и обеспечения адекватного дренирования. Необходимо тщательно исследовать полость гнойника, выявить затеки, обеспечить хороший отток экссудата. В некоторых случаях следует производить дополнительные разрезы - контрапертуры, для введения дренажей. Эффективнее использовать активное дренирование. Следует избегать выполнения разрезов вблизи соска, так как можно повредить молочные протоки. При ограниченных небольших абсцессах возможно одномоментное иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением швов.
Больным с флегмонозным и гангренозным маститом из-за тяжелого общего состояния, обусловленного выраженной интоксикацией, проводят кратковременную предоперационную подготовку. При флегмонозном - производят множественные радиальные разрезы, вскрывают гнойные затеки, иссекают некротизированные ткани, промывают антисептиками. Операции заканчивают дренированием. При гангренозном мастите необходимо выполнять обширные некрэктомии или мастэктомию, рану оставляют открытой.
В послеоперационном периоде продолжают консервативное лечение, включающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Коррекцию антибиотикотерапии проводят с учетом бактериологического исследования. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации.
Хронические маститы. Лечение оперативное. Производится секторальная резекция железы.
Профилактика.
Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска - имеющих мастопатию, аномалии развития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.
Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).
К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах, борьбу с госпитальной инфекцией.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцессы и флегмоны могут развиваться в других тканях и внутренних органах. Их справедливо отнести к общим гнойно-септическим патологическим процессам.
Абсцесс (гнойник) (abscessus) отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и брюшной полости, головном мозге и внутренних органах.
Этиология и патогенез. Возбудители - наиболее часто стафилококк, реже кишечная палочка, стрептококк, бактероиды, протей. Выделяется монокультура, но возможны микробные ассоциации. Микроорганизмы проникают в ткани из внешней среду, через различные локальные повреждения (экзогенная инфекция). Наиболее часто они развиваются при открытых повреждениях, попадании инородных тел, инфицировании гематом, сером, при выполнении медицинских манипуляций (инъекций). Возможно попадание возбудителей из эндогенных очагов. В таких случаях воспалительный процесс развивается или при переходе с соседних органов, или в результате переноса микроорганизмов лимфогенным, гематогенными путями. Проникновение возбудителей вызывает развитие воспалительной реакции. Ткань инфильтрируется серозным экссудатом, лейкоцитамии. В дальнейшем происходит гнойное расплавление тканей, формируется полость. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую. Очаг ограничивается на начальной стадии воспалительным инфильтратом, формируется «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса сначала образованы омертвевшими тканями, фибрином. Затем формируется пиогенная капсула. Она состоит из двух слоев - внутренний представлен грануляционной, наружный волокнистой соединительной тканью. Пиогенная оболочка продолжает продуцировать экссудат и отграничивает гнойный процесс от окружающих тканей. В случае прогрессирования процесса участки пиогенной оболочки могут лизироваться и абсцесс вскрываться во внутренние полости или наружу.
Иногда абсцессы образуются при введении в ткани различных веществ. В таких случаях возникают некрозы, развивается асептическое воспаление, присоединие вторичной инфекции приводит к формированию гнойной полости.
Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса, как и любого гнойного заболевания, подразделяются на местные и общие.
Общие проявления обусловлены интоксикацией, степень которой зависит от размеров и локализации гнойного очага. Не останавливаясь на перечислении уже известных симптомов, следует указать, что важным для выбора тактики лечения является температурная реакция. Если температурная кривая приобретает гектический характер, разница между утренней и вечерней температурой составляет 1,5-2
·С, то это свидетельствует о формировании гнойной полости.
Местные проявления в первую очередь зависят от локализации абсцесса. Поверхностно расположенные диагностировать легко. Выявляется воспалительный инфильтрат разных размеров, кожа над которым гиперемирована, определяется симптом флюктуации (зыбления). Больной жалуются на боли в зоне абсцесса. Диагностическая пункция окончательно подтверждает диагноз. По характеру полученного при этом гнойного содержимого можно предположить возбудителя, вызвавшего заболевания. Густой желтый гной - стафилококк, грязно-серый - анаэробная неклостридиальная инфекция. В случае локализации абсцесса в глубине тканей диагностика более трудна, так как местные признаки воспаления могут быть незначительными. В таких случаях существенную помощь оказывает ультразвуковая диагностика.
Абсцессы внутренних органов (легкого, печени, мозга) наряду с общими проявлениями интоксикации имеют своеобразную клиническую картину. Их диагностика рассматривается в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Абсцессы дифференцируют с гематомами, различными кистами, распадающимися злокачественными опухолями.
Лечение.
Наличие абсцесса всегда является показанием к оперативному лечению. Для вскрытия его выбирают кратчайший путь с учетом анатомического строения зоны. Гнойник вскрывают, удаляют гнойный экссудат, некротизированные ткани, разделяют все перемычки, создавая хороший отток из любой части гнойной полости. В завершении её промывают и дренируют. В послеоперационном периоде местное лечение проводится, как и гнойных ран. Небольшие поверхностно-расположенные абсцессы можно иссекать в пределах здоровых тканей, не вскрывая полость гнойника с наложением швов.
В последнее время широко начали применять пункцию и дренирование абсцессов внутренних полостей и органов под контролем УЗИ. В таких случаях полость дренируется трубкой, в дальнейшем её постоянно промывают антисептиками, вводят антибиотики. Течение патологического процесса постоянно контролируется повторными ультразвуковыми исследованиями.
Общее лечение. Антибактериальную терапию, детоксикацию, иммунокоррекцию проводят по известным правилам.
Исходы. При адекватном лечении благоприятный. Абсцесс может самостоятельно вскрыться наружу или в просвет полого органа, полость его при этом уменьшается и в некоторых случаях возможно выздоровление. При недостаточном дренировании полости гнойника, течение приобретает хронический характер, формируется свищ. Прорыв гнойника в естественные полости приводит к развитию новых и как правило более тяжелых патологических процессов - перитонита, эмпиемы плевры и т.д. Иногда абсцесс инкапсулируется (образуется плотная соединительно-тканная капсула) и длительное время существует в тканях, не вызывая выраженной реакции окружающих тканей. Самостоятельно рассосаться могут только очень небольшие абсцессы, на их месте образуется рубец. Неблагоприятным исходом является генерализация инфекционного процесса.
Профилактика. Такая же, как при других гнойных заболеваниях.
Флегмона (phlegmona) - острое разлитое неограниченное гнойное воспаление клетчатки. Может поражаться подкожная, межмышечная, параректальная, забрюшинная клетчатки. Обычно флегмоны локализуются в зонах, где имеются клетчаточные пространства, заполненные жировой тканью.
Флегмоны делят на поверхностные (подкожные или эпифасциальные), глубокие (субфасциальные). Некоторые авторы среди глубоких выделяют отдельно флегмоны клетчаточных пространств. Они носят обычно специальные названия: околопочечной клетчатки - паранефрит, клетчатки средостенья - медиастенит, околопрямокишечной - парапроктит и т.д.
Этиология и патогенез. Флегмоны могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других гнойных процессов. Развиваются они также при введении в ткани различных веществ (керосин, скипидар, бензин).
Возбудителями являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, анаэробная микрофлора. Флегмоны, вызываемые анаэробной микрофлорой, будут рассмотрены в отдельных лекциях.
Входными воротами являются различные повреждения мягких тканей, слизистых, внутренних органов. Возбудитель может попадать из эндогенных очагов гематогенным путем. Если флегмона развивается как осложнение другого гнойного заболевания, то инфекционный процесс переходит непосредственно из первичного очага через различные естественные отверстия и фасциальные влагалища, или лимфогенным путем. В последующем флегмона может распространяться из одного фасциального футляра в другой.
Проникновение возбудителя приводит к развитию экссудативного воспаления. В начале возникает серозная инфильтрация, но очень быстро экссудат приобретает гнойный характер. Для флегмон характерен прогрессирующий некроз тканей, что и препятствует ограничению гнойного процесса. Омертвение тканей возникает в результате нарушения кровообращения, так гнойный экссудат сдавливает и разрушает сосуды. По характеру экссудата флегмоны могут быть серозно-гнойными, гнойными, гнойно-геморрагическими, гнилостными.
Клиническая картина.
Общие проявления определяются интоксикацией. Учитывая обширность процесса, она обычно сильно выражена.
Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса.
Подкожная флегмона. Появляется припухлость без четких границ. Кожа над ней гиперемирована, блестит. Больные жалуются на боли, усиливающиеся при изменении положения тела, ограничение функции пораженного сегмента. Пальпаторно отмечается локальное повышение температуры, очаги размягчения в инфильтрированной ткани. Часто появляются признаки лимфангиита. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Могут развиваться тромбофлебиты. Постепенно размеры воспалительного очага увеличиваются.
При глубоких межмышечных флегмонах кожа обычно не изменена. Сегмент конечности увеличивается в размере, резко нарушается функция. Боли усиливаются при активных и пассивных движениях. Выявляется защитная контрактура мышц, конечность принимает вынужденное положение. Пальпаторно определяется резко болезненный инфильтрат. Может в поздние сроки выявляется выбухание тканей. Из инструментальных методов диагностики наиболее важное значение имеет УЗИ.
Флегмоны глубоких клетчаточных пространств рассматриваются в курсе частной хирургии.
Дифференциальная диагностика. Подкожные флегмоны дифференцируют с рожистым воспалением, глубокие межмышечные с остеомиелитом, тромбозом глубоких венозных и артериальных сосудов.
Осложнения. Лимфадениты, лимфагииты, тромбофлебиты, артриты, тендовагиниты. При флегмонах на лице возможно развитие менингита.
Лечение.
В стадии инфильтрации проводят консервативное лечение - постельный режим, иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиолечение (УВЧ, сухое тепло).
При переходе процесса в гнойную стадию показано оперативное лечение под общей анестезией - вскрытие флегмоны и дренирование клетчаточных пространств. Во время операции необходимо четко выявить границы распространения процесса и вскрыть все гнойные затеки, удалить некротизированные ткани. Обычно производят несколько длинных разрезов. Предпочтительнее применять проточно-промывное дренирование. В послеоперационном периоде продолжают общепринятое лечение гнойных процессов. Местное лечение проводят с учетом фаз гнойной раны.
Исходы. При небольших флегмонах благоприятный. Прогноз ухудшается при генерализации инфекции, быстром распространении процесса, развитие менингита (флегмоны лица).
Профилактика. Традиционная, как и для других гнойно-воспалительных заболеваниях.
В заключении следует отметить, что при лечении гнойный заболеваний всегда следует помнить, что каким бы небольшим и на первый взгляд безобидным не был бы местный процесс, пренебрежительное отношение, неграмотное и неадекватное лечение может привести к трагическим последствиям.
ЛЕКЦИЯ 26
Гнойно-воспалительные заболевания
пальцев и кисти
«Лечением панарициев должны заниматься только подготовленные хирурги».
В. Ф. Войно-Ясенецкий.

ВВЕДЕНИЕ

Острые гнойные заболевания кисти и пальцев являются широко распространенной патологией. В амбулаторной гнойной хирургии до 30 % обращений больных связаны с этой группой заболеваний. Причем до 18 % из них направляются на стационарное лечение. Только панариции по данным М. И. Лыткина и И. Д. Косачева, ежегодно наблюдаются у 0,5 - 1 % населения. У 8 – 10 % лиц, занятых физическим трудом временное снижение работоспособности обусловлено гнойными заболеваниями кисти. Но не только к временной утрате трудоспособности приводит данная патология, в некоторых случаях больные остаются инвалидами, а при тяжелом течении и несвоевременном лечении могут погибнуть. По данным некоторых авторов Летальные исходы регистрируются у 0,8 % больных.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ

Существует несколько классификаций гнойных заболеваний кисти. Наиболее важной из них является по анатомическому принципу (локализации воспалительного процесса).
Большинство врачей пользуется классификацией рекомендуемой В. И. Стручковым (1984).
Гнойные заболевания пальцев:
кожный панариций;
подкожный панариций;
сухожильный панариций (гнойный тендовагинит);
суставной панариций;
костный панариций;
паронихия;
подногтевой панариций;
пандактилит;
фурункул (карбункул) тыла пальца.
Гнойные заболевания кисти:
межмышечная флегмона тенара;
межмышечная флегмона гипотенара;
комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс, намин);
флегмона срединного ладонного пространства (над- и подсухожильная, над- и подапоневротическая);
перекрестная (U-образная) флегмона;
подкожная (надапоневротическая) флегмона тыла кисти;
подапоневротическая флегмона тыла кисти;
фурункул (карбункул) тыла кисти.
Как видно из классификации, все гнойные процессы кисти делятся на две большие группы панариции и флегмоны кисти. Термином панариций обозначают гнойно-воспалительное поражение тканей пальца. Флегмоны локализуются на ладонной и тыльной поверхностях кисти, а при некоторых формах в процесс вовлекаются и ткани пальцев. На тыльной поверхности кисти могут развиваться фурункулы и карбункулы, их клиника и лечение не отличается от аналогичных патологических процессов других локализаций, поэтому в лекции они не рассматриваются.
Клиническое значение имеет деление и по стадиям. Принято выделять серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основным возбудителем гнойных заболеваний кисти является стафилококк, выделяют также стрептококк, кишечную палочку, протей и другие микроорганизмы. Входными воротами инфекции служат различные мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины, потертости). Способствует развитию воспалительного процесса инородные тела (осколки стекла, занозы, металлическая стружка и т. д.). Инфекция может попасть также через трещины, заусеницы, мозоли. К факторам, благоприятствующим развитию воспалительного процесса, следует отнести длительное воздействие на кожу рук холода, химических веществ, вибрации. Немаловажное значение играет и состояние резистентности организма.
Наряду с развитием типичного воспалительного процесса в тканях кисти имеются специфические черты. Это обусловлено особенностями анатомического строения данной части тела. Воспалительный процесс проходит обычные стадии своего развития. В зоне внедрения микроорганизмов развиваются отек, воспалительная инфильтрация с последующим образованием гнойного экссудата. Особенностью гнойных заболеваний кисти является то, что имеется тенденция к распространению гноя на рядом лежащие структуры. В таких ситуациях патологический процесс существенно утяжеляется. Кроме того, при развитии воспаления, особенно тканей пальцев, имеется элемент сдавления, приводящих к развитию некрозов. Поэтому процесс может носить характер не гнойно-воспалительного, а гнойно-некротического.
Особенности анатомического строения пальцев и кисти,
их роль в развитие гнойного процесса
Кисть имеет сложное анатомическое строение. Это обусловлено многообразием ее функций. При диагностике и лечении гнойных заболеваний этой локализации необходимо учитывать особенности её строения.
Кожа. Кожа кисти значительно отличается по своему строению от остального кожного покрова человека. На ладони и ладонной поверхности пальцев отсутствуют волосяные луковицы и сальных железы. Однако здесь много потовых желез (в 2,5 раза больше чем на груди и животе, почти в 6,5 раз больше чем на затылке и спине). Кожа ладони более плотная, чем тыльной поверхности, она малоподвижна из-за сращений с ладонным апоневрозом. На тыльной поверхности кисти кожа наоборот эластичная, подвижная, легко собирается в складки.
Подкожная жировая клетчатка. На ладонной поверхности кисти имеется большое количество плотных соединительно-тканных тяжей, идущих вертикально от сосочкового слоя кожи до надкостницы, сухожильных влагалищ, ладонного апоневроза. В результате перекрещивания этих перемычек образуются замкнутые ячейки, заполненные жировой тканью. Эти соединительно-тканные волокна при развитии гнойно-воспалительного процесса препятствуют распространению его в ширину и в тоже время являются путями проникновения инфекции в глубину. Поэтому при несвоевременном лечении очень быстро вовлекаются в процесс сухожилия, суставы и кости. Развитие воспалительного процесса в этих ограниченных пространствах обуславливает увеличение внутритканевого давления, выраженный болевой синдром, развитие некрозов.
На тыльной поверхности подкожная клетчатка развита слабо и представлена рыхлой тканью. Поэтому воспалительные явления, даже при локализации процесса на ладонной поверхности здесь выражены больше.
Сухожильные влагалища. Сухожилия на кисти заключены в синовиальные влагалища. Принято различать синовиальные влагалища сухожилий мышц тыльной и ладонной поверхностей кисти. На ладонной располагаются общее влагалище сгибателей, влагалище сухожилия длинного сгибателя I пальца кисти, влагалище сухожилий II-IV пальцев кисти. Ладонные синовиальные влагалища сухожилий II-IV пальцев начинаются на уровне пястно-фаланговых сочленений и продолжаются до основания ногтевых фаланг. Они изолированы друг от друга. Сухожильное влагалище длинного сгибателя I пальца (лучевое) начинается на 2-3 см проксимальнее шиловидного отростка лучевой кости и заканчивается у места прикрепления сухожилия данного сгибателя к основанию ногтевой фаланги. Локтевое влагалище содержит сухожилия сгибателей II-V пальцев. Проксимальнее пястно-фаланговых сочленений синовиальное влагалище образует мешок, а затем сужается и продолжается до основания ногтевой фаланги только V пальца. Лучевое и локтевое влагалища заполняют канал запястья.
Синовиальные влагалища сухожилий кисти играют существенную роль в патогенезе гнойного процесса на кисти. В случае их вовлечения в патологический процесс, скапливающийся в них экссудат, сдавливает сосуды, обеспечивающие питание сухожилий, поэтому может наступить некроз сухожилия. Синовиальные влагалища являются и путем распространения инфекционного процесса. Так при развитии гнойного процесса на 1-м или 5-м пальцах, в случае вовлечения сухожильных влагалищ гнойно-воспалительный процесс распространяется на запястье.
Существенную роль в распространении гнойно-воспалительного процесса играют и имеющиеся на кисти пространства, образуемые апоневрозами и фасциями.
На ладонной поверхности кисти имеется поверхностная и глубокая фасции. Первая располагается непосредственно под кожей и ее жировой клетчаткой. Средняя часть поверхностной фасции плотная сухожильная пластика, называемая ладонным апоневрозом. Он состоит из сухожильных волокон, плотной консистенции. Ладонный апоневроз имеет треугольную форму, от его радиального и ульнарного краев отходят соединительно-тканные тяжи к III и V пястным костям. Они делят ладонь на три отдела: область тенара, гипотенара и срединное ладонное пространство. Глубокая фасция располагается под сухожилиями сгибателей пальцев и вместе с мышцами образует дно кисти. Между сухожилиями сгибателей и глубокой фасцией, межкостными мышцами находится глубокое клетчаточное пространство кисти. Здесь располагается глубокая артериальная дуга. Глубокое клетчаточное пространство сообщается через карпальный канал с пространством Пирогова на предплечье и через каналы червееобразных мышц с тылом кисти. Через карпальный канал на ладонную поверхность кисти проходят срединный нерв и сухожилия сгибателей пальцев. Поэтому, гной может распространяться этими путями на предплечье и тыл. Между ладонным апоневрозом и сухожилиями сгибателей находится поверхностное клетчаточное пространство. Здесь располагается поверхностная артериальная дуга и ветви срединного нерва. Дистальнее оно сообщается с подкожной клетчаткой межпальцевых промежутков, это также путь для распространения гноя. Выделяют еще наружное и внутреннее фасциальные ложа. Во внутреннем находятся мышцы гипотенара, а также глубокие ветви локтевой артерии и нерва. По ходу глубоких ветвей локтевого нерва гной может проникать в срединное пространство. Наружное фасциальное ложе содержит мышцы тенара. По ходу лучевой артерии сообщается с тыльной поверхностью первого межпястного промежутка.
На тыльной поверхности кисти имеются две фасции поверхностная и глубокая. Здесь выделяют надапоневротическое и подапоневротическое пространства. Наличие на кисти клетчаточных пространств способствует распространению гнойного процесса. Поэтому, например, из глубокого клетчаточного пространства кисти через карпальный канал гной может распространиться на предплечье в клетчаточное пространство Пирогова, из срединного ладонного пространства на тыл кисти через комиссуральные отверстия.
Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
Клиническая картина гнойных заболеваний кисти складывается из общих и местных симптомов.
Местные симптомы (синдром местных воспалительных изменений).
Местные изменения включают известные признаки воспаления: гиперемию, отек, боль, повышение температуры и нарушение функции кисти. Выделяют серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую стадии воспаления. Выраженность вышеуказанных симптомов зависит от стадии и локализации воспалительного очага.
Для серозно-инфильтративной стадии характерны умеренные ноющие боли в пораженном пальце или всей кисти, может быть чувство жжения, распирания. Боли носят разлитой характер, и больные не могут указать место наибольшей болезненности. При опускании руки боль усиливается. Это обусловлено повышением внутритканевого давления. В связи с этим больные удерживают руку в возвышенном положении. Признаком перехода в гнойно-некротическую стадию является усиление болевого синдрома, который нередко сопровождается нарушением сна. В этой стадии возможно установить место наибольшей болезненности. Для этого проводят инструментальную пальпацию с помощью пуговчатого зонда.
Гиперемия кожи обычно бывает при поверхностном расположении очага. Она не имеет четкой границы. При глубоких панарициях гиперемия не выражена.
Отек распространяется по площади больше, чем гиперемия. Наиболее он выражен в тканях тыльной поверхности. При глубоких панарициях отекает весь палец. При локализации гнойного процесса в межпальцевых промежутках отек тканей «раздвигает» пястные кости, затрудняя смыкание пальцев.
Повышение температуры в области воспаления определяется пальпаторно.
Наличие на кисти большого количества функционально важных образований (сухожилия и их влагалища, суставы, высокочувствительные нервные окончания) обуславливает возникновение выраженных функциональных нарушений даже при небольших очагах воспаления.
При панарициях может страдать функция соседних пальцев. Развитие глубоких форм панарициев и флегмон кисти нарушает функцию всей кисти. Пальцы обычно находятся в полусогнутом положении. Движения резко усиливают боли.
Общие симптомы (синдром эндогенной интоксикации). Развитие гнойного процесса сопровождается повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, тахикардией. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево при тяжелых процессах. Степень интоксикации зависит от распространенности воспалительного процесса, а также формы гнойного заболевания. Наиболее она выражена при глубоких панарициях и флегмонах. В случаях проникновения высоковирулентной микрофлоры может быть молниеносное септическое течение по типу инфекционно-токсического шока.
Диагностика гнойных заболеваний пальцев и кисти основывается на данных анамнеза (факт микротравмы, давность заболевания), результатах клинического и лабораторного обследования. Проводя осмотр и пальпацию, определяют локализацию и распространенность процесса. Место нахождения гнойно-некротического очага определяют при помощи пуговчатого зонда (зона наибольшей болезненности). Обязательно оценивается объем движения. Это позволяет выявить симптомы воспаления синовиальных влагалищ сухожилий пальцев, крепитацию суставных поверхностей. Последний симптом вместе с выявлением болезненности при осевой нагрузке свидетельствует о вовлечении в процесс костей и суставов.
Из дополнительных методов можно применять диафаноскопию, рентгенографию кисти.
Диафоноскопия. Осуществляется путем просвечивания тканей. Очаг проявляется участком затемнения на фоне розового цвета здоровых тканей.
Рентгенография применяется для диагностики деструкции костей и суставов. Однако она выявляется поздно.
Для выбора тактики лечения можно не только определить локализацию очага, но и установить стадию процесса. О переходе в гнойно-некротическую стадию могут свидетельствовать следующие моменты: длительность заболевания более 2-3 суток; повышение температуры тела; лейкоцитоз; появление нестерпимых болей, вызывающих нарушение сна (симптом “первой бессонной ночи”); появление в центре воспалительного очага зоны побледнения; расширение вен на тыльной поверхности кисти; развитие регионарных лимфангиита, лимфаденита.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ
ПАНАРИЦИЕВ И ФЛЕГМОН КИСТИ

ПАНАРИЦИИ

Принято различать поверхностные и глубокие панариции.
К поверхностным относятся: кожный, подкожный, ногтевой, околоногтевой.
К глубоким: сухожильный, суставной, костный. Если в процесс вовлекаются все ткани пальца, то это пандактилит.
Кожный панариций. Воспалительный процесс локализуется на тыльной или ладонной поверхности пальцев. Экссудат скапливается под эпидермисом, отслаивая его в виде пузырька. Он может быть серозного, гнойного или геморрагического характера. Болевой синдром не выражен. В случаях проникновения вирулентной микрофлоры отмечается значительное повышение температуры, развивается регионарный лимфаденит и лимфангиит. Иногда воспалительный процесс может быстро распространяться, вовлекая в процесс все три фаланги. Трудоспособность обычно сохранена, но при отсутствии рационального лечения заболевание может тянуться неделями.
Подкожный панариций. Это заболевание относится к наиболее часто встречающимся видам гнойного воспаления кисти. Воспалительный очаг находится в подкожной клетчатке. Чаще всего поражается ладонная поверхность 1-2-3 пальцев. Хотя в течении патологического процесса имеется две стадии - серозно-инфильтративная и гнойно-некротическая, врачам приходится сталкиваться со второй. Это обусловлено тем, что в больные в первой стадии редко обращаются к хирургу, занимаясь самолечением. К сожалению, такое лечение часто приводит к прогрессированию процесса и развитию осложнений. Учитывая особенности топографо-анатомического строения пальца, различают:
подкожный панариций дистальной фаланги (ладонная поверхность);
панариций средней и проксимальной фаланг;
панариций тыльной поверхности пальца.
Клиническая картина. Больные жалуются на боли в зоне очага. Они носят постепенно нарастающий, дергающий, пульсирующий характер. В первые дни работоспособность не страдает. При осмотре выявляется напряжение тканей, сглаженность межфаланговой складки. Гиперемия выражена не резко. При значительном отеке фаланги может быть бледность кожи, обусловленная сдавливанием сосудов межтканевой жидкостью. Движения ограничены из-за болей, больные щадят палец. Температура тела повышается незначительно (может быть даже нормальной). Самочувствие значительно страдает из-за постоянных болей. Первая бессонная ночь свидетельствует о переходе в гнойно-некротическую фазу. Отмечается подъемы температуры до 38°-38,5°С, появляются признаки интоксикации. С помощью пуговчатого зонда легко определяется зона наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Вследствие сдавления сосудов экссудатом нарушается кровообращение, поэтому при этом виде панариция встречаются “сухие” некрозы подкожной клетчатки. Гной имеет тенденцию распространяться в глубину.
Выделяют так называемый панариций в форме запонки. В таких случаях один очаг располагается в коже, второй в подкожной клетчатке. Сообщаются они через свищ. О возможности такого панариция следует помнить, когда сталкиваешься с кожным панарицием. Так как вскрытие только верхнего (кожного) очага не приводит к ликвидации процесса.
Паронихий (поверхностный околоногтевой панариций) - это воспаление околоногтевого валика, окружающего основание и боковые поверхности края ногтя. Наиболее часто встречаемый вид панариция. Инфицирование происходит через трещины, заусеницы и микротравмы. В начале возникают болезненная припухлость околоногтевого валика и гиперемия окружающих тканей. Он нависает над ногтевой пластинкой. В некоторых случаях гнойный процесс не ограничивается только околоногтевым валиком. Гной может проникать под ногтевую пластинку, отслаивая её. В таких случаях гнойный экссудат просвечивается через нее. “Подрытый” гноем край ногтевой пластинки теряет связь с ногтевым ложем. При большом скоплении гноя под ногтевой пластинкой она отслаивается на всем протяжении, развивается подногтевой панариций. При изолированном поражении околоногтевого валика, экссудат в его толще приподнимает эпонихию, истончая ее. При осмотре в области валика видна припухлость и гиперемия. Больные жалуются на умеренные боли. Пальпация пораженных тканей также резко болезненна. Больные быстро теряют трудоспособность. Общее состояние страдает мало. Может происходить самопроизвольное вскрытие гнойника. В таких случаях при надавливании на валик появляется капля гноя. При самопроизвольном вскрытии наступает некоторое улучшение. Боли стихают, уменьшаются воспалительные явления. Однако полного излечения не наступает, так как гнойная полость не может хорошо опорожняться через небольшое отверстие в истонченной коже. Заболевание принимает затяжное течение, с периодическими обострениями.
Подногтевой панариций. При данном виде панариция воспалительный процесс локализуется под ногтевой пластинкой. Гной скапливается, отслаивая и приподымая частично или на всем протяжении ногтевую пластинку. Фиксация её ослабляется. Удерживается она только благодаря прикреплению в проксимальном отделе у матрикса. Диагностика проста. Пациент жалуется на боли, которые усиливаются при пальпации или постукивании по ногтю. Отек и гиперемия при подногтевом панариции не выражены. Гнойный экссудат просвечивается через ногтевую пластинку. При пальпации выявляется зыбление ногтевой пластинки. Общее состояние страдает мало.
Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит) - это гнойное воспаление сухожильных влагалищ. Чаще всего развивается в результате распространения воспалительного процесса из подкожной клетчатки при не леченом или не адекватно леченом полкожным панариции. В таких случаях сухожильный панариций считается вторичным. Первичный развивается при ранениях кисти и инфицировании сухожильного влагалища. Обычно гной распространяется по всему сухожильному влагалищу, в области 2-3-4 пальцев от основания ногтевой фаланги до головок пястных костей, а в области 1 и 5 пальцев от основания основных фаланг на ладонь на тенар и гипотенар соответственно.
Сухожильные панариции опасны возможным развитием некроза сухожилий. В результате сдавления экссудатом сосудов мезотена нарушается кровоснабжение сухожилия, что и приводит его к быстрой гибели. Если своевременно не выполнено оперативное вмешательство, функция пальца будет безвозвратно потеряна. Длительное время выделяются секвестрированные участки сухожилия. В результате палец выключается из активной функции и начинает мешать другим. В связи с этим иногда приходится удалять его.
Клиническая картина. Больные жалуются на интенсивные, пульсирующие боли по всему пальцу. Страдает общее состояние. Проявляются симптомы эндогенной интоксикации.
Палец имеет форму «сосиски» из-за выраженного равномерного отека его на всем протяжении. Межфаланговые борозды сглажены. Определяется резкая болезненность при пальпации пуговчатым зондом по ходу сухожилия. Движения резко ограничены, палец находится в полусогнутом положении. При попытке разогнуть палец боли резко усиливаются. Наоборот, при сгибании болевой синдром несколько уменьшается, так как ослабевает натяжение сухожилия и снижается давление в сухожильном влагалище.
Суставной панариций (гнойный артрит межфаланговых сочленений пальца) - это гнойное воспаление межфаланговых суставов. Различают первичный и вторичный суставной панариций. Причиной первичного панариция чаще всего является ранения межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца по дорзальной поверхности. В этой зоне суставы покрыты лишь тонким слоем мягких тканей, поэтому инфекция легко проникает в суставную щель по раневому каналу. Вторичный суставной панариций встречается чаще первичного. Он развивается в результате распространения инфекции на сустав при других формах заболевания. Причиной могут стать грубые манипуляции и технические ошибки при оперативном лечении поверхностных форм панариция.
В результате проникновения инфекции в сустав развивается воспалительный процесс. Первоначально в суставе скапливается серозный выпот, который может превратиться в гной. При несвоевременном лечении в процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца. В таких случаях панариций становится костно-суставным. Прогрессирование процесса приводит к полному разрушению суставных поверхностей, и заболевание может закончиться анкилозом или хроническим остеомиелитом фаланг. При самопроизвольном вскрытии или при выполнении операций в запущенных случаях из свища или длительно не заживающей раны выделяется гной с костными секвестрами.
Клиническая картина. Больные жалуются на интенсивные боли в области сустава, которые постепенно нарастают, лишая пациента покоя. Появляются симптомы эндогенной интоксикации.
При осмотре палец находится в вынужденном положении, полусогнут и имеет веретенообразную форму. Активные и пассивные движения в суставе, а также осевая нагрузка приводят к усилению болей. В зоне сустава мягкие ткани отечны, кожа гиперемирована. Межфаланговые борозды сглажены. Отек и гиперемия более интенсивные на тыльной поверхности пальца. Отмечается локальное повышение температуры. Во время пункции сустава можно получить небольшое количество мутного экссудата.
При распространении процесса на связочный аппарат, хрящи и кости выявляется патологическая подвижность и крепитация шероховатых частей суставных поверхностей. “Разболтанность” сустава свидетельствует о значительном изменении костно-хрящевого аппарата пальца. Важное значение в диагностике суставного панариция играет рентгенологическое исследование. В случае самопроизвольного вскрытия наступает временное улучшение, обусловленное опорожнением полости сустава через свищ. Однако патологический процесс обычно не купируется, а переходит в хроническую форму. Длительное время функционирует образовавшийся свищ, через который выделяется гнойное отделяемое и костные секвестры. Лучшие исходы бывают при своевременном и радикальном лечении, в серозной стадии воспаления, когда процесс еще не охватил хрящевые поверхности и кости фаланг.
Костный панариций (остеомиелит фаланги пальца). Костный панариций может быть первичным и вторичным. Первичный панариций возникает в результате проникновения инфекции в костную ткань гематогенным путем. Встречается очень редко. Обычно костные панариции являются вторичными и развиваются в результате распространения гнойно-воспалительного процесса с окружающих тканей при других формах панариция. Таким образом, костный панариций развивается в большинстве случаев или при позднем обращении больных, или при нерадикальном лечении других видов панарициев.
Клиническая картина. После вскрытия, например, подкожного панариция наступает некоторое улучшение, уменьшаются боли, отек, гиперемия. Наступает период мнимого благополучия. Однако из-за недостаточного оттока гнойного экссудата наступает новое обострение воспалительного процесса. В первую очередь прекращается выделение экссудата из раны. Грануляции становятся серыми, тусклыми. Затем появляется пульсирующая боль, отек тканей вокруг раны, гиперемия. Общее состояние ухудшаются, выявляются признаки эндотоксикоза. Палец находится в полусогнутом положении, больной щадит руку. Функция кисти значительно нарушается. Фаланга булавовидно утолщается. При пальпации пуговчатым зондом определяется разлитая болезненность по всей фаланге. В поздних стадиях костного панариция через свищ вместе с гнойным экссудатом выделяются костные секвестры.
Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование. Однако следует помнить, что деструкция кости определяется лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Поэтому на рентгенограммах, сделанных в первую неделю заболевания, выявить признаки поражения кости не удается. Рентгенограмму следует выполнять в двух проекциях. Обычно деструкция кости больше выражена в дистальной фаланге, меньше в средней и проксимальной.
Учитывая, что рентгенологические признаки деструкции кости появляются поздно, для постановки диагноза больше приходится ориентироваться на клинические признаки и характер течения патологического процесса.
Пандактилит - это гнойное воспаление всех тканей пальца. Причинами развития пандактилита могут быть попадание вирулентной микрофлоры при ранениях и распространение гнойно-воспалительного процесса на все ткани при более простых формах панариция. Пандактилит развивается постепенно. Течение его тяжелое. Сильно страдает общее состояние, что обусловлено выраженной интоксикацией. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. Больные жалуется на боли в пальце, интенсивность их нарастает, они носят мучительный, распирающий характер. Палец увеличивается в объеме, деформирован, находится в полусогнутом положении. Пальпация во всех отделах болезненна. Пассивные движения вызывают резкую болезненность. Активные, из-за поражения сухожилий, практически отсутствуют. Кожные покровы напряжены багрово-цианотичного цвета. Грануляции серые, безжизненные. Отек постепенно распространяется в проксимальном направлении и на тыльную поверхность кисти, предплечья, развивается лимфангит, кубитальный и подмышечный лимфаденит. При прогрессировании процесса возникают влажные и сухие некрозы, появляются гнойные свищи. После их появления, экссудат может выходить наружу и состояние несколько улучшается. При гнойном раславлении связочного аппарата появляется патологическая подвижность и крепитация. На рентгенограммах выявляется остеопороз костей фаланг, сужение суставных щелей, в поздние сроки выявляется деструкция костей. Прогноз при пандактилите неблагоприятный. Часто приходится выполнять экзартикуляцию пальца, но даже при сохранении его функция значительно страдает, развиваются контрактуры.
ФЛЕГМОНЫ КИСТИ
Флегмона кисти - это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти. Клиническая картина их зависит в первую очередь от локализации процесса. Он может развиваться в подкожной клетчатке, срединном ладонном, пространстве тенара и гипотенара, поверхностном глубоком пространствах тыла кисти. В каждом конкретном случае клиническая картина будет иметь свои отличительные черты. В тоже время имеется симптомы свойственные всем видам флегмон, они делятся на общие и местные. Общие симптомы проявляются синдромом эндогенной интоксикации. К местным признакам относятся отек и гиперемия тканей, нарушение функции кисти, местное повышение температуры, болезненность при пальпации. Степень выраженности зависит от ряда факторов: распространенности воспалительного процесса, вирулентности возбудителя, защитной реакции организма. Поэтому течение данной патологии вариабельно. Они могут протекать как локализованные, отграниченные и как обширные склонные к распространению процессы. В связи с этим клиническая картина флегмон разнообразна.
Флегмоны возвышения 1 пальца. Гнойно-воспалительный процесс локализуется в пространстве тенара. Появляются боли в области тенара, интенсивность их постепенно нарастает. Общее состояние обычно страдает, проявляются симптомы интоксикации. В области тенара развивается выраженный отек, который распространяется на лучевой край тыльной поверхности кисти. Сглаживается ладонная кожная складка. При пальпации боли усиливаются и носят разлитой характер. Движения 1 и 2 пальцев ограничены. В гнойно-некротической стадии гной может по краю первой тыльной межкостной мышцы распространяться на тыльную поверхность, а в случае гнойного расплавления перегородки разделяющей пространство тенара со срединным приводить к развитию флегмоны последнего.
Флегмоны возвышения V пальца. Гнойно-воспалительный процесс локализуется в пространстве гипотенара. Встречается значительно реже, чем флегмоны тенара. В серозно-инфильтративной стадии общее состояние страдает мало. Симптомы интоксикации не выражены. В области гипотенара появляется умеренный отек, напряжение тканей. Кожа гиперемирована. Больного беспокоят боли, которые усиливаются при пальпации зоны поражения и движениях V пальца. При переходе в гнойно-некротическую стадию болевой синдром усиливается.
Комиссуральная флегмона. Синонимы «мозольный абсцесс», «намин». Гнойный процесс локализуется в дистальной части ладонной поверхности кисти в области межпальцевых складок. Встречается часто. Инфекция проникает в ткани через трещины грубой омозолелой кожи в области II-IV пястно-фаланговых сочленений. Гнойный очаг локализуется в комиссуральных пространствах. Иногда гной может располагаться в два этажа в виде «запонки». Для клинической картины характерен выраженный болевой синдром и отек дистальной части ладонной и тыльной поверхностей. Кожа гиперемирована преимущественно на тыле. Пальцы обычно согнуты в межфаланговых суставах и разведены. При попытке разгибания боли усиливаются, что обусловлено натяжением ладанного апоневроза. Страдает общее состояние, имеются признаки интоксикации. При комиссуральных флегмонах воспалительный процесс часто распространяется на соседние пространства. Гной может проникать через овальные щели апоневроза на тыльную поверхность пальцев, по каналам червеобразных мышц в срединное пространство. Возможно вовлечение в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости.
Флегмона срединного ладонного пространства. Гнойный процесс локализуется в срединном ладонном пространстве. Принято выделять поверхностные и глубокие флегмоны. К поверхностной относится надапоневротическая флегмона. В этом случае гнойный процесс развивается в подкожной клетчатке. При глубоких флегмонах очаг локализуется под апоневрозом. Выделяют подапоневротическую и подсухожильную флегмону. В первом случае гнойный процесс развивается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев. Во втором между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей. Дифференцировать два последних вида флегмон очень трудно и только после оперативного вмешательства удается точно установить диагноз.
Причиной развития флегмон срединного пространства является чаще всего распространение воспалительного процесса с соседних анатомических структур. Очень редко они развиваются в результате прямого инфицирования.
Клиническая картина. Флегмоны срединного пространства, особенно глубокие являются тяжелой патологией, при которой возможна генерализация инфекции (сепсис). Протекает она с выраженной общей реакцией (синдром интоксикации). Существенные изменения наблюдаются в периферической крови. Больных беспокоят интенсивные боли в центральной части ладони. Боли усиливаются при пальпации, пассивных и активных движениях, что обусловлено натяжением инфильтрированного ладонного апоневроза. II-V пальцы находятся в вынужденном положении, несколько согнуты в межфаланговых суставах. Центральная часть ладони набухает, напряжена, кожные складки сглажены. На тыле кисти выраженный отек. При глубоких флегмонах флюктуацию выявить не удается. Гной может распространиться в пространство тенара по каналам червеобразных мышц на тыл кисти или проксимально в пространство Пирогова, что значительно утяжеляет патологический процесс.
Перекрестная или U-образная флегмона – это гнойно-вопалительное поражение синовиальных сумок ладони - локтевой и лучевой. Является одним из наиболее тяжелых гнойных заболеваний кисти. Развивается вследствие распространения экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку при гнойном тендовагините I или V пальцев. Воспалительный процесс начинается в одном из синовиальных влагалищ и распространяется на соответствующую сумку (лучевую или локтевую). При расплавлении их стенки гнойный экссудат проникает из пораженной сумки в здоровую. В результате восполительный процесс поражает синовиальное влагалище здорового пальца. Чаще всего первичным является лучевой тенобурсит. Причинами такого развития гнойно-воспалительного процесса могут быть запоздалое, нерациональное лечение, ослабление неспецифической резистентности организма, инфицирование вирулентной микрофлорой.
Протекают U-образные флегмоны очень тяжело. Сильно страдает общее состояние из-за выраженной интоксикации. Больные жалуются на повышенную температуру тела, головную боль, слабость. В анализе крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Пациентов беспокоят интенсивные боли в 1и 5 пальцах, в области тенара и гипотенара. При распространении процесса на пространство Пирогова появляется разлитая болезненность и отек в дистальной части предплечья. Кисть резко отечна, кожа сине-багрового цвета. Пальцы находятся в вынужденном положении, приведены к ладони. Активные движения в них отсутствуют, пассивные усиливают боли. При пальпации в зоне проекции сухожилий сгибателей I и V пальцев и в проксимальной части кисти определяется резкая болезненность. В результате прорыва гноя могут поражаться все фасциально-клетчаточные пространства ладонной поверхности кисти. По каналам червеобразных мышц гнойный экссудат может перейти на тыльную поверхность кисти. В результате создается угроза генерализации воспалительного процесса. Прогноз обычно неблагоприятный. В большинстве случаев функция кисти оказывается значительно сниженной.
Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти. Гнойный процесс локализуется в подкожной клетчатке. Инфекция проникает в результате травм кожных покровов или при распространении воспалительного процесса при фурункулах и карбункулах тыла кисти. Считается одной из более легких форм флегмон кисти. Болевой синдром обычно меньше, чем при гнойных процессах на ладонной поверхности, а отек и гиперемия наоборот более интенсивные, превышают размеры гнойного очага. Функция кисти страдает мало. Общие симптомы обусловлены интоксикацией. Пальпация болезненная, но позволяет четко локализовать очаг. Течение обычно благоприятное. Очень редко процесс переходит на предплечье.
Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти. Гнойный процесс развивается в подапоневротическом пространстве. Причинами могут быть раны тыла кисти и распространение воспалительного процесса с ладонной поверхности. Больные жалуются на разлитые боли на тыльной поверхности. При пальпации определяется плотный инфильтрат, кожа над которым отечна и гиперемирована. В отличии от надапоневротической флегмоны очаг имеет более четкие границы. При вовлечении сухожилий сгибателей движения пальцев усиливают боль и несколько ограничены. Общие симптомы проявляются интоксикацией. В случаях распространения процесса с ладонной поверхности к отеку тыла кисти, наблюдаемом практически всегда при флегмонах ладони, присоединяется гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность. Прогноз при этом виде флегмоны более благоприятный, чем при флегмонах ладонной поверхности.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ
Основные принципы лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти.
Лечение должно:
быть комплексным, сочетать методы этиотропного, патогенетического и симптоматического воздействия;
учитывать стадию инфекционно-воспалительного процесса;
быть направлено на сохранение и максимальное восстановление функций кисти.
Лечение может быть консервативным и оперативным. В серозно-инфильтративной стадии применяют консервативные методы. При развитии гнойно-некротической стадии обязательным элементом лечения является выполнение оперативного вмешательства, консервативное лечение играет вспомогательную роль. Всегда следует помнить, что при формировании гнойного очага никакие консервативные методы не только не приведут к излечению, но и могут усугубить патологический процесс.
Методы консервативного лечения
Консервативное лечение включает антибактериальную, противовоспалительную терапию и лечебную иммобилизацию.
Антибактериальная терапия.
Антибактериальная терапия проводится с использование антибиотиков широкого спектра действия, по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции. Антибиотики можно вводить местно и применять общую антибиотикотерапию.
Общая антибиотикотерапия показана при диссеминации инфекции за пределы кисти (развитие регионарного лимфангиита, лимфаденита), у больных с высоким риском генерализации инфекции. Рекомендуется внутримышечное и внутривенное введение антибиотиков. Пероральный прием антибиотиков не оказывает должного лечебного эффекта.
Наиболее эффективными методами применения антибиотиков являются их регионарные введения. Их можно вводить внутривенно под жгутом, внутриартериально, внутрикостно, в сустав. Благодаря этим методам достигается депонирование антибиотика и создается концентрация, превосходящая минимальную ингибирующую даже для устойчивых штаммов микроорганизмов. В связи с этим достаточно введения антибиотиков один раз в сутки. Можно местную антибактериальную терапию проводить с использованием электрофореза с раствором антибиотика. При добавлении протеолитических ферментов действие усиливается. Однако, следует отметить, что этот метод уступает по своей эффективности регионарному введению.
Противовоспалительное лечение.
С противовоспалительной целью больным назначают теплые ванночки с раствором марганцовокислого калия, 10 % раствором хлорида натрия или 4 % раствором бикарбоната натрия. Можно применять спиртовые влажно-высыхающие повязки или спиртовые ванны для пальца (45-60 минут 1-2 раза в день). Категорически запрещается применять повязки с мазями на жировой основе. Применяют местную гипотермию. Для этого применяют орошение хлорэтилом. Возможно применение нестероидных противовоспалительных средств. В серозно-инфильтративной стадии может оказаться эффективным физиолечение. Применяют УВЧ, ультрафиолетовое облучение, ультразвук.
Лечебная иммобилизация.
Обязательным элементом как консервативного, так и оперативного лечения является применение иммобилизации. Для этого используются шины или гипсовые лонгеты. Иммобилизацию производят, фиксируя пальцы и кисть в функционально выгодном положении: кисть - тыльное сгибание в лучезапястном суставе (35(); I палец - полное отведение и сгибание в запястно-пястном (25() и межфаланговом (30() суставах; II, III, V пальцы - сгибание под углом соответственно 35(, 60(, 25( (начиная от пястно-фалангового сустава); IV палец соответственно углы составляют 45(, 65(, 25(. Лонгету обычно накладывают по ладонной поверхности до средней трети предплечья. После выполнения иммобилизации кисти придают возвышенной положение.
Оперативное лечение
Справедливым будет утверждение, что оперативное лечение является основным методом лечения гнойных заболеваний кисти. Во-первых, не так часто удается купировать процесс в серозно-инфильтративной стадии с помощью консервативного лечения. Во-вторых, большинство больных обращается поздно с наступлением гнойно-некротической стадии.
Показанием к выполнению оперативного вмешательства является гнойно-некротическая стадия процесса. В практической работе можно пользоваться «правилом первой бессонной ночи». Задерживать оперативное вмешательство нельзя, из-за опасности распространения процесса. Основной целью операции является удаление гнойного экссудата, нежизнеспособных тканей, уменьшение тканевого давления. Благодаря этому уменьшается риск дальнейшего ишемического некроза тканей в зоне воспаления. Кроме того, уменьшается интоксикация. Больных с поверхностными формами можно оперировать в амбулаторных условиях. При глубоких - пациентов необходимо госпитализировать. Несмотря на различные варианты операций при разных видах панарициев и флегмон объем их должен включать вскрытие гнойника, хирургическую обработку и дренирование. Оперативное лечение при этой патологии довольно тонкая операция, поэтому её должны выполнять квалифицированные хирурги и обязательно соблюдать некоторые принципы. Ю. Ю. Джанилидзе сформулировал правило трех «О».
Обстановка-операция должна выполняться в условиях операционной, с использованием специальных инструментов (глазные скальпели, пинцеты, крючки, ножницы), при глубоких гнойниках оперировать следует с ассистентом.
Обезболивание - при вскрытии панарициев можно использовать проводниковую анестезию по Лукашевичу-Оберсту, при операциях на кисти проводниковую анестезию плечевого сплетения или наркоз.
Обескровливание - оперативное вмешательство выполняются при наложенном жгуте.
Соблюдение этих принципов позволит произвести тщательную ревизию, вскрытие гнойника, удаление некротических тканей, обеспечить адекватное дренирование и избежать повреждения важных функциональных структур.
Больным перед операцией выполняют 15-минутную теплую ванночку всей кисти с растворами антисептиков. Больного укладывают на стол. Руку отводят на 90о и укладывают на подставку. Производят обработку операционного поля (обрабатывается вся кисть, отграничивают стерильным бельем). После выполнения избранного метода обезболивания и достижения эффекта начинают выполнение оператиного вмешательства.
Во время планирования операции и её выполнения следует придерживаться следующих правил.
Оперативный доступ:
должен обеспечить самый короткий путь для дренирования;
максимально уменьшать риск повреждения функциональных структур (нервов, сосудов и т. д.);
не приводить в отдаленные сроки к формированию рубцовых кожных контрактур.
Следует избегать разрезов по ладонной, а также по переднебоковым поверхностям пальцев, проходящих через межфаланговые суставы и вдоль всего пальца. Могут образовывать грубые рубцы, кожные контрактуры, ограничивающие их функцию. Наиболее щадящими и оптимальными на пальцах являются среднебоковые разрезы. Через эти доступы можно произвести полноценную ревизию всех структур пальца и избежать случайного повреждения нервов и сосудов. Такие разрезы можно применять на всех фалангах пальца. Следует избегать клюшкообразных разрезов на ногтевой фаланге. При глубоких процессах необходимо по ходу операции на пути к гнойному очагу избегать вскрытия непораженных сухожилий, пересечения сосудисто-нервных образований.
Кожный панариций. Иссекают отслоившийся эпидермис, удаляют гной, накладывают повязку с антисептиком. Если панариций в форме "запонки", оперативное вмешательство выполняется как при подкожном.
Паронихия. Рассекают околоногтевой валик. В зависимости от локализации можно применять клиновидные, П-образные, парные продольные разрезы.
Подногтевой. Иссекают ногтевую пластинку в виде клина. Полностью удаляют ее при значительной отслойке. Регенерация ногтя наступает через 2-4 месяца.
Подкожный. Выполняются среднебоковые разрезы, обычно с обеих сторон фаланги. Удаляют экссудат, иссекают некротизированные ткани, рассекают параллельно коже фиброзные тяжи. Последний прием обеспечивает вскрытие большего числа клетчаточных ячеек. Операцию завершают промыванием раны, введением дренажей (резиновые полоски), наложением повязки с антисептиком. При оперативном лечении подкожного панариция следует проводить иммобилизацию.
Сухожильный панариций. На средней, проксимальной фалангах производят одно- или двусторонние среднебоковые разрезы по нейтральной линии пальца на каждой пораженной фаланге. Для вскрытия слепого мешка проксимального отдела влагалища выполняют два отдельных разреза на ладони у основания пальца. Следует избегать разрезов по срединной линии пальца или боковых разрезов вдоль всего сухожилия (типа Бира, Канавела), так как они могут привести к тяжелым изменениям сухожилия с утратой функции пальца. При панарициях 1 и 5 пальцев необходимо произвести дополнительные разрезы в области тенара и гипотенара соответственно, а также на предплечье. Вскрываются сухожильные влагалища продольными разрезами, удаляют гнойный экссудат и промываются раствором антисептика. Затем производят дренирование. Дренаж (резиновые полоски, окончатая трубка) следует проводить в поперечном направлении кпереди от сухожилия. Заведение его между сухожилием и костью создаёт опасность повреждения брыжейки с питающими сосудами, что вызовет некроз сухожилия. При своевременном выполнении операции нет необходимости выполнять некрэктомию. В поздних стадиях приходится удалять тусклые безжизненные участки сухожилия, что, конечно, приведет к утрате функции пальца. Обязательна иммобилизация.
Суставной панариций. На ранней стадии можно производить пункцию сустава с введением антибиотиков. В случае выполнения оперативного вмешательства, производят два боковых параллельных разреза в области сустава по тыльной поверхности. Вскрывают сустав, промывают антисептиками и дренируют. Обязательно производят иммобилизацию. Результат лечения лучше, если в процесс не были вовлечены хрящевые и костные структуры. При деструкции суставных концов костей необходимо выполнять экономную резекцию. Исходом будет анкилоз пораженного сустава.
Костный панариций. Производятся боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. В зависимости от характера поражения, наличия секвестров удаляют последние, производят экономную резекцию или полное удаление кости. Следует стремиться к максимальному сохранению кости. Операцию заканчивают дренированием и иммобилизацией.
Пандактилит. Оперативное лечение пандактилита очень сложная задача. Всегда следует стремиться сохранить палец, особенно первый. Поэтому к первичной ампутации, экзартикуляции пораженного сегмента, целого пальца прибегают только в случаях явной нежизнеспособности его или генерализации инфекции. Необходимо выполнять широкие разрезы, обеспечивающие хорошее дренирование, вскрыть все карманы, максимально иссечь омертвевшие ткани. В послеоперационном периоде больным проводят интенсивное консервативное лечение, включающее антибактериальную терапию, детоксикацию и иммунокоррекцию. Только при рациональном сочетании оперативного и консервативного лечения удается спасти палец.
Флегмоны кисти. Операции при флегмонах кисти выполняются в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Производят продольные разрезы с учетом анатомических особенностей зоны операции. Всегда следует помнить о возможности повреждения нервов. Категорически запрещается выполнять разрезы в так называемой «запретной зоне». При вскрытии глубоких флегмон срединного пространства необходимо рассечь ладонный апоневроз, Выполняется это продольным разрезом. Из-за опасности повреждения артериальных дуг все манипуляции после вскрытия апоневроза должны выполнятся тупым путем. Не следует выполнять обширные некрэктомии, так как это может привести к потере функции кисти. При U-образной флегмоне оперативное вмешательство выполняется как при сухожильных панарициях 1 и 5 пальцев с дренирование синовиальных влагалищ и пространства Пирогова. Оперативные вмешательства заканчивают дренированием, лучше применять проточно-промывное. Обязательна иммобилизация.
Послеоперационный период. В послеоперационном периоде продолжают антибактериальную терапию, детоксикацию и иммунокоррекцию с учетом тяжести гнойного процесса. Местно применяют повязки с мазями на гидрофильной основе, растворами антисептиков. В случаях активного дренирования постоянно промывают дренажи антисептиками, можно с протеолитическими ферментами.
До момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно. Перед их выполнением производят теплые ванны с моющими средствами и антисептиками. Перевязки должен выполнять оперирующий хирург, так как обязательно следует оценивать динамику воспалительного процесса. Не исключается возможность, что может потребоваться повторная операция. Если после вскрытия гнойника не уменьшаются боли и воспалительные явления, нарастает интоксикация показано выполнение нового оперативного вмешательства.
При благоприятном течении после стихания процесса острого воспаления, удаляют дренажи, и дальнейшее заживление раны происходит под повязкой.
Необходимость в иммобилизации, антибактериальной терапии отпадает при наступлении фазы регенерации. Назначают ЛФК, физиотерапевтическое лечение. Местное медикаментозное лечение раны осуществляется в соответствии с принципами лечения гнойных ран.
ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИСТИ И ПАЛЬЦЕВ
Основными ошибками в диагностике являются:
поздняя диагностика гнойно-некротической стадии процесса;
неправильная оценка глубины локализации гнойного очага.
Основными ошибками при лечении являются:
неоправданная задержка операции;
неадекватное обезболивание;
применение разрезов инвалидизирующих палец (по рабочей поверхности, проходящих через межфаланговые суставы);
неадекватное вскрытие гнойных очагов;
невыполнение некрэктомии;
повреждение сосудисто-нервных образований;
неадекватное дренирование раны;
неадекватная антибактериальная терапия;
отказ от иммобилизации.
Успех лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти кроется в тщательном выполнении всех правил лечения данной патологии.
Пренебрежительное отношение, к ряду "мелких" и несущественных (на первый взгляд) деталей может привести к потере пальца, функции кисти и инвалидизация пациента.
Профилактика гнойных заболеваний пальцев и кисти заключается в предупреждении травм, а при их возникновении в проведении мероприятий направленных на предупреждения развития инфекции. Для этого необходимо своевременно производить обработку антисептиками различных царапин, мелких порезов, уколов.
ЛЕКЦИЯ 27
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
И СУСТАВОВ
ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом.
Дословно остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость+myelos костный мозг+ -itis восспаление) означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения поражения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т.е. является синонимом ПАНОСТИТА. Этот термин впервые ввел в 1831 г. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. И до сих пор большинство хирургов в мире придерживаются этого первоначального термина, несмотря на попытки заменить название «остеомиелит» другими терминами, такими как «паностит», «остеит».
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, Цельса, Галена. Однако классическое описание клинической картины остеомиелита было дано позже, в 1853 году французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

По этиологическому признаку:
а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);
б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).
В зависимости от путей проникновения инфекции:
а) гематогенный;
б) негематогенный (вторичный);
травматический;
огнестрельный (разновидность травматического);
остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.
По клиническому течению:
а) острый; б) хронический.
Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):
а) токсическая;
б) септикопиемическая;
в) местная.
Хронический остеомиелит:
а) хронический остеомиелит как исход острого;
б) первично-хронический остеомиелит.
Первично-хронический остеомиелит:
а) склерозирующий остеомиелит Гарре;
б) альбуминозный остеомиелит Оллье;
в) абсцесс Броди.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Гематогенный остеомиелит распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки.
Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет – 20-30 %, от 5 до 14 лет - 70-75 %.
Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80 %), редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.
Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени - в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.

Этиология

Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.
Гематогенный остеомиелит это биогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82 % больных.
Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез

1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).
А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное оседание инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно – широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.
2. Тромбоэмболическая теория E.Lexer (1894 г.).
Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.
A.O.Willenski (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.
Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.
3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937--1940 гг.).
В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. Он утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.
4. Нервно-рефлекторная теория.
Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).
Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен недостаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Заболевание протекает настолько быстро, что местные признаки не успевают развиться и это представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания. Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema - греч. exanth
·ma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.
Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры.
Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.
В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.
Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.
С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.
У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 35, а у более старших через 1215 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости - к концу 2-4 месяца от начала заболевания.
Местная форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического экссудата.

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Острая продолжительностью до 24 недель;
Подострая от 24 недель до 23 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);
Хроническая со 23 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Реовазография бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте.
Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани кость кость мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма.
Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2-4°С.
Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах ± 0,1°С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30-40 % черной гуашью на церигеле, и защищенный смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки.
Тепловидение дистанционный метод термодиагностики. Он основан на принципе улавливания инфракрасных лучей (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости.
Пункция кости и внутрикостная термометрия. Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией.
Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9-37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2°С является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита
Остеотонометрия измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86 % случаев наблюдается повышение давления.
Цитологические методы диагностики основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИН у детей равен 0,5-0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12-0,69. Во втором случе подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5-2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Обзорная рентгенография. Наиболее рано на рентгенограмме обнаруживаются признаки острого гематогенного остеомиелита, обусловленные изменением мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц.
Со 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14-21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей.
Денситометрия фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита.
Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8-10 часов.
Остеомедуллография введение в костномозговой канал 5-10 мл контрастного вещества (верографин др.). Снимки выполняют через 10,30 минут, 10-12 часов. В норме контраст рассасывается через 10-30 минут.
К современным высокоинформативным методам диагностики относятся:
Компьютерная томография (КТ).
Магнитно-резонансная томография (МРТ).
Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2-3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50 % ошибок возникает при первичном осмотре врачами скорой помощи; 30 % - участковыми врачами; 20 % - врачами стационаров.
При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40 %. Поступление в клинику: 1-е сутки - 10 %; 2-3 сутки - 33 %; 4-5 сутки - 24 %.
Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
ревматизм;
ревматоидный инфекционный полиартрит;
синовиит;
первичная межмышечная гематома;
нагноившаяся гематома;
травматические повреждения;
инфекционные заболевания.

Лечение

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):
повышение устойчивости организма;
непосредственное воздействие на возбудителя;
местное лечение очага.
Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от времени проведения оперативного вмешательства.
Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.
Воздействие на макроорганизм проводится с целью:
снять интоксикацию;
устранить острые нарушения жизненно важных функций;
подготовить больного к операции.
Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения коррегируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.
При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия.
Контроль за адекватностью инфузионной терапии:
пульс, артериальное и центральное венозное давление;
уровень гемоглобина и гематокрита;
почасовой диурез и плотность мочи;
содержание калия и натрия в плазме крови.
С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др.
При гипертермии, т.е. повышении температуры тела выше 38,5°С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5 % раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты анальгин, амидопирин.
При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических аналгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов.
Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.
Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.
Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом зависят от своевременного (сразу после установления диагноза) назначения антибиотиков, правильного выбора препарата и его дозы, а также длительности курса лечения. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1-2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2-3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыва.
Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного остеомиелита) к пенициллину значительно снизилась, и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими. Поэтому для лечения острого остеомиелита стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль. Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. Если по данным анамнеза ребенок ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат 20000-30000 ЕД в сутки или рифампицин 8-10 мг/кг в сутки. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из расчета 100 мг/кг в сутки.
Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 34 недель; (возрастные дозировки составляют 6080 мг/кг детям до 1 года, 4060 мг/кг детям до 4 лет и 2040 мг/кг в сутки для детей 414 лет). Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита.
При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). В этих случаях используют комбинации оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином в суточной дозе 34 мг/кг).
В случаях поздней диагностики, выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно.
Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1 % раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.).
В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60-70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 суток.
Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 23 отверстия. Расстояние между отверстиями 23 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного.
В последнее время с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.
Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1 % хлористоводородной кислотой. 0,1-0,2 % раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1 % раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики и ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин).
Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4-6 часов от 5 до 10 суток и более.
С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом.
Используется лечение в управляемой абактериальной среде.
При остром гематогенном остеомиелите обязательна иммобилизация конечности: у детей старшего возраста с помощью гипсовой лонгеты или шины Белера, у детей грудного возраста лейкопластырного вытяжения по Шеде или повязки Дезо.
Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1 до 7 %; переход в хроническую стадию от 10 до 20 % случаев.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;
3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе огнестрельных ранений.
Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища.
Выделяют три фазы клинического течения: 1-обострения; 2-ремиссии; 3-выздоровления.
Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.
В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.
Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.
В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение (определяется секвестр). Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.
Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:
1) локализация процесса при туберкулезе эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;
2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;
3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.
Как и при остром гематогенном остеомиелите, лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.
Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.
При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирования секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:
повторные рецидивы заболевания;
длительно существующие свищи;
остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;
сформированные секвестры;
очагово-некротические формы (абсцесс Броди);
гнойные затеки в мягких тканях.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (не применяются у детей).
Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.
Секвестрэктомия должна включать четыре момента:
удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;
удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;
вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;
обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.
При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.
Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 12 см., На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т.е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек “кровавой росы”).
Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости.
Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок.
Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) гомопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) - мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.
У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гомопломбой по Шеде.
При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.
ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ

Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры. Они характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием склеротических процессов, что приводит к сужению или полному закрытию костномозгового канала, веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей выраженности некроза кости и редкому образованию секвестров.
Склерозирующий остеомиелит Гарре встречается преимущественно у взрослых. Начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.
Альбуминозный остеомиелит Олье–Понсе. Чаще болеют юноши. Заболевание начинается хронически или подостро. Очаг развивается в кортикальном слое кости с деструкцией ее и образованием секвестров. Протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Общая реакция незначительна. Лечение оперативное.
Абсцесс Броди локализуется в метафизе или эпифизе длинных трубчатых костей, чаще всего в большеберцовой. Болеют преимущественно молодые мужчины. Течение заболевания вялое, доброкачественное, почти незаметное для больного. Свищи никогда не развиваются. Заболевание диагностируется чаще случайно, при рентгенографии конечности. Лечение в период обострения – антибиотикотерапия. Радикальное лечение – хирургическое.

ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ

Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава и другие его элементы.
Различают острый, подострый и хронический артрит. Острый артрит может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат в суставе образуется при синовите. Выпадение фибрина свидетельствует о более тяжелой форме артрита. Наибольшей тяжестью отличается гнойное воспаление, при котором процесс может распространяться с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями - развивается капсульная флегмона.
Острый гнойный артрит могут вызывать многие гноеродные микроорганизмы: грамположительные (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) и грамотрицательные (протей, синегнойная палочка и др.). Различают первичный и вторичный острый гнойный артрит. При первом инфекционный агент попадает непосредственно в суставную полость при ранении сустава. При вторичном (метастатическом) артрите он проникает из окружающих сустав тканей или гематогенно (например, при сепсисе, гонорее).
Местные признаки острого гнойного артрита боль в суставе, резкая болезненность при движениях в нем, нарастающая припухлость с изменением контуров сустава, гиперемия и гипертермия кожи, нарушение функции конечности, принимающей вынужденное положение. При скоплении в полости сустава большого количества экссудата определяют симптом флюктуации, а при гоните (поражении коленного сустава) - [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] надколенника. При переходе гнойного воспаления на окружающие мягкие ткани обнаруживают признаки, характерные для капсульной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При вовлечении в процесс костной ткани развивается [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При прорыве суставной сумки гной распространяется по межфасциальным пространствам. Образуются затеки, которые могут вскрываться самостоятельно. Общие клинические проявления острого гнойного артрита - лихорадка, слабость, адинамия, угнетение сознания. Характерны изменения в крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастающая анемия, увеличенная СОЭ, диспротеинемия и др.
Ранними осложнениями острого гнойного артрита являются флегмона, панартрит, поздними [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], патологический вывих, анкилоз сустава.
Диагноз основан на совокупности клинических симптомов, типичных рентгенологических признаках, результатах цитологических и микробиологических исследования суставной жидкости.
Лечение проводят, как правило, в стационаре. Комплекс лечебных мероприятий включает обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пункцию его полости с последующим введением антибиотиков. Обязательно и парентеральное введение антибиотиков. Если это лечение неэффективно, устанавливают длительное проточное [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] полости сустава растворами антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При дальнейшем прогрессировании процесса необходима операция артротомия, в редких случаях по жизненным показаниям ампутация.
БУРСИТЫ
Бурсит (bursitis; латинск. bursa сумка + -itis) воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая микротравма), реже инфекции, нарушения обмена веществ, интоксикации, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Экссудат, накапливающийся в полости синовиальной сумки, может иметь серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда бурсит сопровождается отложением в утолщенную стенку синовиальной сумки солей кальция, уратов, гидроксиапатитов.
Ведущим симптомом бурсита является возникновение местной округлой флюктуирующей, часто болезненной при пальпации и движениях припухлости, в области которой обычно повышена температура. Воспаление синовиальной сумки может нарушать функцию конечности. По течению различают острый и хронический бурсит.
Клинические проявления бурситов обусловлены особенностями строения и функции сустава, вокруг которого расположены синовиальные сумки. В области плечевого сустава наиболее часто поражаются подакромиальная и поддельтовидная синовиальные сумки. При этой локализации бурсит сопровождаются болью, усиливающейся при отведении и ротации плеча, например при закладывании рук за голову. Иногда эти сумки обызвествляются. Диагноз в таких случаях подтверждается при рентгенологическом исследовании. Бурситы области плечевого сустава могут быть одним из проявлений плечелопаточного периартроза.
Бурситы в области локтевого сустава чаще всего развиваются в результате хронической травматизации в процессе профессиональной деятельности или занятий спортом. В основном поражается подкожная синовиальная сумка локтевого отростка, реже лучеплечевая сумка у латерального надмыщелка.
В области тазобедренного сустава чаще других воспаляются поверхностная и глубокая сумки большого вертела. Трудно диагностируется подвздошно-гребешковый бурсит, т.к. эта синовиальная сумка часто соединяется с полостью сустава и ее воспаление напоминает коксит. Припухлость и болезненность определяются по передневнутренней поверхности бедра ниже паховой связки. Усиление болей отмечается при разгибании бедра. При воспалении седалищной сумки, расположенной у места прикрепления мышц к седалищному бугру, боли усиливаются при сгибании бедра.
В коленном суставе наиболее часто поражается передняя подкожная преднадколенниковая синовиальная сумка. Синовиальные сумки часто соединяются с суставной полостью или друг с другом, их воспаление сопровождается симптомами артрита. При воспалении синовиальных сумок в области задневнутренней поверхности сустава иногда образуется киста Бейкера, которая может заполнять всю подколенную ямку и часть задней поверхности голени. При этом возможно сдавление большеберцового нерва с развитием пареза мышц голени.
На стопе часто встречаются воспаление сумки пяточного сухожилия (ахиллобурсит), а также подпяточной сумки (подпяточный бурсит).
Диагноз при воспалении синовиальных сумок, расположенных поверхностно, не вызывает трудностей обнаруживаются болезненные, хорошо подвижные, четко ограниченные округлые опухолевидные образования, горячие на ощупь. При серозном воспалении пальпация сумки вызывает умеренную, а при гнойном резкую боль. При отложении в полости сумки солей кальция, уратов и др. прощупываются неровные образования костной плотности. При хронических бурситах в результате длительного воспаления развивается фиброз капсулы синовиальной сумки, при пальпации определяют плотные образования, похожие на рубец. Клиническая диагностика бурсита глубоко расположенных синовиальных сумок трудна, она основана на четком знании их топографии и сопутствующих нарушений функции окружающих мышц. Для диагностики воспаления глубоко расположенных, особенно межмышечных, синовиальных сумок требуется дополнительное инструментальное обследование (рентгенография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография). Для уточнения характера экссудата производят пункцию синовиальной сумки с последующим микробиологическим и иммунологическим исследованиями пунктата.
Лечение острых бурситов консервативное. Как правило, его проводят в амбулаторных условиях. В первые 5-7 дней рекомендуется покой, накладывают гипсовую лонгету, назначают противовоспалительные препараты. В некоторых случаях в суставную сумку вводят гормональные препараты (кеналог-40 или гидрокортизон) в сочетании с антибиотиками. После устранения признаков острого воспаления назначают спиртовые компрессы на ночь, фонофорез гидрокортизона, проводят УВЧ-терапию, УФ-облучение. При гнойных бурситах больных направляют к хирургу; показаны пункция или операция вскрытие синовиальной сумки и удаление гноя с последующим лечением раны по общим правилам. Хронические посттравматические бурситы лечат оперативно. При хронических посттравматических бурситах возможны рецидивы. Профилактика обострений включает предупреждение повторной травматизации синовиальных сумок, использование рациональной обуви.
ЛЕКЦИЯ 28

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ
(ПЕРИТОНИТ, ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

«Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом».
Вегенер
ПЕРИТОНИТ

Перитонит - воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма. Перитонит чаще возникает как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости. Без своевременного этиотропного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения он неизбежно ведет к летальному исходу. В настоящее время гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острой хирургической патологией. Он встречается, по данным разных авторов, у 15-20 % больных с острой хирургической патологией, и составляет 11-43 % всех экстренных лапаротомий. Летальность при перитоните колеблется от 4,5 до 58 % и выше. Такой большой разброс цифр обусловлен множеством факторов: причиной, стадией, распространенностью, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и другими. Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста, даже в случае разлитого перитонита – минимальная, а при перфоративных опухолях толстой кишки, оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет более 30 %. Как непосредственная причина смерти перитонит наблюдается: у 90 % - умерших от прободной язвы желудка и 12-типерстной кишки, у 80 % - от острого деструктивного аппендицита и панкреатита, у 70 % - от острого холецистита и ущемленной грыжи, у 60 % - от непроходимости кишечника. Основными причинами высокой летальности при перитоните являются:
поздняя обращаемость больных за медицинской помощью;
увеличение числа больных пожилого и старческого возраста (более 60 % от общего числа больных перитонитом);
увеличение числа онкологических больных;
тяжесть воспалительного процесса при распространенных формах;
ошибки в диагностике и выборе тактики лечения.
ИСТОРИЯ

Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались лечить хирургическим путем. Гиппократ первым описал клиническую картину запущенного перитонита. Термин перитонит ввел Cullen в 1776 году. В России в средние века и позднее все воспалительные заболевания брюшной полости объединялись под названием «Антонов огонь» и считались не излечимыми. Первое описание перитонита в России принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816 г.). Первым лапаротомию по поводу перитонита произвел R. L. TaiI в 1879 году, хотя в отечественной литературе указывается, что первую успешную операцию в мире при гнойном перитоните произвел А. И. Шмидт (1881 г.), причиной перитонита было нагноение селезенки при малярии. Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли Н. И. Пирогов, П. И. Неммер, П. И. Дьяконов, И. П. Спижарный, L. Mikulicz, M. Kirschner. В 1890 году вышла монография М. Р. Осмоловского, где автор обобщил опыт хирургического лечения 180 больных перитонитом, при том, что 65 % из них выздоровели. В его диссертации впервые в России введен термин послеоперационный перитонит. Проблеме перитонита посвящены множества исследований и научных форумов, однако, до настоящего времени остается много не решенных проблем. Поэтому и сегодня остается актуальным высказывание Вегенера (1876): «Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом».

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа - верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному каналу и щелью между большим сальником и париетальной брюшиной, по которым экссудат может распространяться в обоих направлениях. В верхнем этаже расположены желудок, печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем – кишечник и тазовые органы. Брюшина, покрывающая органы брюшной полости, формирует брюшинные дупликатуры, брыжейку, складки, которые образуют различные карманы, пространства, синусы, сумки. В верхнем этаже выделяют:
- правое и левое поддиафрагмальные пространства;
- сальниковая сумка, располагается позади желудка, через Винслово отверстие, сообщается с другими отделами брюшной полости;
прежелудочная сумка, между желудком и левой долей печени.
В нижнем этаже:
правый и левый брыжеечные синусы,
Дугласово пространство (у женщин excavatio recto-uterino, у мужчин excavatio recto-vesiсalis).
Выделяют 9 анатомических областей:
Верхний (эпигастрий) - эпигастрий, правое и левое подреберье.
Средний (мезогастрий) – пупочная, правая и левая боковая.
Нижний (гипогастрий) - лобковая, правая и левая подвздошные.
Брюшина – серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в полости живота органы. Общая ее площадь в среднем составляет 21000 см2. Этой цифре соответствует и площадь кожи. Выделяют: париетальный (пристеночный) и висцеральный (органный) листки брюшины. Оба листка представляют единую непрерывающуюся оболочку. Висцеральный листок более тонок (40-70 микрон), париетальный - 90-130 микрон. Оба листка соприкасаются по всей своей протяженности, образуя узкую щель, создающей условия капиллярности. В норме брюшная полость содержит 20 мл жидкости. У мужчин она замкнута, у женщин – через маточные трубы сообщается с наружными половыми органами. В норме брюшина гладкая, блестящая, имеет характер полунепроницаемой мембраны. Брюшина имеет сложное строение. В ней различают шесть слоев:
Мезотелий.
Пограничная базальная мембрана.
Поверхностный волокнистый коллагеновый слой.
Поверхностная неориентированная эластическая сеть.
Глубокая продольная эластическая сеть.
Глубокий решётчатый коллагеново-эластический слой.
Брюшина кровоснабжается очень обильно. На одном см2 насчитывается приблизительно 80 000 капилляров, много нервных окончаний. Венозный отток осуществляется по верхней полой вене и отчасти непосредственно в нижнюю полую вену. Лимфатическая сеть брюшины за счет множества коммуникаций сообщается с плеврой, чем и объясняется распространение инфекции с брюшины на плевру и наоборот. Париетальный листок брюшины иннервируется люмбальными межреберными нервами и волокнами, нервами диафрагмы, межреберными нервами. Париетальный листок очень чувствителен на любой вид раздражителя (химический, термический, механический), при этом боль, как правило, локализуется в определенном месте, соответствующем очагу воспаления. Висцеральный листок иннервируется вегетативной нервной системой (n. vagus и симпатическим нервом). Висцеральный листок почти не чувствителен и болевая чувствительность органов локально не определяется. Существующие висцеро-моторные рефлексы между брюшиной и мышцами передней брюшной стенки при обследовании больного перитонитом позволяют выявить такой важный симптом как несознательное сокращение брюшных мышц (defense musculaire).
По отношению к брюшине все органы живота располагаются – интраперитониально, мезоперитониально, ретроперитониально.
Интраперитониально – со всех сторон покрыты брюшиной. При перитоните, вызванном заболеваниями или повреждениями этих органов, воспалительный процесс развивается всегда и в короткие сроки.
Мезоперитониально – с трех сторон покрыты брюшиной (поджелудочная железа, 12-типерстная кишка, слепая кишка, прямая кишка, мочевой пузырь). Перитонит развивается часто, но не всегда.
Ретроперитониально, забрюшинно. Перитонит развивается поздно и редко.
Большой сальник – играет важную роль в брюшной полости. Состоит из четырех слоев брюшины, жировой ткани, артерий, вен, лимфатических сосудов. Это «сторож», «часовой», «жандарм» брюшной полости.
Он играет важную роль в отграничении и осумковании гнойного процесса. До 15 % всей резорбции из брюшной полости идет через него.
Оказывает гемостатическое действие, один из важнейших компонентов реваскулиризации и реинервации органов.
ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ

Секреторно-резорбтивная.
Всасывательная.
Защитная.
Пластическая.
Фиксация органов.
За сутки брюшина секретирует и всасывает до 60-70 литров жидкости. Резорбция осуществляется осмотическим и диффузионным способом - вода, водорастворимые вещества непосредственно в кровеносные сосуды; коллоидные вещества, корпускулярные элементы, бактерии в межлимфатические пространства путем активной резорбции мезотелиальными клетками. Истинные растворы всасываются всей поверхностью брюшины, коллоидные, корпускулярные элементы в большей степени в зоне диафрагмы и сальника. В функции защиты важную роль играют лизоцин, иммуноглобулины, клеточные факторы иммунитета, которые позволяют в течение нескольких часов освободить брюшную полость от микроорганизмов.
Пластическая функция обусловлена возможностью отграничения очага воспаления и быстрой регенерацией поврежденной брюшины.
Этиология

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта. Это разрывы, воспалительные процессы, ранения, нарушения кровообращения не только те, что приводят к гангрене, но и менее выраженные, недостаточность швов и другие.
Перитонит делится на асептический и микробный. Асептическими факторами могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Попадая в брюшную полость, они вначале действуют как повреждающие химические факторы, а затем к ним присоединяется инфекция.
Микробный фактор является основной причиной перитонита.
К перитониту могут привести:
Острые воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частой причиной в этой группе является острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит, терминальный илеит, флегмона желудка или кишечника. В этих случаях воспалительный процесс непосредственно или по лимфатическим путям переходит с пораженного органа на брюшину.
Острые гнойные процессы половых органов. Чаще встречается сальпингит, эндо- и параметрит.
Некрозы и гангрена кишечника при ущемлении, странгуляции, тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Гангренозные воспаления. Некрозы участка сальника, жировых подвесок, пролежни от инородных тел. Нарушение кровообращения стенки кишки во всех этих случаях приводит к снижению ее барьерной функции и проникновению микроорганизмов в брюшную полость с последующим развитием перитонита.

ПРОБОДНЫЕ ПРОЦЕССЫ ОРГАНОВ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

язва желудка и 12-типерстной кишки,
злокачественные опухоли,
язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические)
осложненные дивертикулы,
Разрывы кист яичника, нагноившихся паразитарных и непаразитарных кист, печени, поджелудочной железы, парапанкреотических кист и других.
Закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости.
Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций, перфорация матки во время аборта.
Переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum), паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве.

Микрофлора

В большинстве своем перитонит является полимикробным заболеванием. Наиболее чаще из перитонеального экссудата высевают аэробно-анаэробную микрофлору. Моновалентная микрофлора в виде аэробов встречается в 14-20 %, а анаэробов в 5-10 % случаев. Облигатные анаэробы (клостридии) встречаются в 5-7 % наблюдений. По мнению большинства авторов чаще всего из экссудата высеваются:
энтеробактерии, чаще кишечная палочка;
стафилококки;
энтерококки;
палочка сине-зеленого гноя.
Анаэробы – факультативные популяции:
бактероиды;
пептококки;
пептострептококки;
эубактерии;
фузобактерии;
вейлонеллы.
В немалой степени тяжесть перитонита обусловлена уровнем поражения желудочно-кишечного тракта. Об этом говорят количественные и видовые характеристики микроорганизма в одном мл содержимого желудочно-кишечного тракта человека.

Количество микроорганизмов в 1 мл содержимого
желудочно-кишечного
тракта человек по G. L. Simon et al. , S. L. Gorbach (1984 г. )
Микроорганизмы
Желудок
Тощая кишка
Подвздошная кишка
Толстая кишка

Аэробы

энтеробактерии
0-102
0-103
102-106
104-1010

стрептококки
0-103
0-104
102-106
105-1010

стафилококки
0-102
0-103
102-105
104-107

лактобациллы
0-103
0-104
102-10
106-1010

грибы
0-102
0-102
102-103
103-106

Анаэробы

бактериды
редко
0-102
103-107
1010-1011

бифидобактерии
редко
0-103
103-105
108-1012

грам(+)кокки
редко
0-103
102-105
106-1011

клостридии
редко
редко
102-104
106-1011

эубактерии
редко
редко
редко
109-1012

Всего бактерий
0-103
0-105
103-107
1010-1012

Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы.
1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей. 2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92-98 % больных перитонитом из экссудата высеваются аэробно-анаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов.
3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения.
4. При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков.
5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В. Fragilis и E. Coli их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал брюшной полости и способствуют развитию анаэробной инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста и других моментов. По тяжести течения распространенный гнойный перитонит М. Kirshner и другие авторы сравнивали с распространенным ожогом кожи, однако, тяжесть воспалительного процесса при перитоните значительно выше. Это обусловлено тем, что гнойный процесс при перитоните протекает в замкнутом пространстве, из которого токсическим веществам затруднен отток. Огромное количество микроорганизмов в кишечнике при прогрессировании перитонита становится мощнейшим источником интоксикации.
Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является:
Микроциркуляторные
Интоксикация.
Кишечная недостаточность.
Полиорганная недостаточность.
Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом включаются лечебные защитные реакции, которые локализуют воспалительный процесс, а за счет фагоцитоза (гранулоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальных факторов санируют брюшную полость. В этом активное участие принимают брюшина, сальник, брыжейка и стенки кишечника. Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке, ретикулоэндетелиальной системе. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами. В случае недостаточности защитных механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует.
В целом этиологический фактор вызывает раздражение огромного интерцептивного поля с усилением функции гипофизарно-адреналовой системы, приводящей на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника, интерстициальные пространства брыжейки, стенок кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии.
Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах.
Образование и всасывание токсических веществ приводит к интоксикации. Иоган Микулич один из первых считал, что интоксикация является главным патогенетическим механизмом при перитоните. Эндотоксикоз является сложным, многокомпонентным процессом. Источником интоксикации становятся:
микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов);
продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные продукты накапливаются в высоких концентрациях и обладают токсическими свойствами. Имеются сведения о 38 промежуточных продуктах. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид. Концентрация их при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз;
медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйказеноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стресорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала и их благоприятное действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани – происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые вместе с другими медиаторами воспаления из факторов защиты превращаются в фактор агрессии.
Большое значение в развитии токсимии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.
Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический.
По этиологии: асептический и микробный.
По происхождению:
воспалительный;
перфоративный;
травматический;
послеоперационный;
гематогенный;
лимфогенный;
криптогенный.
По характеру экссудата:
серозный;
геморрагический;
фибринозный;
гнойный;
гнилостный (ихорозный);
сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);
По распространённости патологического процесса:
ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат);
распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ј, Ѕ, ѕ и т. д.)
По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.)
Местный:
ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;
неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.
Распространенный:
диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;
разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;
общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости
По стадии:
реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;
интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;
терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.

Клиническая картина

Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, клиника перитонита протекает атипично. Для клинической картины перитонита характерен ряд синдромов.
Болевой (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита. Локализация, иррадиация, характер боли, особенно в начале заболевания зависит от первопричины. В зависимости от нее начало заболевания может быть бурным с развитием шокоподобного состояния (прободная язва, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз, перфорация опухоли кишечника, прорыв гнойника в свободную брюшную полость). При воспалительных заболеваниях клиническая картина, как правило, нарастает постепенно и соответствует фазам воспалительного процесса (аппендицит, холецистит и другие). При этом надо учитывать, что временные параметры фазового течения перитонита весьма условны. Для перитонита в начале заболевания характерны интенсивные постоянные боли, которые усиливаются при движениях, перемене положении тела, кашле. Положение больного, как правило, на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс. Поэтому больные как бы находятся в застывшем положении, избегают глубокого дыхания, кашля, малейшего движения. При локализации первичного очага верхних отделов брюшной полости возможна иррадиация болей в надплечье, за грудину, спину, лопатку.
Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия, тенезмы, понос). На ранних стадиях перитонита тошнота, рвота носит рефлекторный характер. По мере прогрессирования кишечной недостаточности нарушается ее моторно-эвакуаторная функция, что приводит к прекращению отхождения стула и газов. При расположении воспалительного очага в малом тазу, нередко бывает ложные позывы на стул (тенезмы), неоднократный жидкий стул и дизурические расстройства. Дизурические расстройства, неоднократный жидкий стул могут быть и при ретроцекальном расположении деструктивного аппендицита.
Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома являются температура, лейкоцитоз, СОЭ. Синдром системно-воспалительного ответа (ССВО) характеризуется: температура тела > 38°С или < 36°С; ЧСС > 90/мин; ЧД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт. ст. ; лейкоциты крови > 12000/мл или < 4000/мл; незрелые >10 %.
Перитониальный. Перитониальный синдром включает множество симптомов, для выявления которых используются все методы клинического обследования больного. При осмотре больного обращают внимание на черты лица (страдальческое лицо при разлитом перитоните классически описал Гиппократ). При осмотре живота наблюдают дыхательную подвижность брюшной стенки: ограничено участвует или не участвует в акте дыхания, форма живота, наличие ассиметрии. При аускультации выявляется изменение перестальтики кишечника (ослабление, исчезновение кишечных шумов, появление патологических шумов). При перкуссии – уменьшение или исчезновение печеночной тупости, иногда можно определить скопление жидкости. При пальпации определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная или разлитая болезненность, симптомы раздражения брюшины. При воспалительных процессах в первой фазе перитонита напряжение может быть локальным. При перфорации полых органов определяется мышечное напряжение всей передней брюшной стенки («живот как доска»). В тоже время напряжение мышц передней брюшной стенки может быть минимальным или отсутствовать. Это встречается при перитоните у больных пожилого и старческого возраста, у лиц, находящихся в сильном алкогольном опьянении, при истощении, забрюшинном или тазовом расположении очага воспалении, ретроцикальном расположении аппендицита. При пальпации живота определяется симптомы раздражения брюшины, из которых наиболее характерен симптом Щеткина-Блюмберга. Ректальное и вагинальное исследования позволяют нередко определить инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости в малом тазу, болезненность брюшины в области Дугласова пространства. Каждая стадия перитонита характеризуется своими клиническими проявлениями. В реактивной стадии наиболее выражены болевой, диспептический, воспалительный и перитониальный синдромы. Причем, если в нейрорефлекторную фазу они выражены наиболее достаточно, то фазу мнимого благополучия болевой и перитониальный синдромы ослабевают. В токсическую стадию вышеперечисленные синдромы дополняются синдромами интоксикации и кишечной недостаточности. В стадии полиорганной недостаточности все симптомы наиболее выражены, на лицо признаки печеночно-почечной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Синдром интоксикации оценивают по клиническим проявлениям, уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации.
Полиорганной недостаточности (ПОН включает сочетание не менее 3 органных поражений).
ДИАГНОСТИКА
лабораторные методы (общий, биохимический анализ крови, ОЦК, КЩС и др.);
рентгенологическое исследование;
УЗИ;
лапароскопия;
лапароцентез;
пункция заднего свода влагалища.
Несмотря на широкое внедрение в хирургическую практику таких методов как УЗИ, лапароскопического исследования, потенциал рентгенологического метода полностью не исчерпан, а в определенных случаях является основополагающим. В тоже время при неясности в диагнозе такие методы как УЗИ и лапароскопия являются основными. При этом полностью решается проблема диагностики острого панкреатита, холецистита, острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. В типичных случаях острого аппендицита (ретроцикальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. При отсутствии УЗИ и лапароскопа в сложных случаях может быть использован лапароцентез.
ЛЕЧЕНИЕ

Должно быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным.
Комплексность включает:
Предоперационную подготовку.
Хирургическое лечение.
Интенсивное послеоперационное лечение.

Предоперационная подготовка

Предоперационная подготовка проводится:
всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания;
ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией;
всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста;
больным с признаками инфекционно-токсического шока.
Предоперационная подготовка должна быть:
полной;
кратковременной (2-3 часа).
Предоперационная подготовка включает:
адекватное обезболивание;
декомпрессия желудка, ободочной кишки;
устранение метаболического ацидоза;
коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы;
коррекция водно-электролитного баланса с возмещением дефицита жидкости под контролем диуреза;
устранение нарушений микроциркуляции;
коррекция белковых расстройств;
антибактериальная терапия;
терапия, направленная на улучшение функции паренхиматозных органов (печени и почек);
антиферментная терапия;
непосредственная медикаментозная подготовка перед операцией (премедикация).

Хирургическое лечение

Операция необходима для:
устранения источника перитонита;
эффективной санации брюшной полости;
декомпрессии кишечника;
дренирования брюшной полости.
При перитоните производят срединную лапаротомию, которая обеспечивает адекватный доступ во все отделы брюшной полости.
Устранение источника перитонита. В зависимости от причины развития перитонита производят удаление органа или его части, ушивание перфорации или разрывов полого органа. В условиях гнойного перитонита накладывать анастомозы нельзя, поэтому при резекциях кишечника приходится формировать энтеростомы.
Санация брюшной полости. Удаляют из брюшной полости экссудат, и после устранения источника перитонита производят многократное промывание её растворами антисептиков (фурацилин, хлоргекседин и т. д.).
Декомпрессия кишечника. Производится интубация кишечника с помощью трубки с боковыми отверстиями. Интубационные трубки можно вводить через нос, задний проход, энтеростомы. В настоящее время промышленностью выпускаются специальные зонды.
Дренирование брюшной полости. При перитоните операция должна завершаться дренированием брюшной полости. Его осуществляют с помощью силиконовых или резиновых трубок. Следят, чтобы дренажи обеспечивали удаление экссудата со всех отделов брюшной полости.
Лапаростомия является одним из вариантов завершения операции при перитоните. Суть его заключается в том, что брюшная полость не ушивается, а края раны сводятся специальными швами. Наложение лапаростомы предусматривает в большинстве случаев повторные санации брюшной полости. В таких случаях говорят о программированной санации. Применяют данный метод при анаэробных, послеоперационных перитонитах, у тяжелых больных с полиорганной недостаточностью.

Послеоперационное лечение

Принципы: полное, интенсивное, адекватное, гибкое (при отсутствии эффекта быстрая смена назначений, тактики).
Послеоперационное лечение включает:
обезболивание;
интенсивная инфузионная терапия (5-10 литров жидкости в сутки);
дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, гемосорбция, ксеноспленосорбция, гемодиализ, интестинальные методы детоксикации);
антибактериальная терапия (схемы эмпирической АБТ с их последующей коррекцией каждые 5-10 дней);
коррекция иммунитета;
борьба с парезом кишечника и синдромом кишечной недостаточности;
нормализация функций органов и систем;
профилактика осложнений;
симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Эмпиема плевры, гнойный плеврит (pleuritis purulenta, empiema pleurae) – диффузное или ограниченное гнойное воспаление висцерального и париетального листка плевры, приводящее к скоплению гноя в плевральном пространстве и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора (стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др.). Плеврит может быть специфическим. Он наблюдается при туберкулезе.
Патогенез гнойных заболеваний плевры определяется :
проникновением микроорганизмов в плевральную полость;
условиями обитания микроорганизмов плевральной полости;
снижением общей и местной иммунно-биологической реактивности организма.
Гнойно-воспалительные процессы в плевральной полости в большинстве случаев вторичные заболевания, являются осложнением гнойных поражений различных органов грудной клетки. Первичные плевриты встречаются редко, основной причиной их развития являются проникающие ранения, операции на органах грудной полости.
Основные причины, приводящие к гнойным заболеваниям плевры.
Первичные плевриты:
открытая травма груди (10-15 %);
после операций на органах груди без повреждения легких (2-3 %), на легких (5-31 %), при гнойно-деструктивных заболеваниях легких (до 50 %);
при наложении искусственного пневмоторакса.
Вторичные плевриты:
заболевания легких (пневмонии, плевропневмонии – 88 %, легочной абсцесс – 8-11 %, гангрена легких – 55-90 %, бронхиальный рак, инородные тела в легком, нагноившийся эхинококк).
воспалительные заболевания соседних органов (гнойное заболевание средостения, перикарда, трахеи, пищевода, позвоночника, почек, поддиафрагмального пространства, грудной стенки);
отдаленные септические очаги.
В случае ранений грудной клетки, развитие эмпиемы обусловлено прямым попаданием экзогенной инфекции. Имеющееся в большинстве случаев скопление крови в плевральной полости создает благоприятную среду для прогрессирования инфекционного процесса. Развивается гемопиопневмоторакс.
Основными путями распространения инфекции при вторичной эмпиеме являются лимфогенный и прорыв гнойного очага в плевральную полость. Очень редко инфекция попадает гематогенным путем.
Пневмонии, плевропневмонии приводят к развитию пара- и метапневмонических гнойных плевритов. Парапневмонические возникают во время разгара пневмониии, метапневмонические или постпневмонические после её разрешения. Чаще встречаются метапневмонические плевриты, для них характерно образование серозно-гнойного и гнойного экссудата.
При абсцессе легкого вовлечение плевры в патологический процесс может происходить двумя путями:лимфогенно и при прорыве гнойника в полость. В последнем случае развивается пиопневмотракс. Аналогично развивается процесс при прорыве паразитарных или нагноившихся врожденных кист. При гангрене легкого инфекция переходит непосредственно с пораженной легочной ткани на плевру. При этом обычно развивается гнилостный процесс.
Эмпиема плевры может развиваться при целом ряде гнойных процессов в органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства. Обычно в этих случаях инфекция распространяется лимфогенно, этому способствуют наличие большого количества лимфатических анастомозов. В литературе описаны случаи развития гнойных плевритов при флегмонах, остемиелитах.
Характер гнойно-воспалительного процесса в плевральной полости определяется также микрофлорой, ее вирулентностью и реакцией организма. При проникновении сильно вирулентной микрофлоры развивается экссудативный плеврит, образуется большое количество экссудата, который часто приобретает гнойный характер. Слабовирулентная микрофлора вызывает развитие сухого плеврита. В этом случае в плевральной полости имеется небольшое количество серозного или фибринозного выпота, париетальный и висцеральные листки склеиваются, образуя сращения вокруг инфекционного очага. В дальнейшем формируется большое количество спаек.
Патологический процесс при эмпиеме протекает следующим образом. В ответ на проникновение возбудителя развивается воспалительный процесс. Плевра становится мутной, гиперемированной, отечной, появляются точечные кровоизлияния, начинается экссудация, в дальнейшем на её поверхности откладывается фибрин. Постепенно воспалительные процессы нарастают, плевра инфильтрируется лейкоцитами. В плевральной полости скапливается экссудат, приобретающий характер гнойного. Гной обычно разделяется на слои. В верхнем находится прозрачный экссудат, внизу густой гной с крошковидными массами. Фибрин, откладывающийся на поверхности плевры, может приводить к склеиванию её листков и ограничению очага (осумкованный плеврит). В случаях тотального поражения плевры, образуется большое количество экссудата, который может сдавливать легкое, смещать средостение в здоровую сторону и приводить к нарушению дыхания и кровообращения.
При прогрессировании гнойного процесса может произойти расплавление плевры и прорыв гноя в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки, развивается empiema necessitatis - эмпиема "по необходимости". Чаще всего прорыв происходит по средней аксилярной линии. Гнойный процесс может охватывать ткань легкого, лимфатические узлы его корня. В таких случаях возможно расплавление стенки бронха и образование бронхоплеврального свища.
При переходе воспаления в продуктивную фазу происходит образование соединительной ткани с формированием спаек, шварт. Они отграничивают гнойный экссудат от непораженной части плевральной полости, формируется осумкованный гнойный плеврит. Он может иметь одну или несколько камер. В результате воспалительного процесса плевральная полость может облитерироваться. Если после опорожнения плевральной полости от гнойного экссудата не происходит расправление легкого, то формируются остаточные полости и процесс приобретет характер хронического.
При длительном существовании воспалительного процесса в легких происходят необратимые изменения, развивается пневмосклероз.
В патогенезе эмпиемы существенную роль играет эндогенная интоксикакция, которая обусловлена всасыванием токсинов из гнойного очага. Степень интоксикации зависит от распространенности процесса.

Классификация гнойных плевритов

Существует несколько классификаций эмпием.
По этиологии:
стрептококковые;
пневмококковые;
стафилококковые;
диплококковые;
смешанные и др.
П. По расположению гноя:
свободные - тотальные, средние, небольшие;
осумкованные - многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые верхушечные).
Ш. По характеру патологических изменений:
гнойные,
гнилостные,
гнойно-гнилостные,
пиопневмоторакс,
гемопиоторакс.
IV. По клиническому течению:
острые (до 3 мес.);
хронические (свыше 3 мес.).

Клиническая картина и диагностика

В клинической картине эмпиемы плевры следует выделять три группы симптомов:
симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;
признаки гнойной эндогенной интоксикации;
симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.
Учитывая, что эмпиема является в большинстве случаев вторичным заболеванием, картина гнойного плеврита будет наслаиваться на симптомы основной патологии.
Первыми симптомами является появление сильных колющих болей в боку, которые усиливаются при дыхании. Постепенно на фоне накопления экссудата они стихают. В этот период больные не испытывают выраженного болевого синдрома, а отмечают чувство тяжести или полноты в грудной клетке.
Больных беспокоит кашель, затрудненное дыхание, одышка, которая постепенно нарастает. Кашель обычно сухой, упорный, приступообразный, мучительный, беспокоит преимущественно по ночам. Характерным является его усиление при положении на больном боку. Если эмпиема развивается на фоне пневмонии или абсцесса легкого, то кашель обычно с мокротой слизистой или гнойной. Одышка усиливается при положении на здоровой стороне. В связи с этим больные вынуждены лежать на больном боку.
По мере накопления большого количества экссудата дыхательные расстройства нарастают. Больные принимают вынужденное положение, они полусидят на кровати, опираясь руками о край кровати и за счет добавочных мышц, стремятся углубить дыхание.
Эндогенная интоксикация проявляется недомоганием, слабостью, повышением температуры, тахикардией.
Температура тела повышается до 39-40°С, носит постоянный или гектический характер. Частота пульса 120- 130 в 1 мин. Тахикардия может быть обусловлена не только интоксикацией, но и нарушением сердечной деятельности при смещении сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.
Очень бурно развивается клиническая картина при прорыве абсцесса легкого. В момент поступления гноя и воздуха в полость развивается плевральный шок. Обычно этому предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, затем появляется резкая боль ("удар кинжалом"). Из-за сильной боли дыхание становится частым, поверхностным, больной не может сделать глубокий вздох. Постепенно одышка нарастает. Пульс частый, слабый. Снижается артериальное давление. Кожные покровы становятся бледными, покрываются холодным потом, появляется акроцианоз.
Тяжесть течения при таком варианте течения процесса обусловлена раздражением плевры, вызывающим болевую реакцию, сдавлением легкого гноем и воздухом, смещением органов средостения в здоровую сторону.
После выведения больного из шока клиническая картина обуславливается интоксикацией, которая более тяжелая, чем при других эмпиемах.

Клиническое обследование

Во время осмотра обращают внимание на положение больного, состояние кожных покровов. Больные находятся в вынужденном положении, лежат на больном боку или полусидят, опираясь руками на край кровати. При вдохе, для уменьшения боли, придавливают больной бок рукой.
Кожные покровы бледные, при выраженной дыхательной недостаточности акроцианоз лица.
При осмотре грудной клетки выявляется ограничение дыхательных движений и отставание больной стороны. Подсчитывают число дыханий. В большинстве случаев оно увеличивается до 20-25, а в тяжелых случаях до 30-40 в минуту. При большом скоплении экссудата сглажены межреберные промежутки, а иногда выявляется выбухание стенки в задненижних отделах. Пальпация межреберных промежутков болезненна. Голосовое дрожание на пораженной стороне ослаблено или не определяется.
При перкуссии выявляется укорочение перкуторного звука над зоной скопления экссудата. Перкуторно определяют верхнюю границу экссудата. При скоплении большого количества выпота граница тупости определяется по линии Демуазо. Производят перкуссию границ сердца. В случае смещения средостения выпотом, определяется изменение границ сердечной тупости.
При аускультации определяется ослабление или отсутствие дыхательных шумов над местом скопления выпота.
Инструментальное и лабораторное обследование.
Важным методом исследования при эмпиеме плевры является рентгенологический. Рентгеноскопия, и рентгенография грудной клетки позволяет выявить скопление выпота в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начальном периоде экссудат выявляется в задне-нижних отделах, в реберно-диафрагмальном синусе, в дальнейшем по мере накопления жидкости затемнение легочного поля нарастает. Рентгенологическое исследование позволяет дифференцировать плевриты от гидроторакса и пневмоторакса. При экссудативном плеврите никогда не бывает горизонтального уровня, характерного для гидроторакса. При пиопневмотораксе в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха, располагающегося над горизонтальным уровнем жидкости. Для более точной диагностики применяют томография.
УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет выявить скопление экссудата в плевральной полости. В настоящее время получило широкое распространение выполнение пункции под контролем УЗИ.
Пункция плевральной полости. Данную манипуляцию следует рассматривать и как диагностическую, и как лечебную. При пункции плевральной полости оценивают количество и характер экссудата. Точку для пункции выбирают на основании данных рентгенологического исследования или УЗИ. При невозможности их выполнения ориентируются на данные перкуссии (место наибольшей тупости). Типичная точка находится в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксиллярной линиями.
Техника выполнения пункции. Больного усаживают на край операционного стола, туловище должно быть согнуто, спина выгнута. Спереди располагается помощник, который удерживает пациента. Хирург проводит подготовку как для операции - обрабатывает руки и операционное поле. Пункцию выполняют под местным обезболиванием. Для этого в место пункции тонкой иглой вводится 0,25 %, 0,5 % новокаина. В начале анестезируют кожу, затем продвигают иглу, в глубь, инфильтрируя раствором анестетика мышцы.
Для пункции используют шприц вместимостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран. После проведения анестезии меняют иглу на более толстую. Можно применять специальную иглу-троакар. Перед проколом кожу несколько смещают в сторону. Игла вводится строго перпендикулярно и продвигается по верхнему краю нижнего ребра, постоянно предпосылая новокаин. Для прокола плевры приходится несколько увеличивать усилие. О проникновении в плевральную полость свидетельствует чувство «провала» и появление в шприце при потягивании экссудата. С помощью трехходового крана обеспечивают герметичность плевральной полости при отсоединении шприца. Полученный экссудат берут для лабораторного, бактериологического и цитологического исследований. Если при микроскопическом исследовании в поле зрения обнаруживается 20-25 лейкоцитов, то выпот носит серозный характер. Большее количество лейкоцитов свидетельствует о нагноении экссудата. Жидкость отсасывают до появления отрицательного давления в шприце - при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение.
В некоторых случаях прибегают к выполнению бронхоскопии и торакоскопии.
Бактериологическое исследование. Для бактериологического исследования берут экссудат, полученный при пункции плевральной полости. Определяют вид возбудителя и чувствительность их к бактериальным препаратам.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения острых плевритов применяются консервативные и оперативные методы.
Консервативная терапия проводится по общим принципам и должна включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных сил организма и мероприятия по восстановлению нарушенных функций
Оперативные методы.
Одной из наиважнейших задач при лечении острой эмпиемы является быстрая ликвидация гнойного очага в плевральной полости и расправление легкого. Этим достигается соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Облитерация гнойной полости обеспечивает излечение больного.
Применяют закрытый и открытый методы лечения. Чаще используется первый.
Закрытый метод. К нему относятся пункции плевральной полости и дренирование. Во время пункции удаляется экссудат, возможно введение антибиотиков и антисептиков. Пункции выполняют ежедневно. В случае неэффективности пункций прибегают к дренированию плевральной полости. Для дренирования применяют толстые трубки, которые вводятся в плевральную полость с помощью троакара или открыто, иногда резецируют ребро. Дренаж вводится в восьмом-девятом межреберье по задней аксиллярной линии при свободных эмпиемах. При осумкованных эмпиемах точкой установки дренажа является межреберье, соответствующее нижней части гнойника. Предпочтительнее использовать активную аспирацию, но можно применять дренажом Бюлау. Гнойный экссудат удаляется постоянно. В результате благодаря создаваемому отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой и склеиваются, гнойная полость ликвидируется.
Открытый метод. Применяется редко. Плевральную полость широко вскрывают, удаляют гной, фибрин, секвестры легочной ткани, вводят множество дренажей (трубки, тампоны).
Результаты зависят от сроков начала лечения. Чем раньше оно начато, тем лучше исход. Если лечение задерживается, то в спавшемся легком развиваются необратимые изменения, а в плевральной полости образуется плотная фиброзная ткань (шварты). В таких случаях полного расправления легких не происходит, формируется остаточная полость, процесс переходит в хронический. Лечение хронической эмпиемы трудная задача. Основными методами являются оперативные. Консервативное лечение играет вспомогательную роль. Применяют открытое дренирование полости, декортикацию, торакопластику. При открытом дренировании вскрывают полость гнойника, обеспечивается отток гноя. Полость постепенно выполняется грануляционной тканью.
Декортикация - удаление плевры, является наиболее радикальным методом. Во время оперативного вмешательства удаляют шварты, утолщенная плевра, освобождается и расправляется легкое.
Торокопластики в настоящее время применяются редко. Основная цель их применения - обеспечение подвижности грудной клетки над остаточной полостью. Благодаря этому сближаются париетальная и висцеральная плевра, наступает их сращение. Подвижность грудной клетки при торакопластике обеспечивается резекцией ребер.
ЛЕКЦИЯ 29
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.
СТОЛБНЯК

Острая анаэробная инфекция - это острая тяжелая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.
Длительное время к анаэробной инфекции относили газовую гангрену.
В настоящее время анаэробную инфекцию разделяют:
Анаэробная клостридиальная инфекция.
анаэробная (газовая) гангрена
столбняк.
Анаэробная неклостридиальная инфекция.
Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения анаэробной неклостридиальной инфекции рассматриваются в отдельной лекции. Данная посвящена анаэробной клостридиальной инфекции.

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА

Анаэробная (газовая) гангрена - тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемыми строгими анаэробами. Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран любого генеза (синонимы: анаэробная гангрена, «антонов огонь», белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). Отличительной чертой анаэробной инфекции является отсутствие признаков воспаления и превалирование некротических изменений в тканях, развитие выраженного отека и газообразования, сопровождающихся выраженной интоксикацией организма специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.
Впервые анаэробная инфекции мягких тканей описана Амбруазом Паре в 1562 г. Он назвал ее госпитальной гангреной. В 1839 г. Вельпо установил связь развития анаэробной инфекции с травмой и дал ей название травматической гангрены. Французский хирург Мезоннев в 1853 г дает ей название «молниеносная гангрена». Этот термин сохранился и до настоящего времени. Большое внимание уделил изучению данной инфекции Н. И. Пирогов. Он дал классическое описание анаэробной инфекции под названием «местный ступор», «острый злокачественный отек» и провел анализ причин, способствующих её развитию и распространению. Николай Иванович связал развитие анаэробной инфекции с «травматической эпидемией», т.е. войной. В тоже время он указывал, частота данного заболевания неодинакова в различных войнах. Так во время наступательной франко-прусской войны анаэробная инфекция наблюдалась реже, чем в период обороны Севастополя. Вариабельность частоты развития анаэробной инфекции он связывал с разницей применения оружия, а, следовательно, с различным характером ранений. Существенную роль он отводил погоде, питанию военнослужащих, их состоянию. Положения, выдвинутые Н. И. Пироговым, подтвердились в последующих военных столкновениях.
Сравнительный анализ частоты развития анаэробной клостридиальной инфекции, проведенный Ховардом (1954)показал, что газовая гангрена во время первой мировой войны составляла 5 %, во время второй мировой войны - 0,17 %, во время войны в Корее - 0,07 %, а летальность при этом была соответственно 27,6 %, 31,3 % и 0 %. В современных локальных конфликтах на просторах СНГ частота развития клостридиальной анаэробной инфекции невелика и составляет 0,2 %. Это обусловлено малыми сроками от момента ранения до оказания квалифицированной медицинской помощи, своевременностью выполнения первичной хирургической обработки.
Хотя анаэробная инфекция мягких тканей наиболее часто встречается во время военных действий, в мирное время также можно столкнуться с данным заболеванием.

Этиология и патогенез

Характеристика возбудителей.
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. Septicum, Сl.Sporogenes. Это грамположительные спорообразующие палочки. Они строгие (облигатные) анаэробы, которые могут жить и размножаться только без кислорода или воздуха. Вегетативные их формы в присутствии кислорода гибнут или образуют споры, капсулы. Среди патогенных анаэробов занимают всего около 5 %.
Анаэробные клостридии выделяют экзотоксины (комплекс токсинов и ферментов). Они обладают сильнейшим протеолитическим, липолитическим, гемолитическим действием и способствуют быстрому расплавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов и систем. Наиболее активными фракциями экзотоксина являются: лецитиназа С, гемолизин, коллагеназа, гиалуранидаза, фибринолизин, нейраминидаза, гемагглютинин.
В ране клостридии, как правило, находятся в ассоциации с неспорогенными анаэробами и аэробными микроорганизмами.
Возбудители газовой гангрены устойчивы к термическому и химическому воздействию.
Источники и механизмы контаминации

Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в весенне-осенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в 70-100 % случаев загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожных покровах у 18-25 % больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции. Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития анаэробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 70° спирте (спирт хорошо консервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и показал усиливающее действие адреналина на активность анаэробного токсина.
Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия. По данным А. Н. Беркутова (1972) анаэробные бактерии выделяются из 60-70 % и даже в 90 % случайных ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развивается лишь в 1-2 % этих случаев. Основным из условий является попадание возбудителей в несвойственные им места обитания: в подкожную жировую клетчатку, клетчаточные пространства, внутренние полости. Важное значение для прогрессирования инфекционного процесса имеют также малое парциальное давление кислорода в тканях и низкий окислительно-восстановительный потенциал среды. Такие условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани, а могут возникать и в ходе самой инвазии.
Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной инфекции.
К ним относятся:
1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц, загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.). Чем больше мышечный массив разрушен, тем выше степень риска развития клостридиальной инфекции. При повреждении костей инфекция развивается в 4 раза чаще. Играет роль и вид раны. Наиболее часто она развивается при осколочных, слепых, минно-взрывных ранениях, когда создаются замкнутые полости и рана недостаточно аэрируется, а также имеется большое количество некротизированных тканей, инородных тел.
2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % случаев) развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только в 20 % - с верхних конечностей, остальные участки тела (10 %). Кроме того, при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.
3. Местные нарушения кровообращения. Все причины, приводящие к нарушению местного кровообращения (жгут, повреждение или перевязка магистрального сосуда, сдавление повязкой) способствуют развитию анаэробной инфекции, так как создают анаэробные условия. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз.
4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной кровопотере.
5. Снижение резистентности организма больного. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения снижают сопротивляемость организма, поэтому являются факторами, способствующими развитию инфекции.
6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при обработке ран могут быть фактором, способствующим развитию газовой гангрены. Опыт военных хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической обработки в первые 3-6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрельных ранений не развивается, а при оказании хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15-50 %.
7. Климатические и погодные условия. Способствует развитию анаэробной инфекции и погодные условия. При холодной и сырой погоде повышается количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена. Это обусловлено затруднением проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма
Таким образом, контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами, а при наличии благоприятных условий начинает развиваться инфекционный процесс.
Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2-7 дней, у 10 % - 8 и более суток.
Внедрившись в ткани при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Анаэробные клостридии выделяют токсины, обладающие большой разрушительной силой, проникают в здоровые участки тканей, повреждают их, развивается некроз. Благодаря этому создается питательная среда для дальнейшего размножения микрорганизмов. Патологический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она является лучшей питательной средой для анаэробов из-за наличия в ней большого количества гликогена. Характер паталогоанатомических изменений зависит от вида возбудителя. Наиболее часто возбудителем является Cl. perfringens. Для него характерно быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация. Вторым по частоте возбудителем является Cl. oedematiens. Он приводит к бурному развитию отека тканей и очень тяжелой интоксикации. Cl. septicus реже, чем два предыдущих возбудителя, является причиной развития анаэробной инфекции. Он вызывает геморрагическо-серозный отек тканей и токсикоз. Cl. histolyticus редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.
Выделяют две фазы течения патологического процесса:
Первая фаза - развтите отека тканей.
Вторая фаза - развитие гангрены тканей с образованием газа.
Причина развития отека - реакция тканей на бактериальный токсин. Под его воздействием действием стенки сосудов, находящиеся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в зоне очага внедрения. В жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживаются токсины, продуцируемые микроорганизмами. Причинами разрушения тканей является отек (механический фактор) и действие растворенного токсина (химический фактор).
Газообразование обусловлено способностью анаэробов расщеплять сахар с образованием газа. Наиболее бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена значительно меньше.
Отек и образовавшийся газ вызывают сдавление здоровых тканей, что приводит к нарушению кровоснабжения и их ишемии, с последующим развитием некроза. Способствует переходу инфекции на здоровые ткани, распространение отека и газа по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке. Определенным барьером для распространения микроорганизмов являются фасциальные образования.
Кроме местных изменений анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада собственных тканей. В результате интоксикации развиваются расстройства жизненно важных органов. Воздействие интоксикации усугубляется расстройствами водно-электролитного баланса. Обезвоживание обусловлено большими потерями жидкости в результате экссудации в зоне поражения. Причиной смерти является интоксикация и обезвоживание организма.

Классификация

Существует несколько классификаций газовой гангрены.
Патологоанатомическая классификация. В ее основе лежат главные признаки анаэробной инфекции - отек и газообразование (эмфизема), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей.
Согласно данной классификации выделяют следующие формы: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из них имеет особенности патологических изменений.
Эмфизематозная (классическая) форма. Характерно преобладание газообразования (эмфиземы) в тканях над развитием отека.
Основным возбудителем при этой форме является Cl. perfringens. Встречается в 20 % случаев. По клиническому течению она легче, чем отечная и смешанная. Летальность достигает 37 %.
Отечная (токсическая) форма. Характерно развитие выраженного токсикоза и преобладание отека тканей над газообразованием. Основным возбудителем является Cl. oedematiens. Встречается в 35 % случаев. Летальность достигает 52 %.
Смешанная форма. Характерно параллельное развитие отека и эмфиземы. Возбудители- ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Отмечается в 30 % случаев. Летальность достигает 44 %.
Некротическая (гнилостная) форма. Характеризуется превалированием процесса распада тканей. В тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани способствуют размножению главных возбудителей анаэробной инфекции. Возбудителем этой формы инфекции обычно является Cl. sporogenes. Встречается в 10 % случаев.
Течение более благоприятное. Летальность 9,3 %.
Флегмонозная форма. Характерно развитие нагноения, вызванное присоединением вторичной инфекции. Эмфизема и отек слабо выражены. Не имеет тенденции к распространению. Встречается в 5 % случаев. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению. Летальность 10,3 %.
Тканерасплавляющая форма. Характерно массивное расплавление тканей. Течение бурное, крайне тяжелое. Встречается редко (0,6 %). Летальность очень высокая, Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.
Клиническая классификация. Выделяют молниеносную и острую формы.
Молниеносная развивается через несколько часов после травмы. Характерно бурное течение, смерть наступает в течение 1-2 суток.
Острая форма. Относятся все остальные случаи.
Анатомическая классификация.
Эпифасциальная форма (клостридиальный целлюлит, эпифасциальная газовая гангрена) – это локальное поражение. Процесс локализуется над фасциями. Прогноз благоприятный. Редко прибегают к ампутации.
Субфасциальная форма (клостридиальный некротический миозит). Характерно распространение процесса в подфасциальных пространствах с поражением мышц. Протекает бурно, быстро распространяется на окружающие ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина анаэробной гангрены складывается из общих и местных симптомов.
Общие симптомы. Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма.
Наиболее ранними симптомами анаэробной инфекции являются:
неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или наоборот, заторможенность, адинамия);
выраженная слабость;
субфебрильная температура тела;
выраженная тахикардия (100-110 уд. в мин);
одышка.
В дальнейшем состояние утяжеляется. Характерны возбуждение больного, высокая температура, нарастание тахикардии до 120-130 уд. в минуту, Пульс при этом слабого наполнения, артериальное давление снижено. При дальнейшем прогрессировании процесса состояние больного ухудшается, больной бредит, высоко лихорадит, артериальное давление снижено, пульс 120-140 уд. в минуту, слабого наполнения и напряжения. Отмечается сухость кожных покровов и слизистых, они могут быть инктеричными. При развитии токсико-инфекционного шока наступает потеря сознания. Психическое состояние больных может служить критерием оценки тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.
Температура тела обычно значительно повышается. При локализованных формах заболевания и умеренной токсемии может быть устойчивая субфебрильная температура. Критические перепады температуры тела отсутствуют, только при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться. В периферической крови отмечается увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево и относительной или абсолютной лимфопенией, нарастание анемии.

Местные симптомы

Боли. Наиболее ранним и постоянным признаком анаэробной инфекции являются боли в ране.
Больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области раны. Постепенно они усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях. Боли становятся интенсивными, носят постоянный характер, плохо поддаются действию даже наркотических анальгетиков. Часто боли локализуются по ходу сосудисто-нервного пучка.
Внешний вид раны. Выделяют три формы анаэробной инфекции.
1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит). Считается классической формой.
2. Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит). Это отечно-токсичная форма.
3. Смешанная форма. Одинаково вовлечены все виды тканей.
В зависимости от формы местные изменения несколько отличаются.
Внешний вид раны очень быстро изменяется при любой из вышеперечисленных форм.
При развитии анаэробного миозита ткани ее приобретают безжизненный вид, покрыты грязно-серым налетом, отделяемого не много, оно серозно-геморрагического характера. Из раны выбухают тусклые, восковидные, лишенные эластичности мышцы. В дальнейшем они приобретают вид вареного мяса. В центре раны выраженный миолиз. При захвате инструментом мышцы распадаются. В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Края раны отечны.
В случае развития клостридиального целлюлита на первое место в клинической картине выступает быстро прогрессирующий отек тканей. Кожа напряжена, блестит, обескровлена, при дальнейшем развитии патологического процесса появляются пятна бронзового или бронзо-зеленовато-голубого цвета. Появляются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью. Отек нарастает быстро, охватывая сегмент конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Выявляется положительный симптом Мельникова или симптом лигатуры (шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1,5-2 часа, вследствие нарастающего отека, погружается в кожу). Если рана была зашита наглухо, то швы “врезаются”. О наличии отека свидетельствует углубления у корня волос. Мышцы при данной форме выглядят жизнеспособными.
Клостридиальный миозит встречается реже, чем клостридиальный целлюлит.
Наличие газа в тканях является частым, но не обязательным симптомом. Газообразование начинается в глубоких слоях тканей, поэтому его трудно определить в начальном периоде. В дальнейшем он распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке, скапливается в жировой клетчатке и мышцах. Распространение в ткани происходит довольно быстро, через несколько часов он может определяться в участках тела, далеко расположенных от зоны раны. Наличие газа в тканях определяют пальпаторно. Появляется симптом крепитации, при надавливании на ее края выделяются пузырьки газа. Могут выявляться симптомы лезвия бритвы, шпателя, пробки шампанского.
Симптом лезвия бритвы. При бритье кожи вокруг раны слышны металлические звуки.
Симптом шпателя. При постукивании шпателем слышен характерный тимпанит.
Симптом пробки шампанского. В результате скопления газа в ране при извлечении из неё тампона слышен хлопающий звук.
Если патологический процесс сопровождается преимущественным газообразованием в тканях, а межтканевой жидкости почти нет, ткани остаются «сухими». Они пропитываются пузырьками газа, выделяющимися наружу с шипением. По образному выражению А.Д. Павловского «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток».
Выше отмечалось, что отделяемое из раны обычно скудное, сукровичного характера, но может быть и грязно-бурым, желеобразным. Изменение экссудата - уменьшение его, сухость тканей - является неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. В случае присоединения вторичной гнойной инфекции отделяемое становится гнойным. Края раны становятся гиперемированными. В случае присоединения гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.
Анаэробная клостридиальная инфекция может протекать в виде ограниченной газовой флегмоны, распространенной газовой флегмоны и газовой гангрены. При развитии газовой гангрены конечность бледная с голубоватым или коричневым отеком. Объем пораженной конечности в 3-4 раза больше здоровой за счет выраженного отека. На коже пузыри с геморрагическим или бурым содержимым. На ощупь конечность холодная, чувствительность в дистальных отделах и пульсация сосудов отсутствуют, нарушены активные движения в суставах.
Для локализованного процесса характерно медленное прогрессирование патологического процесса (медленно прогрессирующая форма). Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная. При распространенных формах патологические изменения и интоксикация нарастают быстро (быстро прогрессирующая форма).
Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей основывается в первую очередь на определении клинических симптомов. К признакам, позволяющим заподозрить развитие газовой гангрены уже в ранние сроки, относятся: расположение патологического очага в специфических для него местах (обычно зоны мышечных массивов), боль, высокая температура тела, увеличение объема конечности. Сочетание таких симптомов, служит показанием к немедленной ревизии раны. В дальнейшем отмечается появление и нарастание вышеописанных местных и общих симптомов.
Из инструментальных методов исследования можно применять рентгенографию. При эмфизематозной форме выявляется скопление газа в тканях.
С целью уточнения диагноза применяются бактериологические исследования. Самым быстрым и довольно достоверным является микроскопия мазков отпечатков. Она дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. Забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения осуществляют из разных участков и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение 1 минуты метиленовым синим. Производят повторное отмывание и высушивание препарата, затем выполняют микроскопию. Безусловным подтверждением анаэробной инфекции является выявление большого количества «грубых» палочек, расположенных среди фрагментированных мышечных волокон. Этот метод считается довольно точным и позволяет в короткие сроки установить возбудителя.
Выращивание культуры микробов в анаэробной среде разумеется более точный метод. Однако, учитывая, что данный вид инфекционного процесса требует срочного проведения лечебных и эпидемиологических мероприятий, то оно имеет ретроспективное значение. Результат можно получить только через 1-2 дня.
Лечение

Лечение анаэробной инфекции является трудной задачей. Весь лечебный комплекс должен включать следующие компоненты: 1) своевременное и адекватное оперативное вмешательство, обеспечивающее санацию раневого очага; 2) применение антибактериальных средств ;3)нейтрализация действия циркулирующих токсинов; 4) стимуляция защитных реакций организма больного; 5) коррекция развивающихся нарушений функций органов и систем.

Методы оперативного лечения
Рассчитывать на успех без выполнения оперативного вмешательства при анаэробной клостридиальной инфекции не приходится. Операцию необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер инфекции, промедление хотя бы на несколько часов уменьшает шансы на спасение. Методом выбора является хирургическая обработка. Основной целью является рассечение и дренирование пораженных тканей с целью максимально возможного удаления экссудата, иссечение некротизированных тканей. Разрез кожи в зоне расположения патологического процесса следует начинать с границы отека или измененной кожи с последующим широким рассечением подлежащих тканей и тщательной ревизией образовавшейся раны. Характер оперативного вмешательства зависит от локализации очага инфекции и степени распространения инфекционного процесса.
При выполнении операции применяют следующие виды оперативных пособий:
широкое рассечение пораженных тканей;
иссечение пораженных тканей;
ампутация (экзартикуляция) конечности.
Широкое рассечение пораженных тканей. Для этого используют “лампасные” разрезы. Выполняют от 2 до 5-6 разрезов. Рассекается кожа, подкожная клетчатка, вскрываются апоневрозы и фасциальные влагалища. Глубина разреза должна соответствовать глубине распространения инфекционного процесса. Широкие разрезы со вскрытием фасций создают хорошие условия для аэрации раны, удаления из нее жидкости и растворенных в ней токсинов, обеспечивают декомпрессию мышц.
Иссечение пораженных тканей (некрэктомия). Производят иссечение пораженных тканей (клетчатки, фасций, мышц). Она должна выполняться в пределах анатомического образования без нарушения целостности фасциальных образований, препятствующих распространению процесса на здоровые ткани.
Ампутация (экзартикуляция) конечности. Данные оперативные пособия следует расценивать как операции отчаяния. В таких случаях ценой потери конечности спасается жизнь.
Показаниями к ампутации являются:
нежизнеспособность сегмента конечности, пораженного анаэробным процессом;
крайне тяжелое состояние больного.
Техника ампутаций при анаэробной клостридиальной инфекции имеет некоторые особенности. Они заключаются в следующем:
1. разрез кожи производят выше визуально определяемой зоны жизнеспособных тканей;
2. в случаях отека или скопления газа в тканях выше уровня ампутации производят рассечение тканей с вскрытием фасциальных футляров;
3. швы на культю не накладываются.
Операции завершают рыхлым дренированием марлевыми тампонами, пропитанными растворами детергентов или антисептиков. Возможно применение сорбентов. Хорошо зарекомендовал себя в таких случаях метод обработки раневой поверхности пульсирующей струей растворами антисептика (0,5 % раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02 % раствор хлоргексидина) с последующим вакуумированием. Если у больного имеется перелом, накладывается скелетное вытяжение. Применять гипсовые повязки нельзя.
В послеоперационном периоде требуется производить перевязки с антисептиками (перекись водорода, хлоргексидин, диоксидин) несколько раз в день, а также повторные многократные хирургические обработки.

Консервативное лечение

Консервативное лечение анаэробной клостридиальной инфекции включает интенсивную терапию во время предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка. Проводят лечение, направленное на стабилизацию гемодинамики и устранение гиповолемии, восполнение массивных белковых потерь, устранение анемии, детоксикацию. Для этого назначается массивная инфузионно-трансфузионную терапия.
В послеоперационном периоде больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание. Продолжают проводить массивную инфузионно-трансфузионную терапию, до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, препараты, улучшающие микроциркуляцию, растворы глюкозы, белковые растворы). Эффективными средствами являются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО крови).

Антибактериальная терапия

Препаратом выбора является пенициллин, применяют в больших дозах (20-50 млн. ЕД/сут) преимущественно внутривенно. Кроме этого используют клиндамицин 300-600 мг внутримышечно каждые 6-8 часов; хлорамфеникол 3-4 г/сут или метронидазол 2 г/сут. Эффективен ряд новых антибиотиков цефотаксим, тиенам, аугментин.
Антибактериальные препараты необходимо назначать сразу с момента установления диагноза анаэробной инфекции и применять в максимально допустимых дозах.

Серотерапия

Применение противогангренозных сывороток при лечении газовой гангрены в настоящее время является дискутабельным. Одни авторы считают их применение бесполезным и даже опасным, другие признают серотерапию оправданным методом лечения. Если полагаться на мнение военных хирургов, имеющих опыт в современных локальных конфликтах, то следует считать данный метод оправданным.
Применяют специфические противогангренозные сыворотки. Используют поливалентную сыворотку, содержащую в одной ампуле антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены (Cl. perfringens, oedematiens, septicum no 10 000 ME.). Лечебная доза составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сыворотки каждого вида). Сыворотку вводят внутривенно медленно, капельно (1 мл в минуту), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия. Перед введением основной дозы следует провести внутрикожную пробу разведенной 1:100 сывороткой из тест-ампулы (0,1 мл). Если диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг, то проба положительная. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно. При отсутствии реакции в течение 30 мин, вводят основную дозу сыворотки внутривенно.
В целях предупреждения анафилактического шока перед её введением вводят кортикостероиды, антиигистаминные препараты, хлористый кальций, новокаин.
После определения возбудителя вводят соответствующую одноименную сыворотку.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на двух механизмах. Во-первых, гипероксия оказывает антибактериальное действие на анаэробные микроорганизмы. Во-вторых, устраняет тканевую гипоксию, которая создает благоприятные условия для развития анаэробов. Имеются также данные, что ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.
Применение ГБО позволяет уменьшить объем оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. Однако, несмотря на эффективность данного метода, следует отметить, что его роль не должна преувеличиваться в ущерб хирургическому, антибактериальному и антитоксическому воздействию. Принципы хирургического лечения остаются неизменными. Кроме того, лечение с помощью ГБО следует проводить с учетом индивидуальной переносимости.

ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

Летальность при анаэробной клостридиальной инфекции, несмотря на применение современных методов лечения, остается высокой. Поэтому актуальными остаются вопросы профилактики развития данной патологии.
Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает следующие мероприятия:
предупреждение и лечение травматического шока, анемии;
ранняя хирургическая обработка открытых повреждений с широким дренированием ран с помощью активных и проточно-промывных дренажей;
применение антибиотиков;
введение противогангренозных сывороток.
Предупреждение и лечение травматического шока и анемии. В случае развития травматического шока, а также при массивных кровотечениях в тканях развивается гипоксия, что создает благоприятную основу для развития анаэробной инфекции. Поэтому проведение противошоковых мероприятий, адекватное и своевременное возмещение кровопотери являются важным элементом профилактических мероприятий.
Ранняя хирургическая обработка открытых повреждений. Является существенным элементом профилактических мероприятий. В случаях, когда велик риск развития газовой гангрены (массивное повреждение тканей и интенсивное загрязнение раны) хирургическая обработка имеет некоторые особенности. Производят широкое раскрытие раневого канала, максимально иссекают некротизированные ткани. Завершают её дренированием, применяя активные и проточно-промывные дренажи. При очень большом риске избегают наложение швов, рану оставляют открытой и применяю кислородообразующие антисептики. Обязательно осуществлять иммобилизацию.
Антибиотикотерапия. Применяют соответствующие антибиотики в больших дозах (см. раздел лечение) до развития инфекционного процесса в ране.
Введение противогангренозных сывороток.
Является методом специфической профилактики. Вводится поливалентная противогангренозная сыворотка в профилактической дозе (30 000 АЕ по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции - Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) внутримышечно.

Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате
для больных с анаэробной инфекцией

Обязательным элементом лечения больных с анаэробной клостридиальной инфекции является строгое соблюдение санитарно-эпидемиологических мероприятий. Они основаны на том, что основной путь передачи возбудителей контактный. В случае госпитализации в отделение или развитии у уже находящегося в стационаре больного анаэробной клостридиальной инфекции необходимо выполнить ряд организационный мероприятий. В первую очередь больной должен быть изолирован. О случае в кратчайшие сроки сообщается администрации лечебного учреждения и в санитарно-эпидемиологическую станцию. В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим, прекращается госпитализация больных и осуществляется максимально возможная выписка на амбулаторное лечение. Санитарно-эпидемиологические мероприятия проводятся совместно и под контролем представителей санитарно-эпидемиологической станции.
Больной должен быть помещен в изолированное помещение с отдельным входом. Желательно чтобы оно имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Отделка стен, потолков должна позволять проводить неоднократную механическую и химическую дезинфекцию. Она производится не реже 2 раз в день влажным способом. Для обработки используют 6 % раствор перекиси водорода и 0,5 % раствор моющего средства. Весь уборочный материал и приспособления маркируются и после использования подвергаются автоклавированию при 2 атм в течение 20 минут.
Обслуживать больного должен специально выделенный персонал, не участвующий в лечении других пациентов. Перед входом в палату медработники переодеваются в специальные халаты и бахилы, надевают клеенчатые фартуки. Весь перевязочный материал сжигается. Для выполнения хирургической обработки и перевязок выделяется отдельный инструментарий, который в дальнейшем подвергается соответствующей дезинфекции и стерилизации. Посуда, использованная больным, замачивается в 2 % растворе гидрокарбоната натрия и кипятится в течение 90 минут.
После окончания лечения больного нательное и постельное белье подвергается дезинфекции в камере по режиму для споровых форм бактерий.
СТОЛБНЯК

Столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, сопровождающиеся тоническими и клоническими судорогами. Название происходит от греческого слова tetanus - оцепенение, судорога.
Столбняк всегда был неизбежным спутником войн, когда наблюдалось большое количество травм. В истории прошлых войн столбняк встречался часто. Во время Великой Отечественной Войны он наблюдался в 0,06-0,07 % случаев, летальность при этом заболевании достигала 75 % и более. Однократная бомбардировка Манилы - столицы Филиппин - в годы второй мировой войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения 500 случаев столбняка. Но и в мирное время встречаются случаи заболевания. Заболеваемость столбняком в различных странах колеблется в широких пределах. Зависит это от ряда факторов. Чем ближе страна к экватору, тем выше заболеваемость. Больше случаев в странах с развитым животноводством, так как имеется повышенная обсеменность почвы возбудителем столбняка. Самый высокий уровень заболеваемость регистрируется в Индокитае, Индии, Центральной и Южной Америке. Обусловлено это не только климатическими условиями, но и низким уровнем профилактической медицины. Только в Индии от столбняка погибает людей больше, чем от всех инфекционных и паразитарных заболеваний, вместе взятых. В странах СНГ благодаря массовому применению специфической серопрофилактики в сочетании с ранней первичной хирургической обработкой раны удалось добиться снижения заболеваемости столбняком. Однако полностью избежать случаев заболевания не удается. Наибольшая заболеваемость регистрируется в Средней Азии и Закавказье, на Украине, в Молдове, Краснодарском и Ставропольском краях. Летальность остается очень высокой, достигая 40-50 % даже в учреждениях, специализирующихся на лечении этой инфекции. По данным ВОЗ от столбняка ежегодно умирают более 160000 человек, что превышает число умерших от холеры, оспы, чумы, бешенства, вместе взятых. Обусловлено это, прежде всего тем, что профилактика проводится не всегда, а лечение значительно запаздывает, даже при наличии симптомов заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пи
рогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка - Cl. tetani - представляет собой грамположительную спорообразующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев. Является строгим анаэробом, высокочувствительным к кислороду. Возбудитель столбняка, благодаря способности к спорообразованию устойчив к влиянию факторов внешней среды и сохраняет жизнеспособность на протяжении многих лет в самых неблагоприятных условиях. Они могут выжить при кипячении и при сухом нагревании до 150
·С в течение 1 часа.
В организм человека возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическая язва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной причиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы - занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность, чаще случаи заболевания встречаются в летний период. Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:
проникновение вирулентного возбудителя;
достаточное количество микроорганизмов;
наличие нежизнеспособных тканей в ране;
ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;
наличие инородных тел в ране;
запоздалая первичная обработка раны;
снижение резистентности организма;
После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.
Продолжительность инкубационного периода зависит от:
вирулентности и количества столбнячной палочки, проникшей в рану;
локализации и характера раны;
иммунологической резистентности организма.

Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин. Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.
Тетаноспазмин - сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.
Эти структуры обладают особой чувствительностью к тетанотоксину. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного акта, в то время как процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.
Классификация столбняка
1. По механизму проникновения микроорганизма:
раневой;
послеожоговый;
послеродовый;
столбняк новорожденных;
послеоперационный;
криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространенности:
общий столбняк (первично-общий, нисходящий, восходящий);
местный столбняк.
3. По клиническому течению:
острый;
подострый;
стертые формы.

Клиническая картина и диагностика столбняка

Диагностика столбняка на ранней стадии затруднительна. Только в период разгара заболевание имеет яркую клиническую симптоматику.
В начальный период общие и местные признаки маловыражены. Больные жалуются на общее недомогание, разбитость, повышенную раздражительность, чувство напряжения, головную боль, бессонницу, обильную потливость, боли в затылке и спине, парестезии на лице, затруднения при глотании пищи. В зоне “входных ворот“ могут появляться жжение и покалывание, дергающие боли с иррадиацией их по нервным стволам, фибриллярные подергивания мышц.
Появление вышеуказанных признаков требует проведения целенаправленного обследования больного. При наличии раны производят перевязку, во время которой тщательно осматривают рану. В случае развития столбняка можно заметить самопроизвольные судорожные сокращения мышц в ране, мышечное подергивание появляется при дотрагивании. Осматривая больного, выявляют гиперрефлексию и ригидность мышц. Оценивают мышечный тонус - жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышцы затылка (путем сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания).
В период разгара заболевания основными симптомами являются мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. У больных сохраняются выше перечисленные общие симптомы. Больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивание, потливость, повышение температуры тела. В дальнейшем появляются симптомы “классической” триады - тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры. Локализация первичных нарушений мышечного тонуса зависит от формы столбняка. В случае восходящей, мышечная ригидность появляется в начале в области раны. При нисходящем столбняке первой поражается жевательная мускулатура и мышцы лица. У больного появляется своеобразное выражение лица, сочетание страдания и одновременно улыбки - risus sardonicus. Углы рта опускаются, область рта и веки сморщиваются, мышцы лица периодически подергиваются. Появляется регидность мышц затылка, дисфагия (спазм глоточной мускулатуры). Мышечная ригидность постепенно распространяется на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Очень рано появляется напряжение мышц передней брюшной стенки, поэтому иногда больным выполняют необоснованные лапаротомии.
При дальнейшем прогрессировании столбняка на фоне нарастающей спастической ригидности возникают клонические судороги. В первое время они развиваются только при воздействии внешних раздражителей (яркий свет, громкий звук, грубые и болезненные врачебные манипуляции). В дальнешем они возникают спонтанно. Мышечный гипертонус нарастает, появляются признаки дыхательной недостаточности. Во время приступа клонических судорог больной находится в типичном положении, развивается опистотонус. Туловище и нижние конечности дугообразно изогнуты. Больной касается постели только затылком и пятками. Сильные судорожные приступы могут привести к возникновению переломов X-XII грудных позвонков. Иногда происходят разрывы полых органов. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание в это время сохраняется. Во время очередного приступа клонико-тонических судорог может наступить остановка дыхания (апноэтический криз), которая нередко приводит к смерти. Причинами смертельной асфиксии являются ларингоспазм, обусловленный вовлечением мышц гортани и нарушение движения диафрагмы. Одновременно имеются признаки интоксикации: высокой температура тела, тахикардия, повышенная потливость.
Степень клинических проявлений различна, зависит от тяжести заболевания.
Выделяют 4 степени тяжести.
I степень. Инкубационный период составляет 3 недели. Имеется умеренный гипертонус мышц спины, брюшного пресса. Клонические судороги легкие и непостоянные, без расстройства дыхания. Больные могут жевать и проглатывать пищу. Симптомы самостоятельно исчезают в течение 2-3 недель.
II степень. Инкубационный период 2 недели. Мышечный гипертонус умеренно выраженный. Клонические судороги редкие не сопровождаются нарушением дыхания. В значительной степени затруднены жевание и глотание пищи. Клинические проявления либо вовсе не нарастают, либо прогрессируют очень медленно. Продолжительность болезни не превышает 3 недели.
III степень. Инкубационный период колеблется от 9 до 15 суток Характерны сильные приступы клонико-тонических судорог с расстройствами дыхания. Частота и сила судорог прогрессирует буквально по часам. Резко выражен тризм, из-за расстройства глотания больного невозможно кормить через рот. Отчетливо выявляются признаки интоксикации. Температура тела поднимается до 39(С и выше, пульс 120-140 уд. в мин.
IV степень. Инкубационный период 5-8 суток. Клиническая картина резко выраженна. Судорожные приступы возникают часто, с постоянной угрозой развития асфиксии. В ближайшие 1-2 суток, несмотря на проведение лечения, приступы судорог учащаются и усиливаются. Температура тела поднимается до 40-41(С, причем имеется тенденция к её дальнейшему росту. Гипертермия может стать причиной остановки сердца. Тахикардия до 120-160 уд. в мин. Отмечается наклонность к гипотензии.
Тяжесть заболевания зависит от ряда факторов: количества проникшего возбудителя и его вирулентности, реактивности организма больного, локализации раны, степени разрушения тканей в ней.
Основным для диагностики столбняка являются клинические проявления. Бактериологические исследования для подтверждения столбняка не имеют практического значения. В абсолютном большинстве наблюдений к началу заболевания возбудитель исчезает из раны, а тетанотоксин – из крови.
Дифференцируют столбняк от других заболеваний, сопровождающимися судорогами. Руководствуются при этом следующими дифференциально-диагностические особенностями столбняка.
Для столбняка патогномонична “классическая” триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц.
Течение столбняка отличается непрерывным нарастанием однажды возникших клинических симптомов (“светлые” промежутки отсутствуют).
При столбняке не вовлекаются в процесс мелкие мышцы кистей рук и стоп ног. Судорожное сведение кистей рук по типу “руки акушера”, “обезьяньей кисти”, свидетельствуют против диагноза столбняка.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение столбняка необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным, включать следующие элементы:
борьба с судорогами;
специфическую антитоксическую терапию.
иммунотерапию;
компенсацию функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;
антибактериальную терапию;
симптоматическую терапию.
Выделяют общее и местное лечение.
Больных столбняком необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии крупного лечебного учреждения, располагающего опытом оказания помощи при этой патологии. В настоящее время вопрос о нетранспортабельности больных пересмотрен. Из любых отдаленных населенных пунктов пациентов эвакуируют в специализированное отделение на оборудованном санитарном транспорте в сопровождении опытного врача-реаниматолога. Во время транспортировки сопровождающий врач при необходимости должен иметь возможность купировать судорожный синдром и обеспечить искусственную вентиляцию легких. Больных размещают в отдельной тихой палате с неярким рассеянным светом, удобной постели, осуществляют постоянное наблюдение.
Противосудорожная терапия. Для купирования судорог применяю транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), нейролептики (дроперидол), аминазин, различные литические коктейли, включающие папаверин, димедрол, анальгин, аминазин, дроперидол. Оптимальным является сочетанное применение перечисленных препаратов. Дозы, пути введения и кратность инъекций подбираются индивидуально в процессе непрерывного наблюдения за больным с учетом тяжести состояния, индивидуальной чувствительности к препаратам, возраста и массы тела. При местных судорогах используют барбитураты и транквилизаторы. Диазепам вводится внутривенно (разовая доза 10-15 мг, суточная 150-300 мг) Тиопентал натрия или гексенал назначают по 100-200 мг каждые 3-6 ч (суточная доза 1-2 г) внутримышечно. С целью обезболивания вводят промедол. Используют нейроплегические смеси. В её состав входят: 2,5 % раствор аминазина 2 мл, 2 % раствор промедола 1 мл, 2 % раствор димедрола 2 мл, 0,05 % раствор скополамина 0,5-1 мл. Противосудорожным эффектом обладает хлоралгидрат, который вводят в клизмах. Он может применяться в изолированном виде или в сочетании с другими средствами.
В тяжелых случаях, если не удается купировать судорожный синдром, приходится использовать миорелаксанты с проведением ИВЛ через трахеостому. Трахеостомия уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений. Антидеполяризующие миорелаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Длительность ИВЛ может быть различной и может достигать 30 суток. При тяжелом течении столбняка больные должны находиться под особо тщательным наблюдением. Всегда должен быть в наличии «дежурный» шприц с миорелаксантом, набор для трахеостомии и интубации, аппарат ИВЛ, установлен катетер в центральную вену.
Специфическая антитоксическая терапия. Основным компонентом лечения является специфическая серотерапия. Её следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови, Через 2-3 суток он проникает в нервные клетки и исчезает из крови. После этого он становится недоступным для антитоксина.
Для проведения специфической серотерапии используется противостолбнячная сыворотка (ПСС), противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). Противостолбнячная сыворотка (ПСС) – лошадиная иммунная сыворотка вводится 200 000 МЕ. Половину дозы можно ввести внутривенно капельно, а половину одномоментно в мышцу. Сыворотку разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10. Вводить лучше под наркозом, это позволяет уменьшить вероятность иммунного конфликта в результате поступления в организм большого количества чужеродного белка. Продолжают введение сыворотки внутримышечно 2-3 дня, снижая дозу каждый раз на 50000 МЕ.
Противостолбнячную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка лучше заменить противостолбнячным иммуноглобулином человеческим. Он практически лишен побочных действий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз (500 МЕ внутривенно и 500 МЕ внутримышечно однократно) на более продолжительный срок, чем гетерологичная ПСС.
Иммунотерапия. Для стимуляции активного иммунитета вводится адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) ежедневно по 1,0 мл внутримышечно, через день 3 раза. После выздоровления проводят активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трёхкратно по 0,5 с интервалами 1,5 и 9-12 мес.), т.к. перенесённое заболевание не оставляет после себя иммунитета.
С целью коррекции функции сердечно-сосудистой системы и дыхания назначают сердечные препараты, дыхательные аналептики. Для профилактики инфекционных осложнений (пневмонии, нагноение раны и т.д.) применят антибиотики широкого спектра действия.
Трансфузионную терапию проводят с использованием препаратов крови, кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов. Потери жидкости, белков, электролитов компенсируют введением плазмы, альбумина, солевых растворов. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.
При гипертермии вводят литические смеси и применяют физические методов охлаждения (влажные обтирания, пузыри со льдом). Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог.
Важным элементом является питание больного. Если больной не может принимать пищу, назначается парентеральное питание (2000-2500 ккал/сут). Для своевременного очищения кишечника применяют клизмы, слабительные.
Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2,5-3,0 атмосферы.
Местное лечение. Больным производят хирургическую обработку раны. Её следует расценивать как способ борьбы с интоксикацией. Она способствует удалению возбудителя, который может вегетировать в ране и быть источником поступления токсина. Хирургическую обработку выполняют в экстренном порядке.
Снимают швы, края раны разводят, промывают ее раствором перекиси водорода. Удаляют все инородные тела, некротизированные ткани. Швы не накладываются. В дальнейшем применяют влажновысыхающие повязки, которые необходимо менять каждые 12 часов. Такая обработка создает неблагоприятные условия для анаэробного микроорганизма.
Следует отметить, что благодаря современным методам интенсивной терапии в настоящее время практически не бывает гибели больных от асфиксии. Причинами высокой летальности (35-40 %)являются главным образом легочные осложнения (пневмония, ателектазы легких).
ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА
Лечение столбняка трудная задача, поэтому основной акцент в повседневной работе хирургов и травматологов делается на профилактику.
Единственным и надежным способом профилактики является иммунизация. Массовая вакцинация против столбняка началась с 1960 года. Как показало время, она дала положительный эффект. В Беларуси заболеваемость столбняком снизилась в 10 раза.
Плановая профилактика столбняка. Плановая иммунизация направлена на выработку активного иммунитета. Она проводится у детей с 3-х месячного возраста и у взрослых, ранее не иммунизированных.
Обязательной плановой иммунизации подвергаются люди некоторых профессий: военнослужащие, железнодорожники, строители и т.д.
Активная иммунизация (детям и подросткам):
адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с 3-х месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5-2 года.
адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) в/мышечно – в шесть и одиннадцать лет.
адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) 0,5 мл в/мышечно в 16 лет.
Взрослым вводят 0,5 мл АС и через 1 месяц вновь вводят 0,5 мл АС, через год 0,5 мл АС и затем каждые 5-10 лет по 0,5 мл АС. Приведенная система иммунизации обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении всей жизни.

Экстренная профилактика столбняка

Показанием для экстренной профилактики столбняка являются открытые механические повреждения, укушенные раны, ожоги и отморожения, криминальные аборты, операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника, обширные гематомы, пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.
Экстренная профилактика может быть неспецифической и специфической.
Неспецифическая профилактика. Она включает мероприятия направленные на удаление микроорганизмов, попавших в рану, и создание в ней неблагоприятных условий для их развития. Для этого больным выполняют раннюю хирургическую обработку с тщательным промыванием раны мылом и антисептиками (перекись водорода), удалением инородных тел и омертвевших тканей. По показаниям назначают антибактериальную терапию.
Специфическая профилактика

Для экстренной специфической профилактики применяют:
адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);
противостолбнячная сыворотка (ПСС);
противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ)
Адсорбированный столбнячный анатоксин создает активный иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.
При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.
Выбор средств профилактики проводят по схеме:
детям и взрослым, которые своевременно вакцинированы и ревакцинированы, вводят 0,5 мл АС;
не привитым или привитым, но после вакцинации прошло более 2 лет или ревакцинации прошло более 5 лет, или после повторной ревакцинации прошло более 10 лет вводят 1,0 мл АС и другим шприцем в другой участок тела 3000 МЕ ПСС или 250 МЕ (ПСЧИ).
Не привитым через 30 дней вводят 0,5 АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации – иммунных препаратов не вводят, при открытых травмах от 20 дней до 2-х лет, больным вводят 0,5 АС.
Для выбора средства специфической профилактики столбняка в крови пациента определяют уровень противостолбнячного антитоксина.
Если концентрация равна или больше 0,1 МЕ/мл то пострадавшему не вводят специфических средств профилактики (больные категории А).
Если титр находится в пределах от 0,01 до 0,1 МЕ/мл, то вводят 0,5 мл АС (больные категории Б).
Если титр менее 0,01 МЕ/мл, то необходимо ввести 1,0 мл АС и ПСЧИ 250 МЕ или 3000 МЕ ПСС (больные категории В). На 4-е сутки больным категории. Во вновь определяют титр столбнячного анатоксина и если уровень ниже 0,01 МЕ/мл то необходимо ввести 250МЕ ПСЧИ или 3000 МЕ ПСС.

ЛЕКЦИЯ 30
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Современный этап в изучении инфекций справедливо называют эпохой возрождения учения об анаэробах. В предыдущей лекции была рассмотрена анаэробная клостридиальная инфекция. Однако удельный вес клостридий составляет 5 % всех анаэробов. Существует большая группа патогенных анаэробов, которые не образуют спор как клостридиальные микроорганизмы, а вызываемые ими заболевания называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Интерес к этому виду возбудителей с каждым годом возрастает. Это обусловлено:
Ростом числа гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные неклостридиальными анаэробами.
Утяжелением клинического течения данной патологии.
Анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний у человека и чаще они встречаются у стоматологических, торакальных, абдоминальных, гинекологических больных, инфекциях мягких тканей.

МИКРОБИОЛОГИЯ

Неспорообразующие анаэробные бактерии – это большая группа грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Большинство её представителей – условно патогенные. Описано около 800 видов неспорообразующих анаэробных бактерий, из них к человеку имеют отношение около 400 видов. 70-80 % из них составляют: Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus, Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.
Микрофлора кожи представлена транзитными и резидентными микроорганизмами. Транзитные встречаются на загрязненной коже. Резидентная флора относительно стабильная популяция по численности и составу, строго индивидуальна для каждого человека. На коже человека численность неспорообразующих анаэробных бактерий превышает аэробные в 10-100 раз (это характерно для зон, где много сальных желёз).
В полости рта встречаются практически все основные возбудители. Микрофлора ее на 99 % состоит из анаэробов, что чрезвычайно близко к толстой кишке. Основной экологической нишей анаэробов во рту являются десневые карманы.
Количество неспорообразующих анаэробных бактерий, присутствующих в кишечнике человека, на порядок больше всех остальных микроорганизмов. Содержимое кишечника на 20-40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Кишечная палочка вопреки общераспространенному мнению составляет всего 0,1-0,4 %.
Основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов, не бывает мономикробной. Чаще они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами или нескольких анаэробов.

ПАТОГЕНЕЗ

Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло у хирургических больных бывают: травмы, операции, хирургическая манипуляция, пункции, эндоскопические исследования, распад опухоли и другие. Кроме внедрения бактерий в ткани для развития инфекции необходимы дополнительные факторы: кровопотеря, шок, переохлаждение, голодание, переутомление, местное нарушение кровообращения, применение иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов. Сопутствующие заболевания могут способствовать развитию инфекции, прежде всего это ВИЧ-заболевание, злокачественные опухоли, диабет, коллогинозы, состояние после спленоэктомии, лучевой болезни, лейкопенией. Главным условием для развития анаэробов является:
Наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала среды (в норме +150 мВ).
Бескислородная атмосфера.
Наличие факторов роста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы вызывают различные по локализации, клинической картине, степени тяжести инфекционные процессы в организме.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Неприятный гнилостный запах экссудата.
Гнилостный характер очагов поражения. Часто бесструктурная масса серого или серо-зеленого цвета, с темными или коричневыми участками (гниение – это процесс анаэробного окисления белкового субстрата).
Цвет экссудата. Он обычно бывает серо-зеленый, коричневый, не редко включает капельки жира.
Газообразование. За счет того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде – водород, азот, метан и проявляется это в виде эмфиземы мягких тканей или уровня газа в гнойнике.
Прогрессирование инфекции.
Отрицательные результаты обычного бактериологического исследования.
Локализация заболевания вблизи мест естественного обитания анаэробов.
Септический тромбофлебит.
Клиническая картина бактериемии с развитием желтухи.

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Причиной возникновения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей чаще являются:
Травмы и микротравмы 48,5 %.
Операции на органах брюшной полости 26,3 %.
Неполостные операции 7 %.
Гнойно-воспалительные заболевания кожи 5,1 %.
В 9 % случаев причина возникновения не известна.
Локализация:
Нижние конечности 47 %.
Туловище 35,4 %.
Верхние конечности 4 %.
Лимфатические узлы 3,5 %.
Инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Микробный пейзаж представлен бактериальными ассоциациями, включающими неклостридиальные анаэробы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.
Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей выражается обычно в виде неклостридиальной флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасциит), мышцах (миозит) или, что бывает чаще, одновременно во всех указанных тканях.

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Заболевание проявляется неудержимым разрушением клетчатки с вторичным переходом процесса на рядом лежащие ткани. Чаще всего в осложнение вовлекается кожа. Она может быть не изменена в начале заболевания, но при его прогрессировании возникает гиперемия, сменяющаяся далее синюшно-багровыми «ландкартообразными» пятнами, и, наконец, кожа некротизируется, что ухудшает прогноз.
Следует отметить, что сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинные масштабы распространения воспаления подкожной жировой клетчатки. Воспаление распространяется далеко за пределы измененной кожи. Подкожная жировая клетчатка имеет серый или серо-грязный цвет с участками кровоизлияний, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью часто с резким неприятным запахом.
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ФАСЦИИТ
Если поражена не только подкожно-жировая клетчатка, но и фасция, определяется потемнение ограниченных участков кожи и даже ее некроз. При рассечении, в ране определяется некроз подкожной жировой клетчатки и фасции, выделяется буроватый экссудат нередко с неприятным запахом. При этом фасция выглядит тусклой, серого или почти черного цвета. На фасции при ее осмотре обнаруживаются различные по размерам и по форме отверстия, которые образуются в результате ее лизиса. При надавливании на такую фасцию через отверстия выделяется буроватое серозно-гнойное отделяемое. При фасциите воспалительный процесс захватывает и рыхлую соединительную ткань, идущую от фасции к мышце. Развитие фасциита сопровождается поражением поверхностных слоев прилегающей к пораженной фасции мышцы. Это отличает фасциит от миозита, при котором поражается вся толща мышцы.
Похожая разновидность инфекции на мошонке носит название синдрома Фурнье. Она проявляется тяжелейшим септическим течением, возникает внезапно, часто без видимых причин или после небольшой травмы и течет с высокой температурой, ознобом, резкой токсемией. Начавшись с мошонки, процесс распространяется на половой член, кожу паховых областей, лобка и промежности. Иногда происходит обнажение и выпадение яичек, но сами они в процесс не вовлекаются, что должно удерживать хирурга от их удаления при обработке гнойного очага. Иногда синдром Фурнье начинается с симптомов острого живота и паралитической кишечной непроходимости, но предпринимать хирургическую попытку лечения этих расстройств можно лишь после неэффективного консервативного лечения. Хирургическое лечение гнойного очага заключается в иссечении омертвевших тканей с последующей кожной пластикой.
Необходимо подчеркнуть, что течение неклостридиальной инфекции может осложняться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОЗИТ
Возникает после небольших травм, ранений или хирургических операций и проявляет себя массивным поражением соответствующих тканей, которое на ранних стадиях имеет преимущественно серозный воспалительный характер. Заболевание сопровождается сильной токсемией, переходящей в шок с частыми смертельными исходами.
Неклостридиальный миозит может иметь коварное незаметное начало. Наряду с четкими местными признаками, инфекция может протекать и с невыраженными локальными симптомами. Когда заболевание продолжает развиваться, вместе с жалобами на боль в ране, вокруг нее появляются диффузная отечность и гиперемия без резких границ, переходящие в здоровые ткани. Возникают симптомы общей токсемии, поднимается температура, учащается пульс, бывает слабая эйфория. Рана местно выглядит "нездоровой", из нее выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Мышцы теряют сократительную способность только в поздней стадии болезни. При другом варианте течения инфекции, когда в начальном периоде местные признаки не выражены, оценка общей симптоматики очень трудна. На первый план тогда выступают симптомы токсемии. К сожалению, из-за бедности местных клинических проявлений их легко недооценить, что дает процессу возможность перейти в необратимую стадию.
Пораженные мышцы имеют тусклый "вареный" вид, пропитаны серозно-гемморрагическим экссудатом.
При наличии неклостридиального миозита и фасциита в ране в процессе хирургической обработки видны темно-грязного цвета фасции с множеством перфораций, через которые выделяется буроватый серозный или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Жировая клетчатка страдает мало, изменениям подвергаются лишь прилежащие к фасции ее участки. Некроза кожи при указанном поражении, как правило, не бывает.
Помимо миозита возможно сочетанное поражение фасций, подкожной клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться за пределы раны на значительное расстояние.
Общие признаки заболевания при неклостридиальной инфекции мягких тканей при условии отграниченности процесса только областью поражения (раны) мало выражены. Заболевание протекает как бы исподволь. Отмечается общая слабость, иногда боли в области раны, анемия, не выраженный лейкоцитоз, субфибрилитет. При распространении патологического процесса далеко за пределы раны боли носят интенсивный характер, температура тела становится высокой (38-39
·С), отмечается выраженная токсемия. Нередко наблюдается субиктеричность клер и кожных покровов (за счет всасывания из раны продуктов распада ткани и микробов, гемолиза эритроцитов, токсического поражения печени). В тяжелых случаях отмечается явления токсической энцефолопатии, затемнение или полная утрата сознания, бред.
Перитонит с преобладанием анаэробного компонента

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента, в большинстве случаев является осложнением острого деструктивного процесса органов брюшной полости (гангренозный перфоративный аппендицит или холецистит, распад опухоли толстой кишки с перфорацией ее стенки, гангрена петли тонкой кишки и т.д.). Кроме этого, причиной его возникновения может быть несостоятельность швов анастомоза и интраоперационное инфицирование брюшной полости при вскрытии просвета кишки.
Особенностью перитонита, с преобладанием анаэробного компонента является отсутствие характерных его клинических проявлений независимо от распространенности поражения брюшины.
Достаточно быстро нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся тахикардией, выраженной общей слабостью, одышкой, при лабораторном обследовании отмечаются рост мочевины, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов. Однако нужно помнить, что в первые сутки заболевания формула белой крови существенно не изменяется, и лишь в последующем возникает сдвиг ее влево, при этом развивается абсолютная лимфоцитопения, отмечается анемия.
Из клинических симптомов следует отметить, что боли в животе не носят интенсивного характера и нередко возникают только при осмотре и пальпации живота. Температура тела субфебрильная, и лишь при длительном течении распространенного перитонита приобретает гектический характер. При осмотре живот принимает участие в акте дыхания симметрично всеми отделами. Напряжение мышц передней брюшной стенки часто отсутствует, определяется лишь умеренная болезненность в местах наибольшего скопления экссудата. Симптомы раздражения брюшины слабо положительны или могут отсутствовать.
Вместе с тем особенностью перитонита с преобладанием анаэробной микрофлоры является раннее (в первые часы), развитие паралитической кишечной непроходимости, что может служить сигналом к пристальному вниманию к этому больному.
Из местных отличительных признаков анаэробного перитонита следует назвать наличие в брюшной полости экссудата с резким неприятные запахом, который обычно описывают как "колибациллярный", или "гнилостный". В первые сутки развития перитонита экссудат имеет серозный или серозно-геморрагический оттенок с наличием капель жира, позднее он приобретает вид гноя зеленоватого, коричневого или бурого цвета. Пузырьки газа в экссудате брюшной полости встречаются, как правило, при вскрытии длительно существующих абсцессов или затеков.
Фибринозные наложения на петлях кишечника и брюшине представляют собой серо-зеленые, буро-желеобразные массы, не образующие на брюшине плотно фиксированных пленок. Брюшина при этом тусклая, стенка кишок и брыжейки инфильтрированы, легко десерозируются. Крепитация тканей органов брюшной полости обычно не бывает, по-видимому, из-за невозможности распространения неклостридиальной микрофлоры через неповрежденную брюшину на клетчатку брыжейки и забрюшинного пространства.
К особенностям неклостридиального анаэробного перитонита помимо описанных выше признаков следует отнести частое развитие тяжелых послеоперационных осложнений: флегмоны передней брюшной стенки, флегмоны таза, абсцессов брюшной полости.
Основной причиной возникновения внутрибрюшинных абсцессов в послеоперационном периоде является развитие анаэробной неклостридиальной инфекции в области ишемизированных тканей, например, перевязанных культей большого сальника, брыжейки червеобразного отростка. Развитие неклостридиальных абсцессов брюшной полости без наличия указанного субстрата нехарактерно. При развитии специфического поражения предбрюшинной клетчатки в области операционных ран, включая контрапертуры для выведения дренажей из брюшной области, формируются абсцессы, прилежащие к париетальной брюшине в области операционной раны. Внутрибрюшинные неклостридиальные абсцессы в послеоперационном периоде не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. Температура тела может быть субфебрильной, отсутствует высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Боли в животе носят постоянный ноющий характер, не бывают интенсивными. За счет образования плохо выраженных отграничений абсцессы пальпаторно определить трудно.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ РАН

Диагностика неклостридиальной инфекции в послеоперационной ране затруднена из-за отсутствия классических признаков воспаления, гиперемии, лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. На 2-3 сутки после вмешательства в области послеоперационной раны появляются местные признаки анаэробной неклостридиальной инфекции - тестоватый отек без четкой отграниченности и не выраженная гиперемия кожи. При ревизии раны в это время выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат, иногда с неприятным запахом. Выявляются признаки неклостридиального целлюлита.
Позднее третьих суток отек тканей и гиперемия кожи в окружности раны распространяется к периферии. Повышается температура тела, которая может приобрести гектический характер, появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, постоянные распирающие боли в области раны. Чем больше времени проходит от момента появления первых признаков развития неклостридиальной инфекции в ране, тем стремительнее распространяется поражение мягких тканей брюшной стенки. Развиваются неклостридиальные фасцит и миозит. Характерным для неклостридиальной инфекции послеоперационных ран брюшной стенки является ее распространение по эпифасциальным и предбрюшинному пространствам на значительное расстояние от области самой раны, что проявляется желтоватым прокрашиванием и отеком жировой клетчатки, прилежащей к фасции или париетальной брюшине.
Бактериологическая диагностика
Особенности биологии неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, в частности, быстрая гибель их при контакте с кислородом воздуха и высокие питательные потребности, обуславливают необходимость применения специальных методов на всех этапах исследования, принципиально отличающихся от традиционных методов, используемых при работе с аэробами и факультативно-анаэробными микроорганизмами.
Обычно бактериологическое исследование по выделению и идентификации неспорогенных анаэробов занимает 5-7 дней. С целью ускорения получения результатов разработана трехэтапная схема бактериологического исследования, которая на первых двух этапах позволяет получить предварительный ориентировочный ответ о присутствии неспорогенных анаэробов в патологическом материале на ранних сроках исследования. Схема включает:
I этап - экспресс-диагностику;
II этап - ускоренную диагностику;
III этап - полное бактериологическое исследование.
I ЭТАП: для экспресс диагностики используют два метода: микроскопию нативного материала, окрашенного по Грамму и исследование патологического материала в УФ-свете при длине волны 366 нм.
Микроскопия нативного материала, осуществление которой доступно любому лечебному учреждению, имеет чрезвычайно важное значение, поскольку позволяет дать предварительное заключение о наличии неспорогенных анаэробов в исследуемом материале в течение 40-60 минут после доставки материала в лабораторию. Кроме того, позволяет примерно оценить количественные соотношения между группами микроорганизмов (кокки, палочки, грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы).
Этап ускоренной диагностики (II этап) является составной частью полного бактериологического исследования, но по ряду показателей дает возможность получить дополнительную ориентировочную информацию о видовом составе неспорогенных анаэробов через 48 часов.
Третьим этапом является полное бактериологическое исследование.
Основные принципы хирургического лечения

Опыт лечения неклостридиальной инфекции мягких тканей показывает, что решающим его фактором является только предпринятое в срочном порядке оперативное вмешательство, которое необходимо выполнять, не дожидаясь результатов полного бактериологического исследования.
Хирургическая тактика при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке с иссечением всех нежизнеспособных тканей с дополнительной обработкой раневой поверхности с использованием вакуумирования и пульсирующей струи раствора антисептика (0,5 % раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02 % раствор хлоргексидина, 3 % раствор перекиси водорода, гипохлорид натрия).
При наличии неклостридиального целлюлита, фасциита, миозита или одновременного поражения всех указанных тканей необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная со здоровой границы, продолжая через весь участок пораженной зоны с полным удалением патологически измененной жировой клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь обширности, образовавшейся в результате хирургической обработки раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и прошить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Этим приемом обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. Помимо этого при таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся не удаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые по выявлению сразу же необходимо удалить из-за риска распространения инфекции.
Необходимо помнить, что недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное неполное иссечение нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Необходимо еще раз подчеркнуть, что при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности, так как в последующем ее можно закрыть кожной пластикой или швами.
Касаясь хирургической тактики при неклостридиальном миозите, когда поражается вся толща отдельных мышц или группа мышц, (что подтверждается при срочной биопсии) необходимо их иссекать, а при поражении конечностей ставить вопрос о выполнении ампутации.
При образовании ран большой площади целесообразно на рану наложить редкие наводящие швы, которые распускаются при перевязках, а после опять завязывают. Этим можно предотвратить сокращение кожи, расхождение краев раны, что в дальнейшем облегчает наложить вторичные швы.
При развитии инфекции в послеоперационной ране, необходимо снять все швы с нее, развести края раны на всем протяжении, провести тщательную ревизию, удалить гнойно-некротическое содержимое и иссечь все нежизнеспособные ткани. Если процесс распространяется за пределы послеоперационной раны необходимо рассечь ткани до границы со здоровыми участками. Недопустимо снятие одно-двух швов и постановка дренажей, что только способствует прогрессированию воспалительного процесса.
После хирургической обработки лечение раны проводится под повязками с использованием тампонов с гипертоническим раствором хлорида натрия, 3 % раствором перекиси водорода, гипохлорида натрия и современных осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5 % диоксидиновая мазь, 10 % мазь мафенидацетата), до перехода раневого процесса во вторую фазу. Полиэтиленгликолевая основа осмотически активных мазей обеспечивает выраженное дегидратационное действие, резко повышает антибактериальную активность, входящих в нее антибиотиков и химиопрепаратов. Кроме этого, она способствует максимальному выходу антибиотиков и химиопрепаратов из мази и улучшает проникновение лекарственных веществ в глубину воспалительных тканей, улучшает контакт мазевой композиции с раневой поверхностью. Эти мази в20-80 раз эффективнее в отношении различных патогенных микроорганизмов, чем аналогичные по составу мази на вазелин – масляной основе.
Успешное хирургическое лечение больных с перитонитом, протекающим с преобладанием анаэробного компонента, возможно лишь при ранней интраоперационной диагностике специфического характера инфекции.
Хирургический доступ должен обеспечивать свободную манипуляция хирурга, возможность тщательной ревизии брюшной полости без излишнего травмирования тканей операционной раны и внутренних органов.
При местном перитоните, доступ определяется локализацией воспаления. При распространенных формах анаэробного перитонита оптимальным доступом является широкая срединная лапаротомия, при которой травматизация тканей брюшной стенки минимальна и обеспечивается полная досягаемость любого отдела брюшной полости.
Устранение источника перитонита производится по общепринятым правилам. При этом необходимым, обязательным условием оперативной техники является бережное обращение с тканями, серозным покровов брыжейки и париетальной брюшиной, что предупреждает распространение инфекции в забрюшинную и предбрюшинную клетчатку. При удалении экссудата брюшной полости необходимо удалять все фибринозные наложения. При перевязке сосудов брыжейки (при аппендэктомии, резекции кишки), большого сальника необходимо стремиться к перевязке сосудов только без окружающей жировой клетчатки, так как захваченные в лигатуры и, естественно, некротизированные ткани служат питательной средой для развития анаэробных микроорганизмов. Именно в области лигированных в массе жировой клетчатки сосудов брыжейки и большого сальника в послеоперационном периоде формируются внутрибрюшинные абсцессы.
Особое внимание должно уделяться предотвращению инфицирования тканей операционной раны передней брюшной стенки.
При распространенном перитоните необходимо промывание брюшной полости до получения чистых вод. Для промывания используются изотонические или слегка гипертонические солевые растворы и растворы антисептиков (0,5 % раствор диоксидина, 0,02 % раствор хлоргексидина, раствор гипохлорида натрия в концентрации до 1200 мг/л, 1 % раствор перекиси водорода, сочетание 3 % перекиси водорода и водного раствора хлоргексидина).
Использование при промывании полости живота антибиотиков аминогликозидового ряда ввиду отсутствия их воздействия на анаэробы возможно лишь в случае применения сразу после операции препаратов, направленных на анаэробные микроорганизмы.
Дренирование и установление микроирригаторов брюшной полости через множественные контрапертуры при перитоните, протекающем с преобладанием анаэробного компонента, недопустимо, так как это неизбежно приводит к инфицированию тканей и может способствовать развитию флегмоны.
При отграниченном перитоните (абсцесс брюшной полости) операции должна завершаться рыхлой тампонадой полости абсцесса с использованием осмотически активных мазей на основе полиэтиленгликоля или дренированием его полости двухпросветным дренажом с последующим проточно-аспирационным ее промыванием.
При местном перитоните операция завершается наложением только редких швов на брюшину, мышцы и апоневроз без дренирования брюшной полости. Кожа и подкожная клетчатка не ушиваются. В последующем при отсутствии признаков развития неклостридиальной инфекции рана после обработки закрывается путем наложения первичных отсроченных швов с проточным дренированием.
При распространенном перитоните, не прибегая к дренированию брюшной полости, края лапаротомной раны сближают до неполного сопоставления редкими лавсановыми швами через все слои брюшной стенка кроме брюшины, с последующим проведением так называемого программированного лаважа брюшной полости.
В последующем, ежедневно под наркозом швы развязывают, производится ревизия и промывание брюшной полости растворами антисептиков с удалением экссудата и фибринозных наложений. В конце манипуляции края раны брюшной стенки вновь неплотно сближаются швами. После стихания воспалительного процесса и ликвидации перитонита лапаротомную рану ушивают наглухо редкими швами.
Необходимым условием методики, с целью купирования пареза кишечника, является обязательная декомпрессия тонкой и толстой кишок через специальные зонды, которые вводят через рот (зонды типа Эббота-Миллера) или прямую кишку.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наряду с предопределяющей, ролью хирургического вмешательства при неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей и при перитонитах, протекающих с преобладанием анаэробного компонента, необходимо своевременно начать проводить антибактериальную терапию.
При выборе препаратов учитывается чувствительность выделенной как анаэробной, так и аэробной микрофлоры гнойных очагов, а также возможность сочетания различных препаратов на основании их синергетического или потенцирующего действия, способность этих препаратов проникать в очаг поражения, органотропность.
При неклостридиальной инфекции мягких тканей и перитонитах, протекающих с преобладанием анаэробного компонента, антибактериальную терапию необходимо начинать немедленно, с момента установления клинического диагноза, т. е. до получения данных полного бактериологического исследования.
Наиболее активными являются препараты группы метронидазола (трихопол, флагил, метрагил), триканикс (тинидазол), клинцамицин (далацин С).
В ряде случаев, при строгом контроле чувствительности микрофлоры, при использовании высоких суточных доз эффективны отечественные антибактериальные препараты - линкомицин, карбенициллин, эритромицин, левомицетит, тетрациклин, фурагин К. В клинической практике все шире получает распространение пенициллин с широким спектром действия: пиперациллин, мезлоциллин (байпен), азлоциллин (секуропен). Эффективны в отношении анаэробных возбудителей карбепенемы: имепенем, таенам. Имеются сообщения о применении комбинированных препаратов, включающих антибиотик и ингибитор
·-лактамазы (ИБЛ), которые расширяют спектр действия антибиотиков, превращают резистентные к антибиотику бактерии в чувствительные.
Наряду с антибактериальной терапией проводится лечение, направленное на борьбу с токсемией, мероприятия по повышению реактивности организма, его неспецифических защитных сил, нормализацию реологических свойств крови. В необходимых случаях парантеральное питание, витаминотерапия. Гиперборическая оксигенация является обязательным компонентом при тяжелом течении процесса (как правило, 7 сеансов).
Таблица 1. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей и перитонитов, протекающих с преобладанием анаэробного компонента



Наименование препаратов
(синонимы)
Способ введения
Суточная доза

1.
Метронидазол (трихопол, флагил, метрогул)
Внутрь, свечи
внутривенно
внутривенно
2 г, 4 г
1, 5 г
1, 5 г

2.
Триканикс (тинидазол)
внутривенно
1, 5 г

3 .
Клиндамицин (делацин С)
внутривенно
2, 4 г

4.
Линкоцин
внутривенно
3, 6 г

5.
Линкомицин
внутривенно
1, 8 г

6.
Цефотаксим (клафоран)
внутривенно
12 г

7.
Бенцефин (цефокситин)
внутривенно
12 г

8.
Таривид (офлоксацин)
внутрь
800 мг

9.
Доксициклин (вибрамицин)
внутрь
200 мг

10.
Эритромицин
внутривенно
600 мг

11.
Левомицетин сукцинат
(хлорамфеникол)
внутривенно
4 г

12.
Диоксидин
внутривенно
120 мл-1 %

13.
Карбенициллин
внутривенно
30 г

14.
Пенициллин Г
внутривенно
До 80 млн. ЕД



Виды микробов
Пеницил-лин
Хлорамфеникол
Клин-дамицин
Цефалотин
Тетрациклин
Эритромицин
Гентамицин
Метронидазол

1.
Фузобактерии
Ч
Ч
Ч
В
Ч
Ч
Р
Ч

2.
В. Melaninogenicus
Ч
Ч
Ч
В
В
Ч
Р
Ч

3.
Пептострептококки
Ч
Ч
Ч
Ч
В
В
Р
В

4.
Пептококки
Ч
Ч
Ч
Ч
В
В
Р
Ч

5.
В. fragilis
Р
Ч
Ч
Р
В
В
Р
Ч

ЛЕКЦИЯ 31
ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – древняя болезнь, существующая как минимум 5000 лет. Признаки туберкулезного поражения скелета обнаружены у Египетской мумии, которой ученые установили «возраст» 3400 лет. Первое упоминание о туберкулезном спондилите встречается в Санскрите и относится к 1500 - 700 годам до нашей эры. В начале XX века туберкулез являлся ведущей причиной смерти населения многих стран. Затем постепенно намечалась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза. Но надежды на полное искоренение данного заболевания не оправдались. К сожалению, сегодня приходится констатировать ежегодный рост числа заболевших различными формами туберкулеза, особенно в слаборазвитых странах и, по данным ВОЗ, от туберкулеза ежегодно погибает 3 миллиона человек. Факторы, способствующие росту заболеваемости туберкулезом: увеличение числа людей, страдающих иммунодефицитными состояниями, появление устойчивых к лекарственным препаратам штаммов возбудителя туберкулеза, старение населения.
Костно-суставной туберкулез является одним из наиболее тяжелых заболеваний опорно-двигательного аппарата. Туберкулезные поражения костей и суставов составляют примерно 20 % общего числа всех внелегочных проявлений туберкулеза. Самыми частыми являются поражения позвоночника – 50 % общего числа больных (причем 50 % - грудной отдел, по 25 % шейный и поясничный отделы позвоночника), приблизительно 30 % составляют поражения двух крупных суставов – тазобедренного и коленного и менее одной трети приходится на долю всех остальных суставов и костей.
Развитию заболевания способствуют травмы и перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, а так же состояния, снижающие общую резистентность организма. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако инвалидность составляет 50 % и более, это выше, чем при внелегочном туберкулезе любой другой локализации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель туберкулеза был открыт Кохом в 1882 году. Это Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium africanum, и Mycobacterium bovis. Наиболее часто встречается поражение Mycobacterium tuberculosis. По данным ВОЗ инфицированно около 1/3 населения земли.
Туберкулезное поражение костной системы происходит в период генирализации первичного комплекса, т.е. в тех случаях, когда первичный туберкулезный очаг не заживает, а начинает давать «метастазы» по лимфатическим или кровеносным путям. При этом может возникнуть ограниченный туберкулезный очаг в отдельных внутренних органах и костях. Наиболее частой формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит, который может возникнуть в любом месте скелета, но в большинстве случаев начинается в частях богатых губчатым костным веществом с красным костным мозгом (позвоночнике, длинных трубчатых костях).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), по предложению П.Г.Корнева, выделяют три фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую).
1 фаза – преспондилитическая, преартритическая – характеризуется образованием и развитием первичного туберкулезного остита.
2 фаза – спондилитическая, артритическая – возникновение и развитие прогрессирующего специфического спондилита и артрита. Различают стадии начала и разгара.
3 фаза – постспондилитическая, постартритическая – временная или устойчивая ликвидация туберкулезного процесса с сохранением или прогрессированием анатомо-функциональных нарушений, возникших в течение болезни.
В каждой фазе заболевания активность специфического воспаления может быть различная. По степени активности различают:
Активный,
Торпидно-текущий,
Потерявший активность,
Излеченный.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА И СУСТАВОВ
В первой фазе болезни в красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному (творожистому) некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов - в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.
При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонка переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.
Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т.к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления, перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Основными клиническими формами туберкулеза костей и суставов являются спондилит, артрит (поражается обычно один сустав), туберкулезно-аллергическое поражение суставов.
Спондилит, артрит. В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в суставе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.
Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 57 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберкулезного артрита течение.
В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).
В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.
Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе) [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.
Осложнения туберкулезного спондилита и артрита деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз. Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.
Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.
Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного очага микроорганизмами, проникающими в него через наружное свищевое отверстие или через фистулу полого органа. В этих случаях состояние больного резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.
При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков. Наблюдаются локальные и радикулитные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Последние развиваются примерно у 12 % больных туберкулезным спондилитом и могут возникать не только в период разгара болезни (ранние параличи), но и через несколько лет после ее начала (поздние параличи). Причинами поздних параличей являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно-измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга.
При диагностике туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, поражение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные абсцессы, неврологические нарушения (при спондилите). При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.

Специальные методы диагностики

Значительно облегчает диагностику рентгенография и компьютерная томография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита и артрита является наличие в толще губчатого костного вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза (симптом тающего сахара). При спондилите выявляют также снижение высоты межпозвоночного диска; утолщения паравертебральных мягких тканей, имеющие веретенообразную, шаровидную или треугольную форму натечные абсцессы; контактную деструкцию в телах 2-3 позвонков с разрушением межпозвоночного диска; деформацию позвоночника. При артрите отмечаются расширение (кратковременное, в начале болезни), а затем стойкое сужение суставной щели; расширение тени капсулы сустава, ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности натечные абсцессы; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением хряща, покрывающего суставные поверхности; деформации суставов. В суставных концах костей, так же как и в позвоночнике, обычно к концу первого года болезни обнаруживают атрофию и склероз костной ткани. На втором году болезни в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей появляются костно-хрящевые скобкообразные разрастания.
Радиоизотопное сканирование – не специфично, сложно дифференцировать туберкулезные очаги от метастазов опухолей, остеомиелита. Используются методики сканирования с технецием 99 и индием 111.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Выявляет наличие внутрисуставной жидкости, остеопороз суставных концов, значительное утолщение суставной капсулы.
Кожные пробы. Для диагностики используется туберкулин – убитые микобактерии туберкулеза, но ценность данного метода диагностики не велика. Наибольшей информативностью (60-80 %) обладают серологические тесты.
Достоверный диагноз – определение палочек Коха при гистологическом исследовании и при микробиологической идентификации (посев). У больных с одновременным поражением легких или почек возможно выявление микобактерий в мокроте или моче.
Биопсия. Выявление микобактерий в биоптатах, полученных путем пункции или во время операции является ценным методом диагностики. В качестве материала для исследования производят забор отделяемого из очага поражения, синовильной жидкости или синовиальной оболочки суставов. В обязательном порядке должно производится изучение чувствительности микобактерий к химиотерапевтическим противотуберкулезным препаратам.

ЛЕЧЕНИЕ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Основой лечения любых форм туберкулеза является длительный прием больными минимум трех противотуберкулезных препаратов одновременно, с контролем чувствительности микобактерий к данным препаратам. Прием только одного препарата повышает вероятность появления устойчивых к нему штаммов бактерий. Длительный прием необходим для подавления дремлющих, т.н. персестирующих микобактерий.
Наиболее эффективными антитуберкулезными препаратами на сегодняшний день являются: изониазид, рифампицин, этамбутол (бактериостатик), стрептомицин. Продолжительность приема препаратов при костно-суставном туберкулезе – не менее 12 месяцев.
Патологический перелом кости – редкое осложнение туберкулеза. Лечение по общим принципам лечения переломов.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Туберкулез коленного сустава. На ранних стадиях – вскрытие и дренирование туберкулезных абсцессов, биопсия синовиальной оболочки. Синовэктомия (иссечение синовиальной оболочки сустава) – на ранних стадиях позволяет остановить прогрессирование патологического процесса. На поздних стадиях – артродез (операция, направленная на создание костного сращения суставных концов и полной неподвижности сустава) и тотальное эндопротезирование сустава.
Туберкулез тазобедренного сустава. Биопсия, декомпрессия, дренирование, удаление некротизированных тканей – на ранних стадиях. Артродез, эндопротезирование – на поздних стадиях. Обязательна адекватная химиотерапия.
Туберкулез позвоночника. Оперативное лечение планируют с учетом неврологических поражений, данных рентгенологического исследования, компьютерной томографии, МРТ, которые позволяют достоверно оценивать степень вовлеченности в процесс межпозвонковых дисков, степень компрессии спинного мозга. Оперативное лечение показано при прогрессировании неврологической симптоматики – вскрытие и дренирование абсцессов, декомпрессия спинно-мозгового канала, передний спондилодез (костный блок между телами соседних позвонков).
ПРОГНОЗ
Современные возможности лечения костно-суставного туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при условии своевременного выявления заболевания и его раннего хирургического лечения.
Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе). Поражаются чаще несколько суставов, преимущественно голеностопный, лучезапястный, коленный и мелкие суставы кисти. В последние годы участились случаи, когда болезнь длительное время проявляется моноартритом, а затем в процесс вовлекаются другие суставы.
При туберкулезно-аллергических артритах отмечаются жалобы на боли в суставах, ограничение движений, припухлость околосуставных мягких тканей, повышение местной температуры. Общее состояние пациента может не нарушаться. Болезнь имеет длительное волнообразное течение. Иногда активизация туберкулезного процесса в других органах сопровождается усилением суставных изменений. Рентгенологически выявляют уплотнение околосуставных мягких тканей, остеопороз, в ряде случаев сужение суставной щели и краевые узуры в месте прикрепления синовиальной оболочки сустава. При большой длительности болезни определяются признаки деформирующего артроза. При лабораторных исследованиях обнаруживают характерные для воспаления изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменения белковых фракций крови. При гистологическом и бактериологическом исследовании тканей сустава специфические изменения не выявляются.
Туберкулезно-аллергический артрит чаще дифференцируют с реактивным синовитом преартритической фазы туберкулезного артрита, хроническим артритом нетуберкулезной этиологии, асептическим некрозом эпифизов и апофизов костей, доброкачественными и злокачественными опухолями суставов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
(ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ)

Туберкулез периферических лимфатических узлов встречается изолированно или в сочетании с туберкулезом других органов и систем. Туберкулезный процесс развивается преимущественно в шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлах. Среди других групп лимфатических узлов чаще поражаются подмышечные, затем паховые и локтевые. Процесс может быть локализованным и генерализованным (поражение не менее 3 групп лимфатических узлов). Ранее туберкулез периферических лимфатических узлов наблюдался главным образом у детей и подростков. В настоящее время, в условиях снижения инфицированности в этом возрасте, 70 % (и более) больных составляют взрослые.

Патогенез, патологическая анатомия и
клиническая картина

Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3-4 % больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, так называемый бецежит.
При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А.Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.
Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5-4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки ПироговаЛангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.
В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.
Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.
Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80 % случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктатов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала, полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.
Дифференциальный диагноз проводится с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.
Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз (actinomycosis – лучисто-грибковая болезнь) висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские жители.
Среди возбудителей актиномикоза наиболее патогенными являются анаэробные виды (проактаномицеты). Способствовать развитию актиномикоза могут и другие микроорганизмы, главным образом анаэробы.
Актиномикоз развивается чаще на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, дисбалансе различных его показателей. У людей с первичными или вторичными иммуно-дефицитными заболеваниями или состояниями актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных иммунологических реакций.
Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов; встречаются единичные гигантские многоядерные клетки. В центре такой актиномикотической гранулемы происходит некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при этом образуются вторичные, третичные гранулемы и т.д. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.
Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов полости рта может протекать остро или хронически с периодическими обострениями. Состояние больного удовлетворительное, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может быть нормальной.
Характерно развитие плотного слабоболезненного инфильтрата, который медленно размягчается. Кожа спаяна с инфильтратом, гиперемирована. В дальнейшем образуются свищи, после чего инфильтрат отграничивается, но полностью не исчезает. Часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Последующие обострения нередко ведут к распространению процесса на окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
Актиномикоз кожи лица проявляется в виде отдельных ограниченных очагов (пустул или бугорков), покрытых ярко-красной или багровой кожей. Подкожная форма актиномикоза характеризуется появлением ограниченного гнойника вблизи патологического зубного очага источника возбудителей инфекции. Подслизистая и слизистая формы связаны чаще с травмой полости рта. Характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или флегмона. Температура тела повышается до 38° и более, отмечаются головная боль, общее недомогание и др. Местно наблюдаются разлитые, плотные инфильтраты, которые размягчаются, образуются абсцессы, а затем и свищи. Развитие патологического очага вблизи жевательных мышц ведет к воспалительной их контрактуре. Отмечается склонность к обострениям патологического процесса и распространению его на соседние ткани, в т. ч. кости лицевого скелета. Кроме того, возможно поражение лимфатических узлов (чаще лицевых и шейных), периоста челюсти (преимущественно в детском и юношеском возрасте), слюнных желез и языка. Поражение околоушной железы чаще начинается с ее отека и последующего уплотнения с формированием диффузного плотного бугристого инфильтрата. Затем возникают очаги размягчения, и процесс распространяется на околоушно-жевательную, щечную, позадичелюстную, поднижнечелюстную области. Нередко он имеет характер распространенной флегмоны, отличается тяжестью течения и выраженными симптомами интоксикации. По стихании острых воспалительных явлений заболевание принимает хроническое течение. В области железы, чаще по ее краю, появляются свищи со скудным гнойным отделяемым. На сиалограмме обнаруживаются полости в паренхиме железы, заполненные рентгеноконтрастным веществом. При длительном течении заболевания постепенно развивается склероз железы. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет только центральные отделы протоков железы.
Поражение бронхов при актиномикозе протекает по типу гнойного бронхита. Больные жалуются на мучительный болезненный кашель, отмечается субфебрильная температура тела. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При вовлечении в процесс легких заболевание протекает как пневмония с повышением температуры тела до фебрильной, болью в груди на стороне поражения, кашлем. Над участком поражения выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяется инфильтративная тень в легком. Отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возможно развитие острого абсцесса легкого. При хроническом течении актиномикоз легких приобретает черты вялотекущей пневмонии. При субплевральной локализации актиномикоза характерны острое начало и наличие шума трения плевры. После абсцедирования очага процесс распространяется на грудную стенку, образуются свищи, нередко множественные. На рентгенограмме определяется малоинтенсивная нечеткая тень, при поражении плевры утолщение ее в области очага. Медиастинальные проявления актиномикоза клинически напоминают картину, наблюдающуюся при метастазах в средостение рака легкого.
Абдоминальный актиномикоз чаще проявляется образованием очага поражения в илеоцекальной области. Характерны боли, повышение температуры тела, диспептические явления. Отмечаются признаки раздражения брюшины, пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Процесс нередко распространяется на близлежащие органы и ткани, в т.ч. на переднюю брюшную стенку. Реже встречается поражение параректальной и тазовой жировой клетчатки. Для этих форм актиномикоза характерно образование ограниченных инфильтратов, после абсцедирования которых возникают свищи. Возможно поражение актиномикозом других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек, мужских половых органов и др. Иногда актиномикоз осложняется метастазированием в легкие и головной мозг. В случае множественного гематогенного метастазирования в разные органы и ткани развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис.
Диагностика актиномикоза трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии должны наводить на мысль о возможности актиномикоза. Диагноз должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
При подозрении на актиномикоз больного следует направить в стационар. Лечение комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам хирургической обработке очага, выскабливанию грануляций и иногда иссечению пораженных тканей. Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему левамизолом (декарисом). В комплексном лечении применяют антибиотики, стимулирующие и общеукрепляющие средства, физические методы, в т.ч. излучение гелий-неонового лазера.
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Профилактика: своевременное лечение одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение реактивности организма.
ЛЕКЦИЯ 32

СЕПСИС
“гной. переносимый кровью, составляет главную причину всех проявлений болезни; поэтому вначале кажется, необходимо удалить источники гноя, потом очистить зараженную гноем кровь»
В. А. Караваев.

ВВЕДЕНИЕ

Сепсис(sepsis) - тяжелый инфекционно-аллергический процесс, обусловленный генерализацией инфекции, вызываемый разными возбудителями. Сепсис - слово греческого происхождения, означающее гниение.
Следует отметить, что до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В литературе имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса. Большинство хирургов считают, что сепсис - это генерализованная форма неспецифического инфекционного заболевания вызванного постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма.
Проблема сепсиса, также как гнойной инфекции вообще, в настоящее время очень актуальна. Обусловлено это увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частоты ее генерализации, а также высокой летальностью при развитии сепсиса (до 35-69 %). Точных всеобъемлющих статистических данных о частоте и распространённости сепсиса в литературе нет. Приводятся только сведения о частоте его в отдельных областях медицины. В тоже время большинство авторов как отечественных, так и зарубежных отмечают нарастание частоты сепсиса. Связывается это с увеличением числа антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией населения, расширением объёма и сферы применения оперативных вмешательств и инвазивных методов исследований. Сепсис чаще встречается в возрасте 30-50 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.
Немаловажное значение имеет и тот факт, что лечение сепсиса требует существенных затрат. В развитых странах Америки и Европы стоимость лечения одного больного с сепсисом поднялась с 15 000 до 100000 долларов. По данным российских авторов, лечение этой категории больных в 6 раз выше, чем любого другого реанимационного больного.
История вопроса

Сепсис, как тяжёлое общее заболевание, был известен уже в глубокой древности. Однако древние хирурги не могли понять суть патологического процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или нарушением соотношения “четырёх жидкостей” (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека (Эмпидокл). Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии. Термин «сепсис» ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственной ткани. Длительное время от древних времен до эпохи Возрождения в вопросах “гнилокровия” придерживались концепции Галена, который относил к нему любые изменения, способные вызвать лихорадку. По его мнению, оно всегда встречается, когда застойная жидкость, не испаряясь, подвергается действию высокой температуры. В конце XV в. во Франции были опубликованы первые руководства по “гнилокровию”, однако в них не было ничего принципиально нового об этом заболевании.
Амбруаз Паре, Парацельс и другие хирурги в XVI-XVIII веках начали связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами. Научно обоснованные попытки объяснить суть патологического процесса появились в начале XIX века. Одна из первых работ принадлежит французскому врачу де-Гаспару, посвятившему изучению септицемии около 20 лет. Он пришёл к выводам, что “гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако, если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть. Если же он попадёт в организм в большом количестве, то смерть наступает быстрей. . . Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме ”.
Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов. Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сепсиса существенную роль играют активные факторы, проникновение которых в организм вызывает септицемию. В первое время Н. И. Пирогов механизм пиемии объяснял эмболизацией кровенозных сосудов инфицированными тромбами и с последующим образованием абсцессов в местах окклюзий. Однако в дальнейшем, основываясь на своих наблюдениях, он признал несостоятельность этой идеи.
Н. И. Пирогов этиологию и патогенез сепсиса представлял следующим образом «1) пиемия есть действительно миазма - продукт гнойного заражения в обширнейшем значении этого слова . . .; 3) способ и механизм её развития не всегда один и тот же; 4) источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям различны; 5) как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (формы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазм, переходят нередко один в другой и иногда отличаются особенною заразительностью и прилипчивостью” Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия). Он впервые определил в патогенезе сепсиса значение первичного очага инфекции. Н. И. Пирогов писал: “Будут ли переносные нарывы внутренних органов зависеть от застоя в них (т.е. в сосудах их мякоти) гнойных ячеек или маленьких частичек отвороженной крови в обоих случаях предполагается необходимым известный патологический местный процесс в самой ране или её окружности. Без местного нагноения, без местного первоначального тромбоза всё это учение несостоятельно”В тоже время он отводил существенную роль в развитии сепсиса общему состоянию организма. Н. И. Пирогов описал общие и местные проявления пиемии, сформулировал основные принципы лечения этой патологии. Следует отметить, что Н. И. Пирогов в изучении проблем сепсиса намного опередил своих современников.
В конце XIX века бурно начала развиваться микробиология. Это в свою очередь дало толчок дальнейшему изучению вопросов сепсиса. Хирурги того периода выделяли две основные формы сепсиса - септикемию и септикопиемию. Под септикемией понимали интоксикацию организма продуктами распада из гангренозного очага. В случае если в крови находились еще и гнойные бактерии, то такое состояние расценивалось как «септикопиемия». В этот период предпринимались попытки выделить бактериологические критерии сепсиса. Считалось, что основным патогенетическим фактором является бактериемия и способность микроорганизмов размножаться в циркулирующей крови. Однако подтверждения возможности такого размножения не было получено.
Дальнейшее развитие идея о роли микроорганизмов в патогенезе сепсиса получила в учении, разработанном H. Schottmuller в начале XX в. Он ввел понятие о септическом очаге. Согласно его взглядам, сепсис развивается при воздействии на организм микробов, поступающих из первичного очага. Макроорганизму отводилась пассивная роль.
Дальнейшие исследования показали, что трактовать сущность сепсиса только с микробиологических позиций нельзя. В первой половине ХХ века исследователи стали сосредотачивать свое внимание не только на изучении возбудителей, но и состояния макроорганизма.
Существенное значение в понимании вопросов патогенеза сыграла макробиологическая теория И. В. Давыдовского (1928 г), согласно которой сепсис стал трактоваться как общее инфекционное заболевание, обусловленное неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.
В течение ХХ века вопросы патогенеза сепсиса продолжались изучаться. Однако многие исследователи занимали диаметрально противоположные позиции. Так в середине столетия они практически разделились на две группы. Одни были приверженцами бактериологической теории, другие токсической. Согласно бактериологической концепции бактеремия считалась постоянным или непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Токсическая концепция не отвергала роль микробной инвазии, но основную роль отводили интоксикации организма токсинами. В дальнейшем продолжались многочисленные дискуссии, посвященные ключевым понятиям сепсиса, его классификации. Некоторые исследователи вообще предлагали отменить понятие «сепсис», заменяя его другими терминами. Разумеется, отсутствие единых взглядов по основным вопросам, единой статистики неблагоприятно сказывалось на дальнейшем его изучении. Важным шагом можно считать принятие в Чикаго в 1991 году решения Согласительной конференции, посвященной унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояниях. Были определены основные понятия и термины, которыми рекомендуется пользоваться, предложена удобная классификация. Во всем мире эти решения стали популярными. Однако в странах СНГ они не получили широкого распространения. Поэтому до настоящего времени для отечественной медицины актуальным остаются следующие задачи:
согласование определения сепсиса;
классификация сепсиса;
клинические критерии его градации по тяжести;
критерии эффективности его лечения.
Современный этап развития учения о сепсисе характеризуется изучением реакций макроорганизма, состояния иммунологических систем и механизмов циркуляторных нарушений при сепсисе. Проводятся интенсивные поиски наиболее эффективных средств их коррекции и антибактериальной терапии.

Основная терминология

Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие понятия и термины.
Синдром системного воспалительного ответа - ССВО (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное воздействием хирургической инфекции или альтерацией ткани неинфекционной природы (травма, ишемия, ожог, аутоиммунные повреждения и др.), характеризующееся наличием двух или более из четырех указанных признаков:
Температура выше 38
·С или ниже 36
·С.
Тахикардия свыше 90 ударов в минуту.
Тахипноэ свыше 20 дыханий в минуту (при ИВЛ рСО2 меньше 32 мм. рт. ст.
Количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109, количество незрелых форм превышает 10 %
Сепсис - системная воспалительная реакция, возникновение и прогрессирование которой обусловлено инфекционным началом, послужившим пусковым механизмом и причиной дальнейшего прогрессирования ССВО.
Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие или инвазию микроорганизмов в ткани организма хозяина.
Бактеремия - присутствие в крови живых бактерий.
Септицемия. Раньше её определяли как присутствие в крови микробов и их токсинов. Данный термин рекомендовано исключить из практики. Мы его приводим, так как он ещё встречается в литературе.
Признаки инфекционной природы прогрессирования ССВО (SIRS):
устойчивая бактеремия (с наличием идентичной микрофлоры):
наличие не санированного обширного очага воспалительной альтерации;
наличие устойчивых (установленных при повторных исследованиях) лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при исключении местного деструктивного процесса.
Сепсис-синдром (тяжелый сепсис) - состояние, характеризующееся развитием одной из форм органосистемной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность, острая почечная недостаточность, коагулопатия и т. д.) при наличии установленного сепсиса.
Септический шок - одна из форм сепсис-синдрома, характеризующаяся несостоятельностью сосудистой регуляции. Развивается гипотензия (АД меньше 90 мм. рт. ст. ), сохраняющаяся на фоне адекватной коррекции гиповолемии и применения симпатомиметиков.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Предложено много классификаций сепсиса, в основу которых положены различные принципы.
Выделяют первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис. Его также называют криптогенным. Это сепсис, развившийся без видимого внешне первичного очага. По данным одних авторов, данный вид встречается редко. Другие вообще подвергают сомнению его существование, считая, что имевшийся источник инфекции к моменту возникновения сепсиса исчез. Треть утверждают, что его возникновение связано с аутоинфекцией.
Вторичный - это сепсис, развивающийся на фоне имеющегося очага инфекции, различных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, брюшной полости, железистых органов, лёгких, плевры, костей.
По виду возбудителя:
стафилококковый;
стрептококковый;
пневмококковый;
гонококковый;
колибациллярный;
анаэробный;
смешанный и др.
Данная классификация имеет огромную практическую значимость, так как позволяет избрать рациональную антибактериальную терапию. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается.
По локализации первичного очага:
хирургический;
гинекологический;
урологический;
отогенный;
одонтогенный и др.
Хирургический сепсис - это сепсис, возникающий вследствие или на фоне хирургических заболеваний, повреждений (гнойно-воспалительные процессы, раны, ожоги и т. д). Для него характерно наличие первичного или вторичного гнойно-воспалительного очага, доступного хирургическому вмешательству. Учитывая, что сепсис может развиться после проведения различных лечебных и диагностических манипуляций, выделяют так же назокомиальный или ятрогенный сепсис.
По источнику:
раневой;
воспалительный (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д. );
послеоперационный;
ожоговый и др.
По клинической картине:
молниеносный;
острый;
подострый;
рецидивирующий;
хронический.
Молниеносный (острейший) сепсис. Характерно чрезвычайно бурное начало и быстро прогрессирующее течение. Комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов, максимум через 1-2 дня от момента внедрения инфекции. Часто заканчивается смертью больного.
Острый сепсис. Клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Протекает более благоприятно. Длится 2-4 недели.
Подострый сепсис. Процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Симптомы менее выражены. Продолжительность заболевания от 6 до 12 недель.
Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.
Хронический сепсис. В случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки более 3 месяцев). Протекает он с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями. Заболевание продолжается в течение нескольких лет.
По времени развития:
ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения);
поздний (развившийся позже 2 нед. от момента повреждения или гнойно-септического заболевания).
По характеру реакции организма больного:
гиперергическая форма;
нормергическая форма;
гипергическая форма.
По клинико-анатомическим признакам:
септицемия (сепсис без метастазов);
септикопиемия (сепсис с метастазами).
В настоящее время выделение отдельных форм сепсиса в виде септицемии (сепсис без метастазов), септикопиемии (сепсис с метастазами гнойной инфекции) признано нецелесообразным, поэтому от данной классификации большинство хирургов отказалось.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СЕПСИСА

Бактериологическая (И. В. Давыдовский, 1928).
Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.
Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976).
Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.
Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983).
Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.
Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др).
Основывается на работах И. П. Павлова, показавших главенствующее значение ЦНС в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).
В настоящее время занимает доминирующее положение.
Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

ЭТИОЛОГИЯ
Вид возбудителя и его биологические особенности являются важным фактором в механизме развития сепсиса. Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa. Eisherichia coli. Proteus vulgaris, Enterobacter).
Наиболее часто возбудителем является стафилококк (39-45 %). Это обусловлено его выраженными патогенными свойствами. Он способен вырабатывать различные токсические вещества - гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Кишечная и синегнойная палочка, протей являются возбудителем в 15-20 % случаев, стрептококк - 5-6 %. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.
В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций). По статистике монокультура встречается в 90 % случаев, а ассоциации в 10 %. Особенностью mixt-инфекции является развитие синергизма микроорганизмов, который ослабляет действие антибактериальных препаратов и снижает защитные реакции. Реже возбудителями могут быть анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев они играют вспомогательную роль, развиваясь в очаге, способствуют проникновению в кровь аэробов и их токсинов. Следует отметить, что микрофлора очага внедрения не всегда идентична выделенной из крови.
При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания. Через 2-3 недели первичные возбудители, вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.

ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез сепсиса определятся 3 факторами.
Микробиологическим фактором.
Очагом внедрения.
Реактивностью организма.
Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия). Отличительной чертой сепсиса является то, что, несмотря на многообразие возбудителей его вызывающих, в макроорганизме в основных чертах развивается однотипная реакция проявляющаяся единообразной клинической картиной. Вид возбудителя вносит некоторое своеобразие в течение патологического процесса, но не меняет его сущность. При сепсисе, вызванном грам-положительной микрофлорой, чаще возникают метастатические гнойные очаги. Больше это характерно для стафилококка, так как он обладает способностью свертывать фибрин и оседать в тканях. Стрептококк наоборот обладает фибринолитической активностью. Поэтому метастатические очаги возникают реже. Если возбудителем является кишечная палочка, то доминирующую роль играет токсическое воздействие. Стафилококковый сепсис склонен к рецидивированию, септический шок наблюдлается тольков 5 % случаев. При стрептококковом сепсисе клиническое течение бурное, в 15 % случаев развивается септичекий шок. Наиболее часто септический шок наблюдается при грамотрицательной микрофлоре (20-25 %). Существенную роль играют и свойства отдельных штаммов. Формирование устойчивых штаммов к антибактериальным препаратам сказывается на характере течения патологического процесса.
Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).
Для развития сепсиса обязательным элементом является проникновение микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповреждённые кожные и слизистые покровы непроницаемы для большинства микроорганизмов. Более того, вследствии губительного действия молочной и жирной кислот, содержащихся в секретах сальных и потовых желёз, большинство бактерий не могут длительное время существовать на поверхности кожи. Защитные свойства слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности слизи, которая препятствуют адгезии бактерий к эпителиальным клеткам, а также механическим удалением микроорганизмов вместе с секретами. Кроме того, многие из них содержат бактерицидные компоненты (лизоцим в слезах, слюне, носовых выделениях, соляная кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке и т. д.). Поэтому проникновение возбудителя через неповреждённые кожные или слизистые практически не возможно. Инвазия микрорганизмов происходит через повреждённые покровы. Место внедрения возбудителя в ткани является входными воротами. Проникнув в ткани, макроорганизма в зоне внедрения развивается воспалительный процесс, который называют первичным септическим очагом.
Первичными септическими очагами могут быть:
гнойно-воспалительные заболевания (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.);
открытые травмы мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.)
операции и другие инвазивные медицинские манипуляции;
не выявленные очаги эндогенной инфекции (дремлющие инфекции, инфекции без выраженной клиники (кариес, гаймориты, тонзилиты и др.)).
Наиболее часто очагами являются острые гнойно-воспалительные заболевания, реже хронические. При травмах существенную роль играет степень повреждения тканей, чем больше размноженных рваных тканей, тем лучше условия и больше вероятность для развития сепсиса. При оперативных вмешательствах опасность развития септического процесса прямо пропорциональна обширности вмешательства, травматичности и длительности. Первичным септическим очагом могут стать невыявленные очаги "дремлющей" инфекции или хронической инфекции (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, парадонтоз, гнойные кисты корня зуба и др. ). В таких случаях повреждение капсулы гнойного очага во время оперативного вмешательства, травмы, а также снижение защитных сил организма могут привести к генерализации инфекции.
Свойства первичного очага, оказывающие вляиние на течение септического процесса:
величина первичного очага;
локализация первичного очага;
характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага;
развитие ретикулоэндотелиальной системы.
Чем больше первичный очаг, чем большее количество тканей вовлечено в воспалительный процесс, тем больше вероятность генерализации инфекции. Существенное значение в течение сепсиса имеет локализация очага. Так сепсис на фоне перитонита протекает очень тяжело. В случаях близости очага к крупным венозным магистралям (мягкие ткани головы, шеи) сепсис развивается чаще. Сепсис может развиться и при небольших на первый взгляд вмешательствах (введение с диагностической целью или для инфузии лекарственных препаратов различных катетеров в вены и артерии, переливание трансфузионных сред, эндоваскулярные вмешательства). Местные расстройства (крово-, лимфообращение, дистрофии, некрозы) создают условия для прорыва инфекции в кровеносную систему. Чем хуже кровоснабжаются ткани, в месте локализации первичного очага, тем чаще возникает сепсис. В органах с развитой ретикулоэндотелиальной системой реже развивается инфекция, так как они быстрее освобождаются от микроорганизмов.
Обычно первичный септический очаг располагается в месте внедрения инфекции, но в некоторых случаях (гематогенный остеомиелит) он может располагаться и вдали от места их проникновения в ткани.
Воспалительный процесс ставший первичным очагом инфекции является чаще всего и местом инвазии возбудителей в кровеносное русло. Однако в некоторых случаях при наличии гнойно-воспалительного процесса проникновение микрооорганизмов может произойти в других местах. В таких ситуациях гнойно-воспалительный процесс не является первичным септическим очагом. Его роль сводится к созданию благоприятных условий для инвазии в другом месте, так как очаг инфекции является не только резервуаром микроорганизмов, тканевых токсинов, но и важным источником патологической импульсации, приводящей к сенсибилизации организма.
Существуют два пути диссеминации инфекции из первичного очага:
гематогенный;
лимфогенный.
При гематогенном распространении поражаются региональные вены. Развиваются восходящие флебиты, тромбофлебиты, перифлебиты, которые являются источником образования эмболов. Перенос их в другие органы и ткани приводит к развитию вторичных гнойных очагов. В случае гематогенного распространения в кровеносное русло одномоментно поступает большое количество микроорганизмов и токсинов, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. При лимфогенном распространения часть бактерий задерживается и уничтожается в лимфатических узлах, поэтому клинические симптомы менее выражены. Лимфогенный путь встречается реже гематогенного. Инфекция может распространяться обоими путями одновременно.
Первичный очаг, выполнив свою первоначальную роль, не утрачивает своего значения в дальнейшем развитии сепсиса. Он остается местом вегетации микрорганизмом, источником токсинов, а также способствует сенсебилизации организма, создавая благоприятный фон для прогрессирования генерализованной инфекции. При устранении первичного очага роль в поддержании септического процесса выполняют вторичные (метастатические) очаги инфекции, явившиеся результатом генерализации инфекции. Они развиваются в местах оседания инфицированных тромбов и эмболов, принесенных током крови из первичного очага. Иногда вторичные очаги возникают в результате нагноения участков инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги бывают одиночными и множественными. Наиболее часто они возникают в подкожной клетчатке и легких, но могут развиваться в других органах (почки, печень, головной мозг, предстательная железа и др.)
Существует некоторая закономерность метастазирования при различных возбудителях. Так гемолитический стрептококк, гонококк поражают кожные покровы, суставы; пневмококки - мозговые оболочки, суставы, эндокард; энтерококк, зеленящий стрептококк - эндокард; бактероиды - лёгкие, плевру, печень, мозг.

Фактор реактивности организма (состояние защитных реакций организма). Вид микроорганизмов, его патогенность и другие биологические свойства играют определённую роль в возникновении септического процесса, оказывают влияние на его течение и характер клинических проявлений, но в значительной мере они зависят от характера реакции организма больного на эту инфекцию. В клинической практике встречаются случаи, когда даже незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в тоже время при распространенных гнойных процессах, обширных повреждениях он не возникает.
Установлено, что при местных гнойных процессах у 30 % больных обнаруживается периодически возникающая бактериемия, которая не имеет клинических проявлений. Микроорганизмы, попавшие в кровеносное русло, гибнут в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы.
Системы иммунологической и антиинфекционной защиты организма обеспечивают индивидуальную резистентность человека к окружающей микрофлоре. У здорового человека обычно имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса. Об этом свидетельствует характер местных реакций развивающихся в большинстве случаев на проникновение тех же микроорганизмов. В случае возникновения причин, которые делают организм неспособным уничтожить возбудителя за пределами очага инфекции, и начинается её генерализация. Таким образом, развитие сепсиса происходит на фоне своеобразной реактивности организма и нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета.
Генерализация инфекции происходит при прорыве клеточных и гуморальных систем иммунитета, на фоне его общего дефицита. Иммунодефицитное состояние может быть до появления первичного септического очага или возникает в результате истощения иммунных сил под воздействием интоксикации и бактериальной агрессии местного очага инфекции.
Снижению резистентности организма, возникновению иммунодефицитных состояний способствуют некоторые факторы. К ним относятся:
кровопотеря;
шок;
предществующие инфекционнные заболевания;
авитоминозы;
недостаточное питание;
нарушения обмена веществ;
эндокринные заболевания;
бесконтрольный прием медикаментов;
возраст больного.
Характер нарушения защитных механизмов определяет тип реакции организма при развитии сепсиса. Она может быть нормергической, гиперергической и анергической.
Нормергическая – преобладают воспалительные процессы.
Гиперергическая – бурное, острое развитие с преобладанием деструктивно-дегенеративных процессов.
Анергическая – вялая реакция, может быть положительной при наличии иммунитета или отрицательной при истощении защитных сил.
При сепсисе может наблюдаться любой из перечисленных видов. Но чаще он протекает на фоне извращенной реакции или в сторону гиперергии или анергии. Течение процесса будет зависеть от характера реакции.
Таким образом, развитие и течение сепсиса обуславливается характером взаимодействия организма больного и внедрившейся инфекции.
Согласно современным воззрениям, а также положениям, принятым на конференции согласия патогенез сепсиса представляется следующим образом.
В результате воздействия микроорганизмов непосредственно или посредством эндотоксинов активируется иммунная система, в кровь поступает большое количество цитокинов. Они продуцируются лимфоцитами, лекоцитами, макрофагами, монцитами, эндотелием. Цитокины являются веществами белковой природы с низкой молекулярной массой. Они регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Следует отметить, что диссеминация микроорганизмов и токсинов может отсутствовать или быть кратковременной. Однако даже этот небольшой «проскок» способен запустить выброс противовоспалительных цитокинов. Кроме цитокинов, клетками продуцируются и другие медиаторы, инициирующие и поддерживающие реакцию воспаления (фактор свертывания Хагемана, протеазы, липидные метаболиты и т.д.). Суммарные эффекты медиаторов формируют системную воспалительную реакцию - синдром системного воспалительного ответа.
В течение системного воспалительного ответа (ССВО SIRS) выделяют три стадии.
Стадия 1. Местная продукция цитокинов в ответ на ифекционный агент или травму. Цитокины, выполняя защитные функции, участвуют защите клеток организма от патогенных микроорганизмов и в процессе заживления.
Стадия 2. Характерен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. В результате активизируются макрофаги, тромбоциты, продукты гормона роста. Развивающаяся реакция контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антогонистами (антогонисты интерлейкинов, фактора некроза опухоли). Благодаря балансу между цитокинами и антогонистами медиаторных рецепторов, антителами, создаются предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления ран, поддержания гомеостаза.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В результате неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз, начинают превалировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов. Нарушается проницаемость и функция эндотелия капиляров, формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.
Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе.
При сепсисе нарушения отмечаются практически во всех системах.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы.
Расстройства гемодинамики.
Занимают одно из центральных мест в патогенезе и обуславливают появление первых клинических признаков. Нарушения сердечной деятельности обусловлены токсическим воздействием на миокард продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и нарушенного метаболизма. Тяжесть гемодинамических расстройств определяется выраженностью интоксикации, степенью гиповолемии, а также характером компенсаторно-приспособительных реакций организма.
В результате снижения сократительной функции миокарда, уменьшения ОЦК, снижения тонуса сосудов развивается синдром малого выброса, характеризующийся быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме, снижением артериального давления. Нарушения гемодинамики могут развиваться очень быстро, клинически выражается шоковой реакцией.
Расстройства гемодинамики сопровождаются нарушениями микроциркуляции. Клеточная гипоксия и метаболические нарушения вызывают повышение вязкости крови, тромбообразование. Развиваются микроциркуляторные расстройства - ДВС синдром, наиболее выраженные в легких и почках («шоковое легкое», «шоковая почка»). Нарушения микроциркуляции могут приводить к “депонированию” в тканях микроорганизмов и образованию множественных микроочагов инфекции.
Нарушения в системе дыхания. При всех клинических формах сепсиса развивается дыхательная недостаточность. Она может быть обусловлена возникновением пневмонии (встречается у 96 % больных), внутрисосудистой диффузной коагуляцией и образованием тромбов в легочных капиллярах, отеком легкого. Нарушение внешнего дыхания приводит к изменению газового состава крови, развивается артериальная гипоксия и снижается рСО2.
Нарушение функции печени. В результате действия токсинов на почечную паренхиму и нарушения перфузии печени. Развивается токсикоинфекционный гепатит, проявляющийся желтухой.
Нарушение функции почек. Характерно развитие токсикоинфекционного нефрита. Причинами его вызывающими являются:
воспалительный процесс в ткани почек:
развитие ДВС синдрома;
расширение сосудов в юкстамедулярной зоне.
В результате снижается скорость выделения мочи в почечном клубочке. Нарушается и реабсорбционная способность почек, это приводит к повышенной потере воды, электролитов и нарушению водно-электролитного баланса. Развитие функциональных нарушений в почках усиливает интоксикацию организма, так как уменьшается выведение из организма бактериальных токсинов и продуктов дезинтеграции тканей. Развитие почечной недостаточности часто является предвестником критической фазы септического шока.
Нарушение физико-химических свойств внутренней среды.
Функциональные нарушения органов и систем приводят к нарушению обменных процессов в организме и появлению физико-химических сдвигов в его внутренней среде.
При сепсисе:
изменяется кислотно-щелочное состояние (КЩС);
нарушается водно-электролитный обмен;
развивается гипопротеинемия;
нарушается углеводный обмен.
Кислотно-щелочное состояние (КЩС). Отмечаются сдвиги, как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Способствует нарушению КЩС нарушение функции почек.
Водно-электролитный обмен. Страдает калиево-натриевый обмен. В плазме крови отмечается гиперкалиемия и гипонатриемия. В результате повышенного выделения калия с мочой уменьшается его содержание внутри клеток. В тоже время внутри клеток возникает избыток натрия и воды, что приводит к их отёку и набуханию.
Гипопротеинемия. Причинами развития гипопротеинемии являются активация катаболических процессов и угнетение белковообразовательной функции печени. Гипопротеинемия вызывает нарушения функции буферной емкости плазмы, приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена, что и обуславливает развитие коагулопатического синдрома (синдрома ДВС). Способствует она также снижению иммунологической защиты организма и ухудшению репаративных процессов.
Расстройства углеводного обмена. Отмечается гипергликемия
Нарушения состава крови.
Характерные изменения выявляются в формуле как красной, так и белой крови.
У больных отмечается выраженная анемия. Она развивается в результате гемолиза эритроцитов под действием токсинов и угнетения эритропоэза также в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).
В формуле белой крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, появление незрелых форм. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют прогностическое значение. Чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию, чем меньше лейкоцитоз, тем более вероятен неблагоприятный исход.
Нарушения гемокоагуляции.
Отмечается одновременная активация свертывающей и фибринолитической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Развивающийся ДВС синдром приводит к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.
В течение сепсиса выделяют четыре фазы:
напряжения;
катаболическая;
анаболическая;
реабилитационная.
Для каждой фазы характерны определенные изменения в организме.
Фаза напряжения. В ответ на внедрение микроорганизмов мобилизуются защитные реакции организма. Активизируются гипофизарная и адреналовые системы.
Катаболическая фаза. В этот период отмечаются наиболее глубокие нарушения обменных процессов. Превалируют катаболические процессы. Отмечается нарушение водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса.
Анаболическая фаза. Этот период восстановления всех обменных процессов.
Реабилитационная фаза. Охватывает длительный период, в течение которого полностью восстанавливаются обменные процессы.
Таким образом, патологические изменения охватывают все без исключения органы и системы организма. Характер этих нарушений определяется воздействием инфекционного фактора и реакцией организма больного.
Патологическая анатомия
Специфических патологических изменений в органах при сепсисе нет. Наиболее типичны изменения при септикопиемии, когда развиваются вторичные гнойные очаги. В органах выявляются гнойники различной величины. При тонксических формах в них выявляются дегенеративные изменения. В коже, слизистых, серозных оболочках, внутренних органах многочисленные участки кровоизлияний. Имеются признаки развития плевропневмоний, септического эндокардита, нефрита, менингита, гепатита.
Клиника
Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного очага, наличия и расположения вторичных очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения. Во всех случаях клиническая картина сепсиса проявляется комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различным. Все симптомы при сепсисе делят на общие и местные.
Жалобы. Больные сепсисом предъявляют множество разнообразных жалоб, которые не всегда отражают тяжесть его состояния. Наиболее характерными являются на повышенную температуру, ознобы, проливной пот. Менее специфичные - слабость, бессонница, потеря аппетита, профузные поносы.
Гипертермия является одним из постоянных и типичных симптомов сепсиса. Температурная реакция может быть трех видов:
ремитирующий тип;
волнообразный тип;
постоянный тип.
Ремитирующий тип. Характерны суточные колебания . Разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 °С. Наблюдается при остром сепсисе с метастазами. Температура снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага, а повышается при его образовании.
Волнообразный тип. Характерны волнообразные повышения температуры, периоды субфебрильной температуры после санации гнойного очага сменяются подъемом до 39-40°С . Резкое повышение температуры обусловлено образованием новых гнойных очагов (метастазов). Наблюдается главным образом при подостром сепсисе.
Постоянный тип. Температура удерживается на высоких цифрах, имеет тенденцию к повышению с небольшими суточными колебаниями. Разница между утренней и вечерней температурой не более 0,5 или реже 1°С. Наблюдается при токсических формах при септическом шоке, молниеносном и крайне тяжелом остром сепсисе.
При переходе сепсиса в хронический, температурная реакция становится иррегулярной, не имеет каких-либо закономерностей. Повышенная температура может при разных формах сепсиса регистрироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко. Только в конечной стадии при истощении больного температура может нормализоваться.
Вторым постоянным симптомом сепсиса является озноб. Он развивается в момент попадания из очагов в кровеносное русло микроорганизмов и токсинов. После исчезновения озноба регистрируется повышение температуры тела. Ознобы могут появляться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней.
Третий постоянный симптом - проливной пот. Появляется он после потрясающего озноба. Кожные покровы становятся мокрыми, отделяемой жидкостью обильно пропитывается нательное и постельное белье.
Общее состояние зависит от формы сепсиса. Больные могут быть возбуждены, эйфоричны или наоборот заторможены, находиться в состоянии прострации. Психические расстройства наиболее выражены при подъеме температуры, ознобе. В этот момент больные резко возбуждены, беспокойны, сознание может быть спутанным, появляется бред, нередко развиваются острые психозы с двигательным и речевым возбуждением.
Внешний вид септического больного характерен. В начале заболевания лицо гиперемировано, щеки пылают, через несколько суток становится бледным, осунувшимся, западают щеки и глазные яблоки. Кожные покровы становится сухим или могут покрываться липким потом. Цвет их бледный, землистый. Появляется желтушность склер и кожи. На теле, чаще всего на коже внутренней поверхности предплечий и голеней появляются петехиальные кровоизлияния. Они могут иметь вид сыпи или пятен и полос. Точечные кровоизлияния могут появляться в конъюнктиве глаз. Губы обычно бледные, а в тяжелых случаях синюшные. На губах часто появляются герпетические высыпания. Язык сухой, обложен налетом. Выявляется повышенная кровоточивость слизистых.
У больных сепсисом очень быстро развиваются пролежни. Поэтому в области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров можно выявить гиперемию, побледнение или участки некроза. Патогомоничным симптомом является появление на коже воспалительных инфильтратов, которые являются метастатическими очагами гнойной инфекции.
Сердечно сосудистая система.
Выраженная интоксикация приводит к развитию токсического миокардита. У больных появляется тахикардия до 120-140 ударов в минуту. На фоне нарастания тахикардии наполнение пульса уменьшается, снижается артериальное и центральное венозное давление. Нередко возникают аритмии. Резкое снижение артериального давления является плохим признаком и может свидетельствовать о развитии шока. Расширяются границы сердца. При аскультации тоны сердца глухие, может выявляться систолический шум.
Дыхательная система. При сепсисе обычно развиваются диффузные бронхиты и гипостатические пневмонии. Характерно учащение дыхания (до 30-40 в минуту). Появляется кашель с небольшим количеством слизистой или гнойно-слизистой мокроты. Аускультативно в легких выявляется ослабленное дыхание, крепитация, мелкопузырчатые хрипы. В случае появления метастатических очагов клиническая картина зависит от вида гнойного процесса в легких. Обычно образуются абсцессы, но может развиваться гангрена.
Желудочно-кишечный тракт. Больные жалуются на отсутствие аппетита, отрыжку, тошноту, рвоту, поносы. Иногда у больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения с типичными клиническими проявлениями. Септические поносы носят упорный характер, обусловлены они ахилией, нарушением функции поджелудочной железы, развитием энтеритов.
Токсический гепатит проявляется появлением желтухи. Она развивается у каждого четвертого больного. Но даже если иктеричность кожных покровов отсутствует, в крови выявляется гипербилирубинемия. При обследовании выявляется увеличение печени. Увеличивается также селезенка. В начальной стадии она мягкая, а затем становится плотной.
Мочевыводящая система. Основным клиническим признаком развивающихся нарушений функции является появление олигоурии. При тяжелом течении выявляются отеки на конечностях.
Местные изменения. Локальные изменения в гнойно-септическом очаге обычно не соответствуют тяжести общего состояния больного. Грануляционная ткань в ране бледная, вялая, отечная, легко кровоточит. Иногда видны участки некрозов грануляций и краев раны. Раневое отделяемое скудное, серозное или серозно-гнойное. Постепенно оно может стать гнилостным. Окружающие ткани также отечны. Выявляются местные лимфангиты и тромбофлебиты.
Симптомы появления вторичных метастатических гнойных очагов. Данный вид симптомов имеет огромное диагностическое значение. Так как при появлении вторичных очагов диагноз сепсиса становится бесспорным. Гнойные очаги в органах проявляются соответствующей клинической картиной (абсцесса легкого, мозга и т. д.). Выявляются обычно при применении инструментальных методов диагностики. Вторичные очаги в коже и подкожной клетчатки не представляют диагностических трудностей.

ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Течение сепсиса весьма вариабельно. Оно определяется рядом факторов, причем на первом месте стоит характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Различное сочетание патогенетических факторов приводит к развитию раннего или позднего сепсиса. Ранний развивается в период до 10-14 дней от момента инфицирования и протекает остро и нередко молниеносно. Поздний развивается через 2 недели от момента повреждения или заболевания. Обычно приобретает характер хронического. Молниеносные формы протекают бурно и часто заканчиваются смертью в течение 1-3 суток. При остром сепсисе заболевание может длиться до месяца Подострый и хронический сепсис продолжается несколько месяцев и даже лет.
Молниеносный сепсис чаще развивается при синегнойной и гнилостной инфекции. Острый чаще в случаях, если возбудителем является стафилококк. Летальность выше при грамотрицательной флоре, чем при грамположительной. Однако следует отметить, что нет четкой зависимости между характером течения и видом возбудителя. При одном и том же виде инфекции, течение может быть разнообразным. Большое значение имеет локализация и вид первичного и вторичных очагов.
Течение и исходы сепсиса зависят от своевременности и характера проводимого лечения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях.
В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах, так как для диагностики сепсиса их результаты оцениваются в комплексе с клиническими проявлениями.
Общий анализ крови. Может отмечаться снижение количества эритроцитов до 3,0 10х9 и гемоглобина до 70-80 г/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз. Увеличивается число лейкоцитов. Лейкоцитоз в пределах 8,0-15,0*109, но может достигать 20,0 109. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальфа-Калифа увеличивается в пять и более раз. Уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов вплоть до анэозинофилии. является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ увеличивается до 60 и даже 80 мм/ч.
Биохимический анализ крови. Выявляется гипопротеинемия. Снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Увеличивается содержание мочевины. Может появляться билирубинемия.
Коагулограмма. Характерно снижение содержания протромбина, фибриногена, повышение фибринолитической активности плазмы и увеличение активности гепарина.
Общий анализ мочи. Характерна низкая относительная плотность. Выявляется протеинурия, цилиндрурия. Увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритроциты, бактерии.
Бактериологическое исследования. Являются важными составляющими диагностического процесса. Бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. Особо важным является выявление бактеремии. Кровь для исследования берется многократно в течение суток. на высоте лихорадки. Выделение возбудителей из крови убедительно подтверждает диагноз. В тоже время следует помнить, что бактеремия выявляется в 70-80 % случаев. Поэтому отрицательные результаты исследования не дают основания отвергнуть наличие сепсиса.
Клиническая картина сепсиса полиморфна. Поэтому очень трудно установить момент перехода локального гнойно-воспалительного процесса в генерализованную форму. Предложено ряд диагностических критериев, которыми следует пользоваться для определения развития сепсиса. В настоящее время в мировой практике придерживаются рекомендаций ранее упомянутой согласительной конференции.
Согласно ним диагноз хирургического сепсиса может быть установлен при следующих условиях:
Наличие хирургически значимого очага инфекции (травма, перенесенное оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).
Наличие как минимум трех из четырех, ранее указанных, признаков синдрома воспалительного ответа.
Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.
К признакам органной недостаточности относятся:
ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.
Сердечно-сосудистая система – гипотония, артериальное давления ниже 90 мм.рт.ст., для его коррекции необходимо применять симпатомиметики.
Система органов дыхания – необходима ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания pO2 выше 60 мм. рт. ст.
Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к медикаментозной терапии свыше 8 часов.
Печень – уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни АСТ и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальными величинами.
Почки – повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.
Система гемокоагуляции – снижение тромбоцитов ниже 100*109 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечисленных заболеваний, данные бактериологических исследований. Наиболее трудной задачей является отличить развивающийся сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки при местной гнойной инфекции. Здесь следует опираться на концепцию И. В. Давыдовского, согласно которой гнойно-резорбтивная лихорадка является нормальной общей реакцией «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции. В тоже время при сепсисе температурная реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.
Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется повышением температуры выше 38°С, ознобами, появлением признаков интоксикации. В отличие от сепсиса при местных гнойных процессах имеется соответствие общих проявлений и тяжести патологического процесса в местном очаге. Чем больше выражены местные изменения, тем больше проявляются общие симптомы интоксикации. После адекватной санации местного очага на фоне антибактериальной терапии, общие явления уменьшаются и через несколько суток исчезают. Если этого не происходит, то следует заподозрить развитие сепсиса.
Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма и сепсисом.

Осложнения сепсиса
При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:
септический шок;
токсическую кахексию;
септические кровотечения;
септический эндокардит;
пневмонии;
тромбоэмболии;
пролежни.
Септический шок - наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:
массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;
развитие периферического сосудистого спазма в ответ на стимуляцию токсинами эффекторных (-рецепторов органов;
возникновение под действием токсинов генерализованного внутрисосудистого свёртывания крови.
Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первичном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного другого воспалительного процесса.
Наиболее часто септический шок вызывается грам-отрицательной микрофлорой.
Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41
·С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным подергиванием конечностей, галлюцинациями. В дальнейшем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд. в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.
Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.
Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии)стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.
Септический эндокардит. Преимущественно поражается двустворчатый клапан.
Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сепсиса одна из трудных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических нарушений, развивающихся в организме больного, лечение данной патологии должно основываться на современных представлениях о патогенезе заболевания, быть комплексным и носить этиотропную и патогенетическую направленность, проводится с учетом фазы и характера течения септического процесса. Оно должно быть индивидуальным, основываться на квалифицированной оценке состояния больного, имеющихся функциональных нарушений.
Добиться положительных результатов можно только при тесном сотрудничестве хирурга, реаниматолога, терапевта, иммунолога. Поэтому больные должны находится в отделении интенсивной терапии.
Лечение сепсиса проводиться в 3-х направлениях.
Воздействие на очаг инфекции.
Воздействие на организм больного.
Воздействие на микроорганизм.
Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе принято делить на местное и общее лечение.
Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных гнойных очагов.
Общее - включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикацию, нормализацию функции жизненно важных органов и систем, восстановление гомеостаза, повышение защитных сил организма.
Местное лечение.
Местное лечение играет важную роль в комплексном лечении сепсиса, так как первичный и вторичные очаги являются не только входными воротами, но и постоянно поддерживают инфекционный процесс. Рассчитывать на выздоровление пациента, не устранив очаги инфекции, даже при проведении самой совершенной интенсивной терапии нельзя.
Местное лечение направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги.
Она включает, следующие мероприятия:
Вскрытие гнойников, удаление некротизированных тканей.
Активное дренирование гнойных полостей.
Эффективными методами при проведении хирургической обработки являются – обработка ран ультразвуком, лазером, пульсирующей струей антисептика. Всегда следует стремиться при возможности как можно быстрее закрыть раны, применяя вторичные швы или кожную пластику.
Общее лечение.
Общее лечение включает следующие компоненты:
Антибактериальную терапию.
Детоксикацию.
Иммунокоррекцию.
Десенсебилизацию.
Коррекцию нарушенных функций и гомеостаза.
Антибактериальная терапия.
С этой целью применяются антибиотики и химиотерапевтические препараты.
Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препаратам. До получения данных бактериологического исследования назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем проводят коррекцию с учетом полученных данных. Необходимо неоднократно проводить повторные бактериологические исследования и проводить смену антибиотиков. Антибактериальная терапия должна быть многокомпонентной, включать не менее двух антибиотиков с разным спектром действия, действующих на аэробов и анаэробов, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмы, или антибиотик и химиотерапевтический препарат. Более двух антибиотиков назначать нерационально. «Золотой терапевтический стандарт» – комбинация лиакозаминов (клиндамицин) с аминокликозидами (гентамицин, амикацин, нетромицин).
В последнее время эффективным антибиотиком при сепсисе является тиенам. Его применяют в дозе 500-1000 мг внутривенно капельно в 100-400 мл 0,85 % хлорида натрия 3-4 раза в сутки. При анаэробном сепсисе или участии анаэробов вводят метронидазол (трихопол, метроджил и др.).
Антибактериальные препараты применяются в максимальных разовых и суточных доз (мегадозы). При выборе антибиотиков следует использовать эффект синергизма. Хороший эффект получается при сочетанном применении антибиотиков и димексида. Его вводят внутривенно капельно в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела в два приема на 400 мл 5 % раствора глюкозы или физиологическом растворе NaCl.
Антибактериальные препараты при сепсисе вводятся только парентерально, следует сочетать разные пути введения - внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, интрааортальный, эндолимфатический, внутрикостный, внутриплевральный, эндотрахеальный. Длительность антибактериальной терапии 2-3 недели. Прекращаться она может при получении устойчивого эффекта - улучшения общего состояния больного, подтверждаемого клиническими и лабораторными данными - исчезновении лихорадки, бактериемии, нормализации формулы крови. Нерациональное применение антибактериальных препаратов увеличивает летальность при сепсисе.
Дезинтоксикационная терапия.
С целью детоксикации при сепсисе применяют все доступные методы:
1. Инфузионную терапию с включением ковезамещающих растворов дезинтоксикационого действия.
2. Форсированный диурез.
3. Методы экстракорпоральной детоксикации.
Объем инфузионной терапии должен составлять 3-6 литров. Вводят полиионные, кристаллоидные растворы, кровезаменители дезинтоксикационного действия. Инфузионную терапию проводят, контролируя диурез. Для усиления мочеотделения применяют лазикс, маннитол.
Из экстракорпоральных методов применяют гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови.
Иммунокоррегирующая терапия.
Эффективное лечение сепсиса возможно только при активном участии защитных сил организма. Поэтому существенное место отводится методам иммунокоррекции.
Иммунотерапия должна быть индивидуальной, зависеть от характера нарушений иммунной системы и фазы септического процесса. В фазе напряжения и катаболизма применяется пассивная иммунотерапия, в анаболической фазе - активная иммунотерапия. С целью иммуностимуляции используются иммуноглобулины, сыворотки, вакцины, анатоксины; иммуномодулирования - тималин, тактивин, декарис, интерлейкины, интерферон, лимфокины; иммуноконверсии - плазмоферез (гравитационный), подключение ксеноселезенки, инсулин в повышенных дозах, саматостатин. Наиболее широко применяется неспецифический гамма-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулина, стафилококковый анатоксин. В последнее время активно применяется препарат интерликина 2-ронколейкин. иммунокоррегирующую терапию необходимо проводить под контролем результатов лабораторного исследования иммунного статуса пациента.
Десенсебилизация. Применяют кортикостероиды, антигистаминые, нестероидные противоспалительные препараты. Они также подавляют синтез и ингибируют действие медиаторов воспаления.
Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.
Проводится с учетом особенностей патологического процесса.
Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы проводят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей крови, назначают сердечные и сосудистые препараты.
Для нормализации функции системы дыхания применяют оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ.
С целью улучшения микроциркуляции проводят трансфузии кровезамещающих растворов реологического действия.
Для коррекции свертывающей системы и протеолиза вводят ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал), антикоакулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин).
Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия обеспечивается трансфузией ионных растворов, гидрокарбоната натрия.
Анемия и гипопротеинемия устраняется переливанием соответствующих компонентов, препаратов крови и кровезамещающих растворов.
Важное значение имеет обеспечение адекватного питания. Предпочтение отдают энтеральному питанию. Оно должно быть высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), обеспечивать поступление достаточного количества белка и витаминов. При невозможности энтерального питания проводят парентеральное питание.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). Эффективным методом лечения при сепсисе считается гипербарическая оксигенация. Её применение позволяет успешно бороться с гипоксией.
Интенсивная терапия должна проводится до стойкого улучшения состояния больного и восстановления функций органов и гомеостаза.
В дальнейшем больные нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, которые проводятся с учетом индивидуальных особенностей пациента и характера сохраняющих нарушений.

ПРОФИЛАКТИКА СЕПСИСА
Прогноз в случае развития сепсиса всегда тревожный. Поэтому следует уделять особое внимание профилактике. Она заключается в своевременном и адекватном лечении ран, локальных гнойно-воспалительных заболеваний, строгом соблюдении правил асептики и антисептики.
ЛЕКЦИЯ 33
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения вызывают более 130 видов гельминтов. Необходимо отметить, что распространенность и частоту паразитарных заболеваний в первую очередь определяют такие факторы, как природно-климатические условия (среда обитания и распространение паразита), культура населения, выполнения санитарно-гигиенических норм.
При паразитарных заболеваниях могут развиваться осложнения, требующие оперативного лечения.
В республиках СНГ и непосредственно в Республике Беларусь встречаются эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз. Необходимо отметить, что хирурги сталкиваются с этой патологией при осложненном течении паразитарного процесса. Наибольший интерес представляют следующие нозологические единицы:
-эхинококкоз
-альвеококкоз
-аскаридоз
-описторхоз
ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз (echinococcosis, echinococcus disease англ.)
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта цестода, длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются: овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине.
Штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии домашние собаки, реже волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с больными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передаче гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентеральные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют от 15 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят - потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение
Выделяют три стадии эхинококкоза.
1 стадия - бессимптомная.
2 стадия - клинических проявлений.
3 стадия - осложненного эхинококкоза.
Болезнь в не осложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при полном отсутствии клинических проявлений (бессимптомная стадия эхинококкоза). В стадии клинических проявлений течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Основным симптомом являются боли различной локализации. Они обусловлены давлением на капсулу печени, селезенки, плевру, надкостницу или их растяжением. Появляются и общие симптомы - слабость, недомогание, тошнота, кожный зуд, крапивница. Имеется и специфические клинические проявления, зависящие от пораженного органа. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
Третья стадия наступает при развитии осложнений. Они встречаются часто (до 30 %), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Наиболее частым и грозным является перфорация и прорыв кисты во внутренние полости. Она может быть спровоцирована ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом, возможно развитие шока, и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В дальнейшем развивается перитонит, плеврит.
Эхинококковая киста может нагноиться, происходит это в результате присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели паразита. Клинические симптомы будут такими же, как при абсцессах внутренних органов (боли, лихорадка, гиперлейкоцитоз). Осложнением считается и с давление органов эхинококковой кистой. При этом развиваются различные патологические состояния, зависящие от локализации патологического очага. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже билиарному циррозу, возможны холангиты. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Наиболее часто поражается печень (70 %), легкие (15 %), почки (5 %). Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, глаза, крайне редко костей, подкожной клетчатки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и не специфичности клинических проявлений, поэтому основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Важная роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 9097 %. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно, ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Эхинококкоз печени. Гидатидозный эхинококк печени чаще локализуется в правой и левой доле печени.
Клиническая картина. Паразит растет медленно и многие годы себя никак не проявляет. Этим объясняет тот факт, что выявляется он у больных преимущественно в возрасте старше 20 лет, но заражение эхинококком могло произойти в детском или юношеском возрасте.
В отдельных случаях, особенно у детей, протекая без локальных симптомов, эхинококк печени может вызвать хроническую интоксикацию, не поддающуюся объяснению анемию и задержку развития ребенка, которая может достигнуть в последующие годы состояния инфантильности. Наблюдая такие явления, следует думать о возможности скрытого существования эхинококка печени.
У больных отмечается похудание, снижение аппетита. В запущенных случаях нарушается белково-синтетическая функция печени выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма- глобулинов.
Клиническое течение эхинококка печени может проявляться увеличенной печенью, иногда каменистой плотности или узла в ней, который при пальпации может флюктуировать и давать ощущение «дрожания гидатид». При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите, а при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. Иногда эхинококк может быть обнаружен впервые при появлении желтухи или сдавлении соседних органов, а также при развитии других осложнений. В случаях локализации кисты или узла на нижней поверхности печени эхинококковые узлы могут вызвать сдавление воротной вены и явления портальной гипертензии или компрессию нижней полой вены. Могут развиться нагноение кисты, кровоизлияние в ее полость, разрыв кисты или прорыв ее в брюшную полость или через сращения в соседние органы: в плевральную полость, легкое или бронх. При прорыве эхинококка в свободную серозную полость эхинококковая жидкость способна вызвать коллапс, шок и появление тяжело протекающей крапивницы, или аллергического артрита, а также явления острого раздражения брюшины или плевры (перитонит, плеврит). Если паразит погибает, то его оболочки или нагнаиваются, или обызвествляются.
Эхинококковое поражение желчного пузыря и желчных путей бывает, как правило, вторичным при распространении заболевания с печени или прорыве эхинококковых узлов в крупные желчные протоки. При прорастании эхинококковых кист в желчные протоки, сдавлении их или прорыве во внутрипеченочные желчные протоки возникают обтурационная желтуха и холангит. Заболевание может симулировать желчнокаменную болезнь, опухоли. Почти всегда в этих случаях ведущим симптомом является обтурационная желтуха.
Диагностика. Дифференцированный диагноз проводится с опухолями печени, циррозом, абсцессом печени при нагноившейся кисте. При прорастании или сдавлении соседних органов эхинококк печени дифференцируют с заболеваниями этих органов.
Одним из важных объективных признаков гидатидозного эхинококка является пальпируемое округлое образования в месте локализации его в печени различной плотности с сетью расширенных подкожных вен над ним. Иногда при толчках в опухоли можно ощущать “дрожание гидатид”.
При рентгеноскопии брюшной полости, в особенности на фоне пневмоперитонеума, удается увидеть контуры кисты или обызвествленную ее капсулу. На рентгенограмме, если киста расположена на диафрагмальной поверхности, можно видеть ограниченное, округлое выпячивание диафрагмы кверху. В случае нагноения эхинококковой кисты, вызванного анаэробной инфекцией или кишечной палочкой, на рентгенограмме на фоне такого выпячивания бывает виден горизонтальный уровень жидкости.
Большая роль в распознавании эхинококка принадлежит специальным методам исследования: УЗИ, лапароскопии, ангиографии, сканированию печени, компьютерной томографии. Специальные диагностические методы изложены выше.
Лечение Эхинококка печени в настоящее время только хирургическое. Операции могут производиться в неосложненном периоде развития эхинококка и при его осложнениях. От этого главным образом зависит возможность произвести радикальную операцию.
Выполняемые ранее пункции эхинококковых кист с последующим введением веществ, убивающих паразитов, в настоящее время не применяются из-за их неэффективности и возможного развития перитонита и диссеминации.
Операции при эхинококке печени могут быть радикальными и паллиативными, выполняются они в зависимости от локализации из абдоминального или торако-абдоминального доступа.
Радикальные операции могут осуществляться только при не осложненном эхинококке печени. При гидатидозном эхинококке к их числу относится резекция печени вместе с кистой. При кисте значительных размеров иногда резецируют правую или левую долю печени. Другой радикальной операцией является удаление кисты вместе с фиброзной оболочкой. Такую операцию впервые выполнил в 1888 г. Лаусон, а сторонником этой операции в нашей стране был Н. И. Напалков, считавший, что при оставлении эхинококковой капсулы возможны рецидивы заболевания.
Однако эхнококкэктомию вместе с капсулой при центральном расположении кисты выполнить невозможно, потому в этих случаях капсула может быть иссечена в пределах возможного, с последующим ушиванием, заполнением полости сальником и дренированием.
Условно радикальная операция “закрытая эхинококкотомия”, или ее вернее назвать эхинококкэктомия без удаления капсулы (операция Посадас-Боброва), в настоящее время имеет ограниченное применение. Заключается она во вскрытии полости кисты, после ее отграничения от брюшной полости, удалении из нее хитиновой оболочки с эхинококковой жидкостью и дочерними пузырями. Для полного подавления жизнедеятельности герминативного слоя фиброзная стенка изнутри протирается 2 % формалин-глицериновым раствором (по Деве-Спасокукоцкому) или 2 % карболовой кислотой. Остающаяся полость зашивается наглухо или, по предложению А. А. Боброва, наполняется физиологическим раствором, в сочетании с антибиотиками, после чего зашивается наглухо. Так как обработанная таким образом полость эхинококковой кисты может или превратиться в непаразитарную кисту, или нагноиться, а в некоторых случаях дать рецидив эхинококковой кисты, то многие хирурги завершают эту эхинококкэктомию установкой в нее трубчатого дренажа, для постоянного опорожнения и введения лекарственных препаратов, или марсупилизируют (подшивают края разреза кисты в рану брюшной стенки). В этих случаях дальнейшее лечение ведется по принципу открытой терапии гнойных полостей и может заканчиваться вместо ожидаемого успеха длительной гнойной интоксикацией с переходом больного в септическое состояние. Ни в одном случае, даже, казалось бы, вполне радикального удаления части печени с паразитом, нельзя быть уверенным, что в других отделах печени не остались нераспознанные узлы или кисты паразита, способные дать рецидив заболевания, по существу являющийся “ложным” рецидивом. При прорастании паразита в соседние органы операция может оказаться комбинированной и очень сложной.
Попытки применения как местной, так и общей химиотерапии при эхинококке печени пока еще не эффективны.
Больные после успешной радикальной операции эхинококка печени практически выздоравливают и могут приступить к труду. Однако рецидивы очень часты (чаще они оказываются “ложными”).
Эхинококкоз легких бывает первичным и вторичным. При первичном эхинококкозе онкосферы попадают в легкие с током венозной крови из желудочно-кишечного тракта или с вдыхаемым воздухом. При вторичном эхинококкозе в легкие попадают сколексы из уже имеющихся в организме эхинококковых кист. Первичный эхинококкоз легких наблюдается гораздо чаще вторичного.
В легких обычно бывает одна киста, реже 2-5. Размеры кист варьируют от едва заметных до гигантских. Темп их роста обычно относительно медленный, но не всегда равномерный. Отличительной особенностью эхинококковых кист, расположенных в легких, является относительно редкое содержание дочерних пузырей (встречающееся в 6-7 % случаях).
Клиническая картина. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.
При не вскрывшейся кисте и отсутствии, каких-либо осложнений, самочувствие больных изменяется мало и они часто не предъявляют жалоб. Больные, эхинококком легких, предъявляют жалобы на боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье и одышку. В окружности эхинококковой кисты часто возникает перифокальное воспаление, вызываемое инфекцией и сенсибилизирующим действием паразита.
При обострении воспаления общее состояние ухудшается, повышается температура тела, иногда бывает озноб и ночной пот. Аналогичная картина наблюдается и при инфицировании содержимого кисты. При осмотре больного с большими эхинококковыми кистами можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах. Над легочным полем при перкуссии в таких случаях бывает абсолютная тупость, дыхание может не прослушиваться.
Наиболее частым изменением со стороны крови является увеличение СОЭ, реже бывает лимфоцитоз и эозинофилия.
Основным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое исследование: рентгенография в прямой и боковой проекциях. Применяются также томография, при показаниях бронхография и бронхоскопия.
Основными осложнениями эхинококкоза легких являются инфицирование и нагноение кист, прорывы кист в просвет бронхов и в плевральную полость. Эти осложнения меняют относительно спокойное течение процесса и резко ухудшают состояние больных. В типичных случаях прорыв кисты в бронх вызывает сильный кашель, который может сопровождаться удушьем, цианозом, холодным потом. Больные откашливают, светлую, солоноватого вкуса жидкость, иногда с примесью крови, с белыми кусками кутикулярной оболочки и даже с небольшими дочерними эхинококковыми пузырями.
Микроскопическое исследование “мокроты” обнаруживает крючья эхинококка и сколексы. Прорыв кисты гораздо чаще не улучшает, а ухудшает течение процесса: полость в легком инфицируется и в ней развивается нагноение, мокрота становится гнойной, трехслойной. Клиническая и рентгенологическая картина приближается к таковой у больных с хроническим абсцессом легких.
Лечение больных эхинококкозом легких хирургическое. Оперировать больных надо как можно раньше. В качестве оперативного вмешательства выбирают: эхинококкэктомию, резекцию легких (удаление доли, или даже всего легкого).
Эхинококкоз почек. Среди всех случаев эхинококкоза различных органов поражение почки составляет от 1,5 до 5 % случаев. Процесс, как правило, односторонний, процент поражения правой и левой почки одинаков.
Заболевание обуславливается развитием в почке пузырчатой, гидатидозной стадии ленточного гельминта. Путь инвазии: гематогенный и лимфогенный. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 20-40 лет. От момента заражения до клинических проявлений может пройти несколько лет. Поражение преимущественно локализуются в корковом слое почки. Киста обычно растет очень медленно и вызывает атрофию прилежащей к ней почечной ткани. Вокруг нее образуется соединительная оболочка (фиброзная капсула). Киста имеет хитиновую оболочку, состоящую из слоистой ткани. Из внутреннего слоя хитиновой оболочки развиваются зародышевые пузырьки со сколексами, что обеспечивает в основном эндогенный рост паразитарной кисты. Если из сколексов не образуются дочерние пузырьки, возникает простая киста, но чаще всего развивается в почке киста, содержащая дочерние пузырьки. При больших размерах киста может спаяться с соседними органами (кишечника, печени, селезенки и т.д.). В случае прободения одной из чашечек эхинококковая жидкость и мелкие кисты выделяются в мочевыводящие пути. Нагноение эхинококковой кисты осложняется пиелонефритом.
Клиническая картина. Первые признаки заболевания проявляются при достижении кисты больших размеров или вскрытием ее содержимого в мочевые пути. При закрытой кисте общее состояние не изменяется. Больные жалуются на тупую боль в пояснице, иногда эта боль иррадиирует в подреберье. При пальпации можно определить увеличенную почку. При открытой кисте клиника несколько иная: больные жалуются на почечную колику, возможна дизурия, пиурия, кратковременная гематурия. В моче обнаруживаются дочерние пузырьки и их обрывки, имеющие вид шелухи винограда. Снижение функциональной способности почки зависит от локализации и размера кисты. Изменение в моче появляется при открытой форме.
Важные методы диагностики – УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.
Лечение при почечном эхинококкозе оперативное, в подавляющем большинстве случаев органосохраняющее; резекция части почки, пораженной кистой. Нефрэктомия показана при большом разрушении почечной паренхимы.
Диспансерное наблюдение больных. После оперативного лечения больные 12 раза в год проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ, компьютерная томография. При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.
Прогноз серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.
Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод, выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз (alveococcosis лат., alveo-coc-cusdisease - англ.)
Альвеококкоз - тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза личиночная стадия цепня альвеококка Alveococcus multilocularis. Половозрелая форма цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. В то время как эхинококковый пузырь представляет собой кисту, альвеолярный узел больше похож на опухоль, ноздреватую, как сыр, на разрезе. Опухолевый узел пронизан большим количеством мельчайших паразитарных пузырьков, размеры которых редко превышают 3-5 мм. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ в республиках Средней Азии, Закавказья. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле, нередко вблизи ворот печени. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях билиарный цирроз. В центре паразитарного узла паразит может погибнуть, образуется полость распада. В случае некроза узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. Попадая в большой круг кровообращения, альвеококк может метастазировать. Чаще метастазами поражаются легкие и мозг. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Клиническая картина. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (3050 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). При локализации кисты у диафрагмальной поверхности печень может быть смещена вниз, что само по себе должно навести на мысль о паразитарном или опухолевом ее поражении. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.
Выявляется непостоянная эозинофилия (до 15 %), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60 %. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже в почке, костях. Более чем у 50 % больных наблюдается почечный синдром протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое. Радикальным вмешательством является резекция печени. Однако при альвеококкозе радикальные операции выполняются редко из-за невозможности удаления кисты. В некоторых случаях, при угрозе сдавления желчных путей или крупных сосудов, применяется паллиативная резекция (кускование) основной массы узла альвеококка. На оставшиеся участки опухоли воздействуют антипаразитарными препаратами (трипафлавин, раствором формалина, карболовая кислота). В случае же сдавления узлом альвеококка желчных протоков и развития обтурационной желтухи, производят паллиативные операции, направленные на отведение желчи из внутренних желчных протоков.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны.
Прогноз серьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

АСКАРИДОЗ
Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнополый гельминт. Длина тела самок достигает 25-40 см, самцов – 15-25 см. яйца овальные, снаружи прокрашены пигментом фекалий в коричневый цвет. При проглатывании человеком зрелых яиц аскарид из них в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды системы воротной вены и заносятся в печень. Они проникают в печеночные вены, нижнюю полую вену, правую половину сердца и малый круг кровообращения. В легких личинки выходят из кровеносных сосудов в бронхиолы, продвигаются вверх до гортани и глотки. Из последней личинки заглатываются в желудок и потом заносятся в кишечник. Обычно аскариды локализуются в тонкой кишке, изредка проникают в печень и другие органы. Продолжительность жизни аскарид в теле человека 9-10,реже 15 мес. По истечении этого срока они погибают и выделяются наружу при дефекации.
Источником аскаридоза является только человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Заражение аскаридозом обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы.
Проявление аскаридоза обусловлено сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и иногда распада гельминтов. Вследствие этого возникают эозинофильные и лимфоцитарные инфильтраты, эндартерииты, микронекрозы, кровоизлияния в стенке кишечника, печени, легких.
Аскариды могут повреждать стенку кишки, вызывая гиперемию, кровоизлияния, деструкцию, вплоть до некроза. Передвижение аскарид по кишечнику сопровождается спазмами. При этом наблюдается клиническая картина острой кишечной непроходимости. Подобные явления могут возникнуть и при наличии в кишечнике лишь одной аскариды. Может наблюдаться нарушение кровоснабжения стенки кишки с образованием участков некроза и перфорации, вследствие чего гельминты проникают в свободную брюшную полость. В дальнейшем развивается гнойный перитонит.
При попадании аскарид в печень возникают холангиоэктазы, холангиты и перихолангиты, создавая благоприятные условия для развития вторично бактериальной инфекции и развития гнойных процессов в желчных протоках и в паренхиме самой печени. Если аскариды попадают в поджелудочную железу, то в ней возможны кровоизлияния и гнойно-некротические процессы.
Клиническое течение аскаридоза зависит от фазы развития гельминтов, в ранней фазе, когда в кишечник попадают личинки аскарид, клиника не выражена. Иногда появляются недомогание, сухой кашель с выделением мокроты, порой с примесью крови. Температура тела обычно субфебрильная. В отдельных случаях в легких определяются сухие и влажные крепитирующие хрипы, укорочение перкуторного звука. Иногда возникает сухой или выпотной плеврит. Изредка увеличиваются печень и селезенка. На коже часто появляются высыпания в виде крапивницы. Возникает конъюнктивит.
При рентгенологическом исследовании в легких определяются так называемые эозинофильные инфильтраты, которые могут быть единичными и множественными, точечными или занимать всю долю легких. Но чаще инфильтраты имеют диаметр 2,5-4 см. Количество эозинофилов в крови достигает 60-80 % на фоне нормального количества лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза. СОЭ, как правило, без изменений, иногда повышена. Инфильтраты сохраняются от нескольких дней до 2-3 нед., затем исчезают, но могут появиться вновь.
Поздняя фаза аскаридоза связана с наличием в кишечнике половозрелых форм гельминтов. Обычно она протекает в скрытой форме, но возможно развитие тяжелых осложнений. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, понижение аппетита (а иногда наоборот, повышение), тошноту, вплоть до рвоты, боли в животе, иногда схваткообразного характера. У одних больных может быть понос, у других запор или чередование поноса с запором. При исследовании желудочного содержимого у половины больных аскаридозом определяется понижение кислотности, вплоть до ахилии. Реже выявляется повышение кислотности.
По клинической картине аскаридоз в этой фазе может напоминать одну из острых кишечных инфекций, но может наблюдаться и сочетание аскаридоза с этими инфекциями. Больных беспокоят головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. У некоторых наблюдается гипотония. Возможны явления астматического бронхита. Нередко отмечается гипо- и нормохромная анемия.
Рентгенодиагностика кишечного аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных (в частности при наличии в кишечнике только мужских особей паразита), а также для контроля за результатами дегельминтизации. Используют обычную методику исследования тонкой кишки с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков.
Для более тщательного и быстрого изучения состояния тонкой кишки на всем протяжении ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в проксимальные отделы тощей кишки. При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами. Контуры этих просветлений четкие, концы заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке паразита. Под влиянием внешней компрессии аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных участках тощей, а также в подвздошной кишке. В местах максимального скопления аскариды иногда располагаются рядами параллельно друг другу. При большом скоплении паразиты могут быть обнаружены на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой кишке, желудке и даже в желчных путях.
Аскаридоз сопровождается местной дискинезией и дистонией кишечника, степень выраженности, которых в значительной мере зависит от длительности заболевания, количества и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки. Метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном существовании аскаридоза функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Осложненный аскаридоз
К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся:
острый аппендицит;
кишечная непроходимость;
поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;
перфорация.
При попадании глистов в червеобразный отросток развивается клиника острого аппендицита.
Иногда аскариды проникают через стенку кишечника и попадают в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. Прободение кишки аскаридой встречается достаточно редко, чаще происходит их проникновение через промежутки кишечного анастомоза в послеоперационном периоде.
Весьма опасным является закупорка просвета тонкой кишки комком (конгломератом) глистов. В данных случаях через переднюю брюшную стенку будет пальпироваться эластичное образование цилиндрической формы, при этом нарастает клиника кишечной непроходимости.
Лечение. В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку, удаление глистов путем вскрытия просвета кишки грозит последующими осложнениями.
Аскаридоз печени и желчных путей в настоящее время встречается редко. Аскариды заползают в желчные пути через фатеров сосок при наличии массивной инвазии кишечника. Это приводит к развитию острого холецистита, холангита, механической желтухи. В печени могут возникать участки некрозов, кровоизлияний, микроабсцессы, развивается клиническая картина острого неспецифического гепатита. Своими буравящими движениями они вызывают грубую деструкцию печени и, попадая в систему печеночных вен, током крови могут быть занесены в правое сердце, в результате чего возникает смертельное осложнение – эмболия легочной артерии или крупных ее ветвей.
Симптомы. В результате закупорки желчных путей возникают резкое их расширение, холангит, перихолангитические абсцессы печени. К числу редких осложнений следует отнести перфорацию стенки желчного пузыря или желчных путей, а также абсцесс печени. Аскаридоз желчных путей и печени не имеет специфической симптоматики, и чаще всего больному ставиться диагноз желчнокаменной болезни.
Дооперационное распознавание аскаридоза желчных путей возможно, если установлено отхождение аскарид при рвоте или дефекации, а также наличие в кале и дуоденальном содержимом яиц аскарид. Существенную роль в диагностике принадлежит УЗИ-диагностике, холангиографии.
Лечение аскаридоза желчных путей только хирургическое. Безотлагательная операция показана при малейшем подозрении на закупорку желчных путей аскаридами. При острых приступах желчной колики и наличии аскарид в кишечнике применение глистогонных средств опасно из-за значительного повышения активности паразитов, которые могут заползать во внутрипеченочные желчные протоки . При операции необходима тщательная ревизия вне- и внутрипеченочных желчных путей с помощью холангиографии и холангиоскопии. Производится супрадуоденальная холедохотомия, паразиты удаляются, и желчный проток обязательно дренируются наружу. В послеоперационном периоде через дренаж могут отходить не удаленные глисты и через него можно вводить в кишечник противоглистные препараты. Рекомендуется во всех случаях глистной инвазии желчных путей производить холецистэктомию с целью профилактики холецистита. Яйца аскарид в желчном пузыре могут служить ядром для образования желчных камней.
Профилактика аскаридоза должна состоять в употреблении в пищу термически обработанных продуктов и тщательном мытье рук перед едой. Для профилактики рецидива аскаридоза необходима повторная дегельминтизация при неоднократном контроле фекалий на яйца глистов.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз – гельминтоз печени, желудочного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем которого являются два вида трематод – Opisthhorchic felineum и Opisthhorchic viverin.
Встречается в Западной Сибири, Казахстане, в Поволжье, Приднепровье, на Дону. В Беларуси в бассейне Немана. Основными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы. Промежуточным - пресноводные моллюски, а дополнительным карповые рыбы. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанной рыбы, содержащей зародыши гельминта.
В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие, нервно-рефлекторные влияния, вторичная бактериальная инфекция.
Взрослые паразиты повреждают стенки желчных протоков присосками, а молодые шипиками. Скопления паразитов в выводных протоках затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Таким образом, в желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами рецепторов ведет к рефлекторному нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации организма человек наступают железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.
Основными патоморфологическими проявлениями описторхоза служат холангит и холецистохолангит. Воспалительный процесс в желчных протоках часто имеет характер гнойного. В результате длительной инвазии в желчных протоках, главным образом периферических, расположенных под капсулой печени, ее связках и ложе желчного пузыря, происходят грубые морфологические изменения. Стенки таких протоков подвергаются склерозированию, эпителий в них слущен, в просвете скапливаются нагноившаяся желчь и описторхисы. Желчь в большинстве случаев инфицирована, чаще всего в ней находят кишечную палочку. В протоках образуются множественные внутри- и внепеченочные холангоэктазы, вплоть до ретенционных кист в печени.
Клиническая картина. В острой фазе описторхоза (спустя 2-4 нед после заражения) появляются головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, иногда субиктеричность склер, реже выраженная желтуха, тошнота, рвота, понос. Температура тела повышается до 39-40
·С. Иногда на коже, возникают папулезно-эритематозные высыпания. Больных беспокоят кашель и астматическое удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом контроле определяются инфильтраты в легких. У всех больных увеличиваются печень, иногда селезенка и лимфатические узлы.
В крови заболевших описторхозом выявляется эозинофильная лейкемоидная реакция с увеличением количества лейкоцитов до 70000 и эозинофилов до 26000. Возрастает содержание
· и
·–глобулинов. Одновременно повышается активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижается активность холинэстеразы.
Описторхоз в ранней фазе протекает как острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом. Постепенно, спустя 3 мес., заболевание переходит в позднюю хроническую фазу, в которой чаще всего наблюдаются осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства. В этот период больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях с иррадиацией в спину, а иногда и в левую подреберную область. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Температура тела обычно субфебрильная или даже нормальная.
Печень нередко увеличена и уплотнена. У отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна. У некоторых больных выявляются слева зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Иногда появляется сыпь. Селезенка увеличивается только при развитии цирроза печени. В содержимом двенадцатиперстной кишки увеличивается количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря удается получить только при повторном зондировании. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко возникают нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функций поджелудочной железы.
В крови выявляются эозинофилия и умеренная анемия с нормомакробластическим типом кроветворения. У половины больных в желудочном содержимом определяется понижение кислотности или даже ахилия. Часто описторхоз сопровождается ангиохолитом, ангиохолециститом, дискинезией желчных путей, хроническим гепатитом и панкреатитом. У отдельных больных развивается цирроз печени. Нередко встречаются и легкие стертые формы хронического описторхоза.
Диагностика описторхоза основывается на факте обнаружения яиц паразита в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, характере клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез с указанием на употребление в пищу не обезвреженной рыбы в очаге распространения описторхоза, а также данные иммунологических реакций. Уже через месяц после заражения яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и кале больного.
Осложненные формы описторхоза. Описторхоз печени и желчных путей может вызывать такие опасные для жизни осложнения, как острый описторхозный холецистохолангит, желчный перитонит, гнойный холангит и абсцессы печени.
В клинике острого описторхозного холецистохолангита различают две фазы. Первая фаза соответствует возникновению холестаза и желчной гипертензии. Для нее характерно внезапное начало, чаще после погрешности в диете, с появлением сильных болей в правом подреберье или в эпигастральной области. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота, увеличением печени и желчного пузыря, явлениями интоксикации, симптомами панкреатита и даже печеночно-почечной недостаточности. Нередко приступ протекает без температурной реакции, увеличения количества лейкоцитов или значительного повышения СОЭ. Особенностью острого холецистита, возникающего на фоне описторхоза, является высокая аллергизация организма, которая проявляется эозинофилией.
Если эти явления не удается купировать, то наступает вторая фаза описторхозного холецистохолангита, которой свойственна клиническая картина острого холангита. Появляются постоянные боли в области печени, озноб, лихорадка, лейкоцитоз, желтуха, напряжение мышц передней брюшной стенки в области проекции желчного пузыря, сухость губ и языка, тахикардия. При пальпации определяется плотная болезненная печень с мелкобугристой поверхностью и острым краем. Желчный пузырь достигает больших размеров, во время приступа становится напряженным, туго эластичным, болезненным, поверхность его гладкая, удается пальпировать дно. Желтуха различной интенсивности обусловлена не только холестазом и описторхозным холангитом, но и развитием вторичного гепатита. В крови определяются сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, исчезновение эозинофилов и моноцитов. Клиническая картина описторхоза подтверждается обнаружением в кале и в желчи яиц описторхисов. В этой фазе описторхозного холецистохолангита быстро нарастает интоксикация. Фазность развития клинической картины необходимо учитывать при избрании метода лечения.
Желчный перитонит при описторхозе возникает вследствие пропотевания желчи через растянутую истонченную стенку застойного желчного пузыря и стенки многочисленных холангиоэктазов, расположенных под капсулой печени, или спонтанной их перфорации, а также в результате механического повреждения холангиоэктазов во время операции.
Клиническая картина имеет стертый характер и напоминает таковую вялотекущего перитонита. Характерны равномерная болезненность по всему животу, гектическая температура тела, озноб, умеренный парез кишечника, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, резкое увеличение желчного пузыря, увеличение и болезненность печени, тахикардия, желтуха, иктеричность склер, лейкоцитоз, нарастание интоксикации.
Однако клиническая картина пропотного перитонита может развиваться и остро. В этом случае в правом подреберье появляются сильные боли (симптом раздражения брюшины), которые распространяются по всему животу. На операции в брюшной полости находят мутную жидкость с интенсивной примесью желчи. Серозная оболочка желчного пузыря блестящая, под ней участки ткани, пропитанной желчью. Вокруг расширенных субкапсулярных желчных протоков печени ткани окрашены желчью.
Нередко острый описторхозный холецистохолангит осложняется желчным перитонитом в результате перфорации или даже микроперфорации подкапсулярных расширенных холангиоэктазов на фоне желчной гипертензии и воспалительного процесса в желчных путях. Это осложнение может возникнуть как в фазе холестаза, так и в фазе холангита, но обычно у пожилых людей и при далеко зашедшем паразитарном процессе. Перфорация, как правило, наступает на высоте затянувшегося приступа описторхозного холецистохолангита и особенно при развитии гнойного холангита. Вначале возникает клиническая картина острого воспалительного процесса со стороны желчных путей и желчного пузыря. Затем в правом подреберье появляются резкие боли, определяется напряжение мышц брюшной стенки.
Клиническая картина описторхозного гнойного холангита с холангитическими абсцессами печени характеризуется появлением острых болей в правом подреберье, усиливающимися на глубине вдоха, ознобом, повышением температуры тела, нарастанием желтухи, увеличением печени и желчного пузыря. Однако под воздействием интенсивного консервативного лечения может наступить период временного благополучия, в течение которого уменьшается интенсивность желтухи, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Характер и распространенность болей соответствуют локализации абсцессов, их величине, количеству, стадии развития воспалительного процесса. При солитарных гнойниках, расположенных в глубине ткани печени, болевой синдром мало выражен или может даже отсутствовать.
Абсцессы печени образуются в результате гнойного расплавления стенок желчных протоков и тромбов сосудов портальной системы. Они могут возникать и под капсулой печени. При их перфорации возможно развитие перитонита и забрюшинной флегмоны. На операционных холангиограммах, произведенных у больных с холангиотическими абсцессами, видны множественные холангиоэктазы внутрипеченочных протоков с образованием полостей. Обычно они хорошо дренируются через стому желчного пузыря или холедоха.
Хирургическая тактика при осложненных формах описторхоза. Всем больным, которые поступают в хирургическое отделение с тем или иным осложнением описторхоза, проводят интенсивную инфузионную терапию, направленную на снятие болевого синдрома и интоксикации, декомпрессию желчевыводящих путей, купирование острого воспалительного процесса. Одновременно такое лечение является подготовкой к возможной операции. Продолжительность проведения консервативной терапии зависит от ее эффективности, состояния больного, характера имеющегося осложнения.
При неотложном оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу осложненного течения описторхоза, целесообразно осуществить верхнесрединную лапаротомию.
Вопрос об объеме оперативного вмешательства решается в каждом конкретном случае индивидуально с учетом тяжести состояния больного, степени воспалительных изменений со стороны желчного пузыря и протоков печени, состояния дистальной части гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка, выраженности периферических холангиоэктазов и наличия перитонита. Однако во всех случаях необходимо тщательно санировать брюшную полость, ушить перфорации на холангиоэктазах, произвести декомпрессию желчных путей, адекватно дренировать брюшную полость и сделать посев желчи для определения вида микрофлоры и чувствительности к ней антибиотиков.

ЛЕКЦИЯ 34

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Нарушения кровообращения - часто встречающийся патологический процесс, лежащий в основе целого ряда заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы и эмболии магистральных сосудов и т.д.). Врачам большинства специальностей в своей работе приходится сталкиваться с патологией, причиной которой являются те или иные варианты нарушения кровообращения.
К хирургическим заболеваниям традиционно относят патологию кровообращения конечностей и некоторых внутренних органов. Однако уровень развития современной сердечно-сосудистой хирургии позволяет применять хирургические методы лечения и при заболеваниях, которые раньше были в компетенции терапевтов, невропатологов и т.д. Так все более широкое распространение получают оперативные вмешательства при нарушениях кровообращения миокарда, головного мозга, почек.
В настоящей лекции будут рассмотрены основные виды нарушения кровообращения, с которыми приходится сталкиваться в хирургической практике.
Расстройство кровообращения может развиваться на различных уровнях. Если в патологический процесс вовлечены магистральные сосуды, то страдает макрогемодинамика. При нарушениях кровотока по прекапиллярам, капиллярам, венулам возникают расстройства микроциркуляции. Нередко в сочетании с нарушением кровообращения или изолированно наблюдаются нарушения лимфооттока. Поэтому их целесообразно рассматривать совместно. Причиной развития расстройства местного кровообращения тканей может стать и нарушение иннервации этой зоны.
Несмотря на многообразие вариантов нарушения крово- и лимфообращения, все они приводят к недостаточности кровоснабжения тканей и лимфооттока. Принято выделять синдромы артериальной, венозной, лимфатической недостаточности.
Нарушения кровообращения могут возникать внезапно или развиваться постепенно. Поэтому выделяют острую и хроническую артериальную и, соответственно, венозную недостаточность.

КЛАССИФИЦИРУЮТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
1. Артериальная недостаточность:
острая;
хроническая.
2. Венозная недостаточность:
острая;
хроническая.
3. Нарушения микроциркуляции.
4. Недостаточность лимфообращения.

АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Артериальная недостаточность приводит к ишемии тканей и некротическим изменениям. Выше указывалось, что артериальная недостаточность может быть острой и хронической, т.е. развиваться быстро или постепенно. Клинические проявления и течение патологического процесса различны.
Острая артериальная недостаточность - это внезапное прекращение кровотока в артерии, приводящее к острой ишемии кровоснабжаемого участка тела. Оно опасно быстрым развитием некроза тканей.

Этиология и патогенез
Причины острого нарушения артериального кровообращения:
травма магистрального сосуда;
тромбоз;
эмболия.
Травма магистрального сосуда. Повреждение артерии может возникать при непосредственном воздействии травмирующего агента (полное или частичное разрушение стенки) или в результате ранения её отломками костей уже после травмы. Острое нарушение развивается и в случаях сохранения целостности просвета сосуда, например длительное сдавление жгутом, костными отломками, гематомой. Причиной может стать и перевязка сосуда или при травме, или случайная во время операции.
Тромбоз - это закупорка просвета сосуда тромбом. Тромбоз артерии чаще всего является вторичным патологическим процессом, т.е. развивается на фоне другого заболевания.
Причины внутрисосудистого тромбообразования общеизвестны. Их установил ещё в 1856 году Вирхов. Они объединены в триаду:
Повреждение сосудистой стенки;
Изменение состава крови;
Нарушение тока крови.
Исходя из триады Вирхова, можно систематизировать основные заболевания, которые могут стать причиной острого артериального тромбоза:
Заболевания и повреждения сосудистой стенки - атеросклероз, артерииты, аневризмы, травмы, в том числе и ятрогенные повреждения при диагностических исследованиях.
Заболевания и состояния, приводящие к нарушению гомеостаза - болезни крови, злокачественные опухоли, атеросклероз, прием лекарственных препаратов - конрацептивы, наркотические средства, преднизолон.
Заболевания, приводящие к нарушению тока крови - экстравазальное сдавление сосуда, недостаточность общего кровообращения.
Обычно тромбоз развивается на участке поврежденной артерии. Здесь развивается адгезия и агрегация тромбоцитов. Формирующиеся агреганты имеют тенденцию к дальнейшему росту. Из тромбоцитов освобождаются активные вещества. Тромбоцитарные факторы и биологические активные вещества способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов и активируют свертывающую систему крови, снижают её фибринолитическую способность. Тромбоцитарные агреганты являются активным центром формирования тромба. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, формирующие сетчатую структуру, в которой задерживаются форменные элементы крови, образуется сгусток. В случае угнетения фибринолитической активности тромбы имеют тенденцию к росту, окклюзируя обширные участки артерий.
Эмболия - закупорка артерии эмболом. В артериальном русле эмболом чаще является или часть тромба (тромбоэмболия) или атеросклеротическая бляшка. Иногда могут быть инородные тела или аутогенные ткани (жир при переломах трубчатых костей, клетки опухоли при злокачественных заболеваниях). Эмбол приносится током крови и останавливается на участке, диаметр которого меньше его размера. Обычно это места деления артерий или сужения атеросклеротическими бляшками. Типичная локализация-бифуркация брюшной аорты, бедренной и подколенной артерий. Эмболия обычно развивается на фоне какого-либо хронического патологического процесса. Поэтому наиболее часто она возникает при атеросклерозе, заболеваниях сердца (кардиосклероз, пороки клапанов, мерцательная аритмия и т.д.). Первичной локализацией эмболов являются:
- Левые отделы сердца. Здесь при инфаркте миокарда, стенозе митрального клапана, эндокардите, аритмии формируются пристеночные тромбы, фрагментация которых и приводит к тромбоэмболии.
- Аорта. Источником являются атеросклеротические бляшки.
- Правые отделы сердца и венозные сосуды. Могут стать местом образования тромбов. При наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок их фрагменты попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.
Наряду с закупоркой просвета сосуда, важным патогенетическим фактором является развивающийся спазм, который способствует формированию тромба в зоне окклюзии. Продолженный тромбоз может блокировать значительные участки прилегающего артериального русла, усугубляя ишемию тканей.
Патогенетические сдвиги при острой ишемии.
Вне зависимости от причины вызвавшей острое нарушение кровообращения в ишемизированном участке возникают типичные изменения.
Нарушение магистрального кровотока приводит к расстройству микроциркуляции и гипоксии. В поврежденных тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, и развивается метаболический ацидоз. Он в свою очередь способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегантов, продолжению внутрисосудистого тромбообразования. Это усугубляет расстройство кровообращения и гипоксию тканей. Нарушаются окислительно-восстановительные реакции. В тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины. Они повышают проницаемость мембран клеток. Нарушение проницаемости приводит к развитию отека тканей, который ещё более усугубляет микроциркуляцию. Изменения метаболизма клеток приводит к их гибели. При распаде лизосом выделяются гидролазы лизирующие ткани. Итогом является развитие некрозов тканей. Из зоны нарушенного артериального кровообращения в общий кровоток попадают недоокисленные продукты обмена, токсины, миоглобин, развивается интоксикация. В результате возникают тяжелые нарушения функции разных систем организма.

Клиническая картина острой артериальной недостаточности

Субъективные и объективные симптомы, наблюдаемые при остром нарушении артериального кровообращения объединяют под названием синдрома острой ишемии.
Субъективные симптомы.
Боль. Является первым и обязательным признаком острого нарушения артериального кровообращения. Ишемические боли начинаются внезапно, очень интенсивные. По времени возникновения и характеру нарастания можно предварительно предположить, чем вызвано нарушение кровообращения - тромбозом или эмболией. При эмболии боли возникают внезапно, многие больные сравнивают их с ударом хлыста или электрического тока. Пациенты точно помнят время его возникновения. Первоначально боли вызваны не только внезапным прекращением кровотока, но и спазмом коллатеральных сосудов. Обычно через 2-3 часа боли уменьшаются благодаря исчезновению спазма, в дальнейшем они нарастают в соответствии увеличением степени ишемии. При тромбозах болевой синдром нарастает медленно, так как магистральный кровоток перекрывается постепенно по мере увеличения тромба. В дальнейшем характер болей ничем не отличается от таковых при эмболии.
Нарушение чувствительности. В начале заболевания больные жалуются на чувство похолодания конечности, онемения, появляются парестезии. Пациенты сравнивают свои ощущения с состоянием будто они «отсидели ногу», «ползанием мурашек». В более поздние сроки чувствительность снижается или исчезает полностью. Степень её нарушений уже оценивается при объективном обследовании.
Выраженности субъективных симптомов зависит не только от степени нарушения кровообращения, но и состояния психики.
Объективные симптомы.
Окраска и температура кожных покровов.
В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в дистальных отделах конечности.
Нарушения чувствительности. При объективном исследовании в начале отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Больные не могут четко определить, чем и где прикасаются к коже. Наряду с нарушением поверхностной чувствительности, снижается и глубокая. Пациенты не ощущают пассивные движения пальцев. В дальнейшем чувствительность исчезает полностью. Определение нарушения чувствительности является и прогностическим критерием. Если у больного сохраняется тактильная и болевая чувствительность, то сохранившееся кровообращение достаточно для сохранения конечности.
Нарушения активных движений. В первую очередь нарушаются именно активные движения. В начале они развиваются в дистальных отделах, а затем в проксимальных, вплоть до полного обездвиживания конечности. Наблюдается сначала парез-ограничение движение, а затем плегия - полное исчезновение активных движений.
Боли при пальпации мышц. В отделах ниже места окклюзии при пальпации мышц больные ощущают боли. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
Отек тканей. При ишемии возникает субфасциальный мышечный отек. Обычно он локализуется ниже коленного или локтевого сустава. Отечные ткани плотные на ощупь.
Нарушение пассивных движений. При выраженной ишемии развивается ишемическая мышечная контрактура - пассивные движения в суставах становятся невозможными. Выделяют парциальную и тотальную контрактуры. При парциальной только в дистальных суставах невозможны движения. В случае тотальной контрактуры пассивные движения невозможны во всех суставах, конечность приобретает вынужденное положение. Развитие ишемической контрактуры неблагоприятный признак, свидетельствующий о начале некротических изменений в тканях.
В поздние сроки развивается гангрена. Клиническая картина будет рассмотрена ниже.
Все выше перечисленные симптомы не возникают одномоментно. Их выраженность зависит от степени и длительности ишемии. Поэтому характерна стадийность ишемических нарушений.
Выделяют три стадии ишемических расстройств (В. С. Савельев).
1 стадия - функциональных нарушений. Длительность до 12 часов. Клинические проявления - боль, бледность, похолодание кожных покровов. Чувствительность сохранена. Активные движения ограничены. Данная стадия обратима. Восстановление адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции.
2 стадия - органических изменений. Продолжительность 12-24 часов. К вышеописанным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений. Кожные покровы становятся синюшного цвета. Полностью исчезает тактильная и болевая чувствительность. Отсутствую активные и пассивные движения, развивается мышечная контрактура. Восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конечность, но остаются функциональные нарушения.
3 стадия - некротическая. Развивается через 24-48 часов от момента прекращения кровообращения. Характеризуется появлением некроза. В первую очередь в дистальных отделах. Чувствительность и движения отсутствуют, развивается гангрена конечности. Восстановление кровотока уже не спасает конечность.
Характер и выраженность наблюдаемых симптомов зависит от уровня окклюзии. Ишемические нарушения проявляются на 10-20 см дистальнее окклюзии. Окклюзия бифуркации аорты приводит к ишемическим расстройствам в обеих конечностях. Окклюзия подвздошной артерии-признаки ишемии от уровня паховой складки. Бедренная артерия - от средней трети бедра, подколенная - ниже коленного сустава.
Следует понимать, что артериальная недостаточность в определенной степени интегральное понятие, характеризующее кровоснабжение конечности при развитии патологического процесса. Оно зависит от степени нарушения магистрального и возможностей компенсации кровоснабжения за счет коллатерального кровотока. Нарушение магистрального кровотока определяется размерами тромба или эмбола, степенью закрытия просвета сосуда, а также протяженностью сопутствующего продолженного тромбоза. Существенную роль играет состояние коллатерального кровотока. Замечено, что больные длительное время страдающие хронической артериальной недостаточностью легче переносят острое нарушение, так как у них развито коллатеральное кровообращение. Поэтому развивающаяся ишемия не всегда приводит к омертвению тканей. Если коллатеральное кровообращение обеспечивает достаточный для жизни тканей уровень кровоснабжения, то некробиотические процессы не развиваются, хотя функция обычно нарушается и в дальнейшем развивается хроническая артериальная недостаточность. Поэтому степень ишемии при остром нарушении артериального кровообращения может быть различной.
По степени ишемических расстройств наиболее часто также пользуются классификацией В. С. Савельева.
1а - появляется чувство онемения, похолодания, парестезии.
1б - присоединяются боли.
2 - нарушение чувствительности и активных движений.
2а - парез;
2б - плегия.
3 - некробиотические явления.
3а - субфасциальный отек;
3б - парциальная контрактура;
3в - тотальная контрактура.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ишемии позволяют поставить правильный диагноз. Дальнейшее клиническое обследование позволяет определить характер процесса и его локализацию. Наиболее важным является дифференциальная диагностика между эмболией и тромбозом. Выше описывались особенности болевого синдрома при этих состояниях. Нарушения кожной чувствительности также более выражены при эмболии, чем при тромбозе. В первом случае возникает анестезия, во втором снижение чувствительности. Температура кожи значительно снижена при эмболии, менбше при тромбозе. Двигательная активность - при эмболии паралич, при тромбозе снижение мышечной силы. Существенную помощь оказывает и сбор анамнеза, выяснение заболеваний, которыми страдает пациент. Эмболии чаще развиваются при заболеваниях сердца, сопровождающихся мерцательной аритмией. Тромбозы при облитерирующих заболеваниях сосудов.
Во время обследования обязательно исследуют пульсацию сосудов. Этот простой диагностический метод позволяет определить локализацию эмболии или тромбоза. Понятно, что отсутствие пульса на артерии свидетельствует о том, что выше имеется окклюзия.
Из дополнительных методов исследований основное значение имеют ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.
Дифференциальная диагностика проводится с острым илеофеморальным венозным тромбозом, радикулитом.
Лечение
Первая помощь. Вводятся обезболивающие препараты (промедол, морфин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), сердечные гликозиды. С целью профилактики продолженного тромбоза можно вводить гепарин 5-10 тыс. внутривенно или подкожно, трентал 5-10 мл внутривенно или внутримышечно. Транспортируют больного в лечебное учреждение с опущенной конечностью.
Лечение острой артериальной недостаточности оперативное. При повреждении сосудов применяют наложение сосудистого шва, протезирование сосуда или шунтирование. При тромбозах, учитывая. что тромб обычно образуется в месте поврежденной артерии ограничится только его удалением нельзя, так как возможно повторное развитие его в этом месте тромбоза. Поэтому выполняются реконструктивные оперативные вмешательства - интимтромбэктомия, протезирование или шунтирование. При эмболиях выполняют эмболэктомию. Различают прямую и непрямую эмболэктомию. Прямая эмболэктомия проводится следующим образом - в месте нахождения эмбола вскрывают артерию и удаляют его. Операция завершается наложением сосудистого шва. В настоящее время чаще применяют непрямую эмболэктомию с помощью катетера Фогарти. После вскрытия артерии в просвет вводят катетер, его продвигают за эмбол, раздувают баллончик и извлекают эмбол. Операция завершается наложением сосудистого шва.
В случаях развития гангрены больным производят ампутацию.
Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Его проводят при тяжелом состоянии больного, серьезных сопутствующих заболеваниях (высокий риск) при легких степенях ишемии (1а-1б), тромбозе и эмболии мелких артерий голени и предплечья, а также как дополнение к оперативному лечению. Назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Они препятствуют тромбобразованию. Антикоагулянты непрямого действия в остром периоде не играют существенной роли, их используют с целью профилактики рецидива тромбозов в дальнейшем. В большинстве руководств рекомендуется применять фибринолитические препараты (стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу). Следует отметить, что прибегать к их использованию следует только при невозможности выполнить операцию. Фибринолитическая терапия не может обеспечить полную дезоблитерацию сосуда. Для улучшения кровообращения в ишемизированных тканях назначаются спазмолитические препараты, трентал, компламин. С целью коррекции реологических свойств крови проводят трансфузии кровезамещающих растворов (реополиглюкина, реоглюмана и т. д.). Для улучшения обменных процессов в пораженных тканях применяют АТФ, кокарбоксилазу. С первых часов необходимо проводить и дезинтоксикационную терапию, для коррекции ацидоза переливают растворы гидрокарбоната натрия.
Профилактика. Включает своевременное лечение заболеваний, при которых возникают тромбозы и эмболии, а также коррекцию свертывающей системы крови. Выше указывалось, что с этой целью используют антикоагулянты непрямого действия. В настоящее время широкое распространение получило применение аспирина
Хроническая артериальная недостаточность - это нарушение артериального кровоснабжения, обусловленное уменьшением просвета или окклюзией сосуда, развивающееся постепенно и приводящее к трофическим расстройствам, вплоть до некроза тканей. В результате уменьшения притока артериальной крови развивается ишемия. Окклюзионные заболевания артерий разнообразны по этиологии, патогенезу, и характеру патологических изменений сосудов. Они объединяются под названием облитерирующие и делятся на две группы.
1) Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов (атеросклероз, эндартериит, неспецифический аорто-артереит и т.д.).
2) Облитерация артерий вследствие локальной патологии (посттравматические, посттромбоэмболические окклюзии, наружная компрессия сосудов, врожденные стенозы).
Наиболее часто причиной развития хронической ишемии являются заболевания первой группы. Они поражают практически все магистральные сосуды (сонные, мезентериальные, почечные коронарные). Чаще хирурги сталкиваются с патологией артерий конечностей. Патологический процесс в стенке постепенно приводит к сужению его вплоть до полной закупорки, приводя к ишемии.
Поражения артериальных сосудов, относящиеся ко второй группе, встречаются реже. Локальная облитерация может быть обусловлена экстравазальными и эндовазальными причинами. К первым относятся сдавление артерии опухолями, костной мозолью, при врожденных аномалиях скелета. Ко вторым - стеноз артерий вследствие врожденных нарушений (аплазии, атрезии), сужение артерии после перенесенного тромбоза или эмболии, а также после травм.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образованием бляшек, суживающих просвет сосуда. Как правило патологический процесс не распространяется в отличие от эндартериита на наружную оболочку и периартериально. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) является наиболее распространенным заболеванием периферических артерий. Болеют люди старше 40 лет, чаще мужчины.
Этиология и патогенез. Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения липопротеидного обмена. Факторами способствующими развитию заболевания являются:артериальная гипертония, гиподинамия, курение, избыточный вес, сахарный диабет. Большую роль играет генетическая предрасположенность.
В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Действие неблагоприятных факторов вызывает набухание интимы, её клетки захватывают липопротеиды низкой плотности (холестерин). В результате во внутреннем слое сосуда происходят сложные структурные сдвиги, разрастается соединительная ткань, и формируются фиброзные атеросклеротические бляшки. Накопление липидов вызывает их некроз, возникают дефекты заполненые атероматозными массами. В бляшках откладываются соли кальция, они становятся плотными и приводят к сужению сосуда, а затем к окклюзии. Обычно бляшки локализуются в местах ветвлений, развилок, устьев артерий.
Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий голени и предплечья встречается относительно редко. Это позволяет применять реконструктивные оперативные вмешательства.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - системное хроническое нейродистрофическое заболевание сосудов, характеризующееся разрастанием внутренней оболочки артерий, гипертрофией средней, склерозом наружной, развитием тромбозов, приводящее к нарушению их проходимости. Считается, что впервые эту патологию описал Winiwarter (1879). Однако за 13 лет до него клиническая картина заболевания отражена в работах русских хирургов М. Шах-Паронианция, И. Юревича и Н. Иеше. Несмотря на то, что заболевание известно уже полтора века, до настоящего времени многие ведущие хирурги не могут определиться: действительно это отдельная нозологическая форма или название целой группы заболеваний. К эндартериитам принято относить все артерииты периферических сосудов, приводящие к их окклюзии. Существует несколько названий данной патологии: «спонтанная гангрена», «облитерирующий эндартериит», «облитерирующий тромбангит». В странах СНГ чаще пользуются термином «эндартериит». В международной номенклатуре употребляется «тромбангиит». Чаще болеют мужчины молодого возраста (20-40 лет). Выделяют ограниченную и генерализованную форму. При первой поражаются артерии одной или двух конечностей. Генерализованная форма характеризуется поражением и сосудов конечностей и висцеральных артерий.
Наиболее часто в клинической практике встречается облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
Этиология и патогенез. Этиология до настоящего времени остается не известной. К этиологическим факторам относятся: курение, переохлаждение, психические и физические нагрузки, травмы.
Никотиновая интоксикация. Облитерирующий эндартериит встречается почти исключительно у курильщиков. Никотин вызывает спазм сосудов, уменьшает объем коллатеральной сети, гиперадренемию.
Переохлаждения. Повторяющиеся и длительные воздействия низкой температуры вызывают дегенеративные изменения сосудистой стенки, нейротрофические расстройства, нарушения тканевого обмена, тромбообразование.
Травмы. Механические повреждения приводят к спазму сосудов, повышает чувствительность капилляров к другим раздражителям.
Психическая травма. Увеличение частоты заболевания эндартериитом отмечалось во время войн, стихийных бедствий, т.е. в период сильных психических потрясений.
В настоящее время облитерирующий эндартериит считать полиэтиологическим заболеванием, обусловленным одновременным и последовательным воздействием вышеуказанных факторов.
Создано несколько теорий патогенеза облитерирующего эндартериита (кортико-органнная, воспалительная, эндокринная, нейрогуморальная и т.д.). Наибольшее признание получили аллергическая и нейрогенная теории.
Аллергическая теория. Основная роль отводится аутосенсибилизации. Иммунологические реакции приводят к развитию морфологических изменений в стенках артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферации эндотелия.
Нейрогенная теория. В симпатических узлах, переферических нервах развиваются дегенеративные и воспалительные изменения, приводящие к спазму сосудов и дальнейшим морфологическим нарушениям в их стенке.
Существенную роль играет и эндокринная система.
В течении облитерирующего эндартериита выделяют две стадии заболевания.
Спастическая стадия. Расстройство кровообращения обусловлено стойким спазмом артерий.
Стадия облитерации. Морфологические изменения, происходящие в стенке, приводят к окклюзии артерии.
Первоначально в стенках сосудов отмечается плазматическое пропитывание, набухание интимы, пролиферация эндотелия, в адвентициальном слое и периваскуляранной клетчатке гистиолимфоцитарная инфильтрация. Уже в начальной стадии заболевания в просвете сосудов образуются тромбы. В дальнейшем развивается склероз и гиалиноз сосудистой стенки, усиливается периваскулярный отек. В интиме и средней оболочке сосудов возникает фибриноидный некроз. Просвет артерии перекрывается разрастающейся внутренней оболочкой. При развитии фибриноидного некроза на интиме образуются язвы, которые и становятся зоной формирования пристеночных или обтурирующих тромбов, организация и реканализация. В последующем они подвергаются организации и реканализации. Склероз разросшейся интимы, организованные тромбы приводят к резкому сужению или полной облитерации сосудов. Отличительной чертой эндартериита является вовлечение в патологический процесс адвентиция и периваскулярной ткании. В начале возникает воспалительный процесс, а затем адвентициальный и периваскулярный склероз. Вышеописанные патологические изменения вызывают нарушение периферического кровообращения, развитие трофических расстройств, приводят в финальной стадии к деструктивным некротическим процессам. Для эндартериита характерен восходящий тип развития. В начале поражаются дистальные отделы артериального русла, затем проксимальные. Учитывая, что первоначально поражаются капилляры, артериолы, артерии мелкого калибра, развитие гангрены обусловлено не только уменьшением притока крови к тканям, но и ухудшением утилизации кислорода.
При эндартериите поражаются не только стенки артерий, но и вен.
Течение эндартериита волнообразное с периодическими обострениями

Клиническая картина облитерирующих заболеваний

Несмотря на различия по этиологии, патогенезу основные клинические проявления сводятся к синдрому хронической ишемии.
Клинические признаки хронической ишемии. Клиническая картина ишемии определяется болевым синдромом и развитием трофических нарушений.
Больные жалуются на боли в нижних конечностях. Отличительным признаком ишемических болей является то, что в начальных стадиях они появляются при ходьбе – ишемия напряжения. Этот симптом носит название перемежающей хромоты (claudicatio intermittens) или симптома Шарко. В 80-е годы 19 века Шарко представил в биологическое общество «мемуар составленный на хорошем французском языке, в котором описал перемежающую хромоту как «предверие гангрены». Ради справедливости следует сказать, что он не претендовал на открытие этого феномена. Шарко указал, что симптом «перемежающей хромоты» был впервые описан французским студентом ветеринаром G. Bouley, а затем Goubeaux как болезнь лошадей. G. Bouley, наблюдая за бегом лошади обратил внимание, что при беге она переходила на медленный шаг и начинала хромать. Причиной явилась окклюзия бедренной артерии. «Запряженная в экипаж должна сделать какой-нибудь известный конец, но спустя 15-20 минут она останавливается с оцепеневшими ногами и не может более бежать. Думая, что она капризничает, начинают, не жалея, бить её хлыстом, но чем более бьют её и чем более усилий делает бедное животное, тем хуже оно подвигается вперед. Наконец, она падает с выражением жестокого страдания, причем ноги её делаются совсем ригидными. Если оставить животное в покое, оно, в конце концов, поднимается, но через четверть часа езды рысью снова останавливается. Это именно то состояние, которое называют перемежающей хромотой вследствие облитерации артериальных сосудов. Случается, что бывают поражены две конечности, но иногда страдает только одна. То же самое заболевание мы можем наблюдать у людей». В дальнейшем термин «перемежающая хромота» прочно утвердился в клинической практике.
У больных он проявляется следующим образом. Во время ходьбы появляются постепенно усиливающиеся жгучие боли, которые вынуждают остановиться. После кратковременного отдыха больной может продолжать идти. Локализация болей зависит от уровня поражения артерий. При окклюзии бедренных и подколенных артерий боли обычно в икроножных мышцах. Поражение брюшного отдела аорты, сопровождается болями в пояснице, ягодичных, бедренных мышцах (высокая перемежающая хромота).
Этот симптом позволяет объективизировать определение степени ишемии. Для этого устанавливается расстояние, которое больной может пройти до появления болей.
При дальнейшем развитии заболевания расстояние, проходимое до появления болей уменьшается, боли начинают носить постоянный характер-боль покоя («rest pain»). Больные стараются держать конечность в опущенном состоянии, даже когда спят, спускают её с постели. Это ишемия покоя.
К субъективным симптомам хронической ишемии относятся чувство похолодания, зябкость конечности.
Объективные симптомы. Признаками недостаточности кровообращения являются бледность кожных покровов, снижение местной температуры на пораженной конечности. В поздних стадиях кожа может быть синюшной, бледной, багровой, что обусловлено парезом капилляров. Подкожные вены обычно плохо заполнены, выглядят спавшимися.
Трофические нарушения при хронической артериальной недостаточности нарастают постепенно. В начальных стадиях кожа становится сухой, шелушится, исчезает волосяной покров, ногти утолщены, ломкие, деформированные. Уменьшается мышечная масса. В дальнейшем развиваются некрозы и гангрена. Локализуются некротические изменения в первую очередь на пальцах.
Классификация хронической ишемии нижних конечностей.
1стадия - компенсации. Больные жалуются на зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли при ходьбе появляются через 1000 метров.
2 стадия - относительной компенсации.
2а - появляются признаки нарушения трофики (снижение эластичности кожи, выпадение волос). Боли появляются при ходьбе через 200 метров.
2б - появляется атрофия кожи, подкожной клетчатки. Боли появляются менее чем через 200 метров.
3 стадия - декомпенсации. Кожа сухая, бледная, с синюшными пятнами. Выявляется атрофия мышц. Боли появляются при малейшей нагрузке, при ходьбе менее 25 метров.
4 стадия - некротическая. Развиваются трофические язвы, некрозы, гангрена.
И облитерирующий атеросклероз, и облитерирующий эндартериит проявляется клиническими признаками хронической недостаточности. В тоже время есть и существенные различия в характере течения и клинической картине.
Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний.

Признак
Атеросклероз
Эндартериит

1.
Начало
заболевания.
Возраст более 40 лет
Возраст до 40 лет.

2.
Факторы риска
Гиподинамия, гипертония, сахарный диабет.
Курение, переохлаждения, стрессы.

3.
Липидный обмен.
Нарушен.
Обычно не нарушен.

4.
Характер поражения артериального русла.
Поражаются преимущественно крупные сосуды.
Преимущественно поражаются артерии мелкого и среднего калибра.

5.
Локализация.
Поражаются сосуды нижних конечностей, коронарные, мозговые.
Поражаются сосуды нижних и верхних конечностей.

6.
Характер поражения сосудистой стенки.
Локальные
стенозы и окклюзии.
Облитерация сосуда на значительном протяжении.

7.
Течение.
Медленно
прогрессирует.
Ремиссии чередуются с обострениями. Прогрессирует быстро, может иметь «злокачественное» течение.

8.
Болевой синдром на начальных стадиях заболевания.
Перемежающая
хромота.
Перемежающая хромота, часто боли в покое.

9.
Состояние магистрального кровотока при развитии гангрены.
Гангрена обычно развивается при отсутствии пульса на бедренной или подколенной артериях.
Гангрена развивается при сохранении пульсации на подколенной и бедренных артериях.

10.
Состояние коллатерального кровообращения
Коллатеральное кровообращение развито хорошо
Коллатеральное кровообращение развито плохо

11.
Развитие
гангрены.
Развивается через длительный период от начала заболевания.
Развивается часто, при небольшой длительности заболевания.

12.
Наличие сосудистых шумов при аускультации.
Часто.
Отсутствуют.

13.
Артериография.
Выявляются перерывы сосудов, локальные сужения, дистальные отделы заполняются через коллатерали.
Сужение артерии на всем протяжении.

14.
Импотенция
Встречается часто
Обычно отсутствует.

15.
Сопутствующие патологические процессы.
Тромбофлебиты не характерны.
Возможно развитие мигрирующего тромбофлебита.


Для диагностики применяют клиническое и инструментальное обследование. Диагностические исследования направлены на выяснение трех основных вопросов:
установление факта ишемии конечностей;
установление причины нарушения артериального кровообращения;
установление уровня поражения.
Для диагностики хронической ишемии достаточно клинического обследования. Выявление вышеописанных признаков при сборе анамнеза, осмотре, пальпации позволяет выявить признаки ишемии. Можно применять также функциональные пробы.
Проба Оппеля. Пораженную конечность поднимают на 0,5 метров выше уровня койки. Кожные покровы бледнеют, при опускании появляется цианотичное окрашивание.
Проба Колленса-Виленского. Определяют время заполнения вен при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. В нароме вены заполняются за 1-2 секунды. При артериальной недостаточности заполнение наступает через 15-20 секунд, или они остаются спавшимися.
Проба Линьель-Лавастина. Определение капиллярного пульса. При нажатии на кожные покровы в области ногтевых валиков образуется белое пятно. После отпускания пальца в норме оно исчезает через 1-2 секунды, при ишемии длительно сохраняется. Если пятно вообще не появляется, то это свидетельствует о глубокой ишемии и угрозе развития гангрены.
Из инструментальных методов для оценки степени дефицита магистрального кровотока и развития компенсаторного коллатерального кровотока применяют осцилографию, сфигмографию, реовазографию.
Уровень поражения определяют и в какой-то мере характер поражения определяют с помощи пальпации и аскультации. Пальпируют артерии в типичных местах. Отсутствие пульса свидетельствует об окклюзии вышележащего сегмента. Ослабление пульсации, появление систолического шума характерно для стеноза артерии.
Более точные данные получают при проведении ультразвукового исследования, ангиографии.

Лечение
Применяют консервативное и оперативное лечение. На ранних стадиях при отсутствии выраженных трофических расстройствах, при отсутствии серьезных функциональных расстройств применяют консервативное лечение. К нему прибегают и в случаях, когда у больных имеется тяжелая сопутствующая патология. Нередко особенно при облитерирующем атеросклерозе у больных в анамнезе имеются перенесенные инф