terapia_shpor_2_sht


Тәждік синдром
1.Атеросклероз. Анықтамасы. Қауып факторлары. Патогенезі.
А – артериялар қабырғасында липидтердің, мукополисахаридтердің ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық процестердің дамуымен жүретін тамырдың кең тараған ауруы. А термині 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. А-ның морфологиялық негізі – тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын А түймедағы. Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты 8 салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыр іші беті эндотелиймен жабылған. А – кең тараған ауру. Көбіне 35 жастан асқан ер кісілер ауырады.
Қауіп факторлары: 1. Жоюға келмейтіндері: егде және кәрі жас 40-50, еркек жыныс, тұқымға байланысты дамуына бейімделіп. 2. Жоюға келетіндері: темекі тарту, АГ, семіздік. 3. Потенциалды немесе біршама жоюға келетіндері: гиперлепидемия, қантты диабет, гиподинамия, психикалық стресс.
Патогенезі: 1. Бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың жалаңашталған эндотелий зақымдалған ошақтарына тромбоциттер, лейкоциттер, моноциттер жиналып түрлі заттарды бөледі. 2 сатысы – фиброздық. Бұл сатыда коллаген және данекерлік тін өсіп, көпіршікті жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Осы кезде атеросклероздық түймедақ пайда болады. 3. Күрделі түймедақтардың пайда болуы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады. Жарылып, тесіледі, арасына қан құйылады. Түймедақтар үгіліп тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осы сатыда А-ның ауыр асқынулары пайда болады (инсульт, миокард, инфаркт).
2.ЖИА: анықтамасы, этиопатогенезі, классификациясы.
ЖИА - тәж артериялары атеросклерозынан, тәж қан ағымы мен миокардтың оттегіге сұранысының ара қатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдану процесі. Этиологиясы: 1. Тәж артериясының атеросклерозы. 2. Тәж артериясының түйілуі. Тәж артериялары көбіне атеросклероздың салдарынан түйіледі. Патогенезі: ЖИАның негізгі патофизиологиялық механизмі – миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Сәйкессіздікке әкелетін себептер: 1. Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалық абструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер мен инфильтрациясы, атеросклероздық түймедақтың немесе тромбтың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы.); 2. Атеросклерозға ұшыраған тәж артерияларының түйілуіне байланысты динамикалық баструкциясы. Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге – 75%-ға дейін жетіп, күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін. 3. Миокардтың оттегіге сұранысы күшейгенде атеросклерозға ұшыраған артериялардың кеңуге шаимасының келмеуі. 4. Эндотелийлік фактор рөлі. 5. Тромбоциттер агрегациясының күшеюі. 6. Миокардтың оттегіге сұранысының күшеюі. Қарқынды дене қызметі, эмоциялық стерсс. 7. Тәж аралық ұрлық феномені пайда болуы. 8. Коллатералдік қан ағымының кемістігі. 9. Липидтердің аса тотығу белсенділігінің артуы. 10. Арахидон қышқылы метаболизмнің липооксигеназдық жолының белсенділенуі. 11. Энкефалиндер мен эндорфиндер түзілуінің бұзылысы.
Жіктелуі: Клиникалық түрі: 1. Кенет коронарлық өлім; 2. Стенокардия: 2.1 Күштемелік стенокардия; 2.2 Алғаш пайда болған. 2.3 Тұрақты с. 2.4 Үдемелі с. 2.5 Спонтанды с. 3. Миокард инфаркты: 3.1 Q тісшелі; 3.2 Q тісшесіз. 4. Постинфарктты кардиосклероз. 5. Қанайналым шамасыздығы. 6. Жүрек ырғағының бұзылысы. 7. Ауырсынусыз ишемия. 8. Микроваскулярлық ишемия. 9. Жаңа ишемиялық синдром.
3.Күш түсу стенокардиясы. Анықтамасы, қауып факторлары. Классификациясы.
ЖИАның бұл түрінде ұстамалар дене қызметіне тәуелді, тыныш күйде ұстама болмайды. Тыныш жағдайда тарылған арнамен қан келуі жеткілікті, бірақ сұраныс сәл күшейгенде оттегі миокардқа жеткізіліп үлгермейді. Ұстамалар көбіне сыртқа, салқын ауаға шыққанда, желге қарсы жүргенде, АҚ биіктесе пайда болады. Ми қызметі, психоэмрциялық күштеме ұстаманы туғызуы мүмкін. Күштемелік стенокардия бір немесе бірнеше тәж артерияларының тарылуынан болады.
Алғаш дамыған стенокардия: Өмірде тұңғыш пайдаболған ұстама. Стенокардияның бұл түрі көбіне коллатеральдар жетіліп үлгермеген жастау шақта, критикалық стеноздан және атеросклероздық процестің тез өрістеуінен дамиды. Сондықтан ол кенет өлімнің, миокард инфарктының даму мүмкіндігінен қауіпті.
Тұрақты күштемелік стенокардия: Бұған тұрақтылық тән. Көптен бері ауыратын әр адамда жеке патологиялық стереотип қалыптасады.
Үдемелі күштемелік стенокардия: Көптен келе жатқан стабильді күштемелі стенокардия кейде өшриді, ұстама ауырланып, жиіленеді, ұзаққа созылады, аурысыну аумағы ұлғаяды. Нитроглицерин дозасы әсер етпейді. Оның дамуына теріс эмоция, стресс, АҚ жоғарылау, тиімсіз тамақтану әсер етеді.
Жіктелуі:
Тұрақты күш түсу стенокардия әртүрлі (I-IV) функционалды кластармен
Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы
Үдемелі күш түсу стенокардиясы
Тыныштық стенокардиясы
Спонтанды (ерекше) стенокардия (вазоспазмдық, вариантты, Принцметал стенокардиясы)
Егде және кәрі жас, ішкілікке салыну, көп эмоциялық стресс, темекі тарту, АГ.
КҮШ ТҮСУ СТЕНОКАРДИЯСЫНЫҢ КАНАДАЛЫҚ ЖҮРЕК-ҚАНТАМЫР БІРЛЕСТІГІ БОЙЫНША КЛАССИФИКАЦИЯСЫ 1976 Ж
I Класс – күнделікті физикалық жүктеме (жаяу жүру, баспалдақпен көтерілу) стенокардияны тудырмайды. Стенокардия қарқынды, тез не ұзақ физикалық жүктемелерден кейін пайда болады.
II Класс– күнделікті физикалық жүктеменің аздап шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы.
III Класс – күнделікті физикалық жүктеменің айқын шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы.
IV Класс – кез келген физикалық жүктемеде стенокардия дамуы. Кейде тыныштықта дамуы.
4.Жедел тәждік синдром ұғымы, оның түрі және трансформациясы.
Жіті коронарлық синдромдар – тұрақсыз стенокардия, ST сегментінің жоғарылауымен және ST сегментінің жоғарлауынсыз миокард инфаркты дамуының алғашқы кезеңін және өршуін көрсететін клиникалық жағдайлар тобы. Жіті коронарлық синдром – дәрігердің пациентпен алғаш кездескенде қойылатын диагноз (жедел мендициналық көмек,
қабылдау бөлімі, қарқынды терапия бөлімі
ЖТС- миокард инфарктының даму мүмкіндігінен күдіктендіретін, клиникалық, экг.лық және лабораториялық көріністерімен жүретін ЖИА.ның айқын өрістеу кезеңі.
Бұл синдромның құрамына миокард инф.ң барлық түрлері және стабильді емес стенокардия кіреді. ЖТС ұғымы келесі жағдайларды біріктіреді:
ST-сегментінің жоғарлауымен жүретін миокард инф.
ST-сегментінің жоғарлауынсыз жүретін миокард инф.
Стабильді емес стенокардия.
ЖТС.ң негізгі патогенездік факторлары:
Атеросклероздық түймедақ қабынуы.
Атеросклероздық түймедақ тесілуі.
Тәж арт.ң тромбозы немесе микроэмболиясы.
Тәж арт.ң түйілуі.
5. Миокард инфаркты. Анықтамасы. Этиологиялық факторлары. Патогенезі.
Тәж қан ағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы. Көбіне 40 жастан асқан шақта дамиды. Ер адамдар 2 есе жиі ауырады. Этиологиясы: Негізгі себебі тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы. МИ дамуының себептері: 1. Трамбоз салдарынан тәж артериясының окклюзиясы. 2. Атеросклероз түймедағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі. 3. Тәж артериясының түйілуі. 4. Миокардтың оттегіге сұранысының күрт артуы. Патогенезі: Белгігі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе төмендеуінен дамиды. Зақымданған ошақтың үш зонасы, ортасына некроз, одан кейін зақымдану зонасы, сыртында ишемиялық зона. Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан МИды дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады. Некроз біртіндеп тарайды. Алдымен грануляциялық, сосын тыртықты тін түзіледі.
7. Миокард инфаркты: классификациялары. Ағымының кезеңдері.
1. ЭКГ бойынша некроздың тереңділігі, көлемділігі. 1.1 Ірі ошақты, белгісі – ЭКГда Qs немес Q тісшесінің болуы; 1.2 Ұсақ ошақты Qсыз МИ: субэндокардиалды, интроморальды.
2. МИ орналасуы. 2.1 Сол қарынша МИ; 2.2. Оң қарынша МИ; 2.3. Жүрекшелер МИ.
3. Ірі ошақты МИ даму кезеңдері: инфаркталды, аса өткір, өткір, өткірлеу, инфаркттан кейін.
4. Клиникалық барысының ерекшеліктері: 4.1. Созылыңқы, рецидивтеуші, қайталамалы. 4.2. Асқынбаған, асқынған. 4.3. Типті, атипті.
МИ дамуының 5 кезеңі: 1 – Инфаркт алды. Бұл кезең бірнеше сағаттан 1 айға дейін созылуы мүмкін. Бұл кезеңге тұрақсыз стенокардия жатады. 2 – Ишемиялық кезең. Ауыр ишемияның басталуынан некроз белгілерінің пайда болуына дейінгі аралықты алады, 30 мин – 2 сағ дейін. 3 – Өткір кезең. Некроздың толық қалыптасу және миомаляция жүру аралығын алады, 2-10 күн. 4 – Өткірлеу кезең. Некроздың толық тарап, нәзік грануляциялық тінге алмасу аралығы. Бұл кезеңде грануляциялық тіннің бойымен коллагендік тін өсе бастайды. 5 – Тыртықтану кезеңі. Инфаркт басталуынан 5-6 айдан 2 жылға дейінгі аралық. Бұл кезеңге коллагендік тіннің дамуы жетіліп, некроз ошағында тығыз тыртық пайда болады. Тыртық маңындағы сау миокардта компенсациялық гипертрофия дамиды.
8. Миокард инфарктының бастапқы клиникалық түрлері. Зақымдалған миокардтың биохимиялық маркерлері.
Клин.түрлері: Ангиноздық түрі – төстің немесе жүрек тұсындағы ауыру ұстамасы. Ауырсыну сипаты аса қатал, ашытып күйдіргендей сезіледі.
Астмалық түрі – ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады.
Аритмиялық түрі – параксизмдік ырғақ бұзылысынан басталады.
Абдаминальдік түрі – бұл кезде ауырсыну эпигастри, кіндік, мықын, қабырға асты аймақтарында орналасады.
Диспепсиялық түрі – ауырсыну жоқ, тағамдық интоксикацияға ұқсас диспепсиялық бұзылыс болады.
Колапстық түрі – жедел тамыр шамасыздығынан басталады. Артериялық веналық қысым төмендейді.
Церебральдық түрі – неврологиялық белгілерден басталады.
Шеттік түрі – көбінесе қарт ауыр атеросклерозға шалдыққан адамдарға тән.
Симптомсыз мылқау түрі – жасырын дамиды.
Оң қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі.
Тотальды жүрек шамасыздығымен дамитын түрі.
Рецидивтеуші МИ.
Созылыңқы барысы.
БИОХИМ.МАРКЕРЛЕРЫ:
ЖҮРЕКТІК T ЖӘНЕ I Тропониндері
Миокард некрозын анықтаудың «алтын стандарты»
Ауырсыну ұстамасынан 3-4 сағаттан кейін қанда жүректің I және T тропониндері деңгейі артады, 2 апта бойы сақталады
ЖКС науқастарда жүректің I және T тропониндері деңгейі 2 рет анықталуы қажет: госпитализация кезінде және 6 – 12 сағаттан кейін
КФК-МВ
Ауырсыну ұстамасынан 4-6 сағаттан кейін қанда МВ-КФК деңгейі артады, 48-72сағат бойы сақталады
МВ-КФК деңгейі қалыпты науқастардың 30%-да жүректің I және T тропониндері деңгейі артуы байқалады
Жүректің I және T тропониндеріне қарағанда сезімталдығы мен арнайылығы төмен
9. Миокард инфарктының ЭКГ – белгілері.
ЭКГ: ST сегменті ығысуы, Т тісше амплитудасы өзгеруі, Гис шоғыры сол аяқшасы блокадасы
Некроз аймағы QRS комплексінің өзгерісі, зақымдану – ST аралығының ауытқуымен, ал ишемия - T тісшесінің құбылысымен білінеді. Өткір кезеңде Q тісшесі пайда болуы, тереңдеуі. R тісше вольтажының аласаруы. Теріс T тісшесінің қалыптасуы. Өткірлеу кезеңінде ST аралығының төмендеуі, Т тісшесінің қалыптасуы. Субэндокордиалды МИ: ST аралығының төмендеуі, T тісшесінің болуы.
10. Жедел тәждік синдромның диагностикалық алгоритмі:
11. ST-сегментінің жоғарлауымен жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. Негізгі міндет:
Окклюзияланған коронарлық артерияда қанайналымын қалпына келтіру
Коронарлық артериялардың біріншілік ангиопластикасы және стенттеу Тромболиздік терапия (стрептокиназа, альтоплаза) тек алғашқы 12 сағатта
АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ
ПРЕПАРАТТАР
1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин)
2. Тиенопиридин туындылары
a. Клопидогрель (Плавикс)
b. Прасугрель (Эффиент)
c. Тикагрелор (Бриланта)
d. Тромбоциттер IIb/IIIa рецепторлары блокаторлары
АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР
1. Фракцияланбаған гепарин
2. Кішімолекулалық гепариндер
а. Эноксапарин (Клексан)
3. Ха фактордың антагонистері
а. Фондапаринукс (Арикстра)
НИТРАТТАР
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ
КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР
СТАТИНДЕР
12. ST-сегментінің жоғарлауынсыз жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. ТРОМБОЛИЗДІК ТЕРАПИЯ КӨРСЕТІЛМЕГЕН!
АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ
ПРЕПАРАТТАР
1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин)
2. Тиенопиридин туындылары
a. Клопидогрель (Плавикс)
b. Прасугрель (Эффиент)
c. Тикагрелор (Бриланта)
d. Тромбоциттер IIb/IIIa рецепторлары блокаторлары
АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР
1. Фракцияланбаған гепарин
2. Кішімолекулалық гепариндер
а. Эноксапарин (Клексан)
3. Ха фактордың антагонистері
а. Фондапаринукс (Арикстра)
НИТРАТТАР
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ
КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР
СТАТИНДЕР
Артериалық гипертензия синдромы.
1.Бірінішілік артериялық гипертензия, анықтамасы, патогенезі, қауып факторлары.
АҚның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын АГ. Басты белгісі қан қысымының көтерілуі.
Патогенезі: Систолалық қысымсол қарыншаның соғу көлеміне, қанның айдалу жылдамдығына және аортаның созылғыш қасиетіне, ал диасталық қысымның деңгейі шеттік тамырдың тонусына және айналымдағы қанның көлеміне тәуелді. Систолалық және диасталық АҚ деңгейлері прессорлық және депрессорлық жүйе қызметінің арақатынасына байланысты. Прессорлық жүйе құрамына жататындар: симпатоадренал жүйесі, ренин-ангиотензин жүйесі, альдостерон жүйесі, гепоталамус, гипофиз жүйесі, простогландин жүйесі. Депрессорлыққа жататындар: аорта-каратидтік аймақ, депрессорлық простогландиндер жүйесі, депрессорлық полипептидтер жүйесі, бүйректің депрессорлық липидтері.
Қауіп факторлары: Тұқым қуалауға бейімділік, нервтік психикалық жарақат. Кәсіптік зияндық. Тамақтану ерекшелігі (тұзды тағамға әуес, кальций, магний жетіспеушілігі). Диэнцефальдық гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы. Зиянды әдеттер. Бас миының жарақаттары. Семіздік.
2. Артериалық гипертензия классификациясы. АГ деңгейі және кезеңдері. Нысана ағзалары.
Патогенездік түрлері: 1. Гиперадренегриялық. 2. Ангиотензин тәуелді вариант. 3. Натрий тәуелді вариант. 4. Кальцийге тәуелді вариант. АҚ деңгейі бойынша жіктелуі: Бірінші, екінші, үшінші дәрежелі. 1 дәрежелі – 140-159. 2 дәрежелі – 160-179. 3 дәрежелі – 180 жоғары.
АГның нысана ағзалардың зақымдануына қарай сатысы: 1 саты – ішкі ағзалар зақымдануы, объективті белгілері жоқ. 2 саты – нысана ағзалардың біреуінде зақымдану белгісі: сол қарынша гипертрофиясы, тамырлардың тарылуы. 3 саты – нысана ағзалардың ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы: жүрек жағынан – стенокардия, МИ; бас ми жағынан – қан айналым бұзылыстары, энцефалопатия, инсульт; көз түбінен – тор қабыққа қан құйылу, көру нервісі емізігінің ісінуі; бүйрек жағынан – б шамасыздығы; тамыр жағынан – аневризма, тромбоэмболия.
АГ барысына қарай: кризді, қатерлі, рефрактерлі.
3. Артериалық гипертензия кезіндегі қауып стратификациясы, анықтамасы, критерилері.
Стратификация – науқастарды қауіп дәрежесіне қарай жіктеу. АГ адам өміріне қауіп төндіруі АҚ деңгейіне емес, нысана ағзалардың зақымдануына байланысты. Қауіп факторларының ішінде ең маңызды – жүрек-тамыр жүйесінің зақымданулары. Қауіптер 3 топқа жіктелген. 1 - қауіп факторлары; 2 – нысана ағзаларының зақымдануы; 3 – АГмен бірлескен аурулар.
Критерийлері:
16 Симптомды АГ синдромы. Негізгі топтары, симптомды АГ күдік туғызатын маңызды жағ мен физикалық мәліметтер.
АГ күдіктену жағдайлары:
1 егер АГ 20дан ж/е 60тан асқан шақта п.б
2 АГ жіті п.б, тұрақты сақталса
3 аса биік АҚ
4 симптоадреналдық криздердің болуы
5 науқас анамнезінде бүйрек, несеп жолдары аурулары тур мәлімет болуы
6 АГ қатерлі барысы
7 зәр анализ-де минимальды болса да өзгерс табылуы
Қауіптілік топтары:
Қауіптілігі төмен топ. I дәрежелі АГ бар, бірақ қауіп факторлары жоқ, нысана ағзалар зақымданбаған, жасы 55-тен төмен
Қауіптілігі орташа топ. Қауіп фактор бар(холестерин мөлш 6,5 ммоль жоғары, отбасылық анамнезде жүрек-қ.т аурулары болуы), нысана ағза зақымданбаған.
Қауіптілігі жоғары топ. Нысана ағзалар зақымданған(сол жақ қарынша гипертрофиясы), АГ деңгейіне тәуелсіз
Қауіптілігі өте жоғары топ. АГ бірге клиникалық жағд бар науқастар(стенокардия, жүрек шамасыздығы).
17 АГ анықтаудағы диагностикалық алгоритм:
анамнезді дұрыс жинау:
1 бұдан бұрынғы АҚ/ ң биіктеу деңгейі мен ұзақтығы
2 нысана ағзал-ң зақымдалу белгілері
3 тұқымында АГ,ЖИА, қант диабеті, инсульт, бүйрек ауруларыанық.
4 соңғы кезде дене салм артуы
5 тамақтану ерекшелігі бұрын қолданған гтпотензиялық дәрілер
18 АГ емдеу принц,қауіп деңгейін ескерумен емдеу тактикасы, медикаментозды емес әдісі
Бірінші(алғашқы мақсат) – АҚ оптимальды деңгейге төмендетіп, сол деңг ұстау.
Екіншісі (аралық мақсат) – нысана ағзал-ғы құрылымдық-функц өзгерістерге жол бермеу, кері қайтару.
3-ші ( түпкі) – асқынуды болдырмау.
Дәрмексіз ем:
1 а тұзын 3-4 г дейін, сұйықтықты 1,2-1,5 шектеу.
2 дене салмағын қалпына келтіру.
3 шылым шегуді доғару.
4 Ішімдікті доғару
5 тиімді диета терапия. Қаныққан май бар тағамдарды шектеу.
6 дене кимылын арттыру.
19 АГ гипотензивті препатарттар тобы, гипотензивті ем нәтижесінің критерилері
І антиадренергиялық преп
1 орталық ә. Е : (киофеллин, метилдофа)
2 периф ә.е :
А) ганглиоблок(пентамин, бензогексоний)
Б) симпатолитики (октадин, резерпин)
Г) адреноблокатор:
Альфа адреноблок (прозозин)
Бетта адреноблок (метопролин, анаприлин)
ІІ Вазодилятаторлар:
1 миотропты ә. Е ( папаверин, дибазол)
2 Са каналд блок (верапомил, нифедипин)
ІІІ диуретиктер ( фуросемид, дихолтиазид)
ІV Комбинирленген преп (трирезид, адельфан)
V АПФ ингибиторлары ( эналоприл, беназеприл, хинаприл, рамиприл)
Критерийлер:
1 эффектисі жоғары болу үшін препарат/ң комбинациясы қажет
2 әсері ұзақ преп қолд керек 12-24 сағ
20) Аритмияны анық. Жүрек қызметі бұз/ң негізгі жолдары, классиф
Жүрек аритмиялары – жүрек бұлшықеттері қасиеттерінің (автоматизм, қозғыштық, өткізгіштік, жиырылу) патологиясынан пайда болатын жүрек жиырылуы күші, реттілігі бұзылуы.Жүрек жұмысы бұзылуының негізгі жолдары: Үш жолмен жүреді:
Рефлекторлық жол
Егер патогенді агент жүрекке шартты (коронарлық ауру ұстамасы) және шартсыз (асқазан бұзылысы) рефлекстері арқылы әсер етсе
Центрогенді жол
Патогенді агент тамырқозғалтқыш орталыққа әсер етсе
Жүректің тікелей зақымдануы
Ырғақ және өткізгіштік бұзылысының жеңілдетілген жіктелуі (1)
I. Синусты түйін автоматизмі бұзылуынан болатын аритмиялар
Синусты тахикардия
Синусты брадикардия
Синусты аритмия
II. Эктопиялық ырғақтар
Жүрекшелік экстрасистолия
Атриовентрикулярлық экстрасистолия
Қарыншалық экстрасистолия
III. Пароксизмалды және пароксизмалды емес тахикардиялар
Жүрекшелік түрі
АВ түйіннен
Қарыншалық түрі
IV. Фибрилляция және тыпырлау
Жүрекшелер фибрилляциясы
Жүрекшелер тыпырлауы
Қарыншалар фибрилляциясы және тыпырлауы
V. Өткізгіштік функциясы бұзылуы
Атриовентрикулярлық блокадалар
Гис шоғыры аяқшалары блокадалары
VI. Қарыншалардың уақытынан бұрын қозу синдромдары
21) Экстросистолия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.
Жүрек пен оның бөлігінің қозуы мен жиырылуының уақытынан бұрын п.б.
Этиология:
функ-дық неврогендік күйлер: вегетодистония
экстракардиальдік рефлекторлық әсерлер(жүректің биіктеген диафрагмамен басылуы)
жүректің органикалық зақымданулары(ақау,миокардит, ЖИА)
уытты әсерлер(алкоголь,кофеин)
механикалық тітіркендіру(катетер н/е жарақат)
Жіктелуі:
1 Қарыншаүстілік:
Синустық
Жүрекшелік
Түіндік
Гис будасының
2 Қарыншалық:
Сол қарыншалық
Оң қарыншалық
Жүрек ұшының
Базальдік
Клиникасы: жүрек тоқтап қалғандай, жүрек түртіп қалуы, шаншып кетуі, жүрек соғы, қысылуы
Жүрекшелік Экстросистолия ЭКГ сипат:
1 Р тісшесі ерте п. Б
2 Р тісшесі полярлығы өзгереді н/е деформация
3 QRS комплексі өзгеріссіз, жартылай компенсаторлық пауза
Қарыншалық Экстросистолия ЭКГ сипат;
1 Р тісшесі жоқ
2 QRS комплексі кеңеюі, деформациясы
3 SТ ж/е S тісшесінің QRS комплексіне дискордантты (қарама-қарсы)
4 толықкомпенсаторлы пауза
22 Пароксизмальды тахикардия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.
Кенет басталып, кенет аяқталатын минутына 140-250 жиілігімен жүретін ұстамалы тахикардия.
Этиологиясы:
эмоция
жүрек органикалық бұз
бас миына күш салыну
гормондық өзгер
Жіктелуі: 1) суправентрикулалық:
Жүрекшелік
Түйіндік
2) вентрикулалық
Клиникасы: жүрек қатты соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну, ентікпе, жөтел, кеуде қысуы, мойн веналары ісінеді.
Жүрекшелік пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат:
1 Р тісше әрбір QRS комплексінің алдында
2 QRS өхгеріссіз
3 жүрек соғу жиілігі 160-240 рет
Қарыншалық пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат:
1 ЖСЖ 100-190
2 Р тісше QRS комплекс/мен байланыссыз н/е жоқ
3 QRS комплексі кеңейген н/е деформацияланған
4 QRS V1 V 2 дискордантты
23 Жыпылық аритмиясы: анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.
Эктопияошағының көптігінен б. ет талшықтарының әр тобы өз бетінше мин-на 200-400 ге дейін жиырылуы.
Этиолг:
1 жүрек аурулары( инфаркт миокарда)
2 экстракардиалды ( электротравма, алкоголь қабылдау, кеуде клет-ғы хирург операция)
ЭКГ сипат:
1 Р тісшесі оқ
2 ырғағы дұрыс емес
3 V1 де f толқындары көрінеді
Клиникасы: жүрек соғуы, ентікпе, тос артында ауырсыну, бас айналу, обморок
24 АВ блокадалар. анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.
АВ блокада – импульсті жүрекшелерден қарыншаларға өтуінің баяулануы мен үзілуі. Этиология: ЖИА, миокардит, кардиосклероз, миокард инфарктісі
І дәрежелі ЭКГ сипат:
1 Р – Q интервалы ұзарады
2 Р – Q көрсеткіші тұрақты
3 Р тісшесінен кейін QRS комп жалғасады
ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц І
1 Р – Q біртіндеп ұзарып келе жатып QRS комплексі түсіп қалады.
2 R- R инт соңғы циклда ұзарады
ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц ІІ
1 Р – Q инт қалыпы н/е ұзарған бірақ тұрақты
2 әрбір 2,3,4 жүрекшелік импульс қарыншаға жетпей қалады
ІІІ АВ блокада
1 жүрекше өз ырғағымен, қарыншалар өз ырғағымен жиырылады, өзара байланыс өзгерген.
Пароксизмальды блокадада QRS комп өзгермеген
Дист блокадада QRS кеңейген н/е деформац-ған
25 Антиаритмиялық заттардвң классификациясы.
4 классы:
1 Натрий каналдарының блокаторы ( хинидин, аймалин, прокаинамид)
2 бетта адреноблок ( атенолол, метопролол, надолол, пропранолол)
3 рефрактерлік периодтың эффектисин әсерін ұзартатын препараттар (соталол, амиодарон, ибутилид)
4 Са каналдарының баяу блокаторлары (веропамид, дилтиазем)
26 Пароксизмальды тахикардия: түрін ескере отырып шұғыл ем алгоритмі( медикаментозды емес ж/е дәрілік)
Суправентрикулалық пароксизмдік тахикардия емі:
Жүрек гликозидтері(дигоксин, строфантин 1 мл, ); антиаретмиялық препар ( веропамил);
Қарыншалық пароксизмдік тахикардия емі:
І қатардағы ем – лидокаин, көмектеспесе новокаиномид қолданады. Новокаиномид орнына этмозин, аймалин қолд болады. ІІІ дәрі – кордарон, қан қысымы төмендесе вазопрессорлық вена ішіне тамшылатып салады. Қолданған ем әсер етпесе электрокардиостимуляция н/е электрлік дефибриляция жаалынуы тиіс.
27 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы: себебі, шұғыл ем алгоритмі
Қарыншалар асистолиясының кезінде бас миы гипоксиясынан болатын талма ұстамалары. Қарыншалар асистолиясы 10-20 сек артық созылса бас айналады, адам есінен айырылады, құрысу синдромы б. Адам өлуі де мүмкін. Этиологиясы:
1 толық АВ блокада
2 синус түйінінің әлсіздік синдромы
3Қарыншалық тахикардия
4 карыншалар фибриляциясы
Шұғыл ем :
1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру
2 жүректің сыртқы массажы
3 электрлік дефибриляция
4 қажет жағдайда ЭКС
28 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы шұғыл ем
Шұғыл ем :
1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру
2 жүректің сыртқы массажы
3 электрлік дефибриляция
4 қажет жағдайда ЭКС
29 Сүлелі жүрек жетіспеушілілгі:себебі, патогенезі. ЖЖ систолалық ж/е диастолалық түрлері
СЖЖ – жұректің насостық функ-ң бұзылысынан ағзалар мен тіндердің қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі.
Этиология:
1 миокард бұз-сы( миокардит, кардиомиопатия, )
2 эндокринді бұз
3 тамақтану бұз
4 АГ
5 туа біткен жүрек ақаулары
6 аритмиялар
7 анемия
8 сепсис
9 артериовенозды фистула
Систолалық ЖЖ – қан түзу органдарында нейрогуморальды регуляция процесінің бұзылысы, миокардтың систолалық функциясының бұзылысымен жүретін синдром
Диастолалық ЖЖ- сол қарынша босансу мен толуының бұз, оның гипертрофиясымен жүретін диастолалық қысым ұзаруы ж/е ЖЖ дамуына әкелетін синдром
30 Сүлелі жүрек жетіспеушілігі, кезеңі,функц-ды класстарына б/ты классификация
Стражеско- Василенко б/ша 3 кезеңі:
І кезең – жасырын ЖЖ, физикалық жүртемеден кейін п.б(ентігу,тахикардия)
ІІ кезең – қан айналудың жетіспеушілігі, гемодинамика бұз (тоқырау кіші кан айн шеңберінде)
А период бастапқы стадия
Б соңғы стадия
ІІІ кезең – дистрофия, гемодинамиканың ауыр коріністері
4 класс:
1 –қалыпты
2 – физикалық жүктемеден кейін ентігу,жүрек қағуы байқ
3 – физикалық активтіліктің шектелуі
4 – тыныштық жағдайда ЖЖсимптомдары байқалады
31 Сол қарыншалық ЖЖ диагностикасы
1 өкпеде іркіліс
2 ентікпе ортопноэ
3 жүректік астма
4 өкпенің ісінуі
32 Оң қарыншалық ЖЖ диагностикасы
1 веналық қысым биіктеуі
2 бауыр ұлғаюы
3 ісіну
4 тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің күшеюі
33 ЖЖ емдеу принциптері. Жүрек гликозидтерін тағайындау көрсеткіштері
Көрсеткіш:
1 жүрек ұлғаю, ІІІ тон болуы, шығару фракциясының төмендеуі
2 қарыншаүстілік тахиаритмиялар (жүрекше жыбыры, дірілі, пароксизмальды суправентрикул тахикардия)
Синдром воспалительной инфильтрации легких.
Пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Пневмония- өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым зақымдануымен, альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын, бірақ зақымдалған анатомиялық құрылымдардың бұзылысына әкелмейтін өкпенің жедел инфекциялық қабыну процессі.
Этиологиясы: пневмонияның дамуына көптеген қоздырғыштар – бактериялар, микоплазма, хломидия, саңырауқұлақтар, қарапайымдылар т.б әкеледі. Этиологиясына қарай пневмониялардың 40 жуық түрлері бар. Бұл салада вирустарың тікелей әсері толык дәлелденбеген. Вирустар тыныс жолдарының жыбыр эпителиін зақымдау, қорғаныс қасиетін төмендету арқылы бактериялық флораның енуіне жол ашады. Гриптің, ЖРВИ эпидемияларында пневмони жиіленеді.
Патогенез:
Бронхогенді- өкпе тіні мен бронхтардың зақымдалуынан, жоғарғы тыныс жолдарының жергілікті қорғаныс механизмінің іске қосылуынан бронхопневмония дамиды.
Аспирационды- мұрын- жұтқыншақтың мукоцилиярлы транспорттың зақымдалуынан тыныс жолдарына тағамның немесе зақымдалған шырыштың түсуі нәтижесінде дамиды. Аспирациялық пневмония дамуы мүмкін АІЖ моторикасының төмендеуінен, жұтынудың бұзылысынан.
Гиповентиляционды (тұнбалық)- миокардтың пульсация беру қасиетінің төмендеуі нәтижесінде өкпе қантамырларының қанмен толуы, өкпе тінінің гемодинамикасының әлсіреуінен, ағысының бұзылысынан дамиды.
Гематогенді (эндогенді)- өкпенің бактерияларымен бітелуі нәтижесінде дамиды. Тромбофлебит, жыпылық артимиясы нәтижесінде оң жақ қарыншаның тромбы кезінде дамиды. Гематогенді пневмония екіншілік болып табылады.
Пневмония жіктемесі:
Пневмонияның этиологиялық түрлері
11. пневмония дамуының эпидемиологиялық жағдайларына қарай түрлері
1. ауруханадан тыс ( біріншілік, амбулаторлық, уй жағдайында дамыған)
2. ауруханалық ( ауруханаішілік, нозокомияльдік)
3. атипті пневмониялар
4. иммундық жетіспеушіліктің үстінде дамыған пневмониялар
5. нейтропения үстинде дамыған пневмониялар
111. пневмония орналасуына жане колеміне карай ( бір жакты- оң, сол жакты): тотальді, бөдіктік, сегменттік, бөлшектік, орталық ( түбір маңы), кос жакты
1V. Пневмония ауырлық дәрежесіне карай: ауыр, орташа ауырлықта, жеңіл
V. Асқынулары ( өкпелік, өкпеден тыс)
V1. Пневмонияның фазалары. Қызу, шешілу, сауығу, созылыңқы барыс.
Диагностические синдромы пневмонии.
Басты синдромдар:
Интоксикациялық (әлсіздік, делсалдық, тәбеттің жойылуы, бастың, бұлшықеттің ауырсынуы, жүрек соғуы)
Өкпенің қабыну өзгерістері (қақырықты жөтел, кеуде ауырсынуы, тыныс қимылында бир жактын қалыңқылығы, дауыс дірілі мен бронхофонияның кушеюі, перкуссиялық дыбыстың қысқаруы, ылғалды сырылдар, рентгендңк өзгерістер)
Бейспецификалық қабыну өзгерістері (қалтырау, қызудың көтерілуілейкоформулалардың солға жылжуы, нейтрофильді лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, СРБ- ын пайда болуы, фибриноген көбеюі.
Тыныс жетіспеушілігі ( ентікпе, тахипноэ, үстирт тыныс, гипоксемия)
Кеуде- құрсақтық синдром (диафрагмалық плевраның зақымдануынан ауырсынудың іш қуысына тарауы)
Өкпеден тыс зақымданулар ( гепатит, миокардит, гломерулонефрит, нефропатия)
Ауырсыну синдромы (кеуде оте катты шаншып ауырсынады)
Пневмония: виды лечения, принципы рациональной антибиотикотерапии. Критерии выздоровления. Профилактика.
Ем тәртібі. Тағаммен емделу (тәулігіне 2,5-3 л сусын ішкізу керек. Алғашқы кундері жеңіл қорытылатын тағамдар, кейін № 10, №15 емдам. Шылым мен алкогольге катана тиым салынады.
Этиотропты ем. Жедел пневмонияның этиотроптық емінің негізі- антибактериялық дәрмектер. Емді неғүрлым ерте бастау, емді қоздырғыш түріне, антибиотик сезімталдығына сәйкестендіру керек. Емді қызба мен интоксикация толық жойылғанға дейін жалғастыру керек. Антибиотиктер 2-3 кунге дейін әсер етпесе алмастыру керек.
Антибактериялық дәрмектер 5 түрлі механизммен әсер етеді
Өсіп келе жатқан бактериялардың сыртқы қабығының синтезін жою (пеницили, цефазалин)
Белоктың синтезін тоқтату ( тетрациклин, левомицетин, амино- гликозит)
Цитоплазмалық мембранадағы молекулалардың бағытталуын өзгерту арқылы микроб қабығының өткізгіштігін арттыру (колистин, амфотерицин)
Нуклиндік қышқылдың метоболизімін жою (фторхинол, имидазол туындысы)
Бактериялардагы метоболизмдік процестерді түрлі жолдармен бұзу (сульфаниламидтер, триметоприм)
Ауруханадан тыс пневмонияны емдеу:
60 жаска дейінгі наукастар, жағдайы орташа: пероральді антибиотиктер (аминопенициллин, макролидтер), альтернативті (доксицилин, пневмококка карсы фторхинолдар)
60 жаска дейінгі науқастар қосымша аурулары бар: пероральді қорғалған аминопенцилиндер (оксациллин, нафициллин,ампициллин, амоксициллин), оральді макролидтер. Альтернативті ем.
Жаска байланыссыз ауыр жағдайдағы науқастар: парентеральді цефалоспориндер 111 туындылары (цефотан, цефотоксим, цефзулодин) + парентеральді макролидтер. Альтернативті ем.
Ауруханалық пневмонияны емдеу:
Қауып факторы жоқ жалпы профильді бөлімшесінде : парентеральді цефалоспориндер 111 туындылары (цефотан, цефотоксим, цефзулодин). Альтернативті ем.
Қауып факторы бар жалпы профильді бөлімшеде: парентеральді цефалоспориндер 111, 4 туындылары (цефотан, цефотоксим, цефзулодин, цефтазидим, цефоперазон), аминогликозидтер (стрептомицин, гентамицин, амикацин)
Ауруханадан тыс пневмонияның сатылы емі: фторхинолдар (ципрофлоксацин (400 мг в.і әр 12 саг сайын), левофлоксацин), в- лактомдар (ампициллин (3 г әр 6 саг сайын), цефуроксим (750 мг әр 8 саг сайын), цефотоксим (1-2 г әр 12- 24 саг сайын), цефуроксим (750 мг әр 8 саг сайын), макролидтер (эритромицин немесе азитромицин 0,5- 1г әр 6 саг сайын), тетрациклин (доксициклин), линкосамид (клиндамицин (600- 900 мг әр 8 саг сайн), сульфаниламидтер (ко- тримоксазол).
Сауығу критерилері: физикальді, рентгенологиялық симптомдардың жоғалуы. Дене температурасының калпына келуі, жалпы жағдайының жаксаруы. Наукастар 6 ай бойы диспансерлік учетта тұрады: 1 тексеру- 1 ай, 2 тексеру- 3 ай, 3 тексеру – 6 ай. Тексеріс клиникалық қарау, ЖҚА, ЖЗА, қанның биохимиялық анализі.
Симптомды ем: жөтелге карсы дарылер, дене кызуын туысыретын дармектер, жүрек- тамыр жүйесін қуаттандыратын дәрмектер)
Емдік дене шынықтыру, массаж
Профилактика: салауатты омыр салтын сактау, гигиеналык талаптарды дурыс орындау. Жедел жане созылмалы ауруларды дурыс емдеу, темекі шегуден аулак болу.
Плевриты, классификация, диагностические критерии.
Плеврит- плевраның қабынуы.
Этиологиясы бойынша плевриттер: инфекциялық, асептикалық болып бөлінеді.
Жіктелуі. Эксудат түріне байланысты: фибринозды (құрғақ), серозды- фибринозды, серозы, геморрагиялық, іріңді, гнилистый, эозинофильді, хилезді плеврит. Ағымына байланысты: жедел, жеделдеу, созылмалы. Плевра куысына таралуына байланысты: диффузды (тотальді), шектелген.
Инфекциялық плеврит себептері: бактериялық инфекция, вирустық, риккетсиялық, саңырауқұлақтық, туберкулездік, мерез, ііш сүзегі
Инфекциялық емес плеврит себептері: ісіктер, дәнекер тінінің жүйелі ауруы, жарақаттар мен операция, өкпе артериясының тромбоэмболиясы
Құрғақ плевриттің басты белгісі- тыныс алғанда кеуденің шаншуы, құрғақ жөтел, Шпельман симптомы ( денені сау жакка иген кезде шаншу кушейеді). Перкураторлы өзгеріс болмайды. Аускультацияда плевраның үйкеліс шуы естиледі. Рентгенологиялық өзгеріс болмайды. Ағымы бірнеше күннен 3 аптаға дейін.
Эксудативті плеврит: жалпы әлсіздікке, ауырлық сезіміне, кейде құрғақ жөтелге шағымданады. Эксудаттың коп молшерде жиналу себебінен наукаста ентігу, аурған жакка карай мәжбүрлік жағдайда ортыру немесе жату. Перкуссияда: төменгі бөлікте туйык (тупой) дыбыс, дауыс дірілі әлсіз.Рентгенде: өкпенің төменгі бөлігінде массивті караю, сау жакка карй жылжуы. Диафрагмалық плевритте диафрагмалық нерв зақымданса ықылық пайда болады, мойын ауырып, Мюссидің жоғарғы жане төменгі нүктелері ауырсынады. Потенжер 11 белгісі ( құрғақ апикальді плевритте зақымданған жақта тос- бұғана- емізік тәрізді жане сатылы бұлшықет тонусының жоғарлауы). Шмид белгісі ( терең дем алғанда зақымдалған жақта эпигастрий аймағының бүлкілдеуі). Ен негізгі әдіс болып плевральді пункция. Алынган пунктанттан белокты, салыстырмалы тығыздыкты аныктайды. Ривальт пробасы плевральді суйыктыкты аныктайды. Пунктант калдыгын цитологиялық зерттеу жасайды.
Плевриты, принципы лечения.
Этиотропты ем. Қабынуға қарсы жане десенцибилизациялық ем (ацетилсалицил қышқылы, вольтарен, индометацин)
Эксудатты алу. Организмнің жалпы рекативтілігін жане иммундық қуатын кушейту. Дизонтоксикация жүргізу жане белок алмасу бұзылысын емдеу(рингер ерітіндісі, глюкоза),физиотерапия дене шыныктыру, массаж.
Синдром бронхиальной обструкции.
Хроническая обструктивная болезнь легких: определение, классификация, факторы риска.
ХОБЛ- өкпе тінінің жане кан тамырларының структуралық өзгерістерімен жане дистальді бронхтардың өткізгіштігінің бұзылысымен, қабынулық өзгерістермен сипатталатын ауру. Ол кәсіптік жеке ауру болып табылады.
Этиологиясы: 90-95 пайыз темекі шегу, өндірістік шаң- тозаңдар, респираторлы инфекция, экологиялық жағдай. 1 пайыз генетикалық жағдай.
Патогенезі: генетикалық жане қоршаған орта факторлары бронхтардың ішкі қабатының қабынулық бұзылыстарын тугызады. Ол жергілікті бронхиальді иммунитеттің бұзылысына әкеледі. Осының нәтижесінде бронхиальді шырыш көптеп бөлінеді, ол бактериялардың өсіп өнуіне колайлы болады. Ол өкпе тінінің, альвеола, бронхтар өткізгіштігінің бұзылысына әкеледі. Газ алмасу процессі бұзылады,
Жіктелуі 4 стадия
Стадия 0 (ауруалды)- өкпе функциясының бұзылысы нәтижесінде тұрақты жөтел жане қақырықтың көптеп бөлінуі байкалады.
Стадия 1 (ХОБЛ жеңіл ағымы)- аздаған обструктивті бұзылыстармен сипатталады, созылмалы жөтел жане какырыктын коптеп болынуы.
Стадия 2 (орташа дареже)- обструктивты бұзылыстардың дамуы. Клиникасында ентыгу, жуктеме кезінде жогарлауы.
Стадия 3 (ауыр дареже)- дем шыгаргандагы ентыгу, аскынудың пайда болуы.
Стадия 4 – бронхиальды обструкцияның ауыр формасында дамиды, омыр суруге кауып тудыру, тыныс эетиспеушылыгы, окпелык журектын дамуы.
Бронхиальная астма. Этиология. Схема патогенеза. Классификация.
Бронхтық астма- бронхтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығының күшеюімен жүретін, көрінісі бронхтардың қатысуымен жүретін, көрінісі бронхтардың жалпылама ұстамалы обструкциясымен білнетін, тыныс жолдарының созылмалы кабыну ауруы.
Этиологиясы:
Экзогенді факторлар: 1. Инфекциялық аллергендер (бактерия, вирус, саңырауқұлақ). 2. Инфекциялық емес аллергендер ( өсімдік тозаңдары, дәрмек, тағам). 3. Механикалық жане химиялық титиркендіргіштер (металдардың, мақтаның, ағаштың шаңдары) 4. Метерологиялық факторлар ( ауа температурасы, ылғалдылығы)
Ішкі факторларға: иммунды эндокринді, вегетативті нерв жүйесі, өкпе тамырларының туа біткен кемістіктері
Тукымкуалаушылык, касыптык фактор, экологиялык фактор, тамактану, жугыш заттар, микроорганизмдер, тригерры, аллергендер, стероидты емес кабынуга карсы препараттар.
Патогенез: қоршаған орта фаторы әсерінен

Макрофаг бұлт клеткалары
↓нейтрофил
Т- лимфоцит эозинофиль қабыну медиаторы
Шырыштың гиперсекрециясы
Ісінубронхоспазм
вазоделитация
Классификация федосеев бойынша
Сау адамның биологиялық кемістіктері
Астмалық күйі
Клиникасы айқын бронхтық астма
Бронхтық астманың клиникалық- патогенездік түрлері
Аутопиялық
Инфекцияға тәуелді
Аутоиммунды
Глюкокортикоидтық
Дизовариальдік
Айкын адренергиялық дисбаланс
Холинергиялық
Нервтик психикалык
Аспириндік
Бронхтар реактивтілігінің біріншілік өзгерісі
Бронхтық астма ағымының ауырлығы: жеңіл, орташа, ауыр
Бронхтық астма барысының фазалары: өршу, ремиссия түрақсыз, ремиссия, ремисияссы тұрақты
Асқынулары: өкпелік, өкпеден тыс
Диагностика бронхообструктивного синдрома. Бастапкы сатысында клиникасы жасырын отеды. Ерте стадиясында эпизодты жөтелмен куныне 60 мл қақырықтың бөлінуі, жүктме кезіндегі ентігу байкалады. Ауырлык дарежесынын оршуыне байланысты жөтел тұрақтала түседі, тынышытыка да ентігу байкалады. Косымша инфекция қосылғанда, қақырық түсі өзгереді (іріңді болады), көбейеді. ХОБЛ екі клиникалык ағымда дамуы мумкын: бронхитикалык ( интоксикация, жөтел, какырык, тері жабындыларынын цианозы, «синими отечниками»), эмфизематозды ( тері жабындыларының кызгылт- сұр түстес болуы, кеуде клеткасының бөшкетәрізденуі, кахексия, « розовыми пыхтельшиками»).
Анамнез жинаганда зиянды әдеттерге, касыптык факторларга коп коныл болу кажет. Ен манызды әдіс – спирометрия, ХОБЛдың бырынышылык корыныстерын байкауга болады. ЖКА (эритроцит, гематокрит, гемоглобин корсеткыштерінің жогарлауы), Қақырықты зерттеу (макрофагты, іріңді екнін коргуге болады.). Рентгнологиялық зерттеуде бронхиальді қабаттың қалыңдауы мен деформациясын, өкпе тінінің эмфизематозды өзгерістерін коруге болады. ЭКГ окпелік гипертензияны, жүректің оң бөлігінің гипертрофиясын коруге болады.
Принципы терапии бронхообструктивного синдрома. Профилактика.
Пациенттерді ингаляторды, спейсорды, небулайзермен колдануд уйрету
Бронхдилататорды тағайымдау (бронх саңылауын кеңейту максатында)
Муколитиктарды (қақырықты сұйылту)
Ингаляциялық глюкокортикостероидтарды твғвйындау
Аскынуда антибиотикатерапия
Окпелік реабилитация
Синдром дыхательной недостаточности.
Определение дыхательной недостаточности, виды и причины.
Тыныс шамасыздығы- артериялық қанның газдық құрамының жеткілікті қамтамасыз етілмеуі немес оның сырттық тыныс жүйесі функциясының артуымен қамтамасыз етілуі.
Клиникалық- функциялық көрсеткіштеріне қарай тыныс шамасыздығының 4 түрін ажыратамыз:
Обструкциялық
Рестрикциялық
Диффузиялық
Аралас
Обструкциялық тыныс шамасыздығына әкелетін себептер:
Бронхоспазм
Тыныс жолдарының өзегін тарылтатын бронхтар қабырғасының қабыну жане склероздық процестері
Бронхтар өзегінде қақырық, кілегейдің жиналуы
Ұсақ бронхтардың сырттан басылуынан коллапсы
Трахея мен ірі бронхтардың экспирациялық коолапсы
Рестрикцалық тыныс шамасыздығы өкпенің тыныс бетінің азаюынан, керілуінің шектелуінен болады.
Өкпенің тыныс бетінің шектелуіне әкелетін себептер:
Өкпе тінінің инфильтрациясы
Өкпе тінінің деструкциясы
Өкпе тінінің дистрофиясы
Пневмосклероз
Пульмонэктомия
Өкпе дамуының кемістіктері
Өкпенің басылуы, ателектазы
Плевраның тұтасуы
Кеуденің бүлшықеттік- сүйектік қанқасының зақымдануы
Тыныс орталығы қызметінің бұзылыстары
Диффузиялық тыныс шамасыздығы альвеола- каппилярлық мембрананың физикалық жане химиялық қасиеттерінің бұзылысынанболады.
Ағымына карай: жедел жане созылмалы
Этиопатогендік факторына карай:
бронхөкпелік ТШ
бұлшықет- нервтік ТШ
центрогенді ТШ
торакодиафрагмальді ТШ
Патогенезіне карай: вентиляционды ТШ, диффузды ТШ, вентиляционды- перфузды катынастын бузылысынан дамитын ТШ.
Ауырлық дәрежесіне қарай: 1 степень- жуктеме кезіндегі ентігу, 2 степень- калыпты жүктемедегі ентігу, 3 степень- тыныштык калыптагы ентігу.
Газалмасу бұзылысына карай: гипоксемиялық, гиперкапниялық
Клинико-диагностические критерии дыхательной недостаточности.
Тыныс шамасыздығының басты белгілері ентікпе мен цианоз. Гипоксияға аса сезімтал келетін жүрек, бас миы, өкпе тамырлары, бауыр.
Науқастардың бір қатарында гипервентиляция салдарынан оқтын- оқтын гипокапнияның белгілері болып тұрады: бас айналу, талып қалу, артериялық қысым төмендеуі. Обьективті карағанда: мәжбүрлік калпы, тыныс алуга косымша булшыкеттердің қатысуы, орталыктанган цианоз, тахипноэ, тахикардия. Лабараторлы: парциалдык кысымннын томендеуы 60 мм с,б, PaCO2 жогарлауы 50 мм с.б. спирография нәтижесі.
Хроническое легочное сердце.
Понятие хронического легочного сердца. Патогенез. Причины легочной гипертензии. Классификация.
Өкпе текті жүрек- қанайналым кіші шеңберінің гипертензтясынан жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсуі мен гипертрофиясы.
Патогенез:
Вазокнстрикция немесе артериялық құрылымның өзгерсі, тромбоэмболия нәтижесінде өкпенінің перфузды- вентиляциялық катынастың бұзылысынан өкпелік гипертензия дамиды. Өкпетекті жүрек патогенезінің негізгі тізбегі – өкпе гипертензиясының дамуы. Өкпе гипертензиясында кіші шеңбердегі систолалық қысым- 26-30, диастолалық қысым- 8- 9, орта қысым- 19 мм сын.бағ биік болады. Нәтижесінде оң жақ қарыншаның гипертрофиясы нмесе дилатациясы дамиды.
Кіші шеңбер тамырларының атқаратын функциялары:
1.Қан тасымалдау жане газ алмасуын қамтамасыз ету.
2. Фильтрациялық фунуция
3. дренаждық функция
4. Өкпенің респирациялық тіндерін қоректік заттармен қамтамасыз етуі
Перикапилярлық өкпе гипертензиясы альвеолалардың гиповентиляциясын алып келетін жағдайларда – бронхөкпе, кеуденің, тыныс бұлшықеттердің ауруларында жане тыныс қимылының нервтік реттеу бұзылыстарында дамиды. Гиповентиляцияның әсерінен альвеолаішілік ауада оттегінің мөлшері азаяды. Осының салдарынан вазоконстрикторлық заттар бөлінеді жане альвеола- капиллярлық рефлексі іске қосылады. Альвеолалардың диффузды гиповентиляциясымен жүретін ауруларда тамырлардың жалпылама түйілуі өкпе артериясында қан қысымын биіктетеді. Соның нәтижесінде оң жақ қарыншаның гипертрофиясы дамиды.
Капиллярлық өкпе гипертензиясы- кіші шеңбердің капиллярлық арнасының кемуінен болады ( өкпе эмфиземасы)
Посткапиллярлық гипертензия- сол жүрекшеде қан қысымы 20 мм с.б биіктегенде, мәселен митральді ақауларда болады.
Осы механизмдер салдарынан оң қарынша гмпертрофиясы, дилятациясы, дистрофиясы дамиды. Өкпе гипертензиясының бірінішілік, екіншілік түрлерін ажыратады.
Өкпетекті жүректің патогенезінде келесі тізбектерді айырады:
1.Өкпе артериясының вазоконстрикциясына жане өтпелі гипертензиясына алып келетин альвеолалық гипоксия
2. өкпедегі құрылымдық бұзылыстардың өрістеуінен альвеолалардың жане кіші шеңбер тамыр арнасының жалпы аумағының кішіреюі, тұрақты өкпе гипертензиясының дамуы
3. қан тұтқырлығының артуына жане капиллярлық арнаның кемуіне байланысты микроциркуляция деңгейіне өкпе қан ағымына кедергінің күшеюі
4. өкпе тамырлары эндотелийі функциясының бұзылуы
5. Гипоксия салдарынан өкпеде ангиотензин айналдырушы ферменттін, ренин- ангиотензин альдесторон жүйесінің кейбір компоненттерінің белсендеуі
6. куш түсуінің артылуынан оң қарыншаның гипотрофиясы, дисфункциясы
7. жүректің оң жақ бөліктерінінің систолалық фукциясының шамасыздығынан қанайналымның декомпенсациясы
Жіктелуі:
Даму барысына: жедел (алып келетін себептер: тамырлар зақымдалуы)
Жеделдеу ( тамыр аурулары, бронхөкпе аурулары, кеуде- диафрагма аурулары) , Созылмалы
4.Диагностика хронического легочного сердца стадии компенсации.
Компенсация сатысының ұзақтығы 10-20 жыл. Оның өрістеу жылдамдығы негізгі ауруға тәуелді. Өкпетекті жүректің өрістеуіне септігін тигізетін негізгі ықпалдар: темекі тарту, бронх- өкпе ауруларының жиі өршуі, тыныс шамасыздығының аурулары,симтомомиметиктер мен глюкокортикойдтарды көп қолданады. Диагностика хронического легочного сердца стадии декомпенсации.
Декомпенсация сатысы қысқа, шамамен 5 жылға созылады. Клиниалық көрінісі өкпе шамасыздығының 111 дәрежесі: тахикардия, диффузды цианозбен бірге ауыр акроцианоз, мойын веналарының ісінуі, пульсациясы, эпигастрий пульсациясы, оң Плеш симптом. наукасты жалпы сурасыру, пальпацияда – пульстің жиіленуі, әсіресе жүктееме кезінде жиілей түседі.
Перкуссияда жүректің оң бөлігінің гипертрофиясы, өкпе эмфиземасы. Аускультацияда: өкпе артериясында 11 тон акценті. Грехем стил диастолалык шуы. ЭКГ оң қарынша мен жүрекшенің гипертрофиясы Р- пульманале,, гис будасы оң аяқшасының блогы, ырғақ бұзылысы. Рентгенде: жүректің сол жактан11 догасының контурынын кенеюі, окпе түбірінің кеңеюі, окпе артериясының багының, орталық бұтақтарының кеңеюінкореміз.
Қан анализінде екіншілік эритроцитоз байкалады: эритроциттер, тромбоциттер санының көбеюі, гемоглобин жоғарлауы, ЭТЖ томендеуі.
Принципы лечения хронического легочного сердца. Прогноз.
Өкпе гипертензиясына алп келген негізгі ауруды емдеу
Оттегімен емдеу
Шеттік вазодилятаторларды қолдану (кальций антогонистері, нифедипин, ұзақ әсерлі нитраттар, нитросорбит, ААФ ингибиторлары)
Антикоагулянттық ем (гепарин)
Диуретиктермен емдеу (верошпирон)
Жүрек гликозидтері
Глюкокортикостероидтар
Эритроцитозды ем ( кан агызу)
Хирургиялық ем
Окпелік АГ төмендету: оттегимен емдеу. (30-50 пайыз мурын аркылы ктетрлеу немесе маска аркылы куныне 12-16 саг). Миотропты спазмолитик (эуфиллин, верапамил, нитрат). Гангглиоблокатор (пентпмин, бензогексоний). Антикогулянт (гепарин, варфарин), дезагрегант (курантил, цитохром, мексидол).
Тыныс бұлшықетінің жұмысын азайту ушын: окпенің жасанды вентиляциясы куныне 20- 30 мин 4 апта)антигипоксант антиоксидант (предуктал, цитохром)
Окпелік жүрек жетіспеущілігнде: диуретиктер, кальций антогонисты, ААФ ингибиторы, ангиотензин 11 рецепторының антогонисты (козаар, саларазин 20 мг\тәул)
Рак легкого.
1.Рак легкого. Эпидемиология, способствующие факторы. Предопухолевые процессы. Классификация.
Өкпе раагы әлеуметтік жане ғылыми проблема болып табылады. Дамыған барлық елдерде ӨР жыл сайын өсуде сонымен катар, өлім саны да көбеюде. Статистикалық көрсеткіштерге қарасақ ір 5 жыл сайын 8- 10 пайызга котерілуде. Барлык онкологиялық елдерде ӨР 1 орында. Онын өсуіне келесі факторлар әсер етеді:
Жалпы демографиялық көрсеткіштерге (жыныс, жасы, нәсілі)
Зиянды әдеттер ( шылым шегу)
Кәсіптік ерекшеліктері
Қоршаған ортаның климаттык өзгерістері (ластану)
Иондық сәулелену
Организмнің индивидуальді ерекшеліктері ( тұқымқуалаушылық, иммунды горманальды бұзылыс)
Ең негізгі канцероген болып диметилнитрозамин жане бензпирен. Кейбір авторлар 5- 15 пайыз кәсіптік ерекеліктермен байланыстырады (шахтер, металлург).
Жіктелуі:
Рактың келесі формалары:
Центральный рак,бөліктік жане сегменттік бронхтардың басты эпителиінен дамитын ( эндобранхиальді (экзофитті, эндофитті), перибронхиальді (узловой, разветвленный)
Перифериялық рак, ұсақ бронхтар мен субсегменттік бронхтардың эпителиінен дамитын (ішкібөліктік түйін, субплевральді форма (Пэнкост))
Бронхиолоальвеолярлы рак, бронхиола жане альвеола эпителиінен дамитын рак.
ӨР таралуына байланысты: стадия 0 (атипті клеткалардың жиналуы). Стадия 1 (30 мм ісік, лимфатүйінің зақымдалуы, метастаз жок). Стадия 2 (3 см ісік, регионарлы лимфатүйінің ұлғаюы). Стадия 3 (әртүрлі өлшемдегі ісік, көрші органдарға: өңеш, омыртка, жүрекке метастаз беруі, регионарлы лимфа түйіндерінің ұлғаюы). Стадия 4 ( әртүрлі өлшемдегі ісік, алыска метастаз беруі).
ТNM жүйесі бойынша жіктелуі:
Т- ісік өлшемін, қабырғаға инфильтрациясын аныктайды.
ТхТ0Тіs- рентгенде корініс бермейді, бронхопульманальді бөліністе қатерлі ісік клеткаларын аныктайды
Т1- максимальді размер 3 см
Т2- 3 см артык, вицеральді плевраға карай оскен, бөліктік бронхта ісік 2 см
Т3- ісік әртүрлі өлшемде кеуде клеткасына, медистенальді плевраға диафрагама карай өсуі.
N- лимфа тінінің ұлғаюы
Nх- лимфа түйіндерінің бағалауда мағлұматтың жеткіліксіз болуы
N0- регионарлы лимфа түйіндерінің метастатикалық өзгерістері жок
N1- перибронхиальді немесе өкпе түбірінің лимфа түйінің ұлғаюы
N2- средостения жане бифуркацияның лимфа түйіндерңің ұлғаюы
N3- средостения жане бифуркацияның лимфа түйіндерңің ұлғаюы
Жане де бұганаасты лимфа түйіндерінің ұлғаюы
М- метастаз
Мх- метастаз аныкталмайды
М0-алыстанган метастаз корсеткіштері жок
М1- алыстаган метастаз корсеткіштері
Гистологиялық жіктелуі:
Жалпақклеткалы (эпидермоидты) рак: жоғары дифференцирленген, жаппай дифференцирленген, аз дифферинцерленген
Ұсақ клеткаы рак: овсяноклеткалы, плеоморфный
Аденокарцинома: жоғары дифференцирленген, жаппай дифференцирленген, аз дифферинцерленген, бронхоальвеолярлы
Іріклеткалы рак: гигантоклеткалы, светлоклеткалы
Аралас.
Диагностика рака легкого.
Рентгенологиялық зерттеу- 80 пйызын аныктаугы болады. Флюрографияда аныктауга болады. Томография. Бронхоскопия (кеңірдек, негізгі, бөліктік, сегментарлы, субсегментарлы бронхтарды көруге болады.). трансторокальді пункциялық биопсия. УДЗ.
Орталық рак- нервтік (диафрагмальді, кезбе нерв) бұзылысы. Ісік бронхка өскенде жөтел, басында кургак, потом ылгалды кан араласкан болуы мумкын, ентігу. . Гиповентиляция, ателектаз. Какырык іріңді болады. Жүрек тұсында ауырсыну. Паралич диафрагманын. Наукастын келбеті: одутловатым, цианозды ісінумен, мойын, кеуде веналарының ісінуімен сипатталады.
Рентгенде- тубиринде шар тәрізді түйін, ұлғаюы, өкпе суретинин айкындалуы, ателектаз.
Перифириялық рак: жөтел, кан араласкан какырык, дауыстың карлығуы, панкост синдромы, барабан таякшалары колында.
Рентгенде. Окпе тининде ісіктік түйін, оиглер симптомы, медиастенальды лимфааденапотия
Диф диагностика: окпеніңспецификалық емес қабынулық ауруы (пневмония,абсцесс, эмпиема)
Окпе туберкулезі
Средостения ісікері
Саркоидоз
Лимфагранулематоз
Принципы лечения опухолей легкого. Профилактика общегосударственная, медицинская, индивидуальная.
Хирургиялық ем:
Радикальді
Условно- радикальді
Паллиативті
Сәулелі ем
Химиотерапия (доксорубицин, цисплатин, метотрексат, блеомицин әрбір курсты 3-4 апта интервалымен 6 курс алу)
Паллиативті ем
Жансыздандыру
Психологиялық көмек
Детоксикация
Поллиативті хирургиялық араласулар ( трахеостомия, гастростомия)
Профилактика
Этиологиясын толык менгеру
Гигиеналық талаптарды дурыс сактау,
Біріншілік мурын, жұтқыншақ, миндалин ауруларын дурыс емдеу
Рак алды ауруларды уакытылы дурыс аныктап емін дұрыс жүргізу, екіншілік профилактиканы жүргізу
Ауа тазалыгын сактау, когалдандыру
Жыл сайын флюрографияға түсіп тексерілу
1.ГЭР.ЭТИОЛ.ПАТ.КЛАС.
ГЭР- асқазан затының өңешке түсуі
Э: 1. антирефлюксті барьерінің босауы (кардия құлыптаушы мех) 2.өңеш клиренсінің төмендеуі (сілекейдіңм өнешті жуу, бездер функ, тамактын оз салмагымен тусуі) 3.зақымдаушы факторларға өңеш шырыш қабат/ң шамасыздығы 4.асқазанда тұз қыш/ң, пепсин жоғарылауы
П: антирефлюксті барьеріне (кардия құлыптаушы мех) кіретін :
Төменгі өңештік сфинктер (кофеин,и ЛС, алкоголь, кезбе нерв закым, құрсақ қуысындагы кысым жог)
Диафраг-өңештік байлам
Шырышты розетка
Гис бұрышының өткірленуі
Клас: 1.рефлюкс- эзофагит: А, В, С, Д. 2. эрозивті емес рефлюксті ауру
Клиникасы: кыжылдау (тос артында. рН 4 томендесе пб), кекіру, тос артында ауырсыну(тамак кабылдаумен байл), дисфагия (тамақтың онеш арк өтуінің киындауы), одинофагия (өңештің тамак өткен кезде ауырсынуы)
Емі: прокинетик (домперидон), гистаминнің Н2 рец блокаторлары (ранитидин), протон насосының ингибиторы (омепразол).
2.СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ.Э. П. К.
СГ – асқазан кілегей қабығының жасушалық инфильтрациясымен, регенерациясының бұз/мен жүретін ж/е бездік эпителийдің атрофиясына, кілегей қабықтың ішектік метаплазиясына алып келіп, асқазан секрециялық моторикалық функ-ң жетіспеушілігін туғыз созылмалы қабыну ауруы.
Э: 1.хеликобактери пилори, 2. аутоиммунды фактор, 3.дуоденогастральдық рефлюкс, 4.ЛС 5.алиментарлық фактор 6.Зиянды әдеттер 7.өзге ағза ауруы
П: Асқазан регенерац қасиеті төмендейді, қабыну проц дамиды, эпителий мен бездер жойылады, атрофиялық ж/е ішектік метаплазия проц туындайды.
Клас: 1.Атрофиясыз (Н.pylori) Втип 2.Атрофиялық (аутоиммунды) Атипті 3.Ерекше түрлері: Химиялық, радиациялық, лимфоцитарлық, инф емес гранулемалық, эозинофильдік, инфекциялық.
1.Атрофиясыз (Н.pylori) Втип: аск антральді бөлігі закым. НР уреаза мен каталазаны түзеді. Уреаза мочевинаны ыдыратады. Оның ыдырауынан бөлінетін аммиак және көмір қышқылы микробтың айналасында асқазан сөлінен қорғайтын микроортаны түзеді. Және гипергастринемияны қалыптастыру арк асқазанның секрециясын күшейтеді.
2.Атрофиялық (аутоиммунды) Атипті: баска аутоиммунды аурулармен жұптасып жүреді (уытты жемсау, Аддисон ауруы, витилиго, Хошимота. Аск түбі мен денесі атрофияланады, ахилия тез п.б. айкын гипергастринемия болады.
Клиникасы: ауырсыну ашкарынға, тамактан кейін 1,5-2 сағаттан кейін мазалайды.
3 Жара ауруы
Өршу кезінде асқазанға, 12 ішекке қайталанып түсуімен өрбитін асқазан 12ішек аймағының соз рецидивтеуші ауруы.
Э:
1 НР
2 тұқымға б/ты фактор ( оң резус фактор, қанның О І тобы)
3 агрессиялық фактор: тұз қыш, пепсин, 12ішек-асқазан рефлюкс
П:
1 емес бірнеше агрессиялық факторлардың бірлесуінен ж/е кілегей қбықтың қорғаныс қасиетінің төменд дамиды.
К:
Жара орн б/ты:
А) асқазанда
Кардий ж/е субкардийлік
Медиогастральдық
Антральдық
Пилорикалық
Б) 12 ішектік
Проц фазасы:
А) өршу
Б) басыла келген өршу
Г)ремиссия
Ауру ағымы:
А) ауыр
Жеңіл
Латентті( клин белг жоқ
Секрец функ:
Жоғары
Қалыпты
Төмен
ахлоргидрия
4 асқазан диспепсия синдром-ң диагностикасы
ФГДС, РН метрия, асқ ренгеноскопиясы,неликобакт пилориди анықтау
5 Антацидті ж/е эрадикациялы ем принц
НР эрадиац басты принц:
1 антимикробтық дәрілерді қосарлап қолдану (3құрамды, 4 құрамды)
2 антибиотик антимикробтық әсерін антисекреторлық дәрілер көмегімен арттыру
3 коллоидты висмуттық дәрілері, бейтарап ортада қасиеті төмендеуінен антисекреторлық дәріні бірлесе қолд
3құрамды ем:
Омепразол 20мг 2 рет
Метонидазол400мг 2 рет
Кларитромицин 500 мг 2 рет
6 ІТС
Э:
1 психоэмоц стресс факторы
2 Биолог активті заттар (серотонин, гистамин, брадикинин, энкефалин, эндоморфин) бұзылысы
3 дұрыс тамақтанбау
4 ішек инф
К:
1 іш ауруы мен метеоризмі бар
2 диарея көрінісі бар
3 іш өтуі бар
7 ІТС диагностика
Симптом тревоги егер де 1 симптом анықталатын болса ІТС-на күмандану керек:
Салмағ азаюы
Түнгі уақытта симптоматиканың берілуі
Туыстарында рак анық
Қызба
Лейкоцитоз
СОЭ жоғ
Нб конц төменд
БҚА өзгерісі
Нәжісте жасырын қан болса
8 Асқорыту фем\рмент жетіспеушілігі тур ұғым
Ферментопатия д а . Ферменттер – белок-катализаторлар б. т .
9 Басым синдр ескере отыра ІТС емі:
Диареяда лоперамид 4 мг , одан кейін 2 мг азайту. Адсорбенттер қолд болады (карбонат кальции, смекта)
Іш қатуда осмостық слабительные лактулоза 30-50 мг/күніне . Қосымша прокинетиктер қолд.
Метеоризмде симетикон 2 капсула 3 рет күніне.
10 Бейспец жаралы колит . К.
Ауырлық дәреж:
Жеңіл
Орташа
Ауыр
Зақымд көлемі:
Тотальды
Сол жақты
Дистальды
Эндоскопия қөрінісіне қарай:
Минимальды
Орташа
айқын
Асқ:
Жерг
жүйелі
11 Бейспец жаралы колит емі
1 диета 4
2 базистік ем (5-аминосалицил қыш: сульфасалазин, месалазин, салазопиридозин)
3 ГК (гидрокартизон, преднизолон)
4 иммуносупрессанттар (цитостатиктер)
5 микроклизмалар
6 антибакт ем ( цефалоспориндер фторхинолон)
7 хирур ем
12 Холецистит анық себебі Клас
Х – гепатобилиарлы жүйенің алмасу ауруы, холестерин / билирубин алм бұз-сы
Э:
Уақытылы тамақтанбау
Гиподинамияя
Клетчатканың тапшылығы
өттің ағып шығуына кедергілер ( іш қату, Одди,Люткенс сфинк гипертонусы, палиптер)
психоэмоц стресс
өтқабы моторикасын рет-ге қатысатн гормондар арақат-ң бұз
Класф
1 Э мен патоген б/ты ;
Вирусты
Бактер
Паразиттік
Иммундық
Ферменттік
Аллергиялық
2 Фазалар:
өршу
өршу басыла келген
ремиссиялық
3 Ауыр дәрежелер:
Жеңіл
Орташа
Ауыр
4 Асқынулар:
Холангит
Реактивті гепатит
Реактивті панкреатит
Тас түзілуі
өт қабы эмпиемасы
13 Гипотониялық тип б/ша өт шығару жолд дискенез-сың диагност
3 фракциялық зондылауда, стимулятор салғаннан кейін керісінше, ауырсыну азаяды, өт қабы рефлексінің әлсіздігі байқ, өттің түсі аса қоңыр ж/е өт баяу ағып шығады.
Холецистографияда - өт қабының керіліп ұлғайғандығы, өте баяу босауы н/е стимуляторды қайталап салғанның өзінде босамауы анықталады.
УДЗ- өт қаб/ң моторлы функ-ң бұзылысы
Жедел ревматикалық қызба. Этиология. Классификация.
Жедел ревм қызба – дәнекер тінінің жүйелі қабынулық ауруы ретінде көрінетін, әсіресе жүрек(кардит), буын(ұшпалы полиартрит), бас миы(хорея), тері(сақиналы эритема, ревматикалық түйіндер) зақымдалуымен сипатталатын А тобындағы β-гемолитикалық стрептококпен шақырылған тонзиллит, ангинаның асқынуы.
Этиология: А тобындағы β-гемолитикалық стрептокок, генетикалық фактор.
Классификация:
Класс белгі Формалары
Клиникалық формасы Жедел ревм қызба
Қайталамалы ревматикалық қызба
Клиникалық көрінісі б-ша Негізгі:
кардит, артрит, хорея, сақиналы эритема, ревматикалық түйіндер
Қосымша:
қызба, артралгия, абдоминальды синдром, серозиттер
Болжамы Сауығу
Жүректің созылмалы ревм ауруы: Жүрек ақауымен, жүрек ақауынсыз
Қанайналым жетіспеушілігі Стражеско Василенко бойынша: (0,1, 2а, 2б,3)
NYHA бойынша(0,1,2,3,4)
ЖРҚ: ауру ағымының морфологиялық стадиялары. Қайталамалы ревматикалық қызба туралы түсінік, жүректің созылмалы ревматикалық ауруы.
Ауру ағымының морфологилық стадиялары:
Мукоидты ісіну стадиясы( қайтымды)
Фибриноидты некроз стадиясы
Гранулематоз стадиясы( Ашофф-Талалаев гранулемалары пайда болады.
Склероз стадиясы
Қайталамалы ревматикалық қызба – ревматикалық анамнезі бар науқастарда біріншілік ревматизмнің рецидиві емес ал жедел ревматикалық қызбаның жаңа эпизоды ретінде қарастырылады. Диагноз қою үшін 1 үлкен критерий және бірнеше кіші критерилері болуы керек және антистроептококктық антидене титры анықталады.
Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы - жедел ревматикалық қызбаны басынан өткізгеннен кейін дамитын жүрек клапандарының қабынудан кейінгі қақпақшалар жармаларының шеттік фиброзымен көрінетін ауру.
Жедел ревм қызбаның негізгі синдромдары. Бенс-Джонс критерилері.
ЖРҚ емінің негізгі принциптері. Біріншілік ж/е екіншілік профилактика.
Ем принциптері:
Этиотропты ем: А тобындағы β-гемолитикалық стрептокок эрадикациясы ( бензилпенициллин 1,5-4млн ЕД /тәул)
Патогенетикалық ем:
ГК: преднизалон: басында 20-30мг/ тәул сосын біртіндеп азайтады
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар: диклофенак 100-150мг/тәу 2 ай
Калий магний аспарагинат 3-6 таб/тәул 1ай
Инозин 02-0,4г /тәул 1 ай
Біріншілік профилактика : стрептококктық инфекциямен шақырылған жұтқыншақтың жедел және созылмалы инфекциясын(тонзиллит, фарингит) уақытында алдын алу. Препараттар: амоксициллин 1,5г/тәул 3рет 10күн; макролидтер(азитромицин, кларитромицин)
Екіншілік пофилактика жедел ревматикалық қызбаны басынан өткізген науқастарда қайталама шабуылдардың алдын алу үшін қолданылады: Препараттар: Бензатин пенициллин 2,4млн ЕД б/е 3аптада 1 рет.
Клапан зақымдалуының синдромдары
Жүрек ақаулары. Анықтамасы. Этиология. Классификация.
Жүрек ақаулары – жүрек жетіспеушілігіне әкелетін клапандық аппараттың дефектісімен көрінетін жүректің патологиялық жағдайы.
Классификация:
Туа пайда болған
Жүре пайда болған
Зақымдалу сипаты бойынша:
Стеноз
Жетіспеушілік
Зақымдалған клапандар саны бойынша:
Бірклапандық ақау
Көпклапандық ақау
Зақымдалудың орналасуы бойынша:
Митральды ақау
Аортальды ақау
Үшжармалы ақау
Өкпе артериясы клапанының ақауы
Этиология: ревматикалық және инфекциялық эндокардит, туа пайда болған ақаулар.
2 Митральды стеноз. Этиология. Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі. Асқынулары.
Митральды стеноз – сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы.
Этиологиясы: ревматикалық қызба
Патогенезі.
Қалыптыда митральды тесік 4-6 см2 ашылады,
Тесіктің тарылуы сол жақ жүрекшедегі қысымды жоғарылатады
Сол жақ жүрекше гипертрофиясы, дилатациясы
Сол жақ жүрекше систоласы ұзарады
Қысымның жоғарылауы, систоланың ұзаруы компенсаторлық механизм болып жүрекшелік гемодинамиканы қалыптыда ұстап тұрады
Тесіктің үдемелі кішіреюі сол жақ жүрекшедегі қысымды одан әрі жоғарылатады
Ол өкпе венасы мен капиллярларында қысымның ретроградты көтерілуіне алып келеді
Өкпе артериясындағы қысы жоғарылайды
Пассивті өкпелік гипертензия дамиды(60мм.с.б. аспайды) – өкпе артериямындағы қысымның жоғарылауы сол жүрекшедегі қысымның жоғарылауына пропорционалды.
Оң жақ қарынша гипертрофиясы
Китаев рефлексі дамиды – барорецепторлардың тітіркенуінен артериолалардың рефлекторлы тарылуы
Осы кезде өкпелік артериялық қысым 180-200мм.с.б. көтеріледі
Бұл активті гипертензия – сол жүрекше мен өкпе артериясындағы қысым гралдиенті артады
Осы кезде Китаев рефлексі өкпе капиллярларында қысымның шамадан тыс артуы ж/е қанның құрамындағы сұйықтықтың альвеола қуысына шығуын сақтайды
Бірақ ұзақ спазм диффузды склероздық өзгерістерге әкеледі
Функциональды сосын анатомиялық кіші шеңбердегі артериолалардың өзгеруі қанайналысы жолында 2-к тосқауыл жасайды
Оң жақ жүрекшеге күш түседі
Өкпе артериясындағы ж/е оң қарыншадағы қысымның жоғарылауы оң жүрекшенің қанайналуын қиындатады
Оң жақ жүрекше гипертрофияясы
Диастолалық қысымның жоғарылауы
Декомпенсация
Асқынулары: Жүрекшелік аритмиялар(жыпылықаритмиясы), үлкен қанайналымшеңберінде эмболиялар, тромбтоздар, тыныс алу жолдарының инфекциялары, ревматикалық қызба рецидивтері.
3 Митрального клапан жетіспеушілігі Этиология. Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі. Асқынулары.
Митральды клапан жетіспеушілігі – клапандардың жармаларының зақымдалуына немесе хордалардың зақымдалуынан болатын жүрек ақауы
Этиология: ревматизм, атеросклероз, эндокардит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит, жүйелі склеродермия.
Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі.
Митральды клапан жармаларының толық жабылмауы
Қанның кері қайтуы(регургитация)
Сол жүрекшеде қан көп жиналып сол жүрекше гипертрофиясына әкеледі
Сол жүрекше тонусы төмендейді, дилатацияланады
Сол жүрекшедегі қысым жоғарылайды
Сосын өкпе венасындағы қысым жоғарылайды
Пассивті гипертензия дамиды
Сосын активті гипертензия
Оң жақ қарынша гипертрофиясы
Декомпенсация
Асқынулары: Жүрекшелік аритмиялар(жыпылықаритмиясы), үлкен қанайналымшеңберінде эмболиялар, тромбтоздар, ревматикалық қызба рецидивтері. Жүрек жеткіліксіздігі
4 Аортальды стеноз. Этиология. Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі. Асқынулары
Аортальды стеноз – аорта қақпақшасы деңгейінде аорта саңылауының тарылуы.
Этиология: Ревматизм, созылмалы септикалық эндокардит, атеросклероз, сифилис
Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі:
Аорта саңылауының тарылуы
компенсаторлы механизм іске қосылады:
сол қарынша систоласы ұзарады
сол қарынша қуысындағы қысым жоғарылайды ( қарыншадағы қысымның жоғарылауы аортадағы қысымның жоғарылауына пропорционалды)
Қарыншаішілік қысымның жоғарылауы аорта тесігі арқылы өтетін қан көлемінің артуын қамтамасыз етеді
Сол қарыншадағы қысымның одан әрі жоғарыласа, соғұрлым сол қарынша-аорта арасындағы қысым градиенті артады. Қалыптыда қысым градиенті болмайды, ал аорта стенозы кезінде ол 50-100 мм.с.б тең
Систоланың ұзаруы және қысымның артуы айқын сол қарынша гипертрофиясына әкеледі
Сол қарынша гипертрофиясы ұзақ уақыт гемодинамиканы қалыпты ұстап тұрады
Кейін сол қарынша жиырылғыштығы әлсірейді , қарынша қуысы кеңееді
Қанағуының минуттық көлемі азаяды
Сол қарыншада, сосын сол жүрекшеде диастолалық қысым жоғарылайды
Өкпе веналарындағы қысым жоғарылайды
Пассивті өкпелік гипертензия
Миокардтағы үдемелі дистрофия салдарынан үлкен қанайналым шеңберінде тоқырау көріністері пайда болады.
Декомпенсация
Асқынулары: Қарыншалық аритмиялар, Тәждік субэндокардиальды ишемия, жүрек жеткілікзіздігі, ми ишемиясы, басқа органдардың ишемиясы,
5 Аорта клапанының жеткіліксіздігі. Этиология. Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі. Асқынулары
Аортальды жеткіліксіздігі – құрылымдық өзгерістердің салдарынан дамитын аорта клапанының толық жабылмауы.
Этиология: Жедел ревматикалық қызба, инфекциялық эндокардит, сифилистік аортиттер, ревматоидты артрит, ауыр АГ, атеросклероз
Гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі.
аорта клапанының толық жабылмауы
диастола кезінде қанның аортадан сол қарыншаға кері қайтуы
сол қарынша дилатациясы(кеею дәрежесі кері қайтқан қан көлеміне пропорциональды)
бұл компенсаторлы дилатация.
Сол қарыншаның жұмысының күшеюі
Сол қарынша гипертрофиясы (компенсаторлы механизм болып табылады, жүректің қалыпты қызметін қамтамасыз етеді.)
Митральды клапанның салыстырмалы жеткіліксіздігі , сол қарыншаның жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі
Сол жүрекшедегі қысымның жоғарылауы
Сол жүрекше гипертрофиясы, дилатациясы
Кіші қанайналым шеңберінде тоқырау
Өкпелік гипертензия
Оң қарынша гипертрофиясы
Оң қарыншалық жетіспеушілік
6 Митральды стеноз диагностикалық критерилері:
Шағымдары:
Ентігу физ жүктемеде
Жүрек астмасы ұстамалары
Құрғақ жөтел
Әлсіздік
Жүрек қағуы
Facies mitralis: екі беті қызарған, еріннің цианозы, мұрын цианозы
Терісінде күл тәрізді цианоз
Айқын ақау кезінде жүрек өркеші
Эпигастрий пульсациясы
Жүрек ұшы түрткісі анықталмайды
Диастолалық діріл( мысық дірілі – қанның тарылған тесік арқылы өткен кездегі төмен жиілікті кідірісіне негізделген)
Перкуссия: Жоғары және оңға тұйықталған
Аускультация:
I тон күшейген(хлопающий)
Щелчок открытия( митральды клапанның ашылуы, митральды клапанның ашылуы) - диастола алдында ол II тоннан кейін пайда болады
Хлопающий I тон+II тон+митральды клапанның ашылуы = бөдене ырғағы
Өкпе артериясының қысымының жоғарылауы себебінен сол жақта екінші қабырғааралығында II тонның акценті естіледі
Диастолалық шуыл: протодиастолалық, мезодиастолалық, пресистолалық
Рентген:
Жүрек талиясының жазылуы
Сол жақ жүрекшенің ұлғаюы
Өкпелік гипертензия кезінде өкпе сабауы доғасының ұлғаюы
ЭКГ:
Сол жүрекше гипертрофиясы белгілері, екі өркешті Р әсіресе 1-2 әкетулерде, V1 де Р тісшесінің амплитудасы мен ұзақтығының ұлғаюы
Оң қарынша гипертрофиясы : V1,V2 -R↑ V5,V6 - S↓
7-Митральнықақпақша жетіспеушілігі Диагностикалық критерилері
Шағымдары:
ентігу, жүрек қағу физ жүктеме кезінде, тоқырау артқанда тыныштық күйде
жүрек өркеші
жөтел: құрғақ немесе қақырықпен , қанмен
Оң қарынша жетіспеушілігі кезінде бауырдың ұлғаюы салдарынан оң қабырға астында ауырсыну
Facies mitralis: екі беті қызарған, еріннің цианозы, мұрын цианозы
жүрек шекаралары жоғары және оңға ұлғаяды
Аускультация
I тон әлсіз немесе жоқ, себебі клапанның жабылу кезеңі жоқ
Өкпе артериясы үстінен II тон акценті тоқырау себебінен
II тонның ажырауы. Себебі: сол қарыншадан аортаға қанды айдау уақыты ұзарады да II тонның аортальдық компоненті кешігеді
Жүрек ұшынан III тон естіледі. Себебі сол жүрекшеден сол қарыншаға түсетін қан көлемінің артуы негізінде
Систолалық шуыл – регургитация себебінен
Рентген
Сол жақ контурда 4-ші доғаның домалануы , себебі сол қарынша гипертрофиясы
Сол жүрекше гипертрофиясы
Өкпе түбірінің кеңеюі
ЭКГ
Сол қарынша гипертрофиясы V1,V2 - S↓ ; V5,V6 - R↑
ЭӨС солға ауытқыған
ЭХОКГ
Сол жүрекше өлшемдерінің ұлғаюы
Сол қарынша дилатациясы
8 Аортальды стеноз. Диагностикалық критерилері
Шағымдары
Бас айналу
Талып қалу
Жүрек аймағында және төс артында қысып тұрған секілді ауырсыну сезімі
Үлкен қанайналым шеңберіндегі тоқырауға байланысты оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі
Айқын стеноз кезінде бозару
Акроцианоз және ісінулер
Жүрек толчогы
Боткин нүктесін пальпациялаған кезде систолалық діріл сезіледі
Аускультация
I тон әлсіз
Систолалық шелчок(I тонның ажырауы немесе екі еселенуі)
II тон әлсіз немесе анықьалмайды
Дөрекі, интенсивті систолалық шуыл
Жүрек жеткіліксіздігі дамығанда шу әлсірейді
ЭКГ
Жүрек жетіспеушілігі дамыса Сол жақ қарыншаның, сол жақ жүрекшенің кеңеюі
Ауыр стеноз кезінде аортаның өрлейтін бөлігінің кеңеюі,
Аорта қақпақшасы жармаларында кальцинаттар
ЭКГ
Сол қарынша гипертрофиясыбелгілері
А) V1,V2 - S↓ ; V5,V6 - R↑;
Б) I, aVL, V4, V6 –S-T интервалының төмен ығысуы
В) V4,V6 тег3стелген немесе ек3 фазалы Т тісшесінің пайда болуы
Гис шоғыпһрының блокадасы
Жүрекшелер жыпылықтауы
ЭХОКГ
Сол қарынша қабырғасының қалыңдауы
Жармаларда кальцинаттар
Доплерлік режимде аортальды тесік арқылы жылдамдаған систолалық ағым тіркеледі
9 Аортальды клапан жеткіліксіздігі. Диагностикалық критерий
Шағымдары
Компенсация сатысында симптомсыз өтеді
Күшейген тамыр пульсациялары(баста, аяқ-қолдарда, ұйқы артериясында) – артериалды жүйедегі қысымның ауытқуы және ұсақ артериолалардын қанның жылдам айдалуы салдарынан
Жүрек қағу
Стенокардиялық ауырсынулар – тәждік артерия жеткіліксіздігі себебінен
Бас айналу
Талмаларға бейімділік
Ентігу
Мюссе симптомы – бастың теңселуі
Капиллярлық пульс – тырнақта
Жүрек ұшы түрткісі 6 қабырғааралыққа түскен және ортаңғы ортаңғы қолтықасты сызығына қарай солға ығысқан
Пальпация кезінде мойындырық шұңқырында – аорта доғасы пульсациясы, эпигастриде – құрсақ аортасы пульсациясы сезіледі
Аускультация:
Диастолалық шуыл – аортадан қанның кері қайтуына негізделген, II тоннан кейін бірден пайда болады, горизонтальды жағдайда демшығарғанда жақсы естіледі. Шудың эпицентрі – боткин нүктесі
Ауыр аорталық жеткіліксіздікте аорта нүктесінен систолалық шуыл естіледі
II тонның аорталық компоненті әлсірейді
III тон естілуі мүмкін.
Жүрек ұшында дербес диастолалық шуыл – протодиастолалық шу(Флинт шуы) естіледі . себебі: диастола кезіндегің қанның аортадан қарыншаға кері ағысы қатты күшпен келіп митральды қақпақшаның аорталық жармасын ығыстырады, митральды тесіктің салыстырмалы стенозы пайда болады.
Систолалық қысым жоғарылайды диастолалық қысым төмендейді., пульстық қысым амплитудасы артады. Пульс жоғары және жылдам.
Рентген
Сол қарынша гипертрофиясы
Жүрек белі айқын
ЭКГ
Сол қарынша өзгерістерінің белгілері
V1,V2 - S↓ ; V5,V6 - R↑;
V4,V6 - биік, үшкірленген Т тісшелері
V5,V6 –терең Q
Эос солға ығысқан
ЭХОКГ
Сол қарынша қабырғасының күшейген систолалық қозғалысы
Регургитация себебінен митральды қақпақшаның алдыңғы жармасының дірілі
Жармалар деформациясы
10 Митральды ақаулардың емі. Хирургиялық емге көрсеткіш. Болжамы.
Емі
Кардиоревматологта бақылауда болады
Жүктемені шектеу
Жүрек гликозидтері
Диуретиктер
Су-тұз алмасуын реттейтін преппараттар
АПФ ингибиторлары
Ревматизмге қарсы дәрілер
Хирургиялық емге көрсеткіш
Жекеленген асқынбаған ентікпемен жүретін бірақ тұрақты жүрекше жыпылығынсыз, кіші қанайналым шеңберінің тұрақты гипертензиясынсыз, жедел ревматикалық қызбаның белгілерінсі митральды стеноз кезінде(вальвулапластика)
Сол қарыншаның әлсіреуінің бастапқы белгілерімен жүретін айқын митральды жетіспеушілік кезінде (вальвулапластика)
Болжамы:
Митральды стеноз жедел ревматикалық қызбаның салдарынан үдеуі мүмкін, тромбоэмболия, созылмалы жүрек жеткіліксіздігімен асқынуы мүмкін. Хирургиялық ем болжамды жақсартады.
Митральды жеткіліксіздік ұзақ уақыт компенсацияланған болады. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігімен асқынуы мүмкін
11 Аортальды ақаулардың емі. Хирургиялық емге көрсеткіш. Болжамы.
Емі
Аортальды стеноз:
Кардиоревматолог бақылауында болу
Жүрек гликозидтерін тағайындауға болмайды себебі ол брадикардияны үдетеді
ингибиторлары
Диуретиктер
Нитроглицерин
Аортальды жетіспеушілік
Негізгі ауруды емдеу( жедел ревматикалық қызба, инфекциялық эндокардит, ревматоидты артри т.б)
АПФ ингибиторлары
Хирургиялық емге көрсеткіш(клапанды протездеу)
Аорталық стеноз: жас науқастар айқын аорталық стенозбен және егде жастағы жекеленге аоталық стеноз белсенділікті шектесе
Аорталық жеткіліксіздік: Декомпенсацияның бастапқы кезеңіндегі, негізгі ауруының асқынуынсыз, айқын жекеленген аортальдық жеткіліксіздігі бар науқастар
12 Жүректің туа пайда болған ақаулары классификация
Солдан оңға лақтырыспен жүретін ақаулар(«боз») Ашық артериалды өзек, жүрекше аралық және қарынша аралық перденің дефектісі, біріккен жүрекше, өкпе веналарының аномальды дренажы, ашық жалпы тариовентрикулярлы канал, аорта өкпелік перденің дефектісі
Оңнан солға лақтырыспен жүретін ақаулар(көк) Фалло тетрадасы, магистральды қантамырларының көптеген транспозициялары, Эбштейн аномалиясы, үшжармалы қақпақша атрезиясы, жалпы артериалды баған, жалғыз қарынша,
Қиылыспалы лақтырыспен жүретін ақаулар Қанағысына кедергі болатын ақаулар Аорта коарктациясы, аортальды қақпақшаның тарылуы, өкпе артериясы қақпақшасының тарылуы, митральды қақпақша стенозы
Жүректің тәждік артериясының ақаулары Митральды қақпақша пролапсы, аорта қақпақшасы жеткіліксізді
Кардиомиопатиялар Жүрек ырғағының туа пайда болған бұзылыстары 13 Жүрекше аралық перденің дефектісі. Гемодинамикалық бұзылыстар
Жүрекше аралық перденің дефектісі - сол және оң жүрекше арасында қанның патологиялық лақтырысына әкелетін байланыстың болуы. Бұл кезде қан сол жақ жүрекшеден оң жаққа лақтырылады.
Гемодинамика
Қанның сол жақтан оң жаққа лактырылысы
Оң қарыншаның диастолалық күштемесі
Өкпе артериясында қан ағысының ұлғаюы
Дефект арқылы лақтырылатын қанның бағыты мен көлемі дефект өлшеміне, жүрекшелер арасындағы қысым градиентіне және қарыншалардың созылғыштығына байланысты:
Жүрекше аралық перденің рестриктивті дефектісі кезінде(дефект аумағы жүрекше-қарыншалық тесік аумағынан кіші) жүрекшелер арасында қысым градиенті болады және қан солдан оңға лақтырылады.
Рестриктивті емес жүрекшеаралық перденің дефектісі кезінде жүрекшелер арасында қысым градиенті болмайды және дефект арқылы келетін қан мөлшері қарыншалардың созылғыштығымен реттеліп отырады. Оң қарынша созылған болып келеді( сондықтан оң жүрекшедегі қысым сол жаққа қарағанда тез түседі) және қан лақтырылысы солдан оңға қарай, жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы, өкпе артериясы арқылы қан ағысы күшейген.
14 Қарыншааралық перденің дефектісі. Гемодинамикалық бұзылыстар.
Қарынша аралық перденің дефектісі - сол және оң қарынша арасында қанның патологиялық лақтырысына әкелетін байланыстың болуы.
Гемодинамика
Систола кезінде қан қалдығы оң қарыншаны толтырады
Диастола кезінде қан оң жақ қарыншадан сол қарыншаға түседі
Нәтижесінде оң қарынша гипертрофияланады, өкпе артериясы кеңейеді, сол қарынша да кеңейіп бұлшықеттері гипертрофияланады.
15 Аорта коарктациясы. Гемодинамикалық бұзылыстар
Аорта коарктациясы – аорта саңылауының жергілікті тарылуы. Аорта стенозы әдетте сол жақ бұғанаасты артериясы мен баталлов өзегі арасында орналасады.
Гемодинамика
Тарылған жерден жоғары систолалық және диастолалық АҚ жоғарылайды
Тарылудан төмен қысым төмен болады
Қанайналысының компенсациясы ретінде кеуденің төменгі бөлігінде анастомоздардың кеңеюі жүреді – қабырғааралық артериялардың, кеуде аортасының.
Сол қарынша систоласына қан ағысының кедергісі нәтижесінде солқарыншаға күштеме түсіп гипертрофияланады
Кейін үдемелі созылмалы сол қарыншалық жеткіліксіздік дамиды.
16 Ашық артериалды өзек. Гемодинамикалық бұзылыстар
Ашық артериалды өзек – туған соң 8 аптаның ішінде боталлов өзегінің бітіспеуімен сипатталатын ақау.
Гемодинамика
Жиі артериалды өзек өкпе артериясы мен аортаның төмендеген бөлігін байланыстырады
Туған соң 2-3күннен соң(кейде 8 апта) өзек жабылады., оның жабылмауы гемодинамикалық бұзылыстарға әкеледі.
Ақау кезінде қан аортаның төмендеген бөлігінен өкпе артериясына лақтырылады
Өзек өлшемі кіші болса лақтырылатын қан көлемі аз. Онша көп бұзылыстар байқалмайды
Өзек диаметрі үлкен болса өкпе артериясына көп мөлшерде қан түседі, ондағы қысым жоғарылайды(өкпелік гипертензия) және сол жақ жүрекше мен сол қарыншаға күш түседі( дилатацияланады, гипертрофияланады)
Кейін аорта мен өкпе артериясы арасындағы қысым теңеледі, сосын өкпе артериясындағы қысым аортадан жоғарылайды. Бұл қан лақтырылысының бағытын өзгертеді. Қан өкпе артериясынан аортаға қарай лақтырылады.
Нәтижесінде оң қарыншалық жеткіліксіздік дамиды.
Буындық синдром.
1 Ревматоидты артрит. Анықтамасы. Этиология. Классификация
Ревматоидты артрит – прифериялық буындардың симметриялық зақымдалуымен сипатталатын және ішкі мүшелердің жүйелі қабынулық зақымдалуымен жүретін белгісіз этиологиялы ревматоидты ауру.
Этиология: белгісіз
Экзогенді: вирустық белоктар(Эпштейн Барр), бактериалды суперантигендер
Токсикалық: табак компоненттері
Эндогенді: II типті коллаген, стресстік белоктар(жылулық шоктың белоктары)
Бейспецификалық(жарақаттар, инфекция, аллергендер т.б.)
HLA антигендер DR4 DR1 локусты
Патогенез:
Этиологиялық фактор 2 бағытта әсер етеді
1. Этиологиялық фактор (немесе антигендері) буынның синовиалды қабығында орналасып жергілікті қабынуды тудырады→аутоантигенді(өзгерген) қасиетті IgG клеткалары түзіледі
2. Экзо ж/эндо антигендердің синовиалды қуысқа түсуі→ HLA DR4 DR1-мен байланысады → 1а-антиген позитивті клеткалар активациясы→интерлейкин1 бөлінеді→Антигендердің Т-хелперлерге презентациясы→интерлейкин-2 синтезі→ Т-лимфоциттер пролиферациясы→интерлейкин-2 синтезі белсенеді→ В-лимфоциттер прлиферациясы→плазматикалық клеткалар→АД синтезі(бұл антиденелер өзгерген IgG-ді бөтен антиген деп қабылдайды) → антиген-антидене иммунды кешені түзіледі→ ревмафактор өндіріледі(IgG,IgM) → С1q белсенеді(комплемент жүйесі) →С3а, С5а жүйелері белсенеді:
1. Хемотаксис(нейтрофилдер, макрофагтар, лимфоциттер, фагоциттер) → паннус(грануляциялық тін) түзіледі
2. Мембрана шабылдаушы фактор белсенеді→ клетканың биқабатын дестабилизацияланады →шеміршек диструкциясы→сүйектер эрозиясы
3. Хагеман факторының белсенуі (12фактор) →қан ұйығыштығы жоғарылайды→қанайналысының бұзылыстары→буыннан тыс көріністер
Классификация
Формасы б-ша Ревматоидты артрит
Полиартрит
Олигоартрит
Моноартрит
Ревматоидты артрит жүйелі көріністермен бірге
Ревматизммен
Дәнекер тінінің диффузды ауруларымен
Ерекше синдромдар
Фелти синдромы
Стилл ауруы
Ревмафактор РФ-позитивті
РФ- негативті
Ағымы Жылдамүдемелі
Баяуүдемелі
Белсенділігі I – төмен
II – орташа
III – жоғары
Ремиссия
Рентгенологиялық дәрежесі I дәреже – буын маңы остепороз
II д – буынмаңы остеопороз+буын саңылауының тарылуы
IIIд - буын маңы остепороз + көптеген эрозиялар
IV д - буын маңы остепороз + анкилоз
Функционалды қабілеті 0 – толық сақталған
1 – профессионалды қабілеті сақталған
2 – профессионалды қабілеті жоғалған
3 – өзін өзі қамтамасыз ету қабілеті жоғалған
2 Остеоартроз. Анықтамасы. Этиология. Патогенез. Классификация Остеоартроз – әртүрлі этиология аурулардың гетерогенді тобы. Буындардың барлық компоненттері зақымдалады(шеміршек, синовиалды қабат, байламдар, капсулалар, периартрикулярлы бұлшықеттер)
Этиология:
Модифицирленбейтін: әйел жынысы, II типті коллаген генінің дефектісі, сүйек пен буындардың туа пайда болған аурулары
Модифицирленетін: артық салмақ, посменапаузада эстрогендердің жетіспеуі, буындарға операция, жүре пайда болған буын аурулары, жарақаттар.
Патогенез:
Шеміршек алмасуының бұзылысы
Қалыпты жағдайда хондроциттер протеогилакандардың синтезі мен ыдырауын реттеп отырады. Хондроциттердің функционалды белсенділігі биологиялық белсенді заттармен реттеліп отырады. ИЛ-1 көмегімен хондроциттер коллаген мен протеогликанның деградациясын шақыратын протеолитикалық ферменттер бөледі.
Остеоартроз кезінде хондроциттер шамадан тыс 2-типті циклооксигеназаны шығарады(простагландиндер синтезін арттырады да қабыну тудырады)
Классификация
Біріншілік(идиопатикалық) Жергілікті(3 буыннан аз зақымдалу)
Білезік буындары
Табан буындары
Тізе буындары
Жамбас-сан буындары
Басқа буындар
Жайылған (3 және одан көп буындардың зақымдалуы)
Дистальды және проксимальды фалангааралық буындардың зақымдалуымен
Ірі буындардың зақымдалуымен
Эрозивті
Екіншілік (басқа аурулардың фонында пайда болады) Жарақаттан кейінгі
Туа п.б, жүре п.б, эндемиялық аурула
Метоболикалық аурулар:
Охроноз
Гемохроматоз
Вильсон-Конавалов ауруы
Гоше ауруы
Эндокринопатиялар
Акромегалия
Гиперпаратиреоз
Қантты диабет
Гипотиреоз
Кальций жиналуының бұзылыстары
Невропатиялар
3 Подагра. Анықтама Этиология. Патогенез. Классификация.
Подагра – қанда несеп қышқылының жоғарылауымен және буында, буынмаңы тіндерінде, бүйректе және басқа мүшелерде ураттардың жиналып қалуымен сипатталатын пурин алмасуының бұзылыстарымен болатын ауру.
Этиология: эндогенді пуриндердің синтезінің артуы немесе оның экскрециясының төмендеуі.
Патогенез:
Несеп қышқылының көздері – аденин және гуанин. Несеп қышқылының гиперпродукциясының 2 түрі бар:
Біріншілік гиперпродукция несеп қышқылы синтезінің ферментативті жүйесінің дефектісімен байланысты
Екіншілік гиперпродукция гемобластоз, парапротеинемия, созылмалы гемолиз кездеріндегі клеткалардың шамадан тыс ыдырауымен байланысты.
Несеп қышқылы экскрециясының бұзылыстары:
Несеп қышқылының бөлінуінің жоғарылауы фонында бүйректе ураттардың кристаллизациясы себебінен
Диуретиктер, алкоголь, дапамин, құрамында кофеин бар препараттар себебінен
Подагралық артрит патогенезі:
Кристалл буын қуысына түседі→Ig және комплемент комплементтері кристалды қоршайды→нейтрофилдер хемотаксисі және кристалдардың жұтылуы →кристалл мен лизосоманың қосылуы→қорытылмаған кристалл лизосоманы зақымдайды, ферменттер шығады→ ферменттердің шығуы клетканы бұзады, қабыну үдейді
Классификация:
Біріншілік
Екіншілік (әр түрлі дәрілік препараттарды қабылдағаннан дамиды)
4 Реактивті артрит. Анықтамасы. Этиология. Патогенез. Классификация:
Реактивті артрит – белгілі бір инфекциядан кейі дамитын(әсіресе зәр шығару жолдары және АІЖ инф) буындардың қабыну ауруы.
Этиология: Урогенитальды( Chlamidia trohamatis,Neisseria gonorrhoeae) , ішектік(шигелла, кампилобактерияла, сальмонелла, иерсиниа) инфекцияларды шақыратын микроорганизмдер
Патогенез:
1 саты - зәр шығару және АІЖ инфекциялық ауруы
2 саты инфекциялық аурудың созылмалы ағымға өтуі
3 саты HLA-B27 локусы бар адамдарда перифериялық артрит, сакроилеит, спондилит дамиды.
Классификация:
Урогенді және Энтерогенді реактивті артриттер
Жедел(6айдан аз)
Созылыңқы(6-12ай)
Созылмалы(12 айдан көп
5Ревматоидты артрит. Диагностикалық критерилері
Объективті
Буындардың симметриялы зақымдалуы
Таңертеңгілік құрысулар(30мин артық)
3 және одан да көп буындардың артриті
Буындардың томпаюы
Жергілікті гипертермия
Буындардың деформациясы:
білезік буыны: ульнарлы девиация «аққу мойыны»
тізе буыны: вальгусты деформация Бейкер кистасы
қозғалғанда және тыныштықта ауырсыну
қолдың қысу күшінің әлсіреуі
Буыннан тыс белгілер
Ревматоидты түйіндер
Бұлшықет атрофиясы
Перикардит
Құрғақ кератоконъюктивит
Фелти синдромы – серопозитивті РА кезінде кездеседі:
Айқын нейтропения
Спленомегалия
Буын-ң зақымдалуы
Гепатомегалия
Васкулит
Невропатия, Шегрен синдромы
Стилл ауруы
Рецидивтеуші фебрильді қызба
Артрит
Макулопапулезді бөртпе
Клинико-лаб көрсеткіштер:
ЖҚА: гипохромды анемия, СОЭ↑, СРБ, нейтропения, тромбоцитоз;
БХА: гипергаммаглобулинемия
Иммунологиялық зерттеу: Ревмофактор+
Синовиалды сұйық: тұтқырлығы төмен, болбыр муцинді түйір, лейкоцитоз
Рентген: эрозиялар, сүйектік декальцификациялар
6 Остеоартроз. Диагностикалық критерилер:
Объективті:
Зақымдалған буынның ауырсынуы
Крепитация
Буын көлемінің ұлғаюы( «Геберден» түйіндері- дистальда буындарда, «Бушар» түйіндері – проксимальды буындарда)
Лабораторлы-инструментальды зерттеулер
СОЭ↑
Синовиалды сұйық: аздап лайлануы, тұтқырлығы жоғарылайды, лейкоциттер 1мм3 2000нан аз
Рентген:
Жамбас-сан буындары – буын саңылауларының біркелкі емес тарылуы, остеофиттер, остеосклероз белгілері
Тізе буындары – буын саңылауының тарылуы, остеофиттер
7 Подагра. Диагностикалық критерилері.
Клиника
Тофустар(грануляцилық тінмен қоршалған ураттар)
Подагралық артриттер
Интерстициалды нефрит
Нефролитиаз
Семіздік
Буындардың ассиметриялық ісінуі
Моноартрит
АГ
ЖИА
Лабораторлы-инструментальды зерттеулер
ЖҚА: лейкоцитоз, лейкоциттік формула солға жылжыған, СОЭ жоғары
БХА: несеп қышқылының жоғарылауы,
Несеп қышқылының экскрециясын зерттеу: 3 күндік диетадан соң жүргізіледі: қалыптыда 300-600мг/тәул несеп қышқылы бөлінеді
Синовиалды сұйықтық: лейкоциттерді жоғарылауы, нейтрофилдің артуы, урат кристалдары
Тофустың ішінен несеп қышқылы кристалдарын табады.
8 реактивті артрит диагностикалық критерилері
Клиника: триада: уретрит, конъюктивит, артрит
Лабораторлы-инструментальды зерттеулер:
ЖҚА: лейкоцитоз, тромбоцитоз, СОЭ↑, СРБ
ЖЗА: лейкоцитурия
Синовиалды сұйық: тұтқырлығы↓, лейкоцитоз(1мм3 та 5000-10000, әсіресе сегментті ядролы)
Жатыр мойнынан және зәр шығару түтігінен бактериалды себуге материал алу
9 Ревматоидты артрит. Емі, базисты қабынуға қарсы препараттар,глюкокортикостероидтарды тағайындауға көрсеткіштер
Базисті қабынуға қарсы препараттар:
Метотрексат 7,5-15мг/аптасына
Лефлуномид 100мг/тәул 3 күн
Сульфасалазин 0,5г/ тәул
Циклоспорин 5мг/кг/тәул
Алтын препараттар:
Проспедин, левамизон
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар
Диклофенак 75-150мг/тәул 2рет
Ибупрофен 1200-3200 мг/тәул 4 рет
Индометацин 75-150мг/тәул 3-4 рет
мелоксикам 7,5-15 мг/тәул 1 рет
ГК: преднизалон, метилпреднизалон
10. Остеоартроз. Емду принциптері
Емдеу мақсаттары: процестің үдеуін баяулату, ауырсынуды азайту, асқынудың алдын алу, инвалидтіліктің алдын алу
Анальгетиктер:
Парацетамол 4г/тәул
Трамадол басында 50мг/тәул сосын 200-300мг тәул
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар
Ибупрофен 1200-2400мг/тәул
Кетопрофен 300мг/тәул
Диклофенак 75-100мг/тәул
Селективті: мелоксикам 7,5мг/тәул, нимесулид 200мг/тәул
Хондропротекторлар
Хондроитин сульфат 1000-1500мг/тәул 2-3 рет
Глюкозамин 1500мг/тәул
12 Подагра. Емі
Артриттің асқынуының қауіп факторларын алдын алу: салмағын азайту, алкогольды шектеу
Диета: азкалориялы тағамдар, төменкалориялы тағамдар
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар
Индометацин 25-50мг күніне 4 рет
Напроксен 500 мг күніне 20 рет
Диклофенак 25-50мг күніне 4 рет
ГК : преднизалон, метилпреднизалон
Антигиперурекемилық терапия – өмірбақи
Аллопуринол 100-900мг/тәул
13 реактивті артрит емі
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар: индометацин, диклофенак,
Гк
Цитостатиктер: сульфасалазин, азатиоприн, метотрексат
Дәнекер тінінің зақымдалу синдромдары
1 Жүйелі қызыл жегі, анықтамасы, патогенез, классификация
ЖҚЖ – ішкі мүшелердің функциясының бұзылысын және тіндердің иммуноқабынулық зақымдалуын шақыратын аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің түзілуімен жүретін белгісіз этиологиялы жүйелік қабыну ауруы.
Патогенез
Генетикалық фактор, гормональды фактор, қоршаған орта факторы→Т-супрессордың әлсіреуі→ В-лимфоциттердің прлиферациясы→ плазматикалық клеткалардың гиперактивтілігі→Антиденелердің белсенді синтезі→ тінге қарсы АД, Антинуклеарлы АД, Антилимфоцитарлы АД синтезі→иммундық комплекстертің түзілуі және тіндерге жиналуы→комплемент, кининдік, гемокоагуляция жүйелерінің белсенуі, қабыну медиаторлардың бөлінуі→спецификалық симптомдар: эритема, нефрит, полиартрит, люпус-ОЖЖ, кардит, тромбоцитопения, анемия, лейкопения
Классификация:
Ағымы: жедел, созылыңқы, созылмалы\
Белсенділігі: I – минималды, II – орташа, III –жоғары.
2 Дерматомиозит, анықтамасы, патогенез, классификация
Дерматомиозит – көлденең жолақты және біріңғай салалы бұлшықеттердің, тері жабындыларының зақымдалуымен сипатталатын жүйелі үдемелі ауру
Патогенез:
Иммундықмеханизм(аутоантиденелердің түзілуі):
1 Т-лимфоциттердің бұлшықеттерде инфильтрациясы→олар бұлшықет клеткаларына цитотоксикалық әсер етеді→лимфотоксин бөлінеді→бұлшықеттік метаболизм бұзылады
2. ЦИК түзілуі → олардың қантамыр қабырғасында, тері эпидермисінің базальды мембранасында жиналуы
3. Антинуклеарлы антиденелердің түзілуі
Классификация
Ағымы: жедел, созылыңқы, созылмалы\
Белсенділігі: I – минималды, II – орташа, III –жоғары.
3 Жүйелі склеродермия, анықтамасы, патогенез, классификация
Жүйелі склеродермия – терінің және ішкі ағзалардың үдемелі фиброзымен және қабынуымен сипатталатын дәнекер тінінің жүйелі ауруы
Патогенез
1. Иммунды механизм: Т-лимфоциттер, макрофагтар активациясы→зақымданудың біріншілік ошағына жиналады(клиникада тығыз ісіну, бастапқы индурация) →лимфокиндер мен монокиндердің бөлінуі→фибробластар пролиферациясы, коллаген синтезі
2. Күшейген коллаген және фиброз түзілуінің механизмі: фибробласттардың активациясы→жетілмеген I және III типті коллагендердің, фибронектиннің, гликозамингликан, портеогликандардың синтезделуі→ терінің және басқа мүшелердің айқын фиброзы→ склероз
3. Микроциркуляцияның бұзылысы механизмі: Эндотелидің пролиферациясы мендеструкциясы, интиманың қалыңдауы мен гиперплазиясы, қабырғаның фиброзы мен склерозы→ұсақ қантамыр саңылауының тарылуы→телангиоэктазиялар→гиперкоагуляция→ қантамыр қабырғасының өткізгіштігінің бұзылуы. Клиникада бұл генерализденген Рейно синдромымен көрінеді.
4. Аутоиммун реакциялар механизмі: антигендік қасиеті бар жетілмеген коллагендердің іске қосылуы→қансарысуында коллагенге антидене титрі, антиядролық антидене, цик артады.
Классификация:
Классифирлеуші белгі Варианттары
Ағымы Жедел, созылыңқы, созылмалы
Клиникалық формасы Диффузды, лимитирлеуші, қиылыспалы синдромдар
Стадия Бастапқы, жайылған, терминалды
Белсенділігі 0,1,2,3
4 Жүйелі васкулиттер, анықтамасы, даму себептері, классификация
Жүйелі васкулиттер – қантамыр қабырғаларының қабынуымен ерекшеленетін, кең спектрлі клиникалық көріністермен жүретін жедел және созылмалы аурулар тобы.
Классификация
Ірі тамырлар васкулиттері
Алыпклеткалық артерит
Такаясу аретриті
Орта калибрлі тамырлар васкулиттері
Түйінді полиартериит
Кавасаки ауруы
Ұсақ тамырлар васкулиттері
Вегенер гранулематозы
Чердж-Стросс синдромы
Микроскопиялық полиангит
Шенлейн-Генох пурпурасы
Эссенциальды криоглобулинемиялық васкулит
Терілік лейкоцитокластикалық васкулит
5 Жүйелі қызыл жегі. Диагностикалық критерилері.
Қызба белгісіз этиологиялы
Терінің зақымдалуы: эритематозда «көбелек» белгісі, , фотосенсибилизация, телангиоэктезиялар, алопеция, ливедо ретикулярис(сетка тәрізді дақтар)
Шырышты қабаттарда: хейлит(еріннің гиперемиясы, ауыз қуысында көпіршікті-эрозивті элементтер)
Буындар: , артралгия, люпус-артрит(симметриялық полиартрит)
Плеврит, люпус-пневмонит
Кардит
Люпус-нефрит
Бұлшықеттің ауырсынуы
ОЖЖ бұзылыстары( эпилептикалық ұстамалар, полиневропатиялар, жедел психоз)
Шегрен синдромы
Рейно феномені
Лабораторлы-инструментальды зерттеулер
ЖҚА: СОЭ↑, лейкопения, гипохромды анемия, тромбоцитопения
ЖЗА: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия
Иммунологиялық зерттеу: Антиядролық және антинуклеарлы фактор, екіспиральды ДНК-ға қарсы АД, гистондарға қарсы АД.
6Дерматомиозит диагностикалық критерилері:
Терінің зақымдалуы:
Гелиотропты бөртпе – қабақтарында қызыл-күлгін эритематозды бөртпелер
Готтрон белгісі – буындардың үстдінде білезіктің жазғыш беттерінде қызыл-күлгі түсті қабыршақтанған атрофиялық эритема немесе дақ
Қол-аяқтың жазғыш беттерінде эритема
Проксимальды бұлшықеттердегі әлсіздік(қол, аяқ, кеуде бұлшықеттері)
Қан сарысуында КФК, альдолазаның белсенділігінің жоғарылауы
Пальпация кезінде бұлшықеттердің ауырсынуы, миалгиялар
Электромиограммадағы өзгерістер: спонтанды фибрилляция потенциалдарымен бірге жүретін қысқа полифазды потенциалдар
Гистодил-т-РНК синтетазаға(Jo-1) қарсы АДтүзілуі
Деструктивті емес артрит, артралгиялар
Қызба
СРБ, СОЭ жоғарылауы
Гистологиялық өзгерістер: бұлшықеттердегі қабынулық инфильтраттар
7 Склеродермия диагностикалық критерилері:
Проксимальды склеродерма: саусақтардың терісінің симметриялық қалыңдауы, тығыздалуы, индурациясы.
CREST синдром: кальциноз, Рейно синдромы, өңештің зақымдалуы, склеродактилия, телеангиоэктазияла
Саусақтардың ұшында тыртықтардың болуы немесе саусақтардың ұшындағы заттың болмауы
Екі жақты базальды өкпелік фиброз
Лаборатория: спецификалық антинуклеарлы АД(антиСКЛ-70),СОЭ↑, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, антинуклеарлы фактор
8 Дәнекер тінінің диффузды ауруларындағы буындық синдром
Жүйелі қызыл жегі:
Артралгия,
айқын полиартрит,
ұсақ сүйек буындары көбіне зақымдалады,
ассиметриялық зақымдалу
ұшпалы сипатта боладытаңертеңгілік құрысулар болмайды
контрактуралар тән
артрит кезінде: буындардың ісінуі, гиперемия
Жүйелі склеродермия: склеродермиялық полиартри
Саусақ, шынтақ-білезік, тізе буындарының ісінуі
Ревматоидты артритке ұқсас келеді, айырмашылығы: фиброзды, деструктивті өзгерістердің болуы
Котракитуралар дамиды
Анкилоз дамиды
Дерматомизит:
Симметриялық полиартриттер мен полиартралгиялар: шынтақ-білезік, тізе, тобық, фалангааралық буындар зақымдалады.
Буындық капсуланың кальцификациясы дамуы мүмкін
9 Түйінді периартериит. Диагностикалық критерилері
Түйінді преиартериит – орта ж/е ұсақ калибрлі артериялардың аневризмасымен сипатталатын ауру.
Диагност крит:
Ббүйректердің зақымдалуы
Ассиметриялық полиневриттер
Абдоминальды синдро: іштегі ауырсыну, диспепсиялық бұзылыстар, ішек жараларының перфорациясы, асқазан-ішек жолдарынан қан кету, некроздаушы панкреатит, холецистит.
Коронарит
Дене салмағының 4 кг артық жоғалту себепсіз
Ливедо ретикулярис – теріде түйіндер пайда болады
Ата безіндегі ауырсыну, инфекциямен, травмамен байланыссыз.
Миалгиялар ( аяқтың бұлшықеттерінің ауырсынуы)
Диастолалық АҚ 90мм.с.б артық
Қан сарысуында мочевина 660ммоль/л , креатинин 132,5мкмоль/л артық
В гепатит маркерлар
Артериография: висцеральды артериялардың аневризмасы атеросклерозбен байланыссыз
Гистология: артерия қабырғасында гранулоцитарлы және мононуклеарлы инфильтрация
10 Гем. Васкулит. Диагностикалық критерилері.
Гем васкулит(Шенлейн-Генох пурпурасы)–ұсақ тамырлардың қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуымен сипатталатын, айқын симметриялық геморрагиялық бөртпемен, артритпен, абдоминальды синдроммен, гломерулонефритпен жүретін ауру.
Диагностикалық критерилері
Терілік синдром: Бөртпе сипаты:
Ұсақдақты, симметриялы
Диаметрі2-5мм. Қолға сезіледі, басқан кезде жоғалмайды
2-3 күннен кейі бөртпе жоғалады
Бөрпелердің орналасуы – аяқтар, бөксе, білектің, иықтың жазғыш беттерінде
Буындардың зақымдалуы: ірі буындардың симметриялық зақымдалуы, көбіне аяқтарда
Абдоминальды синдром: кенеттен болған іштегі ауырсынулар(тамырлардың өткізгіштігінің артуымен байланысты), дисп бұз,
Лаб-инструмент көрсеткіштер:
ЖҚА: лейкоцитоз, лейкоцитарлы формуланың солға жылжуы, СОЭ↑
ЖЗА: гематурия, протеинурия
Иммунологиялық з/у: антистрептолизин О титрінің артуы
Биопсия: артерия мен вена қабырғасында гранулоцитарлы инфильтрация
11 Жүйелі қызыл жегі, емі. Пульс терапияға көрсеткіш
Жалпы нұсқаулар: психоэмоционалды стресстерді шектеу, инсоляция, қосымша инфекцияларды емдеу.
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар: диклофенак, ибупрофен, индометацин
Аминохолиндік препараттар: хлорохин, гидроксихлорохин.
ГК
Активтілігі төмен науқастарға аз доза(10мг/тәул артық емес)
Орташа активтілікті науқастар(40мг/тәул артық емес)
Жоғары активтілік кезінде маңызды органдардың қайтымсыз өзгерістері кезінде пульс-терапияны қолданады: 1000мг метилпреднизалон вена ішіне 30мин тамшылатып, 3 күн қатарынан.
Цитостатиктер:
Циклофосфамид 0,5-1г/м2 в/і айына 1 рет, 6 ай қатарынан: люпус-нефрит кезінде
Азатиоприн
Метотрексат
Плазмафарез
12 Дерматомиозит, емі
ГК терапия: 2 типті
1) қысқа әсерлі ГК: преднизалон, метилпреднизалон – 1-2мг/кг/тәул 3 рет
2) Пульс-терапия-ауыр жағдайда тез эффект алу үшін ГК жоғары дозаларын енгізеді
Цитостатиктер
Метотрексат 7,5-25мг/аптасына
Циклоспорин 2,5-3,5 мг/кг/тәул
Азатиоприн2-3мг/кг/тәул
13 Склеродермия, емі
Қантамырлық асқынулардың алдын алу және емдеу(Рейно феномені)
Суықтан сақтану, темекіні, кофеинді, кейбір тамыр тарылтатын дәрілерді шектеу
Тамырды кеңейтуші дәрілер: Нифедипин, амлодипин, исрадипин, дитиазем
Антиагреганттар: пентоксифиллин(600-1200мг/тәул), Реополюглюкин
Фиброздың үдеуін алдын алу
Пеницилламин 150-250мг/тәул. Жағымсыз әсері болған кезде (диспепсия, протеинурия,гиперсезімталдық) алып тастайды
Қабынуға қарсы терапия:
ГК
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар
Симптоматикалық терапия
14 Түйінді периартериит, емі
ГК. Тағайындау тактикасы
Басында 1мг/кг/тәул бірнеше рет қабылдайды, сосын 7-10күннен соң күніне 1 рет таңертеңгі уақытта қабылдайды
Ұзақтығы 3-4 апта
Ем нәтижелі болған соң біртіндеп дозаны азайтады: 5мг-нан 2 аптада сосын поддерживающая терапия 0,15-2мг/кг/тәул 3-5 жыл
Циклофосфамид. Тактикасы
1-2мг/кг/тәул(пероральды) 10-14 күн, сосын дозаны азайтады.
Аурудың жылдам үдеуі кезінде пульс терапия қолданады: 10-15мг/кг/тәул
Ем ұзақтығы ремиссияға жеткен соң 12 ай
Азатиоприн :1-3мг/кг/тәул
Плазмаферез
Хирургиялық ем
15Геморрагиялық васкулит, емі
Гипоаллергенді диета
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар: ибупрофен, индометацин.
Преднизалон – абдоминалды синдром болса – 1мг/кг/тәул 2 апта
Анемия синдромы.Темірге мұқтажды анемия. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы. Теміртапшылықты анемия – қан сарысуында, сүйек миында, деполарда темірдін жетіспеуінен дамитын анемия.Этиология: 1. Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар(ас қорыту жолдарының аурулары, өнеш,асқазан, тік ішек веналырының варикозды кеңеюі,гематурия,геморрагиялық диатездер ) 2. Темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар(ас қорыту жолдарының аурулары, қою шайға әуестік) 3. Темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар (улануға әкелетін жағдайлар,рактын барлық түрлері, жүктілік және лактация). 4. Темірдің туа біткен тапшылығы (көп балалы темір тапшылығы бар анадан тууы мүмкін). 5.Темірдің тамақпен аз түсуі (ет тағамдарын тұтынбау, тісі жоқ қариялар). Патогенез:
В-12 мұқтажды. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
Апластикалық анемия. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
Темірге мұқтажды анемия. Негізгі клиникалық синдромдары.
Циркуляторлы-гипоксиялық синдром
(әлсіздік, бас айналу, журектің қағуы, тері және шырышты қабаттардың бозаруы)
Гастро-энтерологиялық синдром
Субективті бұзылыстар- тәбеттің бұзылыстары мен диспепсиялық бұзылыстар
Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының бұзылыстары- көмейдің, асқазаның, ішектің шырышты қабаттарының атрофиясы, асқазанның секреторлық функциясының төмендеуі, тілдің жылтыр болуы, ангулярлы стоматит.
Терінің және тырнақтың, шаштың трофикалық өзгерістері.
Бейспецификалық бұзылыстар (субфебрилитет, атрофиялық ринит,
В-12 мұқтажды. Негізгі клиникалық синдромдары.
гастро-энтерологиялық синдром
Субъективті бұзылыстар (тәбетінің болмауы, тілінің ауырсынуы, диспепсиялық бұзылыстар, ішінің өтуі)
Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының өзгеруі (асқазан, ішек, өңештің шырышты қабатының атрофиясы, асқазанның секреторлы қызметінің төмендеуі (гистаминге тұрақты ахилия), Гюнтер глосситі (сирек жағдайда)).
Бауырдың ұлғаюы
Циркуляторлы-гипоксиялық синдром
Тері жабындыларының және шырышты қабатының бозаруы, Әлсіздік, шаршағыштық, Бас айналуы,Физикалық жүктеме кезінде ентікпе,Тахикардия
Жүрек беткейінде систолиялық шу,Ұзақ уақытты анемия кезінде миокардиодистрофия дамуы
Нейропсихикалық бұзылыстар
фуникулярлы миелоз,Парестезиялар
Вибрациялы, ауырсыну, тактильді сезімталдықтың бұзылыстары,Атаксия
Бұлшықет күшінің төмендеуі,Рефлекстердің күшеюі,Бабинский симптомы
Роберг симптомы,Кіші және үлкен дәретін ұстай алмау
Депрессия,Паранойя,Галлюцинация,Ұйқысыздық,психоздар
Апластикалық анемия. Негізгі клиникалық синдромдары.
Циркулярлы-гипоксиялық синдром
Гемморагиялық синдром (қансырау, меноррагиялар)
Инфекционды-қабыну синдромы
Гематологиялық синдром
Темірге мұқтажды анемия. Гематологиялық синдромы.
В-12 мұқтажды. Гематологиялық синдромы.
Эритроциттер морфологиясының өзгерістері (пойкилоцитоз, ядролық пішін, ядро қалдығы – Жолли денешігі және Кебот сақинасы)
Нейтрофильдердің жоғары сегментациясы
Лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения
Жұлында мегалобласттардың болуы
Асқынуы кезінде – сарысулық темірдің деңгейінің жоғарлауы (170мкг%)
Асқынуы кезінде - тура емес билурубин деңгейінің жоғарлауы (1,3мг% жоғары)
Hbтөмендеуі ерлер ‹135г/л, әйелдер‹120г/л
Гематокриттің төмендеуі ‹40%, әйелдер‹36%
Эритроциттер санының азаюы ерлерде 4,0 млн 1мм³, әйелдерде3,7 млн 1мм³
Эритроциттердің орташа көлемінің жоғарлауы (MCV)˃100µ³ (fl)
ЭритроциттердеHb орташа көлемінің жоғарлауы (МСН) ˃35 пг
Түсті көрсткішінің жоғарлауы ˃1,1
Макроциттер көлемінің жоғарлауы (үлкен, сопақ эритроциттер диаметрі ˃100µ³ (fl) шеткі қанда, мегалоциттердің пайда болуы – эритроциттердің диаметрі 120µ³ (fl). Прайс-Джонс оңға қарай қисық.
Апластикалық анемия. Гематологиялық синдромы.
Перифириялық қан:
Панцитопения, Нормохромды анемия,Макроцитоз
Сүйек кемігі
Гемопоэтикалық жасушалар сүйек кемігінде 25 % көп емес
Нейтрофилдердің абсолютті саны <500/mmᶾ
Тромбоциттер саны <20,000/mmᶾ
Ретикулоциттер саны 1%
Темірге мұқтажды анемия. Емдеу принципі. Нәтижесінің критериі.
Этиологиялық факторларға әсерлері
Тамақтану :
25-30% сіңірілетің, құрамында “гемдік” темірі бар қойдың,сиырдың еттері.
10 % темір сіңірілетің - балық.
2-3 % сіңірілетің – өсімдік тағамдары.
Ферротерапия: (Ғе2+)=100-300мг еківалентті темір препараттарының екі кундік дозасы
Ішке қабылдауға арналған Ғе2+ препараттары:
Ферроплекс (куніне10-15 драже)
Ферроградумент (куніне1-2 табл.)
Тардиферон (куніне 2 табл)
Конферон (1-2 капс.х3рет куніне)
Актиферрин (1 капсх 2-3рет куніне)
Парентеральді енгізуге арналған препараттар(преоральді препараттарды көтермегенде, асқазан-ішек жолының ауруларында, Ғе сіңірілуінің бұзылыстарында):
Феррум-лек (куніне 5,0 мл),Фербитол,Эктофер
Гемотрансфузиялар (тек өмірлік көрсеткіштер бойынша: гипоксимиялық кома, гемодинамиканың ауыр бұзылыстары, операцияға дайындық)
В-12 мұқтажды. Емдеу принципі. Нәтижесігнің критериі.
Этиологиялық факторына әсер ету
Дегельминтизация
Ішктің зақымдалуы кезінде – ферменттер, қорытатын заттар)
Ішек флорасын қалпына келтіру – ферменттер, диета
Ақуыз, дәрумендерге бай тағамдар, ішімдіктен бас тарту
Патогенді терапия (В₁₂ дәруменін парентеральді енгізу, қажет болған жағдайда – гастромукопротеиндерді, «гастромукопротеин-В₁₂ дәрумен» кешенін антиденелермен нейтрализациялау)
Патогенді терапия – цианокобаламинді (В₁₂дәр.) парентеральді енгізу.
Цианокобаламин бұлшықетке 8 апта бойы 1000мкг аптасына бир рет енгізіледі
Ауыр анемия кезінде цианокобаламин бұлшықетке гематологиялық ремиссия пайда болғанша 200-500 мкг/тәул. 4-6 апта бойы енгізіледі.
Ремиссия критериилері – 5-6 апта емінде ретикулоцитарлы криз, мегалобластты қан түзудің нормобласттыға трансформациялануы.
Жұлын мен перифериялық қан крсеткіші қалыпты болғанда цианокобаламин өмір бойы айына 1 рет 1000 мкг бұлшықетке енгізіліп отырады.
Фуникулярлы миелоз кезінде цианокобаламин 10 күн бойы 500-1000 мкг/тәул. Ары қарай неврологиялық симптоматикасы жоғалғанша 1-3 рет аптасына енгізіледі.
Анемиялық кома кезінде - эритроцитарлы масса құю (200-300мл)
Ауру аутоиммунды болған жағдайда – преднизалон 20-30мг/тәул.
Апластикалық анемия. Қазіргі ем принципі.
Сүйек кемігінің трансплантациясы
20 жастан жас адамдардан алынады. Гистологиялық сәйкестік 65-90% болуы қажет
Иммуносупресивті терапия ,Андрогендер ,Эритромассаны кұю
Гемобластоздар.
Жедел лейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
Сүлелі лимфолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
Сүлелі миелолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
Жедел лейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
Гиперпласты, геморрагиялық, анемиялық, интоксикациялық, инфекциялық асқынулар
Сүлелі лимфолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
Сүлелі миелолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
Миелопролиферативтік синдром (бауырдың, көкбауырдың ұлғаюы, оссалгия,дене салмағының төмендеуі), Лейкемидтер, Геморрагиялар, Инфекциялық асқынулар
Жедел лейкоз. Емдеу принципі. Цитостатикалық ем этапы.
Арнайы химия ем ,Алмастырушы ем,Симптомды ем ,Сүйек миының трансплантациясы
Комбинирленген цитостатикалық ем келесі этаптардан тұрады:
1. Ремиссияның индукциясы2. Ремиссияның консолидациясы
3. Профилактикалық нейролейкемия4. Ремиссия кезіндегі ем5. Постиндукциялық ем
Сүлелі миелолейкоз. Емдеу принципі
Монохимиялық ем
Симптомды ем
Полихимиялық ем терминалды кезеңінде
Сүйек миының трансплантациясы

Приложенные файлы

  • docx 23761051
    Размер файла: 122 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий