terapia_2

Билет 1.
Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких. Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные. Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония. Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения. Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов. Клиника в зависимости от возбудителя: Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения. Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса. Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными. Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ. Лечение: 60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день); 60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды. Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин (). С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м). Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных
·-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При распознавании ОРЛ используется синдромный принцип, сформированный отечественным педиатром А.А. Киселем в 1940 г., который выделил пять основных диагностических критериев: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение. Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной, в первую очередь – вирусной этиологии. На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при ОРЛ может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использованием допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию, как ранний признак вальвулита. С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ исследования включены в состав «малых» модифицированных диагностических критериев ОРЛ. Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. ОРЛ как проблема большой социальной значимости определяется приобретенными РПС, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально–аортальный порок. Примерно у 7–10% детей после перенесенного кардита формируется пролапс митрального клапана. Среди подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39–45%, причем максимальная частота возникновения РПС (>75%) наблюдается в течение первых трех лет от начала болезни. У больных, перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные РПС формируются в 90% случаев. Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома – поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадий по Dale (чаще у мужчин молодого возраста). В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. крупных и средних суставов.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания
Лечение и профилактика Рекомендации по лечению ОРЛ практически не изменились: по–прежнему сохраняет свое значение сочетание противовоспалительной терапии с антибиотиками. Так, при остром полисиндромном течении ОРЛ или при развитии панкардита показаны глюкокортикостероиды – преднизолон или метилпреднизолон (0,6–0,8 мг/кг/день) в течение 10–14 дней, реже дольше, под контролем за клиническими и инструментальными данными, включая динамическое ЭхоКГ–наблюдение. При положительной динамике начинают снижение суточной дозы глюкокортикостероидов на 2,5 мг в неделю, затем переводят на прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в дозах в соответствии с весом больных. При лечении ОРЛ у взрослых препаратом выбора считается диклофенак (150 мг в сутки), который в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показал высокую противовоспалительную активность, сопоставимую с таковой для преднизолона [3]. Несомненно, к серьезным достижениям ХХ века следует отнести разработку профилактики ОРЛ и ее рецидивов. Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной БГСА–инфекции глотки (ангина, фарингит). С учетом мирового клинического опыта разработаны адаптированные к условиям российского здравоохранения рекомендации по рациональной антимикробной терапии БГСА– тонзиллитов и фарингитов [4]. На примере амбулаторного контингента пациентов, лечившихся и наблюдавшихся в одной из московских поликлиник, показано, что
·-лактамные антибиотики сохраняют свою значимость в качестве препаратов выбора при этих нозологических формах. Учитывая повышенный уровень резистентности БГСА к макролидам, применение этих препаратов рекомендуется только у больных с непереносимостью
·-лактамов [5]. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин–пенициллина). Применение данного препарата в форме бициллина–5 позволило существенно (в 4–12 раз) снизить частоту повторных ревматических атак и, следовательно, повысить продолжительность жизни больных РПС. В то же время рядом авторов указывалось на недостаточную эффективность бициллинопрофилактики у 13–37% пациентов [6,7,8]. Совместные исследования, выполненные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что в настоящее время высокоэффективным и безопасным лекарственным средством вторичной профилактики ОРЛ является бензатинбензилпенициллин, назначаемый в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно каждые 3 недели. Выпускаемая отечественной промышленностью пролонгированная лекарственная форма пенициллина – бициллин–5 на сегодняшний день не является приемлемой для проведения вторичной профилактики ОРЛ, поскольку не соответствует фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам [9]. В связи с этим представляется необходимым создание новых высокотехнологичных отечественных бензатин–пенициллинов с обязательным проведением контролируемых клинических и фармакокинетических исследований. Таким образом, на современном этапе проблема ОРЛ по–прежнему сохраняет общемедицинское значение. В наступившем XXI веке усилия ученых будут сосредоточены на создании и совершенствовании вакцины, содержащей эпитопы М–протеинов «ревматогенных» БГСА – штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Недавно было объявлено о начале клинических испытаний такой вакцины с участием 30 здоровых добровольцев. Результаты обширных доклинических исследований показали, что созданная рекомбинантная вакцина против БГСА стимулирует иммунный ответ без каких–либо признаков токсичности. По мнению создателей, она способна обеспечивать защиту против большинства БГСА–штаммов, в том числе вызывающих острый тонзиллит, синдром стрептококкового токсического шока и некротизирующий фасциит. Основная задача будет состоять в оценке безопасности и эффективности повышенных доз вакцины [10]. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.


Билет 2.
Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких. Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные. Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония. Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения. Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов. Клиника в зависимости от возбудителя: Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения. Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса. Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными. Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ. Лечение: 60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день); 60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды. Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин (). С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м). Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит. 2. Инфекционный эндокардит -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о. Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная. Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета. Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление. Фазы патоген. – см. класс. по стадии. Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК). эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.), Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты. Билет3.
1. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
КлассификацияПо этиологии: 1. Гр.+ кокки: стафилококки, стрептококки. 2. гр.- палочки: Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa. 3. Неклостридиальные анаэробы. 4. Hamophilus influenzae. 5. Патогенные микоплазмы. 6. Грибы.
Предрасполагающие факторы: 1. Респираторно-вирусная инфекция. 2. Пневмония. 3. Другие факторы: бессознательное состояние, алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ, осложнения наркоза и др.
Механизм проникновения патогенного агента в легкое.
1. Эндобронхиальный ингаляционный, аспирационный, обтурационный. 2. Гематогенный: тромбоэмболический, септический. 3. Травматический. 4. Из пограничных тканей и органов: контактный и лимфогенный.
Распространение.
Односторонние поражения 1. Абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.
Двусторонние поражения 1. Множественные абсцессы. 2. Гангрена. 3.Абсцесс одного и гангрена другого легкого. 4. Пневмония
Осложнения. 1.Со стороны плевральной полости: серозный плеврит, эмпиема, пневмоторакс, пиопневмоторакс.
2. Со стороны грудной стенки:
флегмона грудной стенки, наружные торакальные свищи.
3. Интоксикационные синдромы: анемия, энцефалопатия, ДВС,
токсический миокардит, миокардиодистрофия, гепатит, почечная недостаточность, гнойные метастазы в другие органы гнойный перикардит, дистресс-синдром, аспирация гнойного содержимого.
Тяжесть течения. 1.Легкая-бронхолегочная симптоматика без признаков дых. недост. 2. Средняя-бронхолегочная симптоматика с дых. недост., сочетание бронхолегочной симптоматики ДН и сепсисом, угроза кровотечения. 3. Тяжелая- сочетание бронхолегочной симптоматики ДН с тяж. сепсисом, сопровождающаяся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. 4. Крайне тяжелая.
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.
Абсцесс без секвестрации - гн – некр. воспаление легкого с бак. или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множ) полости с демаркацией от жизнеспособ. легоч. ткани. Абсцесс с секвестрацией - некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легоч. ткани с формированием зоны некроза.
Патогенез.1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на организм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани.
2. Образование лейкоцитарного вала и фибринстабилизированного блока по отграничению некротического участка, гнойным расплавлением ткани. 3.Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно- некротического тканевого распада. 4. Формирование полости с усилением процессов образования и расплавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка легкого и активации саногенных механизмов. 5. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания.
Клиника. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
В период формирования абсцесса: подъем температуры тела, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, кашель с отделением гнойной мокроты. Симптомы быстро прогрессируют, нарастание признаков интоксикации, гол. боль, общая слабость, потеря аппетита, головокружение и т. п. При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») с гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации
быстро угасают, состояние больного улучшается.
Диагностика.Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, кожная гиперэстезия в проекции абсцесса, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука в этой зоне. Лаб. Данные: повыш. СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, С-реактивный белок, сиаловые кислоты. При рентгенологическом исследовании в период формирования абсцесса гомогенный участок инфильтрации с четкими границами и круглыми контурами. После прорыва гнойника и бронх на месте бывшего инфильтрата определяется округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости. КТ, бронхоскопия, сцинтиграфия легких.
Диф. диагностика.
Гангрена легкого, кавернозная форма туберкулеза, полостная форма рака легкого, нагноившаяся киста легкого, междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО.
I.Интенсивная терапия: 1. Восстановление основных гемодинамических параметров. 2. Стабилизация гемодинамики. 3 Плазмаферез, плазмацитоферез. 4. Криоплазменно-антиферментный комплекс - деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Парентеральная антибиотикотерапия. 6. Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7. Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8. Нарушение функции сердца и других органов.
II.Консервативная терапия: 1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9. Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза.
10. Устранение анемии. 11. Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).


2. АОТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ сниж мин обьема
митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом
круге)дилятация прав сердца – декомпенс ПЖзастой в больш круге. Клиника
– одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр.
подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ
сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2
тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка.
м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия;
катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир
лечения). Лечени
Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитацияувеличение систол
обьемадилят и гипертроф ЛЖмитролизация порокагипертензия в ЛП-- дилят и
гипертроф ЛП гипертензия в ЛПвенозная легочная гипертензия(застой в м.
круге)артериальная, венозная гипертензиядилят и гипертроф пр отделов(
застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации
артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)
Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс
артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх
толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон
Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2
межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий
R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП.
Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см.
митральн порок.
Билет 4.
Атипичная пневмония- Внебольничную пневмонию обычно разделяют на два синдрома типичных и атипичных проявлений. Типичные синдромы : внезапное начало лихорадки, кашель с мокротой, плевритическая боль в груди, признаками уплотнения легочной ткани, (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание, хрипы)Вызываются_ стрептококками пневмония,или гемофилис инфлуенза). Атипичные синдромы- постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов, (головная боль, слабость, ангина,наличие рентгенологических признаковВызываются- микоплазмами, клебсиеллами.
Лечение: антибиотикотерапия( бензинпенициллины, аминопенициллины), макролиды, цефалоспорины, Патогенетическаяи симптоматическая терапия1) иммунозаместительная терапия(свежезамороженная плазма)2)коррекция микроциркуляторных нарушений(гепарин натрий)3) Коррекция диспротеинемии(альбумин)4) дезинтоксикационна я терапия5) оксигенотерапия6) Преднизолон7) отхаркивающие препараты(амброксол).
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ. ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление). МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии). По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления. По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная. По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный. По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза. Этиологическая: эсенциальная (первичная), вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством. Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий). Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая). Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы. Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление. Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.
Билет5.
1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева. таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на основании:
сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины, заключающейся в наличии бронхиальной обструкции и/ или присутствии кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки;
объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяющихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не приходят к норме в результате лечения.
Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2-х последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы» является эпидемиологическим. Данные показатели не всегда являются признаками бронхиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.
В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболевания, такие как муковисцидоз, бронхоэктазии или облитерирующий бронхиолит.
По международной классификации болезней и причин смерти Х пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ – хронического обструктивного бронхита (код 491 (2)) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
При оценке характера течения заболевания важным является не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 – объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ХОЛБ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжесть
Клиническая картина
Функциональные показатели.

Легкое течение
Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна.
ОФВ1 60-70% от должного. ОФВ1\ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены.

Течение средней тяжести
Одышка (и/или хрипы) при физической нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании.
ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузная способность. В некоторых случаях наблюдается гипоксемии, гиперкапнии не бывает.

Тяжелое течение
Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых – отеки и полицитемия.
ОФВ1менее 40% от должного, признаки выражено эмфиземы. Обычно низка диффузионная способность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапния.


ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявления физикальных признаков болезни. Особое значение имеет оценки интенсивности курения. Эту оценку производят путем подсчета по следующей формуле:
У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:
- клинические симптомы эмфиземы;
- сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе;
- на поздних стадиях болезни возможна потеря веса;
- цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии);
- возможно наличие периферических отеков;
- набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.
Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.
Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрение на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.
При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии:
- снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1\ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.
- нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.
- колебания ПСВ при мониторировании с помощью пиклофлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.
- нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.
Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:
- исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму.
- выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.
Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации – через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можнео применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.Оценивают тест следующим образом:
прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;
показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значение и говорит о резервных возможностях лечения;
при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ ЛЕЧЕНИЕ
1. Оксигенотерапия.
Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назначается постоянная оксигенотерапия, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.
Бронхолитическая терапия.
Больному назначают бета2-симпатомиметик или холинолитик через небулайзер каждые 4-6 часов, однако при необходимости кратность может быть увеличена. При недостаточной эффективности каждого лекарства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная терапия кислородом.
Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно, длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг/час). При этом если возможно, рекомендуется определение концентрации теофиллина в крови.
Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры.
Антибактериальная терапия.
При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обострением бронхолегочной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиотиков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.
Терапия глюкокортикостероидами.
Показаниями к назначению системных глюкокортикостероидов являются:
- получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;
- наличие анамнестических указаний на эффективность курсов стероидов при предыдущих обострениях;
- отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;
- первый эпизод бронхообструктивного синдрома.
Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в течение 7 – 14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при противопоказаниях к пероральному приему стероидов соответствующие дозы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не применяют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.
Мочегонные.
При наличии признаков периферических отеков назначают мочегонную терапию.
Антикоагулянты.
При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепарина для улучшения микроциркуляции.
Физиотерапия. Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состояния.
Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии.



2. . Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата. Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы. Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая. Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия). ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита. ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов. Окончательная диагностика: по биопсии почки. Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется. ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.). ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут). Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут). ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
Билет6
Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли, ( после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии: ( давл. в вене ( расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных
·-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При распознавании ОРЛ используется синдромный принцип, сформированный отечественным педиатром А.А. Киселем в 1940 г., который выделил пять основных диагностических критериев: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение. Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной, в первую очередь – вирусной этиологии. На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при ОРЛ может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использованием допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию, как ранний признак вальвулита. С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ исследования включены в состав «малых» модифицированных диагностических критериев ОРЛ. Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. ОРЛ как проблема большой социальной значимости определяется приобретенными РПС, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально–аортальный порок. Примерно у 7–10% детей после перенесенного кардита формируется пролапс митрального клапана. Среди подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39–45%, причем максимальная частота возникновения РПС (>75%) наблюдается в течение первых трех лет от начала болезни. У больных, перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные РПС формируются в 90% случаев. Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома – поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадий по Dale (чаще у мужчин молодого возраста). В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. крупных и средних суставов.

Билет 7
Плевриты: - воспаление листков плевры Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации). Особенности клиники: Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный. Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют. Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости. Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс. Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины. Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье. Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме.
. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение). Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение). Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность. Диагностика: биопсия почки. Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ. Билет 8.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение). Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение). Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность. Диагностика: биопсия почки. Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.
Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком (Ж) и ДПК других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие НCl и пепсина и снижение резистентности гастродуоденальной СО в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией НР. При обострении ЯБ обычно обнаруживаются рецидивирующая язва (острая эрозия), активный хронический гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора, анализ кала на скрытую кровь, железо сыворотки крови, гистологическое и цитологическое исследование биоптата из периульцерозной зоны (при желудочных язвах – минимум 6 биоптатов), проведение уреазного теста для выявления НР, УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, ЭФГДС с прицельной биопсией и щёточным получением препарата для цитологического исследования. Дополнительные исследования проводятся в зависимости от проявлений болезни, в том числе исследование экзокринной функции поджелудочной железы тестом с использованием моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека.
Примечание. Результаты лечения обострения при ЯБЖ всегда оцениваются клиническими и эндоскопическими исследованиями в динамике, а при ЯБДПК эндоскопическое исследование проводится только по особым показаниям.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: голодные, ночные боли, изредка – анорексия, рвота.
Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области; однако клинические симптомы иногда отсутствуют.

Диагностика.
Диагноз ЯБ и её морфологический субстрат определяются только с помощью ЭФГДС (при локализации язвы в желудке прицельно берутся биоптаты с целью исключения малигнизации, при ЯБДПК эндоскопическое исследование может не повторяться в течение 2-х лет даже при отсутствии ремиссии). Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела НР даёт основание предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: 1) язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и др. НПВП), которые обычно не проявляются выраженным хроническим воспалением гастродуоденальной СО, если в ней не колонизируется НР; 2) язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекрецией HCl (синдром Золлингера-Эллисона при гастриноме, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе); 3) язва желудка представляющая собой изъязвлённый рак или лимфому.
ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями (острыми и хроническими), возникающими вторично на фоне определённых заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, при стрессе.
Особо рассматриваются язвы желудка при ЯБ после хирургического вмешательства (язва анастомоза, рецидивирующая язва ДПК). Однако в большинстве случаев язвы в желудке и особенно в ДПК возникают на фоне активного хронического гастрита (гастродуоденита), ассоциированного с НР. Впервые возникшие рецидивирующие и хронические язвы этиопатогенетически связаные с НР могут иметь различную локализацию в желудке (дно, тело, антрум, пилорический канал) и дуоденуме (луковице, постлуковичный отдел до ипосле фатерова соска). Возможна одновременная локализация язв в желудке и в дуоденуме. С годами возможна трансформация ЯБДПК в ЯБЖ, что связано с распространением НР-инфекции и активного воспаления из антрума в тело желудка с развитием атрофии желёз и снижением кислотообразования. В связи с этим риск рецидива дуоденальной язвы уменьшается, а риск развития язвы в теле желудка возрастает. В этот период нередко выявляются язвы желудка у больного, который до этого в течение многих лет страдал дуоденальной язвой, несомненно, на фоне хронического активного антропилородуоденита, ассоциированного с НР.
ЯБ присущи различные осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перивисцерит, обтурация выходного отдела желудка в результате отёка и рубцово-язвенной деформации стенок поражённого органа. НР ассоциированный с ГД (гастродуоденит), характеризуется, прежде всего, выраженной воспалительной и сосудистой реакцией в виде яркой диффузной или очаговой (пятнистой) гиперемии и отёка. Преимущественной локализацией этих изменений в ранней стадии болезни является антральный отдел желудка и проксимальный отдел дуоденума. НА этом фоне часто возникают плоские множественные и приподнятые эрозии. Главной морфологической особенностью активного воспаления является наличие в СО НР, которые выявляются не только в бациллярной (вегетативной) форме, но и в виде кокков. В биоптате НР имеют спиралевидную и (или) коккообразную, в культуре - сферическую форму.
Активный гастрит (гастродуоденит), ассоциированный с НР, характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, выраженный хронический – плазматических клеток и лимфоцитов. При хроническом воспалении имеет место атрофия желёз: в желудке – кишечная, а в дуоденуме – желудочная метаплазия. Активность воспалительного процесса определяется выраженностью нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и (или) эпителия. Эндоскопическое исследование с биопсией позволяет выявить эрозивно-язвенный дефект, обеспечить контроль над их заживлением, гарантирует точность диагноза на морфологическом и функциональном уровнях.
Вид язв в определённой степени зависит от локализации, стадии развития и частоты предшествующих обострений. В фазе обострения ЯБ язва чаще округлая, реже полигональная. Края язвы обычно высокие, ровные, чётко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые. Вблизи доброкачественной язвы СО отёчна и гиперемирована, имеет вид приподнятого валика, который чётко отграничен от окружающей СО и возвышается над ней. Глубина язв может быть различная, их дно чаще покрыто беловатым или желтовато-серым налётом, но при кровоточащей язве налёт может полностью или частично геморрагическим.
По эндоскопическим признакам нередко трудно, а порой даже не возможно отличить хроническую язву от острой. При ЯБЖ является обязательным множественная биопсия (5-6 биоптатов) из краёв и дна язвы, гистология и щёточная цитология, а при дуоденальной язве биопсия не обязательна, если не предполагаются редкие причины (болезнь Крона, лимфома, эктопическая ткань поджелудочной железы). При появлении симптомов, аналогичных предшествующему обострению ЯБДПК, подтверждённому эндоскопическим исследованием, можно провести лечение без эндоскопии. При последующих обострениях или при наличии постоянной боли показано эндоскопическое исследование с биопсией для исключения более редких причин изъязвлений. Если желудочная язва обнаружена в момент кровотечения, то повторная эндоскопия, прицельная биопсия с гистологией и цитологией проводятся после остановки кровотечения.
Первичная диагностика НР (обязательные исследования, проводимые перед назначением эрадикационной терапии).
Цитологический тест с испальзованием мазков (обычно два). Биоптат берётся прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отёк), но не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по Паненгейму или после фиксации метанолом – азурэозиновой смесью, или готовым красителем Романовского-Гимзы. Применяемые паноптические методы окраски позволяют выявить морфологические особенности строения клеток СО, наличие НР, ориентировочно оценить количество микроорганизмов. Как правило, НР располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, могут быть S-образными, иметь вид «крыльев летящей чайки». При изучении цитологических препаратов можно выделить 3 степени обсеменённости СО: слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, при 30 – средняя (++) и при 40 и более микробных тел в поле зрения, высокая степень (+++).
При обнаружении в мазках отпечатках НР – одновременно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.
При преобладании тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления, кроме того цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов и степень их выраженности, метаплазии (кишечной – в желудке и желудочной – в дуоденуме), дисплазии и её степени, злокачественного новообразования.
Однако цитологический метод не даёт информации о структуре исследуемой СО. По скорости выявления персистирующей НР в СО цитологическому не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др. Тесты состоят из геля носителя, содержащего мочевину, фенол-рот в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от жёлтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Малиновое окрашивание теста, наступающее вслед за этим, свидетельствует о наличии в биоптате НР. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» НР. Объясняется это тем, что НР является единственным из колонизирующих гастродуоденальную СО видов бактерий, который вырабатывает уреазу в количествах, достаточных для разложения мочевины в условиях экспресс-метода. Ложно положительные результаты исключаются при правильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов и применение бактериостатиков.
Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО НР (+++), в течение последующих двух часов – умеренной (++), к концу суток – незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки – результат считается отрицательным. Существует много модификаций уреазного теста и любой из них является важным для диагностики НР.
Для первичной диагностики инфекции достаточно использовать один метод (цитологический или уреазный).
Для оценки эффективности эрадикации НР (исследование проводится не ранее 4-х недель после окончания лечения) используется, как правило, два теста (гистологический и уреазный) или неинвазивные (при ЯБДПК) – уреазный дыхательный тест или определение антигена НР в фекалиях.
13С уреазный дыхательный тест. Исследование проводится натощак. Вначале в пластиковые пакеты с интервалом в одну минуту забираются две фоновые пробы выдыхаемого воздуха. Затем принимается пробный завтрак (молоко, сок и др.) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). В последующем, в течение часа, через каждые 15 минут берутся 4 пробы выдыхаемого воздуха. Содержание стабилизированного изотопа в выдыхаемом воздухе определяется с помощью масс- спектрометра. В норме содержание стабилизированного изотопа не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Характеристика лечебных мероприятий.
Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протоновой помпы или блокатор Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.
Согласно Маастрихскому (Европейскому) консенсусу 2000г. эрадикационная терапия «первой линии» включает: ингибиторы протонной помпы или ранитидин висмут цитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.
Терапия «второй линии» (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмут субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.
Семидневные схемы : (используется одна из них):
Указанные ниже схемы обеспечивают эрадикацию НР более чем в 80% случаев.


Омепразол (лосек, ромесек, омез и др. аналоги) или рабепразол (париет) 20 мг 2 раза в день или лансопразол (лансофед, ланзап и др. аналоги) 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом в 12 часов.
+ кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид) 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.
+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.



Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с едой.
+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.
+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.



Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 240 мг 2 раза в день.
+ метронидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды, или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.
+ тетрациклин или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в конце еды, или кларитромицин 250 мг 2 раза в день в конце еды.



Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 4 раза в день.
+ кларитромицин 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.
+ омепразол 40 мг 2 раза в день.



Квадро – терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе).
+ коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз – спустя 2 часа после еды перед сном.
+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.
+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.


Десятидневные схемы:
Ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) 300 мг 2 раза в день или фамотидин (фамосан, квамател) 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 часов) с обязательным интервалом в 12 часов или ингибитор протонной помпы 2 раза в день.
+ калиевая соль двузамещённого цитрата висмута 108 мг 5 раз в день после еды или де-нол 120 мг 4 раза в день.
+ метронидазол 200 мг 5 раз в день или 250 мг 4 раза в день после еды.
+ тетрациклина гидрохлорид 250 мг 5 раз или 500 мг 4 раза в день после еды.



Примечание: во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день).
Для эрадикации НР удобно использовать зарегистрированные комплексные наборы лекарственных средств – Пилобакт (омепразол, кларитромицин, тинидазол), гастростат (тетрациклин, метронидазол, коллоидный Bi).
После окончания комбинированной 7-10-дневной эрадикационной терапии продолжить лечение ещё в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах или одного из следующих препаратов: ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) – 300 мг в 19-20 часов; фамотидин (квамател, ульфамид и др. аналоги) – 40 мг в 19-20 часов; или коллоидный субцитрат висмута 240 мг 2 раза в день. При неосложнённой ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.
В подавляющем большинстве случаев (90-95%) такое лечение обеспечивает развитие стойкой ремиссии ЯБ, а если лечение начать в ранней стадии заболевания, то у многих людей наступает выздоровление. В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные ЯБ, у которых сохранилась инфицированность гастродуоденальной СО указанными бактериями, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки поражённого органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие СО желудка (НПВП). Нередко успех лечения зависит непосредственно от больного, от его образа жизни и чёткости выполнения предписаний лечащего врача по режиму медикаментозного лечения.
Для профилактики обострений ЯБЖ и особенно ЯБДПК, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются 2 вида терапии:
Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (фамосан, квамател, ульфамид). Показаниями к проведению данной терапии являются: неэффективность проведённой эрадикационной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.
Терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, приём одного из антисекреторных препаратов (омепразол, ранитидин, фамотидин, париет, лансопразол) в полной суточной дозе в течение 3 дней, а затем в половинной – в течение 3 недель. Если послетакой терапии полностью исчезают симпомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не купируются или рецидивируют, то необходимо провести ЭФГДС и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении. Показаниями к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.
Прогрессирующее течение ЯБ с рецидивом язвы в желудке или в ДПК чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и, реже, - с реинфекцией, т. е. с повторным инфицированием СО НР.

Продолжительность стационарного лечения зависит от объёма исследований и интенсивности лечения и составляет при язве желудка и гастроеюнальной язве – 20-30 дней, при язве ДПК – 10 дней. Терапия неосложнённой ЯБ с наличием дуоденальных язв в основном должна проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Цель лечения при наличии НР:
Устранить НР в гастродуоденальной СО.
Купировать (подавить) активное воспаление в СО желудка и ДПК.
Обеспечить заживление язв и эрозий.
Предупредить развитие обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциированных с НР (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка или отрицательный уреазный дыхательный тест, отсутствие сывороточных антител к НР).
Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы.
Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. (используется одна из нижеуказанных):
Ранитидин (зантак,гистак и др. аналоги) – 300мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс, фосфалюгель, альмагель, гель и др.) в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспепсических расстройств.
Фамотидин (фамосан, квамател) – 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.
Омепразол (лосек,ромесек, омез и др. аналоги) 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован париет 20 мг/сут или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.
Сукральфат (вентер 4 г/сут, сукрат гель 2 г/сут) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение четырех недель, далее в половинной дозе в течение месяца.
Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве – 4 недели.


Билет 9.
) Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли, ( после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии: ( давл. в вене ( расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.
АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий. Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки. Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз. Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования. Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота. Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л). Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров). Лечебная тактика: при повышенном содержании холестерина - диетотерапия, отказ от курения, физические упражнения. Ели нет эффекта - медикаментозное лечение. Гиполипидемические препараты: ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ловастанит, правастатин - 20-80 мг/на ночь, симвастатин - 5-40 мг/на ночь); никотиновая к-та (первая неделя - 100 мг*3р/день, вторая - в 2 раза больше, третья - в 3, четвертая - в 5 от начальной дози, на 5 нед. - до 1г*3р/день); секвестранты желчных кислот (холестирамин, холистепол - 12-15 г*2раза/день, смешивать с жидкостью); фибраты (гемфирбозил 600 мг*2р/день, пробукол 0,5г*2р/день). Билет 10.


.ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о. Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная. Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета. Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление. Фазы патоген. – см. класс. по стадии. Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК). эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.), Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.
Определение. Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некротизирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо - и эндокринной функции железы. ХП в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный.Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, общий билирубин и фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, амилаза и липаза в крови, копрограмма, исследование экзокринной функции поджелудочной железы с помощью моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека, сахар крови натощак и, по показаниям, сахарная кривая, кальций крови, общий белок и белковые фракции, УЗИ органов брюшной полости (комплексное), ЭРХПГ (по показаниям), коагулограмма, консультации специалистов: хирурга, эндокринолога, другие – по показаниям.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: боли в эпигастральной области и левом подреберье, у части больных – жажда, частое и обильное мочеиспускание, вздутие живота, нарушение стула. Боль часто иррадиирует в спину, довольно часто усиливается после еды и уменьшается после приема антикислотных препаратов (антацидов, блокаторов Н2 – рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы).
Физикальный статус. При осмотре больного ХП наряду с похуданием на коже груди, живота и спины могут быть выявлены ярко – красные пятна правильной округлой формы, неисчезающие при надавливании (симптом «красных капелек»), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозами. Иногда имеется желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, которая может быть обусловлена нарушением тока желчи по протокам. При пальпации живота обычно обнаруживаются раздутые кишечные петли и болезненность в эпигастрии и левом подреберье. Нередко выявляется болезненность в точке Дежардена, в зоне Шофара, левом рёберно–позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона), в ряде случаев удается пропальпировать увеличенную и уплотненную болезненную ПЖ..
Диагностика.
Обзорный рентгеновский снимок живота у 30% больных ХП, особенно алкогольной этиологии, выявляет наличие в ПЖ кальцификатов.
УЗИ выявляет наличие кальцификатов, кист, псевдокист, позволяет оценить диаметр главного панкреатического протока, выявить неровность контуров ПЖ, что является характерным для ХП.
ЭРХПГ – «золотой стандарт» для выявления деформаций протоковой системы ПЖ.
КТ позволяет выявить очаги обызвествления, некроза, наличие кист и псевдокист в ПЖ..
Исследование экзокринной функции ПЖ с помощью моноклональных антител к панкреатической эластазе – 1 человека позволяет подтвердить или исключить наличие внешнесекреторной недостаточности.
Лабораторные тесты в ряде случаев позволяют оценить экзо - и эндокринную функцию ПЖ, но отклонение их показателей от нормы не исключает наличие ХП.
Характеристика лечебных мероприятий.
Исключить алкогольные напитки. Строго придерживаться советов врача по режиму питания, стилю жизни и лекарственному лечению.
Характеристика лечебных мероприятий при обострении:
Первые 3 дня при выраженном обострении – голод и по показаниям парентеральное питание.
При дуоденостазе – непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, в/в через каждые 8 часов зантак 50 мг или фамотидин (квамател) 20 мг; внутрь – буферные антациды в виде геля (маалокс, фосфалюгель, гелюсил, гастерин-гель и др.) через каждые 2-3 часа.
Внутривенно – полиглюкин 400 мл в сутки, гемодез 200 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл в сутки, 5-10% раствор глюкозы 500 мл в сутки.
При некупирующемся болевом синдроме – синтетический аналог соматостатина – октреотид 100-300 мкг 3-4 раза в день подкожно в течение 5 дней и/или парентерально 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина, или 5 мл баралгина, или в/в капельно лидокаин (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия).
После купирования выраженного болевого синдрома обычно с 4-го дня от начала лечения:
Дробное питание с исключением животного жира.
Полиферментный препарат креон (1-2 капсулы) или панцитрат (1-2 капсулы) с каждым приёмом пищи в течение длительного времени.
Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов. Продолжить приём внутрь ранитидина (зантака, гистака) 150 мг или фамотидина 20 мг 2 раза в день. Для нормализации фцнкции сфинктера Одди показано назначение селективных спазмолитиков одестона или дицетела в общепринятых дозах в течение 2-4 недель. При наличии гастро- и/или дуоденостаза используются домперидон 10 мг 4 раза в день за 15 минут до еды.

Продолжительность стационарного лечения 28-30 дней (при отсутствии осложнений).

Цель лечения: обеспечить наступление полной клинической ремиссии с дефектом (наличие псевдокист, не полностью устранённой панкреатической стеатореи с некомпенсированным дуоденостазом).
Больные с ХП подлежат Д-наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год. Больных необходимо обучить принципу терапии «по требованию» по использованию ферментов, спазмолитиков, антисекреторных препаратов.
Билет 11
2. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ). Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца. Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес. Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы). Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6). Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность
1. Определение. Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.
Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования. Современные же классификации в основном основываются на этиологическом принципе.

Обязательные первичные исследования включают: : ОАК, ОАМ, сывороточные холестерин, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, эластазу сыворотки, амилазу крови, копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусам гепатита Д и С), УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки.
В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исключения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальные и другие аутоантитела, альфа-фетопротеин, ДНК вируса гепатита В и РНК вирусов гепатита С, Д, G и др.
По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), токсические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, ЭРХПГ, компьютерную томографию.

АУТОИММУННЫЙ (АКТИВНЫЙ) ГЕПАТИТ

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, тёмная моча, слабость недомогание (астенический синдром), тупые боли в правом подреберье. Иногда преобладают симптомы внепечёночных системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, язвенный колит).
Физикальный статус: желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, уртикарная сыпь, гепатомегалия, пальпаторная болезненность печени, нередко – спленомегалия, пальмарная эритема, изредка – кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм.
Кровь: нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л); повышение сывороточных аминотрансфераз (5 и более норм), билирубина (до 1,5-2 норм), ЩФ (не более 3 норм), повышенный титр аутоантител (антинуклеарные, микросомальные, гладкомышечные, антимитохондриальные). Чаще встречаются антитела 1-го типа.


Диагностика.
При гистологическом исследовании биоптатов печени – мононуклеарная инфильтрация портальных трактов и перипортальных зон, ступенчатые, мостовидные, моно - и мультилобулярные некрозы и фиброз. Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита предложила для диагностики использовать бальную оценку признаков, выделяя диагноз аутоиммунного гепатита – определённый и вероятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «В» (ХВГВ)

ХВГВ – исход острого вирусного гепатита В. При ХВГВ в фазу репликации в сыворотке крови обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, ДНК-полимеразу, реже – анти НВс IgM. В фазу интеграции в сыворотке крови циркулируют HBsAg, иногда в сочетании с анти-НВе и анти-НВс IgG.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Клинические варианты хронической НВV инфекции включают: активный хронический гепатит, хронический персистирующий гепатит (хронический гепатит с минимальной активностью), хронический лобулярный гепатит, асимптоматическое («здоровое») носительство HBsAg, цирроз печени, первичный рак печени, узелковый периартериит. Репликация HBV имеет место при хроническом активном и лобулярном гепатите и на ранних стадиях формирования цирроза печени (класс А по Чайлду-Пью). Другие клинические варианты HBV-инфекции, как правило, ассоциированы с интегративной фазой HBV и не подлежат противовирусной терапии.
ХВГВ, ассоциированный с репликацией вируса, проявляется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность), снижением массы тела, транзиторной желтухой, геморрагиями, болью в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие живота, флатуленция, неустойчивый стул), гепатомегалией, пальпаторной болезненностью печени.
Физикальный статус: сосудистые звёздочки, «печёночные ладони», гепатоспленомегалия, иногда – внепечёночные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром», лимфаденопатия и др.).
В биоптатах печени – ступенчатые и иногда мостовидные некрозы, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов. К специфическим маркёрам относятся «матово-стекловидные гепатоциты» с наличием HBsAg и гепатоциты с «песочными ядрами», в которых содержится HBsAg. Результаты лабораторных исследований подтверждают наличие синдромов цитолиза, активного воспаления, снижения синтетической функции печени и иногда – холестаза.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «С» (ХВГС)

Симптомы, синдромы, физикальный статус больных ХВГС существенно не отличается от других форм хронических гепатитов. Характерно волнообразное течение, зависящее от фазы развития вируса и выраженности аутоиммунного компонента. Морфологическая диагностика затруднена в связи с наличием лишь косвенных (неспецифических) признаков: сочетание жировой и гидропической дистрофии, наличие ацидофильных телец Каунсильмена, очагов некрозов гепатоцитов, лимфоидных фолликулов в дольках и портальных трактах, пролиферация желчных протоков.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «Д» (ХВГД)
ХВГД – суперинфекция у больных ХВГВ. Вирус гепатита Д, как правило, подавляет репликацию HBV и оказывает на гепатоциты цитотоксический эффект, поддерживая активность и прогрессирование. Диагностируется по клиническим и в основном по вирусологическим данным.

Характеристика лечебных мероприятий.
При аутоиммунном гепатите:
Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее суточную дозу еженедельно уменьшают на 5 мг до поддерживающей (10-15 мг в сутки), которая остаётся на несколько лет.
+
Азатиоприн (при отсутствии противопоказаний) – первоначальная доза 50 мг в сутки, поддерживающая – 25 мг в сутки на несколько лет.
+
Симптоматическое лечение в основном включает ферментные препараты без желчных кислот (панцитрат, креон, мезим) по 1 капсуле с едой 3 раза в день (лечение «по требованию»). Другие виды терапии назначаются по показаниям.
При хроническом вирусном гепатите В (при наличии в сыворотке крови HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, то есть фазы репликации вируса):
Ламивудин (зеффикс) 100 мг 1 раз в день в течение 12 месяцев в виде монотерапии.
Альфа-интерферонотерапия (при наличии противопоказаний к назначению ламивудина), оптимальная схема: альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) по 5-6 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.
Базисная терапия: в/в капельно гемодез в течение 3-х дней, внутрь лактулоза 30-40 мл в сутки в течение месяца. Дозы и схемы лечения могут изменяться в зависимости от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV и других факторов. При отсутствии эффекта после перерыва рекомендуется возобновить лечение альфа-интерфероном в указанных дозах
При хроническом вирусном гепатите С(при наличии в сыворотке крови РНК HCV, повышении уровня аминотрансфераз более чем в 2 раза) используются 3 схемы лечения:
Альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) в/м 3 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, далее в зависимости от эффективности терапии: при нормализации или снижении уровня аминотрансфераз и исчезновении РНК HCV продолжить введение интерферона в первоначальной или в более высокой дозе до 12 мес.; при отсутствии положительной динамики введение интерферона прекратить.
Альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) в/м 3 млн. МЕ 3 раза в неделю + рибавирин (ребетол) 1000-1200 мг/сутки на протяжении 6 мес.
Индукционная (высокодозная) терапия. Одна схема предусматривает назначение альфа-интерферона по 6 млн. МЕ ежедневно в течение 2 недель, затем по 6 млн. МЕ 3 раза в неделю до 3 месяцев, с последующим введением по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю до 12 месяцев.
При хроническом вирусном гепатите дельта (наличие в сыворотке крови HBsAg и РНК HDV):
Альфа-интерферон по 5-6 млн. МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 млн. МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.
Базисная терапия на 7-10 дней: в/в капельно гемодез 200-400 мл в течение 3-х дней, внутрь лактулоза 30-40 мл в сутки в течение месяца.

Продолжительность стационарного лечения от 3-х до 4-х недель. В условиях стационара в основном проводится первичное обследование и интенсивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследования осуществляются в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения.
Обеспечить ремиссию болезни. Первичная ремиссия – нормализация АсАТ и АлАТ в ходе лечения, подтверждённая повторными исследованиями с интервалом в 1 месяц. Стабильная ремиссия – нормальный уровень АсАТ и АлАТ и отсутствие маркёров репликации при вирусных гепатитах удерживается в течение 12 месяцев после лечения.
Отсутствие ремиссии – случаи, при которых положительная динамика в отношении АсАТ и АлАТ отсутствует в ходе 3-месячного лечения.
Рецидив – повторное повышение уровня АсАТ и АлАТ и появление маркёров репликации после наступления ремиссии.
Целью Д-наблюдения является купирование активности гепатита и обеспечение развития стабильной ремиссии. Активное наблюдение 2 раза в год – проводится оценка жалоб и объективного статуса; одновременно исследуется уровень трансаминаз, а при наличии показаний объём исследований расширяется (см. перечень обязательных первичных исследований).





Билет 12.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.). Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС). Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование. Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ), 2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут. 3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день. 4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день). Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимо
. Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата. Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы. Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая. Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия). ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита. ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов. Окончательная диагностика: по биопсии почки. Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется. ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.). ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут). Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут). ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Билет 13.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных
·-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При распознавании ОРЛ используется синдромный принцип, сформированный отечественным педиатром А.А. Киселем в 1940 г., который выделил пять основных диагностических критериев: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение. Кардит – ведущий синдром ОРЛ (90–95% случаев), который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно – митрального, реже – аортального клапана, проявляющийся соответствующим органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита следующие: а) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной, в первую очередь – вирусной этиологии. На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при ОРЛ может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использованием допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию, как ранний признак вальвулита. С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ исследования включены в состав «малых» модифицированных диагностических критериев ОРЛ. Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. ОРЛ как проблема большой социальной значимости определяется приобретенными РПС, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально–аортальный порок. Примерно у 7–10% детей после перенесенного кардита формируется пролапс митрального клапана. Среди подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39–45%, причем максимальная частота возникновения РПС (>75%) наблюдается в течение первых трех лет от начала болезни. У больных, перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные РПС формируются в 90% случаев. Ревматический полиартрит (60–100% случаев) – мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – олигоартрит, реже – моноартрит. Отличается быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома – поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I–II стадий по Dale (чаще у мужчин молодого возраста). В 10–15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. крупных и средних суставов.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания
Лечение и профилактика Рекомендации по лечению ОРЛ практически не изменились: по–прежнему сохраняет свое значение сочетание противовоспалительной терапии с антибиотиками. Так, при остром полисиндромном течении ОРЛ или при развитии панкардита показаны глюкокортикостероиды – преднизолон или метилпреднизолон (0,6–0,8 мг/кг/день) в течение 10–14 дней, реже дольше, под контролем за клиническими и инструментальными данными, включая динамическое ЭхоКГ–наблюдение. При положительной динамике начинают снижение суточной дозы глюкокортикостероидов на 2,5 мг в неделю, затем переводят на прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в дозах в соответствии с весом больных. При лечении ОРЛ у взрослых препаратом выбора считается диклофенак (150 мг в сутки), который в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показал высокую противовоспалительную активность, сопоставимую с таковой для преднизолона [3]. Несомненно, к серьезным достижениям ХХ века следует отнести разработку профилактики ОРЛ и ее рецидивов. Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной БГСА–инфекции глотки (ангина, фарингит). С учетом мирового клинического опыта разработаны адаптированные к условиям российского здравоохранения рекомендации по рациональной антимикробной терапии БГСА– тонзиллитов и фарингитов [4]. На примере амбулаторного контингента пациентов, лечившихся и наблюдавшихся в одной из московских поликлиник, показано, что
·-лактамные антибиотики сохраняют свою значимость в качестве препаратов выбора при этих нозологических формах. Учитывая повышенный уровень резистентности БГСА к макролидам, применение этих препаратов рекомендуется только у больных с непереносимостью
·-лактамов [5]. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин–пенициллина). Применение данного препарата в форме бициллина–5 позволило существенно (в 4–12 раз) снизить частоту повторных ревматических атак и, следовательно, повысить продолжительность жизни больных РПС. В то же время рядом авторов указывалось на недостаточную эффективность бициллинопрофилактики у 13–37% пациентов [6,7,8]. Совместные исследования, выполненные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что в настоящее время высокоэффективным и безопасным лекарственным средством вторичной профилактики ОРЛ является бензатинбензилпенициллин, назначаемый в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно каждые 3 недели. Выпускаемая отечественной промышленностью пролонгированная лекарственная форма пенициллина – бициллин–5 на сегодняшний день не является приемлемой для проведения вторичной профилактики ОРЛ, поскольку не соответствует фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам [9]. В связи с этим представляется необходимым создание новых высокотехнологичных отечественных бензатин–пенициллинов с обязательным проведением контролируемых клинических и фармакокинетических исследований. Таким образом, на современном этапе проблема ОРЛ по–прежнему сохраняет общемедицинское значение. В наступившем XXI веке усилия ученых будут сосредоточены на создании и совершенствовании вакцины, содержащей эпитопы М–протеинов «ревматогенных» БГСА – штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Недавно было объявлено о начале клинических испытаний такой вакцины с участием 30 здоровых добровольцев. Результаты обширных доклинических исследований показали, что созданная рекомбинантная вакцина против БГСА стимулирует иммунный ответ без каких–либо признаков токсичности. По мнению создателей, она способна обеспечивать защиту против большинства БГСА–штаммов, в том числе вызывающих острый тонзиллит, синдром стрептококкового токсического шока и некротизирующий фасциит. Основная задача будет состоять в оценке безопасности и эффективности повышенных доз вакцины [10]. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
РАК ЛЕГКОГО
представляет собой злокачественную опухоль, возникающая из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистой желез.
Классификация.
Гистологическая
1. Плоскоклеточный рак - с ороговением и без ороговения высокодифференцированный, умереннодифференцированный, низкодифференцированный. 2. Мелкоклеточный, овсяноклеточный, веретеноклеточный, плеоморфный. З. Аденокарцинома. 4. Крупноклеточный. 5. Смешанный.
Клинико-анатомическая классификация.
С установленной локализацией центральный и периферический рак. Без установленной первичной локализации– медиастинальный диссеминированный (милиарный).
Формы роста (центральный рак)
Экзофитный рак- в просвет бронха. Эндофитный. Разветвленный с перибронхиальным муфтообразным ростом.
Форма (периферический рак)
Узловая. Полостная. Пневмониеподобная. Бронхиолоальвеолярная. Верхушечная (рак Панкоста).
Стадии процесса
I стадия – огранич. опухоль диам. не >5 см, не выход за пределы легкого и без признаков метастаз. Т1N0М0
II стадия-опухоль размером >5 см в диаметре, не прораст. висц. плевру, одиноч. метастазы в л/у корня легкого. IIа - Т1N1М0. IIб- Т2N1М0; ТЗN0М0
IIIстадия - опухоль выходит за пределы легкого и врастает в один или неск. сосед. органов (груд. кл. , перикард, диафрагма), возможны множ. метастазы в корне легкого или одиноч. метастазы в л/у средостения IIIа -Т1N2М0; Т2N2M0; T3N1M0; T4N2M0, неоперабельные IIIб – T1-4NЗМ0, Т4любаяNМ0
IV стадия - опухоль прорастает один или неск. сосед. органов, отдаленные метастазы IV – любая Т; любая N, М1.
Пути метастазироваиия.
Первый этап лимфогенного метастазирования – бронхопульмональные л/у ворот легкого, второй этап - трахеобронхиальные, третий - паратрахеальные и медиастинальные.
КЛИНИКА ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
1. Первичные или местные симптомы – кашель, кровохарканье, одышка



Билет №14
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2-х последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы» является эпидемиологическим. Данные показатели не всегда являются признаками бронхиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболевания, такие как муковисцидоз, бронхоэктазии или облитерирующий бронхиолит.При оценке характера течения заболевания важным является не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 – объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.КЛАССИФИКАЦИЯ ХОЛБ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжесть
Клиническая картина
Функциональные показатели.

Легкое течение
Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна.
ОФВ1 60-70% от должного. ОФВ1\ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены.

Течение средней тяжести
Одышка (и/или хрипы) при физической нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании.
ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузная способность. В некоторых случаях наблюдается гипоксемии, гиперкапнии не бывает.

Тяжелое течение
Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых – отеки и полицитемия.
ОФВ1менее 40% от должного, признаки выражено эмфиземы. Обычно низка диффузионная способность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапния.



ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявления физикальных признаков болезни. Особое значение имеет оценки интенсивности курения. Эту оценку производят путем подсчета по следующей формуле:

Количества сигарет в день/20 * количество лет курения.


У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:
- клинические симптомы эмфиземы;
- сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе;
- на поздних стадиях болезни возможна потеря веса;
- цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии);
- возможно наличие периферических отеков;
- набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.
Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой.


ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.
Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрение на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.
При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии:
- снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1\ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.
- нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.
- колебания ПСВ при мониторировании с помощью пиклофлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.
- нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.
Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:
- исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму.
- выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.
Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации – через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можнео применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.

Оценивают тест следующим образом:
прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;
показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значение и говорит о резервных возможностях лечения;
при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.
лЕЧЕНИЕ1. Оксигенотерапия. Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назначается постоянная оксигенотерапия, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.Бронхолитическая терапия.Больному назначают бета2-симпатомиметик или холинолитик через небулайзер каждые 4-6 часов, однако при необходимости кратность может быть увеличена. При недостаточной эффективности каждого лекарства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная терапия кислородом.
Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно, длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг/час). При этом если возможно, рекомендуется определение концентрации теофиллина в крови.
Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры.
Антибактериальная терапия.
При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обострением бронхолегочной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиотиков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.
Терапия глюкокортикостероидами.
Показаниями к назначению системных глюкокортикостероидов являются:
- получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;
- наличие анамнестических указаний на эффективность курсов стероидов при предыдущих обострениях;
- отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;
- первый эпизод бронхообструктивного синдрома.
Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в течение 7 – 14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при противопоказаниях к пероральному приему стероидов соответствующие дозы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не применяют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.
Мочегонные.
При наличии признаков периферических отеков назначают мочегонную терапию.
Антикоагулянты.
При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепарина для улучшения микроциркуляции.
Физиотерапия. Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состояния.
Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии.
Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической. Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).
Классификация ГБ по уровню АД
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз
·
·вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Злоупотребление NaCl
Гиподинамия
Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:т Гемодинамические механизм Сердечный выброс


· Общее переферическое
· Артериальное
· Общий централь-
сопротивление сосудов давление ный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
Развивается резистентность к инсулину
нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД
регуляция гомеостаза Na
регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
стимулирует развитие кардиосклероза
вызывает вазоконстрикцию
стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:
Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
Нефросклероз.

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска
алкогольная интоксикация
никотиновая интоксикоция
избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
эмоциональный покой
У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия
показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.
При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

·
·
·-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
Мочегонные (гипотиазид)
Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

Билет 15

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная жаба.
Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:
1) Потребность миокарда в кислороде;
2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от:
а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда;
б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением:
при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.
Патогенез атеросклероза:
Происходит нарушение двух механизмов:
1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.
Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.
Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).
2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:
а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;
б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.
Этиология атеросклероза:
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:
- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.
- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехоламинов в крови.
- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.
- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.
- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:
1) все виды артериальной гипертензии,
2) сахарный диабет,
3) подагра,
4) ожирение,
5) гипотиреоз.
Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.
Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни ---> подагра.
Клинические проявления атеросклероза:
1. ИБС.
2. Ишемическая болезнь головного мозга.
3. Ишемия почечных артерий.
4. Ишемия нижних конечностей.
Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.
Клиника стенокардии:
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.
Выделяют:
- стенокардию напряжения,
- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.
При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.
Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.
Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.
Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии - нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в непревычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны боли ноющего, колющего характера.
Диагностика стенокардии
Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа объективные данные могут отсутствовать.
Во время приступа: скованность, испуганный вид больногож тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.
Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принцметалла.
Метод аортографии. Очень информативен, но не безвреден. Дает представление о генерализованности и выраженности патологических изменений. Используется обычно в предоперационном периоде, если ставится вопрос о необходимости оперативного лечения, так как стенокардия нередко связана с атеросклерозом, делают соответствующие биохимические исследования.
Дифференциальный диагноз:
Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца). Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии жгучие. Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной нагрузки, при неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной симптоматики. Раньше поэтому неврастению называли “большой притворщицей”.
Остеохондроз
Сейчас встречается часто, особенно после 4О лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли часто связаны с определенными движениями: повороты головы, смена позы и др. Боль при остеохондрозе часто опоясывающего характера, нередко распространяется по межреберьям. Характерна большая длительность болей: до 1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности проходят корешки нервов.
Диафрагмальная грыжа
Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением больного: чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят высокий тимпанит. Информативно рентгенологическое исследование.
Высокая язва желудка
Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после еды, локальная болезненность над областью желудка; помогает рентгенологический метод.
Инфаркт миокарда
(см. далее)
Стенокардию необходимо также дифференцировать с сифилитическим аортитом.
Лечение
Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии.
Нитроглицерин - более мощного и быстродействующего препарата пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык или таблетку О,ООО5.
Валидол - при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда больные плохо переносят нитроглицерин.
Механизм действия нитроглицерина: коронародилятация, уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения; уменьшаются венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и сила сердечных сокращений, укорачивается период изгнания крови. Все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде, рационально перераспределяет коронарный кровоток в сторону улучшения питания ишемизированного уччастка, в частности субэпикардиальных отделов.
Лечение в межприступный период
1. Коронарорасширяющие препараты:
Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.
Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О,О75 и О,О15 увеличивает коронарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.
Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О,О25 и О,О75; амп. О,5% 2,О. Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина, но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.
Эуфиллин таб. О,1 и О,15; амп. 2,4% 1О,О в/в. Препарат, наряду с расширением коронаров, значительно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилятатор. Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или бронхиальной астме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.
Но-шпа таб. О,О4; амп.2% 2,О. Применяют как и папаверин при начальных стадиях стенокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят парентерально.
Дитринин О,О8 используется
Лидофлазин О,О6 реже при легких
Дифрил О,О6 приступах
Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг
N 1ОО Тринитролонг 3,О мг
Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая.
Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1 Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.
2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.
Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.
Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3 раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.
3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.
Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1% 1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг. Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.
Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.
Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесообразной является комбинация бета-адреноблокаторов с нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 8О% случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.
4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.
Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.
5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.
6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный путь.
7. Анаболические средства:
Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.
Нераболил 1% 1,О в масле - “ -
Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.
Калия оротат таб. О,5.
8. Средства антибрадикининового действия:
Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время.
Трентал.
9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов используют крайне редко.
Мерказолил О.ОО5 * 3 раза в день.
Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению стенокардия Применяют также тренировки с физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить лишний вес.
.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин, Гепарин.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
КлассификацияПо этиологии: 1. Гр.+ кокки: стафилококки, стрептококки. 2. гр.- палочки: Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa. 3. Неклостридиальные анаэробы. 4. Hamophilus influenzae. 5. Патогенные микоплазмы. 6. Грибы.
Предрасполагающие факторы: 1. Респираторно-вирусная инфекция. 2. Пневмония. 3. Другие факторы: бессознательное состояние, алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ, осложнения наркоза и др.
Механизм проникновения патогенного агента в легкое.
1. Эндобронхиальный ингаляционный, аспирационный, обтурационный. 2. Гематогенный: тромбоэмболический, септический. 3. Травматический. 4. Из пограничных тканей и органов: контактный и лимфогенный.
Распространение.
Односторонние поражения 1. Абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.
Двусторонние поражения 1. Множественные абсцессы. 2. Гангрена. 3.Абсцесс одного и гангрена другого легкого. 4. Пневмония
Осложнения. 1.Со стороны плевральной полости: серозный плеврит, эмпиема, пневмоторакс, пиопневмоторакс.
2. Со стороны грудной стенки:
флегмона грудной стенки, наружные торакальные свищи.
3. Интоксикационные синдромы: анемия, энцефалопатия, ДВС,
токсический миокардит, миокардиодистрофия, гепатит, почечная недостаточность, гнойные метастазы в другие органы гнойный перикардит, дистресс-синдром, аспирация гнойного содержимого.
Тяжесть течения. 1.Легкая-бронхолегочная симптоматика без признаков дых. недост. 2. Средняя-бронхолегочная симптоматика с дых. недост., сочетание бронхолегочной симптоматики ДН и сепсисом, угроза кровотечения. 3. Тяжелая- сочетание бронхолегочной симптоматики ДН с тяж. сепсисом, сопровождающаяся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. 4. Крайне тяжелая.
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.
Абсцесс без секвестрации - гн – некр. воспаление легкого с бак. или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множ) полости с демаркацией от жизнеспособ. легоч. ткани. Абсцесс с секвестрацией - некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легоч. ткани с формированием зоны некроза.
Патогенез.1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на организм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани.
2. Образование лейкоцитарного вала и фибринстабилизированного блока по отграничению некротического участка, гнойным расплавлением ткани. 3.Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно- некротического тканевого распада. 4. Формирование полости с усилением процессов образования и расплавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка легкого и активации саногенных механизмов. 5. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания.
Клиника. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
В период формирования абсцесса: подъем температуры тела, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, кашель с отделением гнойной мокроты. Симптомы быстро прогрессируют, нарастание признаков интоксикации, гол. боль, общая слабость, потеря аппетита, головокружение и т. п. При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») с гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации
быстро угасают, состояние больного улучшается.
Диагностика.Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, кожная гиперэстезия в проекции абсцесса, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука в этой зоне. Лаб. Данные: повыш. СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, С-реактивный белок, сиаловые кислоты. При рентгенологическом исследовании в период формирования абсцесса гомогенный участок инфильтрации с четкими границами и круглыми контурами. После прорыва гнойника и бронх на месте бывшего инфильтрата определяется округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости. КТ, бронхоскопия, сцинтиграфия легких.
Диф. диагностика.
Гангрена легкого, кавернозная форма туберкулеза, полостная форма рака легкого, нагноившаяся киста легкого, междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО.
I.Интенсивная терапия: 1. Восстановление основных гемодинамических параметров. 2. Стабилизация гемодинамики. 3 Плазмаферез, плазмацитоферез. 4. Криоплазменно-антиферментный комплекс - деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Парентеральная антибиотикотерапия. 6. Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7. Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8. Нарушение функции сердца и других органов.
II.Консервативная терапия: 1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9. Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза.
10. Устранение анемии. 11. Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.
Бурно протекающий гн-гнилостный некроз всего легкого или отделен плеврой анатом. стр-ры (доли) в которой перемежаются зоны гнойного расплавления не отторгнутого и секвестрированного некроза. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная, двусторонняя.
Предрасполагающие факторы
1 Респираторно-вирусная инфекция 2 Пневмония 3 Другие факторы: бессознательное состояние алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ осложнения наркоза и др
Механизм проникновения патогенного агента в легкое:
1 Эндобронхиапьный: ингаляционный, аспирационный, обтурационный. 2 Гематогенный: тромбоэмболический, септический. 3 Травматический 4 Из пограничных тканей и органов: контактный и лимфогенный.
Клиника.
Гангренозный абсцесс:1 В стадии некроза: резкий подъем температуры имеющей гектический характер, ознобы, сухой мучительный кашель, боли в груди, появляется гнилостный запах изо рта. Рентгенологически - участок неравномерного затемнения с неровными нечеткими контурами.2 Стадия начинающегося расплавления некротической ткани и демаркации: на 10-12 день отначала заболевания - высокая температура, резкое усиление запаха изо рта, выделение гнилостной мокроты с прожилками крови. Рентгенологически на фоне затемнения просветления неправильной формы, с неровными контурами 3 Стадия: расплавления и образование гангренозного абсцесса: признаки тяжелой интоксикации, сильный кашель с выделением гнилостной мокроты, кровохарканье, анемии, похудание. Рентгенологически - полость с неровными краями, с зоной инфильтрации по периферии и уровнем жидкости. Распространенная гангрена: высокая температура тела, ознобы, мучительный кашель с выделением большого количества зловонной мокроты, образующей при стоянии три слоя.
Рентгенологически – значительное затемнение с неровными контурами, на фоне затемнения множество гангренозных полостей различной формы и величины. Междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.
1 Восстановление основных гемодинамических параметров. 2Стабилизация гемодинамики 3 Плазмаферез. плазмацитоферез. 4.Криоплазменно-антиферментный комплекс – деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления .5 Парентеральная антибиотикотерапия 6 Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7 Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8 Нарушение функции сердца и других органов.
Консервативная терапия.
1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9.Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза. 10. Устранение анемии. 11.Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).
Показания к операции:
В период интенсивной терапии и реанимации (до 2 нед от начала): кровотечение, напряженный пневмоторакс, флегмона груди, угроза асфиксии при большом количестве мокроты. В период консервативной терапии: кровотечения, пиопневмоторакс (напряженный, бронхоплевральный свищ с большим сбросом воздуха, стабилизация остаточной плевральной полости), флегмона груди, угроза асфиксии. В период реабилитации отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии: переход в хроническую форму, острый процесс в одном легком при деструкции в другом, снижение функции легкого, устраняемое хирургическим путем.
Виды операций: пневмотомия, лобэктомия, пневмонэктомия.
Билет 16
БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно
аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных
путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов
(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,
свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,
атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);
неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);
смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у
практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически
сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.
Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,
аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и
тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее
1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее
течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные
приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,
ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,
частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями
(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение
IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной
среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.
Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,
что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает
реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет
аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает
норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные
аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и
эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и
т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох
продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,
вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого
пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара
(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при
перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их
подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие
хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной
мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов
дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы
Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:
затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной
бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и
нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.
- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается
более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого
легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается
газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный
метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома
(резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,
спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного
объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.
Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не
более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или
действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -
ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по
требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы
кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины
пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные
бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого
д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день
или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,
гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При
недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.
Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная
терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10
тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения
гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,
эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным
промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим
отсасыванием содержимого.
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Этиология и патогенез. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза. Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).
беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клинические проявления железодефицитной анемии. Состоит из двух компонентов:
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.
Диагностика.
Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение. Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию. Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.
Билет 17
ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического
давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и
истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением
органов-мишеней.
Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ -
140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше
180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое
давление).
МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная
б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без
сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной
недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и
почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная
при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных
нарушениях, другие вторичные гипертензии).
По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из
признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия,
креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и
ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются
клинические проявления.
По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По
преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная,
злокачественная.
По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) -
предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) -
лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с
утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро
прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный.
По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и
изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным
поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.
Этиологическая: эсенциальная (первичная),
вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и
реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные,
паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные
(гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные
воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний
токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим
вмешательством.
Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное
повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из
признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка,
изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические
изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца -
стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока,
гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с
отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность;
сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий).
Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и
депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы
синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней
продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно
действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая).
Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на
альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на
переферические артериолы.
Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в
ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в
ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды,
альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное
давление.
Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза
ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктеризующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желудка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь ведущее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :
1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
- брадикардия,
- потливость,
- запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагусная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследствии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-
зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрасполагающих факторов - наследственности, конституциональных особенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв (этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
- повышение содержания или чувствительности к гастрину;
- гистамин;
- серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием – они угнетают функцию обкладочных клеток:
- гастрин; } этим веществам предается большое значение в - секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые агрессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты – это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторовязва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедениЕ, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение - достоверно.
Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защита и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, патология возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез:
1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кислоты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреатического сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:
1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следовательно, снижении защитных свойств слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию. Это способствует ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация:
1. По локализации:
- прекардиальный,
- субкардиальный,
- препилорический отдел желудка,
- луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям:
- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
- язва.
3. По фазе:
- обострение,
- затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
- с повышенной,
- нормальной,
- пониженной,
- с ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
- юношеские,
- пожилого возраста.
6. По осложнениям:
- кровотечение,
- перфорация,
- перивисцерит,
- стеноз,
- малигнизация,
- пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышенной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.
Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда предшествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухоедением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: моторно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

Клиника:
Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритм: через 15-60 мин. после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена. Наиболее склонны к профузным кровотечениям.
Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли - поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам, сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.
Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.
Б. Диспептические явления:
1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще воздухом. Тухлым - признак стеноза.
3. Тошнота (для антральных язв).
4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.
5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.
Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.
При сборе анамнеза следует учитывать:
Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгенологически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезонность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния, посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.
Объективно:
Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипетрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гастрит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов - снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот - при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики:
1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга населения.
- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 – свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю – присутствие молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час – часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тп секреции.
- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты - объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.
2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В желудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.
- конвергенция.
- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
- рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
- чрезмерная перистальтика желудка,
- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".
Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще на передней и задней стенках луковицы.
Подготовка по Гуревичу:
Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разбавить и выпить. курс - 4-5 дней.
Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции, ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.
Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формируется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически - поддиафрагмальное скопление газа.
3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.
4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой
синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики. Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация .
6. Рубцовый стеноз привратника:
а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;
б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное (через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:
I стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
II стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденную накануне.
III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикаментозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение необходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает:
а) антацидными;
б) буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.
2. При обострении - постельный режим;
3. Прекращение курения;
4. Медикаментозное лечение:
а) для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы:
Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием является сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.
- Белладонна 0.015 3 раза в день,
- Платифиллин 0.005
- спазмолитики,
- Метацин 0.002;
- ганглиоблокаторы:
- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,
- Кватерон 0.02 3 раза,
- Пирилен 0.005 2-3 раза
б) для нормализации тонуса ЦНС:
- Валерианы настойка или в таблетках,
- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,
- Тазепам 0.01,
- Аминазин 0.1,
- Тиоксазин 0.3 3 раза,
- Гастробомат } психозовисцеральные
- Мемпрозолин } препараты
в) миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
- Папаверин 0.04 3 раза,
- Но-шпа 0.04 3 раза,
- Галидор 0.1 3 раза,
- Тифен 0.3 3 раза.
г) при повышенной секреции (особенно при язве 12-перстной кишки):
- антациды;
- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;
- гидрокарбонат натрия;
- адсорбенты;
- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;
- Альмагель;
- Альмагель "А";
- Мазигель.
Количество антацидов определяется по переносимости (Алюминий вызывает запоры, магний понос).
- Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на 80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:
1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). Применять три раза после еды и одну на ночь в течение 6 недель, затем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на 200 мг, либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, принимать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отменить. Можно применять годами для профилактики обострений по 200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.
2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неделю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант - по 300 мг на ночь. 10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого синдрома - препарат все-таки действует.
3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.
4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.
По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина = 80 мг фамотидина.
Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться, что у больного есть достаточное количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
1. Синдром отмены.
2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабатывает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызвать изменение психики (противопоказанием считается шизофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эффект - мужчина становится "стерильным" на время приема препарата.
д) повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенерации:
- Метилурацил 0.5 3 раза;
- Пентоксид 0.2 3-4 раза;
- Биогастрон;
- Карбеноксолон натрия;
- витамин "U" 0.05 4-5 раз;
- оксиферрискарбон 0.03 в/м;
- анаболические гормоны (Неробол, Ретаболил);
- алоэ, ФИБС;
- витамины группы "В", "А";
- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;
- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.
- дробное переливание крови.
е) физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.);
ж) минеральные воды.
з) также возможно применять средства, блокирующие протонную помпу.
Билет 18
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.). Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС). Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование. Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ), 2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут. 3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день. 4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день). Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимо
2.Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторикижелчного пузыря и (или) протоков.

Классификация

Форма
Тип
Фаза

Первичная

Вторичная
Гипертонический (гиперкинетический)
Гипотонический (гипокинетический
Обострение
Ремиссия
Излечение


Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции; вторичная - по принципу висцеро-висцеральных рефлексов, в основном при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и кинетики желчного пузыря выделяют гипер- и гипотонический, гипер- и гипокинетический типы.
ДЖВП - наиболее частая патология гепатобилиарной системы у детей дошкольно-школьного возраста. В структуре холепатий она составляет более 8 %, встречается либо в сочетании с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, либо без таковых. Девочки болеют в 3-4 раза чаще, чем мальчики.
Этиология и патогенез. Основные факторы риска и причины развития ДЖВП: нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония, диэнцефальные расстройства); стрессовые ситуации в семье, школе. Эти два фактора являются доминирующими в возникновении первичной ДЖВП; заболевания ЖКТ (патология дуоденально-гастральной системы, паразитозы, перенесенный вирусный гепатит); хронические очаги инфекции, частые ОРВИ; пороки и аномалии развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор (дефекты питания, насильственное кормление, переедание).
В патогенезе ДЖВП большое значение имеет диссинергизм моторики желчного пузыря и его сфинктеров (Одди, Люткенса), а также изменение гомеостаза интестинальных гормонов. Эти нарушения возникают при ослаблении общих адаптационных механизмов регуляции, вследствие чего формируется психовегетативный синдром на фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы.
Дисфункция моторики желчного пузыря и протоков приводит к развитию холестаза, сущность которого сводится к расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчи и ее компонентов, изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи, что обусловливает болевой, диспептический синдромы и развитие осложнения в виде холецистита или желчнокаменной болезни.
Возрастной аспект. Первые признаки болезни проявляются в дошкольно-школьном возрасте, пик заболеваемости приходится на 7-9 лет.
Семейный аспект. Больные с ДЖВП чаще встречаются в семьях, где имеются конфликтные ситуации, приводящие к развитию невроза у детей. Значение наследственных факторов в возникновении ДЖВП прямо не доказано, но нужно иметь в виду, что организм ребенка может иметь наследственную предрасположенность к слабости адаптационных механизмов, проявляющуюся частыми простудными заболеваниями, аллергическими реакциями, неврологическими нарушениями.
Диагностические критерии
Опорные признаки:
1) боли в правом подреберье и (или) около пупка, кратковременные, приступообразные, иногда иррадиирующие в правое плечо (при гипертоническом типе) или постоянные, ноющие (при гипотоническом типе);
2) диспептические явления: снижение аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздутие живота и периодические расстройства стула (при гипертоническом типе) или запоры (при гипотоническом);
3) положительные пузырные симптомы, появление или усиление боли при:
пальпации в области проекции желчного пузыря (симптом Кера);
перкуссии в области проекции желчного пузыря (симптом Лекэне);
пальпации в области желчного пузыря при вдохе и втянутом животе, когда больной внезапно прерывает вдох (симптом Мерфи);
поколачивании по реберной дуге справа (симптом Грекова-Ортнера);
пальпации и перкуссии в эпигастральной области, особенно на высоте вдоха;
пальпации в холедохо-панкреатической зоне Шоффара, расположенной справа и несколько вверх от пупка.
Факультативные признаки:
1) изменение функций центральной и вегетативной нервной системы (головная боль, утомляемость, раздражительность, патологический дермографизм, дистальный гипергидроз);
2) изменение функции сердечно-сосудистой системы в виде:
тахи- или брадикардии;
экстрасистолии;
приглушенности тонов сердца;
систолического шума функционального характера;
пароксизмальной тахикардии со склонностью к повышению АД (при гипертоническом типе ДЖВП);
синдрома слабости синусового узла и снижения АД (при гипотоническом типе ДЖВП).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные методы:
общие анализы крови и мочи (норма);
УЗИ желчевыводящих путей;
фракционное дуоденальное зондирование (при отсутствии аппарата УЗИ), где выделяют 5 фаз, каждая из которых имеет определенную продолжительность во времени.
1-я фаза - продолжительность выделения желчи из двенадцатиперстной кишки, состоящей из дуоденального сока, желчи из общего желчного протока и примеси панкреатического сока. Длительность фазы - 10-20 мин.
2-я фаза - время закрытия сфинктера Одди после введения в двенадцатиперстную кишку сернокислой магнезии или других желчегонных средств (4-8 мин). Если сфинктер Одди зияет, то желчь истекает сразу в двенадцатиперстную кишку, при спазме желчь отсутствует более 8 мин (гипертонус сфинктера Одди).
3-я фаза - время появления светлой желчи из общего желчного протока до появления пузырной желчи (3-6 мин). При гипотонии желчных путей время удлиняется.
4-я фаза - выделение пузырной желчи темного цвета (20-30 мин). При гипотонии желчного пузыря этот период удлиняется более 30 мин.
5-я фаза - выделение желчи (светлого цвета) из печеночных протоков. Время не указывается, так как желчь выделяется постоянно в течение суток;
химический, физический, бактериологический анализы желчи (нет признаков воспаления).
Дополнительные методы: определение в крови уровня билирубина, ферментов (аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), тепловизионный метод.
Этапы обследования
В кабинете семейного врача: сбор и анализ анамнестических данных, при этом следует обратить особое внимание на социально-психологический климат в семье; объективный осмотр ребенка по органам и системам.
В поликлинике: общие анализы крови и мочи; УЗИ желчевыводящих путей; дуоденальное зондирование; химический, физический и бактериологический анализ желчи; биохимический анализ крови (белок и его фракции, СРБ, сиаловая кислота, билирубин, АлАТ,АсАТ, ЛДГ).
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения
Многообразие клинических проявлений ДЖВП обусловливается сочетанными расстройствами со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов кишечника. Приступообразная кратковременная боль в правом подреберье характерна для гипертонической формы, и связана она с отрицательными эмоциями. В промежутках между приступами болей дети жалоб не предъявляют. Обилие диспепсических симптомов (тошнота, горечь во рту, снижение аппетита), ноющая постоянная боль в правом подреберье характерна для гипотонической дискинезии, которая встречается значительно чаще, чем гипертоническая.
Течение болезни характеризуется волнообразностью – периодами обострения и ремиссии.
Тяжесть состояния определяется выраженностью болевого, диспепсического синдромов, а также характером сочетанного поражения других отделов желудочно-кишечного тракта.
Длительность болезни. Острый период при адекватном лечении продолжается 3-4 дня, по истечении которых болевой и диспептический синдромы исчезают. Длительность самой болезни составляет в среднем 2-3 года.
Осложнения: холецистит, желчнокаменная болезнь, гастродуоденит.
Прогноз благоприятный.
Дифференциальный диагноз
Проводится с:
холециститом (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови);
желчнокаменной болезнью (заключение основывается на данных клиники, эхоскопии, а при отсутствии УЗИ - на данных рентгенологического исследования);
гастродуоденитом (решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии).
Формулировка диагноза
Вторичная ДЖВП. Гипертонический (гипотонический) тип, фаза обострения.
Первичная ДЖВП. Гипокинетический тип со слабостью сфинктера Одди, фаза ремиссии.
Лечебная тактика
Больные лечатся на дому.
1. При гипотоническом типе ДЖВП назначаются:
полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);
желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);
средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;
минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;
физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область желчного пузыря;
лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку.
2. При гипертоническом типе ДЖВП назначаются:
спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин – 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин – 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин – 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен – 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор – 0,05-0,1 г 2 раза в день;
седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;
физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;
рефлексотерапия;
щадящая ЛФК (не в остром периоде).
Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.
Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.
Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:
создание ребенку охранительного режима;
обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;
регулярные физиотерапевтические мероприятия;
при необходимости - пересмотр диагноза.
Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:
диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;
санации хронических очагов инфекции;
противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;
витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;
физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);
лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспепсических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.
Советы родителям по уходу за ребенком
Родители должны овладеть комплексом упражнений лечебной физкультуры у инструктора в поликлинике, обеспечить диетическое питание - более частые (5-6 раз) приемы пищи с ограничением животных тугоплавких жиров (сало, бараний жир и т.д.), а также следить за соблюдением гигиенических мероприятий с обязательным полосканием полости рта после еды.
Профилактика
Первичная профилактика:
правильная организация питания;
устранение моментов, могущих вызывать у ребенка невроз;
своевременное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, заболеваний ЖКТ;
санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика - см. Реабилитация.



Билет 19.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕ Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с образованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензииЦирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.ЭтиологияВирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз МорфологияПо мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате вышеописанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.Классификация
1. По морфологии:
а) микронодулярный,
б) микро-макронодулярный (смешанный),
в) макронодуллярный,
г) септальный (при поражении междолевых перегородок).
2. По клинике с учетом этиологии:
а) вирусный,
б) алкогольный,
в) токсический (лекарственный),
г) холестатический,
д) цирроз накопления.
Клиника:
1. Астено-вегетативный синдром;
2. Диспептический синдром;
3. Холестатический синдром;
4. Портальная гипертензия;
5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений:
- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеночные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.
- изменение гемодинамики (гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения объема циркулирующей крови.
- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.
- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может возникнуть печеночная кома.
- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.
- повышение содержания серотонина.
- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.
- железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях.
- нарушение обмена магния и других электролитов.
- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинглюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.
Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы".
Механизм образования асцита:
а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене.
б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови.
в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лейкопения, тромбоцитопения, анемия).Объективно: Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия)Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - гепато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастание титра антител - при обострении цирроза, увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения, контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.
Особенности клиники:
1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.
2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно, характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия. Причины анемии:
- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарный недостаток витамина В12).
- Дефицит железа.
- Токсическое влияние этанола на печень.
- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.
Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.
3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.
Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:
первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.
Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная плотная.
При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.
4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внутрипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает поражение печени, допегит, неробол и др.).
Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия.
Показатели активности цирроза:
- Повышение температуры,
- Высокая активность ферментов,
- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,
- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,
- Высокое содержание сиаловых кислот.
Дифференциальная диагностика:
1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.
2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.
3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.
4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС – наблюдается большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа становится особенно темной. Если железо откладывается в надпочечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагностики определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию печени.
5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соотношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах. Клиника: Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хронические формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (параноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой (свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а также унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб). Осложнения цирроза печени
1. Кровотечение;
2. Присоединение инфекции;
3. Возникновени опухоли;
4. Печеночная недостаточность.
2. ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная
нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью
миокарда и коронарным кровотоком.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение
равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими
потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области
атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без
органического поражения стенки.
Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть,
стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия
напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла,
безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз,
нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.
МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые
ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.
Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической
или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению
потребности миокарда.
Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2
мес.,
Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки,
без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице,
ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое
ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в
нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1
этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 -
при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье,
переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.
Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ
на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема
нитроглицерина.
Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии,
чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.
Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации,
приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без
других проявлений СН.
Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические
(дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское
мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО
КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки,
аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение
перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием),
психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.
Лечение приступа:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую
одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего
воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%
димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и
ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите,
нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут;
анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160
мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Билет 20.
1. Эмфизема легких это состояние их повышенной воздушностиза счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяженияальвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких.  Острая эмфизема . возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха,особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема . легких обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальнаяастма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, устеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).  Ж а л о б ы  При хронической эмфиземе развивается одышка,имеющая преимущественно экспираторный характер.  О с м о т р  Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсииребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.  П а л ь п а ц и я  Голосовое дрожание равномерно ослабленос обеих сторон.  П е р к у с с и я  Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположенывыше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочногокрая значительно снижена с обеих сторон.  А у с к у л ь т а ц и я. 0 Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.  Диагностика эмфиземы  Определяющее значение для диагностикисиндрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочногоперкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких.  Дополнительные методы исследования  При эмфиземе легкихразвивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени мощность вдоха). Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких,низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечаетсягоризонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.
2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Insufficientia valvulae mitralis)
Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.
Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.
Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.
При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:
1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;
2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.
Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.
Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.
Этиология. Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.
Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.
Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.
При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.
Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.
У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.
У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины "сердечный горб", усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.
Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует "период замкнутых клапанов". Ослабление первого тона может быть обусловлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.
С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент
II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого желудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаздывает.
Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.
Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симптоматика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.
Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.
В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.
Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.
ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.
При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:
1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R,
2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S,
3) в отведениях V5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его перегрузки.
Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).
В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.
фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.
При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.
Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.
При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и "тона открытия" митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.
Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.
Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:
а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;
б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;
в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.
Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "прямые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" симптомы:
увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.
Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического про­исхождения.
Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерцательной аритмии.
В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период - период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и отсутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.
Второй период - это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.
Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.
Третий период - период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.
Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответствующими признаками.
Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.
Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.
При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.
Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреж­дения или МСЭК.
При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.
Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени - I группа инвалидности.
Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью митраль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.

Билет 21.
Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными
изменениями бронхиальной стенки. Б
Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные,
мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству:
одиночные, множественные.
Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк,
клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения)
бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного
транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная
неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха).
Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних
долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно
для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества
гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения),
кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период
обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых
обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы.
Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы.
При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный
оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме.
Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце,
амилоидоз, легочное кровотечение.
Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее
фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ,
брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина
и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция
внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ),
кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия.
Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность).
Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка
Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50
тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке -
оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов,
муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием,
хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки
кровотечения. Обильное питье.

2.
Билет 22.
БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно
аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных
путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов
(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,
свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,
атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);
неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);
смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у
практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически
сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.
Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,
аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и
тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее
1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее
течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные
приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,
ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,
частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями
(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение
IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной
среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.
Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,
что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает
реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет
аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает
норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные
аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и
эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и
т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох
продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,
вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого
пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара
(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при
перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их
подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие
хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной
мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов
дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы
Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:
затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной
бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и
нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.
- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается
более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого
легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается
газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный
метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома
(резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,
спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного
объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.
Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не
более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или
действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -
ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по
требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы
кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины
пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные
бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого
д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день
или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,
гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При
недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.
Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная
терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10
тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения
гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,
эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным
промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим
отсасыванием содержимого.
Гипертонический криз
Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Патогенез криза 1 типа
основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу.
Патогенез криза 2 типа
основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС.
Клиника ГК 1 типа
Характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления.
Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”.
Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая).
В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови ( при купировании криза уровень сахара нормализуется ), ускорение свертываемости крови ( сохраняется в течение 2 – 3 дней ), лейкоцитоз.
В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.
Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов.
Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста.
Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации.
Клиника ГК 2 типа
Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено.
В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у ольных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста.
Осложнения ГК 2 типа
а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность ( прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты;
в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт;
г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Лечение криза 1 типа
1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут.
2. Клофелин 0,3 - 0,45 мг (до 1,5 мг) сублингвально или 0,01% р-р 0,5-1,5 мл (0,05-0,15 мг) в разведении на физрастворе
3. Обзидан 5-10 мг медленно в/в, в разведении на физрастворе
4. Рауседил 1-2,5 мг в/в (нельзя при нарушении мозгового кровообращения)
5. Сибазон (реланиум, седуксен) 2-4 мг 0,5% раствора в/в
6. Дибазол (вспомогательное средство) 8-10 мл 0,5% или 4-5 мг 1% р-ра в/в медленно в разведении физраствором
Лечение кризов 2 типа
1. Нифедипин 10-20 мг
2. При непереносимости нифедипина сублингвальный прием каптоприла (капотена) в дозе 12,5 -50 мг
3. Эффективно парентерально эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл) особенно у больных с застойной СН
4. Эналаприлат в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1.25 мг
5. Квинаприлат 2,5-5 мг
6. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК
- Дибазол в/в 30-40 мг
- Сульфат магния 5-10 мг 25% р-ра
- Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в струйно или капельно

О гипертоническом кризе говорят в том случае, когда в течении гипертонической болезни или симптоматической болезни АД внезапно и резко повышается на несколько часов или дней, сопровождаясь рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений, ведущих к усугублению имеющихся или появлению новых признаков нарушения мозгового и/или коронарного кровообращения. Домедикаментозная помощь: положить в постель с поднятым подголовником, свежий воздух, горчичники на затылок и икроножные м-цы, горячие горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холоодный компресс к голове. Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. В случае повторного гипертонического криза: сочетание нескольких препаратов (дибазола, аминазина, лазикса, пентамина).
Билет 23.
Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца,
развивающаяся в результате легочной гипертензии.
Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки,
нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН
обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма,
бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий
альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной
ткани) типа.
Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания
собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические
обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания
легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей
(стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные
анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений
(кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение),
неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или
идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость,
синдром ночного апноэ центрального происхождения).
По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы
(анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого
сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция);
вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости
крови, тахикардия).
Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга,
возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких -
стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в
гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие
гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным
эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого -
повышение давления.
: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной
линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек),
усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа,
систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной
артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце,
связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет
диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель,
свистящее дыхание, цианоз.
Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части
легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы
Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R,
уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях
V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и
диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой
перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и
скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации
измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная
методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании
изменения кровотока в легких).
Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно
применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако
это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут
улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости
в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные
гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого
круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная
коагулятивная терапия.
Нестабильная стенокардия (НС)[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
1.1.1. Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST
Как ясно из приведенных определений, понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные с ОКС без подъемов ST с повышенным уровнем сердечных тропонинов (т.е. больные с ИМБП ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для "маркировки" больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением ИМ без зубца Q. Выделение ИМБП ST без определения сердечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ-КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.
Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКС без подъемов ST ИМБП ST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов, пока недоступное многим лечебным учреждениям России. Соответственно условия для широкого внедрения в клиническую практику термина ИМБП ST еще отсутствуют. Поэтому вследствие сложившейся традиции термины острый коронарный синдром без подъемов ST и нестабильная стенокардия[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] могут употребляться как взаимозаменяемые.
ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная
нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью
миокарда и коронарным кровотоком.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение
равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими
потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области
атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без
органического поражения стенки.
Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть,
стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия
напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла,
безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз,
нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.
МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые
ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.
Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической
или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению
потребности миокарда.
Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2
мес.,
Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки,
без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице,
ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое
ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в
нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1
этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 -
при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье,
переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.
Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ
на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема
нитроглицерина.
Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии,
чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.
Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации,
приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без
других проявлений СН.
Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические
(дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское
мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО
КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки,
аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение
перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием),
психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.
Лечение приступа:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую
одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего
воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%
димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и
ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите,
нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут;
анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160
мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Билет 24.
Плевриты: - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный
(выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата:
фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По
распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный,
базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по
локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и
кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка,
отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум
трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке,
отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует,
притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей
зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя
происходит в анатомичеси предуготовленной полости.
Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата:
гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема
(тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные -
пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные,
многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик,
актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные
смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование
плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании
очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой:
собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди,
повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной
эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме
- лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120,
отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки
расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на
поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение
средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется
треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник
Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных
шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при
опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ,
гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное
соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день,
индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон -
60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в
или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте -
удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во
избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и
введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При
пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью
троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с
помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на
протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка
его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При
свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки -
плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2
межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией
ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших
Класс.: недостат митр клакана (1,2,3 степ), стеноз (1,2,3 ст), с
преобладанием стеноза, без четкого преобладания стеноза и недостаточности.

Недостаточность – 1ст - одышка, серцебиен при нагрузке, границы расширены
в лево(0,5-1 см), слаб сист шум на верхушке, ЭХО (систол сепорация
створок, расшир передн-задн размера л.п. до 5 см, ), Ro (сглажена талия);
2ст – НК 1-2а, отклонение границ влево-вверх на 1-2 см, вправо 0,5 см.
сист шум –2межр слева, 3й пат тон, акчент 2 на легочн.,
ЭКГ-Р-митральный,гипертроф лев предсерд, 3ст- НК 2б-3, расшир границ,
интенс сист шум сливающийся с 1 и 2 тоном, ращепление 2, пат 3 тон, ЭКГ-
то же, ЭХО+расшир прав желудочка. Ro- увел тени сердца.
Стеноз. 1ст- НК 2а-б, короткий слаб сист шум, ЭХО – скорость прикрытия
створок 3-1,5 см\с, амплитуда 12-15мм; 2ст – НК2а-б, расшир вправо вверх
до 1 см, на верхушке и т.Боткина – диастоличнский шум средней
интенсивности, ЭКГ-мб мерцат аритм, признак гипертроф пр желуд,
ЭХО-прикрыт перед створки 1,5-1 см\с, фиброз створок, уменьш фракция
выброса ЛЖ. 3ст – НК2б-3, мерцат аритм, расшир границ сердца; выраж диаст
шум, диастол трепетание (кошачье мурлык), ЭКГ-мерцат,гипертроф ПЖ, ЭХО
откр перед створки 8 мм.
Осложн стеноза: мал круг(серд астма, отек легких, кровохаркан, легочн
кровотечение, аневризма легочн артерии, инф верхних дых путей), больш
круг(ХНК), наруш ритма, проводимости, тромбоэмбол. Хир лечение (2-4ст)–
хир класс: 1ст- аускультат признаки при компенс, 2ст- начальн признаки

Билет 25.
1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного
эндокарда вызнанное пат. м\о.
Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.),
энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы.
4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич.,
вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По
степени акт.: высок., умер, минимальная.
Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр.
обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов
серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт.
организма., наруш местного имунитета.
Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. –
воспаление.
Фазы патоген. – см. класс. по стадии.
Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии,
кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+),
интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром
клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).
эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения.
НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),
Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД
+0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.


Билет26.
Дыхательная недостаточность: состояние организма, при котором утрачивается
возможность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови при
дыхании атмосферным воздухом.
Этиология и патогенез: первичная ОДН: нарушение проходимости дыхательных
путей, нарушение центральной регуляции (интоксикация, опухоль, абсцесс,
травма мозга), нарушение активности дыхательных м-ц (миастения, отравление
ФОС), нарушение растяжимости легких (рестриктивные нарушения - болезнь
гиалиновых мембран, эмфизема, шоковое легкое, дистресс-синдром),
вентиляционно-перфузионные (неравномерность вентиляции). Вторичная ОДН:
нипоциркуляция, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, блокада
гемоглобина, ТЭЛА.
Этиология обструктивной ДН: хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная
астма, бронхоэктатическая болезнь.
Этиология рестриктивной: пневмосклероз, гидро/пневмоторакс, плевральные
спайки, кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, пневмокониоз,
фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании
соеденительной ткани.
Классификация: вентиляционная: центрогенная, нервно-мышечная,
торакоабдоминальная. Паренхиматозная: обструктивная (сдавление),
констриктивна (спазм бронхов), обструктивно-констриктивная, рестриктивная
(ограничивающая), дифузная, распределительная и шунтовая.
Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное
повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа
бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги,
поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.
Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 -
55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.
Функции внешнего дыхания при ДН: неадекватное изменение вентиляции
(учащение, углебление дыхания), при малых физических нагрузках - учащение
МОД, ограничение дыхательных резервов (уменьшается МВЛ, снижается
коэф.использования кислорода).
При обструктивном типе ДН - выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ (форсированная
жизненная емкость легких), при незначительном снижении ЖЕЛ. При
рестриктивном - уменьшается ЖЕЛ, МВЛ.
Лечение: 1) заместительная терапия (восстановление проходимости
дыхательных путей, улучшение дренажной функции легких
/перкусионно-вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение/,
разжижение мокроты /отхаркивающие, аэрозоли с протеолитическими ферментами
- АСС/, в/в инфузии, оптимальный микроклимат, стимуляция кашля, аспирация
мокроты из ротовой полости электроотсосами, санация трахеобронхиального
дерева при неэфективности консервативной терапии, лаваж
трахеобронхиального дерева, микротрахеостомия, бронхоскопия) 2) борьба с
гиноксией (ИВЛ, СД с ПДКВ) 3) поддерживающая терапия (коррекция КОС,
водно-эл.баланса, массивная АБ терапия, применение бронхолитиков,
дезинтоксикация, гепаринизация)
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков.

Классификация

Форма
Тип
Фаза

Первичная

Вторичная
Гипертонический (гиперкинетический)
Гипотонический (гипокинетический
Обострение
Ремиссия
Излечение


Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции; вторичная - по принципу висцеро-висцеральных рефлексов, в основном при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и кинетики желчного пузыря выделяют гипер- и гипотонический, гипер- и гипокинетический типы.
ДЖВП - наиболее частая патология гепатобилиарной системы у детей дошкольно-школьного возраста. В структуре холепатий она составляет более 8 %, встречается либо в сочетании с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, либо без таковых. Девочки болеют в 3-4 раза чаще, чем мальчики.
Этиология и патогенез. Основные факторы риска и причины развития ДЖВП: нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония, диэнцефальные расстройства); стрессовые ситуации в семье, школе. Эти два фактора являются доминирующими в возникновении первичной ДЖВП; заболевания ЖКТ (патология дуоденально-гастральной системы, паразитозы, перенесенный вирусный гепатит); хронические очаги инфекции, частые ОРВИ; пороки и аномалии развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор (дефекты питания, насильственное кормление, переедание).
В патогенезе ДЖВП большое значение имеет диссинергизм моторики желчного пузыря и его сфинктеров (Одди, Люткенса), а также изменение гомеостаза интестинальных гормонов. Эти нарушения возникают при ослаблении общих адаптационных механизмов регуляции, вследствие чего формируется психовегетативный синдром на фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы.
Дисфункция моторики желчного пузыря и протоков приводит к развитию холестаза, сущность которого сводится к расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчи и ее компонентов, изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи, что обусловливает болевой, диспептический синдромы и развитие осложнения в виде холецистита или желчнокаменной болезни.
Возрастной аспект. Первые признаки болезни проявляются в дошкольно-школьном возрасте, пик заболеваемости приходится на 7-9 лет.
Семейный аспект. Больные с ДЖВП чаще встречаются в семьях, где имеются конфликтные ситуации, приводящие к развитию невроза у детей. Значение наследственных факторов в возникновении ДЖВП прямо не доказано, но нужно иметь в виду, что организм ребенка может иметь наследственную предрасположенность к слабости адаптационных механизмов, проявляющуюся частыми простудными заболеваниями, аллергическими реакциями, неврологическими нарушениями.
Диагностические критерии
Опорные признаки:
1) боли в правом подреберье и (или) около пупка, кратковременные, приступообразные, иногда иррадиирующие в правое плечо (при гипертоническом типе) или постоянные, ноющие (при гипотоническом типе);
2) диспептические явления: снижение аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздутие живота и периодические расстройства стула (при гипертоническом типе) или запоры (при гипотоническом);
3) положительные пузырные симптомы, появление или усиление боли при:
пальпации в области проекции желчного пузыря (симптом Кера);
перкуссии в области проекции желчного пузыря (симптом Лекэне);
пальпации в области желчного пузыря при вдохе и втянутом животе, когда больной внезапно прерывает вдох (симптом Мерфи);
поколачивании по реберной дуге справа (симптом Грекова-Ортнера);
пальпации и перкуссии в эпигастральной области, особенно на высоте вдоха;
пальпации в холедохо-панкреатической зоне Шоффара, расположенной справа и несколько вверх от пупка.
Факультативные признаки:
1) изменение функций центральной и вегетативной нервной системы (головная боль, утомляемость, раздражительность, патологический дермографизм, дистальный гипергидроз);
2) изменение функции сердечно-сосудистой системы в виде:
тахи- или брадикардии;
экстрасистолии;
приглушенности тонов сердца;
систолического шума функционального характера;
пароксизмальной тахикардии со склонностью к повышению АД (при гипертоническом типе ДЖВП);
синдрома слабости синусового узла и снижения АД (при гипотоническом типе ДЖВП).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные методы:
общие анализы крови и мочи (норма);
УЗИ желчевыводящих путей;
фракционное дуоденальное зондирование (при отсутствии аппарата УЗИ), где выделяют 5 фаз, каждая из которых имеет определенную продолжительность во времени.
1-я фаза - продолжительность выделения желчи из двенадцатиперстной кишки, состоящей из дуоденального сока, желчи из общего желчного протока и примеси панкреатического сока. Длительность фазы - 10-20 мин.
2-я фаза - время закрытия сфинктера Одди после введения в двенадцатиперстную кишку сернокислой магнезии или других желчегонных средств (4-8 мин). Если сфинктер Одди зияет, то желчь истекает сразу в двенадцатиперстную кишку, при спазме желчь отсутствует более 8 мин (гипертонус сфинктера Одди).
3-я фаза - время появления светлой желчи из общего желчного протока до появления пузырной желчи (3-6 мин). При гипотонии желчных путей время удлиняется.
4-я фаза - выделение пузырной желчи темного цвета (20-30 мин). При гипотонии желчного пузыря этот период удлиняется более 30 мин.
5-я фаза - выделение желчи (светлого цвета) из печеночных протоков. Время не указывается, так как желчь выделяется постоянно в течение суток;
химический, физический, бактериологический анализы желчи (нет признаков воспаления).
Дополнительные методы: определение в крови уровня билирубина, ферментов (аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), тепловизионный метод.
Этапы обследования
В кабинете семейного врача: сбор и анализ анамнестических данных, при этом следует обратить особое внимание на социально-психологический климат в семье; объективный осмотр ребенка по органам и системам.
В поликлинике: общие анализы крови и мочи; УЗИ желчевыводящих путей; дуоденальное зондирование; химический, физический и бактериологический анализ желчи; биохимический анализ крови (белок и его фракции, СРБ, сиаловая кислота, билирубин, АлАТ,АсАТ, ЛДГ).
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения
Многообразие клинических проявлений ДЖВП обусловливается сочетанными расстройствами со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов кишечника. Приступообразная кратковременная боль в правом подреберье характерна для гипертонической формы, и связана она с отрицательными эмоциями. В промежутках между приступами болей дети жалоб не предъявляют. Обилие диспепсических симптомов (тошнота, горечь во рту, снижение аппетита), ноющая постоянная боль в правом подреберье характерна для гипотонической дискинезии, которая встречается значительно чаще, чем гипертоническая.
Течение болезни характеризуется волнообразностью – периодами обострения и ремиссии.
Тяжесть состояния определяется выраженностью болевого, диспепсического синдромов, а также характером сочетанного поражения других отделов желудочно-кишечного тракта.
Длительность болезни. Острый период при адекватном лечении продолжается 3-4 дня, по истечении которых болевой и диспептический синдромы исчезают. Длительность самой болезни составляет в среднем 2-3 года.
Осложнения: холецистит, желчнокаменная болезнь, гастродуоденит.
Прогноз благоприятный.
Дифференциальный диагноз
Проводится с:
холециститом (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови);
желчнокаменной болезнью (заключение основывается на данных клиники, эхоскопии, а при отсутствии УЗИ - на данных рентгенологического исследования);
гастродуоденитом (решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии).
Формулировка диагноза
Вторичная ДЖВП. Гипертонический (гипотонический) тип, фаза обострения.
Первичная ДЖВП. Гипокинетический тип со слабостью сфинктера Одди, фаза ремиссии.
Лечебная тактика
Больные лечатся на дому.
1. При гипотоническом типе ДЖВП назначаются:
полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);
желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);
средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;
минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;
физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область желчного пузыря;
лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку.
2. При гипертоническом типе ДЖВП назначаются:
спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин – 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин – 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин – 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен – 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор – 0,05-0,1 г 2 раза в день;
седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;
физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;
рефлексотерапия;
щадящая ЛФК (не в остром периоде).
Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.
Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.
Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:
создание ребенку охранительного режима;
обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;
регулярные физиотерапевтические мероприятия;
при необходимости - пересмотр диагноза.
Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:
диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;
санации хронических очагов инфекции;
противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;
витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;
физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);
лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспепсических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.
Советы родителям по уходу за ребенком
Родители должны овладеть комплексом упражнений лечебной физкультуры у инструктора в поликлинике, обеспечить диетическое питание - более частые (5-6 раз) приемы пищи с ограничением животных тугоплавких жиров (сало, бараний жир и т.д.), а также следить за соблюдением гигиенических мероприятий с обязательным полосканием полости рта после еды.
Профилактика
Первичная профилактика:
правильная организация питания;
устранение моментов, могущих вызывать у ребенка невроз;
своевременное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, заболеваний ЖКТ;
санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика - см. Реабилитация.


Билет 27.
СН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН По данным главного медицинского управления Москвы
ИБС - 70% всех случаев,
АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
клапанные пороки сердца - 15%;
кардиомиопатии - 8%
другие причины не более 7%.
Патогенез от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:    1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;    2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН. Ремоделирование сердца
I этап:
адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.
II этап:
дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)
Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ
воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
во-первых, электрическую нестабильность КМЦ
во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы
в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.
В чём ещё заключается проблема ?
<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.
Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,
Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН (морфологическая) В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско
 СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
 СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,
 период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).
 период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).
 СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)
I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
 II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)
426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);
от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);
от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),
менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)
Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)
Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась
Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть
В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя
Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя
Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими
Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть
Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см
Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка
Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.
Клиника ХСН
Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).
Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)
застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;
ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия
увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.
застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).
Застой в почках уменьшение мочи
Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница)
Основные методы диагностики
Общий клинический анализ крови (анемия)
Общий клинический анализ мочи (протеинурия)
Биохимический анализ крови
дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,
гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны
щитовидной железы)
ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)
Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)
Рентгенография органов грудной клетки
ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация)
Цели при лечении ХСН:
Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).
Улучшение качества жизни.
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
Комплексное лечение ХСН
общие мероприятия,
немедикаментозное лечение,
фармакотерапию
Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.
Ежедневное ведение дневника самонаблюдения
показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).
физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .
лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)
Немедикаментозное лечение ХСН
Вопросы диеты, употребление соли и воды.
Объем физической нагрузки
Организация быта
Регулярный медицинский мониторинг
Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.
Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.
Диета
Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).
Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).
Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН
Ограничение соли от тяжести ФК
I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;
II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут
IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.
Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))
ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции
ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)
ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)
«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)
«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)
15-мес выживаемость - 83%
«золотой стандарт» - 30% ккал\сут

2. Определение. Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.
Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.
Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.
При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».
При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:
Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.
Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).
Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).
Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.
При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12- дефицитной анемией:
При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в Ѕ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.
Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.
При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.
Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).
Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.


Билет 28.
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,
всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический
(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого
синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,
диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),
церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,
головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2
гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый
- без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,
кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через
4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более
2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),
переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),
распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он
же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая
сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2
мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,
психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),
хроническая сердечная недостаточность.
.2. Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.
Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования. Современные же классификации в основном основываются на этиологическом принципе.

Обязательные первичные исследования включают: : ОАК, ОАМ, сывороточные холестерин, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, эластазу сыворотки, амилазу крови, копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусам гепатита Д и С), УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки.
В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исключения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальные и другие аутоантитела, альфа-фетопротеин, ДНК вируса гепатита В и РНК вирусов гепатита С, Д, G и др.
По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), токсические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, ЭРХПГ, компьютерную томографию.
АУТОИММУННЫЙ (АКТИВНЫЙ) ГЕПАТИТ
Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, тёмная моча, слабость недомогание (астенический синдром), тупые боли в правом подреберье. Иногда преобладают симптомы внепечёночных системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, язвенный колит).
Физикальный статус: желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, уртикарная сыпь, гепатомегалия, пальпаторная болезненность печени, нередко – спленомегалия, пальмарная эритема, изредка – кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм.
Кровь: нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л); повышение сывороточных аминотрансфераз (5 и более норм), билирубина (до 1,5-2 норм), ЩФ (не более 3 норм), повышенный титр аутоантител (антинуклеарные, микросомальные, гладкомышечные, антимитохондриальные). Чаще встречаются антитела 1-го типа.Диагностика.При гистологическом исследовании биоптатов печени – мононуклеарная инфильтрация портальных трактов и перипортальных зон, ступенчатые, мостовидные, моно - и мультилобулярные некрозы и фиброз. Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита предложила для диагностики использовать бальную оценку признаков, выделяя диагноз аутоиммунного гепатита – определённый и вероятный.
При аутоиммунном гепатите:
Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее суточную дозу еженедельно уменьшают на 5 мг до поддерживающей (10-15 мг в сутки), которая остаётся на несколько лет.
+
Азатиоприн (при отсутствии противопоказаний) – первоначальная доза 50 мг в сутки, поддерживающая – 25 мг в сутки на несколько лет.
+
Симптоматическое лечение в основном включает ферментные препараты без желчных кислот (панцитрат, креон, мезим) по 1 капсуле с едой 3 раза в день (лечение «по требованию»). Другие виды терапии назначаются по показаниям

Билет 29.
1 . Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.
4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:
ревматический эндокардит
инфекционные эндокардит
сифилис (гуммозный)
идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией ( самый частый вариант).
Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева ( анкилозирующий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолы левого желудочка аортальный клапана не смыкается и часть крови возвращается назад из аорты в левый желудочек. Вследствие этого возникает нагрузка объемом на левый желудочек, которая практически сразу вызывает его дилатацию, и при хроническом течении одновременно гипертрофию, которая позволяет увеличить абсолютную величину ударного выброса. Это приводит к тому, что величина сердечного выброса остается без изменений. Таким образом данные компенсаторные механизмы поддерживают суммарную функцию сердца на неизмененном уровне. Увеличение ударного объема клинически очень быстро проявляется увеличением систолического АД. Далее происходит декомпенсация, уменьшается диастолическое давление и развивается сердечная недостаточность.
Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.
Объективное исследование.
Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:
вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергивается.
Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу
капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы
шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе
значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии
пляска каротид
Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой.
Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)
ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.
Лечение .
Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.
Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
.
митральн порок.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.
ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева.
Таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на основании:
сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины, заключающейся в наличии бронхиальной обструкции и/ или присутствии кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки;
объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяющихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не приходят к норме в результате лечения.
Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2-х последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы» является эпидемиологическим. Данные показатели не всегда являются признаками бронхиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.
В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболевания, такие как муковисцидоз, бронхоэктазии или облитерирующий бронхиолит.
По международной классификации болезней и причин смерти Х пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ – хронического обструктивного бронхита (код 491 (2)) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
При оценке характера течения заболевания важным является не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 – объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ХОЛБ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжесть
Клиническая картина
Функциональные показатели.

Легкое течение
Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна.
ОФВ1 60-70% от должного. ОФВ1\ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены.

Течение средней тяжести
Одышка (и/или хрипы) при физической нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании.
ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузная способность. В некоторых случаях наблюдается гипоксемии, гиперкапнии не бывает.

Тяжелое течение
Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых – отеки и полицитемия.
ОФВ1менее 40% от должного, признаки выражено эмфиземы. Обычно низка диффузионная способность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапния.



ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявления физикальных признаков болезни. Особое значение имеет оценки интенсивности курения. Эту оценку производят путем подсчета по следующей формуле:

Количества сигарет в день/20 * количество лет курения.


У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:
- клинические симптомы эмфиземы;
- сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе;
- на поздних стадиях болезни возможна потеря веса;
- цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии);
- возможно наличие периферических отеков;
- набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.
Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.
Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрение на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.
При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии:
- снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1\ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.
- нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.
- колебания ПСВ при мониторировании с помощью пиклофлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.
- нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.
Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:
- исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму.
- выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.
Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации – через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можнео применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.

Оценивают тест следующим образом:
прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;
показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значение и говорит о резервных возможностях лечения;
при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.
Тест обратимости с кортикостероидами
Исследование проводят путем назначения кортикостероидов в таблетках на 1-2 недели или в ингаляциях на несколько недель. При этом сравнивают исходный ОФВ1 и данный показатель после курса лечения. Тестирование можно производить и с помощью мониторирования ПСВ. При этом увеличение ПСВ на 20% от средних величин рассматривается как положительный результат.
Положительная проба дает основание для назначения длительной терапии ингаляционными кортикостероидами. Увеличение ОФВ1 более чем на 200 мл является положительным прогностическим результатом.
Другие функциональные тесты дают незначительные дополнения при ХОБЛ и применяются при тяжелых формах заболевания, а также для дифференциального диагноза.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенография грудной клетки при ХОБЛ в первую очередь применяется для дифференциального диагноза и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ.
При присоединении новых симптомов болезни рентгенография показана для выявления рака легкого, который часто встречается у этой категории больных.
Исследование газов артериальной крови
Исследование газов артериальной крови может выявить гипоксемию и гиперкапнию. Для рутинного наблюдения может применяться пульмоксиметрия (которая информативна при сатурации крови кислородом более 92%), однако при появлении осложнений она не должна заменять прямое исследование газов в артерии.
Компьютерная томография
Компьютерная томография может выявить степень и распространенность эмфиземы. В рутинной практике она как правило не применяется.
Электрокардиография
С помощью электрокардиографии можно оценить состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.
Анализ крови
В основном выявляет возможную не диагностированную анемию и полицитемию. Других изменений в анализе крови при ХОБЛ (при отсутствии осложнений) не наблюдается.
Анализ мокроты
Исследование мокроты может выявить клеточный состав бронхиального секрета, хотя ценность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты полезно для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дерева, а также его чувствительности к антибиотикам.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ.
Отказ от курения.
Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприятием, которое улучшает прогноз заболевания. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курение уменьшает степень и скорость падения ОФВ1. При побуждении больного к отказу от курения следует иметь ввиду следующее:
- одномоментное прекращение курения имеет больший эффект, чем постепенно снижение количества выкуриваемых сигарет;
- высокая мотивация отказа от курения является основным, определяющим успех фактором;
- при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом, также важным является психотерапевтическое воздействие, увеличивающее мотивацию и облегчающее проблемы, заставляющие больного курить;
- жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению, особенно если они применяются в комплексе мероприятий, направленных на отказ от курения;
- важным является наблюдение за процессом отказа от курения. Для этого применяют мониторирование уровня окиси углерода в выдыхаемом воздухе, определение карбоксигемоголобина в крови и исследование котинина в моче.


Лекарственная терапия.
Бронхолитические препараты.
Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета2-симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависит от степени тяжести заболевания.
ХОБЛ легкого течения
Ипратропиум бромид по потребности или регулярно.
Суточная доза 160 – 320 мкг

ХОБЛ средней тяжести течения
Ипратропиум бромид регулярно. Бета2-симпатомиметики по потребности.
160 – 320 мкг

ХОБЛ тяжелого течения
Ипратропиум бромид регулярно. Теофиллин длительного действия. Бета2-симпатомиметики по потребности.
160 -320 мкг
400 – 600 мкг

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей с применением спейсеров и сухих пудр.
В некоторых случаях больным ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно такое лечение проводится при тяжелой бронхиальной обструкции, когда больной не может полноценно сделать вдох для доставки лекарства в бронхиальное дерево, а также при обострении заболевания.

Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета.
В отечественной медицине при лечении хронического обструктивного бронхита традиционно применяются муколитики и отхаркивающие препараты. В то же время в европейских и американских руководствах, посвященных ведению больных ХОБЛ, эти средствам отводят скромную роль по причине разноречивых результатов исследований их эффективности. Тем не менее, больным на всех этапах заболевания рекомендуется назначать муколитические и отхаркивающие препараты, как средства улучшающие функцию мукоцилиарного эскалатора.

Терапия глюкокортикостероидами.
Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами применяется при наличии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курса таблетированными или ингаляционными кортикостероидами. При этом терапия назначается согласно правилам лечения бронхиальной астмы. Не допускается длительное назначение таблетированных глюкокортикостероидов.

Антибактериальная терапия.
Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков активизации микробного воспаления в бронхиальном дереве. Как правило, обострение заболевания всегда связано с данным феноменом.
Антибактериальное лечение обычно проводят в течение 7 – 10 дней, выбирая антибиотик соответственно характеристике больного им степени тяжести заболевания.



Профилактика обострений инфекции респираторного тракта.
Для профилактики обострений инфекций респираторного тракта применяют курсы терапии бактериальными вакцинами. Такой метод лечения позволяет добиться урежения обострений и уменьшения их тяжести.
Лечение обострения заболевания.
Признаками обострения заболевания могут быть:
- появление гнойной мокроты;
- увеличение количества мокроты;
- усиление одышки;
- усиление хрипов в легких;
- появление тяжести в грудной клетке;
- задержка жидкости.
При выявлении обострения заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с:
- пневмонией;
- пневмотораксом;
- недостаточностью левого желудочка/отеком легких;
- тромбоэмболией легочной артерии;
- раком легкого;
- обструкцией верхних дыхательных путей.

Решение о проведении терапии дома или о госпитализации больного принимается по следующим критериям:

Лечение дома
Лечение в больнице

Возможность лечиться дома
Да
Нет

Одышка
Небольшая
Выраженная

Общее состояние
Хорошее
Плохое – ухудшение

Активность
Хорошая
Резко снижена

Цианоз
Нет
Да

Усиление/появление периферических отеков
Нет
Да

Уровень сознания
Нормальный
Нарушенный

Социальный статус
Нормальный
Неудовлетворительный

Острая спутанность сознания
Нет
Да

Быстрое начало обострения
Нет
Да.


Лечение обострения в амбулаторных условиях должно складываться из:
- назначения или увеличения дозы бронходилататоров (при обязательной проверке техники использования ингалятора)
- антибактериальной терапии, если имеются два или более признака:
увеличение одышки;
увеличение объема мокроты;
появление гнойной мокроты.
- таблетированных или ингаляционных кортикостероидов в случае:
если больной уже получает таблетированные кортикостероиды;
если имеются анамнестические указания на эффективность курса;
если это первый случай развития обструкции бронхиального дерева.

Обычно таблетированные кортикостероиды назначаются на неделю в дозе 30 мг (в пересчете на преднизолон). Более длительно их не применяют. При необходимости переходят на ингаляционные стероиды. При неэффективности терапии глюкокортикостероидами их отменяют и более не возобновляют их применение.

Лечение обострения заболевания в условиях стационара
Обследование больного при поступлении в стационар:
рентгенография грудной клетки;
электрокардиография;
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
общий анализ мокроты и посев на флору с определением ее чувствительности к антибиотикам;
определение ОФВ1 и ПСВ (как можно раньше);
определение газов артериальной крови (при возможности проведения данного исследования).

ЛЕЧЕНИЕ
1. Оксигенотерапия.
Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назначается постоянная оксигенотерапия, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.
Бронхолитическая терапия.
Больному назначают бета2-симпатомиметик или холинолитик через небулайзер каждые 4-6 часов, однако при необходимости кратность может быть увеличена. При недостаточной эффективности каждого лекарства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная терапия кислородом.
Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно, длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг/час). При этом если возможно, рекомендуется определение концентрации теофиллина в крови.
Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры.
Антибактериальная терапия.
При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обострением бронхолегочной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиотиков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.
Терапия глюкокортикостероидами.
Показаниями к назначению системных глюкокортикостероидов являются:
- получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;
- наличие анамнестических указаний на эффективность курсов стероидов при предыдущих обострениях;
- отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;
- первый эпизод бронхообструктивного синдрома.
Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в течение 7 – 14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при противопоказаниях к пероральному приему стероидов соответствующие дозы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не применяют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.
Мочегонные.
При наличии признаков периферических отеков назначают мочегонную терапию.
Антикоагулянты.
При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепарина для улучшения микроциркуляции.
Физиотерапия. Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состояния.
Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии.
Билет 30.
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,
всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический
(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого
синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,
диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),
церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,
головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2
гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый
- без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,
кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через
4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более
2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),
переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),
распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он
же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая
сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2
мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,
психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),
хроническая сердечная недостаточность.

Определение. Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.
Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.
Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.
При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».
При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:
Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.
Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).
Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).
Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.
При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12- дефицитной анемией:
При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в Ѕ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.
Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.
При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.
Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).
Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.


Билет 31.
Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и, нередко, секреторной функцией желудка.
Эпидемиология, с учетом морфологических и секреторных изменений слизистой желудка, характеризуется следующей возрастной заболеваемостью:
1. в возрасте от 17 до 29 лет ХГ встречается у 30% людей в возрасте от 30 до 39 лет – у 49% в возрасте от 40 до 49 лет – у 68% в возрасте от 50 до 59 лет – у 90% ЭТИОЛОГИЯ
I. Экзогенные факторы:
1. Алиментарные факторы Прием лекарств Производственные вредности Перенесенный острый гастрит Воздействие панкреатического секрета и желчных кислот на слизистую желудка в результате рефлюкса Пищевая аллерги Курение Злоупотребление алкоголем Нервно-психический стресс Кампилобактеры. II. Эндогенные факторы:
1. Нарушение функции ЦНС, и в том числе, нервной вегетативной системы
Патология эндокринных желез, нарушение гуморальной регуляции
Болезни обмена веществ
Хронические воспалительные заболевания, различий локализации
Сердечная и дыхательная недостаточность
Заболевания почек, почечная недостаточность
Генетическая предрасположенность к ХГ.
ПАТОГЕНЕЗ Изменение регуляции желудочной секреции (нарушение секреции
гастроинтестинальных гормонов и простагландинов).
2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции, регургитация
дуоденального содержимого.
3. Иммунологические нарушения (образования аутоантител
и цитотоксических Т-лимфоцитов к компонентам слизистой оболочки).

Механизм формирования морфологических изменений при ХГ
1. Нарушение защитного барьера слизистой желудка:
- разрушение и недостаточная секреция пристеночной слизи,
- недостаточная секреция желудочными эпителиями бикарбонатов,
- несостоятельность адекватного кровоснабжения слизистой,
- несостоятельность физиологической и репаративной регенерации слизистой.
2. Функциональные нарушения слизистой:
- несостоятельность защитного барьера слизистой,
- нарушение регенерации эпителия,
- нарушение дифференцировки клеток,
- нарушение секреторной функции эпителия,
- воспаление.
3. Морфологические изменения:
- десквамация поверхностного эпителия,
- кишечная метаплазия желудочного эпителия,
- разрастание соединительной ткани,
- клеточная инфильтрация.
4. Микроциркуляторные нарушения:
-артериальная гиперемия, венозный застой, микротромбозы и геморрагии, нарушение сосудистой проницаемости.
5. Изменения реологических свойств крови:
гиперкоагуляция, снижение фибринолитической активности, повышение активности калликреин-кининовой системы.
6. Формирование секреторной недостаточности слизистой с несостоятельностью пищеварительной функции желудка.
КЛАССИФИИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
I. По этиопатоморфологическим признакам:
Аутоиммунный ХГ (тип А)
Диффузный, атрофический, фундальный
2. Бактериальный ХГ (тип В)
(в 80 % случаев ассоциирован с Helicobacter pylori)
Диффузный, антральный.
3. Смешанный ХГ (тип АВ)
Атрофический, мультифокальный.
4. Рефлюкс – гастрит (тип С)
Химический, щелочной.т Особые (локальные) формы:
5. Ригидный (антральный),
6. Гигантский гипертрофический ХГ (болезнь Менетрие),
Полипозный гастрит,
8. Эрозивный (геморрагический) гастрит.
По состоянию кислотообразующей функции:
1. С повышенной и/или нормальной секреторной функцией,
С секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной).

Фаза заболевания:
Фаза обострения,
Фаза ремиссии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
1. Болевой симптомокомплекс является ведущим при повышенной секреторной функции желудка и отступает на второй план при хроническом гастрите с пониженной секрецией. Общая частота встречаемости болей – 80-90 % всех больных хроническим гастритом. Основные характеристики: Локализация – эпигастральная область. Иррадиация не характерна. При повышенной секреции (''ацидизм'', ''ацидо-пептический фактор'') эпицентр болей в правой половине надчревья. Симптом Менделя не выражен. При пониженной секреции – разлитая болезненность в эпигастрии без определенной локализации. Интенсивность болей – острые, сжимающие, жгучие - при повышенной секреции; более длительные, тупые, колющие боли - при пониженной секреции. Суточные ритм – не характерен; основной провоцирующий фактор – прием пищи. Характер связи с приемом пищи – ''поздние'' боли (через 2 – 3 часа после приема) – при повышенной секреции и преобладании пилородуоденита. ''Ранние'' боли (непосредственно после приема пищи) – при пониженной секреции. Факторы, уменьшающие или купирующие боль: прием пищи, ощелачивающих средств, спазмолитиков – при болях ''позднего'' типа (высокая секреторная функция). Ограничение количества пищи на один прием, щадящий в механическом, термическом и химическом отношении состав пищи, реже – спазмолитики – при ''ранних'' болях (пониженный секреторный фон). Диспептический симптомокомплекс (в начале желудочная диспепсия, позднее – признаки нарушения кишечной фазы пищеварения). Основные характеристики: Аппетит- сохранен или повышен при нормальной или гиперсекреторной функции; снижен в различной степени – при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией. Истинная анорексия не характерна. Наиболее частая причина снижения аппетита – условно-рефлекторное торможение пищевых рефлексов из-за боязни болей. Нарушение переносимости отдельных видов пищи – непереносимость кислых, острых, пряных продуктов, а также содержащих большое количество клетчатки. В 10% случаев – пищевая аллергия (на яйца, рыбу, помидоры). В этих случаях отмечается частое сочетание с кожными проявлениями аллергоза – крапивница, отек Квинке. ''Желудочный дискомфорт'' – давление, ощущение тяжести, распирания в эпигастрии, потеря удовольствия от приема пищи, разные варианты неприятного вкуса во рту. Чаще встречается у женщин с признаками невротизации личности. Возможны другие неприятные ощущения в области желудка. Изжога – наиболее часто наблюдаемый симптом при повышении секреторной функции (''симптом кислой диспепсии'' или ''ацидизма''). Значительно реже встречается при пониженной секреторной функции (в этих случаях зависит от раздражающего действия желчи, примешивающейся к желудочному содержимому из-за нарушения запирательной функции кардии).Тошнота – частый признак пониженной секреции. Варьирует от умеренной до постоянной, мучительной. Эпизодическая рвота – чаще всего после пищевых погрешностей. Обычно приносит облегчение, в связи с этим часто искусственно вызывается больными. Упорная и неукротимая рвота для хронического гастрита не характерна. Отрыжка – встречается у 50% больных. Кислая – чаще при повышенной секреции; горечью и ''тухлыми яйцами'' – при пониженной секреции. Нарушение стула – спастические запоры – при гиперсекреции, неустойчивость стула, с преобладанием поноса – при ахилии.

Астенический симптомокомплекс - комплекс неспецифических клинических признаков, отражающий преморбидные черты личности больных с функциональными нарушениями ЦНС, интоксикацию за счет нарушения пищеварения:
- Утомляемость. Слабость. Нарушение сна по невротическому типу (нарушение засыпания и снижение глубины сна). Изменение психического статуса вторичного, соматогенного порядка - преувеличение (переоценка) тяжести своего заболевания, фобии (особенно – канцерофобии), ипохондрический фон (преобладает при гипосекреторном варианте) и возбудимость, иногда – агрессивность при гиперсекреторном варианте. Снижение либидо у женщин и понижение потенции у мужчин. Обилие полиморфных по локализации и клиническим появлениям жалоб, логически мало связанных между собой и трудно объяснимых в связи с малым объективным подкреплением.
Особенности клинической картины отдельных форм гастритов
Аутоиммунный ХГ (тип А):
1. Поражение слизистой оболочки фундального отдела тела желудка
2. Раннее начало атрофических процессов
3. Гипоацидность и гипергастринемия
Наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору (В12- дефицитная анемия)
Средний и пожилой возраст, но иногда и у детей
Отмечаются аутоиммунные заболевания у ближайших родственников: тиреоидит, тиреотоксикоз, первичный гипотериоз.
Наименьший процент малигнизации.
В клинике нет патогномоничных признаков. Желудочная секреция заметно снижена, тяжесть в эпигастрии, ощущение давления, отрыжка воздухом, пищей, неприятный вкус во рту, ощущение переполнения после еды. Критерии ХГ (тип А):
1. Дебит-час соляной кислоты не более 2-4 мэкв/час.
2. Отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6,0 после субмаксимальной стимуляции гистамином.
Гистологически: поверхностный гастрит в фундальном отделе с более яркими проявлениями в теле желудка, в последствии – атрофия слизистой.
Ренгенологические критерии: при Rц- с двойным контрастированием отмечается отсутствие складок в области дна или тела, мелкие (1-2 мм.) желудочные поля, либо их отсутствие.
Бактериальный ХГ (тип В):
1. Отмечается у 1/3 больных ХГ.
2. Антральная локализация патологического процесса.
3. Отмечается у 100% больных язвенной болезнью (фактор язвообразования).
4. В этиологии ведущим являются – наследственная предрасположенность, курение, алкоголь, геликобактер.
Гиперсекреция соляной кислоты.
Часто выявляются эрозии слизистой.
Часто обнаруживаются антитела к геликобактерам.
Развитие атрофии слизистой при этом типе ХГ всегда вторично.
Гипергастринемия отсутствует.
Чаще возникает в молодом возрасте.
В клинической картине: интенсивная, непродолжительная боль в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, возникающая непосредственно после приема пищи, но может быть и не связана с приемом пищи. Изжога, тошнота, отрыжка воздухом, съеденной пищей, состояние дискомфорта, склонность к запорам, т.е. клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни.
При обследовании у 2/3 выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 1/3 – нормальная кислотопродукция. Из слизистой оболочки желудка у 90% выделяют пилорических геликобактеров.
Смешанный ХГ (тип АВ):
1. У 40% больных в анамнезе имеется длительный период плохого питания, избыточно соленая пища, малое количество фруктов и овощей.
2. Выявляется чаще в среднем и пожилом возрасте.
Часто протекает бессимптомно или с болевым симптомокомплексом.
Типично наличие желудочной депрессии (переполнение в эпигастрии, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, металлический вкус во рту, снижение аппетита).
5. Кишечная диспепсия (урчание, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы).
Клинические признаки:
- боль сразу после еды, тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Имеется связь боли с характером питания – усиление после острой, грубой, жаренной, жирной, холодной пищи. Теплое молоко уменьшает страдания,
имеются симптомы астеноневротического симптомокомплекса,
часто выявляется демпинг – синдром,
иногда отмечается похудание, гиповитаминоз,
при обследовании гистологически: участки атрофии, кишечной метаплаплазии.


Рефлюкс-гастрит (тип С):
1. Встречается у 1/4 больных с ХГ.
Рефлюкс-гастрит представляет собой симптомокомплекс, возникающий в результате воздействия дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка и характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, нередко рвотой с примесью желчи, склонностью к потере массы тела и появлению анемии.
Рефлюкс-гастрит часто наблюдается в культе резецированного желудка, а также при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении дуоденальной проходимости, после ваготомии и холецистэктомии.

Особые формы хронических гастритов
Ригидный антральный гастрит- особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка; гибелью желез антрального отдела и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия, с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.
Болезнь Менетрие – резкое увеличение числа и размеров складок слизистой желудка, чаще со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще – по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.
Полипозный гастрит – образование локальных эпителиальных гиперплазий воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии.
Чаще локализован в антральном отделе, реже – в теле желудка.
Малигнизации в 25 – 30% случаев.

Дополнительные методы исследования в диагностике

Исследование секреторной функции желудка:
а) фракционное исследование желудочной секреции (объем желудочного содержимого, кислотный состав, дебит соляной кислоты и пепсина).
б) интрагастральная рН-метрия (кислотообразующая и кислотонейтрализующая функция). Нормальное значение рН желудочного содержимого 1,6 – 2,0.
Изучение состояния моторной функции.
а) балонно-кимографический метод (перистальтика и внутрижелудочное давление).
б) электрогастроскопия.
в) эндорадиозондирование (секреторная и моторная функция).
Слизеобразующая функция.
а) интрагастральное исследование гликопротеинов желудочного сока.
Методы морфологического изучения.
а) рентгенологический (рельеф складок слизистой, их количество, калибр, форма, направление, подвижность, степень деформации).
б) фиброгастроскопия с биопсией.

Морфологические формы ХГ
1. Поверхностный.
2. Атрофический.
3. Гипертрофический.
4. Эрозивный. Патогистологические формы ХГ(на основании исследования биопсийного материала).
1. Гастрит без атрофии: поверхностный, глубокий.
2. Атрофический гастрит: умеренный, выраженный.
3. Особые формы: атрофическо-гипертрофический, лимфоидный, эозинофильный.
Осложнения хронического гастрита с повышенной и нормальной секреторной функцией:возникновение язвенной болезни и ее осложнений; кровотечени Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией: малигнизация; анемия.
Лечение
I. Основной метод терапии – лечебное питание, которое направленно на функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа – диета № 1а в фазу обострения. В последующем, по мере ликвидации острых симптомов, больных переводят на диету № 1б, а затем на № 1. Больным хроническим гастритом с пониженной секрецией назначается диета № 2 (принцип диеты – стимуляция секреторной функции фундальных желез, поджелудочной железы и печени).
II. Витаминотерапия (В1, В6, В12) – при гипоацидных гастритах.
III. Медикаментозная терапия:
а) Больные хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией:
1. Противовоспалительные средства в комплексе с антацидами (альмагель А, викалин, викаир) и холинолитиками (антропин, метацин), препаратами беладонны.
2. Заместительная терапия (желудочный сок 1 ст. ложка на ? стакана воды во время еды: панзинорм, фестал, абопин, мексаза, ацединпепсин, НСL) – после угасания острых проявлений.
3. Улучшающие метаболизм, трофику, репарацию слизистой оболочки (препараты никотиновой кислоты, метилурацил, витамины В1, В2, В5, В6, В12 и аскорбиновая кислота, эуфиллин 0,15 х 3 раза в день).
б) Больные хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией.
1. Противовоспалительные (вяжущие, обволакивающие) – 0,06% раствор нитрата серебра по 20-30 мл х 3 раза в день за 30 мин. до еды; висмута нитрат основной 0,5-1,0 х 4 раза в день за 30 мин до еды,
Средства, способствующие репарации слизистой (метилурацил 0,5 х 3-4 раза в день после еды).
IV. Минеральные воды с учетом кислотообразования. При повышенной кислотности – гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной – солянощелочные за 15-20 мин до еды, без дегазации.
V. Физиолечение, электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые, аппликации).
VI.Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Друскининкай, Железноводск, Джермук, Карачи, Березовские минеральные воды и др.)
Главный принцип терапии для ХГ типа В – уничтожение НР:
- де-нол (коллоидный субцитрат висмута), по 1-2 т. 3 раза в день за 30 мин. до еды и вечером перед сном 2-4 недели;
- сочетание де-нола с метронидазолом (0,25 г – 4 раза в день) или с тинидазолом, который добавляют в последние 10 дней курса лечения де-нолом по 1 табл. 4 раза в день.
- Фуразолидон по 0,1 г – 4 раза в день отдельно или в сочетании с перечисленными препаратами.
Главный принцип терапии ХГ типа А – наиболее полная заместительная терапия.
Лечение с учетом форм ХГ
Аутоиммунный ХГ ( тип А, атрофический фундальный):
а) Стимуляция сокоотделения: диета № 2 , 13, 15. Избегать жирных сортов мяса, тугоплавких жиров, при плохой переносимости молоко заменяют молочнокислыми продуктами, питание регулярное.
б) Натуральный желудочный сок на ? стакана воды во врем еды.
в) Полиферментные препараты: абомин, фестал, дигестал, панзинорм по 1 табл. во время еды.
г) Таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидин, разведенные в соляной кислоте).
д) Эуфиллин 0,25 х 3 раза в день, за 30 мин до еды. Он ингибирует активность фосфодиэстеразы, и тем самым повышает продукцию соляной кислоты.
е) Улучшение микроциркуляции и репаративных процессов:
- препараты никотиновой кислоты: никотиномид, компламин, никоверин, никошпан и т.п., по 1 таб. 3 раза в день после еды.
Метилурацил по 0,5 три раза в день.
Витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.
- Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, неробол, феноболил по 1,0 внутримышечно 1 раз в неделю, 3-5 инъекций на курс).
- Сукралфат (вентер) – соединение гидрокси алюминия с сульфатированной сахарозой.
Бактериальный Х Г(тип В, антральный):
а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл., платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).
б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).
в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл., через 1,5-2 часа после еды и на ночь.
г) Антигеликобактерная терапия:
- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день , за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день , в течение 7-10 дней.
- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.
Смешанный ХГ (тип АВ, атрофический, мультифокальный):
а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.
б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.
в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.
г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).
д) Витамины А, Е, С.
е) Молочные продукты.
ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.
Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.
Рефлюкс–гастрит (тип С):
а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.
б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.
в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.

Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.
ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН По данным главного медицинского управления Москвы
ИБС - 70% всех случаев,
АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
клапанные пороки сердца - 15%;
кардиомиопатии - 8%
другие причины не более 7%.
Патогенез от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:    1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;    2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН. Ремоделирование сердца
I этап:
адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.
II этап:
дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)
Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ
воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
во-первых, электрическую нестабильность КМЦ
во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы
в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.
В чём ещё заключается проблема ?
<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.
Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,
Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН (морфологическая) В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско
 СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
 СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,
 период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).
 период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).
 СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)
I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
 II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)
426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);
от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);
от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),
менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)
Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)
Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась
Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть
В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя
Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя
Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими
Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть
Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см
Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка
Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.
Клиника ХСН
Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).
Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)
застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;
ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия
увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.
застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).
Застой в почках уменьшение мочи
Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница)
Основные методы диагностики
Общий клинический анализ крови (анемия)
Общий клинический анализ мочи (протеинурия)
Биохимический анализ крови
дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,
гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны
щитовидной железы)
ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)
Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)
Рентгенография органов грудной клетки
ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация)
Цели при лечении ХСН:
Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).
Улучшение качества жизни.
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
Комплексное лечение ХСН
общие мероприятия,
немедикаментозное лечение,
фармакотерапию
Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.
Ежедневное ведение дневника самонаблюдения
показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).
физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .
лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)
Немедикаментозное лечение ХСН
Вопросы диеты, употребление соли и воды.
Объем физической нагрузки
Организация быта
Регулярный медицинский мониторинг
Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.
Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.
Диета
Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).
Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).
Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН
Ограничение соли от тяжести ФК
I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;
II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут
IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.
Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))
ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции
ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)
ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)
«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)
«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)
15-мес выживаемость - 83%
«золотой стандарт» - 30% ккал\сут



Билет 32.
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,
всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический
(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого
синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,
диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),
церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,
головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2
гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый
- без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,
кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через
4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более
2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),
переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),
распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он
же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая
сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2
мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,
психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),
СРК - расстройства моторной и секреторной функции кишечника, характеризующиеся наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12-и не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев в сочетании с двумя из следующих 3 признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением формы кала. Сюда включаются: СРК с диареей (шифр К 58.0.), СРК без диареи (шифр К 58.9.) и СРК с запором (шифр К 59.0.). Несмотря на гетерогенность СРК, существенное значение в его возникновении играют перенесённые ранее острые кишечные инфекции с развитием кишечного дисбиозаиОбязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, копрограмма, бактериологическое исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией (по показаниям), УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ЭФГДС с биопсией, консультация колопроктолога и других специалистов. В ходе обследования необходимо подтвердить наличие функциональных расстройств и исключить органическую патологию, в том числе опухоли, язвенный колит, болезнь Крона, паразитозы (гельминтозы), полипоз, дивертикулёз, туберкулёз и др. Важно определить ведущий патогенетический механизм и дать чёткие рекомендации пациенту по режиму питания, образу жизни и симптоматическому медикаментозному лечению, в том числе совместно с психоневрологом по использованию психотропных средств. Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: боли в брюшной полости, чаще сочетающиеся с запорами, реже с поносами, или сменой поносов запорами. Стул при запорах твёрдый, в виде маленьких шариков, при поносах стул скудный по объёму, жидкой или мягкой консистенции, бывает много слизи, иногда в виде сгустков. Кровь в стуле отсутствует, если нет геморроя или сфинктерита. Нарушение психологического статуса проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головными болями, парестезиями, сердцебиением, потливостью, учащённым мочеиспусканием и другими расстройствами на функциональной основе.
Физикальный статус: питание удовлетворительное, признаки гиповитаминоза и электролитных нарушений отсутствуют. Часто пальпируется спастически сокращённая болезненная нисходящая ободочная кишка.

Диагностика.
Диагноз СРК устанавливается на основании типичных клинических симптомов.
Начало болезни в относительно молодом возрасте.
Течение болезни не прогрессирует.
Относительное постоянство клинических проявлений.
Отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время суток.
Стереотипичность симптомов.

Характеристика лечебных мероприятий.
Диета с исключением непереносимых продуктов и напитков. Исключаются: а) продукты, богатые эфирными маслами (редька, зелёный лук, чеснок); б) тугоплавкие жиры; в) цельное молоко. Основой лечебного питания при СРК являются пектины и пищевые волокна (ПВ), то есть злаки (отруби), корнеплоды (свекла, капуста, морковь), фрукты (яблоки, сливы), крупы (гречневая, овсяная). Из рациона не исключаются мясо и рыба. Рекомендуется обильное питьё (1,5-2 л жидкости в сутки).
Психотерапия и психотропные препараты, которые назначаются с участием психотерапевта.
Препараты, нормализующие моторную функцию кишечника. При спастической и гипермоторной дискинезии препаратами выбора являются дицетел 50-100 мг 3 раза в день за 30 минут до еды или дюспаталин 200 мг 2 раза в день, назначаемые на 3-4 недели. В ряде случаев эффективными оказываются спазмомен,бускопан, метацин и другие спазмолитики, назначаемые в общепринятой дозировке.
При избыточном бактериальном росте в кишечнике и при выявлении условнопатогенной микрофлоры лекарственная терапия дополняется назначением 2-3-х семидневных курсов кишечных антисептиков широкого спектра действия (интетрикс, фуразолидон, нифуроксазид, сульгин и др. препараты в общепринятых дозировках) со сменой препарата в очередном курсовом лечении и последующим использованием пробиотиков (бифиформ, лакто - и бифидумбактерин и др.) и пребиотиков.
Ориентировочная схема терапии:
1-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства кишки (дицетел и др.) + эрсефурил и (или) метронидазол + ферментный препарат (панкреатин, мезим и др.).
2-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ + ферментный препарат.
3-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ.
4-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства.
При преобладании запора, наряду с диетой, содержащей ПВ и достаточное количество жидкости и вышеуказанными препаратами, дополнительно назначается слабительное средство: форлакс (2-4 пакетика в сутки), приотсутствии эффекта – лактулоза (дюфалак, лизалак) 30-60 мл в сутки или мукофальк – 4 ч.л. гранул в сутки.
При диарее назначают цитомукопротектор – смекту – 1 пакетик 3 раза в день после еды, или буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гастал, альмагель и др.) по 1 дозе 3-4 раза в день через 1 час после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишки, - лоперамид (имодиум) от 2 до 4 мг на приём (до 16 мг в сутки) до прекращения поноса.
Обследование и терапия больных, взятых под Д-наблюдение по поводу СРК, в основном должны проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.
Ухудшение самочувствия может быть спровоцировано диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, а чаще – неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры.

Продолжительность стационарного лечения 14-21 день. Ежегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения.
Купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия).
Улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).
При отсутствии эффекта лечения продолжить терапию и наблюдение в амбулаторно-поликлинических условиях.
Билет 33.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с
преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит
развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк
гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки,
микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков
имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно
и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах -
формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов -
выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют
фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части
капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также
возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные
комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая
(злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации
мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая
(характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся
ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром
(протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия,
цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом
(протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия,
генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ:
возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции,
быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90,
раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ,
гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение
титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки
мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты:
нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб
нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический
вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к.,
спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия,
эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение
гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная
стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование
НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения,
кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и
нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН,
гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр,
ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.).
Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом:
мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.;
димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес,
после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее
снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл
физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин,
финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз
преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. +
гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2
мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30
мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД +
курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости
от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед.,
потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают
после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне
снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг
ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение
преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед.,
далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии
эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение
(фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с
гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

Рак легкого понятие собирательное, объединяющее различные по происхождению, клинике, результатам лечения и прогнозу эпителиальные опухоли, исходящие из слизистой бронхов.Раковые болезни были известны Гиппократу, утверждавшему метод лечения их прижиганием, впервые определившему название их «рак» по найденному сходству наблюдаемого им опухолевого поражения молочной железы с крабом, пожирающим ткань. Первое определение рака, как «опухоли» было предложено И. Мюллером в начале XVII в., обнаружившему при микроскопии, впервые им используемой в диагностике вскоре после изобретения микроскопа, «...опухоли (по виду состоящей из клеток), разрушающей структуру ткани».С клинической точки зрения рак представляется как очаг патологического роста ткани опухоли, вызывающей недомогание и разнообразные патологические проявления с прогрессирующим угасанием жизни, обусловленным продукцией биохимически активных молекул. В зависимости от локализации опухоли клиника дополняется рядом специфичных симптомов, связанных с поражением органа, с инвазией опухоли в прилежащие или отдаленные ткани. Этиология; Рак генетически обусловленная, но молекулярно-приобретенная болезнь. Для канцерогенной трансформации внутриклеточного обмена веществ необходимы количественные и качественные изменения онкогенов, генов-протекторов, что происходит под влиянием ряда воздействий как внутренней, так и внешней среды. Генетическая (наследственная) предрасположенность имеет место лишь в 810% случаев опухолевых заболеваний. В абсолютном большинстве причиной являются определенные условия жизни, среды обитания и экологической обстановки. Онкогены представляют собой при этом своего рода мишень для действия различных канцерогенных агентов: вирусных, химических, физических и др.
Радиация. Установлено, что в результате воздействия радиации развивается около 3% опухолевых заболеваний. Табакокурение. Многочисленными эпидиследованиями показано, что одним из основных канцерогенных веществ в окружающей среде является табачный дым. Загрязнение воздуха. Наличие в воздухе продуктов угольного и нефтяного производства, Классификация наиболее часто наблюдаемых паранеопластических синдромов
Неспецифическое повышение обмена веществ с лихорадкой и падением веса.
Изменения крови: апластическая и гемолитическая анемия, лейкемоидная реакция.
Сердечно-сосудистые синдромы: мигрирующие тромбофлебиты, тромбэндокардит.
Нейромиопатии (синдром Денни-Брауна).
Кожные симптомы: acanthosis nigricans, ихтиоз и др.
Эндокринопатии: карциноидный синдром, гипогликемическая кома.
Парапротеинемии: нефротический синдром, гипофибриногенемия, криофибриногенемия.
Легочные остеоартропатии.
Патогенез. В патогенезе рака легкого существенное значение имеет системное действие опухоли на организм.
Во-первых, оно связано с тем, что злокачественные клетки способны продуцировать молекулярные соединения, относимые к группе полипептидных гормонов. Следствием их действия могут отмечаться выявляемые у 12% больных эндокринные симптомы, гиперкальциемия и гипофосфатемия из-за продукции антидиуретического гормона, синдром Кушинга из-за эктопической секреции АКТЕ и др.
Во-вторых, в основе опухолевого роста лежит усиленный синтез белка, нуклеиновых кислот, а вследствие этого расточительный темп затраты энергии, образуемой в условиях недостатка доступа кислорода анаэробных. Поэтому опухоль превращается в своего рода «ловушку» для глюкозы, азота, липидов, витаминов и других, с прогрессирующим истощением, дистрофией и дисфункцией ряда органов. Кахексия и снижение массы тела, наблюдаются у 30% больных раком легкого.
В третьих, между опухолевой тканью и организмом имеет место иммунологическая несовместимость, обусловленная их генотипическим антигенным несходством. Поэтому возможны у больных раком различные иммунопатологические процессы как иммунодепрессивного, так и иммуностимулирующего характера. Этим фактором объясняется предрасположенность к инфекционным процессам, а также, по-видимому, лихорадка неясного генеза, наблюдаемая у 20% больных.
Выявляющиеся из-за системного действия опухоли на организм у больных различные патологические клиннко-лабораторные признаки, непосредственно не связанные с локальными проявлениями первичного роста или метастазами, относятся к паранеопластическим синдромам. В случаях успешного лечения по поводу первичной локализации опухоли паранеопластические синдромы подвергаются обратному развитию. Патогенез большей части их остается неясным.
Среди паранеопластических синдромов при раке легкого наиболее частыми наблюдаются поражения соединительной ткани костей. У 30% больных выявляется утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей с деформацией ногтей в виде часовых стекол (синдром «барабанных палочек») (рис. 61, 63 а), у 10% гипертрофическая легочная остеоартропатия с локальной болезненностью, отеком суставов, разрастанием надкостницы, чаще большеберцовых костей (рис. 54, 55). Вторыми по частоте выявляются
мышечные и неврологические нарушения. Они могут иметь клинику миастении, проявляемой выраженной слабостью нижних конечностей (наблюдается у 1012% больных), периферической нейропатии (у 1% больных). Возможны поражения кожи, почек, коагулогические, тромботичес-кие и гематологические нарушения [22, 62].
Ниже представлена классификация паранеопастических синдромов по Улингеру [121].
В патогенезе местного действия рака легкого, имеет значение прорас тание и сдавление опухолевой тканью смежных структур и органов грудной клетки, обтурация бронха с нарушением функции дыхания, увеличение регионарных лимфатических узлов из-за метастазов
I. Центральный рак
а) Эндобронхиальная форма.
б) Перибронхиальная узловая форма.
в) Перибронхиальная разветвленная форма.
II. Периферический рак
а) Форма круглой опухоли.
б) Пневмониеподобная форма.
в) Рак верхушки с синдромом Панкоста.
III. Атипичные формы
а) Первичный карциноматоз легких.
б) Медиастинальный рак.
в) Другие формы, клиника которых обусловлена отдаленными мета- стазами.
Каждая клинико-анатомическая форма рака легкого характеризуется свойственной ей клинической картиной и имеет форму как бы отдельного заболевания.
Эндобронхиальная форма центрального рака наиболее часто встречающаяся опухоль легкого. Преимущественно поражаются мужчины (до 80%). Локализуется чаще в верхней доле, в переднем сегменте. Начальные симптомы локальное раздражение бронха с преходящим нарушением вентиляции сегмента или доли. Вначале отмечается нарушение вентиляции в фазе выдоха с развитием локальной эмфиземы из-за гипер-инсуфляции. В последующем, по мере роста опухоли и прогрессирования стенозирования, нарушается прохождение воздуха и в фазе вдоха. Возникает ателектаз сегмента или доли.
При опухолевом бронхостенозе, как правило, остро развивается инфекционный воспалительный процесс обтурационный пневмонит. Клиника его характерна для вторичной пневмонии как по физикальным, так по лабораторным, и отчасти рентгенологическим данным. Начало воспаления обычно связано с охлаждением, что служит основанием для ошибочного диагноза первичной пневмонии. Характерной особенностью обту-рационного пневмонита является быстротечность клиники, когда под влиянием антибактериальной терапии в первые 23 дня наступает положительная клинико-лабораторная динамика, возможно и временное восстановление бронхиальной проходимости, что «уводит» врача от истинного диагноза. Однако через некоторый промежуток времени, ателектаз возобновляется, воспалительный процесс в нем рецидивирует с последующим формированием в этом участке пневмосклероза, а у части больных и бронхоэктазов (гл. XII, рис. 84). Опухолевый стеноз бронха с пневмони-том и последующим ателектазом в клинической картине центрального рака с эндобронхиальным ростом представляет характерные черты, позволяющие именовать его ателектатической формой рака.
Длительность течения этой формы рака составляет более года. Первая стадия опухолевого бронхостеноза стадия рецидивирующего пнев-монита течет 810 мес, вторая стадия вентильного стеноза 12 мес, третья стадия гиповентиляции с преходящим стенозом 68 мес. В последующем наступает стойкий ателектаз, имеющий характерные фи-зикальные и рентгенологические признаки. Над участком ателектаза отмечается отсутствие голосового дрожания, при перкуссии тупость, аус-культативно дыхание не проводится, то есть обнаруживается картина «ателектатической мертвой тишины». Рентгенологически: уменьшение объема легкого на стороне поражения, подъем купола диафрагмы, возможно смещение органов средостения в сторону поражения, ассиметрия стояния корней легких с мобилизацией корня пораженного легкого к участку ателектаза, который просматривается в виде гомогенного затенения, имеющего форму ленты или треугольника (рис. 56, 56 а). У части больных возможно абсцедирование пневмонии в ателектазированном участке легкого. Клиника заболевания на протяжении некоторого времени обретает черты острого абсцесса легкого с последующим переходом в хроническое течение (рис. 57, 57 а).
При перибронхиальной узловой форме центрального рака опухоль также исходит из эпителия слизистой, но имеет инфильтративный рост через толщу стенки бронха, выходит из бронха, инфильтрирует смежную легочную ткань, образует узел. Опытные рентгенологи именуют его узловатым или «наездником» (рис. 58). Клинически изначально он проявляется болевым синдромом, наиболее выраженным в ночное время и рядом возможных паранеопластических синдромов. В последующем по мере своего роста приводит к постепенному перекрытию просвета бронха. В клинике появляются известные симптомы опухолевого бронхостеноза с картиной обтурационного пневмонита (рис. 59, 59 а).
Разветвленная форма центрального рака относительно редко встречается. Она характеризуется тем, что опухоль, исходя из слизистой, имеет инфильтративный рост через толщу стенки бронха, но после пенетрации ее растет не в форме узла, а расползаясь по наружной стенке бронха и его разветвлений от центра к периферии. Опухолевая ткань прорастает ин-терстиций вдоль всех ветвей пораженного бронха. В результате такого роста возникает своеобразный «футляр» опухолевой ткани, плотно охватывающий пораженный бронх и его разветвления без существенного нарушения его просвета. Рентгенологически выявляется перибронхиальное затенение, чаще в пределах сегмента, которое трактуется как воспалительный процесс. Опытные рентгенологи именуют эту форму рака «тип гусиной лапы» (рис. 60). Диагностика затруднена. Клинические симптомы изначально неотчетливы, могут быть представлены только паранеопластическими проявлениями или признаками, связанными с метастазированием опухоли. Первые знаки поражения легких чаще обнаруживаются при распространении опухоли на плевру, вследствие поражения которой появляется боль, носящая постоянный характер, в последующем развивается экссудативный плеврит. Характерной особенностью последнего является быстрое накопление экссудата, нередко геморрагического, при почти полном отсутствии клиники воспалительного процесса.
Периферический рак возникает из эпителия мелких бронхов, растет чаще в виде шаровидной опухоли, вне крупных бронхов и сосудов, в пе- риферической зоне легкого, длительное время не сопровождается симптомами поражения бронхолегочной системы. Опухоль долгое время, в некоторых случаях до нескольких лет, не диагностируется, чаще выявляется неожиданно при случайном рентгенологическом обследовании грудной клетки. Первые симптомы при периферическом раке обнаруживаются, как правило, лишь тогда, когда опухоль начинает оказывать давление на соседние анатомические структуры и срастаться с ними. Наиболее ранней жалобой больных является боль в грудной клетке на стороне поражения, что бывает связано с поражением плевры. Прорастание одного из соседних крупных бронхов, то есть централизация опухоли обуславливает появление кашля и кровохарканья. Однако эти симптомы в противоположность центральному раку не являются ранними (рис. 60, 60 а, 60 б).
Нередко в клинической картине периферического рака, как и центрального, в качестве начальных проявлений, уже на доклиническом этапе болезни выявляются симптомы системного действия опухоли на организм: выраженная эмоциональная неактивность, вплоть до подавленности, немотивированная общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Возможны те или иные паранеопластичес-кие синдромы. При физикальном обследовании грудной клетки характерных информативных признаков не выявляется. Из-за наличия миастении больные медлительны в движениях. У части выявляется симптом «ватных ног»: больной с неуверенностью наступает ногами на пол, нередко вынужден пользоваться костылем. Слабость в ногах нарастает по мере нагрузки, даже такой, как ходьба по палате на расстоянии в 4-5 м. Если после нее предложить больному прилечь на койку, то это доступно ему при условии, когда он из положения сидя поднимает и кладет на койку ноги с помощью собственных рук. При прорастании опухолью плевры возможно развитие экссудативного плеврита, чаще геморрагического.
При рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, чаще неправильной шаровидной формы с выступами и тяжами в виде лучей по периферии активными зонами врастания опухоли в окружающую легочную ткань, образующими «злокачественную корону». Диаметр опухолевого узла может колебаться от самой малой, доступной выявлению рентгенологическим методом величины, до 20 см и более. При наблюдении в динамике можно отметить рост узла, как отмечено выше, прорастание с перекрытием крупных бронхов. Время удвоения опухоли (ВУО) составляет при плоскоклеточном раке 189 дней, при крупноклеточном 111, при аденокарциноме 103, при мелкоклеточном 33.
У части больных выявляется в центре опухолевого узла распад с образованием и формированием по мере роста опухоли полости. Рентгенологически определяется полостная или кавернозная форма периферического рака, как правило, заканчивающаяся смертельным легочным кровотечением (рис. 61, 61 а, 61 б).
Пневмониеподобная форма периферического рака более редкий вид опухоли легкого, происходящей из бронхиолоальвеолярного эпителия. Она характеризуется многофокусным инфильтративным характером роста, захватывает нередко целую долю. По клинической и рентгенологической картине подобна пневмонии с длительным течением.
Рак верхушки с синдромом Панкоста также редко наблюдаемая форма периферического рака. Это субплевральная опухоль. На первом этапе характеризуется инфильтративным ростом с прорывом купола плевры и распространением по мягким тканям грудной стенки до плечевого сплетения. При этом поражаются верхние ребра, поперечные отростки и тела нижних шейных позвонков, ствол симпатического нерва. У больных выявляется своеобразный клинический синдром Панкоста, который характеризуется сначала появлением болей в плече, лопатке или верхнем отделе грудной стенки, а позже иррадиацией боли в область локтевого сустава, затем в предплечье. Боли носят жгучий характер, усиливаются ночью, аналгетики не эффективны. Отмечается гипостезия и анестезия кожи. Развивается мышечная атрофия руки, начинающаяся с кисти по уль-нарной поверхности. У половины больных на 3-м месяце заболевания и позже появляется синдром Горнера: птоз века на стороне поражения, миоз, энофтальм, нарушение слезоотделения. В терминальной стадии развивается анемия и кахексия. Длительность заболевания около года. Рентгенологические симптомы длительно не выявляются. Больные, как правило, безуспешно лечатся у невропатолога, зачастую с использованием тепловых физиопроцедур. Это продолжается несколько месяцев пока не появятся симптомы, связанные с метастазами опухоли (рис. 63, 63 а, 63 б).
К атипичной группе рака легкого относятся редкие случаи заболевания, при которых клиника связана с наличием первично-множественного или метастатического поражения легких, лимфатических узлов средостения, при полном отсутствии признаков первичного очага опухоли.
Первичный карциноматоз представляет собой двусторонний первично-множественный, как правило, бронхиолоальвеолярный рак легких. Легочная ткань инфильтрована узлами различного размера. Этот вид поражения практически невозможно дифференцировать от множественных гематогенных метастазов в обоих легких, возможных при наличии бессимптомного небольшого узла мелкоклеточного рака при отсутствии поражения других органов. В клинике преобладают внеторакальные симптомы: общая слабость, недомогание, снижение трудоспособности. В последующем нарастает одышка, появляются сухой кашель, симптомы прогрессирующей дыхательной недостаточности и подострого легочного сердца.
Медиастинальный рак характеризуется наличием метастазов в лимфатических узлах во средостения при не выявленном первичном очаге рака. Чаще наблюдается при мелкоклеточном раке. Обычно поражаются узлы паратрахеальной и бифуркационной зон. Поражение может быть двусторонним с распространением на подключичные лимфоузлы. Больных беспокоят неопределенные боли в груди, непродуктивный кашель. При левостороннем поражении отмечается охриплость голоса, внезапно наступающая афония (поражение возвратного нерва), при правостороннем синдром сдавления верхней полой вены. Обнаруживаются: цианоз лица, отек шеи, развитие подкожной венозной сети на передней грудной стенке, расширение вен верхних конечностей. В последующем присоединяются симптомы повышения внутричерепного давления. Возможно образование плеврита, перикардиального выпота; наблюдаются аритмии сердца и сердечная недостаточность. На рентгенограмме выявляется чаще одностороннее, возможно и двустороннее расширение срединной тени с полициклическими контурами.
ДИАГНОСТИКА
А. Факторы онкологического риска
I. Генетические:
наличие злокачественной опухоли в анамнезе
наличие рака легкого в семье (в т. ч. у близких родственников) П. Модифицированные:
1) Экзогенные:
а) курение
б) канцерогены в окружающей среде
в) профессиональные вредности
2) Эндогенные:
а) возраст старше 45 лет, особенно у лиц мужского пола
б) наличие хронических бронхолегочных заболеваний
Б. Паранеопластические синдромы (приведены выше).
В. Психоэмоциональные особенности (черты «раковой личности»).
КОДИФИКАЦИЯ TNM
Т первичная опухоль
Tis предынвазивный рак (carcinoma in situ)
Т0 первичная опухоль не определяется.
Т1 опухоль не более 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без признаков инвазии про-ксимальнее долевого бронха при бронхоскопии, или необычная инвазив-ная опухоль любых размеров с поверхностным распространением в пределах стенки бронха, включая главный.
Т2 опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз или обструктивный пневмонит, распространяющийся на область корня. По данным бронхоскопии проксимальный край опухоли располагается на 2 см дистальнее карины. Любые сопутствующие ателектазы или обструктивный пневмонит не распространяются на все легкие.
Т3 опухоль любого размера, прорастающая грудную стенку (включая рак с синдромом Панкоста), диафрагму, медиастинальную плевру или перикард без поражения сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода или тел позвонков, или опухоль, распространяющаяся на главный бронх на 2 см проксимальнее карины без ее инфильтрации.
Т4 опухоль любого размера с поражением средостения, сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода, тел позвонков, или карины бифуркации, или наличие злокачественного плеврального выпота (в отсутствие элементов опухоли в пунктате, геморрагической окраски его признаков, указывающих на экссудат, опухоль относят к категории Т1-Т3).
Тх диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически и бронхоскопически или недоступна выявлению (обследование не может быть проведено).
N регионарные лимфатические узлы
N0 нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.
N1 метастазы в перибронхиальных и (или) лимфатических узлах корня легкого на стороне поражения, включая прямое прорастание первичной опухолью.
N2 метастазы в бифуркационных и медиастальных лимфатических узлах на стороне поражения.
N3 метастазы в лимфатических узлах средостения или корня на противоположной стороне, в прескаленных или подключичных зонах.
М отдаленные метастазы
M0 нет признаков отдаленного метастазирования.
М1 имеются отдаленные метастазы (следует уточнить их локализацию: легкое, кости, печень, головной мозг, лимфатические узлы, костный мозг, плевра, кожа, глазное яблоко, другие органы).
Группировка по стадиям
Скрытый рак ТxN0М0
стадия Тis саrcinoma in situ
- Т1N0М0 Т2N0М0 II - Т1 N 1 M0, T2N1M0
III а - Т3N0М0, Т1-3N2М0, T3N1M0
III b - Т1-4N3М0, T4N0-3M0
IV сВЫБОР ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО
Немелкоклеточный рак легкого
Резектабельные опухоли 1,11 и частично III ст. с N 2 (по ТNМ-клас-сификации)
Хирургическое лечение
Лучевая терапия у «неоперабельных» больных Послеоперационная радиотерапия при N2 Нерезектабельные опухоли N2, М 1
Высокодозная лучевая терапия на грудную клетку (в случае ее потенциальной переносимости больным) Локальная лучевая терапия; химиотерапия в случае удовлетворительного состояния больноготадия T 1-4 N0-3 M1

Билет 34.
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,
всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический
(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого
синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,
диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),
церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,
головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2
гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый
- без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,
кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через
4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более
2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),
переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),
распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он
же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая
сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2
мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,
психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),
хроническая сердечная недостаточность.

18. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ
Лечение приступа стенокардии:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую
одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего
воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%
димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и
ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак,
нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240
мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил -
80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность
немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой
коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное
шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.
Лечение ОИМ:
1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов
(фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1
табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы
(пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной
АД);
2. Оксигенотерапия
3. Постельный режим
4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2
млн.,) - в течении 4-6 часов после начала
2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5
г)
3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2
суток.
4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная
ангиопластика.
После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии):
бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.

Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.
Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.
Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.
При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».
При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:
Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.
Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).
Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).
Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.
При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12- дефицитной анемией:
При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в Ѕ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.
Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.
При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.
Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).
Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.
Билет 35.
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков.

Классификация

Форма
Тип
Фаза

Первичная

Вторичная
Гипертонический (гиперкинетический)
Гипотонический (гипокинетический
Обострение
Ремиссия
Излечение


Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции; вторичная - по принципу висцеро-висцеральных рефлексов, в основном при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и кинетики желчного пузыря выделяют гипер- и гипотонический, гипер- и гипокинетический типы.
ДЖВП - наиболее частая патология гепатобилиарной системы у детей дошкольно-школьного возраста. В структуре холепатий она составляет более 8 %, встречается либо в сочетании с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, либо без таковых. Девочки болеют в 3-4 раза чаще, чем мальчики.
Этиология и патогенез. Основные факторы риска и причины развития ДЖВП: нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония, диэнцефальные расстройства); стрессовые ситуации в семье, школе. Эти два фактора являются доминирующими в возникновении первичной ДЖВП; заболевания ЖКТ (патология дуоденально-гастральной системы, паразитозы, перенесенный вирусный гепатит); хронические очаги инфекции, частые ОРВИ; пороки и аномалии развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор (дефекты питания, насильственное кормление, переедание).
В патогенезе ДЖВП большое значение имеет диссинергизм моторики желчного пузыря и его сфинктеров (Одди, Люткенса), а также изменение гомеостаза интестинальных гормонов. Эти нарушения возникают при ослаблении общих адаптационных механизмов регуляции, вследствие чего формируется психовегетативный синдром на фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы.
Дисфункция моторики желчного пузыря и протоков приводит к развитию холестаза, сущность которого сводится к расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчи и ее компонентов, изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи, что обусловливает болевой, диспептический синдромы и развитие осложнения в виде холецистита или желчнокаменной болезни.
Возрастной аспект. Первые признаки болезни проявляются в дошкольно-школьном возрасте, пик заболеваемости приходится на 7-9 лет.
Семейный аспект. Больные с ДЖВП чаще встречаются в семьях, где имеются конфликтные ситуации, приводящие к развитию невроза у детей. Значение наследственных факторов в возникновении ДЖВП прямо не доказано, но нужно иметь в виду, что организм ребенка может иметь наследственную предрасположенность к слабости адаптационных механизмов, проявляющуюся частыми простудными заболеваниями, аллергическими реакциями, неврологическими нарушениями.
Диагностические критерии
Опорные признаки:
1) боли в правом подреберье и (или) около пупка, кратковременные, приступообразные, иногда иррадиирующие в правое плечо (при гипертоническом типе) или постоянные, ноющие (при гипотоническом типе);
2) диспептические явления: снижение аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздутие живота и периодические расстройства стула (при гипертоническом типе) или запоры (при гипотоническом);
3) положительные пузырные симптомы, появление или усиление боли при:
пальпации в области проекции желчного пузыря (симптом Кера);
перкуссии в области проекции желчного пузыря (симптом Лекэне);
пальпации в области желчного пузыря при вдохе и втянутом животе, когда больной внезапно прерывает вдох (симптом Мерфи);
поколачивании по реберной дуге справа (симптом Грекова-Ортнера);
пальпации и перкуссии в эпигастральной области, особенно на высоте вдоха;
пальпации в холедохо-панкреатической зоне Шоффара, расположенной справа и несколько вверх от пупка.
Факультативные признаки:
1) изменение функций центральной и вегетативной нервной системы (головная боль, утомляемость, раздражительность, патологический дермографизм, дистальный гипергидроз);
2) изменение функции сердечно-сосудистой системы в виде:
тахи- или брадикардии;
экстрасистолии;
приглушенности тонов сердца;
систолического шума функционального характера;
пароксизмальной тахикардии со склонностью к повышению АД (при гипертоническом типе ДЖВП);
синдрома слабости синусового узла и снижения АД (при гипотоническом типе ДЖВП).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные методы:
общие анализы крови и мочи (норма);
УЗИ желчевыводящих путей;
фракционное дуоденальное зондирование (при отсутствии аппарата УЗИ), где выделяют 5 фаз, каждая из которых имеет определенную продолжительность во времени.
1-я фаза - продолжительность выделения желчи из двенадцатиперстной кишки, состоящей из дуоденального сока, желчи из общего желчного протока и примеси панкреатического сока. Длительность фазы - 10-20 мин.
2-я фаза - время закрытия сфинктера Одди после введения в двенадцатиперстную кишку сернокислой магнезии или других желчегонных средств (4-8 мин). Если сфинктер Одди зияет, то желчь истекает сразу в двенадцатиперстную кишку, при спазме желчь отсутствует более 8 мин (гипертонус сфинктера Одди).
3-я фаза - время появления светлой желчи из общего желчного протока до появления пузырной желчи (3-6 мин). При гипотонии желчных путей время удлиняется.
4-я фаза - выделение пузырной желчи темного цвета (20-30 мин). При гипотонии желчного пузыря этот период удлиняется более 30 мин.
5-я фаза - выделение желчи (светлого цвета) из печеночных протоков. Время не указывается, так как желчь выделяется постоянно в течение суток;
химический, физический, бактериологический анализы желчи (нет признаков воспаления).
Дополнительные методы: определение в крови уровня билирубина, ферментов (аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы), тепловизионный метод.
Этапы обследования
В кабинете семейного врача: сбор и анализ анамнестических данных, при этом следует обратить особое внимание на социально-психологический климат в семье; объективный осмотр ребенка по органам и системам.
В поликлинике: общие анализы крови и мочи; УЗИ желчевыводящих путей; дуоденальное зондирование; химический, физический и бактериологический анализ желчи; биохимический анализ крови (белок и его фракции, СРБ, сиаловая кислота, билирубин, АлАТ,АсАТ, ЛДГ).
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения
Многообразие клинических проявлений ДЖВП обусловливается сочетанными расстройствами со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов кишечника. Приступообразная кратковременная боль в правом подреберье характерна для гипертонической формы, и связана она с отрицательными эмоциями. В промежутках между приступами болей дети жалоб не предъявляют. Обилие диспепсических симптомов (тошнота, горечь во рту, снижение аппетита), ноющая постоянная боль в правом подреберье характерна для гипотонической дискинезии, которая встречается значительно чаще, чем гипертоническая.
Течение болезни характеризуется волнообразностью – периодами обострения и ремиссии.
Тяжесть состояния определяется выраженностью болевого, диспепсического синдромов, а также характером сочетанного поражения других отделов желудочно-кишечного тракта.
Длительность болезни. Острый период при адекватном лечении продолжается 3-4 дня, по истечении которых болевой и диспептический синдромы исчезают. Длительность самой болезни составляет в среднем 2-3 года.
Осложнения: холецистит, желчнокаменная болезнь, гастродуоденит.
Прогноз благоприятный.
Дифференциальный диагноз
Проводится с:
холециститом (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови);
желчнокаменной болезнью (заключение основывается на данных клиники, эхоскопии, а при отсутствии УЗИ - на данных рентгенологического исследования);
гастродуоденитом (решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии).
Формулировка диагноза
Вторичная ДЖВП. Гипертонический (гипотонический) тип, фаза обострения.
Первичная ДЖВП. Гипокинетический тип со слабостью сфинктера Одди, фаза ремиссии.
Лечебная тактика
Больные лечатся на дому.
1. При гипотоническом типе ДЖВП назначаются:
полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);
желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);
средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;
минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;
физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область желчного пузыря;
лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку.
2. При гипертоническом типе ДЖВП назначаются:
спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин – 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин – 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин – 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен – 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор – 0,05-0,1 г 2 раза в день;
седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;
физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;
рефлексотерапия;
щадящая ЛФК (не в остром периоде).
Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.
Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.
Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:
создание ребенку охранительного режима;
обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;
регулярные физиотерапевтические мероприятия;
при необходимости - пересмотр диагноза.
Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:
диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;
санации хронических очагов инфекции;
противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;
витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;
физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);
лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспепсических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.
Советы родителям по уходу за ребенком
Родители должны овладеть комплексом упражнений лечебной физкультуры у инструктора в поликлинике, обеспечить диетическое питание - более частые (5-6 раз) приемы пищи с ограничением животных тугоплавких жиров (сало, бараний жир и т.д.), а также следить за соблюдением гигиенических мероприятий с обязательным полосканием полости рта после еды.
Профилактика
Первичная профилактика:
правильная организация питания;
устранение моментов, могущих вызывать у ребенка невроз;
своевременное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, заболеваний ЖКТ;
санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика - см. Реабилитация.
ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации
ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы
(см.лечение).
Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме
эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный
негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально,
особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины -
хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных
протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные
комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка,
увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция
мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная,
гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в
донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия,
эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы
на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до
60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ,
уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия).
Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения,
бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового
кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, +
особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные
морфологические формы (см.лечение).
Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит,
дыхательная и сердечная недостаточность.
Диагностика: биопсия почки.
Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в
зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед.,
потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают
после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне
снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг
ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение
преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед.,
далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии
эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение
(фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с
гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций,
аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки,
вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.



Билет 36.
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным сттистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Этиология и патогенез. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза. Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).
беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клинические проявления железодефицитной анемии.
Состоит из двух компонентов:
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.

Диагностика.
Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.
Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию.
Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного
СРК - расстройства моторной и секреторной функции кишечника, характеризующиеся наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12-и не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев в сочетании с двумя из следующих 3 признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением формы кала. Сюда включаются: СРК с диареей (шифр К 58.0.), СРК без диареи (шифр К 58.9.) и СРК с запором (шифр К 59.0.). Несмотря на гетерогенность СРК, существенное значение в его возникновении играют перенесённые ранее острые кишечные инфекции с развитием кишечного дисбиоза.

Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, копрограмма, бактериологическое исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией (по показаниям), УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ЭФГДС с биопсией, консультация колопроктолога и других специалистов. В ходе обследования необходимо подтвердить наличие функциональных расстройств и исключить органическую патологию, в том числе опухоли, язвенный колит, болезнь Крона, паразитозы (гельминтозы), полипоз, дивертикулёз, туберкулёз и др. Важно определить ведущий патогенетический механизм и дать чёткие рекомендации пациенту по режиму питания, образу жизни и симптоматическому медикаментозному лечению, в том числе совместно с психоневрологом по использованию психотропных средств.


Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: боли в брюшной полости, чаще сочетающиеся с запорами, реже с поносами, или сменой поносов запорами. Стул при запорах твёрдый, в виде маленьких шариков, при поносах стул скудный по объёму, жидкой или мягкой консистенции, бывает много слизи, иногда в виде сгустков. Кровь в стуле отсутствует, если нет геморроя или сфинктерита. Нарушение психологического статуса проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головными болями, парестезиями, сердцебиением, потливостью, учащённым мочеиспусканием и другими расстройствами на функциональной основе.
Физикальный статус: питание удовлетворительное, признаки гиповитаминоза и электролитных нарушений отсутствуют. Часто пальпируется спастически сокращённая болезненная нисходящая ободочная кишка.

Диагностика.
Диагноз СРК устанавливается на основании типичных клинических симптомов.
Начало болезни в относительно молодом возрасте.
Течение болезни не прогрессирует.
Относительное постоянство клинических проявлений.
Отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время суток.
Стереотипичность симптомов.

Характеристика лечебных мероприятий.
Диета с исключением непереносимых продуктов и напитков. Исключаются: а) продукты, богатые эфирными маслами (редька, зелёный лук, чеснок); б) тугоплавкие жиры; в) цельное молоко. Основой лечебного питания при СРК являются пектины и пищевые волокна (ПВ), то есть злаки (отруби), корнеплоды (свекла, капуста, морковь), фрукты (яблоки, сливы), крупы (гречневая, овсяная). Из рациона не исключаются мясо и рыба. Рекомендуется обильное питьё (1,5-2 л жидкости в сутки).
Психотерапия и психотропные препараты, которые назначаются с участием психотерапевта.
Препараты, нормализующие моторную функцию кишечника. При спастической и гипермоторной дискинезии препаратами выбора являются дицетел 50-100 мг 3 раза в день за 30 минут до еды или дюспаталин 200 мг 2 раза в день, назначаемые на 3-4 недели. В ряде случаев эффективными оказываются спазмомен,бускопан, метацин и другие спазмолитики, назначаемые в общепринятой дозировке.
При избыточном бактериальном росте в кишечнике и при выявлении условнопатогенной микрофлоры лекарственная терапия дополняется назначением 2-3-х семидневных курсов кишечных антисептиков широкого спектра действия (интетрикс, фуразолидон, нифуроксазид, сульгин и др. препараты в общепринятых дозировках) со сменой препарата в очередном курсовом лечении и последующим использованием пробиотиков (бифиформ, лакто - и бифидумбактерин и др.) и пребиотиков.
Ориентировочная схема терапии:
1-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства кишки (дицетел и др.) + эрсефурил и (или) метронидазол + ферментный препарат (панкреатин, мезим и др.).
2-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ + ферментный препарат.
3-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ.
4-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства.
При преобладании запора, наряду с диетой, содержащей ПВ и достаточное количество жидкости и вышеуказанными препаратами, дополнительно назначается слабительное средство: форлакс (2-4 пакетика в сутки), приотсутствии эффекта – лактулоза (дюфалак, лизалак) 30-60 мл в сутки или мукофальк – 4 ч.л. гранул в сутки.
При диарее назначают цитомукопротектор – смекту – 1 пакетик 3 раза в день после еды, или буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гастал, альмагель и др.) по 1 дозе 3-4 раза в день через 1 час после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишки, - лоперамид (имодиум) от 2 до 4 мг на приём (до 16 мг в сутки) до прекращения поноса.
Обследование и терапия больных, взятых под Д-наблюдение по поводу СРК, в основном должны проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.
Ухудшение самочувствия может быть спровоцировано диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, а чаще – неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры.

Продолжительность стационарного лечения 14-21 день. Ежегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения.
Купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия).
Улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).
При отсутствии эффекта лечения продолжить терапию и наблюдение в амбулаторно-поликлинических условиях.
Билет 37.
Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктеризующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года.
По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желудка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь ведущее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :
1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
- брадикардия,
- потливость,
- запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагусная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследствии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-
зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрасполагающих факторов - наследственности, конституциональных особенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв (этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
- повышение содержания или чувствительности к гастрину;
- гистамин;
- серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием – они угнетают функцию обкладочных клеток:
- гастрин; } этим веществам предается большое значение в - секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые агрессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты – это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторовязва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедениЕ, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение - достоверно.
Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защита и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, патология возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез:
1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кислоты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреатического сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:
1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следовательно, снижении защитных свойств слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию. Это способствует ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация:
1. По локализации:
- прекардиальный,
- субкардиальный,
- препилорический отдел желудка,
- луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям:
- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
- язва.
3. По фазе:
- обострение,
- затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
- с повышенной,
- нормальной,
- пониженной,
- с ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
- юношеские,
- пожилого возраста.
6. По осложнениям:
- кровотечение,
- перфорация,
- перивисцерит,
- стеноз,
- малигнизация,
- пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышенной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.
Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда предшествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухоедением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: моторно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).
Клиника:
Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритм: через 15-60 мин. после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена. Наиболее склонны к профузным кровотечениям.
Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли - поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам, сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.
Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.
Б. Диспептические явления:
1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще воздухом. Тухлым - признак стеноза.
3. Тошнота (для антральных язв).
4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.
5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.
Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки. При сборе анамнеза следует учитывать:
Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгенологически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезонность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния, посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.
Объективно:
Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипетрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гастрит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов - снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот - при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики:
1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга населения.
- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 – свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю – присутствие молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час – часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тп секреции.
- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты - объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.
2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В желудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.
- конвергенция.
- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
- рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
- чрезмерная перистальтика желудка,
- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".
Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще на передней и задней стенках луковицы. Подготовка по Гуревичу:Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разбавить и выпить. курс - 4-5 дней. Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции, ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формируется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты. ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически - поддиафрагмальное скопление газа.
3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.
4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой
синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики. Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация .
6. Рубцовый стеноз привратника:
а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;
б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное (через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает. Стадии стеноза:
I стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
II стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденную накануне.
III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикаментозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение необходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает:
а) антацидными;
б) буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.
2. При обострении - постельный режим;
3. Прекращение курения;
4. Медикаментозное лечение:
а) для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы:
Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием является сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.
- Белладонна 0.015 3 раза в день,
- Платифиллин 0.005
- спазмолитики,
- Метацин 0.002;
- ганглиоблокаторы:
- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,
- Кватерон 0.02 3 раза,
- Пирилен 0.005 2-3 раза
б) для нормализации тонуса ЦНС:
- Валерианы настойка или в таблетках,
- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,
- Тазепам 0.01,
- Аминазин 0.1,
- Тиоксазин 0.3 3 раза,
- Гастробомат } психозовисцеральные
- Мемпрозолин } препараты
в) миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
- Папаверин 0.04 3 раза,
- Но-шпа 0.04 3 раза,
- Галидор 0.1 3 раза,
- Тифен 0.3 3 раза.
г) при повышенной секреции (особенно при язве 12-перстной кишки):
- антациды;
- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;
- гидрокарбонат натрия;
- адсорбенты;
- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;
- Альмагель;
- Альмагель "А";
- Мазигель.
2. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,
всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический
(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого
синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,
диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),
церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,
головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2
гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый
- без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,
кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через
4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более
2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),
переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),
распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он
же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая
сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2
мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,
психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),
хроническая сердечная недостаточность.

18. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ
Лечение приступа стенокардии:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую
одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего
воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%
димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и
ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак,
нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240
мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил -
80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность
немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой
коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное
шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.
Лечение ОИМ:
1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов
(фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1
табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы
(пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной
АД);
2. Оксигенотерапия
3. Постельный режим
4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2
млн.,) - в течении 4-6 часов после начала
2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5
г)
3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2
суток.
4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная
ангиопластика.
После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии):
бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.

Билет 38.
Плевриты: - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный
(выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата:
фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По
распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный,
базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по
локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и
кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка,
отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум
трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке,
отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует,
притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей
зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя
происходит в анатомичеси предуготовленной полости.
Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата:
гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема
(тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные -
пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные,
многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик,
актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные
смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование
плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании
очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой:
собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди,
повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной
эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме
- лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120,
отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки
расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на
поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение
средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется
треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник
Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных
шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при
опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ,
гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное
соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день,
индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон -
60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в
или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте -
удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во
избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и
введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При
пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью
троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с
помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на
протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка
его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При
свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки -
плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2
межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией
ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных
секвестров, анаэробной эмпиеме.


Билет 39.
Плевриты: - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный
(выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата:
фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По
распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный,
базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по
локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и
кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка,
отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум
трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке,
отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует,
притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей
зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя
происходит в анатомичеси предуготовленной полости.
Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата:
гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема
(тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные -
пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные,
многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик,
актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные
смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование
плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании
очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой:
собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди,
повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной
эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме
- лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120,
отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки
расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на
поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение
средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется
треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник
Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных
шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при
опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ,
гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное
соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день,
индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон -
60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в
или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте -
удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во
избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и
введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При
пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью
троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с
помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на
протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка
его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При
свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки -
плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2
межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией
ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных
секвестров, анаэробной эмпиеме.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчнокаменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.
После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология
Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин, который действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.
Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи. Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 2:1, если количество холестерина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым, способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.
КЛИНИКА:
1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей – в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным. При некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестерпимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов – значит, процесс распространился за пределы желчного пузыря.
2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.
Нередко холецистит принимает различные маски:
1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигемении, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.
3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от ревматизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-
вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Несмотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
6. Неврастенический синдром.
Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.Объективно:
В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
Положительны симптомы:
- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя на вдохе.
- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении сидя на вдохе.
- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.
- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подреберью.
- френикус-синдром.
- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.
1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кислот.
2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.
3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо виден, то значит, он склерозирован. Производят также внутривенную холецист- и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.
Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит).

ХОЛАНГИТ:Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Дифференциальный диагноз
При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика.
Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.
Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.
Заболевания толстого кишечника (рак и др.).
Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм. При наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят.
Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита
Рецидивирующее, скрытое латентное течение, приступы печеночной колики.

Осложнения:
Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, перидуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы (гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря, а в последующем может возникать рак.Показания к операции
Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

Лечение:
1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).
- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
- ПЕНИЦИЛЛИН
- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:
- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.
- холецистокинин.
4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),
- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличивают до 20 капель.
5. При болях спазмолитики миотропного действия:
- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
- БЕЛЛАДОННА;
- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область печени, уменьшает дискинетические явления.
7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
11. Физиотерапия.

Профилактика
Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

Билет 40.
ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН По данным главного медицинского управления Москвы
ИБС - 70% всех случаев,
АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
клапанные пороки сердца - 15%;
кардиомиопатии - 8%
другие причины не более 7%.
Патогенез от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:    1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;    2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН. Ремоделирование сердца
I этап:
адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.
II этап:
дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)
Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ
воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
во-первых, электрическую нестабильность КМЦ
во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы
в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.
В чём ещё заключается проблема ?
<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.
Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,
Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН (морфологическая) В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско
 СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
 СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,
 период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).
 период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).
 СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)
I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
 II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)
426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);
от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);
от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),
менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)
Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)
Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась
Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть
В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя
Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя
Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими
Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть
Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см
Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка
Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.
Клиника ХСН
Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).
Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)
застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;
ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия
увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.
застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).
Застой в почках уменьшение мочи
Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница)
Основные методы диагностики
Общий клинический анализ крови (анемия)
Общий клинический анализ мочи (протеинурия)
Биохимический анализ крови
дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,
гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны
щитовидной железы)
ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)
Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)
Рентгенография органов грудной клетки
ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация)
Цели при лечении ХСН:
Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).
Улучшение качества жизни.
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
Комплексное лечение ХСН
общие мероприятия,
немедикаментозное лечение,
фармакотерапию
Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.
Ежедневное ведение дневника самонаблюдения
показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).
физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .
лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)
Немедикаментозное лечение ХСН
Вопросы диеты, употребление соли и воды.
Объем физической нагрузки
Организация быта
Регулярный медицинский мониторинг
Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.
Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.
Диета
Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).
Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).
Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН
Ограничение соли от тяжести ФК
I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;
II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут
IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.
Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))
ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции
ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)
ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)
«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)
«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)
15-мес выживаемость - 83%
«золотой стандарт» - 30% ккал\сут


Билет 41.
Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита. Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печёночной недостаточности.

Обязательные первичные исследования.
Лабораторные.
Однократно: калий и натрий крови, группа крови, резус-фактор, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, Д).
Двукратно: общий и прямой билирубин, холестерин крови, мочевина крови, ретикулоциты, тромбоциты, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, ОАМ, фибриноген.
Инструментальные: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезёнки и сосудов портальной системы, ЭФГДС.
Дополнительные исследования (по показаниям): гистологическое исследование биоптата, медь крови, церрулоплазмин, антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела, (если исследования на вирусные маркёры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз), альфа-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому), парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям, коагулограмма (при геморрагическом синдроме), иммуноглобулины крови, биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости, чрезкожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени, параабдоминоцентез.
Консультации специалистов по показаниям: окулиста хирурга, гинеколога, уролога.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.
Жалобы: повышенная слабость, утомляемость, снижение работоспособности (астенический синдром), носовые кровотечения, кровоточивость дёсен (геморрагический синдром), снижение аппетита, вздутие и увеличение живота, нарушение стула (диспепсический синдром), тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, лихорадка, похудание и т.д.
Физикальный статус: желтушность кожи, склер и видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких нитевидных сосудов на лице, «сосудистые звёздочки», гинекомастия у мужчин,изменение консистенции, формы и величины печени, спленомегалия, увеличение живота и др. статус зависит от стадии (компенсированная, декомпенсированная) ЦП, формы, этиологии и других факторов.

Диагностика.
Декомпенсация ЦП проявляется: печёночно-клеточной недостаточностью (печёночной энцефалопатией), кровотечениями и расстройствами, связанными с кровопотерей, потерей массы тела, асцитом, портальной гипертензией (спленомегалия, гиперспленизм, кровотечение из варикозных вен), наклонность к генерализации инфекции (септицемия, спонтанный перитонит), развитие гастродуоденальных эрозивно-язвенных деструкций. Клинический диагноз должен быть подтверждён биопсией печени, т.к. лабораторные и даже инструментальные (УЗИ, КТ) методы исследования слабо коррелируют с гистологической картиной ЦП, вследствие чего могут оказаться невыявлеными причины, которые следует учитывать при подборе адекватной терапии. Исследование крови имеет важное диагностическое значение. Существенное повышение АсАТ, АлАТ, ГГТП наблюдается при алкогольном ЦП, ЩФ - при первичном билиарном ЦП, лейкопения и тромбоцитопения – признаки гиперспленизма и т.д. Важнейшими микроскопическими критериями ЦП являются: окружённые соединительнотканными септами узлы регенерации паренхимы, не содержащие центральных вен, соединение септами сохранившихся центральных вен и портальных трактов, нерегулярность архитектоники. Для активного ЦП характерны: мозаичность границ между септами и паренхимой, ступенчатые некрозы, лимфоидно-клеточная инфильтрация, как фиброзной ткани, так и прилегающей паренхимы, набухание гепатоцитов, пролиферация желчных протоков на границе фиброзной ткани и паренхимы. В настоящее время степень тяжести ЦП оценивают по шкале Чайлда-Пью.

Характеристика лечебных мероприятий.
Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлд-Пью – 5-6 баллов: билирубин<2 мг%, альбумин>3,5 г%, ПТИ 60-80, отсутствуют печёночная энцефалопатия и асцит).
Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии: панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс – 2-3 недели.
Цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлд-Пью – 7-9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, ПТИ 40-59, печёночная энцефалопатия I-II ст., асцит небольшой транзиторный).
Диета с ограничением белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в неделю постоянно и по показаниям, лактулоза 60 мл или гр. (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям, неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.
Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд-Пью – более 9 баллов: билирубин>3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, ПТИ 39 и менее, печёночная энцефалопатия III-IV ст., большой торпидный асцит).
Десятидневный курс интенсивной терапии. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удалённой асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина. Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении. Неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки, курс 5 дней. Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней. Внутривенное капельное введение 500-1000 мл гепастерила (гепасол А) в сутки или другого аналога (гепа-мерц и др.). Курс – 5-7 инфузий.
Курс пролонгированной постоянной терапии: базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед едой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в неделю; постоянно внутрь лактулозу 60 мл в сутки, периодически неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки. Курс – 5 дней каждые 2 месяца.
Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия – на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями – симптоматическое лечение.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени.
Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита.
Преднизолон 5-10 мг в сутки – постоянная поддерживающая доза.
Азатиоприн (имуран) 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопения и тромбоцитопения.
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В и С.
Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита). См. хронические вирусные гепатиты.
Первичный билиарный цирроз.
Урсодезоксихолиевая кислота 750 мг в день постоянно.
Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учётом выраженности кожного зуда.
Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени).
Дефероксамин (десфераль) 500-1000 мг в сутки в/м наряду с кровопусканиями 500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Инсулин с учётом выраженности сахарного диабета.
Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова.
Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный приём (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечения до 30 дней.

Требования к результатам лечения: обеспечить стабильную компенсацию болезни, предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, печёночную энцефалопатию, перитонит).


2. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.
Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.
Этиология и патогенез.
В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза.
Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.
Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.
Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).
беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.
Состоит из двух компонентов:
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.

Диагностика.
Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.
Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию. Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активно
Билет 42.
Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными
изменениями бронхиальной стенки. Б
Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные,
мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству:
одиночные, множественные.
Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк,
клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения)
бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного
транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная
неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха).
Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних
долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно
для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества
гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения),
кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период
обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых
обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы.
Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы.
При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный
оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме.
Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце,
амилоидоз, легочное кровотечение.
Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее
фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ,
брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина
и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция
внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ),
кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия.
Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность).
Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка
Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50
тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке -
оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов,
муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием,
хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки
кровотечения. Обильное питье.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчнокаменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.
После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.
Этиология
Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин, который действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.
Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи. Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 2:1, если количество холестерина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым, способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.
КЛИНИКА:
1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей – в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным. При некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестерпимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов – значит, процесс распространился за пределы желчного пузыря.
2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.
Нередко холецистит принимает различные маски:
1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигемении, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.
3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от ревматизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-
вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Несмотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
6. Неврастенический синдром.
Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.Объективно:
В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
Положительны симптомы:
- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя на вдохе.
- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении сидя на вдохе.
- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.
- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подреберью.
- френикус-синдром.
- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.
1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кислот.
2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.
3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо виден, то значит, он склерозирован. Производят также внутривенную холецист- и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.
Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит).
ХОЛАНГИТ:
Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз
При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика.
Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.
Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.
Заболевания толстого кишечника (рак и др.).
Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм. При наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят.
Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита
Рецидивирующее, скрытое латентное течение, приступы печеночной колики.

Осложнения:
Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, перидуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы (гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря, а в последующем может возникать рак.Показания к операции
Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

Лечение:
1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).
- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
- ПЕНИЦИЛЛИН
- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:
- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.
- холецистокинин.
4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),
- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличивают до 20 капель.
5. При болях спазмолитики миотропного действия:
- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
- БЕЛЛАДОННА;
- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область печени, уменьшает дискинетические явления.
7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
11. Физиотерапия.

Профилактика
Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

Билет 44.
ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная
нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью
миокарда и коронарным кровотоком.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение
равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими
потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области
атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без
органического поражения стенки.
Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть,
стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия
напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла,
безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз,
нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.
МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые
ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.
Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической
или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению
потребности миокарда.
Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2
мес.,
Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки,
без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице,
ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое
ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в
нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1
этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 -
при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье,
переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.
Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ
на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема
нитроглицерина.
Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии,
чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.
Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации,
приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без
других проявлений СН.
Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические
(дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское
мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО
КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки,
аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение
перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием),
психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.
Лечение приступа:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую
одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего
воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%
димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и
ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите,
нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут;
анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160
мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некротизирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо - и эндокринной функции железы. ХП в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный.

Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, общий билирубин и фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, амилаза и липаза в крови, копрограмма, исследование экзокринной функции поджелудочной железы с помощью моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека, сахар крови натощак и, по показаниям, сахарная кривая, кальций