Паразитарные болезни

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИЕСКАЯ АКАДЕМИЯ

















ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие
для студентов педиатрического факультета, врачей-интернов и клинических ординаторов



















ОМСК 2008
УДК 616.99-053.2 (075)




ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ: учебно-методическое пособие. – Омск, 2008, стр.


Автор: ассистент кафедры детских болезней №1, ОмГМА к.м.н. В.И.Демченко

Под редакцией зав.кафедрой детских болезней №1 ОмГМА , профессора, д.м.н. Л.А.Кривцовой


Настоящее издание предназначено для студентов педиатрического факультета медицинских ВУЗов, интернов и детских врачей с целью ознакомления с современными сведениями о патогенезе, клинике, диагностике, лечении и диспансеризации наиболее распространенных паразитарных болезней у детей. В пособие приведены основные лекарственные препараты, используемые для депаразитации.


Рецензент: зав.кафедрой детских инфекционных болезней ОмГМА, профессор, д.м.н. Ю.Б.Белан














© Омская государственная медицинская академия, 2008

Введение


Инфекционные и паразитарные заболевания относятся к числу наиболее широко распространенной патологии человека и представляют собой одну из основных причин заболеваемости и смертности среди детей во всем мире. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения земного шара заражены паразитозами, которые входят в число четырех ведущих болезней, приносящих наибольший социальный ущерб здоровью человечеству.
В России примерно пятая часть населения поражена паразитарными болезнями, из них самым уязвимым контингентом являются дети в возрасте от 5 до 14 лет. Паразитирование простейших и гельминтов в организме ребенка приводит к выраженной его аллергизации, психогенным нарушениям, гиповитаминозам, хроническим заболеваниям органов и систем, подавлению иммунитета и сопротивляемости к болезням. На фоне паразитарных заболеваний дети в 4 раза чаще болеют острыми кишечными и респираторными инфекциями, значительно снижается эффективность профилактических прививок, наблюдается отставание в физическом и психическом развитии, а в последующие периоды жизни - снижение трудовой активности и инвалидизация.
С наибольшей частотой и высокой степенью интенсивности паразитарной инвазии подвержены дети:
из семей с низким социальным статусом;
длительно и часто болеющие;
с иммунодефицитными состояниями;
на искусственном вскармливании в анамнезе;
с задержкой физического и нервно-психического развития:
с аллергодерматозами;
с функциональными и органическими заболеваниями органов пищеварения;
с вредными привычками сосать пальцы и грызть ногти;
с несоблюдением гигиенических навыков или наличия геофагии.

Возбудителями паразитарных заболеваний являются гельминты и простейшие. Из протозойных инфекций в педиатрической практике наиболее часто встречается лямблиоз. В настоящее время зарегистрировано свыше 280 видов гельминтов, паразитирующих у человека, из них в России широко распространены около 70 видов. Наибольшую значимость в детской патологии имеет заражение круглыми червями (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез, трихинеллез), ленточными гельминтами (дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениаринхоз, тениоз ) и сосальщиками (описторхоз). В зависимости от класса возбудителей разграничивают три основные группы гельминтозов: нематодозы (паразитирование круглых червей), цестодозы (ленточных червей) и трематодозы (сосальщиков). Первые две группы относятся к кишечным гельминтозам.
В соответствии с особенностями биологии червей и распространением инвазии гельминтозы делят на 3 группы: биогельминтозы, геогельминтозы и контагиозные гельминтозы.
Биогельминтозы (описторхоз, трихинеллез, дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз ) - заболевания, возбудители которых развиваются с обязательной сменой хозяев и передаются человеку при употреблении в пищу рыбы и мяса животных, являющихся промежуточными или дополнительными хозяевами паразита (свинья, крупный рогатый скот, кабан, медведь и др.).
Геогельминтозы (аскаридоз, токсокароз, трихоцефалез) - заболевания, возбудители которых развиваются без участия промежуточного хозяина передаются человеку при заглатывании инвазионных яиц с загрязненными продуктами питания, водой, почвой или путем проникновения через кожу личинок, созревших в почве.
Контагиозные гельминтозы (энтеробиоз, гименолепидоз) - заболевания, которые передаются алиментарным путем в результате общения с больным или окружающие его предметы.
Разные виды гельминтов в половозрелой и личиночной стадии могут паразитировать в любых органах и тканях, но излюбленная локализация большинства из них - кишечник. Кишечные гельминтозы наиболее многочисленны и значительно чаще встречаются в практике педиатра ( энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениидозы). В организме ребенка могут паразитировать одновременно несколько видов гельминтов, часто полиинвазия аскарид и власоглавов, остриц и карликовых цепней. Интенсивность инвазии может быть различной и колебаться от одного экземпляра до тысячи.
Патогенез гельминтозов определяется сложным комплексом неспецифического и специфического воздействия паразитов на организм ребенка, их питанием, стадией развития, способностью к миграции, видовой принадлежностью, интенсивностью инвазии и фазой патологического процесса. Гельминты могут оказывать механическое, аллергическое, токсическое, нервно-рефлекторное и иммуносупрессивное действия на растущий организм. Механическое действие связано с травматизацией тканей и органов при внедрении, фиксации, движении паразитов, миграции личинок, а также обструкцией ими сосудов, выводных протоков органов, просвета кишечника. Антигенная стимуляция продуктами обмена и распада гельминтов и их личинок, особенно в стадию миграции, приводит к сенсибилизации организма с развитием аллергических реакций немедленного и замедленного типов. Гельминты способны выделять ядовитые вещества (аскариды, острицы, власоглавы), обуславливая интоксикационный синдром. Раздражающее действие паразитов на нервные рецепторы приводит к рефлекторным изменениям сопряженных органов и тканей, функциональным нарушением нервной системы. С иммунодепрессией, развивающейся при гельминтозах, связывают более тяжелое, затяжное течение сопутствующих, прежде всего кишечных заболеваний, быстрое присоединение вторичной бактериальной инфекции, снижение эффективности вакцинации и ревакцинации.
В клинической картине инвазионного процесса выделяют острую (раннюю) и хроническую (позднюю) стадии. Для острой стадии заболевания, обусловленной внедрением возбудителя и миграцией личинок, характерна симптоматика острого аллергоза с развитием общих и местных аллергических реакций в различных органах и тканях. В период миграции личинок гельминтозы (аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез) могут протекать под маской обструктивного бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы, аллергического миокардита и др. Продолжительность этой фазы составляет 2-3 недели. Хроническая стадия гельминтозов обычно связана с длительным паразитированием половозрелых особей в организме человека от нескольких недель до многих лет. Клиника и течение этого периода зависит от вида и места локализации гельминтов, интенсивности инвазии, ранней диагностики и эффективности дегельминтизации, а также возникающих осложнений.
В детском возрасте паразитарные заболевания нередко протекают с латентным или субклиническим течением, что значительно затрудняет их раннюю диагностику и своевременную дегельминтизацию. Видоизменяют клиническое течение паразитарных инфекций сопутствующие заболевания и полиинвазии гельминтов. Для ряда гельминтов и простейших характерны клинико-лабораторные признаки и заболевания, позволяющие предполагать наличие паразитарной инвазии, что определяет необходимость обязательного паразитологического обследования:
Перианальный зуд (энтеробиоз, тениидозы)
Вульвовагинит (энтеробиоз)
Инфекция мочевыводящих путей (энтеробиоз)
Рецидивирующий бронхообструктивный синдром (острый описторхоз, токсокароз)
Поражение глаз (токсокароз, цистицеркоз, дирофиляриоз)
Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (описторхоз, стронгилоидоз)
Боли в животе (кишечные гельминтозы)
Диспептический синдром (кишечные гельминтозы)
Полигиповитаминоз (кишечные гельминтозы, лямблиоз)
Синдром мальабсорбции (лямблиоз)
Дисбиоз (лямблиоз, энтеробиоз)
Боль в грудной клетки, сухой кашель (аскаридоз ранняя фаза, токсокароз, стронгилоидоз, эхинококкоз)
Боли в правом подреберье, увеличение печени (эхинококкоз, альвеококкоз, хронический описторхоз)
Мышечные боли (острый описторхоз, трихинеллез)
Крапивница и ангиоотек, атопический дерматит (токсокароз, острый описторхоз, стронгилоидоз, лямблиоз)
Одутловатость лица (трихинеллез)
Депигментация кожи, алопеция, витилиго (лямблиоз, токсокароз, описторхоз)
Повышение температуры неясной этиологии (острый описторхоз, трихинеллез, токсокароз)
Анемия (кишечные гельминтозы, токсокароз)
Гиперэозинофилия крови (токсокароз, трихинеллез, стронгилоидоз, острый описторхоз)
Лейкоцитоз (острый описторхоз, токсокароз, трихинеллез)

Достоверный диагноз паразитарных болезней основывается на анализе эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных данных при обязательном подтверждении паразитарной инвазии паразитологическими методами лабораторной диагностики.

Макро- и микроскопические паразитологические методы предусматривают непосредственное обнаружение гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок гельминтов, вегетативных и цистных форм патогенных простейших в различном биологическом материале от человека (кал, дуоденальное содержимое, ректальная слизь, моча, мокрота, отделяемое бронхов, кровь, биопсийные ткани и др.).
Для паразитологической диагностики кишечных гельминтов и простейших используются лабораторные копроовопротозооскопические методы. Из них наиболее информативным является комплексное исследование фекалий из консерванта или универсальный метод формалин-эфирного (уксусно-эфирного) осаждения. В основе метода лежит "диагностическая система" КТ-ФЭО-МЦН: консервант Турдыева, формалин-эфирное обогащение, модифицированный метод окраски Циля - Нильсена.
При плановых и профилактических осмотрах детского контингента используется метод перианального соскоба в сочетании с одним из копроовоскопических методов и методом нативного мазка с физраствором и раствором Люголя для определения цист простейших. Анализ соскоба с перианальных складок проводится с помощью методов Кеворковой (наиболее простой метод), Торгушина, Грэхэм и Рабиновича.
В клинической практике серологические методы исследования (РНГА и ИФА) являются дополняющими к комплексу клинико-инструментальных и паразитологических исследований с целью дифференциальной диагностики паразитарного заболевания от болезней со сходной клинической картиной, а также для оценки эффективности специфической терапии и выявления рецидивов паразитоза. В раннюю фазу описторхоза и аскаридоза, тканевых гельминтозах серологические методы имеют диагностическую значимость при условии характерной клиники и динамики нарастания положительных титров антител. В настоящее время разработаны и с высокой эффективностью диагностики используются иммунохроматографический метод определения копроантигена лямблий и ИФА копрофильтрата на наличие лямблиозного антигена.
Борьба с паразитарными заболеваниями осуществляется комплексом мероприятий, который включают дегельминтизацию, девастацию (уничтожение различных стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветеринарные, санитарно-просветительные и другие меры
Терапия паразитарных болезней должна быть комплексной и индивидуальной с учетом разновидности паразита, интенсивности инвазии, возраста ребенка и сопутствующей патологии. Этапное лечение необходимо, прежде всего, при специфической терапии описторхоза, лямблиоза и тканевых гельминтозах. Для лечения больных используется ряд высокоэффективных химиотерапевтических препаратов, действующих на различные стадии развития паразита. Выбор лекарственного средства определяется по эффективности его фармакологического действия на биологический тип червей при условии максимальной безопасности препарата для ребенка. При заражении круглыми червями показано применение пирантела (гельминтокс, немоцид, комбантрин), альбендазола (немозол), мебендазола (вермокс, вормин), тиабендазола (минтезол) и пирвиниума. Специфическая терапия описторхоза и заболеваний, вызванных ленточными червями, проводится празиквантелем (бильтрицид, азинокс). В личиночную стадию гельминтозов наиболее эффективны тиабендазол, альбендазол и мебендазол. При протозойных инвазиях (лямблиоз, амебиаз) с высокой эффективностью и хорошей переносимостью используются нифурател (макмирор) и альбендазол (немозол), а также применяются тиберал, фуразолидон и метронидазол.
Во время проведения дегельминтизации для исключения аллергических реакций необходимо назначать антигистаминные препараты 1 или 2 поколения (супрастин, ксизал, зиртек, эриус), При кишечных паразитарных инфекциях в этапном лечении используются энтеросорбенты (энтеросгель, смекта, фильтрум), желчегонные (ЛИВ52, Хофитол, Одестон, Фламин) и симптоматические средства. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции ЖКТ применяются но-шпа, папаверин, а детям с 12 лет рекомендуется использовать мебеверин (дюспаталин). При паразитозах, ассоциированных с дисбиозом, показано применение про- и пребиотиков (линекс, бифиформ, хилак форте). В связи с иммуносупрессивным действием гельминтов по показаниям и после консультации иммунолога возможно назначение иммунокоррегирующих препаратов.
Исходом большинства паразитарных заболеваний после изгнания или гибели паразитов наблюдается выздоровление, однако при несвоевременной диагностике и длительном хроническом течении паразитоза, развивается функциональная или органическая патология органов пищеварения, аллергические заболевания, а также новообразования (описторхоз). Наиболее опасным для жизни ребенка гельминтозом является альвеококкоз, тяжелое течение которого может приводить к неблагоприятному прогнозу.
В связи с широкой распространенностью и высокой частотой паразитарной патологии большое значение имеют санитарно-эпидемиологические и медико-организационные мероприятия по ранней диагностике паразитарных инвазий. Выявление больных и носителей этих болезней проводят медицинские работники всех организаций здравоохранения (лечебно-профилактические учреждения, лица, занимающиеся частной медицинской практикой, НИИ и другие лечебные и оздоровительные организации):
при обращении и оказании медицинской помощи;
при плановых и профилактических осмотрах в установленном порядке;
при медицинском наблюдении за лицами, общавшимися с больным или носителем;
по эпидемическим показаниям.

Обязательному обследованию на гельминтозы и кишечные протозоозы подлежат:
дети, посещающие детские дошкольные учреждения;
персонал дошкольных образовательных учреждений;
дети и подростки, декретированные и приравненные к ним контингенты при диспансеризации и профилактических осмотрах;
дети и подростки по эпидемическим показаниям (часто болеющие острыми кишечными инфекциями, проживающие в антисанитарных условиях, социально неблагополучных семьях и т.п.);
дети и подростки, оформляющиеся в дошкольные и другие образовательные учреждения, приюты, дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, на санаторно-курортное лечение, в оздоровительные лагеря, в детские отделения больниц;
дети и подростки в детских учреждениях закрытого типа и круглосуточного пребывания;
амбулаторные и стационарные больные детских и взрослых поликлиник и больниц;
дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие плавательные бассейны обследуются на энтеробиоз.

Каждый случай заболевания или носительства возбудителей паразитарных заболеваний подлежит регистрации и учету в лечебно-профилактических организациях, независимо от организационно-правовых форм и форм собственности, а также лицами, занимающимися частной медицинской практикой. Медицинские работники обязаны предоставлять информацию о каждом случае паразитарного заболевания или носительства, а также при подозрении на паразитарное инвазию в течение 2 часов по телефону, а затем в течение 12 часов в письменной форме экстренным извещением в территориальной учреждение государственной санитарно-эпидемиологической службы по месту регистрации заболевания (независимо от места проживания больного).
Ущерб, наносимый этими болезнями здоровью детского населения, обусловливает медико-социальную значимость паразитарной патологии в педиатрии и определяет необходимость своевременной диагностики и эффективной борьбы с ними. Паразитарные инвазии у большинства детей регистрируются на догоспитальном этапе лабораторного обследования, что определяет важность целенаправленной работы участковых педиатров и врачей детских образовательных учреждений по раннему выявлению и результативному лечению одной из наиболее распространенной патологии человека.





АСКАРИДОЗ

Наиболее распространенный пероральный кишечный геогельминтоз, встречающийся повсеместно во всем мире, особенно среди детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Возбудитель аскаридоза - аскарида Askaris lumbricoides – нематода (длина самца 15-20 см, самки 25-40) с заостренными на концах телом, покрытым плотной кутикулой.

Единственным хозяином и источником инвазии является человек. Половозрелые особи паразитируют в тонкой кишке, где удерживаются в ее просвете благодаря своей мышечной активности. Самки отличаются высокой плодовитостью и ежесуточно откладывают свыше 200 тыс. яиц. При отсутствии самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца. Созревание яиц, после выделения их с фекалиями, происходит в почве в течение 2-3 недель при оптимальных условиях внешней среды: температуры (16-28(С), влажности (свыше 60%) и достаточного содержания кислорода. Яйца аскарид очень устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды и могут выживать в почве свыше 5 лет.
Заражение человека происходит в теплое время года через инфицированные продукты (сырые овощи, ягоды, особенно клубнику, фрукты, столовую зелень), воду и грязные руки. С пылью, мухами, на подошвах обуви яйца переносятся в жилые помещения, детские учреждения, оседают на пищевых продуктах и предметах домашнего обихода, игрушках, полу, где создаются условия для заражения ребенка. В кишечнике человека личинки вышедшие из яиц, проникают через слизистую оболочку в бассейн воротной вены, затем в печень, правую половину сердца, а оттуда в легочные капилляры и альвеолы, где происходит их дальнейшее развитие в течение 1-2 недель. С секретом бронхов они попадают в носоглотку и после заглатывания со слюной достигают тонкой кишки, где личинки созревают до половозрелой стадии в течение 2-3 месяцев. Продолжительность жизни аскариды около года.

Патогенез
Патогенное действие аскарид обусловлено травматическим, аллергическим и токсическим воздействием на организм ребенка. Аскаридозный антиген является наиболее сильным среди других паразитарных антигенов.
В миграционную фазу аскаридоза развивается выраженная сенсибилизация организма продуктами обмена личинок и механические повреждения в органах и тканях (кишечная стенка, сосуды печени и легких) по пути миграции растущих гельминтов (0,52мм), что приводит к образованию эозинофильных инфильтратов и кровоизлияний.
В кишечную фазу основными патогенетическими факторами являются токсическое и механическое воздействие аскарид на желудочно-кишечный тракт. Зрелые гельминты обладают способностью к спиралевидным движениям вперед и стремлением проникать через сфинктеры из кишечника в другие органы. Они могут попадать в желчевыводящие и панкреатические протоки, печень, червеобразный отросток, вызывая там обструктивные, иммунологические и воспалительные изменения, а также мигрировать через желудок и пищевод в верхние дыхательные пути. При массивной инвазии аскариды могут закупоривать просвет кишечника, обуславливая его непроходимость.
Гельминты питаются содержимым кишечника и поверхностными слоями его слизистой оболочки, выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вызывают недостаточность пиридоксина, ретинола и аскорбиновой кислоты, что приводит к нарушению процессов всасывания пищи, алиментарной и витаминной недостаточности, задержке физического развития. Аскаридоз часто вызывает развитие дисбактериоза. Иммуносупрессивное воздействие аскарид обуславливает тяжелое течение кишечных инфекций, вирусного гепатита, туберкулеза и других сопутствующих заболеваний.

Клиника
В клинической картине аскаридоза различают миграционную (острую) и кишечную (хроническую) фазы заболевания. Острая фаза у детей отличается полиморфизмом и может варьировать от латентных, стертых форм до тяжелых токсико-аллергических проявлений. На 2-9- день после заражения появляется недомогание, субфебрильная температура, миалгии, гепатоспленомегалия, увеличение лимфатических узлов, мигрирующие уртикарные высыпания, полиартралгии. Наиболее характерен для миграционной фазы аскаридоза легочный синдром или респираторный аллергоз в виде сухого кашля, иногда со скудной мокротой и примесью крови, появлением одышки и болей в груди, сухих и влажных хрипов в легких. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются множественные эозинофильные летучие инфильтраты, признаки сухого или экссудативного плеврита. Помимо изменений в легких нередко выявляются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, снижение артериального давления. В крови в этот период наблюдается выраженная эозинофилия (20-30%) и ускорение СОЭ до 30-40 мм/час.
Хроническая фаза аскаридоза при наличии единичных особей протекает бессимптомно, а при интенсивной инвазии с признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде диспепсического и болевого синдромов. В эту фазу у детей наблюдается снижение аппетита, тошнота, особенно натощак, рвота, обильное слюнотечение, поносы или запоры. Боль в животе локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной области, иногда имеет схваткообразный характер. Аскаридоз у детей может протекать под масками функциональной диспепсии, хронического дуоденита или гастрита с пониженной секрецией и язвенной болезни. Частым проявлением заболевания может быть астеноневротический синдром. Дети становятся капризными, быстро утомляются, плохо спят, появляется головная боль, головокружение, снижение памяти. Возможно развитие навязчивых движений, вегетососудистых расстройств, эпилептиформных припадков. Нередко гельминтоз протекает с отставанием в физическом развитии и нормохромной анемией.
Кишечный аскаридоз при массивной инвазии и в связи со способностью взрослых аскарид к миграции может приводить к осложнениям:
непроходимость кишечника (резкие схваткообразные боли в животе, тошнота, задержка стула и газа, пальпация подвижной опухоли чаще в подвздошной области);
аскаридозный аппендицит;
перфоративный перитонит;
аскаридоз печени (печеночная колика, механическая желтуха, гепатомегалия, гнойный холецистит, абсцесс печени);
аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;
асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.
Описаны отдельные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии и околоносовых пазухах. Стимулируют миграцию аскарид заболевания, протекающие с гипертермией, стрессы, наркоз, лекарственные препараты.

Диагностика
В острую фазу заболевания диагноз основывается на клинических проявлениях легочного синдрома в сочетании с эозинофилией крови, обнаружением личинок в мокроте или в желудке либо антител в крови с помощью серологических реакций с антигеном, полученным из личинок (ИФА). В кишечную фазу решающим в диагностике является обнаружение яиц в кале формалин-эфирным (уксусно-эфирным) методом или методом толстого мазка по Като, а также визуального выявления аскарид при их отхождении с экскрементами.
Показания для обследования на аскаридоз:
Снижение аппетита
Боли в животе неустановленной этиологии
Периодические эпизоды тошноты и/или рвоты
Неустойчивый стул
Аллергические высыпания
Эозинофилия

Лечение
В кишечную фазу для дегельминтизации используют пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды однократно в дозе 10 мг/кг; албендазол (Немозол) детям с 2 лет 400 мг однократно; мебендазол (Вермокс) с 2 лет по 100 мг 2 раза в день утром и вечером в течение 3 дней. В миграционную фазу назначают албендазол и мебендазол на фоне антигистаминной терапии.

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты двукратного копроовоскопического исследования через 2 недели после дегельминтизации с интервалом 10 дней. Отсутствие клинических проявлений болезни и осложнений. Нормализация лабораторных показателей крови.

Профилактика
Соблюдение личной гигиены, обеззараживание овощей и фруктов перед едой, охрана почвы, огородов, садов и ягодников от загрязнения фекалиями, лечения больных аскаридозом.

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Пероральный и перкутанный геогельминтоз распространен в районах с теплым и влажным климатом преимущественно среди детей. В зонах с более холодными климатическими условиями отмечаются завозные случаи заболевания, связанные с миграцией населения.

Возбудителями анкилостомидоза могут быть три вида гельминтов из семейства кривоголовок: Ancylostoma duodenale (кривоголовка), Ancylostoma americanus (некатор). Это нематоды длиной в среднем 0,5-1 см, имеющие в ротовой полости крючкообразные зубы (кривоголовка) или режущие пластинки (некатор).

Гельминтоз, вызываемый кривоголовкой называется анкилостомозом, а некатором - некаторозом. Основным хозяином и источником инвазии является человек. Анкилостомы паразитируют в проксимальной части тонкого кишечника, прикрепляясь к ее слизистой оболочке, и питаются только кровью. Самка за сутки выделяет от 9 до 30 тыс. яиц, которые при благоприятных условиях внешней среды через 1-2 дня созревают в почве и из них выходят личинки. Свободноживущие рабдитовидные личинки через 1-2 недели превращаются в инвазионные (филяриевидные личинки), которые сохраняют жизнеспособность в течение 15 недель, находясь в поверхностных слоях почвы или на стеблях растений до высоты 30 см.
Заражение человека происходит 2 путями: перкутанно при непосредственном контакте человека через кожные покровы с почвой и растениями или перорально через пищу либо воду, инфицированных личинками. Проникнув через неповрежденную кожу в кровеносную систему, личинки проходят миграционный цикл своего развития примерно как при аскаридозе и достигают зрелого состояния в кишечнике через 2 недели. При пероральном заражении (A. duodenale) миграции личинок не происходит, они развиваются сначала в слизистой оболочке кишки, а затем в ее просвете в течение 4-10 недель в зависимости от вида анкилостомы. Продолжительность жизни кривоголовки 6-8 лет, некатора 10-15 лет.

Патогенез
При перкутанном проникновении личинок характерны аллергические и воспалительные изменения кожи. В миграционную фазу заболевания личиночные стадии гельминта оказывают на организм ребенка аллергическое, токсическое и механическое воздействие как при аскаридозе, но менее выраженное. Патологические изменения в кишечную фазу обусловлены прежде всего характером питания паразитов. Анкилостомиды - истинные гематофаги и за сутки потеря крови человеком на одну особь составляет в среднем от 0,03 мл (некатор) до 0,2 мл (кривоголовка). Кроме того, гельминты за счет постоянной смены места фиксации травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, выделяют антикоагулянты, что вызывает длительные кишечные кровотечения. Хроническая потеря крови приводит к развитию анемии, дефициту сывороточного железа и гипоальбуминемии. Травматизация кишечника паразитами и токсическое воздействие продуктами их метаболизма вызывают нарушения пищеварения, воспалительные процессы, а также нервно-рефлекторные изменения со стороны сопряженных органов.

Клиника
При внедрении личинок в кожные покровы характерно появление кожного зуда, жжения, отека и эритематозных, макулопапулезных высыпаний обычно в области стоп. Период миграции личинок, которой длится около 3 недель, у детей может протекать бессимптомно или развивается легочный синдром по типу бронхита или пневмонии в сочетании с эозинофилией крови (30-60%). При обоих путях заражения в кишечную фазу для детей наиболее типичен анемический синдром, выраженность которого зависит от интенсивности инвазии. Постепенно развиваются клинико-лабораторные признаки железо- и белководефицитной анемии (бледность, утомляемость, одышка, тахикардия, систолический шум) вплоть до развития сердечной недостаточности, особенно у детей младшего возраста. В этом возрасте чаще развивается отечный синдром от одутловатости лица до анасарки в связи с гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы. Одновременно появляются диспепсический синдром в виде снижения аппетита, тошноты, метеоризма, диареи и болевой синдром, для которого характерны боли в эпигастральной области различной интенсивности. Возможно увеличение печени и селезенки. Кишечный анкилостомидоз может протекать под маской хронического дуоденита или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В периферической крови у детей отмечаются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ, снижение уровня альбуминов.

Диагностика
Диагноз заболевания ставится на основании характерной клиники при условии обнаружения яиц в свежем кале (не более часа после взятия) без определения видовой принадлежности формалин-эфирным (уксусно-эфирным) методом или методом Като. Для дифференцировки вида паразита используют метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге или визуально при отхождении гельминтов с фекалиями.

Лечение
Для дегельминтизации предпочтительнее применение пирантела в дозе 10 мг/кг однократно, а при интенсивной инвазии 1 раз в день в течение 3 дней или мебендазола (для детей старше 2 лет) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Эффективно лечение альбендазолом (немозол) детям с 2 лет в дозе 400 мг однократно; тиабендазолом (минтезол) 25-50 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 2 дней. При выраженной анемии и гипоальбуминемии необходимо проводить лечение этих состояний до дегельминтизации. С этой целью используют препараты железа в суточной дозе 6 мг/кг, витамин В12, фолиевую кислоту, альбумин и диету с повышенным содержанием белка.

Требования к результатам лечения
Контроль эффективности лечения через 3-4 недели трехкратным исследованием кала на яйца гельминтов.

Профилактика.
Проведение в эндемических очагах дегельминтизации и обеззараживания почвы, соблюдение личной гигиены, санитарное просвещение




СТРОНГИЛОИДОЗ

Перкутанный и пероральный геогельминтоз человека преимущественно регистрируется в южных регионах, чаще в детских коллективах.

Возбудитель стронгилоидоза - кишечная угрица Strongyloides stercoralis - полупрозрачная нитевидная нематода длиной до 2 мм.

Кишечная угрица паразитирует в тонком кишечнике, а при интенсивной инвазии в протоках гепатобилиарной системы, поджелудочной железе и толстом кишечнике. Она имеет сложный цикл биологического развития личиночных стадий, которые превращаются в инвазионную форму непосредственно в кишечнике (прямой тип развития) или во внешней среде после попадания их с фекалиями в почву, где из свободноживущих рабдитовидных личинок самцов и самок в результате морфологической трансформации образуются филяриевидные (непрямой тип развития).
При прямом пути развития гельминта заражение ребенка может происходить путем аутоинвазии при пенертации инвазивными личинками кожи перианальной области, стенки кишечника или при непосредственном контакте с больным стронгилоидозом. При непрямом типе развития заражение чаще происходит перкутанным путем при контакте с инфицированной почвой (при хождении босиком) или перорально через загрязненную личинками гельминта овощи, фрукты и воду. Личинки проникают через кожу или слизистую оболочку рта и пищевода (при пероральном заражении) в кровеносную систему, где с током крови, как при аскаридозе, заносятся в легкие, бронхи, и со слюной попадают в желудочно-кишечный тракт. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике, после копуляции они внедряются в слизистую оболочку верхнего отдела тонкой кишки и начинают продуцировать яйца. Цикл развития кишечной угрицы от момента заражения занимает 4 недели. Аутоинвазия приводит к повторному заражению и длительному течению гельминтоза (более 30 лет).

Патогенез
В развитии заболевания ведущее значение имеет аллергическое воздействие на организм ребенка продуктов метаболизма мигрирующих личинок и взрослых особей с развитием иммунологических реакций немедленного типа и эозинофилии. Кроме этого гельминты оказывают значительное механическое действие в период миграции личинок и паразитирования взрослых особей в тонком кишечнике. В местах фиксации паразитов образуются отек, кровоизлияния, эрозии и язвенные дефекты слизистой оболочки кишки, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания, присоединению вторичной бактериальной инфекции, дисбактериозу. При иммунодефицитных состояниях у детей возможна гиперинвазия с диссеминацией патологического процесса и проникновением личинок во внутренние органы (легкие, ЦНС, печень, почки), что сопровождается образованием в них очагов некроза и деструкции тканей.

Клиника
Клинические проявления стронгилоидоза зависят от интенсивности инвазии, питания и иммунного статуса ребенка. В период миграции личинок наблюдаются аллергические изменения кожных покровов и органов дыхания. В местах внедрения личинок появляются зуд, эритематозные и папулезные высыпания, а при аутоинвазии развивается аллергический дерматит в области заднего прохода, ягодиц, нижней части спины в виде уртикарной рецидивирующей сыпи. Со стороны легких отмечаются кашель, одышка, рассеянные хрипы, рентгенологически определяются летучие эозинофильные инфильтраты. Одновременно у детей отмечается субфебрильная температура, в крови значительная эозинофилия (40-70%) и ускорение СОЭ.
В кишечную или хроническую фазу заболевания характерны клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и/или желчевыводящей системы в виде болевого и диспептического синдромов, а при повторном заражении одновременно отмечаются аллергические проявления. К наиболее характерным клиническим признакам следует отнести диарею, боли в животе, метеоризм, уртикарные высыпания. Гельминтоз может протекать под масками функциональной диспепсии, хронического гастрита и дуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дискинезии желчевыводящих путей, синдрома раздраженной кишки. При слабой инвазии, особенно у детей, клинические проявления чаще отсутствуют и единственным признаком кишечного стронгилоидоза будет только эозинофилия. У ослабленных детей при массивной инвазии возникают осложнения: диссеминация патологического процесса, язвенный энтероколит, перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита, панкреатит, менингит.

Диагностика
Для подтверждения клинического диагноза необходимо обнаружение рабдовидных личинок в дуоденальном содержимом или в свежем кале по методу Бермана (желательно после слабительного).

Лечение
Для лечения используют мебендазол (вермокс) детям с 2 лет по 100 мг 2 раза в сутки (3 дня), албендазол (немозол) для детей старше 2 лет 400 мг однократно, а при интенсивной инвазии в течение 3 дней. Одновременно применяют антигистаминную терапию.

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты копролавроскопического исследования, которые проводятся через месяц после дегельминтизации, а затем ежемесячно в течении 3 месяцев; значительное улучшение клинических проявлений болезни, отсутствие диссеминации процесса и нормализация анализа крови.

Профилактика
Для борьбы с гельминтозом используются такие же мероприятия, как при анкилостомидозе.

ЭНТЕРОБИОЗ
Наиболее распространенный пероральный кишечный гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей дошкольного возраста в странах с умеренным и холодным климатом. В структуре гельминтозов в России энтеробиоз занимает ведущее место (91%), особенно у детей в сельской местности.

Возбудитель энтеробиоза – острица Enterobius vermicularis – нематода (длина самца 2-4 мм, самки 9-12 мм) с шиловидным хвостовым концом

Источником инвазии практически является только человек. Высокая частота очагов энтеробиоза наблюдается в детских организованных коллективах (дошкольных учреждениях, школах-интернатах, детских домах и школах) в связи с легкостью заражения при несоблюдении санитарно-гигиенических правил и нормативов. В детских образовательных учреждениях наиболее часто обнаруживаются острицы у детей:
из семей с низким социальным статусом;
длительно и часто болеющих;
с иммунодефицитными состояниями;
находившився на раннем искусственном вскармливании;
с задержкой нервно-психического развития:
с аллергодерматозами;
с вредными привычками сосать пальцы и грызть ногти.

Заражение детей происходит от больного энтеробиозом или путем аутоинвазии при проглатывании инвазионных яиц, попадающих с загрязненных рук, предметов обихода, ковров, постельных принадлежностей, игрушек, одежды, а также с пылью.
Под действием пищеварительных соков в двенадцатиперстной кишке из яиц освобождаются подвижные личинки, которые присасываются к слизистой оболочки кишки и через 2 недели достигают половой зрелости. Острицы паразитируют в нижних отделах тонкого (7%) и верхних отделах толстого кишечника (93%), а также в червеобразном отростке. Продолжительность жизни остриц от 1 до 3,5 месяца.
В кишечнике самцы погибают после копуляции, а переполненные яйцами самки (5-17 тыс. яиц) теряют способность к фиксации и под действием перистальтики кишечника постепенно спускаются в прямую кишку, откуда активно выползают ночью через анальное отверстие на перианальные складки, промежность и половые органы для яйцекладки. Одна самка откладывает примерно 1500 яиц и после погибает. Отложенные яйца содержат почти зрелую личинку и через 4-6 часов, при оптимальных условиях окружающей среды (температура воздуха 37єС, влажность более 70%, достаточное количество кислорода) становятся инвазионными. Яйца могут сохранять жизнеспособность и инвазивность до 25 суток. Они весьма устойчивы к факторам внешней среды и дезинфекционным средствам.

Патогенез
В развитии заболевания ведущее значение имеет механическое и токсико-аллергическое действие гельминта. При фиксации и движении остриц вдоль кишечной стенки происходит травматизация слизистой оболочки кишечника. При этом возникают точечные кровоизлияния, эрозии, гранулемы, а вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции, воспалительные изменения кишечника. Воспаление слизистой оболочки кишки может возникать уже под действием личинки, которая выделяет гиалуронидазу и протеолитические ферменты, способствующие активации системы комплемента и выделению простагландинов.
Выползающие самки и отложенные ими яйца в результате механического и токсического действия вызывают нестерпимый зуд, приводящий к расчесам и повреждению кожных покровов перианальной области и внутренних поверхностей бедер. Это способствует развитию перианального прурита, локальной экземы и мокнущего дерматита, а также образованию гранулем и абсцессов внутри которых находятся самки остриц или яйца. В связи с длительным перианальным зудом нарушается функциональное состояние нервной системы с формированием стойкого очага возбуждения в коре головного мозга.
Острицы способны заползать в аппендикс, а в период яйцекладки в женские половые органы, нижние мочевыводящие пути, вызывая в них повреждение слизистой оболочки и провоцируя инфицирование.
При энтеробиозе снижается кислотность желудочного сока и пепсинообразующая функция желудка, нарушаются процессы переваривания и всасывания питательных веществ, а при длительном течении гельминтоза развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением числа кишечных палочек и лактонегативной кишечной флоры. Острицы питаются содержимым кишечника и способны заглатывать эритроциты, являясь факультативными гематофагами.
В патогенезе существенная роль принадлежит аллергизации организма, выраженность которой зависит от интенсивности инвазии, реинфекции и реактивности детского организма. Энтеробиоз ослабляет иммунную систему детей, в результате чаще возникают инфекционные болезни с затяжным течением, снижается эффективность профилактических прививок.

Клиника
Заболевание может протекать бессимптомно или с разнообразной клинической картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Наиболее характерным, а иногда единственным симптомом энтеробиоза является зуд и жжение в перианальной области чаще ночью с 23 до 1 часа, а при интенсивной инвазии вечером и даже днем. Зуд продолжается 2-3 дня и повторяется через 3-4 недели, что связано с циклом развития новых поколений остриц.
При длительном и массивном заражении в связи с развитием синдрома мальабсорбции, у детей возникает диспепсический синдром в виде снижения аппетита, тошноты, метеоризма, запоров или поносов со слизью. Появляются жалобы на боли в животе, чаще около пупка, по ходу толстого кишечника, в области аппендикса и слепой кишки. У детей снижается масса тела, наблюдается отставание в росте и развитии. Дети становятся капризными, плаксивыми, раздражительными, возникает головная боль, головокружение, возможны обмороки и судорожные припадки.
В результате постоянных расчесов развиваются трещины, дерматит, экзема и абсцессы в области ануса, промежности и наружных половых органов. Энтеробиоз может протекать под маской острого аппендицита, ночного энуреза, вульвовагинита и цистита. Продолжительность заболевания при однократном заражении от 1,5 до 3 месяцев, однако, за счет повторных заражений наблюдается продолжительное течение энтеробиоза.

Диагностика
Диагноз заболевания ставится на основании характерной клинической картины, визуальному обнаружению остриц в кале и/или положительных результатов соскобов с перианальных складок, взятых у детей утром до туалета с помощью методов Кеворковой (наиболее простой метод), Торгушина, Грэхэм или Рабиновича. Для исключения вероятности инвазии рекомендуется не менее 5 повторных исследований перианальных соскобов на яйца остриц.

Показания для обследования детей на энтеробиоз:
дерматит перианальной области;
острый и рецидивирующий вульвовагинит;
острый и рецидивирующий цистит;
ночной энурез;
инфекция мочевыводящих путей;
дисбактериоз;
синдром мальабсорбции;
синдром раздраженной кишки;
острый аппендицит.

Лечение
Для дегельминтизации используют высокоэффективные препараты: пирантел в дозе 10 мг/кг однократно во время или после еды, мебендазол (вермокс) детям с 2 лет по 100 мг однократно после еды, албендазол (немозол) детям с 2 лет 400 мг однократно.
Одновременно рекомендуется введение в пищевой рацион моркови, граната, лесной земляники, грецких орехов, чеснока, а также отваров и настоев зверобоя, чабреца, корня девясила и препаратов, нормализующих микрофлору кишечника. При интенсивном зуде назначается мазь с анестезином и внутрь антигистаминные препараты. В случаях присоединения вторичной инфекции показаны антибиотики. Курс лечения необходимо повторить через 2 недели.
Успешная дегельминтизация возможна только в комплексе медикаментозного лечения с противоэнтеробиозными санитарно-гигиеническими мероприятиями, предупреждающими повторное заражение. Они включают соблюдение чистоты рук и ногтей, ежедневный туалет перианальной области, ношение плотно облегающих трусов во избежание расчесов, ежедневной смены белья с его кипячением или проглаживанием, влажная уборка помещений и обезвреживание кипятком предметов личного пользования, домашнего обихода, инвентаря для уборки.


Требование к результатам лечения
Отрицательный результат однократного исследования перианального соскоба на яйца гельминтов через 6-7 дней после дегельминтизации, отсутствие клинических проявлений болезни и нормализация анализа крови. При выраженной клинической симптоматике трехкратное исследование перианального соскоба с интервалом в 1-2 дня.

Профилактика
Соблюдение общественной и личной гигиены тела, одежды, жилища, детских образовательных учреждений; обследование на энтеробиоз всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.


ТОКСОКАРОЗ
Широко распространенный и в тоже время трудно выявляемый зоонозный тканевой гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Возбудитель токсокароза – личинки аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Половозрелый гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6-18 см, самец 4-10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части - широкие боковые крылья, что является отличительным признаком токсокар от аскарид. Личинка диаметром 0,02 мм.

Половозрелые гельминты обычно паразитирует в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, волков, лисиц, песцов, которые являются облигатными хозяевами. Основным источником паразитарной инвазии для человека являются беспризорные бродячие собаки, выделяющие с фекалиями в почву 200-400 тысяч яиц токсокар в сутки. Последние созревают в почве при благоприятных условиях внешней среды и становятся инвазионными через 5-36 суток. Яйца могут сохранять жизнеспособность в течение несколько лет.
Заражение человека происходит чаще весной при заглатывании содержащихся в почве инвазионных яиц через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное поражение детей обусловлено частыми бытовыми контактами с собаками и кошками, особенно со щенками и котятами, недостаточными развитыми гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.
В проксимальном отделе тонкого кишечника человека из яиц выходят личинки, обладающие высокой миграционной активностью. Через слизистую оболочку они проникают в кровоток и разносятся артериальной кровью по органам и тканям, где покидают кровяное русло, если диаметр сосуда препятствует их дальнейшему продвижению (диаметр личинки 0,02 мм). Личинки токсокар наиболее часто обнаруживают в печени, легких, но нередко и в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. Здесь они могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени (до 10 лет). Личинки, осевшие в органах и тканях, не растут, пребывают в «дремлющем» состоянии, а под влиянием неблагоприятных факторов и низкой иммунологической защиты организма активизируются и возобновляют миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируются и постепенно разрушаются внутри капсулы. Взрослые особи в организме человека не образуются, поэтому инвазированные люди являются резервуарными хозяевами, экологическим тупиком возбудителя токсокароза.

Патогенез
Патологические проявления при токсокарозе обусловлены иммунопатологическими реакциями немедленного и замедленного типов на антигенное и токсическое воздействие секретов и экскретов личинок, а также соматических антигенов, образующихся при их разрушении. Поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается из-за возобновления миграции личинок после выхода их из «дремлющего» состояния или гибели паразита. В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма хозяина с личинкой не вызывает видимых изменений, а основные клинические проявления аллергии связаны с так называемой реакцией поздней фазы, в результате которой происходит гиперпродукция иммуноглобулина Е, мобилизация эозинофилов и дегрануляция тканевых базофилов с выделением ими биологически активных веществ. Эозинофилам придается основное значение в механизме противопаразитарного иммунитета. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, уменьшая тяжесть патологических реакций в тканях.
Иммунопатологические реакции замедленного типа возникают при взаимодействии антигенов с сенсибилизированными лимфоцитами, выделяющими лимфокины, которые привлекают макрофаги и другие иммунокомпетентные клетки. Реализацией этих реакций является формирование паразитарных гранулем, которые образуются по месту нахождения личинок в любом органе или ткани, преимущественно в печени, легких, гладкой мускулатуре кишечника, мезентериальных лимфатических узлах, поджелудочной железе, миокарде, корковом слое почек и головном мозге. В центре гранулемы располагается личинка или зона некроза, по периферии большое количество эозинофилов, а также гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоидных клеток и др. Эозинофильные инфильтраты и диссеминированный эозинофильный гранулематоз в различных органах и тканях обуславливают разнообразие клинической симптоматики при токсокарозе.
Личинки токсокар в процессе миграции оказывают травматическое воздействие на сосуды и ткани, вызывая кровоизлияния, некроз и воспалительные изменения. Личинки могут выживать до 10 лет, что связано с выделением ими маскирующей субстанции, способной защитить личинку от эозинофилов и антител хозяина.

Клиника
Заболевание чаще возникает у детей в возрасте 1,5-6 лет и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и длительным рецидивирующим течением от нескольких месяцев до нескольких лет, что обусловлено периодическим освобождением личинок токсокар из гранулем и возобновлением их миграции. В зависимости от интенсивности инвазии, локализации и перераспределении личинок в органах и тканях, частоты реинфекции и иммунного ответа организма различают висцеральный и глазной токсокароз.
Висцеральный токсокароз возникает при заражении большим количеством личинок и протекает с выраженными общеаллергическими симптомами: рецидивирующей чаще субфебрильной температурой, уртикарными зудящими высыпаниями, полилимфоаденопатией, легочным синдромом, увеличением размеров печени и гиперэозинофилией, которая является самым постоянным признаком токсокароза (до 95%!). Органная патология определяется местом локализации личинок токсокар (гранулем) или перераспределением их в процессе миграции в организме ребенка.
При миграции личинок в легкие возникает упорный сухой кашель, особенно ночью, вплоть до развития бронхообструктивного синдрома. Заболевание может протекать по масками бронхита, пневмонии и бронхиальной астмы. Рентгенологически обнаруживаются усиление легочного рисунка и летучие эозинофильные инфильтраты. При поражении печени характерно ее увеличение и уплотнение, нередко сочетающее с увеличением селезенки. При соответствующей локализации паразитарных гранулем наблюдаются клинические проявления панкреатита, миокардита, поражения почек и нервной системы (эпилептиформные приступы, парезы, параличи). Может наблюдаться абдоминальный синдром в виде боли и вздутия живота, тошноты, иногда рвоты и диареи. Помимо эозинофилии при лабораторном исследовании отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, резкое увеличение иммуноглобулина Е. При длительном течении развивается анемия. Прогноз при висцеральном токсокарозе благоприятный, однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы возможен летальный исход.
Глазной токсокароз развивается при заражении ребенка минимальным количеством личинок (чаще одной) при своеобразном иммунном ответе организма. Патологический процесс односторонний и характеризуется образованием солитарных гранулем и хронических эндофтальмитов с экссудацией. Могут развиться периорбитальный отек, кератит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва вплоть до полной потери зрения. При этой форме отсутствуют висцеральные поражения, слабо выражена эозинофилия и другие лабораторные показатели. У части детей при слабой инвазии заболевание может протекать с субклиническим течением, единственным проявлением которого является эозинофилия.

Диагностика
Прижизненный паразитологический диагноз практически невозможен, поэтому ведущими в диагностике токсокароза являются серологические реакции с токсокарозным антигеном (ИФА, РНГА). При иммуноферментном анализе титр 1:800 и выше свидетельствует о заболевании, титр 1:200 и 1:400 о токсокарозоносительстве и патологическом процессе при токсокарозе глаз. Дополнительное обследование в связи с полиморфизмом течения токсокароза проводится в зависимости от клинических проявлений заболевания (рентгенограмма органов грудной клетки, осмотр окулиста, невропатолога, аллергопульмонолога и др.).
Обязательному обследованию на токсокароз подлежат дети со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
Частые ОРВИ и острые бронхиты
Рецидивирующий обструктивный бронхит
Бронхиальная астма
Крапивница и ангиоотек
Атопический дерматит
Гипертермия неясного генеза
Патология ЦНС неясного генеза
Поражение глаз неясного генеза
Геофагия

Абсолютным показанием для обследования детей является обнаружени при вышеперечисленной патологии гиперэозинофилии в периферической крови.

Лечение
Для лечения токсокароза применяются албендазол (немозол) и мебендазол (вермокс). Албендазол назначают детям с 2 лет из расчета 10 мг/кг в сутки во время приема пищи в течение 7-14 дней; мебендазол детям с 2 лет по 100 мг 2 раза в сутки (2-4 недели). Одновременно с дегельминтизацией назначают антигистаминные препараты и витамины. При отсутствии эффекта курсы специфической терапии при необходимости повторяют через 3-4 месяца до 4-5 курсов.
Требования к результатам лечения
Положительная динамика клинических проявлений болезни, уменьшение эозинофилии и снижение титров специфических антител. Диспансерное наблюдение до получения 2 отрицательных результатов ИФА на выявление антител к антигенам токсокар.

Профилактика
Борьба с токсокарозом является комплексной медико-ветеринарной проблемой. Одним из основных мероприятий - обследование собак (зараженность до 60%) и их своевременная дегельминтизация. Строгое соблюдение личной гигиены, мытье рук после контакта с почвой или животными, тщательная обработка овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ
Широко распространенный пероральный кишечный геогельминтоз в регионах с теплым влажным климатом, возникающий чаще у детей в возрасте от 5 до 15 лет. В России трихоцефалез регистрируется чаще в Южном федеральном округе.

Возбудитель трихоцефалеза - власоглав Trichocephalus trichiurus – нематода длиной 30-55 мм. Передняя часть гельминта вытянута в виде волоска, задний конец короткий и острый (соотношение 3:2).

Гельминт паразитирует в толстой, преимущественно в слепой кишке, иногда в червеобразном отростке, а при массивной инвазии в тонком кишечнике. Власоглав глубоко внедряется тонким концом в слизистую кишечной стенки, а задний конец свободно находится в просвете кишечника. Самка ежесуточно выделяет свыше 1 тыс. яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 25 дней становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность в течение года.
Заражение трихоцефалезом происходит оральным путем при занесении инвазионных яиц с овощами, фруктами, водой, руками а также мухами и другими насекомыми. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые через 1-1,5 месяца при перемещении в слепую кишку превращаются в половозрелого червя. В организме ребенка могут паразитировать десятки и сотни власоглавов. Продолжительность жизни паразита примерно 5-6 лет.

Патогенез
Патогенное влияние гельминта обусловлено, прежде всего, травматическим действием на стенку кишечника. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, внедряясь в слизистую оболочку, вплоть до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются отечность, инфильтраты, кровоизлияния, иногда эрозии и некрозы, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, дисбактериоза и развитию дискинетических расстройств желудочно-кишечного тракта. Власоглавы могут питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишечника, а также кровью (0,005 мл в сутки на одну особь), из-за чего их считают гематофагами. Токсическое и нервно-рефлекторное действие гельминта вызывают изменения со стороны нервной системы, снижение кислотности желудочного сока и тонуса кишечника.

Клиника
Клинические проявления трихоцефалеза зависят от интенсивности инвазии. В легких случаях заболевание у детей протекает бессимптомно или может отмечаться снижение массы тела и бледность кожных покровов. При интенсивной инвазии клиника трихоцефалеза разнообразна и проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. У детей снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, слюнотечение, запоры или поносы. Характерны выраженные схваткообразные боли в животе, чаще в правой подвздошной области или без определенной локализации. Заболевание может протекать под масками синдрома раздраженного кишечника, функциональной диспепсии, гастрита, язвенной болезни и аппендицита, а также язвенного колита и болезни Крона. При упорных поносах у детей данная инвазия может привести к дизентерийному синдрому и выпадению прямой кишки. Со стороны нервной системы наблюдаются упорные головные боли, бессонница, головокружения, астенизация, возможны кратковременные потери сознания и судорожные припадки. При интенсивной инвазии в крови развивается железодефицитная анемия, гипоальбуминемия и незначительная эозинофилия.

Диагностика
Диагноз ставится при характерной клинической картине на основании обнаружении яиц власоглава в фекалиях формалин-эфирным (уксусно-эфирный) методом или методом Като. Зрелые гельминты иногда могут быть обнаружены при колоноскопии.
Показания для обследования на трихоцефалез:
схваткообразные боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области;
неустойчивый стул (запоры или поносы);
выпадение прямой кишки;
астенизация;
анемия.

Лечение
Для дегельминтизации применяют мебендазол (вермокс) детям с 2 лет по 100 мг два раза в день утром и вечером в течение 3 дней; албендазол (немозол) детям с 2 лет 400 мг однократно во время приема пищи.

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты двукратного копроовоскопического исследования через 2 недели после дегельминтизации с интервалом 10 дней; отсутствие клинических проявлений болезни, нормализация анализа крови.

Профилактика.
Соответствует мероприятиям при аскаридозе.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Повсеместно распространенный кишечный и тканевой биогельминтоз, возникающий чаще в осенне-зимний период в период забоя свиней, заготовки мясных продуктов и охоты на диких животных.

Возбудитель трихинеллеза - трихинеллы или трихины Trichinella spiralis (длина самки 3-4 мм, самца 1-2 мм).

В отличие от других биогельминтозов человек (домашние и дикие животные) для трихин является одновременно промежуточным и окончательным хозяином, так как развитие гельминта до половозрелой стадии происходит без участия внешней среды. Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженного личинками трихинелл мяса свинины, свиного сала, конины и реже мяса диких животных (кабан, медведь, барсук). В кишечную фазу инвазии в желудке в результате переваривания капсулы освобождаются личинки, которые через 1-1,5 часа внедряются глубоко в слизистую оболочку нижних отделов тонкой кишки, где через сутки достигают половой зрелости. Длительность жизни кишечных трихинелл 3-6 недель. После оплодотворения самки начинают отрождать живых личинок в лимфатические щели и сосуды кишки. В миграционную фазу личинки разносятся с током лимфы и крови по всему организму, однако дальнейшее их развитие возможно только в скелетной поперечнополосатой мускулатуре. Они проникают под сарколемму мышечного волокна, где увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются в течение 3 недель. Примерно через 6-18 месяцев начинается обызвествление капсул. Наиболее часто личинки локализуются в мускулатуре диафрагмы, гортани, языка, глаз, дельтовидных, межреберных, грудных и икроножных мышцах. Личинки в результате кальцификации постепенно погибают, однако некоторые инкапсулированные особи могут сохранять жизнеспособность в течении 10 и даже 40 лет.

Патогенез
Ведущую роль в патологическом процессе играет аллергический фактор, а также травматическое действие трихинелл на слизистую кишечника и поперечнополосатые мышцы. В кишечную фазу они внедряются в слизистую оболочку кишечника, питаются паренхимой ворсинок кишки и более глубоких тканей, что обуславливает абдоминальный и диспептический синдромы. На стадии миграции развиваются выраженные аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа, обусловленные сенсибилизирующим действием продуктов обмена и гибели паразитов. Личинки способствуют развитию миозита, вызывая в инвазированных мышцах гиперемию, отек и кровоизлияния, разрушают мышечное волокно, превращая его мелкую зернистую массу, что сопровождается мышечными болями и спазмом мускулатуры. Личинки, не попавшие в скелетную мускулатуру, погибают, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию в органах и тканях.

Клиника
Клиническая симптоматика обусловлена преимущественно воздействием на организм личиночной стадии трихинелл. Заболевание имеет четкий инкубационный период продолжительностью от 5 до 30 дней. В отличие от других гельминтозов болезнь начинается остро с повышения температуры до 38-39єС, которая нормализуется только к концу 4 недели. В острый период ранними и характерными симптомами являются отеки век в сочетании с коньюнктивитом, затем лица, а при тяжелых формах - шеи, туловища и конечностей. Наряду с отечным синдромом появляются миалгии в виде болезненности в глазных, жевательных мышцах, языке, в области диафрагмы. Отмечаются резкая слабость, мышечные боли в голенях, бедрах, икроножных, межреберных и шейных мышцах, которые появляются или усиливаются при пальпации или малейших движениях больного ребенка.
Во время болезни наблюдается головная боль, бессонница, возможны тошнота, рвота, боли в животе, иногда появляется стойкая эритематозно-папулезная сыпь по всему телу. В крови отмечается выраженная эозинофилия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Заболевание протекает в тяжелой форме, если на стадии миграции при массивном заражении развиваются осложнения, прежде всего со стороны сердца (аллергический миокардит), нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит, парез, психоз, кома), легких (пневмонит) и системного поражения сосудов. Кишечный трихинеллез проявляется болями в животе и диспептическим синдромом (тошнота, рвота, иногда поносы). Общая продолжительность заболевания от 1-2 до 5-6 недель.

Диагностика
Основывается на эпидемиологических данных и типичной клинической картине заболевания. Диагностическую ценность имеет обнаружение в крови высокого уровня эозинофилии, достигающей 50-60% к концу 2 недели заболевания. Подтверждением диагноза является лабораторное обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое считают причиной заражения. Серологические реакции с трихинеллезным антигеном (ИФА, РНГА) становятся положительными не ранее 3-4 недель заболевания. В трудных для диагностики случаях проводят мышечную биопсию, но не ранее 10 дня болезни. Дополнительное обследование проводится в зависимости от клинических проявлений заболевания (ЭКГ, осмотр кардиолога, невропатолога, аллергопульмонолога и др.)

Лечение
Средствами специфической терапии являются тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней; мебендазол (вермокс) детям с 2 лет 5 мг/кг в сутки ежедневно в 3 приема после еды в течении 7-12 дней в зависимости от тяжести течения заболевания; албендазол детям с 2 лет в суточной дозе 10 мг/кг 2 раза в сутки во время приема пищи (5-10 дней). При тяжелых формах трихинеллеза, особенно с проявлениями аллергического миокардита и поражения ЦНС, показано назначение преднизолона в течение 2-3 недель в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки. Больным по показаниям назначают сердечно-сосудистые, антигистаминные, витамины и препараты, улучшающие обменные процессы в организме.

Требования к результатам лечения
Положительная динамика клинико-лабораторных проявлений болезни, отсутствие осложнений, снижение титров специфических иммуноглобулинов М и G, нормализация ЭКГ. Диспансерное наблюдение 6 месяцев с обязательной регистрацией ЭКГ, при тяжелом течении трихинеллеза до года.

Профилактика
Включает в себя санитарно-гигиенические, ветеринарные, противоэпидемические медицинские мероприятия, направленные на просвещение населения об опасности заражения трихинеллезом, экспертизу свиных туш, а также диких животных. При выявлении личинок трихинелл мясо подлежит немедленному уничтожению. С целью профилактики мясные продукты следует подвергать термической обработке: хранение свинины в течение 20 дней при -15С или в течение 24 ч. при -18С, что приводит к гибели личинок.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Распространенный преимущественно в северных районах России, в том числе Омской области, кишечный биогельминтоз.

Возбудитель дифиллоботриоза - несколько видов ленточных червей, основное значение из которых имеет широкий лентец Diphyllobothrium latum. Цестода длиной от 2 до 12 метров с маленькой вытянутой головкой, имеющей с двух сторон щели.


С помощью щелей лентец прикрепляется к стенке тонкого кишечника человека, где развивается и живет многие годы (свыше 30 лет). Окончательным хозяином и источником инвазии являются человек и животные (собака, кошка, свинья, лисица, медведь). Развитие гельминта происходит при попадание яиц с фекалиями в пресноводные водоемы в 3 личиночные стадии со сменой промежуточного (рачок-циклоп) и дополнительного (щука, окунь, ерш, налим и др.) хозяев. Инвазивные для человека личинки 3 стадии - плероцеркоиды оседают в мышцах, икре и на внутренностях рыбы. Ребенок заражается алиментарным путем при употреблении инвазированной сырой, плохо проваренной, слабо просоленной рыбы или ее икры, а также через руки, загрязненные во время чистки рыбы от внутренностей. В кишечнике плероцеркоиды через 1-2 месяца вырастают до взрослого паразита.

Патогенез
Широкий лентец оказывает местное механическое и нервно-рефлекторное действие на месте прикрепления к стенке подвздошной или тощей кишки, вызывая ее атрофию и раздражение нервных окончаний, что приводит к дискинетическим расстройствам желудочно-кишечного тракта и функциональным изменениям нервной системы. Аллергическое воздействие гельминта выражено слабо из-за отсутствия миграционной фазы развития личинок. Особенностью патологического процесса при дифиллоботриозе является способность широкого лентеца поглощать витамин В12 из кишечника для синтеза стробил, что вызывает гиповитаминоз В12 и развитие витаминодефицитной анемии.

Клиника
Для заболевания характерны диспептический, астеноневротический и анемический синдромы, однако гельминтоз может протекать и без отчетливых клинико-лабораторных изменений. У детей отмечается ухудшение аппетита, слюноотделение, извращение вкуса, тошнота, рвота, позывы на дефекацию, поносы в чередовании с запорами, реже боли в подвздошной области. Со стороны нервной системы - общая слабость , головная боль , головокружение, раздражительность, ипохондрия, иногда эпилептиформные припадки. Возможно отставание в массе и росте. В связи с гиповитаминозом В12 развивается анемический синдром, проявляющийся бледностью и желтоватой окраской кожи, глосситом, ярко-красными пятнами и трещинами языка, атрофией сосочков, стоматитом. При лабораторном исследовании крови определяются гематологические признаки В12-дефицитной анемии (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, высокий цветовой показатель, появляются мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз). При исследовании желудочного сока выявляется ахлоргидрия.

Диагностика
Диагностика осуществляется путем обнаружения в кале яиц широкого лентеца методами формалин-эфирного (уксусно-эфирного) осаждения и толстого мазка по Като или обнаружения в фекалиях обрывков стробил. Важную роль играет эпидемиологический анамнез (географический и пищевой) и характерная клиническая симптоматика, прежде всего В12-дефицитная анемия.

Лечение
Для специфического лечения применяется празиквантел (бильтрицид) Деям с 4 лет в однократной дозе 15-20 мг/кг. Лечение можно повторить через 2 недели.
Дополнительно можно использовать семена тыквы в дозе детям 3-4 лет-75 г; 5-7 лет-100 г; 8-10 лет-150 г; 10-15 лет- 200 г. Перед лечением в течение 2 дней и утром в день приема ставят очистительные клизмы. Растертую массу семян в 30-50 г варенья ребенок принимает натощак небольшими порциями в течение часа, лежа в постели. Солевое слабительное назначается вечером накануне дня дегельминтизации и спустя 3 часа после приема препарата с последующей очистительной клизмой через 30 мин
При развитии В12 дефицитной анемии после дегельминтизации назначается цианокобаламин в дозе 8 мкг/кг внутримышечно в течение 2-3 недель и внутрь фолиевую кислоту.
Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты трехкратного копроовоскопического исследования через 3 месяца после дегельминтизации с интервалом 7-10 дней; отсутствие клинических проявлений болезни и признаков В12 дефицитной анемии.

Профилактика
Включает выявление больных и их дегельминтизация; мероприятия по охране пресноводных водоемов; обеззараживание инвазированных рыб путем термической обработки (прожаривание рыбы порционными кусками в течении 15-20 минут, а целиком 30-40 минут) или соления не менее 10 суток. Кулинарную обработку рыбных продуктов необходимо проводить при температуре не ниже 56 С или замораживание при температуре -10 С в течении 72 часов.


ТЕНИАРИНХОЗ

Пероральный биогельминтоз, имеющий распространение в районах с развитым разведением крупного рогатого скота.

Возбудитель тениаринхоза - бычий (невооруженный) цепень Taeniarhynchus saginatus, паразитирующий в тонком кишечнике человека. Это крупный гельминт длиной до 4 до 12 метров с четырьмя пигментированными присосками на сколексе.

Человек является окончательным хозяином паразита и источником инвазии. Зрелые членики, наполненные яйцами (145-175 тыс. яиц в одном членике), выделяются не только при дефекации, но и самостоятельно во внешнюю среду, где яйца, содержащие уже сформированную личинку, попадают в организм крупного рогатого скота (быков, коров, телят, буйволов), являющегося промежуточным хозяином. Освободившись из яиц онкосферы, проникают через кишечную стенку в ток крови и разносятся преимущественно в поперечно-полосатые мышцы задних конечностей, диафрагмы, сердца и языка. Основная масса личинок оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финны или цистицерки, жизнеспособность которых сохраняется в течение 1-3 лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных мясных продуктов, содержащих живые финны (говядина, говяжий фарш, строганина). В кишечнике человека бычий цепень развивается до половозрелого состояния за 3-4 месяца и затем начинает ежедневно выделяет 6-11 члеников. Продолжительность жизни взрослого гельминта несколько десятков лет.

Патогенез
Складывается из механического, нервно-рефлекторного и токсического воздействия на организм ребенка. Бычий цепень прикрепляется к стенкам кишечника, сдавливает и ущемляет его слизистую оболочку, вызывая в ней нарушение кровообращения и геморрагии. Иногда происходит закупорка кишечника, внедрение гельминта в червеобразный отросток. Механическое раздражение фрагментами и активно продвигающимися члениками нервных окончаний вызывает рефлекторные боли в животе. Продукты метаболизма паразита оказывают токсическое влияния на органы внутренней секреции, главным образом на надпочечники и щитовидную железу, вызывают расстройство секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Кроме того, бычий цепень поглощает питательные вещества, витамины, что ведет к задержке физического развития и полигиповитаминозу.

Клиника
В начале заболевание протекает почти бессимптомно, однако у детей может наблюдаться быстрая утомляемость, снижение массы тела. Через 3-4 месяца развивается диспепсический синдром в виде повышенного или пониженного аппетита, тошноты, иногда рвоты, поноса или запора. Вторым по частоте проявлением является болевой синдром: боли в животе различной локализации и интенсивности, чаще натощак. В некоторых случаях они симулируют приступ аппендицита, язвенную болезнь или печеночную колику. Характерен астеноневротический синдром, проявляющийся головными болями, головокружением, нарушением сна, раздражительностью, иногда развиваются эпилептиформные припадки. Возможен перианальный зуд. Клинически нередко тениаринхоз характеризуется малосимптомным стертым течением. При исследовании крови отмечается умеренная эозинофилия, тенденция к лейкопении, а при длительном течении развивается анемия.

Диагностика
Для распознавания заболевания учитывается клиника и характерный эпидемиологический анамнез, однако диагноз достоверен только на основании данных о выделении члеников гельминта с фекалиями или их активного выползания из анального отверстия вне дефекации, а также при обнаружении яиц методами перианально-ректального соскоба, формалин-эфирного (уксусно-эфирного) осаждения и толстого мазка по Като.

Лечение
Для дегельминтизации применяется празиквантел (бильтрицид), который назначается детям с 4 лет однократно в дозе 5-10 мг мг/кг. Курс лечения необходимо повторить через 10-12 дней.
Дополнительно можно использовать семена тыквы в дозе детям 3-4 лет-75 г; 5-7 лет-100 г; 8-10 лет-150 г; 10-15 лет- 200 г. Перед лечением в течение 2 дней и утром в день приема ставят очистительные клизмы. Растертую массу семян в 30-50 г варенья ребенок принимает натощак небольшими порциями в течение часа, лежа в постели. Солевое слабительное назначается вечером накануне дня дегельминтизации и спустя 3 часа после приема препарата с последующей очистительной клизмой через 30 мин.

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты опроса и двукратного исследования фекалий и соскоба с перианальных складок через 3-4 месяца после дегельминтизации с интервалом 1 месяц; отсутствие клинических проявлений болезни, нормализация анализа крови.

Профилактика
Для предупреждения инвазии проводится ветеринарно-санитарная экспертиза туш крупного рогатого скота; выявление лиц, зараженных тениаринхозом и их дегельминтизация; охрана окружающей среды; санитарно-просветительная работа. При кулинарной обработке говядины цистицерки погибают при температуре 56 С в течении 5 минут или замораживание при температуре -10 С в течении 9 дней.

ТЕНИОЗ
Пероральный кишечный биогельминтоз встречается повсеместно в районах развитого свиноводства.

Возбудитель тениоза – свиной цепень (вооруженный) Taenia solium, паразитирующий в тонком кишечнике человека. Отличается от бычьего солитера меньшей длиной (от 2 до 6 метров), наличием на головке, наряду с присосками, двойных венчиков крючьев и более короткой продолжительностью жизни.

Источником инвазии и окончательным хозяином является человек. Проглоттиды (членики), наполненные яйцами, выделяются из кишечника пассивно, только с фекалиями. Промежуточный хозяин – свинья - заражается при поедании травы и корма, загрязненных инвазированными фекалиями человека. В желудочно-кишечном тракте онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровеносные сосуды и заносятся в подкожную клетчатку, мышечную ткань, внутренние органы и мозг. Из них через 60-70 дней образуются цистицерки, которые сохраняют инвазивность 2-3 года. Человек заражается при употреблении в пищу сырой или термически плохо обработанной свинины или продуктов из нее, содержащих цистицерки. Финны попадают в желудочно-кишечный тракт, где в верхних отделах тощей кишки развиваются в половозрелые особи. При тениозе в отличие от тениаринхоза, человек может быть не только основным, но и промежуточным хозяином. При этом заражение яйцами происходит фекально-оральным путем или возможна аутоинвазия при попадании члеников гельминта в желудок при обратной перистальтике, при рвоте. При попадание яиц свиного цепня в желудок из них выходят онкосферы, которые проникают через слизистую оболочку кишечника и мигрируют с током крови в подкожную клетчатку, мышцы, во внутренние органы, но преимущественно в головной мозг, и глаза, где в дальнейшем развиваются цистицерки. Они представляют собой пузырьки размером от просяного зерна до 1,5 см, наполненные жидкостью, в которой находится сколекс. При поражении мозга цистицерки чаще локализуются в больших полушариях, основании мозга, но чаще в 4 желудочке. При этом варианте инвазионного процесса заболевание называется цистицеркозом.

Патогенез
Сходен с тениаринхозом. Гельминт оказывает механическое, нервно-рефлекторное, токсическое и незначительное аллергическое действие. При цистицеркозе в патологическом процессе основное значение имеет механический фактор, а также токсическое влияние продуктов жизнедеятельности личинок.

Клиника
Инвазия свиным цепнем клинически проявляется также как и тениаринхоз. Характерны диспептический, болевой и астеноневротический синдромы разной степени выраженности. Для большинства детей характерны острые схваткообразные боли в животе чаще около пупка или в правой половине живота, возможны снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, диарея. Клиника значительно зависит от возраста ребенка и времени заражения. Чем младше ребенок, чем ярче клинические проявления заболевания. Нередко гельминтоз протекает бессимптомно. Клиника цистицеркоза определяется интенсивностью инвазии и локализацией финн. При поражении головного мозга появляются гипертензионный синдром, резкие головные боли, упорная рвота, судороги, психические нарушения, брадикардия. При массивном заражении развиваются симптомы менингоэнцефалита, эпилепсии, опухоли мозга, возможна внезапная смерть. При цистицеркозе глаз личинки чаще располагаются в стекловидном теле, передней камере глаза, вызывая появление 'искр' и 'сетки' в глазах, снижение зрения вплоть до полной слепоты, развиваются коньюктивиты, увеиты и ретиниты. При попадании цистицерков в миокард в области проводящей системы возникают нарушения ритма и проводимости сердца.

Диагностика
Диагноз ставят с учетом эпидемического анамнеза и клинических проявлений на основании опроса пациентов о выделении члеников гельминта с фекалиями, копроовоскопическом исследование кала методами формалин-эфирного (уксусно-эфирного) осаждения и толстого мазка по Като, а также анализа перианально-ректального соскоба. Вспомогательным методом является ИФА для определения антител к антигенам свиного цепня.
Цистицеркоз устанавливается по характерной клинической картине и серологическим реакциями с цистицеркозным антигеном (ИФА). При поражении головного мозга обязательными исследованиями являются рентгенография, компьютерная и магниторезонансная томография, позволяющие обнаружить плотные узлы, кисты, участки обызвествления. Для диагностики цистицеркоза глаз используется офтальмоскопия.

Лечение
В связи с опасностью развития цистицеркоза фенасал не назначается. В настоящее время для дегельминтизации используется празиквантел (бильтрицид), мебендазол и семена тыквы. Бильтрицид назначается детям с 4 лет внутрь однократно в дозе 5-10 мг/кг во время еды. Мебендазол (вермокс) применяется детям с 2 лет по 100 мг 2 раза в день утром и вечером в течние 3 дней. Доза семян тыквы на дневной прием составляет детям в возрасте 3-4 лет - 75 г, 5-7 лет - 100 г, 8-10 лет - 150 г, 10-15 лет - 200-250 г. Перед лечением в течение 2 дней и утром в день приема препарата ставят очистительные клизмы. Растертая масса семян в 30-35 г варенья ребенок принимает натощак небольшими порциями в течении часа лежа в постели. Солевое слабительное назначается вечером накануне дня дегельминтизации. Контроль эффективности проводится ежемесячно в течении 4-6 месяцев. При цистицеркозе назначают альбендазол внутрь в суточной дозе 15 мг/кг в 3 приема в течение 8-30 дней или празиквантел (бильтрицид) по 50 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 14 дней. Лечение цистицеркоза головного мозга и глаз только хирургическое.

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты опроса и двукратного исследования фекалий и перианального соскоба через 3 месяцев после дегельминтизации с интервалом 1 месяц. Отсутствие клинических проявлений болезни, нормализация анализа крови, снижение титров специфических антител

Профилактика
Проводятся комплексные медико-ветеринарные мероприятия, направленные на лечение инвазированных лиц, строгий контроль за свиными тушами на бойнях, соблюдение личной и общественной гигиены, на санитарно-просветительную пропаганду среди населения.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
Распространенный кишечный контагиозный гельминтоз, регистрирующийся в основном среди городского населения, в детских образовательных учреждениях преимущественно у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Возбудитель гименолепидоза является карликовый цепень Hymenolepis nana, паразитирующий в нижнем отделе тощей и в верхнем отделе подвздошной кишки человека. Эта мелкая нематода длиной 0,5-5,0 см, имеющая 4 присоски и корону мелких крючьев.

Источником инвазии является человек, в кишечнике которого обитает половозрелый гельминт. Яйца из разрушенных члеников нематоды попадают во внешнюю среду зрелыми, сохраняя инвазивность в течение 3-4 суток, а в воде свыше месяца. Заражение гименолепидозом происходит фекально-оральным путем от больного человека через загрязненные яйцами гельминта руки детей и персонала детских учреждений, постельное белье, предметы домашнего обихода, игрушки, продукты питания. Из яиц освобождаются онкосферы, которые внедряются в ворсинки тонкой кишки и превращаются за 6-8 суток в цистицеркоиды. Последние разрушают ворсинки и выпадают в просвет кишечника (стадия цистицеркоида) и через 2 недели развиваются в зрелых гельминтов, которые прикрепляются присосками к слизистой оболочке. Продолжительность жизни карликового цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев, однако, его способность к внутрикишечной суперинвазии, обусловливает повторение циклов развития и сохранение заболевания с постепенным увеличением числа гельминтов у ребенка.

Патогенез
В развитии патологического процесса при гименолепидозе основное значение имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки, что приводит к разрушению и некрозу ворсинок, нарушению целостности слизистой оболочки кишечника с обильным выделением слизи, образованием язв, кровотечений и присоединением вторичной бактериальной инфекции. Значительное место в патогенезе занимают токсико-аллергическое и нервно-рефлекторное воздействия гельминтов и продуктов их жизнедеятельности на организм ребенка, что вызывает нарушения функционального состояния желудка, печени, нервной системы, развитие мезентериального лимфаденита и анемии.

Клиника
Клиническая картина заболевания обусловлена поражением кишечника, нервной системы и аллергическими проявлениями. Ведущие изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болевого и диспептического синдромов. Дети жалуются на ноющие, тупые, приступообразные боли в животе, локализующиеся в области пупка или справа от него. Вторым частым симптомом является диарея. Отмечается жидкий стул 3-4 раза в день со слизью, реже с кровью. Одновременно у детей снижается аппетит, появляется тошнота, обильное слюнотечение. Часто возникает астеноневротический синдром в виде головной боли, головокружения, повышенной утомляемости, раздражительности, плохого сна. В отдельных случаях у детей возможны обморочные состояния, эпилептиформные припадки. Нередко появляется аллергическая сыпь, кожный зуд, вазомоторный ринит, крапивница и ангиоотек. При интенсивной и длительной инвазии, особенно сопровождающейся поносами, наблюдается отставание в физическом развитии, низкорослость, увеличение печени, полигиповитаминоз и постепенная анемизация ребенка. При исследовании крови отмечается незначительная эозинофилия, умеренная нормохромная или гипохромная анемия.

Диагностика
Диагноз ставится при типичной клинической картине заболевания на основании обнаружения яиц карликового цепня в свежем кале по методам формалин-эфирного (уксусно-эфирного) осаждения и толстого мазка по Като.

Лечение
Для дегельминтизации применяют празиквантел (бильтрицид) детям с 4 лет в однократной дозе 10 мг/кг через 20-30 минут после еды, запивая водой, не разжевывая. Через 10 дней курс лечения повторяют

Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты шестикратного копроовоскопического исследования через 15 дней после дегельминтизации с интервалом в 2-4 недели. Отсутствие клинических проявлений гельминтоза, нормализация анализа крови.

Профилактика
Борьба с гельминтозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий, которые предусматривают выявление и дегельминтизацию инвазированных детей, строгое соблюдение личной гигиены, регулярную дезинфекцию одежды, предметов домашнего обихода, индивидуальных горшков, игрушек, влажную уборку помещений и уборочного инвентаря, санитарное просвещение родителей и персонала детских учреждений.
Гименолепидоз, вызываемый крысиным цепнем Hymenolepis diminuta, является у детей спородическим заболеванием. Половозрелая цестода длиной 20-60 см паразитирует в тонком кишечнике крыс, мышей и других грызунов. Яйца гельминта попадают с испражнениями окончательного хозяина во внешнюю среду и заглатываются амбарными вредителями зерна и муки, а также блохами и тараканами, в тканях которых паразит развивается до инвазионной стадии. Заражение грызунов происходит при поедании промежуточного хозяина, а человека случайно при употреблении в пищу плохо пропеченных хлебобулочных изделий, при пробе сырого теста, в которых имеются зараженные насекомые. Клинически заболевание проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. У детей отмечаются боли в животе, тошнота, сниженный аппетит, жидкий стул, а также головные боли, головокружения, плохой сон, повышенная раздражительность. Диагностика и лечение аналогичны, как при карликовом гименолепидозе. К основным мерам профилактики относят дератизацию в местах хранения зерна и муки, уничтожение насекомых и защиту продуктов от них, употребление в пищу доброкачественных хлебобулочных изделий.

ЭХИНОКОККОЗ
Пероральный тканевой биогельминтоз регистрируется в зонах развитого пастбищного скотоводства, являясь природно-очаговым заболеванием.

Возбудитель однокамерного (гидатидозного) эхинококкоза - личиночная стадия цепня Echinococcus granulosis.

Половозрелая цестода длиной 2-7 мм, паразитирует в кишечнике животных семейства псовых (собаки, волка, лисицы, куницы, хорька), которые являются окончательными хозяевами и источниками инвазии. К промежуточным хозяевам относятся копытные животные, а также человек, где развивается личиночная стадия гельминта. Собаки заражаются при поедании, инфицированных эхинококком, внутренностей крупного рогатого скота, овец, свиней. Заражение человека происходит обычно в детском возрасте геооральным путем при бытовом контакте с собаками или при употреблении овощей, лесных ягод, воды, продуктов, загрязненных яйцами паразита, попадающими во внешнюю среду с фекалиями домашних и диких животных. В двенадцатиперстной кишке из яиц освобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в ток крови. Основная часть личинок задерживается в печени (до 80%), 15-20% в легких, а также могут оседать в головном мозге, почках, мышцах и костях. В органах и тканях личинки постепенно превращаются в эхинококкозные однокамерные пузыри (кисты), наполненные жидкостью. Пузырь состоит из наружной слоистой кутикулы и внутреннего зародышего слоя, который продуцирует дочерние пузыри и выводковые капсулы, содержащие сколексы. Через 5-6 месяцев киста достигает размера 0,5 см в диаметре и вокруг нее образуется фиброзная капсула. Эхинококкозная киста медленно растет в течение ряда лет и может увеличиваться до 20-25 см, особенно в легких. Превращение личиночной стадии в половозрелую особь в человеческом организме не происходит (биологический тупик), т.к. для завершения биологического цикла эхинококка необходимо дальнейшее его развитие в кишечнике представителей семейства псовых.

Патогенез
Основное значение в развитии заболевания имеет механическое воздействие растущего пузыря на окружающие ткани, что приводит к обструкции выводных протоков, сдавлению кровеносных сосудов, нарушению кровообращения и морфофункционального состояния пораженного и соседних органов. Токсическое и аллергическое действие обусловлено миграцией и гибелью личинок, а также влиянием продуктов метаболизма эхинококкозной кисты на организм ребенка. Наиболее ярко токсико-аллергические воздействие, вплоть до развития анафилактического шока, проявляется при нарушение целостности пузыря, прорыве кисты в брюшную и плевральную полости, в легкие и бронхи. При этом происходит диссеминация инвазии, присоединение вторичной инфекции и формирование абсцессов.

Клиника
Заболевание протекает бессимптомно в течение 5-20 лет после заражения и в этот латентный период эхинококкозная киста может быть обнаружена только случайно при лучевой диагностике внутренних органов. Клинические проявления эхинококкоза выявляются у детей чаще в школьном или подростковом возрасте и зависят от места расположения кисты, ее размеров и скорости роста.
При эхинококкоза печени выделяют 3 стадии: бессимтомную, неосложненную и стадию осложнений. Для неосложненной стадии характерны боли или ощущение тяжести, давления в правом подреберье, возможны тошнота, рвота и расстройство стула. Постоянным признаком является увеличение печени, чаще правой доли, край ее плотноватый, иногда бугристый за счет близко расположенной кисты. Течение заболевания осложняется при сдавлении растущим пузырем желчных протоков с развитием обтурационной желтухи; воротной и нижней полой вены с появлением признаков портальной гипертензии. Из других осложнений возможны разрыв кисты и диссеминация инвазии; нагноение эхинококкозного пузыря; прорыв кисты в брюшную и плевральную полости и обызвествление кисты.
Эхинококкоз легкого относительно чаще встречается у детей и протекает в 3 стадии. Для начального периода характерны длительный сухой кашель, одышка, кровохарканье. В период развитой кисты выявляется выпячивание пораженной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука, смещение окружающих органов в результате давления пузыря. Заключительный период характеризуется прорывом кисты в бронхи и плевру.

Диагностика
При бессимптомном течении эхинококкозные кисты выявляется случайно при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании органов. При появлении клинических симптомов для уточнения диагноза, наряду с лучевым обследованием, используются серологические тесты, которые являются основным методом лабораторной диагностики эхинококкоза (диагностический титр ИФА 1:400). Дополнительные методы обследования проводятся в зависимости от клинических проявлений гельминтоза, наличия осложнений.

Лечение
Радикальным методом лечения эхинококкоза является хирургическое удаление кистозных образований. Оперативное вмешательство показано при быстро растущих кистах, сопровождающихся клинической симптоматикой и при локализации их в костях и легких. Консервативное лечение проводится при подготовке к операции и в неоперабельных случаях для остановки роста эхинококкозных пузырей и уменьшения их размера. С этой целью применяют албендазол (немозол) с 2 лет в суточной дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 28 дней. Курсы лечения албендазолом повторяют с перерывом в 14 дней (3-5 цикла). Для антигельминтной терапии можно использовать мебендазол (вермокс) детям с 2 лет в суточной дозе 20-30 мг/кг в течение 28 дней с повторением курсов лечения.

Требования к результатам лечения
Положительная динамика клинико-лабораторных проявлений заболевания после удаления эхинококкозной кисты, снижение титров специфических антител, нормализация анализа крови. Диспансерное наблюдение в течение 8-10 лет с обследованием 1 раз в 2 года. При отсутствии в течение 5 лет клинико-лабораторных и инструментальных признаков рецидива, стабильно отрицательных иммунологических реакций больной снимается с учета.

Профилактика
Основной профилактической мерой является предупреждение заражения собак, систематическое их обследование и дегельминтизация больных животных. Строгое соблюдение личной и общественной гигиены, санитарное просвещение населения.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Пероральный тканевой биогельминтоз является природно-очаговой инвазией в различных странах мира, преимущественно в северных регионах. В России повышенная заболеваемость альвеококкозом наблюдается в Якутии, Магаданской области, Ямале, Красноярском крае, на юге Западной Сибири у охотников и членов их семей, в том числе детей. Многокамерный эхинококкоз относится к числу редких, и в тоже время наиболее опасных заболеваний, приводящих к необратимым последствиям, ранней инвалидности и к серьезному прогнозу.

Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза) – личиночная стадия мелкой цестоды Echinochoccus multilocularis (длина 1,2-4,5 мм).

Жизненный цикл паразита, а также эпидемиология, клинические проявления заболевания имеют общие черты с однокамерным эхинококкозом. Источником инвазии и окончательными хозяевами гельминта являются в основном дикие плотоядные животные семейства псовых и кошачьих (песцы, лисицы, волки, собаки, кошки). Половозрелые цепни паразитируют в тонком кишечнике этих животных, которые выделяют с фекалиями активные членики, наполненные яйцами, содержащими инвазионные личинки (онкосферы).
Промежуточными хозяевами являются дикие мышевидные грызуны (хомяки, мыши, белки, нутрии, бобры) и человек, у которых происходит дальнейшее развитие личиночных стадий альвеококкока. Заражение диких животных происходит при поедании мышевидных грызунов. Попадание онкосфер в организм человека возникает через грязные руки при обработке и выделки шкур, уходе за собаками, а также при сборе ягод и трав. У детей, в отличие от взрослых, реже регистрируется альвеококкоз, в связи с длительным инкубационным периодом заболевания и редким контактом с дикими хищниками.
В кишечнике человека онкосферы проникают через капилляры кишечной стенки и с током крови заносятся преимущественно в правую половину печени, где формируется первичный паразитарный узел, представляющий собой конгломерат мелких пузырьков личиночной стадии альвеококка, обладающих инфильтративным ростом. По периферии узла постепенно происходит размножение пузырьков путем деления или почкования с образованием новых узлов. Паразитарная ткань распространяется во всех направлениях, в основном по ходу желчных протоков и крупных сосудов печени. Вокруг пузырьков образуется продуктивное воспаление с образованием грануляционной ткани, которая постепенно превращается в фиброзную, где откладываются известковые соли. За счет этого паразитарные «опухоли» приобретают чрезвычайную плотность и макроскопически выглядят в виде узлов с неровной поверхностью и цвета слоновой кости с перламутровым оттенком.
Паразитарные узлы могут прорастать в брюшную стенку, диафрагму, легкие, заднее средостение, желудок, поджелудочную железу, сальники, правый надпочечник и почку. Отдельные пузырьки попадают в просвет лимфатических и кровеносных сосудов, что приводит к появлению метастазов. Жизнеспособность многокамерного эхинококка сохраняется в организме человека в течение многих лет.

Патогенез
В начале патологического процесса играет роль механическое сдавление и травматизация паренхимы печени медленно растущим узлом, обладающим инфильтративным ростом. Постепенно происходит формирование плотных опухолевидных образований, состоящих из множества пузырьков, окруженных патологически измененной тканью, что вызывает деструкцию печени. В окружении узлов развиваются компенсаторная гипертрофия ткани печени, дистрофические и некробиотические изменения печеночных клеток. Нарушается синтетическая функция печени, снижается содержание альбуминов и повышается уровень гамма-глобулинов и гамма-гликопротеидов. При разрастании соединительной ткани возможно развитие механической желтухи и цирроза печени. При присоединении инфекции развиваются холангиты, перихолангиты и абсцессы печени. Рост альвеолярных узлов приводит к сдавлению близлежащих органов и тканей с развитием в них воспалительных и дистрофических изменений. При прорастании паразитарных узлов в лимфатические и кровеносные сосуды и попадания в них пузырьков происходит образование метастазов в регионарных лимфоузлах, а также в различных органах и тканях, чаще в головном мозге и легких, реже в почках, селезенке, сердечной мышце, костях и др.

Клиника
Заболевание протекает как злокачественная опухоль с первичным обширным разрушением печени с прорастанием и (или) метастазированием в различные органы и ткани. В клинической картине выделяют неосложненную стадию и стадию осложнений. Длительное время гельминтоз протекает бессимптомно из-за медленного роста паразитарного узла (узлов). В неосложненную стадию клинические изменения появляются, как правило, у детей старшего возраста, когда паразитарный узел (узлы) достигает больших размеров и поражает большую часть печени. При этом у детей появляется слабость, тошнота, давящие острые боли в области печени, похудание, желудочный дискомфорт. Печень при пальпации плотная бугристая, увеличена в размерах. Лабораторные показатели в пределах возрастной нормы.
В стадию осложнений состояние ухудшается, резко снижается аппетит, нарастает похудание. В связи с механическим сдавлением и прорастанием паразитарного узла наиболее часто возникает механическая желтуха, значительно реже портальная гипертензия, проявляющаяся асцитом, отеками на ногах, расширением вен пищевода и желудка. При прорастании паразитарного узла в близлежащие органы появляется признаки нарушения их функций, клиника становится разнообразной. При инфицировании узлов повышается температура, усиливается болезненность печени, в периферической крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При метастазировании в головной мозг характерны общемозговые и очаговые симптомы. У детей появляются головные боли, периодически тошнота, рвота, судороги. В исключительных случаях первично поражается костная система, в частности позвоночник (1-2%). При этом заболевание протекает как «холодный остеомиелический процесс» с прогрессирующим разрушением позвоночника в нижнегрудном и поясничном отделах. При поздней диагностики и отсутствии лечения альвеококкоз в большинстве случаев заканчивается летально из-за развития окклюзионной желтухи или метастазирования в головной мозг.

Диагностика
Диагностика заболевания представляет значительные трудности. Гельминтоз может быть заподозрен при увеличенной плотной печени на фоне умеренных признаков астенизации. Информативным обследованием являются лучевые методы диагностики (УЗИ, компьютерная и магнитно-резонасная томография) позволяющие выявить очаги поражения. Подтверждением диагноза являются положительные серологические тесты (диагностический титр ИФА 1:400). Дополнительные исследования проводятся в зависимости от клинических проявлений заболевания и наличия осложнений.

Лечение
Радикальным методом лечения является хирургическое удаление паразитарных узлов, однако эффективность оперативного вмешательства составляет 10-15%. В связи с этим в основном применяется консервативное лечение альвеококкоза, которое проводится длительно до полной стабилизации состояния с целью замедления роста паразитарных узлов. Для антигельминтной терапии используется албендазол (немозол) детям с 2 лет в суточной дозе 10-15 мг/кг 2 раза в день во время еды. В период лечения необходимо 2 раза в месяц проводить общий анализ крови и ежемесячно исследовать функциональное состояние печени.

Требования к результатам лечения
Положительная динамика клинических проявлений заболевания, снижение титров специфических антител, нормализация анализа крови, отсутствие осложнений и метастазирования. Диспансерное наблюдение до перехода во взрослую сеть с ежегодным клинико-лабораторным обследованием.


ОПИСТОРХОЗ

Широко распространенный природно-очаговый биогельминтоз в районах крупных рек России, но преимущественно в Обь-Иртышском бассейне.

Возбудитель описторхоза - сибирская или кошачья двуустка Opisthorchis felineus длиной 6-15мм и шириной 1- 3,5 мм с плоским листовидным телом, имеющим острый передний и круглый задний конец.

Источником инвазии является человек (кошка, собака, лисица, песец), в гепатобилиарной системе которого паразитируют половозрелые гельминты. Описторхисы - гермафродиты и каждая особь за сутки выделяет до 9 тыс. яиц. Инвазивность яиц сохраняется в почве и в фекалиях от 5 до 11 дней, а воде весь летний период года. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет весенний период, когда инвазионные яйца поступают во внешнюю среду и разносятся паводковыми водами по пойме рек. В дальнейшем развитие паразита происходит со сменой двух промежуточных хозяев - пресноводного моллюска и рыб семейства карповых (язь, карп, сазан, чебак, пескарь и др.), где личинки последовательно развиваются до стадии метациркария. Основным хозяином является человек, а так же домашние и дикие животные (лисицы, хорьки, песцы, волки, кабаны и др.). Заражение человека происходит при употреблении в пищу инвазированной сырой, свежемороженой, слабосоленой, недожаренной или слабо проваренной рыбы. Инвазирование может произойти через хозяйственные предметы и посуду, используемую для разделки рыбы. Проникшие в гепатобилиарную систему метациркарии через 3-4 недели достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Весь цикл развития паразита от яйца до половозрелой стадии составляет 4-4,5 месяца. Продолжительность жизни описторхисов в организме человека до 20-30 лет.

Патогенез
Патологический процесс при описторхозе обусловлен прежде всего аллергическим, токсическим и механическим воздействием гельминтов на организм ребенка. В раннюю (острую) фазу заболевания ведущем является развитие иммунопатологических реакций 1 типа в результате антигенного воздействия метаболитов, выделяемых личинками при их миграции и созревании в желчевыводящих путях и протоках поджелудочной железы. Возникают генерализованные аллергические реакции с множественными органными поражениями (печень, поджелудочная железа, желудок, легкие, сердце, почки). Морфологические изменения в органах носят неспецифический характер, что объясняется иммунологической реакцией тканей на антигенное раздражение. В хроническую фазу описторхоза, наряду с аллергизацией, основное значение придают механическому действию гельминтов. Интенсивность инвазии, крупные размеры паразита, травматизация ими слизистой оболочки приводит к обструкции выводных протоков, развитию дискинетических расстройств, воспалительных заболеваний гепатобилиарной системы, дистрофических изменений печени с разрастанием соединительной ткани вокруг желчных протоков. Патогенное влияние описторхисов, в том числе их токсическое и нервно-рефлекторное воздействие вызывает нарушение функций других органов и систем, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, где отмечаются изменения от функциональных расстройств до эрозивно-язвенных процессов.

Клиника
В течении описторхоза выделяют острую и хроническую фазы, а у коренного населения в природных очагах болезнь имеет первично-хроническое течение. Острая фаза протекает как острый аллергоз с высокой температурой до 38-40 С, которая держится от нескольких дней до нескольких месяцев. Лихорадка сопровождается выраженными признаками интоксикации: общей слабостью, головной болью, полиартралгиями и миалгиями. Одновременно появляются кожные высыпания полиморфного характера. Наиболее характерными в этот период являются нарушения функционального состояния гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта. У детей отмечается снижение аппетита, тошнота, реже рвота, жидкий стул. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, в точке желчного пузыря, увеличение печени на 1-4 см, иногда с развитием желтухи. Довольно часто, особенно у детей раннего возраста, развиваются поражение легких по типу острого обструктивного бронхита или очаговых изменений мигрирующего характера. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, приглушенность тонов, систолический шум, артериальная гипотония. Возможно развитие острого миокардита аллергического характера. Один из самых постоянных и выраженных лабораторных проявлений в острую фазу описторхоза является эозинофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. При функциональном исследовании печени отмечается снижение уровня альбуминов, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Наряду с отчетливыми клинико-лабораторными проявлениями может наблюдаться бессимптомное или субклиническое течение острой фазы у коренного населения и у приезжих, длительно проживающих в очагах описторхоза. При этом единственными признаками будут незначительная интоксикация и эозинофилия.
При несвоевременной диагностике острая фаза переходит в хроническую, которая протекает с периодами обострения и ремиссии. Для этой фазы описторхоза характерна выраженная органная патология со стороны органов пищеварения с преобладанием признаков поражения гепатобилиарной системы. Развивается клиническая симптоматика дискинезии желчевыводящих путей или хронического холангита, ангиохолецистита, гастрита и дуоденита (поверхностные, эрозивные формы), панкреатита, хронического гепатита. Нередко наблюдаются сочетанные варианты. Ведущими синдромами у детей является болевой (приступообразные боли в верхней половине живота, чаще в правом подреберье и эпигастральной области) и диспептический (снижение аппетита, тошнота, упорная рвота, сухость и горечь во рту). Постоянный признак - гепатомегалия. С длительностью заболевания нарастает общая интоксикация и астенизация ребенка. Течение хронического описторхоза у детей, как правило, доброкачественное, однако возможно развитие абсцессов печени, разрывов паразитарной кисты, а также формирование в последующие периоды жизни холангиокарциномы.

Диагностика
Во время острой фазы решающую роль играет эпидемиологический (географический и пищевой) анамнез, клинические проявления острого аллергоза с преимущественным поражением гепатобилиартной системы, эозинофилия и положительные серологические реакции (ИФА). Паразитологическое подтверждение диагноза становится возможным на 4-6 неделе после заражения, когда при копроовоскопии (методы Като, формалин-эфирного или уксусно-эфирного осаждения) и дуоденальном содержимом обнаруживаются яйца описторхисов. В хроническую фазу иммунологическое исследование является вспомогательным методом лабораторной диагностики. Для оценки степени вовлечения органов в патологический процесс используются общепринятые методы в гастроэнтерологии (фракционные желудочное и дуоденальное зондирование, ФЭГДС, абдоминальное УЗИ, биохимическое исследование печени и др.).

Лечение
Специфическая терапия при описторхозе проводится празиквантелем (бильтрицид, азинокс, пикитон), который высокоэффективен как в острую, так и в хроническую стадию болезни. Препарат назначается в курсовой дозе 45-60 мг/кг в 3 приема через 4 часа, желательно ночью (22.00, 2.00, 6.00). После дегельминтизации утром проводится дренаж по Демьянову еженедельно в течении 1,5-2 месяцев. Лечение осуществляется, как правило, в условиях стационара на фоне диетотерапии (стол № 5) с применением желчегонных, антигистаминных, спазмолических средств и гепатопротекторов, которые назначаются до и после дегельминтизации в течение месяца. При противопоказаниях к назначению бильтрицида можно использовать сухой экстракт коры осины, полученный на 70% этаноле. Доза препарата в зависимости от возраста составляет 0,2-0,4 г (разовая) и 2,0 -8,4 г (курсовая). При легкой инвазии применяется фитосбор из листьев толокнянки и плодов шиповника в соотношении 1:5.

Требование к результатам лечения
Отрицательные результаты трехкратного копроовоскопического исследования и однократного анализа дуоденального содержимого через 3 месяца после дегельминтизации. Отсутствие клинических проявлений гельминтоза и нормализация анализа крови.
.
Профилактика
Включает охрану окружающей среды от загрязнения яйцами описторхисов, проведение санитарно-просветительной работы среди родителей и детей в эндемических очагах, выявление и лечение больных описторхозом, дегельминтизация домашних плотоядных животных, обеззараживание рыбы семейства карповых путем тщательной термической обработки. Жарить рыбу необходимо порционными кусками в течение 15-20 минут. Соление проводить в течение 2 недель при использовании 14% соли к весу рыбы. Метациркарии погибают в рыбе при минусовой температуре 8-10 С в течении месяца, а при температуре -20 С через 72 часа.

ДИРОФИЛЯРИОЗ


Единственный трансмиссивный гельминтоз, выявляемый на территории России.

Возбудитель дирофиляриоза - неполовозрелая нематода Dirofilaria repens

Основным хозяином дирофилярий являются животные семейства псовых и кошачьих (собаки, кошки, лисицы), у которых половозрелые гельминты находятся в подкожной соединительной ткани. Самки рождают живых личинок – микрофилярий, которые попадают в кровеносную систему. Переносчиками и промежуточными хозяевами являются комары рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. Комары заражаются при питании кровью инвазированных собак, кошек или лисиц. За 2 недели личинки развиваются до инвазионной стадии и концентрируются в слюнных железах комара. Человек является случайным хозяином паразита и заражается трансмиссивным путем при попадании микрофилярий при укусе комара.

Клиника
Дирофилярии локализуются в местах укуса комаров преимущественно под кожей или слизистой оболочке, подкожной клетчатке и реже во внутренних органов и тканях. Клинически гельминтоз характеризуется локальной болезненной припухлостью или уплотнением в области конечностей, туловища, или молочных желез. Специфическим признаком дирофиляриоза является ощущение шевеления и ползанья внутри уплотнения. В 50% случаев поражается орган зрения чаще конъюнктивы в области век в виде гиперемии, слезотечения, боли, чувства инородного тела в глазу.
Лечение
Хирургическое удаление гельминта.
Требования к результатам лечения
Полное извлечение гельминта, отсутствие клинических проявлений гельминтоза.


ЖИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ)

Лямблиоз является одним из самых распространенных протозойных кишечных инфекций, особенно среди детей, пораженность которых составляет до 35%.

Возбудитель заболевания – лямблия Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) представляеющее собой одноклеточное жгутиковое простейшее, паразитирующее в двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки человека в виде вегетативной подвижной стадии трофозоита.

Тело трофозоита, покрытое пелликулой, имеет постоянную грушевидную форму и в расширенной части два овальных ядра. Размножение трофозоитов происходит в зоне их максимального количества бинарным путем каждые 9-12 часов. С помощью 4 пар жгутиков лямблия активно передвигается в слизистом слое между ворсинками или прикрепляется к слизистой оболочке кишечника посредством присасывательного диска. Трофозоиты эндоосмотически поглощают питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, нарушая процесс мембранного пищеварения. С содержимым кишечника простейшие попадают в дистальные отделы тонкого кишечника и ободочной кишки, где постепенно превращаются в цисты, инвазивные для человека. Циста - это неподвижная стадия лямблии имеющая овальную форму, кислотоустойчивую толстую оболочку и содержащая 4 ядра. Зрелые цисты периодически (с промежутками 8-12 дней) попадают во внешнюю среду, где сохраняют жизнеспособность в увлажненном кале до 3 недель, в почве до 4 недель, в хлорированной воде до 3 месяцев, в молочных продуктах до 4 месяцев, в других продуктах питания до 2 суток. При ускоренном пассаже кишечника с жидким стулом могут выделятся и трофозоиты, но они быстро погибают и значения в распространении инфекции не имеют. Длительность паразитирования лямблий от 10 до 240 дней. Источником инфекции, как правило, является человек и ,возможно, собаки и бобры. Заражение ребенка происходит фекально-оральным путем чаще через воду, а также продукты питания, употребляемые без термической обработки (молочные продукты, салаты) или контактно от больного лямблиозом. Контактно-бытовой путь наибольшее значение имеет в домашних условиях и в детских учреждениях, где заражение происходит через руки детей и персонала, игрушки, полы, ковры и туалеты, а также от насекомых. При массовом попадании цист в источники водоснабжения возникают водные вспышки заболевания, которые следует считать основным путем инфицирования людей всех возрастов. Для развития лямблиозной инфекции достаточно попадания в организм 10 цист, а в 1 г. фекалий больного ребенка их содержится свыше 200 тыс., а у взрослого человека соответственно до 12 млн. В тонком кишечнике после освобождения от оболочки из каждой цисты образуется 2 трофозоита, которые размножаются в огромных количествах (на 1 см2 слизистой оболочки паразитируют более 1 млн лямблий). Высокий риск заражения (как при энтеробиозе) обуславливает широкую распространенность лямблиозной инфекции среди детей, особенно младшего возраста, в связи со неразвитыми гигиеническими навыками и незрелостью иммунитета. Наиболее восприимчивы к лямблиозу дети с иммунодефицитными состояниями, гиповитаминозами, дисбактериозом, гастродуоденитами с пониженной кислотностью, функциональными расстройствами желчного пузыря и сфинктера Одди, преимущественно углеводистым или недостаточным белковым питанием, а также при употреблении пищевых продуктов, в состав которых входят консерванты, красители и вкусовые добавки.

Патогенез
Основное значение в развитии патологического процесса имеют механическая блокада и травматизация слизистой оболочки тонкой кишки трофозоитами, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения и изменению структуры микроворсинок в виде повреждения гликокаликса, уплощения ресничек, гипертрофии крипт, клеточной инфильтрации, атрофических процессов, которые под влиянием лечения носят обратимый характер. Паразитирование лямблий вызывает снижение ферментативной активности дисахаридаз (особенно лактазы), пептидаз, деконьюгацию желчных кислот, а также нарушение транспорта конечных продуктов пищеварения через клеточные мембраны. В результате снижается всасывание жизненно важных инградиентов, прежде всего углеводов, жиров, белков и витаминов (в основном жирорастворимых, В12 и С), развивается синдром мальдегистии и мальабсорбции. Воздействие лямблий на рефлексогенные зоны двенадцатиперстной кишки, обуславливает дискинетические и секреторные расстройства желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Концентрированная желчь губительно действует на лямблии, однако при нарушении регуляции, тонуса и моторики желчевыводящей системы, дуодено-билиарном рефлюксе, дисхолии возможно участие лямблий в развитии заболеваний билиарного тракта. Жизнедеятельность лямблий в кишечнике, воздействие продуктов их метаболизма приводит к развитию дисбактериоза, микробной контаминации, истощению местной иммунной защиты (снижение секреторного иммуноглобулина А), эндогенной интоксикации и аллергизации организма ребенка. Длительное течение лямблиозной инфекции способствует формированию хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, аллергодерматозов.

Клиника
Клинические проявления заболевания зависят от количества паразитирующих лямблий в кишечнике, уровня иммунитета и особенностей питания ребенка. Выделяют лямблиоз с клиническими проявлениями, для которого характерно острое или затяжное рецидивирующее течение, а также бессимптомное паразитоносительство (лямблиоз без клинических проявлений). Острая форма заболевания чаще развивается при первичном инфицировании младенцев и детей раннего возраста в виде выраженного диспептического синдрома. Через 1-3 недели после заражения у детей появляется частый (до 10 раз в сутки), водянистый, пенистый стул со слизью, который затем становится зловонным и жироподобным. Диарея сопровождается снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом, урчанием в кишечнике, вздутием живота и субфебрильной температурой. Одновременно возникают периодические боли в животе без четкой локализации, возможны кожные изменения в виде ярко-розовой мелкоточечной сыпи. Острая стадия заболевания протекает обычно 5-7 дней и при неразпознавании инфекции может завершиться постепенным спонтанным выздоровлением или переходом в затяжное рецидивирующее течение. Эта форма чаще возникает у детей дошкольного возраста при повторном заражении и у школьников на фоне иммунодефицитных состояний и неправильном питании. В клинике преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде упорной диареи, чередовании запоров и поносов, схваткообразных болей в животе чаще в пилородуоденальной зоне и эпигастрии, метеоризма и стойкого снижения аппетита. При длительном течении заболевания развивается вторичный синдром мальабсорбции (в основном дисахаридазная недостаточность), для которого характерно, наряду с диспептическим синдромом, отставание в физическом развитии, интоксикация, изменения обмена веществ. У детей нарушается общее состояние, появляются бледность кожных покровов, быстрая утомляемость, слабость, боли в области сердца. Со стороны нервной системы возникают головные боли чаще по утрам, головокружения, раздражительность эмоциональная лабильность и вегетососудистая дистония.
Для затяжного рецидивирующего течения лямблиоза характерна дерматологическая симптоматика: неравномерная окраска кожи (буро-коричневый или серый оттенок кожи шеи, боковых поверхностей живота, подмышечной области, кирпично-красный цвет ладоней и подошв), сухость кожи, крупнопластинчатое шелушение концевых фаланг и пероральной зоны, фолликулярный точечный кератоз, поражение красной каймы губ ( хейлит с трещинами, заедами), блефариты и уртикарные высыпания. При длительном паразитировании лямблий развиваются дискинезия желчевыводящих путей чаще по гипертоническому типу, диспанкреатизм и дисбактериоз кишечника преимущественно в виде роста аэробной микрофлоры. Лямблиоз с преобладанием аллергических проявлений может проявляться симптомами обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Диагностика
Диагноз основывается на обнаружении цист лямблий в оформленном кале или трофозоитов в жидком стуле, содержимом двенадцатиперстной кишки при дуоденальном зондировании, а также в биоптатах двенадцатиперстной или тощей кишки. Для паразитологической диагностики используется жидкая или кашицеобразная фракция свежего кала из последней порции, лучше формалин-эфирным (уксусно-эфирным) методом. Исследование необходимо проводить многократно с недельным интервалом в связи с прерывистым выделением цист (через 7-14 дней). Увеличению образования цист способствует назначение желчегонных средств (ЛИВ52, хофитол, фламин). Для подтверждения диагноза используются современные методы обнаружения антигенов лямблий в кале (ИХГ и ИФА копрофильтрата). Определение антител с помощью ИФА является вспомогательным методом и имеет диагностическую значимость при нарастании положительных титров антител в динамике.

Лечение
Для этиотропной терапии в настоящее время наиболее эффективными и малотоксичными препаратами являются нифурател (макмирор) и албендазол (немозол). Нифуратель назначается в суточной дозе 30 мг/кг 2 раза в день в течение 7 дней. Албендазол применяется детям с 2 лет в суточной дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 5-7 дней. Противолямблиозным действием обладает орнидазол (тиберал): детям с массой тела менее 35 кг 40 мг/кг один раз в сутки в течении 1-2 дня; детям с массой тела более 35 кг - 1500 мг (3 таблетки) однократно вечером. Для лечения можно использовать фуразолидон детям старше 1 года в суточной дозе 6-8 мг/кг 4 раза в день после еды (10 дней); метронидазол (трихопол) в суточной дозе 15 мг/кг в 3 приема в течение 5 дней); тинидазол (фазижин) однократно 50 мг/кг после еды , но не более 2 г.
Для достижения максимального противолямблиозного эффекта лечение заболевания должно быть комплексным и этапным (Н.П.Торопова,1996).
Первый (подготовительный) этап (2-4 недели) включает диету (каши, отруби, печеные яблоки, сухофрукты, овощи, брусника, клюква, растительное масло) со значительным снижением углеводов, желчегонные препараты и энтеросорбенты (полифепан, холестирамин, смекта), очищение кишечника и билиарной системы приемом натощак 50-100 мл 25% раствора сернокислой магнезии 1 раз в неделю или 30-50% раствором сорбита или ксилита с последующим питьем кипяченной воды (300 мл в течении 2 часов), рисорбцию.
На втором этапе проводится противопаразитарная терапия.
На третьем этапе основное внимание придается диете, куда дополнительно включается ежедневный прием свекольных салатов и отвара свеклы, фитотерапия (отвар березовых почек в течении 2-3 недель, затем отвар толокнянки в течении 10-12 дней), а также средств, повышающих иммунитет. При плохой переносимости противолямблиозных препаратов или противопоказаний показаны препараты из соссюреи иволистной (голубушки) в разовой дозе отвара 10-30мл (на курс 210-630 мл), лекарственный сбор из листьев толокнянки и плодов шиповника (1:5).
Требования к результатам лечения
Отрицательные результаты трехкратного копропротозооскопического исследования через 5-6 дней после лечения с интервалом 1-2 дня; Отсутствие клинико-лабораторных проявлений заболевания.

Профилактика
Своевременное выявление и лечение инвазированных лиц, строгое соблюдение правил личной и общественной гигиены, санитарное просвещение населения, качественное обеззараживание питьевой воды.

АМЕБИАЗ

Распространенная в большинстве стран мира протозойная инфекция.

Возбудитель амебиаза - дизентерийная амеба Entamoeba histolytica. паразитирующая в форме трофозоита в просвете и/или в стенке толстого кишечника человека


Простейшие могут достигать в диаметре 20 мкм, размножение их происходит бинарным делением, питание за счет бактерий и органических веществ. В толстом кишечнике трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют размер 10-18 мкм, кислотоустойчивую хитиновую оболочку и четыре ядра. С фекалиями при поносах выделяются трофозоиты, а при отсутствии диареи цисты, инвазивные для человека. Цисты обладают высокой устойчивостью к низкой температуре и концентрации хлора в системах водоснабжения. Заражение человека происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, продукты питания, при непосредственном контакте ребенка с больным амебиазом или паразитоносителем. При попадании в желудочно-кишечный тракт в слепой кишке из каждой цисты, после освобождения от оболочки, образуются 8 трофозоитов, которые достигают зрелости в толстом кишечнике. При неблагоприятных условиях (изменения пищевого режима, колебаниях температуры тела, гиповитаминозах, употреблении острой пищи) трофозоиты становятся патогенными и внедряются в стенку кишечника.

Патогенез
Дизентерийные амебы оказывают деструктивное действие на слизистую оболочку толстого кишечника за счет выделения гиалуронидазы, которая разрушает энтероциты, вызывает некроз ткани вплоть до мышечного слоя с последующим образованием бутылкообразных язв при незначительной воспалительной реакции окружающей ткани. Язвы располагаются чаще в слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишке, а также в аппендиксе. При диссеминации процесса трофозоиты способны проникать через кровоток в печень и более редко в легкие, головной мозг, селезенку, где происходит формирование абсцессов.

Клиника
Клинические проявления заболевания обычно возникают у 2-8% инфицированных лиц, что, видимо, связано с патогенными штаммами возбудителя, характером питания ребенка, иммунным статусом и составом микрофлоры кишечника. Кишечный амебиаз в острой форме проявляется схваткообразными болями в животе и диареей в сочетании с тенезмами. У детей отмечаются жидкий, водянистый, иногда зловонный стул до 6-8 раз в сутки с примесью слизи и крови, субфебрильная температура, метеоризм, увеличение печени. Хроническая амебная дизентерия может протекать приступообразно в течение нескольких недель и месяцев с периодами нормализации стула. Во время заболевания возможно возникновение осложнений; кишечное кровотечение, перфорация кишечной стенки, перитонит, аппендицит, амебома (скопление грануляционной ткани чаще в области слепой кишки), кишечная непроходимость, а также кожный и мочеполовой амебиаз. При диссеминации процесса чаще на фоне бессимтомного течения амебного поражения кишечника развивается Амебиаз печени, основным признаком которого является образование единичных абсцессов с локализацией в задней части правой доле. Клинически это проявляется повышением температуры тела, болями в животе, метеоризмом. При отсутствии лечения возникают тяжелые осложнения в виде прорыва абсцесса в брюшную и плевральную полости или через кожные покровы.

Диагностика
При кишечном амебиазе диагноз основывается на выявлении трофозоитов в свежем кале методами нативного мазка и мазка с окраской раствором Люголя, формалин-эфирным (уксусно-эфирным) методом или в тканях с помощью ректороманоскопии. При внекишечном амебиазе ведущее значение имеют серологические методы (ИФА) Для уточнения локализации абсцессов используются методы лучевой диагностики.

Лечение
Для проведения специфической терапии самым эффективным и малотоксичным препаратом является нифурател (макмирор), который назначается внутрь из расчета 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Широко используется метронидазол в дозе 500 мг в течение 7-10 дней.

Профилактика
Выявление и лечение больных и паразитоносителей, соблюдение правил личной гигиены, санитарно просвещение населения, кипячение воды для питья, обработка овощей и фруктов кипятком (дизентерийная амеба погибает при нагревании до 55 С), контроль за качеством водопроводной воды.


ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
АЛБЕНДАЗОЛ
Торговое название: немозол
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 200мг или 400 мг; суспензия для приема внутрь 20 мл (100 мг албендазола в 5 мл).
Фармакологическое действие: ингибирующее действие на бета-тубулинополимеризацию, что приводит к деструкции цитоплазматических клеток кишечного тракта гельминтов, подавлению утилизации глюкозы и блокированию биохимических процессов в мышечных клетках круглых червей, вызывая их гибель.
Показания: энтеробиоз, аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихоцефалез, трихинеллез, эхинококкоз, нейроцистицеркоз, лямблиоз.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость, беременность, грудное вскармливание, поражение сетчатки глаза, нарушение функции печени, безопасность у детей младше 2 лет не установлена.
Побочные действия: нарушение функции печени со слабым или умеренным повышением трансаминаз, угнетение костномозгового кровотворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), тошнота, боли в животе, понос, рвота, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, острая почечная недостаточность, обратимая алопеция, аллергические реакции.
Передозировка: промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия.
Информация для пациента: препарат принимается внутрь во время приема пищи.

МЕБЕНДАЗОЛ
Торговое название: вермокс, вормин
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 100 мг мебендазола; в упаковке 6 шт.
Фармакологическое действие: Препарат вызывает дегенерацию кишечного канала, нарушение пищеварения и гибель гельминта за счет изменения микротубулярной системы клеток, ингибирования утилизации глюкозы и образования АТФ.
Показания: аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз, трихоцефалез, тениоз.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, беременным, кормящим и детям до 2 лет.
Побочные действия: преходящие боли в животе, диарея, аллергические реакции (кожная сыпь, крапивница, ангиоотек)
Передозировка: симптомы побочного действия в более выраженной форме. Лечение: промывание желудка водным раствором калия перманганата 20 мг/100 мл воды, активированным уголь.
Информация для пациента: препарат назначается внутрь после еды.

МЕТРОНИДАЗОЛ
Торговое название: трихопол, медазол, эфлоран, метрогил, метроксан,
флагил, клион.
Состав и форма выпуска; 1 таблетка содержит 250 мг метронидазола;
в упаковке 10 шт;
Фармакологическое действие: механизм действия обусловлен нарушением структуры ДНК микроорганизмов и простейших, что ведет к их гибели.
Показания: лямблиоз, амебиаз, балантидиаз, трихомониаз, геликобактериоз;
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, беременность, в период кормления грудью, лейкопения, органические поражения ЦНС, почечная и печеночная недостаточность;
Предосторежения: не рекомендуется применять при заболеваниях ЖКТ с длительной диареей или рвотой, с осторожностью при заболеваниях печени.
Побочные действия: сухость и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, снижение аппетита, аллергические реакции, головная боль, головокружение, судороги, нарушение сознания, атаксия, дизурия, цистит, полиурия, недержание мочи;
Информация для пациента: препарат принимается внутрь во время или после еды, не разжевывая. Во время лечения отмечается красно-коричневое окрашивание мочи.
НИФУРАТЕЛ
Торговое название: макмирор
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 200 мг нифурателя; в
упаковке 20 шт.
Фармакологическое действие: блокирование энзимных связей и ингибирование синтеза белка в рибосомах.
Показания: лямблиоз, амебиаз.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату.
Побочные действия: аллергическая кожная сыпь, зуд, редко боли в
животе, понос.
Информация для пациента: препарат принимается после еды
ОРНИДАЗОЛ
Торговое название: тиберал
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 500 мг орнидазола; в
упаковке 10 шт.
Фармакологическое действие: препарат оказывает противомикробное
и антипротозойное действие.
Показания: лямблиоз, амебиаз, трихомониаз.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату.
Побочные действия: сонливость, головная боль, в отдельных случаях
головокружение, тремор, ригидность, нарушение координации, судороги.
временная потеря сознания, признаки сенсорной или смешанной
периферической нейропатии, извращение вкусовых ощущений.
изменение печеночных функциональных проб, кожные реакции.
Предостережения: с осторожностью применяется при заболеваниях
ЦНС, особенно при наличии головокружений и обморочных состояний:
при заболеваниях ЖКТ и печени.
Передозировка: симптомы побочного действия в более выраженной
форме, периферический неврит, эпилептиформные судороги. Лечение
симптоматическое, при судорогах диазепам.
Информация для пациента: препарат принимается после еды.

ПРАЗИКВАНТЕЛ
Торговое название: бильтрицид, азинокс, пикнтон, цезол, цистицид
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 600 мг празиквантеля; в
упаковке 6 шт.
Фармакологическое действие: Повышение проницаемости клеточных
мембран паразитов для ионов кальция, приводящее к генерализованному сокращению их мускулатуры, торможение захвата глюкозы клетками, высвобождение соединений молочной кислоты вызывает гибель гельминтов.
Показания: трематодозы (описторхоз. кнолорхоз, метагонимоз,
парагонимоз, шистосоматоз);
Противопоказания: цистицеркоз глаз, 1 триместр беременности,
повышенная чувствительность к препарату, безопасность и эффективность у детей младше 4 лет не установлена;
Побочные действия: тошнота, боли в животе, головные боли,
головокружения, сонливость, дезориентация в пространстве и времени,
повышение температуры тела, крапивница, кожный зуд.
Предупреждения: с осторожностью назначать при заболеваниях печени и при нарушениях сердечного ритма;
Передозировка: боли в животе, тошнота, рвота, головная боль.
кратковременная потеря сознания, крапивница, повышение температуры
Лечение симптоматическое.
Информация для пациента: таблетки принимать до или во время приема пищи, целиком не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, желательно вечером или ночью (при описторхозе). Лечение необходимо проводить в условиях стационара.

ПИРАНТЕЛ
Торговое название: гельминтокс, комбантрин, немоцид
Состав и форма выпуска: 1 таблетка или 5 мл суспензии содержат 250
мг пирантела; в упаковке 3 шт., флаконы по 5, 10 и 15 мл.
Фармакологическое действие: препарат вызывает нервно-мышечную
блокаду гельминтов;
Показания: энтеробиоз, аскаридоз, анкилостомидоз.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату.
Побочные действия: тошнота, рвота, боли в животе, диарея, увеличение
печеночных трансаминаз, головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, кожная сыпь.
Предостережения: с осторожностью при беременности, лактации
Информация для пациента: препарат принимается однократно после
завтрака, перед проглатыванием таблетку необходимо тщательно
разжевать.
ТИНИДАЗОЛ
Торговое название: фазижин, тинимед, тиниба, тннисан, тннапрот,
триканикс.
Состав и форма выпуска: 1 таблеттка содержит 500 мг тинидазола; в
упаковке 4, 10 или 100 шт.
Фармакологическое действие: аптипротозойное действие связано с
угнетением синтеза ДНК гельминтов.
Показания: лямблиоз, амебиаз.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату,
заболевания ЦНС, болезни крови, беременность, лактация.
Побочные действия: анорексия, сухость и неприятный вкус во рту,
тошнота, рвота, диарея, боли и животе. головная боль, головокружение,
судороги, лейкопения.
Предостережения; при появлении неврологической симптоматики прием
препарата прекращают.
Информация для пациента: препарат принимается внутрь во время или
после еды; в период лечения отмечается темное окрашивание мочи

ФУРАЗОЛИДОН
Торговое название: фуразолидон
Состав и форма выпуска: 1 таблетка содержит 50 мг фуразолидона; в упаковке 10, 20 или 25 шт.
Фармакологическое действие: бактериостатическое действие за счет нарушения активности некоторых ферментов микроорганизмов и прстейших;.
Показания: лямблиоз, дизентерия, паратифы.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, беременность, лактиция, терминальная стадия ХПН, детский возраст до года;
Побочные действия: тошнота, рвота, потеря аппетита, аллергические
реакции в виде кожной сыпи.
Предостережения: с осторожностью назначают препарат при нарушении
функции почек.
Информация для пациента: препарат принимается внутрь перед едой.
запивая большим количеством жидкости. При появлении побочного
действия прием препарата прекращают.







































Приложенные файлы

  • doc 23642498
    Размер файла: 395 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий