ответы на вопросы (2)

1. Микробиология, как фундаментальная наука. Объекты изучения. Задачи медицинской микробиологии.
Микробиология – наука, изуч строение, биологию, экологию микробов – мельчайших форм жизни животн и растит происхождения, невидимых невооруж глазом. Общая – анатомия (строение), физиология, б/х, генетика, экология, эволюция микробов. Частная – медицинск, ветеринар, сел-хоз, морская, космич, технич. Объекты: бактерии (бактериология), грибы (микология), вирусы (вирусология), простейшие (протозоология). Мед микробиолог изуч строение микробов, патоген и условно-патоген для чел, их жизнедеят (физиологию), генетику, экологию, патогенез, осн клин проявления, диагностику, профил, лечение, эпид особенности вызыв ими забол. Задачи: Микробиол диагностика инфекц забол, этиологич подход к лечению инфекц забол, профилактика инфекц заболев, решение проблемы аллергий, разработка методов отмены иммунной защиты и создание толерантности, исследование роли инфекц агентов в этиологии и патогенезе сомат заболеваний.

2. Роль медицинской микробиологии в прогрессе медицины и ее значение для практической деятельности врача - педиатра.
Микробиол диагностика инфекц забол, этиологич подход к лечению инфекц забол, профилактика инфекц заболев, решение проблемы аллергий, разработка методов отмены иммунной защиты и создание толерантности, исследование роли инфекц агентов в этиологии и патогенезе сомат заболеваний.

3.историч этапы в развии Мб: морфологический левенгук, экологофизиологический патсер Кох , иммунологический мечников Эрлих ивановский, современный 1. Эвристический- догадки о природе заразных болезней. Только в середине XVI века н.э. итал врачом Фракасторо была высказана идея о живом контагии, вызывающем болезни, причем каждую болезнь вызывает только ей присущий специфический контагий. он стал основ эпидемиологии.
2. Морфологический. -с изобретения микроскопа голланд-
ским натуралистом-любителем Антонио Левенгуком в начале XVIII века.
Так, русский врач-эпидемиолог Д.С. Самойлович – организатор борьбы с
эпидемиями чумы заразил себя содержимым бубона, взятого от больного. Разработанные им мероприятия по дезинфекции и изоляции больных ока-
зались весьма эффективными в борьбе с эпидемиями.
3. Физиологический. -Луи Пастера - основоположником медицинской микробиологии, иммунологии и биотехнологии. - опровергнул теорию самозарождения жизни;- открыл явление анаэробиоза (бескислородной жизни);- доказал, что брожение – не химический процесс и его вызывают микроорганизмы; - разработал основы дезинфекции, асептики и антисептики;- предложил средство предохранения от болезней – метод вакцинации.заложены приемы работ с бак культурами, разработаны способы их окраски анилиновыми красителями и микрофотографирования(кох) Им также был предложен способ выращивания микроорганизмов на твердых питательных средах с использованием желатины. Благодаря этому были выделены чистые культуры
возбудителей холеры, туберкулеза, дифтерии, чумы, сапа, крупозного вос-
паления легких.
4. Иммунологический- работы Пастера. В 1879 г разработал метод получения культур м.о., потерявших вирулентность.Пастер нашел способы борьбы с сибирской язвой и бешенством.Работы Мечникова -патогенезом холеры и
биологии холероподобных вибрионов, сифилиса, туберкулеза, возвратного тифа. И.И. Мечников –основоп. учения о микробном антагонизме, послужившем основой для развития науки об антибиотикотерапии.
5. Молекулярно-генетический получение с помощью биотехнологии новых вакцин;открытие прионов, открытие вирусов
4. работы Пастера и его школы. Их значение для медиц Мб: Пастер доказал что каждый тип брожения, сопровождающийся образов различн основных конечных продуктов, вызывают м.о. конкретного типа. Ввел в практику понятие анаэроб, аэроб, также термин автоклав, предложил нагревать вино до 60-700 убивая вегетативн клетки бродильных м.о. (пастеризация). Пастер работая с возб Куринной холеры установич что в опред условиях культивирования патогенные микробы теряют вирулентность и при введении здоровым птицам предохраняют их от зарожения, так появилась первая исскуств вакцина. Применил принципы аттенуации в отношении возбудителя сиб язвы и создал эффективное средство вакцинопрофилактики. При изучении бешенства он установил что инкубац период состовлял 7 суток, также что болезнь передает инфекционный агент (фиксированный вирус) способн вызывать заболевание у здоровых лабораторн животн после субдурального заражения. Создал антирабическую вакцину (высушивая спинной мозг зароженного фиксированным вирусом кролика в банках с гидроксидом калия, возбудитель теряет вирулентность и становиться безвредным при подкожнои и субдуральном введении)
5. Работы Коха и его школы. Их значение для Мб. При изучении сибирской язвы Кох первоночально Кох остановился на картофельных пластинках которые имели недостатки: бактерии перемещались по влажной поверхности, субстрат был не прозрачен тем самым плохо изучались колонии. Затем он использовал желатину засевая ее большим количеств бактер разнося бактерии платиновой петлей(посев штрихом). Затем он понял что также можно смешивать бактерии с расплавленной и охлажденной желатиной так называемый глубинный посев. Затем из-за того что многие бактерии разжижали желатину он ее заменил на свернувшуюся сывротку крови, а потом агар. Затем бактерии он переносил в пробирки с желатиной застывшей под наклоном получая чистые косяковые культуры. Затем основываясь на опыте выделения чистых культур Кох разработал основные теоретические и практические принципы проведения дезинфекции. Также важной заслугой каха стла разработка селекутивных питательных сред сходных с условиями патогенна в тканях хозяина., а качестве ингредиентов мясные настои и экстракты, и в практику вошли питательные бульоны и агары. Также Кох предложил окрашивать м.о. анилиновыми красителями. Разработал методы микроботографии. Кох основатель немецкой школы бактериологов, внесшей огромный вклад в пробы с инфекционными болезнями.
6. открытие фагоцитоза как защитн р-ии организма. Создание клеточной теории иммунитета (мечников). Открытие гуморальных факторов иммунитета (Эрлих, Беринг, ру) Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз: узнавание; таксис; аттракция; поглощение; киллинг; внутриклеточное переваривание.Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе м.о. сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. К гуморальным механизмам относятся ферментные системы: система комплемента. это неспецифическая ферментная система крови, включающая 9 различных протеиновых фракций, адсорбирующихся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген антитело, и оказывающая лизирующее действие на связанные антителами клеточные антигены. Комплемент нестабилен, он разрушается при нагревании, хранении, под действием солнечного света; лизоцим белок, содержащийся в крови, в слюне, слезной и тканевой жидкости. бета-лизины более активны в отношении грамотрицательных бактерий; лейкины протеолитические ферменты, освобождающиеся при разрушении лейкоцитов. интерферон продукт клеток, обладающий противовирусной и регуляторной активностью; система пропердина комплекс белков, обладающих противовирусной, антибактериальной активностью в присутствии солей магния; эритрин. Мечников В 1883 году -сообщ по фагоцитарной теории иммунитета - способность подвижных клеток беспозвоночных животных поглощать пищевые частицы - есть фактически их способность поглощать вообще все «чужое", не свойственное организму: различных микробов, инертных частиц, отмирающих частей тела. У человека также есть амебоидные подвижные клетки - макрофаги и нейтрофилы- они «едят» - патогенных микробов.
7. роль отечеств ученых в развитии микроб: мечников, габричесвский, ценковский, Заболотный, гамалей, Зильбер, ермольева, дрожовский, Симаков. Мечников отечеств микробиолог и иммунолог автор учения о фагоцитозе; длительно занимался вопросами профилактики холеры, малярии и др инфекционных болезней; вызказал впервые идею о возможности применения существующего антогонизма между микробами для лечебных целей; автор фагоцитарной теории иммунитета; ввел термин фагоциты, макрофаги, микрофаги; доказал роль фагоцитирующих клеток в элименации патогенов; устоновил феномен антителозависимого цитолиза имунокомпетентных клеток; подтвердил этиологическую роль возвратного (вшинного) тифа в опытах с самозарожением. Габричевский микробиолог и эпидемиолог известен работами в бактериологии (дифтерия, возвратный тиф, скарлатина) и гематологии; ввел серотерапию в клиническую практику, сначала для лечения дифтерии, а затем спирохетозов; доказал роль стрептококков в этиологии скарлатины; внес вклад в изучении эпидемиологии малярии; основал Московский бактериологический институт при московском университете. Ценковский ботаник, микробиолог автор первой отечественной вакцины против сибирской язвы, известен исследованиями по паразитарным инфекциям, доказал близость бактерий к растительным клеткам. Заболотный микробиолог, известен в области микробиологии и эпидемиологии чумы; открыл возбудителя сифилиса; автор первого отечественного учебника «основы эпидемиологгии»; Гамлей микробиолог, эпидемиолог известен работами по эпидемиологии и профилактике бешенства, холеры и чумы; в 1988 выделил холероподобный вибрион. Зильбер вирусолог и иммунолог известен работами в области теоретической и прикладной иммунологии; выделил возбудителя дальневосточного клещевого энцефалита; доказал факт циркуляции в СССР шотландского энцефалита; сформулировал теорию вирусного канцерогенеза (геномы вирусов в виде провируса встраиваються в хромосомный аапарат клетки вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип). Ермольева микробиолог: основные работы посвящены изучению холеры, иммунных реакций и антибиотико; предложила методы индикации холерных и холероподобных вибрионов: внедрила лизоцим; получила первый препарат пеницилинв в 1942 г. Здродовский бактериолог и иммунолог выделил возбудителя сибирского риккетсиоза совместно с Голиневичем. Тимаков бактериолог известен работам по изменьчивости м.о., бактериофагии, особенностям биологии некоторых патогенных бактерий, профилактике инфекц заболеваний и организации противоэпидемических мероприятий, внес вклад в изучение респираторного микоплазмоза.
8. ивановский основ вирусологии. Развитие вирусологии во 2 полов 20 века. 1892 Ивановский – ботаник по образованию – выехал на работы в Крым на табачные плантации. В то время листья табака были поражены неизвестным заболеванием. Он установил, что данное заболевание можно передать. В то время было уже известно о бактериях. Он пропускал выжимку листьев через бактериальные фильтры, но она сохраняла свою заразность. 1951 году-вирусы лейкоза мышей и вирусы ЕСНО, 1953 году-аденовирусы и вирус бородавок человека, 1954 году-вирус краснухи и вирус кори, 1956 году-вирусы парагриппа,вирус цитомегалии и респираторно-синцитиальный вирус, 1957 году-полиомы, 1959 году-вирус аргентинской геморрагической лихорадки, 1960 году-риновирусы.
9.Основные принципы систематики бактерий. Таксономические категории. Критерии вида. - Грамположительные бактерии хорошо удерживают комплекс генцианового фиолетового йодом и устойчивы к обесцвечиванию спиртом. После обработки фуксином они окрашиваются в фиолетово-пурпурный цвет. Грамотрицательные бактерии обесцвечиваются спиртом, теряют комплекс генцианового фиолетового с йодом, и хорошо поглощают фуксин окрашиваются в малиново-красный цвет. Ккслотоустойчивые бактерии Клеточная стенка бактерий содержит большое количество липидов и восков, делающих их устойчивыми к последующему после окрашивания обесцвечиванию кислотами, щелочами или этанолом. Подвижность: скользящие 6актерии - перемещающиеся за счёт волнообразных сокращений тела, плавающие бактерии, движение которых обеспечивают жгутики или реснички. Физиологическая активность: 1.Аэробные бактерии используют молекулярный 02 в качестве конечного акцептора электронов в .процессе дыхания. 2.Анаэробные бактерии не утилизируют молекулярный 02 в качестве конечного акцептора электронов. Подобные бактерии получают энергию либо в процессе брожения, либо при анаэробном дыхании, используя отличный от кислорода акцептор электронов. 3.Факультативные бактерии могут получать энергию либо в процессе дыхания, либо при брожении в зависимости от наличия или отсутствия кислорода в окружающей среде. Антигенные свойства выделяют типы Аг:родоспецифичные, видоспецифичные, сероваро- (штаммо-) специфичные.
-род названия таксонов. Вид – названия видов обознач 2 словами название рода и вида, второе слово бинарного названия взято отдельно не имеет статуса в наменклатуре и не может быть использовано для научного обозначения м.о.. искд вир вид назв не бинарны включ только видовое. Инфравидовые таксоны не подчин правилам междунар кодекса. Подвид – после видового названия. Вариант – разли морфолог, биохимич, серол и др варианты. Штамм (культура мо выделенная из какого либо орг-ма или объекта окр среды)и клон (культура полу из одной материнской клетки н.р. вирус гриппа) 1.Морфологический критерий вида. Основан на существовании морфологических признаков, характерных для одного вида, но отсутствующих у других видов. 2. Географический критерий. Основан на том, что каждый вид занимает определенную территорию (или акваторию) – географический ареал3. Экологический критерий. Основан на том, что два вида не могут занимать одну экологическую нишу. 4. Физиолого-биохимический критерий. виды могут различаться по аминокислотному составу белков. 5. Генетико-кариотипический критерий. каждый вид характеризуется определенным кариотипом – числом и формой метафазных хромосом. 6. Физиолого-репродуктивный критерий. особи одного вида могут скрещиваться между собой с образованием плодовитого потомства, похожего на родителей, а особи разных видов, обитающих 7. Этологический критерий. различиями в поведении у животных. 8. Исторический критерий. истории вида или группы видов.

10.Морфология, ультраструктура и химический состав бактерий. Особенности строения грамположительных и грамотрицательных бактерий. L-формы бактерий. Бактерии: шаровидной формы (диплококии- отдельно лежащие, стрептококки- цепочки, стафилококки- виноградная гроздь, тетракоки-4 кокка, сарцины- 8-16 коков); палочковидные распол в виде одиночсных клеток, дипло или стрептобактерий, извитые – вибрионы и спириллы и спирохеты. Размеры бактерий 0,1-10 мкм. В состав вхоит капсула, клеточн стенка, цитоплазм мембрана, в которой содерж нуклеоид, рибосомы, включения. Некоторые бактерии снабж жгутиками ворсинками.рядбактер обр споры которые располагтерминально, субминально, или центрально. Хим состав сахара, липиды, аминокислоты в клеточн стенках. Грамотрицательные бактерии имеют срав тонкую клеточную стенку выделяют пластичный (1или 2 слоя пептидогликана на котором расположены фосфолипиды, ЛПС и белки, образующие пластичный слой) и ригидный. Основное отличие внешнего фосфолипидного слоя от внутреннего ригидного высокое содержание ЛПС. Белки, входящие в состав пластичного слоя, подразделяют, на основные и второстепенные.Грамположительные бактерии. клеточную стенку состоит из множества слоёв пептидогликана У большей части грамположнтельных бактерий имеются периплазматические тейхоевые кислоты, располагающиеся между клеточной стенкой и ЦПМ. Клеточная стенка грамположительных бактерий не содержит ЛПС но может включать различные белки.
L-форма. Под воздействием внешних факторов б. могут терять клеточную стенку, образуя L-форму. Форма весьма разнообразна, но всегда отличается от исходной. Стабильные- не способны к реверсии. Нестабильные- реверсируют после удаления причинного фактора. Образование L-форм возможно как in vitro, так и in vivo. Образование L-форм – важный механизм приспособления бактерий к неблагоприятным условиям.
11.Строение актиномицетов, спирохет. Патогенные виды.Актиномицеты палочковидные Грамм + бактерии способные к ветвлению.не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы они не способны к фотосинтезу, а образуемый ими мицелий достаточно примитивен. Бактерии вызывают актиномикозы хронические гранулематозные поражения различных органов А. israelii склонны образовывать длинный ветвящийся мицелий со временем распадающийся на полиморфные элементы. Все актиномицеты растут медленно, и посевы следует культивировать в течение 714 сут. Спирохеты (семейство Spirochaetaceae) отдел Gracilicutesпорядка Spirochaetales.Спирохеты тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3500 мкм. В мазках располагаются одиночно либо образуют цепочки, объединенные внешней оболочкой. Клетки состоят из протоплазматического цилиндра, переплетённого с одной или более осевыми фибриллами, отходящими от субтерминальных дисков, рас положенных на обоих концах цилиндра. Медицинское значение имеют представители родов Тгероnema, Воrrelia иLeptospira
12 Основные методы исследования морфологии бактерий. Типы микроскопов (иммерсионный, темнопольный, фазовоконтрастный, люминесцентный, электронный). Принцип действия, особенности их устройства и области применения.Методы микроскоповБиологический микроскоп -предназначен для изучения формы, структуры, размеров и других признаков различных м.о, величина которых не менее 0,20,З мкм.Предельная разрешающая способность иммерсионного микроскопа 0,2 мкмТемнопольная микроскопия -Микроскопия в темном поле зрения основана на явлений дифракции света при сильном боковом освещении взвешенных в жидкости мельчайших частиц (эффект Тиндаля). Фазово-контрастный – превращение изменений по фазе, возникающих при прохождении световой волны через фазовые (прозрачные) объекты в изменения по амплитуде которые улавливаются глазом. С помощью фазово-контрастного приспособления фазовые изменения световых волн, проходящих через объект, превра- щаются в амплитудные и прозрачные объекты становятся видимыми в микроскоп. Люминесцентная (флуоресцентная) микроскопия. . Основана на явлении фотолюминесценции Первичная люминесценция без предварительного окрашивания объекта, вторичная возникает после окраски препаратов специальными люминесцирующими красителямифлюорохромами. Люминесцентная микроскопия по сравнению с обычными методами обладает рядом преимуществ; возможностью исследова ния живых м.о обнаружения их в исследуемом материале в небольших концентрациях вследствие высокой степени контрастности. Электронная микроскопия -Позволяет наблюдать объекты, размеры которых лежат за пределами разрешающей способ ности светового микроскопа (0,2 мкм). Электронный микроскоп для изучения вирусов тонкого строения различных м.о, макромолекулярных структур и других субмикроскопических объектов .
13.Тинкториальные свойства бактерий. Простые и сложные методы окраски (метиленовой синькой, фуксином , по Граму, Цилю - Нильсену, Нейссеру, Романовскому - Гимзе, Зырянову). Их особенности и области применения. Простой метод. Фиксированный мазок окрашивается каким-либо одним красителем, например фуксином водным (12 мин) или метиленовым синим (35 мин), промывают водой, высушивают и микроскопируют. Сложные методы. Включают последовательное нанесение на препарат красителей, различающихся по химическому составу и цвету, протрав и дифференцирующих веществ. Окраска по методу Грама. Грамположительные бактерии окрашиваются в темно-фиолетовый цвет, грамотрицательные в красный. Включает окраску мазка карболовым генциановым фиолетовым и йодным раствором Люголя с посл обесцв этанолом: грам + удерж краситель, грамм – необходимо докрашивать фуксином, используеться при систематике бактерий. Циля-Нельсена.метод обнаружения кислотоустойч м.о. включает окрашивание крболовым фуксином по цилю, обесцвечивание в кислом спирте, докраш метиленовым синим. Примен для обнар микобактерий. Модифицированный метод для обнаружения актиномицети видов бруцелла. Окраска зерен волютина по методу Нейссера.. Зерна волютина представляют собой соединения, имеющие в отличие от цитоплазмы щелочную реакцию и поэтому избирательно воспринимают ацетат синьки, окрашиваясь втемно-синий цвет. Цитоплазма клетки, обладающая кислой реакцией, воспринимает щелочной краситель везувин и окрашивается в желтый цвет. По Романовскому-Гимзе окрашиваеться смесью растворов азур2 эозина и азура 2 используемая для демонстрации телец негри, простейших и для дифференциального обозначения мазков крови и хромосом. По Зырянову в препарате на розовом фоне видны бактерии (описать их морфологию), окруженные неокрашенным ободком - капсулой. Метод Зырянова относится к негативным методам выявления капсул; которые в виду высокого содержания воды обладают низким сродством к красителям. Окраска метиленовым синим (Сме 3 5 мин, ополаскивают в проточ воде, 3 сек в 0,5 % уксусной кислоты и ополаскивают в проточ воде. Проводят через спирты, просветляют в ксилоле и заключают в бальзам.-: бактерии окрашиваются в густо-синий цвет. Фуксином 1:10. Окрашивание длится от 1530 секунд до 23 минут, дифференцировку 70° спиртом (102030 секунд). - бактерии окрашиваются в малиново-красный цвет.
14.Морфология, структура риккетсий, хламидий, микоплазм; их биологические особенности.
Риккетсии и хламидии относятся к классу Rickettsia облигатных внутриклеточных паразитов, который делится на два порядка: Rickettsiales и Chlamidiales. Риккетсии - мелкие грамотрицательные м.о, характеризующиеся выраженным полиморфизмом образуют кокковидные, палочковидные и нитевидные формы. Размеры риккетсий варьируют от 0,5 до 34 мкм, длина нитевидных форм достигает 1040 мкм Спор и капсул не образуют, окрашивается по Здродовскому в красный цвет. Хламидии имеют шаровидную, овоидную, палочковидную форму. Их размеры в пределах 0,21,5 мкм. Морфология и размеры хламидий зависят от стадии их внутриклеточного цикла развития, для которого характерно превращение небольшого шаровидного элементарного образования в крупное инициальное тельце с бинарным делением . Хламидии окрашиваются по Романовскому Гимзе, грамотрицательны, хорошо видны в прижизненных препаратах при фазово контрастной микроскопии. Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием клеточной стенки, Вместо нее они содержат трехслойную липопротеидную цитоплазматическую мембрану. Размеры колеблются в пределах 125250 мкм. Они имеют форму круглых, овальных или нитевидных образований, грамотрицательные.
15. Бактериоскопический метод диагностики, его суть, достоинства и недостатки.
Заключается в микроскопическом исследовании неокраш образцов (нативный материал) и окрашенных препаратов (мазки или мазки-отпечатки), приготовленных их клинич материала или колоний выросших микроорг с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная). + просто, доступно, быстро. – трудно определить конкретно какой возбудитель.

16. Культуральные и морфологические свойства грибов; структура и химический состав клеток грибов. Патогенные и условно - патогенные виды (аспергиллы, пенициллы, кандида ).
Грибы – разнород нефотосинтезир эукариотич микроорг, относ к царству Fungi. Имеют ядро с ядер обол, цитоплазму с органеллами, ЦПМ (фосфолипиды и стеролы) и мощную клет стенку (полисахариды – маннаны, глюканы, целлюлоза, хитин), белок, липиды. Размножаются спорами – половым (телеоморфы) и бесполым (анаморфы) способами, половым путем сообразованием гамет и других форм, вегетативным путем (почкование или фрагментация гиф). Бесполое размножение с помощью эндогенных спор (спорангия) и экзогенных (конидий); хламидоспоры (толстостенные клетки или комплекс мелких клеток), склероции (многоклет покоящ органы грибов, способствующие их выживанию). Aspergillus – относ к аскомицетам, 4 или 8 аскоспор, на концах плодоносящих гиф есть утолщения – стеригмы – на них образ цепочки спор конидии, могут вызывать аспергиллезы и афлатоксикозы. Penicillium – могут вызывать пенициллиозы. Грибы р Candida – дрожжеподобные, поражают кожу, слиз об и внутр органы (кандидоз).

17. Метаболизм бактерий. Ферменты. Методы изучения биохимической активности микроорганизмов.
Метаболизм – совокупность ферм реакций и хим превращений, направленных на получение энергии, превращение простых веществ в более сложные и макромолекул компоненты клетки. Процессы метаболизма (биосинтез и катаболизм) идут в ЦПМ. Биосинтез требует затрат энергии, а катаболизм происходит с образованием энергии. Энергия образуется за счёт субстратного и окислительного фосфорилир + энергия фотосинтеза. Катаболизм-дыхание клетки, а биосинтез - её питание. Для регуляции - ферменты. Констутивные есть всегда, определяется генетически, индуцибильные появляются под действием субстрата. За синтез ферментов отвечает геном. Ген-регулятор влияет на белок репрессор подавление аллостерических белков нарушение регуляторной функции (появление или отсутствие фермента в клетке и его количество). Если белок прикрепляется к АДФ синтез АТФ. Уровень метаболизма в любой клетке зависит от площади ЦПМ, которая увеличивается за счёт мезосом. Кл стенка и ЦПМ не могут пропускать большие молекулы экзоферменты. На поверхн бакт клетки есть рецепторы - улавливают нужное вещество и ферменты пермиазы протаскивают это вещество в ЦПМ. Внутри клетки работают транслоказы. У гр+ бактерий роль рецепторов выполняют тейхоевые кислоты, у гр- порины, у микоплазм белковые ферменты ЦПМ. Питател вещ могут поступать в кл-ку без затрат энергии(простая и облегчённая диффузия) и с затратой (активный перенос против градиента концентрации, фосфорилирование). 3 вида ферментов: брожения, анаэробы, аэробные. По типу питания бактерии:1)строгие или облигат анаэробы (столбняк, газ гангрена, ботулизм), 2) факульт анаэробы, 3) микроаэрофилы (бруцилёз, стрептококки), 4)строгие или облигат аэробы. Им иногда нужна дополнительная аэрация (туберкул. пал). В энергетическом плане анаэроб дыхание менее выгодно. Когда кислород вмешивается в цикл окисл-восстан процессов образуются токсичные продукты. 1е + О2 = супероксид, 2е + О2 = перекись, 3е + О2 = Н2О + ОН. Вреден не О2, а продукты, кот получаются в результате его взаимодействия с электронами. У анаэробов нет ферментов каталазы, пероксидазы и супероксиддисмутазы. Конечным акцептором электронов при аэробном дыхании является кислород. При анаэробном дыхании-неорганические вещ-ва. При брожении конечным акцептором являются органические вещ-ва.

18. Питание бактерий. Механизмы переноса питательных веществ в бактериальную клетку. Типы питания.
Автотрофы (для построения своих клеток исп СО2), гетеротрофы (питаются за счет готовых орг соединений). Литотрофы (исп в качестве доноров водорода неорг соед), органотрофы (орг). Фототрофы (фотосинтезирующие), хемотрофы (нужд в хим источниках защиты). Ауксотрофы (нужд в факторах роста), прототрофы (синтез сами из глюкозы и солей аммония). Особенности механизма питания у бактерий : кл стенка и ЦПМ не могут пропускать большие молекулы - экзоферменты. У бакт.клетки на поверхности есть рецепторы,которые улавливают нужное вещество и ферменты пермиазы протаскивают это вещество в ЦПМ. Внутри клетки работают транслоказы. У гр+ бактерий роль рецептороф выполняют тейхоевые кислоты, у гр- порины, у микоплазмы белковые ферменты ЦПМ. Простая диффузия – перемещение веществ вследствие разницы их концентрации по обе стороны ЦПМ, без затрат энергии. Облегченная диффузия – от более высок концентрации к более низкой с участием молекул-переносчиков. Активный транспорт – с помощью пермеаз, от более низкой концентрации к более высок с затратой АТФ. Перенос (транслокация) – молекула видоизменяется (фосфорилируется).

19. Энергетический метаболизм бактерий. Особенности энергетического метаболизма аэробных, анаэробных, факультативно - анаэробных бактерий, микроаэрофилов.
Метаболизм – совокупность ферм реакций и хим превращений, направленных на получение энергии, превращение простых веществ в более сложные и макромолекул компоненты клетки. Процессы метаболизма (биосинтез и катаболизм) идут в ЦПМ. Биосинтез требует затрат энергии, а катаболизм происходит с образованием энергии. Энергия образуется за счёт субстратного и окислительного фосфорилир + энергия фотосинтеза. Катаболизм-дыхание клетки, а биосинтез - её питание. Для регуляции - ферменты. Констутивные есть всегда, определяется генетически, индуцибильные появляются под действием субстрата. За синтез ферментов отвечает геном. Ген-регулятор влияет на белок репрессор подавление аллостерических белков нарушение регуляторной функции (появление или отсутствие фермента в клетке и его количество). Если белок прикрепляется к АДФ синтез АТФ. Уровень метаболизма в любой клетке зависит от площади ЦПМ, которая увеличивается за счёт мезосом. Кл стенка и ЦПМ не могут пропускать большие молекулы экзоферменты. На поверхн бакт клетки есть рецепторы - улавливают нужное вещество и ферменты пермиазы протаскивают это вещество в ЦПМ. Внутри клетки работают транслоказы. У гр+ бактерий роль рецепторов выполняют тейхоевые кислоты, у гр- порины, у микоплазм белковые ферменты ЦПМ. Питател вещ могут поступать в кл-ку без затрат энергии(простая и облегчённая диффузия) и с затратой (активный перенос против градиента концентрации, фосфорилирование). 3 вида ферментов: брожения, анаэробы, аэробные. По типу питания бактерии:1)строгие или облигат анаэробы (столбняк, газ гангрена, ботулизм), 2) факульт анаэробы, 3) микроаэрофилы (бруцилёз, стрептококки), 4)строгие или облигат аэробы. Им иногда нужна дополнительная аэрация (туберкул. пал). В энергетическом плане анаэроб дыхание менее выгодно. Когда кислород вмешивается в цикл окисл-восстан процессов образуются токсичные продукты. 1е + О2 = супероксид, 2е + О2 = перекись, 3е + О2 = Н2О + ОН. Вреден не О2, а продукты, кот получаются в результате его взаимодействия с электронами. У анаэробов нет ферментов каталазы, пероксидазы и супероксиддисмутазы. Конечным акцептором электронов при аэробном дыхании является кислород. При анаэробном дыхании-неорганические вещ-ва. При брожении конечным акцептором являются органические вещ-ва.

20. Рост и размножение бактерий. Фазы размножения микробов в жидкой питательной среде.
Рост - бактер клетки без их числа за счет всех клет элементов и структур. Размножение – самовоспроизведение, привод к колич бактериал клеток в популяции. Бактерии разм бинарным делением, реже почкованием. Делению предшеств репликация (инициация, элонгация, терминация) бактериальн хромосомы. В жидк среде размножаются и потребляют пит вещества истощение среды прекращают рост (периодическое культивирование и культура); непрерывная подача свежей пит среды и отток культуральной жидкости (непрерывное). Придонный, диффузн или поверхностный рост культуры. Фазы: 1) лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размн (
· 4-5 ч, всех клет элементов), 2) фаза логарифмического (экспоненциального) роста – период интенсив деления бактерий (
· 5-6 ч, наиб ранимы), 3) фаза стационар роста – колич жизнеспособных клеток без изменений (max – М-концентрация), 4) фаза гибели.



21 Основные принципы и методы культивирования аэробных и анаэробных микроорганизмов. Питательные среды и их классификация. Особенности состава и области применения общеупотребляемых, дифференциально - диагностических, элективных, специальных сред. Методы создания анаэробиоза.
- Аэробы: культивируют в простых термостатах. Некоторые факультативно анаэробные виды также можно культивировать при атмосферном воздухе, но более оптимально помещение посевов в термостаты с дозированной подачей кислорода. На практике их чаще помещают в эксикаторы куда вносят горящую свечу после ее выгорания в атмосфере снижается содерж кислорода и повыш сод углекис газа. Анаэробы: в жидких средах заливают вазелиновым или другим маслом. При использовании плотных сред посевы культивируют в специальн устройствах- анаэростатах либо заливают посевы тонким слоем агара. Анаэробные условия можно создать хим путем, поместив посевы в эксикаторы, на дно которых заливают щелочной раствор пирогаллола, поглащ кислород. Также можно исп метод фортнера (посев на ч Петри с толст слоем среды, разд пополам на 1 полов засев аэробн бак на др анаэроб. Края чашки заливают парафином и инкуб в термост первоноч рос анэробов затем анаэробов), Цейсслера (для выд чист культур спорообр анаэробов: посев на среду кита-тароци прогр 15 мин 800, залить вазел маслом и инкуб 24 часа, затем посев на сахарно-кровян агар), Вейнберга (для получ чист культур строгих анаэробов: культуры выр на среде Кита-Тораци вносят в сахарн бульон. Затем Пастер пепет матер перен в трубки с сахарным МПА, пробир охлажд холод водой, что позв заф отд бактериальн клетки).
-по консистенции плотные, полужидкие, жидкие. По составу белковые, безбелковые и минеральные. По происхождению искусственные (животные и растительные) и естественные (содержат компоненты животного или растительного происх). По назначению: консервирующие для первичного посева и транспортировки, среды обогощения для накопл опред группы бактерий, среды для культивирования(универсальные простые, сложные специальный и для токсинообразования), среды для выделения и накопления (консервирующие, обогащения и элективные), среды для идентификации (дифференциальные и элективно-диференциальные). По загрязненности материала: если материал слабо загрязнен прим простые по составу среды, при обильной контаминации сапрофитами специальные и элективные, селективные, диференц-диагност среды.
- дифф-диагно: среды Хисса, Кларка прим для изукчения и идентификации отд видов и групп бактерий. В качестве основы органи и неорганич соединения, гидролизаты казеина, пептонную воду, дополненные углеводами, спиртами, мочевиной и др ве-ми. Также часто вносят индикаторы (бромтиловый синий) .разд на 4: сод белки (прим для опр гемолитич и протеолит св-в), сод углеводы и многоатомн спирты, среды для опр редуцир способности(для опр денитрифицирующей активности бактерий), включ вещ-ва, ассимилируемые только опр группой бактерий. Элективные среды (Эндо, Уилсона-Блэра, плоскирева)предн для перв посева с консервир сред или сред обогощ с целью пол чис култ. Выд кров и сыворот, яичные. Спецальные среды (Кита-Тароци, тиогликоливая среда) связывают кислород прим для культи анаэробов. Общеупотр прим для выр многих бактерий.
22. Принцип и методы выделения чистых культур микроорганизмов.
Выделение чистой культуры. 1-ый день. Исслед материал: а) ориентировочная микроскопия по Граму. б) плотная МПА (37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить изолированные колонии. Колония – потомство одной клетки выращенное на плотной питательной среде. 2-ой день. 1. Макроскопическая хар-ка колоний. Параметры: цвет, форма, размер, хар-р краев, хар-р поверхности, консистенция (крошковидная, плотная, слизистая, кородирующая). 2. Микроскопическая хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной колонии делают посев на скошенный агар для получения ЧК (37С, 24часа)
23.Методы культивирования риккетсий, хламидий, микоплазм. Риккетсии и хламид грам – мелк бактерии облигат внутрикл паразиты, рапзм в цитопл и ядре инф клеток. Не растут на искусств пит среда, для их культивир примен Курин эмбрионы, культуры клеток с пониж метаболизмом, чувствит животны. Риккетсии можно культивир путем инфицирования ими переносч возбудит инфекции вшей блох клещей. Пригодны для культивирования хламидии, риккетсии и некоторых вирусов, патогенных для человека. Для получения чистых культур в диагностических целях используют 812-дневные куриные эмбрионы. К недостаткам метода- невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости в желточный мешок куриного эмбриона.
24.бактериологический метод диагностики.
Суть- выделении чистой культуры возбудителя, определение его вида и чувствительности к антимикробным препаратам.
Выбор исследуемого материала зависит от вида заболевания и преимущественной локализации возбудителя на определенном этапе его развития (патогенеза). Материалом может служить кровь, ликвор, раневое отделяемое, мокрота, испражнения, моча и т. д. Техника забора материала имеет большое значение в получении достоверного результата.
Успех выделения чистой культуры определяется правильностью выбора питательной среды и условий культивирования. Универсальной питательной среды не существует. Требуются и особые условия культивирования (анаэробные, микроаэрофильные, с повышенным содержанием углекислоты).
Патологический материал от больного часто представляет смесь микроорганизмов, задача- получение изолированных колоний. Методы получения:
методом «штрих с площадкой» –параллельными штрихами.
Метод Дригальского – материал, внесенный на первую чашку, не стерилизуя шпатыль, еще на 1-2 чашки.
Метод секторных посевов – исследуемый материал одной петлей засевают последовательно на несколько секторов.
1 этап бак. метода. А) забор исследуемого материала, Б)микрорскопическое исследование, В) получение изолированных колоний
2 этап бак метода А)изучение культуральных свойств колоний, Б) изучение морфо-тинкториальных свойств выросших микроорганизмов, В)накопление чистой культуры
3 этап бак метода А)определение чистой культуры, Б)определение свойств чистой культуры, В)антибиотика грамма
4 этап бак метода А)оценка результатов, Б)чувствительность выделенной культуры к антибиотикакм.

25. современные принципы классификации и номенклатуры вирусов.
Вирус- микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтраты, не способны к росту или воспроизводству вне живых клеток; классификация зависит от особенностей вирионов и способов передачи, многообразия хозяев, симптоматологии и др факторов (амфотропные, гепатиты, ВИЧ, онкогенные, ДНК-содержащие и т.д.).
Критерии классификации: сходство нуклеиновые кислот, размеры, неличие или отсутствие суперкапсида, тип симметрии нуклеокапсида, характеристика нуклеиновых кислот( молекулярная масса, тип кислоты(РНК или ДНК), полярность, количество нитей или наличие сегмента, наличие ферментов), чувствительность к химическим агентам, антигеннная структура и иммуногенность, тропизм к тканям и клеткам.
Номенклатура: (по восходящей) вид, род, колено, семейство, порядок, класс, отдел, царство. В медицинской бактериологии выделяют серологические варианты (серовары), устойчивые к антибиотикам(резистенсвары), бактериофагам(фаговары), различия по биохимическим,(хемовары), биологическим признакам(биовары). Штамм- культура микроорганизмов, выделенная из конкретного источника. Клон- культура микроорганизмов, полученная из одной материальной клетки.

26. понятие о вирионе и вирусе. Морфология структура вирионов. Вироиды, вирусоиды. Прионы.
Вирион- внеклеточная форма, включает в себя все составные элементы (капсод, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). Капсод- «футляр», в котором «упакован» генетический материал, представлен белковой оболочкой из повторяющихся субъединиц. Форма вирионов: палочковидноя, пулевидная, сферическая, в виде сперматозоида (бактериофаги).
Вирус- внутриклеточная форма, представлена 1 молекулой нуклеиновой кислоты, т.к. попав в клетку вирион распадается на составные компоненты. Микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтраты, не способны к росту или воспроизводству вне живых клеток;
Прион- инфекционный агент прионовых белков; «медленные» вирусные инфекции. вирусы прионы белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл, нет нуклеиновой кислоты
Вириоид- мелкие кольцевые однонитевые суперспирализованные молекулы РНК. Нет белковой оболочки => не проявляют иммуногенных свойств => нельзя идентифицировать серологическим методом.. Вызывают заболевания у растений.

27.Химический состав вирусов. Отличие структурной организации и химического состава вирусов от бактерий.
Это мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки, это закрытая система, оболочка не проницаема, нет роста, структуры вируса воспроизводятся клеткой, не чувствительны к антибиотикам. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Форма вирионов: палочковидноя, пулевидная, сферическая, в виде сперматозоида (бактериофаги). Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК выполняет только наследственную функцию. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды. Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. У просто устроенных вирусов (ДНК или РНК) нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид. Некоторые имеют шипики, капсомеры выполняют роль рецепторов. У сложно устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой суперкапсидом, имеющей гликопротеиновые “шипы”, гемагглютинин Н, нейраминидазу , ферменты. Могут быть ДНК-полимераза, РНК-полимераза и РНК-зависимаяДНК-полимераза на РНК строится ДНК (обратная транскриптаза). Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной. Известны вирусы прионы белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл, нет нуклеиновой кислоты. Близкими к вирусам, являются вироиды небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений

28. репродукция вирусов. Основные стадии и виды взаимодействия вирусов с клеткой хозяина. Особенности репродукции ДНК и РНК-содержащих вирусов.
Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Необходимы условия для появления дочерних клеток- их обеспечивают биосинтетические процессы клетки- хозяина. Дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции.
Виды взаимодействия: 1)продуктивное- заканчивается гибелью клетки, после полной сборки дочерней популяций. 2)интегративное- нуклеиновая кислота вируса встраивается в клетку и функционирует как его составная часть. 3)абортивное- дочерни популяции не появляются, вирус взаимодействует с покоящейся клеткой. 4)интерференция вирусов- клетку инфицируют 2 вируса.
Стадии: 1)адсорбция на клетке 2)проникновение 3)раздевание- модификация нуклеопротеида.4)теневая фаза- синтез компонентов дочерних клеток.5)сборка дочерних популяций. 6) высвобождение дочерних вирионов (первый тип взрывной или цитолиз характеризуется выходом большого количества вирусов.. При этом клетка быстро погибает. Второй тип почкование. Клетка остаётся не нарушенной идёт отпочкование от мембраны не нарушая мембрану клетки).
Репродукция -РНК-вирусов- У него РНК фрагментарная. Поступает в кл. слиянием мембран. Выход РНК- , кот. ничего не умеет делать. Образуется РНК+ , кот. идет в рибосомы, образуются структурные и не структурные белки это 1-е направление. 2-е направление: с помощью клеточной полимеразы где учавствует клеточная РНК-полимераза из + будут строится “-“ нити. Сборка. Отпочкование. Возможны мутации: где образуются с “-“ на + и идет из хромосом образуются ДНК полимеразы.
Репродукция +РНК-вирусов- выполняет функцию информационной, матричной, транспортной. Сначало адсорбция, виролексис (то же самое что ДНК), депротонизация высвобождается РНК+ , которые идут к рибосомам и образуется длинные полипептидные нити. Протеазы делают их короткими. А другое направление: на матрице + образуются “ – “ (минус) это репликативная форма становится двунитчатой + и “– “ и с “ –“ идет репликация на + ниточек. Короткие нити идут в рибосомы образуется РНК-полимераза идет синтез белковых структур. Идет сборка. Уходят через мембрану, испорченную М-белками. Ретровирусы (ВИЧ, онкогенные вир.) имеют фермент обратную транскриптазу. Она + . Обладают способностью встраиватся в хромосому клетки хозяина. РНК превращается в ДНК. Вирус попал в клетку путем слияния мембран, освобождается РНК+ (обратная транскриптаза), каторая на матрице РНК строит ДНК (минусовую). Клетка достраивает ДНК нормальную, которая направляется в ядро и клеточные ферменты разрезают и встраивают вирусную ДНК в хромосом клетки. Клеточные ферменты образуют РНК+ , матричную вир. РНК и в рибосомах идёт синтез белковых структур (М, структурные и не структурные белков, шипы). Выход почкованием и захват кл. мембраны (фрагменты).
Репродукция ДНК-вирусов. Проникает путем виропексиса. Ранняя стадия- вирусная ДНК проникает в кл , тренскрибируерся РНК-полимеразой. Считывается => транслируется часть вирусного генома => синтезируется «ранние белки». Поздняя стадия- синтез нуклеиновых кислот вируса. Вирусная ДНК упаковывается в вирионы дочерней популяции. Часть ДНК на синтез «поздних белков».

29. Культивирование вирусов in vitro(в клеточных культурах, в курином эмбрионе и в организме лабораторных животных)
Культуры клеток. Представляют собой соматические или эмбриональные клетки животных или человека, культивируемые в лабораторных условиях в культурах клеток удается культивировать большинство вирусов, вызывающих заболевания человека. Внутриклеточные паразиты оказывают цитопатическое действие (ЦПД) на клетки, в которых происходит их репродукция. ЦПД может проявляться деструкцией (лизисом) зараженных клеток, изменением их морфологии (изменением размеров и формы самой клетки, клеточного ядра, появлением вакуолей или включений) и нарушением их функций. Куриные эмбрионы. Пригодны для культивирования хламидии, риккетсии и некоторых вирусов, патогенных для человека. Для получения чистых культур в диагностических целях используют 812-дневные куриные эмбрионы. К недостаткам метода- невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости в желточный мешок куриного эмбриона. Лабораторные животные. Видовая чувствительность животных, их возраст определяют репродуктивную способность вирусов. Преимущество метода культивирования вирусов в организме лабораторных животных перед другими состоит в возможности выделения тех вирусов, которые плохо репродуцируются в культуре клеток или эмбрионе. К его недостаткам относятся высокая вероятность контаминации организма подопытных животных посторонними вирусами.

30.Методы обнаружения вирусов по цитопатическому действию, бляшкообразованию, внутриклеточным включениям, в реакцию гемагглютинации и гемадсорбции и др.
РПГА по сравнению с р-цией агглютинации, обладает более высокой чувствительностью, т.е можно определить низкий титр а/т или а/г. Постановка. В лунки с исследуемым материалом вносят одинаковый объем 3% суспензии нагруженных а/т эритроцитов. Через 2 часа инкубации при t 37 учитывают результаты, оценивая внешний вид осадка эритроцитов. Выпадение эритроцитов в осадок в виде зонтика (положительная р-ция). При отрицательной р-ции в лунках видны пуговки. Р-ция а/г + а/т происходит на пов-ти эритроцита (глазу невидно), но образуются крупные комплексы эритроцитов, которые выпадают в осадок. Ее используют для идентификации возбудителя по его антигенной структуре или для идентификации токсинов в исследуемом материале.

31Вирусы бактерий(бактериофаги). Строение. Фазы взаимодействия умеренного и вирулентного бактериофагов с клеткой.
Бактериофаги (пожиратель) вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис). Морфология. Имеет двунитчатую ДНК с сокращаюмщимся отростком. Форма зависит от типа симметрии капсомера. Если кубический–то форма многогранника, если по спирали то форма палочковидная. Имеют форму головастика или сперматозоида, кубическую и нитевидную формы. Имеющие форму сперматозоида состоят из вытянутой головки и хвостового отростка . Внутри хвостового отростка имеется полый цилиндрический стержень, сообщающийся отверстием с головкой, снаружи чехол, способный к сокращению. Хвостовой отросток заканчивается шестиугольной базальной пластинкой с короткими шипами, от которых отходят нитевидные структуры фибриллы. Химический состав нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белка. У фагов, имеющих форму сперматозоида, двунитчатая ДНК упакована в виде спирали внутри головки. Белки входят в состав капсида, и во все структурные элементы хвостового отростка. Обнаружены внутренние (геномные) белки, связанные с нуклеиновой кислотой, и белки-ферменты (лизоцим, АТФ-аза), участвующие во взаимодействии фага с клеткой. Резистентность. Ряд дезинфицирующих веществ (фенол, этиловый спирт, эфир и хлороформ) не оказывают существенного влияния на фаги. Высокочувствительны к формалину и кислотам. Инактивация наступает при температуре 6570 °С, сохраняются при высушивании в запаянных ампулах, замораживании при температуре 185 °С в глицерине. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе “прокалывания” клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл продолжается 3040 мин.. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов

32.Распространение бактерий в природе. Методы выделения. Лизогения и ее значение. Фаговая конверсия.
Лизогения Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом), это когда под действием внеш. факторов профаг выходит из интегрированного состояния и превращается в вирулентный ,т.е. идет репродукция фаговых частиц и лизис. Фаг включается в ДНК (нуклеотид) и может взять кусок ДНК и передать другому – фаговая конверсия ( мощный фактор изменчивости микроорганизмов). По специфичности действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.

33.Применение бактериофагов в микробиологии и медицине.
Применение фагов основано на их строгой специфичности действия. Фаги используют в диагностике инфекционных болезней: 1) с помощью диагностических фагов проводят идентификацию выделенных культур микроорганизмов. Вследствие высокой специфичности фагов можно определить вид возбудителя или типы внутри вида. Фаготипирование имеет большое эпидемиологическое значение, так как позволяет установить источник и пути распространения инфекции; 2) с помощью тест-культуры можно определить неизвестный фаг в исследуемом материале, что указывает на присутствие в нем соответствующих возбудителей. Фаги применяют для лечения и профилактики инфекционных болезней. Производят брюшнотифозный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый фаги и комбинированные препараты. Способы введения в организм: местно, энтерально или парентерально. Умеренные фаги используют в генетической инженерии и биотехнологии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК. Дефектный фаг учавствует в трансдукции кот. дает : 1) резистентность к лекарст.препаратам.; 2) образование капсулы; 3) синтез ферментов ращепляющих углеводы .

34.Материальная основа и организация генетического аппарата у бактерий и вирусов. Внехромосомные элементы. Понятия о гено- и фенотипе.
Внехромосомные факторы бактерий представлены плазмидами, вставочными последовательными и транспозонами. Все они образованны молекулой ДНК, различной молекулярной массой. Выделяют 1)автономные(не связаны с хромосомой бактерий) интегративные плазмиды(встроены в хромасому).2)трансмиссивные(передаются по средствам коньюгации ) и нетрансмессивные.3) по функциям: регуляторные, кодирующие.
Генотип- совокупность генов кл., определяет ее свойства и признаки. Фенотип- результат взаимодействий между бактерий и окружающей средой, также контролирует геном
37. Генетические рекомбинации и их значение в изменчивости бактерий. Трансформация, трансдукция и конъюгация.
Генетич рекомбинация - взаимодействие между двумя геномами, которое приводит к образованию рекомбинаций ДНК и формированию дочернего генома, сочетающего гены обоих родителей. Особенности рекомбинаций у бактерий определяются отсутствием истинного полового процесса и мейоза у прокариот и гаплоидным набором генов. В процессе рекомбинации бактерии условно делятся на клетки-доноры, которые передают генетический материал, и клетки-реципиенты, которые этот материал воспринимают. В клетку-реципиент проникает не вся, а только часть хромосомы клетки-донора, т.е. один или несколько генов. Образуется только один рекомбинант, генотип которого представлен в основном генотипом реципиента с включением фрагментов хромосомы донора. Рекомбинация может быть гомологичной (в процессе разрыва и воссоединения ДНК происходит обмен между участками ДНК, обладающими высокой степенью гомологии), сайт-специфическая (происходит только в определенных участках (сайтах) генома и не требует высокой степени гомологии ДНК, например включение плазмиды в хромосому бактерии). Передача генетич материала между бактериями осущ 3-мя механизмами: 1) конъюгация - это перенос генетич материала путем прямого контакта между двумя клетками. Необх условием явл наличие в клетке-доноре трансмиссивной плазмиды. Трансмиссивные плазмиды кодируют половые пили, образующие конъюгационную трубочку между клеткой-донором и клеткой-реципиентом, по которой плазмидная ДНК передается из клетки-донора в клетку-реципиент. В результате такого переноса клетка-реципиент получает донорские свойства. Интегративной трансмиссивной плазмидой является F -фактор. Клетки-доноры, обладающие F -фактором, обозначаются как F + -клетки, а клетки-реципиенты, не имеющие F -фактора - F - -клетки. Если F -фактор встраивается в хромосому клетки-донора и начинает функционировать в виде единого с хромосомой трансмиссивного репликона, то хромосома донора приобретает способность передаваться в клетку-реципиент. Донорские клетки, имеющие встроенный в хромосому F -фактор, называются Hfr -клетками . Хромосомная ДНК реплицируется, одна цепь копии хромосомы переносится в реципиентную F - -клетку, тогда как другая остается в Hfr + -клетке, т.е. донор сохраняет свое генетическое постоянство. Передача генетического материала при конъюгации начинается с расщепления ДНК в районе локализации F -фактора. Одна нить донорской ДНК передается через конъюгационный мостик в клетку-реципиент. Процесс сопровождается достраиванием комплементарной нити до образования двунитевой структуры. Переданная в реципиентную клетку и достроенная до двунитевой структуры, нить ДНК рекомбинирует с гомологичным участком реципиентной ДНК с образованием стабильной генетической структуры. 2) трансдукция - передача бактериальной ДНК посредством бактериофага. В процессе репликации фага внутри бактерий фрагмент бактериальной ДНК проникает в фаговую частицу и переносится вместе с ней в бактерию-реципиент. При этом фаговые частицы как правило дефектны, они теряют способность к репродукции. Общая (неспецифическая) трансдукция - перенос бактериофагом фрагмента любой части бактериальной хромосомы. Специфическая трансдукция наблюд когда фаговая ДНК интегрирует в бактерию с образованием профага. Абортивная трансдукция - внесенный фрагмент ДНК донора не встраивается в хромосому реципиента, а остается в цитоплазме и там самостоятельно функционирует. 3) трансформация - передача генетич информации через выделенную из клетки-донора ДНК. Может произвольно происходить в природе, когда ДНК, выделенная из погибших клеток, захватывается реципиентными клетками.
37. Генетические рекомбинации и их значение в изменчивости бактерий. Трансформация, трансдукция и конъюгация.
Генетич рекомбинация - взаимодействие между двумя геномами, которое приводит к образованию рекомбинаций ДНК и формированию дочернего генома, сочетающего гены обоих родителей. Особенности рекомбинаций у бактерий определяются отсутствием истинного полового процесса и мейоза у прокариот и гаплоидным набором генов. В процессе рекомбинации бактерии условно делятся на клетки-доноры, которые передают генетический материал, и клетки-реципиенты, которые этот материал воспринимают. В клетку-реципиент проникает не вся, а только часть хромосомы клетки-донора, т.е. один или несколько генов. Образуется только один рекомбинант, генотип которого представлен в основном генотипом реципиента с включением фрагментов хромосомы донора. Рекомбинация может быть гомологичной (в процессе разрыва и воссоединения ДНК происходит обмен между участками ДНК, обладающими высокой степенью гомологии), сайт-специфическая (происходит только в определенных участках (сайтах) генома и не требует высокой степени гомологии ДНК, например включение плазмиды в хромосому бактерии). Передача генетич материала между бактериями осущ 3-мя механизмами: 1) конъюгация - это перенос генетич материала путем прямого контакта между двумя клетками. Необх условием явл наличие в клетке-доноре трансмиссивной плазмиды. Трансмиссивные плазмиды кодируют половые пили, образующие конъюгационную трубочку между клеткой-донором и клеткой-реципиентом, по которой плазмидная ДНК передается из клетки-донора в клетку-реципиент. В результате такого переноса клетка-реципиент получает донорские свойства. Интегративной трансмиссивной плазмидой является F -фактор. Клетки-доноры, обладающие F -фактором, обозначаются как F + -клетки, а клетки-реципиенты, не имеющие F -фактора - F - -клетки. Если F -фактор встраивается в хромосому клетки-донора и начинает функционировать в виде единого с хромосомой трансмиссивного репликона, то хромосома донора приобретает способность передаваться в клетку-реципиент. Донорские клетки, имеющие встроенный в хромосому F -фактор, называются Hfr -клетками . Хромосомная ДНК реплицируется, одна цепь копии хромосомы переносится в реципиентную F - -клетку, тогда как другая остается в Hfr + -клетке, т.е. донор сохраняет свое генетическое постоянство. Передача генетического материала при конъюгации начинается с расщепления ДНК в районе локализации F -фактора. Одна нить донорской ДНК передается через конъюгационный мостик в клетку-реципиент. Процесс сопровождается достраиванием комплементарной нити до образования двунитевой структуры. Переданная в реципиентную клетку и достроенная до двунитевой структуры, нить ДНК рекомбинирует с гомологичным участком реципиентной ДНК с образованием стабильной генетической структуры. 2) трансдукция - передача бактериальной ДНК посредством бактериофага. В процессе репликации фага внутри бактерий фрагмент бактериальной ДНК проникает в фаговую частицу и переносится вместе с ней в бактерию-реципиент. При этом фаговые частицы как правило дефектны, они теряют способность к репродукции. Общая (неспецифическая) трансдукция - перенос бактериофагом фрагмента любой части бактериальной хромосомы. Специфическая трансдукция наблюд когда фаговая ДНК интегрирует в бактерию с образованием профага. Абортивная трансдукция - внесенный фрагмент ДНК донора не встраивается в хромосому реципиента, а остается в цитоплазме и там самостоятельно функционирует. 3) трансформация - передача генетич информации через выделенную из клетки-донора ДНК. Может произвольно происходить в природе, когда ДНК, выделенная из погибших клеток, захватывается реципиентными клетками.

38. Плазмиды бактерий. Виды плазмид и их роль в детерминации патогенных признаков и лекарственной устойчивости бактерий.
Плазмиды - дополнительные кольцевые ДНК, которые несут дополнительную нежизненноважную информацию. R-плазмида отвечает за лекарственную зависимость. Плазмида может существовать автономно или интегрировано.Может передаваться от одной клетки к другой через конъюгативные пили- это трансмиссивные плазмиды,они имеют трансген. Нетрансмиссивные плазмиды могут передаваться с помощью фагов, реже при трансформации. К плазмидам можно “пришить” любые гены. Их используют как вектор для передачи свойств. По свойствам выделяют:1) плазмиды,дающие вирулентность Ent+ плазмиды отвечают за синтез ентеротоксина, Hly за синтез гемолизина, К 88 отвечает за адгезию, умеренный фаг за лизогенную конверсию. Например синтез экзотоксина у дифтерийной палочки, палочки ботулизма происходит при наличии в клетке умеренного фага, т.е.при её лизогенизации. 2)плазмиды, дающие селективные преимущества: плазмиды колициогенности (синтез бактериями антибиотико подобных веществ.У киш палочки колицин,у стафилококка стафилоцин).Р-плазмиды отвечают за множественную лекарственную резистентность.R-плазмида трансмиссивная (самостоятельная), r-плазмида нетрансмиссивная. 3) плазмиды, изменяющие фенотипич cвойства: изменение ферментации различных углеводов, изменение поверхностных аг. Все плазмиды имеют F+ гены, отвечающие за синтез ферментов,инактивирующх антибиотики.

39. Значение мутаций, рекомбинаций и репараций в эволюции микроорганизмов. Теоретическое и практическое значение учения о генетике бактерий и вирусов для микробиологии и медицины.
Мутации - это изменения в последовательности нуклеотидов ДНК, проявляющиеся наследственно закрепленной утратой или изменением какого-либо признака или группы признаков. В их основе лежат ошибки копирования наследственной информации, возникающие при репликации. Фенотипическим проявлением мутации могут быть: изменение морфологии бактериальной клетки, возникновение потребности в факторах роста (например, в аминокислотах, витаминах), т.е. ауксотрофность; появление устойчивости к антибиотикам; изменение чувствительности к температуре; снижение вирулентности (аттенуация). Мутации у бактерий носят ненаправленный характер. Рекомбинация - взаимодействие между двумя геномами, которое приводит к образованию рекомбинаций ДНК и формированию дочернего генома, сочетающего гены обоих родителей. Особенности рекомбинаций у бактерий определяются отсутствием истинного полового процесса и мейоза у прокариот и гаплоидным набором генов. В процессе рекомбинации бактерии условно делятся на клетки-доноры, которые передают генетический материал, и клетки-реципиенты, которые этот материал воспринимают. В клетку-реципиент проникает не вся, а только часть хромосомы клетки-донора, т.е. один или несколько генов. Образуется только один рекомбинант, генотип которого представлен в основном генотипом реципиента с включением фрагментов хромосомы донора.
Системы репарации – совокупность ферментов, катализирующих коррекцию повреждений ДНК. . К механизмам прямой реверсии повреждений ДНК относится световая репарация (исправление деформации ДНК под действием УФ-лучей - осуществляется несколькими ферментами: фотолиазой (расщепляет тиминовый димер и восстанавливает целостность соседних тиминовых оснований), О 6 -метилтрансферазой (удаляет О 6 -метильную группу из остатков гуанина после действия метилирующих агентов), ДНК-пурин инсертазой (осуществляет встраивание утерянного при мутации основания в апуриновый сайт), ДНК-гликозилазой (удаление дефектных оснований). Все эти процессы происходят в один этап под действием конкретного фермента и безошибочно восстанавливают исходную структуру ДНК. Системы эксцизионной репарации удаляют неправильно спаренные или поврежденные основания из ДНК и синтезируют новую последовательность ДНК, замещающую их. Место повреждения распознает эндонуклеаза, расщепляющая цепь ДНК вблизи дефекта, фрагмент удаляется, а дефект восполняется при помощи ДНК-полимеразы, которая проникает в брешь и встраивает в нее отсутствующие нуклеотиды, используя неповрежденную цепь ДНК в качестве матрицы. ДНК-лигаза ковалентно связывает 3' -конец вновь синтезированного участка ДНК с цепочкой.

40. Генодиагностика. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Суть, достоинства, практическое применение.
ПЦР - основанна на принципе многократного копирования (амплификации) определенного участка ДНК или РНК. ПЦР позволяет выявить малые фрагменты ДНК, характерные для определенного вида микробов, и точно идентифицировать этот вид. Постановка ПЦР включает следующие этапы: 1. Выделение ДНК (РНК) из исследуемого материала. Для этого клетки необходимо лизировать с помощью высокой температуры. Затем отделить ДНК от клеточных обломков и разрушить клеточные нуклеазы. 2. Копирование выделенных участков (копий) нуклеиновых к-от 1. В результате нагревания до 94 -95°С двойная цепь ДНК разделяется на две отдельные цепи. 2. К одноцепочечной ДНК присоединяется праймер. Праймер - это последовательность из 15 - 30 нуклеотидов, комплементарная маркерному фрагменту ДНК (т. е., тому фрагменту, который есть только у определяемого возбудителя заболевания). З.Синтез (элонгация) -достраивание второй цепи ДНК. ДНК-полимераза присоединяет нуклеотиды к праймерам, достраивая двухцепочечные фрагменты ДНК (~ при 72°С). Вновь синтезированные фрагменты ДНК служат матрицей для синтеза новых цепей в следующем цикле амплификации - это и есть цепная реакция в ПЦР. 3. Определение (детекция) продуктов ПЦР чаще всего проводят при помощи электрофореза. В результате видна оранжевая полоска на уровне контрольной ДНК.

41. Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных ценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозах.
В природе микроорг заселяют практич любую среду (почва, вода, воздух) и распространены гораздо шире др живых существ. В зонах обитания образ биоценозы – сложные ассоциации со специфич и часто необычн взаимоотношениями. Кажд микробн сообщество в конкретн биоценозе образ специфич аутохтонные микроорганизмы (присущие конкрет области). В состав этих сообществ могут внедряться аллохтонные мыкробы. В природ биоценозах выжив и размнож только те микроорганизмы, кот благоприятствует окр среда; их рост прекращ когда мен условия окр среды. Типы взаимодействия: 1) симбиоз – совместное длител существование микроорганизмов в долгоживущих сообществах, мутуализм – взаимовыгод симбиотическ отношения (микроорганизмы выраб БАВ необх хозяину), комменсализм – выгоду извлекает только один партнер не принося видим вреда другому (кишеч палочка, бифидобактерии); 2) антагонистич симбиоз – наносят хозяину вред, его крайнее проявление – паразитизм – микроорганизм использует др организм как источник питания; 3) метабиоз – одни утилизируют продукты жиз-ти других; 4) сателлизм – выделяют метаболиты стимул рост других; 5) антагонизм – один угнетает развитие другого.

42. Микрофлора организма человека и ее роль в нормальных физиологических процессах и патологии. Методы изучения роли нормальной микрофлоры. Гнотобиология.
Антагонист гнилостной микрофлоры – продуцирует молоч и уксус кислоту, антибиотики. Регуляция газов состава кишечника, обмена в-в. детоксикация экзоген субстратов. Формирование и поддержание иммунитета. При снижении сопротивляемости организма может вызывать аутоинфекции, хранитель генов лекар устойчивости к антибиотикам. Участвует в колонизационной резистентности (совокупность защит факторов организма и конкурентных, антагонистических и др свойств анаэробов кишечника, придающих стабильность микрофлоре и предотвращающих колонизацию слиз об посторонними микроорганизмами). Гнотобиология – отрасль эксперимент биологии и медицины, заним получением и выращиванием стерил животных, а также животных, чья микрофлора состоит из точно известных видов микроорганизмов, с целью изуч механизмов и форм взаимодействия микроба с макроорганизмом.

43. Микрофлора кожи, ротовой полости, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительной и урогенитальной систем здорового человека.
Кожа: эпидерм стафилококк, микрококки, сарцины, дифтероиды, стрептококки. 1 см2 = менее 80 тыс микроорганизмов – действие бактерицид стерилиз факторов (в поте Ig А и G, трансферрин, лизоцим, органич кислоты). Дых пути: бактероиды, коринеформные бактерии, стафилококки, стрептококки – верх; трахея и бронхи стерильны. ЖКТ: пол рта – анаэробов в10 раз больше, бактероиды, лактобактерии, актиномицеты, стафилококки, стрептококки, грибы рода кандида, простейшие; желудок – лактобактерии, дрожжи, единич Грам – бактерии – здесь pH; тонк киш – бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобактерии; толст киш - бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобактерии, бактероиды, киш палочки, клебсиеллы и др. Влагалище: бактероиды, лактобактерии.

44. Микрофлора новорожденных, ее становление в течение первого года жизни. Влияние механизма родов, санитарного состояния окружающей среды при родах, совместного или раздельного пребывания матери и ребенка в первые дни жизни, грудного или искусственного вскармливания на динамику колонизации организма и состав микрофлоры ребенка.
В течение внутриутроб периода организм развивается в стерил условиях полости матки и его первич обсеменение происх при прохожд через родов пути и в первые сутки при контакте с окр средой. При кесаревом сечении – дефецит лактобацилл, энтеробактерий, дифтероидов. Нормал микрофлора становится устойчивой к 1-3 мес жизни и сходной с микрофлорой взрослого.

45. Дисбактериоз (дисбиоз). Факторы, влияющие на его формирование. Методы диагностики. Профилактика и лечение дисбактериоза.
Дисбактериоз – колич и качест изменения бактерий, входящих в состав норм микрофлоры; при дисбиозе изменяются и другие группы микроорганизмов (вирусов, грибов). Причины: прием антибиотиков, лучевая и химиотерапия, нерац питание, вред привычки, стресс. DSка: посевы – изуч на наличие патоген микроорганизмов и на наруш соотношения различ видов микроорганизмов. Коррекция: устранение причины, прием эубиотиков (живая культура непатоген бактерий, относ к нормал представителям микрофлоры человека).

46. Применение бактериальных препаратов (эубиотики), для профилактики и лечения дисбактериоза, кишечных заболеваний у детей.
Эубиотики – иммунобиолог препараты; живая культура непатоген бактерий, относ к нормал представителям микрофлоры человека; получают путем выращивания бактерий на искус питат средах, концентрирования, сушки, стандартизации и изготовл готовой формы. В кач бактерий чаще исп кишеч палочку (колибактерин), бифидумбактерии (бифидумбактерин), лактобациллы (лактобактерин) или их комбинации (бификол). Одна доза = 107 – 108 микроб клеток. Назначают после бак исследования. Применяют перорально 2-3 р/день длител курсами (1-6 мес).

47. Действие на микроорганизмы физических факторов окружающей среды. Стерилизация. Цели, методы, аппаратура. Методы контроля режима стерилизации.
Действие: бактерицидное (приводит к гибели клетки), бактериостатич (подавл размножение), мутагенное (изм наслед свойств). Психрофилы – растут при t, мезофиллы – при средней t, термофилы – при t. Высушивание вызывает наруш ф-ий большинства микробов; наиб чувствительны возб гонореи, менингита, холеры; более устойчивы бакт туберкулеза (защищены слизью мокроты); особо устойч споры (сиб язва). Чув-ны к д-ю УФО. I. Физические методы. Воздействие высоких температур. Высокая температура обладает микробицидным действием благодаря способности вызывать денатурацию белков. Стерилизация сухим жаром в сушилъно-стерилизационном шкафу (пени Пастера) основана на бактерицидном действии нагретого до 165170 С воздуха в течение 45 мин. Сухим жаром стерилизуют стеклянную посуду (чашки Петри, пробирки, пипетки и др.). Автоклавирование стерилизация перегретым водяным паром (при повышенном давлении) в паровом стерилизаторе (автоклаве). Многие питательные среды, перевязочный материал, белье стерилизуют при давлении 1 атм в течение 1520 мин, питательные среды с углеводами при 0,5 атм в течение 15 мин, а обеззараживание инфицированного материала производят при 1,52 атм в течение 2025 мин. Стерилизация текучим паром осуществляется в автоклаве при незавинченной крышке и открытом выпускном кране. Данный способ стерилизации основан на антибактериальном действии пара в отношении вегетативных клеток. Он применяется в тех случаях, когда стерилизуемый материал не выдерживает высокой температуры, например питательные среды с витаминами, углеводами. Тиндализация это дробная стерилизация материалов при 5658 °С в течение 1 ч 56 дней подряд. Применяется для стерилизации легко разрушающихся при высокой температуре веществ (сыворотка крови, витамины и др.). Прокаливание в пламени спиртовки или газовой горелки применяют ограниченно, например для стерилизации бактериологических петель, игл, пинцетов. Воздействие ионизирующих излучений. Микробицидное действие ионизирующих излучений основано на их способности вызывать повреждения в молекуле ДНК. Для стерилизации одноразовых медицинских инструментов и бактериологического оборудования, обычно применяют стерилизацию гамма-излучением. II. Механические методы. Основаны на фильтровании через специальные мембранные фильтры с малым размером пор, способные механически задерживать микроорганизмы. В лабораторной практике широко применяют бумажные и полимерные фильтры. Фильтрование используют для стерилизации жидких материалов, не выдерживающих нагревания (сыворотка крови, растворы антимикробных препаратов, компоненты питательных сред для бактерий и культур клеток), для получения бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности бактерий. III. Химические методы. Основаны на обработке объекта химическими веществами и способными обеспечить полное уничтожение микрофлоры. Химическую стерилизацию обычно применяют для обработки различных приборов и инструментов многоразового использования, чувствительных к высоким температурам (фиброоптические приборы, медицинские имплантаты и др.).

48. Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы губительного действия на микробы различных химических веществ.
Действие: подавляют рост и размножение м-о, проявляя цитостатический эффект, либо вызывать их гибель – микробицидный эффект. Эффект зависит от концентрации и времени. Дезинфекция позволяет уменьшить число патоген микроорганизмов на объектах внешней среды. Дезинфектанты – химические ср неспецифич действия, применяемые для обработки живых тканей-галогены, галогенсодержащие препараты(препараты хлора), фенолы (ляпис, медный купорос, мербомин).

49. Действие на микроорганизмы биологических факторов. Антагонизм в микробных биоценозах. Бактериоцины.
Микробный антагонизм - один микроорганизм угентает развитие другого – в местах естеств обитания большого числа различных видов микроорганизмов. Воздействие на конкурента может быть пассивным (м-о быстрее утилизируют субстрат, лишая соперника сырьевых ресурсов) и активным (до полного уничтожения). Биологич смысл в образовании а/б – подавление жизнедеятельности микробов-конкурентов. Бактериоцины- белки, синтезируемые опред клонами бактерий. Вызывают гибель бактерий того же или близких видов облегчая конкуренцию за жизненно необходимые субстраты внутри отдельного или близкородственных видов; участвуют в формировании и поддержании стабильных бактериальных сообществ. Бактериоциногения- образование бактериоцинов, выражено у Грам - бактерий. 200 различных бактериоцинов обычно обозначаемых по родовому или видовому названию продуцента – колицины, вибриоцины, стафилоцины, пестицины. Осн условие для проявления активности бактериоцина – наличие специфических рецепторов на мембранах клеток мишеней.

50. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам.
1) «дисков» - культуру заселяют газоном на питательный агар в чашке Петри, на его поверхность пинцетом помещают на равномерном расстоянии друг от друга бумажные диски с опред дозами а/б, инкубация 24 ч 37 С. Диаметр до 10 мм – малочувствит, выше 10 – высокочувствит. 2) серийных разведений - основной раствор, содерж опред концентрацию а/б в спец растворителе, из него - все последующие разведения в бульоне 1мл после чего каждому разведению добавляют 0,1 мл исследуемой бактериальной суспензии, содержащей 106, 107 бактериальных клеток в 1 мл в последнюю пробирку вносят 1мл бульона и 0,1мл суспензии бактерии. Инкубация 24 ч 37 С. Сравнивают с контролем культуры по помутнению. 3) серийных разведений в питательном агаре - готовят 2хкрат разведения а/б после чего к 1ч. каждого разведения добавляют 9ч.питательного агара. Смесь в чашку Петри, делят на 20 секторов (на каждый сектор петлей засеивают суточную бульонную культуру исследуемой бактериальной культуры). Инкубация до появления роста в контрольной чашке не имеющей антибиотика, после чего учитывают результаты.

51. Возникновение, распространение и пути преодоления лекарственной устойчивости бактерий. Роль плазмид в резистентности микробов к лекарственным препаратам.
В основе развития лекар устойчивости к химиотерапевт препаратам лежат мутации хромосомных генов или приобретение плазмид лекарственной устойчивости. Плазмиды - дополнительные кольцевые ДНК, которые несут дополнительную нежизненноважную информацию. R-плазмида отвечает за лекарственную зависимость. Плазмида может существовать автономно или интегрировано.Может передаваться от одной клетки к другой через конъюгативные пили- это трансмиссивные плазмиды,они имеют трансген. Нетрансмиссивные плазмиды могут передаваться с помощью фагов, реже при трансформации.Есть микроорганизмы, природно-устойчивыё к отдельным а/б, в их геноме есть гены, контролир этот признак. Плазмидная устойчивость приобретается микробными клетками в результате процессов генетич обмена. Биохим основу резистентности обеспечив разные механизмы: 1) энзиматическая инактивация а/б с пом синтезируемых бактериями ферментов, разрушающих активную часть антибиотиков (бета-лактамаза), 2) изменение прониц-ти клет стенки для а/б или подавление его транспорта в бактериал клетки (устойчив к тетрациклину), 3) изм-е структуры компонентов микробной клетки (изм-е структуры бактериал рибосом устойчив к аминогликозидам и макролидам). Для преодоления резистентности: соблюдение принципов рациональной химиотерапии; создание новых средств; постоянная замена химиопрепаратов; комбинир применение бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.
Раздел 2

Раздел 3
1 Методы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний: Микроскопический метод. Применяется для обнаружения бактерий и грибов в пат материале. Вирусоскопическое исследование проводится редко и с ограниченными целями, в частности для обнаружения элементарных вирусных частиц и их включений: телец БабешаНегри при бешенстве, телец Пашена и Гварниери при оспе.Основным недостатком микроскопического метода является сложность идентификации обнаруженных микробов, а в некоторых случаях невозможность их дифференциации (например, кишечной палочки от сальмонелл или шигелл). При некоторых бактериальных инфекциях и микозах диагностическая ценность микроскопического исследования весьма велика и является основанием для постановки окончательного диагноза заболевания, например лептоспироза, возвратного тифа, первичного сифилиса, гонореи, дерматомикозов, кандидозов, глубоких микозов. Преимущество микроскопического исследования состоит в том, что для его проведения требуется всего не более ЗО мин.Достоверность микроскопического метода значительно повышается при проведении ИФА. Микробиологические (бактериологический, микологический, вирусологический) методы. Основаны на выделении чистой культуры возбудителя и ее последующей идентификации на основании морфологических, культуральных, биохимических, антигенных (серологических) и других признаков. Микробиологическая диагностика осложняется в случае выделения не одной, а двух и более культур патогенных или условно-патогенных бактерий. Располагая чистой культурой бактерий, можно определить ее патогенные признаки в опытах на животных или in vitro, а также чувствительность к антибиотикам. Микологические исследования осуществляются реже, чём бактериологические, поскольку микроскопическая диагностика микозов достаточно надежна. Микологические исследования проводят при диагностике кандидозов путем определения нарастания количества клеток дрожжеподобных грибов рода Candida, а также глубоких микозов.Вирусологический метод является наиболее достоверным в диагностике вирусных инфекций. его трудоемкость,связанная с приготовлением клеточных культур, обработкой исследуемого материала, а также со сравнительно частым получением отрицательных результатов, органичивает применение метода. требует затраты большого времени. Во многих случаях вирусологический метод используют для ретроспективной диагностики вирусных инфекций.Все микробиологические исследования наиболее информативны и достоверны, особенно если они подтверждены дополнительными серологическими данными (выявление антител к выделенному возбудителю или возбудителям).Для эпидемиологического анализа вспышек бактериальных инфекций проводят типирование культур, выделенных от разных больных и из других источников (вода, пищевые продукты и т.д.) с целью установления их биовара, серовара, фаговара на основании изучения биохимических, антигенных особенностей или чувствительности к фагам. микробиологические исследования проводят для выявления бактерионосителей среди работников медицинских и пищевых учреждений. Биопробы. Основаны на неодинаковой чувствительности разных лабораторных животных к определенным микроорганизмам. Данный метод заключается в заражении животных определенного вида, возраста и массы тела чистыми культурами микробов или исследуемым материалом. В первом случае биопробы используются для дифференциации патогенных микроорганизмов, одни из которых вызывают заболевание или гибель этих животных, другие не оказывают подобного действия. Во втором случае биопробы применяют для выделения чистой культуры возбудителя из патологического материала, загрязненного посторонними микроорганизмами, в результате чего посевы данного материала на питательные среды не дают положительного результата. биопробы применяются для изучения вирулентности выделенной чистой культуры.Иммунологические методы. Включают серодиагностику, кожно-аллергические пробы, методы оценки клеточного (Т-системы) и гуморального (В-системы) иммунитета.Серодиагностика основана на обнаружении специфических Ат в сыворотке крови больного человека и определении накопления их в процессе заболевания. В последнем случае сроки исследования значительно удлиняются и ответ может быть получен из серологической лаборатории в период реконвалесценции, что придает данному методу ретроспективный характер.



2 Принципы забора, хранения и транспортировки материала: забор материала определяется клиническим диагнозом заболевания и его стадией. В зависимости от стадии болезни микроорганизмы могут находиться в зеве, носоглотке, лимфатических узлах, крови, кишечнике и выделяться в окружающую среду с мокротой, фекалиями, мочой. с существенное значение для оценки полученных лабораторных данных имеет характер исследуемого материала. выделение микроорганизмов из стерильных (у здоровых людей) жидкостей (кровь, перитонеальная, плевральная, спинномозговая жидкость, моча, взятая катетером из мочевого пузыря) свидетельствует об инфекционном заболевании. выделение микроорганизмов из испражнений, мокроты, со слизистой оболочки зева, из мочеполовых путей, с поверхности кожных и слизистых покровов требует их дифференциации от нормальной микрофлоры соответствующих полостей и органов. сами представители нормальной микрофлоры, являющиеся условно-патогенными, могут явиться возбудителями болезней.При взятии исследуемого материала от больных людей или бактерионосителей требуется соблюдение определенных правил.1. Материал следует брать до применения антибиотиков или других химиотерапевтических препаратов.2. Материал нужно брать в достаточном количестве, соблюдая правила асептики, чтобы не загрязнить его микроорганизмами окружающей среды. Взятие стерильного материала (кровь и др.) производят так, чтобы не загрязнить его микроорганизмамипредставителями нормальной микрофлоры организма человека. При гнойно-воспалительных процессах гной собирают из глубины раны; при респираторных заболеваниях берут гнойные комочки мокроты или собирают промывные воды бронхов, или исследуют кусочки ткани, взятые при биопсии; при болезнях мочевыводящих путей собирают среднюю порцию мочи или берут мочу из мочевого пузыря катетером; при кишечных инфекциях собирают кал в стерильные банки, а также берут промывные воды желудка и желчь, которую получают при зондировании; при венерических заболеваниях материал берут из уретры или половых органов после обмывания их водой с мылом у мужчин и спринцевания (без применения антисептиков) у женщин; материал из зева и носоглотки берут специальными тампонами, которые помещают в стерильную пробирку, или производят посев у постели больного. Посев стерильного материала (кровь и другие не содержащие микробов жидкости у здоровых лиц) также лучше делать у постели больного. Для серодиагностического исследования берут кровь из пальца или вены, из которой в лаборатории получают сыворотку, Исследуемый материал в возможно короткие сроки следует доставить в лабораторию. Его доставка должна производиться в лабораторной посуде или специальных контейнерах при сохранении первоначальной температуры материала, или при охлаждении, замораживании сухим льдом. Любой материал должен сопровождаться соответствующим направлением, в котором указываются ФИО больного, вид материала и дата его взятия, предварительный клинический диагноз заболевания.
3 Стафилококки: Стафилококки имеют щаровидную форму, располагаются в виде неправильных скоплений, напоминающих гроздья винограда. окружены микрокапсулой, отражает атаки фагоцитов (клеток пожирателей микробов), способствует проникновению бактерий в ткани организма. Клеточная стенка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Ферменты инфекции разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. Стафилококки продуцируют гемолизины вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты. образуют токсины сильнейшие яды для человека, что серьезным образом отражается на циститиммуной системе. продуцируют экзотоксин, который характеризуется летальным, гемолитическим и некротическим действием. Стафилококки высоко устойчивы к выслушиванию, замораживанию, действию солнечного света и хим веществ. Повторное замораживание в оттаивание не убивает стафилококков. При температуре 80 стафилококки погибают через 10-60 мин, от кипячения - мгновенно; 5% раствор фенола убивает стафилококков в течение 15-30 минут. Стафилококк золотистый разрушает перекись водорода. способен выживать в растворах натрия хлорида. может выжить в потовой железе ( вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры и сальную пробку в устье волосяного мешочка).Стафилококки внедряются в организм через кожные покровы и слизистые оболочки воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Заражение стафилококком происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки. Заразиться можно через открытые раны, ожоги, глаза, кожу, кровь. Возможна передача инфекции с инструментами, катетерами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищей. могут попадать в кровь и развивается септицемия. Патогенные стафилококки у человека вызывают ряд поражений - гидроадениты, абсцессы, панариции, блефариты, фурункулы, карбункулы, периоститы, остеомиелиты, фолликулиты, сикозы, дерматиты, экземы, пневмонии, пиодермии, перитониты, менингиты, аппендициты, холециститы. стафилококки обусловливают вторичные заболевания при оспе, гриппе, раневых инфекциях, а также послеоперационные нагноения. При употреблении пищевых продуктов (сыр, творог, молоко, торты, пироженные, мороженное и др.), зарраженных патогенными стафилококками, могут возникать интоксикации.их обнаруживают вместе со стрептококками при раневых инфекциях, дифтерии, туберкулезе, актиномикозе, ангинах, гриппе, парагриппозных и других острых респираторных заболеваниях. С широким использованием в практике антибактериальных препаратов и особенно антибиотиков произошли значительные изменения тяжести и степени распространенности стафилококковых поражений. отмечается рост стафилококковых заболеваний, интенсивное распространение возбудителя, увеличение носительства среди медицинского персонала. установлена быстрая адаптация стафилококков к антибиотиков. Заражение довольно часто происходит не одним, а двумя и более разновидностями. Высокая концентрация лекарственных препаратов в организме людей и в биосфере привела к существенному нарушению микрофлоры, в частности к состоянию дискбактериозов. Воспалительный процесс обусловливает задержку стафилококков на месте их внедрения и затрудняет их распространение по всему организму. В очаге воспаления стафилококки подвергаются фагоцитозу и нейтрализации стафилококкового токсина антитоксином.Вследствие проницаемости капилляров антитоксин из крови проникает в зону воспаления и нейтрализует образуемый стафилококками токсин.Вызывает пиодермию, остеомиелит, токсикоз. 1 – Морфологическая хар-ка: Гр + кокки, расп в чистой культуре гроздьевидно. У некоторых имеется микрокапсула. На поверхности имеется белок А – способствует адгезии. 2 – Культуральные св-ва: по типу дыхания – факультативный анаэроб, неприхотлив. Устойчив к концентрации соли до 10% NaCl. Элективные среды: солевой агар, молочно-солевой агар, желточно-солевой агар (на нем определяют фермент лецитиназу). Б/х активность – слабая, выражена ферментация маннита. 3 – Антигенная структура разнобразна, его типируют по чувствительности к бактериофагам – фаготип. Имеет эпидемиологическое значение. Стафилококк выделяет пигмент: золотистый (s. aurus) – патогенный, белый (s. еpidermidis) – на коже, лимонно-желтый (s. saprophiticus). 4 – Факторы вирулентности: а – факторы адгезии – белок А – неспецифически связывает Fc-фрагмент а/т и тем самым уменьшает кол-во а/т – препятствует фагоцитозу, б – факторы инвазивности (агрессии): гиалуронидаза, плазмокоагулаза, коллагеназа, фибринолизин, ДНКаза, в – факторы токсичности: выделяет экзотоксин, кот обладает различными биологич св-вами: гемолизин (растворяет эритроциты), лейкоцидин (растворяет лейкоциты), энтеротоксин (вызывает ПТИ, гастроколиэнтериты у детей грудного возраста), эксфолиативный токсин (вызывает пузырчатку новорожденных, у взрослых – стафилококковую эпидермию), этот экзотоксин является супера/г, вызывает синдром токсического шока – неспецифическая реакция с выделением цитокинов. Стафилококк явл антагонистом по отношению к некоторым микробам за счет выделения лизоцима. Иммунитет – антитоксический, антибактериальный, типоспецифический, кратковременный, имеет место тенденция к хронизации процесса за счет снижения уровня фагоцитоза, неспецифического связывания антител, за счет перехода в L-формы и за счет появления лекарственно-резистентых штаммов. Лекарственная резистентонсть обуловлена: синтезом (-лактамазы, R-плазмидами (передаются путем коньюгации), r-плазмидами – нетрансмиссивная, передается путем трансдукции (с помощью умеренного фага). Лечение и профилактика: а – вакцины, сыворотки, (-глобулины – для всех инфекций, б – профилактика – стафилококковый анатоксин – вводится тем лицам, которым предстоят серьезные пластические операции. Смотрим на стойкость иммунитета и на типоспецифичность. С целью лечения стафилококковый анатоксин может использоваться при хронических инфекциях (пиодермия, пневмония, остеомиелит). Для проилактики – искусственный, активный, антитоксический стафилококковый анатоксин; в – аутовакцинотерапия – от больного выделяют его штамм стафилококка, убивает его и вводят собственный аутоштамм; г – стафилококковый (-глобулин (содержит антитела) – применяют для лечения хронических инфекций, д – гиперимунная антитоксическая донорская плазма – получают путем иммунизации донора стафилококковым анатоксином; применяют для лечения стафилококкового сепсиса. Методы диагностики. Основной метод диагностики – бактериологический. Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной, молочно-солевой и желточно-солевой агары. Выросшие изолированные колонии пересевают на скошенный агар для получения чистой культуры. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологическим, культуральным и б/х св-вам, затем определяют факторы вирулентности. Для определения гемолитических св-в экзотоксина культура стафилококка засевается на кровяной агар и определяется зона гемолиза. Для определния фермента лецитиназы стафилококк засевают на желточно-солевой агар – вокруг колонии – зона помутнения среды за счет ресщепления лецитина. Для определения фермента плазмокоагулазы стафилококк засевают в цитратную плазму – происходит коагуляция плазмы с образованием сгустка фибрина. Для патогенного стафилококка хар-но сбраживание маннита в анаэробных условиях – при расщеплении маннита образуются кислые продукты, которые изменяют цвет индикатора в среде (индикатор Андреде – красная окраска, ВР – синюю). С целью идентификации можно провести фаготипирование. При стафилококковых инфекциях необходимо проверять чувствительность к антибиотикам (метод дисков). Лекарственная резистентонсть обуловлена: синтезом (-лактамазы, R-плазмидами, лизогенной конверсией
4 Стрептококки вызывают рожистое воспаление, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и кишечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обладают незначительной степенью активности, и их обнаруживают обычно в полости рта и ЖКТ. В некоторых случаях они вызывают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значительно большее значение в патогенезе стрептококковых инфекций человека имеют факультативные анаэробы, которые разделены по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы: бета-гемолитические стрептококки; альфа-гемолитические стрептококки; гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимого гемолиза на твердых питательных средах с кровью.Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаруживаются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случаях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта человека. В некоторых случаях они вызывают подострый септический эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.Морфология: это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,81 мкм, образующие цепочки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связана с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде коротких цепей и пучков. Кокки перед делением могут быть овоидными. Деление происходит перпендикулярно по отношению к цепи. Каждый кокк делится на 2., культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (12 мм в диаметре) полупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зеленовато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрачную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая колония приобретает зеленоватое окрашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на "комбинированном бульоне" или на средах, содержащих казеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молочной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физическим и химическим факторам.Гемолитические стрептококки группы А в течение длительного времени могут сохраняться на предметах, в пыли в высушенном состоянии. Однако эти культуры, сохраняя жизнеспособность, утрачивают вирулентность.Стрептококк группы А высокочувствителен к пенициллину, который оказывает на него бактерицидное действие. Сульфаниламид действует на стрептококк А бактериостатически. при дифференииаиии штаммов учитываютследующие показания: источник выделения; характер гемолиза; способность к образованию растворимого гемолиза; резистентность к различным температурам; особенность расти в молоке с метиленовым синим; ферментацию Сахаров; разжижение желатина.Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоровых носителей, были разделены на 50 серологических типов. В стрептококковом токсине содержатся2 фракции: термолабильная или истинный скарлатинозный токсин; термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.Истинный эритрогенный токсин является протеином. Очищенный эритрогенный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета.Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 34 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследования изолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (МПБ с сывороткой) и через 24 ч выращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки окрашиваютпо Граму или метиленовым синим по Леффлеру. Затем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика. Методы диагностики: Основной метод диагностики – бактериологический. Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной агар для получения изолированных колоний. Затем производят учет результатов посева: характрер колонии, характер гемолиза. По характреу гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на 3 группы: а – (-гемолитические – образуют вокруг колонии полностью прозразную зону гемолиза, б – (-гемолитические – неполный гемолиз, образующийся метHb дает зеленоватый оттенок (зеленящий стрептококк), в – ( – негемолитические стрептококки. Затем выросшие изолированные колонии пересевают на скошенный агар для получения чистой культуры. Заключительный этап – идентификация чистой культуры по культуральным признакам, сероидентификация и серотипирование (определение серогруппы). Серогруппу стрептококков определяют в реакции преципитации с экстрактом из исследуемой культуры и группоспецифическими сыворотками (4 наиболее распространенные серогруппы – А, В, С, Д). Иммунитет: антитоксический, антимикробный, типоспецифический, нестойкий, с тенденцией к подавлению фагоцитоза, с образованием L-форм, к хронизации процесса. Специфической профилактики нет. Лечение – антибиотикотерапия.
6 Менингококки: антропонозная острая бактериальная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки и генерализацией в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.Возбудитель - менингококк Neisseria meningitidis, семейство Neisseriaceae ,род Neisseria; округлый, неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Клеточная стенка содержит липополисахаридный эндотоксин. По антигенной структуре различают 12 серогрупп менингококко: основные (А, В, С) и дополнительные (X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L). размножается на средах, содержащих белок или специальный набор аминокислот; мало устойчив к воздействию факторов окружающей среды: быстро погибает при высыхании, охлажденни ниже температуры 22° С, при 55° С - через 5 мин, под воздействием 0,01 % раствора хлорамина, 1 % фенола, 0,1 % раствора перекиси водорода - через 2-3 мин.Резервуар и источники возбудителя: человек, больной генерализованной формой, острым назофарингитом, и здоровые носители. В периоды спорадической заболеваемости 1-3 % населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах - до 20-30 %. Наиболее высокий уровень носительства наблюдается среди взрослых, наименьший - среди детей, минимальный - среди детей до 2 лет. Больной начинает выделять возбудителя уже в продромальном периоде, когда возникает назофарингит, который может продолжаться 3-4 нед. С переходом воспалительного процесса на мозговые оболочки больной перестает быть выделителем возбудителя. Длительность острого здорового носительства составляет в среднем 2-3 нед, при хронических воспалительных процессах носоглотки (2-3 % случаев) - 6 нед и более.Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи - воздушно-капельный. Передача происходит только при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется неустойчивостью менингококка.Основные эпидемиологические признаки: Распространение инфекции носит убиквитарный характер, регистрируется в виде спорадической, групповой и эпидемической заболеваемости. Инкубационный период при генерализованных формах болезни от 1 до 10 дней, чаще 2-3 дня; при локализованных формах неизвестен.Основные клинические признаки: Различают следующие клинические формы: локализованные (носительство и острый назофарингит), генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит) и редкие (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).Острый назофарингит чаще всего протекает в легкой форме с субфебрильной температурой в течение 2-3 дней и слабой интоксикацией. При среднетяжелой форме температура тела достигает 38-38,5° С, держится 2-3 дня, реже 5 дней; беспокоят головная боль, слабость, боли в горле, заложенность носа. При тяжелом течении температура тела поднимается до 39° С и выше; помимо головной боли, наблюдаются головокружение, рвота, часто - менингеальные симптомы.Характерные черты генерализированных форм: острое начало, лихорадка, озноб, резкая головная боль. Боли в мышцах и суставах, часты рвоты. Отмечаются гиперестезия, светобоязнь. Быстро нарастают менингеальные явления: ригидность затылочных мышц. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость, бред. Наиболее характерным признаком менингококкемии является геморрагическая сыпь звездчатой формы, главным образом на дистальных отделах конечностей, ягодицах, боковых поверхностях туловища. Эта форма болезни может протекать молниеносно, с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом.В связи с широким амбулаторным применением антибиотиков возросло количество атипических форм.Лабораторная диагностика заключается в микробиологическом исследовании СМЖ, крови (5-10 мл), носоглоточной слизи. В мазках, окрашенных обычными анилиновыми красителями (метиленовый синий, основной фуксин), менингококко располагаются парно. Культуру микроорганизма получают посевом на полужидкий агар и на среду с ристомицином, который подавляет рост грамположительных кокков. Культивирование менингококков и выделение их в чистой культуре удается лишь у 30-40 % больных. В связи с этим для обнаружения антигенов возбудителя в спинномозговой жидкости больных используют серологические методы экспресс -диагностики: коагглютинация, РПГА, ИФА, латексагглютинация (ЛА). Серогруппа штаммов возбудителей, выделенных из СМЖ, крови и носоглотки, определяется с помощью теста бактериальной агглютинации с группоспецифическими антисыворотками. Профилактика и лечение: профилактика – вакцинация – химическая вакцина, которая получена из капсульных полисахаридов типа А и С и обладают протективными св-вами. У детей до 2-3 лет антиген С не иммуногенен (не создает иммунологической памяти). Лечение – антибиотикотерапия.

7 гонококки: Вызывает гонорею и бленорею (поражение эпителия роговицы). Морфологич хар-ка: Гр( , бобовидной диплококк, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют. Для гонококков хар-но наличие пили. Культуральные св-ва: требователен к культивированию. Он аэроб и требует наличие человеческого белка (чел сыворотка, асцитическая жидкость), лучше растут при содержании 5-10% СО2, из углеводов ферментируют только глюкозу. Антигенные св-ва: неоднородные, антигенная структура гонококков изменчива. Факторы вирулентности: капсула, пили, s-IgA-протеаза, гиалуронидаза, эндотоксин, в кл стенки имеется белок I и II с которым связывают явление незавершенного фагоцитоза. Источник – больной с острой хронической формой. Путь передачи – половой. Иммунитет – антимикробный, типоспецифический, не стойкий. Профилактика – всем новорожденным закапывают в глаза 1% азотнокислое серебро или сульфацил натрия. Взвесь убитых гонококков используют для вакцинотерапии хронической гонореи. Методы диагностики. Острая гонорея, ведущий метод – микроскопический. Из исследуемого материала делают два мазка, один окрашивают по Граму, другой – метиленовым синим. При наличии в мазке гонококков видны грам( диплококки, расположенные внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). При хронической гонорее гонококки нах вне клеток, и имеют атипичную форму в виде шаров или мелких образований. Поэтому для диагностики хронической гонореи применяют серологический метод (РСК, РПГА), бактериологический метод. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами КДС, сывороточным агаром и др. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37 "С в атмосфере с повышенным содержанием СО2 (не менее 3 %) в течение 2472 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах "пестрого" ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом) или с помощью микротест-систем. Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты. Серологический диагноз ставят с помощью РСК. Реакция ставится для обнаружения Ат в сыворотке крови больного, с помощью известного Аг, которое представляет собой взвесь убитых гонококков.Учет результата реакции начинают с контрольных пробирок. При наличии гемолиза в контрольных пробирках, о результатах опыта судят по опытной пробирке.

9 эшерихии: Морфологические свойства: Е.Соli – мелкие Гр( палочки с закругленными концами, перетрих (много жгутиков), иногда образуют микрокапсулу. Культуральные свойства: Е.Соli – факультативный анаэроб, не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах. Для диагностики используют дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина). Ферментативная активность: в течении 24 часов ферментирует лактозу с образованием кислоты и СО2, а белок – с образованием индола. Антигенная стуктура: Е.Соli обладает О-антигеном (соматический), Н-антигеном (жгутиковый) и К-антигеном (капсульный). К-антиген неоднороден – состоит из термостабильных антигенов (А и М) и термолабильных (L, B, Vi). Идентификация идет по О- и Н-антигену. Положительная роль Е.Соli: 1 – Является антагонистом по отношению к патогенным и гнилостным бактериям, за счет того, что она является возбудителем молочно-кислого брожения (образует кислую среду). Образует колицины – антибиотикоподобные вещества. 2 – Синтез витаминов группы В и К. 3 – Участие в процессах расщепления. 4 – Стимулирует образование на слизистых оболочках sIgA. Отрицательная роль: при ослаблении защитных свойств организма Е.Соli может стать причиной развития кишечных инфекций и некишечных инфекций (цистит, отит). Уменьшение количества Е.Соli приводит к дисбактериозу (при лечении антибиотиками). Факторы вирулентности: пили, гиалуронидаза (фермент инвазивности), эндотоксин. методом диагностики является бактериологический. Исследуемый материал (фекалии) засевают на дифференциально диагностическую среду (Эндо) и ставят в термостат. Через сутки выросли 2 типа колоний: 1 – Lac+ ( гладкие, малинового цвета с металлическим отливом, круглой формы Е.Соli. 2 – Lac( ( бесцветные колонии (патогенные микробы). Из колонииLac(: 1 – приготовлен мазок, окрашен по грамму. При микроскопии – Гр( палочки. 2 – Определение подвижности методом “висячей капли”. 3 – Получение чистой культуры (среда Ресселя). Для определения родовой принадлежности Гр- палочек ставят реакцию аггютинации на стекле с поливалентными агглютинирующими сыво-ротками (сальмонеллезными, эшерихиозными, дизентерийными). Допустим реакция положительна с сальмонеллезной сыворот-кой ( Гр- палочка относится к роду Salmonella. Исследуемую сальмонеллу пересевают на среду Ресселя для выделения чистой культуры. Идентификация сальмонелл: 1 – Посев на среды Api или Enterotest или Enterotube для определения б/х активности. 2 – Для более точного определения вида сальмонелл ставят реакцию агглютинации на стекле с сальмонелезными сыворотками. Профилактика: проведение санитарно-гигиенических мероприятий, заключающихся, в частности, в правильной обработке мяса и др пищевых продуктов

10 Шигеллы: Шигеллы - тонкие неподвижные грамотрицательные палочки , принадлежащие к трибе Escherichieae семейства Еnterobacteriaceae хемоорганотрофы, оксидаза -, каталаза +.Род Shigella включает 4 вида - Shigella dysenteriae , Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei , которые различаются соматическими О-антигенами и спектром утилизируемых углеводов. Лактозу шигеллы не ферментируют, за исключением Shigella sonnei , которая медленно расщепляет этот углевод. Глюкозу все шигеллы ферментируют с образованием кислоты, но не газов.При пересеве колоний на скошенный трехсахарно-железистый агар столбик закисляется (желтеет), а косяк остается красным; сероводород не образуется. Шигеллы вызывают инфекцию у людей, проникая в клетки кишечного эпителия. Для возникновения болезни достаточно небольшого количества возбудителей (нескольких тысяч или даже сотен). о ферментативным и антигенным свойствам шигеллы делятся на виды Shigella dysenteriae (устаревшее название - шигеллы Григорьева - Шиги), S. flexnen (шигелла Флекснера), S. boydii (шигелла Бойда) и S. sonnei (шигелла Зонне); среди видов выделяют серологические типы. Наиболее высокой патогенностью обладают S. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей - шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность к длительному переживанию и размножению в ряде пищевых продуктов, в первую очередь молочных. Дизентерия - кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя - больные различными формами болезни, выделяющие возбудителя с испражнениями. Преобладание того или иного пути передачи у различных видов возбудителей Д. зависит от их устойчивости в окружающей среде: при Д., вызываемой S. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя, при дизентерии Флекснера - водный, при дизентерии Зонне - пищевой. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период, что объясняется употреблением загрязненных фекалиями ягод, овощей и фруктов, необеззараженной воды. Патогенез сложен и все еще недостаточно изучен. В зависимости от дозы возбудителя, его вирулентности, состояния неспецифических защитных сил организма, функциональных особенностей ЖКТ зараженного развивается тот или иной вариант клин, течения Д. (см. ниже). При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении ЖКТ. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно наибольшее поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральным процессом могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное или дифтеритическое воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации кишечника. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение ц. н. с., изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации. Характерны нарушения всех функций ЖКТ, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хрон, заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хрон, постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у V3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клин, проявлений Д. развивается постдизентерийный энтероколит. Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен.нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу. Клиническая картина.:Инкубационный период при Д. в среднем составляет 2-3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 сут. Различают острую и хроническую Д., а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клин, проявлений острой Д. выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический ее варианты; возможно также стертое течение. Колитический вариант болезни начинается остро или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, к-рые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно появляется понос. Стул становится частым, при этом объем каловых масс может быстро уменьшаться, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни они могут терять каловый характер и состоят из скудного количества слизи с прожилками крови. Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами) и ложными позывами. При пальпации живота выявляется болезненность, спазм и уплотнение толстой кишки, преимущественно в левой подвздошной области. Период разгара болезни продолжается от 1-2 дней до 1-2 нед. и более. Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1-2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем признаков колита или энтероколита. При стертом течении Д. клин, проявления незначительны или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при к-рой у большинства отмечаются воспалительные изменения в кишечнике. Хроническая дизентерия в наст, время встречается редко. Через 2-5 мес. мнимого благополучия после перенесенной острой Д. периодически возобновляются признаки болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов ЖКТ - тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда встречается длительное непрерывное течение болезни с постоянным ее прогрессированием. Диагноз ставят на основании клин, течения, данных эпидемиол, анамнеза (напр., контакт с больным Д.) и результатов лабораторных исследований. В крови у больных может отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериол, исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий: забирать фекалии нужно до начала этиотропной терапии; для исследования лучше всего забирать фекалии с примесью слизи или комочки слизи, взятый материал сразу же высевать на питательные среды и помещать в термостат; хранить материал можно не более 1 сут. в консервирующей среде на холоде. Для выявления специфических Ат в сыворотке крови больных широко применяется РНГА с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител в динамике можно обнаружить с 10-12-го дня болезни (диагностический титр 1: 200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия. Лечение: Больных Д. госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиол, показаниям Необходимо соблюдение диеты в остром периоде и не менее 1 мес. в период реконвалесценции. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.). антибиотики широкого спектра действияследует назначать лишь при колитическом или гастроэнтероколитическом варианте в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При легком и среднетяжелом течении болезни в большинстве случаев удается ограничиться 2-3 днями применения таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфамонометоксин и др.), оксихинолиновые препараты (энтеросептол, интестопан, мексаза и др.). Необходимо проведение патогенетической терапии: дезинтоксикация (обильное питье, при тяжелом течении - внутривенное введение водно-электролитных р-ров, 5% р-ра глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (аскорбиновая к-та, рутин, препараты кальция, димедрол и др.). Для ускорения восстановления микрофлоры кишечника показаны биол, препараты - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин (см. Бактериальные препараты). Прогноз в подавляющем большинстве случаев при своевременном лечении благоприятный.Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, проведением сан. -просвет, работы среди населения, повышением его сан. культуры. Необходим усиленный сан. контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализиции, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), проведение текущей и заключительной дезинфекции. Лицам, контактировавшим с больными, проводится бактериол, исследование фекалий; за ними устанавливается мед. наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериол, исследования фекалий
20 Микобактерии туберкулеза: род mycobacterium сем micjbacteriaceae отдел Firmicutes, M.tuberculosis. Источник инфекции – больной человек. Морфологические свойства: тонкая, изящная, слегка изогнутая, гр+. Из–за высокого содержания липидов окрашивается по Цилю-Нильсену (красный цвет). Имеет кислотоустойчивые участки (зерна Муха). Под действием лек препаратов превращается в: L формы, фильтрующиеся формы (проходит через бактериальные фильтры), ветвящиеся формы. Культуральные св-ва: размножается медленно, требовательная (глицерин, желток, картофельная мука, аспарагиновые кислоты и др). Культивируют ее на среде Левенштейн-Йенсена (желток, картофельная мука, аспарагиновая кислота, малахитовая зелень для подавления сопутствующей микрофлоры). Растет 3-4 недели. Биохимические свойства: микобактрии туберкулеза дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид. Факторы вирулентности: к пептидогликану через фосфарные остатки присоединяется вещ-во ЛАМ (липидоарабиноманозный комплекс). Маноза на верхушке ЛАМ дает сродство к макрофагам. Имеется корд-фактор в состав которого входят миколиевые кислоты.. Этот фактор имеется только у вирулентных форм. В кл стенке нах-ся белковые молекулы – туберкулопротеины. Также имеются гликолипиды, которые придают устойчивость во внешней среде. Сульфолипиды – нарушают переваривание туберкулезной палочки в фагосоме (незавершенный фагоцитоз). Микроскопический метод – исследуемый материал: мокрота, моча, спиномозговая жидкость. При окраске мазков методом по Цилю-Нильсену туберкулёзные палочки окрашиваются в ярко-красный цвет, располагаются поодиночке или небольшими скоплениями. Микроскопическое исследование является ориентировочным и позволяет судить лишь о наличие кислотоустойчивых бактерий в материале без определения их родовой принадлежности. Бактериологическое исследование. Особенности метода: 1 – Для освобождения от сопутствующей микрофлоры исследуемый материал обрабатывают 10% серной кислотой или 4-6% раствором едкого натра, центрифугируют. Кислоту нейтрализуют, а материал засевают внесколько пробирок со средой Левенштейна-Иенсена или другими специальными средами. 2 – Посевы инкубируют при 37° С 4-6 недель и более, так как туберкулёзная палочка размножается очень медленно. Рост М. tuberculosis на среде имеет вид сероватого или светло-кремового, морщинистого или крошкообразного сухого налёта. 3 – При иддентификации культуры чаще всего определяют способность выделенной культуры синтезировать никотиновую кислоту – неациновая проба Конно, с помощью которой удаётся отличить М, tuberculosis, хорошо синтезирующие никотиновую кислоту, от палочек М. bovis, образующих её в минимальных количествах. 4 – Выявление корд-фактора. Для ускоренной диагностики туберкулёза используют, метод микрокультур Прайса. Для этого на нескольких предметных стёклах делают толстые мазки из исследуемого материала. Мазки обрабатывают 2-6% серной кислотой и нейтрализуют щёлочью, после этого их помещают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью. Через 7-14 дней мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют – вирулентные штаммы образуют микрокультуры, имеющие вид жгутов или кос (корд-фактор). 5 – Определение чувствительности к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам проводят методом серийных разведений. Биологический метод (когда не ясна клиника). Применяется с целью выделения чистой культуры возбудителя туберкулёза из органов животного, заражённого исследуемым материалом, а также для определения вирулентности этих микобактерий. Серодиагностика. Используют в качестве дополнительного теста РСК и РИГА.. Положительные результаты отмечаются при активном туберкулёзе, а также при инфицировании туберкулёза и вакцинации. Кожно-

аллергическая проба.. Ставится с туберкулином – очищенной белковой фракцией (ППД=РРД), полученной из микобактерий туберкулёза, для характеристики, оценки течения туберкулёзного процесса, определения эффективности вакцинации и отбора контингентов для ревакцинации против туберкулёза. Туберкулин вводят внутрикожно в строго определённой дозировке (реакция Манту). Специфическая профилактика осуществляется вакциной БЦЖ (авирулентный живой микроб M. Bovis вводится на первой недели жизни). Ревакцинацию проводят в 7 лет и далее с интервалом в 5 лет до 30 летнего возраста при отрицательных туберкулиновых пробах.
21 Бордетеллы:Bordetella - род мелких коккобациллярных аспорогенных грам- хемоорганотрофных аэробных бактерий из группы грам- аэробных/микроаэрофильных палочек и кокков. Размеры 0,2 - 0,3x0,5-1 мкм, могут образовывать тонкую капсулу. Располагаются одиночно, парами, иногда короткими цепочками. Окрашиваются биполярно. Метаболизм дыхательного типа. Температурный оптимум роста - 37°С , рН 6,8 - 7,4. Рост ингибируется ненасыщенными жирными к-тами, содержащимися в среде или образующимися в процессе метаболизма микроба. Нуждаются в никотиновой к-те, цистеине, метионине, утилизируют аланин, аспарагиновую и глутаминовую к-ты, пролин, серии. На среде Борде -Жангу образуют мелкие куполообразные гладкие колонии со слабовыраженной зоной гемолиза, на казеиново-угольном агаре (КУА) - колонии серовато-кремового цвета вязкой консистенции диаметром около 1 мм. Возможна диссоциация в R-фор-му. Содержат каталазу, не образуют индол, не разжижают желатину, щелочат лакмусовое молоко. В составе Б. имеются родоспецифический термостабильный Аг, капсульный агглютиноген, набор из 14 родо- и видоспецифических агглютиногенов. Чувствительны к высыханию, УФЛ, антисептикам, дезинфектантам, тетрациклинам, аминогликозидам, поли-миксину, ампициллину. Виды: 1) В. pertussis (см. Коклюш); 2) В. parapertussis - возбудитель паракоклюша. Неподвижен, капсулы нет, утилизирует цитраты, растет на МПБ и МПА, образуя бурый водорастворимый пигмент. Колонии на среде Борде-Жангу и КУА появляются на 1 -3-й день. Продуцирует уре-азу, не восстанавливает нитраты. Содержит 7, 8, 9, 10, 14-й агглютиногены, из к-рых последний специфичен для рассматриваемого вида; 3) В. bronchiseptica - обитает в дыхательных путях собак и др. животных, иногда вызывает респираторные инфекции у человека. Подвижен (перитрих), образует уреазу, редуцирует нитраты, растет на МПБ и МПА. Содержит 7, 8, 9, 10, 11, 12-й агглютиногены, последний из них видоспецифичен; Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,21,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 5. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем.Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 57 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией,острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований.подтвержденем диагноза является выделение возбудителя коклюша. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод «кашлевых пластинок», при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 56 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой). Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод «кашлевых пластинок» значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическимсчитается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).ИФА для обнаружения Ат в сыворотке (IgМ) и в носоглоточной слизи (IgА). Лечение коклюша. эритромицин или азитромицин левомицетин и тетрациклин. При наслоении вторичной инфекции пенициллин и стрептомицин. Специфические противококлюшные иммуноглобулины не оказывали влияния ни на длительность бактериовыделения, ни на длительность и выраженность клинической симптоматики и в настоящее время не рекомендуются. Для лечения больных коклюшем важен общий режим, чистый воздух, спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов, назначение витаминов, оксигенотерапия. Периодически рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно важно это во время апноэ, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Рекомендуют препараты антигистаминного действия (димедрол, пипольфен), ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность кортикостероидных препаратов.Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс вакцинаций состоит из 3 внутримышечных инъекций 0,5 мл вакцины (АКДС) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,52 года после законченной 3-кратной вакцинации. Детей старше 3 лет вакцинируют только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания Паракоклюш острая инфекционная болезнь, сходная по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. Возбудитель паракоклюша по биохимическим, антигенным и культуральным свойствам легко дифференцировать от возбудителя коклюша. На паракоклюш приходится 1276% всех выделенных культур. После паракоклюша возможно заболевание коклюшем; паракоклюшем могут заболеть привитые против коклюша и перенесшие коклюш. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения при паракоклюше наблюдаются редко. Случаев смерти не бывает.
22 холера: Морфологические свойства: холерный вибрион – слегка изогнутая Гр( палочка, имеет жгутик, иногда окружает себя капсулой из муцина, что закрывает поверхностные антигены. Культуральные свойства: по типу дыхания аэроб, очень неприхотлив, растет на самых простых средах (даже на 1% пептонной воде), растет при рН 8,2-8,4 (используется в элективных средах). Дифференциально-диагностической средой является TCBS, на которой колонии холерного вибриона желтого цвета. Антигенные структуры: О-антиген (соматический) и Н-антиген (жгутиковый). В О-антигене есть антигены А,В,С, по которым различают 3 серовара: Огава (А,В), Инаба (А,С), Гикошима (А,В,С). Для вакцины используют серовары Огава и Инаба.. Биохимические свойства: при идентификации важным является отношение холерного вибриона к маннозе, арабинозе и сахарозе. По способности ферментировать эти углеводы семейство Vibrionaceae делят на 8 групп. Холерный вибрион относится к первой группе (манноза+, арабиноза(, сахароза+). Факторы вирулентности: 1 – муциназа – расщипляет муцин, который выстилает эпителий кишечника. 2 – нейроминидаза – фермент инвазивности.. 3 – фибринолизин, 4 – плазмокоагулаза, 5 – эндотоксин, 5 – экзотоксин. Из материала (рвотные массы, фекалии, вода) делают экспресс-диагностику: 1 – ПЦР (наход чужеродную ДНК). 2 – РИФ (обраб материал О1 люминисцентной сывороткой). Из этого же материала – бактериологический метод: РИС. Идентификация: 1 – Подвижность в темном поле зрения. 2 – Биохимическая активность. 3 – О1-агглютинация и определение сероваров. 4 – Определение биоваров – чувствительны к бактериофагам и к полимексину, способны склеивать куриные эритроциты. При отсутствии агглютинации можно разрушить капсулу из муцина нагреванием или использовать биологический метод (Исаева-Пфейффера) – выявление бактериолизинов. В брюшную полость морским свинкам вводят неизвестную бактериальную культуру. Одной свинке туда же вводят сыворотку. Затем из брюшной полости берут экссудат и в течении 1-2 часов смотрят в темном поле зрения. Сначала вибрион теряет подвижность, затем лизируются, т.к у свинки много комплемента – идет реакция бактериолиза. Специфическая профилактика: 1 – Убитая вакцина Огава и Инаба. 2 – Живая авирулентная вакцина. 3 – Холероген анатоксин.
23.Кампило – и хеликобактерии. Классификация. Свойства. Патогенность для человека и животных. Патогенез кампилобактериозов у человека. Роль хеликобактерии в возникновении гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Микробиологическая диагностика. Профилактика и терапия.
Класс-я: сем Campylobacteriaceae. Возбудитель: C. yeyuni Морфологические свойства: спиральные Гр- палочки нередко изогнуты в виде «крыльев чайки». Подвижны. Споронеобразующие Культуральные свойства: микроаэрофилы. Эпидемиология: форма поражений кампилобактериозы протекают в виде острых гастроэнтеритов. Источник инфекции- животные, возбудитель попадает в организм человека через инфицированные воду и пищу. Антигенные структуры: Н- и О-Аг, кислоторастворимые белковые фракции. Факторы Потагенности: жгутики, обуславливают подвижность. Поверхностные специфические адгезины (обеспечивают колонизации слизистой кишечника). Термолабильный и термостабильный энтеротоксины.. Патогенез. Колонизируют отелы тонкого кишечника. Легко проникают через мембрану эпителиальных Кл. => воспалительные изменения, отеки, гиперплазии слизистой, появление эрозии. Группа повышенного риска- дети(до 2х лет), пожилые, пациенты с иммунодефицитом, и те кот получают ГКС и цитостатики. Клиника: основное проявление гастроэнтерит. Инкубац период- 2-5 сут. Острые колики. Осложнения- острый перитонит, менингит, реактивный артрит. диагностика: материал: испражнения, кровь, вода, пищевые продукты. Микроскопический метод: окраска мазка 1% рас-м фуксина. Материал засевают на селективные среды. Проводят тест-чувствительность с налидиксовой кислотой для дифференцировки видов. Для идентификации Аг используют РА с обработанной формалином культурой, РСК, РИФ. Лечение а/б: цефалоспорины, макролиды Хеликобактерии. Род:Helicobacter виды: H.pylori. Морфологические свойства: короткие s-образно изогнутые Культуральные свойства: оптимальная t=37, среды-КА. На твердых средах образуют мелкие прозрачные блестящие колонии. В жидких средах образуют поверхностную голубоватую пленку. Аг структура: О-, Н-, и поверхностные белковые Аг. потагенез. У пациентов с острым гастритом бактерии локализуются в участке воспаления-> проникая через слизистую, прикрепляются к эпителиальным Кл. -> проникают в железы слизистой обольчки=> контакт желудочного сока с эпителием оргенизма. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак-> повреждает слизистую желудка, 12перстной кишки. Клинические проявления: гастродуодениты, проникают через слизистую прикрепляются к эпителию. Микробиологическая диагностика: материал-биоптаты слизистой желудка и ДПК. Используют фазову-контрастную микроскопию, люминисцентную. Бак. метод.

24 клостридии столбняка:Clostridium tetani. Морфологические свойства: Гр+ палочка, перитрих, образует терминально расположенную круглую спору. Культуральные свойства: строгий анаэроб. При выращивании на жидких питательных средах продуцирует сильный экзотоксин. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой по

верхностью. Биохимические свойства: обладает слабыми протеолитическими свойствами, углеводов не расщепляет. Антигенная структура: по Н-антигену (жгутиковый) Сl. Tetani делят на 10 сероваров. О-антиген – общий для всего вида. Факторы вирулентности: основной фактор вирулентности – экзотоксин, состоящий из тетанолизина (вызывает гемолиз) и тетаноспазмина (поражает нервную систему).Профилактика столбняка складывается из плановой и экстренной. 1 Плановая профилактика – всех детей с 3-х месячного возраста вакцинируют вакцинами: АДС, АКДС, Тетровак в состав которых входит столбнячный анатоксин (обезвреженный экзатоксин) – это активная профилактика (создается иммунологическая память). АДС – адсорбированный дифтерийный и столбнячный анатоксин. АКДС – адсорбированная коклюшно – дифтерийная столбнячная сыворотка (убитые коклюшные палочки – против коклюша – аллергический компанент). Тетровак – убитые коклюшные палочки, дифтерийно - столбнячные анатоксины, вакцина против полиомиелита (убитая). Пентовак – добовляют вирус краснухи. Ревакцинация по каллендарному плану. 2 Экстренная профилактика – при травмах, ожогах, отморажениях. Она складывается: а) Активная профилактика – введение столбнячного адсорбированного анатоксина. б) Пассивная профилактика – введение ПСС (противостолбнячная адсорбированная сыворотка) которая вводится дробно по Безредко в целях профилактики анафилактического шока. Диагностика. При стертой клинически не выраженной форме столбняка столбнячный анатоксин можно обнаружить в крови пациента с помощью биологического метода. Опытную мышь заражают смесью матерьяла + антитоксическая сыворотка. Контрольную мышь заражаем только исследуемым материалом (экзотаксин). Заражение проводят вблизи хвоста. Через 12-24 часа у контрольной мышки наблюдается сокращение околохвостовой мышцы и хвост торчит – начинается восходящий столбняк. У опытной мышки симптомов не наблюдается, за счет нейтрализации экзотоксина. Терапия: для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую чыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

25 клостридии ботулизма: Возбудитель – Clostridium botulinum. Морфологические свойства: Гр+ палочки, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки. Перитрихи, капсулы не образуют. Культуральные свйства: строгий анаэроб. Растет при температуре 25-35( при рН 7,2-7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы. Очень устойчива – выдерживает кипячение до 20 часов. Биохимические свойства: большой набор сахаролитических и протеолитических ферментов. Антигенные свойства: для идентификации важен экзотоксин; различают 7 сероваров возбудителя ботулизма (A,B,C,D,E,F,G), наиболее распространены A,B,Е. Факторы вирулентности: Экзотоксин, обладающий нейротоксическим и гемагглютинирующим действием Для ботулизма характерна клиника, поэтому бактериологический метод используют редко. Применяют биологический метод: мышке вводят материал от больного вместе с сывороткой определенного типа. Какая мышка выжила – тот серотип Сl. Botulinum у больного. Для лечения вводят поливалентную сыворотку.
26 клостридии газовой гангрены: Возбудителями газовой гангрены являются Clostridium perfringens, Cl novyi, Cl septicum, Cl histolyticum. Морфологические свойства: Cl perfringens – Гр+ палочка, образует капсулу, жгутиков нет, образует субтерминальные споры. Cl novyi – Гр+ палочки, капсулы не образует, есть жгутики, образует терминальные или субтерминальные споры. Cl septicum и Cl histolyticum – Гр+ палочка, капсулы не образует, есть жгутики, образует субтерминальные споры. Культуральные свойства: все 4 возбудителя культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Cl perfringens образует круглые плоские колонии, Cl novyi – пушистый комок с уплотнением в центре, Cl septicum – колючки, Cl histolyticum – плотные зернышки. Биохимические свойства: Cl perfringens расщепляет гликоген с образованием СО2, Cl histolyticum имеет протеолитические ферменты. Факторы вирулентности: Все 4 возбудителя имеют (-токсин, который обладает летальным, гемолитическим, некротическим свойствами. Диагноз газовой гангрены ставят на основании клиники. Ускоренная диагностика газовой гангрены: раневое отделяемое засевают на среды Китта-Тароцци, молоко и среду Вальсен-Блера. При наличии Clostridium perfringens через 6 часов молоко створаживается и сгусток разрывается. Среда Вальсен-Блера чернеет и разрывается из-за образования СО2. На среде Китта-Тароцци наблюдается помутнение и в мазке определяют Гр+ палочки, расположенных попарно. Профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина. Прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие). Терапия: антитоксическая сыворотка, которой обкалывают рану.

27 клостридии псевдомембранозного колита: C.difficile строго анаэробная грамположительная, подвижная спорообразующая бактерия, которая входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01–0,001% всей микрофлоры). Частота высеваемости C.difficile у здоровых составляет 0–3%. На плотных питательных средах обр круглые выпуклые серовато-белые колонии с ровными краями.гемолиза не дает.в жидких средах дает зернистый осадок.Возникновение псевдомембранозного колита результат развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов (ПФ). Чаще всего это Вторым важнейшим способствующим фактором являются операции на органах брюшной полости. псевдомембранозный колит развивается на фоне применения цитостатических препаратов и даже слабительных. C.difficile продуцирует токсин, состоящий из двух компонентов энтеротоксина А и цитотоксина В. Токсин воздействует на слизистую кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16–128 раз без прироста биомассы микроорганизма, несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина. У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) и по течению (острое, подострое и рецидивирующее)Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками, особенно группы линкомицина, тетрациклина. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3–4 дня.
При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации слабость, разбитость, тошнота, рвота. боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы.Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, наблюдаются тахикардия, гипотония; явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто бывают признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений перфорации кишки и токсического мегаколон. При исследовании крови в разгар болезни имеются лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. У больных с формами средней тяжести и особенно тяжелыми отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокалиемия; в терминальных стадиях может быть азотемия. В кале при копрологическом исследовании иногда обраруживаются кристаллы Шарко-Лейдена, что подтверждает представление об участии иммунологических реакций в патогенезе заболевания. Большое значение в современных условиях придается бактериологическому исследованию кала и определению в нем клостридиального токсина. У большинства больных высеваются больше чем в норме C.difficile,ЛечениеПервым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5–7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7–10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина. коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

28 бактероиды:– Bacteroides – Гр( палочки, неподвижны, хемоорганотрофы, ферментируют УВ с обр кислоты, некоторые обр индол и сероводород, строгие анаэробы. являются представителями нормальной микробной флоры женских половых органов и кишечника , верхних дыхательных путей, полости рта и гортани. В то же время при микробном дисбалансе патогенные штаммы этих микроорганизмов очень часто вызывают заболевания женских внутренних половых органов: цервициты, эндометриты, аднекситы, инфекции в малом тазу. Обнаруживают бактероиды и при простатитах, хронически протекающих осложнённых уретритах у мужчин (у 6,1 % пациентов с осложнённым постгонорейным уретритом), у больных с упорным течением заболевания и частыми рецидивами .

Наиболее распространённые виды бактероидов - Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides oralis. Под микроскопом имеют форму тонких палочек, ветвящихся образований. Могут содержать большие вакуоли, имеющие сходство со спорами. Тем не менее, Bacteroides истинных спор не образуют; имеют толстую капсулу.Лучше всего эти бактерии растут на сложных средах, например, на сердечно-мозговом агаре, в анаэробных условиях (при наличии в атмосфере 10 % СО2). Патогенность бактероидов ограничена, поскольку они не вырабатывают эндотоксин, однако в развитии заболевания важную роль играют полисахариды капсулы, к которым у больных вырабатываются антитела.Бактероиды могут вызывать внутрисосудистое свёртывание крови, которое становится причиной тяжёлых флебитов (воспаления вен, тромбозы). В тяжёлых случаях наблюдаются эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), язвенные поражения кожи и слизистых оболочек половых органов, перитонит и бактериемия ("заражение крови").Определение вида бактероидов основана на изучении их культуральных свойств и на результатах газовой хроматографии. Бактероиды чувствительны к пенициллинам, особенно широкого спектра действия, и цефалоспоринам. При этом В. fragilis проявляют относительную устойчивость к пенициллину, но чувствительны к клиндамнцину, ципрофлоксацину, метронидазолу.При анаэробных инфекциях малого таза бактероиды нередко обнаруживают в ассоциации с другими анаэробными микроорганизмами, особенно с анаэробными стрептококками (Peptoeteptococcus) и фузиформными бактериями (Fusobacterium spp.), вейлонеллами (Veillonella), а также грамотрицательными аэробными кишечными бактериями.
29 сифилис: T..pallidum (бледная спирохета) – возбудитель сифилиса.длительное циклическое заболевание поражающее у чел органы и ткани, является антропонозным. Морфология: имеют спирально скрученные миофибриллы, микрокапсулу, пептидогликаны, клеточную стенку (состоит из 3х слоев и в ней нет липида А). Бледная спирохета окрашивается по Романовскому–Гимза в бледно – розовый цвет, а наши резиденты в голубой цвет (обитают на слизистых оболочках). Под действием лек препаратов и антител превращается в L формы, образует гранулярные формы и цисты. По типу дыхания – анаэроб. Плохая окраска связана с низким содержанием нуклеопротеидов. Культивирование: культуральная спирохета (спирохета Рейтера) – авирулентная и с измененными антигенами. Тканевая спирохета (Никольса) – получают заражением кролика в яички (тестикулярная культура). Антигенная структура – имеет 4 антигена: белковый, полисахаридный, 2-а липидных: первый имеет общие эпитопы с липидами сердца, а второй с липидами нервной ткани человека. Источник – больной человек. Пути передачи – половой, контактный, реже бытовой, т.к она быстро погибает в окружающей среде, чувствительна к высоким температурам (45С), раствору сулеймы и сохраняется при низких температурах. Факторы вирулентности: токсинов у нее нет, размножается во внеклеточном пространстве, есть фермент гиалуронидаза, будучи без клеточной стенки Методы диагностики: 1 – микроскопический (1-2 ст), 2 – серологический (реагиновые тесты, когда в качестве антигена используют кардиолипиновый антиген из сердечной мышцы быка), 3 – специфические реакции, когда используются трепонемальные тесты (трепонема Никольса – культуральные спирохеты, выращенные на искуственной питательной среде и не обладающие вирулентностью, антигенными св-ми отличаются от бледной спирохеты). Из трепонемальных тестов в настоящее время используют иммунофлюорисцентный адсорбционный тест (ИФАТ) и трепонемальную микрогемагглютинацию. Постановка реакции Вассермана: Для постановки реакции связывания комплемента по Вассерману при подозрении на сифилис необходимы следующие компоненты: 1. Исследуемая сыворотка больного в разведении 1:5. Исследуемую сыворотку необходимо прогреть в течение 30 минут при температуре 56°С для разрушения (инактивации) комплемента. 2.Неспецифический антиген – кардиолипиновый антиген – холестеринизированный спиртовой экстракт из сердечной мышцы быка. 3.Комплемент – в качестве комплемента используют сыворотку морской свинки. Так как количество комплемента должно быть строго определенным, комплемент берут в рабочей дозе (титр, увеличенный на 25-30%). Титр комплемента – это минимальное его количество, при котором еще происходит гемолиз.. 4.Гемолитическая система – это смесь гемо

литической сыворотки и эритроцитов барана, которую перед постановкой РСК выдерживают в термостате при 37°С в течении 30 минут для адсорбции гемолизинов на поверхности эритроцитов. Реакцию Вассермана ставят по методике РСК. Отсутствие гемолиза в опытной пробирке свидетельствует о положительной реакции Вассермана. Наличие гемолиза в опытной пробирке – отрицательная реакция Вассермана (человек здоров). Иммунитет изучен недостаточно 1 ст у 30% болезнь заканчивается самоизличением и повторного заражения не происходит. 2 ст у части людей не происходит заражения на второй стадии, т.к спирохета не изменяет свои антигенные св-ва. Профилактика: специфической профилактики нет, неспецифическая – соблюдени правил гигиены, учет и госпитализация больных сифилисом.и имеющей микрокапсулу обладает большой агрессивностью.

30 боррелии возвратных тифов:спирохета семейства Spirochaetaceae, род Borrelia, отдел Gracilicutes.подвижные грамм-, имеющие форму спирали с небольшим числом завитков; хорошо красятся анилиновыми красками, культивируются на сывороточных средах в анаэробных условиях; большинство видов патогенны. Тиф возвратный вшивый - острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами; характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки.Этиология. Возбудителем - Borrelia recurrentis Obermeieri. имеет 4-6 завитков, длина 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна.Чувствтельна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.источник и резервуар инфекции - больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Может развиться тромбогеморрагический синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме Ат основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). продромальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепcические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39°С и выше. Максимальная температура тела наблюдается на 2-3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия). Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). У 10-15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц.)

В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6-8 дней приступ может повториться. Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.диагностика:Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного.Профилактика и лечение.Эпидемический характер заболеваемости связан со снижением общего санитарно-гигиенического состояния, при котором легко возникает завшивленность. Профилактика данного заболевания сводится к борьбе с вшами. Для лечения антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарселон).Клещевой возвратный тифзоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются: В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелий сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа но морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.Резервуаром являются грызуны, а также паразитирующие на них клещи рода Ornithodoros. Зараженность клещей сохраняется в течение всей их жизни (около 10 лет). Имеет место и трансовариальная передача возбудителей, которые проникают в яйцевод и яйцеклетку насекомых. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно. Животные и паразитирующие на них клещи обычно накапливаются в норах, пещерах, но находят для себя обитание и в различных хозяйственных строениях в населенных пунктах.Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.Лабораторная диагностика боррелиозовОсуществляется микроскопией мазков крови (толстая капля) и биологической пробой на морских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание через 57 дней, а боррелий обнаруживаются в крови животных.Профилактика и лечение.Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.Для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.Болезнь Лайма природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся большим полиморфизмом клинических проявлений. возбудители относятся к порядку SPIROCHAETALES, семейству SPIROCHAETACAE, роду Borrelia. Грам-, легко окрашиваются анилиновыми красителями, передаются животным и человеку через укусы иксодовых клещей.антигенная структура нестабильна, имеются данные, свидетельствующие, что основные поверхностные антигенные белки OspA и OspB могут значительно варьировать, обусловливая тем самым возможность длительной персистенции (в течение многих лет) возбудителей болезни Лайма в организме человека. крайне требовательны к условиям культивирования. Спирохеты, выращенные в среде, удовлетворительно сохраняются в низкотемпературном холодильнике (-70° -90°С) до нескольких лет, не теряя своих свойств, что позволяет создавать банки штаммов.Для идентификации изолятов боррелий применяют плазмидный анализ, технику моноклональных антител, рестрикционный эндонуклеазный анализ, метод гибридизации как целостных ДНК между штаммами, так и специфических зондов. Ведущую роль в этих работах играют иммунохимические исследования белков и нуклеиновых кислот боррелий с использованием разнообразных видов фореза, блоттинга и меток.Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза (4-х кратное нарастание специфических титров антител в парных сыворотках) при отсутствии каких-либо клинических признаков болезни.По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое - с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 месяцев.По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется эритемная форма - в случае развития эритемы и безэритемная форма - при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.При заражении развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи в месте присасывания клеща, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя в коже в начале развития заболевания обуславливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других, характерных для болезни Лайма проявлений.При прогрессировании болезни в патогенезе важное значение имеет гематогенный, а возможно, и лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. В это время происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. Более редкими проявлениями боррелиозной инфекции являются поражения глаз (коньюнктивит, ирит, хориоидит, геморрагии в сетчатке, панофтальмит), респираторной системы (фарингит, непродуктивный кашель), патология со стороны урогенитального тракта (микрогематурия или протеинурия, орхит), струмит и паротит. Инкубационный период при БЛ колеблется от 1 до 30 дней (чаще 7-14), точность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения в месте укуса клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль (23%), общую слабость (45%), недомогание (65%). Повышается температура тела, чаще до 38оС. В это же время появляется характерная эритема кожи (в 70-90% случаев). Постепенно она увеличивается в размерах, распространяясь от центра к периферии, достигая диаметра от 3 до 68 см (в среднем 15 см). Изредка, несколько красных колец окружены одним общим. Первичные кожные проявления в 25-30% сопровождаются такими симптомами как: озноб, анорексия, тошнота, сонливость, миалгии, артралгии и лимфаденопатия.Диагностика боррелиозов:Ат выявляются в РНИФ и ИФА, обнар Ig M и IgG.лечение:тетрацеклины, пенициллины, цефалоспорины.Cпецифич профилактика отсутствует, общая-предупреждение укуса клеща.

31 лептоспиры: тонкие 0,1 мкм спиралевидные с 1218 завитками. Длина клеток 6 12 мкм, концы загнуты и утолщены. плохо окрашиваются анилиновыми красителями, а потому их изучают в живом состоянии в темном поле. подвижны. факультативные анаэробы. Для культивирования в лабораторных условиях чаще всего применяют жидкие питательные среды, содержащие 510 % кроличьей сыворотки. Температурный оптимум 2830 °С, оптимальная концентрация хлорида натрия 0,05 %. Размножаются медленно.Вид лептоспир, патогенных для человека, включает 19 серогрупп, различающихся группоспецифическим антигеном, а по типоспецифическому поверхностному липопротеиновому и белковому антигену различают 180 сероваров. Антигенную структуру выделенных лептоспир изучают в живых культурах с помощью адсорбированных иммунных сывороток наблюдают скручивание, потерю лептоспирами подвижности и затем лизис (реакция агглютинациилизиса).

Резервуар животные 4 классов позвоночных (млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы).У грызунов лептоспирозная инфекция протекает хронически, имеет место носительство и выделение возбудителя с мочой. Попав в воду, почву, лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 23 нед. В пищевых продуктах (молоко, масло, хлеб) выживают не более нескольких дней.Заражение человека через воду, инфицированную лептоспирами, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспиры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. По лимфатическим путям, затем кровеносной системе лептоспиры распространяются по организму, повреждая паренхиматозные органы. Характерным является поражение печени. В тяжелых случаях развивается желтуха, связанная с гепатитом. В первые дни болезни имеет место бактериемия, а затем микроорганизмы концентрируются в почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах. Лептоспиры не выделяют экзотоксин, но содержат токсическое вещество, которое при распаде клеток поражает паренхиматозные органы, развивается жировое перерождение печени, возникают очаговые кровоизлияния в селезенке, геморрагический нефрит. Эти явления обычно претерпевают обратное развитие, и болезнь заканчивается выздоровлением. Течение патологического процесса имеет волнообразный характер.К 56-му дню заболевания в крови можно обнаружить антитела, титр которых к 34-й неделе достигает 1:10000 1:100000. После перенесенного заболевания остаются антитела, которые сообщают организму стойкий пожизненный иммунитет. Но невосприимчивость носит типоспецифический характер. Не исключается поэтому возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.Диагностика проводится микроскопическим, бактериологическим, биологическим и серологическим методами исследования.Микроскопия исходного материала (крови, мочи) недостаточно эффективна, увидеть лептоспиры в темном поле часто не удается.Бактериологический метод состоит в посеве крови больного (до 45-го дня заболевания) или мочи (с 78-го дня) в жидкую питательную среду, инкубации посевов при 28 °С и обнаружении лептоспир на 57-й день культивирования.Биологический метод используется одновременно с бактериологическим. Кровью больного заражают морскую свинку внутрибрюшинно. Через 23 дня исследуют экссудат брюшной полости на наличие в нем лептоспир путем микроскопии в темном поле и посева на питательные среды.Серологическую диагностику проводят со 2-й недели заболевания. Антитела в сыворотке крови больного определяют реакцией агглютинации лизиса живой эталонной культуры лептоспир различных серогрупп. Диагностическим считается титр 1:100 1:200.Подтверждением серологического диагноза является нарастание титра антител при повторном исследовании крови, взятой через неделю.Специфическая профилактика проводится путем вакцинации лиц, работающих в природные очагах. Вакцина представляет собой взвесь убитых нагреванием лептоспир нескольких серогрупп.Для лечения используют пенициллин, назначают также поливалентный иммуноглобулин против лептоспир распространенных сероваров.
32 риккетсии: сем Rickettsiaceae,род Rickettsia,отдел Gracilicutes. полиморфные, кокковидные или палочковидные, неводвижны. Грам-. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» Аг. В клеточной стенке локализуются основные белки, ( видоспецифичными Аг), липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.Репродукция происходит только в живых клетках,риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).Патогенные для человека риккетсии, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по РомановскомуГимзе, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.Эпидемический сыпной тиф острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет. Возбудителями болезни являются R. prowazekii,грамотрицательная, имеет два Аг: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный Аг комплекс. быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 23 дней инкубационного периода и до 78-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 56 дней и до конца жизни (т. е. 3040 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи), уже через 515 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период от первых признаков до появления сыпи (45 дней) и период разгара до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 2448 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 12 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,137,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает , головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). осложнения тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Серологические реакции становятся положительными с 47-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 46-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен.Сохранила некоторое значение реакция ВейляФеликса реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. реакция микроагглютинации, гемагглю-тинации). непрямая РИФ. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Ат начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сы пного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме ре-конвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось. ("Руководство по инфекционным болезням. Болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, заболевание является следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Возникновение болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсий Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами - различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.Возбудитель - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). резистентны к действию УФ облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы.Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы,аэрогенно,контактным путём. Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.При бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. Период разгара. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7-8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2-3 нед.Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2-4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. характерна физическая и психическая астения.диагностикаВ гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.ЛечениеВ качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклиныили левомицетин.профилактика- ветеринарно-санитарные мероприятия.противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей
33 Хламидии: сем Сlamidiacea отдел Gracilicutes род Chlamidia.Лабильны к высоким темп, длительно сохр при низких.чувствительны к дезинфектантам и антисептикам., обр L-формы.внутрикл паразиты, размнож бинарным делением,образуют 2 жизненные формы: 1элемент тельце-сферическая мелкая, с трехслойной оболочкой, малоактивно, яв-ся инфекционное ед, заражающей кл.окрашивается в пурпурный цвет по Романовскому-Гимза.2 ретикулярное тельце-репродукционная внутрикл форма, крупное, сетчатой стуктуры, развивается из элементарного после проникновения в цитоплазму.компоненты поверхности кл(подавляют защитные р-ции), экзо и эндотоксины(ЛПС).поверхностный Аг-ЛПС.вызывают гибель зараженных кл, вызывают восполение с некротическим поражением и кровоизлияниями.имеют тропность к тканям мочеполовой системы.заражение происходит половым путем. При прохождении через родовые пути возможно инфицирование новорожденного с развитием у него конъюнктивита и воспаления легких. Бытовое заражение маловероятно, тк хламидии быстро погибают вне организма человека, кроме того для заражения необходимо, чтобы в организм попало достаточное количество хламидий. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.Инкубационный период хламидиоза составляет 1-3 нед.жалобы на выделения из уретры (мужчины), влагалища (женщины) белого, желтого цвета или прозрачные. Иногда возникает болезненность, жжение при мочеиспускании или половом акте, покраснения и зуд у наружного отверстия мочеиспускательного канала. При развитии осложнений больные жалуются на боли в области промежности, мошонки, прямой кишки, женщин беспокоят боли внизу живота, в области поясницы. Как у мужчин, так и у женщин возможны боли во время полового контакта. У мужчин наиболее частым осложнением является воспаление придатка яичка – эпидидимит. У женщин наиболее частое осложнение хламидиоза – воспалительные заболевания матки и придатков, которые являются одной из главных причин женского бесплодия.Еще одним осложнением хламидиоза является синдром Рейтера, который проявляется воспалением мочеиспускательного канала (у женщин – канала шейки матки), глаз и суставов.Наличие хронического воспалительного процесса в органах, отвечающих за детородную функцию может вызвать развитие бесплодия у мужчин и женщин, привести к развитию различной патологии беременности (неразвивающаяся беременность, выкидыши, преждевременные роды, патология развития плода).По результатам общего мазка можно лишь предположить хламидиоз. Для выявления возбудителя используют ПЦР, Выявление Ат к хламидиям. Лечение-препараты тетрациклинового ряда, антибиотики-макролиды, фторхинолоны, рифампицилин. Через 2 недели после прохождения курса лечения хламидиоза пациент проходит клинико-лабораторный контроль. Женщины проходят контрольное исследование во время 1-2 ближайших менструальных циклов. У мужчин наблюдение продолжается еще в течение 3-4 месяцев.
34. Микоплазмы. Классификация, свойства. Микоплазмозы. Роль микоплазм в патологии беременности и поражении плода. Особенности патогенеза и иммунитета. Микробиологическая диагностика. Профилактика
мелкие прокариоты, нет клеточной стенки, ее функции трехслойная ЦПМ. Отдел Tenericutes сем Mycoplasmataceae класс Mollicutes. Бактерии образуют кокковидные ветвящиеся формы и псевдомицелий. Размножение – деление, почкование, сегментация. По Граму - отрицательны. Возбудители респираторного микоплазмоза – поражение дыхательной системы. Резервуар – больной человек, путь передачи – возд-капельно, M.pneumoniae короткие нитевидные бактерии, колонии- типа глазуньи. Аг- группоспецифический, типоспецифический отсутссвует. Факторы патогенности – микрокапсула, адгезины, экзо – и эндотоксины. Патогенез – развитие местных воспалительных и генерелизованных реакций (артриты, кожные поражения, гемолитическая анемия, поражение ЦНС). Клиника – ограниченная инфекция ВД путей или по типу пневмонии, протекает легче чем другие бактериальные пневмонии. Диагностика – бактериологический, серологический методы. Материалы – слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты. Аг ( РИФ, РПГА, ИФА) выделение возбудителя посев на питательные среды. АТ – РСК титр 1: 64, IgM 1:128. ДНК – ПЦР. Лечение – макролиды, тетрациклины. Спец профилактики нет.
Урогенетальные микоплазмозы: M.hominis – короткие неподвижные нитевидные бактерии, нет гемолитической активности. Патогенез и клиника: инфицирует половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы, так же выделяют при патологии мочевыводящих путей при пиелонефритах, циститах, гломерулонефритах. У мужчин – уретриты и простатиты. У женщин – вагиноз, уретриты, цервициты, воспаление органов малого таза. Особая опасность – Урогенитальный микоплазмоз беременных – причина невынашиваемости беременности, преждевременные роды, внутриутробное заражение плода, послеродовой сепсис. Диагностика, материал – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки. Методы РИФ, идентификация – реакция ингибирования роста, АТ – РПГА
M.fermentans – Наиболее часто при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных больных. Разлагает углеводы, сдвиг рН мочи в кислую сторону – деструкция эпителия канальцев почек, инфекция сопровождается образованием АТ к IgG , играет роль в акушеро-гинекологической патологии, особая роль в развитии хронического пиелонефрита. U.ureaiyticum - оптимальная температура 36,5-37, рН 6,5 -7,0, потребность в мочевине и холестерине. Аг структура – 16 сероваров на 2 группы (А и В). Клиника – у мужчин – уретриты и уреаплазменные простатиты. У женщин – протекает стерто. Проникновение в верхние отделы женской половой системы – ч/з сперматозоиды, колонизация эндометрия – самопроизвольные аборты, роль в развитии МКБ . Диагностика – метод определения уреазной активности. Лечение – тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Профилактика – аналогична методам предупреждения прочих венерических заболеваний.


51. Медленные вирусные инфекции. Прионы. Биологические особенности. Заболевания человека и их патогенетические особенности. Профилактика.
Медленные вирусные инфекции- затяжной характер заболевания(месяцы, годы).Особенности: 1.длительный инкубационный период 2. неодратимые поражения тк, преимущественно ЦНС. 3.медленное прогрессирование болезни 4.летальный исход. Выделяют 2 группы: 1)вызванные вирусами 2)вызванные прионами. В основе патогенеза- длительное персистирование воздудителя в организме, замедленное действие на Кл. (ВИЧ, клещ.энцефалит, гепатиты В,С, Д)
Прион общее определение возбудителей категории прионных инфекций (наиболее известна болезнь Крейцфельдта-Якоба). Прионом называется инфекционная белковая частица очень маленького размера и молекулярной массы (около 30 кД), устойчивая к инактивации факторами, влияющими на нуклеиновые кислоты (температура, формальдегид). Белок приона кодируется генами организма хозяина, которые содержатся в репрессированном состоянии в каждой клетке, накапливаться прионы в клетках могут только после депрессии генов изоформами приона, попавшего в организм извне
Прионные инфекции категория трансмиссивных нейродегене-ративных болезней животных и человека из группы медленных вирусных инфекций, выделенных на основе общности прионной этиологии и основных патогномоничных признаков 1 необычно длительного инкубационного периода 2. медленно прогрессирующего течения 3.патологических изменений опустошительного характера исключительно в нервной ткани 4. отсутствия признаков инфекционного воспаления и иммунного ответа 5. неизбежного летального исхода. Эта группа включает 12
нозологических единиц, называемых трансмиссивными спонгиозными (губкообразными) энцефалопатиями из- за характерных клинических проявлений, связанных с поражением клеток центральной нервной системы (разрастание глиальных клеток, накопление мозгового амилоида, губкообразное перерождение клеток). Патогенез поражений обусловлен способностью инфекционного прионового белкаРrРSc вызывать мутацию гена, кодирующего синтез нормального прионового белка PrPc, в результате чего синтезируется инфекционный прионовый белок PrPSc,отличающий нарушенной пространственной конфигурацией молекулы. Молекула PrPSc соединяется с молекулой PrPc образованием димерного продукта, трансформирующегося в 2 молекулы PrPSc. В следующем цикле 2 молекулы PrPC соединяются с 2 молекулами PrPSc, давая начало 4 молекуламPrPSc, что обеспечивает экспоненциальное образование молекул PrPSc. Таким образом образование прионовых белков происходит не за счет репродукции молекулы PrPSc, попавшей в организм, а за счет синтеза новых молекул, кодируемых мутировавшим геном PrPC.

50. Коронавирусы. Вирус ТОРС (SARS).Классификация, свойства. Роль в патологии человека на современном этапе. Лабораторная диагностика. Профилактика.
Респираторный коронавирус. Сем Coronaviridae род Coronavirus. Округлой или овальной формы. Зрелые частицы окружены суперкапсидом (включает редко расположенные шипы). Геном- несегментированная +РНК. Нуклеокапсид по спиральному типу симметрии. Снаружи его покрывает матриксный белок. Поражают воздухоносные пути. Эпидемиология. Это «банальная простуда». Резервуар- больной чел, передается- возд-капельно, лабилен к факторам внеш среды, быстро погибает под высокой температурой, дезинфектантами. Аг структура. 4 антигенных группы. Высокая частота реинфекций другими сероварами. Патогенез. Цитопатическое действие в месте проникновения. Инкубац период 2-5 сут. -> каранарный ринит с обильным серозным отделяемым. Через 5-7 дней выздоровление, со стойким иммунитетом к серовару. Диагностика. Вирусоскопия, серологический метод. Материал- слизь из зева, носовое отделяемое, кровь. Экспресс-диагностика- РИФ(выявлен Аг). Лечение. Изготовление вакцин бессмысленно, применяют препатат с высоким титрои АТ к вирусу ОС43.. Профилактика. Как при гриппе и ОРВИ. Кишечные коронавирусы. Контактный путь передачи. Патогенез- цитопатическое действие не эпителий слизистой кишечника. Инкуб период 2-5 сут -> по типу острого гастроэнтерита. Через 5-7 дней выздоровление, иммунитет не стойкий. Диагностика. Выявление вирусоспецифических АТ (РН, РТГА,РСК). Терапия и профилактика отсутствует.

49. Онкогенные вирусы. Классификация, характеристика. Роль в канцерогенезе человека и животных. Вирусогенетическая теория возникновения опухолей Л. А. Зильбера
Теория Зильбера- геномы вируса в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат Кл, вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип. Сем Papovairidae (вирус папилломы человека- опухоль шейки матки), Herpesviridae (в.герпеса 1,2,4-ого типа- носоглоточная карцинома, рак шейки матки), Hepadnaviridae (в.геппатита В- гепатоцеллюлярная карценома), Retroviridae (лимфотропные вирусы человека- Т-клеточный лейкоз). «онкоген»- измененная копия гена, «протоонкоген»-его нормальная аллеь. Классификация протоонкогенов- 1.кодирующие протеинкиназы, 2.ядерные 3.кодирующие факторы роста, 4.вставочные, 5.транслокации.

48. Вирус натуральной оспы. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза, иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Глобальная ликвидация натуральной оспы. Вклад нашей страны в программу ликвидации натуральной оспы
Сем Poxviridae род Orthopoxvirrus. Возбудитель оспы самый крупный вирус,имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами.В состав вируса входит 30 белков и более 10 ферментов. Проявляет гемаглютинирующие свойства. Важнейшие Аг- нуклеопротеид NP, термостабильный и термолабильный Аг, группа растворимых Аг. Эпидемиология. .Резервуар -больной человек. Пути- воздушнокапельный, контактный(поврежденная кожа). Больной более опасен на 8-10 сут периода высыпания. Потогенез. размножения в клетках слизистых оболочек дыхательных путей возбудитель проникает в кровь инфицирует различные ткани и вновь проникает в кровоток. Инкубай период 5-15 сут. Клиника имеет 4 стадии: 1.предвестник(2-4 сут), 2.высыпания(4-5),3.нагноение(7-10), 4.выздоровленик(20-30сут). Диагностика. Вирусоскопические, вирусологические и серологические. Материал- содержимое пузырьков и отделяемое пустул.Эфективный метод- электронная микроскопия материала.Экспрес-диагностика- РСК, ИФА. Идентификацию возбудителя проводят в РН, РТГА, РПГА. Профилактика. Обработка антисептиком поражение на коже. Для иммунопрофилактики используют живые вакцины. Вакцинопрофилактика обеспечивает невосприимчевость к заболеванию в течении 3-5 лет. Средство этиотропной химиотерапии- метисазон. Симптоматическое лечение.

47. Вирус иммунодефицита человека. Классификация. Характеристика ВИЧ. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия.
Сем Retroviridae подсеем Lantivirinae. Особенности- обратная транскрептаза(поток генетической информации от РНК к ДНК), уникальное строение генома(2 идентичные однонитевой несегментированной молекулы +РНК). Два типа: ВИЧ-1(основной), ВИЧ-2. Эпидемиология. Резервуар- инфицированый человек, передается – кровяно-онтактный путь. Морфология. Сферической формы,капсула- белок р18, р24. в середине РНК, внутренние белки(р7,р9), обратная транскрептаза(р66,р51), эндонуклеаза(р31). Суперкапсид- двойным липидным слоем, пронизан гликопротеиновыми шипами(из белков gp120- взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток, gp41- отвечает за слияние с клеточной мембраной). Аг структура. Группо- и видоспецифические Аг(сердцевинные р24), типоспкцифические(оболочечные gp41, gp120). Патогенез. Способности избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции его генома в ДНКа клеток хозяина. Механизмы обусловливающие прогрессирующие уменьшение СD4- апоптоз оброзовании синцитиев, аутоиммунные реакции,инфецирование клеток предшественников. Уменьшение количество СД4 клеток => вторичный иммунодефицит=> снижение сопротивляемости организма. Клиника. 1.Инк период 2-4 нед, несколько месяцев. 2.стадия первичных проявлений- 1-2 мес(лимфаденопатии, повышен t тела), 3.с. вторичных проявлений(латентный период)- 8-10 лет(поражения ЦНС, в крови АТ к ВИЧ), 4.поздняя ВИЧ-инфекция- СD4 ниже 50/мм3.(токсоплазмоз, кандидоз), 5.СПИД. Диагностика. ИФА основной метод диагностики (выявить вирусные Аг и АТ вируса). Иммуноблот-тест- для подтверждения факта ВИЧ инфекции (обнаружить специфические АТ в сыворотке). Альтернативный подходы к ранней диагностике ВИЧ инфекции ПЦР. Профилактика и терапия. Контроль препаратов крови, более широкое внедрение разового медицинского инструментатия, использование персоналом ЛПУ индивидуальных средств защиты, проведения просветителя работы по профилактике инфекций передающихся половым путем. Препараты подавляющие активность обратные траскриптазы- идовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин (препарат оказывает временно терапевтический эффект).

46. Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, G, TTV. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия.
А)с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (гепатиты B, С. D, G, TTV ). Для инфекционных процессов, характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство. Б)с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е, F). Вирус гепатита А сем Picornaviridae род Hepatovirus. Сферической формы, геном- +РНК, простой, мелкий, нуклеокапсид с кубическим типом симметрии. Эпидемиология Резервуар -больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение2-3 недель до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально –оральным путем. Устойчив в окруж среде. Иммунитет- стойкий не восприимчивый. Аг структура. НА-Аг. Патогенез. Попадая в организм человека с водой или пищей, размножается в слизистой тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Основная мишень- гепатоциты. При репродукции вируса Кл гибнут. диагностика. Маркеры репликации вируса-АТ( IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК (ИФА, РИА).Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Вирус гепатита В сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном- кольцевой 2-х цепочной ДНК(«+» нить короче на 30%), мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени.Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры-AT(IgM) к HBcAg , НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина Вирус гепатита D РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Дефектный- не способен к самостоятельной репликации(нужен гепатит В). Суперкапсид содержит много НВsAg гепатита В. Патогенез. Инфицирование HBsAg положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита-прогрессирующего. Клиника. Будит только при гепатите В, 2х типов: 1)коинфекция(одновременное заражение геп Д и В) высокал лихорадка, боли в суставах, восстановительный период долгий. 2)суперинфекция.(чел инфицирован геп В, потом гепD) короткий инкубац период, повторная рвота,, выраженная желтуха, возможен летальный исход. диагностика ИФА, РИА. Маркеры- АТ(IgM) к Аг вирусв гепD и вируса РНК. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Предупреждение развития гепатита В.Вирус гепатита С сферич формы, РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Внешние компоненты- Е1,Е2(гликопротеины суперкапсида). Генотипы: 1а, 1b(основной, высокий уровень изменчивости, резистентен к интерферону), 2а, 2b, 3а. диагностика Маркеры - АТ( IgM) к Аг вируса гепатита и вирусная РНК (ИФА и ПЦР). Лечение и профилактика Средства этиотропной терапии отсутствуют, при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Гепати Е +РНК, инкубац период-2-6 нед, появляется недомагание. Иммунитет- стойкий невосприимчевый. диагностика Маркеры -. начиная с 10-12 х суток после инфицирования, диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес.Лечение Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют, проводят симптоматическое лечение. Вирус гепатита G РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип, диагностика маркеры- АТ(IgМ) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК(ИФА) начиная с 10-12 х суток после.

45. Рабдовирусы. Вирус бешенства. Характеристика. Экология, патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
Сем Rhabdoviridae род Lyssavirus, острая инфекция цнс сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга возбудитель. Геном- однонитевая несегментированная –РНК, фермент включает бальшой(L) и маленький белок(NS) +суперкапсид с гликопротеиновыми «шипами», мало устойчив во внеш среде, в трупах сохраняется до 3-4 мес, чувствит к дезинфектантам. Эпидемиология. Зооноз(все млекопитающие резервуар), передача- укус больных животных (виды: бешенство лесное, городское). Аг структура. Выделяют «фикированный», «уличный» вирус Аг идентичны. Патогенез вирус размножается в мышечной и соединительной тканях(нед- мес), затем вирус мигрирует по аксонам и периферических нервов в базальные ганглии и цнс где размножается в сером веществе=> дегенерация нейронов-> по всем тканям. Клиника. Инкуб период 1-3 мес-год, продромальный период(бессонница, раздражение), Заболевания- нарушен тонуса мышц, судороги, кома, паралич., 100% летатьность. диагностика вирусоскопические, биологические и серологические методы. Материал– слюна, кровь и секционный материал(ткани мозга и подчелюстных слюнных желез) Профилактика контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактику. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных. Обязательно вакцинировать группу повышенного риска звероловы и ветеренары. Укус обработать антисептиком. Спец профил- антирабическая вакцина, Ig, живая атенуированная вакцина, из убитого вируса(вводят на 1,3,7,14,28 сутки).

44. Герпесвирусы, патогенные для человека: герпеса I и II - типов, ветряной оспы - опоясывающего лишая. Классификация, свойства, вызываемые ими заболевания. Персистенция. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия
Крупные ДНК-геномные, по кубическому типу симметрии, термолабильный, инактивируется дезинфектантами, семHerpesviridae, подсем Альфагерпесвирусы(1,2,3 тип), Бетагерпесвирусы(5,7 тип), гаммагерпесвирусы(4 тип). .Герпес 1 и 2 типа(вирус простого герпеса-ВПГ). Резервуар - инфецированный человек. Аг стр. типоспецифические Аг(гликопротеины суперкапсида), группоспецифические(белки нуклеокапсида). Патогенез. Первично возбудитель проникает через слизистую, не через поврежденную кожу->Первичная инфекция- попав в эпителий слизистых он размножается. Инфицированные Кл погибают-> очаг некроза(везикула). Латентная инфекция- мигрируя с первичного очага, возбудитель попадает в чувствительные узлы: ВПГ 1ого типа- в тройничный, 2ого типа- в поясничные узлы. Рецедивы (клиника)- пусковой механизм-переохраждение, стресс и др. Клиника. генитальный герпес, герпитический кератит, герпетический менингоэнцефалит, герпес новорожденных. Диагностика. Вирусоскопяческий(выявляют гигантские Кл(Кл Цанка) с тельцами включений(тельца Коудри), вирусилогический, биологический, серологический. Материал- содержимое пузырьков,слюна, соскоб роговицы. Для выделения культуры проводят посев на куриный эмбрион(образуются бляшки). Выявление Аг вируса методом РП(РИФ с моноклональными АТ). лечение. Мемтное(направлено на профилактику вторичного инфицирования), при тяжелых поражениях- ацикловир. Специф иммунопрофилактика- инактивированная вакцина. герпеса 3 типа, (Ветреная оспа, опоясывающий лишай). Передается- возд-капельно, контактно. В холодные месяцы заболевших больше. патогенез. Размножается в эпителии слизистой верхних дыхательных путей, а затем диссиминирует по лимфо и кровотоку в кожу. Опоясивающий лишай развивается в результате реактивации вируса чувсвительных узлах лиц переболевших ветреной оспой(нарушение иммунитета). Клиника. Оспа- инкуб период 13-14 дней. Лихорадка, папулезно-везикулярная сыпь на кожи и слизистых. В период реконвалесценции пузырьки сохнут-корочка. Лишай- высыпание по ходу чувствительных нервов в виде пятен-> болезненные везикулы. диагностика. вирусоскопические , вирусологические и серологические методы. Материал- отделяемое пузырьков, слюна, соскобы роговицы. Лечение. Анальгетики и средства для уменьшения зуда. Назначают ацикловир, видарабин. Гамма-глобулин из сыворотки больного.

43.Вирус весенне - летнего клещевого энцефалита. Классификация, характеристика. Экология, патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия. Роль отечественных ученых в изучении инфекции (Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А. К. Шубладзе и др.).
Сем Togaviri-dae, острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы, резервуар и переносчик вируса - клещи. Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров. инкубационного периода от 1 сут до месяца. Клиника. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические (общая интоксикация). Хронические поражения- синдром хронического полиомеилита, синдром бокового амиотрофического склероза и и эпилепсия кожевниковского типа. диагностика. Материал для исследованийкровь( в период вирусемии),СМЖ( при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал. вирусологический в курином эмбрионе, первичных и перевиваемых культурах клеток, мышах при внутри-мозговом заражении, серологический РН, РСК, РТГА с гусиными эритроцитами. Спец проф-активная инактивированная формалином культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Лечение. Симптоматическое, Ig против клещевого энцефалита.

42. Вирусы Коксаки А, В, ЕСНО. Классификация, характеристика. Особенности патогенеза, иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
Сем Picornaviridae Группы: Коксаки А(вызывает диффузный миозит с воспалением поперечнополосатой мускулатуры), Коксаки В(поражения ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, воспаление селезенки). Передача0 фекально-орально, контактно(с отделяемым носоглотки). Аг- 23,6,31.заболевания. асептический миокардит, кишечные инфекции, ОРЗ, асептический серозный менингит, пневмония. диагностика. Материал- фекалии, кровь, ликвор, смыв из носоглотки, парные пробы сыворотки. вирусологический заражение первичной и перевиваемой культур клеток, мышей- сосунков + РН, серологический РН, РСК. Спец проф- нет, лечение- симптоматическое. ЕСНО. Называется кишечным, цитопатогенным, человеческим, «сиротским»(не классифицируется). Заражение- фекал-орально, ингаляционно. Наиболее опасные вмрусы 11,18,19ого серовара. заболевания. ОРЗ, асептический серозный менингит. Материал- кровь, мазок из зева, СМЖ. Диагностика. Выделяют возбудителя- заражают Кл почки обезьян. Сывороточные АТ выявляют- РН, РСК, РТГА. Профилактика- нет. Лечение- симптоматическое.

41. Пикорнавирусы. Вирус полиомиелита. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Программа ВОЗ по глобальной ликвидации полиомиелита; результаты ее реализации в России
сем Picornaviridae род Enteravirus. +РНК, простой, мелкий, кубический. 1, 2, 3, серотипы не дают перекрестный иммунитет! Источник инфекции человек, передача – фекально-аральный, контактно. Аг структура. Стабильная, врусы первого типа наиболее опасны Патогенез – размножаются в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, первичная вирусемия, в различные органы кроме ЦНС, если есть сывороточные АТ – абортивная инфекция, в противном случае – вторичная вирусемия- ЦНС. Клиника – Абортивная инфекция – подъем температуры, слабость, расстройства ЖКТ. Мененгиальная форма, паралитическая форма – бурно, подъем температуры, неврологические расстройства, паралич на 3-5 сутки. Спинальный полиомиелит, ассиметричное поражение нижних конечностей, атрофия мышц. Бульбарный полиомиелит поражение центров дых мышц, мышц мягкого неба и гортани. Диагностика, материал – кровь, СМЖ.. Выделение – культуры клеток, Идентификация ЦПД (деструкция), РН. АТ в сыворотке и СМЖ, экспресс-диагностика ИФА, серологический РН, РСК, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – ослабленная живая вакцина Сэбина, убитая вакцина Солка, Вакцина полиомиелитная против типов 1,2,3, Имовекс Полио, тетрокок

40. Аденовирусы. Классификация, свойства. Персистенция. Онкогенные серотипы аденовирусов. Лабораторная диагностика
сем Adenoviridae род Mastodenovirus, ДНК-содержащие, мелкий, простой, кубический. Резервуар – больной человек, передача – Возд-Капельно, контактный. Аг структура 80 сероваров, группоспецифический – А-Аг; В-Аг, типоспецифический – С-Аг. Патогенез – поражение эпителия ВДП и конъюнктивы-> вирусемия-> нижние отделы дыхательного тракта. Клиника – Инкубационный период – 6-9 суток, ОРВИ по типу гриппоподобных поражений, вирусы 3, 4, 7, сероваров. Тяжелые поражения – серовары 1, 2 и 5. Диагностика – вирусоскопический, серологический. Материал – отделяемое из зева, носа, конъюнктивы, кровь. Экспресс диагностика – РИФ. Выделение – культура клеток, идентификация ЦП эффект, РСК. АТ – РСК, РТГА, РН. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – живые вакцины.

39. Тогавирусы. Вирус краснухи. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза, иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Программа ВОЗ по ликвидации синдрома врожденной краснухи
сем Togaviridae род Rubivirus. Мелкий, +РНК, сложный, кубический. Резервуар – больной человек, передача – Возд-Капельно, трансплацентарно. Аг – Е1(гликопротеид, гемаглютинин),Е2, NP(белковая оболлчка). Патогенез - слиз ВДП-> лимфатические узлы(задние шейные, заушные) их увеличение, болезненность –> вирусемия (за 3-4 дня до появления сыпи) – сыпь точечная, бледно-розовая. Возможно реинфицирование. Клиника – инкубационный период 11-23 суток, пятнисто-папулезная сыпь, розового цвета, на конечностях, спине, ягодицах, Осложнения – отиты, бронхопневмонии, полиневриты, энцефалиты. Трансплацентарно – поражение всех зародышевых листков, поражение плода в 1 триместре – триада Грега (глухота, слепота, пороки сердца) следовательно показание к мед аборту. Диагностика – вирусологический и серологический методы. Материалы – отделяемое носоглотки, кровь до появления сыпи. ЦП эффект в культуре клеток, идентификация РН. АТ – парные сыворотки РСК, РТГА, ИФА. Экспресс-диагностика – выявление РНК (ПЦР). Лечение – симптоматическое, беременным Ig, профилактика – карантин, спец профилактика - живые и убитые вакцины, аттенуированные, моновакцины, тривакцины

38. Парамиксовирусы. Вирус кори. Классификация, характеристика. Экология, особенности патогенеза, иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Программа ВОЗ по глобальной ликвидации кори
сем Paramixoviridae род Morbillivirus . сферической формы, средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается Возд-Капельным путем. Аг – гемагглютинин, белок F,Н, нуклеокапсидный белок NP, . Патогенез – первоначально размножается в эпителии верхних отделов ДП и регионарных лимфоузлов,-> кровоток,-> по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе,=> гибель инфицированных клеток приводит к вторичной вирусемии, вторичному инфицированию конъюнктивы, слиз оболочек, ВДП. Клиника – Инкубационный период – 8-13 суток, продромальные проявления – риниты, фарингиты, конъюнктивиты, головные боли. Экзантемы на слизистых оболочках щек – пятна Бельского-Филатова-Коплика, появляются за 24 часа до появления высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется на голове, затем тело и конечности, через неделю нормализация температуры тела. Осложнения – бронхопневмонии, средние отиты, энцефалиты (аутоиммунная реакция). Атипичная корь – у новорожденных из за материнских IgG, длинный инкубационный период, стертое течение. Митигированная корь – у детей получивших инъекцию Ig в инкубационный период заболевания, удлиненный инкубационный период, Атипичная клиника. Диагностика, экспресс-диагностика – поиск Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ, выделение – заражение культур клеток, идентификация – РИФ, РТГА, РН. АТ – парные сыворотки РСК, РН, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика – живая аттенуированная вакцина (однократно, подкожно), моновавакцины, тривакцины

37. Парамиксовирусы. Вирус эпидемического паротита. Классификация, свойства. Экология, особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
сем Paramixoviridae род Paramixovirus. Средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается Возд-Капельным путем, чувствителен к физ-хим факторам. Аг - белок NP, гликопротеин HN и F, один серовар. Патогенез – первоначальное размножение в эпителии носоглотки, первичная вирусемия, железы-> вторичная вирусемия,-> яичники, околоушная, поднижнечелюстная жнлеза->ГЭБ- менингиты. Клиника – инкубационный период14 -21 суток, проявляется одно и двусторонним паротитом, осложнения – менингиты, СД, мужское бесплодие, арахноидиты. Диагностика, вирусологический, серологический методы. Материал – слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желез, моча. Выделение возбудителя – заражение куриных эмбрионов, идентификация РТГА, РН, РСК, РИФ. АТ – парные сыворотки РСК, РТГА. Лечение – симптоматическое, спец профилактика - Живые вакцины (однократно П/к). иммунитет- стойкий

36. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Профилактика.
сем Paramixoviridae род Paramixovirus. Острая вирусная инфекция, поражает ВДП. Средний, - РНК, сложный, спиральный. Резервуар – инфицированный человек, передается Возд-Капельным путем. Аг – белок NP, гликопротеин HN и F. Патогенез – первично размножается в эпителии ВДП, проникает в кровоток, вызывает вирусемию. Клиника – инкубационный период – 3-6 сут. Поражения в форме катаров ВДП, у детей тяжелей с симптомами интоксикации, ларинготрахиобронхит с развитием ложного крупа, у детей до года – бронхиолиты с пневмониями. Диагностика, материал – смывы и мазки из носоглотки, мазки отпечатки, кровь. Основные методы – вирусоскопический, вирусологический, серологический. Экспресс-диагностика – определение Аг (РИФ). Выделение на культуре клеток, ЦП эффект, тест гемадсорбции. Идентификация – РТГА, РН. Вирусы 1 и 2 типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур, 3 – не агглютинируют эритроциты кур, 4 – только эритроциты морских свинок. АТ – РТГА. Лечение – симптоматическое, спец терапии и профилактики нет

35. Вирусы гриппа. Классификация, свойства, антигенная изменчивость. Эволюция вируса гриппа птиц Н5N1; формирование патогенных для человека вариантов. Особенности патогенеза и иммунитета. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия.
сем Orthomyxoviridae род Influenzavirus вид А,В,С. Средний, -РНК содержащий, сложный, спиральный вид симметрии. Аг – H(13) и N(10), типовые нуклеопротеидныйNP и М белок(защищает геном), групповые S-Аг. Антигенный дрейф - незначительные изменения структуры Аг, обусловленное точечными мутациями. Антигенный шифт – вызывает появление нового антигенного варианта вируса, не связанного, либо отдаленно антигенно-родственного ранее циркулирующим вариантам, обусловлен генетической рекомбинацией между штаммами вируса человека и животных. Патогенез – первоначально размножение в эпителии верхних отделов ДП, вызывая гибель инфицированных клеток, затем попадает в кроток, поражение эндотелия капилляров, повышает их проницаемость, в тяжелых случаях кровоизлияние в миокард, легкие, паренхиматозные органы. Клиника – инкубационный период 1-3 дня, затем продромальный период, общее недомогание, быстрое повышение температуры, миалгия, насморк, кашель продолжительность 3-5 дней. Частое осложнение – бактериальная пневмония, вызванная активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки. Вследствие высокой антигенной вариабельности выздоровление не приводит к стойкой невосприимчивости. Диагностика, материал – смыв и мазки из носоглотки, мазки отпечатки, кровь. Основные методы – вирусоскопический, вирусологический, серологический. Экспресс-диагностика – определение Аг (РИФ, ИФА). Выделение возбудителя – заражение 10-11 суточных куриных эмбрионов, слабый ЦП эффект. Типовая принадлежность – РСК, подтип гемагглютинина – РТГА, подтип нейроменидазы – реакция ингибирования активности фермента. АТ – РТГА, РСК, РН, ИФА в парных сыворотках. Лечение – ремантадин, ИФН, противогриппозный гамма-глобулин. Профилактика – Живая аттенуированная вакцина, убитые вакцины.




15

Приложенные файлы

  • doc 23765457
    Размер файла: 524 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий