Гинекология 267 стр — 34 р

1. Этика и деонтология в гинекологии [-]
На этот вопрос можно что-нибудь наплести и самому

2. Анатомо-морфологическое строение матки, кровоснабжение, иннервация
Матка (uterus, metra)  непарный мышечный полый орган, в котором происходят имплантация и развитие зародыша; расположен в полости малого таза женщины.
Органогенез
Развитие М. во внутриутробном периоде начинается при длине плода около 65 мм, когда сливаются нижние отделы парамезонефральных (мюллеровых) протоков. В это время М. двурогая, в дальнейшем она становится седловидной. Изгиб в области дна М. к моменту рождения постепенно уменьшается. Разделение М. на тело и шейку происходит в конце 16-й недели внутриутробной жизни. Длина М. во время внутриутробного развития увеличивается примерно в 4 раза, при этом в связи с различными темпами роста тело М. увеличивается в 6 раз, шейка  в 3 раза. В течение всего периода внутриутробного развития размеры шейки М. преобладают над размерами ее тела. При сроке беременности 8 мес. соотношение длины тела и шейки М. плода составляют примерно 1:3.
Длина М. новорожденной девочки  в среднем 4,2 см, соотношение длины тела и шейки М.  1:2,5, масса 36 г. Тело М. чечевицеобразное, дно слегка седловидное; она располагается в брюшной полости, область наружного маточного зева находится примерно на уровне диагональной коньюгаты  линии, соединяющей нижний край лобкового симфиза и наиболее выдающуюся точку мыса крестца. В течение первого года жизни размеры М. уменьшаются, соотношение длины тела и шейки М. в возрасте 1 года  1: 1.
В возрасте 3 лет М. опускается в малый таз, при этом дно ее находится на уровне входа в малый таз. В 910 лет размеры М. такие же, как у новорожденной девочки, масса М. составляет в среднем 4,2 г, соотношение длины тела и шейки М.  2:1. В периоде полового созревания размеры М. быстро увеличиваются, между шейкой и телом М. образуется угол, открытый кпереди. В 12 лет масса М. равна 7 г, в 1618 лет  25 г. Соотношение длины тела и шейки М. в 12 лет  1,5:1, в 15 лет  3:1 (как у нерожавшей женщины репродуктивного возраста).
Масса М. молодой нерожавшей женщины составляет в среднем 46 г, рожавшей женщины 50 г. Размеры М., по данным ультразвукового исследования, у женщин репродуктивного возраста: длина 6,7 ± 0,06 (5,58,3) см, ширина 5,1 ± 0,03 (4,66,2) см, переднезадний размер 3,6 ± 0,03 (2,84,2) см. В скобках указаны варианты размеров М., зависящие прежде всего от числа беременностей и родов.
В периоде постменопаузы начинается постепенное уменьшение размеров М. Наиболее интенсивен этот процесс в первый год после прекращения менструаций. К 80 годам длина М.  в среднем 4,3 см, ширина  3,2 см, переднезадний размер  2,1 см. Уменьшение размеров М., обусловленное физиологической гипоэстрогенией, происходит за счет атрофии слизистой оболочки М., замещения мышечной ткани фиброзной и склерозирования сосудов. Угол между телом и шейкой М. исчезает, и вследствие атрофических изменений в связочном аппарате, поддерживающем М., она отклоняется кзади.
Анатомия
Матка у женщин детородного возраста имеет грушевидную форму, уплощенную в переднезаднем направлении. Тело М.  верхняя, наиболее массивная ее часть  суживается книзу и переходит в шейку М., имеющую коническую форму у девочек и девушек, цилиндрическую  у взрослых женщин. Шейку М. подразделяют на две части: надвлагалищную (расположенную выше прикрепления свода влагалища) и влагалищную (выступающую во влагалище). Место перехода тела М. в шейку сужено и носит название перешейка М. Верхнюю часть тела М. (выше впадения в нее маточных труб) именуют дном матки.
Полость М. на фронтальном разрезе имеет форму треугольника, в верхних углах которого расположены отверстия маточных труб. Полость М. переходит в канал шейки матки, суженное место перехода называют внутренним маточным зевом. Канал шейки матки открывается во [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] отверстием матки (наружный маточный зев). У нерожавших наружный маточный зев имеет поперечно-овальную форму. У рожавших  форму поперечной щели. Отверстие М. ограничено передней и задней губами.
Стенка М. состоит из трех оболочек: слизистой (эндометрий), мышечной (миометрий) и серозрой (периметрии). Толщина и структура слизистой оболочки тела М. зависят от фазы менструального цикла. В ее строме находятся простые трубчатые железы. Различают базальный и функциональный (поверхностный) слои слизистой оболочки тела М. В базальном слое, прилегающем к мышечной оболочке, находятся нижние отделы желез. Циклические изменения в базальном слое в течение менструального цикла практически не происходят: во время менструации он не отторгается. Эпителий желез базального слоя слизистой оболочки тела М. является источником регенерации ее функционального слоя, отторгающегося во время менструации. В функциональном слое имеются рецепторы гормонов яичников, под влиянием которых в нем происходят циклические пролиферативные и секреторные изменения в течение [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Слизистая оболочка перешейка М. сходна по строению со слизистой оболочкой ее тела, но отсутствует четкое разделение на базальный и функциональный слои. Во время менструации отторгается только поверхностный эпителий перешейка. Слизистая оболочка канала шейки М. образует одну продольную складку и отходящие от нее под острым углом пальмовидные складки, которые соприкасаются друг с другом. Эти складки способствуют скоплению слизи в канале шейки М., что препятствует проникновению в полость М. содержимого влагалища. Железы слизистой оболочки канала шейки М.  ветвящиеся, продуцируют слизистый секрет, состав которого меняется в течение менструального цикла. В области наружного маточного зева однослойный цилиндрический эпителий переходит в многослойный плоский, покрывающий влагалищную часть шейки матки.
Мышечная оболочка М. состоит из трех слоев гладких мышечных клеток: внутреннего и наружного косопродольных (мышечные пучки которых перекрещиваются) и среднего циркулярного, богатого сосудами. В области перешейка М., наружного маточного зева и маточных отверстий труб мышечные клетки, располагаясь циркулярно, образуют подобие сфинктеров. Во время беременности гладкие мышечные клетки мышечной оболочки М. гипертрофируются, увеличивается как их длина (с 50 до 500 мкм), так и количество: объем М. возрастает, изменяется ее форма (она становится округло-овальной). После родов размеры и форма М. возвращаются к исходным.
Серозная оболочка М., представляющая собой листок брюшины, покрывает большую поверхность М., не покрыты брюшиной только часть передней и боковые поверхности надвлагалищной части шейки М. Вокруг шейки М., особенно по бокам, между листками брюшины, образующей серозную оболочку М., имеется скопление жировой клетчатки  параметрий.
Матка расположена как бы в геометрическом центре малого таза (рис. 3), несколько ближе к его передней стенке между мочевым пузырем и прямой кишкой; соответственно различают пузырную и кишечную поверхности М. В норме продольная ось М. ориентирована вдоль оси таза. Дно М. при ненаполненном мочевом пузыре в большинстве случаев наклонено кпереди, а пузырная поверхность М. обращена вперед и вниз (такое положение М. называют антеверсией); тело М. по отношению к шейке чаще находится под тупым открытым кпереди углом (антефлексия). Реже М. наклонена кзади (ретроверсия), при этом возможно образование открытого кзади угла между телом и шейкой М. (ретрофлексия).
Нормальное положение М. обеспечивают подвешивающий, фиксирующий и поддерживающий аппараты. К подвешивающему аппарату относят широкие, кардинальные и круглые связки М., а также крестцово-маточные связки. Широкие связки матки являются дупликатурой брюшины, которая тянется от левого и правого краев М. в поперечном направлении до боковых стенок таза; часть этих связок, непосредственно прилегающую к М., называют ее брыжейкой. Кардинальные связки матки  фасциальные утолщения с небольшим количеством пучков гладких мышечных клеток  расположены в основании широких связок М. Круглые связки матки  плоские соединительнотканные тяжи, содержащие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды; отходят от верхних углов тела М. кпереди от маточных труб, тянутся вперед, латерально и вверх к внутреннему отверстию пахового канала, затем, минуя канал, выходят через его наружное отверстие и разветвляются в клетчатке лобка и больших половых губ. Крестцово-маточные связки  покрытые брюшиной соединительнотканные тяжи, которые начинаются от задней поверхности шейки М. и тянутся в толще прямокишечно-маточных складок, содержащих одноименные мышцы, к прямой кишке и крестцу; притягивая шейку М. назад, они способствуют наклону тела М. вперед и небольшому подъему ее кверху.
Фиксирующий (закрепляющий) аппарат М. образуют так называемые зоны уплотнения, составляющие основу связок и тесно соединенные с фасциями таза и адвентициальными влагалищами тазовых органов. К зонам уплотнения относят переднюю часть пузырно-маточных связок и плотные тяжи лобково-пузырных, основу кардинальных связок М. и крестцово-маточных связок. Натянутые в области перешейка М. зоны уплотнения охватывают также мочевой пузырь (спереди) и прямую кишку (сзади). Поддерживающий аппарат М. включает диафрагму таза и его клетчатку.
Кровоснабжение матки в основном осуществляется маточными артериями (ветвями внутренних подвздошных артерий), а также яичниковыми артериями (ветвями брюшной части аорты). Кроме того, дно М. кровоснабжается тонкими ветвями артерий круглых связок М., которые отходят от нижних надчревных артерий. Эндометрий снабжает кровью артериолы, берущие начало в миометрий: базальный слой  короткие (базальные) артериолы, функциональный слой  спирально изогнутые (спиральные) артериолы. В фолликулярной фазе менструального цикла одновременно с ростом эндометрия образуются дополнительные витки спиральных артериол. Спиральные артериолы заканчиваются многочисленными капиллярами.
Венозная кровь отводится из М. по венам, которые вблизи ее краев образуют сплетение, окружающее маточные артерии и их ветви (венозное маточное сплетение). Число вен в функциональном слое эндометрия и их диаметр увеличиваются по мере его роста, особенно в лютеиновую фазу менструального цикла.
Лимфа от шейки и тела М. оттекает во внутренние и общие подвздошные лимфатические узлы, от тела М.  также в поясничные и крестцовые. От дна М. лимфа собирается не только в перечисленные выше, но и в глубокие паховые лимфатические узлы.
 Иннервация М. осуществляется вегетативной нервной системой: симпатические волокна идут к ней от нижнего подчревного (тазового) сплетения, от поясничных и крестцовых узлов симпатических стволов; парасимпатические  от внутренностных тазовых нервов. Чувствительную иннервацию М. обеспечивают периферические отростки ложных однополюсных клеток спинномозговых узлов (нижних грудных, поясничных и крестцовых), которые идут от интерорецепторов М. в составе вегетативных нервных волокон в соответствующие отделы спинного и головного мозга.

3. Анатомо-морфологическое строение яичников. Кровоснабжение, иннервация, лимфооток
Яичники (ovaria)  парная женская половая железа, расположенная в полости малого таза. В яичнике созревает яйцеклетка, которая выбрасывается в момент овуляции в брюшную полость, и синтезируются гормоны, поступающие непосредственно в кровь.
АНАТОМИЯ
Яичник взрослой женщины имеет овальную форму, длину 2,53,5 см, ширину 1,52,5 см, толщину 11,5 см, массу 58 г. Правый Я. всегда больше левого. Медиальная поверхность Я. обращена в сторону полости малого таза, латеральная  соединена связкой, подвешивающей Я., с боковой стенкой малого таза. Задний край Я. свободный, передний  брыжеечный  фиксирован складкой брюшины (брыжейкой Я.) к заднему листку широкой связки матки. Большая часть Я. брюшиной не покрыта. В области брыжеечного края Я. имеется углубление, через которое проходят сосуды и нервы  ворота Я. Один конец Я. (трубный) подходит к воронке маточной трубы, другой (маточный) соединен с маткой собственной связкой Я. Рядом с Я. между листками широкой связки матки находятся рудиментарные образования  придаток Я. (epoophoron) и околояичник (paroophoron).
Кровь в яичники поступает из яичниковых артерий (ветвей брюшной части аорты) и яичниковых ветвей маточных артерий. Венозная кровь оттекает по одноименным венам, правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, левая  в левую почечную вену. Лимфоотток осуществляется в поясничные и крестцовые лимфатические узлы. Я. иннервируются из спинномозговых узлов нижнегрудных и поясничных сегментов, брюшного аортального и нижнего подчревных сплетений.
ГИСТОЛОГИЯ
В зрелом Я. выделяют три четко разграниченные части: ворота, корковое и мозговое вещество. В области ворот Я. вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов располагаются соединительнотканные элементы, сеть яичника и хилусные клетки, секретирующие андрогены. К воротам Я. примыкает мозговое вещество, состоящее из рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды и нервы. Над ним находится корковое вещество, занимающее 2/3 объема Я. Оно окружено соединительнотканной белочной оболочкой и покровным эпителием целомического происхождения. Строму коркового вещества образуют соединительнотканные элементы и интерстициальные клетки, секретирующие андрогены. В ней располагаются фолликулы (различной степени зрелости и атретические), желтые и беловатые тела.
В соответствии со стадией развития различают примордиальные, преантральные (первичные), антральные (вторичные) и преовуляторные (третичные) фолликулы. Примордиальные фолликулы имеют диаметр 50 мкм и состоят из ооцита I порядка  яйцеклетки, вступившей в профазу I мейотического деления и окружающего его слоя гранулезных клеток. В преантральных фолликулах диаметром 150200 мкм ооцит I порядка окружен 24 слоями гранулезных клеток, расположенных на базальной мембране, вокруг которой находятся единичные текаклетки.
Антральные (вторичные, большие зреющие) фолликулы диаметром 500 мкм имеют содержащую фолликулярную жидкость полость, в которую вдается яйценосный бугорок  ооцит I порядка и окружающие его гранулезные клетки. Число слоев гранулезных клеток в антральных фолликулах больше, чем в преантральных, вокруг базальной мембраны располагается несколько слоев текаклеток. В преовуляторных фолликулах (граафовых), средний диаметр которых равен 20 мм, яйценосный бугорок расположен эксцентрично, гранулезные клетки гипертрофированы, содержат липидные включения, слой текаклеток васкуляризирован. Количество фолликулярной жидкости в преовуляторном фолликуле в 100 раз больше, чем в антральном. В стенке преовуляторного фолликула образуется бессосудистое выпячивание (так называемая стигма), которое разрывается, и яйцеклетка выбрасывается в брюшную полость  овуляция. Во время овуляции заканчивается I мейотическое деление яйцеклетки  образуется ооцит II порядка. Созревание яйцеклетки завершается после окончания II мейотического деления в момент оплодотворения. Если оплодотворения не происходит, яйцеклетка погибает, не закончив деления.
В течение одного менструального цикла заканчивает развитие только один фолликул, его называют доминантным. Фолликулы, не достигшие преовуляторной стадии, подвергаются регрессии (атрезии). На месте овулировавшего фолликула формируется желтое тело, цвет которого обусловлен лютеинизацией гранулезных клеток  накоплением в них липидных включений. Если оплодотворение не произошло, желтое тело замещается соединительной тканью, в результате чего образуется беловатое тело. На белочной оболочке Я. в месте разрыва фолликула формируются рубцы.

4. Подвешивающий, поддерживающий аппарат женских половых органов [2]
См. вопрос №2

5. Кровоснабжение и иннервация внутренних половых органов [2,3]
См. вопрос №2,3

6. Методы исследования в гинекологии
1.Сбор анамнеза. Ему уделяют огромное внимание, так как, например, ошибки при внематочной беременности часто связаны с плохо собранным анамнезом. При сборе выясняются основные функции:
- менструальная
- генеративная
- половая (сексуальная)
и сопоставляются с состоянием органов и систем женщины.
Анамнез делится на общий и специальный. При сборе анамнеза параллельно отмечаются: бледность, ожирение, герсутизм, что уже может давать основания для какого-либо диагноза.
2. Специальные исследования
" осмотр
" осмотр в зеркалах
" бимануальное влагалищное, ректальное исследование. При этом гинеколог должен ответить на пять вопросов: величина, форма, консистенция, подвижность, болезненность матки, придатков.
3. Специальные методы:
" мазки из влагалищного свода, цервикального канал, уретры на гонококк и флору. Можно сделать посев, исследования на инфекции передающиеся половым путей. По характеру флоры выделяются 3 степени чистоты влагалища: при 1-2 степени можно выполнять различные диагностические мероприятия, операции, при третьей - нельзя.
1 степень: присутствие палочек Дедерлейна, Гр- и Гр+ кокковая флора в небольшом количестве, отсутствие лейкоцитов.
2 степень: небольшое количество палочек Дедерлейна, Гр- и Гр+ кокковая флора, лейкоциты.
3 степень: отсутствие палочек Дедерлейна, лейкоциты в большом количестве, кокковая флора может быть патологические специфические возбудители.
" Осмотр шейки матки с помощь кольпоскопа (оптическое увеличение до 28 раз). Можно взять прицельно биопсию.
" Пункция брюшной полости через задний влагалищный свод. При пункции можно получить гной, кровь, асцитическую жидкость. Кровь при перфорации матки, апоплексии яичника, внематочной беременности, при кровотечении из других органов - разрыв селезенки, печени, перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, желудка. Асцитическая жидкость, как правило, маленький рак яичника дает большой асцит. Если сделать цитологическое исследование осадка, то можно получить клетки карцинома. При сердечной и печеночной недостаточности цитология асцитической жидкости ничего не дает.
" УЗ диагностика. Осмотр матки, придатков. Можно использовать влагалищный датчик. Можно определять опухоли, пороки развития матки, изменения в области придатков, опухоли. Можно следить за динамикой развития фолликула (при экстракорпоральном оплодотворении), опухолей.
" Зондирование матки, биопсия из полости матки.
" Рентгенологическое исследование: контрастное - гистеросальпинграфия, пневмнопельвиография (введение контраста - кислорода - в брюшинную полость).

7. Врачебно-трудовая экспертиза гинекологических больных
Это левак полнейшийно все же
Полная нетрудоспособность - это когда человек вследствие заболевания не может и не должен выполнять никакой работы и нуждается в специальном лечебном режиме.
Частичная нетрудоспособность - это нетрудоспособность в своей профессии при сохранении способности выполнения другой работы. Если человек может работать в облегченных условиях или выполнять меньший объем работы, то он считается частично утратившим трудоспособность.
При экспертизе нетрудоспособности врачу иногда приходится встречаться с проявлениями аггравации и симуляции.
Аггравация (aggravatio; латин., aggravo,aggravatum - отягощать, ухудшать) - преувеличение больным симптомов действительно имеющегося заболевания. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Изд. 1-е. М., 1982. Т. 1. С. 23.
При активной аггравации больной принимает меры к ухудшению состояния своего здоровья или затягиванию болезни. При пассивной аггравации он ограничивается преувеличением отдельных симптомов, но не сопровождает их действиями, мешающими проведению лечения.
Патологическая аггравация характерна для психических больных (истерии, психопатии и т. п.), являясь одним из проявлений этих болезней.
Симуляция (латин. simulatio - <притворство>) - имитация человеком симптомов болезни, которой у него нет.
Порядок выдачи листка нетрудоспособности (справки) аборте
1. При операции прерывания беременности листок нетрудоспособности выдается с первого дня на весь срок нетрудоспособности, но не менее 3 дней, в том числе и при миниаборте

Порядок выдачи листка нетрудоспособности по беременности и родам
По беременности и родам листок нетрудоспособности выдается врачом акушером-гинекологом, а при его отсутствии - врачом, ведущим общий прием на следующие сроки:
при отсутствии осложнений с 30 недель беременности продолжительностью 140 календарных дней (70 дней до родов и 70 дней после родов);
при многоплодной беременности - с 28 недель беременности на 180 дней;
при осложненных родах листок нетрудоспособности выдается дополнительно на 16 календарных дней. В этих случаях общая продолжительность дородового и послеродового отпусков составляет 156 календарных дней (70+16+70).
Согласно инструкции Министерства здравоохранения РФ № 01-97 от 23.04.97 <О порядке предоставления отпуска при осложненных родах> к осложненным родам относятся:
а) многоплодные роды;
б) роды, которые сопровождались или которым непосредственно предшествовала тяжелая нефропатия, преэклампсия, эклампсия;
в) роды, сопровождавшиеся следующими акушерскими операциями:
кесаревым сечением и другими чревосечениями во время родов, классическим или комбинированным поворотом плода на ножку, наложением акушерских щипцов, извлечением плода с помощью вакуум-экстрактора, плодоразрушающими операциями, ручным отделением последа, ручным или инструментальным обследованием полости матки:
г) роды, сопровождавшиеся значительной потерей крови, вызвавшей вторичную анемию;
д) роды, сопровождавшиеся разрывом шейки матки III степени, разрывом промежности III степени, расхождением донного сочленения;
е) роды, осложнившиеся послеродовыми заболеваниями: эндометритом, тромбофлебитом, воспалением тазовой брюшины и клетчатки, сепсисом, гнойным маститом;
ж) роды у женщин, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, - все формы многокпапанных пороков сердца, все формы врожденных пороков сердца вне зависимости от степени нарушения гемодинамики, ревматизм и все формы ревматических пороков сердца, сопровождающиеся во время беременности активностью ревматического процесса, недостаточностью кровообращения, легочной гипертензией, нарушениями ритма сердца, тромбоэмболическими осложнениями во время беременности или в анамнезе, с атрио или кардиомегалией, состояние после операции на сердце, гипертоническая болезнь (На - 116 - III ст.), кардиомиопатия;
з) роды у женщин, страдающих другими экстрагенитальными заболеваниями: хронические заболевания легких, сопровождавшиеся легочно-сердечной недостаточностью или амилоидозом внутренних органов, заболевания мочеполовой системы, сопровождавшиеся гипертензией, острой или хронической почечной недостаточностью, заболевания единственной почки и поликистоз почек, заболевания крови и кроветворных органов - гипопластическая и гемолитическая анемии, острый и хронический лейкоз, лимфогранулематоз, болезнь Верльгофа и другие капилляротоксикозы, диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка и системная склеродермия, миастения, активные формы туберкулеза любой локализации, болезни эндокринной системы тяжелой и средней тяжести течения (диффузный или узловой токсический зоб, гипотериоз, не- и сахарный диабет и др.), паренхиматозный гепатит с выраженным нарушением функции печени, перенесенный во время беременности вирусный гепатит, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом.
При других заболеваниях, не указанных в данном перечне, при которых роды представляют угрозу жизни или ущерба для здоровья роженицы и родильницы, вопрос о продлении послеродового отпуска решается комиссией в учреждении, где произошли роды (лечащий врач, руководитель отделения (учреждения), врач-специалист по профилю заболевания);
и) преждевременные роды и роды незрелым плодом вне зависимости от срока беременности, если родильница выписалась с живым ребенком. Незрелость плода определяется комиссионно соответствующим актом с записью в истории развития новорожденного;
к) роды у женщин после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКОиПЭ).
Предоставление послеродового отпуска дополнительно на 16 дней (при рождении двух или более детей - на 40 дней) оформляется врачом женской консультации, поликлиники, сельской врачебной амбулатории по рекомендации лечебного учреждения, в котором произошли роды. В этом случае в <обменной карте родильного дома, родильного отделения больницы> (форма № 113/у, утверждена Минздравом СССР 04.10.80 № 1030), в разделе <сведения родильного дома, родильного отделения больницы о родильнице>, пункт 15 <особые замечания> записывается: <послеродовый отпуск 86 (110) дней> или <дополнительный послеродовый отпуск на 16 (40) дней>.
В случаях, если женщина временно выехала с места постоянного жительства в период дородового отпуска, листок нетрудоспособности на дополнительный период послеродового отпуска должен выдаваться лечебным учреждением, в котором произошли роды, независимо от места постоянного жительства женщины.
Если осложненные роды произошли вне лечебного учреждения, то при предоставлении послеродового отпуска на 86 (110) дней лечащий врач может в необходимых случаях консультироваться с медицинским работником, принимавшим роды.
При родах, наступивших до 30 недель беременности и рождении живого ребенка, листок нетрудоспособности по беременности и родам выдается лечебно-профилактическим учреждением, где произошли роды на 156 календарных дней, а в случае рождения мертвого ребенка или его смерти в течение первых 7 дней после родов - на 86 календарных дней (70+16);
женщинам, проживавшим (работавшим в зоне отселения до их переселения в другие районы и проживавшим в зоне с правом отселения, а также женщинам, проживающим в населенных пунктах, подвергшихся радиоактивному загрязнению вследствие аварии на производственном объединении <Маяк> и сбросов радиоактивных отходов в реку Теча, листок нетрудоспособности на дородовый отпуск увеличивается до 90 дней (90 + 70). Общая продолжительность отпуска равна 160 календарным дням;
при наступлении беременности в период нахождения женщины в частично оплачиваемом отпуске или дополнительном отпуске без сохранения заработной платы по уходу за ребенком листок нетрудоспособности выдается на общих основаниях;
если беременная женщина встала на учет в медицинском учреждении при сроке беременности до 12 недель, ей выдается справка, которая прикладывается к листку нетрудоспособности по беременности и родам и оплачивается в размере 50% от минимальной заработной платы вместе с листком нетрудоспособности (единовременное пособие на рождение ребенка);
в случае, когда женщина по каким-то причинам не использовала свое право на своевременное оформление отпуска по беременности и родам или при наступлении преждевременных родов, листок нетрудоспособности на весь период отпуска по беременности и родам выдается женской консультацией либо родильным домом. Одновременно женской консультацией и родильным домом листок нетрудоспособности не оформляется;
женщине, усыновившей новорожденного ребенка, листок нетрудоспособности выдает стационар по месту его рождения на 70 календарных дней со дня рождения;
при операции <подсадка эмбриона> листок нетрудоспособности выдается оперирующим врачом на период с момента госпитализации до установления факта беременности.

8. Роль женской консультации в профилактике рака женской половой сферы [10]
В вопросе №10 общая баламуть...

9. Клинические группы учета онкологических больных
Группа I - больные с фоновыми и предраковымизаболеваниями.
Iа - больные, подозрительные на наличие злокачественного новообразования. Они должны быть обследованы в течение 10 дней, после чего диагноз злокачественного новообразования должен быть подтвержден или отвергнут. Из этой группы больные могут перейти во II, либо в IV - клиническую группы. Никаких документов на этих больных не заполняется, кроме записей в истории болезни или амбулаторной карте.
Iб - больные с предопухолевыми или фоновыми заболеваниями. Они подлежат диспансеризации и лечению по месту жительства. В амбулаторной карте делается отметка о прохождении очередного диспансерного осмотра, состоянии больного, проводимого лечения. При обнаружении опухоли больной переводится во II или IV клинические группы.
Группа II - больные, подлежащие специальному лечению. План лечения составляется совместно с онкологом либо принимается консилиумом онкологов и заинтересованных специалистов. В этой группе есть еще IIа подгруппа - это больные, подлежащие радикальному лечению, т.е. те больные, которые имеют реальные шансы на излечение. При оформлении документации на больного II клинической группы заполняется форма № 1090 "Извещение о больном, с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования", которая направляется в оргметодкабинет онкологического диспансера. Диагностикой и лечением больных этой группы занимаются врачи общей лечебной сети, специализированных онкологических учреждений, также врачи отделений, которым при лицензировании разрешено лечение отдельных групп онкологических больных. При выписке из стационара на эту группу больных заполняется форма № 027-1-У "Выписка из медицинской карты больного злокачественными новообразованиями ".
Группа III - больные, излеченные от рака. Диспансеризацией этой группы занимаются врачи поликлиники онкологического диспансера либо районные врачи онкологи. На этих больных ведется "Карта амбулаторного больного", а также карта диспансерного наблюдения.В эту группу могут попасть только больные из группы № II.
Группа IV - больные с первично распространённым раком либо прогрессированием заболевания. При установлении первично распространенного рака IV или III стадии опухоли визуальной локализации составляется форма № 027-2-у "Протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования", "Протокол" составляется тем врачом, который впервые установил запущенность процесса. Протокол не составляется в случае прогрессирования ранее установленного злокачественного новообразования.

10. Специализированная помощь гинекологическим больным в женской консультации
Далее пустословие
Женская консультация  структурное подразделение родильного дома, поликлиники или медико-санитарной части, предназначенное для оказания амбулаторной акушерско-гинекологической помощи и диспансеризации женщин во время беременности, после родов, а также женщин с заболеваниями и аномалиями половых органов.
Как правило, акушерско-гинекологическая помощь организуется по территориально-участковому принципу. Территория деятельности учреждения определяется соответствующим органом здравоохранения.
Для оказания амбулаторной помощи всему населению по месту жительства устанавливаются одна должность врача и одна должность акушерки на 6000 взрослого населения, а при наличии в его составе свыше 55% женщин  на 3300 женщин старше 15 лет. Для обслуживания женщин, работающих на промышленных предприятиях, предусмотрена 1 должность акушера-гинеколога на 2500 женщин при наличии на предприятии не менее 1000 женщин.
Гинекологическая помощь направлена на выявление, диагностику и профилактику гинекологических заболеваний, которые устанавливаются, как правило, при обращении женщин к акушеру-гинекологу или в смотровой кабинет поликлиники, а также при проведении профилактических осмотров.
В женских консультациях выявляют и проводят лечение гинекологических заболеваний как при обращениях за медпомощью, так и при проведении медосмотров (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Женщинам разъясняют цель и задачи профилактических осмотров, значение своевременного их проведения и необходимость выполнения советов врача. Каждая женщина должна быть обязательно осмотрена ежегодно, желательно  2 раза в год. Ведется работа по профилактике абортов путем широкого внедрения современных методов и средств предупреждения нежелательной беременности, а также индивидуального гигиенического воспитания и подбора контрацептивов с учетом желания женщины и состояния ее здоровья.

11. Диспансеризация гинекологических больных
Далее про диспансеризацию вообще
Диспансеризация  активное динамическое наблюдение за состоянием здоровья населения, включающее комплекс профилактических, диагностических и лечебно-оздоровительных мероприятий.
Первоначально принципы и методы Д. использовались для борьбы с социально опасными болезнями  туберкулезом, сифилисом, трахомой и др. В последующем диспансерный метод нашел применение для наблюдения за беременными, детьми, трудящимися ведущих отраслей промышленности и с.-х. производства, больными, страдающими хроническими заболеваниями.
Целью Д. является формирование, сохранение и укрепление здоровья населения, профилактика заболеваний, снижение заболеваемости, инвалидности, смертности, достижение активного долголетия. Д. входит в качестве составной части в широкую систему мер по профилактике заболеваний, осуществляемых государством, обществом, здравоохранением. Общегосударственные усилия направлены на улучшение условий труда, быта и отдыха, обеспечение рационального сбалансированного питания, борьбу с гиподинамией, курением, употреблением алкоголя, т.е. на формирование здорового образа жизни. В этом комплексе мер важная роль отводится системе здравоохранения, которая использует диспансерный метод, синтезирующий профилактику и лечение, направленный на выявление заболеваний в наиболее ранних стадиях и их предупреждение путем систематического медицинского наблюдения за здоровьем населения.
Диспансеризация включает: ежегодный медицинский осмотр с проведением лабораторно-инструментальных исследований для выявления заболеваний в ранних стадиях, а также обследование лиц, имеющих факторы риска развития заболеваний; дообследование нуждающихся с использованием современных методов диагностики; определение состояния здоровья каждого человека; осуществление комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий больным и лицам с факторами риска и последующее систематическое наблюдение за состоянием их здоровья.
Использование при массовых обследованиях в рамках Д. всех существующих методов диагностики представляется малооправданным, поскольку наряду с малой экономической эффективностью это привело бы к перегрузке лечебно-профилактических учреждений и к негативной реакции населения на чрезмерно частые анализы, функциональные и другие исследования. Поэтому определен сравнительно узкий круг лабораторно-инструментальных исследований, позволяющий, тем не менее, выявить или заподозрить наличие наиболее распространенных заболеваний, имеющих медико-социальную значимость.
Участковый терапевт (как территориального, так и цехового участка) ежегодно осматривает все взрослое прикрепленное население. Предварительно проводится доврачебное обследование, которое включает измерение роста и массы тела, АД, определение остроты слуха и зрения, пневмотахометрию. Гинекологический осмотр женщин с обязательным цитологическим исследованием проводится с 18 лет; электрокардиография  с 15 до 40 лет 1 раз в 3 года, после 40 лет  ежегодно; измерение внутриглазного давления  ежегодно после 40 лет; женщинам  маммография 1 раз в 2 года после 40 лет. Флюорография грудной клетки осуществляется дифференцирование, но не реже чем 1 раз в 3 года, при высоком уровне заболеваемости туберкулезом на соответствующей территории  ежегодно.
Группы диспансерного наблюдения: Д-I  здоровые, в т.ч. лица с так называемыми пограничными состояниями, у которых выявлены незначительные отклонения от установленных норм в величине АД и других характеристиках; Д-II  практически здоровые лица, имеющие в анамнезе заболевание, не сказывающееся на функциях жизненно важных органов и не влияющее на трудоспособность; Д-III  больные, нуждающиеся в лечении.
После проведения диспансерного осмотра лиц, отнесенных к первым двум группам, ставят на учет в отделение (кабинет) профилактики. Выявленным больным проводят соответствующее лечение, намечают и реализуют план оздоровительных и реабилитационных мероприятий.
Основным учетным документом является «Карта учета диспансеризации» (форма № 131/у86), в которую, помимо паспортных данных, включены сведения об определенной врачом группе диспансерного наблюдения, прохождении ежегодного диспансерного осмотра, проведении исследований по требуемому минимуму. В развернутом виде результаты осмотров, лабораторных и функциональных исследований, сведения о лечебно-оздоровительных мероприятиях вносятся в медицинскую карту амбулаторного больного (форма № 025/у), историю развития ребенка (форма № 112/у). На лиц, страдающих хроническими заболеваниями, реконвалесцентов после перенесенных острых заболеваний, относящихся, как правило, к группам наблюдения Д-II и Д-III, заполняется контрольная карта диспансерного наблюдения (форма № ОЗД/у).

12. Гинекологическая заболеваемость и пути её снижения
Далее про заболеваемость вообще
Заболеваемость  важнейший показатель состояния общественного здоровья, характеризующий распространенность, структуру и динамику зарегистрированных врачами болезней среди населения в целом или в отдельных его группах (возрастных, половых, территориальных, профессиональных и др.) и служащий одним из критериев оценки работы врача, медицинского учреждения, органа здравоохранения.
Как объект научного исследования и практической деятельности учреждений и органов здравоохранения представляет собой сложную систему взаимосвязанных понятий: собственно заболеваемость (первичная заболеваемость)  совокупность новых, нигде ранее не учтенных и впервые в данном календарном году выявленных среди населения заболеваний; болезненность (распространенность заболеваний)  совокупность всех имеющихся среди населения заболеваний, как впервые определенных в данном календарном году, так и зарегистрированных в предыдущие годы, по поводу которых больные вновь обратились за медпомощью в данном году (накопленная заболеваемость); частота патологии среди населения, устанавливаемая при проведении единовременных медосмотров (обследований), в ходе которых учитываются все заболевания, а также преморбидные формы и состояния. При этом определяются два показателя: инсиденс (incidence)  частота вновь появляющихся заболеваний, и преваленс (prevalence)  распространенность всех имеющихся среди населения заболеваний.
Наиболее полные и точные данные о З. могут быть получены путем проведения специально организованных, чаще всего выборочных, медико-статистических и эпидемиологических исследований, а также на основе достоверного учета данных обращений к врачам амбулаторно-поликлинических учреждений. На основе сплошного учета заболеваний, зарегистрированных при обращении к врачам, изучают общую З. населения. За единицу учета в этом случае принимают первое обращение к врачу по данному заболеванию в данном календарном году (острые заболевания регистрируются при каждом новом их возникновении, хронические учитываются только один раз в году).
Про пути снижения придумывайте сами

13. Качественные показатели работы гинекологического отделения
Показатели (х.з. какие – и качественные и количественные): число коек, число лечившихся, занятость койки в днях, средний койко/день, хирургическая активность, летальность, число гинекологических коек, средний койко/день гинекологических больных, хирургическая активность гинекологических больных, число больших операций, Ср. к\день больших операций, Дооперацион-ный к\день, Послеопераци онный к\день, Кол-во осложнений больших операций, Число абортных коек, Абортов 1-го триместра, Их средний к\день, С оказанием платных услуг, Оборот койки, Всего к\дней.
ОТЧЕТ ОБ ИСХОДАХ ЛЕЧЕНИЯ: Выздоровление, Улучшение, Без перемен, Летальность.
СОСТАВ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ: Воспалительные заболевания, Доброкачествен-ные опухоли, Невоспалительные заболевания, Злокачественные опухоли, Опущение половых органов, Нарушение менстр. Цикла, Осложнения беременности, Женское бесплодие, Аборты 2-го триместра, Прочие.
ХАРАКТЕРИСТИКА ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОПЕРАЦИИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ: Экстирпация матки (влаг.), Экстирпация матки (чревосеч), Ампутация матки, Удаление придатков, Миомэктомия /чревосечс/, Мимэктомия /влагалищная/, Пластические операции на трубах, Малое кесарево сечение, Пластические операции на влагалище, Брюшинный кольпопоэз, Манчестерска я операция, Метропластика, Кисты влагалища, Лапароскопии, Прочие операции, ВСЕГО БОЛЬШИХ ОПЕРАЦИЙ. МАЛЫЕ ГИНЕКОЛОГ ИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ: Аборты 1-го триместра, Аборты 2-го триместра, Гистероскопии, Шов по Широдкару, ЛДВ, ДЭК шейки матки, Прочие малые операции. МАНИПУЛЯЦ ИИ.
УЧАСТИЕ ВРАЧЕЙ В ВЫПОЛНЕНИИ БОЛЬШИХ ОПЕРАЦИЙ

14. Роль женской консультации в выявлении и профилактике инфекций, передающихся половым путем [10]
В вопросе №10 общая часть про ЖК(хрень)

15. Влияние производственных факторов на репродуктивную функцию женщины [-]
***

16. Влияние вредных экологических факторов на репродуктивную функцию женщины [-]
***

17. Центр планирования семьи и восстановления репродукции
Основной задачей службы планирования семьи в нашей стране является предупреждение абортов, оказывающих негативное влияние на репродуктивное здоровье женщин, показатели материнской и младенческой заболеваемости и смертности.
Высокий уровень абортов, недостаточная информированность населения о безопасных для здоровья методах контрацепции, значительный рост числа заболеваний, передаваемых половым путем, особенно среди подростков и молодежи - все это обуславливает социальную значимость проблемы планирования семьи. Для решения этих задач в России реализуется федеральная программа "Планирование семьи", в выполнении которой участвуют государственные и негосударственные структуры.
Нормативной базой формирования службы планирования семьи являются приказы Минздрава России от 15.11.91 N 186 "О мерах по дальнейшему развитию гинекологической помощи населению Российской Федерации", от 26.11.96 N 392 "О проведении анкетирования пациентов центров планирования семьи и репродукции в 1997-1998 гг.".
В настоящее время в стране организовано более 200 центров планирования семьи и репродукции, в лечебно-профилактических учреждениях создаются кабинеты планирования семьи.
Центры планирования семьи и репродукции создаются преимущественно на базе областных (краевых, республиканских) больниц. В ряде случаев они являются самостоятельными учреждениями, иногда в качестве структурных подразделений: республиканской больницы (Удмуртия, Дагестан), перинатального центра (Кабардино-Балкария), родильного дома (Камчатка), диагностического центра (г. Ставрополь), и др. Целесообразность развертывания центров планирования семьи и репродукции на базе уже имеющихся учреждений обусловлена прежде всего наличием в них мощной диагностической службы, позволяющей проводить качественную диагностику, нередко основанную на использовании дорогостоящей аппаратуры.
Численность персонала, работающего в центрах, имеет большую амплитуду колебаний: от 2 до 100 и более должностей, не превышая в среднем 20-30 должностей. Одна должность среднего медицинского работника приходится примерно на 30 тыс. обслуживаемого населения, должность врача (суммарно по всем специальностям) - на 60 тыс. населения.
Среди врачей, работающих в центрах планирования семьи и репродукции, подавляющее большинство - врачи акушеры-гинекологи, прошедшие специальную подготовку по проблемам контрацепции, бесплодия, невынашивания беременности, оказания специализированной помощи детям и подросткам и т. д.
В центрах также работают врачи-урологи, ведущие прием по андрологии (11,1%), сексопатологи (9,5%), генетики (6,3%), а также другие специалисты, такие как психотерапевты, эндокринологи, невропатологи и т.д. Специфика деятельности врача центра состоит в том, что определенный объем работы не связан с непосредственным приемом пациентов. Это, прежде всего, санитарно-просветительная работа, проведение групповых занятий, консультации по телефону и др. Эти затраты, а также служебные разговоры и личное необходимое время составляют, по данным фотохронометражных наблюдений, около 20% рабочего времени врача центра.

18. Регуляция репродуктивной функции
Правильнее говорить не о менструальном цикле, а о репродуктивной системе, которая подобно другим является функциональной системой (по Анохину, 1931).
Функциональная система - это интегральное образование включающее центральные и периферические звенья и работающие по принципу обратной связи, то есть с обратной афферентацией по конечному эффекту. Все другие системы поддерживают гомеостаз, а репродуктивная система поддерживает воспроизводство - существование человеческого рода. Функциональной активности система достигает к 16-17 годам. К 40 годам репродуктивная функция угасает, а к 50 годам угасает гормональная функция. Репродуктивная система организована по иерархическому принципу. В ней выделяют 5 уровней, каждый из которых регулируется вышележащими структурами по механизму обратной связи.
ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ: ткани мишени - это точки приложения действия половых гормонов: половые органы: матка, трубы, шейка матки, влагалище, молочные железы, волосяные фолликулы, кожа, кости, жировая ткань. Цитоплазма этих клеток содержит строго специфические рецепторы к половым гормонами: эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Эти рецепторы есть в нервной системе. К первому уровню кроме цАМФ относятся и простогландины. Из всех этих органов мишеней наибольшие изменения как в первом уровне регуляции происходят в матке.
В матке под действие половых гормонов в первую фазу цикла (фолликулиновую происходят процессы пролиферации, идет рост и размножение желез слизистой матки, они достигают своего развития к 14 дню цикла, когда в яичниках происходит овуляция и затем под действием выделяющегося прогестерона в матке происходит секреторные преобразования. Только секреторно преобразованная слизистая способна воспринять оплодотворенное яйцо. Если же оплодотворение не происходит, то в ответ на падение уровня гормонов выделенных яичниками в матке происходят еще 2 фазы:
" отторжение слизистой полости матки – десквамация
" регенерация идущая параллельно с десквамацией
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ - ЯИЧНИКИ. В клетках теки и гранулезы яичника имеются рецепторы к гонадотропным гормонам. У приматов и у человека на протяжении цикла развивается один фолликул - лидирующий или доминантный - определяет дальше развитие изменений происходящих не только в яичнике, но и во всей гипоталамо-гипофизарной системы. В начале цикла доминантный фолликул до 2 мм, когда он достигает конечного развития он бывает до 21 мм, а по некоторым данным и больше.
Подъем уровня эстрогенов стимулирует выделение лютенизирующего гормона и в яичниках происходит разрыв этого фолликула и яйцеклетка выделяется в брюшную полость, а на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело. Желтое тело начинает выделять в основном прогестерон, эстрогены и андрогены. В регрессе желтого тела, если не происходит оплодотворения участвуют простогландины.
Все стероидный гормоны образуются из холестерина, в синтез участвуют гонадотропные гормоны: ФСГ и ЛГ и ароматазы под влиянием которых из андрогенов образуются эстрогены.
ТРЕТИЙ УРОВЕНЬ - ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА (ФСГ, ЛГ, ПРОЛАКТИН). ФСГ стимулирует в яичнике рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, вместе с ЛГ стимулирует выделение эстрогенов, увеличивает содержание ароматаз.
Повышение выделения ЛГ при созревшем доминантном фолликуле вызывает овуляцию. Затем ЛГ стимулирует выделение прогестерона желтым телом. Рассвет желтого тела определяется дополнительным влиянием пролактина.
Основная биологическая функция пролактина - рост молочных желез и регуляция лактации. Кроме этого он обладает жиромобилизующим эффектом и понижает АД. Повышение в организм пролактина ведет к нарушению менструального цикла.
ЧЕТВЕРТЫЙ УРОВЕНЬ - ГИПОФИЗОТРОПНАЯ ЗОНА ГИПОТАЛАМУСА. Состоит из 3-х ядер: вентро и дорсомедиальных, аркуатных ядер. В них образуются рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение тропных гормонов.
РФ-ЛГ выделен и синтезирован, РФ-ФСГ не выделен, поэтому в литературе пользуются терминов РГ-ЛГ.
Долгое время считали что у человека, как и у грызунов имеется 2 центра секреции РГ-ЛГ: циклический и тонический. Но это мнение было опровергнуто в 70 гг. и было доказано что у приматов и у человека единственным место, где образуется РГ-ЛГ являются аркуатные ядра. Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована и происходит в определенном пульсирующем режиме с частотой 1 раз в час. Этот ритм называется цирхаральным (часовой). Область аркуатных ядер гипоталамуса называется аркуатным асцилятором. Цирхаральный ритм подтвержден путем прямого измерения ЛГ в портальной системе ножки гипофиза и яремной вены у женщин с нормальной функцией. Эти исследования позволили обосновать гипотезу о пермессивной (запускающей) роли РГ-ЛГ в функции репродуктивной системы.
Цирхаральный режим выделения РГ-ЛГ формируется в пубертатном возрасте и является показателем зрелости нейроструктур гипоталамуса. Определенная роль в регуляции выделения РГ-ЛГ принадлежит эстрадиолу. В преовуляторном периоде на фоне максимального уровня эстрадиола в крови величина выброса РГ-ЛГ значительно выше в раннюю фоликулиновую и лютеиновую фазу. Однако различий в частоте выброса нет. Есть сообщение о наличие пролактин-РГ, однако он не выделен, но доказано что тиролиберин стимулирует выделение пролактина. Основная роль в выделении пролактина принадлежит фундикулярной области гипоталамуса. Дофамин тормозит выделение пролактина. Антагонисты дофамин - резерпин, аминазин вызывают усиление выброса пролактина. Поэтому после родов, если у женщины сниженная лактация рекомендуется применять резерпин.
Экстрагипоталамические центральные структуры, которые воспринимают импульсы из внешней Среды и интерорецепторов организма и передают их через нейротрансмиттеры. Последние годы выделены и синтезированы классические синаптические нейротрансмиттеры (биогенные амины: норадреналин, серотонин, морфиноподобные соединения - эндорфины и энкефалины, последние составляют 90%). Энкефалины обнаружены во всех структурах головного мозга. Они подавляют секрецию ЛГ, поэтому наркоманы, как правило, страдают бесплодием. А их антагонисты резко усиливают выброс РГ-ЛГ. Изучение влияние коры головного мозга сложно. Центры регуляции в коре не обнаружены, но клиника нарушений менструального цикла подтверждает эти влияния. В регуляции функции репродуктивной системы основными являются:
" пульсирующая цирхаральная секреция РГ-ЛГ нейронов гипоталамуса
" регуляция выделения ЛГ и ФСГ эстрадиолом по типу положительной и отрицательной связи
Нормальный менструальный цикл является результатом нейрогормональных взаимоотношений между ЦНС, гипофизом, яичниками и маткой. Нарушения в любой из этих звеньев может привести к нарушению менструального цикла. Наиболее частыми причинами нарушение менструальной функции могут быть:
1. Тяжелые интоксикации
2. Инфекционные заболевания типа сепсиса, туберкулеза, паротита, гриппа и т.д.
3. Алиментарная дистрофия
4. Авитаминозы
5. Ожирение
6. Профессиональные вредности
7. Заболевания других систем и органов: печени, почек, сердца и крови.
8. Психоневрологические заболевания: ушибы головного мозга, контузии, опухоли ЦНС.
9. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, заболевания надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, синдром Шихана, кахексия, синдром Симмондса, аденома гипофиза.
10. Ионизирующая радиация
11. Врожденные, генетические заболевания
12. Воспалительные из невоспалительные заболевания самой половой сферы (придатков и матки)
Таким образом, все может вызвать нарушения менструальной функции.
В звеньях патогенеза следует различать:
1. Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, которое в конечном итоге приведет к нарушению функции яичников
2. Первичное заболевание самих яичников и матки
Действие повреждающих факторов непосредственно на фолликулярный аппарат яичников может привести к нарушению их функции разной степени выраженности: от функциональных нарушений до аменореи.
Классификация основных нарушений репродуктивной системы в принципе сложна. Их в литературе вы встретите не одну, не две. Но, несмотря на всю сложность строения репродуктивной системы, основной формой ее нарушения является нарушения основного момента, который характерен для нормального менструального цикла в яичниках, то есть нарушения того для чего эта система существует - нарушение овуляции.
При нарушениях наблюдаются ановуляция, то есть отсутствие овуляции, а клинически могут наблюдаться незначительные нарушения менструальной функции или только одно бесплодие, а может наблюдаться и при кровотечениях и при присутствии месячных. Учитывая всю эту сложность мы даем саму упрощенную классификацию, хотя эта классификация в итоге по конечному нарушению самой менструальной функции, то есть по клиническому проявлению:
" гипоменструальный синдром
" гиперменструальный синдром

19. Центральный уровень регуляции репродуктивной функции [18]
См. предыдущий вопрос

20. Роль яичников в регуляции менструального цикла [18]
См. вопрос №18

21. Подовые гормоны и их биологические свойства [18]
См. вопрос №18

22. Физиотерапевтические методы лечения в гинекологии [-]
***

23. Санаторно - курортное лечение гинекологических больных [-]
***

24. Бесплодный брак. Программа обследования бесплодной супружеской пары
Бесплодие – отсутствие беременности при регулярной половой жизни без применения средств контрацепции в течение 12 месяцев
По данным разных авторов от 10% до 20% всех браков являются бесплодными, представляя, т.о., высокую социальную значимость в развитых странах. Женское бесплодие составляет 50%-70%, а мужское 30%-50% всех бесплодных браков. Бесплодие может быть абсолютным и относительным, первичным и вторичным.
“Абсолютное бесплодие” - термин подразумевает невозможность наступления беременности из-за отсутствия, например, матки, яичников и пр. При первичном бесплодии - у пациентки не было ни одной беременности, при вторичном – беременность в прошлом наступала, но отсутствует в течение одного года регулярной половой жизни.
Считают, что расстройства овуляции составляют 35%-40%, трубно-перитонеальные факторы – 20%-30%, различные гинекологические заболевания – 15%-20%, иммунологические причины – 2%-5% бесплодия. Нужно помнить, что очень часто имеется несколько причин бесплодия (Гаспаров А.С., 1996г.), а так называемое “необъяснимое” бесплодие обусловлено зачастую лишь нашей неспособностью объяснить отсутствие беременности у данной пациентки (Федорова Т.А., 1986г.).
Эндокринные формы бесплодия характеризуются нарушениями овуляции. Хроническая ановуляция – симптом гетерогенной группы заболеваний, характеризующийся нарушениями циклических процессов в гипоталямо – гипофизарно - яичниковой системе. Как правило речь идет о поликистозных яичниках, постпубертантной форме адреногенитального синдрома, гиперпролактинемии, (функциональной или органической), гиперандрогении, а также некоторых других нейроэндокринных расстройствах. Довольно часто в клинике женского бесплодия можно думать о недостаточности лютеиновой фазы цикла (НЛФ), возникающей на фоне стрессов, нейроинфекций, гиперандрогении, воспаления, гиперпролактинемии и т.д. Своеобразен синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, характеризующийся лютеинизацией без овуляции с запоздалой секреторной трансформацией эндометрия. Причина его не установлена.
Диагноз описанных форм бесплодия основывается на:
1) графике базальной температуры, измеряемой ректально не менее 6 месяцев, так как даже у здоровой женщины может быть 1 – 2 ановуляторных цикла в год;
2) эхоскопии с оценкой динамики развития фолликула и толщины М – эха;
оценке уровня прогестерона сыворотки крови через 4 – 5 дней после подъема базальной температуры;
лапароскопии, позволяющей наблюдать стигму овуляции.
Нужно помнить, что для исключения “центральных” причин ановуляции требуются и другие методы, место которых в общей схеме обследования будет обсуждаться ниже. Лечение ановуляции упрощенно сводится к следующим вариантам:
1. Стимуляция овуляции при гиперпролактинемии – парлодел; затем – ХГ, пергонал;
2. При низком уровне ЛГ – ХГ, пергонал;
3. При выпадении отдельных функций Г – Г – С с низким уровнем эстрогенов, отрицательным гестагеновым тестом – ХГ, пергонал; при реактивности гипофиза РГ- ЛГ;
4. При гиперандрогении надпочечникого генеза – кортикостероиды;
5. При яичниковой гиперандрогении – пергонал, ХГ, РГ- ЛГ или агонисты.
Анализ результатов терапии ановуляции показывает, что применение гонадотропинов дает более хорошие результаты, так как, вероятно, антиэстрогенные эффекты кломифена неблагоприятны для эндометрия и шейки матки. Возможна также недостаточность лютеиновой фазы цикла, что приводит к низкому уровню вынашивания беременности даже при успешно излеченной ановуляции.
Трубно – перитонеальное бесплодие обусловлено анатомо – функциональными поражениями маточных труб и тазовой брюшины с формированием, как правило, спаечных процессов различной тяжести.
Нарушения функции маточных труб могут быть связаны с изменениями соотношения половых гормонов, аноргазмией, изменениями в системе простагландины – простациклины – тромбоксан А2, гиперандрогенией, хроническим стрессом. Имеются данные, что у 54% пациенток, оперированных по поводу трубной беременности отмечаются выраженные гормональные нарушения. Причем у 40% - надпочечниковая гиперандрогения. Следовательно, сводить всю палитру поражений маточных труб к воспалению, как это, к сожалению, зачастую происходит, было бы неправильно. Безусловно, органические поражения маточных труб связаны с сексуально трансмиссивными болезнями (STD), туберкулезом, последствиями оперативных вмешательств в малом тазу и, особенно, аппендэктомией в детстве. По мнению некоторых авторов (Штыров С.В., Богинская Л.А., 1989г.) до 30% трубно – перитонеального бесплодия являются последствиями аппендэктомии. Учитывая малую информативность ГСГ ( Савельева Г.М., 1983г.), вышесказанное определяет четкую и безальтернативную тактику ведения таких пациенток – безусловно заключительным этапом обследования является оперативная лапароскопия, хромосальпингоскопия с необходимыми оперативными приемами, направленными на восстановление анатомической проходимости труб ( сальпингоовариолизис, неосальпингостомия и пр.). Отметим, что возможен осмотр и манипулирование в просвете трубы лапаро- или гистероскопическим доступом - тубоскопия.
Из гинекологических заболеваний в клинике женского бесплодия чаще идет речь о миоме матки и эндометриозе, хотя роль последнего остается не совсем ясной, так как во время лапароскопии у больных эндометриозом часто при проходимых трубах обнаруживают стигму овуляции и желтое тело, а беременность не наступает. Возможность эндомикрохирургической коррекции заболеваний малого таза лапароскопическим и гистероскопическим доступом при бесплодии у женщин радикально изменила подход к показаниям к оперативному лечению этих больных. Кстати говоря, в конце XX века можно говорить о том, что вообще вся радикальная эндохирургия в гинекологии выросла из “коротких штанишек” диагностической лапароскопии перед микрохирургическим реконструктивным вмешательством. Так, например, именно в клинике женского бесплодия консервативная миомэктомия лапаро- или гистерорезектоскопическим доступом, операции по поводу эндометриоза привели к мысли о возможности и значительно более радикальных вмешательств (гистерэктомия, лимфаденэктомия при далеко зашедшем процессе, и, наоборот, к возможно более раннему применению эндохирургии у молодых.
Иммунологическое бесплодие обусловлено образованием у женщины антиспермальных антител ( могут быть и у мужчин ) в цервикальном канале ( шеечное бесплодие). Применение барьерных методов контрацепции ( презерватив ) позволяет разобщить систему антиген – антитело и добиться успеха у 60% бесплодных пар.
У части пациенток заслуживают упоминания так называемые “психогенные” факторы бесплодия, формирующие “синдром ожидания беременности” (Федорова Т.А., 1986г.)
Обследование и диагностика бесплодных пар будут успешными, если придерживаться типичного плана обследования.
Начинать обследование следует со спермограмм и посткоитального теста. Умение читать данные спермограммы – важный навык для любого специалиста в области репродуктологии. Нужно помнить, что показатели спермограммы для каждого мужчины довольно стабильны и при наличии нормальной спермограммы ее можно не повторять. Патологические изменения в эякуляте требуют повторения обследования 2-3 раза.
Объем эякулята 2-5 мл определяет способность коагулированного кислой средой влагалища эякулята защищать имеющиеся внутри живые сперматозоиды.
рН 7,2-7,8.
Содержание сперматозоидов 40-119 млн/мл, хотя 20-40 млн/мл может считаться условно фертильным показателем.
Цвет молочно-белый.
Запах “специфический”.
Количество активно-подвижных сперматозоидов должно превышать 40%.
Должны отсутствовать мертвые ( некроспермия ) сперматозоиды, патологические (тератоспермия ) сперматозоиды, а также клетки сперматогенеза ( азооспермия ).
L 7-10 в мл ( однако лучше, чтобы их не было в эякуляте вообще).
Некоторые авторы оценивают ферментативную насыщенность эякулята, полагая, что эта характеристика определяет подвижность сперматозоидов в женском половом тракте ( Тер-Аванесов Г.В., 1991г.)
Недостаточный объем эякулята – олигоспермия, недостаточная подвижность – астеноспермия. Пологают, что феритильность эякулята во многом зависит от уровня Pg, Ca+ + которые, в свою очередь, повышаются при повышении секреции Т. (Тер -Аванесов Г.В., 1989г.) Интересно отметить высокую концентрацию Pg и Т в эякуляте финнов, которые по данным многоцентровых исследований считаются самыми феритильными в Европе. Причем наибольшее положительное влияние на феритильность эякулята - отсутствие курения матери до и во время беременности. Негативное влияние курения на феритильность эякулята доказано на большом клиническом материале путем сравнения спермограмм: у курящих чаще встречается бицефалия сперматозоидов и астеностермия.
После выполнения СПГ необходимо оценить посткоитальный тест ( Шуварского – Хунера ), заключающийся в оценке совместимости эякулята и цервикальной слизи. Процедура ПКТ: в течение 2-х часов после coitus’a из заднего свода влагалища ( для подтверждения интравлагалищной эякуляции) и из ц/к забирается содержимое и оценивается отсутствие агглютинации и подвижность сперматозоидов в цервикальной слизи.
Далее рутинно независимо от характера ожидаемой или предполагаемой по данным анамнеза причины бесплодия выполняется:
снимок черепа с измерением размеров турецкого седла, оценкой усиления сосудистого рисунка, наличием “пальцевых” вдавлений;
Электро – и РеоЭнцефалограмма;
консультация офтальмолога ( глазное дно, цветные поля зрения ), указанные дополнительные методы обследования являются обязательными и выполняются каждой пациентке;
изменения на рентгенограмме черепа, нарушения цикла, галакторея требуют изучения уровня пролактина сыворотки.
Необходимо также получить результаты исследования 17-КС мочи, базальной температуры за 6 месяцев; ориентировочное значение могут иметь данные ГСГ. При явных признаках гиперандрогении необходимо исследовать Т, ДЭА и ДЭА-S плазмы, провести дексаметазоновые пробы, УЗИ яичников и КТ надпочечников.
Исскуственное осеменение может быть осуществлено спермой мужа (ИОСМ) или донора (ИОСД). В зависимости от способа введения спермы различают цервикальный, влагалищный и маточный пути ИО. Возможно трансабдоминальное введение свободных от семенной жидкости сперматозоидов с 1-2 яйцеклетками в маточную трубу. Абсолютными показаниями к ИОСД являются:
Нарушение в СПГ: отсутствие эякулята, азооспермия, тотальная некроспермия, тератоспермия.
Некоторые наследственные болезни.
Расстройства эякуляции, сопряженные с невозможностью добыть живых сперматозоидов из мочи (ретроградная эякуляция).
До ИОСД всем пациенткам проводится полное обследование, включая лапароскопию.
Показания к ИОСМ: расстройства сперматогенеза, ретроградная эякуляция , импотенция . ИОСМ проводят после обогащения спермы или фильтрации для повышения количества активных сперматозоидов.
Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).
Абсолютные показания: непроходимость или отсутствие маточных труб.
Относительные :
пластические операции на маточных трубах, если после операции прошло больше 1 года, а беременность не наступила;
некоторые формы эндометриоза ;
“необъяснимое” бесплодие ;
иммунологическое бесплодие.
Противопоказания: аутосомнорецессивные болезни , риск наступления которых превышает 25%, доминантно наследуемые болезни.
Успешное выполнение программы ЭКО возможно только в результате созревания нескольких доминантных фолликулов – суперовуляции, которая достигается путем применения кломифена (выделение эндогенных гонадотропинов), экзогенных гонадотропинов(пергонал).Перспективна стимуляция гонадотропными гормонами на фоне применения агонистов ЛГ РГ (золадекс,нафарелин и пр.),т.е. путем создания “химической псевдоменопаузы” или “гипофизэктомии”, что позволяет успешнее контролировать этот процесс и избежать гиперстимуляции яичников. Назначение агонистов приводит к прекращению менструальной функции за счет десинтизации гипофиза - последней менструации - менопаузе (Van Keep, Haspels, 1977). Однако, прекращение менструальной функции является кратковременным и в период постменопаузы пациентка не вступает, поэтому используется термин “псевдоменопауза” или “химичекая кастрация”. Далее необходимо контролировать число и рост фолликулов, толщину М-эха, концентрацию Е2. Достижение [С] Е2>350пг\мл, фолликула>15мм в диаметре, М-эха>1,0см позволяет ввести 10000 ХГ из мочи беременных (профази, прегнил) и через 35-36 часов трансвагинальным путем произвести забор ооцитов. После культивации в течении 48 часов эмбрионы переносят в матку (не более 4 эмбрионов). Эффективность одной попытки по данным зарубежных авторов 15%. Отечественные ученые (Леонов Б.В.) указывают ,что эффективность больше 50%, но число родов ниже из-за высокой частоты невынашивания.
Высокая себестоимость обследования и лечения бесплодных пар заставляет многих ученых в последние годы ставить вопрос об оптимизации подхода к применению дорогостоящих методик. Например, при 3-4 степени спаечного процесса не имеет ли смысл сразу предпринять попытку ЭКО после диагностической лапароскопии, отказавшись от second-look лапароскопии, снизив длительность и стоимость лечения?
Репродуктология является одним из самых перспективных и быстро развивающихся разделов современной гинекологической науки. Изучение динамически изменяющихся процессов в яичнике, эндометрии, различных схем гормоно - и антигормонотерапии во многом определяет прогресс медицины в целом.

25. Современное представление о течении перименопаузного периода, периоды
Искренне надеюсь, что перименопаузальный период – это и есть климактерический
Климактерический период (греч. klimakter ступень; возрастной переходный период; синоним: климакс, климактерий)  физиологический период жизни человека, в течение которого на фоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.
 Климактерический период у женщин. В климактерическом периоде выделяют пременопаузу, менопаузу и постменопаузу. Пременопауза начинается обычно в возрасте 4547 лет и продолжается 210 лет до прекращения менструаций. Средний возраст, в котором отмечается последняя менструация (менопауза),  50 лет. Возможна ранняя менопауза в возрасте до 40 лет и поздняя  в возрасте старше 55 лет. Точную дату менопаузы устанавливают ретроспективно, не ранее чем через 1 год после прекращения менструаций. Постменопауза продолжается 68 лет с момента прекращения менструаций.
 Темпы развития К. п. детерминированы генетически, но на время наступления и течения разных фаз К. п. могут оказывать влияние такие факторы, как состояние здоровья женщины, условия труда и быта, особенности питания, климат. например, у женщин, выкуривающих более 1 пачки сигарет в день, менопауза наступает в среднем на 1 год 8 мес. раньше, чем у некурящих.
 Психологическая реакция женщин на наступление К. п. может быть адекватной (у 55% женщин) с постепенным приспособлением к возрастным нейрогормональным изменениям организма; пассивной (у 20% женщин), характеризующейся принятием К. п. как неизбежного признака старения; невротической (у 15% женщин), проявляющейся сопротивлением, нежеланием принимать происходящие изменения и сопровождающейся расстройствами психики; гиперактивной (у 10% женщин), когда наблюдается усиление социальной активности и критическое отношение к жалобам сверстниц.
 Возрастные изменения репродуктивной системы начинаются в центральных регулирующих механизмах гипофизотропной зоны гипоталамуса и надгипоталамических структурах. Уменьшается число рецепторов эстрогенов и снижается чувствительность гипоталамических структур к гормонам яичников. Дегенеративные изменения в терминальных участках дендритов дофамин- и серотонинергических нейронов приводят к нарушению секреции нейротрансмиттеров и передачи нервных импульсов в гипоталамо-гипофизарную систему. Вследствие нарушения нейросекреторной функции гипоталамуса нарушается циклический овуляторный выброс гонадотропинов гипофизом, выделение лютропина и фоллитропина увеличивается обычно с 45 лет, достигая максимума примерно через 15 лет после менопаузы, после чего начинает постепенно снижаться. Повышение выделения гонадотропинов обусловлено также снижением секреции эстрогенов в яичниках. Возрастные изменения в яичниках характеризуются уменьшением числа ооцитов (к 45 годам их остается около 10 тыс.). Наряду с этим ускоряется процесс гибели ооцитов и атрезии зреющих фолликулов. В фолликулах уменьшается число гранулезных и тека-клеток  основного места синтеза эстрогенов. В строме яичников дистрофических процессов не наблюдается, и она длительное время сохраняет гормональную активность, секретируя андрогены: в основном слабый андроген  андростендион и незначительное количество тестостерона. Резкое снижение синтеза эстрогенов яичниками в постменопаузе в некоторой степени компенсируется экстрагонадным синтезом эстрогенов в жировой ткани. Образующиеся в строме яичников андростендион и тестостерон в жировых клетках (адипоцитах) превращаются путем ароматизации соответственно в эстрон и эстрадиол: этот процесс усиливается при ожирении.
Клинически пременопауза характеризуется нарушениями менструального цикла. В 60% случаев отмечаются нарушения цикла по гипоменструальному типу  увеличиваются межменструальные промежутки и уменьшается количество теряемой крови. У 35% женщин наблюдаются чрезмерно обильные или длительные менструации, у 5% женщин менструации прекращаются внезапно. В связи с нарушением процесса созревания фолликулов в яичниках постепенно совершается переход от овуляторных менструальных циклов к циклам с неполноценным желтым телом, а затем к ановуляции. При отсутствии желтого тела в яичниках резко снижается синтез прогестерона. Дефицит прогестерона является основной причиной развития таких осложнений К. п., как ациклические маточные кровотечения (так называемые климактерические кровотечения) и гиперпластические процессы эндометрия. В этом периоде возрастает частота фиброзно-кистозной мастопатии.
    Возрастные изменения приводят к прекращению репродуктивной и снижению гормональной функции яичников, что клинически проявляется наступлением менопаузы. Постменопауза характеризуется прогрессирующими инволюционными изменениями в репродуктивной системе. Интенсивность их значительно выше, чем в пременопаузе, поскольку они протекают на фоне резкого снижения уровня эстрогенов и уменьшения регенеративного потенциала клеток органов-мишеней. В первый год постменопаузы размеры матки уменьшаются наиболее интенсивно. К 80 годам размеры матки, определяемые при ультразвуковом исследовании, составляют 4,3ґ3,2ґ2,1 см. Масса яичников к 50 годам уменьшается до 6,6 г, к 60 г.  до 5 г. У женщин старше 60 лет масса яичников менее 4 г, объем около 3 см3. Яичники постепенно сморщиваются за счет развития соединительной ткани, которая подвергается гиалинозу и склерозированию. Через 5 лет после наступления менопаузы в яичниках обнаруживаются только единичные фолликулы. Происходят атрофические изменения вульвы и слизистой оболочки влагалища. Истончение, хрупкость, легкая ранимость слизистой оболочки влагалища способствуют развитию кольпитов.
    Помимо перечисленных процессов в половых органах происходят изменения в других органах и системах. Одной из основных причин этих изменений является прогрессирующий дефицит эстрогенов  гормонов широкого биологического спектра действия. Развиваются атрофические изменения в мышцах дна таза, что способствует опущению стенок влагалища и матки. Аналогичные изменения в мышечном слое и слизистой оболочке мочевого пузыря и мочеиспускательного канала могут явиться причиной недержания мочи при физическом напряжении.
    Существенно меняется минеральный обмен. Постепенно увеличивается выделение кальция с мочой и уменьшается всасывание его в кишечнике. При этом в результате уменьшения количества костного вещества и недостаточного его обызвествления снижается плотность костей  развивается остеопороз. Процесс остеопороза протекает длительно и малозаметно. Выявить его рентгенологически возможно при потере не менее 2030% солей кальция. Темпы потери костного вещества нарастают через 35 лет после менопаузы; в этот период усиливаются боли в костях, увеличивается частота переломов. Ведущая роль снижения уровня эстрогенов в развитии остеопороза в К. п. подтверждается тем, что у женщин, длительно принимавших комбинированные эстроген-гестагенные препараты, сохранность структуры костей и содержание кальция в них достоверно выше и клинические проявления остеопороза встречаются реже.
    В климактерическом периоде постепенно снижается иммунная защита, повышается частота аутоиммунных болезней, развивается метеолабильность (сниженная резистентность к колебаниям температуры окружающей среды), происходят возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе. Повышается уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови; увеличивается масса тела за счет гиперплазии жировых клеток. В результате нарушения функционального состояния высших нервных центров на фоне снижения уровня эстрогенов в организме нередко развивается комплекс вегетативно-сосудистых, психических и обменно-эндокринных расстройств (см. Климактерический синдром).
    Профилактика осложнений К. п. включает предупреждение и своевременное лечение заболеваний различных органов и систем  сердечно-сосудистых заболеваний, болезней опорно-двигательного аппарата, желчевыводящих путей и др. Важное значение придается физическим упражнениям, особенно на свежем воздухе (ходьба, лыжи, бег трусцой), дозированным в соответствии с рекомендациями терапевта. Полезны пешие прогулки. В связи с метеолабильностью и особенностями адаптации для отдыха рекомендуется избирать зоны, климат которых не имеет резких отличий от привычного. Особого внимания заслуживает профилактика ожирения. Суточный пищевой рацион для женщин при превышении массы тела должен содержать не более 70 г жиров, в т.ч. 50% растительных, до 200 г углеводов, до 11/2 л жидкости и до 46 г поваренной соли при нормальном содержании белков. Пищу следует принимать не реже 4 раз в день небольшими порциями, что способствует отделению и эвакуации желчи. Для устранения метаболических нарушений назначают гипохолестеринемические средства: полиспонин по 0,1 г 3 раза в день или цетамифен по 0,25 г 3 раза в день после еды (23 курса по 30 дней с интервалами 710 дней); гиполипопротеинемические препараты: линетол по 20 мл (11/2 столовые ложки) в день после еды в течение 30 дней; липотропные препараты: метионин по 0,5 г 3 раза в день до еды или 20% раствор холина хлорида по 1 чайной ложке (5 мл) 3 раза в день в течение 1014 дней.
    В странах Европы и Северной Америки женщинам в К. п. широко назначают эстроген-гестагенные препараты с целью компенсации гормонального дефицита и для профилактики связанных с ним возрастных нарушений: маточных кровотечений, колебаний АД, вазомоторных расстройств, остеопороза и др. Эпидемиологические исследования, проведенные в этих странах, показали, что риск развития рака эндометрия, яичников и молочных желез у женщин, принимающих эстроген-гестагенные препараты, ниже, чем в популяции. В СССР подобный метод профилактики патологии К. п. не принят, указанные средства используют главным образом с лечебной целью.
 ?Лечение патологического климакса проводится обычно терапевтом после тщательного обследования пациента с участием необходимых специалистов и исключением связи имеющихся расстройств с определенными заболеваниями (например, сердечно-сосудистыми, урологическими). Оно включает нормализацию режима труда и отдыха, дозированную физическую нагрузку, создание максимально благоприятного психологическою климата. Обязательным компонентом лечения является психотерапия. Кроме того, назначают средства, нормализующие функцию ц.н.с. (седативные препараты, транквилизаторы, психостимулирующие средства, антидепрессанты и др.), витамины, биогенные стимуляторы, препараты, содержащие фосфор, спазмолитики. В ряде случаев применяют анаболические гормоны; с целью нормализации нарушенного эндокринного баланса используют препараты мужских половых гормонов.


26. Заместительная гормональная терапия в перименопаузном периоде. Показания, противопоказания, виды препаратов, методики назначения
Классическое лечение КС предусматривает проведение на 1-ом этапе немедикаментозной терапии - диета, гидротерапия, бальнеотерапия, ЛФК, гальванизация шейно-лицевой области, 2-ой этап - нормализация функционального состояния ЦНС (обзидан, беллоид, беллатаминал). 3-й этап-гормонотерапия.
По нашему мнению, учитывая описанные изменения во многих органах и системах, альтернативы ЗГТ у пациентки с отсутствием противопоказаний нет. Действительно, назначение препаратов, коррегирующих все нарушения в перименопаузе, привело бы к невиданной полипрагмазии (что часто встречается в практике), а здоровый образ жизни не противопоказан и при отсутствии КС. Какие же препараты применяют для ЗГТ в настоящее время? Нам представляется целесообразной не подробная биохимическая характеристика многообразия имеющихся средств, а распределение их по тем клиническим синдромам, при которых они применяются.
Системное применение ЗГТ на 1-ом этапе своего использования требовало исключения любой сопутствующей патологии. Однако, в настоящее время показано, что ЗГТ может быть благоприятной на фоне диабета, гипертонической болезни и т.д. Первоначально применялись орально только чистые Э (препарин, премпак). Однако, после получения доказательств об увеличении частоты гиперпластических процессов и рака эндометрия на фоне изолированного применения Э, большинство производителей средств ЗГТ стало включать в схемы применения гестагены или прогестины (климен, циклопрогинова). Некоторые авторы указывают на возможность облегчения течения КС при использовании прогестагенов (Бреусенко В.Г., 1989). Однако, статистически достоверно это подтвердить не удалось. (Каппушева Л.М., 1993). Циклическая ЗГТ выгодна тем, что воздействует на все звенья КС и патогенетические процессы, связанные с изменениями в репродуктивной системе: вегетативно-сосудистые нарушения, остеопороз, атрофические процессы в урогенитальной сфере и пр. Некоторые пациентки, находящиеся в периоде постменопаузы, негативно относятся к возобновлению циклических менструальноподобных реакций на фоне ЗГТ. Имеются попытки решить эту проблему и одновременно избежать риска гиперпластических процессов назначением эстриола, который слабо влияет на эндометрий, но оказывает выраженный эффект на уровне слизистых мочеполовой системы. Опыт применения сочетаний андрогенов с эстрогенами заставил гинекологов "заказать" препарат одновременно обладавшим бы эстрогенным, гестагенным и слабым андрогенным эффектом, но лишенным побочных с-в андрогенов (повышение АД, нзменение голоса, гиперкоагуляция). В разделе "Контрацепция" дано подробное описание возможностей синтеза в-в с разными характеристиками из 19-норстероидов. И в этой ситуации указанный путь увенчался успехом - был синтезирован препарат "Ливиал" с заданными свойствами. Его применение ограничивается лишь высокой ценой (в 3,5 раза дороже климена). В последние несколько лет активно обсуждается возможность системного введения Э посредством накожных пластырей - "Эстрадерм". Имеется положительный опыт: препарат особенно ценим женщинами т.к. не приходится думать о необходимости приема таблеток. Все указанные энтеральные и парантеральные лекарственные в-ва оказывают эффект при "приливах", вегетативно-сосудистых расстройствах, остеопорозах, невротических нарушениях. Однако, у многих женщин в глубокой постменопаузе встречаются тяжелые атрофические расстройства в нижних отделах мочеполового тракта, а назначение системных препаратов у таких больных небезопасно. У таких пациенток с целью лечения инволютивных процессов в половой сфере, в качестве подготовки к вагинальным операциям, с целью профилактики инфекции мочевых путей назначают слабые эстрогены вагинально в виде свечей, шариков, кремов и пр. Эти же препараты можно назначить и более молодым пациенткам с жалобами на сухость влагалища.
В литературе, особенно англо-американской, существует точка зрения о необходимости пожизненного применения ЗГТ, но разделяются они не всеми авторами. Как же подготовить и обследовать женщину перед назначением ЗГТ? Безусловно необходим осмотр терапевтом и гинекологом, который обязан осмотреть молочные железы, провести забор материала для цитологического исследования и выполнить кольпоскопию и двуручное исследование. Необходимо также абдоминальное, а лучше вагинальное УЗ-исследование с оценкой М-эха и измерением яичников. ЗГТ абсолютно противопоказана при пролиферативных процессах в гормонзависимых органах, остром тромбофлебите, тяжелом посттромботическом синдроме. Считают, что даже радикально излеченный негормонзависимый РШМ не является противопоказанием к ЗГТ. Значительно лучше и объективно и субъективно чувствуют себя женщины, имевшие микроинсульты и микроинфаркты в анамнезе и получающие ЗГТ. Однако, недостаточность кровообращения, неврологические нарушения - противопоказание к ЗГТ.

Препараты для заместительной гормонотерапии в перименопаузе
Название
Состав, мг
Фирма-производитель

Фемостон
№14
Эстрадиол
2
Solvay Pharma, Германия


№14
Эстрадиол + + дидрогестерон
2 10


Климен
№11
Эстрадиол валерат
2
Schering, Германия


№10
Эстрадиол валерат + + ципротерон ацетат
2
1


Климонорм
№9
Эстрадиол валерат
2
Schering, Германия


№12
Эстрадиол валерат + + левоноргестрел
2 0,15


Цикло-Прогинова
№9
Эстрадиол валерат
1-2
Schering, Германия


№12
Эстрадиол валерат + + норгестрел
1-2 0,5


Гинодиан депо

Эстрадиол валерат + + прастерон энантат
4 200
Schering, Германия

Дивина
№11
Эстрадиол валерат
1-2
Orion, Финляндия


№10
Эстрадиол валерат + медроксипрогестерона ацетат
1-2 10


Прогинова 21
Эстрадиол валерат
2
Schering, Германия

Трисеквенс
№12
17р-эстрадиол
2
Novo Nordisk, Дания


№10
17р-эстрадиол +
2




+ норэтистерон ацетат
1



№6
17р-эстрадиол
1


Эстрофм
№28
17р-эстрадиол
2
Novo Nordisk, Дания

Ливиал
Тиболон
2,5
Organon, Голландия

Клиогест
17р-эстрадиол + + норэтистерон ацетат
2
1
Novo Nordisk, Дания

Дивитрн
№70
Эстрадиол валерат
2
Orion, Финляндия


№14
Эстрадиол валерат +
2




+ медроксипрогестерон ацетат
20



№7
Плацебо


Дивигель(гель)
0,1 % 17р-эстрадиол для чрескожного введения
Orion, Финляндия


Прогестагены, используемые в препаратах для заместительной гормональной терапии, и их биологические эффекты
Биологический эффект
Прогестаген


Дигидро-гестерон
Медроксипрогесте-рон ацетат
Норэтистерон
Левонор-гестрел

Гестагенный
+
+
+
+

Эстрогенный


+


Андрогенный



+
+

Глюкокортикоидный
-
+
-


Диабетогенный

+
+
+

Атерогенный
-
+
+
+


Таким образом, в современной науке постепенно формируется концепция защитного действия гормонтерапии на репродуктивную систему современных женщин. Эпидемиологические данные свидетельствуют в пользу этих взглядов. Тем не менее многие из положений этой системы еще не утверждены статистически, а современная наука (evidence based medicine - медицина, основанная на фактах) не должна быть умозрительной. По-видимому, учитывая серьезное отставание уровня знаний и практических врачей и самих пациенток в вопросах гормонотерапии можно считать довольно навязчивое ее предложение и уместным и полезным. Большие эпидемиологические исследования по этой проблеме - дело ближайшего будущего.

27. Климактерический метаболический синдром. Этиология, патогенез, диагностика, лечение
Климактерический синдром  комплекс вегетативно-сосудистых, психических и обменно-эндокринных нарушений, возникающих у женщин на фоне угасания гормональной функции яичников и общей возрастной инволюции организма. Является осложнением естественного течения климактерического периода и наблюдается у 3060% женщин.
Патогенез. В патогенезе К. с. основная роль принадлежит рассогласованию деятельности гипоталамических структур головного мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных и температурных реакций с эмоционально-поведенческими. Наиболее раннее и специфическое проявление К. с.  приливы жара к голове, верхним конечностям и верхней половине туловища. Эти симптомы отражают нарушения в центральных механизмах, контролирующих синтез и пульсирующий выброс нейропептидов гипоталамуса (люлиберина, тиреолиберина, кортиколиберина и др.), которые участвуют в регуляции секреции тропных гормонов гипофиза, деятельности сердечно-сосудистой и респираторной систем, а также в регуляции и формировании эмоционально-поведенческих реакций. При К. с. проявляются имевшиеся ранее нарушения в высших регуляторных центрах, что подтверждается наличием у значительного числа женщин отягощенной наследственности, сопутствующей экстрагенитальной патологии и пароксизмальных вегетативных расстройств.
Клиническая картина. Все симптомы К. с. делят на три группы: вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные и психические. К вегетативно-сосудистым симптомам относят встречающиеся у большинства женщин приливы жара к голове, верхним конечностям и верхней половине туловища и повышенную потливость, а также тахикардию, головокружение, головную боль, симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. В группу обменно-эндокринных расстройств входят трофические изменения кожи, вульвы, влагалища и мочевого пузыря, гипергликемия, остеопороз. Психические расстройства занимают большое место в клинической картине К. с. По своим проявлениям они весьма разнообразны и неспецифичны. Это нашло отражение в терминологии  «климактерический невроз», «невроз тревоги», «психосоматический климактерический синдром», «психоэндокринный климактерический синдром». Во всех этих случаях речь идет преимущественно о пограничных психических и психосоматических расстройствах; особых климактерических психозов не существует. Основные проявления психических расстройств  аффективные сдвиги с характерной неустойчивостью эмоциональной сферы, выраженные колебания психической активности и работоспособности, влечений, сенестопатические нарушения. Легко возникают изменения настроения. По незначительному поводу, а иногда и без такового, может появляться тоска с потерей интереса к окружающему, чувством бессилия и опустошенности или тревога и беспокойство. Очень часто пониженное настроение сопровождается недовольством, придирчивостью, капризностью. Значительно реже возникают состояния повышенного настроения с элементами экзальтированности и сентиментальности. Неустойчивость настроения и соответствующее ему поведение больных иногда напоминают таковые при истерической психопатии.
Психическая активность и работоспособность также очень лабильны. Они могут быть обычными, даже повышенными, однако внезапно может появиться чувство усталости, сопровождающееся затруднением концентрации внимания, невозможностью выполнять повседневную умственную работу. Столь же неустойчивы и влечения (аппетит, половое чувство и др.). У многих больных наблюдаются расстройства сна.
Характерные для К. с. вегетативные нарушения могут сочетаться с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (зуд, покалывание, неопределенные ощущения в разных областях тела). Такого рода сенестопатии нередко обусловливают развитие ипохондрических идей  например мыслей о раке, туберкулезе или каком-либо другом тяжелом заболевании.
В основе описанных психических расстройств лежат свойственные К. с. эндокринные сдвиги и сопутствующие им вторичные соматические нарушения, в первую очередь вегетативные (например, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные расстройства), а также психогенные факторы.
При К. с. могут возникать и истинные психогенные реакции, связанные с чувствами и мыслями о катастрофическом постарении и ожиданием соответствующих «последствий», в первую очередь изменений в семейных отношениях. Обычно такие реакции характеризуются тревожно-депрессивным настроением. В этих случаях необходимо иметь в виду, что картиной, напоминающей психогенные реакции при К. с., могут начинаться и эндогенные психозы.
В зависимости от особенностей клинических проявлений выделяют три основные формы К. с.: типичную (неосложненную), осложненную и атипичную.
Для типичной (неосложненной) формы характерны «приливы» и гипергидроз. К осложненной форме относят случаи К. с., протекающие на фоне нередко встречающихся у женщин старше 4015 лет заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения (гепатохолецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), а также других экстрагенитальных заболеваний (например, гипоталамический синдром, сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы). При осложненной форме К. с. отмечается увеличение частоты и усиление тяжести «приливов», появляются жалобы на боли и чувство замирания в области сердца, сердцебиение, нарушение сна, памяти.
При атипичной форме наряду с «приливами» могут наблюдаться симпатико-адреналовые кризы, аллергические заболевания (в т.ч. бронхиальная астма), миокардиодистрофия. При климактерической миокардиодистрофии в отличие от ишемической болезни сердца изменения ЭКГ незначительны или отсутствуют, несмотря на выраженный болевой синдром: отмечаются отрицательная проба с нитроглицерином, положительные пробы с обзиданом и препаратами калия. К атипичной относят также форму, при которой симптомы К. с. появляются циклически (с определенными интервалами) на фоне отсутствия менструаций (циклическая форма К. с.); эта форма нередко возникает у женщин, страдавших предменструальным синдромом в репродуктивном возрасте. Особо выделяют гиперпролактиновую форму К. с., характеризующуюся симпатико-адреналовыми кризами, отсутствием терапевтического эффекта от применения эстрогенов и улучшением состояния при назначении бромокриптина (парлодела).
Классификация К. с. по степеням тяжести, в которой были бы учтены все его проявления, отсутствует. Наиболее распространена в клинической практике классификация Е.М. Вихляевой (1966), основанная на определении тяжести К. с. по количеству «приливов» с учетом общего состояния и работоспособности женщины. При климактерическом синдроме I степени (легком) наблюдается менее 10 «приливов» в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушаются. Климактерический синдром II степени (средней тяжести) характеризуется 1020 «приливами» в сутки в сочетании с головными болями, головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, снижением работоспособности. При климактерическом синдроме III степени (тяжелом) частота «приливов» более 20 в сутки, значительно нарушаются самочувствие и работоспособность. Эта классификация приемлема в основном для типичной формы К. с.
Полиморфизм клинических проявлений К. с. нередко трудно уложить в приведенную схему, а его тяжесть далеко не всегда определяется числом «приливов».
Основываясь на результатах изучения состояния вегетативной нервной системы у больных с К. с., можно охарактеризовать особенности клинической картины в зависимости от типа вегетативных реакций, что имеет значение для правильного выбора терапии. При активации симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы характерны артериальная гипертензия, развившаяся в климактерическом периоде, учащение пульса и дыхания в покое, преобладание во время «прилива» жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца). При функциональном преобладании парасимпатического отдела вегетативной нервной системы отмечаются артериальная гипотензия, вагоинсулярные кризы по типу обморочных состояний, разнообразные аллергические проявления, брадикардия и урежение дыхания в покое. «Приливы» сопровождаются ощущением замирания сердца, нехватки воздуха, появлением обильного жидкого пота, тошноты, головокружения, резкой слабости.
При длительном тяжелом течении К. с., особенно в сочетании с гипертонической болезнью, развившейся в молодом возрасте, отмечается дисфункция обоих отделов вегетативной нервной системы. При этом наблюдаются симпатико-адреналовые кризы, приступы пароксизмальной тахикардии выраженные вегетативные сдвиги в психической сфере. «Приливы» сочетаются с чувством резкого дискомфорта, значительными эмоциональными расстройствами.
Диагноз ставят на основании характерных клинических проявлений. В диагностике атипичных форм К. с. помогают данные анамнеза, указывающие на связь возникновения симптомов с наступлением климактерического периода, отсутствие эффекта от традиционной терапии имеющихся расстройств и положительный эффект на фоне лечения препаратами половых стероидов или парлодела (при гиперпролактикемической форме).
Лечение проводит гинеколог при участии в необходимых случаях психоневролога; оно осуществляется в амбулаторных условиях или стационаре в зависимости от степени тяжести К. с. с учетом типа вегетативных реакций. Используют немедикаментозную, медикаментозную негормональную и гормональную терапию. При легком течении К. с. можно ограничиться немедикаментозной терапией. Больным рекомендуются утренняя гимнастика, занятия в группах здоровья 23 раза в неделю, прогулки перед сном, диета с пониженным содержанием животных жиров и углеводов, ограничением бульонов, специй, кофе. Назначают общий массаж, гидротерапию (обливание, хвойные и шалфейные ванны, контрастные ножные ванны), бальнеотерапию (жемчужные, кислородные, пенистые и азотные ванны, больным К. с. в сочетании с миомой матки, эндометриозом, тиреотоксикозом  радоновые и йодобромные ванны), электротерапию (анодическую гальванизацию головного мозга, гальванизацию шейно-лицевой области, электрофорез новокаина в область верхних шейных симпатических ганглиев в сочетании с массажем воротниковой зоны, центральную электроаналгезию с фронтомастоидальным расположением электродов)  810 сеансов одной из названных процедур через день; весьма эффективна иглорефлексотерапия. При психических расстройствах могут быть использованы психотерапия и психологическая коррекция.
Лечение К. с. средней тяжести включает медикаментозную негормональную терапию, направленную на нормализацию функции ц.н.с. и вегетативной нервной системы. При активации симпатико-адреналового звена вегетативной нервной системы показаны препараты симпатолитического действия: резерпин по 0,05 мг 12 раза в день, обзидан по 10 мг 13 раза в день. В случае преобладания влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы назначают препараты холинолитического действия: тавегил по 1 мг или супрастин по 25 мг 13 раза в день, настойку белладонны по 510 капель 23 раза в день. Больным с дисфункцией обоих отделов вегетативной нервной системы рекомендуется сочетанное применение средств холинолитического и симпатолитического действия (беллоид или беллатаминал по 23 таблетки в день, стугерон по 25 мг 23 раза в день). Независимо от типа вегетативных расстройств назначают препараты витаминов В1 и В6.
Медикаментозное лечение психических расстройств зависит от клинических проявлений: при легких аффективных (депрессивных) состояниях показано назначение малых доз антидепрессантов и транквилизаторов; при отчетливых сенестоипохондрических расстройствах добавляют малые дозы нейролептиков (в частности, трифтазин).
В случае неэффективности лечения К. с. средней тяжести негормональными лекарственными средствами, а также при тяжелом К. с. проводится гормонотерапия. Назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты (например, нон-овлон, бисекурин) по 1/31/4 таблетки 1 раз в день в течение 3 нед., 34 курса с перерывом 7 и более дней. При выраженной гипоэстрогении используют эстриол по 0,5 мг 12 раза в день или микрофоллин по 0,025 мг 2 раза в день внутрь либо 0,1% раствор эстрадиола дипропионата по 1 мл внутримышечно 1 раз в 34 дня в течение 2 нед., затем в течение 7 дней гестагены (прегнин по 0,01 г 3 раза в день под язык или норколут по 1 таблетке в день); проводят 34 курса с интервалом 7 дней. В случае сочетания К. с. с миомой матки или мастопатией показаны гестагены (например, норколут).
При назначении гормонотерапии с использованием эстрогенов следует учитывать, что они абсолютно противопоказаны при злокачественных новообразованиях, тромбофлебитах, относительно противопоказаны  при изменениях в системе гемостаза (гиперкоагуляция), гипертонической болезни, сахарном диабете, гепатите.
Больным с циклической формой К. с. проводят лечение гестагенами  прогестероном (по 1 мл 1% раствора внутримышечно), прегнином, норколутом, назначая их за 23 дня до предполагаемых предменструальных дней в течение 710 дней циклами на протяжении 34 мес.
Для лечения гиперпролактинемической формы К. с. рекомендуется бромокриптин по 1,252,5 мг 1 раз в день внутрь в течение 3 нед., 23 курса с перерывом 710 дней.
Больные К. с. подлежат диспансерному наблюдению у гинеколога. Критерием снятия с учета является стойкое отсутствие «приливов» на протяжении 1 года и восстановление трудоспособности.
Прогноз при своевременной рациональной терапии в большинстве случаев благоприятный.

28. Воспалительные заболевания женских половых органов. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика [+]
Воспалительные заболевания женских половых органов занимают 1-е место среди всей гинекологической патологии. 40% больных в стационаре - больные с ВЗПО. Рост связан с sex - революцией.
Повышается рост трансмиссивных инфекций, то есть инфекций, передающихся половым путем. В 99% инфекция попадает в женские половые органы половым путем.
Причиной всех воспалительных заболеваний гениталий являются микробы, а не аборты, инструменты как студенты отвечают на экзаменах.
Микробы попадают в 99% случаев половым путем, но существует и лимфогенный путь - это прежде всего из кишечника; гематогенный путь - главным образом - туберкулез, когда очаг инфекции в гениталиях является вторым очагом, а первый очаг расположен экстрагенитально; по протяжению - например из воспаленного аппендикулярного отростка, при колитах, при патологии кишки и интраканаликулярный путь при специфической инфекции (гонококк).
Механизм реализации переноса инфекции:
Сперматозоиды являются переносчиками инфекции; они обладают отрицательным зарядом, который притягивает микроб - они таким образом являются транспортом микроорганизмов.
Жгутиковые - трихомонады - являются активным транспортом для микробов.
Существует и пассивный путь распространения инфекции. Попадают микроорганизмы активно - половым путем, а затем пассивно распространяются по гениталиям.
Факторы, способствующие распространению инфекции:
Внутриматочные вмешательства: аборты, диагностические выскабливания, гистеросальпингография, то есть все инвазивные процедуры: зондирование полости матки, постановка и удаление внутриматочного контрацептива, роды и выкидыши.
Переохлаждение.
Ослабление организма в результате хронической инфекции экстрагенитального характера.
Защитные факторы организма:
Влагалище и его содержимое, то есть биоценоз влагалища бели, которые выделяют железы влагалища в количестве 1-2 мл в сутки являются нормальными. Все что больше - патологические бели.
Микрофлора влагалища, которая представлена аэробами и анаэробами, но имеется динамическое равновесие между сапрофитными группами и условно-патогенными группами (аэробные микробы преобладают над анаэробными) достаточное содержание лактобактерии - палочек молочнокислого брожения, которые создают кислую рН во влагалище за счет своего метаболизма и кислая рН является тем защитным барьером на пути проникновения микроорганизмов.
Слизистая пробка - бактерицидная пробка цервикального канала; пробка играет огромное значение по предупреждению генерализации инфекции: в слизистой пробке имеются неспецифические антитела, как факторы защиты; за счет изменения своей вязкости она препятствует проникновению микробов. На протяжении маточного цикла вязкость пробки изменяется: уменьшается вязкость в середину менструального цикла, для облегчения проникновения сперматозоидов и процессов овуляции. Прием оральных контрацептивов обеспечивает увеличение вязкости слизистой пробки, затрудняют проникновение сперматозоидов в вышележащие отделы гениталий - это один из эффектов контрацепции. Прием оральных контрацептивов, особенно женщинами с хроническими воспалительными заболеваниями (ХВЗГ) гениталий снижает риск развития рецидивов и обострений воспалительного процесса. Так как сперматозоиды являются активными переносчиками микроорганизмов, то затрудняя проникновение сперматозоидов мы уменьшаем риск проникновения инфекции, то есть прием оральных контрацептивов особенно у женщин, страдающих ХВЗГ имеют двойной эффект:
контрацепция;
профилактика рецидивов и обострений инфекции;
эндометрий: функциональный слой эндометрия ежемесячно отторгается, идет очищение организма, также на месте отторгнувшегося эндометрия образуется лимфоцитарный вал. Для генерализации инфекции необходимо взаимоотношение макро- и микроорганизма. Агрессивность микроорганизма обуславливает его вирулентность и реактивность макроорганизма. У женщин с тяжелыми гнойными осложнениями выделены при исследовании ассоциации микробной флоры, причем сочетание аэробов и анаэробов (+) состояние иммунитета у них резко снижено, таким образом состояние макро- и микроорганизма определяет дальнейшее развитие заболевания. У девственниц острый сальпингит или острый сальпингоофорит может быть или туберкулезной этиологии или может проникнуть из кишечника, то есть лимфогенным или гематогенным путем. К специфическим на данный момент официально относятся 3 инфекции - гонорея, трихомониаз, туберкулез. Хламидийную инфекцию устно ( то есть не по документам) относят к специфической, хотя официально она относится к неспецифическим.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ. Понятие стало звучать в 80-х годах. Это заболевание обусловлено нарушением биоценоза влагалища, нарушением нормальной микрофлоры влагалища. Соотношение аэробной и анаэробной флоры изменяется в сторону увеличения анаэробов, количество лактобактерий значительно уменьшается, рН влагалища становится щелочным.
Клинически женщину беспокоят значительное увеличение выделения белей, то есть это основная жалоба. Реже может быть зуд или жжение. То есть повышение продукции белей при отсутствии каких-либо признаков воспаления. При осмотре в зеркалах мы не увидим - ни гиперемии, ни отека влагалища.
Синоним болезнь Гарднера, который впервые изучал микрофлору влагалища обнаружил палочки - Гарднереллы. Они при бактериальном вагинозе определяются практически всегда. Но на данный момент есть исследования, говорящие что в биоценозе влагалища и в норме встречаются единичные микоплазмы и палочки Гарднера. Учитывая, что при обследовании биоценоза влагалища мы имеем повышение содержания анаэробной инфекции и рН влагалища становится щелочным ,соответственно, вытекает и лечение. Лечить это надо. Изменяться влагалищная среда может не только за счет инфицирования, но и за счет снижения эстрогенов, приема антибактериальных препаратов или контрацепции, на фоне гиповитаминоза.
Положительный аминотест: при добавлении определенного компонента будет появляться запах гнилой рыбы этих выделений (сами по себе выделения ничем не пахнут), который доказывает наличие бактериального вагиноза.
Лечение: так как преобладает в биоценозе влагалища анаэробная флора, то лечим препаратами трихопола. Гарднерелла чувствительна к трихополу. Поскольку рН влагалища становится щелочной, то делает 1-2 спринцевания кислыми растворами (борной кислоты, лимонной кислоты, марганцовки). Частые спринцевания вредны для организма, так как они нарушают биоценоз влагалища и способствуют развитию бактериального вагиноза. Частое использование влагалищных тампонов ( во время менструации) также вредно, так как они также нарушают нормальный биоценоз влагалища, а так как у нас во влагалище имеются микроорганизмы , то это будет фактором, способствующим возникновению инфекции.
Следующий компонент лечения - клиндомицин - его используют и как крем и в таблетках по 150 мг ( в капсулах) 3 раза в день. В лечение всех кольпитов входит восстановление нормальной микрофлоры влагалища: внесение лактобацилл путем введения тампонов с лактобактерином (6-8 тампонов, не более чем на 4-5 часов 1 тампон). Если есть гиповитаминоз то необходима витаминотерапия.

Хламидийная инфекция. Хламидии это Гр(-) палочки. Это инфекция №1 на данном этапе. У них очень много общего с гонококком:
хламидии тропны к цилиндрическому эпителию
хламидии, располагаются внутриклеточно
хламидийная инфекция приводит к обширному образованию спаек в брюшной полости и главным образом в ампуллярном отделе маточных труб и таким образом основной жалобой у женщин будет являться бесплодие, нередко первичное бесплодие. Это из-за отсутствия у этой инфекции яркой клинической картины - она протекает стерто, малосимптомно. А у мужчин, болеющих ею вообще чаще всего симптомы отсутствуют, даже анализы на хламидийную инфекцию у них могут быть отрицательными. Таким образом, первой жалобой является бесплодие. При хламидийной инфекции характерен симптом перигепатита - симптом образования спаек в области печени - впервые был описан при гонококковом пельвиоперитоните. Нередко женщины, страдающие хламидийной инфекцией предъявляют жалобы на боли в правом подреберье и эти жалобы нужно дифференцировать с обострением хронического холецистита, острым холециститом, патологией печени или даже острой пневмонией. А на самом деле они связаны с перигепатитом, наличием спаек в области печени, куда инфекция распространяется лимфогенно.
Это скрытая инфекция так как помимо стертых клинических проявлений идентификация самих хламидий затруднена. Гонококк можно увидеть в мазках по Грамму, а хламидийную инфекцию мы можем определить при помощи специальных исследований - при помощи иммунофлуоресценции с использованием иммунноклональных антител. Так как хламидийная инфекция тропна к цилиндрическому эпителию следовательно необходимо брать анализ из цервикального канала и из уретры. Антитела к хламидийной инфекции в крови говорят нам и о болезни, и о результате (женщина пролечилась и у нее нет никакого носительства); но в тоже время она может быть и больна. На основании исследования антител к хламидиям в крови мы не имеем правом поставить диагноз хламидийной инфекции. Диагноз ставится только на основании исследования мазков, соскобов из цервикального канала и из уретры.
Лечение:
Хламидия чувствительна к тетрациклинам (доксициклин 0.1 2 раза в день в течение 10 дней, также есть растворимый доксациклин - юнидоксолютаб).
Макролиды
эритромицин (используется реже, так как есть другие), 0.25 4 раза в день минимум 7 дней
суммамед 500 мг 1 раз в день - 5 дней
маропен 400 мг 4 раза в день - 7 дней
рулид 150 мг 2 раза в день - минимум 7 дней
клацид 150 мг 3 раза в день
Это только общедоступные антибиотики и они в некоторой степени вызывают гепатотоксичные эффекты и являются менее выраженными аллергенами.
Использование группы офлоксацинов, ципрофлоксацинов (например, таривид) сейчас не рекомендуется использовать для лечения хламидийной инфекции, так как они вызывают устойчивые формы.
Лечение микоплазменной и уреоплазменной инфекции проводится теми же препаратами, что и хламидийной. Все они опасны тем что вызывают бесплодие, выкидыши, преждевременные роды, послеродовые осложнения - хорионамнионит, эндометрит, метроэндометрит, также оказывают отрицательное действие на плод - плаценту и внутриутробные инфекции плода - хламидийная, микоплазменная, вирусная пневмония.

Вирусные инфекции. Вирус герпеса 2-го серотипа и вирус папилломы человека - они вызывают воспалительный процесс шейки матки.
Цитомегаловирусная инфекция как правило протекает в форме носительства, редко имеется активный процесс, но оказывает повреждающее действие на беременность: помимо выкидышей цитомегаловирусная инфекция вызывает уродства плода.
Все вирусные инфекции протекают скрыто, трудно поддаются терапии с помощью противовирусных препаратов и склонны к рецидивам и обострениям (переохлаждение, смена климата, смена воды, гиповитаминоз могут вызвать обострение вирусной инфекции). При герпесвирусной инфекции если имеется активный процесс на гениталиях и если женщина беременна, то родоразрешение выполняется путем операции абдоминального кесаревого сечения, иначе в 100% случаев произойдет инфицирование плода.
Диагностика: в обычных мазках эти инфекции не определяются. Диагностируют эти инфекции при помощи иммунофлуоресцентного микроскопа или специальных сывороток.
Лечение: крайне сложно. Как правило, встречаемся со следующим - женщина приходит, у нее был выкидыш или мертворождение плода, а при исследовании плаценты был поставлен диагноз: вирусный плацентит, а самая главная причина прерывания в 1-м триместре - вирусная инфекция.
Лечение герпесвирусной инфекции (вирус герпеса 2-го серотипа)
ацикловир (виролекс, зовиракс) - нарушает синтез ДНК вируса и таким образом оказывает повреждающее действие.
для лечения вирусной инфекции необходимо введение препаратов не только местно, но и перорально или даже внутривенно. Ацикловир используется во форме таблеток по 200 мг 5 раз в день в течение 2-х недель.
дополняется применением крема. Местная противирусная терапия дополняется новым препаратов из группы интерферонов - вифероном. Он представлен в форме влагалищных ( для женщин) или ректальных (для мужчин) свечей. Утром и вечером по 2 свечи ( в упаковке 20 свечей). Он повышает неспецифическую противовирусную активность.
Также используется неовир в комплексной противовирусной терапии - это индуктор эндогенного интерферона.
фамвир (фамцикловир) - очень дорогой препарат. Он также используется для лечения герпеса, вызванного Herpes zoster. 250 мг 3 раза в день. 500 мг 3 раза в день - для лечения рецидивирующего герпеса гениталий, плохо поддающегося лечению.
для лечения всех генитальных инфекция необходимо использовать местное лечение и препараты перорально.

Кандидозный кольпит.
Грибы рода Кандида представляют нормальную микрофлору влагалища. Но будем лечить кольпит только в том случае, если в мазке имеется мицелий, а не отдельные дрожевые клетки; наличие мицелия говорит о размножении грибы рода Candida. Диагноз ставится просто, так как для этой инфекции патогномоничным является наличие белых творожистых выделений. необходимо отметить, что кандидозный кольпит не передается половым путем. Некоторые авторы отмечают, что лечение партнера не является обязательным. Однако этот вопрос до конца не изучен и является спорным. Грибы рода Кандида повышают свою активность на фоне антибактериальной терапии, заместительной терапии, гиповитаминоза, гипоэстрогении. Также активирующим фактором может быть беременность (беременность создает гипоэстрогению).
В данном случае требуется только местное лечение:
так как рН влагалища изменяется , то необходимы 1-2 спринцевания кислыми растворами
клотримазол - активен против грибов рода Кандида и трихомонад. Применяется в виде крема или вагинальных таблеток.
Представители эконазола: гинопиворил, гинотравален в форме вагинальных таблеток по 150 мг (3 капсулы в течение 3-х дней во влагалище), свечей.
Пимафуцин. В составе содержит антимикотический антибиотик катамицин. Курс лечения составляет 10-14 дней (интравагинальное введение свечей). Также пимафуцин применяется при дисбактериозе.
Нистатин и леворин малоэффективны ля лечения кандидозного кольпита. Пероральный прием таблеток применяется только при дисбактериозе кишечника.
тержикан и полижинакс в свечах: в состав входит неомицин - антибиотик местного действия.
тернидазол - входит в тержикан - активен против трихомонад и анаэробной инфекции. Таким образом, таржикан применяется для санации и для местного лечения кольпитов.
Если лечить только одним вагинальным препаратом, то излечение не будет. Поэтому необходимо дополнять лечение введением препаратов перорально.

Трихомонадный кольпит.
Трихомонады тропны к многослойному плоскому эпителию влагалища. Также может поражать эндометрий, вызывать сальпингоофорит в ассоциации в другими микробами, так как трихомонода является активным переносчиком других микроорганизмов.
Лечение:
трихопол - 5 г на курс лечени. Трихопол гепатотоксичен, поэтому рекомендуют применять флагил (США) или атрикан (Франция) по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней + лечение партнера.
Если трихомониаз рецидивирует или плохо поддается лечению, то используют вакцины солко-триховак и солко-уровак, которые вводятся по 2 мл через 2 недели (всего 3 инъекции). Они нормализуют влагалищную микрофлору, оказывают повреждающее действие на трихомонады, повышают резистентность организма.

Папиломовирусная инфекция.
Вирус папиломы не чувствителен к ацикловиру, фамвиру. Заболевание лечится лазерной и криодеструкцией. Вирус вызывает эктоцервикс - мелкие плоские кандиломы - папиломы, которые могут быть не видны при кольпоскопии. При цитоскопическом исследовании находят пойлоциты с пузырьками воздуха в цитоплазме (Ballon cells). Эти клетки являются маркерами вируса папиломы. Это заболевание плохо поддается диагностике, и очень трудно лечится. Известно, что вирус папиломы является фактором риска для развития рака шейки матки, следовательно, лечить папиломовирусную инфекцию необходимо. Отметим, что эта инфекция передается только половым путем.
Специфические инфекции.
Свойства:
Передаются половым путем.
вызывают двустороннее поражение (гонорея, туберкулез, хламидии)
в анамнезе имеется указание на половой контакт и связь с менструациями (как физиологическая провокация).
Развитие спаечного процесса, который приводит чаще всего к бесплодию.
Антибактериальная терапия дает хороший эффект (особенно при гонококковой инфекции)
Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки.
Развитию параметрита всегда предшествует внутриматочное вмешательство: роды, аборт, операция надвлагалищной ампутации матки, удаление придатков, диатермокоагуляция или диатермоэксцизия. Инфекция в параметральную клетчатку попадает лимфогенно.
Диагностика: не смотря на наличие активной клинической картины и выраженного интоксикационного синдрома диагноз ставится только на основании данных бимануального исследования. Слизистая влагалища при пальпации и исследовании сводов не подвижна так как туда распространяется инфильтрация. Отметим некоторые анатомические особенности: клетчатки с одной стороны ограничивается маткой, с другой - стенкой таза, внизу - влагалищным сводом. Из вышесказанного следует, что шейка матки и матка при параметрите неподвижны. Также неподвижен влагалищный свод. Вышеперечисленные особенности касаются двустороненнего параметрита. При одностороннем параметрите шейка матки отклонена в противоположную сторону. Инфильтрация плотная, болезненная, неподвижная, идет веером от боковой стенки матки до стенок таза по передней или задней поверхности. Однако в клинике чаще всего мы наблюдаем боковой параметрит.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с пиоваром, тубоовариальным абсцессом. Дифференциальный диагноз проводится для решения вопроса о способе терапии. Оперативное лечение проводится только в случае нагноения инфильтрата (дренирование). Также проводится дифференциальная диагностика с острым аднекситом, острым сальпингоофоритом, внематочной беременностью, перекрутом ножки опухоли, МКБ, острым пиелонефритом.
Учитываются данные анамнеза и объективные данные:
при остром сальпингоофорите - подострое начало, постепенное нарастание болей в нижних отделах живота, указание на внутриматочное вмешательство, связь с половым контактом или менструацией. Температура - субфебрильная или высокая лихорадка.
При внематочной беременности характерна аменорея с последующими мажущими кровянистыми темными выделениями после задержки, как правило нет температурной реакции и имеется определенный болевой синдром: боли в правой или левой подвздошной области с иррадиацией в прямую кишку или на внутреннюю поверхность бедер или с иррадиацией в правую надключичную область (френикус симптом), или с иррадиацией в надпеченочную область. Все сопровождается признаками анемии или кровотечения: головокружение, слабость, снижение АД. Также имеются положительные тесты на беременность.
Перекрут ножки опухоли: характерны резко возникающие боли внизу живота, справа или слева, эти боли могут спровоцировать повышение внутрибрюшного давления в результате поднятия тяжестей или удара; тошнота, рвота. Может быть субфебрилитет.
МКБ: для МКБ или пиелонефрита характерны боли в пояснице, иррадиирующие по ходу мочеточника, в паховую область.
Осмотр в зеркалах и бимануальное исследование:
при наличии воспалительного процесса гнойные выделения, признаки кольпита или цервицита. При бимануальном исследовании матка плотная, нормальных размеров, с обеих сторон, либо с одной стороны - болезненные, увеличенные придатки. При движении за шейку матки слева направо - болезненность. Своды свободные.
при внематочной беременности: темные, кровянистые выделения, шейка матки цианотична. При бимануальном исследовании матка мягкая, больше нормы может быть болезненная за счет действия прогестерона. Придатки увеличены только с одной стороны, определяется плотное образование. Своды могут быть утолщены
перекрут ножки опухоли: осмотр в зеркалах информацию не дает. При бимануальном исследовании - матка нормальных размеров, справа или слева определяется резко болезненное образование, плотное, определенных размеров.
МКБ: осмотр в зеркалах и бимануальное исследование ничего не дают.
Дополнительные методы:
тест на беременность при внематочной беременности;
УЗИ.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:
Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии.
Эти заболевания занимают 65% от всей структуры стационарных гинекологических больных.
В последнее время отмечается рост этих заболеваний (ВЗНЭ). Большое значение придается влагалищной микрофлоре. Впервые об этом заговорили в 1895 году, когда Дадерлейн, обнаружил Гр (+) палочки - лактобактерии, создающие кислую среду влагалища, это первый этап защиты влагалища. рН влагалища в кислую сторону обуславливают также эстрогены, поэтому в климаксе изменяется влагалищная среда в сторону ощелачивания.
Нормальная влагалищная микрофлора, помимо лактобактерий, создают коринбактерии и дифтероиды, гемолитические и негемолитические стрептококки, кишечная палочка, кандида. Соотношение аэробной и анаэробной флоры смещено в сторону первых. Следующий фактор защиты - десквамация поверхностных клеток эпителия влагалища. Неспецифические факторы защиты также играют большую роль, это фагоцитоз ( на клеточном уровне), неспецифические гуморальные факторы - белок плазмы трансферрин, опсонины ( усиливают фагоцитоз), лизоцим, лизин (выделяется тромбоцитами в очаге воспаления). Также играют роль Т и В-лимфоциты, иммуноглобулины и система комплемента.
Другой фактор защиты - бактерицидная слизистая пробка цервикального канала, которая содержит антитела ко многим микробам, лизоцим, IgA. Вязкость этой пробки изменяется на протяжении менструального цикла, ее увеличивают гормональные контрацептивы, таким образом препятствуя генерализации инфекции. Эндометрий, функциональный слой которого ежемесячно отторгается, тоже играет определенную защитную роль возможного распространения инфекции.
Пути проникновения микробов в гениталии.
Половой
активный транспорт микробов реализуется сперматозоидами и трихомонадами. Сперматозоиды обладают отрицательным зарядом, который является своеобразным рецептором для микробов.
Пассивный транспорт
Гематогенный транспорт
Лимфогенные, например, из кишечника при гнойном аппендиците.
Факторы способствующие распространению инфекции
Различные внутриматочные вмешательства (зондирование полости матки, гистероскопия, гистеросальпингография, гидротубации, операции, выскабливания полости матки, роды, ВМС ( риск возрастает в 4-5 раз).
Использование внутривлагалищных тампонов.
ПАТОГЕНЕЗ.
Помимо агрессивности микробных агентов играет роль и резистентность организма женщины, особенностью ее иммунитета.
Внедрение микробов вызывает альтерацию, они воздействуют на степени сосудов, происходит высвобождение медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и т.д.), что приводит к нарушению МЦР в очаге воспаления. Капилляры принимают извитую форму, просвет артерий суживается. Развивается повышенная сосудистая проницаемость и отек тканей. На сосудах оседают иммунные комплексы, обладающие повреждающим действием, развивается экссудация.
При внедрении анаэробной инфекции в гистологической картине присутствуют более выраженные повреждения тканей. Во всех случаях присутствуют все 5 признаков воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ ВЗНЭ
стафилококки 60%
кишечная палочка
стрептококк
протей
анаэробная инфекция
хламидии
микоплазмы
вирусы
дрожжи (Candida, актиномицеты)

Хламидийная инфекция.
До 60-70% больных ВЗНЭ инфицированы хламидией. Передается только половым путем. Много общего имеет с гонококками. Хламидии - Гр (-) внутриклеточные бактерии, тропны к цилиндрическому эпителию ( цервикальный канал, маточные трубы, протоки бартолиниевых желез, уретра и парауретральные ходы). Инкубационный период 20-30 дней. Яркой клиники нет, изначально есть склонность к хроническому и вялотекущему заболеванию, а также рецидивированию. Результатом не леченного хламидиоза является бесплодие, трубная его форма, либо невынашивание беременности. Также нередко внутриутробное инфицирование плода ( хламидийная пневмония). Помимо всего прочего, хламидийную инфекцию сложно диагностировать - необходимо ИФА либо специальные сыворотки. Материалом служит соскоб из цервикального канал и уретры. Хламидии чувствительны лишь к тетрациклинам, макролидам и фторхинолонам. Лечение должно проводится у обоих партнеров.

Вирусная инфекция.
Путь передачи лишь половой.
Структура:
вирусы группы герпеса второго серотипа
вирус папилломы человека
Доказано, что рак шейки матки вызывает именно этими двумя вирусами - цитомегаловирусы - играют большую роль в возникновении уродств плода.
Течение вирусной инфекции хроническое, малосимптомное, при рецидивах - пузырьки, зуд, и жжение. Диагностика крайне сложна. Лечение также затруднено - необходимо применять ацикловир.

Миклоплазменная инфекция.
Гр (-) мелкие колибациллярные бактерии. Как правило, прикрепляются к сперматозоидам. Большое значение играют в невынашивании и внутриутробном инфицировании плода.

Кандидозная инфекция.
Грибы рода Candida, сапрофиты, аэробы. Живут во влагалище. Половой путь не обязателен, развитие кандидозного кольпита возможно на фоне гормональных изменений, массивной антибактериальной терапии, лечения цитостатиками. Жалобы на зуд, творожистые белые выделения. Лечение: местная терапия клотримазолом, экомазол.

Все ВЗНЭ условно разделяются на:
ВЗНЭ нижнего отдела гениталий
ВЗНЭ верхнего отдела гениталий.
А. Вульвит - воспалительное заболевание, развивается в основном у девочек. Инфицированию способствуют опрелости, расчесы, ссадины, эндокринная патология ( ИЗСД), глистные инвазии, детские вирусные инфекции.
Клиника: боль, отек вульвы, гнойное отделяемое.
Лечение: антибиотики внутрь, ванночки с ромашкой, чередой.
Б. Бартолинит - абсцесс бартолиниевой железы вследствие закупорки ее выводного протока. Существует ложный и истинный абсцессы бартолиниевой железы:
Ложный абсцесс. Закупориваясь и расширяясь, проток превращается в кисту бартолиниевой железы, которая при присоединении инфекции нагнаивается, а повреждение близлежащих тканей не происходит, так как у кисты есть капсула.
Истинный абсцесс. Поражается капсула и близлежащие ткани (клетчатка). Клиника: интоксикация. Лихорадка, сильные боли при движении, гнойные выделения, сочетание с кольпитом. При обследовании определяется болезненная опухоль определенных размеров в области одной из половых губ. Нередко увеличение паховых лимфоузлов, болезненность их при пальпации. Лечение: вскрытие и дренирование абсцесса ( внутривенное обезболивание).
Кольпит - воспаление влагалища (вагинит).
В клинической картине триада симптомов: боли, бели, зуд. Диагноз после осмотра в зеркалах:
слизистая влагалища гиперемирована
отек
может быть эрозивное поражение, язвы (трихомонадная микст-инфекция).
Бактериальный вагиноз (диагноз с 1980 года) болезнь Гарднера. Жалобы только на повышенное отхождение белей. При осмотре симптомов воспаления нет. При этом заболевании происходит изменение биоценоза влагалища, то есть соотношение аэробной и анаэробной флоры. Происходит увеличение количества анаэробов и практически исчезают лактобактерии. Кислая среда превращается в щелочную. Таким образом гарднелерез ( болезнь Гарднера) характеризуется :
увеличение анаэробной флоры (палочки Гарднера)
отсутствие лактобактерий
щелочной средой влагалища
Лечение: трихопол (метронидазол).
Цервицит - воспаление слизистой цервикального канала. Триада симптомов та же.
Воспалительные заболевания верхнего отдела. Острый сальпингоофорит (на первом месте по частоте). Инфекционный процесс переходит на яичник во время овуляции, когда после выхода яйцеклетки обнажена раневая поверхность, то есть входные ворота для инфекции.
Клиника: боли различного характера и степени выраженности внизу живота, процесс как правило двусторонний. Симптомы интоксикации ( лихорадка, озноб, слабость, недомогание и т.д.).
Осмотр в зеркалах: гнойные выделения, воспалительные изменения влагалища. При бимануальном исследовании - плотные отечные болезненные придатки ( в норме они не определяются). Если развивается пельвоперитонит отмечаются симптомы раздражения брюшины и при бимануальном исследовании не удается четко отконтурировать ни матку ни придатки. Воспалительные процесс начинается со слизистой влагалища, далее переход на мышечные и серозные слои. Вследствие склеивания маточных труб, их фимбрий происходит запаивание ампулярного отдела маточных труб - или гидросальпинкс. Если инфекция попала в яичник, происходит гнойное расплавление его и развивается пиовар. При бимануальном исследовании определяется болезненное неподвижное образование при сочетании пиосальпинкса и пиовара, так как развивается спаечный процесс. Диагноз основывается также на бактериологическом и бактериоскопическом исследовании. УЗИ информативно только в случае пиосальпинкса, пиовара; лапароскопия.
Лечение: оперативное (тубэктомия при пиосальпинксе, при сочетанном поражении - аднексэктомия, дренирование брюшной полости). Экстренные показания к операции возникают при наличии гнойных тубоовариальных образований:
перфорация гнойника
угроза перфорации
пельвиоперитонит
перитонит
Эндометрит - поражение эндометрия. При поражении эндометрия и мышечного слоя - метроэндометрит.
Метротромбофлебит - поражение эндометрия, миометрия и сосудов (при инфицированных абортах). Эти заболевания возникают после каких-либо вмешательств, операций. Клиника: симптомы интоксикации, боли, гнойно-кровянистые выделения.
Бимануальное исследование: матка отечна, увеличена в размерах, мягкая, болезненная. Нередко вялотекущий эндометрит приводит к рубцовым изменениям эндометрия и впоследствии к нарушению менструального цикла вплоть до бесплодия.
Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки. Распространение инфекции на параметру происходит лимфогенным путем.
По локализации воспалительного инфильтрата:
боковой (правый и левый)
передний
задний
Параметриту как правило предшествует внутриматочные вмешательства (роды, аборты, эксцизия шейки матки).
Клиника: симптомы интоксикации, боли. Бимануальное исследование: с одной или с обеих сторон от матки определяется плотный болезненный инфильтрат, который распространяется от стенок матки до костей таза. Матка не подвижная или есть ограничение в подвижности. Неподвижность слизистой влагалища со стороны поражения. Необходимо дифференцировать параметрит с тубовариальными абсцессами или опухолью так как тактика лечения различная.
Лечение консервативное (антибиотики). Хирургическое лечение в случае нагноения - дренирование параметрального абсцесса через влагалища (задняя кольпотомия).
Чревосечение не допустимо, так как параметрит расположен забрюшинно.
Общие принципы терапии:
Этиотропное лечение:
Антибиотикотерапия (группы пенициллина, аминогликозиды, цефалоспорины, трихопол)
детоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин)
коррекция водно-электролитного, щелочного баланса, микроэлементов, коррекция диспротеинемии
антигистаминная терапия
витаминотерапия (витамин С)
кальция хлорид (укрепляет сосудистую стенку, десенсибилизация)
иммунотерапия ) тимолин, тимоген, УФО крови, лазеротерапия)

29. Роль инфекции передающейся половым путем в развитии воспалительных заболеваний женС. половых органов. Виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика [28]
См. предыдущий вопрос

30. Основы планирования семьи [-]
***

31. Острый тазовый перитонит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Нашел перитонит в инциклопедии (но не тазовый)
Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis)  воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.
    По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.
    Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П.  см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П.  см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 23 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 46 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П.  острый деструктивный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), острый [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], острый [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.
    Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.
    Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза  реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз  кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания)  комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы  развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
    В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.
    Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.
    Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента  бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.
    В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.
    В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.
    Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).
    Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.
    Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.
    Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 23 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.
    Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
    Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.
    Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее  при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).
    Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.
    Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.
    Первая стадия  реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови  увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
    При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации,  положительный симптом Блюмберга  Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины  усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.
    Вторая стадия  токсическая (2472 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.
    Третья стадия  терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 3040 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга  Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.
    При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.
    Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.
    При правосторонней локализации поддиафрагмального абсцесса гной скапливается между диафрагмой и правой долей печени, при левосторонней  между диафрагмальной и левой долей печени, дном желудка и селезенкой. Больные отмечают тупые боли и чувство тяжести в соответствующем подреберье и нижних отделах грудной клетки, но преобладают признаки общей гнойной интоксикации. При физикальном исследовании выявляют притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижней доле легкого с соответствующей стороны, увеличение границ печеночной тупости, иногда болезненность в подреберье, как правило, при отсутствии болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки.
    У лиц пожилого и старческого возраста, у ослабленных и длительно получающих гормональные препараты больных нередко наблюдается стертая клиническая картина П., особенно в реактивной стадии. Болевой синдром часто выражен слабо, напряжение мышц живота незначительно или может отсутствовать, а симптом Блюмберга  Щеткина отрицательный или сомнительный. Все это обусловливает частые диагностические ошибки, и поэтому данная категория пациентов требует активной тактики и раннего применения всего комплекса диагностических инструментальных методов исследования, включая лапароскопию.
    Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда  асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное  у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить П. или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.
    Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.
    При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.
    Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.
    В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) и компьютерной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]  методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.
    Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.
    В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.
    В диагностически сложных случаях, особенно у больных со стертой клинической картиной (пожилой и старческий возраст, алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия. Она позволяет обнаружить воспаление брюшины, иногда увидеть пораженный орган, получить экссудат из брюшной полости для микроскопического и бактериологического исследования, в ряде случаев провести лечебные манипуляции (дренирование брюшной полости при остром панкреатите, чрескожную чреспеченочную пункцию желчного пузыря при остром холецистите и др.).
    Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.
    Дифференциальный диагноз. При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), почечная колика (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.
    Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.
    Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.
    При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 23 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 15002500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики  преднизолон или гидрокортизон.
    Все операции по поводу П. проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) П. хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном П. необходима срединная лапаротомия (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном П. вводят 12 дренажа, а при распространенном или общем П.  45 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.
    В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 30004000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.
    В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (34 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (610 л) с антибиотиками.
    При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.
    После выписки из стационара больных, перенесших П., на 12 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.
    Прогноз зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном П. прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 2030%.
    Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
    Особенности перитонита у детей. У детей П. имеет ряд специфических особенностей. Такие распространенные причины его возникновения у взрослых, как холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, у детей встречаются крайне редко. У новорожденных почти в 80% случаев П. обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже  гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины. Среди воспалительных заболеваний органов брюшной полости, осложняющихся перитонитом, у детей, как и у взрослых, первое место по частоте занимает острый аппендицит. Значительно реже его возникновение может быть связано с перфорацией дивертикула Меккеля.
    В зависимости от происхождения П., длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно П. протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм П. обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 57 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).
    Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при П. у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна). Потеря воды и солей при П. у детей, особенно раннего возраста, связана с рвотой, жидким стулом, скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза. Большое значение имеет также увеличение неощутимой перспирации  потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.
    В происхождении гипертермического синдрома имеет значение непосредственное воздействие на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспаления, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства периферической гемодинамики.
    Наибольшее практическое значение имеют аппендикулярный, криптогенный (первичный) П. и перитонит новорожденных.
    Аппендикулярный перитонит. При осмотре ребенка отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожный покров бледный, иногда имеет мраморный оттенок. Глаза блестящие, губы и язык сухие, с белым налетом. Обычно имеется одышка, выраженная тем больше, чем младше ребенок. Живот вздут, при пальпации определяется разлитое мышечное напряжение, болезненность и положительный симптом Блюмберга  Щеткина, особенно выраженные в правой подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании можно выявить резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.
    У детей раннего возраста общее состояние вначале может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, в результате чего состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного осложнения, как П., и затрудняет диагностику не только аппендицита, но и перитонита. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните часто бывает жидкий стул, иногда зеленого цвета, со слизью.
    Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 36 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.
    Криптогенный П. начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.
    Как локализованную, так и токсическую форму заболевания трудно дифференцировать с аппендицитом, поэтому при традиционной тактике больные подвергаются аппендэктомии. Лапароскопия позволяет уточнить характер заболевания, а при наличии криптогенного П. отказаться от операции.
    Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный. Главной причиной перфоративного П. (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.
    У новорожденных с некротическим энтероколитом отмечаются перемежающееся вздутие живота, рвота желчью, кровянистые выделения из прямой кишки. Состоянию предперфорации соответствует локальная болезненность по ходу толстой кишки (чаще в области илеоцекального или селезеночного угла), иногда определяется инфильтрат, болезненный при пальпации. Рентгенологическое исследование позволяет выявить пневматоз кишечной стенки и межпетлевые затемнения, соответствующие локализации инфильтрата. В случае перфорации в свободную брюшную полость развивается картина разлитого П., при рентгенологическом исследовании в ней выявляется свободный газ.
    Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме  гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.
    Лечение. При подозрении на П. ребенка необходимо срочно доставить в хирургическое отделение. На догоспитальном этапе и во время транспортирования проводят следующие мероприятия: при гипертермии с целью снижения температуру тела до 38° назначают антипиретики, обтирание тела спиртом, холодные компрессы; проводят инфузионную терапию (капельно вводят 510% раствор глюкозы, гемодез, солевые растворы); по показаниям осуществляют оксигенотерапию, применяют сердечно-сосудистые средства. На госпитальном этапе проводят обследование и предоперационную подготовку. Характер оперативного вмешательства зависит от формы П., тяжести заболевания и возраста больного.

32. Хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз половых органов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
Хламидиоз в гинекологической практике
ЭТИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Хламидии относятся к микроорганизмам занимающим промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, с бактериями их объединяет аналогичное строение клеточной стенки и возможность окраски их по Граму, а с вирусами то, что хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Сущность этого цикла заключается в том, что паразит проходит две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганизма, которые обозначаются как элементарные и ретикулярные (инициальные) тельца. Элементарное тельце высокоинфекционная форма возбудителя адаптированная к внеклеточному существованию. Ретикулярное тельце форма внутриклеточного существования паразита, очень лабильная вне клеток хозяина, метаболически активная, обеспечивающая репродукцию микроорганизма. Элементарное тельце прикрепляется к поверхности клетки мишени и фагоцитируется. В начальной стадии инфицирования элементарное тельце становится инициальным, при этом в нем увеличивается количество рибосом и полирибосом, четко обнаруживается бактериальный нуклеоид, возрастает величина этой формы возбудителя и появляются формы бинарного деления. Все эти процессы протекают внутри вакуоли клетки хозяина, где происходит накопление инициальных телец. Размер ретикулярных телец C.trachomatis колеблется от 500 до 700 нм, элементарные тельца имеют меньший размер поперечник около 200 нм. Известно, что одно элементарное тельце может давать от 200 до 1000 "инфекционных единиц". Начальная фаза цикла развития продолжается 18-24 часа, после чего инициальные тельца (вегетативная форма) образует многочисленные элементарные тельца(споровая форма либо путем эндоспоруляции, либо путем отпочковывания которые затем освобождаются из фагосомы и мембраноограниченной зоны и инфицируют другие клетки. Время необходимое для полного цикла развития, составляет 24-48 часов, в зависимости от условий паразитирования. Возбудитель персистирует в клетке мишени весь цикл развития, пока не наступит разрушение клетки в результате гибели или ее локального повреждения в каком либо участке плазматической мембраны.
На основе этого уникального цикла развития эти микроорганизмы по предложению юридической комиссии Международной ассоциации микробиологических обществ (МАМО) от 1.01.80 г. выделены в самостоятельный порядок, включающий одно семейство, куда входит один род, объединяющий два вида:
порядок Chlamydiales
семейство Chlamydiaceae
род Chlamydia
виды C. trachomatis et C.psittaci.
 
Возбудитель хламидиоза тропен к цилиндрическому эпителию выстилающему уретру, цервикальный канал и полость матки. Однако по данным последних исследований проведенных И.И.Ильиным, В.В.Делекторским, совместно с Н.П.Евстигнеевой получены доказательства поражения и многослойного плоского эпителия слизистой влагалища и прямой кишки.
КЛИНИКА И ИММУНИТЕТ
 Из клинических симптомов большее диагностическое значение имеют изменения слизистых оболочек шейки матки и уретры, слизистые или слизисто-гнойные выделения, состояние придатков матки и самой матки.
 Кольпоскопия:
 Отличается от таковой при цервицитах микробного происхождения особым характером вакуолизации эпителия, отеком и набуханием слизистой оболочки, относительной вялостью течения воспалительного процесса. Вокруг наружного зева шейки матки бывает небольшой красный венчик.
 Кроме отечности и гиперемии, нередко определяются папулы, представляющие собой слегка приподнятую слизистую оболочку. Папулообразные выпячивания поднимаются над поверхностью слизистой оболочки и чаще всего располагаются на передней губе шейки матки. Размер их варьирует от просяного зерна до, в редких случаях, размера фасоли. Выпячивания содержат серовато-белое отделяемое и представляет собой различные индивидуальные вариации. В подслизистой ткани определяются резко расширенные сосуды, особенно четко выявляющиеся вокруг папул. Цилиндрический эпителий у входа в цервикальный канал находится в состоянии отека с элементами начала гиперплазии. Пробы Шиллера выявляют четко выраженную йоднегативную зону у входа в цервикальный канал, размеры которой зависят от распространения воспалительной реакции. Йоднегативная полоска удерживающаяся длительное время, тогда как йоднегативные папулы на слизистой оболочки шейки матки при других инфекциях держатся недолго. Хламидийный уретрит, как и цервицит, начинается после относительно продолжительной инкубации в среднем 21 дн., и сопровождается незначительными субъективными расстройствами; при поражении уретры больные жалуются на периодические дизурические расстройства, учащенное, болезненное мочеиспускание, могут развиваться цисталгии. Вульвиты хламидийной этиологии сопровождаются поражением мочеиспускательного канала и(или) клитора. Субъективные ощущения сводились к чувству зуда и жжения в области наружных половых органов. Хламидийная инфекция часто вовлекает в воспалительный процесс выводные протоки бартолиниевых желез; больные жалуются на появившейся зуд, а затем боли в области наружных половых органах. При стойком закрытии выводного протока с одной или с обеих сторон возникает кистозное образование заполненное секретом бартолиниевой железы. Беспокоят также боли внизу живота, парастезии и выделения из влагалища(слизистого характера), а приблизительно у 2/3 заболевание протекает бессимптомно, поэтому обследованию на хламидиоз подлежат следующие группы женщин:
-послужившие источником заражения негонококковым уретритом у мужчин;
-с наличием постгонорейных и посттрихомонадных осложнений;
-с воспалительными процессами половых органов: уретрит, цервицит, эрозия шейки матки, эндометрит, аднексит и др.
-с акушерской патологией: бесплодие, не вынашивание беременности, послеродовые воспалительные процессы;
- ведущие беспорядочную половую жизнь.
Некоторые авторы считают, что кардиальным симптомом хламидийного уретрита является обнаружение более 4 лейкоцитов в п/зр. или же обнаружение в 1-й порции осадка мочи не менее 15 полиморфно ядерных лейкоцитов (Доклад научной группы ВОЗ, 1984). Поэтому при обнаружении в поле зрения более 10 лейкоцитов (в мазках, окрашенных по Граму) и отсутствии другой патогенной флоры можно предположить диагноз хламидийного уретрита.
Иммунитет не стойкий, возможны реинфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ И СТАТИСТИКА
По данным ряда исследований, проведенных в США, Германии и Великобритании приходившихся на середину 70-х начало 80-х годов были получены следующие данные (на период сексуальной революции):
J.Woolfitt L.Watt обнаружили C.trachomatis у 40% больных гонореей, у 30% больных трихомониазом и 47% больных смешанными инфекциями. J.Oriel изолировал хламидии от 32% женщин больных гонореей. по данным D.Taylor-Robinson (1980), у 31-63 % женщин, больных гонореей, обнаруживаются также хламидии, а у 18-42% женщин с хламидийными инфекциями выделяются и гонококки. Y.Hunter и соавторы (1981) обнаружили хламидии у 32,7% больных не гонококковыми уретритами, у 16,1% больных гонореей и у 4,1% лиц в контрольной группе. Снижение местной барьерной функции эпителия либо усиление патогенности в ассоциации с хламидиями, а также неблагоприятной ролью антибиотиков, используемых для лечения хламидийных инфекций, можно объяснить нередкое (14-20%) развитие кандидозного вульвовагинита после излечения хламидиоза.
Большую опасность представляют хламидийные инфекции у женщин. Они не только вызывают тяжело протекающую патологию нижнего отдела мочеполового тракта, но нередко сопровождаются развитием восходящей и диссеминированной инфекции, возникновением тазовых воспалительных заболеваний, развитием бесплодия, ифецированием новорожденных и половых партнеров (Савичева А.М. 1982; Мавров Г.И. 1994). Частым осложнением хламидийной урогенитальной инфекции является эндометрит. При воспалительных процессах органов малого таза его частота превышает 70%. Эндометрит промежуточная стадия восходящей инфекции. По мнению P.Mardh (1981), хламидии из шейки матки достигают матки и распространяются по направлению к маточным трубам, вызывая тазовые воспалительные заболевания, перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса) и приводя к бесплодию. P.Mardh (1981) сообщил, что в 1975 году хламидийные инфекции как причины бесплодия составляли 17%, а в 1981 году-58%. При обследовании 186 бесплодных женщин ни у одной из них не отмечено нормальное состояние труб: у 73% зарегистрировано закупорка маточных труб, 21% перитубальная адгезия. Некоторые авторы сообщают, что развитие вторичного бесплодия у женщин при восходящей хламидийной инфекции наблюдается в 6 раз выше, чем при гонорее. Довольно высок процент выделения хламидий у беременных и рожениц P.Mardh (1980) обнаружил хламидии у 16,1% беременных и 8,7% рожениц причем в возрасте до 20 лет у 10% беременных и 24% рожениц, в возрасте 20-24 лет у 8,7% и 10,2 соответственно и в возрасте старше 24 лет у 4,2 в обеих группах. Хламидии могут передаваться от матери к ребенку при родах. Хламидию изолируют из глаз, носоглотки, гортани, языка, влагалища и фекалий новорожденного, если родовые пути матери заражены указанным микроорганизмом. Риск развития у новорожденных глазной инфекции, если хламидия С.trachomatis персистировала в слизистой оболочке канала шейки матки матери, составляет 23-60%. J.Martin и соавторы (1983) считают, что риск смерти новорожденных или мертворождений после 20 нед. беременности значительно увеличивается (почти в 10 раз) в группе хламидийно позитивных женщин по сравнению с негативными контролями. Гиперплазия эпителия, вызываемая хламидиями, может приводить к развитию опухолей шейки матки M.Hare и соавт. (1982) при обследовании женщин с интраэпителиальной опухолью шейки матки обнаружили хламидии у 8%, при раке шейки матки у 18% и в контрольной группе у 1%. Повышение поражаемости хламидийной инфекцией мочеполового тракта способствуют широкое использование контрацептивов (оральных и внутриматочных), антибиотиков, стероидных и имидазольных препаратов, аборты и другие оперативные вмешательства на половых органах [Arey O. et al.](1981).
ДИАГНОСТИКА:
Забор материала производят
У женщин со слизистой оболочки канала шейки матки на глубине 1,5 см. а из уретры на глубине 1,0-1,5 см. Забор материала производят после мочеиспускания. Материал собирают вращательным движением тампона. После взятия материала готовят мазки отпечатки, многократно (до 10-15 раз) касаясь поверхности лунки предметного стекла. При взятии материала из шейки матки ключевым моментом является удаление слизистой пробки. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и пинцетом, а затем берут соскоб ложкой Фолькмана или ватным тампоном, введенным в канал шейки матки, бескровно при визуальном контроле.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Простым, но недостаточно чувствительным методом диагностики является окраска по Романовскому-Гимзе; диагностировать хламидийную инфекцию удается в 40% cлучаев, особенно при заборе материала из канала шейки матки. При окраске по методу Романовского-Гимзы элементарные тельца окрашиваются в розовый цвет, а ретикулярные тела от голубого до синего. Ядра леток имеют вишневый оттенок, цитоплазма нежно голубая, цвет включений варьирует. Для совершенствования диагностики урогенитального хламидиоза был предложены иммуноферментные и иммунофлюоресцентные методы. Они, так же как и самый надежный культуральный метод диагностики, требует специального оборудования и реактивов. Серологические методы рассматриваются как дополнительные.
- микроиммунофлюоресценции (МИФ);
- иммуноферментный анализ (ELISA);
- реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ);
выявление хламидий в соскобах с использованием моноклональных антител, меченных флюоресцин-изотиоцианатом, а также поликлональных противохламидийных антител;
Экспресс диагностика при помощи реагента Chlamyset (метод прямой иммунофлюоресценции) прост, чувствителен, специфичен и воспроизводим.
Кожно-аллергическая проба разработанная И.О.Терских, является общедоступной и легко воспроизводимой в качестве отборочного теста у больных с подозрением на хламидиоз.
Внутрикожная проба:
Диагностикум (аллерген) в объеме 0,1 мл. вводят шприцом в/к по средней линии внутренней поверхности правого предплечья, обработанной предварительно этиловым спиртом. Контрольный препарат вводят в левое предплечье. Результаты учитывают через 24 и 48 часов. Спустя 6 ч после введения диагностикума образуется красное пятно, которое полностью исчезает через 18 часов (контрольное введение). На месте введения специфического аллергена определяется красное пятно и инфильтрат, слегка возвышающийся над поверхностью кожи. Диаметр инфильтрата через 24 ч составляет от 0,5*0,5 до 3*4 см.
Образование пятна и инфильтрата сопровождается иногда чувством жжения. Реакцию оценивают по 4 крестовой системе:
+ инфильтрат 0,5*0,5 см.
++ инфильтрат 1*1 см.
+++ инфильтрат 2*3 см.
++++ инфильтрат более 2*3 см.
Через 48-72 часа после появления инфильтрата реакция начинает "угасать", но нередко бывает выражена еще на 4-5й день.
ЛЕЧЕНИЕ:
Лечение хламидиоза, как любой вяло текущей инфекции, предусматривает, включает в комплекс терапевтических средств:
Этиотропное лечение:
Применяются противомикробные средства и антибиотики
1.Фторхинолоны
-Ломефлоксацин(Максаквин)
-Офлоксацин(Занацин, Киролл)
-Пефлоксацины(Абактал, Пефлацин, Пефлобид, Пинафлокс)
-Руфлоксацины(Монос)
2.Разных групп
- Доксициклин (Вибромицин)
- Миноциклин (Миницин)
- Рифампицин (Бенемицин, Рифодекс)
- Хлорамфеникол (Левомицетин,Синтомицин)
3.Полиеновые антибиотики ( для предотвращения кандидозных осложнений).
-Кетоконазол (Низорал,Ороназол)
-Нистатин,леворин
Патогенетическая терапия:
-иммуномодулятора: тактивина, тималина, тимогена, тимоктин, плазмол
- десенсибилизирующие: диазолин
- гепатопротекторы: карсил, эссенциале форте
- витаминотерапия: витамин Е
-протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин
Симптоматическая терапия:
МЕСТНО:
Применяются спринцивания с раствором соды, затем можно использовать раствор CuSO4, протаргол, колларгол.
Внутривлагалищно применяют суппозитории: Флагил, Клион Д, Полиженакс, Пимафуцин.

*********************************************************************************************
Микоплазменные инфекции (синоним микоплазмоз)  группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они не имеют клеточной стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур. Разрушаются прогреванием при 40° и выше.
В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae  возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний; меньшее значение имеют М. hominis и Т-микоплазмы. М. hominis вызывает различные заболевания мочеполовой системы, реже поражение дыхательных путей и глаз. Т-микоплазмы обусловливают уретрит и бесплодие. Лица, не имевшие половых контактов, свободны от этих штаммов микоплазм.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя  длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae  воздушно-капельный; М. hominis и Т-микоплазмы передаются в основном половым путем. М. pneumoniae вызывают вспышки респираторного микоплазмоза во вновь организованных коллективах детей и взрослых, где за 23 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инфекция наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 1 года до 29 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 510 и более лет.
Патогенез. Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, затем достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки, вследствие чего формируются перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. Возбудители могут внедряться в организм через слизистую оболочку мочеполовых органов, обусловливая развитие уретрита, простатита, вагинита, цервицита, сальпингита. Внедрение микоплазм в организм не всегда вызывает развитие болезни. Вместе с тем возможна и генерализация процесса, о чем свидетельствуют случаи развития менингита, энцефалита, артрита и др.
Клиническая картина. Инкубационный период 714 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Болезни мочеполовой системы, вызванные микоплазмами. не имеют специфических проявлений.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные методы диагностики  обнаружение антигена микоплазмы в смывах из носоглотки методом иммунофлюоресценции и РНГА с парными сыворотками, полученными с промежутком в 1014 дней.
Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины, эритромицин, канамицин и полусинтетические пенициллины, применяемые в течение 68 дней. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов (см. Кортикостероидные гормоны). Лечение тяжелых и затяжных форм болезни лучше проводить в стационаре.
УРЕАПЛАЗМОЗ не нашел

33. Медицинский аборт. Показания, объем обследования, виды, осложнения
До 12 недель (иногда до 16 недель) – медицинский аборт. До 3 – 4 недель – микроаборт – менее травматичен, нет расширения цервикального канала и выскабливания полости матки.
После 12 недель: прерывание в позднем сроке:
амниоцентез: выведение вод и введение лекарственных веществ с целью стимуляции матки (10 % раствор NaCl, ПГ, 40 % раствор глюкозы)
трансабдоминально:
малое КС – часто со стерилизацией женщины
прерывание по типу родовызывания (при условии зрелости, а ШМ в это время незрелая, поэтому надо долго готовить ШМ синестролом (осложнений больше, летальные исходы чаще)): - фон готовности
- амниотомия
- большие дозы окситоцина (матка в это время к окситоцину не чувствительна).
Показания:
До 12 недель – по желанию женщины и по медицинским показаниям
В поздних сроках – по медицинским и социальным показаниям.
Медицинские показания:
ЭГП декомпенсированной стадии
Сифилис, СПИД, активный туберкулез
Психические заболевания
Пороки развития
Тяжелый гестоз
Тяжелый иммуноконфликт
Злокачественные опухоли
Слепота, глухота, глухонемота
Отсутствие 1 конечности
Физиологическая незрелость организма: до 16 лет, после 45 лет
Алкоголизм, наркомания, токсикомания
Наследственные заболевания
Социальные показания:
Одинокие женщины
Изнасилование
Смерть кормильца во время беременности
Развод во время беременности, если готовы к этому времени документы
Многодетные семьи.
Подготовка:
До 12 недель кровь на RW, ВИЧ, мазок на флору и степень чистоты.
В позднем сроке – полный объем обследований, как перед операцией (ОАК, ОАМ, RW, ВИЧ, группа крови, резус-фактор, БХК, коагулограмма, ЭКГ, ФЛГ, осмотр терапевта).
Техника выполнения:
Обезболивание: 1) в/в наркоз – калипсол
2) введение дикаина (лидокаина) в цервикальный канал
3) можно в парацервикальное пространство (обкалывание ШМ) – новокаин, лидокаин.
Влагалищное исследование: 1) уточнить сроки беременности
2) узнать расположение матки в полости малого таза (острым инструментов вслепую можно перфорировать матку)
Обработка наружных половых органов и ШМ (фурациллин)
Операция: вводится ложкообразное зеркало вверх, вниз – подъемник
Если ШМ подвижна, то наложение пулевых щипцов с целью фиксации (или щипцы Мюзо – лучше фиксируют, но более травматичны)
Зондирование полости матки – где плодное яйцо и куда направлена полость (кпереди или кзади)
Расширение цервикального канала расширителем Гегара (с 1 – 2 размера до большего размера, который превышает на 0,5 см срок беременности: если срок 8 недель, то размер № 8,5)
Вакуум-экскохлеация плодного яйца (разрушение и удаление плодного яйца) с помощью наконечника (с окошечком) и вакуум-отсоса.
Контрольное выскабливание полости матки с помощью кюретки
При больших сроках беременности – абортцанг – инструмент (вакуум-экскохлеация неэффективна на поздних сроках) – прямой зажим с окошечками, опасен в плане перфорации матки.
В сроке 8 – 9 недель – 5 минут, в позднем сроке – больше времени.
Холод, снятие щипцов, обработка влагалища.
Осложнения.
Ранние – в первые сутки:
Перфорация
Гипотонические кровотечения вплоть до летального исхода
Спазм внутреннего зева гематометра (может быть присоединение инфекции) – боли, увеличение размеров матки расширение цервикального канала и удаление сгустков крови
если есть остатки плодного яйца реобрацио cavi uteri
Поздние – со вторых суток:
ГСО (эндометрит, вплоть до сепсиса)
Если есть остатки плацентарный полип, который кровит ациклически
гормональный стресс нарушение менструального цикла, бесплодие
мастопатия, вплоть до рака при частых абортах
эрозия ШМ, эндометриоз ШМ
истмикоцервикальная недостаточность невынашивание, хориоамнионит, плацентит, АРД, внутриутробное инфицирование плода, ГСО в послеродовом периоде.
Инструменты.
для взятия мазков – соскобов – ложечка Фолькмана
для цервико-гистеро-сальпингографии наконечник
перфоратор Бло – для перфорации головки
крючок Бранца
ножницы Феноменова для плодоразрушающих операций
краниокласт

34. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.
·   В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).
·   Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов ( могут выполнять весь малый таз).
·  как осложнение после оперативных вмешательств.
·  онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)
Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.
Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),
ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.
Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.
По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.
По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.
По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).
Фазы течения:
·   фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.
·   катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.
·  анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.
 
Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.
КЛИНИКА.
Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.
При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).
При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.
Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса.
Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.
Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.
возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.
Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.
Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.
Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).
При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.
 
Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.
Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.
Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.
При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.
Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

35. Анаэробный сепсис. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Сепсис анаэробный (s. anaлrobica)  С., вызванный возбудителями анаэробной инфекции.
При анаэробном С. отмечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкожной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.
Особенности акушерского и гинекологического сепсиса. Чаще всего С. возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки). Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 24 вида микроорганизмов. У большинства больных С. начинается на фоне эндометрита (. После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический С. клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.
    Акушерский С. начинается с 57-го дня после родов, реже на 23-й сут. Начало послеродового С. после 810 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический С. развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.
    Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т. о., имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.
    Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для С. вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки  на 1017-й день после родов. Течение заболевания волнообразное  ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).
    Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).
    Одной из форм С. является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается  прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.
    В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения С.: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (35 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.
    Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.
    Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто С. возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера  Локка, гидрокарбоната натрия, 510% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 30003500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.
    Антибактериальная терапия проводится одновременно 23 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям  искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 34 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 710 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 1420 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.
    При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.
    Профилактика С. должна начинаться с женской консультации  санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.
    Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, поддерживать микроциркуляцию с помощью направленной инфузионной терапии.

36. Острая почечная недостаточность в гинекологии. Клиника, диагностика
Почечная недостаточность   патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н. проявляется уремией  клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.
По течению различают острую и хроническую П. н. Острая П. н. возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая П. н. обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.
Этиология. Выделяют преренальные, ренальные и постренальные причины П. н. К первым относятся нарушения общей и почечной гемодинамики, вторые включают болезни и различные формы поражения самих почек, постренальными причинами П. н. могут быть атония, обтурация и компрессия мочевых путей.
Острая П. н. в большинстве случаев обусловлена падением АД и нарушением внутрипочечной гемоциркуляции вследствие [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] различного происхождения. Из других сходных преренальных причин острой П. н. имеют значение потеря значительного количества воды и электролитов при профузном поносе, длительной рвоте, ожогах. Ренальное происхождение имеет острая П. н. при протекающих с анурией острых гломерулонефритах и интерстициальных нефритах, отравлении нефротоксическими ядами, инфарктах почек при обструкции магистральных почечных сосудов. Постренальными причинами острой П. н. могут быть окклюзия мочевых путей камнем, сдавление мочеточника опухолью, гематомой, лигатурой и др. Острая П. н. возникает также после двусторонней нефрэктомии и при травматическом повреждении почек (ренопривная форма), около 90% случаев острой П. н. связано с поражением почек вследствие гемоциркуляторных нарушений и отравления нефротоксическими ядами.
Патогенез. В большинстве случаев острой П. н. ведущее патогенетическое значение имеют нарушение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. Выраженные расстройства микроциркуляции, включая спазм междольковых артерий и шунтирование почечного кровотока на уровне коркового вещества почки, приводят к его ишемии, повреждению эпителия, некротическим изменениям и отеку канальцев, повышению проницаемости клубочковых мембран с проникновением в просвет канальцев белки, пигментов, закупоривающих просвет канальцев. В происхождении олигурии или анурии важную роль играют неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через стенку поврежденного почечною канальца и отек интерстиция. Дополняют эту причину олигурии сдавление почечных канальцев и закупорка их цилиндрами из белково-клеточного детрита. Считают, что существенное значение в развитии патологических изменений в почках при острой П. н. имеют гуморальные влияния, особенно связанные с активацией системы ренин  ангиотензин и избыточным образованием таких назоактивных веществ, как гистамин, серотопин, тромбоксан.
В патогенезе уремии, как при острой, так и при хронической П. н., ведущую роль играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией аккумулируется большое число органических веществ, особенно азотсодержащих продуктов белкового метаболизма (азотемия), многие из которых обладают токсичностью). Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.
Мочевина в водном растворе частично диссоциирует до цианата, с которым, как предполагают, связана значительная часть токсических эффектов мочевины. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,350,0 ммоль/л (200300 мг/100 мл) и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью.
При острой П. н. нарушается выведение почками мочевой кислоты с быстрым нарастанием ее концентрации в крови до 700900 мкмоль/л (примерно до 1215 мг/100 мл). При хронической П. н., не связанной с подагрой, гиперуриксмия обычно менее выражена (400600 мкмоль/л, или примерно 710 мг/100 мл). Накапливаясь, мочевая кислота образует в тканях солевые депозиты. При значительных нарушениях пуринового обмена уремия сопровождается симптомами вторичной подагры. Обсуждается значение гиперурикемии в происхождении уремического перикардита.
В формировании синдрома интоксикации определенную роль играет накопление в организме при уремии индола (продукт метаболизма триптофана), индикана, фенолов, среднемолекулярных пептидов, рибонуклеазы, с которыми связывают нарушения гемопоэза, развитие уремической невропатии, дислипидемию и другие нарушения обмена. Задержка в организме Р-микроглобулина способствует развитию уремического амилоидоза.
Острая П. н. характеризуется метаболическим ацидозом. По мере развития хронической П. н. в интактных нефронах увеличиваются реабсорбция НСО-3 и экскреция Н+, одновременно меняется емкость буферных систем, что часто компенсируется сдвигами метаболизма в сторону ацидоза. Развитию последнего способствует накопление в крови при олигурии фосфатов, сульфатов. В то же время наличие уремии не исключает развития метаболического алкалоза в связи с обильной рвотой, а также неправильным лечением диуретиками, основаниями.
Задержка воды особенно легкою возникает при олигурии или анурии и сочетается с увеличением содержания обменно-способного натрия и организме. Обычно избыточная жидкость распределяется во внеклеточном пространстве, формируя отеки, и имеет нормальное осмотическое давление. Однако при тяжелых нарушениях водно-солевого обмена возможна как гипертоническая, так и гипотоническая гипергидратация. Гипертоническая гипергидратация возникает как следствие избыточного поступления в организм натрия (с пищей при несоблюдении диеты или в виде лечебных растворов) при относительно недостаточном его выделении почками. В таких случаях возможна дегидратация клеток, сопровождающаяся мучительной жаждой, значительно возрастает объем внеклеточной воды. Гипотоническая гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном поступлении воды в организм (в виде напитков, лечебных растворов), особенно опасна и обозначается как «водная интоксикация». По мере снижения эффективного осмотического давления внеклеточной жидкости за счет ее разведения она перемещается в клетки, вызывая их набухание, повреждение внутриклеточных структур и значительные расстройства функции.
При уремии наблюдаются нарушения окислительно-восстановительных процессов, гипоксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые ацидозом и анемией. Рано нарушается белковый обмен, усиливается катаболизм, с чем может быть, связано повышение температуры тела, хотя для уремии более характерна гипотермия, обусловленная снижением утилизации энергии. В целом метаболизм у больных с тяжелой уремией характеризуется преобладанием процессов диссимиляции с общей дистрофией тканей, уменьшением «сухой» массы тела. В итоге развиваете» кахексия, нередко осложненная серозитами токсико-химической природы с дополнительными потерями белка при выпотах в серозные полости. Участие в патогенезе уремии гормональных нарушений во многом связано со снижением почечного клиренса и накоплением в крови соматотропного гормона, пролактина, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, избыточной секрецией паратгормона. Нарушается почечная продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов, витамина D3, что выражается ренальной артериальной гипертензией, нарушением кроветворения, остеодистрофией. Толерантность к глюкозе снижена более чем у половины больных. Нарушается липидный обмен, что связывают с ускоренным синтезом и замедленным метаболизмом триглицеридов, концентрация которых в крови повышена у многих больных с уремией.
Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при уремии в связи с воздействием токсических продуктов метаболизма, задержкой отечной жидкости в легких и транссудацией ее в плевральную полость с нарушением функции внешнего дыхания. Более 2/3 больных с уремией имеют разной выраженности отек легких, в патогенезе которого наряду с общей задержкой воды важную роль играет недостаточность кровообращения. На фоне хронического застоя в легких возникают вторичные инфильтративно-пролиферативные изменения, сопровождающиеся утолщением альвеолярных перегородок, гиалинозом транссудата и стенок сосудов, фибросклеротической трансформацией легких, нарушающей диффузию газов в альвеолах. Развивается так называемый уремический пневмонит, признаки которого выявляют почти у всех больных с хронической уремией: он способствует возникновению дыхательной недостаточности с развитием гипоксемии, иногда гиперкапнии.
Наиболее характерные проявления патологии сердечно-сосудистой системы при П. н. представлены прогрессирующим атеросклерозом (в связи с дислипидемией), артериальной гипертензией, поддержанию которой способствуют гиперволемия и снижение клиренса гипертензивных субстанций, а также дистрофией миокарда с развитием его недостаточности, перикардитом. Последний относится к частным проявлениям поражения серозных оболочек при уремии, которое может быть распространенным (полисерозит) и имеет в основном токсический генез. Патогенез дистрофии миокарда включает как факторы перегрузки сердца (в связи с гиперволемией и артериальной гипертензией), так и дефицит энергетического обеспечения работы сердца в связи с анемией, гипоксемией, нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена. Характерны множественные мелкоочаговые некрозы, белковая дистрофия, выраженный интерстициальный отек миокарда, формирование кардиосклероза. Гиперфункция миокарда из-за дистрофии не сопровождается той степенью его гипертрофии, которая необходима для адаптации сердца к артериальной гипертензии, размеры сердца увеличиваются в основном за счет дилатации полостей, что ускоряет развитие сердечной недостаточности.
 Поражения желудочно-кишечного тракта при уремии обусловлены в основном интоксикацией, гипергастринемией, общей дистрофией. Они представлены токсическими гастритом, энтеритом, колитом, а также эрозивно-язвенными изменениями слизистых оболочек желудка и кишечника, проявляющимися диспептическими расстройствами и кровотечениями, которые нередко исчезают после диализа.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности
 Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).
Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов. Электронно-микроскопическое исследование выявляет глубокое повреждение эпителия почечных канальцев: вакуолизацию цитоплазмы, отек или набухание митохондрий с появлением хлопьевидных уплотнений и фрагментацией крист, очаговую деструкцию щеточной каемки. Реже развивается распространенный колликвационный некроз нефроцитов извитых почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. При шоке, сопровождающемся гемолизом и миолизом, морфологические изменения в почках соответствуют гемоглобинурийному и миоглобинурийному нефрозу. Тромбоз капилляров клубочков, а также симметричный кортикальный некроз почек как проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются чаще при бактериальном шоке, эмболии околоплодными водами и других осложнениях беременности. При затянувшейся острой П. н. корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.
    Морфологическая картина экзотоксической почки во многом зависит от свойств ядов и их метаболитов. При отравлении ядами, блокирующими сульфгидрильные группы (соединения тяжелых металлов и др.), характерным является коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев. Классическим примером морфологической динамики некронефроза считается так называемая сулемовая почка. Типичные для нее макро- и микроскопические изменения дают в начале 1-й недели в связи с резким полнокровием сосудов картину большой красной сулемовой почки; к концу 1-й недели  малой бледной сулемовой почки с распространенным коагуляционным некрозом эпителия, отторжением секвестров и регенерацией нефроцитов почечных канальцев; на 2-й неделе  большой бледной сулемовой почки (на разрезе широкое бледно-серое корковое вещество почки контрастирует с ярко-розовыми влажными почечными пирамидами). Гистологически выявляются расширение почечных канальцев, регенерация эпителия (эндотелиоподобные гетерохромные клетки с уродливыми ядрами, митозами, амитозами), образование симпластов, в почечных пирамидах  круглоклеточные инфильтраты вокруг цилиндров.
    Отравление этиленгликолем влечет за собой симметричный кортикальный некроз почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом. При гликолевом нефрозе почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически определяются тромбы в капиллярах клубочков, баллонная дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют образование вакуолей в результате резкого расширения цистерн эндоплазматической сети. Нефроциты в состоянии баллонной дистрофии могут длительно не отторгаться, замедляя регенерацию ткани почки.
    При отравлении дихлорэтаном отмечается жировая дистрофия нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и хлороформ вызывают гидропическую дистрофию нефроцитов извитых почечных канальцев с образованием крупных вакуолей вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети.
    Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, аминосоединениями, нитросоединениями и др.). При этом морфологические изменения отражают транспорт гемоглобина по системе нефрона: для макроскопической картины типична черно-бурая радиальная исчерченность почечных пирамид, обусловленная наличием пигментных цилиндров. При отравлении уксусной кислотой гистологически обнаруживается поражение эпителия канальцев проксимальных отделов нефрона, вызванное реабсорбцией гемоглобина. Процесс сопровождается разрывом канальцев дистальных отделов нефрона с выходом в строму содержимого канальца, воспалительной реакцией вокруг него и последующей его облитерацией.
Клиническая картина и течение. Основные клинико-лабораторные проявления острой и хронической П. н., особенно в стадии уремии, сходны. Однако симптоматика на начальных этапах развития этих патологических состояний и их течение различаются.
Острая почечная недостаточность по течению подразделяется на четыре периода: начальное действие этиологического фактора, олигурия или анурия, восстановление диуреза, выздоровление.
    В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности; например, при неполном инфицированном аборте развиваются анаэробный сепсис, бактериемический шок, внутрисосудистый гемолиз и острая П. н. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой П. н. в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.
    Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 нед. (отмечены случаи его продолжительности до 56 нед.). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций  в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженное эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание. Реже встречаются [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой П. н. Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.
    Дыхание обычно учащено; при выраженном [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.
    Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 23 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи (симптоматика острой П. н. при этом существенно не меняется или продолжает нарастать), и следующую за ней фазу полиурии  диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.
Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 мес. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.
Острая П. н. кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии может в любом периоде осложняться [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза заболевания почек (при хронической П. н.), клинических признаков полисистемного поражения (при уремии) и данных лабораторных и инструментальных исследований, свидетельствующих о поражении почек и нарушениях химического гомеостаза. Острую П. н. следует предполагать во всех случаях появления анурии (олигурии) на фоне картины экзо- и эндогенной интоксикации, шока, при подозрении на поражение сосудов почек. Основные диагностические исследования проводят в стационаре.
Ведущее значение в диагностике как острой, так и хронической П. н. в стадии уремии имеет обнаружение при биохимическом исследовании крови азотемии, повышения содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, патологических отклонений в концентрации основных электролитов (натрия, калия, магния, кальция), фосфатов, рН. Для оценки степени расстройств обмена органических веществ исследуют содержание в крови белка и его фракций, липидов, глюкозы, в т.ч. в пробе с нагрузкой глюкозой. Изменения, выявляемые при уремии в моче, зависят от характера почечной патологии и степени почечной недостаточности.
Для определения лечебной тактики при уремии самостоятельное значение имеет диагностика угрожающих жизни больного выпотного перикардита, нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Из последних наиболее важны ацидоз, гиперкалиемия и нарушения клеточной гидратации.
Выпотный перикардит предполагают при нарастающей одышке в сочетании со снижением пульсового АД, расширением границ относительной тупости сердца, повышением венозного давления, особенно если этому предшествовало появление шума трения перикарда. Для целенаправленной диагностики перикардита и тампонады сердца используют ультразвуковое исследование, рентгенографию.
Метаболический ацидоз следует заподозрить при учащенном и глубоком дыхании (особенно при большом шумном дыхании Куссмауля) и наличии аммиачного запаха в выделяемом воздухе. Степень ацидоза уточняют исследованием рН крови и содержания в ней бикарбонатов.
Клинические проявления нарушений концентрации калия в крови недостаточно специфичны, но в ряде случаев их диагностике помогают изменения ЭКГ. Гиперкалиемию следует предполагать при возникновении вялых параличей в мышцах кистей и стоп на фоне анурии, характерных изменений ЭКГ, включающих замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение амплитуды зубца Т, приобретающего остроконечную форму, снижение потенциала зубца R. Гипокалиемия обычно наблюдается при полиурии, рвоте, поносе и сопровождается нарастающей мышечной слабостью, появлением сердечных аритмий, изменениями ЭКГ, из которых наиболее характерны снижение сегмента ST, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, увеличение зубца U (при слиянии зубцов Т и U электрическая систола удлиняется).
    Диагностике гипер- и гипотонической гипергидратации и различных по осмотическому статусу вариантов обезвоживания организма при уремии существенно помогают анализ жалоб больного и оценка объективных признаков нарушений водного баланса. Гипертоническая гипергидратация (в связи с избыточным поступлением в организм натрия) проявляется жаждой, одышкой, нарастанием артериальной гипертензии, отеков при некоторой сухости слизистых оболочек и другими симптомами перегрузки жидкостью. Концентрация в плазме натрия и осмотическое давление плазмы при этом существенно повышены. При гипотонической гипергидратации развивается картина «водного отравления»: отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, психические расстройства, очаговые неврологические нарушения вплоть до гемиплегии, приступы почечной эклампсии, расстройства дыхания, кома. Обезвоживание изотонического типа проявляется уменьшением массы тела, акроцианозом, утратой эластичности мягких тканей, слабостью мышц, снижением АД, патологической кровоточивостью, осиплостью голоса, нарушением проходимости дыхательных путей и пищевода. При внеклеточной дегидратации вес тела уменьшен незначительно; кожа и слизистые оболочки сухие, но жажда незначительная или вовсе отсутствует; выражены мышечная слабость, головная боль; АД снижается, возможны рвота, судорожные припадки, кома. При клеточной дегидратации среди первых симптомов  значительное уменьшение массы тела и постоянная неутолимая мучительная жажда, усугубляемая прекращением отделения слюны. Черты лица заостряются, глаза глубоко западают, выделение слезной жидкости прекращается. Характерные признаки дегидратации мозга  апатия, мышечные подергивания, галлюцинации, бред, гипертермия, нарушения дыхания. В тяжелых случаях развивается кома.
    Дифференциальный диагноз чаще необходим при острой П. н. и касается, в основном, ее этиологии, т.е. направлен на установление основного заболевания, например тромбоза почечных сосудов (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), или вида острого отравления. Иногда это требует применения специальных методов исследования почек, что не всегда возможно в раннем периоде острой П. н. из-за крайней тяжести состояния больных.
    Лечение больных с почечной недостаточностью всегда комплексное. Кроме терапии основного заболевания в комплекс лечения больных с уремией входят лечебно-охранительный режим, диета, консервативная коррекция нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, симптоматическая терапия артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и т.д. При необходимости применяют гемодиализ и другие методы внепочечного очищения крови, пересадку почки. Выбор лечебной тактики зависит от характера патологии почек, состояния больного, а также возможностей учреждения. в котором ему оказывают помощь.
    При острой П. н. на этапе первой врачебной помощи проводят мероприятия, направленные на купирование действия повреждающего фактора (шок, дегидратация, инфекция, отравление, гемолиз, обструкция мочевых путей), что может способствовать восстановлению диуреза. Затем больного направляют в специализированное отделение (нефрологическое, токсикологическое), где имеются условия для применения диализа основного метода лечения острой П. н. Гемодиализ дает быстрое, но непродолжительное улучшение, поэтому рекомендуются ежедневные процедуры. В период анурии диета должна обеспечивать поступление не менее 30 ккал (126 кДж) на 1 кг веса массы тела в сутки преимущественно за счет углеводов и жиров при ограничении белка, натрия, калия, органических кислот и воды. Назначают в основном сладкие и жирные каши, картофельное пюре, сливки, сметану, мед, пудинги, в ограниченном количестве фрукты и овощи. При необходимости осуществляйют [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. В период восстановления диуреза (фаза полиурии), чтобы покрыть водно-солевые потери, увеличивают потребление жидкости, натрия, калия и других солей, а затем и белка, что достигается введением в рацион компота из фруктов (23 л в сутки и больше), молока, фруктовых соков, овощных супов и подсаливанием пищи по вкусу
    В лечении хронической П. н. основное внимание уделяют предотвращению или устранения нарушений азотистого и водно-электролитного баланса, что частично достигается диетой с ограничением белка, рациональным использованием диуретиков и методов внепочечного очищения крови.
    Содержание белка в пище при скорости клубочковой фильтрации более 25 мл/мин ограничивают до 0,5 г/кг, при скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин  до 0,3 г/кг массы тела в сутки. Предпочтение отдают белковым продуктам, в которых представлены в правильном соотношении все эссенциальные аминокислоты. Ограничивают при этом растительный белок, а также продукты, богатые щавелевой и мочевой кислотой, фосфатами. Пища готовится с ограниченным количеством соли (до 23 г), а для больных с высокой гипертензией  без соли При развитии остеодистрофии применяют глюконат кальция и витамин D3 под контролем содержания кальция и фосфора в крови (для снижения уровня фосфора используют активированный уголь, карбонат кальция). В периоды нарастания азотемии назначают на 46 нед. безбелковую диету, дополняя ее 1015 г и сутки незаменимых аминокислот или их кетоаналогов.
    В терминальной стадии П. н. лечение диетой: минимальным содержанием белка и с добавкой аминокислот продолжают в тех случаях, когда нельзя применить диализ. С началом регулярного диализного лечения после устранения симптомов уремической интоксикации содержание белка в пище увеличивают до 11,2 кг массы тела в сутки. Строгие ограничения остаются для продуктов, богатых калием и кислотами. Общую калорийность пищи поддерживают на уровне 40 ккал (167 кДж) на 1 кг массы тела в сутки. Для противодействия процессам катаболизма применяют вливания 40% раствора глюкозы с инсулином и анаболические стероиды. Мужчинам может быть назначен тестостерона пропионат по 100 мг внутримышечно через день или метилтестостерон внутрь (25 мг 4 раза в день), женщинам  метандростенолон (неробол) по 1015 мг в сутки либо феноболин или ретаболил по 50 мг 1 раз в 710 дней.
    Больным с сохраненным диурезом для увеличения выделения азота с мочой назначают большие дозы фуросемида (2001000 мг) и дополнительную нагрузку хлоридом или гидрокарбонатом натрия (до 6 г). При олигурии, выраженной артериальной гипертензии, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и отеке сердечного происхождения ограничение воды и соли обязательно, но в случае выраженной полиурии и симптомов дегидратации рекомендуют увеличить потребление воды с добавлением соли. При необходимости применяют диуретики, осмотические слабительные, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
    Лечение водной интоксикации включает коррекцию эффективного осмотического давления инфузией гипертонического раствора глюкозы, маннита, хлорида или гидрокарбоната натрия, глюконата кальция, введением альбумина, преднизолона и последующую ультрафильтрацию. Изотоническую дегидратацию, вызванную избыточной ультрафильтрацией, лечат заместительной инфузией изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы.
    При гиперкалиемии назначают бедную калием диету, диуретики и дезоксикортикостерон. Потребление калия при олигурии ограничивают до 1,61,9 г в сутки, чтобы поддерживать нормальный или незначительно повышенный уровень калия в плазме. Калиевую интоксикацию уменьшают инфузией 200300 мл 40% раствора глюкозы с добавлением инсулина (4060 ЕД), 20 мл 10% раствора глюконата кальция и 200250 мл 45% раствора гидрокарбоната натрия, применением внутрь 3050 г катионообменной смолы резониум А и 200300 мл 20% раствора сорбита; в тяжелых случаях проводят гемоперфузию через колонку с катионообменной смолой или экстренный диализ. Больным, предрасположенным к постоянной или эпизодической гипокалиемии, проводят заместительное лечение препаратами калия (412 г в сутки) и спиронолактоном (верошпироном).
    При развитии метаболического ацидоза у больных с полурией назначают внутрь ощелачивающие растворы (1% растворы цитрата или гидрокарбоната натрия, цитрата калия в сахарном сиропе), подбирая общую дозу в зависимости от величины рН и содержания гидрокарбоната в крови. При олигурии развитие ацидоза предупреждают диетой с низким содержанием белка, употреблением внутрь ощелачивающих смесей углекислого кальция и гидрокарбоната натрия (по 34 г в сутки).
    В комплекс терапии сердечной недостаточности при уремии включают лечение анемии, артериальной гипертензии, гиперпаратиреоидизма, ограничение соли и воды, применение средств дезинтоксикации. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] используют лишь при отсутствии к ним толерантности и дозируют с учетом замедленной элиминации большинства из них при П. н. В случае острой сердечной недостаточности и отёка легких показаны нитропрепараты быстрого действия (нитроглицерин) под язык или капельно внутривенно, при необходимости гипотензивные средства, а также ультрафильтрация и гемофильтрация. Желудочковую экстрасистолию и тахикардию купируют внутривенным введением лидокаина; суправентрикулярную аритмию и тахикардию  инфузией верапамила (изоптина).
    Лечение анемии направлено на стимуляцию эритропоэза введением рекомбинантного эритропоэтина, анаболиков, замещение дефицита железа (под контролем содержания его в сыворотке крови), фолиевой кислоты (назначают по 12 мг в сутки), при необходимости  цианокобаламина (по 500 мкг 1 раз в неделю). Систематическое лечение диализом заметно улучшает эритропоэз и снижает патологическую кровоточивость.
    Для лечения артериальной гипертензии применяют препараты метилдофа (допегит), антагонисты кальция, b-адреноблокаторы (из них предпочтительнее надолол), салуретики, каптоприл. В случае злокачественной гипертензии используют гемофильтрацию, а при отсутствии эффекта показана эмболизация почечных сосудов или билатеральная нефрэктомия с последующей пересадкой почки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] органов и тканей).
    Фибринозный и выпотной перикардит без признаков тампонады сердца лечат интенсивным диализом или гемофильтрацией, избегая общей гепаринизации. Назначают также индометацин 75100 мг в сутки, преднизолон 2030 мг в сутки. Лечение продолжают от 10 до 60 дней, контролируя количество выпота в перикарде с помощью ультразвукового или рентгенологических исследований. Ремиссия достигается в 70% случаев. При явлениях тампонады сердца дренируют полость перикарда на 72 ч полиэтиленовым катетером; в случае рецидива тампонады показана перикардэктомия.
    Восстановление половой активности у мужчин происходит под влиянием терапии бромокриптином (парлодел), тестостерона пропионатом, а также после успешной пересадки почки. Гемодиализ восстанавливает менструальный цикл (иногда бывает гиперменорея), а в отдельных случаях излечивает и бесплодие. Полное восстановление репродуктивной функции у женщин после трансплантации почки делает возможным зачатие, а в ряде случаев  вынашивание беременности и рождение ребенка.
    Появление у больных с хронической П. н. симптомов полиневропатии  показание для интенсификации диализного лечения или трансплантации почки. Катаракта как одно из тяжелых последствий уремии подлежит хирургическому лечению.
    Прогноз. Острая П. н. характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжелых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 57 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удается сохранить жизнь 6595% больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни.
    Течение и прогноз хронической П. н. значительно ухудшают высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит.
    Терминальная стадия П. н. свидетельствует о близости летального исхода. Среди причин смерти больных наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и др.), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома. Продлить жизнь больного в терминальной стадии хронической почечной недостаточности можно лишь регулярным диализом. Известная максимальная продолжительность жизни при поддерживающем лечении гемодиализом составляет более 20 лет.

37. Самопроизвольный аборт. Этиология, патогенез, стадии, клиника, лечение, профилактика
Самопроизвольный аборт (выкидыш, спонтанный аборт)  самопроизвольное прерывание беременности в первые 28 недель. В зависимости от срока прерывания беременности условно различают ранний (до 12 нед.) и поздний (с 12 до 28 нед.) самопроизвольный А. Некоторые исследователи ранним называют А. в первые 16 нед. беременности  до завершения процессов формирования плаценты и основных этапов эмбриогенеза. Плод, рожденный в срок до 28 нед. беременности, в большинстве случаев нежизнеспособен. Прерывание беременности после 28 нед. обычно называют преждевременными родами. Во многих странах преждевременными родами считают прерывание беременности после 24 нед., и с этого срока беременности исчисляется перинатальная смертность. В СССР плоды, родившиеся после 22 нед. беременности, имеющие массу 500 г и более, считаются живорожденными, если они прожили после рождения не менее 7 суток, но умершие в течение первых 7 суток не учитываются при расчете показателя перинатальной смертности. Самопроизвольный А., повторяющийся при следующих одна за другой беременностях (более 2 раз), называют привычным выкидышем.
Самопроизвольный А. относится к основным видам акушерской патологии. Причинами его могут быть дисфункция яичников, коры надпочечников, воспалительные заболевания половых органов, предшествующие искусственные А., особенно при первой беременности, и другие факторы.
Механизм самопроизвольного А. различен. В ряде случаев сначала возникают сокращения матки, вызывающие отслойку плодного яйца. В других случаях сокращениям матки предшествует гибель плодного яйца (при токсикозах, острых и хронических инфекционных болезнях беременной и др.). Иногда отслойка и гибель плодного яйца и сокращения матки происходят одновременно.
Выделяют следующие стадии самопроизвольного А.: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу, неполный и полный аборт. При угрожающем А. отмечаются ощущение тяжести или слабые тянущие боли в низу живота и области крестца, при А. в поздние сроки могут быть боли схваткообразного характера. Кровянистые выделения незначительные или отсутствуют. Шейка матки не укорочена, наружный зев ее закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.
При начавшемся А. схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, чем при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт. При истмико-цервикальной недостаточности канал шейки матки бывает несколько расширен, поэтому болевые ощущения менее выражены или отсутствуют.
Аборт в ходу характеризуется схваткообразными болями в низу живота, выраженным кровотечением. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.
При неполном А. плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли в низу живота и кровотечение разной интенсивности. Канал шейки матки раскрыт, при влагалищном исследовании свободно пропускает палец, матка мягковатой консистенции, величина ее меньше предполагаемого срока беременности. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее часть.
При полном А., который чаще наблюдается в поздние сроки беременности, плодное яйцо выходит из полости матки, матка сокращается, кровотечение прекращается. Изредка, при так называемом несостоявшемся аборте, после гибели плодного яйца сокращения матки не возникают, погибшее плодное яйцо не изгоняется из матки и подвергается вторичным изменениям, околоплодная жидкость постепенно рассасывается.
Если сокращения матки, возникающие после гибели плодного яйца, недостаточны для его изгнания, происходит медленная отслойка плодного яйца, которая может сопровождаться длительным необильным маточным кровотечением, приводящим к развитию анемии. Такой А. называют затяжным. При ранних сроках беременности возможен шеечный аборт. В этом случае наружный маточный зев не раскрывается, а плодное яйцо, полностью отслаиваясь, опускается в результате сокращений матки в канал шейки матки, стенки которого растягиваются, и шейка матки приобретает бочкообразную форму. Этот вид самопроизвольного А. следует дифференцировать с беременностью шеечной, когда плодное яйцо прикрепляется в канале шейки матки.
При длительном течении самопроизвольного А. возможно проникновение микрофлоры из влагалища в полость матки с последующим развитием воспалительного процесса в плодных оболочках (хорионита, амнионита) и эндометрии. Инфицированный (лихорадочный) А. может стать причиной генерализованных септических заболеваний. В зависимости от степени распространения инфекции выделяют неосложненный инфицированный (инфекция локализуется в матке), осложненный инфицированный (инфекция не выходит за пределы малого таза) и септический (процесс принимает генерализованный характер) аборт. Клиническое течение инфицированного А. определяется в основном степенью распространения инфекции.
При неосложненном инфицированном А. отмечаются признаки острого инфекционного процесса: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка может быть по размеру больше нормы, болезненна при пальпации, имеются гноевидные выделения из половых путей. Общее состояние нарушено незначительно.
При осложненном инфицированном А. состояние ухудшается, появляются боли, озноб, диспептические и дизурические явления, изменения крови: высокий лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание белка в крови, развивается ацидоз и др. Нередки нагноительные процессы в малом тазу: гнойный сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит. При септическом А. клиническая картина соответствует генерализованной септической инфекции: может возникать инфекционно-токсический шок или генерализованный сепсис (см. Сепсис, особенности акушерско-гинекологического сепсиса).
Диагноз самопроизвольного А. ставят на основании клинической картины, данных влагалищного, влагалищно-брюшностеночного и ультразвукового исследований. До появления клинических симптомов о неблагоприятном течении беременности могут свидетельствовать снижение уровня хорионического гонадотропина, эстрогенов, прогестерона в крови и прегнандиола в моче.
При угрожающем самопроизвольном аборте в I триместре беременности лечение может проводиться в условиях женской консультации путем организации «стационара на дому». В случае, если в течение 35 дней симптомы угрозы прерывания беременности не стихают, беременная должна быть направлена в стационар. Лечение угрожающего прерывания беременности должно быть комплексным и включать постельный режим, седативные, спазмолитические средства, в I триместре показана патогенетически обоснованная гормональная терапия в зависимости от причин угрозы прерывания, гормональных показателей крови и (или) мочи, срока беременности. Дозы эстроген- и гестагенсодержащих гормональных препаратов подбирают под контролем клинических и лабораторных данных. С целью снижения лекарственной нагрузки целесообразно использовать физические методы лечения: иглорефлексотерапию, эндоназальную гальванизацию, электроаналгезию и др.
При угрожающем самопроизвольном аборте во II и III триместрах беременности женщину следует госпитализировать, т.к. необходимы постоянный контроль за состоянием шейки матки, оценка состояния плода. Для лечения используют токолитические средства: b-адреномиметики, индометацин, сульфат магния. Одновременно можно использовать спазмолитические средства, физиотерапию: электрорелаксацию матки, электрофорез магния и др.
При начавшемся самопроизвольном А. показана срочная госпитализация при любом сроке беременности. Лечение в основном такое же, как и при угрожающем выкидыше. Для прекращения кровянистых выделений при начавшемся А. в I триместре беременности применяют эстрогенсодержащие препараты. Производные стильбенов не рекомендуются. Чаще всего используется таблетированный этинилэстрадиол (микрофоллин) в постепенно снижающейся дозе. После прекращения кровянистых выделений или одновременно с микрофоллином назначают прогестерон или его синтетический аналог туринал. При обильных кровянистых выделениях гормональная терапия начавшегося А. не эффективна. Показаны также аминокапроновая кислота, дицинон, аскорутин.
При аборте в ходу, неполном, полном и шеечном А. проводят инструментальное удаление остатков плодного яйца и сгустков крови методами выскабливания или вакуум-экскохлеации, что позволяет остановить кровотечение и предотвратить инфицирование.
При неосложненном инфицированном А. удаление остатков плодного яйца проводится на фоне антибактериальной терапии. Принцип лечения при осложненном инфицированном и септическом аборте такой же, как и при послеродовой септической инфекции.
При несостоявшемся А. длительное выжидание нецелесообразно. В I триместре беременности погибшее яйцо удаляют инструментально. В более поздние сроки беременности проводят родовозбуждение. Перед родовозбуждением необходимо произвести исследование свертывающей системы крови. После удаления плодного яйца назначают антибактериальную терапию и средства, сокращающие матку.
Осложнения при самопроизвольном А. условно делят на ближайшие и отдаленные. Ближайшие осложнения: маточное кровотечение вследствие задержки частей плодного яйца в полости матки или нарушения свертывающей системы крови в случае длительного выжидания при несостоявшемся А., в тяжелых случаях может развиться ДВС  синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; инфицирование матки вплоть до развития сепсиса и инфекционно-токсического шока; осложнения, связанные с техническими погрешностями при выскабливании или родоразрешении  перфорация матки, разрыв тела или шейки матки. Отдаленные осложнения: воспалительный процесс в половых органах (сальпингоофорит, эндометрит), дисфункция яичников, бесплодие, хорионэпителиома, обострение экстрагенитальных заболеваний, развитие резус-сенсибилизации при последующей беременности и др. Для профилактики резус-сенсибилизации женщинам с резус-отрицательной кровью после самопроизвольного А. необходимо ввести одну дозу антирезусного иммуноглобулина в первые 48 ч после аборта.
Прогноз сохранения беременности при самопроизвольном А. зависит от стадии процесса. Сохранение возможно при угрожающем выкидыше, реже при начавшемся.
После самопроизвольного А. женщина должна находиться под наблюдением врача женской консультации до восстановления нормального ритма менструаций (при условии отсутствия каких-либо инфекционных осложнений). Через 3 месяца после А. целесообразно провести обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары для выяснения причин самопроизвольного прерывания беременности и проведения необходимых реабилитационных мероприятий для подготовки к следующей беременности. Лечение беременных, имевших в анамнезе самопроизвольные А., следует начинать до появления клинических симптомов прерывания беременности, с учетом причин и сроков прерывания предшествующей беременности.

38. Хронические воспалительные заболевания матки и придатков. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение [66]
См. вопрос №66 (эндометриоз)..

39. Инфицированный аборт. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика
Инфицированный (лихорадочный) А. может стать причиной генерализованных септических заболеваний. В зависимости от степени распространения инфекции выделяют неосложненный инфицированный (инфекция локализуется в матке), осложненный инфицированный (инфекция не выходит за пределы малого таза) и септический (процесс принимает генерализованный характер) аборт. Клиническое течение инфицированного А. определяется в основном степенью распространения инфекции.
При неосложненном инфицированном А. отмечаются признаки острого инфекционного процесса: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка может быть по размеру больше нормы, болезненна при пальпации, имеются гноевидные выделения из половых путей. Общее состояние нарушено незначительно.
При осложненном инфицированном А. состояние ухудшается, появляются боли, озноб, диспептические и дизурические явления, изменения крови: высокий лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание белка в крови, развивается ацидоз и др. Нередки нагноительные процессы в малом тазу: гнойный сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит. При септическом А. клиническая картина соответствует генерализованной септической инфекции: может возникать инфекционно-токсический шок или генерализованный сепсис.

40. Воспалительные заболевания половых органов у детей. Этиология, особенности клиники, диагностика, лечение, профилактика
Из воспалительных нашел кольпит, да и то не у детей, а вообще
Кольпит (colpitis; греч. kolpos влагалище + -itis; синоним вагинит)  воспаление слизистой оболочки влагалища.
    Кольпит могут вызывать стафилококки (реже стрептококки), кишечная палочка, протей, грибки рода Candida, микоплазмы, трихомонады, гонококки, хламидии. Инфицирование у женщин репродуктивного возраста, как правило, происходит половым путем. Факторами, способствующими возникновению К., являются острые и хроническое соматические заболевания; гинекологические заболевания (например, цервицит, эндометрит, сальпингоофорит, выраженная гипофункция яичников, опущение стенок влагалища); механические, термические и химические травмы влагалища; нарушение правил личной гигиены в быту и на производстве; нерациональное применение антибиотиков; аллергия.
    Выделяют острый и хронический К. При остром К. отмечаются обильные слизисто-гнойные или гнойные выделения из половых путей, ощущение тяжести в низу живота, жжение и зуд во влагалище. Воспалительный процесс может распространяться на влагалищную часть шейки матки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) и вульву (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Интенсивность клинических проявлений зависит от свойств возбудителя, состояния защитных сил организма и возраста больной. Например, обильные гнойные пенистые желтовато-зеленые выделения с неприятным запахом, сопровождающиеся чувством жжения, характерны для трихомонадного К. При грибковом К., развивающемся чаще при длительном и нерациональном применении антибиотиков, выделения белого цвета, творожистые. Несвоевременное или неадекватное лечение острого К. может привести к переходу заболевания в хроническую форму с вялым течением воспалительного процесса и периодическими обострениями.
    Описанная картина характерна для К., протекающего у женщин детородного возраста. К., возникающий у девочек и женщин в постменопаузе, имеет свои особенности. У девочек воспаление слизистой оболочки влагалища принято называть вагинитом. Как правило, он сопровождается воспалением наружных половых органов (вульвитом), в этих случаях используют термин «вульвовагинит». Вульвовагинит у девочек чаще имеет бактериальное происхождение, иногда бывает проявлением аллергической реакции организма. Часто заболевание протекает в хронической форме и сопровождается скудными слизисто-гнойными выделениями из половых путей. Острый вульвовагинит у девочек может развиться на фоне острых инфекционных или вирусных заболеваний, а также при попадании инородного тела во влагалище. В последнем случае из влагалища появляются обильные выделения, иногда с примесью крови и гнилостным запахом.
    В постменопаузе К. возникает на фоне атрофических изменений слизистой оболочки влагалища, связанных с физиологическим угасанием функции яичников. Слизистая оболочка влагалища истончается, складки ее сглаживаются, она легко травмируется и воспаляется. К., возникающий в этом возрасте, называют старческим или сенильным. Он характеризуется зудом и гноевидными выделениями, иногда с примесью крови.
    Диагноз ставят на основании данных анамнеза, осмотра больной гинекологом и результатов лабораторного исследования отделяемого из влагалища. В случае острого К. при осмотре влагалища с помощью зеркал отмечаются диффузная гиперемия и отек слизистой оболочки влагалища, которая нередко кровоточит при дотрагивании; в задней части свода влагалища выявляется большое количество слизисто-гнойного отделяемого. При грибковом К. на гиперемированной слизистой оболочке обнаруживают налет белого цвета, иногда сливного характера; при попытке его удаления слизистая оболочка кровоточит. Отделяемое из влагалища канала шейки матки и мочеиспускательного канала для лабораторного исследования с целью уточнения возбудителя следует брать до обработки влагалища каким-либо лекарственным средством.
    Лечение К. проводит гинеколог после соответствующего обследования больной, выявления причины заболевания и предрасполагающих факторов. Оно включает терапию основного заболевания, соблюдение диеты (исключение острой, соленой пищи, кофе, алкоголя), гигиенического подмывания наружных половых органов, влагалищные спринцевания антисептическими растворами (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). При грибковом К. слизистую оболочку влагалища обрабатывают раствором тетрабората натрия (буры) в глицерине, во влагалище вводят таблетки канестена, внутрь назначают нистатин. При гонококковом и трихомонадном К. показано специфическое лечение (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Для лечения хламидийного К. используют антибиотики тетрациклинового ряда.
    Лечение проводят под контролем бактериологического исследования отделяемого из влагалища до полного выздоровления. Контрольные мазки для исследования берут у женщин детородного возраста на 45-й день менструального цикла, у девочек и женщин в постменопаузе  сразу после окончания курса лечения. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.
    Профилактика заключается главным образом в своевременном лечении заболеваний, способствующих возникновению К., тщательном соблюдении личной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], в т.ч. гигиены [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].

41. Дисгормональные заболевания молочных желез. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика [-]
ХЗ ЧТО Я ВООБЩЕ СЮДА ВОТКНУЛ
Возможны отсутствие (агалактия), снижение (гипогалактия) и повышение (гипергалактия) секреторной функции молочных желез после родов, а также самопроизвольное истечение молока из молочных желез (галакторея).
    Агалактия встречается очень редко. Она обусловлена главным образом врожденным отсутствием железистых элементов молочных желез; реже возникает вследствие физического истощения или сильного психического потрясения; при устранении этих факторов Л. может восстановиться.
    Гипогалактия наблюдается у 810% родильниц. В зависимости от уровня снижения секреции молока различают 4 степени гипогалактии. При I степени дефицит молока составляет не более 25%, при II степени  2650%, при III степени  5175%, при IV степени  более 75%. Диагностировать гипогалактию можно уже на 56-й день после родов, т.к. в этот период отмечается высокая положительная корреляция между суточным количеством молока и функциональной активностью молочной железы.
    Различают раннюю (в первые 10 дней после родов) и позднюю (спустя 10 дней после родов), первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия  следствие функциональной неполноценности молочной железы, обусловленной генетическими факторами или гормональными нарушениями в организме женщины (например, при сахарном диабете). Вторичная гипогалактия может возникать у женщин, перенесших осложнения беременности (например, поздний токсикоз, анемию), родов (например, патологическую кровопотерю) и послеродового периода (например, послеродовые инфекционные заболевания); после акушерских операций (кесарево сечение и др.); при общих инфекционных и соматических заболеваниях, недостаточном питании, физическом и психическом перенапряжении женщины; нарушении правил грудного вскармливания; снижении сосательного рефлекса у ребенка; вследствие употребления некоторых лекарственных средств (витаминов B6, камфоры, алкалоидов спорыньи, препаратов эстрогенных и андрогенных гормонов и др.), а также при воздействии вредных производственных факторов.
    Необходимо установить причину гипогалактии и по возможности устранить ее. Для нормализации Л. рекомендуются окситоцин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота. Окситоцин назначают внутримышечно по 0,5 или 1 мл (2,5 или 5 ЕД) 2 раза в день перед кормлением ребенка, за 2030 мин до инъекции рекомендуется внутримышечно ввести 1 мл 2% раствора но-шпы, курс лечения  5 дней. Аскорбиновую кислоту применяют по 0,3 г 2 раза в день внутрь в течение 10 дней, никотиновую кислоту  по 0,05 г 2 раза в день внутрь за 10 мин до кормления ребенка в течение 10 дней. Показаны также седативные средства. Используются неспецифические методы воздействия на организм в целом (например, физические упражнения, водные процедуры и др.), а также местные физиотерапевтические процедуры (соллюкс, ультразвук, УВЧ малой интенсивности, вибрационный массаж).
    Профилактика гипогалактии сводится к устранению причин, способствующих ее развитию. Она включает предупреждение и рациональное лечение осложнений беременности и родов, обеспечение правильного питания беременной и родильницы, соблюдение режима кормления ребенка; ритмичное и полное опорожнение молочной железы; предупреждение послеродовых инфекционных болезней, ограничение приема лекарственных средств.
    Гипергалактия может быть связана с чрезмерной возбудимостью нервной системы или с повышенной секрецией пролактина; суточное количество молока может достигать у некоторых кормящих женщин 45 Л. При гипергалактии, обусловленной гиперпролактинемией, используют бромокриптин (парлодел), ингибирующий синтез пролактина. В случае обнаружения пролактинсекретирующей опухоли гипофиза лечение обычно начинают с назначения бромокриптина, по показаниям проводят оперативное и лучевое лечение (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
    Галакторея. Иногда (как правило, при повышенной возбудимости нервной системы женщины) отмечается самопроизвольное истечение молока из молочной железы во время прикладывания ребенка к другой молочной железе. Рекомендуются нормализация режима дня, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.
    Самопроизвольное истечение молока может быть следствием гиперпролактинемии, которая может развиваться у женщин после прекращения грудного вскармливания ребенка (синдром Киари  Фроммеля) или возникает вне связи с беременностью и родами при ряде патологических. состояний (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).


42. Дисфункциональные маточные кровотечения пубертатного возраста. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика [+]
Далее представлены все ДМК, которые я нашел
Дисфункциональные маточные кровотечения  маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус  гипофиз  яичники  надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) Д. м. к. делят на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев.
Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 11/26 мес., продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные Д. м. к. могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизотропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях.
Ювенильные кровотечения составляют до 1012% всех гинекологических заболеваний. наблюдающихся в возрасте 1218 лет. В патогенезе ювенильных Д. м. к. ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы).
Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной.
Прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития.
Ювенильные Д. м. к. наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
Диагноз основан на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника, миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 1415 лет. При нарушениях гемокоагуляции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови.
При дифференциальной диагностике Д. м. к. в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеют ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхо-структур, и бимануальное (прямокишечно-брюшностеночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом. Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой. Диагноз прервавшейся беременности (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопическая картина содержимого полости.
Лечение ювенильных Д. м. к. включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной. При тяжелом состоянии, когда имеются выраженные симптомы анемии и гиповолемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематокритное число ниже 25%) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз  выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25% растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (810 мл/кг), внутримышечное введение 1% раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально  ферковен, ферроплекс, конферон, гемостимулин, внутримышечно или внутривенно  феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание.
При состоянии больной средней тяжести или удовлетворительном, когда симптомы анемии и гиповолемии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25%), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, овидон, ановлар, бисекурии и др.) назначают по 45 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 1618 дней. Микрофоллин (этинилэстрадиол) применяют по 0,05 мг внутрь 46 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 810 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, прогестерон). Норколут назначают по 5 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят внутримышечно по 1 мл 1% раствора в течение 6 дней или по 1 мл 2,5 раствора через день трехкратно, прогестерона капронат  внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора два раза с интервалом 23 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 34 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 23 раза в день, при необходимости  утеротонические средства.
В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины группы С и группы В.
Профилактика рецидива ювенильных Д. м. к. направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится в амбулаторных условиях. По результатам многолетних наблюдений отделения гинекологии детского и юношеского возраста Всесоюзного научно-исследовательского центра по охране здоровья матери и ребенка МЗ СССР, оптимальные результаты достигнуты при использовании эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Эти препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут  по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 46 мес. Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями можно назначать препараты кломифена (кломифенцитрат, клостильбегит) по 2550 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 мес. под контролем базальной температуры.
Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина В1 или новокаина, вибрационный массаж паравертебральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма: санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины В1 и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога.
Прогноз при соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечения нарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринное бесплодие), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки.
Профилактика ювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха, предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.
Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 1845 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус  гипофиз  яичники  надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гомеостаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессах, приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина).
При дисфункциональных маточных кровотечениях репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, и персистенция фолликулов с избыточными продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественно железисто-кистозная гиперплазия. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.
Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения: расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F2a, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е2, способствующего расширению сосудов, и простациклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.
Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.
Диагноз Д. м. к. репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с подслизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия, внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении.
Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, иррадиирующие в крестец, прямую кишку, поясницу.
Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение  типичные признаки поликистозных яичников.
Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповидный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет гистологическое исследование. Как правило, при Д. м. к, у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих Д. м. к выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, т.к. промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы.
    Гистерография (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 12 дня после выскабливания. При аденомиозе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия.
    Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру миометрия, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 810 мм), обнаружить и уточнить положение внутриматочного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности.
    Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов Д. м. к. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить Д. м. к. у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в т.ч. с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювенильным кровотечением.
    Для профилактики рецидивов Д. м. к. применяют гормональные препараты, состав и доза которых подбираются в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 34 мес.; при рецидивирующей гиперплазии  в течение 46 мес. Можно применять также чистые гестагены (норколут, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогестерона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 36 мес. Оксипрогестерона капронат вводят внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 34 мес. (при рецидивирующей гиперплазии  46 мес.). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбегит) назначают по 501000 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят внутримышечно 2 мл 12,5% раствора окси-прогестерона капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструальноподобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания.
    При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием.
    При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл внутримышечно 2 раза в неделю в течение 3 мес., затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба.
    Противопоказаниями для гормональной терапии являются тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.
    Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 34% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с Д. м. к. страдают ановуляторным [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.
    Профилактика Д. м. к. репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.
    Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные). Д. м. к. у женщин 4555 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гипер-эстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при Д. м. к. репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.
    Состояние больных так же, как и при Д. м. к. других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), Д. м. к, у женщин 4555 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и Д. м. к. репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.
    Диагноз Д. м. к. затруднен, т.к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. По данным М.А. Акобджанян (1982), Д. м. к. в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с Д. м. к. отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной Д. м. к. и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников.
    Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.
    Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения Д. м. к. определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание Д. м. к. с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание Д. м. к. с рецидивирующей железисто кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарных диабетом, артериальной гипертензией.
    Для профилактики рецидивов Д. м. к. в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной.
    Следует учитывать, что гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками.
    Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают внутримышечные инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 46 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 46 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.
    При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 2 мл этого раствора 23 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба.
    В последние годы препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия.
    При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с Д. м. к. в период премено-паузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает 180170°. Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 23 мес. эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет.
    Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов Д. м. к., необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 46 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеине-мические (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В6.
    Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных Д. м. к. может достигать 40%). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.
    Исследования, проведенные во многих странах, показали, что у женщин, применяющих оральные контрацептивы, Д. м. к. в период пременопаузы возникают очень редко; поэтому оральную контрацепцию можно расценивать как профилактику Д. м. к.
Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения составляют около 20% всех Д. м. к., встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные Д. м. к. делят на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела.
    Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 23 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов.
    Диагноз устанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базальной температуры или пику эстрогенов и гонадотропинов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используют [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки; гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные «ходы» и полипы в канале шейки матки и в полости матки; гистерографию (выполняемую на 57-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки.
    Лечение проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. С целью подавления овуляции назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 34 мес. Прогноз благоприятный. Профилактика не разработана.
    Дисфункциональные маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела. Персистенция желтого тела является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее изучены недостаточно. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови.
    Характерна задержка менструации на 46 нед. с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных Д. м. к. типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, подслизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочным контрацептивом. С целью дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое исследование матки и яичников, гистероскопию, гистерографию.
    Лечение заключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки с целью гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 34 мес. Прогноз благоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных Д. м. к. наблюдаются редко.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:
ДМК - кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляет 15-20%. Менструальная функция регулируется корой головного мозга, надгипоталамическими структурами, гипоталамусом, гипофизом, яичниками маткой. Это сложная система с двойной обратной связью, для ее нормального функционирования необходимо слаженная работа всех звеньев.
Причины ДМК:
·       психогенные факторы и стресс
·       умственное и физическое переутомление
·       острые и хронические интоксикации и профессиональные вредности
·       воспалительные процессы малого таза
·       нарушение функции эндокринных желез.
Выделяют 2 большие группы маточных кровотечений:
1.    Овуляторные. В зависимости от изменений в яичниках выделяют следующие 3 типа ДМК: а. Укорочение первой фазы цикла; б. Укорочение второй фазы цикла; в удлинение второй фазы цикла.
2.    Ановуляторные маточные кровотечения.
Клиника при овуляторных маточных кровотечениях: может не быть настоящего кровотечения, приводящего к анемии, но будет кровомазание перед менструацией, кровянистые выделения после менструации, могут быть кровянистые выделения в середине цикла. Также больные буду страдать невынашиванием беременности, а часть из них - бесплодием.
ДИАГНОСТИКА:
·       жалобы и анамнез больной
·       обследование по тестам функциональной диагностики.
·       Гистологическое исследование эндометрия
ЛЕЧЕНИЕ заключается в том, что цикл восстанавливается исходя из имеющихся нарушений.
Пример: Диагноз - укорочение 2-й фазы цикла, ее необходимо удлинить, мы назначаем гестагены прогестерон.
Укорочена 1-я фаза цикла - ее надо удлинить - назначаем эстрогены.
Надо сказать, что овуляторные кровотечения встречаются редко и, как правило, сопровождают воспалительные спаечные процессы в малом тазу.
 
АНОВУЛЯТОРНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - встречаются значительно чаще. Возникают в 2-х возрастных периодах:
·       в ювенильном возрасте 20-25%
·       в климактерическом возрасте 60%
Оставшиеся 10% приходятся на детородный возраст. При ановуляторных кровотечениях в организме женщины наблюдаются следующие нарушения:
1.    Отсутствие овуляций.
2.    Нет второй фазы цикла (нет выделения прогестерона).
3.    Нарушается процесс созревания фолликулов, который может быть 2-х пиков: атрезия фолликула и персистенция фолликула.
4.    На протяжении всего периода цикла выделяются лишь эстрагены что вызывает на уровне рецепторных органов не пролиферативные, а гиперпластические процессы (железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия)
Если эти нарушения не лечить, то в эндометрии через 7-14 лет развивается аденокарцинома.
Персистенция фолликула. Фолликул в течение 1-й фазы цикла созревает до зрелого и готового к овуляции. В это время повышается количество ЛГ, что определяет овуляцию
При персистенции фолликула ЛГ не повышается, и разрыв фолликула не происходит, а фолликул продолжает существовать (персистировать). Значит в организме будет выраженная гиперэстрогения.
Атрезия фолликула. Фолликул не доходит до своего конечного развития, а подвергается сморщивание на этапах малого зреющего фолликула. Обычно в этих случаях в яичнике развивается на один, а два фолликула. Им на смену развиваются следующие 2 фолликула, которые затем также атрезируются. В этом случае также нет овуляции, также будет эстрогения, но нерезко выраженная.
В гиперплазированном эндометрии происходит разрастание сосудов. Они становятся ломкими, подверженным эстрогенным влияниям. А уровень эстрогенов непостоянен, он то увеличивается, то уменьшается. В ответ на уменьшение эстрогенов крови в гиперплазированном эндометрии образуется тромбоз и некроз, что влечет его отторжение. Но дело в том что такое гиперплазированый эндометрий никогда не может отторгнуться полностью, а тем более воспринять оплодотворенную яйцеклетку.
Таким образом, при ановуляторных кровотечениях в яичниках могут быть изменения по типу атрезии фолликула, по типу персистенции фолликула, ка правило в том и другом случае характерен период задержки менструаций.
Как правило, в 70-80% случаев кровотечение начинается после задержки. В 20 % - менструация может начаться в срок, но вовремя не закончиться. Основная жалоба - кровотечение на фоне задержки.
ДИАГНОСТИКА.
·       Тесты функциональной диагностики (базальная температура монофазная и при атрезии фолликула и при персистенции оного; симптом зрачка при персистенции ++++, при атрезии + ,++; гормональная кольпоцитология будет в том и другом случае свидетельствовать об эстрогенном влиянии, кариопикнотический индекс при атрезии фолликула будет низкий, и при персистенции - высокий.
·       При гистологическом исследовании миометрия в обоих случаях будет патопролиферация.
Окончательный диагноз ставится после выскабливание полости матки. Дифференциальная диагностика проводится с экстрагенитальной патологией, особенно с системными заболеваниями крови (болезнь Верльгофа) - в ювенильном возрасте. В детородном возрасте - с патологией беременности (начавшийся выкидыш, внематочная беременность). В климактерическом возрасте должна быть онкологическая настороженность!
ЛЕЧЕНИЕ должно быть с учетом этиологии, патогенеза и принципа согласно которому менструальная функция является функцией целостного организма. С другой стороны лечение должно быть строго индивидуальным. Состоит:
·       общеукрепляющая терапия.
·       Симптоматическая терапия.
·       Гормональная терапия.
·       Хирургическое вмешательство.
Основу лечения составляет гормонотерапия. Преследуется 3 цели:
1.    Остановка кровотечения
2.    профилактики кровотечения (регуляция менструального цикла)
3.    реабилитация больных
Ювенильные кровотечения: остановка их проводится, как правило, с помощью гормональных препаратом (гормональные гемостаз). Используется:
·       при отсутствии анемии - прогестерон в ударных дозах (по 30 мг 3 дня подряд). Это так называемый гормональный кюретаж: через несколько дней слизистая начинает отторгаться и к этому надо быть готовым.
·       Если есть анемия необходимо так остановить кровотечение, чтобы менструальноподобную реакцию отсрочить, а выгранное время посвятить лечению анемии. В этом случае начинают с введения эстрогенов, чем вызывают регенерацию слизистой. Микрофоллин в 1-й день 5 таблеток ил фолликулин в первый день 2 мл. Через 14 дней вводим прогестерон, дабы вызывать менструальноподобную реакцию.
·       Можно применять двухфазные гормональные оральные контрацептивы (бисекурин): в первый день 5 таблеток, во второй день - 4 таблетки, и т.д. по 1 таблетке дают до 21 дня затем следует менструальноподобная реакция.
·       Для профилактики кровотечения используют гормонотерапию. В ювенильном возрасте чаще встречается атрезия фолликула, следовательно, эстрогенная концентрация снижена. В этом случае лучше назначить заместительную гормонотерапию - в первую часть цикла - эстрогены, во вторую половину - прогестерон. Если эстрогенная насыщенность достаточная, то можно ограничиться одним прогестероном или хорионическим гонадотропином.
Лечение назначается на 3 месяца. Дальше делают перерыв и смотрят вызовет ли наша терапия эффект отдачи, то есть усиление собственных функций организма.
Реабилитация - необходимо уменьшить нагрузки, дать возможность большего отдыха.
 
КРОВОТЕЧЕНИЯ В ДЕТОРОДНОМ ВОЗРАСТЕ.
Остановка кровотечения в этом возрасте проводится путем выскабливания полости матки, которое преследует 2 цели:
·       лечебную, то есть из матки удаляется вся гиперплазированная слизистая
·       диагностическую, то есть соскоб направляется на гистологическое исследование что позволяет провести дифференциальный диагноз с нарушениями при беременности.
Далее назначают гормональное лечение: препараты гормональной контрацепции.
 
КРОВОТЕЧЕНИЯ В КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.
Прежде всего, должна быть онкологическая настороженность. Гемостаз проводится путем раздельного выскабливания полости матки и цервикального канала, которое преследует лечебную и диагностическую цели. Если мы получаем изменения по типу атипической гиперплазии (предрак) то надо сразу ставить вопрос об оперативном лечении (ампутация матки).
Если при гистологическом исследовании определяется только гиперпластический процесс, то назначается гормонотерапия. Здесь можно идти по двум путям: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление.
Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат (17-ОПК), 12.5% раствор. Он назначается циклически на 17-19 день цикла по 1-2 мл, на 6-12 мес. Женщина постепенно вхоит в менопаузу.
Для подавления цикла используется тестостерон. Реабилитация в этом возрасте состоит в том что при предраке надо ставить вопрос об оперативном лечении. Этот же вопрос надо ставить в случае отсутствия эффекта от гормонотерапии.

43. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного возраста Этиология, патогенез клиника, лечение, профилактика [42]
В предыдущем вопросе

44. Дисфункциональные маточные кровотечения в перименопаузном периоде. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение профилактика [42]
В вопросе № 42

45. Дисменорея. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Надеюсь, что это именно то, что я нашел
Нарушения менструального цикла являются основным симптомом расстройства гормональной функции яичников и заболеваний матки. Они могут возникать также при соматических (эндокринных и др.), психических болезнях, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, гормональных); в этих случаях М.ц. нарушается опосредованно вследствие изменения нейроэндокринной регуляции синтеза половых гормонов яичников.
Одним из частых нарушений М.ц. являются ановуляторные циклы, при которых вследствие изменения ритма и уровня секреции гонадотропных гормонов гипофиза в яичниках нарушаются рост и созревание фолликула, яйцеклетки и не происходит овуляции. Ановуляция служит причиной так называемого эндокринного бесплодия, аменореи, дисфункциональных маточных кровотечений. Последние могут наблюдаться и при овуляторном менструальном цикле.
К нарушениям М.ц. относят также альгоменорею  болезненные менструации; гипоменорею  менструации длительностью менее 2 дней; гиперменорею  менструации, продолжающиеся 67 дней; олигоменорею  редкие менструации (интервал между менструациями более 35 дней); гипоменструальный синдром  сочетание гипо- и олигоменореи; полименорею  частые менструации (интервал между менструациями менее 21 дня); меноррагию  чрезмерную менструальную кровопотерю за счет увеличения ежедневного объема выделений или их длительности до 814 дней.
Перечисленные расстройства М.ц. не могут являться диагнозом, поскольку сходные нарушения возникают при различной гинекологической и экстрагенитальной патологии. При любых нарушениях М.ц. необходимо тщательное обследование для выявления их причин. Обследование проводится гинекологом с участием врачей других специальностей (эндокринолога, психиатра и др.).

46. Синдром предменструального напряжения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Предменструальный синдром (синоним синдром предменструального напряжения)  комплекс нейропсихических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов, появляющихся за 710 дней до менструации и исчезающих с ее началом. Частота П. с. различна в разные возрастные периоды. В 1929 лет П. с. страдают 20% женщин, в 3040 лет  47%, в 4150 лет (при регулярном менструальном цикле)  до 55%. П. с. чаще наблюдается у женщин, занятых интеллектуальным трудом, а также у эмоционально лабильных женщин.
Этиология и патогенез изучены недостаточно. Наиболее распространены теории нарушения гормонального гомеостаза, объясняющие возникновение П. с. гиперэстрогенией на фоне ановуляции или недостаточности желтого тела, гиперпролактинемией (нерезко выраженной во второй фазе менструального цикла), гиперпростагландинемией, нарушением секреции и метаболизма альдостерона, ренина, ангиотензина, серотонина. Однако исследования яичниковых, надпочечниковых и гипофизарных гормонов в плазме крови в течение менструального цикла у женщин с П. с. не выявили закономерных изменений. Следует полагать, что П. с. обусловлен сложными нейроэндокринными процессами в надгипоталамических структурах, гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Благоприятным фоном для развития П. с. являются хронические стрессы, заболевания гастроинтестинальной и гепатобилиарной систем, артериальная гипертензия.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют нейропсихическую, отечную, цефалгическую, кризовую и атипичную формы П. с. Нейропсихическая форма П. с. характеризуется раздражительностью, агрессивностью, депрессией, плаксивостью, повышенной чувствительностью к звукам и запахам, головной болью, масталгией (болезненным нагрубанием молочных желез), вздутием живота. При отечной форме П. с. преобладают масталгия, отечность лица, голеней, кистей рук; отмечаются отрицательный диурез, увеличение массы тела на 13 кг. Цефалгическая форма проявляется головной болью (типа мигрени), тошнотой, рвотой, головокружением, болью в области сердца, напряжением и болезненностью молочных желез, пастозностью голеней, кистей рук, лица. Для кризовой формы П. с. характерны внезапное резкое повышение АД, боли за грудиной, страх смерти, сердцебиение; как правило, эти симптомы возникают при стрессовых ситуациях в предменструальном периоде. Атипичная форма П. с. встречается редко, проявляется аллергическими реакциями (вплоть до отека Квинке), приступами удушья, мигренью, сопровождающейся рвотой, слезотечением, птозом, гипертермией. Нередко отмечается сочетание 23 форм предменструального синдрома.
Диагноз П. с. устанавливают на основании циклически повторяющихся в предменструальном периоде (второй фазе менструального цикла) симптомов. Дифференциальный диагноз чаще всего необходим при нейропсихической форме П. с. и проводится с психическими болезнями при обязательном участии психиатра. Кризовую форму П. с. следует дифференцировать с опухолями мозгового слоя надпочечников, для уточнения диагноза проводят ультразвуковое или томографическое исследование надпочечников, определяют содержание катехоламинов в моче и крови. Для исключения органических заболеваний ц.н.с. при кризовой и цефалгической формах П. с. необходимы консультации невропатолога и офтальмолога, электроэнцефалография, реоэнцефалография, исследование глазного дна.
Независимо от формы П. с. рекомендуется диета с ограничением животных жиров, поваренной соли, жидкости, исключением молока, крепкого чая и кофе во второй фазе менструального цикла. При всех формах П. с., учитывая определенное тревожное ожидание «заболевания» перед менструацией, назначают транквилизаторы (например, сибазон, мезапам), нейролептики (тиоридазин и др.), а также психотерапию и аутотренинг. Женщинам до 40 лет рекомендуют эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, ановлар, ригевидон и др.) с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 34 менструальных циклов: при необходимости терапию повторяют через 12 мес. При ановуляторных менструальных циклах или недостаточности желтого тела показаны гестагены: норколут по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день менструального цикла; прогестерон по 1 мл 1% раствора внутримышечно с 20-го по 25-й день цикла, прегнин внутрь по 0,02 г 3 раза в день с 20-го по 26-й день цикла.
При отечной форме П. с во второй половине менструального цикла используют мочегонные средства. Предпочтение отдают «мягкому» калийсберегающему диуретику  спиронолактону (верошпирону) Можно применять фуросемид, триампур. При повышении уровня пролактина в крови и резко выраженной масталгии с 14-го по 26-й день менструального цикла назначают бромокриптин (парлодел) внутрь по 1,252,5 мг в день.
В случае аллергических реакций показаны антигистаминные препараты (например, тавегил, диазолин) алимемазин (терален), оказывающий антигистаминное, антисеротониновое и нейролептическое действие. Женщинам, страдающим циклическими мигренями и масталгией, во второй фазе менструального цикла и в первый день менструации рекомендуют нестероидные противовоспалительные препараты, подавляющие синтез простагландинов (напроксен по 0,25 г или индометацин по 0,025 г внутрь два раза в день).
При всех формах П. с. в качестве поддерживающей терапии назначают общий массаж, массаж воротниковой зоны, центральная электроаналгезия (10 процедур в течение менструального цикла), перорально витамины В6 и Е.
    Женщин старше 45 лет, страдающих П. с., относят к группе высокого риска развития тяжелого климактерического синдрома, гиперпластических процессов в эндометрии и молочных железах. Они должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога, при необходимости их направляют на консультацию к другим специалистам (психиатру, невропатологу, терапевту, офтальмологу, гастроэнтерологу и др.).
Профилактика П. с. включает здоровый образ жизни, предупреждение заболеваний гастроинтестинальной, гепатобилиарной, сердечно-сосудистой систем.

47. Первичная аменорея (гонадная, экстрагонадная). Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Аменорея (amenorrhuea; греч. отрицательная приставка а- + m
·n месяц + rhoia течение, истечение)  отсутствие менструаций в течение 6 мес. и более в возрасте 1645 лет. Как физиологическое явление А. наблюдается в этом возрасте во время беременности и лактации. Патологическая А. является симптомом органических или функциональных нарушений на любом из уровней репродуктивной системы; сопровождается бесплодием. Выделяют первичную и вторичную патологическую аменорею.
Первичная аменорея  патологическое состояние, при котором менструации не было ни разу в жизни. По уровню поражения репродуктивной системы первичную А. условно делят на церебральную, гипоталамическую, гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую, маточную. Практическому врачу амбулаторно-поликлинической сети важно различать первичную А. при отсутствии полового созревания, при задержке полового созревания, на фоне вирилизации и при нормальном женском фенотипе. Подобное разделение сужает диагностический поиск и нацеливает врача на проведение высокоинформативных исследований, позволяющих выявить уровень поражения репродуктивной системы.
Первичная А. при отсутствии полового созревания связана с дисгенезией гонад  генетически обусловленным глубоким недоразвитием гонад.
Первичная А. при задержке полового созревания чаще имеет церебральный генез. Она может наблюдаться при органических нарушениях гипоталамических структур (вследствие травмы, интоксикации, инфекции, опухоли); при этом на первый план выступает выраженная нервно-психическая патология, по поводу которой пациентки обследуются и лечатся в психиатрических и неврологических отделениях. Причинами А. могут быть также функциональные нарушения гипофизотропной зоны гипоталамуса, проявляющиеся недостаточным образованием и выделением нейротрансмиттеров, люлиберина (гипоталамический гипогонадизм), и патологические процессы в передней доле гипофиза, например врожденное отсутствие секреции гонадотропных гормонов (изолированный гипофизарный гипогонадизм). В этих случаях у больных отмечается недоразвитие молочных желез, недостаточное половое оволосение, евнухоидное или интерсексуальное телосложение. При гинекологическом исследовании выявляют гипоплазию наружных и внутренних половых органов (развитие их соответствует первой фазе пубертатного возраста  1012 годам). Яичники сформированы правильно, иногда уменьшены. Процесс фолликулогенеза в них не происходит, овуляция отсутствует. Отмечается резко выраженная гипоэстрогения (по результатам исследования клеточного состава влагалищного мазка, в котором преобладают парабазальные клетки влагалищного эпителия), снижение (ниже базального уровня) содержания лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови. При ультразвуковом исследовании определяется уменьшение размеров матки и иногда яичников.
Лечение А. на фоне задержки полового созревания заключается в проведении циклической гормонотерапии. Применяют таблетированные препараты эстрогенов и гестагенов. Рекомендуемые схемы гормонотерапии: этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг 1 раз в день в течение 15 дней, затем прегнин по 0,02 мг 3 раза в день в течение 6 дней (все препараты принимают сублингвально). После 21-дневного приема препаратов назначают перерыв на 7 дней. Подобные циклы проводятся в течение 34 мес. Затем повторяют с 12-месячным интервалом в течение длительного времени. Можно использовать синтетические комбинированные эстроген-гестагенные препараты  оральные контрацептивы (нон-овлон, ригевидон, бисекурин и др.), а также двух- и трехфазные оральные контрацептивы, имитирующие уровень эстрогенов и гестагенов в течение овуляторного менструального цикла. С целью индуцирования овуляции и восстановления детородной функции предпринимаются успешные попытки применения лютеинизирующего рилизинг-гормона внутривенно с часовым интервалом у больных с функциональными нарушениями гипофизотропной зоны гипоталамуса, гонадотропных препаратов (например, пергонала) у больных с гипофизарным гипогонадизмом.
Первичная А. на фоне вирилизации (см. Вирильный синдром) наблюдается при адрено-генитальном синдроме (см. Врожденная дисфункция коры надпочечников), вирилизирующих опухолях надпочечников и яичников, развившихся до периода полового созревания.
Первичная аменорея при нормальном женском фенотипе отмечается у больных с аплазией матки, гинатрезией, синдромом тестикулярной феминизации.

48. Вторичная аменорея. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечен профилактика
Вторичная аменорея  отсутствие менструаций после периода регулярных или нерегулярных менструаций. В зависимости от уровня нарушения репродуктивной системы условно различают корково-гипоталамическую, гипоталамо-гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую и маточную формы вторичной аменореи.
К корково-гипоталамической А. относят так называемую центральную А., а также аменорею при потере и превышении массы тела. Центральная А. (психогенная А., или стресс-аменорея) может быть обусловлена эмоционально-психической травмой, острыми и хроническими стрессовыми ситуациями, вызывающими метаболические сдвиги в гипофизотропных структурах гипоталамуса: усиление выделения b-эндорфинов, нейротрансмиттеров класса эндогенных пептидов и др. Это приводит к уменьшению образования дофамина, нейротрансмиттера класса биогенных аминов и опосредованно  к торможению гонадотропной функции гипофиза. Клиническая картина центральной А. характеризуется прекращением менструаций на фоне эмоционально-психической травмы, острого или хронического стресса (например, аменорея военного времени). Изменений со стороны внутренних и наружных половых органов не отмечается. Выделение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза имеет ациклический монотонный характер, содержание их в крови соответствует нижним границам базального уровня. Кариопикнотический индекс (см. Цитологическое исследование, в акушерстве и гинекологии) также имеет монотонный характер и не превышает 40%. Лечение включает нормализацию условий жизни, устранение стрессов, назначение витаминов А, Е, группы В. Антидепрессанты и нейролептики, обычно назначаемые этим женщинам невропатологами и психиатрами, усиливают торможение гонадотропной функции гипофиза, о чем больные должны быть предупреждены. Эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза, следует применять с осторожностью краткими 10-дневными курсами (с 16-го по 25-й день сформированного менструального цикла) в течение 34 мес. Прогноз благоприятный.
Аменорея при потере массы тела развивается у девушек и молодых женщин, которые применяют различные диеты, чтобы похудеть. Патогенез этой формы обусловлен функциональной недостаточностью гипофизотропной зоны гипоталамуса вследствие инфекционно-токсических воздействий в детском и пубертатном возрасте. Разрешающим фактором является психоэмоциональный стресс. Определенную роль играет уменьшение объема жировой ткани  места внегонадного синтеза эстрогенов. У больных отмечаются снижение массы тела до 25% от возрастной нормы, умеренная гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, резкое снижение аппетита. Работоспособность и социальная активность остаются высокими. Диагностика не сложна благодаря типичным анамнезу и клинической картине. Уровень гонадотропных гормонов в крови несколько ниже возрастной нормы, кариопикнотический индекс снижен до 20%. При ультразвуковом исследовании отмечается уменьшение размеров матки. Для исключения нервной анорексии  психического заболевания, встречающегося у молодых женщин и девушек (см. Анорексия нервно-психическая), необходима консультация психиатра. Лечение включает дробное полноценное питание, назначение ферментных препаратов (пепсина, абомина, желудочного сока и др.), витаминов (В1, B6, С, Е, глутаминовой кислоты), настоя или отвара валерианы, при необходимости проводят психотерапию в сочетании с применением френолона (по 510 мг в день в течение 3 нед.). Прогноз при своевременном правильно проводимом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении режима питания, закаливании, занятиях спортом.
Аменорея при превышении массы тела (ожирении различного генеза) может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами в зависимости от причины ожирения. Терапия направлена на лечение основного заболевания и коррекцию массы тела (диета, лечебная физкультура и др.).
Гипоталамо-гипофизарная А. включает функциональную и органическую аменорею  галакторею на фоне гиперпролактинемии (см. Галактореи аменореи синдром), А. при синдроме Шихена (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), А. при синдроме «пустого» турецкого седла (см. Гипофиз).
Надпочечниковая А. наблюдается при вирильном синдроме надпочечникового генеза: вирилизирующей опухоли надпочечников, функциональной надпочечниковой гиперандрогении.
Яичниковая А. встречается при поликистозных яичниках, вирилизирующей опухоли яичников, синдроме истощения яичников (преждевременном климаксе) и синдроме резистентных (нечувствительных к эндогенным гонадотропным гормонам) яичников (см. Яичники).
Маточная А. обусловлена повреждением эндометрия, при котором он теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию. Встречается при туберкулезном эндометрите (см. Туберкулез внелегочный, женских половых органов), внутриматочных синехиях (см. Ашермана синдром).

49. Вирильный синдром. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Вирильный синдром (лат. virilis мужской, свойственный мужчине; синоним вирилизм)  появление в организме женщины мужских, андрогензависимых черт. Вирилизация, или маскулинизация, у женщин происходит в результате избыточной продукции мужских половых гормонов андрогенов (см. Половые гормоны)  гиперандрогении  надпочечниками или яичниками, а также в результате нарушения метаболизма стероидных гормонов в тканях. Гиперандрогения может быть функциональной или иметь опухолевый генез. Функциональная надпочечниковая гиперандрогения отмечается при врожденной дисфункции коры надпочечников или ее гиперфункции при болезни Иценко  Кушинга. Функциональная овариальная гиперандрогения развивается при синдроме поликистозных яичников (см. Поликистозные яичники), особенно при одном из его вариантов  стромальном текоматозе яичников.
 Наиболее выраженный В. с. наблюдается при вирилизирующих (андрогенпродуцирующих) опухолях надпочечников (андростеромах) и при андрогенпродуцирующих опухолях яичников (арренобластомах. текомах, лютеомах). Симптомы В. с. могут наблюдаться, например, при гипоталамическом синдроме с нарушением жирового обмена, акромегалии, врожденной дисфункции коры надпочечников.
Клиническая картина В. с., как правило, очень характерна и складывается из ряда так называемых андрогензависимых симптомов: гирсутизма, алопеции (облысения по мужскому типу), изменения тембра голоса и телосложения и др. Гирсутизмом называется рост волос по мужскому типу на лице и теле, от которого следует отличать гипертрихоз (синоним: волосатость, политрихия), т.е. общее избыточное оволосение. У больных часто отмечают угревую сыпь. Голос у женщины с развивающимся В. с. становится низким, напоминающим мужской. Менструальная функция нарушается (от опсоменореи до аменореи). Изменяется телосложение, отмечается так называемая дефеминизация: за счет перераспределения жировой ткани бедра становятся узкими, плечевой пояс  широким. Молочные железы уменьшаются, происходит вирилизация клитора  он увеличивается в размерах, его головка становится круглой. пенисообразной. При функциональной гиперандрении становление клинических признаков В. с. происходит медленно и, как правило, всех симптомов, слагающих этот синдром, не отмечают. При В. с., причиной которого является андрогенпродуцирующая опухоль, все андрогензависимые симптомы появляются и прогрессируют быстро.
При развитии В. с. в детском возрасте костный возраст больных опережает паспортный, что клинически может выражаться сначала ускорением роста, а затем преждевременным закрытием зон роста и низкорослостью.
Диагноз устанавливают в специализированной клинике на основании определения степени гиперандрогении, ее источника (надпочечники, яичники) и характера (функциональная или опухолевая гиперандрогения). С этой целью определяют исходный уровень экскреции 17-кетостероидов (17-КС) и их фракций с мочой. Более информативным является определение радиоиммунологическим методом концентрации тестостерона, андростендиона, дегидро-эпиандростерона и его сульфатированного производного в крови. Повышение концентрации последнего характерно для вирильного синдрома надпочечникового генеза, а повышение концентрации тестостерона и особенно андростендиона  для вирильного синдрома овариального генеза. Определение концентрации этих гормонов в крови в условиях функциональных фармакологических проб, например пробы с подавлением функции коры надпочечников дексаметазоном и стимуляцией на этом фоне функции яичников хорионическим гонадотр-пином, позволяет точнее дифференцировать генез гиперандрогении. Резкое снижение концентрации тестостерона. андростендиона и дегидроэпиандростерона по сравнению с исходным уровнем под влиянием дексаметазона и отсутствие ее повышения после введения хорионического гонадотропина свидетельствует о надпочечниковом генезе гиперандрогении. При этом обычно повышена и экскреция с мочой 17-КС. Напротив, не выраженное снижение концентрации тестостерона и андростендиона под действием дексаметазона и резкое ее повышение после стимуляции хорионическим гонадотропином свидетельствует об овариальном генезе гиперандрогении. При опухолевом генезе исходные уровни гормонов значительно повышены и почти не изменяются под влиянием дексаметазона и хорионического гонадотропина.
Топическую диагностику источника, вызывающего развитие В. с., осуществляют при рентгенографии области надпочечников в условиях пневморетроперитонеума. Широкое распространение получил ультразвуковой метод исследования яичников и надпочечников (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). Применяются компьютерная томография и ЯМР-томография (см. Томография), а также лапароскопия, которая позволяет не только оценить типичный внешний вид склерозированных яичников, но и получить биопсийный материал для гистологического исследования. Не утратил своего значения метод пневмопельвиграфии (см. Пельвиграфия).
Лечение осуществляю) в специализированной клинике, оно сводится к устранению гиперадрогении. В случае В. с. опухолевого генеза лечение оперативное (удаление опухоли), при функциональных формах гиперандрогении применяют как консервативное, так и оперативное лечение. При синдроме поликистозных яичников для подавления гиперандрогении используют синтетические эстроген-гестагенные препараты типа бисекурина, антиандрогены (андрокур, диане). Антиандрогенными свойствами обладают большие дозы верошпирона. Эффективна стимулирующая овуляцию терапия кломифен-цитратом. При отсутствии эффекта от консервативной терапии лечение оперативное (клиновидная резекция яичников или диатермо-коагуляция кистозноизмененных яичников во время лапароскопии). Есть сообщения об эффективности термокаутеризации мозгового слоя яичников при лапароскопии.
Прогноз при функциональных формах В. с. в целом благоприятный. В результате лечения у большинства больных восстанавливается менструальная функция и способность к деторождению. Наиболее трудным является устранение гирсутизма. При В. с. опухолевого генеза прогноз также, как правило, благоприятен. Вирилизирующие опухоли клинически протекают доброкачественно, и их удаление приводит к практическому выздоровлению.

50. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Врождённая дисфункция коры надпочечников (синоним: адреногенитальный синдром, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, синдром Апера  Галле)  заболевание, в основе которого лежит нарушение синтеза стероидных гормонов в коре надпочечников. Наиболее часто причиной этого нарушения является врожденный дефект ферментных систем 21-гидроксилазы (стероид-21-гидроксилазы) и 11b-гидроксилазы (стероид-11b-гидроксилазы), которые участвуют в синтезе глюко- и минералокортикоидов (см. Кортикостероидные гормоны): нарушение синтеза глюкокортикоидов приводит к дефициту кортизола. Дефект 21-гидроксилазы обусловливает развитие двух клинических форм болезни  неосложненной (простой, или вирилизирующей) и сольтеряющей, а дефект 11b-гидроксилазы  развитие гипертонической формы. Компенсация гормонального дисбаланса, вызванного нарушением синтеза кортикостероидов, обеспечивается тем, что гипоталамо-гипофизарная система вырабатывает повышенные количества АКТГ, а надпочечники в избытке секретируют предшественников глюкокортикоидов (в основном 17-ОН-прогестерон) и андрогены (см. Половые гормоны), т.е. те стероиды, в синтезе которых дефектные ферментные системы участия не принимают.
    Схема нарушения стероидогенеза едина для всех форм В. д. к. н. Однако при сольтеряющей форме нарушается также синтез минералокортикоидов. Возникающий при этом дефицит альдостерона является причиной усиленного выведения натрия с мочой, обезвоживания организма, задержки калия, азотемии, развития ацидоза, повышения активности ренина плазмы крови. При гипертонической форме помимо дефицита кортизола и избытка андрогенов отмечают выраженное нарушение синтеза минералокортикоидов, сопровождающееся не только дефицитом альдостерона, но и гиперпродукцией предшественника альдостерона  дезоксикортикостерона, обладающего натрийзадерживающим и гипертензивным эффектами.
    Клиническая картина при неосложненной форме В. д. к. н. характеризуется вирилизацией организма (см. Вирильный синдром). У плода надпочечники начинают функционировать с 12-й недели внутриутробной жизни, когда происходит дифференциация пола, поэтому избыток надпочечниковых андрогенов вызывет внутриутробную вирилизацию плода женского пола, ведущую к развитию ложного женского гермафродитизма. У плода мужского пола избыток андрогенов не нарушает нормального течения процесса дифференциации пола. После рождения избыток андрогенов является причиной андрогенизации девочек и гиперандрогении у мальчиков.
    У девочек наружные половые органы с рождения имеют смешанное строение, внутренние половые органы женского типа, яичники, правильно сформированы и способны при снижении концентрации андрогенов в крови нормально функционировать. Строение наружных половых органов нередко является причиной установления у таких девочек мужского паспортного пола. Впоследствии у них развивается клиническая картина гетеросексуального преждевременного полового созревания: появляется половое оволосение мужского типа, увеличивается клитор, снижается тембр голоса, усиленно развивается мускулатура, ускоряется рост тела, костный возраст опережает паспортный.
    У мальчиков избыточное содержание надпочечниковых андрогенов вызывает развитие изосексуального ложного преждевременного созревания: вторичные половые признаки у таких мальчиков появляются рано и сочетаются с ускоренным физическим развитием, преждевременным закрытием зон роста, малыми размерами яичек.
    Клиническая картина сольтеряющей формы В. д. к. н. помимо признаков вирилизации характеризуется симптомами минералокортикоидной недостаточности, с первых недель жизни проявляющейся медленным увеличением массы тела, срыгиванием, рвотой, обезвоживанием организма, гипонатриемией и гиперкалиемией, т.е. симптомами острой недостаточности надпочечников.
    Гипертоническая форма В. д. к. н. помимо вирилизации характеризуется повышенным АД. Нередко артериальная гипертензия у таких больных приобретает злокачественное течение. Обычная гипотензивная терапия, как правило, не дает эффекта.
    Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины: наличия у девочек гермафродитного строения половых органов и признаков постнатальной андрогенизации; у мальчиков  признаков преждевременного полового созревания, у детей обоего пола  признаков ускоренного темпа роста с опережающим костным возрастом, преждевременного закрытия зон роста и в итоге низкорослости. При биохимическом исследовании выявляют повышенную концентрацию АКТГ и 17-ОН-прогестерона в крови, повышенное содержание 17-кетостероидов и прегнантриола в моче. При гипертонической форме помимо этих признаков диагностическое значение имеет артериальная гипертензия с выраженной гипотензивной реакцией на введение глюкокортикоидных препаратов. При сольтеряющей форме у девочек характерно сочетание гермафродитного строения половых органов и симптомов потери соли. Наличие гиперкалиемии подтверждает диагноз. У мальчиков диагноз этой формы В. д. к. н. затруднен по той причине, что к моменту появления симптомов потери соли очевидных симптомов андрогенизации (преждевременного полового созревания) еще нет. Характерные нарушения в концентрации электролитов в крови, повышение содержания 17-кетостероидов в моче, 17-ОН-прогестерона и активности ренина в плазме крови позволяют уточнить диагноз.
    Дифференциальный диагноз у новорожденных девочек следует проводить с другими вариантами гермафродитизма. Сочетание положительных результатов при исследовании полового хроматина и повышенной экскреции с мочой 17-кетостероидов характерно для В. д. к. н. У девочек более старшего возраста с признаками постнатальной андрогенизации В. д. к. н. следует дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися гетеросексуальным преждевременным созреванием (андростеромой, вирилизирующей опухолью яичников). Гермафродитное строение наружных половых органов с рождения и положительные результаты пробы с глюкокортикоидными препаратами характерны только для В. д. к. н.
    У мальчиков с преждевременным половым созреванием В. д. к. н. дифференцируют с другими вариантами изосексуального преждевременного созревания: церебральным, идиопатическим, а также с андростеромой и опухолью яичка. Малые размеры яичек (относительно степени полового развития) и положительные результаты пробы с глюкокортикоидными препаратами свидетельствуют о В. д. к. н.
    Сольтеряющая форма В. д. к. н. у мальчиков должна быть дифференцирована от пилоростеноза, токсической диспепсии и надпочечниковой недостаточности другой этиологии: врожденной гипоплазии или апоплексии надпочечников, изолированного дефицита минералокортикоидов. Для сольтеряющей формы характерны гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение концентрации 17-ОН-прогестерона в крови и усиление экскреции с мочой 17-кетостероидов,
    Лечение у детей проводится под контролем педиатра-эндокринолога, у взрослых контроль за лечением осуществляет эндокринолог, а у женщин  гинеколог. Продолжительность лечения зависит от степени тяжести заболевания. Больные с тяжелыми формами В. д. к. н нуждаются в пожизненной заместительной терапии. Лечение направлено прежде всего на ликвидацию дефицита жизненно важных гормонов и, как следствие, нормализацию содержания АКТГ и андрогенов в крови. При неосложненной и гипертонической формах заболевания лечение проводят препаратами глюкокортикоидных гормонов. Дозу препарата подбирают под контролем содержания 17-кетостероидов в суточном количестве мочи. При сольтеряющей форме В. д. к. н. помимо глюкокортикоидов больные нуждаются в заместительной терапии препаратами, обладающими минералокортикоидным эффектом (дезоксикортикостерона ацетатом в инъекциях или флюорокортизона ацетатом в таблетках). Дозу подбирают под контролем содержания электролитов в сыворотке крови. В стрессовых ситуациях доза вводимых гормонов должна быть повышена в 25 раз. Лечение острой недостаточности надпочечников  см. Аддисонова болезнь.

51. Синдром поликистоза яичников (первичный, вторичный). Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение, профилактика
Поликистозные яичники характеризуются увеличением обоих яичников) утолщением их капсулы; кистозной атрезией фолликулов, ановуляторным бесплодием, гипертрихозом, избыточной массой тела. Могут развиваться первично как самостоятельная болезнь (болезнь поликистозных яичников) и вторично при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушением функции яичников (синдром поликистозных яичников).
    Болезнь поликистозных яичников (первичные поликистозные яичники, типичные поликистозные яичники, синдром Штейна-Левенталя) является следствием нарушения с периода полового созревания функциональной активности гипоталамических структур, регулирующих цирхоральный ритм выделения гонадотропного рилизинг-гормона  люлиберина. Полагают, что имеется этиопатогенетическая связь с тонзиллитами, инфекционными болезнями, нарушающими функциональную активность гипоталамуса. Вследствие учащения ритма и увеличения выброса люлиберина повышается выделение гонадотропинов передней долей гипофиза, в результате чего нарушаются гормональная и генеративная функции яичников. Это проявляется ановуляцией, увеличением образования андрогенов  тестостерона и андростендиона (предшественников эстрогенов), уменьшением синтеза эстрогенов. Гистологически в яичниках обнаруживаются склероз и утолщение (до 600 мкм) капсулы, гиперплазия стромы, кистозная атрезия фолликулов, гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки кистозно-атрезирующихся фолликулов.
    Клинически отмечаются увеличенные в 26 раз яичники; первичное ановуляторное бесплодие; своевременное менархе с последующей олигоменореей (у 2025% больных наблюдаются ациклические маточные кровотечения); гипертрихоз на голенях, бедрах, предплечьях, в низу живота, появляющийся одновременно с менархе, но не достигающий значительной выраженности; женский морфотип; ожирение универсального характера, развивающееся с периода полового созревания и обычно не превышающее IIIII степени.
    Увеличение массы жировой ткани играет определенную роль в метаболизме половых стероидов, т.к. в адипоцитах происходит внегонадный синтез эстрогенов из андрогенов. Увеличение внегонадного синтеза эстрогенов приводит к повышению их содержания в крови и может явиться причиной гиперпластических процессов в эндометрии и маточных кровотечений. Поэтому женщин с болезнью П. я. относят к группе риска в отношении развития аденокарциномы эндометрия.
    Для подтверждения диагноза применяют в основном ультразвуковое сканирование органов малого таза (более информативно использование вагинальных датчиков) и лапароскопию. При ультразвуковом сканировании выявляют увеличение яичников, утолщение их капсулы и кистозно-атрезирующиеся фолликулы диаметром 810 мм (рис. 1). Типичная лапароскопическая картина при болезни П. я.: увеличенные до 48 см в длину и до 35 см в ширину яичники (измерение проводят специальным манипулятором) с гладкой белесоватой блестящей капсулой и ветвящимися мелкими сосудами на поверхности, о толщине капсулы можно косвенно судить по отсутствию просвечивающих сквозь нее кист (рис. 2). Во время лапароскопии можно осуществить биопсию ткани яичника (рис. 3). Гинекография (рентгенологическое исследование внутренних половых органов после введения газа в брюшную полость и рентгеноконтрастного вещества в полость матки) для определения величины яичников и интенсивности их тени с внедрением лапароскопии используется все реже.
    Исследование гормонального статуса в диагностике болезни П. я. играет второстепенную роль. В крови выявляют повышенный уровень лютропина при нормальном или несколько сниженном уровне фоллитропина, повышенное количество тестостерона и андростендиона, снижение концентрации эстрадиола; содержание прогестерона в крови во второй фазе менструального цикла не выше, чем в первой его фазе. Диагностическое значение имеет определение тестостерона в плазме крови и 17-кетостероидов в суточной моче до и после приема дексаметазона. Уменьшение уровня тестостерона в плазме крови или 17-кетостероидов в суточной моче после приема дексаметазона менее чем на 50% указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Диагностическая ценность определения тестостерона значительно выше, чем исследования 17-кетостероидов.
    Дифференциальный диагноз проводят с пубертатной или постпубертатной формой адреногенитального синдрома, вирилизирующими опухолями яичников и надпочечников, Иценко  Кушинга болезнью на основании результатов ультразвукового исследования яичников и надпочечников, томографии надпочечников, определения содержания тестостерона в плазме крови или 17-кетостероидов в суточной моче до и после приема дексаметазона; при подозрении на болезнь Иценко  Кушинга исследуют уровень АКТГ, пролактина и кортизола в плазме крови.
    Лечение направлено на восстановление фертильности (плодовитости) и профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. Консервативное лечение включает стимуляцию овуляции кломифенцитратом (клостильбегит) по общепринятой методике под контролем базальной температуры и желательно под эхоскопическим контролем роста фолликулов. Проявлением антиэстрогенного действия кломифенцитрата могут быть приливы, приступы сердцебиения, о чем больные должны быть предупреждены. Препарат принимают в течение 36 менструальных циклов. Перед назначением кломифенцитрата необходимо убедиться в проходимости маточных труб, с этой целью проводят гидротубацию, пертубацию, хромогидротубацию при лапароскопии или метрасальпингографию. На фоне терапии кломифенцитратом овуляция наступает у 7580% больных, беременность  у 4550% больных, частота многоплодной беременности  13%, частота самопроизвольных выкидышей на ранних сроках беременности достигает 20%.
    Применение гонадотропных препаратов (пергонал, хорионический гонадотропин) при болезни П. я. не оправдано, поскольку для этой патологии характерен повышенный уровень гонадотропинов. Имеются данные об успешном использовании гонадотропного рилизинг-гормона в цирхоральном режиме.
    С целью профилактики и лечения гиперпластических процессов в эндометрии женщинам, не заинтересованным в беременности, назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов в течение 68 месяцев в циклическом режиме с 5-го по 25-й день менструального цикла. Помимо прямого действия на эндометрий эти препараты подавляют выделение гипофизом гонадотропинов и снижают образование андрогенов в яичниках, что способствует уменьшению гипертрихоза.
    Оперативное лечение является исторически первым методом лечения болезни П. я. Чаще проводят клиновидную резекцию яичников с удалением 2/3 их ткани; демедулляция и декапсуляция яичников распространения не получили. Применяют электро- и термокаутеризацию яичников во время лапароскопии; эффективность этих методов такая же, как и клиновидной резекции яичников, большими преимуществами являются быстрота операций, сокращение времени пребывания больной в стационаре до 23 дней, отсутствие спаечного процесса после операции. Показаниями к оперативному лечению служат неэффективность консервативной терапии бесплодия в течение двух лет у женщин в возрасте до 30 лет, бесплодие у женщин в возрасте старше 30 лет, рецидивирующая атипическая или аденоматозная гиперплазия эндометрия. В последнем случае после клиновидной резекции яичников показана терапия эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме в течение 6 мес. с последующим контрольным выскабливанием эндометрия.
    Прогноз благоприятный, при своевременно начатой терапии возможно восстановление репродуктивной функции.
    Синдром поликистозных яичников (атипичные поликистозные яичники, вторичные поликистозные яичники). Различают синдром П. я. при пубертатной и постпубертатной формах адреногенитального синдрома и синдром П. я. центрального генеза.
    Синдром поликистозных яичников при пубертатной и постпубертатной формах адреногенитального синдрома развивается вследствие увеличения синтеза андрогенов в надпочечниках. При этом наблюдаются нарушения фолликулогенеза в яичниках, ановуляция, кистозная атрезия фолликулов. В клетках внутренней оболочки подобных фолликулов синтезируются преимущественно андрогены. В связи с уменьшением образования эстрогенов выделение гонадотропинов передней долей гипофиза приобретает ациклический характер, что закрепляет процессы ановуляции в яичниках. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе (в т.ч. гистологические изменения в яичниках) менее выражены, чем при болезни П. я., периодически наблюдаются овуляторные циклы или недостаточность желтого тела.
    Клинически отмечаются позднее менархе (в возрасте старше 14 лет) с последующей олигоменореей; увеличенные в 11/22 раза яичники; первичное бесплодие (реже самопроизвольные аборты на ранних сроках беременности); гипертрихоз, развивающийся до менархе и достигающий значительной выраженности на верхней губе, щеках («баки»), подбородке, предплечьях, голенях, бедрах, промежности, околососковых кружках молочных желез; вирильные черты в морфотипе (уменьшение межвертельного и увеличение межакромиального размеров).
    Для дифференциальной диагностики с болезнью П. я. важное значение имеют данные анамнеза, клиническая картина, результаты ультразвукового исследования яичников, лапароскопии и гормональных исследований. При ультразвуковом исследовании яичники увеличены в 11/22 раза (как правило, не достигают размеров, характерных для болезни поликистозных яичников). При лапароскопии отмечают нерезко выраженное, иногда асимметричное увеличение яичников, утолщение и сглаженность их капсулы, через которую просвечивают множественные мелкие кисты диаметром 1020 мм. Характерно значительное повышение уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона (андроген, синтезирующийся преимущественно в надпочечниках) в плазме крови и 17-кетостероидов в суточной моче. Содержание тестостерона, дегидроэпиандростерона в плазме крови и 17-кетостероидов в суточной моче после приема дексаметазона снижается на 7075%, что указывает на преимущественно надпочечниковое происхождение андрогенов и их метаболитов.
    Для нормализации функции надпочечников применяют глюкокортикоидные препараты, наиболее часто дексаметазон по 0,25, 0,5 или 0,75 мг под контролем характера менструального цикла, динамики базальной температуры, содержания тестостерона, дегидроэпиандростерона в плазме крови и моче, 17-кетостероидов в моче. При отсутствии овуляции дополнительно назначают кломифенцитрат по общепринятой методике (овуляция индуцируется дозами 5075 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла). Клиновидная резекция яичников не эффективна, поскольку не устраняет нарушения функции надпочечников. У женщин, не заинтересованных в беременности, с целью уменьшения гипертрихоза и регуляции менструального цикла могут быть использованы эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов; во избежание угнетения гонадотропной функции гипофиза их назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла трехмесячными курсами с месячным интервалом. Для лечения гипертрихоза успешно применяют ципротеронацетат или его сочетание с этинилэстрадиолом (препарат «Диана»), их назначают с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 6 месяцев. Прогноз благоприятный, своевременно начатая терапия глюкокортикоидными препаратами восстанавливает гормональную и генеративную функции яичников.
    Синдром поликистозных яичников центрального генеза (вторичные поликистозные яичники при нейрообменно-эндокринном синдроме, связанном или не связанном с беременностью) развивается при нарушении образования и выделения нейротрансмиттеров (дофамина, эндорфинов) в надгипоталамической области, гипофизотропной зоне гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, эмоционального стресса, патологически протекающей беременности. При этом нарушается ритм выделения люлиберина и выброса лютропина передней долей гипофиза, что приводит к таким же нарушениям гормональной и генеративной функций яичников, как при болезни П. я. Гистологические изменения в яичниках сходны с таковыми при болезни П. я., степень их выраженности (в т.ч. степень увеличения яичников) находится в прямо пропорциональной зависимости от длительности течения патологических процессов.
    Синдром П. я. центрального генеза имеет четкое начало, характеризующееся быстро прогрессирующим ожирением после родов, абортов, начала половой жизни, психической травмы, ангины или тяжелой аденовирусной инфекции. Ожирение достигает IIIIV степени, жировые отложения преимущественно локализуются в области плечевого пояса и нижней половины живота (как при болезни Иценко  Кушинга). На фоне нарастания массы тела после периода регулярного или неустойчивого менструального цикла развивается олигоменорея, у 2025% женщин наблюдаются ациклические маточные кровотечения. У больных отмечаются также увеличенные яичники, вторичное ановуляторное бесплодие, множественные проявления диэнцефальных (гипоталамических) нарушений: вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, жажда, нарушения терморегуляции, эмоциональные расстройства (раздражительность, плаксивость, агрессивность). Гипертрихоз нерезко выражен. На коже молочных желез, нижних отделов живота, ягодиц, бедер появляются полосы растяжения от бледно-розовой до багровой окраски.
    Синдром П. я. центрального генеза дифференцируют с теми же заболеваниями, что и болезнь П. я. Решающее диагностическое значение имеют анамнез и клинические проявления. Исследование гормонального статуса мало информативно. Отмечаются незначительное повышение уровня пролактина в плазме крови, тенденция к увеличению содержания в крови АКТГ и кортизола, незначительное повышение концентрации тестостерона в плазме крови и 17-кетостероидов в моче. Содержание прогестерона в плазме крови во второй фазе менструального цикла не выше, чем в первой его фазе. Дексаметазоновая проба существенной помощи в диагностике не оказывает.
    Лечение представляет значительные трудности. Ошибкой является попытка стимуляции овуляции консервативными или оперативными методами без предварительной лекарственной и диетической коррекции обменных нарушений (прежде всего ожирения). Началом терапии должна быть редукционная диета: ограничение суточного потребления жиров до 7080 г, углеводов до 120200 г, жидкости до 11/2 л, исключение кондитерских изделий. Необходимы умеренные физические нагрузки: зарядка, пешие походы, бег трусцой, плавание. Эффективность диетотерапии повышается при включении лекарственных средств, регулирующих нейромедиаторный обмен в ц.н.с. и нормализующих секрецию люлиберина, кортиколиберина и пролактина (дифенин, хлоракон, парлодел). Рекомендуется верошпирон  калийсберегающий диуретик, обладающий антиандрогенным действием и нормализующий АД. После снижения массы тела на 1215% у подавляющего большинства больных восстанавливается менструальный цикл, у трети женщин цикл приобретает овуляторный характер. При отсутствии самостоятельной овуляции на фоне снижения массы тела рекомендуется стимуляция овуляции кломифенцитратом по общепринятой схеме.
    С целью регуляции менструального цикла после снижения массы тела на 1215%, а также при гиперпластических процессах в эндометрии на фоне редукционной диеты показано применение эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Лечение продолжают до 6 месяцев под контролем состояния эндометрия (цитологическое исследование аспирата или соскоба эндометрия). Необходимо учитывать, что при назначении этих препаратов возможны усиление гиперпролактинемии, нередко наблюдающейся у больных, и повышение содержания в крови липопротеинов низкой плотности.
    Клиновидная резекция яичников рекомендуется при гиперпластических процессах в эндометрии (атипической или аденоматозной гиперплазии). При отсутствии лечения, направленного на снижение массы тела и регуляцию нейромедиаторного обмена, операция мало эффективна.
    Прогноз благоприятный. Учитывая риск развития гиперпластических процессов в эндометрии, необходимо диспансерное наблюдение больных. Обязательной является периодическая редукционная диета.

52. Нейро-обменно эндокринные синдромы (связанные и несвязанные с беременностью). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
По последней классификации московской школы все нарушения менструального цикла делятся на дисфункциональные маточные кровотечения и нейроэндокринные синдромы (синдром поликистозных яичников и др.). Однако исторически сложилось, так что под термином нейроэндокринные синдромы понимают:
·       климактерический синдром
·       посткастрационный синдром
·       предменструальный синдром
 
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия.
Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма.
Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность.
Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.
Вообще в климактерии выделяют три фазы:
·       Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями.
·       Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.
·       Менопауза - период после последней менструации.
В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
 КЛИНИКА.
Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия.
Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы.
При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения:
·       безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить.
·       Приспособление.
·       Развитие невротического поведения.
·       Активное преодоление.
Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии.
ДИАГНОСТИКА.
Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы:
1. нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.
2. Психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.
3. Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п.
Различают три формы по количеству приливов:
·       до 10 приливов в сутки - легкая форма.
·       10-20 - средней тяжести.
·       Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма.
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно.
Первый этап - немедикаментозная терапия.
·       Утренняя гимнастика
·       лечебная физкультура
·       общий массаж
·       правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).
·       Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.
·       Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.
Второй этап - медикаментозная негормональная терапия.
·       Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов.
·       Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин ( до 6 недель).
·       Транквилизаторы - диазепам, элениум.
·       Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.
 
Третий этап - гормонотерапия.
Опасности при гормонотерапии:
·       возможность развития гиперпластического процесса в матке
·       эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз.
Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.
 
ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.
Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же.
 
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью.
Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.
Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).
ПАТОГЕНЕЗ. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома.
·       Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.
·       Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона.
·       Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма.
·       Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины.
·       Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория.
Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции).
 КЛИНИКА.
Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом.
Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание.
Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД.
Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.
В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы:
·       легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).
·       Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены).
Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.
 ДИАГНОСТИКА.
В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится.
Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ.
Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает:
·       психотерапия
·       применение транквилизаторов
·       применение витаминов А, Е
·       применение половых гормонов.
Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха.
Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.).
Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия.
Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день.
Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла.
Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу.
Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла.
Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат.
Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным.
 
ПОСЛЕРОДОВОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ.
Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов.
Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро ( особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца ( неправильно когда говорят что пока женщина кормит , то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен.
Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия (уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.

53. Бактериальный вагиноз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактик
Вагинальная микрофлора, представляющая собой динамичную микроэкосистему, играет чрезвычайно важную роль в поддержании здоровья женщин на оптимальном уровне. Воздействие на организм хозяина различных факторов экзогенной или эндогенной природы может приводить к нарушениям нормальной микрофлоры и развитию дисбактериозов влагалища. В свою очередь, изменения в составе нормальной генитальной микрофлоры способствуют снижению колонизационной резистентности и соответственно понижению функциональной активности защитных барьеров организма хозяина по отношению к условно-патогенным микроорганизмам. Снижение уровня колонизационной резистентности влагалища связано прежде всего со значительным уменьшением количества молочнокислых бактерий (Doderlein микрофлоры) и повышением условно-патогенных, как правило, полирезистентных к антибиотикам микроорганизмов. Эти изменения лежат в основе последующих патологических сдвигов в организме женщин.
При возникновении ряда гинекологических заболеваний как инфекционной, так и неинфскционной природы нередко формируются вторичные дисбактериозы, отягощающие течение основного патологического процесса и ухудшающие прогноз основного заболевания.
Бактериальные вагинозы - наиболее широко распространенное заболевание у женщин детородного возраста. Частота данной патологии зависит от контингентов обследованных женщин репродуктивного периода. Она составляет 17-19% в группах планирования семьи и среди студенток, наблюдающихся в студенческих поликлиниках, 24-37% среди лиц, находящихся на лечении в клиниках венерических заболеваний, 15-37% - у беременных женщин и 61-87% - у пациенток с патологическими белями.
Среди пациенток, обращающихся с жалобами только на длительные и обильные выделения из влагалища, диагностируются бактериальные вагинозы примерно в 95% случаев. У женщин, проживающих на территории с повышенным радиационным фоном, они встречаются в 60-65% случаев.
К настоящему времени достаточно хорошо изучен характер нарушений микрофлоры влагалища при бактериальных вагинозах и спектр микроорганизмов, участвующих в развитии этого заболевания.
Резкое снижение уровня молочнокислой микрофлоры, включающей в себя Н2О2-продуцирующие лактобактерии, вплоть до ее полного исчезновения служит первичным проявлением комплекса предшествующих патологических сдвигов. Понижение уровня молочнокислой микрофлоры формируется на фоне колонизации влагалища бактериями вида Gardnerella vaginalis, которые выявляются более чем у 90% женщин в количествах, достигающих 107-109 КОЕ/г исследуемого материала и становятся доминирующими над лактобактериями. Персистируя во влагалище, гарднереллы часто находятся в ассоциации со строго анаэробными бактериями, относящимися к родам Mobiluncus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, а также с бактериями вида Mycoplasma hominis и реже Ureaplasma urealiticum. Такая межмикробная ассоциация поддерживается специфическими катаболитами, которые вырабатываются, с одной стороны, гарднереллами, с другой - облигатно анаэробными бактериями.
Среди бактероидов, которые обнаруживаются у 53-97% больных с бактериальными вагинозами, чаще всего выделяют виды B.bivies, B.disiens и группу B.melaninigenicus. Другие виды бактероидов встречаются значительно реже. Среди грамположительных анаэробных кокков, которые выявляются в 29-95% случаев, чаще других выделяют Р. anaerobis, P. prevotii, P. tetradius и Р. asacharalyticus. Подвижные вибрионоподобные бактерии рода Mobiluncus, которые, как и G.vaginalis, одно время считались единственными возбудителями бактериальных вагинозов, обнаруживают у 8-35% таких больных и всегда в очень высоких количествах (1010 КОЕ/г и более). Факультативно-анаэробные, микроаэрофильные и аэробные микроорганизмы (E.coli, E. faecalis и др.) выделяются в 23,4% случаев. Уровень облигатных анаэробов (Mobiluncus, Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium и других) при бактериальных вагинозах повышается в 1000 раз. При этом общее количество микроорганизмов во влагалище достигает 1010-1011 КОЕ/г исследуемого материала, а удельный вес лактобактерий снижается до 30% от общего числа микроорганизмов. Увеличивается также количество микроаэрофилов (G.vaginalis, M. hominis, U. urealiticum) и факультативно-анаэробных микроорганизмов (S. agalactiae, S. epidermidis, E. faecalis).
Анаэробные бактерии ответственны за выработку первичных аминов (кадаверин, путресцин и другие), придающих влагалищным выделениям неприятный запах, который может усиливаться во время полового контакта, при попадании во влагалище спермы, имеющей, как известно, высокую рН. Этот запах сравнивается с запахом "гнилой рыбы" и усиливается при добавлении к выделениям 10% КОН. С выработкой аминов анаэробными бактериями связывают также и увеличение рН влагалищного отделяемого, в норме не превышающее 4,5. Повышение значений рН обусловлено и выраженным снижением уровней молочнокислых бактерий, которые в норме, вырабатывая молочную кислоту, поддерживают кислую среду во влагалище.
Таким образом, бактериальные вагинозы относятся к заболеваниям с полимикробной этиологией.
К предрасполагающим факторам, ведущим к развитию бактериального вагиноза, можно отнести следующие: применение антибиотиков, длительное использование внутриматочных контрацептивов, перенесенные ранее или сопутствующие воспалительные заболевания половых органов, нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла, преимущественно по типу олигоменореи или аменореи, изменение состояния местного иммунитета, воздействие малых доз ионизирующего облучения, стрессовые воздействия на организм.
У 60% женщин, страдающих бактериальным вагинозом, выявляется дисбактериоз кишечника, что позволяет предполагать наличие дисбиотического процесса в организме с выраженным проявлением его либо в репродуктивной, либо в пищеварительной системе. Глубокие нарушения вагинальной микрофлоры при бактериальных вагинозах являются фактором риска в плане последующего развития эндометрита, сальпингита, хорионамнионита, восходящего уретрита, сальпингоофорита, преждевременных и осложненных родов и абортов.
Отмечается наличие взаимосвязи между бактериальными вагинозами и различными гинекологическими осложнениями: инфекциями амниотической жидкости, преждевременными родоразрешениями или родоразрешениями с низкой массой (менее 2500 г) новорожденного.
Микроорганизмы, вызывающие бактериальный вагиноз, могут вторгаться в мочевой тракт. G. vaginalis могут также обнаруживаться в мочевом пузыре при обследовании по поводу кровоизлияния.
Стойкий эмфизематозный вагинит у женщин с бактериальными вагинозами возникает, в основном, при расстройстве иммунной системы, вызванном операцией по поводу пересадки почки, алкогольном циррозе печени, интенсивном лечении кортикостероидами, проникающем ранении в области живота, осложненном и послеоперационными абсцессами.
Диагностика бактериального вагиноза складывается из совокупности ряда клинических признаков и результатов лабораторных тестов.
Предварительный диагноз может быть поставлен уже во время гинекологического обследования, при котором осуществляют также забор материала для бактериологического исследования, необходимого для подтверждения диагноза.
Пациентки с бактериальным вагинозом, как правило, предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. Эти симптомы могут существовать годами. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных, но в среднем составляет около 20 мл в сутки.
Жалобы на зуд и дизурические расстройства встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Эти симптомы обнаруживаются у 16-23% пациенток с нарушениями микрофлоры влагалища.
Характерным признаком бактериального вагиноза является отсутствие воспалительного процесса стенок влагалища. Нередко женщины с бактериальными вагинозами жалуются на обильное менструальное кровотечение, боли в низу живота. В то же время, в ряде случаев у женщин могут вообще отсутствовать какие-либо субъективные жалобы.
Раздражение вульвы и влагалища наблюдается редко, что отличает бактериальные вагинозы от кандидоза и трихомониаза, которые обычно сопровождаются сильным зудом.
Предварительный диагноз может быть поставлен в случае обнаружения следующих клинических признаков:
обильные выделения с неприятным запахом, прилипающие к стенкам влагалища;
появление запаха "гнилой рыбы" при проведении аминного теста с вагинальными выделениями;
повышение значений рН вагинального секрета выше 4,5.
Важны и результаты микроскопирования отделяемого из заднего свода влагалища в нативном препарате, приготовленном по типу "раздавленная капля", и в мазке, окрашенном по методу Грама. В нативном препарате при бактериальном вагинозе могут выявляться подвижные виб
·
 ^`h
·
·
·
·
·
·
·
·ІЮь
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·r
^`
·z
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·прионы (движение Mobiluncus spp. сравнивают со "штопорообразным" или с "полетом мухи"). Для мазков, взятых от больных, страдающих бактериальными вагинозами и окрашенных по Граму, характерны следующие закономерности:
наличие большого количества вагинальных эпите-лиоцитов;
наличие "ключевых клеток" - вагинальных эпителиоцитов с адгезированными на них грамвариабельными палочками и/или коккобациллами (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., грамотрицательными облигатно анаэробными бактериями);
резкое снижение или полное отсутствие лактобактерий;
наличие большого количества грамвариабельных и/ или грамнегативных палочек и/или коккобацилл (G. vaginalis, Bacteroides spp), Fusobacterium spp, а также изогнутых (вибрионоподобных) грамвариабельных палочек (Mobiluncus spp);
отсутствие или редкое присутствие полинуклеарных нейтрофилов.
Подтверждением правильности предварительного диагноза является оценка количественного и качественного состава микрофлоры вагинального тракта пациентки, полученная в результате бактериологического обследования выделений из влагалища. Микробиологическое исследование является наиболее достоверным этапом в диагностике бактериальных вагинозов. Кроме того, этот метод наиболее приемлем для дальнейшего изучения этиопатогенетических механизмов, для оценки клинического значения скрининговых методов диагностики бактериальных вагинозов и эффективности этиотропной терапии.
Успех лечения пациенток с бактериальными вагинозами зависит от своевременной и правильной постановки диагноза на основании анамнеза, клинических данных и результатов лабораторных методов исследований.
Целью лечения являются восстановление нормальной микрофлоры влагалища и элиминация условно-патогенных микроорганизмов, не характерных для данного экотопа.
С момента появления антибиотиков их начали активно применять у женщин, страдающих бактериальными вагинозами. Многие клиницисты используют для лечения антибактериальные средства с различными механизмами действия. Однако применение таких антибактериальных средств, как ампициллин, тетрациклин, эритромицин, офлоксацин при лечении пациенток с бактериальными вагинозами эффективно лишь в 30-50% случаев. Более успешное решение проблемы стало возможным после выявления эффективности метронидазола. Пероральное применение метронидазола в дозах от 800 до 1200 мг в день в течение 5-7 дней ведет к излечению заболевания у 90% пациенток. Назначение 2 г метронидазола однократно так же высокоэффективно, как и 5-7-дневные курсы, в 80-90% случаев, однако столь большую дозу метронидазола можно применять лишь у ограниченного контингента женщин, не отягощенных сопутствующей патологией. Следует отметить, что у 30-40% женщин, получающих метронидазол однократно или в течение 5-7 дней, рецидив заболевания наблюдается через 1-3 месяца. Пероральное применение препарата нередко вызывает такие побочные явления, как металлический вкус во рту, головокружение, головную боль у 32% больных, диспептические расстройства у 25%, а также аллергические реакции. Кроме того, при длительном его применении может развиться нейропатичсский синдром. Некоторые авторы считают, что метронидазол обладает канцерогенными свойствами.
Основным альтернативным метронидазолу препаратом при лечении вагинального дисбактериоза является клиндамицин. Перорально препарат назначают по 300 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Исследования эффективности клиндамицина показали, что у 91% пациенток с вагинальным дисбактериозом наблюдалось клиническое выздоровление. Однако Пероральное применение клиндамицина может осложняться развитием нсевдомембранозного колита, диареи.
Учитывая то, что наряду с высокой эффективностью при пероралыюм применении данных терапевтических средств наблюдается большое число нежелательных побочных реакций, многие клиницисты отдают предпочтение при лечении бактериального вагиноза местному интравагиналыюму пути введения препаратов, который не уступает по эффективности оральной терапии. Он является более предпочтительным, так как при местной аппликации препарат вносится непосредственно в нишу, колонизированную возбудителями заболевания, чем достигается высокая эффективность использования малых доз антимикробного препарата, с одной стороны, а с другой - исключается системное воздействие его на здоровые ткани и снижается возможность развития системных побочных реакций. Эти преимущества позволяют при менять клиндамицин местно у беременных и лактирующих женщин.
Для лечения женщин с бактериальными вагинозами в клиниках используют бета-лактамные антибиотики: уназин, аугментин.
Аугментин представляет собой комплекс амоксициллина и клавулоновой кислоты, где последняя играет роль ингибитора бета-лактамаз, продуцируемых резистентными штаммами бактерий, например Bacteroides fragilis. Препарат назначается по 2 г в день в течение 7 дней. Схема лечения предусматривает совмещение введения препарата путем приема per os и внутримышечного введения. Суточная доза препарата при приеме внутрь не должна превышать 1,5 г (3 приема в день перед едой). При внутримышечном введении доза рассчитывается таким образом, чтобы количество клавулоновой кислоты не превышало 200 мг на инъекцию и 1200 мг в сутки.
Среди частых осложнений, вызываемых применением вышеназванных препаратов, следует отметить кандидозный вульвовагинит (6-16%). Для его профилактики необходимо назначать антифунгальные препараты - нистатин по 2000 мг в сутки или дифлюкан по 1 таблетке (150 мг) внутрь одновременно с началом лечения. Эффективность лечения при комбинированном применении этих препаратов составляет 97 %.
Вместе с тем, при всех вышеперечисленных методах отмечается большое количество рецидивов, возникающих в различные сроки после лечения. Возвратные бактериальные вагинозы возникают примерно в 30% случаев в течение 3 месяцев после завершения лечения. В пределах 9 месяцев после лечения возвратные вагинозы возникают у 80% пациенток. Предрасполагающим фактором является дефицит лактобактерий и бифидобактерий, усугубляющийся после завершения курса антибиотикотерапии.
Выявлено также, что после применения антибиотиков антианаэробного спектра действия, с одной стороны, резко возрастают количества таких вагинальных условно-патогенных микроорганизмов, как E.coli, Enterococcus spp. и других, а с другой - сохраняется, а в ряде случаев и усугубляется дефицит индигенной лакто- и бифидофлоры.
Особенно важно учитывать это во время беременности, когда условно-патогенные микроорганизмы повышают риск преждевременных родов, а недостаток или отсутствие лакто- и бифидобактерий резко снижает колонизационную резистентность влагалища.
Таким образом, применение антибиотиков не решило до конца проблему лечения бактериальных вагинозов. В связи с этим важной составной частью в комплексе лечебных мероприятий при бактериальных вагинозах несомненно является использование биотерапевтических препаратов (БТП).
В настоящее время для лечения бактериальных вагинозов в акушерстве и гинекологии применяют такие биотерапевтические препараты, как ацилакт, лактобактерин, бифидумбактсрин, бифидин. Они представляют собой биомассу лакто- или бифидобактерий в активном или лиофилизированном состоянии, выделенных из кишечника здоровых людей. БТП применяют в течение 10-14 дней интравагинально в виде свечей или на тампонах, предварительно разведя сухой порошок в 5 мл кипяченой воды.
Биотерапевтические препараты используют чаще на втором этапе лечения, после местного применения антибиотиков. Эффективность комплексного двухэтапного метода лечения вагинального дисбактериоза, по данным различных авторов, составила от 85,8% до 92,6%, частота рецидивов заболевания спустя 1-3 месяца после окончания лечения составляет от 4,4% (при использовании ацилакта) до 13,2% (при применении других БТП). Терапевтический эффект препаратов, содержащих лактобактерии и бифидобактерии, связан со снижением рН вагинальной среды в процессе жизнедеятельности этих микроорганизмов, а также с антагонистической активностью их по отношению к условно-патогенным микроорганизмам. На фоне применения БТП может отмечаться также стимуляция роста индигенной лактофлоры.
Терапевтический эффект препаратов, содержащих лиофилизированные штаммы лактобактерии, основан и на их иммуномодулирующей активности. Стимуляция иммуноглобулинпродуцирующих лимфоцитов, находящихся в стенке влагалища, под действием лактобактерии приводит к усилению выработки секреторных lg А, защитное действие которых состоит в ингибиции адгезии неиндигенных микроорганизмов, нейтрализации вирусов. Установлена активация перитонеальных макрофагов при пероральном введении лактобактерии. Препараты на основе лактобактерии у пациентов с хроническими заболеваниями повышают лизосомальный индекс лейкоцитов, количество Fc-y(+) нейтрофилов, уровни секреторных Ig А и другие параметры локального иммунитета. Действие лактобактерии на иммунную систему связывают, в первую очередь, с наличием в составе их клеточной стенки компонентов пептидогликана и тейхоевых кислот.
Недостатком биотерапевтических препаратов, использующихся в настоящее время в акушерстве и гинекологии для коррекции микрофлоры влагалища, является то, что они содержат штаммы бифидобактерий или лактобактерии, выделенные из кишечника людей. Поэтому при попадании в нехарактерную для их обитания нишу (влагалище) эти микроорганизмы, обладающие слабой адгезивной активностью по отношению к вагинальным эпителиоцитам, не в состоянии прижиться там на достаточно продолжительное время.

54. Вагиниты (неспецифический, трихомониаз, кандидоз). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Трихомоноз (trichomoniasis; синоним трихомониаз)  паразитарная болезнь органов мочеполовой системы, вызываемая простейшими  влагалищной трихомонадой.
Источниками возбудителя инвазии являются люди  больные и носители трихомонад. В подавляющем большинстве случаев заболевание передается половым путем. Однако в Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра Т. не включен в перечень венерических болезней. При трихомонадной инвазии поражаются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище, канал шейки матки, уретра и парауретральные ходы у женщин. Реже трихомонады проникают в бартолиниевы железы и мочевой пузырь, еще реже  в полость матки, крайне редко  в маточные трубы. Распространению заболевания способствуют беспорядочные половые связи, особенно в группах повышенного риска (алкоголики, наркоманы, проститутки). Внеполовое заражение встречается редко, например через руки медперсонала, предметы личного туалета (губки, мочалки, полотенца, ночные горшки, постельное белье и т.д.), которыми незадолго до этого пользовался больной. Чаще бытовой путь передачи возбудителя наблюдается у девочек, которые могут также заражаться во время родов от больных матерей. Заражение происходит чаще через предметы общего пользования. Новорожденные девочки могут инфицироваться во время родов при прохождении через родовые пути матери, больной трихомонозом.
У человека обнаружено несколько разновидностей трихомонад (влагалищная, ротовая и кишечная), однако заболевание вызывает только влагалищная трихомонада. Она крайне чувствительна ко многим факторам окружающей среды (высокая температура, высыхание, изменение осмотического давления, действие дезинфицирующих растворов) и не образует цист или каких-либо устойчивых форм. Питание трихомонад происходит путем эндоосмоса, поглощения клеток, в т.ч. микроорганизмов, отдельные из которых, в частности гонококки, могут сохранять жизнеспособность внутри трихомонад и проявлять свое патогенное действие после гибели последних. Этим объясняются рецидивы гонореи, возникающие иногда после антибактериальной терапии трихомоноза у больных со смешанной трихомонадно-гонорейной инфекцией. Иммунитет при Т. отсутствует, поэтому возможно повторное заражение.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований. Во всех случаях диагноз должен быть подтвержден обнаружением влагалищных трихомонад в исследуемом материале. Необходимо исследовать отделяемое из уретры, секрет предстательной железы, семенных пузырьков, мочу. При баланопостите исследуют соскоб с эрозированной поверхности головки полового члена. Частота обнаружения возбудителя повышается после предварительного массажа предстательной железы, семенных пузырьков. Для бактериоскопического исследования мазков взятый материал наносят тонким равномерным слоем на два предметных стекла, одно окрашивают метиленовым синим или бриллиантовым зеленым, а другое  по Граму.
    Лечение трихомоноза проводится у обоих супругов (партнеров) как при наличии клинических проявлений заболевания, так и при трихомонадоносительстве. Половая жизнь в период лечения запрещается. Лечение мужчин, больных трихомонозом, проводят в урологических кабинетах поликлиник, в кожно-венерологических диспансерах. Лечение острого Т. может ограничиться назначением противотрихомонадных средств  трихомонацида, метронидазола. Целесообразно одновременно применять антибиотики широкого спектра действия, т.к. трихомоноз часто сочетается с бактериальной инфекцией. Если трихомонадный уретрит приобретает хроническое течение, кроме того, показаны инстилляции в мочеиспускательный канал 510% масляной или водной взвеси осарсола, которую вводят ежедневно в течение 710 дней по 10 мл на 1015 мин. После инстилляции больной не должен мочиться в течение 2 ч. Лечение трихомоноза предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатка проводят теми же противотрихомонадными препаратами в сочетании со всеми мероприятиями, рекомендуемыми при неспецифическом простатите, везикулите, орхите, эпидидимите. Контрольные исследования  через 710 дней, 1 и 2 мес. после окончания лечения. Критериями излечения являются исчезновение клинической симптоматики, отсутствие влагалищной трихомонады и лейкоцитов в первой порции мочи, в мазках из мочеиспускательного канала, в секрете предстательной железы и семенных пузырьков. Целесообразно проводить контрольные исследования после механической или алиментарной провокации.
    Прогноз у большинства больных благоприятный. Однако даже после полной ликвидации трихомонадной инфекции нередко остается хронический уретрит, может возникнуть стриктура мочеиспускательного канала, а при трихомонадных эпидидимоорхитах, особенно двусторонних,  бесплодие. Профилактические мероприятия те же, что и при гонорее.
Трихомоноз у женщин, страдающих гинекологическими заболеваниями, по данным разных авторов, обнаруживается в 4080% случаев. Особенно часто Т. встречается у больных гонореей (4080%), что объясняется общностью путей заражения. У девочек Т. отмечается крайне редко и составляет 0,93% негонококковых вульвовагинитов.
При трихомонадном кольпите одновременно могут поражаться мочеиспускательный канал, парауретральные ходы, железы преддверия влагалища, мочевой пузырь. При остром и подостром кольпите отмечают обильные, жидкие, желтого цвета, пенистые выделения из половых путей, нередко разъедающего характера с неприятным запахом, резкий зуд в области наружных половых органов, жжение, болезненность при половых сношениях, неприятные ощущения (чувство тяжести) в низу живота. Слизистая оболочка влагалища резко гиперемирована, отечна, местами с точечными кровоизлияниями, легко кровоточит. При торпидном процессе симптомы заболевания слабо выражены, преобладают жалобы на выделения из половых путей, периодически возникающий зуд; гиперемия слизистой оболочки может отсутствовать, выделения обильные, гнойные, пенистые. При кольпоскопическом исследовании на слизистой оболочке видны мелкоточечные кровоизлияния.
Для хронического кольпита характерны длительное течение с периодически появляющимся зудом в области наружных половых органов; скудные, гноевидные выделения из половых путей. Слизистая оболочка влагалища может быть не изменена; при кольпоскопическом исследовании отчетливо определяется ее очаговая гиперемия с точечными кровоизлияниями. При трихомонадоносительстве жалобы и местные воспалительные изменения отсутствуют, а в мазках определяются влагалищные трихомонады. Для поражения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря характерны жалобы на рези и учащенное мочеиспускание.
Степень выраженности симптомов Т. зависит от общего состояния больной, ее возраста, сопутствующей инфекции (гонореи, кандидоза, хламидиоза). Заболевание нередко принимает затяжное течение с периодами обострений и ремиссий. Упорное течение Т. наблюдается при сочетании его с гонореей и кандидозом.
У девочек чаще отмечается вульвовагинит, который возникает преимущественно в первые месяцы жизни.
Трихомонадный вульвовагинит у девочек сличается острым течением. Наиболее типичный симптом  обильные жидкие гнойные пенистые выделения из влагалища. Слизистая оболочка половых органов, вульвы и влагалища отечна, гиперемирована, чрезвычайно ранима. Гиперемия имеет диффузный, иногда пятнистый характер. Выделения раздражают кожу наружных половых органов и бедер, вызывают сильный зуд; наблюдается отек наружных половых органов. Часто одновременно поражается уретра, что сопровождается учащенным болезненным мочеиспусканием, гиперемией и отеком области наружного отверстия мочеиспускательного канала. На слизистой оболочке наружных половых органов иногда имеются множественные поверхностные эрозии, кровоточащие при контакте. В воспалительный процесс может вовлекаться и влагалищная часть шейки матки. В этих случаях слизистая оболочка влагалища и шейки матки отечна, гиперемирована, легко ранима, в своде влагалища обнаруживается большое количество выделений пенистого характера. Лечению подлежат все больные женщины, у которых обнаружены трихомонады, независимо наличия или отсутствия у них воспалительных изменений в мочеполовых органах. Для лечения используют противотрихомонадные средства.
Местное лечение имеет второстепенное знание и назначается при отсутствии или непереносимости метронидазола. Применяют грамицидин, фуразолидон, фурацилин, фитонциды. Вместо метронидазола девочкам 810 лет в течение 7 дней во влагалище вводят 12 мл 2,5% суспензии нитазола (после предварительного спринцевания 1% раствором гидрокарбоната натрия). В возрасте до 3 лет во влагалище рекомендуется вводить ежедневно в течение 7 дней 1 мл 1% водного раствора метиленового синего.
Больные считаются излеченными, когда при однократных повторных исследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение трех менструальных циклов (исследование проводят на 1-й, 2-й и 3-й день после окончания менструации). После лечения Т. обязательно поведение комплексной провокации гонореи с трехкратным взятием мазков.
Профилактические мероприятия те же, что при гонорее. Дети, больные трихомонозом, не допускаются в детский коллектив до выздоровления. Женщины, страдающие трихомонозом, отстраняются от работы в детских учреждениях.

Кандидамикоз (candidamycosis; синоним кандидоз)  инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Встречается во всех странах мира, наиболее распространен в тропиках и субтропиках.
Этиология и патогенез. В роду Candida описано около 100 видов грибка; наиболее часто К. вызывает Candida albicans. Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 28 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия.
Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 3037°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 35 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,52%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (25% растворам формалина, лизола, фенола и др.).
Развитию К. способствуют иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ (например, сахарный диабет), тяжелые истощающие заболевания, нерациональное использование некоторых лекарственных средств (антибиотиков, кортикостероидов и др.), приводящих к дисбактериозу, а также травмы (например, постоянное травмирование слизистой оболочки при ношении зубных протезов), снижающие резистентность организма. Наиболее подвержены К. дети и старики. Врожденный иммунитет к К. отсутствует. В процессе заболевания у больных К. и у носителей Candida образуются антитела, выявляемые с помощью реакций связывания комплемента, агглютинации, иммунофлюоресценции и реакции пассивной гемагглютинации, а также кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Носители Candida и больные, особенно свежими формами К., могут быть источниками инфицирования других лиц. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (поцелуй, половой контакт, инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути). Оно возможно также при контакте с зараженными фруктами, овощами, что наблюдается, например, у сборщиков, сортировщиков фруктов (профессиональный К.). Развитию К. способствуют повреждения кожи и слизистых оболочек, неблагоприятные условия труда (в т.ч. низкий уровень технического оснащения на кондитерских и фруктоперерабатывающих предприятиях), нарушения правил гигиены, например в родильных домах, яслях. Заболевание может быть обусловлено активацией дрожжеподобных грибков, находящихся в организме в микробных ассоциациях (развитие вторичного К. при пневмонии, туберкулезе, дисбактериозе и др.).
Клиническая картина. Выделяют поверхностный К. слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей; хронический генерализованный (гранулематозный) и висцеральный К., а также аллергические формы К.
Кандидамикоз слизистых оболочек половых органов (кандидозный вульвовагинит, баланопостит) проявляется покраснением и отечностью слизистой оболочки, образованием белых налетов в виде пленок и творожистых наслоений, поверхностных эрозий. Больных беспокоит зуд; могут быть серозно-гнойные выделения.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии.
    Лечение поверхностного К. проводят амбулаторно; при висцеральном и гранулематозном К.  в терапевтическом или дерматологическом стационаре. Назначают внутрь нистатин, леворин, декамин, амфоглюкамин. При тяжелом висцеральном К. внутривенно вводят амфотерицин В. Местно применяют 12% спиртовые растворы йода, анилиновых красителей (пиоктанина, генцианвиолета), нистатиновую, левориновую или 10% серно-салициловую мазь, фукорцин. Слизистые оболочки смазывают 520% раствором тетрабората в глицерине, раствором канестена. Рекомендуются также витамины С, А, группы В, общеукрепляющие и патогенетические средства.

55. Гонорея нижнего отдела мочеполовых органов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы провокации, лечение, профилактика [++]
Далее все, что было про гонорею
Этиология.
Заболевание вызывается гонококком; гонококки чувствительны к повышенной температуре (погибают при температуре более 56 градусов), высыханию, действию химических соединений (соли серебра, ртути). При лечении сульфаниламидами и антибиотиками могут образовываться L- формы гонококка, отличающиеся от типичной морфологическими и биологическими свойствами, это происходит при условии недостаточной дозировки препаратов. Гонококк становится нечувствительным к препарату, вызывавшему их образование (переносят, дозу в тысячи раз большую, чем чувствительные гонококки). Имеют различную величину, чаще шаровидную форму. В последнее время распространены штаммы, вырабатывающие пенициллиназу. Инкубационный период при гонорее составляет от 3-5 до 14-15 дней.
Патогенез.
Путь передачи чаще половой, бытовой путь (через белье, мочалки, полотенца). Наблюдается очень редко (чаще у девочек). Гонококки поражают отделы половой системы, выстланные однорядным эпителием: цилиндрическим (уретра, парауретральные ходы, выводные протоки больших желез преддверия влагалища, цервикальный канал, тело матки, маточные трубы). И эндотелием (синовиальные оболочки, брюшина, зародышевый эндотелий, яичники), а также мочевой пузырь и прямую кишку. Описаны случаи орофарингеальной гонореи, гонорейного стоматита, насморка, гонореи глаз.
Слизистая влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококкам. Гонококк распространяется чаще по слизистой оболочке путем непосредственного перехода по “каналам” (каналикулярный путь распространения - по протяжению). Гонококки могут проникать в кровь, чему способствует обильная сеть кровеносных сосудов в мочеполовых органах. Приобретенного иммунитета при гонореи нет. Реинфекция протекает так же остро, как и первичное заражение. Врожденного иммунитета также не существует.
Классификация.
По длительности и интенсивности реакции организма.
А. Свежая (длительность не более 2 мес.)
·       острая
·       подострая
·       торпидная (малосимптомная)
По локализации
а. Нижнего отдела половых органов
б. Верхнего отдела половых органов
 
Гонорея нижних отделов половых органов.
Гонорейный уретрит.
Клиника: ощущения боли и рези в начале мочеиспускания (передний уретрит) либо в конце его (задний уретрит).
Объективно: отек и гиперемия губок уретры, выделения из уретры гнойные, желтоватого цвета.
Гонорейный эндоцервицит (85-98%).
Клиника: жалобы на гноевидные бели, тянущая боль внизу живота.
Объективно: отек и гиперемия слизистой шейки матки, истинная эрозия вокруг наружного отверстия цервикального канала.
Гонорейный бартолинит (см. Предыдущую лекцию).
Гонорейный кольпит и вульвовагинит.
Клиника: жалобы на обильные выделения, жжение и зуд. Процесс часто сочетается с кандидозным и трихомонадным кольпитом.
Гонорейный проктит (30-47%). Обычно сочетается с поражением мочеполовых органов и развивается вторично в результате затекания гноя из половых путей.
Клиника характеризуется тенезмами, жжением и зудов в анусе и незначительными выделениями.
Объективно: кожа вокруг ануса гиперемирована, складки отечны, с наличием трещин и гнойного отделяемого, изредка наблюдается полипозные разрастания.
 
Гонорея верхнего отдела половых органов.
Гонорейный эндометрит.
Клиника: ощущение тяжести внизу живота, недомогание, головная боль, обильные серозно-гнойные, сукровичные или кровяные выделения, повышение температуры тела.
Объективно: при двуручном гинекологическом исследовании определяются увеличенная болезненная матка мягковатой консистенции.
 
Гонорейный сальпингооофорит.
Обычно бывает двусторонним (в отличие от септического). Заболевание может протекать длительно с частыми обострениями, формированием воспалительных тубовариальных образований, пиосальпинкса.
Гонорейный пельвиоперитонит.
Наблюдается у 16.4% больных свежей и 2.2% - хронической гонореей. Процесс обычно развивается с брюшинного покрова маточных труб, распространяется на периметрий, брюшину малого таза и брюшной полости, характеризуется склонностью к образованию спаек и сращений. Характерно внезапное начало - резкая боль внизу живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, повышение температуры тела до 40 градусов. Живот при осмотре резко болезненный, положительные симптомы раздражения брюшины.
 ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ.
Бактериоскопия (материал - из цервикального канала, уретры, влагалища, при необходимости - прямой кишки).
Бактериологический методы - посев указанных выделений на среду с добавлением нативного белка и витаминов.
При хронической и торпидной гонореи эти исследования проводят в течение первых 3-х дней после провокации.
Методы провокации:
·       химическая - смазывание уретры раствором азотнокислого серебра
·       биологическая - внутримышечное введение гоновакцины (500 млн. микробных тел)
·       физиологическая - менструация, когда мазки берут в дни наибольшего кровотечения
·       физиотерапевтические процедуры - индуктотермия, ультразвук
ЛЕЧЕНИЕ.
Антибактериальная терапия.
·       Бензилпенициллин натрий 1 млн. 4-6 раз в сутки внутримышечно в течение 5 дней.
·       Оксациллин 1.0 4 раза в сутки внутримышечно в течение 1 недели.
·       Цефазолин 1.0 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней.
·       Тетрациклин 0.25 4 раза в сутки внутрь 5-7 дней.
·       Левомицетин 0.25 4 раза в сутки внутрь 5-7 дней.
·       Сульфадиметоксин 1.0 4 раза в сутки 5-7 дней.
Иммунотерапия - используют специфическую гонококковую вакцину и неспецифическую иммунотерапия - пирогены, продигиозан, аутогематерапию (АГТ).
Критерием излеченности гонореи является отсутствие гонококков в мазках после проведения комплексной провокации в течение 3-х дней менструальных циклов.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:
Гонорея (gonorrhoea; греч. gonorrhoia истечение семени; синоним триппер)  венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки мочеполовых органов.
  Гонорея распространена во всех странах; является одной из наиболее частых бактериальных инфекций человека. Социальная значимость Г. связана не только с характером заражения и высокой заболеваемостью, но и с неблагоприятным влиянием ее на демографические показатели, поскольку она повышает частоту внематочной беременности и бесплодия.
    Возбудитель Г.  гонококк Нейссера  неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. В мазках из отделяемого мочеполовых органов гонококки обычно располагаются скоплениями, напоминающими пчелиный рой (рис. 1). Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются. При исследовании под электронным микроскопом у патогенных штаммов гонококка видны ворсинки (пили), служащие, по-видимому, для фиксации возбудителя к эпителиальным клеткам и сперматозоидам и подавления фагоцитоза. В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша).
    Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°. Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов. В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу).
    Эпидемиология Г. сходна с эпидемиологией других венерических болезней: практически совпадают основные факторы, способствующие заражению, источники инфекции, группы риска и др. Передача возбудителей происходит, как правило, половым путем. Поражение глаз у взрослых возникает вследствие заноса возбудителей руками с мочеполовых органов. Гонококки попадают в глаза новорожденных во время родов (см. Бленнорея). Возможно также бытовое заражение девочек при нарушении гигиенических правил («горшечная» инфекция, совместная постель с больной Г., пользование общими предметами личной гигиены, например губками, и пр.).
    Из-за общности путей передачи возбудителя возможна смешанная инфекция, прикоторой помимо гонококков имеются хламидии, ураплазмы, трихомонады, грибки кандида, вирусы герпеса и др. В таких случаях после гибели гонококков воспалительный процесс могут поддерживать эти микроорганизмы (постгонорейные заболевания). Г. часто отмечается у больных сифилисом.
    Гонококки паразитируют главным образом на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим или железистым эпителием (уретры, канала шейки матки, дистальной части прямой кишки, конъюнктивы). Поражения слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, как и поражения кожи, возникают редко, лишь при особых обстоятельствах (травма, гормональная перестройка организма, иммунодефицитные состояния). Размножаясь на поверхности эпителия, гонококки могут вызывать его деструкцию и попадать в поверхностные лимфатические и кровеносные сосуды. Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальный слой и развития воспаления, определяет продолжительность инкубационного периода: от 12 дней до 1 мес. и более.
    Воспалительный процесс, вызванный гонококками, постепенно переходит на новые участки слизистой оболочки. Возможно лимфогенное распространение возбудителей, чем объясняется быстро развивающийся воспалительный процесс в простатической части уретры или развитие аднексита. Ретроградный занос гонококков играет важную роль в происхождении ряда осложнений. Так, через семявыносящий проток они внедряются в придаток яичка, через маточные трубы  в яичники и брюшную полость. Гематогенная диссеминация с поражением суставов и других органов наблюдается редко, хотя особенности взаимодействия гонококков с клетками эпителия создают благоприятные условия для попадания их в кровяное русло. Попавшие в кровь гонококки, как правило, сразу погибают под влиянием бактерицидной активности (киллинг-фактор) нормальной человеческой сыворотки крови. Диссеминация гонококков возможна лишь в тех случаях, когда они резистентны к киллинг-фактору сыворотки крови или имеются нарушения в иммунной системе организма. Тогда возникает гонококкемия с поражением суставов, кожи и других органов или гонококковый сепсис.
    При Г. развиваются реакции гуморального и клеточного иммунитета. Противогонококковые антитела появляются в сыворотке крови на 57-й день болезни, пик титра антител наблюдается на 14-й день, затем титр постепенно уменьшается. Кроме сывороточных антител у больных Г. обнаруживают секреторные антитела разных классов в цервикальном и уретральном отделяемом, семенной жидкости, секрете предстательной железы. Стойкий постинфекционный иммунитет при Г. не развивается, поэтому возможны повторные заражения (реинфекция).
    Клиническая картина разнообразна: от бессимптомного воспалительного процесса на слизистых оболочках до гонорейного сепсиса и гнойного менингита.
    Патологический процесс чаще ограничен местом первичного внедрения возбудителя. Различают Г. мочеполовых органов (генитальную), прямой кишки, глаза, глотки (экстрагенитальную) и метастатическую (диссеминированную) Г., являющуюся осложнением предыдущих видов. По течению выделяют Г. острую, или свежую (давность инфекции до 2 мес.), и хроническую. У мужчин свежая Г. чаще протекает в форме острого уретрита с гнойными выделениями (рис. 2), который сопровождается режущими болями в начале мочеиспускания. Общее состояние больных практически не страдает. Обильные гнойные выделения из уретры могут привести к развитию баланопостита, фимоза или парафимоза. Примерно у 10% мужчин уретрит  бессимптомный воспалительный процесс (в соскобах со слизистой оболочки уретры и в осадке мочи обнаруживают большое количество лейкоцитов и гонококки). При отсутствии адекватной терапии инфекционный процесс может стать хроническим: отмечается слабо выраженная симптоматика (легкое покраснение губок уретры, скудные выделения, отсутствие субъективных расстройств). Иногда процесс распространяется на простатическую часть уретры и шейку мочевого пузыря (при этом возникают симптомы цистита), а также вызывает острый простатит, эпидидимит, воспаление семенного пузырька (везикулит), что впоследствии может быть причиной бесплодия и нарушения половой функции.
    Свежая гонорея у женщин большей частью сопровождается столь незначительными симптомами, что больные не замечают заболевания. Обычно Г. имеет многоочаговый характер; гонококки инфицируют уретру (см. Уретрит), канал шейки матки (см. Цервицит), парауретральные ходы Скина (скинеит), бартолиновы железы (см. Бартолинит), иногда прямую кишку (см. Проктит) В ряде случаев симптомы острого уретрита или цервицита бывают настолько выраженными, что дизурические расстройства или обильные бели заставляют обратиться к врачу. Заметные субъективные расстройства и нарушения общего состояния отмечаются, как правило, при восходящей Г., когда гонококки проникают в полость матки. маточные трубы и яичники (см. Сальпингоофорит). Это наблюдается примерно у 1015% больных Г. женщин, причем чаще после менструации, благоприятствующей инфицированию органов малого таза. Гонорейный сальпингоофорит часто служит причиной бесплодия и внематочной беременности. Хроническая Г. у женщин обычно протекает без заметных симптомов, больные продолжают половую жизнь, оставаясь источником распространения Г.
    Однако при хронической Г. возникают те же осложнения, что и при свежей.
    Гонорея у девочек отличается тем, что гонококки инфицируют выстланные плоским и переходным эпителием вульву, преддверие и влагалище, а матка и придатки, как правило, не вовлекаются в воспалительный процесс. Поражаются также уретра и прямая кишка. При свежей Г. у девочек отмечаются симптомы вульво-вагинита (жжение, зуд, гиперемия, инфильтрация, гнойно-слизистые выделения), при хронической Г. процесс протекает малосимптомно с периодическими обострениями.
    Диссеминированная гонококковая инфекция регистрируется менее чем у 1% больных Г., преимущественно у женщин. Характеризуется лихорадкой и интоксикацией, сопровождается артритами и др. Симптомы быстро исчезают после введения пенициллина. Исключительно редко наблюдается гонококковая септицемия с неблагоприятным исходом.
    Гонорею можно заподозрить при наличии дизурических расстройств, у мужчин  выделений из уретры, симптомов острого эпидидимита и (или) простатита, у женщин  белей, признаков сальпингоофорита, цервицита. Диагностическое значение имеет повышенное содержание лейкоцитов в моче при отсутствии каких-либо жалоб. Диагноз считается доказанным только при определении возбудителей в мазках или посевах. Врач, диагностировавший Г., обязан направить больного на лечение в кожно-венерологический диспансер (кабинет), проконтролировать его явку и заполнить форму № 089-у (см. Венерические болезни).
    Лечение больных Г. проводят в кожно-венерологическом диспансере (амбулаторно или в стационаре) по инструкции, утвержденной МЗ СССР. Выбирают наиболее подходящую схему лечения для данного больного с учетом переносимости лекарственного препарата, устойчивости возбудителей и др. Обычно применяют пенициллин. Показанием для госпитализации служат осложнения Г. (сальпингоофорит, острый эпидидимит, простатит, артрит и др.), рецидивы и реинфекция Г., а также уклонение от амбулаторного лечения, отсутствие постоянного места жительства, хронический алкоголизм и другие социальные мотивы. Закончившие лечение больные Г. подлежат контрольному диспансерному наблюдению и обследованию у венеролога в течение трех месяцев для установления излеченности. Прогноз при своевременном и правильном лечении обычно благоприятный.
    Общественная профилактика обеспечивается комплексом мер борьбы с венерическими болезнями. Личная профилактика рекомендуется лицам, имевшим случайную половую связь. Сразу после полового сношения необходимо обратиться на пункт личной профилактики, имеющийся при каждом венерологическом диспансере и в некоторых других лечебных учреждениях. Оптимальным профилактическим средством является презерватив.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:
ГОНОРЕЯ венерическое заболевание, вызываемое гонококком. Передается в основном половым путем. Внеполовой путь заражения встречается редко (у детей при .пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиновых желез, цервикальный канал, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма: в детском возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по пред-существующим каналам. Инкубационный период 34 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.
Различаются следующие формы болезни: свежая гонорея (острая, подострая, торпидная); хроническая и латентная. Тор-пидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично такое состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.
Гонорейный уретрит. В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы.
При хроническом уретрите отмечается только утолщение стенок уретры (при пальпации через переднюю стенку влагалища).
Гонорейный эндоцервицит наряду с уретритом самая частая локализация заболевания. В острой стадиисли-зисто-гнойные бели и небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой оболочки в области'наружного маточного зева, цервикальные слизисто-гнойные бели, свисающие в виде ленты. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.
Гонорейный бартолинит. Воспаление всегда начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной (см. Бартолинит).
Гонорейный проктит наблюдается сравнительно редко, при затекании инфицированных выделений из половых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами; в хронической стадии эти симптомы не выражены.
Гонорейный эндометрит. Восхождению инфекции (за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация, аборты, роды, внутриматочные вмешательства (диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др.). В воспалительный процесс при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слои эндометрия. Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется типичной гипер-полименореей (меноррагии). Острая стадия: боль внизу живота, субфебрильная температура, серозно-гнойные выделения. При влагалищном исследовании матка слегка болезненная при пальпации. Для хронического гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.
Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите, вызванном другими микробами, воспалительный процесс чаще бывает односторонним. В острой стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, дизурические расстройства, нарушения менструального цикла (см. Кровотечения маточные дисфункциональные). При влагалищном исследовании обнаруживают увеличенные, отечные придатки метки, резко болезненные при пальпации. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль внизу живота, часто ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др.). Типично трубное бесплодие (первичное или вторичное).
Гонорейный пельвиоперитонит является результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление имеет выраженную тенденцию к отграничению (разлитой перитонит исключение). Начало заболевания чаще острое. Характерны резкая боль в животе, диспепсические расстройства, тахикардия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, о чем свидетельствует борозда, расположенная выше области таза (конгломерат петель кишечника и сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при пальпации. При пункции заднего свода в острой стадии процесса получают серозный выпот. В хронической стадии: боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто бесплодие за счет эндо- и перисальпингита.
Симптомы и диагноз гонореи. Распознаванию способствует анамнез: заболевание вскоре после начала половой жизни, случайные половые связи. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у первично бесплодной женщины, двусторонний сальпингоофорит, проктит. Бактериологическая и бактериоскопическая диагностикамазки и посевы из уретры, цервикапьного канала, влагалища (до начала применения антибиотиков!). В хронических стадиях показана провокация: 1) смазывание слизистой оболочки уретры и цервикапьного канала раствором нитрата серебра (для уретры 0,5% раствор, для шейки матки 2% раствор); 2) в/м введение гоновакцины (500 млн микробных тел); 3) физиотерапевтические процедуры (диатермия и др.). Бактериологическое и бактериоскопическое исследование проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать посев на 23-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К, в мазке большое количество лейкоцитов, флоры нет, виден внутри- и внеклеточно расположенный гонококк (грамотрицательный); К2 большое количество лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют (мазок подозрителен на гонорею); Кз небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).
Лечение. При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим, антибактериальное и симптоматическое лечение. Назначают антибактериальную терапию, при этом курс лечения зависит от стадии и локализации воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при восходящей гонорее (при восходящей гонорее антибактериальную терапию проводят в течение 57 сут). Пенициллин и полусинтетические пенициллины назначают в следующих дозах: 1) бензилпенициллин или калиевая его сольразовая доза от 500 000 до 2 000 000 ЕД в/м, суточная от 2 000 000 до 20 000 000 ЕД в/м; 2) оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки в/м; 3) ампициллин по 0,4 г 6 раз в сутки в/м; ампиокс по 1 г 34 раза в сутки в/м. Из других антибиотиков применяют цефа-лоспорины (кефзол 0,51 г 24 раза в сутки в/м), тетрациклин (0,25 г4 раза в сутки внутрь), эритромицин (0,5 г 3 4 раза в сутки внутрь). Сульфаниламиды назначают при не-переносимости-антибиотиков (по 1 г5 раз вдень в течение4 дней). Вакцинотерапию проводят при хроническом течении заболевания (в/м по 200300 млн микробных тел через 23 дня или в очаг поражения по 50100 млн микробных тел только в стационаре).
Местное лечение применяют при хронической гонорее нижнего отдела половых органов (в острой стадии эти процедуры противопоказаны). При уретрите: промывание уретры раствором перманганата калия 1:50001:10 000; инсталляции 12% раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки уретры 1 % раствором нитрата серебра. При цервици-те: смазывание канала шейки матки 2% раствором нитрата серебра; влагалищные ванночки с 35% раствором протаргола. При бартолините: в острой стадии сидячие ванночки, УВЧ; при нагноении вскрытие гнойника; в хронической стадии энуклеация железы (в случае образования псевдоабсцесса).
Критерии излеченности от гонореи. После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки в течение 3 мес. Мазки из уретры, шейки и влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше). Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.

56. Восходящая гонорея. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, критерии излеченности [55]
См. вопрос №55

57. Туберкулез женских половых органов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Реабилитация и трудовая экспертиза
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. В половые органы инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно из очагов первичного туберкулеза.
Среди больных с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов туберкулез диагностируется у 10-11% , среди женщин с бесплодием - у 10-22%, среди больных с нарушением менструального цикла - у 8.4%.
КЛАССИФИКАЦИЯ (МЗ СССР, 1979).
1. Туберкулез придатков матки с наличием признаков активности (VA, VБ группы диспансерного учета). Клинические формы:
а. С незначительными анатомо-функциональными изменениями.
б. С выраженными анатомо-функциональными изменениями.
В. С наличием туберкулемы.
При каждой форме процесс различают по характеру течения (острый, подострый, хронический); по распространенности (поражением матки, шейки, вульвы, влагалища, вовлечение в процесс брюшины и прилегающих органов, асцит); по фазам (инфильтрация, рассасывание, обызвествление, рубцевание); по бацилловыделению (ВК+ и БК-).
2. Туберкулез матки с наличием признаков активности (группы VA VБ)
а. Очаговый эндометрит
б. Тотальное поражение эндометрия
в. Метроэндометрит
3. Туберкулез шейки матки, вульвы, влагалища
ДИАГНОСТИКА.
·      Данные анамнеза, жалобы
·       рентгенологические методы
·       туберкулинодиагностика
ЛЕЧЕНИЕ.
Используют противотуберкулезные препараты (изониазид, этамбутол, этионамид, стрептомицин, ПАСК), биостимуляторы (лидаза, стекловидное тело), физиопроцедуры (электрофорез цинка или тиосульфата натрия).

58. Острое воспаление придатков матки. Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечени, профилактика
Сальпингоофорит (греч. salpinx, salpingos труба + анат. oophoron яичник +-itis; синоним аднексит)  воспаление придатков матки (маточных труб и яичников).
Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Этиология С. в большинстве случаев такая же, как и сальпингита, т.к. возбудители инфекции проникают в яичник обычно из маточных труб. Значительно реже инфицирование яичника происходит гематогенным путем (при генитальном туберкулезе) или лимфогенным (при заболеваниях соседних органов  червеобразного отростка слепой кишки, прямой кишки). При распространении инфекции из маточной трубы в первую очередь поражается покровный (зародышевый) эпителий яичника, а после овуляции  эпителий и строма лопнувшего фолликула. Поражение фолликулов приводит к задержке их развития, деструкции эпителия и яйцеклетки. При воспалении яичника (оофорит) нередко, особенно при вирулентной инфекции, возникают абсцессы. Воспалительный процесс может распространиться на строму яичника, в этом случае наблюдаются нарушения кровообращения, экссудация и мелкоклеточная инфильтрация. При очаговом поражении фолликулярного аппарата яичника большая часть фолликулов не подвергается патологическим изменениям и яичники функционируют нормально. В случае диффузного поражения фолликулов (что чаще встречается при хронических воспалительных процессах в яичниках) функция яичников нарушается. Морфологические признаки воспаления при хроническом оофорите почти отсутствуют, выражены склеротические процессы и изменения нервных рецепторов, что обусловливает частое возникновение функциональных нарушений.
    В процессе воспаления яичники спаиваются с маточными трубами, образуя единый воспалительный конгломерат  тубоовариальное образование. Нагноение экссудата сопровождается формированием единой гнойной полости с пиогенной капсулой  тубоовариальный абсцесс
    Клиническая картина. Различают острый, подострый, хронический (без рецидивов и рецидивирующий) сальпингоофорит. Клинически эти формы практически не отличаются от соответствующих форм [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Наибольшее значение в клинической практике имеет хронический рецидивирующий С. Рецидивы заболевания чаще бывают связаны не с активацией эндогенной микрофлоры или с реинфекцией, а возникают под влиянием неспецифических факторов внешней среды (стрессовые ситуации, переохлаждение, переутомление и др.) вследствие высокой реактивности очага воспаления (гиперергическая реакция). В период обострения хронического С. отмечаются ухудшение общего состояния больной, слабость, появляются или усиливаются боли в низу живота, повышается температура тела до 3738°, увеличивается количество выделений из половых путей (слизисто-гнойные бели). Обычно эти явления продолжаются 57 дней, а затем постепенно уменьшаются. Наиболее стабильным симптомом являются боли в животе. При влагалищно-брюшностеночном исследовании обнаруживают увеличенные и болезненные придатки матки с одной или двух сторон. При исследовании крови выявляют умеренно выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
    У больных хроническим рецидивирующим С. иногда нарушается [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], что проявляется мено- или метроррагиями, значительно реже олигоменореей. Эти нарушения могут быть кратковременными (наблюдаются только во время обострения С.) или стойкими, когда нарушение функции яичников сохраняется в течение длительного времени при отсутствии обострений воспалительного процесса в придатках матки.
    Сальпингоофорит, особенно при хроническом рецидивирующем течении, нередко сопровождается [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], чаще вторичным. Бесплодие может быть связано не только с анатомическими и функциональными изменениями маточных труб, но и с нарушениями функции яичников (ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла). Такие комбинированные формы бесплодия наиболее трудно поддаются терапии. При С., как и при сальпингите, возможно формирование мешотчатого воспалительного образования в области придатков матки (сактосальпинкс), в т.ч. с гнойным содержимым (пиосальпинкс), и развитие [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
    Диагноз основывается на данных анамнеза (связь заболевания с началом половой жизни, осложненными родами или абортами, внутриматочными вмешательствами, обострение воспалительного процесса под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявлениях заболевания. Установить этиологию С. помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При сопутствующих нарушениях менструального цикла проводят тесты функциональной диагностики: измерение базальной температуры, определение симптомов зрачка и натяжения шеечной слизи, подсчет кариопикнотического индекса (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), которые дают возможность определить характер нарушений функции яичников.
    Ультразвуковое исследование придатков матки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], в акушерстве и гинекологии) имеет ограниченное диагностическое значение из-за трудности интерпретации полученных данных. Более ценную информацию этот метод исследования может дать при значительных объемных образованиях в этой области. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с одновременной хромогидротубацией  введением в маточные трубы через полость матки растворов красящих веществ (например, индигокармина)  чаще проводят при С., сопровождающемся бесплодием, для уточнения состояния маточных труб. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] показана при хроническом С. для определения проходимости и выраженности патологических изменений маточных труб.
    Дифференциальный диагноз при остром С. и обострении хронического С. обычно проводят с острым [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], нарушенной трубной беременностью (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. В его основе лежат те же принципы, что и при сальпингите. В ряде случаев при значительном увеличении придатков матки необходимо исключить перекрут ножки кисты или опухоли яичника и эндометриоз яичника.
    В пользу перекрута ножки кисты или опухоли яичника свидетельствуют указания на наличие соответствующего патологического образования яичника, быстро нарастающие явления [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], увеличение патологически измененного яичника за счет его быстрого кровенаполнения (кровь, притекающая по артерии, с трудом оттекает по сдавленным венам. При гинекологическом исследовании в области придатков матки обнаруживают чаще одностороннее образование округлой или слегка овальной формы, плотноэластической консистенции, резко болезненное при пальпации и смещении. При С. измененные придатки матки имеют вытянутую форму и более мягкую консистенцию, нередко патологический процесс бывает двусторонним. В сомнительных случаях большую помощь может оказать ультразвуковое исследование, которое при перекруте ножки кисты или опухоли яичника позволяет обнаружить округлое образование, исходящее из яичника и имеющее выраженную капсулу.
    Хронический С. в случае наличия мешотчатого воспалительного образования в области придатков матки нередко приходится дифференцировать с эндометриозом яичника (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). При эндометриозе наряду с яичником нередко поражаются матка и другие органы, характерны болезненные и продолжительные менструации (альгоменорея, меноррагия), увеличение размеров патологического образования яичника перед и во время менструации. Решающее диагностическое значение имеют данные лапароскопии.
    Лечение острого, подострого и хронического С. проводят так же, как и соответствующих форм сальпингита. Аналогичными являются и показания к оперативному лечению. При нарушениях менструального цикла у больных хроническим С. в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапию. При гиперэстрогении (ановуляторные циклы) используют электрофорез йода или йода и цинка, радоновые ванны; при гипоэстрогении  воздействие ультразвуком в импульсном режиме или импульсными токами высокой частоты, электрофорез меди.
    Прогноз для жизни благоприятный. Менее благоприятен прогноз для выздоровления полного восстановления нарушенной репродуктивной функции.
    Профилактика основывается на тех же принципах, что и профилактика сальпингита.

59. Параметрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Параметрит (parametritis; греч. para около + m
·tra матка + -itis)  воспаление параметрия (околоматочной клетчатки); возникает обычно как осложнение эндометрита  см. Эндомиометрит.
Параметрит боковой (р. lateralis)  П., при котором процесс локализован между листками широкой связки справа и (или) слева от матки.
Параметрит задний (р. posterior)  П., при котором процесс локализован между маткой и прямой кишкой.
Параметрит острый гнойный (р. acuta purulenta)  П., протекающий с явлениями гнойного расплавления параметрия по типу флегмоны или абсцесса.
Параметрит передний (р. anterior)  П., при котором процесс локализован между маткой и мочевым пузырем.
Больше ничего по параметриту не нашел, остальное дело фантазии..

60. Пельвиоперитонит. Этиология патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Пельвиоперитонит в гинекологии (pelvioperitonitis; анат. pelvis таз + перитонит)  воспаление брюшины малого таза у женщин. П. вызывают стафилококки, кишечная палочка, гонококки, анаэробы, хламидии, вирусы, а чаще смешанная флора (в этом случае он протекает тяжелее). П. может возникать на фоне воспалительных заболеваний органов малого таза и развиваться первично. Начало его нередко связано с менструацией, абортом, внутриматочными манипуляциями, переохлаждением. В наиболее приемлемой для клиницистов классификации воспалительных процессов брюшины у женщин, предложенной В.С. Маятом и В.Д. Федоровым (1966), П. рассматривается как местный неограниченный перитонит, в отличие от местного ограниченного (тубоовариальный абсцесс, пиовар, пиосальпинкс) и распространенного (диффузный и разлитой перитонит) процессов. Воспаление брюшины сопровождается образованием экссудата. При П., обусловленном кокковой и палочковой флорой, экссудат чаще гнойный, при гонорейном П.  гнойно-геморрагический, при хламидийном и вирусном П.  серозный или серозно-гнойный.
Клиническая картина П. во многом сходна с проявлениями распространенного перитонита. Он характеризуется быстрым подъемом температуры тела, интенсивными болями в низу живота, вздутием живота, положительными симптомами раздражения брюшины, ослаблением перистальтики кишечника. Усиление болей в животе является симптомом начинающейся перфорации гнойных тубоовариальных воспалительных образований. Отмечаются высокая СОЭ и лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наиболее тяжело протекает П., возникший при наличии внутриматочного контрацептива. Для хламидийного П. характерны постепенное нарастание симптомов и тенденция к образованию спаек; несмотря на тяжесть состояния больной, температура тела нередко остается субфебрильной, а СОЭ и лейкоцитоз ниже, чем при процессах, вызванных кокковой флорой. Больные с подозрением на П. подлежат срочной госпитализации.
Диагноз П. не труден, хотя распространенность процесса и наличие гнойных образований малого таза без дополнительных исследований можно только предположить. С целью уточнения диагноза, определения степени поражения органов малого таза и взятия экссудата для бактериологического исследования выполняют лапароскопию. Важным диагностическим дополнительным методом является ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии), особенно с использованием влагалищных датчиков, которое позволяет уточнить локализацию воспалительного процесса. Эти исследования имеют решающее значение при проведении дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов малого таза и брюшной полости, а также дают возможность выбрать оптимальную лечебную тактику. Для идентификации возбудителя инфекционного процесса необходимо сразу же при поступлении больной в стационар провести бактериологическое исследование содержимого влагалища и канала шейки матки и серологические исследования. Следует учитывать, что микрофлора нижних отделов полового тракта только в 50% случаев соответствует таковой в маточных трубах и полости малого таза; наиболее достоверно исследование экссудата, полученного при лапароскопии или пункции задней части свода влагалища (при наличии условий и показаний).
В последние годы во всем мире применяют более активную тактику ведения женщин с пельвиоперитонитом, заключающуюся не в расширении показаний к удалению пораженных органов, а в широком использовании лапароскопии, дренирования брюшной полости, пункции задней части свода влагалища.
Лапароскопия показана сразу после поступления больной в стационар в случае сомнения в диагнозе, а также через 1824 ч после начала интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии при отсутствии эффекта от нее. Дренирование брюшной полости рекомендуется, если во время лапароскопии обнаруживают П., развившийся как следствие катарального или гнойного сальпингита. Дренажи и микроирригаторы используют для внутрибрюшных капельных инфузий антимикробных и дезинтоксикационных препаратов и постоянной эвакуации экссудата по типу перитонеального диализа.
Пункцию задней части свода влагалища выполняют для введения в полость малого таза лекарственных препаратов; назначают 23 пункции через 23 дня. Пункции противопоказаны при сочетании П. с двусторонними тубоовариальными образованиями и симптомах раздражения брюшины.
Чревосечение (см. Живот) необходимо при подозрении на разрыв или при разрыве сопутствующего гнойного образования маточных труб и яичников, при отсутствии эффекта от проводимого в течение 1824 ч дренирования брюшной полости на фоне интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. Объем оперативного вмешательства зависит от степени распространения воспалительного процесса, наличия пиосальпинкса или тубоовариального абсцесса и сопутствующей патологии шейки и тела матки, яичников. При одностороннем гнойном воспалительном образовании маточных труб и яичников его удаляют, при двусторонних гнойных тубоовариальных образованиях выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками. Экстирпация матки с придатками показана при развитии П. на фоне наличия внутриматочного контрацептива, после аборта, внутриматочных вмешательств (гистероскопия, выскабливание слизистой оболочки матки), а также после родов. В тех случаях, когда яичники не вовлечены в патологический процесс, их можно не удалять. После операции проводят дренирование брюшной полости в сочетании с кольпотомией для капельного введения лекарственных средств и эвакуации экссудата.
Лекарственная терапия включает в первую очередь назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности к ним возбудителей инфекции. Поскольку почти всегда Л. вызывается смешанной флорой, антибиотики подбирают так, чтобы воздействовать на весь спектр возбудителей инфекции. При П. стафилококковой этиологии используют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды; их сочетают с нитрофуранами (фуразолидон, фуразолин, фурадонин), эффективными в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, вирусов, трихомонад. Целесообразно применять производные пиразолона (амидопирин, бутадион, анальгин, антипирин, реопирин), которые благодаря антипростагландиновому действию уменьшают воспаление. При Л., вызванном анаэробной, грамположительной и грамотрицательной флорой, эффективен метронидазол (трихопол). При хламидийном Л. используют препараты тетрациклинового ряда и антибиотики-макролиды (эритромицин и др.). Интенсивную антибактериальную терапию проводят с момента поступления больной в стационар до истечения 48 ч после исчезновения лихорадки, болей в животе и явлений интоксикации. Полный курс лечения антибиотиками продолжается не менее 10 дней. Для восстановления нарушенного биоценоза половых путей во влагалище вводят бифидумбактерин, лактобактерин.
Инфузионная терапия включает введение гемодеза, реополиглюкина с целью дезинтоксикации; препаратов калия, раствора Рингера  Локка  для устранения гипокалиемии; альбумина и плазмы  для поддержания коллоидно-осмотического давления и объема циркулирующей крови.
Обязательным компонентом лекарственной терапии являются препараты, повышающие защитные силы организма: нативная плазма, плазмозаменители, иммуномодуляторы; антигистаминные средства. Благоприятное влияние, особенно при длительных, тяжелых заболеваниях с нарушением иммунного статуса организма, явлениями вторичного иммунодефицита, оказывает реинфузия облученной УФ-лучами крови больной. Стафилококковый очищенный анатоксин рекомендуется как иммуномодулирующее средство вне зависимости от этиологии П. после стихания острых явлений. Препарат вводят подкожно в паховую складку бедра 1 раз в три дня, на курс 45 инъекций (0,1; 0,3; 0,5; 0,7 и 0,9 мл). После прекращения острых явлений применяют физиотерапию, основанную на тех же принципах, что и при хроническом сальпингоофорите.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. Чтобы улучшить результат лечения и снизить частоту рецидивов воспалительного процесса в брюшине малого таза, не следует стремиться к уменьшению длительности пребывания больных в стационаре. Эффективность лечения увеличивается при активном ведении больных П. с применением лапароскопии и дренирования, о чем свидетельствует, в частности, большая частота наступления беременности (примерно в 3 раза) у женщин, лечившихся с использованием перечисленных методов, по сравнению с женщинами, получавшими консервативную терапию.
Профилактика включает раннюю диагностику и рациональное лечение гинекологических заболеваний, предупреждение и своевременное лечение осложнений, возникающих в связи с родами и абортами.

61. Криминальный аборт. Признаки. Полиорганная недостаточность Экстренная помощь, лечени профилактика
Криминальный аборт  прерывание беременности самой женщиной или другим лицом, произведенное вне лечебного учреждения. Лицо, производящее женщине криминальный А., несет уголовную ответственность. Причиной криминального А. чаще является желание женщины скрыть беременность. Для криминального А. используют механические, химические, медикаментозные средства и др. Аборт нередко производят в антисанитарных условиях, в связи с чем часто возникают тяжелейшие септические осложнения, ДВС, инфекционно-токсический шок, почечная, печеночная недостаточность. В дальнейшем часто наблюдаются бесплодие, невынашивание беременности и другие осложнения.
Нередко при криминальном А. возникают отравления, связанные с введением внутрь или парентерально препаратов, называемых в обиходе «абортивными средствами». К ним относят препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги (фолликулин, метилэстрадиол, синэстрол, диэтилстильбэстрол, прогестерон, прегнин); средства, стимулирующие мускулатуру матки  препараты спорыньи (эрготал, эргометрин, эрготамин и др.), препараты задней доли гипофиза (окситоцин, питуитрин и др.), стиптицин, сферофизин, изоверин; средства, стимулирующие матку только при их применении в токсической дозе (пахикарпин, хинин).
Клиническая симптоматика отравлений указанными препаратами связана с их избирательной токсичностью и принятой дозой, которая, как правило, значительно превышает высшую разовую и суточную. Симптомы отравления препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами появляются при превышении высших суточных доз в 10 раз и более. При этом возникают диспептические расстройства (тошнота, рвота), головная боль, головокружение. Отмечаются повышение АД, тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При длительном приеме (более 57 дней) токсических доз этих препаратов возможно токсическое поражение печени. Поводом для неотложной госпитализации обычно служит появление маточного кровотечения.
При отравлении препаратами задней доли гипофиза, а также стиптицином, сферофизином, изоверином в случае превышения их суточной дозы в 34 раза возникают боли в животе, кардиотоксические проявления (особенно при парентеральном введении)  расстройство ритма и проводимости сердца. На ЭКГ регистрируются желудочковая экстрасистолия, различные стадии атриовентрикулярной блокады, фибрилляция желудочков. Возможны коллапс и скоропостижная смерть.
Наибольший токсический эффект развивается при приеме повышенной в 23 раза суточной дозы пахикарпина, хинина, препаратов спорыньи.
Диагностика отравлений «абортивными средствами» бывает затруднена при отсутствии достоверных анамнестических данных, которые часто скрывают. Поэтому она обычно основана на клинических проявлениях, возможно лабораторное определение алкалоидов (хинина, пахикарпина) в крови и моче. Лечение отравлений «абортивными средствами» обычно задерживается вследствие позднего обращения за медпомощью. Дезинтоксикационная терапия включает промывание желудка через зонд, введение внутрь 50 г активированного угля, слабительных средств (при пероральных отравлениях); форсированный диурез (см. Диурез форсированный) с использованием мочевины или лазикса. При тяжелых отравлениях в первые сутки рекомендуется гемосорбция. Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций жизненно важных органов, при появлении маточного кровотечения показано экстренное выскабливание матки. Особенности лечения отравлений препаратами спорыньи, пахикарпином, хинином  см. Отравления, таблица.
При использовании для искусственного А. во внебольничных условиях катетеризации полости матки с последующим введением через катетер растворов антибиотиков, фурацилина, перманганата калия, мыла и других средств могут развиваться отравления, характер которых зависит от введенного вещества. Наибольшую опасность представляет быстрое (в течение 23 дней) развитие эндометрита, септического состояния и острой почечной недостаточности вследствие некронефроза (септический А.).

62. Прогрессирующая внематочная беременность. Этиология, патогенез, клиника, диагности дифференциальная диагностика, лечение, профилактика
Беременность внематочная (graviditas extrauterina)  прикрепление и развитие оплодотворенной яйцеклетки вне матки.
В зависимости от места прикрепления оплодотворенной яйцеклетки выделяют трубную, яичниковую и брюшную беременность. Чаще, примерно в 9899% случаев, встречается трубная беременность. При трубной беременности оплодотворенная яйцеклетка может прикрепиться в воронке, ампуле, перешейке или (реже) в маточной части маточной трубы. При яичниковой беременности оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в яичнике, при брюшной  на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке. В большинстве случаев брюшная беременность возникает вторично в результате повторной имплантации плодного яйца, попавшего в брюшную полость после прерывания трубной беременности. К внематочной относят также чрезвычайно редко встречающуюся беременность в рудиментарном роге матки, возникающую при пороке развития матки  двурогой матке с недоразвитым замкнутым рогом,
Возникновение Б. в. связано с нарушением прохождения оплодотворенной яйцеклетки по половым путям, вследствие чего она достигает соответствующей фазы развития и имплантируется до попадания в полость матки. Наиболее часто эти нарушения обусловлены воспалительными изменениями в маточных трубах, сопровождающимися нарушением их перистальтики, сужением просвета, образованием сращений, истончением слизистой оболочки. Нарушение прохождения оплодотворенной яйцеклетки может быть следствием недоразвития маточных труб, нарушения гормонального баланса, длительной лактации, психогенного спазма мускулатуры маточных труб.
Внематочная беременность сопровождается теми же изменениями в организме женщины, что и нормальная беременность. Однако матка при Б. в. увеличивается лишь до срока 68 нед. Трубная беременность прерывается, как правило, на 68-й неделе; прерывание межуточной трубной беременности (прикрепление плодного яйца в маточной части трубы) может происходить и в более ранние сроки (даже при задержке менструации на несколько дней). При нарушении трубной беременности происходит внутренний или наружный разрыв плодовместилища. При внутреннем разрыве, который наблюдается, как правило, при развитии плодного яйца в ампуле или воронке маточной трубы, нарушается целость обращенной в просвет трубы капсулы плодного яйца, плодное яйцо отслаивается от стенок маточной трубы, при этом в просвете ее скапливаются жидкая кровь и сгустки крови (гематосальпинкс). Затем плодное яйцо выталкивается в брюшную полость  так называемый трубный выкидыш. При этом постепенно вокруг маточной трубы и в позадиматочном пространстве скапливается кровь.
Наружный разрыв плодовместилища, или разрыв маточной трубы, сопровождается обычно значительным внутрибрюшным кровотечением, особенно при разрыве в области маточной части трубы. Массивное внутрибрюшное кровотечение бывает также в случае разрыва плодовместилища при яичниковой, брюшной беременности и беременности в рудиментарном роге матки.
При прерывании Б. в. плодное яйцо обычно погибает. Однако в ряде случаев возможно вторичное прикрепление плодного яйца в брюшной полости. В редких случаях при нераспознанной Б. в. (в основном при трубной беременности, закончившейся трубным выкидышем, или брюшной беременности) погибший плод мумифицируется, превращаясь в последующем в окаменелый плод, который может длительное время находиться в организме женщины, не проявляясь никакими симптомами.
Клинические признаки нарушенной Б. в. отличаются чрезвычайным разнообразием и зависят от формы и срока беременности, характера нарушения (трубный выкидыш или разрыв маточной трубы), величины кровопотери и др. Так, при прерывании трубной беременности по типу трубного выкидыша клинические проявления развиваются постепенно. Через несколько недель после задержки менструации у женщины появляются темные кровянистые выделения из половых путей, нередко отделяется более или менее выраженный слепок децидуальной (отпадающей) оболочки матки; возникают ноющие боли в низу живота, иногда с иррадиацией в подложечную и лопаточную области. Периодически появляются слабость, головокружение, иногда кратковременная потеря сознания. Вследствие развития анемии наблюдается бледность кожи, иногда легкая желтушность склер и видимых слизистых оболочек, обусловленная распадом эритроцитов в брюшной полости.
При прерывании трубной беременности по типу наружного разрыва плодовместилища внезапно возникают боли в животе, иррадиирующие в подложечную область. Вследствие массивного внутрибрюшного кровотечения появляются признаки геморрагического шока: бледность кожи, частый малый пульс, падение АД, учащение дыхания, потеря сознания. Иногда острым явлениям предшествуют ноющая боль в низу живота и кровянистые выделения из влагалища. Симптомы разрыва маточной трубы могут развиваться в срок ожидаемой менструации или при задержке ее на несколько дней.
Клинические проявления яичниковой, брюшной беременности и беременности в рудиментарном роге матки длительное время могут иметь стертый характер, а затем быстро переходить в экстремальное состояние при нарушении беременности. При этих формах Б. в. нередко также наблюдаются острые массивные кровопотери (см. Кровотечение), приводящие к смертельному исходу при несвоевременном оказании медпомощи.
Распознавание Б. в. нередко представляет значительные трудности. Важное значение имеет анамнез (перенесенные воспалительные заболевания половой системы, нарушения менструального цикла, осложнения после аборта или родов и др.). В случае значительного внутрибрюшного кровотечения перкуссия позволяет обнаружить свободную жидкость в брюшной полости. При бимануальном (двуручном) влагалищном исследовании иногда определяются мягковатое образование неправильной формы с неясными контурами сбоку от несколько увеличенной матки, пастозность заднего свода влагалища; в случае скопления большого количества крови в позадиматочном пространстве отмечается выбухание заднего свода влагалища. Шейка матки сформирована, зев открыт; наблюдаются скудные темные водянистые выделения из канала шейки матки.
Скрининг-методом при подозрении на прогрессирующую или прервавшуюся по типу трубного выкидыша Б. в. является ультразвуковая эхография (см. Ультразвуковая диагностика). Эхографическими признаками прогрессирующей трубной беременности являются утолщение эндометрия (более 1 см), обнаружение рядом с маткой плодовместилища с живым эмбрионом (наличие сердцебиения). При прервавшейся по типу трубного выкидыша Б. в. рядом с маткой визуализируется различной формы и величины образование с неоднородной эхоструктурой, в позадиматочном пространстве и в боковых отделах брюшной полости определяется свободная жидкость. Ультразвуковое исследование помогает уточнению локализации плодного яйца, а также дифференциации Б. в. с апоплексией яичника и другими заболеваниями, сопровождающимися симптомами внутрибрюшного кровотечения. При затруднении в трактовке данных ультразвукового исследования проводят лапароскопию, имеющую особое значение для ранней диагностики яичниковой и брюшной беременности. Сохранила диагностическую ценность пункция брюшной полости через задний свод влагалища (проводится в стационаре). Получение темной крови с мельчайшими сгустками указывает на прервавшуюся внематочную беременность. Вспомогательное диагностическое значение при Б. в. имеют иммунологическая и биологическая реакции на беременность.
При подозрении на Б. в. необходима срочная госпитализация, во время транспортировки женщину укладывают на спину на щит со слегка опущенным головным концом. При установленном диагнозе проводят лапаротомию, во время которой уточняют объем и характер оперативного вмешательства. В случае разрыва маточной трубы в области перешейка ее удаляют (рис. 3), при разрыве в области воронки или ампулы маточной трубы допустимо восстановление ее целости и проходимости с помощью микрохирургической техники (у женщин с удаленной ранее другой маточной трубой, нерожавших, а также у лечившихся по поводу бесплодия). При трубном выкидыше маточная труба может быть сохранена в случае отсутствия перитубарной гематомы и воспалительных изменений в области малого таза. При яичниковой и, особенно, брюшной беременности оперативное вмешательство представляет особые трудности из-за обширного спаечного процесса и прикрепления плаценты к брюшине и петлям кишечника. Большое значение при Б. в. имеет борьба с кровопотерей. В послеоперационном периоде (особенно после массивных кровопотерь) следует проводить противоанемическое лечение.
Прогноз при нарушенной Б. в. в случае своевременного вмешательства и адекватного восполнения кровопотери благоприятный. При задержке операции возможен смертельный исход. Прогноз ухудшается при межуточной трубной беременности в связи с наиболее значительной и быстрой кровопотерей и сопутствующими гемодинамическими нарушениями, а также частым возникновением отдаленных осложнений в виде нейроэндокринных нарушений (ожирения, расстройств менструального цикла, аменореи).
Каждая женщина, перенесшая Б. в., должна пройти в последующем курс восстановительного лечения. При недоразвитии половых органов и указаниях на нарушения менструального цикла в анамнезе оно включает циклическую гормональную терапию, физиотерапию, назначение ферментных препаратов для предупреждения образования спаек. Гормональную терапию проводят в течение 6 мес. Последовательно назначают препараты эстрогенов и гестагенов соответственно фазам менструального цикла либо двух- или трехфазные комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Из физиотерапевтических процедур последовательно применяют электрофорез меди и цинка, ультразвук, лечебные грязи (предпочтительнее в санаторно-курортных условиях). Ферментные препараты вводят ректально в течение 1 мес. после операции. При воспалительной этиологии Б. в. в ближайшем послеоперационном периоде проводят активное противовоспалительное лечение: антибактериальную терапию, которую повторяют во время трех последующих менструаций, электрофорез кальция, йодида калия, затем ультразвуковую терапию и грязелечение.
В ближайшие сроки после реконструктивных операций с сохранением целости маточной трубы показана лечебная гидротубация. С целью профилактики эндометриоза и контрацепции назначают гормональные контрацептивные препараты в течение 69 мес. Не ранее чем через 6 мес. после операции при нормальной картине крови и отсутствии болезненности при влагалищно-брюшностеночном исследовании всем женщинам, перенесшим Б. в., показана метросальпингография. После чего решают вопрос о возможности наступления беременности. Если при положительных результатах исследования беременность не наступает в течение 612 мес. после окончания восстановительного лечения, необходимо углубленное дополнительное исследование репродуктивной системы.
Профилактика Б. в. включает своевременное выявление и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов, нарушений функции яичников. Следует избегать абортов, пользоваться эффективными противозачаточными средствами (см. Контрацепция).

63. Внематочная беременность, прервавшаяся по типу разрыва трубы. Клиника, диагности дифференциальная диагностика, лечение, профилактика [62]
См. вопрос №62наверно там это есть

64. Внематочная беременность, прервавшаяся по типу трубного аборта. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика [62]
См. вопрос №62наверно там это есть

65. Апоплексия яичника. Этиология, патогенез, виды, клиника, диагностика лечение, профилактика
Апоплексия яичника (apoplexia ovarii, греч. apoplexia паралич; от apoplesso поражать ударом; синоним: гематома яичника, инфаркт яичника, разрыв желтого тела, разрыв яичника)  внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением его целости и кровотечением в брюшную полость. Чаще наблюдается апоплексия правого яичника.
Наиболее частой причиной А. я. является разрыв менструального желтого тела, которое образуется в яичнике после овуляции. Возможен разрыв желтого тела во время беременности. Как правило, А. я. происходит на фоне патологических изменений сосудов и ткани яичника вследствие воспаления придатков матки, хронического аппендицита и др. Провоцирующими моментами могут явиться травма, физическое перенапряжение, половое сношение (особенно прерванное). Однако А. я. может развиться и в состоянии полного покоя (например, во сне).
Апоплексия яичника возникает преимущественно у женщин 2036 лет, чаще в середине или во второй половине менструального цикла. Обычно внезапно возникает острая боль в низу живота, преимущественно на стороне поражения, появляются признаки внутрибрюшного кровотечения. В случае значительного кровотечения в брюшную полость отмечаются головокружение, слабость, холодный пот, тошнота, рвота, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащение пульса, снижение АД, возможно обморочное состояние. Иногда из половых путей появляются скудные кровянистые выделения. При пальпации живота определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко  выраженные симптомы раздражения брюшины (см. Острый живот). С помощью перкуссии можно обнаружить скопление свободной жидкости (крови) в брюшной полости. При влагалищном исследовании выявляют сглаженность и пастозность заднего свода влагалища, увеличенный резко болезненный яичник мягкой консистенции. В случае значительного кровоизлияния в брюшную полость и при выраженных симптомах раздражения брюшины пальпация матки и ее придатков затруднена. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует.
При появлении указанных симптомов женщину необходимо экстренно доставить в ближайший стационар. Транспортировка осуществляется на носилках в положении лежа на спине (ножной конец носилок слегка поднимают). Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного исследования больной. При преобладании в клинической картине симптомов внутрибрюшного кровотечения заболевание чаще всего дифференцируют с нарушенной внематочной беременностью, при выраженном болевом синдроме  с аппендицитом. Окончательный диагноз в большинстве случаев устанавливают во время лапаротомии или лапароскопии.
При массивном внутрибрюшном кровотечении производят ушивание разрыва или резекцию яичника, в случае обширного кровоизлияния яичник удаляют. При разрыве желтого тела у беременной его ушивают, беременность при этом сохраняется. В некоторых случаях при незначительном внутреннем кровотечении (нормальные частота пульса и АД), удовлетворительном состоянии больной и полной уверенности врача в диагнозе проводят консервативную терапию (покой, холод на живот, противовоспалительные средства). Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

66. Внутренний зндометриоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Эндометриоз (endometriosis: греч. end
· внутри + m
·tra матка + -
·sis; синоним эндометриоидная гетеротопия)  патологический процесс, характеризующийся доброкачественным разрастанием ткани, морфологически и функционально подобной слизистой оболочке тела матки (эндометрию), за пределами ее обычного расположения. Эндометриоидная ткань состоит из эпителиального и стромального компонентов. В ней так же, как в эндометрии, происходят циклические изменения соответственно фазам [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Возможно образование кист, наполненных геморрагическим содержимым (эндометриоидные кисты). Особенностями эндометриоидной ткани являются способность к инфильтративному росту, отсутствие выраженной капсулы (за исключением эндометриоидных кист).
По локализации различают генитальный (9294%) и экстрагенитальный (68%) эндометриоз. Генитальный Э. является вторым по частоте заболеванием женских половых органов (после воспалительных процессов). Его делят на внутренний и наружный. К внутреннему относят Э. мышечной оболочки тела матки (аденомиоз, или Э. тела матки), к наружному  Э. шейки матки, влагалища и промежности, маточных труб, яичников, ретроцервикальной клетчатки, брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок. При внутреннем Э. может наблюдаться распространенное или локальное поражение миометрия  диффузная и очаговая формы; разрастание эндометриоидной ткани в виде узла называют узловатой формой внутреннего Э. В зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани в миометрий различают три степени диффузной формы внутреннего Э., I  на глубину не более 1 см, II  до середины толщи миометрия, Ill  до серозной оболочки матки. Единичные мелкие очаги эндометриоидной ткани на брюшине малого таза или на поверхности яичников при отсутствии спаек и рубцовых изменений в окружающих тканях называют малыми формами Э.
К экстрагенитальному относят Э. пупка, послеоперационных рубцов, кишечника (чаще поражаются прямая, сигмовидная ободочная и слепая кишка), мочевого пузыря, мочеточников, легких и других органов, не входящих в состав репродуктивной системы.
Этиология и патогенез Э. недостаточно изучены. Наиболее распространены теории о развитии эндометриоидной ткани из целомических клеток (в результате их метаплазии); остатков эмбриональных клеток: имплантировавшихся в необычном месте клеток эндометрия, занесенных с менструальной кровью (например, в маточные трубы, брюшную полость) по кровеносным или лимфатическим сосудам либо во время операций на матке. Существуют также гипотезы, связывающие возникновение Э. с аутоиммунными процессами, нарушениями клеточного иммунитета. Придают значение и наследственным факторам.
Развитию генитального Э. способствуют осложненные аборты и роды, частые внутриматочные диагностические и лечебные манипуляции. гормональные нарушения, воспалительные заболевания половых органов.
Клиническая картина и диагностика. Типичным проявлением генитального Э., за исключением Э. шейки матки, является боль в животе в предменструальном периоде и во время менструации, обусловленная набуханием железистых элементов эндометриоидной ткани, скоплением крови и секрета желез в замкнутых полостях. В 4050% случаев генитальный Э. сопровождается [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Во многом симптоматика зависит от локализации поражения.
Для внутреннего Э. характерны боли в животе в период менструации (как правило, иррадиирующие в крестец или поясницу), меноррагии, скудные кровянистые выделения из половых путей до и после менструации («мазня»), увеличение матки. Уточняют диагноз с помощью рентгенологического исследования ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и ультразвукового сканирования (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], в акушерстве и гинекологии). Рентгенологическими признаками диффузной формы внутреннего 'Э. являются «законтурные тени» (выхождение рентгеноконтрастного вещества за пределы контура полости матки), увеличение продольного размера полости матки с расширением канала ее шейки и истмического отдела, иногда наблюдается увеличение поперечного размера полости матки или причудливая форма полости с зазубренными контурами. При очаговой форме внутреннего Э. рентгенологическое исследование информативно только при наличии сообщения между очагом Э. и полостью матки, в этом случае в толще миометрия определяются участки, содержащие рентгеноконтрастное вещество. При узловатой форме внутреннего Э. рентгенологически выявляют различной формы и величины дефекты наполнения матки, увеличение ее полости.
Гистероскопия помогает диагностировать диффузную форму внутреннего Э., при которой в области дна и боковых стенок матки обнаруживают устья свищевых эндометриоидных ходов, имеющие округлую, овальную или линейную форму и темно-коричневый или темно-синий цвет.
С помощью ультразвукового исследования при диффузной форме внутреннего Э. определяют округлую матку, увеличение переднезаднего ее размера, кистозные полости в миометрий. При узловатой форме внутреннего Э. в миометрий выявляют узел неоднородной структуры без четкой капсулы (в отличие от узла миомы матки).
Внутренний Э. следует дифференцировать с подслизистой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], раком эндометрия (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], опухоли), хроническим [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Характерные клинические проявления Э. шейки матки  пре- и постменструальные кровянистые выделения из половых путей. Болевой синдром и бесплодие, как правило, отсутствуют. На влагалищной части шейки матки при осмотре ее с помощью влагалищных зеркал определяются точечные или неправильной овальной формы очаги диаметром 78 мм, выступающие над поверхностью слизистой оболочки, размер очагов увеличивается в предменструальный период, цвет меняется от розового (в первые дни после менструации) до синюшно-багрового (перед менструацией). Для уточнения степени и характера поражения шейки матки проводят [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], при которой в предменструальный период могут быть выявлены очаги Э. и на слизистой оболочке канала шейки матки. Э. шейки матки необходимо дифференцировать с кистами наботовых желез, раком (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], опухоли), [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], эндоцервицитом (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные гистологического исследования прицельно биопсированной ткани шейки матки.
Эндометриоз влагалища и промежности характеризуется образованием плотных резко болезненных узлов и рубцов, которые иногда имеют синюшную окраску, болями во влагалище и прямой кишке, усиливающимися при половом сношении. Диагноз основывается на данных осмотра, пальпации пораженных участков и результатах гистологического исследования биоптата. В связи с тем, что патологический процесс может распространяться на мочевой пузырь, мочеточники и прямую кишку, необходимо провести их ультразвуковое исследование [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], экскреторную [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], а при обширном Э. задней стенки влагалища  [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Дифференциальный диагноз Э. влагалища проводят с раком (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], опухоли) и метастазами хорионэпителиомы (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
Основным симптомом Э. маточной трубы является боль в низу живота, усиливающаяся во время менструации. Эндометриоидные узелки маточных труб хорошо определяются при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом и раком маточной трубы (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], женских половых органов; [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], опухоли).
Клинические проявления Э. яичников зависят от характера поражения. При наличии небольших (до 5 мм в диаметре) очагов эндометриоидной ткани на поверхности яичника и (или) брюшине малого таза (малые формы Э.) наблюдаются циклические боли в животе, бесплодие. Эти формы Э. диагностируются при лапароскопии.
При формировании эндометриоидных кист боли в животе усиливаются, нередко появляются симптомы раздражения брюшины, обусловленные микроперфорацией кист и излитием их содержимого в брюшную полость. При бимануальном гинекологическом исследовании сбоку или сзади от матки определяются опухолевидные тугоэластические образования овоидной или округлой формы диаметром до 1012 см, которые ограничены в подвижности за счет спаечного процесса и резко болезненны. Из дополнительных методов исследования для диагностики эндометриоидных кист яичников широко используют трансабдоминальное и трансвагинальное ультразвуковое сканирование, лапароскопию. На ультразвуковых сканограммах эндометриоидные кисты яичников имеют вид образований с плотной капсулой и сниженным уровнем звукопроводимости, внутри которых определяется мелкодисперсная эхопозитивная взвесь. При лапароскопии выявляют исходящее из яичника опухолевидное образование с плотной белесой капсулой, спаянное с задней поверхностью матки, брюшиной прямокишечно-маточного углубления, маточной трубой, серозным покровом прямой и сигмовидной ободочной кишок, а также мелкие очаги Э. и фибриноидные наложения на брюшине малого таза. При подозрении на вовлечение в патологический процесс толстой кишки проводят ирриго- и ректороманоскопию для уточнения степени ее поражения и выявления стенозирования.
Эндометриоидные кисты яичников необходимо дифференцировать с опухолевидными образованиями придатков матки воспалительной этиологии (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), доброкачественными и злокачественными опухолями [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], туберкулезом придатков матки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], женских половых органов).
Ретроцервикальный Э. характеризуется поражением клетчатки, расположенной позади шейки матки, прорастанием эндометриоидной ткани в заднюю часть свода влагалища, прямую кишку, прямокишечно-влагалищную перегородку. Симптомами его являются резкие боли в низу живота, иррадиирующие во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые органы, бедро и усиливающиеся при половом сношении и дефекации, а также скудные кровянистые выделения из половых путей до и после менструации. При бимануальном гинекологическом исследовании в ретроцервикальной области пальпируются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные образования. В случае прорастания их в заднюю часть свода влагалища при исследовании с помощью влагалищных зеркал определяются синюшные «глазки», выделяющие темную кровь во время менструации. Поражение прямой кишки может быть выявлено при ректоромано- и ирригоскопии. Состояние прямокишечно-влагалищной перегородки уточняют с помощью рентгенологического исследования после заполнения кислородом прямой кишки и резинового баллона, введенного во влагалище; при вовлечении в патологический процесс прямокишечно-влагалищной перегородки определяется ее утолщение. Для подтверждения диагноза ретроцервикального Э. необходимы биопсия и гистологическое исследование патологических образований.
Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок развивается обычно у больных с эндометриоидными кистами яичников и ретроцервикальным Э. Сопровождается болями в области крестца и поясницы, усиливающимися во время менструации и при половом сношении. При влагалищном исследовании пальпируются узелки эндометриоидной ткани на брюшине или в области крестцово-маточных связок. Диагноз подтверждается при лапароскопии и гистологическом исследовании биоптата.
При Э. кишечника отмечаются боли в животе, вначале совпадающие с менструацией, затем постоянные, возможно развитие [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Э. мочевого пузыря проявляется дизурическими расстройствами во время менструации, иногда гематурией. В случае поражения мочеточников может нарушаться отток мочи и развиваться [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Э. пупка и послеоперационных рубцов характеризуется появлением болезненных инфильтратов или узлов, кожа над которыми во время менструации может приобретать синюшный оттенок. Иногда отмечаются кровянистые выделения из области поражения. Э. легких может проявляться кровохарканьем во время менструации. Диагноз экстрагенитального Э. основывается на данных анамнеза (связь патологических проявлений с менструациями), клинической картине и результатах дополнительного обследования (рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, гистологического).
Лечение Э. может быть гормональным, оперативным и комбинированным (оперативное и гормональное). Используют также физиотерапию, гипербарическую оксигенацию и др. При выборе лечебной тактики учитывают локализацию и степень распространения Э., выраженность клинических проявлений, возраст больной.
При диффузной форме внутреннего эндометриоза I степени у женщин репродуктивного возраста в случае отсутствия выраженной симптоматики показана гормональная терапия эстроген-гестагенными препаратами. Препаратами выбора являются эстроген-гестагены с высоким содержанием гестагенного компонента, например ановлар, который назначают в циклическом режиме (по 1 таблетке внутрь с 5-го по 25-й день менструального цикла) в течение 612 мес. Гестагены (например, норколут, норэтистерон-ацетат) назначают по 510 мг внутрь в течение 1012 дней во вторую фазу менструального цикла на протяжении 68 (иногда 12) мес. При недостаточном эффекте лечения гестагенами по указанной схеме их назначают в той же дозе с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 6, 8 или 12 мес. В последние годы предпочтение отдают применению производного тестостерона  даназола (данол, дановал), оказывающего антигонадотропное действие. Его назначают по 400600 мг внутрь в непрерывном режиме в течение 68 мес.
При диффузной форме внутреннего Э. II степени эстроген-гестагенные, гестагенные препараты, даназол применяют в непрерывном режиме в течение 69 мес.
При диффузной форме внутреннего эндометриоза III степени и узловатой его форме производится экстирпация матки, у молодых женщин допустима щадящая консервативно-пластическая операция  удаление очагов эндометриоза.
Лечение Э. шейки матки включает иссечение очагов Э. с последующей криодеструкцией или обработкой лучом СО2-лазера. После операции с противорецидивной целью проводится терапия гестагенами (по 5 мг внутрь) в непрерывном режиме в течение 6 мес.
При Э. влагалища и промежности, а также при Э. маточных труб лечение оперативное: иссечение очагов Э. в области влагалища и промежности в пределах здоровых тканей, удаление маточной трубы.
Первым этапом лечения эндометриоидных кист яичников является операция, что обусловлено онкологической настороженностью и неэффективностью гормональной терапии. Эндометриоидные кисты могут быть удалены с помощью лазерной техники во время лапароскопии. Мелкие очаги эндометриоидной ткани на поверхности яичников (малые формы Э.) во время лапароскопии могут быть выпарены лучом СО2-лазера или электрокоагулированы. Оптимальным является полное удаление всех видимых очагов Э. при лапаротомии: резекция одного или обоих яичников в пределах здоровых тканей с последующей обработкой операционного поля излучением СО2-лазера, выпаривание с помощью СО2-лазера обнаруженных во время операции очагов Э. за пределами яичников.
После реконструктивных операций необходимо комплексное восстановительное лечение. В раннем периоде после операции рекомендуются воздействие переменного низкочастотного магнитного поля, гипербарическая оксигенация. В последующем показано противорецидивное гормональное лечение гестагенами (норколут) с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 6 мес. или антигонадотропинами (даназол) в течение 46 мес. в непрерывном режиме; использование санаторно-курортных факторов (в частности, радоновых ванн), способствующих активизации репаративной регенерации оперированных органов.
Первым этапом лечения ретроцервикального Э. является иссечение эндометриоидной ткани влагалищным путем. Эта операция имеет и диагностическое значение, т.к. гистологическое исследование удаленной ткани позволяет уточнить характер патологического процесса. Производят криодеструкцию операционного поля или обработку его расфокусированным лучом СО2-лазера. При распространении ретроцервикального Э. на стенку прямой кишки с вовлечением в патологический процесс ее слизистой оболочки и инфильтрацией тканей показано лечение гестагенами или антигонадотропинами в непрерывном режиме в течение 912 мес. При отсутствии эффекта от гормонотерапии производят пангистерэктомию и резекцию стенки прямой кишки.
При Э. брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок лечение оперативное: во время лапаротомии очаги Э. иссекают и прижигают или выпаривают лучом СО2-лазера.
При Э. легких назначают эстроген-гестагенные препараты. Лечение Э. пупка, послеоперационных рубцов, кишечника, мочевого пузыря и мочеточников оперативное.
Прогноз при своевременной диагностике и рациональном лечении Э. благоприятный.
Профилактика генитального Э. включает внедрение современных противозачаточных средств в целях предупреждения абортов, выполнение диагностических и лечебных внутриматочных манипуляций только по показаниям, предупреждение травм родовых путей и их лечение (тщательное зашивание разрывов шейки матки и стенок влагалища), своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов и гормональных нарушений.
Для предотвращения Э. шейки матки оперативные вмешательства на ней с использованием диатермохирургической или лазерной техники, а также криодеструкцию с целью лечения эрозий рекомендуется проводить на 78-й день менструального цикла.

67. Наружный эндометриоз. Клиника, диагностика, лечение, профилактика [66]
См. предыдущий вопрос

68. Дейомиома матки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диспансерное наблюдение, медикаментозные методы лечения
Миома матки (греч. mys, myos мышца + -
·ma)  доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечной оболочки матки. По морфогенетическим признакам выделяют простые М.м. (контролируемые мышечные гиперплазии), пролиферирующие М.м. (истинные доброкачественные опухоли) и предсаркомы. На ранних стадиях опухоль располагается в толще мышечной оболочки матки, в последующем по мере роста формируются межмышечные, подбрюшинные или подслизистые узлы, реже  межсвязочные. В 80% случаев образуются множественные узлы М.м. Опухоль может поражать как тело, так и шейку матки. Миома матки диагностируется у 1517% женщин в возрасте старше 30 лет. При профилактических гинекологических обследованиях опухоль впервые выявляют у 15% женщин.
Развитие М.м. происходит в периоды функциональной активности репродуктивной системы (пубертатном, детородном и климактерическом). У 2/3 больных детородного возраста развитие и рост опухоли наблюдаются на фоне гормональных соотношений, свойственных нормальному менструальному циклу. В переходных периодах (пубертатном и климактерическом), а также при дисфункции яичников в детородном возрасте ведущую роль в развитии М.м. приобретает дефицит прогестерона  гормона желтого тела. Содержание внутриклеточных рецепторов эстрогенов и прогестерона в узлах небольших размеров не изменено, но по мере роста опухоли и при появлении в ней дегенеративных изменений оно снижается. При М.м. характерны указания на искусственные аборты и малое число родов в анамнезе.
Клиническая картина зависит от возраста больной, локализации и стадии развития опухоли, сопутствующей гинекологической экстрагенитальной патологии. Основными признаками М.м. являются маточные кровотечения циклического или ациклического (при подслизистой М.м. или межмышечных узлах опухоли с центрипетальным ростом) характера, боли в низу живота и пояснице; реже отмечаются дизурические явления, запоры. При подслизистой М.м. могут возникать профузные маточные кровотечения. Величина и интенсивность менструальной кровопотери могут усиливаться при развитии некротических изменений в узлах опухоли, наличии внутреннего эндометриоза или патологии эндометрия. Трофические нарушения в узлах опухоли сопровождаются появлением локальных или разлитых болей в животе, симптомов раздражения брюшины, изменений в крови. Сходная симптоматика возникает при перекруте ножки подбрюшинного миоматозного узла. Ноющие, тянущие боли в животе, интенсивность которых не меняется на протяжении менструального цикла, характерны для больших и относительно медленно растущих опухолей. При подслизистой М.м. может произойти выворот матки с «рождением» узла опухоли.
При М.м. могут развиться железодефицитная анемия, расстройства водно-солевого и белкового обмена, гиповолемия. Репродуктивная функция у больных М.м. снижена. Особенности течения беременности и ведения беременных при миоме матки  см. Беременность.
Диагноз миомы матки обычно устанавливают в женской консультации на основании характерных жалоб, данных бимануального гинекологического исследования, при котором пальпируется увеличенная плотная матка с неровной узловатой поверхностью, и результатов ультразвукового сканирования матки (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). Ультразвуковое сканирование  наиболее информативный метод диагностики М.м., позволяющий следить за развитием опухоли в динамике. При подозрении на подслизистую М.м. или деформацию полости матки за счет центрипетального роста межмышечного узла выполняют гистероскопию и (или) метросальпингографию. При подготовке больной к операции или перед началом консервативного лечения необходима четкая ориентация в состоянии всех отделов репродуктивной системы: влагалищной части шейки матки (кольпоскопия), слизистой оболочки канала шейки и тела матки (раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки), маточных труб и яичников (ультразвуковое исследование).
При относительно небольшой опухоли (размеры матки соответствуют таковым при сроке беременности 712 нед.) у женщин детородного возраста с нерегулярным менструальным циклом дифференциальную диагностику проводят с маточной беременностью; наиболее информативным методом исследования для установления беременности является ультразвуковое сканирование матки. Кроме того, независимо от возраста больных М.м. дифференцируют с опухолями и кистами яичника; при этом необходимо учитывать данные анамнеза, бимануального исследования, в сомнительных случаях решающее значение имеют ультразвуковое исследование и лапароскопия.
Лечение. Больные М.м. должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога. Важное значение имеют выявление и лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, профилактика и лечение железодефицитной анемии, нормализация нарушенных гормональных соотношений. В процессе наблюдения уточняются форма и темп роста опухоли и выделяются контингенты больных, подлежащих оперативному и консервативному лечению. Основными показаниями для плановой операции служат патологическая кровопотеря во время менструаций, приводящая к анемии; подслизистая М.м.; быстрый рост опухоли; значительные размеры опухоли, превышающие размеры матки в сроки 1415 нед. беременности; трофические нарушения в узлах опухоли; сочетание М.м. с другими опухолями репродуктивной системы, внутренним эндометриозом, атипическими изменениями эндометрия. Картина острого живота, профузное маточное кровотечение, перекрут ножки подбрюшинного узла опухоли, «рождение» подслизистого узла являются показаниями для экстренного оперативного вмешательства. Объем операции (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки с придатками) зависит от состояния шейки матки, эндометрия и яичников. У женщин в возрасте до 38 лет при подбрюшинном и межмышечном расположении узла (узлов) допустимы реконструктивно-пластические операции  вылущивание узлов.
Консервативное лечение включает рациональный гигиенический режим, диету с большим количеством сырых овощей и фруктов, препараты, содержащие железо. С целью торможения роста опухоли применяют гестагены норстероидного ряда (норколут) в циклическом режиме: по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 36 мес. ежегодно; периодически электрофорез йодида калия на надлобковую область. При сочетании М.м. с начальными стадиями внутреннего эндометриоза и (или) гиперплазией эндометрия гормональные препараты назначают на 69 мес. с полугодовыми перерывами, иногда (женщинам старше 40 лет) дополнительно рекомендуют малые дозы андрогенов (например, тестостерон). Аналогичное лечение осуществляют и после реконструктивно-пластических операций. Диспансерное наблюдение должно продолжаться и после оперативного лечения (за исключением случаев полного удаления матки и придатков).
Прогноз при своевременной операции благоприятный. В редких случаях из элементов опухоли (пролиферирующей М.м., предсаркомы) развивается саркома (см. Матка, опухоли). После реконструктивно-пластических операций возможны рецидивы. Если с момента выявления М.м. проводят консервативное лечение с назначением гормональных препаратов, то вероятность последующих оперативных вмешательств уменьшается примерно в 2 раза.
Профилактика включает соблюдение рационального гигиенического режима, применение современных средств контрацепции с целью исключения искусственных абортов, нормализацию гормональных нарушений, адекватную терапию акушерских осложнений, гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Следует избегать чрезмерной инсоляции, в возрасте старше 40 лет исключить неадекватные температурные воздействия (сауна и др.)

69. Дейомиома матки. Классификация, осложнения, показания для хирургического лечения. Хирургические методы лечения [68]
См. предыдущий вопрос

70. Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение, профилактика
Какой-то уепок сканировал, поэтому так много зашифровано
Этнология и патогенез
До периода полового созревания базальная, или постоянная, секреция гонадотрапных гормонов происходит без участия гипоталамуса. При достижении половой зрелости гилоталамические секреты обуславливают последовательное (циклическое) повышение продукции гонадотропных гормонов, что обеспечивает рост и созреваеие фолликула, овуляцию, образование желтого тела и сопровождается повышением количества эстрогенов в 1 фазу менструальмого цикла и прогестерона и эстрогеуов во 11 фазу цикла.
В настоящее время выявлены механизмы образования обратных связей как длинных (между яичниками, ЦП С и гипофизом), так и коротких (между уровнем ФСГ, ЛГ и рел изинг- ф актор а' ми). Общепризнано, что гиперпластическне изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазий эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу нерсистенции (переживания) фолликулов или их атрезии. Ввиду отсутствия овуляции, выпадает лютеиновая фаза цикла.
Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии вызывают пролифератив- * - _-- - г-'".; ."'а* '-'"еамасмзнщ** повышения, либо при длите.чьном воздействии вызывают пролифератив-яые изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрездя одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогемов, что, Вовою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения аятиэстрогедного влияния про-гестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются истое бразные расширения.
По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секрети*оцать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды, которые вырабатываются, главным образом, за счет разрастания тека-ткачад (Глазунов М. Ф., 1961; Болман Я. В., 1976, 1980; Дильман В. М., 1974). В последних работах 3. В. Бохмана имеется сообщение о том, что источником гиперзстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстро-гены в жировой ткани. Таким образом, .неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредо-вано, через измененный стероидогенез приводят к гиперэстроге-нии и возникновению гиперпласгических процессов эндометрия.
Морфологически гн перил а сти че оки е процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением пластов эпителия в 'подлежащую ткань. Единственным морфологическим критерием различных форм ГПЭ при патологии эндометрия является характер желез.
Железистая железисто-кистозная гиперплазия.
Для данной патологии характерно исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Л1ежду эндометрием и мнометрием сохраняется четкая граница, количество желез Увеличено, их форма и расположение очень неравномерны. Часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным краем клеток. Здоа овальные или несколько вытянутые, богатые хроматином. В стреме имеется густая сеть аргирофильных волокон, сами клетки стремы несколько увеличены в объеме. Гистологическая картина приобретает вид швейцарского сыра . Полило-видная форма железистой гиперплазии (полипоз) образуется вследствие дальнейшего прогрессирования базальной гиперплазии. Слизистая утолщена, представляет собой кровоточащую ткань с нолиповидными выступами. И. В. Давыдовский отмечал, что долиповидные разрастания желез принимают штопоро-образный вид и располагаются близко друг к другу спина в спину .
Эндометриальнме полипы (железистые* железисто-фиброзные).
Форма полипа чаще округлая или овальная* имеется разделение на тело и ножку. Полипы характеризуются разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Стрема состоит из фиброзных игладкомышетных элементов. При преобладании фиброзных элементов над желез истыми яолюпы носят название железисто-фиброзных. Полипы могут быть единнчйыми и множественными, чаще всего они располагаются в области дна и трубных углов тела матки. Наружная поверхность обычно гладкая, розового Цвета, но может быть пестрой на вид из-за имеющихся очагов изъязвлений и кровоизлияний в результате нарушения кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживается: железы различной величины, распределены неравномерно, не отражают фазы .менструального цикла, часть их может проникать в миометрий (что затрудняет лечение), в стреме множество фиброзных элементов и расширенных кровеносных сосудов с утолщенными склерози-рованными стенка ы и. Диагностика полипов затрудняется, сели в соской попадает не весь полип, а только его фрагменты.
Атипическая гиперплазия эндометрия.
Признаки атипического превращения могут быть выражены в различной степени и наблюдаться на всем протяжении тапер - плазированной слизистой или только на отдельных ее участках. При наличии очага атипии в 'полипе говорят обадсломатозикх полипах. Атония строения желез выражается чаще в виде аденом атоза - чрезмерной густоте желез, увеличении их числа.Расширение желез при этом обычно не очень выражено. В большинстве случаев железы сильно извитые, с многочисленными разветвлениями и располагаются так плотно друг возле друга, что местами почти вытесняют собой стрему. Некоторые железы расширены, имеют сосочковые выросты по ижправлению просвета железы. На гистологическим срезе они дают 'картину, известную под названием железа в железе .
Атония клеток эпителия желез проявляется в более или менее выраженной их анаплазии, то есть таком превращении этих клеток, при котором они становятся моложе , менее дифференцированными, чем исходные клетки цилиндрического эпителия. Анаплазированные клетки железистого эпителия теряют способность адекватно отвечать на гормональные влияния. Чем выра-женаее аяаплазия, тем выше способность клеток к автономному, неуправляамому росту. Анаплазия железистого эпителия проявляется в увелячении размеров клеток и их ядер и более светлом, бледном их окрашивании. Иногда ядра окрашиваются полихромно. Обращает на себя внимание повышенная тенденция к пролиферации анагалазнрован*ого железистого эпителия. Он может располагаться в несколько слоев, образовывать разветвления и выросты в просветы желез.
Атипическое превращение эпителия может проявляться также в виде а к а н т о з а - такой трансформации цилиндрического эпителия желез, .при которой он становится похожим на плоский многослойный эпителий по внешнему виду клеточных элементов и по характеру их роста. Псевдоплоскоклеточный эпителий образует узел'*, выпячивающиеся в 'просветы желез, иногда почти должность к) их заполняя.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинически ГПЭ проявляются нарушением менструальной функции. При развитии заболевания можно наблюдать внезапное наступление 'кровотечения, (при котором крозопотеря достигает значительной степени, ослабляет больную, лриводит 1* анемии. В других случаях кровотечение необильное, но длительное, продолжается несколько недель, а иногда 'месяцев и также приводит к вторичной анемии. По характеру 'кровотечения у больных с ГПЭ могут быть как ацикличеакими, так и цюкличеокими. Ациклические кровотечения чаще возникают после аменореи различной продолжителкности (от 6-8 нед до нескольких месяцев).
Иногда они 'проявляются через 2-3 нед агосле окончания предыдущей менструации или 'кровотечения. В молодое возрасте при, наличии аденом атозных 'полипов и сохранении нормальной функции эндометрия наблюдаются межменструальные кровяные выделения. Циклические кровотечения наступают в срок очередной м сне-тру а дюн, продолжаются длительно и сопоовождаются явлениями анемии *общая слабость, нед(*'*)т'анн* ровождаются явлениями анемии (общая слабость!, недомогание, головокружение и т. л.)- кровяные выделения, возник*ние в пос"мено!паузальном периоде, всегда должны расцениваться как признак предражового состояния ил и рака.
Ряд исследователей отмечают наступление менопаузы после 50 лет более чем у половины-больных с ГПЭ. Позднее наступление менопаузы удлиняет период действия гормонов яичников, преимущественно эстрогенов, так как ло мере увеличения всэ-раста нарастает частота ановуляторпых циклов.
Хорошо известен факт частого сочетания гиперплазии н рака эндометрия с ожирением, гипертонической болезнью, диабетом, патслогичсским изменением функции печени.
Нередко наблюдается сочетание таато.*огии эндометрия с дне-гормональными пролиферативными изменениями в молочной железе н с миомой матки, что указывает 'на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланс а .
Перечисленные 'клинические проявления позволяют ряду а в- терок утверждать, что ГПЭ и рак эндометрия развиваются v женцдан определедного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды тапер эстрогении в связи с нарушением ги-поталамо-гипофизарной регуляции. Больных с эндокринно-обменным синдром_ и наличием патологии эндометрия 3. В. Бох-маи (1977) 'предлагает 'относить к 1 патогенетическому варианту. При дальнейшем обследовании у таких больных выявляется простая или атипическая ги перил азия слизистой оболочки матки. Подобный синдром часто наблюдается и при высокодиффе-ренцирманмой аденокарциноме тела матки. По данным автора, среди всех гиперплазий эндометрия эти больные составляют две трет??. 1*о 11 патогенетическому варианту *больные без выраженного нейроэндокринного синдрома) чаще относятся больные с эндометриальными ('неаденоматозными) полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет более дифференцировад-но .подходить к лечению гормонаади.
Таким образом, у большинства больных с ГПЭ отмечается постоянство клинических прочтений ановуляции (дисфункцио-н а л ьн ые м аточн ые кр о вотеч е н ил б сопл одие к ак пе р в ичмо е , так и вторичное, позднее наступление менопаузы), у большинства больных отмечаются эндокринно-обменные нарушения в киле ожирения, пониженной толерантности к глюкозе, патологические изменения функции пече*и, гипертоническая болезнь.
ДИАГНОСТИКА
Дяаг1еостика основывается на данных анамнеза, объективного обследования (как о*бщего, так и гкнекологического), вспоэдо-гательных методах исследования.
Обследование больных должно быть комплексным. При изучении данных анамнеза особое внимал не следует обратить на наследственность, особенности менструального цикла в прошлом, состояние детородной функции, тю р ей ссеки ы е общие и гинекологические заболевания. Необходимо подробно выявить ди-намику* гипер.пластичеького процесса, его р ецидивир свайке, тщательно проанализировать качество и эффективность предыдущего лечения ГПЭ.
Целесообразно у больных с ГПЭ обследование проводить дцухэтатао* 1 - в амбулаторных условиях, 11 -более у*глу*блен- ное, в стационаре. Та'к как в этиологии и патогенезе ГПЭ особая роль принадлежит функциональному состоянию яичников, широкое распространение в работе врача женской консультации получили тесты функциональной диагностики. Наиболее достучи нммипростымявляетсяизмерение рмтальнойтемпературы, на основании данных которого возможно определить двухфазность цикла. Большее расторострансние получил коль-п оац н т о л о г и ч е с к н и *1 е т о д, который основан на способности влагалищного эпителия реагировать на гормональную насыщенность. В вагин альных мазках самыми главными элементами являются отторгшиеся эпителиальные клетки разных типов, по состояганю которых су*дят о функциональных изменениях в яичниках. Для этого пользуются определением кариопикно-т иче ского и ндекс а ( КП ) - о та о ш ей ил по верхностн ы х кл сток плоского эпителия с пикяотическим ядром к общему числу* по* верхностных клеток. Высокий 'к а р нолики от ичес к и и индекс указывает на достаточное или избыточное содержание эстрогенных гормонов, что характерно для гиперплазий эндометрия. Кроме не реч Пеле нны х метода в фу*нкцион альной ди а гностики, в р а ч же н-ской консультации определяет симптом з р а ч к а , а р б о р из а ц и и. ф е и о м е н а н а т я ж е н и я с л и з ай ц с р в и к а л ь н о - г о к а н а л а (в норме 3-4 см, при эстрогенной насыщенностидо 10-12 см). Эти свойства секрета желез цервикального канала зависят от содержания 'половых гормонов.
В кач естве первичного обелелования можно рекомендовать ц и т о д о г и ч е с к о е и с с л е д о в а и н е а с л и р а т о в и с м ы-в о в и з п о л о с т и м а т к и.
Осноеной задачей цитологического метода является обнару*-жение и изучение изменений, происходящих в клетках э!ндомет-рия, при гиперплазиях отмечается увеличение ядер по сравнению с размерами клетки, полиморфизм величины и формы отдельных клеток.
Более углубленное обследование проводится в стационаре. *о включает общеклиническое исследование крови, био*ими-эеское исс*ладование жирового, углеводного обмена, фуккцио-нального состояния печени, почек и, по показаниям, функций щитовидной желтой и других желез.
Среди существующих многочисленных методов диагностики патологии эндометрия следует считать наиболее достоверным и объективны'* гистологическое исследование соско-бов слизистой цервикального канала и полости матки, полученных при раздельном диагностическом выскабливании. Распознавание предопухолевых состояний эндометрия является одним из наиболее сложных разделов гистологической диагностики, так как они возникают на фоне нарушений гормонального баланса и имеют определенное морфологическое сходство.
Вспомогательным 'методом к морфологической характеристике задам етр и я служит гистохимический метод, при котором показатели митотического режима могут быть различны при одной и той же гистологической картине. Повышение пролифера* тивной активности тоани сопровождается изменением митотиче-ского режима и появлением пато.тогических форм Мите;*, количество 'которых значительно увеличивается ло мере нрогресси-рования патологического процесса. Учеными доказано, что критерием аредража ги пе р пл а акров а н нога эндометрия следует считать увеличение числа патологических митозов до 30% и выше (то есть каждая третья клетка делится неправильно). Цитологические особенности в гиперплазированиом эндометрии появляются на 2-2,5 года раньше, чем формируются явные признаки малигнизацин.
Г и с т е р о с к о п и я - метод непосредственного осмотра полости матки оптическим прибором. При гиперплазии виден эндометрий, неравномерно утолщенный, иногда с полиповидаыми-разрастаниями и неровной поверхностью. Цвет - от бледно-розового до ярко-красного, видны кровоизлияния и сосуды. Полипы эндометрия; форма и величина их самая разнообразная (округлая, продолговатая, конусовидная, вытянутая), размерами-от 0,5-1 до 3-6 см. Поверхность чаще гладкая, ровная, в некоторых местах над поверхностью выступают кистозные образования с тонкой стенкой. Полипы чаще располагаются в устьях маточных труб. Аденоматозные полипы выглядят более тусклыми, рыхлыми, с неровной поверхностью.
Г и с т е р о г р а ф и я - это рентгенологический метод иссле-ловавия с предварительным введением контрастного аещестоа в полость матки. При гиперплазии эндометрия характернь_ признаком на рентгенограмме является неровность контуров полости мат*. Кроме того, у многих больных могут иметь место такие рентгенологические симптомы, аж дефекты налолнения, нерав-номердая интенсивность тени в полости .матки.
Р а д и о и з о т оп н ы и м е т о д является весьма ценным диагиостичеоким лютодом с использованием радиоактивного фосфора **Р- При попадании его в кровь вначале происходи? равномерное его распределение в организме, а затем накопление в отдельных органах и тканях. Степень накопления зависит от интенсивности обмена веществ, проницаемости клеточных мамбран, митотической активности тканей. По данным многи* авторов, происходит значительное накопление радиоактивного фосфора гиперплазированным эндометрием. В норме накопление *У равномерное в области дна матки менее ЗОО*о с 'посте-пенным снижением до 100%. При аденоматозе, особенно очаговом, более 500%. Применение этого метода целесообразно для ориентировочного определения основной локализации 'патологи-ческого процесса и стапени пролиферации клеточных эламентов.
Таким образом, применение вспомогательных методов диагностики ( цитаморфологических, гистохимических, эндосотпиче-сккх, рентгенологических и радиоизотопных) позволяет олреде-дить ранние признаки малигинзации эндометрия еще до появления гнетом о рфоло гичеоких изменений и 'клинических симптомов заболевания. Эти методы имеют большак) диагностическую цен" .кость и дают возможисоть оценивать эффективность летемия.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНОИ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ
В репродуктивном периоде у этих больных после предвари-тельного диагностического выскабливания слизистой матки гор-мональное лечение накразлено на со х р адски е менструальлой функции и кор р акцию ановуляции иутем циклической секретор-ной тратасформации эндометрия. Существует несколько схем ле-чения больных с железисто-*кистозной гиперплазией. Назнаке-ние эстрогенного компанента целесообразно больным, у которых по тестам функциональной диагностики выявлена гипоэстроге-ния, приводящая эндометрий при длительном воздействии, как и гитаерэстрогения, к железисто-кистозной гиперллазии.
1 схема. Э т и н и л-э с т р а д и о л с первого дня менструации по 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней и л р егнм н с 14 дня м бистру ал ьта го цикла по 0,01 г 3 раза в день в течение 10 дней. Курс лечения 4-"-6 мес.
2 схема. М и к р о ф о л л ин по 0,05 г в течение 14 дней с пер-вого дня менструации и црегнин по 0,01 г 3 раза в донье 15 дня цикла в течение 10 дней. 1*урс лечения 4--6 мес.
3 схема. Э с т р о г е н-г е с т а г е н ы (кон-овлон, инфекуадин* бисекурин и др.) по 1 таблетке на ночь с 5 по 25 день цикла, за-тем 7-дневный перерыв. Курс 4--6 мес.
4 схема. Г е с т а г е н ы (типа туринала, оргаметрила, порю-дута и др.) по 1 табл. (0,05 г) с 16 то 25 день цикла. Курс 4-6 'мм.
5 схема. О к с и п р о г е е т е р о н к а л р о н а т по 1 з*л (125 мг) 12,5% раствора на 12-14-17 день цикла в течение 4-6 мес. под контролем тестов фуюкционалмюй диагностита.
При рецидив и рующ их процессах и наличии нейроэндокрм-ного синдрома применяется следующая схема:
6 схема. Оксипрогестерое *канронат по 2 .м (250 мг) 12,5% раствора 2 раза в неделю внутримышечно в те-чение 6-8 мес.
Для стимуляции овуляции после применения одной из нрив:-д<жты;к *ьаше схем лечения:
7 схема. Кло с ти л б ег и т (к л о м и ф е н) по 50-100 дг с 5 по 10 день цикла в течение 6"-10 мес. под контролем тестев функциональной диагностики.
8 схема. В возрасте, бладзэадм к, менопаузе, и в лостменолау-зальном периоде применяются: а) эстроген-гестагены ежедадевно по 1 табл. на 'ночь непрерывно в течение 4-6 мес.* б) оксипро-гестерон 'капрона? 12,5% раствора по 2 мл (250 мг) 2 раза в не-делю в течение 6 м&с.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫЕ С ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫМИ (НЕАДЕНОМАТОЗНЫМИ) ПОЛИПАМИ
Многие больные этой группы имеют сопутствующие гинако-*огические заболевания-миому матки и хронические воспали-тельные изменения в придатках. Следует лодчержнуть, что этя. больные заслуживают особого внимания ввиду трудности их из-лечения. Железы полипа не только проникают в базальный слой эндометрия, до и миометрий. Подавить деятельность этих желез возможно лишь при длительном и систематическом гормональ-ном лечении (после тщательного оперативного удаления лолипов при выскабливании с обязательной ревизией трубных углов.
Больным этой группы тюказано в любом возрасте примене-ние гормональных препаратов в течение 9-12 мес. Больным до 45-47 лет рекомендуются эстроген-гестагены по схеме с5дня по 25 день менструального цикла, при рецидивах и больным старше 45-47 лет - инъекции оксипрогестерон капраната *о 4 мл (500 мг) 12,5% раствора 2 раза в неделю в течение 9 мсс.
Контроль за эффективностью лечения больных с полипами эндометрия следует осуществлять с помощью лечебно-диагно-стических выскабливаний каждые 3 месяца, так как в этих случаях контрольное выскабливание расценивается и '*к метод до-полнительного устранения патологически измененных участков эндом етр ид . Ос о бонн о э тот 'ко нт рол ь пока з а н больн ым с л рода л - жающимися дллтельныли мажущими кровяными выделениями. В некоторых случаях больным с полипами эндо'метрия в пре-менолаузальном и постменопаузальном периодах с кровяными выделениями на фоне проводимого гормонального лечения реко-мендуется метод внутриматочного введения 5% раствора йода по Грам*атикати (20*30 процедур).
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АТИПИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ
Прежде всего, показанием к операции (экстирпация матки с придатками) у 'больных этой группы является наличие атипической гиперплазии в менопаузе, а также невозможность дина-
мического врачебного наблюдения за больной в процессе консервативной терапии. Гормонотерапия при атипической тапер-плазии показана молодым женщинам, а также пожилым, имею-щим значительные сопутствующие экстр агенитальные заболева-ния.
Последовательность лечения атипической гиперплазии в ре-продуктивном периоде:
1 этап. Оксипрогестерон капрон ат (по 4 мл (500 мг) 12,5% ра-'створа 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 500 элг 2 раза .в неделю на протяжении 3 'мес.
11 этап. Эстроген-гестагены с 5 по 25 день цикла ц течение и мес.
III этап. Стимуляция овуляции клостилбегитом (клом.ифе-пом) по 50-100 мг с 5 по 10 день цикла в течение 6 мес.
Во время лечения рекомендуется производить 2-3 раза конт-рольные диагностические выскабливания в комплексе с другими .вспомогательными методами ( кольпоцит ол о г и чески и , цитолсги-ческий, радиоизотопный и др.).
Последовательность лечения больных с атипической гипер-плазией в яременопаузальном и постменопаузальном периодах:
1 этап. Оксипрогестерон капронат ио 500 мт 12,5% раствора 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 500 мг 2 раза в не-делю а течение 'ч мен*.
11 этап. Андрогены: Метилтестостерон по 15-20 мг в де* в течение 3 мес. Тестенат по 1 мл 10% раствора 2 раза в месяц в течение 3 мес. Суета ион (омнандрен) 'но 1 мл внутри'мышечно 1 раз в 'месяц в течение 3 нес.
Так же 'как и у больных с полипами эндометрия, при дли-тельных кровяных выделениях на фоне проводимой гормоноте-рапии возможен метод внутриматоадого введения йода сто Грам-м этик ат и ( 2 0 'про цедур ) и эле ктро фо р ез болид а !к ал и я по б рю ш - ностеночно-крестцовой методике (15-20 сеансов).
При выявлении атипической формы гиперплазии у больных со склерокистозными яичниками также проводится гормональ-ное лечение по приведенной выше схеме (ОП1* в течение 6 мес.) , затем стимуляция овуляции клмифеном (6 циклов) или клино-видная резекция яичников и комбинированные эстроген-геста-гмные препараты (6-8 циклов) .
Основной причиной 'недостаточной эффективности гормонального лечения являются органические изменения в миометрии и яичниках (текаматоз, фолликулярные кисты, миома матки и Неполный лечебный эффект от гормонотерапии наблюдается при сочетании ГПЭ с интрастициальной миомой матки, поэтому лечение гормонами *олжно проводиться вместе с препаратами, повышающими сократительную способное 1 ь матки, а при выяв-лении ане*ин сопровождаться гемостамулирующей терапией. Отсутствие эффекта от коисервативноЛ терапии отмечается при субмукозных узлах миомы и при недостаточно тщателчьно проведенном хирургическом удалении полипов.
В первые месяцы лечения могут аеаДлюдаться кровянистые выделения в результате отторжения гиперплазированиой сли - знстой вследствие некроза, вызываемого действием ОПК (гор-мональный кюретаж*'). В эти* случаях дозы ОПК следует увс-личить (по 3ОО мг через дснь) и применить сокращающие срсд-сгва. При появления кровяных выделений на фоне приема эсг-роген-гестагенных препаратов дозу последних также увелнчи-ыают: по 1 габлетке 2-3 ра*а в день до исчезновения кровяные выделений.
При поганом отсутствии дффскта от гормонотерапии) показа но более углубленное обследование для решения вопроса о хи-рургическо*! лечении.
Все больные с ГПЭ должны находиться на диспансерно** учете, длительность наблюдения не *еисе 5 лет. Динамическо*.* наблюдение включает общеклиническое исследование крови, био-химическое исследование на содержание сахара, регистрацию массы тела и артериального давления. При *назначении эстро-ген-гестагснол ч анд*огенов необходимо определять свертываю-щею систему крови.
*а жд а я 1. ' ' . -еьн а я .*л ж н а ве сти календ а р ь , 1д (*' ! ) 1 ;* а ж а ечс я характер мгис*руальиого цикла или менструально по,1о(*и ь! х кро-вянистых ныделсний; в этом же календаре отмечаются дии ГЦ? и - ема гормонального препарата и его доза.
Больные с желе*чпсто*кистознои гиперплазией ?*11д<_)мегрпя и полипами снимаются с диспансерного учета через полтора-два года регулярного менструального цикла, старше 46 лет - через полтора-два года после наступления менопаузы. Одни!*; из основных условий для снятия с *'чета является наличие поло-жительных результатов исследований, контролирующих эффек-тивность лечения.
Применение гормонального лечения является патогенетиче-ским для больных железистой гиперплазией и полипами, а для больных с атипической формой гиперплазии служит Надеждой профилактикой рака.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ
Пни пыборс метода лечения больной с гиперпластичсскнмамоцессом эндометрия следует учитывать результаты полученных ме тодов обследования и руководствоваться периодом жизни женщины. Лечение больных чадородного и раннего климатического периода жизни с железисто-кистоэмой гиперплазией и полипозом эндометрия.
Учитывая частный центральный генез маточных кровотечений, показана терапия, направленная на нормализацию деятельности центральной нервной системы настойка или отвар валерианы, малые тран*- в или заторы (седуксен), триоксаэин, элениум по 1 таблетке 1-2 раза в день), воротник по Щербаку, циркулярный душ, хвойные ванны, массаж воротниковой зоны. При астенических состояниях параллельно с общеукрепляющей терапией целесообразно назначение жемчужных, морских или хлоридно- натриевых ванн. Длительность сёдативной те"рации от 2 до 4 недель.
Больным, у которых в анамнеле отмечены воспалительные процессы придатков матки, необходимо провести курс противовоспалительной терапии: аутогемотерапня с глюканатом кальция 10 проц. - 10,0 внутривенно № 10, микроклнзмы с ромшкой (50 мл отвара ромашки) на ночь № *' витаминны группы В внутримышечно или подкожно№ М, электрофорез с йодистым калием, лндаэоЙ, цинком М! 6-12, ультразвук. При ановуляторных маточных кровотечениях, вызванимх атрезией фолликула, показана битемпоральная электростимуляцил, электрофорез с медью.
Гормональная терапия назначается после клинического о белело п а - пил, исключающего рак эндометрия, субмукозную миому матки, полип эндометрия, аденомиоз, опухоли и опухолевидные образозания придатков.
При обнаружении в соскобе полипа, состоящего из соединительно-тканной основы с проходящими в ней сосудами и функционирующего эндометрия: пролиферативного, секретного или в состоянии меструаль' нога распада идентичного эндометрию, выстилающему полость матки - гормональная терапия не показана.
При обнаружении в соскобе полипа, покрытого гиперпластическим эндометрием (см. выше), что обычно сочетается с различными формами гиперплазии эндометрия, выстилающего полость матки - проводится гормональная терапия в соответастствии с приведенной ниже инструкцией. Продолжающиеся кровянистые выделения после лечеб" не-дна гн остического оыскаблнвапня, при обнаружении в соска бе уча" омов раздробленного полипа, свидетельствует о л спел ном удалена полипа и требует повторного кюретажа, под контролем гистеороск пни, что позволяет произвести выскабливание, гарантирующее удалние полипа.
Гормональная терапия и профилактика проводятся с учетом пр4
тнвопоказамий к применению гормональных препаратов.
1. Комбинированные синтетические прогестины: бисекурин, инф' кундин; ион-овлон, содержащие эстрогенные н гестогенные компоне: ты, ие показаны:
а) женщинам, перенесшим оперативные вмешательства по поводопухолей молочных желез, мастопатни, кнс*омы яичников, консерватн) мой миомэктомин;
б) женщинам, перенесшим тромбоэмбо.\нчсскую болезнь, тромбе (*злобит, гепатит, холецистит;
в) при наличии язвенной болезни желудка или двенадцати-персткишки, варикозного расширения в*:; конечностей, гипертонической болсэни (1а ст. - и более тяжелых формм);
г) женщинам, старше 45 лет.
11. Андрогены не показаны:
а) женщинам, перенесшим тромбоэмболическую болезнь или трем
бофлебит;
6) при наличии гипертоническое бмеэни ( транзисторной формь
и более тяжелых форм);
в) женщинам, моложе 45 лет.
III. Не доажиы применяться для терапии и профилактики *мне;пластических процессов эндометрия у женщин, страдающих дисфун;диональными кровотечениями:
а) прогний (синтетический аналог гормона желтого тела) о силмалой эффективности действия как местно на эндометрий, так и **енч Пальма на гонадот репную функцию гипофиза.
6) метадростенолон, метиландростендиол и др. анаболические ст; ранды, производственные тьстостерона, обладающие высокой анабс лической активностью и очень малым андрогенным действием (примерно в 100 раз меньше, чем тестостсронпропионат). Выявление гиперпластического процесса эндометрия является показанием для праве Лени я гормональной терапии, направленной на регуляцию и угнетсни менструальной функции.
Используются раэлнчнтде виды гормональной терапии, с учетоа указанных выше противопоказаний, возраста больной, выраженносте патологического иэмечсмия эндометрия, наличия нейро-обменно-эндо кринных нарушений.
1. Синтетический гестоген 1*7-оксипрогрестеронкопронат (17 00%] обладает выраженным а* нэст *генным действием на эндометрий, прс пара? пролонгированного действия, длящегося от 7 до 14 днёи.
? Андоогень1:суста(1он,тестенат.
* дрименеимс андроген*ех гормонов в течение длительного времени .обычно вызывает вирилизацию (гипертрмоз, огрубление голоса, угревую сыпь на коже) и повышение либидо. В связи с этим в соврзмен-ной клинике аядрогены уступают место грстогенныи препаратам.
Гордтснальная терапия и профилактика гиперпластических процессов эндометрия у жепщид чадородного возраста, страдающп ддсфуикцв" рпальхилми маточными кровот*чевиями в сочетании с пейро"обмепдо-
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АДЕНОМАТОЗОМ ЭНДОМЕТРИЯ
Выделяется в отдельный параграф, учитывая, что при аденоматозе эндометрия наиболее выражены морфологические изменения , поэтому тактика ведения больных с аденоматозом имеет свои особенности (таб лица М! 3).
Наиболее целесообразно назначить женщинам чадородного возраста лечение гестагенами пролонгированного действия 17 ОПК в непрерыв" ном режиме, т. е. 17 ОПК 12,5 проц. 2,0 (250 мг) два раза в неделю.
Курс лечения 8-12 месяцев. При возникновении менструальной реак ции следует прекратить лечение на время кровотечения и возобновить в том же режиме через 3-4 дня после прекращения кровянистых вы делений.
Отсутствие аденоматоза при контрольном гистологическом исследовании позволяет продолжить гормональную терапию, снизив дозу препаратам до * мл (125 мг) 1 ра.з в неделю. Если в течение года при контрольном обследовании больной гипердластические процессы в эндометрии не обнаруживаются, гормональное лечение может быть прекращено, однако, больная должна находиться на диспансерном наблюдении (два раза в год показано цитологическое исследование аспирата из матки, содержимого влагалища, контроль за характером менструаль ной функции). Длительность диспансерного наблюдения до 5 лет. рецидив аденоматоза в детородном и климатерическом периодах после проведенного лечения, а также отсутствие эффекта от лечения на протяжении его курса является показанием для оперативного лече ния. Объем операции - пангистрэктомия. Допустима надвлагалищ-ная аммутация матки с придатками.
При первичном выявлении аденоматоза в период менопаузы и от сутствие сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказани ем к оперативному лечению, методам выбора является пангистероэкто- мия. Наличие тяжелой сопутствующей экстр агенитал ьной патологии у больных с адсноматозом в период менопаузы позволяет рекомендовать с целью лечения 170ПК 12,5 проц. - 4,0 (500 мг) через день. Копт" рольное обследование через 3 месяца. При отсутствии аденом ат о за Или гипсрпластМческого процесса в эндометрии при контрольном об следовании через 3 месяца можно снизить дозу *7 ОПК до *ОО мг 2 раза в неделю, продолжительность 6-12 месяцев»
Параллельно с лечением 17 ОКП необходимо назначить аллахолло 1 таблетке 1'---2 *аза в день, метмонин по 1,0-2 раза в День, пош ла по 1 *2 таблетке в день
При отсутствии эффекта от гормонального леченил аденом атОза в период менопаузы (на основании клинического наблюдения и данных контрольного обследования) вопрос о противопоказаниях в оператив ному лечению должен быть пересмотрен консультативно.
Кровянистые выделения «мажущего» характера, не вызывающие анемизации больной, в начале лечения 17 ОПК могут быть следстви ем действия препарата, вызывающего специфический «децидуальныйнаркоз» эндометрия. О возможности подобных выделений больные должны быть предупреждены. Через 1-1,5 месяца выделения прекра щаются без Дополнительного лечения. Продолжающиеся более назван ного срока кровянистые выделения указывают на наличие медиагнос- цированной патологии (нома, с подели энстым расположением узла, полипы эндометрия, эндометриоз различной локализации, чаще всего аденомиоз). \
Хирургическое лечение (пангистерэктоммя) производится больным ; с аденоматозом (атипической гиперплазией) в следующих случаях:
1. Неэффективность гормонотерапии н рецидив аденоматоза при
контрольных исследованиях;
2. Женщинам с нейро-обменно-эндокринными нарушениями в воз*
расте старше 45 лет;
3. При невозможности яаблюдения Аа больной'
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИСПЛАЗИЙ И РАННИХ ФОРМ РАКА ЭНДОМЕТРИЯ.
При интерпретации патологии эндометрия у цитолога в онон- ке цитограмм неродко возникают трудности, обусловленные целым рядом причин, Наиболее существенными из них являются: 1) недостаточно четко выраженные клеточные признаки злокачественно' сти при высок одифференцированных аденокарциномах эндометрия, что может стать причиной Цитологической гиподиагностнки рака; 2) многообразие форм гистологических проявлений атипической гиперплазии эндометрия, когда в ряде случаев ведущими являются струектурно-архитектони ческие особенности этого процесса, а не степень атипичности клеточных элементов эпителия эндометрия, *то может стать причиной цитологической гиподиагностики атипической гиперплазии; 3) не всегда возможно правильно оценить степень дифференцировки рака: 4) сложность дифференциальной цитологической диагностики редких форм рака эндометрия, таки** ка* светлоклеточный, железисто- ллос кокле точный (аденоаканто- карцинома); 5) нередко трудно по мазкам уверенно установить гистологическую форму опухоли при недиффер енцированном раке, хорионэпителиоме, эндометриальной саркоме.
ПОЛУЧЕНИЕ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ИЗ ПОЛОСТИ МАТКИ, ЕГО ОБРАБОТКА И ОКРАСКА
Объектом цитологического исследования с целью уустанов- ления характера патологического процесса в полости, матки при лрофилактических осмотрах служат аспираты из полости мата. Аспират из полости матки берут с помощью канюли Брауна с плотно соединенным двадцитаграммовым шприцов* *и и аспира- ционными шприцами с вакуумом, создаваемым специальными мик- роотсосами. В настоящее время метод получения аспиратов достаточно освоен и усо вершенствован, что позволяет получать информативный цитологический материал у большинства женщин. Однако в ряде случаев из-за невозможности ввести ка июлю в полость матки (атрезия шеечного канала, рубцов ая деформация шейки матки и т. д.) забор материала произвести не удается. С другой стороны, отсутствие элементов эндометрия и полученном аспирате не п озволяет считать исследование правильно выполнен ним и требует его повторения. Информативность повторно взятых аСПиратов из полости матки возрастает на 24 - 30 % .
Полученный* аспират из шприца выдавливают на предметные стекла или при большом его объеме - на чашку Петри. Для приготовления мазков из обычного кровянистого аспирата отбирают видимые глазом сероватые или серовато-кровянистые тканевые частицы, из которых препаровальными иглами или краем другого стекла осторожно готовят тонкие мазки; растирать материал между двумя лредметными стеклами нельзя (!). Если видимых включений нет, то готовят, как минимум, 5-6 мазков.

71. Атипическая гиперплазия эндометрия. Виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика [70]
См. в предыдущем вопросе

72. Кисты яичников. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ.
По современной классификации все образования, которые определяются в области придатков матки относятся к опухолям яичников. Но по старой классификации к опухолям яичников относят кисты и кистомы.
Киста - ретенционное образование, которое образуется в результате накопления секрета внутри этого образования (то есть не за счет истинного роста). Кисты во основном возникают на фоне гормональных изменений и на фоне хронического воспалительного процесса в области малого таза.
На первом месте по частоте бывают фолликулярные кисты, которые образуются на фоне воспаления. Это, как правило, односторонние образования, которые возникают на месте кистозно-атрезированного фолликула, однокамерные, тонкостенные. В диаметре 6-8 см. В этой кисте накапливается жидкость, содержащая эстрогены, которые продуцируются внутренней выстилкой капсулы. Жидкость желтого цвета.
На втором месте - кисты желтого тела. Их строение сходно со строением желтого тела, которое образуется во вторую фазу менструального цикла: они односторонние, капсула более толстая, образуются в репродуктивном возрасте (16-40 лет). Кисты желтого тела часто имеют разрыв, кровоизлияние, нередко они подвергаются обратному развитию. По этому женщин с кистами желтого тела можно наблюдать в течение 2-х месяцев и смотреть бимануально.
Параовариальная киста - образуется между листками широких связок, которые отходят от боковой поверхности матки. То есть такая киста располагается не в яичнике, а рядом. Как правило, образуются на фоне хронического аднексита. Такие кисты продуцируют секрет и капсула растягивается, гормоны не продуцируются. Имеют очень тонкую стенку, поэтому ее трудно вылущить.
Если через 2 месяца киста не исчезает, то необходимо оперативное вмешательство. Так как киста - это не опухоль, то операция ограничивается цистэктомией - удаление кисты.
 
Кистомы - это истинные опухоли яичников, они способны к росту, то есть их увеличение идет не за счет накопления секрета, а за счет роста. Кистомы бывают доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные.
Патогенез образования опухолей яичников не изучен. Особенности патогенеза:
1. Гормональные изменения
·       гиперпродукция гонадотропинов: ФСГ, ЛГ
2. Подтверждает теорию гормональных изменений в основе возникновения опухоли, то что у больных определяются рецепторы к эстрогенам и прогестерону в опухолевой ткани, следовательно опухоль чувствительна к гормонам, особенно это касается эндометриоидных цистаденокарцином.
3. У женщин, страдающих опухолью яичников, часто в анамнезе имеются указания на гормональные нарушения - гормональное бесплодие, нарушения менструального цикла (аномальные маточные кровотечения, и др), ранее или позднее наступление менархе, поздняя менопауза (последнее кровотечение - это менопауза, а период после этого кровотечения называется постменопауза!).
4. Имеет место отягощенная наследственность - можно проследить эту патологию по женской линии.
5. У женщины имеет место сочетанная патология - например рак молочной железы и рак эндометрия.
6. Прием гормональных контрацептивов (эстрогенно-прогестероновых) уменьшает риск развития рака яичников на 50%. Так как контрацептивы снижают уровень гонадотропинов. Также действуют лактация, беременность.
7. Имеют значение также вирусы: вирус папилломы человека второго типа - особенно при возникновении серозных опухолей яичников.
8. Немаловажное значение имеет стресс, как фактор инициализирующий гормональные нарушения. Поэтому опухоли яичников относятся к болезням цивилизации.
9. Эндогенные факторы: токи высокой частоты, рентгеновское облучение. Отмечен определенный повышенный уровень заболеваемости опухолями яичников в отдельных регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Морфогенез яичников заканчивается к 18 неделе беременности - если женщина страдает выраженным токсикозом первой половины, экстрагенитальной патологией (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пороки сердца), то есть имеются нарушения микроциркуляции, то идет воздействие внутриутробно на яичники.
 
70% женщин с впервые выявленной опухолью яичника имеет 3 стадию заболевания, что соответственно сказывается на прогнозе в отношении жизни.
Таким образом, выделяют группы риска.
1. Женщины, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями малого таза. Таким женщинам необходимо в комплексе терапии этих заболеваний рекомендовать применение гормональных контрацептивов.
2. Женщины, страдающие гормональными нарушениями - нарушение менструального цикла, гормональное бесплодие (отсутствие беременности).
3. Женщины, у которых в анамнезе были операции на яичниках - цистэктомия, и др.
4. Отягощенная наследственность - опухоли яичников, эндометрия у близких родственников.
5. Женщины у которых рак молочной железы.
Надо сказать про первично-множественный рак - это опухоли, где имеет место единый патогенез (гормональные нарушения - лежат в основе опухолей яичников, опухолей матки, молочной железы, толстой кишки). На современном этапе на первом месте стоит рак молочной железы. Когда говорят о первично-множественных опухолях, то говорят о метахромных опухолях, которые развиваются последовательно в указанных органах и синхронные опухоли - развиваются одновременно.
6. Женщины у которых была патологическая беременность.
Для опухолей яичников очень трудно найти скрининг - выявление определенного симптома у большой группы больных. Например при раке шейки матки - осмотр шейки и биопсия. Начать углубленное обследование необходимо начинать у женщин, у которых обнаружено объемное образование более 3 см в области придатков матки при бимануальном исследовании.
 
Обследование при опухоли яичников:
1. Бимануальное исследование - не теряет своей актуальности даже при наличии хорошей аппаратуры. Образование может быть бугристое, неподвижное за счет спаечного процесса и т.д
2. Осмотр в зеркалах: шейка матки доступна для исследования, можно сделать осмотр эндометрия, взять аспират.
3. Пункция брюшной полости и получение смыва, который исследуется цитологически.
4. Под контролем УЗИ делают пункцию образования, а затем опять цитологическое исследование.
5. УЗИ: абдоминальный датчик, вагинальный датчик.
6. На современном этапе не используется - пневмопельвиография ( можно увидеть яичники), гистеросальпинграфия ( можно увидеть матку и трубы , а яичников при этом не видно).
7. Компьютерная томография, ЯМРТ - более точные, послойные исследования. Уточнение метастазов в лимфоузлах.
8. Исследование кишечника на предмет опухоли (ректороманоскопия, ирригоскопия), исследование молочных желез (мамография, УЗИ), исследование состояния эндометрия.
9. Так как могут быть метастатические опухоли яичников (из желудка - метастаз Крукенберга, кишки, поджелудочной железы) поэтому надо исследовать ЖКТ.
10. Определение опухолевых маркеров - максимально информативное исследование. Опухолевый маркер - это определенная белковая субстанция, которая появляется в крови у больного со злокачественной опухолью. В норме эти субстанции не определяются. Это исследование играет большую роль в мониторинге. Эти маркеры выявляются у 60-70% больных, то есть ведущим моментом в диагностике не являются. У нас существует один универсальный маркер опухолевого процесса - это маркер трофобластической болезни - хорионический гонадотропин - определяется у 100% больных трофобластической болезни. Бывает несколько групп маркеров:
·       плацентарные антигены (хориогонин, плацентарный лактоген, бета-глюкопротеин). Наиболее информативные для трофобластической болезни, и хорионкарциномы яичников. Тем не менее может быть эктопическая продукция хорионического гонадотропина опухолью шейки матки.
·       Онкопетальные антигены - их строение сходно со строением ткани эндодермального листка - раковоэмбриональный антиген, альфа-фетопротеин (определяется и контролируется на протяжении беременности, и его рост свидетельствует об уродстве плода) у небеременных женщин (положителен при гепатоцеллюлярного рака, опухоли яичников, опухоли эндометрия и шейки матки). Раковоэмбриональный антиген является маркером опухоли яичника, желудка, кишечника.
·       Метаболические маркеры опухоли - эта группа находится в стадии активного исследования. Это ферменты - щелочная фосфатаза, диэстераза - маркеры рака эндометрия. Простогландины.
·       Антиген ассоциированный с карциномой яичника - это наиболее широко распространенный маркер.
·       Антиген ассоциированный с серозной карциномой яичника.
11.Лапароскопия
 
Последние два антигена определяются для точной диагностики, но определяются не в 100%. Используются для наблюдения (исследуются до операции и после операции, на предмет наличия метастазов, эффективность лучевой терапии и т.д.).
 
КЛИНИКА.
Клинические проявления при опухолях яичника не патогномоничны. Нарушения менструального цикла, нарушения функции смежных органов и т.д.
 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.
1 стадия - опухоль ограничена яичником
1а - капсула интактна, один яичник
1б - оба яичника, капсула интактна
1с - разрыв капсулы, опухоль на поверхности, злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости
 
2 стадия - распространение опухоли на малый таз.
2а - матка, трубы
2б - другие ткани таза
2 с - злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости.
 
3 стадия - внутрибрюшинные метастазы за пределами таза и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах.
3а - микроскопические определяемые внутрибрюшинные метастазы
3б - макроскопически определяемые внутрибрюшинные метастазы до 2 см
3 с - внутрибрюшинные метастазы более 2-х см и/или метастазы в регионарных лимфоузлах
 
4 стадия - отдаленные метастазы (исключая внутрибрюшинные).
 
Метастазирование в лимфатические узлы происходит по ходу сосудов - параортальные лимфатические узлы, по ходу внутренней подвздошной вены и артерии.
 
Гистологическая классификация (проф. Серова). Объясняется многообразие гистологических типов, тем что существует гистогенетическое многобразие тканей самого яичника. Мы остановимся на основных:
1. Эпителиальные опухоли встречаются наиболее часто.
·       Серозные опухоли яичника. Как правило, встречаются в возрасте 40-50 лет, односторонние, как правило содержат секрет. В 60% эти опухоли обызвестляются.
·       Муцинозные опухоли. Особенностью их является то, что это многокамерные, односторонние опухоли и достигают гигантских размеров. На разрезе видна слизь.
·       Эндометриоидные опухоли. Особенностью их является то, что гистологическая структура сходна с тканью эндометрия. Опухоль содержит рецепторы к эстрогенам. Содержимое коричневого цвета, так как каждый месяц происходит небольшое кровотечение из эндометриоидной ткани - “шоколадная” кистома.
·       Темноклеточные опухоли - встречаются крайне редко, определяются по наличию темных клеток. Также обызствляются.
·       Опухоли Гремора - как правило, односторонние, плотного строения, не часто обызвестляются, часто доброкачественные. Продуцируют эстрогены, что проявляется бесплодием, маточным кровотечением за счет гиперплазии эндометрия, преждевременное половое развитие, более длительные ментструации. Эта опухоль сочетается с муцинозной опухолью.
2. Опухоли из стромы полового тяжа
·       гранулезно-клеточные опухоли - продуцируют эстрогены. Озлокачествляется редко, но дает проявляется гиперэстрогении
·       андробластома - опухоль, продуцирующая андрогены. Чаще болеют молодые женщины. Односторонняя опухоль, как правило, небольших размеров, желто-оранжевого цвета. В клинической картине преобладают симптомы девирилизации, маскулинизации.
·       Текомы - это очень грозная опухоль яичника, односторонная. Встречается редко, в основном в постменопаузе. Сочетаются с полисерозитами (гидроторакс, асцит и др.). имеют доброкачественный характер. Триада Мейца - текома, гидроторакс, асцит. Текомы крайне редко озлокачествляются.
3. Герминогенные опухоли
·       дисгерминома. Встречается в молодом, детском возрасте. Чувствительна к лучевой терапии.
·       Тератомы - дермоидная киста (зрелая тератома) - на разрезе содержит зрелые зачатки - зубы, волосы, и т.д. Озлокачествляется крайне редко, в отличие от незрелой тератомы.
4. Метастатические опухоли - опухоль Крукенберга. Первичный очаг - желудок, кишка. Это двустороннее образование, небольших размеров (8-10 см в диаметре), подвижны, бугристы. На разрезе имеют ячеистое строение, с солидными участками и слизью.
Окончательный диагноз ставится только после гистологического заключения. Лапароскопия при этом является лечебно-диагностической процедурой.
Объем оперативного вмешательства при злокачественной опухоли яичника:
·       экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника - удаление шейки матки, матки, придатков. Большой сальник удаляются потому что в 18-20% случаях обнаруживают микрометастазы, сальник активно участвует в накоплении и продукции асцитической жидкости (особенно при запущенных стадиях).
·       Аднексэктомия - при доброкачественном процессе.
 
При операции производят внимательный осмотр внутренней выстилки кисты (могут быть злокачественные разрастания). Во время операции выполняют экспресс гистологическое исследование.
В комплексную терапию рака яичников включают химиотерапию (6-8 курсов). Широко используют препараты платины. Лучевая терапия используется в 3-4 стадиях, при дисгерминоме. Если в опухоли обнаружены рецепторы к гормонам, то включают гормональную терапию (депо-провера, 17-ОПК).
 
Используют тимоген, интерферроны - крайне осторожно.

74. Эпителиальные опухоли яичников. Клиника, диагностика, лечение [73]
См. предыдущий вопрос

75. Герминогенные опухоли яичников. Клиника, диагностика, лечение [73]
См. вопрос №73, скорее всего там что-то есть

76. Пузырный занос. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС своеобразное изменение хориона, выражающееся в резком увеличении размеров ворсин, походу которых образуются пузырькообразные расширения. Пузырный занос может захватывать весь хорион (полный пузырный занос) или же его часть (частичный пузырный занос).
Пузырный занос деструирующий (m. h. destruens)  П. з., при котором ворсины прорастают по ходу вен сквозь стенку матки и проникают в брюшинную полость.
 Пузырный занос доброкачественный (m. h. benigna)  П. з., при котором наблюдается лишь умеренная пролиферация хориального эпителия.
 Пузырный занос злокачественный (m. h. maligna)  П. з., при котором резко выражены пролиферация и анаплазия хориального эпителия на всех участках П. з.
 Пузырный занос полный  П. з., при котором хорион перерождается полностью в ранние сроки беременности, а эмбрион погибает и рассасывается.
 Пузырный занос частичный  П. з., при котором изменяется лишь часть ворсин хориона, чаще после 3 месяцев беременности: при перерождении менее трети плаценты возможно рождение жизнеспособного плода.

Предполагается инфекционный, гормональный, генетический генез данного заболевания. Обычно наблюдается у женщин в возрасте 2030 лет.
Симптомы, течение. Отмечается задержка менструаций на 23 мес и более, на фоне которой появляются кровянистые выделения, вызванные отторжением пузырьков заноса. Характерно несоответствие размеров матки сроку предполагаемой беременности (размеры матки превышают его). Матка приобретает тугоэластическую консистенцию. При увеличении размеров матки, соответствующих сроку беременности более 20 нед, наличие плода в матке установить не удается даже с помощью электро-, фоно- и рентгенографии. У 3040% больных возникают двусто