Билеты Незаразные болезни


ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ГОСУДАРСТВЕННОГО ЭКЗАМЕНА ПО НЕЗАРАЗНЫМ
БОЛЕЗНЯМ ЖИВОТНЫХ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1
1. Эндокардит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Эндокардит (Endocarditis) - воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endocarditis ulcerosa). Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения. Он может возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бывает эндокардит аллергической природы. Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов и эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны - со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противоаллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка пo И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры 1 г, спирта этилового 96градусов -75, глюкозы 15г, изотонического раствора натрия хлорида 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета
2. Руменотомия: показания, техника операции.
Руменотомия у крупного рогатого скота. Показаниями к руменотомни являются: травматический ретикулит и ретикулоперитонит, неустранимые случаи завалов рубца и пенистой тимпании, поедание в большом объеме отравленных кормов.
Техника операции заключается в следующем. Животное фиксируют в стоячем положении. Готовят обычным порядком поле операции. Проводят надплевральпую блокаду по Мосину (см. с. 204) и анестезию нервов брюшной стенки.
Разрез брюшной стенки производят слева, на ладонь ниже поперечнореберных отростков поясничных позвонков, параллельно последнему ребру, отступя от него назад на 5-6 см. На операционную область накладывают резиновую. пластину (коврик) так, чтобы имеющееся в ней отверстие совпадало с разрезом брюшной стенки.
Указанную пластину изготовляют из прямоугольного куска резины (подошвенной или бытового коврика) размером 40X40 см и толщиной 5-7 мм. В центре этого куска вырезают большое овальное отверстие (18X9 см). В непосредственной близости от каждого из четырех углов также вырезают небольшие отверстия. В них вдевают тесемки из бинта длиной 1 м каждая, которыми фиксируют пластину на туловище животного.
Затем хирург вводит руку в брюшную полость, исследует до ступные участки внутренних органов брюшной полости и определяв их состояние. После этого он продвигает руку как можно дальщ в каудальном направлении, захватывает стенку дорсального мешк рубца и выводит ее в рану. На уровне верхнего угла кожной рашя стенку рубца рассекают и в ее отверстие вводят глазной акушер ский крючок. При помощи этого крючка помощник фиксирует рубец прижимая его к верхнему углу кожной раны. Хирург удлиняет ука занный разрез рубца до половины предполагаемой длины, верх ний его участок захватывает 3-4 анатомическими крючками ( кош- ками ) со стороны слизистой оболочки и пришпиливает к спениальной резиновой пластине. Далее разрез рубца удлиняют до нижнего угла кожной раны и дополнительно прикрепляют к той же пластине еще 3-4 крючками (Магда), или края разреза стенки рубца за- крепляют специальными фиксаторами (Петракова, Герцена и др.)
При пенистой тимпания указанные способы не всегда обеспечив вают необходимую изоляцию раны от загрязнения. В этих случаях лучшие результаты дает подшивание рубца по способу Тарасова. При этом способе, после того как произведена лапаротомия, края раны брюшной стенки раздвигают на ширину ладони. Затем подшивают стенку рубца к коже узловатыми серозно-мышечнымн швами, соблюдая расстояние между стежками в 4-5 см. Далее вскрывают рубец и обильно орошают его антисептическим раствором, вывертывают края рубца и снова подшивают их к коже 4-6 стежками, по 2-3 справа и слева. Как указывает автор, при таком способе подшивания пищевые массы при опорожнении рубца не загрязняют мышцы и брюшину.
При всех способах операции после удаления инородных тел или кормовых масс, вызывающих заболевание, рану рубца зашивают двухэтажным швом. Первый шов накладывают кетгутом (№ 1 или № 2) по типу елочки (без захвата слизистой оболочки), а второй серозно-мышечный по Плахотину или Садовскому.
В заключение закрывают рану брюшной стенки чаще всего трех- этажным швом. Первым непрерывным швом Ревердена (кетгутом N° 4-6) зашивают брюшину, поперечную фасцию и поперечную мышцу жцвота.
торым рядом непрерывного или петлевидного шва соединяют косые мышцы живота и фасцию. Рану орошают раствором антибиотика в 0,5%-ном растворе новокаина и накладывают шелком прерывистый узловатый шов на кожу.
Показания: завалы, тимпания, инор. предметы в рубце, травм. перитонит, травм. ретикулоперикордит.
Опер. доступ:
По Алексееву (паракостальный) – верхн. 1/3 рубца от края 6-7 см (рубца)
По Герцену – в ср. 1/3 рубца – ближе ко вх. и вых. рубца.
Надплевр. блокада бр. стенки по В.В.Мосину:
У КРС и лош (.) вкола иглы нах-ся в посл. межреб, отступя от саггит. линии на 7-10 см. У др. видов жив-х (.) вкола нах-ся за посл. ребром. Игла 10-15 см – 1мм. Под углом 45-500 произв. вкол до упора в тело позв-ка, оттягив. в обр. направл. на 0,5 см, а затем продвиг. вглубь, соскальз. с позвонка на глуб. 1-1,5 см под него. Диагн. признаком правильности попад. в надплевр. простр-во явл. пульсир-щая капля Нов. в канюле иглы. 150-250 мл 0,5% р-ра Нов. 2-сторонняя.
3. Исследование легких (перкуссия, аускультация).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2
1. Тимпания рубца: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.
Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свеклы.
Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля.
Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.
Физической  причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины,  пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.
Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, отказывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыхание напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая 60- 80 движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более. Способность к активному движению утрачивается.
Болезнь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Наиболее опасна пенистая тимпания.
Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.
Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния – 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в течение 10-15 мин.
Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.
2. Паралич бедренного и малоберцового нервов: клиническое проявление, лечение.
Паралич бедренного нерва чаще всего наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота, овец и собак. Он может наступить в результате воздействия той или иной причины непосредственно на нервный ствол или же возникнуть на почве других заболеваний (в частности, гемоглобинурии).
Бедренный нерв - п. femoralis - по своей функции относится к числу смешанных нервов. Он образуется из 3, 4, 5 и 6-го поясничных нервов (рис. 138) и дает толстую ветвь в подвздошный мускул, затем отделяет п. saphenus и разветвляется в четырехглавом мускуле бедра.
Этиология. Наиболее частыми причинами паралича бедренного нерва являются: у лошадей - чрезмерное растяжение нерва при скольжении и падении, удары в момент лягания, ущемление конечностей, неправильная фиксация в момент повала и ковки, транспортировка весьма тяжелых грузов, прыжки, связанные с преодолением препятствий на скачках, миогемоглобинемия и случная болезнь; у собак - заболевание чумой, ушибы и укусы; у коров - родильный парез и злокачественная катаральная горячка. Наличие гнойновоспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразований вблизи от прохождения бедренного нерва также могут обусловить его паралич.
Патогенез. При параличе бедренного нерва, возникающем на почве его ушиба, патогенез в основном тот же, что и при параличе седалищного нерва
При параличе нерва на почве паралитической миогемоглобинемии, равно как и при родильном парезе, случной болезни, чуме и др., поражение бедренного нерва возникает в результате болезнетворного воздействия на центральную и периферическую нервную систему различного рода нарушений обмена веществ, питания нерва в мышечной ткани. Характер проявления болезни при параличе бедренного нерва вытекает из физиологической функции данного нерва. Известно, что бедренный нерв иннервирует мускулы, выполняющие функцию разгибателей коленного сустава - m. quadriceps femoris, участвующие в выносе конечности вперед - m. iliopsoas, т. sartorius и приводящие конечность внутрь - m. iliacus internus, т. psoas minor. При нарушении иннервации вышеназванных мускулов они становятся расслабленными и дряблыми; затем наступает постепенная атрофия их, сопровождающаяся частичной потерей, а иногда даже и полным выключением выполняемой ими функции.
Клинические признаки. В состоянии покоя больная конечность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При движении парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу выпуклостью наружу, причем в момент опирания коленный, заплюсневый и фаланговые суставы сразу же сгибаются (рис. 139); наблюдаются типичная хромота опирающейся конечности и утрата болевого рефлекса кожи на внутренней поверхности бедра, голени и плюсны. При одновременном двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и не может двигаться, поскольку уже наступает атрофия четырехглавого мускула бедра.
Диагноз. Распознавание паралича бедренного нерва не вызывает затруднений.
Прогноз. При одностороннем параличе травматического происхождения прогноз осторожный, при двустороннем - неблагоприятный.
Паралич малоберцового нерва
(Paralysis nervi peroneus)
Это заболевание наблюдается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак.
Малоберцовый нерв - п. peroneus - представляет собой ветвь седалищного нерва (рис. 142). Вблизи коленного сустава малоберцовый нерв отдает от себя дорсальную кожную веточку для иннервации области голени. Эта ветвь прободает дистальный конец двуглавого мускула бедра близ его перехода в сухожилие и разветвляется в коже латеральной поверхности голени. Продолжающийся ствол малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости непосредственно под кожей делится на поверхностный (более тонкий) и глубокий (более толстый) малоберцовые нервы.
Этиология. Та же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.
Патогенез. Вследствие нарушения нервной возбудимости и паралитического состояния mm. biceps femoris, extensor digitorum pedis longus, extensor digitorum lateralis, peroneus tertius et tibialis cranialis, иннервируемых малоберцовым нервом, активное сгибание заплюсневого сустава и разгибание фаланговых суставов становятся невозможными.
Обычно парализуется поверхностный малоберцовый нерв, который чаще всего подвержен механическому воздействию, причем двигательные расстройства, возникающие при этом, связаны с недеятельностью глубокого малоберцового нерва, являющегося ветвью первого.
Клинические признаки. В состоянии покоя животное опирается о почву дорсальной поверхностью пута и копыта при сильно выраженной плантарной флексии в путовом суставе (рис. 143), при этом заплюсневый сустав может находиться в разогнутом состоянии. Во время движения больная конечность приподнимается и выносится вперед под действием сократительной функции поясничного и подвздошного мускулов, а также напрягателя широкой фасции бедра; при этом заплюсневый сустав, управляемый нормальным коленным суставом, сгибается пассивно, но суставы фаланг не разгибаются, и конечность зацепной стенкой копыта волочится по земле. Если фаланговым суставам в момент обременения парализованной конечности придать с посторонней помощью (рукой) разогнутое положение (дорсальную флексию), то опирание на нее становится возможным, но стоит животному сдвинуться с места, как путовый и венечный суставы из-за прекращения функции разгибателей быстро сгибаются (плантарная флексия), что является характерным симптомом для данного заболевания.
Диагноз. Паралич малоберцового нерва распознают по наличию характерных для этого заболевания клинических признаков, при этом исключают паралич бедренного нерва и разрыв мускулов разгибателей пальца, симптомы которых бывают внешне несколько схожими с таковыми же паралича малоберцового нерва.
Однако при параличе малоберцового нерва заплюсневый сустав во время обременения конечности бывает раскрыт более широко, и его сгибание происходит лишь пассивно вследствие анатомической связи с коленным суставом.
Кроме того, при параличе малоберцового нерва нет углубления (щели) и воспалительной припухлости, которые обычно бывают в местах повреждения в случае разрыва мускулов-разгибателей, что служит ориентиром при проведении дифференциального диагноза этих заболеваний.
Прогноз. При параличе малоберцового нерва прогноз осторожный, реже благоприятный.
Лечение. Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции растворов вератрина или стрихнина, а также гальванизацию и диаметрию. При воспалительных процессах, обусловливающих поражение нервного сплетения назначают симптоматическое лечение. Абсцессы и флегмоны вскрывают, инородные тела извлекают оперативным путем.
При парезе выздоровление может наступить после 4...5-недельного лечения.
3. Сроки осеменения коров после родов и на протяжении охоты.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3
1. Кетоз у коров: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.
Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.
Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.
Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.
Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В  клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.
Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.
Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.
Гастроэнтеральный синдром характеризуется  изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.
Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.
Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.
Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят  внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид,  витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.
Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.
2. Грыжи: классификация, оперативное лечение
3. Клинический анализ крови.
Клинический анализ крови для кошек и собак проводится для оценки общего состояния организма, в основном, системы кроветворения. В нашей ветеринарной клинике оцениваются следующие показатели:
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – повышается при различных инфекциях, воспалительных заболеваниях, злокачественных новообразованиях. Снижение при полицитемии, серповидноклеточной анемии, сфероцитозе, анизоциптозе, гипофибриногенемии, гиппогаммаглобулинемии, застойной сердечной недостаточности, микроцитозе, введении больших доз кортикостероидов.
Гемоглобин общий -  повышается при обезвоживании (понос, рвота, ожоги) полицитемии, чрезмерных физических нагрузках. Понижен при заболеваниях печени, гипотиреоидизме, дефиците витамина  В12 и фолиевой кислоты, дефиците железа, гемолитической анемии, острых кровопотерях, талассемии. Гемоглобин участвует в транспортировке кислорода от легких к органам и тканям, является основным белком эритроцитов.
Эритроциты – красные клетки крови, переносят кислород в ткани и углекислый газ из тканей в легкие. Двояковогнутые безъядерные клетки. Как и другие клетки крови образуется красном костном мозге. При клиническом анализе крови оцениваются общее количество эритроцитов, форма и размер клеток. Количество эритроцитов повышается при гемоконцентрации (обезвоживании) и полицитемии. Снижение происходит при анемиях различного генеза.
Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Многие пойкилоциты имеют специфические названия и встречаются при определенных состояниях организма.
Эхиноциты. Данные изменения характерны при нарушениях обмена веществ, например при почечной патологии. Эритроциты при данной патологии имеют множественные некрупные выросты мембраны, похожие на колючки.
Акантоциты. Обнаруживаются при патологиях печени, а также у собак с гемангиосаркомой. Возможно, их образование связано с необычной фрагментацией сосудов при неопластических поражениях. Отличаются от эхиноцитцитов большими размерами шиповидных отростков и более выраженными изменениями формы.
Кератоциты. Считается, что причиной появления этих клеток является локализованное повреждение мембраны эритроцита.
Кодоциты (мишеневидные эритроциты). Могут встречаться при патологиях печени. Имеют в центре большой круглый выступ, который и придает им сходство с мишенью.
Шистоциты. Являются фрагментами эритроцитов и появляются при микрососудистых аномалиях. Например, проходя через микрососуды с фибриновыми волокнами, эритроциты разрушаются. 
Дакриоциты. Наблюдаются у животных с миелофиброзом. Имеют каплевидную форму.
При значительных кровопотерях необходимо ускоренное производство эритроцитов и в кровь попадают незрелые эритроциты с ядром. Также они присутствуют при поражении костного мозга.
Гипохромные (бледноокрашенные эритроциты ) эритроциты часто встречаются при железодефицитных анемиях.
В эритроцитах могут обнаруживаться паразиты, что актуально для животных привезенных в Петербург из южных областей.
Лейкоциты – белые клетки крови. Участвуют в защите организма от инфекций, уничтожают старые отработавшие клетки организма. Лейкоциты делятся на нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, базофилы и моноциты. В свою очередь, при подсчете лейкоформулы среди нейтрофилов в крови, принято выделять зрелые (сегментоядерные) нейтрофилы, миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы. Последние две формы нейтрофилов появляются в крови очень редко, как правило, в результате серьезных нарушений работы костного мозга. Подсчет количества лейкоцитов и описание их морфологии позволяет оценивать течение заболевания и остроту процесса.
Общее число лейкоцитов. Повышается при различных инфекционных заболеваниях и гемобластозах. Снижается при апластической анемии, фолиево- или В12-дефицитной анемии, повышенной гибели лейкоцитов на фоне гиперспленизма, сепсиса, приема некоторых лекарственных средств (этанол, хлоралфеникол противовоспалительные  препараты, химиотерапия).
Нейтрофилы. Повышаются при инфекционных заболеваниях (бактериальных или ранних вирусных), остром стрессе, новообразованиях, диабетическом кетоацидозе. Понижается при апластической анемии, лекарственной нейтропении (хлоралфеникол, фенотиазин, сульфаниламиды), фолиево- и В12-дефицитной анемии, злокачественной лимфопрлиферации. У молодых животных количество нейтрофилов несколько ниже в норме.
Лимфоциты. Увеличивается количество при вирусных инфекциях, тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, хронической инфекции, лекарственных и аллергических реакциях, аутоиммунных заболеваниях. Снижается при иммунодефицитных синдромах.
Моноциты. Повышается при воспалениях, инфекциях, злокачественных новообразованиях, миелопрлиферативных расстройствах. В норме моноциты могут не обнаруживаться в крови.
Эозинофилы. Количество повышается при аллергических состояниях, паразитарной инвазии, узелковом полиартрите, легочных инфильтративных заболеваниях, диссеминированной эозинофильной гиперчувствительности. В норме эозинофилы могут не обнаруживаться.
Базофилы. Количество повышается при реакции гиперчувствительности, миелопрлиферативных расстройствах. В норме могут не обнаруживаться.
Морфологические изменения. Аномалия Пельгера-Хьюета – при данном состоянии сегментоядерные нейтрофилы гипосегментированы и похожи на палочкоядерные, в результате получается ложный сдвиг влево. Базофилия и пенистость нейтрофилов появляются на фоне интоксикации организма. Гиперсегментация небольшого количества нейтрофилов встречается в норме. Это старые нейтрофилы, по какой-то причине задержавшиеся в кровяном русле. Реактивные лимфоциты в большом количестве появляются при антигенной стимуляции. Атипичные лейкоциты появляются в крови при лейкозах. Также могут обнаруживаться в лейкоцитах паразитарные включения.
Тромбоциты. Повышается количество при миелопролиферативных расстройствах, дефиците железа, после кровотечений, спленэктомии, злокачественных новообразованиях. Понижается при расстройствах в костном мозге, спленомегалии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, приеме цефалоспоринов. 
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4
1. Тепловой удар: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Тепловое перегревание, гипертермия (hyperthermia) – заболевание, характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы и других органов вследствие общего перегревания организма. Это заболевание отнесено в группу болезней нервной системы по основному патогенетическому признаку - поражению головного мозга, хотя при гипертермии происходит нарушение функций всех органов и систем.
Перегревание встречается у животных всех видов, но наиболее подвержены заболеванию свиньи, лошади, пушные звери (при клеточном их содержании), особенно в летние жаркие месяцы. Согласно международной классификации болезней к группе тепловых поражений относят: тепловые удары, тепловые обмороки, тепловые судороги, тепловые истощения вследствие обезвоживания или потери солей, тепловые утомления, тепловой отек конечностей.
Этиология. Тепловое перегревание вызывается высокой температурой внешней среды, близкой к температуре тела животного. При этом во влажном жарком воздухе перегревание наступает быстрее, чем в сухом такой же температуры. Болезнь чаше возникает при жаркой безветренной погоде в сырых местностях, где воздух насыщен водяными парами, так как в этих случаях уменьшается теплоотдача. Гипертермия большей частью проявляется после полудня, иногда ночью в теплых влажных помещениях. Непосредственными причинами перегревания являются нахождение животных длительное время в душных, влажных, плоховентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин, на пастбищах или загонах без теневых навесов. Перегревание животных наступает в тех случаях, когда их весь световой день в летнее жаркое время содержат на пастбище, когда на птицефабриках и промышленных животноводческих комплексах  неисправна вентиляция.
Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, хронические сердечно-сосудистые и легочные заболевания.
Симптомы. При легком течении болезни температура тела, как наиболее характерный признак, повышается на 1-2 °С, при тяжелом - достигает 42-44 °С. В начале болезни животное проявляет беспокойство, которое вскоре сменяется угнетением. Появляется слабость, учащенное дыхание и сердцебиение, бледность и цианотичность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. В начале болезни сильное потоотделение, затем оно прекращается. Кожный покров покрыт липким потом. Зрачки расширены или сужены. Тяжелая форма гипертермии развивается быстро, животное теряет способность к активному движению, ложится, с трудом встает, появляются признаки отека легких, наступает коматозное состояние и возможно внезапная гибель животного.
Диагноз и дифференциальный диагноз.  Критерием при постановке диагноза служит высокая температура тела, усиленное потоотделение, сильное угнетение животного. При постановке диагноза необходимо иметь в виду сибирскую язву и другие инфекционные заболевания, протекавшие с высокой температурой тела. Следует принимать во внимание солнечный удар, исключение которого не всегда возможно, так как тепловой и солнечный удар могут развиваться одновременно.
Лечение.   Принимают срочные меры к созданию прохлады и хорошего воздухообмена, для чего в помещениях включают вентиляцию, либо дополнительные воздуховоды. Животных переводят в прохладное место, под навес. Принимая во внимание, что при гипертермии происходит усиление перекисного окисления липидов и интенсивное образование белков теплового шока – назначают антиоксиданты: витамин Е, препараты селена, витамины С, К, выпаивают электроактивированные растворы.
При единичных случаях животных обливают холодной водой, на затылок и грудную клетки накладывают холодные примочки, делают клизмы. Кожу растирают раствором спирта, что улучшает теплоотдачу. Для пополнения жидкости в организме внутривенно вводят большое количество изотонических растворов (0,85-0,9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор аскорбиновой кислоты, крово – или плазмозаменители). Некоторые авторы рекомендуют внутрь алкоголь. При слабости сердца назначают кофеин, кордиамин, строфантин, сульфокамфокаин.  При сильном возбуждении внутримышечно вводят аминазин в дозе 0,5-2 мг/кг массы тела. При развитии гиперемии и отека легких проводят соответствующее лечение.
Профилактика. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.
2. Болезни в области венчика и свода межпальцевой щели.
Этиология. Причиной ран венчика могут явиться куски проволоки, железа, битое стекло, обломки арматуры, попавшие в станки к животным, в места прогонов, на пастбище и т. д. У лошадей раны венчика, кроме того, могут возникнуть при ранении его подковой, копытом другой конечности ( засечка ).
Симптомы. В свежих случаях ранения обнаруживается кровотечение. Хромота вначале может отсутствовать, она появляется по мере развития воспалительного процесса.
Лечение. После туалета раны ее поверхность и окружающие участки осушают тампоном и смазывают спиртовым раствором йода. При поверхностных повреждениях ограничиваются наложением повязки.
При глубоких ранах после обезболивания и наложения жгута проводят хирургическую обработку - рассекают раневой канал, удаляют мертвые ткани, обеспечивают сток для экссудата. Поверхность раны орошают растворами антибиотиков или припудривают антибиотиками, трициллином. Накладывают стерильную повязку. Повязку можно наложить с любой не раздражающей мазью (мазь Вишневского, Конькова, линимент Павловского - спиртовой раствор йода 8-10 г, ихтиол 6-8 г, глицерин 100 г). Если в последующем у животного не усиливается хромота, припухлость, то повязку меняют на 6-7-й день.
Флегмоной венчика называют диффузное гнойное воспаление клетчатки, расположенной под основой кожи венчика и каймы.
Причиной флегмоны чаще всего являются инфицированные ра-ны, ссадины, ушибы венчика. Флегмона может развиваться как осложнение гнойного пододерматита, гнойного артрита копытного сустава, ящура у парнокопытных.
Симптомы. У животного при флегмоне уменьшается аппетит, повышается температура тела. У коров резко снижается удой. Животные предпочитают лежать, при передвижении наблюдается выраженная хромота опирающейся конечности. У крупного рогатого скота припухлость чаще возникает на передней и межкопытной поверхностях. Межкопытная щель расширена. Припухлость нависает над венечным краем копытной стенки и захватывает также область пальца. Вначале она очень плотная, а при благоприятном течении на 5-7-й день болезни в отдельных участках появляются очаги абсцедирования (размягчения).
После вскрытия абсцессов общее состояние животного несколько улучшается, хромота уменьшается.
Лечение. Животное переводят на привязное содержание и ставят в станок с мягкой подстилкой.
В начальной стадии болезни показаны и дают хороший эффект новокаиновые блокады с антибиотиками. С этой целью применяют циркулярную новокаиновую блокаду. 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 80-100 мл с 1-1,5 млн. ЕД бензилпенициллина, стрептомицина вводят в средней трети пясти (плюсны). Блокаду повторяют через 2-3 дня. Хороший эффект у крупного рогатого скота дает также межпальцевая блокада, менее трудоемкая при выполнении. 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 40-60 мл с антибиотиками вводится в клетчатку над сводом межкопытной щели с передней или задней поверхности.
Показано внутривенное введение новокаина (0,25%-ный раствор в дозе 1 мл на 1 кг массы животного) ежедневно. На курс лечения 2-3 инъекции.
На область поражения накладывают спирт-ихтиоловые влажные высыхающие повязки (ихтиол 10 г, спирт этиловый 100 г), спиртовые влажные высыхающие повязки (70°-ный этиловый спирт 200 г), повязки с камфорным спиртом (100 г). Увлажняют повязки по мере высыхания. Спирт-ихтиоловые повязки допускается увлажнять 1-2 раза в сутки.
При наличии очагов абсцедирования прибегают к их вскрытию. Если плотная припухлость быстро увеличивается, то необходимо вскрыть напряженные участки косогоризонтальными разрезами, не ожидая появления очагов абсцедирования. Полость хорошо промывают дезинфицирующими растворами и накладывают повязку с порошками антибиотиков, сульфаниламидов, с различными мазями (мазь Вишневского, мазь Конькова, линимент Павловского, линимент Костко- (скипидар 50 г, рыбий жир 50 г, спиртовый раствор йода 10 г). При удовлетворительном состоянии животного сменяют повязку через
3. Субинволюция матки: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
Замедление обратного развития матки отмечают чаще у коров, реже у других животных.
Этиология. Субинволюция матки возникает в результате перерастяжения матки при многоплодии, крупном плоде, водянке плода и плодных оболочек, травм родовых путей; при нарушении нейрогуморальной регуляции в ранний послеродовой период, а также как следствие нарушения рефлекторной связи между маткой и молочной железой. Предрасполагают к развитию субинволюции матки содержание животных в темных, сырых и холодных помещениях, неполноценное кормление, неправильная эксплуатация, отсутствие моциона во время беременности и в послеродовой период.
Различают три формы проявления субинволюции матки: острая — развивается в первые дни после родов и протекает в тяжелой форме; подострая — протекает в легкой форме и выявляется, как правило, через две-три недели после родов; хроническая — диагностируется через один месяц и более после родов.
Симптомы и течение. Ранними клиническими признаками субинволюции матки являются отсутствие формирования в канале шейки матки слизистой пробки и обильное выделение с первого дня после родов жидких кровянистых, затем буро-красных лохий, как правило, во время лежания животного.
При острой (тяжелой) форме течения патологического процесса к 6-7 дню лохии приобретают буро-коричневый или грязно-бурый цвет, водянистую консистенцию, примесь серо-бурых хлопьев крошковатой массы, неприятный гнилостный запах. У коровы отмечаются потуги, корень хвоста приподнят, животное принимает позу мочеиспускания, отмечаются общее угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности. При ректальном исследовании матка выявляется глубоко в брюшной полости, рукой не обводится, атоничная, флюктуирует, стенки ее дряблые, без выраженной складчатости.
Обильные кровянистые выделения, являющиеся благоприятной средой для размножения различных условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, обеспечивают условия для проникновения их через открытый канал шейки в полость матки, вследствие чего на 8-10, а после задержания последа на б-7 дни субинволюция матки может осложняться гнойно-катаральным или гнойным эндометритом.
Легкая (простая) форма течения субинволюции матки характеризуется длительным выделением (до 25-30 дней после родов) красно-бурых или темно-бурых, густой, мазеподобной консистенции лохий, как правило, после ночного отдыха или массажа матки через прямую кишку. Матка обычно увеличена, стенки ее дряблые, с ослабленным тонусом и ответной реакцией на массаж. Восстановление ее размеров до небеременного состояния затягивается до 35-45 дней и более.
Хроническая субинволюция матки у коров диагностируется через один месяц и более после родов и характеризуется увеличением размеров матки, утолщением ее стенок, понижением тонуса и ослаблением ответной реакции на массаж, отсутствием выделения лохий, анафродизией или неполноценными половыми циклами. Важным приемом диагностики хронической субинволюции матки является выявление "сплюснутости" опущенных в брюшную полость рогов матки при их легком сдавливании с боков (особенно в области бифуркации и межроговой борозды) через стенку прямой кишки.
Клинико-гинекологические, макроскопические и гистологические показатели, течение и выраженность тяжести процессов позволяют диагностировать три степени проявления хронической субинволюции матки.
При первой степени хронической субинволюции матка у коров увеличена в размере в 1,2 - 1,4 раза, эластичной консистенции, слабо реагирует на массаж. Рога матки наполовину опущены в брюшную полость. Небольшая «сплюснутость» рогов отмечается в области их бифуркации. Морфологически определяются утолщение стенки рогов матки и увеличение ее просвета. При вскрытии после убоя на поверхности эндометрия выявляются карункулы в виде сосочков высотой 3 - 4 мм (в норме I - 2 мм).
При второй степени хронической субинволюции рога матки на 2/3 свисают в брюшную полость, увеличены в размере в 1,5-2,0 раза, не реагируют на массаж. «Сплюснутость» рогов хорошо выражена на всем их протяжении. Отмечаются неравномерные утолщения стенки рогов, увеличение их полости в диаметре до 1,5 - 2 см. Остатки карункулов в виде сосочков на слизистой матки у отдельных животных достигают 5 - 6 мм.
При третьей степени хронической субинволюции рога матки свешиваются за лонное сращение, увеличены в размере в 1,7 - 2,5 раза, не реагируют на массаж, резко выражена их «сплюснутость».
Регистрируются выраженная продольная и поперечная складчатость матки, неравномерное утолщение ее стенки и асимметричность ее рогов. Полость рогов матки достигает 2,5-3,0 см в диаметре. На слизистой эндометрия просматриваются остатки карункулов в виде сосочков величиной до 6-8 мм.
Хронической субинволюции матки часто сопутствуют функциональные нарушения яичников в виде их гипофункции и лютеиновых кист. При сохранении половой цикличности в яичниках могут выявляться растущие фолликулы и функционирующие желтые тела.
Лечение. При выборе схем лечения коров с субинволюцией матки необходимо учитывать степень тяжести течения патологического процесса. При острой форме течения коровам вводят одновременно внутримышечно эстуфалан в дозе 500 мкг или клатрапростин — 2 мл, дважды, с 24-часовым интервалом, внутримышечно вводят масляный раствор синестрола по 4-5 мл 1%-ной концентрации или 2-2,5 мл 2%-ной концентрации и в течение 4-5 дней инъецируют по 40-50 ЕД окситоцина (питуитрина) или по 5-6 мл 0,02%-ного раствора метилэргометрина (0,05%-ного раствора эрготала), или по 2-2,5 мл 0,5%-ного раствора прозерина, 0,1%-ного раствора карбахолина. Наряду с этим применяют одно из средств патогенетической стимулирующей терапии: новокаинотерапию, ихтиолотерапию или гемотерапию. Наиболее высокий терапевтический эффект достигается при использовании гипериммунной крови, содержащей специфические иммуноглобулины или биологически активного препарата БСТ-1.
Для предупреждения развития эндометрита целесообразно в полость матки одно-, двукратно ввести антимикробные лекарственные препараты широкого спектра действия. При использовании изо-иммуногемотерапии антимикробные препараты не назначают.
При подострой форме течения субинволюции матки используют те же средства и схемы лечения, с той лишь разницей, что 1%-ный раствор синестрола вводят только один раз в дозе 3-4 мл, а антимикробные лекарственные препараты, предназначенные для введения в полость матки, не применяются.
При хронической субинволюции и атонии матки наряду со средствами патогенетической общестимулирующей терапии (ихтиоло-гемотерапия, тканевая терапия) и миотропными препаратами назначают также препараты простагландина Ф-2-альфа и гонадотропные гормоны. При наличии в яичниках функционирующих желтых тел или лютеиновых кист в начале курса лечения вводят эстрофан или клатропростин 2 мл. Повторно простагландины в той же дозе вводят на 11-ый день в сочетании с однократной инъекцией гонадотропина СЖК в дозе 2,5- 3 тыс. м.е. При субинволюции матки, сопровождающейся гипофункцией яичников, простагландины (эстуфалан, клатропростин, гравопрост, гравоклатран) вводят коровам однократно в начале курса лечения. На 11-ый день животным инъецируют только гонадотропин СЖК в дозе 3 - 3,5 тыс. м.е.
Во всех случаях расстройства функции матки лечение коров должно проводиться на фоне организации ежедневного активного моциона, ректального массажа матки продолжительностью 2-3 мин (4-5 сеансов), общения коров с быками-пробниками. При наличии врачебных показаний назначают витамины (А, Д, Е, С, В), препараты в состав которых входят йод, селен и другие элементы.
Профилактика. Улучшают кормление животных и предоставляют моцион. Через прямую кишку массажируют матку. Подкожно вводят окситоцин или питуитрин в дозе 30—40 ЕД, а внутриаортально 1%-ный раствор новокаина. Назначают внутривенные инъекции 20% -ного раствора глюкозы в дозе 200 мл, 10%-ного раствора кальция хлорида 100—150 мл, 0,5%-ного раствора новокаина 100 мл и 40%-ного раствора глюкозы 100 мл 2—3 раза с интервалом 48 ч.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5
1. Травматичсекий ретикулит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Травматический ретикулит (reticulitis traumatica)  –  воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».
Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще – гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др.
Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и других минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных – облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.
Симптомы. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокращений преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1°С. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41 °С, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, умеренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки.
Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов – неблагоприятный.
Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки – оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.
Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ловушки.
2. Бесплодие самок с/х животных: этиология, классификация, диагностика.
Бесплодие при неправильном содержании и чрезмерной эксплуатации. Нарушение плодовитости животных нередко возникает вследствие нарушения условий содержания и режима эксплуатации самок, преждевременного осеменения телок до наступления зрелости их организма, позднего запуска коров, неправильного использования доильных аппаратов, нарушения микроклимата в животноводческих помещениях, отсутствия моциона, избытка солнечной радиации, резкого изменения климатических условий.Симптомы. Нарушение репродуктивной функции - тихий эструс, аритмичный или ановуляторный половой цикл, низкая оплодотворяемость.Лечение и профилактика. Необходимо строго соблюдать зооветеринарные правила содержания и эксплуатации животных.Бесплодие, обусловленное недостатками в организации и проведении осеменения. Нередко самки при нормальной репродуктивной функции остаются неоплодотворенными вследствие неправильной организации осеменения их.Этиология. Непосредственными причинами бесплодия вследствие недостатков в организации и проведении осеменения являются:1) отсутствие плана и учета работы по воспроизводству стада;
2) высокая половая нагрузка на производителей при естественной случке и напряженный режим использования их на станциях по искусственному осеменению;
3) использование производителей с низкой оплодотворяющей способностью;
4) близкородственное скрещивание;
5) нарушение технологии получения спермы от производителей, несоблюдение санитарно-гигиенических условий при получении спермы, ее разбавлении и храпении;
6) несвоевременное осеменение в период одной течки и охоты;
7) осеменение самок при незаконченной инволюции половых органов;
8) пропуск течки и охоты;
9) несоблюдение правил искусственного осеменения самок и санитарногигиенических условий;
10) непредоставление покоя животным после осеменения:
11) низкая квалификация техников по искусственному осеменению;
12) отсутствие раннего выявления неоплодотворившихся самок.Профилактика. Мероприятия по профилактике бесплодия вследствие, недостатков в организации и проведении осеменения животных сводятся к устранению указанных причин.
3. Послекастарционные осложнения: этиопатогенез, лечение, профилактика.
Виды послекастрационных осложнений
Осложнения после кастрации условно можно разделить на ранние и поздние. Ранние осложнения наблюдаются сразу после кастрации или спустя несколько часов после окончания ее, но до развития воспалительного отека. К ним относятся такие осложнения, как кровотечение, выпадение сальника, кишок, мочевого пузыря, общей влагалищной оболочки и культи семенного канатика. В более поздние сроки эти осложнения бывают редко.
Поздние осложнения наблюдаются через сутки и более после кастрации, когда уже образуется воспалительный отек. К ним можно отнести вагиналиты, флегмоны, фуникулиты, гранулемы, абсцессы, гангрену, перитониты и сепсис.
Осложнения первой группы, как правило, не носят массового характера, тогда как осложнения второй группы, особенно у хряков и баранов, могут быть массовыми.
 
Кровотечение
(Haematorrhoea)
Кровотечение может быть из артерии и вены мошонки, артерии семенного канатика и лозовидного сплетения - arteria spermatica interna et plexus pampiniformis, артерий семенников - aa. testicularis, артерий семяпровода - a. deferentialis et a. spermatica externa. Наиболее опасным является кровотечение из сосудов семенного канатика.
Клинические признаки. Кровотечение бывает первичным и вторичным. Первичное кровотечение появляется во время самой операции или спустя несколько часов после окончания ее, а вторичное - через несколько дней после кастрации. Кровотечение бывает также наружным и внутренним.
Кровотечение из артерий семенного канатика может быть частыми каплями, слабой струйкой и сильной струей со звуком «си». Напор струи крови иногда меняется в зависимости от изменения положения тела животного: в лежачем положении уменьшается, в стоячем - усиливается. У быков и хряков при слабо наложенной лигатуре кровотечение иногда наблюдается периодически только при лежании. В таких случаях в станках на полу обнаруживают лужи свернувшейся крови и окровавленную внутреннюю поверхность бедра, голени и копыта животного. У жеребцов иногда отмечают легкое беспокойство, частое переступание тазовыми конечностями.
При большой потере крови обнаруживают признаки острой анемии: бледность слизистых оболочек, учащенное дыхание, частый пульс слабого наполнения, дрожь, шаткость походки, резкое уменьшение процента гемоглобина и количества эритроцитов, угнетение. У хряков и баранов свернувшаяся кровь скапливается в полости кастрационных ран.
Внутреннее кровотечение определяется по нарастающим признакам острой анемии. Кровотечение из сосудов семяпроводов происходит тонкой струйкой с распылением в мелкие капли. Для организма оно не представляет большой опасности, но ведет к накоплению сгустков крови в кастрационных ранах. Эта кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, при развитии которых создаются условия для появления осложнений, а само скопление крови препятствует образованию фибринозной спайки стенок раны.
Сосуды мошонки кровоточат каплями, но длительно, кровь темная, венозная.
Диагноз. Наружное кровотечение диагностируют в основном по местным признакам, а внутреннее кровотечение - по признакам острой анемии. Существенное значение имеет исследование крови. Резкое снижение процента гемоглобина и количества эритроцитов указывает на значительную потерю крови.
Прогноз. Опасными являются кровотечения из артерий семенного канатика, особенно внутреннее кровотечение в брюшную полость. При несвоевременном оказании лечебной помощи может наступить смерть от большой потери крови. Кровотечение из артерии семяпровода само по себе неопасно, но осложняет заживление кастрационных ран.
Лечение. Как можно быстрее останавливают кровотечение. Животному предоставляют полный покой, дают прохладную воду для питья, хороший корм. С целью профилактики инфекции применяют антибиотики (бициллин-3, бициллин-5, пенициллин, стрептомицин). При большой потере крови производят трансфузию совместимой крови в количестве 3...4 л или вводят кровезаменители (изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин, гемодез, поливинол) внутривенно, в дозе 10...20 мл на 1 кг живой массы животного.
Для остановки кровотечения животное фиксируют в лежачем или стоячем положении, лучше в лежачем. Устанавливают, какой сосуд кровоточит. Окружность раны и мошонку обрабатывают раствором фурацилина или перманганата калия, просушивают стерильными салфетками или полотенцем. Сначала освобождают стерильными салфетками или тампонами полость раны от сгустков крови. Следующим приемом обязательно расправляют общую влагалищную оболочку и фиксируют ее пинцетами за края раны. Только при таком условии можно легко проникнуть пальцами или инструментом во влагалищный канал. В противном случае пальцы будут попадать между сместившейся общей влагалищной оболочкой
и кожей мошонки, что неопытного врача приводит в замешательство. После фиксации общей влагалищной оболочки во влагалищный канал вводят корнцанг, или сложенные конусом пальцы руки, или просто два пальца в зависимости от вида животного и обстановки, захватывают культю семенного канатика и осторожно подтягивают наружу. У быков, хряков и баранов на культю накладывают лигатуру, отступив на 2...3 см от конца, а у жеребцов накладывают повторно щипцы Занда или зажимают ее большим гемоста тическим пинцетом на 1...2 сут. Можно также наложить кетгутную лигатуру.
Спокойным животным накладывают кровоостанавливающие инструменты или делают тампонаду без повала.
Кровотечение из артерии семяпровода и сосудов мошонки останавливают наложением гемостатических пинцетов. При внутрибрюшинном кровотечении применяют кровоостанавливающие средства. Внутривенно вводят хлорид кальция (10%-ный раствор, 150 мл), 1%-ный раствор ихтиола (50... 100 мл), внутрь дают викасол крупным животным 2...3 раза в день в дозе 0,1...0,3 г, собакам - 0,01... 0,03 г. Этот препарат способствует образованию протромбина печенью и ускоряет заживление ран. С целью остановки кровотечения производят также переливание совместимой крови (1,5...2 л), подкожно вводят сыворотку крови или плазму, применяют аутогемотерапию. Раны после остановки кровотечения просушивают тампонами и обрабатывают антибиотиками в форме порошков, мазей или растворов. При отсутствии антибиотиков их заменяют сульфаниламидами или другими антисептиками (мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия и др.).
 
Выпадение сальника
Этиология. Причинами выпадения сальника могут быть сильное напряжение брюшного пресса во время операции, беспокойство и сопротивление животного при фиксации, широкие внутренние кольца паховых каналов, несоблюдение голодной диеты перед операцией или слишком длительная голодная диета.
Клинические признаки. При небольшом выпадении сальник находится во влагалищном канале, при значительном выпадении - свисает до уровня заплюсневых суставов и ниже. Животное стоит спокойно, температура тела, пульс и дыхание, если нет других осложнений, находятся в пределах физиологической нормы. Выпавшая за пределы раны часть сальника быстро загрязняется и инфицируется, а часть сальника, находящаяся во влагалищном канале, ущемляется. В процессе длительного ущемления выпавшая часть сальника подвергается омертвению.
Диагноз. Выпадение сальника диагностируют на основании клинических признаков: из влагалищного канала свисает выпавшая часть сальника, общая реакция организма отсутствует. Выпадение сальника следует отличать от выпадений кишечника и мочевого пузыря.
Прогноз. При небольших выпадениях сальника прогноз благоприятный, при больших выпадениях с наличием омертвений сальника - осторожный.
Лечение. Жеребцов и крупных хряков фиксируют в стоячем положении, только строптивых и злых животных валят. Производят туалет в окружности раны и той части сальника, которая соприкасается с краями раны. После туалета сальник вытягивают из влагалищного канала на 10... 15 см и на чистую его часть накладывают лигатуру (кетгут, шелк). Отступив на 3...4 см ниже лигатуры, сальник отрезают ножницами. Культю обрабатывают порошком стрептоцида и вправляют во влагалищный канал или брюшную полость. Рану обрабатывают антибиотиками, а при отсутствии их - другими антисептиками. При выпадении сальника во время кастрации его вправляют в брюшную полость и проводят кастрацию закрытым способом. С целью профилактики инфекции в течение 3...4 дней применяют антибиотики.
 
Выпадение кишки
Выпадение кишки - наиболее опасное послекастрационное осложнение. Оно часто наблюдается у жеребцов, хряков и кроликов.
Этиология. Причинами выпадения кишки могут быть широкие внутренние кольца паховых каналов; паховые, мошоночные и влагалищные грыжи; гидроцеле; продолжительная голодная диета перед кастрацией; кастрация сразу после кормления (переполненный кишечник); неправильная фиксация (сильное сдавливание брюшного пресса); сильное беспокойство животного во время операции; открытый метод кастрации при наличии патологии пахового канала; разрыв мышц, образующих паховой канал.
Клинические признаки. Выпадение тонких кишок может быть во время операции, сразу после окончания ее, а при наличии грыжи - спустя несколько часов и даже дней после операции. Кишка выпадает в виде одиночной петли или целого отдела кишечника (эвентрация). У жеребцов кишечная петля свисает до уровня заплюсневых суставов и ниже, а у хряков чаще бывает эвентрация значительной части кишечника в виде коротких петель, образующих целый клубок. Выпавшая кишка во внешней среде подвергается раздражению, в связи с чем животное рефлекторно реагирует как на инородное тело, от которого желает избавиться сокращением мускулов брюшного пресса. У жеребцов наблюдается беспокойство (колики). Если после выпадения кишки прошло более шести часов, у жеребцов возможно появление признаков, характерных для перитонита: высокая температура тела, частый твердый пульс, нейтрофильный лейкоцитоз, угнетение, отказ от корма.
Диагноз. Выпадение кишки диагностируют на основании осмотра выпавшего органа. Выпадение кишки следует отличать от выпадения сальника и мочевого пузыря.
Прогноз. В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных случаях, при наличии омертвений и разрывов выпавшей кишки - осторожный и сомнительный.
Лечение. Выпавшую петлю кишки сразу же защищают от загрязнения и механических повреждений путем наложения на нее суспензория. Для этого используют марлевые салфетки, простыни или полотенца. У жеребцов операцию по вправлению выпавшей кишки проводят под хлоралгидратным наркозом.
Животное фиксируют на операционном столе или на подготовленной площадке в спинном или полубоковом положении с приподнятым тазом. Выпавшие кишки обмывают теплым раствором (30... 36 °С) фурацилина (1 : 5000), удаляют все прилипшие посторонние частицы (шерсть, сено и др.), затем снова обмывают раствором фурацилина, просушивают стерильными салфетками, тщательно осматривают, нет ли где разрывов кишечной стенки, после осмотра орошают раствором пенициллина и приступают к вправлению. Для этого сначала гемостатическими пинцетами захватывают края общей влагалищной оболочки и расправляют ее так, чтобы открыть вход во влагалищный канал. Без этого приема вправить выпавший кишечник невозможно. Потом вводят палец между кишками и стенкой канала и определяют степень ущемления кишечника. Если ущемление отсутствует или незначительное, выпавшую петлю кишки вправляют. Вправлять ее лучше всего указательным пальцем, начиная с той части кишки, которая соприкасается со стенкой влагалищного канала. Постепенно, не спеша вталкивают выпавшую кишку небольшими сегментами во влагалищный канал. При наличии газов, препятствующих вправлению, можно сделать прокол кишки тонкой инъекционной иглой под углом 45°.
В случае ущемления кишки вправлять ее без рассечения стенки влагалищного и пахового каналов не следует. Это приводит к излишнему травмированию кишки, к большой затрате времени на вправление.
Рассекают стенку канала следующим образом. Вначале вводят указательный палец между кишкой и стенкой влагалищного канала и определяют место наибольшего ущемления. Чаще всего таким местом является наружное кольцо, поскольку оно граничит с отекшей частью кишки. Затем берут пуговчатый скальпель, прикладывают его плашмя к указательному пальцу и вводят во влагалищный канал, поворачивают скальпель острием вперед и несколько наружу и рассекают на 2...4 см оболочку влагалищного канала и мускулы, образующие паховый канал. Не следует рассекать стенку канала вперед и внутрь, чтобы не повредить заднюю подчревную артерию - a. epigastrica caudalis. После рассечения стенки канала ущемление ликвидируется, и вправление кишки не представляет больших трудностей. Закончив вправление выпавшей кишки, на края реза¬ ной раны мускулов накладывают 2...4 стежка узловатого шва шелком. Общую влагалищную оболочку отделяют от мошонки до наружного кольца и в дальнейшем поступают так, как при кастрации закрытым способом. У жеребцов можно накладывать лещетки или лигатуру кетгутом, а у хряков - лигатуру шелком и концы пришивать за стенки пахового канала. У молодых хряков (поросят) лучше вправлять выпавшую кишку в вертикальном положении. Для этого поросенка берут за тазовые конечности и поднимают кверху.
При наличии разрывов кишечной стенки накладывают швы (кишечные), кишки обрабатывают раствором антибиотиков и вправляют. В запоздалых случаях, когда на кишечной стенке имеются очаги омертвения (бурого цвета) или развилась гангрена целого отрезка кишки (зеленоватого цвета), вправление допустимо только после резекции кишки в пределах здоровой части. Даже неполностью омертвевшие очаги кишечной стенки теряют биологический барьер. Через них микрофлора из кишечника быстро проникает во внутреннюю среду организма и никакими антибактериальными средствами нельзя задержать ее развитие. Свиньи резекцию кишки переносят хорошо.
После вправления кишки животному предоставляют покой, дают хороший корм и проводят курс лечения антибиотиками в течение 3...4 дней. При резекции кишки животное держат на ограниченной кормовой и водной диете в течение 4...5 дней. Первые два дня дают только сухой корм: 2...3 кг крупным животным и 0,4. .0,5 кг мелким животным. Воду дают мелкими порциями (1,5...2 л), начиная со второго дня, а затем увеличивают. Чтобы уменьшить жажду животного, производят внутривенные вливания изотонического раствора хлорида натрия (3...4 л), подогретого до 34...36 °С, и 30%-ный раствор глюкозы (300...400 мл).
 
Выпадение общей влагалищной оболочки
(Prolapsus tunicae vaginalis communis)
Выпадение общей влагалищной оболочки чаще наблюдается у верблюдов и жеребцов.
Этиология. Заболевание могут вызвать послойный разрез кожи и оболочек семенника (в результате этого происходит отслоение общей влагалищной оболочки), чрезмерное натяжение кожи и оболочек семенника при фиксации, хронические воспалительные процессы и образование спаек общей влагалищной оболочки с семенником, склеротические изменения самой оболочки у старых самцов.
Клинические признаки. Выпадение оболочки происходит в первые 24 ч после кастрации. Иногда уже в конце операции можно заметить, что оболочка выступает из кастрационной раны в виде белого листка. При осмотре через сутки или позже обнаруживают отек выпавшей оболочки в виде налитых валиков, выступающих из раны, на поверхности которых находят наложения фибрина и капли стекающего экссудата. Края кожи мошонки также отечны.
У жеребцов может быть незначительное повышение температуры тела.
Диагноз. Диагностика выпадения общей влагалищной оболочки проводится на основании осмотра раны.
Прогноз. В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных случаях - осторожный, возможны другие осложнения.
Лечение. Выпавшую оболочку необходимо иссечь. Это делают в конце операции или через сутки после обнаружения ее выпадения. Выпавшую оболочку орошают 2...3%-ным раствором новокаина, захватывают пинцетом и обрезают ножницами на 3...4 см по окружности раны. Когда операцию проводят через сутки и позже после кастрации, то делают туалет в окружности раны, обрабатывают раствором фурацилина на 3%-ном растворе перекиси водорода, обезболивают, несколько подтягивают пинцетом оболочку и иссекают острыми ножницами. Кровоточащие сосуды торзируют или трипсируют. Рану припудривают порошком антибиотиков или стрептоцида.
 
Выпадение культи семенного канатика
(Prolapsus funiculi spermatici)
Выпадение (опускание) культи семенного канатика чаще наблюдается у верблюдов и жеребцов, значительно реже у других животных. Это объясняется анатомическим положением и формой семенников, а также степенью развития мускулов-поднимателей семенников.
Этиология. Основной причиной выпадения культи семенного канатика является техническая погрешность при выполнении операции: низкое наложение лигатуры или щипцов на канатик и отделение семенников в зоне сосудистого конуса; чрезмерное, грубое вытягивание семенного канатика и надрыв мускулов-поднимателей семенника.
Клинические признаки. Опускание культи семенного канатика может быть сразу после операции или спустя 1...2 дня. При осмотре раны в свежих случаях обнаруживают торчащую культю, в более поздних случаях она становится отечной, увеличивается в объеме, на ее поверхности появляются наложения фибрина и капли стекающего экссудата. При развитии воспалительной гранулемы или ботриомикомы культя значительно утолщается, становится плотной и безболезненной.
Диагноз. Выпадение семенного канатика диагностируют на основании осмотра кастрационной раны.
Прогноз. В свежих случаях прогноз благоприятный, а при развитии фуникулита - осторожный.
Лечение. Выпавшую часть культи семенного канатика отсекают в пределах здоровой ткани. В свежих случаях культю несколько подтягивают, перевязывают кетгутом и обрезают ножницами или накладывают кастрационные щипцы. В поздних случаях производят туалет в окружности раны, обрабатывают антисептиками, культю подтягивают пинцетом и обрезают эмаскулятором, а у мелких животных - ножницами.
Профилактика. Следует накладывать щипцы или лигатуру на семенной канатик на 2...3 см выше конца сосудистого конуса, а также избегать излишнего натяжения канатика во время беспокойства животного.
 
Воспаление общей влагалищной оболочки
(Vaginalitis)
Воспаление общей влагалищной оболочки чаще всего встречается у жеребцов, хряков и баранов.
Этиология. Причинами могут быть отслойка оболочки во время операции; попадание в рану шерсти и пыли во время беспокойства животного; маленькие, а у хряков, кроме того, высокие или слишком низкие разрезы оболочки; скопление в полости оболочки свернувшейся крови при кровотечении из артерии семяпровода; переход воспалительного процесса на общую влагалищную оболочку по продолжению из культи семенного канатика; ушибы семенников и образование соединительнотканных спаек; прижигание оболочки спиртовым раствором йода во время кастрации.
Патогенез. Внутренний слой общей влагалищной оболочки является продолжением париетальной брюшины, поэтому общая влагалищная оболочка бывает наиболее реактивной на воздействие различных раздражителей. У самцов после кастрации развивается серозно-фибринозное воспаление с отложением фибрина, в результате чего возникает спайка листков оболочки по линии разреза, а это ведет к образованию между листками полости (рис. 52), отделенной от полости раны мошонки («песочные часы», Б. М. Оливков). В образовавшейся полости накапливается экссудат и вызывает сдавливание тканей, что причиняет животному значительную боль. При асептическом воспалении экссудат может резорбироваться, но чаще серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. При этом воспаляется вся оболочка. Резорбция тканевых и микробных токсинов (продуктов воспалительного обмена) из закрытой гнойной полости сопровождается острой реакцией всего организма.
Клинические признаки. У жеребцов на 3...5-й день после кастрации температура тела повышается до 39,5...40 °С и выше; пульс частый, твердый, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Местно отмечается односторонняя или двусторонняя горячая, болезненная припухлость мошонки. При образовании «песочных часов» при пальпации в верхней части мошонки определяется флюктуация. Экссудат из раны не выделяется или выделяется в незначительном количестве. При разрыве спайки оболочки («песочных часов») выделение экссудата начинается сразу в большом количестве, он жидкий, желтого цвета с примесью пленок фибрина. После удаления экссудата общая реакция организма сразу идет на убыль.
У хряков также повышается температура тела, учащается пульс, усиливается нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается отказ от корма. При наличии «песочных часов» наблюдается ограниченная флюктуирующая припухлость в верхней части мошонки. В случае скопления крови в полости общей влагалищной оболочки припухлость плотная, горячая и болезненная. Из кастрационных ран в небольшом количестве выделяется разложившаяся кровь или кровянистый экссудат гнилостного запаха.
Диагноз. Вагиналит легко распознается по клиническим признакам и результатам осмотра операционных ран.
Прогноз. В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных - осторожный, возможен переход воспалительного процесса по продолжению на окружающие ткани и брюшину.
Лечение. У жеребцов производят туалет ран водным или спиртовым (1 : 1500) раствором фурацилина, корнцангом или подготовленным пальцем ликвидируют спайки оболочки, обеспечивая таким образом хороший сток экссудата. Рану промывают сифонным способом антисептиками (фурацилином, хлорамином и др.). Края ран смазывают эмульсией Вишневского или Костко, в полость мошонки вставляют марлевый дренаж, при нормальной температуре делают проводки. Если температура тела не снижается, применяют антибиотики или сульфаниламиды.
У хряков подготавливают операционное поле, при наличии «песочных часов» ликвидируют спайки, а при скоплении крови обезболивают и делают разрезы. В свежих случаях, когда не прошло больше 3...4 дней после кастрации, оболочку отделяют и поступают так, как при закрытом способе кастрации. В более поздних случаях ограничиваются удалением разложившейся крови и обработкой антисептиками (см. «Отек и флегмона мошонки и препуция»). Проводят курс лечения антибиотиками.
 
Фуникулит (Funiculitis)
Фуникулитом называется воспаление семенного канатика. Послекастрационные фуникулиты чаще наблюдаются у жеребцов, хряков и баранов.
Этиология. Фуникулит могут вызвать следующие причины: инфицирование культи семенного канатика во время операции; длинная культя или выпадение ее из раны; большая площадь размозжения культи; наложение лигатуры или щипцов в зоне сосудистого конуса; наложение лигатуры на канатик, предварительно размозженный щипцами Занда, когда получается большая зона мертвой ткани; наложение слишком грубой лигатуры, трудно поддающейся инкапсуляции; недостаточно прочное сжатие семенного канатика лигатурой; надрывы сосудов семенного канатика и образование гематом; откручивание семенного канатика пальцами и оставление значительных завитков на конце культи; загрязнение культи шерстью, навозом, землей; актиномикоз и ботриомикоз.
Клинические признаки. Воспаление семенного канатика может протекать остро, подостро и хронически. Острое воспаление появляется на 3...5-й день после кастрации. Чем раньше развивается осложнение, тем острее протекает воспалительный процесс. В области мошонки и по ходу культи канатика появляется односторонняя или двусторонняя горячая, болезненная припухлость, повышается температура, возрастает нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается угнетение, полный или частичный отказ от корма. Движение животного затруднено, при выносе тазовой конечности наблюдается абдукция.
Исследованием кастрационных ран у жеребцов обнаруживают выделение гнойного экссудата, а у парнокопытных - фибринозного в виде кровянистой жидкости с неприятным запахом. Пальпацией обнаруживают утолщение культи семенного канатика. У лошадей через 6...8 дней после кастрации образуются абсцессы, после вскрытия которых появляются язвы.
При подостром и хроническом течении процесса образуются гнойные свищи. Канатик становится плотным и неподвижным. При зондировании свищей зонд проходит на большую глубину. Выделение гнойного экссудата периодически может уменьшаться или увеличиваться, что связано с обострением воспалительного процесса или вскрытием новых мелких абсцессов. При переходе патологического процесса на брюшину развиваются признаки перитонита.
Неспецифические гранулемы семенного канатика наблюдаются у кастрированных животных всех видов; актиномикомы - чаще у парнокопытных; ботриомикомы, как правило, - у лошадей.
Неспецифическая (воспалительная) гранулема имеет грибовидную или булавовидную форму. Она бугристая, легко кровоточит, иногда достигает значительных размеров и оттягивает канатик книзу. Мошонка увеличена в объеме, отечна. При пальпации семенного канатика проявляется защитная реакция на боль. Поверхность гранулемы темно-красного цвета покрыта экссудатом, корками и фибрином. Может наблюдаться повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, а у парнокопытных - эозинофилия и лимфоцитоз.
При актиномикозе гранулемы развиваются медленно, образуются абсцессы и гнойные свищи. Гной густой, белого цвета. При пальпации культя семенного канатика и сам канатик резко утолщены, тверды, неподвижны и безболезненны.
Ботриомикозные гранулемы также развиваются медленно, болезненность выражена слабо или отсутствует. При пальпации гранулемы убеждаются, что она плотная, бугристая, сросшаяся с окружающими тканями. В дальнейшем на гранулеме появляются абсцессы, а затем гнойные свищи. Процесс может длиться годами. Когда воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, появляется хромота в виде абдукции, наблюдаются повышение температуры и исхудание.
Диагноз. Фуникулиты диагностируют на основании клинических признаков и пальпации семенного канатика, биопсии и бактериологического исследования.
Прогноз. В свежих случаях благоприятный, в запущенных случаях - осторожный, может быть осложнение перитонитом, метастатической пневмонией, сепсисом.
Лечение. В острой стадии назначают курс лечения антибиотиками, а при отсутствии их - сульфаниламидами. Раны раскрывают и ликвидируют спайки, узкие раны расширяют разрезом, обрабатывают окислителями (перекись водорода, гидроперит, перманганат калия) и другими антисептиками (мази антибиотиков, фурацилиновая мазь, эмульсия Вишневского, стрептоцидная).
В стадии абсцессов последние вскрывают и обрабатывают антисептиками.
При подостром и хроническом течении процесса культю выскабливают гинекологической кюреткой с целью удаления мертвой ткани.
Если не наступает выздоровления, производят операцию по типу закрытой кастрации. В более ранние сроки операцию выполнить легче, и она менее кровоточива. У хряков делают разрезы в области пахового канала. При гранулемах всех видов наиболее надежным является оперативное лечение в сочетании с антибиотиками. Неспецифические гранулемы удаляют при операции по типу открытой кастрации, применяя лигатуру или щипцы.
Актиномикомы и ботриомикомы в раннем периоде удаляют оперативным путем. Операцию проводят по типу закрытой кастрации, отделяя общую влагалищную оболочку от культи семенного канатика (рис. 53). В случае распространения гранулематозного процесса на окружающие ткани и брюшину оперативным способом удаляют патологические ткани в пределах возможного, а затем местно применяют антибиотики (бициллин-3, бициллин-5, сочетание пинициллина со стрептомицином) путем инфильтрации в чистом виде и в смеси с аутокровью. Бициллин-5 применяют в дозе 15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы, однократно или с повторением через 14...16 дней. Назначают также ауто- и гетерогемотерапию, тепло. Если животное малоценное и не поддается лечению, его выбраковывают.
 
Перитонит (Peritonitis)
Послекастрационный перитонит относится к наиболее тяжелым осложнениям, которые в запоздалых случаях заканчиваются летально.
Этиология. Основной причиной перитонита является инфицирование кастрационных ран во время операции или в послекастрационный период. Во время операции инфицирование ран происходит вследствие несоблюдения правил асептики и антисептики (нестерильные инструменты, плохо подготовленные руки и операционное поле, нестерильный перевязочный материал). Даже самая строгая асептика будет сведена к нулю, если будет проводится кастрация грязных животных. В этих случаях при резких защитных движениях животного поднимается туча пыли, которая оседая инфицирует рану. В послекастрационный период причинами инфицирования операционных ран являются содержание животных в грязных станках без подстилки; выгон их сразу после кастрации на пастбище (дождь, грязь).
К предрасполагающим причинам относятся аллергия, гиповитаминозы, слабая упитанность, переутомление, наличие хронических заболеваний (гнойные свищи, бронхопневмония и др.).
Патогенез. В результате инфицирования раны вначале обычно развиваются флегмона мошонки, вагиналит или фуникулит, а затем воспалительный процесс по продолжению распространяется на брюшину. При флегмоне мошонки воспалительный процесс распространяется на брюшину по рыхлой клетчатке пахового канала и лимфатическим сосудам. При вагиналите воспалительный процесс распространяется на брюшину по общей влагалищной оболочке и влагалищному каналу. Более редко он переходит на брюшину по семенному канатику при фуникулите. В тяжелых случаях воспалительный процесс может распространяться на брюшину по всем трем вышеперечисленным каналам.
Клинические признаки. У жеребцов первыми признаками заболевания являются угнетенное состояние, лихорадка (41...41,5 °С), учащение пульса (пульс твердый), гиперемия слизистых оболочек, нейтрофильный лейкоцитоз. Из местных признаков наблюдается диффузный отек мошонки и препуция, распространяющийся на живот. Живот подтянут, стенка живота напряженная, болезненная при пальпации, перистальтика кишечника отсутствует. Тазовые конечности подставлены под живот, больные животные не ложатся, передвигаются неохотно, мелкими шагами.
У хряков при перитоните отмечаются угнетенное состояние, лихорадка (41...42 °С), дрожь, полный отказ от корма, нейтрофильный лейкбцитоз до 100 тыс. и выше. Больные животные лежат на боку, встают по принуждению крайне неохотно. Из местных признаков наблюдается диффузный отек мошонки, препуция и живота. Брюшная стенка напряженная и болезненная, перистальтика кишечника отсутствует.
У других видов животных клинические признаки перитонитов аналогичные.
Диагноз. Диагностика перитонитов проводится по совокупности общих и местных клинических признаков.
Прогноз. В стадии серозно-фибринозного и фибринозного перитонита прогноз осторожный, в гнойной стадии - сомнительный и неблагоприятный.
Лечение. Терапия при перитонитах должна быть комплексной. Обычно проводят общее и местное
Профилактика. При проведении кастрации животных не допускать погрешностей, описанных в этиологии. 
Осложнения при перкутанных способах кастрации
Хотя перкутанные способы кастрации являются бескровными, но, несмотря на это, возможны следующие осложнения: кровотечение в общую влагалищную оболочку, отек мошонки, гангрена мошонки, инкапсуляция семенников.
Кровотечение в общую влагалищную оболочку. Это осложнение наблюдается при неполном размозжении щипцами внутренней семенной артерии (В. В. Мосин). Незначительное кровотечение проходит клинически незамеченным. При значительном кровотечении одна или обе мошонки резко увеличиваются в объеме, несколько свисают и препятствуют движению животного. При пальпации ощущается переливание жидкости, боли отсутствуют. Диагноз уточняют пункцией мошонки.
При малом кровотечении скопившаяся кровь резорбируется без лечебного вмешательства. В случае большого скопления крови производят пункцию мошонки и через иглу откачивают шприцем скопившуюся кровь.
Отек мошонки. Отек мошонки может быть воспалительный и застойный. Воспалительный отек наблюдается при кастрации щипцами. Он возникает в результате механического повреждения кожи мошонки и последующего ее инфицирования. Застойный отек происходит вследствие размозжения наружной срамной вены и нарушения оттока крови. Он чаще наблюдается при лигатурном способе кастрации, когда под лигатуру попадают вена и лимфатические сосуды. При воспалительном отеке необходимо поврежденную кожу обработать антисептиками (эмульсия Вишневского, фурацилиновая мазь и др.) и сделать обкалывание отекших тканей антибиотиками.
 
Профилактика послекастрационных осложнений
Профилактика послекастрационных осложнений подразделяется на общую и частную, или индивидуальную.К общей профилактике относятся подготовка помещения, станков и животных, организация рабочего места, соблюдение асептики и антисептики во время операции и содержание животных в чистоте после кастрации. Частная, или индивидуальная, профилактика предусматривает исследование животного перед кастрацией для правильного выбора способа операции.Более важное значение имеет общая профилактика, благодаря которой устраняется возможность массовых осложнений. За сутки или двое до начала кастрации очищают станки от навоза, проводят дезинфекцию, побелку станков или помещения в целом, обеспечивают животных сухой соломенной подстилкой. Также за одни-двое суток до начала кастрации отделяют самцов от общего стада в отдельные станки. Отбирают только клинически здоровых животных с нормальной температурой, не имеющих никаких воспалительных процессов.
Животные должны быть сухими и чистыми, грязных необходимо почистить или в теплое время года подмыть тазовую часть их тела. На 12...16 ч им назначают голодную диету, т. е. утреннее кормление не производят.
При наличии в хозяйстве острых инфекционных болезней кастрацию не проводят до ликвидации этих болезней.
Перед кастрацией в каждом хозяйстве организуют рабочее место. Сюда входит оборудование мест для стерилизации инструментов, расположения медикаментов, стерильных инструментов, перевязочного материала и рукомойника, оборудование площадки или несложного стола для фиксации животных. Кастрацию каждого нового животного надо проводить стерильным инструментом и подготовленными соответствующим способом руками. После кастрации животных размещают в заранее подготовленных станках с сухой соломенной подстилкой и содержат там в течение 5...6 дней до образования прочного струпа на ранах у парнокопытных животных и грануляционной ткани у жеребцов. Ни под каким предлогом нельзя сразу же после кастрации выпускать животных на пастбище. Внезапное изменение погоды и попадание кастрированных животных под дождь приводят к массовым осложнениям, особенно у баранов и хряков.
Индивидуальная, или частная, профилактика осложнений проводится в соответствии с конкретным случаем. Например, у каждого животного наружным осмотром и пальпацией проверяют паховые кольца и семенники и выбирают соответствующий метод операции. Даже при незначительных отклонениях от нормы (один семенник больше второго, нечеткий контур семенника и др.) операцию лучше проводить закрытым методом или закрывать раны швами (у хряков).
Немаловажное значение в профилактике осложнений имеет соблюдение правильной техники операции, всякие отступления могут закончится осложнениями. Не следует также на кастрационные раны применять антисептики, обладающие раздражающим действием, например спиртовой раствор йода. Попадая на общую влагалищную оболочку, этот раствор вызывает сильнейшую боль, и животное начинает сильно беспокоиться. Хряки под влиянием боли садятся задом на землю или пол, трут раны, загрязняя их землей, навозом и т. д., в результате чего вся предыдущая асептика сводится к нулю.
 
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6
1. Диспепсия у телят: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Этиология. Это заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.
К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.
Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.
Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.
При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения.
Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.
В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.
В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5o109/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.
Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.
При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.
В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.
Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.
Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.
Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.
Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.
Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.
Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения - 5-10 мл/кг и подкожно - 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.
С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.
Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.
Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.
Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.
Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие- активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие - отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.
С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др.
Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.
В необходимых случаях дляснятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.
После завершения курса противомикробной терапии  для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.
Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.
Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.
Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.
При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.
2..Микроэлементозы: классификация, этиология, патогенез, диагностика, профилактика.
3. Исследование преджелудков у жвачных.
Рубец исследуют в области левой голодной ямки. В норме при пальпации у крупного рогатого скота определяется 2-5 сокращений рубца за 2 мин, у овец -3-6, у коз -2-4. Для получения содержимого рубца производят зондирование его, для чего вводят зонд или через рот (с использованием зевника) или через нос (по нижнему носовому ходу).Сетку исследуют главным образом с целью диагностики травматического ретикулита путем провокации болей у животного. Для этого применяют специальные -пробы: оказывают сильное давление кулаком на область мечевидного отростка грудной кости; собирают в складку кожу на холке; надавливают в 10-м межреберье слева и справа по линии плечевого сустава; приподнимают голову животного, придавая горизонтальное положение лбу, и одновременно собирают в складку кожу на холке; перкутируют тяжелым перкуссионным молотком по линии прикрепления диафрагмы; животное проводят под гору и т. д.Книжку исследуют справа в 7, 8 и 9-м межреберьях на уровне плечевого сустава, где проводят глубокую пальпацию (устанавливают болезненность) и аускультацию (в норме прослушиваются крепитирующие шумы). Пункцию книжки проводят в 8-м пли 9-м межреберье справа по линии плечевого сустава.Сычуг исследуют в области правого подреберья. У телят, овец и коз его можно пропальпировать через брюшную стенку, надавливая пальцами под реберную дугу, при этом отмечается болезненность и можно обнаружить наличие безоаров в сычуге. При аускультации в норме прослушивают слабые крепитирующие шумы, звуки переливающейся жидкости, а при перкуссии устанавливают притуплённый звук с тимпаническим оттенком. У телят возможно зондирование сычуга с помощью медицинского желудочного зонда или тонкой резиновой трубки.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7
1. Энтералгия: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Катаральный спазм кишок (энтералгия) (enteralgia) – энтералгия кишечника представляет своеобразную форму колик, протекающих в виде периодически проявляющихся приступов беспокойства, вызываемых спастическим сокращением кишечной стенки. Энтералгия встречается часто у лошадей, реже у жвачных животных и свиней.
Этиология. Причиной энтералгии являются охлаждения поверхности тела, особенно разгоряченных лошадей и стриженых овец, при содержании их на холодном ветру, сквозняке или под холодным дождем; дача очень холодной воды, а также испорченного корма, промерзшего, смешанного со снегом или покрытого инеем на пастбище. Энтералгия у лошадей появляется и в летние жаркие дни при перегревании организма с быстрым охлаждением. Заболевают обычно животные молодые, плохо упитанные, недостаточно акклиматизированные, изнеженные, страдающие катаральным гастроэнтеритом, с повреждением солнечного и других, сплетений брюшной полости.
Симптомы. Заболевание обычно начинается периодическими припадками колик продолжительностью 10-12 мин. В бесприпадочный период животное стоит спокойно, иногда принимает корм, кажется здоровым. Оно оглядывается на живот, переступает и скребет ногами, пытается ложиться, иногда валяется. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение. Часто встает в позу для дефекации, мочеиспускания. Перистальтика кишок неровная, заметно усиливается в момент беспокойства животного.
В начале заболевания кал нормальной консистенции, потом более рыхлый, неоформленный, с резко кислым запахом. Сфинктер ануса и стенка прямой кишки сжаты, слизистая оболочка увлажнена, отмечается метеоризм отдельных кишок, петель. При энтералгиях, не осложненных токсемией, температура, пульс и дыхание в пределах нормы; нередко находят небольшую брадикардию, неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Рефлексы Роже и Шарабрина дают заметное замедление пульса на 3-7 ударов в минуту. Отмечаются нестойкое понижение количества лейкоцитов, повышение процента лимфоцитов и эозинофилов.
При энтералгиях, появляющихся на фоне катарального энтерита или осложненных токсемией, у животного находят желтушность слизистых оболочек, учащенные пульс и дыхание; более громкую перистальтику кишок, частое отхождение газов; рыхлый кал с резким запахом, со слизью и непереваренными зернозлаками; лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинопению, билирубинемию. Боли нередко через 2-3 ч после их снятия атропином или другими веществами возникают снова.
У рогатого скота энтералгия проявляется легким беспокойством. Телята, взрослый скот бьют ногами по животу, отказываются от корма, прекращается жвачка, усиливается перистальтика кишечника. Вскоре появляется послабление или понос. После оказания лечебной помощи беспокойство исчезает.
Свиньи при энтералгии (чаще поросята), ощущая боль, стонут, визжат, ложатся и встают, в момент припадков отказываются от корма. После дефекации и отхождения газов обычно беспокойство исчезает.
Течение. Заболевание длится от получаса до 3-6 ч. Энтералгия с обостренным катаральным энтеритом может протекать продолжительнее, исчезнувшие припадки колик могут появиться снова.
Диагноз. Периодичность приступов колик, отсутствие данных на острое расширение желудка, наличие других признаков парасимпатического комплекса дают возможность определить энтералгию, исключить метеоризм кишечника и пилороспазм.
Лечение. При энтералгиях с отчетливым парасимпатическим симптомокомплексом следует применять подкожно лошадям атропина сульфат 0,02-0,04 г, платифиллина гидротартрат 0,015-0,7 г.
При осложнении токсикозом со снижением кровяного давления и тахикардией для снятия болей внутривенно вводят 30-50 мл 10 %-ного раствора анальгина, 150-250 мл 0,25 %-ного раствора новокаина, а внутрь – эфирно-валериановую настойку 20-50 мл. При выраженном парасимпатическом симптомокомплексе – подкожно эфедрина гидрохлорид 0,02-0,04 г. Хорошее спазмолитическое влияние оказывают иногда без применения лекарственных средств теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота и другие тепловые процедуры. После снятия припадков колик при наличии признаков катарального воспаления кишечника рекомендуется давать легкие слабительные (средние соли, растительные масла) и противомикробные (ихтиол, салол и др.). Животных освобождают от работы и назначают диету, рекомендуемую для больных гастроэнтеритом.
Профилактика. Оберегать животных от влияния ветра и холода после работы. Соблюдать принятый порядок кормления, содержания и эксплуатации животных. Постепенное приучение животных к низким температурам также является важной мерой предупреждения энтералгии.
2. Гиповитаминозы группы В и С: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Недостаточность витамина В1 (тиамина) (hypovitaminosisB1) заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.
Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина. Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В1 фермент тиаминазу. Симптомы. Характерными симптомами В1-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость. У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела. Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида. В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.). Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде. Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам 50 100 мг, поросятам 10 20 мг, внутрь поросятам 25 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 10 дней. Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.
Недостаточность рибофлавина (В2 -гиповитаминоз) (hypovitaminosis) B2 это заболевание характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.Этиология. У телят гиповитаминоз В2 возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. Симптомы. Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений. Отмечается задержка роста у молодняка, выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, признаки анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях коматозным состоянием. У самок происходит нарушение репродуктивной функции. Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина. В дифференциальном отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь. Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку). В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 12 дней в дозах: поросятам-сосунам 3 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.
Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5) (hypovitaminosisB5) это заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения, развивающееся при недостатке никотиновой кислоты. Наиболее часто заболевание встречается у свиней и собак, реже у других видов животных. Этиология. В кормах мало содержится никотиновой кислоты и триптофана. Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом. У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР. При дифференциальной диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз. Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку. Подкожно вводят никотиновую кислоту в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида и аскорбиновую кислоту. При проведении профилактических мероприятий, прежде всего, следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. Варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.
Недостаточность пиридоксина – В6-гиповитаминоз (hypovitaminosisB6)
Недостаточность пиридоксина – В6-гиповитаминоз (hypovitaminosisB6) – это заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями, которое развивается при недостатке пиридоксина.
Этиология. Заболевание может развиваться при скармливание вареных кормов или рыбных продуктов, бедных пиридоксином, а также при поступление в организм природных антагонистов пиридоксина в результате длительного применения льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин).
Причиной гиповитаминоза В6 может быть скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В6.
Симптомы. Течение болезни хроническое. У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата, наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Отмечаются признаки микроцитарной анемии.
У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.
У пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки. Отмечается уменьшение аппетита, микроцитарная анемия, атония кишечника, эпилептические припадки, судороги.
У самцов при сохранившейся потенции – аспермия, а у самок – мало- или бесплодие. У собак и кошек – нервные явления, анемия, возникают эритемы и некроз кончика хвоста.
Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований. Принимают во внимание, что В6-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.
Лечение. В рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных – молоко, сырую печень, мясо.
В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 – 0,1 г, телятам – 0,05 – 0,4 г, собакам 0,02 – 0,08 г, в течение 10 – 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин и средства симптоматическую терапии.
Профилактика. Недостаток пиридоксина компенсируют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы и кормов животного происхождения
Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В12) (hypovitaminosisB12) это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В12 отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при патологии преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные. Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина. Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме нейтрофилия. У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В12 прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация. Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В. Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактрил. Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе поросятам 25 100 мкг, свиноматкам 500 1000 мкг. Для профилактики гиповитаминоза В12 включают в рацион корма животного происхождения, дрожжи и контролируют обеспеченность животных кобальтом.
Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosisC) это заболевание возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, гемморагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности. Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей называют краснолапостью. Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. Симптомы. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отечность суставов, поносы. У новорожденных телят характерно кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоска темно-фиолетового цвета (скорбутной каймы). У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие. Типичный признак отечность лапок, между пальцами и подошвами язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. В дифференциальном отношении следует иметь в виду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза: К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена. Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустного листа, доброкачественного сенажа, силоса, хвойной муки, гидропонной зелени). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы. Животным выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту с кормом или водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г; ягнятам и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г. Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей кормовая капуста, салат, картофель. С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма: для поросят-сосунов 50 мг, телят 150 200 мг, жеребят 100 150 мг на кг корма, за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1,0 аскорбиновой кислоты.
3. Наркоз у животных разных видов.
Различают два основных вида обезболивания: общее, или наркоз, и местное, или анестезия.Общее обезболивание, или наркоз. Наркоз может быть вызван введением в организм хлоралгидрата, спирта и других наркотических средств (табл. 45).

Местное обезболивание, или анестезия. Для инфильтрационной анестезии у продуктивных животных чаще используют 0,5%-ный, а для блокады нервов - 2-3%-ный раствор новокаина. Для стерили- зации раствор доводят только до кипения. При длительном кнпячении, а также при хранении более 2-3 сут раствор новокаина теряет анестезирующие свойства. Предельная доза новокаина для лошади 2,5 г, для крупного рогатого скота 2 г, для овцы и козы 0,5 г, для свиньи 0,5-0,75 г.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8
1. Колики у лошадей: классификация.
2. Десмургия. Классификация и характеристика различных видов повязок, техника наложения.
3. Исследование сердца (пальпацией, перкуссией, аускультацией, ЭКГ).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9
1. Плеврит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Плеврит (Pleuritis) - воспаление плевры. Заболевание чаще регистрируют у лошадей и свиней. По течению плевриты классифицируют на острые и хронические, по происхождению - на первичные и вторичные, но локализации - на ограниченные и диффузные, по характеру воспалительного процесса - на сухие и выпотные (влажные). Этиология. У животных плеврит как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко, преимущественно у лошадей. У большинства животных плеврит возникает как осложнение пневмоний или пневмоторакса. Патогенез. При ослаблении резистентности организма и усилении вирулентности микрофлоры на легочной плевре возникает воспалительный процесс. Микрофлора (пневмококки, стафилококки, стрептококки и др.) попадает на плевру по продолжению из пневмонических очагов, гематогенным или лимфогенным путем. Симптомы. Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышается на 1-1,5 °С.
Дыхание поверхностное, учащенное, абдоминального типа, одышка смешанного типа. Кашель, из-за болезненности грудной клетки, слабый. Животные предпочитают стоячее положение, а если ложатся, то при сухом плеврите обычно на здоровую сторону, а при влажном - на пораженную. Пальпация межреберных промежутков пораженной половины грудной клетки вызывает у животного сильную боль.
При аускультации в начале заболевания, а при сухом фибринозном плеврите на всем протяжении слышен прерывистый шум трения плевры. При экссудативном плеврите на пораженной половине грудной клетки дыхательные шумы ослаблены, а на здоровой - усиленное везикулярное дыхание.
При перкуссии в начальных стадиях заболевания изменений можно не обнаружить. С накоплением жидкого экссудата слышен тупой перкуторный звук, заканчивающийся вверх горизонтальной линией притупления.
Клиническая картина хронического плеврита имеет мало характерных симптомов. Почти общим признаком для всех форм этого плеврита является напряженное и затрудненное дыхание. В период обострений проявляются и общие признаки болезни.
При плевритах, особенно выпотных, часто развивается сердечная недостаточность.
Выпотные плевриты характеризуются тяжелым течением, после выздоровления часто отмечаются сращения, которые затрудняют дыхание.Лечение больных плевритом комплексное. Устраняют простудные факторы, в рационе уменьшают дачу объемистого корма, при выпотных плевритах несколько ограничивают водопой. В качестве антимикробных средств применяют антибиотики или сульфаниламидные препараты в тех же дозах, как и при пневмониях. Для купирования воспалительного процесса и рассасывания экссудата местно рекомендуются растирание грудной стенки скипидаром, банки, горчичники, грелки, обогревание электролампами, диатермия, ультравысокочастотная терапия, электрофорез йодистых препаратов. Внутрь дают мочегонные средства, салициловые препараты, йодистые соли. При гнойных плевритах проводят прокол плевральной полости, выпускают через инъекционную иглу экссудат, после чего, не вынимая иглы, вводят в плевральную полость 0,2%-ный раствор этакридина, 5%-ный водный раствор норсульфазола или раствор антибиотиков.
2. Кисты яичников: диагностика, лечение, профилактика.
Как функционирующие образования формируются из неовулировавших фолликулов и по функциональному состоянию разделяются на фолликулярные и лютеиновые.
Фолликулярные кисты имеютодну или несколько сферических полостей, стенки которых в начале их образования и функционирования представлены гиперпластически измененной гормонально-активной гранулезой, васкуляризированной текой, гиперпластически измененной наружной соединительнотканной оболочкой и редуцированной гранулезой.
Симптомы и течение. Ректально они определяются в виде одного или нескольких тонкостенных пузырей с нежной флюктуацией, диаметром от 2 до 4 - 6 см и более. Яичники при этом приобретают округлую или шаровидную форму, увеличиваются в размерах до куриного или гусиного яйца. Рога матки несколько увеличены и свисают за край лонных костей. В начале образования и функционирования кист у коров клинически отмечается нимфомания, которая в последующем, с наступлением дегенеративных изменений в стенке кисты, сменяется анафродизией.
Лечение. Для лечения коров с фолликулярными кистамияичников используют разные схемы назначения гормональных препаратов. По одной из них, лечение осуществляют путем однократного введения гонадотропина СЖК в дозе 5 - 6 тыс. м.е. или хорионического гонадотропина - 4 - 5 тыс. ЕД.. Животным, не проявившим стадию возбуждения полового цикла после гинекологического обследования и при выявлении признаков лютеинизации стенок кисты, на 10 - 12 день инъецируют один из вышеуказанных препаратов простагландина в дозе 2 мл. В другом случае для лечения можно использовать гонадотропин-рилизинггормон (сурфагон), который инъецируют по 10 мкг 3 раза с интервалом 24 ч, или лютеинизирующий гормон овогон-ТИО однократно - 3 тыс. ИЕ. При третьей схеме лечения коровам ежедневно в течение 7 - 8 дней парэнтерально вводят по 50 - 75 мг прогестерона с одновременной дачей внутрь по 50 - 100 мг йодистого калия, а через двое-трое суток однократно инъецируют гонадотропин СЖК- 3 - 3,5 тыс. м.е.
Лютеиновые кисты имеют, как правило, одну сферическую полость, стенка которой образована несколькими слоями пролиферирующих клеток соединительнотканной оболочки фолликула.
Симптомы и течение. При данной патологии яичники диагностируются через прямую кишку в виде шаровидных образований до 6-8 см в диаметре с плотной стенкой и слабо выраженной флюктуацией.
Наличие таких кист у животных сопровождается анафродизией. Рога матки и кистозно измененные яичники свисают в брюшную полость, матка атонична. В плазме крови выявляются пониженное содержание эстрадиола и высокий уровень прогестерона.
Лечение. Осуществляют путем однократного внутримышечного введения эстуфалана в дозе 500 - 1000 мкг, биоэстрофана 2 мл, или клатрапростина 2 - 4 мл с одновременной подкожной инъекцией 2,5 - 3 тыс. м.е. гонадотропина СЖК. При использовании гравопроста или гравоклатрана в дозе 4 мл гонадотропин СЖК не назначают. При кистах яичников, сопровождающихся атонией и гипотонией матки, в качестве дополнительных лечебных средств можно использовать нейротропные препараты.
3. Грыжи: классификация, оперативное лечение.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10
1. Перикардит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Нетравматический перикардит (pericarditis) заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от течения перикардит может быть острый и хронический, от распространения ограниченный и диффузный, от характера экссудата серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный. Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающимся при некоторых тяжелых инфекционных патологиях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), септических процессах (флегмона, некроз копытного хряща, лимфаденит. Симптомы и течение. Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-2о, а затем дает неправильные колебания. Общее состояние угнетенное. Больные лошади не ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широко расставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат.
Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а также его диффузность. При сухом фибринозном перикардите аускультацией сердца обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения, синхронные с сокращениями сердца, пульс учащен. При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке появляются газы, начинают прослушиваться шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Фибринозный перикардит при своевременном лечении может сравнительно быстро завершиться выздоровлением. Другие формы перикардита протекают длительно и тяжело. Диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза можно делать диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой в 4-ом межреберном промежутке, слева, на середине линии между плечевым суставом и локтем. Дифференциальный диагноз. Выпотной перикардит дифференцируют от водянки сердечной сорочки, при которой отсутствует болезненность, температура тела в пределах нормы, а при пункции получают транссудат. Фибринозный перикардит следует дифференцировать от фибринозного плеврита и острого миокардита. При плеврите шумы трения плевры совпадают с фазами дыхания, а при миокардите отмечается стучащий сердечный толчок, экстрасистолия, отсутствие перикардиальных шумов. Лечение прежде всего направляется на устранение основного заболевания. Для уменьшения экссудации на область сердца применяют холодовые процедуры (лед или снег, холодные компрессы). Одновременно используют мочегонные, сердечные и антибактериальные средства. Из мочегонных средств применяют темисал в обычных дозах, гипотиазит (дихлортиазит) мелким животным 0,4 мг/кг массы, крупным 1 мг/кг, фуросемид (лазикс) мелким животным 0,5-2 мг/кг, крупным 1-4 мг/кг, кальцийиодин внутрь крупным животным 2-10 г, мелким 0,2-1 г. Для устранения сердечной недостаточности используют камфору, кордиамин, кофеин и др. в общепринятых дозировках. Антибактериальные средства применяют с учетом дозы для животных разного вида и возраста, кратности введения и курса лечения. Профилактика заключается в своевременном лечении животных с первичной болезнью, повышении естественной резистентности организма.
Травматический перикардит (pericarditistraumatica) гнойно-гнилостное воспаление перикарда вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в единичных случаях у других видов животных. Этиология. У крупного рогатого скота травматический перикардит является преимущественно осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, инородный предмет легко проникает в полость перикарда при физическом напряжении, переполнении преджелудков, тимпании рубца, родах и др. Симптомы и течение. Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. Обращает на себя внимание малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы, за исключением сухожильных, ослаблены. Встает и ложится животное очень осторожно, избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние подведены под туловище. Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков. Устанавливается увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца, а по мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата шумы ослабевают или вообще не прослушиваются. При гнилостном разложении экссудата в перикардиальной сумке содержатся жидкость и газы, что обуславливает возникновение шумов плеска. Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащенный. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности. Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-1,5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшается.
Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду плеврит. Однако при сухом плеврите шумы трения слышатся вместе с дыхательными движениями. Лечение не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной утилизации туши.
Профилактика вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов.
2. Асептические и гнойные пододерматиты у крупного рогатого скота и лошадей.
Пододерматит – воспаление основы кожи копыта.
Пододерматиты делят на две группы: асептические и гнойные.
Они могут протекать в острой и хронической форме, бывают ограниченные и диффузные (ревматическое воспаление копыт).
Асептический пододерматит (pododermatitis aseptica). Причинами его являются ушибы, сдавливания, длительные перегоны по твердому неровному грунту, ущемления основы кожи без нарушения целостности роговой капсулы. Клинические признаки. Острый пододерматит проявляется хромотой опирающейся конечности и той или иной степени, болезненностью при надавливании на копытный рог пробными щипцами, при перкуссии пораженных мест. Характеризуется повышением местной температуры. При расчистке подошвы (после удаления мертвого рога) можно обнаружить пятна красноватого цвета (следы кровоизлияний). Лечение. Животных ставят в помещение, применяют холод в виде ножных ванн или глину, производят расчистку копытец. При сильном поражении нескольких копытец применяют внутривенно новокаин.
Гнойный пододерматит (pododermatitis purulenta). Различают поверхностные и глубокие гнойные пододерматиты. В первом случае пододерматит протекает и основном в эпидермисе основы кожи, во втором – вовлекаются ткани основы кожи копытца на всю толщину. Этиология возникает и тех случаях, когда гноеродные микробы попадают в основу кожи копыта через поврежденный рог или по продолжению из других тканей. Клинические признаки. У животных наблюдается хромота. Степень ее зависит от повреждения основы кожи. Повышается как местная, так и общая температура тела. Животное проявляет резкую болевую реакцию при надавливании на поврежденные участки копыта пробными щипцами, а также при перкуссии. При поверхностном гнойном пододерматите выявляется в небольшом количестве жидкий темно-серого цвета экссудат (цвет обусловлен примесью пигмента рога), при глубоком – гнойный экссудат густой, имеет светло-желтую окраску. Лечение. Животным тщательно моют копыта, производят обезболивание. Главным в лечении является вскрытие рога и полное удаление гнойного экссудата, удаление отслоившегося рога и некротизированных тканей, истончение здорового рога вокруг гнойного очага. Полость промывают антисептическими растворами, затем просушивают и присыпают порошками (борная кислота со стрептоцидом 1:1, перманганат калия со стрептоцидом 1:1). Н. А. Барсуков рекомендует линимент из следующих веществ: масло камфарное (10%-ное) – 100 мл, кислота карболовая кристаллическая – 3–5 г, скипидар очищенный – 10 мл. Повязки следует менять в зависимости от местного процесса и общего состояния организма в различные сроки (от 1 до 4–5 дней). Можно применять линимент Вишневского, березовый деготь и т. д. Значительно ускоряет выздоровление животных одновременное применение реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами.
3. Диагностика беременных животных.
Методы определения беременности
Диагностика беременности и бесплодия - первостепенное и обязательное мероприятие в каждом хозяйстве. При исследовании животных специалисты должны не только выявлять беременность и ее сроки, но прежде всего устанавливать бесплодие, чтобы своевременно принять меры к быстрейшему его устранению. Поэтому диагностика беременности и бесплодия - единое, нераздельное мероприятие.
Существующие методы диагностики беременности и бесплодия могут быть подразделены на две группы.
I. Методы клинической диагностики беременности и бесплодия.
1. Рефлексологический метод ( Применение пробника основано на учете реакции самки на самца или реакции самца на самку)
2. Наружное исследование(осмотра, пальпации и аускультации).
3. Внутреннее исследование: а) ректальное (Он основан на выявлении состояния следующих компонентов половой сферы: яичников, рогов, тела и шейки матки, маточных брыжеек, а также проходящих по ним маточных артерий и, наконец, плода); б) вагинальное(признаки беременности: 1) сухость слизистой оболочки, ее бледность и липкость слизи; 2) плотное закрытие шейки матки и наличие в ее устье слизистой пробки; 3) прощупывание предлежащих частей плода через свод влагалища. В целом метод имеет малую практическую ценность). II. Методы лабораторной диагностики беременности.
1. Исследование цервикальной или влагалищной слизи.
2. Исследование крови.
3. Исследование мочи.
4. Исследование молока.
5. Обнаружение гормонов.
6. Прочие лабораторные способы.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11
1. Закупорка книжки: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Завал (засорение) книжки. Болезнь представляет собой переполнение межлисточковых пространств (нишей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы. Распространена повсеместно, но особенно широко в южных регионах, где пастбища преимущественно с сухим травостоем и недостаточный водопой. Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, дача больших количеств комбикорма, овсяной, ячменной и хлопчатниковой шелухи, отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кормов, выпас животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный водопой, наличие гипотонии и атонии преджелудков. Симптомы. Угнетение животных, снижение или отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшается их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. Перкуссией области книжки можно установить увеличение ее объема. Моторика сычуга и кишок в начале болезни усиливается, а затем резко ослабляется. При возникновении осложнений, сопровождающихся некрозом листков книжки, отмеченные клинические признаки становятся еще более выраженными, животные стонут. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назначают внутрь крупному рогатому скоту 10-15 л 3-4%-го раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливающие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5-7 мл, овцам - 1-2 мл, внутривенно 10%-й раствор хлорида натрия в дозе крупным животным 150-200 мл, овцам - 40-50 мл. Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество сочных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных предметов.
2. Раны: лечение животного в зависимости от фазы раневого процесса.
3. Организация и проведение искусственного осеменения самок с/х животных в хозяйствах.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12
1.Мочекаменная болезнь: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
каменная болезнь (urolithiasis)
Мочекаменная болезнь (urolithiasis) – заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок.
Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке.
Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения.
Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов.
Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.
В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок.
С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование.
Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и уроцистита.
Лечение. Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение.
Профилактика основывается на соблюдении технологии кормления, поения и содержания животных, предоставлении им активного моциона. Кроме того, следует своевременно лечить воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.
2. Стресс: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
3. Профилактика маститов у коров.
На время доения хвост коровы подвязывают к ее ноге или укрепляют специальным зажимом. Вымя обмывают из распылителя чистой водой, подогретой до 48-52°С, обтирают нижнюю часть вымени и соски полотенцем, увлажненным 0,5 %-ным раствором дезмола или однохлористого йода, сдаивают в особую посуду из каждого соска первые струйки молока, так как они содержат большое количество микробов. Вымя массируют и через 20-30 с (когда появится ригидность) надевают на соски доильные стаканы, предварительно согретые погружением их в теплую воду или 0,2%-ный раствор хлорамина. Удобны стаканы со специальной подогревательной системой. Нормальная молокоотдача продолжается около 4 мин, замедленная - 10 мин и более. Поэтому при машинном доении важно создавать группы коров на основании учета скорости молокоотдачи с одинаковым удоем, с «мягким сфинктером» - нетугодойных, с равномерно развитыми четвертями вымени. Нельзя машиной доить коров с сильно отвислым выменем (менее 45-50 см от пола), с большими бородавками, ранами, трещинами на коже сосков, при воспалении соскового канала и цистерны. При слишком толстых, тонких, длинных или коротких сосках машинное доение затруднено, а иногда и невозможно.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13
1. Болезни печени: классификация, синдромы, диагностика, лечение, профилактика.
Желчнокаменная болезнь - Cholelithiasis. Заболевание обусловлено образованием в желчных протоках и желчном пузыре камней, состоящих преимущественно из производных холестерина и кальция (билирубинат кальция, аморфный или кристаллический углекислый кальций, моногидрат холестерина и др.). Болеют животные всех видов, преимущественно самки плотоядных.Этиология. Последствия гепатитов и воспалений желчных протоков, избыточное кормление жирными мясными отходами плотоядных, солониной, соленой рыбой, китовым мясом. На молочных и овцеводческих комплексах при концентратном типе кормления заболеваемость возрастает. Способствуют развитию болезни недостаток движения и гиповитаминоз А.Симптомы. Течение болезни хроническое с обострениями. У животных отмечают снижение аппетита, исхудание, расстройства кишечника (поносы сменяются запорами). При закупорке желчного протока камнем пальпацией и перкуссией области печени обнаруживают болезненность. Характерным признаком болезни является синдром механической желтухи: желтушное окрашивание слизистых и склеры глаз, замедление перистальтики, фекалии белого или серого цвета. В случае полной закупорки желчного протока крупным камнем может быстро наступить смерть от интоксикации.Диагноз на основании анамнеза (избыточное мясное и минеральное кормление) и клинических симптомов (болезненность печени, желтуха) можно поставить только предположительный. Для уточнения диагноза проводят выборочно рентгенографию (у плотоядных) и патологоанатомическое вскрытие для обнаружения желчных камней (у пушных зверей).Лечение симптоматическое. Устраняют предполагаемые причины болезни, в рацион вводят углеводистые корма (морковь, овощи, зелень, свежий обрат), соответственно снижая по питательности мясные отходы. Ценным животным применяют медикаментозное лечение, направленное на регулирование секреции и моторики кишечника (см. Энтероколит).Профилактика направлена на соблюдение установленных рационов, обеспечение животных в достаточном количестве углеводами, витаминами и активными движениями.
Цирроз печени -Cirrhosis hepatis. Заболевание характеризуется разростом соединительной ткани, замещением ею паренхимы и стромы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой структуры печени. Регистрируют главным образом у высокопродуктивных коров на молочных комплексах и фермах при стойловом содержании.Этиология. Последствия хронического гепатита, токсической дистрофии печени, диктиокаулеза. Цирроз печени наблюдают вследствие продолжите шгого кормления коров в больших количествах бардой, пивной дробиной кислым жомом, недоброкачественным силосом, а также пораженными грибами концентрированными и грубыми кормами. Причиной заболевания может быть длительное употребление в предельных дозах карбамида или нарушение правил его применения. Способствуют развитию болезни недостаток в рационе животных витаминов и минеральных веществ, а также длительный белковый перекормСимптомы. Течение хроническое, болезнь может прогрессировать месяцы и годы. Отмечают понижение продуктивности животных, угнетенное состояние снижение аппетита, гипотонию и атонию преджелудков, замедление перистальтики кишечника, анемию, слабовыраженную желтушность слизистых, склеры иногда кожи. При гипертрофическом циррозе перкуторная граница печени увеличена, при атрофическом уменьшена.Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования (изменение перкуторных границ печени) и токсикологического анализа кормов. Содержание уробилина в моче повышено, в крови устанавливают наличие прямого билирубина. Для дифференциальной диагностики у подозреваемых в заболевании коров выборочно проводят специальные исследования (коллоидноосадочные реакции, биопсию печени и др.).Лечение малоэффективно. После уточнения диагноза обычно ставят вопрос о выбраковке животных. Высокоценным в племенном отношении назначают диетическое кормление легкоусвояемыми углеводистыми кормами и проводят симптоматическую терапию, как при дистрофии печени.Профилактика направлена на соблюдение рационального кормления, особенно высокопродуктивных коров. Избегают длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты. Строго выполняют правила использования крупному рогатому скоту карбамида в качестве частичного заменителя протеина.
Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis). Для заболевания характерно дистрофическое поражение паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающееся явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсичные корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.Этиология. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни одновременно у нескольких или многих животных - скармливание на Ферме или поедание на пастбище в большом количестве пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах. Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции и др. Особую опасность представляет скармливание длительно содержащимся на недостаточном рационе подсвинкам зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период осенне-полевых уборочных работ.Симптомы. Различают острое и хроническое течение. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота. При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного тракта: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тела нормальная или несколько понижена. Животные отказываютбя от корма, у свиней часто появляются приступы клонических судорог. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы менее выражены. Синдрома желтухи может и не быть.Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. Следует учитывать, что заболевают чаще и с более тяжелым клиническим проявлением жадные на еду животные, что особенно выражено у свиней.В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание гамма-глобулинов и снижение количества сахара. Печень на вскрытии желтого или серо-желтого цвета, с заостренными краями, на ощупь умеренно плотная. В дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени.Лечение. Из рациона всего поголовья исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов (травоядным и всеядным - доброкачественную травяную муку, траву, корнеплоды) и уменьшают соответственно норму концентратов. Заболевшим и подозреваемым в заболевании промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, плотоядным, лошадям), ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные (рец. 190, 191). Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля (рец. 313, 314). Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). Лошадям, всеядным и плотоядным рекомендуют желчегонные средства (рец. 307-309). При развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312) и сердечные средства (рец. 3, 7, 17, 30, 74). В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтухи) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (рец. 315, 316).При развитии цирроза печени откормочных животных выбраковывают. Разроет соединительной ткани в печени иногда временно удается задержать применением йодистых препаратов (рец. 317).Хорошие результаты при лечении больных гепатозами коров получены от применения комплекса препаратов: внутримышечно тривитамина 2 раза в месяц по 20 мл, 20%-ного раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выздоровления.
Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит - воспалительно-дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на 1-2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение продуктивности, атония кишечника.Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче - в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты (рец. 237-239), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты (рец. 235, 236, 303). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги (рец. 303-309). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин (рец. 247, 310, 311), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312), под кожу инсулин (рец. 425), а также витамины К, В, и др. (рец. 79, 467, 468).При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов (см. Гастрит, Гастроэнтероколит).
Патогенез желтухи - сложное явление. Признаки иктеруса можно наблюдать при различных заболеваниях и поражениях печени, при болезнях поджелудочной железы, селезенки, при анемиях - инфекционной и инвазионной, при интоксикации ядовитыми веществами или продуктами жизнедеятельности гельминтов. Иногда желтуха развивается при некоторых физиологических состояниях организма (желтуха новорожденных и беременных). В патогенетическом отношении желтуху можно классифицировать следующим образом:
1. механическая форма (подпеченочная)
2. паренхиматозная (печеночная)
3. гемолитическая (надпеченочная).
Первые две формы - гепатического происхождения. Между ними нет постоянных, неизменяемых границ. При различных заболеваниях эти границы стираются, и одна форма может переходить в другую. Во всех трех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Синдром механической желтухи. ОН возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин). Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз). Патогенез: усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов с одновременным увеличением их количества вызывает образование огромного количества билирубина, который, выделяясь с желчью, придает ей темно-бурый цвет и делает ее более густой (плейохромная желчь). Несмотря на усиленную работу печеночных клеток, не весь билирубин выводится с желчью, часть его поступает в кровь, окрашивая ткани в желтый цвет, но не выводится с мочой. Насыщенная пигментом, желчь поступает в кишечник, окрашивая его содержимое в коричнево-желтый цвет, и служит материалом для выработки большого количества уробилиногена. Часть его попадает в общий ток крови, а остальная часть выводится с мочой, которая насыщена им, но не содержит билирубина. Она имеет темно-желтую окраску, но при взбалтывании ее не образуется желтой пены, что отличает ее от анализов, взятых при других формах желтухи. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена, развивается анемия. Признаков отравления желчными солями нет. Содержание стеркобилина в кале резко повышено, путем определения его количества можно установить наличие и степень патологического распада эритроцитов. Плей¬хромная желчь способствует образованию в мелких желчных капиллярах желчных тромбов и образованию пигментных камней, что может обусловить развитие механической желтухи и осложнить гемолитический иктерус застойным. Выпадение камней иногда может вызывать колики. Признаки желтухи исчезают, когда наступает эффект от лечения первичного заболевания. Грамотная диагностика (огромное значение имеют вовремя полученные анализы крови, мочи и кала), своевременное устранение причины заболевания (операция, дегельминтизация, медикаментозная терапия и т.п.), правильная диета (богатая белками и витаминами), витаминотерапия (особенно группы В), хороший уход помогут вашей собаке встать на ноги и вести нормальное существование. Однако, во избежание рецидивов заболевания необходим ветеринарный контроль за состоянием животного. Синдром механической желтухи. Он возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин).Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз).
Печеночная недостаточность совокупность симптомов обусловленных цитолизом и некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Партальная гипертензия – повышение давление в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в партальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина – цирроз печени. Печеночная кома – потенциально обратимое расстройство функции ЦНС, возникающие в связи с резким нарушением основных функций печени, возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе, циррозе печени. Печеночные колики – комплекс симптомов, обусловленные резкими болями возникающие в печени. Причинами являются болезни желчных путей – желчекаменная болезнь
3.Перед введением жидкости прямую кишку освобождают от фекалий при помощи очистительной клизмы. Затем продезинфицированные и смазанные вазелином тампонаторы вставляются в анальное отверстие и вводят жидкость. Очистительная клизма – 7-10 литров, мелкие – 0,5-1 л воды температуры тела. Послабляющая клизма – вводят растительное масло, вазелиное масло, растворы средних солей 2-3%. Крупным животным до 2 л масла, мелким – 50-300 мл. Питательная клизма – показана больным животным, у которых длительное время отсутствует аппетит и нельзя вводить носо-пищеводный зонд. Предварительно ставят очистительную клизму и через час с помощью резинового шланга и воронки вводят питательные среды, подогретые до температуры тела. Глубокую очистительную клизму с помощью кишечного тампонатора Мейера, т.к. препятствует обратному току воды. После рекомендуется проводка.
2. Флегмона венчика у животных: этиология, клинические признаки, лечение.
Флегмоной венчика называют диффузное гнойное воспаление клетчатки, расположенной под основой кожи венчика и каймы.
Причиной флегмоны чаще всего являются инфицированные ра-ны, ссадины, ушибы венчика. Флегмона может развиваться как осложнение гнойного пододерматита, гнойного артрита копытного сустава, ящура у парнокопытных.
Симптомы. У животного при флегмоне уменьшается аппетит, повышается температура тела. У коров резко снижается удой. Животные предпочитают лежать, при передвижении наблюдается выраженная хромота опирающейся конечности. У крупного рогатого скота припухлость чаще возникает на передней и межкопытной поверхностях. Межкопытная щель расширена. Припухлость нависает над венечным краем копытной стенки и захватывает также область пальца. Вначале она очень плотная, а при благоприятном течении на 5-7-й день болезни в отдельных участках появляются очаги абсцедирования (размягчения).
После вскрытия абсцессов общее состояние животного несколько улучшается, хромота уменьшается.
Лечение. Животное переводят на привязное содержание и ставят в станок с мягкой подстилкой.
В начальной стадии болезни показаны и дают хороший эффект новокаиновые блокады с антибиотиками. С этой целью применяют циркулярную новокаиновую блокаду. 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 80-100 мл с 1-1,5 млн. ЕД бензилпенициллина, стрептомицина вводят в средней трети пясти (плюсны). Блокаду повторяют через 2-3 дня. Хороший эффект у крупного рогатого скота дает также межпальцевая блокада, менее трудоемкая при выполнении. 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 40-60 мл с антибиотиками вводится в клетчатку над сводом межкопытной щели с передней или задней поверхности.
Показано внутривенное введение новокаина (0,25%-ный раствор в дозе 1 мл на 1 кг массы животного) ежедневно. На курс лечения 2-3 инъекции.
На область поражения накладывают спирт-ихтиоловые влажные высыхающие повязки (ихтиол 10 г, спирт этиловый 100 г), спиртовые влажные высыхающие повязки (70°-ный этиловый спирт 200 г), повязки с камфорным спиртом (100 г). Увлажняют повязки по мере высыхания. Спирт-ихтиоловые повязки допускается увлажнять 1-2 раза в сутки.
При наличии очагов абсцедирования прибегают к их вскрытию. Если плотная припухлость быстро увеличивается, то необходимо вскрыть напряженные участки косогоризонтальными разрезами, не ожидая появления очагов абсцедирования. Полость хорошо промывают дезинфицирующими растворами и накладывают повязку с порошками антибиотиков, сульфаниламидов, с различными мазями (мазь Вишневского, мазь Конькова, линимент Павловского, линимент Костко- (скипидар 50 г, рыбий жир 50 г, спиртовый раствор йода 10 г). При удовлетворительном состоянии животного сменяют повязку через 3-6 дней.
3. Выпадение влагалища: этиология, лечение, профилактика.
Выпадение влагалища
(выворот, Prolapus vaginae). Б-нь - результат инвагинации влагалищной трубки с выпячиванием образовавшейся складки через половую щель. По степени выпадения клинически различают:
неполное, частичное выпадение влагалища (Prolapus vaginae partialis), выражающееся в смещении части стенки влагалища, выступающей из вульвы в виде складки;
- полное выпадение влагалища (Prolapus vaginae totalis), когда вся влагалищная трубка и заключенные в ее складку шейка и тело матки выходят за пределы вульвы.
Наблюдается во второй половине беременности. Часто отмечается у коров и коз, реже - у кобыл, овец, св, обусловливается расслаблением фиксирующего апп ж. половых органов (растяжение маточной брыжейки и промежностной клетчатки) в сочетании с повышением внутрибрюшного давления.
Болезнь возникает преимущественно при погрешностях в содержании и кормлении животных. Предрасполагающие причины:
недостаточное питание и истощение животного вследствие расстройства функций пищеварительного аппарата, общих заболеваний, кормления грубыми или легко подвергающимися брожению кормами; у коз выпадение влагалища часто наблюдается при остеомаляции; недостаточный моцион при стойловом содержании животных; содержание самок в стойлах с сильно наклонным кзади полом, что способствует смещению матки в тазовую полость; многоплодная беременность у одноплодных животных, вызывающая растяжение связок и увеличение внутри-брюшного давления; старый возраст.
У многорожавших животных вследствие понижения общего тонуса тканей и растяжения связочного аппарата легче смещаются отдельные участки полового аппарата.
При ЧАСТИЧНОМ щель вульвы в верхней части зияет и через нее выступает красная, покрытая слизистой оболочкой масса размером от куриного до гусиного яйца. В начальных стадиях болезни выпадение обнаруживают только у лежащего животного; позднее, с расслаблением паравагинальной клетчатки, складка слизистой оболочки не втягивается и у стоящего животного. У некоторых животных частичное выпадение влагалища повторяется при каждой беременности, исчезая после родов. Частичное выпадение влагалища не отражается на течении родов, так как во вр выведения плода выпавшая складка влагалищной стенки втяг обратно в тазовую полость и расправл.
ПОЛНОЕ как осл частичного при наличии предрасполож. разв. во вр потуг, при тимпании, бурн схв и пот.. Из вульвы выступ. большая шарообразная масса, покр. ярко-розовой блестящей слизистой оболочкой. В дальнейшем тесно-син оттенок из-за веноз.заст, студенистая (отек), легко подвергается травм. повр.. Местами эрозии и трещины, просач кровянист ж-кость. На перифер. Конце вып. влаг прощуп шейка матки, устье которой распознается по пробке беременности. Иногда вместе с влагалищем через расширенный мочеиспускательный выворачивается и мочевой пуз, в этих случаях из вульвы выступает двойная припухлость: верхняя часть - влаг, нижняя МП.; на его поверхности заметны отв мочеточников, через кот. каплями выд. моча. Дефекация и мочеисп. нарушаются.
Лечение. Если частичное произошло незадолго до родов и выступающая из вульвы складка небольшая, ограничиваются профилакт мероприятиями. Изменяют рацион: концентрированные, легкопереваримые корма. Помещ в стойло с уклоном в сторону головы, чтобы ослабить пгрибрюшное давление в области таза, хвост забинтовывают и подвязывают на сторону. Надо следить за сост. прямой кишки, и если ее вентр. стенка образовала слепой мешок, то надо периодич удалять фекалии,
Если конс не помог, вправляют и укрепляют очищ, смаз борным вазелином, дорс часть вульвы стяг 2-3 швами с валиками .
При полн самопроизв выздоровл не наступ, высыхание и хагрязнение ведет к некрозу, сепсису.
Проводят сакр анестезию, ставят, нейроплегики для обездвиж, ставят чтобы таз был выше головы, (для ослабления внутри-брюшного давления на тазовую область). Мелких приподн за задние конечности. После тщательной очистки выпавшего влагалища и окружающих тканей поврежденные участки смазывают раствором йода, карболовой кислоты или ляписом. Сильно отечную и легко поддающуюся разрыву слизистую оболочку орошают с целью дубления вяжущими растворами (2-3%-ные квасцы, 2-5%-ный танин, 0,1-0,2%-ный раствор пермангантакалия и др.).
Вправляют влагалище одним из следующих двух приемов:
1) всю выпавшую часть влагалища обертывают полотенцем (или салфеткой), увлажненным дезинфицирующим раствором. Захватив влагалище со всех сторон обеими руками, постепенно вталкивают его на место. При сильных отеках набухшая слизистая оболочка рвется. В этих случаях хороший эффект получается от давящего массажа. Всю поверхность обернутого полотенцем влагалища длительно сдавливают обеими руками. В результате объем выпавшей части уменьшается, ткани теряют напряженность и вправление значительно облегчается;
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14
1. Гиповитаминозы А и Е: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк. Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных. Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних. Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легоч-ным и желудочно-кишечным заболеваниям. У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни. Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А. В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения. Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, сви-ную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям 50 000 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам 50 000 100 000, поросятам, ягнятам 30 000 100 000. Курс лечения 15 20 дней и более. В практике ветеринарии широко используют тривитамин. Его применяют внутрь или внутримышечно в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл. Хорошо зарекомендовал себя АЕВИТ ( комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только внутримышечно: крупным животным по 1,5 2 мл, свиноматкам, овцематкам, телятам 0,5 1 мл, поросятам, ягнятам . 0,2 0,4 мл ежедневно или чрез день. Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза - полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин. В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 50 г на животное в сутки, в течение 15 20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв.
Недостаточность токоферола (Е-гиповитаминоз) (hypovitaminosis E) это хроническое заболевание, характеризующиеся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще болеют свиньи. Гиповитаминоз Е может протекать безсимптомно и поэтому часто не диагностируется. Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому при концентратном типе кормления обуславливает возникновение заболевания. Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А. Симптомы. У взрослых животных недостаточность витамина Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. Диагноз ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду беломышечную болезнь, гипомагниемию, энзоотическую атаксию ягнят, гиповитаминозы В1,РР, В6, В12. Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж. Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд.В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.
2. Закрытые механические повреждения мягких тканей. Ушибы, гематомы, лимфоэкстарвазаты. Клиническое проявление и лечение.
Ушиб (contusio) – это повреждение тканей и органов без нарушения целостности кожи или слизистой оболочки вследствие воздействия механической силы. В зависимости от силы воздействия и возникших при этом повреждений тканей и органов ушибы подразделяют на четыре степени.
Ушиб I степени характеризуется наличием на непигментированной коже в течение первого часа после травмы точечных и полосчатых кровоизлияний на фоне выраженного умеренного отека тканей.
Ушиб II степени сопровождается нарушением целостности более крупных сосудов с образованием гематом, лимфоэкстравазатов и гемо-лимфоэкстравазатов.
Ушиб III степени характеризуется разрывом фасций, сосудов, нервов, мышц, сухожилий, образованием трещин и переломов костей, вывихами суставов. В последующем может возникнуть некроз в результате нарушения питания тканей.
Ушиб IV степени характеризуется полным размозжением тканей и раздроблением костей. Поэтому прогноз при ушибах IV степени неблагоприятный и животных целесообразно отправлять на убой.
Лечение. Ссадины и другие повреждения кожи после первичной хирургической обработки смазывают 2%-ным спиртовым раствором метиленовой сини, 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 2–3%-ным раствором салицилового спирта или 5%-ным спиртовым раствором йода. В первые 24–48 ч применяют холод, а спустя двое суток при ушибах I степени – тепловые процедуры. При ушибах II и III степени тепловые процедуры применяют в случае устранения опасности вторичного кровотечения.
При ушибах суставов рекомендуются бинтовые давящие повязки и сухой холод. Если появляется сильная хромота, показана кратковременная иммобилизация сустава (на 5–7 дней). Хороший лечебный эффект дает внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина (1 мл на 1 кг массы животного).
Хороший лечебный эффект при различных травмах получен путем применения постоянного магнитного поля. Постоянный кольцевой магнит МКМ 2-1 накладывают на воспалительный отек или зону повреждения тканей так, чтобы метка южного полюса S или стрелка была направлена на периферию головы или конечности в зависимости от места нахождения ушиба. Стыки полюсов размещают на середине воспалительного процесса. Экспозиция процедуры 1 ч. В зависимости от размеров воспалительного отека проводится от 4 до 10 процедур. При обширных травмах и повреждениях количество процедур в течение первых 3–5 дней увеличивается до двух раз в день.
Хорошие результаты дает применение низкоинтенсивного лазерного излучения на область травмы.
Гематома (haematoma) – это кровоизлияние в ткани с образованием в ней полости, наполненной кровью.
Этиология. Гематомы образуются при ушибах II и III степени, растяжениях и разрывах тканей и кровеносных сосудов.
Классификация. По характеру кровотечения различают гематомы артериальные, венозные и смешанные; по локализации – подкожные, межмышечные, подфасциальные; по клиническим признакам – ограниченные, диффузные, осумкованные и пульсирующие.
Клинические признаки. После травмы появляется довольно быстро увеличивающаяся, флюктуирующая, умеренно болезненная припухлость. При пульсирующей гематоме, которая возникает при неполном разрыве крупных артерий и непосредственно прилегает к поврежденному сосуду, может наблюдаться пульсация их стенок. В последующие дни по периферии гематомы появляется плотный пограничный валик (выпадение фибрина на дно и стенки гематомы). При пальпации таких припухлостей обнаруживают фибринозную крепитацию, напоминающую хруст сдавливаемого снега. В результате всасывания продуктов распада тканей и крови иногда наблюдается незначительная лихорадка, особенно у лошадей.
Диагноз ставится на основании клинических признаков. С целью диагностики и дифференциальной диагностики делают пункцию.
Лечение. В первые сутки применяют холод и давящую повязку. Спустя 5–6 дней назначают тепловые процедуры (лампа инфракрасных лучей, лампа соллюкс, Минина). В зависимости от размеров гематомы можно применить аспирацию крови с последующим введением в полость гематомы 0,5% новокаина с антибиотиками. При больших гематомах на 8–10-й день делают вскрытие, полость гематомы подшивают, рану закрывают глухим швом с применением антибиотиков.
Лимфоэкстравазат (lymphoextravasat) – это закрытое повреждение тканей, сопровождаемое разрывом лимфатических сосудов и скоплением лимфы во вновь образованной полости.
Этиология. Лимфоэкстравазаты развиваются при повреждениях тупыми предметами, действующими на ткани в косом направлении. Они возникают при скользящих ударах рогами, копытами, падениях, при насильственном перемещении лежащего животного волоком. У лошадей лимфоэкстравазаты нередко возникают в области боковых склонов холки, вследствие смещения тканей седлом либо седелкой, а у крупного рогатого скота – в области переднего склона холки от сдавливания ограничительной трубой перед кормушками.
Классификация. При одновременном повреждении кровеносных сосудов и примеси крови в лимфе развиваются гемолимфоэкстравазаты. Под действием механической силы происходит расслоение тканевых пластов с одновременным разрывом лимфатических и мелких кровеносных сосудов. В зависимости от глубины повреждения тканей лимфоэкстравазаты могут быть поверхностными, подкожными, глубокими, межфасциальными, межмышечными.
У крупного рогатого скота лимфоэкстравазаты чаще развиваются в области паха, бедер, промежности, брюшной и грудной стенок, а у лошадей – в области холки и затылка. У свиней лимфоэкстравазаты не образуются.
Клинические признаки. Вначале в зоне повреждения возникает небольшой отек тканей с наличием ссадины на коже. После рассасывания отека, на 3 – 4-й день после нанесения повреждения, обнаруживается ограниченная флюктуирующая припухлость, при надавливании на которую происходит перемещение жидкости из одного отдела в другой. Кожа в области припухлости не напряжена и в связи с этим создается впечатление, что объем полости значительно больше содержащейся в ней жидкости. С течением времени припухлость может приобретать различную форму и величину, достигая иногда объема до 10–15 л. Наносимые слабые удары по стенке лимфоэкстравазата вызывают волнообразное движение содержимого (ундуляцию).
В случаях развития глубоких лимфоэкстравазатов припухлость обнаруживается значительно позднее, чем поверхностных. При этом она не имеет резкой очерченности и наружная стенка ее напряжена. В отличие от гематом лимфоэкстравазаты развиваются медленно в течение нескольких дней и даже недель после нанесения травмы. При образовании гемолимфоэкстравазата пальпацией обнаруживается фибринозная крепитация, пунктат имеет красный или розовый цвет, тогда как при лимфоэкстравазате он имеет вид желтой опалесцирующей жидкости. В большинстве случаев при лимфоэкстравазатах отсутствует болезненность, повышение местной и общей температуры тела.
Прогноз. При небольших лимфоэкстравазатах обычно благоприятный, при обширных – осторожный (в связи с плохим тромбообразованием в сосудах).
Лечение. С целью уменьшения лимфоизлияния животному обязательно предоставляется полный покой, поскольку активные движения увеличивают лимфоток в 5 раз. Холод и тепло противопоказаны, так как холод может вызвать некроз отслоенной кожи, а тепловые процедуры в значительной степени усиливают лимфоизлияние. Для уменьшения лимфоизлияния в первые 1–2 суток применяют умеренно давящие повязки с камфорным, борным или ихтиоловым спиртом. В последующем проводят опорожняющие пункции с введением после них в полость лимфоэкстравазата 1–2%-ного спиртового раствора йода.
С целью повышения свертываемости и резорбции лимфы в полость лимфоэкстравазата (после ее опорожнения) целесообразно вводить аутокровь. Более эффективным является введение (после опорожняющей пункции) гидрокортизона, который, воздействуя на интиму лимфатических сосудов, вызывает уменьшение лимфоизлияния. В случае неэффективности вышеуказанного лечения прибегают к вскрытию полости лимфоэкстравазата линейным разрезом его стенки. После вскрытия из полости удаляют сгустки фибрина, иссекают пропитанную лимфой клетчатку, стенки полости обрабатывают антибиотиками, отслоенную кожу подшивают к подлежащим тканям вертикальными петлевидными швами с валиками, кожный разрез закрывают наложением узлового шва.
При отсутствии возможности наложения швов полость лимфоэкстравазата дренируют марлей, пропитанной 1–2%-ным спиртовым раствором йода или 10%-ным йодоформным эфиром. Дренаж удаляют через 2 суток и дальнейшее лечение проводят как при обычной ране. Однако согласно исследованиям (Э.И.Веремей, В.М.Лакисов и др.) наиболее эффективным является применение для дренирования полости лимфоэкстравазата марли, пропитанной 2,5%-ным раствором ваготила на 70%-ном этиловом спирте или аятине. После однократного применения указанного раствора лимфоизлияние полностью прекращается.
3. Алиментарное бесплодие: диагностика, лечение, профилактика.
Нарушение воспроизводительной функции животных, обусловленное недокармливанием, перекармливанием или качественной неполноценностью рациона, называется алиментарным (от латинского alimentum - пища).
Бесплодие при недокармливании. При постоянном недокармливании возникает голодание, приводящее к перестройке и нарушению обменных процессов, которые вызывают расстройство нервной и эндокринной систем, регулирующих репродуктивную функцию.
Симптомы. Общее состояние в начале заболевания остается без видимых изменений. Затем понижается упитанность, появляются залеживание, нарушение ритма полового цикла, тихая охота и течка, овуляции не происходит.
Лечение и профилактика. Назначают полноценное диетическое кормление с учетом физиологического состояния животного, активный моцион, делают массаж матки и яичников, применяют средства, нормализующие репродуктивную функцию.
Бесплодие при перекармливании. Избыточное поступление в организм питательных веществ, особенно при нарушении функции желез внутренней секреции, в том числе и гипофиза, часто приводит к ожирению и перерождению половых органов.
Симптомы. Наблюдаются округление форм тела, вялость, быстрая утомляемость, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а нередко и репродуктивной функции. Последнее проявляется аритмичностью полового цикла, слабо выраженными признаками эструса, многократными безрезультатными осеменениями. Отмечаются жировая инфильтрация н дистрофия половых органов.
Лечение и профилактика. Уменьшают в рационе количество углеводов, жиров, белков, воды; организуют правильное содержание животных, нормализуют их эксплуатацию или ежедневно предоставляют 3-4-часовой моцион.
Бесплодие при нарушении минерального питания. Недостаток в организме макроэлементов (кальций, фосфор, кремний, магний, натрий и др.) и микроэлементов (железо, кобальт, медь, цинк, марганец, йод и др.) можег быть обусловлен недостаточным содержанием этих элементов в рационе или невозможностью усвоения их организмом.
Симптомы. Нарушение репродуктивной функции вследствие расстройства корреляции между гипофизом, щитовидной железой и яичниками. У больных самок отмечаются отсутствие эструса, аритмичность полового цикла, ановуляторный половой цикл, низкая оплодотворяемость.
Лечение и профилактика. При белковой недостаточности назначают азотистые добавки, карбамид, аммония бикарбонат, белково-витаминный концентрат и др. При недостаточности кальция и фосфора в рационе вводят костную муку, фосфорит, кормовой преципитат или монокальцнйфосфат. При недостатке кобальта назначают его соли. Недостаток меди устраняют введением в рацион меди сульфата, недостаток цинка - добавкой цинка сульфата. При йодной недостаточности применяют с кормом калия йодид; при недостаточности марганца вводят в рацион сернокислую или хлористую соль марганца.
Бесплодие при нарушении обмена витаминов. При недостатке в организме одного витамина развивается гиповитаминоз, а при недостатке нескольких витаминов - полигиповитаминоз.
Симптомы. Следствием гипо- и авитаминозов является бесплодие. Расстройство репродуктивной функции на почве гиповитаминозов клинически проявляется нарушением ритма полового цикла, отсутствием оплодотворения и имплантации.
Лечение и профилактика. Обеспечивают животных полноценным кормлением, организуют правильную, рациональную эксплуатацию их, назначают концентраты витаминов.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 15
1. Желтухи: классификация: клинические проявления, диагностическое значение.
2. Вестибуловагинит, цервицит, эндометрит: этиология, диагностика, лечение, профикактика.
Вестибуловагинит (Vestibulitis et vaginitis)
Воспаление слизистой оболочки преддверия влагалища и влагалища по течению бывает острым и хроническим; по характеру процесса - серозным, катаральным, гнойным, флегмонозным, дифтеритическим и смешанной формы; по происхождению - незаразным, инфекционным, инвазионным.
Этиология.
Причинами являются травмы слизистых оболочек, неспецифическая микрофлора и специфические возбудители болезни (инфекционного фолликулярного вестибулита, пузырьковидной сыпи преддверия влагалища, кампилобактериоза, трихомоноза), а также последствия инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, микозов и других заразных болезней.
Симптомы.
Острый серозный вестибуловагинит отличается серозным экссудатом; слизистые оболочки гиперемированы, отечные, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Для острого катарального воспаления характерно отделение слизистого мутного вязкого экссудата в соединительную и мышечную ткани, для гнойного - белого, желтого или желто-бурого экссудата. Животное беспокоится, расчесывает корень хвоста, изгибает спину, тужится; вагинальные исследования сопряжены с болезненностью.
Острый флегмонозный вестибуловагинит характеризуется распространением гнойного экссудата в подслизистую соединительную ткань с образованием абсцессов в паравагинальной клетчатке, участков некроза и распада тканей. У корня хвоста скапливаются корочки гнойного экссудата. Животное угнетено, отсутствует аппетит, температура тела повышена, часто развиваются пиемия и септикопиемия.
Острый дифтеритический вестибуловагинит сопровождается выделением гнилостной жидкости бурого цвета с примесью крови и частичек некротизированной ткани. Слизистая оболочка влагалища землисто-серого цвета, припухшая, неравномерно плотная, болезненная; на участках распада и отторжения омертвевших тканей образуются глубокие язвы. Животное угнетено, аппетит отсутствует, температура тела высокая, наблюдаются тенезмы (тщетный позыв к мочеиспусканию и дефекации).
При хронических катаральном и гнойно-катаральном вестибуловагинитах слизистая оболочка пораженных органов бледная с синюшным оттенком, утолщена, с плотными узелками, изъязвлениями. Из вульвы выделяется жидкий или густой слизисто-гнойный экссудат. По почве гнойного, флегмонозного и дифтеритического вестибуловагинита часто образуются спайки, мощные рубцовые разращения, которые вызывают сужение влагалища.
Инфекционным фолликулярный вестибуловагинит характеризуется покраснением и опуханием слизистой оболочки преддверия влагалища и образованием на ней плотных гладких узелков с просяное зерно. Располагаются они рядами или группами вокруг клитора.
Пузырьковая сыпь преддверия влагалища сопровождается большим числом мелких красных пятнышек и узелков в нижнем углу вульвы, вокруг клитора и на верхушках складок слизистой оболочки преддверия влагалища. Узелки превращаются в гнойные пузырьки и вскрываются, а на их месте образуются эрозии и язвы.
Характерной особенностью трихомонозного вестибуловагинита являются множественные узелки на слизистой оболочке преддверия влагалища и влагалища с шероховатой поверхностью. При пальпации влагалища создается ощущение терки. Микроскопия влагалищной слизи обнаруживает трихомонад. Самки абортируют или остаются неоплодотворенными.
При кампилобактериозном (вибриозном) вестибуловагините в начале болезни возникают гиперемия, отечность, точечные и полосчатые кровоизлияния слизистой оболочки в глубине влагалища и скопление кровянистой слизи около шейки матки.
Под слизистой оболочкой в области клитора и в других местах обнаруживаются слегка возвышающиеся плотные и некровоточащие участки с неровными краями (узелки) размерами от 0,1х0,2 до 0,3х0,4 см
Лечение.
Больное животное изолируют. Очищают корень хвоста, вульву от грязи, корочек экссудата. При серозном, катаральном и гнойном вестибуловагините полость органов спринцуют теплым раствором фурацилина (1:5000), этакридиналактата (1:1000) или 2%-м раствором двууглекислой соды. На слизистые оболочки наносят антисептические линименты (синтомицина, грамицидина, стрептоцида, Вишневского). Язвочки прижигают 5%-м раствором йода. Полезна тампонада влагалища 10%-й водной настойкой чеснока, кашицей лука или чеснока с экспозицией от 20 мин до 8 ч в зависимости от индивидуальной реакции животного к данному препарату.
При флегмонозном и дифтеритическом вестибуловагините в антисептические эмульсии добавляют до 1% новокаина в порошке. Тенезмы снимают эпидурально-сакральной анестезией 1%-м раствором новокаина между 1-м и 2-м хвостовыми позвонками до 10-15 мл крупным животным или пресакральной новокаиновой блокадой по Исаеву с добавлением в 0,5%-й раствор новокаина по 1 мл бензилпенициллина и стрептомицина сульфата. Используют средства симптоматики.
При трихомонозном вестибуловагините спринцуют влагалище 1%-м раствором уксусной кислоты или 5%-м раствором молочной кислоты. Эффективно применение трихопола.
При кампилобактериозном вестибуловагините обязательно внутримышечное введение 4 тыс ЕД на 1 кг массы бензилпенициллина 2 раза в день в 0,25%-м растворе новокаина 4 дня подряд.
Профилактика.
Строго соблюдают санитарно-гигиенические условия и правила ведения родов, естественного и искусственного осеменений и гинекологических процедур. Содержат в чистоте помещения и самих животных, своевременно и качественно проводят дезинфекции, изоляцию больных и их рациональное лечение на ранней стадии.
3. Артроз тарсального сустава: этиология, диагностика, лечение.
Артроз представляет собой хроническое заболевание одного или более суставов, в основе которого лежат дистрофические и дегенеративные процессы в суставных компонентах.
Этиология. Причина развития артрозов у продуктивных животных — чаще всего нарушения обмена веществ (минерального, белкового и витаминного) вследствие неправильного кормления и содержания животных, особенно на привязи при отсутствии моциона и недостаточности солнечной радиации (ультрафиолетового облучения). Патогенез. Артроз начинается без видимых причин. Ему предшествуют общее минеральное обеднение костяка (солями кальция и несбалансированность по фосфору) и авитаминоз. Могут поражаться все суставы конечностей, но раньше и в большей степени заплюсневые, поскольку они испытывают наибольшую механическую нагрузку.
Клинические признаки. Больные животные (крупный рогатый скот) много лежат, неохотно и с трудом встают. Часто переступают с ноги на ногу. Тазовые конечности при артрозах заплюсневых суставов отводятся далеко назад. При движении отмечаю связанную походку, короткие шаги, перемежающуюся хромоту. Протекает артроз хронически. Клинически заболевание диагностируют, когда проявляются признаки функционального расстройства — хромота. Она вначале выражена слабо и обнаруживается только во время бега рысью или в момент начала движения с места после длительного покоя.
Диагноз. Артроз распознают по клиническим признакам, подтверждают диагноз рентгенографией.
Прогноз. В начальной стадии болезни прогноз осторожный, запущенных случаях — неблагоприятный
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16
1. Бронхит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Бронхит (Bronchitis) - воспаление бронхов. Болеют все виды животных, чаще молодые, старые и ослабленные животные. Патогенез. В результате воздействия этиологического фактора (холод, пыль, раздражающие газы и др.) на интерорецепторы слизистой бронхов или экстерорецепторы кожи в организме возникает расстройство нервно-гуморальных регуляций функций бронхов. Капилляры бронхов вначале спастически сокращаются, затем наступает их расширение, что проявляется вначале сухостью слизистой оболочки, а в дальнейшем экссудацией. Симптомы. При остром бронхите общее состояние животных удовлетворительное или слегка угнетенное, аппетит понижен; у большинства больных температура тела на верхних границах нормы или повышена на 0,5-1°, иногда отмечают учащение пульса. Характерным симптомом является сухой, болезненный кашель, который через 2-5 дней при благоприятном течении болезни становится влажным, глухим и менее болезненным. Лечение. В первую очередь устраняют неблагоприятные внешние и внутренние этиологические факторы, создают нормальные зоогигиенические условия. Больным прекращают скармливать в сухом виде сыпучие и пыльные корма (комбикорм, травяная мука в негранулированном виде, мякина, соломенная резка и др.). При острых и хронических бронхитах проводят комплексное лечение с использованием патогенетических и симптоматических средств. Разжижение и ускорение выделения из бронхов воспалительного экссудата достигается применением отхаркивающих и дезинфицирующих средств. В качестве индивидуальной терапии лошадям и крупному рогатому скоту рекомендуется применять 1-2 раза в день 2-3 дня подряд ингаляции теплых водяных паров с содой, дегтем, лизолом, креолином, скипидаром или карболовой кислотой.
2. Поститы и баланопоститы у быков: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
3. Патологические роды и принципы родовспоможения.
Нормальные и патологические роды. При нормальном течении родового процесса роды обычно заканчиваются в сроки, приведенные в табл. 56. Если родовой процесс продолжается более указанного в таблице срока, то роды принято считать патологическими.Своевременная и правильная помощь при патологических родах не только обеспечивает сохранение жизни рождаемому плоду, но и предупреждает развитие различных послеродовых заболеваний у матери. Из-за запоздалого и неумелого вмешательства при патологических родах плод гибнет, а у матери развиваются тяжелые послеродовые заболевания, опасные для здоровья животного п сопровождающиеся резким снижением его продуктивности.Родовспоможение при патологических родах. Патологические роды могут быть обусловлены неправильным расположением головы или конечностей плода, сухостью родовых путей и т. д.Заворот головы плода на сторону. Для оказания помощи следует закрепить на передних конечностях плода веревочные петли; плод по возможности отталкивают в полость матки. Введенной в родовые пути рукой захватывают голову за глазницы большим и указательным пальцами, поворачивают ее и вправляют в таз. Иногда удается выправить голову, захватив верхнюю и нижнюю челюсти ладонью. Для выправления головы можно пользоваться веревочной петлей, которую накладывают на шею и голову или на нижнюю челюсть.Заворот головы плода на грудь. Чтобы извлечь плод, необходимо после закрепления на его конечностях веревочных петельЗапрокидывание головы плода на спину. Необходимо оттолкнуть плод в полость матки, подтянуть голову петлей, наложенной на шею, захватить нижнюю часть, придать боковое положение голове и выправить ее так, как при завороте головы на сторону.Сгибание конечностей (одной или двух) в запястном суставе. Накладывают петлю на выступающую из родовых путей конечность и по возможности на голову, захватывают запястье, продвигают по нему руку до копыта, берут его в руку, затем, отталкивая плод назад в матку, сильно тянут за конечность вверх и к себе и таким образом выводят ее из половых путей.Сгибание конечностей в плечевых суставах. Оно может быть односторонним или двусторонним. Для выправления передней конечности, подогнутой под живот, нужно ввести руку в родовые пУти, захватить конечность за предплечье и подтянуть ее к себе.одновременно отталкивая плод в матку. Этим приемом конечности переводится в положение сгибания в запястном суставе. За»л выправляют ее по уже описанному выше способу.Сгибание конечностей в скакательных суставах. Для исправдЯ ния конечности, согнутой в скакательном суставе, рукой, введем ной во влагалище, захватывают конечность плода за копыто Д отталкивая плод в полость матки, сильным нажимом вверх и назад вытягивают конечность. Исправляют описанным выше образом обе конечности поочередно. Извлекать плод без , исправлении конечностей нельзя, так как можно поранить или разорвать родовые пути.Сгибание задних конечностей в тазобедренном суставе. Для оказания помощи следует выправить согнутую конечность, захватив ее рукой за голень (одновременно отталкивать таз плода назад в матку). Затем осторожно, но сильно подтягивают конечности к себе, сгибая ее одновременно в коленном суставе. Если это удается, то конечность примет положение согнутой в скакателщном суставе, после чего дальнейшее выправление производят уже описанным выше приемом.Поперечное положение плода. Положение плода спиной к и ходу определить несложно. Введенная во влагалище рука находит только спину плода, а голова и конечности обращены в сторону матки. Если же плод обращен к выходу животом, то рука, введенная во влагалище, нащупывает не только передние, но и задние конечности, а иногда и голову. Помощь заключается в придании морду правильного положения путем подтягивания и извлечения или головы с передними конечностями или задних конечностей. Вначале решают, за какую часть (переднюю или заднюня удобнее извлекать плод. Если плод извлекают за голову, то тазовую часть отталкивают в матку, а если за задние конечности, тая отталкивают в матку переднюю часть плода.Нижняя позиция плода. Оказание помощи заключается в переводе (повороте) плода из нижней позиции в верхнюю. Но прежде необходимо родовые пути сделать скользкими. Для этого вводя» в матку до 1 л растительного или вазелинового масла либо 2-4 л теплой воды с зеленым мылом. На конечности и голову плодя накладывают веревки, затем отталкивают плод в полость матки! Подведенной под плод рукой стараются повернуть его. Одновременно с этим помощник, строго по согласованию с оказывающим! помощь, натягивает сильнее веревку на той конечности, в сторону которой поворачивают плод.Помощь при двойнях. При двойнях один плод имеет головное, а второй тазовое предлежание. При оказании помощи важно не перепутать конечности двух плодов. Для этого рекомендуется накладывать на конечности каждого плода веревки разного цвета или свободные концы их от каждого плода связывать. В первую очередь извлекают верхний плод, а второй в это время отталкивают в полость матки. Затем извлекают второй плод.Сухость родовых путей. Эта патология наступает всегда, когда ят с оказанием помощи особенно после того, как плодные воды уже давно отошли. При сухости родовых путей никаких  к извлечению плода не следует предпринимать без обильно смазывания родовых путей подогретым растительным  маслом, вазелином, рыбьим жиром и т. д. Попытки влечь плод при сухих родовых путях ведут чаще всего к разрывам влагалища и шейки матки, вывороту матки и влагалища. Родовспоможение у мелких животных в основном осуществляется так же, как и у крупных, с соблюдением всех положенных правил.  Плоды извлекают специальными для данного вида животных акушерскими инструментами. В тяжелых случаях рекомендуется операция - кесарево сечение
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17
1. Паралитическая миоглобинурия лошадей: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.
Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов,  минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.
Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.
В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.
При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки,  быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.
Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.
Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.
В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.
Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.
Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.
Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.
В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400  мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл.  Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.
Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим  укутыванием, массаж.
При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.
Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.
2. Кесарево сечение: показания, техника операции.
3. Исследование мочевыделительной системы.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18
1. Миокардит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Миокардит(Myocarditis) - воспаление миокарда. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.
Э т и о л о г и я. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах. П а т о г е н е з. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воздействии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммунного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждении. Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжительности основной болезни и длится от нескольких дней до нескольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности. Л е ч е н и е. Животным предоставляют полный покой, защищая их от яркоrо света и шумов. Применяют холод на сердечную область в виде резинового мешка со льдом или холодной водой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80-120 л крупным животным и 10-15 - мелким, со скоростью 10-15 л в минуту ). Кислород можно вводить и подкожно (6-10 л крупным и 0,5-1 - мелким животным). В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств, гормональных препаратов - кортикотропина, кортизона и его производных (внутримышечно). Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30-40%-ного раствора пo 30-150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10¬-30 - мелкому рогатому скоту, 2-8 - собакам, 1-5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные средства (сульфаниламидные препараты, антибиотики). Показаны также кофеин, а при резко выраженной тахикардии - камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным подкожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20°/о-ного масляного раствора для инъекций (20-40 мл крупным животным, 3-6 - мелкому роrатому скоту и свиньям, 1-2 - собакам, 0,5-1 мл лисицам). Д и а г н о з миокардита. Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее. Для диагностики миокардита применяют следующую функциональную пробу: делают небольшую проводку животноrо, после чеrо внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2-5 минут, что указывает на повышенную возбудимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздражение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больныx, миокардитом.
2. Учение об асептике и антисептики. Профилактика инфекций при операции.
АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ
Понятие о хирургичекой операции. Хирургическая операция - это механическое воздействие с помощью инструментов на органы и ткани животного с лечебной или диагностической целью. Некоторые операции проводят на клинически здоровых живот-пых с экономической, научной целями (кастрация, обезрожива-ние, каудотомия, научные опыты и др.).
Показания и противопоказания к операции. Показания копе-рации могут быть абсолютными и относительными. При абсолютных показаниях операция является единственным средством спасти жизнь животного и сохранить его продуктивность (кровотечение, острая непроходимость желудочно-кишечного тракта, вздутие рубца и т. д.). При относительных показаниях операцию можно отложить или заменить другими лечебными приемами без риска для жизни животного и его продуктивности (неущемленная грыжа, доброкачественное новообразование и др.).
Противопоказания к операции - истощение животного, последний период беременности, резкое обострение процесса, обширные поражения. Операции не выполняют при острозаразных болезнях, в период массовых прививок
Классификация операций. Все операции в зависимости от характера повреждения наружных покровов и кровеносных сосудов делят на кровавые и бескровные. Кровавые операции сопровождаются нарушением целостности кожи, слизистых оболочек и наружным кровотечением. При бескровных операциях сохраняется целостность наружных покровов (вправление вывихов, иммобилизация переломов, катетеризация и так далее).
По назначению операции делятся на лечебные, диагностические, экономические, экспериментальные, косметические. По времени выполнения они могут быть экстренные, срочные и несрочные.
Содержание хирургической операции. Хирургическая операция складывается из оперативного доступа, оперативного приема и заключительного этапа операции. При оперативном доступе проводят разрез тканей, обеспечивая наиболее рациональный подход к пораженному органу или патологическому очагу. Оперативный прием заключается в рассечении патологического очага,- иссечении пораженных тканей, удалении новообразованных или пораженных тканей, инородных предметов и в других вмешательствах на пораженной ткани, органе. На заключительном этапе операции накладывают швы, повязку, вводят дренажи, т. е. обеспечивают наилучшие условия для заживления.
 Понятие об асептике и антисептике. В окружающей среде, а коже животного в большом количестве находятся разнообразные микробы. При хирургических операциях, случайных повреждениях проникающие в рану микробы при наличии благоприятных условий (мертвая ткань, сгустки крови, ослаблены защитные силы организма) размножаются и вызывают развитие инфекции.-Различают экзогенный и эндогенный источники заражения ран. При экзогенном заражении микробы попадают в рану из воздуха, с инструментами, с рук хирурга, с перевязочным материалом и т. д. При эндогенном заражении они попадают в рану во время операции с окружающих тканей, из патологического очага, с кожи, слизистых оболочек самого животного.
Для предупреждения попадания микробов в рану и уничтожения их необходимо соблюдать асептику и применять антисептику. Под асептикой понимают предупреждение попадания микробов в рану путем уничтожения их на всех предметах, соприкасающихся с раной (инструменты, шовный и перевязочный материал, руки хирурга). Под антисептикой понимают воздействие на микробов в ране и в ее окружности различными средствами, способствующими также устранению интоксикации организма и повышению защитных сил организма.
В зависимости от способа уничтожения микробов и предупреждения их развития различают четыре вида антисептики: механическая, химическая, физическая и биологическая. Механическая антисептика заключается в удалении из раны в процессе операции инородных предметов, сгустков крови, мертвой ткани. Химическая антисептика основывается на применении химических веществ, которые обладают бактерицидным (губительным, убивающим) или бактериостатическим (задерживающим рост и размножение) действием на микроорганизмы. Физическая антисептика состоит в создании неблагоприятных условий для развития микробов и отсасывании продуктов распада тканей. С этой целью применяют марлевые, гипсовые повязки, дренажи, гипертонические растворы сахара и средних солей. Биологическая антисептика основана на применении антибиотиков, растительных соков, фитонцидов, желудочного сока и др.
Основные антисептические средства, применяемые при лечении ран. Антисептические средства должны обладать бактериостатическим или бактерицидным действием, не оказывать губительного действия на клетки, ткани организма и вредного влияния на весь организм. Они должны быть просты в употреблении и достаточно дешевы.
Антисептические средства при лечении ран могут применяться следующими способами:
1) поверхностно - в виде порошков, мазей, растворов;
2) вводиться в полость;
3) использоваться с дренажами;
4) вводиться в глубину тканей, вокруг раны - глубокая антисептика;
5) при помощи ножных ванн;
6) внутрисосудисто - внутривенное, внутриартериальное и внутриаортальное введение растворов.
Основными антисептическими средствами являются следующие: 5%-ный спиртовый раствор йода, 3%-ный. раствор перекиси водорода, 01-0,2%-ный раствор калия перманганата, 5-10%-ный раствор натрия хлорида или магния сульфата, раствор фурацилина 1:5000, раствор этакридина лактата 1:1000, 10%-ный йодоформенный эфир и др. С успехом применяют порошок Житнюка, Островского, мазь Вишневского, линимент Костко и др.
 Подготовка рук хирурга и ассистента к операции. Подготовка рук является важным элементом соблюдения правил асептики. На коже рук человека, так же как и на теле животного, особенно в складках, в выводных протоках сальных и потовых желез, содержится большое количество разнообразных микробов.
Способ Б. М. Оливкова: руки перед операцией в течение 5 мин моют горячей (40-50 °С) водой с мылом и щеткой, затем в течение 3 мин протирают ватными шариками, пропитанными йодированным спиртом 1:1000 или 1:3000. После этого подногтевые пространства и складки кожи смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода.
Способ Спасокукоцкого-Кочергина: руки моют под струей свежеприготовленного 0,5%-ного раствора нашатырного спирта в течение 5 мин, а затем 3-5 мин протирают шариками, смоченными в этиловом спирте. Подногтевые пространства и складки кожи смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода.
Подготовка операционного поля. Животное тщательно чистят. Оперируемую область моют теплой водой с мылом и волосы выбривают. Операционное поле протирают йодированным спиртом ( 1:3000) или бензином для обезжиривания и дважды смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода.
 Стерилизация хирургических инструментов. Для стерилизации инструментов используют обычные или электрические стерилизаторы, при их отсутствии можно воспользоваться эмалированной посудой. Инструменты перед стерилизацией очищают от смазки, режущие части завертывают в марлю, также накалывают на мф-лю или завертывают хирургические и инъекционные иглы. Подготовленные инструменты укладывают на решетку стерилизатора и с помощью ручек помещают в стерилизатор с кипящей водой. Для лучшего сохранения инструментов, предупреждения коррозии и потемнения в воду добавляют 2% натрия карбоната или 0,1% гидроокиси натрия. Перед помещением инструментов вода
должна кипеть не менее 3-5 мин, чтбоы выделился кислород и растворилась щелочь. Инструменты кипятят 15-20 мин, затем извлекают решетку с инструментами.
Шприцы, а также другие стеклянные предметы кипятят а разобранном виде, завернутыми в марлю. Помещают их в холодную дистиллированную или кипяченую воду, доводят до кипения и кипятят 30 мин. Соду или другие химические вещества в воду не добавляют.
В некоторых неотложных случаях или в полевых условиях при бегают к стерилизации обжиганием или к химической стерющ зации в антисептических растворах.
 Стерилизация перевязочного материала. Перевязочный мата риал (бинты, салфетки, тампоны и т. д.) стерилизуют в автоклаве, помещая в биксы, при давлении 1,5-2 атмосферы в течение 20-30 мин. При отсутствии автоклава допускается как исключение утюжение перевязочного материала (температура утюга 150 °С).
Стерилизация шовного материала. Для стерилизации щелко вых нитей предложены разные способы.
По способу Садовского шелк, намотанный на предметные стекла, катушки, помещают на 15 мин в 0,5%-ный раствор аммиака, а затем переносят его в 2%-ный раствор формалина на 65%-ном спирте (формалин 2,0, спирт этиловый 96°-ный - 68,0, вода дистиллированная - 32,0). В этом растворе шелк и хранят до употребления.
Хлопчатобумажные и льняные нитки стерилизуют в автоклаве по способу Садовского или кипячением.
Синтетические нити (лавсан, капрон) стерилизуют кипячением в воде в течение 20 мин.
Кетгут в мотках помещают на 30 мин в 0,5%-ный раствор аммиака, а затем погружают на 30 мин в 2%-ный раствор формалина на 65°-ном спирте. В этом растворе кетгут можно и хранить.
3. План клинического исследования животного.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19
1. Отравление ядовитыми растениями: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
2. Бесплодие у самцов с/х животных: этиология, классификация, профилактика.
Бесплодие у самцов может проявляться в неспособности к совершению полового акта и оплодотворению.Причины. Наиболее частыми причинами импотенции являются:
1) недостаточное содержание в рационе провитаминов А, Е и D, минеральных веществ и белков;
2) систематическая половая перегрузка, продолжительное отсутствие моциона, неправильное содержание животных и плохой уход за ними;
3) болезни семенников, их придатков, мошонки, семяпровода и придаточных половых желез.Иногда причинами могут быть грубое обращение с производителем при использовании его для случки или получения спермы, травмы при садках, неправильная подготовка искусственной вагины и онанизм.Признаки. При неполноценном кормлении и неправильном содержании наблюдают постепенное ослабление половых рефлексов, ухудшение качества спермы и, наконец, отсутствие оплодотворения при осеменении самок. Бывает и полная импотенция с потерей способности совершать половой акт и выделять сперму.При исследовании спермы устанавливают иногда изменение форм, подвижности спермиев или уменьшение их количества, что отражается на оплодотворяющей способности самцов.При заболевании семенников, кроме того, обнаруживают опухание, болезненность и иногда неподвижность семенников в мошонке, сильное уменьшение или увеличение одного из семенников, чрезмерное уплотнение, бугристость или отечность их.Импотенция обычно развивается постепенно в течение 2-3 месяцев и больше. При своевременном устранении причин способность к воспроизводству восстанавливается. При запущенном заболевании возникают перерождение и атрофия тканей семенников и импотенция становится постоянной. Чтобы решить в этом случае вопрос о выбраковке производителя, подвергают его неоднократным клиническим исследованиям, проводят несколько повторных исследований спермы. Если результаты исследования подтверждают, что бесплодие не может быть устранено, производителя выбраковывают.Лечение и профилактика. При истощении, авитаминозах и минеральной недостаточности улучшают кормление, включив в рацион разнообразные концентраты и корма, богатые провитаминами и минеральными веществами. Положительный эффект от рационального кормления проявляется после 3-7 недель такого кормления. Одновременно животным дают (в сутки из расчета для жеребцов и быков): куриные яйца - по 5-10 шт.; цельное коровье молоко - по 5-6 л; обрат - по 6-12 л; льняное семя - по 200- 250 г; проросшие зерна овса, ячменя и пшеницы (зеленую подкормку, выращенную гидропонным способом) - по 0,5-1 кг; препараты витаминов А, Е и D - в установленных дозах; рыбий жир - по 100-150 г; дрожжеванные корма, красную морковь, поваренную соль, костяную муку или мясокостную муку - по 20-50; кровяную муку - до 400; фосфорнокислый натрий - по 10-25 г. Полезны также, моцион, купание, общие водяные души, обмывание мошонки холодной водой в жаркое время года и теплой в холодное время. При ожирении назначают менее обильный рацион, работу или прогулки.При наличии болезней половых и других органов производителя необходимо прежде всего устранить основное заболевание.Важно также установить должный порядок в эксплуатации производителей, устранить ненормальные условия при взятии спермы или случке. При чрезмерном раздражительном состоянии производителей им дают препараты брома (жеребцам и быкам - по 20,0-50,0 в день внутрь в течение 1-2 недель). При понижении рефлексов применяют кофеин под кожу (жеребцам и быкам - по 20-40мл 10%-ного раствора кофеина 1-2 раза вдень), полезно сменить обстановку, в которой происходят садки, привести другую матку, не допуская садки.
3.Общие и специальные методы исследования животных.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20
1. Бронхопневмония: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Бронхопневмония - (катаральная, лобулярная бронхопневмония, очажковая пневмония) - очажковое воспаление бронхов и долек легких, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Возникает в основном у молодняка, истощенных и старых животных.
Заболевание полиэтиологическое, возникает в неблагоприятных гигиенических условиях на фоне изнурения, истощения, стрессов и других факторов, снижающих резистентность организма животного, или как осложнение острого бронхита. Вторично болезнь возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств и т. п.
Болезнь часто бывает обусловлена сквозняками, запыленностью и загазованностью, высокой влажностью воздуха, переохлаждением, смешанными инфекциями.
Под действием провоцирующих факторов организм животного сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, проявляющийся изменением нейрогуморальных реакций, которые приводят к воспалению бронхиол и легочных долек, их отеку, венозному застою крови. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации условно-патогенной микрофлорой. В бронхах и альвеолах скапливается экссудат, образуются ателектазы, абсцессы. Болезни свойственен дольковый, лобулярный тип распространения.
При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются, происходит индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей.
Все это, в свою очередь, обусловливает интоксикацию организма, вызывая истощение, общее угнетение животного, нарушения функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем. Характерна гипоксемическая гипоксия.
Симптомы. Характерна субфебрильная ремиттирующая лихорадка, общее угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сначала сухие, а затем влажные хрипы, в местах воспаления - притупленный и тупой перкуссионный звук. Наблюдаются носовые гнойно-катаральные истечения, сердечно-сосудистая недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия.
Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологических, а также гематологических исследований (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия).
Лечение. Необходимо обеспечить покой животному и улучшить уход. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, поливитамины, физиотерапию, симптоматическую терапию, бронхолитики, отхаркивающие препараты (теофиллин, эфедрин, мукалтин, ликвиритон, глицирам, плантаглюцид, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат; ингаляционно - савентол, сальбутамол, травентол, пульмикорт, теопек).
2. Нейролептаналгезия у животных. Применение нейролептиков.
НЕЙРОЛЕПТАНАЛГЕЗИЯ (от греч. neuron — нерв, leptos — схватываемый и analgesia — отсутствие боли, бесчувственность), наркозоподобное состояние, возникающее после применения сильно- и быстродействующих аналгетич. и нейролептич. средств. В результате Н. угнетается ц. н. с. (таламус, гипоталамус и ретикулярная формация). Н. сопровождается потерей болевой чувствительности, адинамией и нейровегетативным торможением. Н. наиболее эффективно достигается у собак внутримышечной инъекцией фентанила (0,04 мг на 1 кг массы животного) и дроперидола (2 мг на 1 кг массы животного). Н. позволяет выполнять наложение и снятие швов, ампутацию ушных раковин, лапаротомию, введение в трахею трубки при интубационном наркозе. При сочетании Н. с местной анестезией кр. рог. скот можно оперировать в стоячем положении, а жеребцов кастрировать без применения повала.
3. Исследование желудка у моногастричных животных.
Желудок у лошади расположен в брюшной полости вдали от брюшных стенок, и поэтому исследование его представляет большие трудности. О его состоянии судят по косвенным данным (при болезнях наблюдаются зевота, вялость, сонливость, отечность слизистой оболочки твердого нёба, выворачивание верхней губы; при остром расширении может быть выпячивание мягких тканей в области 14-16-го межреберий слева в средней части грудной клетки, а также по результатам зондирования и ректального исследования.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21
1. Болезни мочевого пузыря и уретры: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Цистит (Cystitis). Под циститом понимают воспаление мочевого пузыря.
Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в мочевой пузырь Е. coli, синегнойной палочки, протея и других микробов. Развитию болезни способствуют трофические расстройства и задержка мочи в мочевом пузыре.Течение. Заболевание может протекать остро и хронически.Симптомы. Для острого цистита характерны частое и болезненное мочеиспускание, болезненность мочевого пузыря при пальпации. В моче много слизи, эритроцитов, лейкоцитов и эпителия. При хроническом течении болезни клиническая картина слабо выражена.Лечение. Больным животным дают легкопереваримые корма. При остром цистите назначают мочегонные: чай нз березовых почек, отвар медвежьих ушек, полевого хвоща и др. Хороший эффект дают теплые мнкроклизмы 2%-ным раствором новокаина. Промывание мочевого пузыря при остром течении болезни противопоказано. При хроническом течении, кроме перечисленных методов лечения, применяемых при остром цистите, необходимы промывания мочевого пузыря с последующим введением в его полость антибиотиков, 0,25- 0,5%-ного раствора ляписа, 1-3%-ного раствора колларгола. Для подавления микрофлоры в мочевых путях внутрь назначают дезинфицирующие вещества (см. лечение при пиелонефрите).Профилактика. Необходимо строго соблюдать асептику и антисептику при катетеризации и цистоскопии мочевого пузыря, а также при проведении искусственного осеменения животных. Не допускают возникновения инфекционных болезней, а также заболеваний почек, мочеточников, уретры и органов половой системы, сопровождающихся воспалением.
Парез и паралич мочевого пузыря (Paresis et paralysis vesicae niinariue)
Парез и паралич мочевого пузыря (Paresis et paralysis vesicae niinariue). Заболевание наблюдается у всех видов животных и характеризуется временным или постоянным нарушением сократительной функция мочевого пузыря.Этиология. Болезнь развивается в результате длительной задержки мочи в мочевом пузыре, нередко наблюдаемой при послеродовом парезе у коров и свиней, мочекаменной болезни, параличах в результате инфекционных болезней (листериоз, чума собак, чума свиней и др.) и отравлениях кормами.Симптомы. У животного длительное время отсутствует мочеиспускание. Иногда моча выделяется каплями. При пальпации обнаруживается сильно наполненный мочевой пузырь.Лечение. Мочевой пузырь периодически катетеризируют с целью удаления мочи, промывают его полость дезинфицирующими растворами (см. лечение при цистите). Применяют массаж мочевого пузыря через прямую кишку. Паралич и парез мочевого пузыря вследствие поражения центральной нервной системы трудно излечимы.Профилактика. Предупреждают инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением центральной нервной системы, а также не допускают травм позвоночника у животных.
2. Местное обезболивание и его виды в зависимости от места и способа применения.
3. Копрологические исследования.
КОНСИСТЕНЦИЯВ норме – плотный, оформленный.Плотный, оформленный, кроме случаев нормы – при недостаточности желудочного пищеварения.Мазевидный – причины:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Отсутствие поступления желчи.Жидкий – причины:1.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке (гнилостная диспепсия или ускоренная эвакуация);2.    Недостаточность пищеварения в толстой кишке (колит с изъязвлениями, повышенная секреторная функция).Кашицеобразный – причины:1.    Бродильная диспепсия;2.    Колит с поносом и ускоренной эвакуацией из толстой кишки.Пенистый – при бродильной диспепсии.Очень плотный («овечий») – при колите с запором.
ЦВЕТВ норме – коричневый.Чёрный (дегтеобразный) – при желудочно-кишечных кровотечениях.Тёмно-коричневый – причины:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Гнилостная диспепсия;3.    Колит с запором;4.    Колит с изъязвлениями;5.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;6.    Запор.Светло-коричневый – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.Красноватый – при колите с изъязвлениями.Жёлтый – причины:1.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;2.    Бродильная диспепсия.Светло-жёлтый – при недостаточности поджелудочной железы.Серовато-белый – при непоступлении желчи в кишечник.ЗАПАХВ норме – каловый, нерезкий, специфический.Гнилостный – причины:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Гнилостная диспепсия;3.    Колит с запором;4.    Двигательный расстройства кишечника.Зловонный – причины:1.    Нарушение секреции поджелудочной железы;2.    Отсутствие поступления желчи;3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки.Слабый – причины:1.    Недостаточность пищеварения в толстой кишке;2.    Запоры;3.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки.Резкий – при колите с изъязвлениями.Кислый – при бродильной диспепсии.Масляной кислоты – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.РЕАКЦИЯВ норме – нейтральная, слабокислая.Слабоосновная – при недостаточности  пищеварения в тонкой кишке.Основная – причины:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Нарушение секреции поджелудочной железы;3.    Колит с запорами;4.    Колит с изъязвлениями;5.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;6.    Запоры.Резкоосновная – при гнилостой диспепсии.Резкокислая – при бродильной диспепсии.СТЕРКОБИЛИНВ норме присутствует.Причины понижения:1.    Паренхиматозные гепатиты;2.    Холангиты.Повышается – при гемолитических анемиях.БИЛИРУБИНВ норме отсутствует.Причины появления:1.    Усиленная перистальтика;2.    Ускоренная эвакуация из кишки;3.    Длительный приём антибиотиков и сульфаниламидов (подавление микрофлоры кишечника – при дисбактериозе).РАСТВОРИМЫЙ БЕЛОКВ норме отсутствует.Причины появления:1.    Гнилостная диспепсия;2.    Колит с изъязвлениями;3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;4.    Кровотечения;5.    Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте.МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНАВ норме отсутствуют или определяются в небольших количествах.Причины появления:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Нарушение секреции поджелудочной железы;3.    Нарушение процессов всасывания в кишечнике;Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ВОЛОКНАВ норме отсутствуют.Причины появления:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Функциональная недостаточность поджелудочной железы.НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЖИРВ норме отсутствует.Причина появления – недостаточность секреторной функции поджелудочной железы.ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫВ норме отсутствуют.Причины обнаружения:1.    Отсутствие поступления желчи;2.    Недостаточность переваривания в тонкой кишке;3.    Ускоренная эвакуация из тонкой кишки;4.    Бродильная диспепсия;5.    Недостаточность секреции поджелудочной железы;6.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки.МЫЛАВ норме присутствуют в небольших количествах.Появляются в кале в избыточных количествах во всех состояниях, перечисленных для жирных кислот, нос тенденцией к запорам.КРАХМАЛВ норме не обнаруживается.Причины определения:1.    Нарушение секреторной функции поджелудочной железы;2.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;3.    Бродильная диспепсия;4.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки;5.    Недостаточность желудочного пищеварения.ЙОДОФИЛЬНАЯ ФЛОРАВ норме не обнаруживается.Причины появления:1.    Недостаточность переваривания в тонкой кишке;2.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки;3.    Бродильная диспепсия;4.    Нарушение секреции поджелудочной железы.ПЕРЕВАРИМАЯ КЛЕТЧАТКАВ норме отсутствует.Причины появления:1.    Недостаточность желудочного пищеварения;2.    Гнилостная диспепсия;3.    Отсутствие поступления желчи;4.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;5.    Ускоренная эвакуация из толстой кишке;6.    Бродильная диспепсия;7.    Недостаточность секреции поджелудочной железы;8.    Колит и изъязвлениями.СЛИЗЬВ норме отсутствует.Причины определения:1.    Колит с запорами;2.    Гнилостная диспепсия;3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;4.    Запоры.ЭРИТРОЦИТЫВ норме отсутствуют.Причины проявления:1.    Колит с изъязвлениями;2.    Дизентерии;3.    Полипы и новообразования толстой кишки.СКРЫТАЯ КРОВЬСкрытая кровь – кровь, не изменяющая цвета кала и не определяемая макро- и микроскопически. В норме с калом выделяется менее 2 мл крови (2 мг гемоглобина на 1 г кала).В норме не обнаруживается при правильной подготовке больного животного.Правильная подготовка животного для исследования кала на скрытую кровь: за 3 суток до исследования из рациона исключают мясные корма, отменяют аскорбиновую кислоту, препараты железа, нестероидные противовоспалительные препараты.Реакция на скрытую кровь может быть слабоположительной (+), положительной (++ и +++) и резко положительной (++++), в зависимости от скорости появления реакции (окрашивания) и интенсивности окраски.Причины ложноположительной реакции:1.    Нарушения подготовки животного для исследования кала на скрытую кровь;2.    Излишне высокая чувствительность реактивов.Причины ложноотрицательной реакции – низкая чувствительность реактивов.Причины положительной реакции:1.    Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;2.    Первичные и метастатические опухоли пищевода, желудка, кишечника;3.    Идиопатические хронические язвенные колиты, эозинофильные язвенные колиты;4.    Инвазия гельминтами, травмирующими стенку кишечника;5.    При попадании в пищеварительный тракт крови из рта, гортани, заглатывании крови при носовых кровотечений.ЛЕЙКОЦИТЫВ норме отсутствуют.Причины появления:1.    Колит с изъязвлениями;2.    Распад новообразования кишечника.КРИСТАЛЛЫ ОКСАЛАТА КАЛЬЦИЯВ норме отсутствуют. Причина появления – недостаточность желудочного пищеварения.КРИСТАЛЛЫ ШАРКО – ЛЕЙДЕНАВ норме отсутствуют.Появляются при попадании в кал эозинофильных гранулоцитов.Причины:1.    Аллергия;2.    Глистная инвазия;3.    Эозинофильные колиты или энтероколиты.КРИСТАЛЛЫ ГЕМОСИДЕРИНАВ норме отсутствуют.Причины появления – кишечные кровотечения.ЯЙЦА ГЕЛЬМИНТОВВ норме не встречаются.Выявляются при различных гельминтозах.ПРОСТЕЙШИЕПатогенные простейшие в норме не встречаются.Определяются патогенные простейшие в оформленном кале в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал ещё в тёплом состоянии. Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.Из патогенных простейших могут встречаться: 1.    Кокцидии семейства Isospora – Cystoisospora canis и Cystoisospora ohioensis – обнаруживаются ооцисты (собаки);2.    Giardia canis (собаки) и Giardia spp. (кошки) – обнаруживаются ооцисты в кале или подвижные трофозоиды при микроскопии свежих каловых мазков;3.    Сryptosporidium sp. (собаки и кошки) – обнаруживают ооцисты в кале.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22
1. Фарингит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Воспаление глотки - фарингит, ангина. Обычно встречаются катаральные фарингиты, иногда флегмонозные и гнойные. Она чаще наблюдаются у лошадей, свиней и собак.
Этиология. Общее охлаждение всего организма или местное действие холода при поении холодной водой, пастьбе на пастбищах, покрытых снегом, инеем или холодной росой; скармливание горячего корма, механические раздражения слизистой оболочки глотки при даче лекарств, неосторожном исследовании и повреждении ее инородными телами, грубым кормом.
Вторичные фарингиты часто развиваются при мыте, инфлюэнце лошадей, контагиозной пневмонии, чуме собак, катаральной го рячке крупного рогатого скота, сибирской язве, чуме и геморрагической септицимии свиней и пр.
 Симптомы. Припухание области глотки, болезненность при пальпации, вытянутое положение головы, расстройство глотания, слюнотечение, истечение из носа. Аппетит сохранен, пережевывание корма медленное, глотание болезненное; лошади при глотании вытягивают шею, роют ногами, иногда кашляют. При тяжелом течении ангины наблюдают пустые глотательные движения, неудачное проглатывание с выбрасыванием корма через нос или даже полную невозможность глотания, отказ от корма по нескольку дней. В ротовой полости скапливается слюна, слизь и остатки корма. Слизистая оболочка глотки покрасневшая, на корне языка обнаруживают сероватый налет, изо рта ощущается неприятный, сладковатый запах, подчелюстные лимфатические узлы припухшие.При вторичных фарингитах наблюдается лихорадка с повышением температуры на 2-3°. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево. 
Течение. При катаральном фарингите животные обычно выздоравливают в течение 10-15 дней. Флегмонозные фарингиты протекают длительнее, наблюдаются осложнения в виде пневмонии, плеврита, перикардита, сепсиса и пр.
Лечение. В связи с расстройством глотания в рацион для травоядных необходимо включать мягкое сено или сено, ошпаренное кипятком, мягкую траву, болтушку из муки или отрубей; для свиней и собак - каши, супы, молоко. Показаны припарки, приснитцевские укутывания, электротепловые процедуры - лампа Минина, соллюкс, УВЧ. Тепловые процедуры полезны при всех видах фарингитов, включая и флегманозный, при котором тепло применяют до созревания абсцесса.При тяжело протекающих фарингитах, особенно флегмонозных, назначают пенициллин внутримышечно в дозе крупному рогат0му скоту и свиньям по 2-3 тыс. ЕД, лошадям -1-2 тыс. ЕД иа 1 кг веса 1-4 раза в день, в зависимости от-растворителя; 20--40%-ный раствор глюкозы внутривенно по 300-400 мл, новокаиновую терапию. Кроме того, применяют ингаляции паров воды со скипидаром, ихтиолом, антибиотиками или распыленных растворов соды, поваренной соли. Слизистую оболочку глотки орошают с помощью распылителя слабыми растворами перекиси водорода, риванола, поваренной соли, квасцов и др.У мелких животных слизистую оболочку глотки и миндалин смазывают иод-глицерином или иодвазогеном. Назначают сульфаниламидные препараты, этазол по 0,5-1 г через 3-4 часа телятам и жеребятам; внутривенно вводят 0,5%-ный раствор ихтаргана в дозе по 100 мл или 10%-ный раствор салицилата натрия по 100 мл крупному рогатому скоту, лошадям; для повышения реактивности организма применяют аутогемотерапию - по 50-100 мл крови подкожно. При вторичных фарингитах, кроме того, проводят специфическое лечение.
 2. Кастрация самцов с/х животных.
Кастрация - искусственное прекращение функции половых желез самцов или самок различными методами. Чаще всего кастрацию выполняют оперативным путем, удаляя половые железы. Иногда функцию половых желез прекращают, нарушая их кровоснабжение, полностью или частично разрушая. С этой целью также используют химические вещества, гормональные препараты, радиоактивное излучение.
Краткие сведения по топографии мошонки и семенников. Мошонка у большинства животных расположена между бедрами, у некоторых она сдвинута ближе к анусу. Мошонка разделена перегородкой на две полости, в которых расположены семенники. В стенке мошонки различают четыре слоя:
1) кожа мошонки. У быков, жеребцов, хряков кожа мошонки покрыта редкими нежными волосами, у баранов, кобелей, котов она покрыта хорошо развитым волосяным покровом;
2) мускульно-эластическая оболочка плотно соединена с кожей, имеет много мышечных пучков и эластических волокон и формирует перегородку;
3)фасция мошонки представляет плотную фиброзную пластинку, прочно связанную с мускульно-эластической оболочкой и рыхло со следующим четвертым слоем;
4)общая влагалищная оболочка рыхло соединена с фасцией мошонки. Она представляет собой выпячивание брюшины в каждую половину мошонки и образует полость общей влагалищной оболочки, в которой располагается семенник. Полость общей влагалищной оболочки через влагалищный канал соединяется с брюшной полостью. Влагалищный канал проходит внутри пахового канала и выстилает его.

3. Анализ мочи, его клиническое значение.
Непосредственно анализ мочи начинается с макроскопического исследования, затем измеряют ее плотность, биохимические показатели и проводятся микроскопические исследования осадка мочи. При необходимости ветврач может рекомендовать сдать мочу в лабораторию для бактериологических исследований.
Макроскопические исследования
Прежде всего, определяется цвет мочи. Он может изменяться в результате поедания животным определенных кормов, обильном питье, повышенных физических нагрузках. Такие изменения цвета называются физиологическими, в отличие от патологических, которые являются следствием заболевания.
Физиологические изменения
Гиперхромурия физиологическая возникает на фоне ограниченного питья, усиленного потоотделения, при употреблении в пищу моркови, ревеня, витаминов группы В. Красный цвет может быть вызван поеданием свеклы. Гипохромурия возникает на фоне обильного питья,  при употреблении в пищу продуктов, обладающих мочегонным эффектом.
Патологические изменения
Гиперхромурия патологическая может быть вызвана поносом, рвотой, повышенной температурой, гепатитами, циррозом печени, гемолитическими состояниями, рассасыванием больших кровоизлияний. Гипохромурия патологическая является следствием полиурии при несахарном и сахарном диабете кошки или собаки, а также следствием нефроза. Красный цвет может быть обусловлен кровотечениями в мочевыводящих путях, отравлением сульфаниламидами, барбитуратами, краш-синдромом, пищевыми токсикоинфекциями. Зеленовато-желтый цвет появляется  при желтухах различного генеза. Молочно-белый цвет может быть обусловлен наличием большого количества лейкоцитов при цистите, обострении пиелонефрита, вскрытии абсцесса почки.
Также при макроскопическом исследовании оценивается прозрачность (моча должна быть прозрачной), и  запах мочи (свежая моча здорового животного запаха не имеет, у больных диабетом при кетонурии появляется фруктовый запах).
Биохимические исследования
На данный момент в подавляющем большинстве ветеринарных клиник для исследования биохимических свойств мочи используются тест полоски, пропитанные реагентом. Это быстрый и довольно надежный полуколичественный метод, включающий в себя следующие показатели:
рН мочи. Данный показатель указывает на то кислой, нейтральной или щелочной является реакция мочи. Определяется по количеству ионов водорода в исследуемом материале. Чем выше рН, тем более щелочная моча, чем ниже более кислая. Повышение рН наблюдается при циститах, пиелитах, гематурии, после рвоты и поноса, при рассасывании транссудатов и экссудатов. Понижение при диабете, лихорадочных состояниях, голодании, при почечной недостаточности кошки, туберкулезе почек, лейкозах, гипокалиемии.
Белок мочи.  В норме белок в моче может присутствовать в очень малых количествах, не определяемых тест полосками (от 0.3 г/л). Повышение количества белка свидетельствует, как правило, о патологии почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефрозы, новообразования в почках, сахарный диабет и т.д.), но может указывать на внеренальные патологии (обширные некрозы, заболевания сердца с застойными явлениями, инфекции мочеполовых путей, раке мочевого пузыря.).
Глюкоза.  В норме не выявляется тест полосками. Повышается при сахарном диабете, остром некрозе поджелудочной железы, гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, опухоли коры надпочечника, передозировке или длительном приеме кортикостероидов и адренокортикотропного гормонов, при органическом поражении почек, гломерулонефрите, липоидном нефрозе, острой почечной недостаточности, токсических поражениях почек. Также может повышаться при введении морфина, анестетиков, седативных средств, препаратов обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.
Кетоновые тела. В норме тест полосками не выявляются. Повышение показателя может указывать на сахарный диабет (при сопутствующей глюкозурии), длительное голодание на фоне истощения, обширные мышечные травмы, тиреотоксикоз, акромегалию, синдром Иценко-Кушинга. Отдельно стоит упомянуть о центральных кетонуриях, связанных с поражением ЦНС (после операции на мозговых оболочках, черепно-мозговые травмы, энцефалография, сильное раздражение ЦНС).
Билирубин.  В норме тест полосками не выявляется. Увеличение показателя говорит о наличии желтухи обтурационной или паренхиматозной. Гемолитическая желтуха не приводит к билирубинемии.
Уробилиноген.  В норме тест полосками выявляются минимальные количества, определяемые на самой полоске как норма (серый цвет). Повышается показатель при гемолитической анемии, пернициозной анемии, эритремии, внутрисосудистом  гемолизе, рассасывании массивных гематом, вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, новообразованиях в печени, при энтероколитах, запорах, усилении гнилостных процессов в толстой кишке.
Кровь. Тест полосками определяется как наличие самой крови в моче, так и наличие гемоглобина, что можно дифференцировать при микроскопии. В норме кровь в моче не обнаруживается тест полосками. Наличие крови (гематурия) в моче может быть обусловлено переохлаждением или перегревом организма, чрезмерными физическими нагрузками, острым диффузным гломерулонефритом, нефрозом, болезнями сердца и почек, сопровождающихся застойными явлениями, туберкулезом почек, токсикоинфекциями, пиелонефритом, опухолями почек, поликистозом почек, полипозом, травмой мочевыводящих путей, камнями в почках и мочевом пузыре, новообразованиями мочевого пузыря. Гемоглобинурия характерна для переохлаждения, физических перегрузок, отравления сульфаниламидами, анилиновыми красками, арсином, сероводородом, соляной кислотой, грибами и т.д. Также встречается при сепсисе, тяжелых травмах, ангионевротических и аллергических состояниях, острой и желтой атрофии печени, гемолитических анемиях.
Плотность мочи. Снижается при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе, диабете почечного или нейрогипофизарного происхождения, избыточном потреблении воды. Повышается при сахарном диабете и когда животное долго не пьет.
Микроскопическое исследование
При микроскопии осадка мочи выявляются следующие элементы:
Эпителий. Эпителиальные клетки выстилают поверхности мочеполовых путей на всем их протяжении. Они не везде одинаковы и при анализе мочи выделяют многослойный плоский эпителий (выстилает поверхность уретры, дистальный отдел и влагалище), переходный эпителий (выстилает почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, и проксимальный отдел уретры) и почечный эпителий (выстилает проксимальный и дистальный отделы нефрона, петлю Генле и собирательную трубку). Соответственно, появление того или иного вида эпителия, в большом, количестве говорит о наличие повреждения в отделе, который он выстилает. Помимо оценки количества клеток (в нативном мазке) проводится оценка их морфологии (в окрашенном препарате). В клетках могут обнаруживаться различные включения, либо они могут быть измененными (как правило, при новообразованиях).
Эритроциты. Появление эритроцитов в моче называется гематурией. Причины вызывающие данную патологию описаны выше.
Лейкоциты. Появляются в большом количестве  в моче при воспалительных процессах мочевыводящих путей, у сук при эндометрите, когда шейка матки не закрыта, при течке.
Цилиндры. Образуются в дистальных канальцах почек и в собирательных трубках. Образование цилиндров связано с уменьшением почечного кровотока, увеличением содержания в первичной моче плазменных белков, электролитов, ионов водорода, интоксикацией, присутствием желчных кислот, повреждением почечного эпителия, спазмом или дилатацией канальцев.
Кристаллы. Наиболее часто встречающиеся кристаллы в моче животных, это оксалаты кальция и трипельфосфаты (струвиты), также можно встретить кристаллы цистина, мочевой кислоты, билирубина, холестерина и т.д.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23
1. Пастбищная тетания у коров: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Гипомагниемическая тетания – заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови.
Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость.
Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 - 6 недель после отела и, как правило, через 6 - 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высоко удойные коровы 6 - 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных.
Этиология. Основной причиной развития заболевания является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготавливаемых в засушливые периоды. Установлена определенная зависимость между химическим составом трав лугов, в почву которых вводились калийные удобрения и заболеванием гипомагнеимией.
При переводе на пастбищное содержание дефицит магния в первое время увеличивается в связи с усиленным расходованием (движение, повышенная лактация) и понижением усвояемости, вследствие временной неприспособленности пищеварения к зеленому корму.
Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.
Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.
Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.
Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог.
Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.
При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме - лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция.
В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.
Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.
Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В12. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.
Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0,2 - 0,4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.
Профилактика. На пастбищное содержание следует переводить постепенно. В рацион животных за 14 дней до и 6 недель после перевода на пастбищное содержание включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50,0 г окиси или 100,0 г карбоната магния на животное.
Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 - 4 г магния хлорида или 1,0 - 10,0 окиси магния.
2. Бурситы в области запястья и заплюсны: этиология, диагностика, лечение.
Прекарпальный бурсит довольно часто наблюдается у крупного рогатого скота и относительно реже у лошадей и свиней. По характеру выпота воспалительного экссудата прекарпальный бурсит может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным; по течению болезни - острым и хроническим. Чаще встречается хронический бурсит.
Прекарпальная подкожная слизистая сумка - bursa mucosa praecarpalis - располагается в области os. carpalis и передней поверхности дистального конца лучевой кости, вблизи сухожильного влагалища общего разгибателя пальца.
Этиология. Прекарпальный бурсит возникает главным образом от различных механических повреждений дорсальной поверхности запястья, в частности при содержании животного на твердом полу без подстилки в узких стойлах; ушибы и давление на область расположения бурсы при вставании; удары о кормушки при короткой привязи. Инфекционные бурситы возникают при внедрении патогенных микробов через поврежденную кожу при ссадинах и пролежнях или заносе их гематогенным и лимфогенным путями (бруцеллез, туберкулез, паратиф и др.).
Клинические признаки. В острых случаях при серозном травматическом бурсите на дорсальной поверхности запястного сустава обнаруживают флюктуирующие болезненные ограниченные припухлости с хорошо выраженной подвижностью кожи. Заболевания на ощупь бывает тестоватой, впоследствии, по мере появления в полости сумки выпота, становится флюктуирующей. При пальпации обнаруживается крепитация. Нарушение функции больной конечности выражено слабо.
При хроническом серозном и серозно-фибринозном бурсите количество выпота в полости слизистой сумки заметно увеличивается, стенка ее растягивается; иногда происходит разрастание фиброзной ткани и уплотнение опухания (рис. 95). Болезненность при пальпации и расстройство функции конечности отсутствуют.
В тех случаях, когда прекарпальный бурсит вследствие скопления большого количества серозного экссудата и фиброзных разращений достигает огромных размеров, что нередко наблюдается у крупного рогатого скота, и из-за тяжести мешает нормальному движению больной конечности, животное хромает. Кожа в области развившегося бурсита часто при движении подвергается механическим повреждениям, склерозируется и очень часто роговеет. Стенки бурсы изъязвляются, местами в них откладывается известь.
При фибринозном бурсите опухание бывает ограниченным, тестоватым и очень болезненным, а хромота выраженной.
При гнойном прекарпальном бурсите на дорсальной поверхности сустава чаще находят разлитое болезненное флюктуирующее опухание вначале плотной, затем тестоватой консистенции. Функция больной конечности обычно бывает нарушенной. При остром течении прекарпального бурсита корова при лежании придает больной конечности вынужденное положение, выставляя ее вперед (рис. 96), в то время, как здоровые конечности всегда при лежании коровы подгибаются под туловище.
Диагноз. Обычно не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз между синовитом запястного сустава, тендовагинитом лучевого разгибателя и прекарпальным бурситом проводится по их анатомо-топографическому расположению и степени функционального расстройства больной конечности. При прекарпальном бурсите припухлость локализуется главным образом с дорсальной стороны в нижней части запястного сустава, а при синовите - в верхней и боковой по ходу расположения дивертикулов капсулы сустава. При тендовагините лучевого разгибателя припухлость расположена продольно и бывает более ограниченной. Кроме того, при остром синовите и тендовагините хромота животного обычно выражена отчетливо, а при серозном бурсите - слабо.
Прогноз. При асептическом остром бурсите прогноз благоприятный, при хроническом - осторожный, при гнойном - осторожный, реже сомнительный.
Лечение. В случаях острого течения асептического бурсита применяют холод, давящую повязку. Впоследствии, при затухании острых воспалительных явлений, назначают тепловлажное укутывание, грязелечение, массаж с разрешающими мазями. При хроническом течении производят пункцию бурсы с последующей аспирацией экссудата и промыванием ее полости антисептическим раствором. В случаях осложнений производят с латеральной стороны бурсы разрез, удаляют некротические ткани, накладывают швы.
Хорошим лечебно-профилактическим мероприятием является содержание продуктивных животных на обильной мягкой подстилке из опилок, торфа и др.
Бурситы в области заплюсны
У крупного рогатого скота при стойловом содержании животных на твердых полах без достаточной подстилки очень часто наблюдаются серозно-фибринозные, а нередко при внедрении инфекции и гнойные подкожные бурситы в области заплюсневого сустава с латеральной стороны (рис. 165).
У лошади воспаление сумок, расположенных на вершине пяточного бугра, также наблюдается часто. При этом различают: 1) воспаление подкожной слизистой сумки пяточного бугра - Bursitis calcanea subcutaneus; 2) воспаление подсухожильной сумки поверхностного пальцевого сгибателя - Bursitis subtendinea m. flexor digitalis pedis sublimis. В клинической практике чаще встречается поражение подкожной и реже подсухожильной сумки. Нередки также случаи одновременного воспаления обеих сумок. Бурситы бывают асептическими и гнойными, острыми и хроническими, а по характеру выпота экссудата и разращения тканей - серозными, серозно-фибринозными, фибринозными, фиброзными и оссифицирующими, или окостеневающими.
У крупного рогатого скота, особенно в молодом возрасте (до 1,5...2 лет), при стойловом содержании в тесных, узких станках, отсутствии моциона наблюдаются хронические оссифицирующие бурситы области пяточных бугров.
Этиология. Асептические острые и хронические бурситы обычно возникают из-за неудовлетворительных условий содержания животных, плохого ухода за ними, а также в результате всевозможных ушибов в области пяточного бугра; гнойный бурсит развивается при травмировании бурсы и внедрении патогенных микроорганизмов.
Клинические признаки. Симптомы бурситов в области заплюсневого сустава бывают различными в зависимости от глубины поражения тканей, острого или хронического их воспаления, качества экссудата, а также асептического или гнойного течения процесса.
При остром асептическом серозном, серозно-фибринозном воспалении подкожной слизистой сумки пяточного бугра пальпацией в области его вершины обнаруживают податливое или флюктуирующее, болезненное, горячее на ощупь шаровидное припухание (рис. 166). Кожа при этом сохраняет свою нормальную подвижность. При переходе процесса в хроническую форму болезненная реакция во время пальпации отсутствует. Припухлость вследствие скопления в полости бурсы большого количества серозной жидкости бывает значительно увеличенной, флюктуирует и имеет тестоватую консистенцию. Расстройство функции конечности обычно отсутствует.
При асептическом воспалении подсухожильной сумки поверхностного пальцевого сгибателя в случаях острого воспаления пальпацией обнаруживают в области пяточного бугра и сбоку его продолговато-овальную, болезненную, уплотненную припухлость, которая иногда крепитирует. Во время движения у животного отмечают хромоту опирающейся конечности. При хронической форме болезненная реакция отсутствует. Стенки бурсы утолщаются, кожа на пяточном бугре склерозируется. Иногда в подсухожильной бурсе развивается оссифицирующий процесс с образованием очагов ее окостенения. В таких случаях припухлость бурсы имеет твердую консистенцию.
При остром гнойном воспалении, особенно подсухожильной бурсы, у животного наблюдается хромота опирающейся конечности. На месте расположения воспалившейся бурсы пальпацией обнаруживают горячую, сильноболезненную, диффузную припухлость, которая иногда распространяется далеко за пределы анатомического расположения ее. В данном случае болезнь протекает по типу флегмонозного процесса с явлениями общей лихорадки у животного. В случаях подострого и хронического течения болезни при запоздалом хирургическом лечении происходит самопроизвольное вскрытие бурсы, при этом образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойный экссудат. Прн указанном характере течения заболевания гнойный воспалительный процесс иногда распространяется на пяточную кость, вызывая на ней соответствующие поражения.
Диагноз. При серозном, серозно-фибринозном и гнойном воспалении подкожной слизистой сумки пяточного бугра затруднений в постановке диагноза обычно не встречается. Оссифицирующий бурсит, остит и периостит пяточного бугра диагностируется с помощью рентгенологического исследования.
Прогноз. При асептических серозных и серозно-фибринозных бурситах прогноз благоприятный, в остальных случаях - осторожный или сомнительный.
Лечение. Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую данное заболевание. Больных животных содержат в свободных станках или помещениях с достаточной подстилкой. Если имеется минеральная или витаминная недостаточность в кормовом рационе, ее восполняют добавкой в рацион больных животных соответствующих кормов. При асептических серозно-фибринозных бурситах назначают противовоспалительную резорбирующую терапию (см. лечение бурситов слизистой сумки на грудной конечности,). При гнойном бурсите производят разрез бурсы.
3. Маститы у коров: этиология, диагностика, лечение.
Мастит воспаление молочной железы, развивающееся как следствие воздействия механических, термических, химических и биологических факторов.
Мастит коров обычно регистрируют в странах с развитым молочным скотоводством, особенно где высокий уровень механизации и автоматизации производства, интенсивная эксплуатация животных. Основными причинами широкого распространения маститов являются недостатки организационно-экономического, технологического, технического, селекционно-генетического и ветеринарно-санитарного характера.
Экономический ущерб выражается в снижении молочной продуктивности, преждевременной выбраковке коров, увеличении заболеваемости молодняка, ухудшении пищевого и санитарного качества молока и молочных продуктов. Убытки, причиняемые маститом, трудно поддаются учету. Определенную часть экономических потерь при мастите составляют затраты на лечение и проведение профилактических мероприятий, стоимость которых зависит от стадии воспалительного процесса и запущенности заболевания. Однако основная сумма потерь связана с уменьшением надоев молока, с отсутствием возможности максимального использования генетического потенциала молочной продуктивности животного. Затраты на антибиотики и потери от вынужденного убоя равны по стоимости потере 700 кг молока от одной коровы в год. Попытка сокращения числа больных коров путем их убоя и замены молодняком экономически не оправдана, поскольку это снижает продукцию и повышает количество восприимчивых животных. К этим потерям следует добавить потери, вызванные снижением качества молока.
Фибринозный мастит(Mastitis fibrinosa) развивается из катарального или возникает самостоятельно гематогенно-эмболическим путем, чаще при гнойных эндометритах, травматических цервицитах, гнойном перикардите.
Характерная особенность этой формы мастита - выпотевание фибрина на поверхность слизистой оболочки или его отложение в толще тканей. У коров чаще наблюдается гнойно-фибринозное воспаление вымени.
Фибрин может скапливаться в цистерне, но обычно, пропитывая ткани железы, нарушает кровообращение в пораженных участках и обусловливает некроз и гнойное размягчение паренхимы. Патологический процесс вызывается патогенным действием различных микроорганизмов: Bact. coli, Bact. pyogenes, Bact. pyocyaneus, Staphylococcus et Streptococcus pyogenes и др.
Клинические признаки. Резко снижается или прекращается молокоотделение. Вначале молоко может быть мало изменено, но уже на 2-3-й день из соска с трудом выдавливается несколько капель сыворотки или гнойного экссудата с примесью фибринозных крошек. Когда фибринозное воспаление развилось из катарального, к характерным для последнего хлопьям в молоке присоединяются крошковидные глыбки желтого цвета; молоко приобретает вид гноя.
Вся пораженная четверть вымени увеличивается в объеме, становится плотной и болезненной; иногда в ней устанавливают уплотненные очаги. При пальпации цистерны и ее основания слышится характерная крепитация от сдавливания фибринозных отложений. Надвыменные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние животного подавленное; температура тела повышается до 40-41°С (у коров).
Прогноз сомнительный, так как патологический процесс часто осложняется развитием обширных гнойных очагов или гангреной вымени, метастазами в легких, почках и печени. После излечения в железе остаются одиночные или множественные узлы, располагающиеся преимущественно у основания соска и представляющие собой инкапсулированные очаги воспаления. Молочная продуктивность полностью не восстанавливается.
Лечение. Применяют антибиотики и новокаиновые блокады. Пораженную четверть вымени смазывают 3-5 %-ной ихтиоловой или йодной мазью. Целесообразны припарки или теплое укутывание, внутривыменные вливания этакридина лактата 1:1000, стрептоцида 1:100, ихтиола 2-5 %-ного, поливалентной сыворотки, аутогемотерапия, серо - и лактотерапия.
Заслуживают внимания парафинотерапия в сочетании с застойной гиперемией по М. А. Кириллову и озокеритотерапия. Животному должен быть предоставлен покой. Массаж вымени недопустим. Для удаления экссудата и вливаемых в вымя растворов необходимо осторожное сдаивание кулаком. Молочный катетер малопригоден: его просвет быстро закрывается фибринозными сгустками.
Серозный мастит.
Серозный мастит Серозное воспаление вымени характеризуется гиперемией, большим выпотом серозного экссудата и эмиграцией лейкоцитов, преимущественно в междольковую ткань. Этот вид воспаления вымени развивается после травм, вследствие неправильного машинного доения, как осложнение застойного отека, при проникновении микробов через кожные покровы, гематогенным или лимфогенным путем из половых органов, желудочно-кишечного тракта. Возбудителями серозного мастита могут быть стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др. Острый мастит чаще развивается в первые дни послеродового периода при атонии матки с задержкой и разложением лохий, при воспалительных процессах эндометрия гнойного, фибринозного и дифтеритического характера.
Клинические признаки. Пораженная четверть увеличена, горячая на ощупь и болезненная. Отек может локализоваться преимущественно в какой-либо одной четверти вымени. Иногда он захватывает правую или левую половину вымени и редко все вымя.
Клинические признаки имеют много общего с застойным отеком, но отличаются от последнего сильной краснотой кожи, повышением местной температуры и болезненностью. Кроме того, при отеке ткани молочной железы тестоваты, что легко установить ощупыванием, а при серозном мастите консистенция вымени каменистая, плотная. Нередко увеличиваются надвыменные лимфатические узлы.
Молочная продуктивность снижается, но внешне качество молока вначале не изменяется. Позднее, когда в патологический процесс вовлекаются секреторные отделы железы, молоко становится жидким и содержит хлопья. Наряду с местной реакцией у животного могут наблюдаться общее угнетение, уменьшение аппетита, повышение температуры тела.
Прогноз. При разрешении патологического процесса воспаление исчезает через 7-10 сут. Возможен переход в хроническое течение.
Лечение. Для ослабления внутритканевого давления применяют частое осторожное сдаивание молока. Хороший эффект дают блокады вымени и применение ультразвука. Кожу смазывают или втирают в нее ихтиоловую, камфорную и другие мази. Полезен легкий массаж снизу вверх не реже 2-3 раз в сутки по 15-20 мин. А затем, особенно со 2-3-го дня болезни, следует практиковать 2-3 раза в день теплые укутывания, припарки, облучение кварцевой лампой, диатермию. Желательно применять аппликации озокерита на вымя и пояснично-крестцовую область, Озокерит обладает не только местным, но и прекрасным физиотерапевтическим действием, являясь одновременно противовоспалительным, рассасывающим и болеутоляющим средством. Из тепловых процедур применяют припарки, сухое тепло (тиосульфатная грелка), парафин. Применяя тепло, надо особенно тщательно ограждать животное от сквозняков и переохлаждения. Отвлекающие втирания в области груди и передних конечностей, дача внутрь средних слабительных солей способствуют рассасыванию воспалительного экссудата. В период лечения животным ограничивают водопой и не дают сочных кормов.
Хорошее освобождение вымени при разных формах воспаления достигается применением окситоцина. После удаления секрета из пораженной доли в яремную вену или подкожно вводят 40 ЕД окситоцина и вновь тщательно сдаивают. Инъекции повторяют через 8-12 ч. Нередко серозные маститы протекают асептически. Поэтому антимикробные препараты вводят лишь при обнаружении в секрете вымени микробов, повышении общей температуры тела. В этих случаях внутрь дают стрептоцид по 2- 5 г на прием через каждые 4 ч в течение 1 -2 сут. Целесообразно внутривенно вводить 10%-ный норсульфазол натрия из расчета 40-50 мг сухого вещества на 1 кг массы коровы (А. И. Поспелов). При необходимости используют антибиотики.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24
1. Остеодистрофия у коров: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.
В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.
Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.
Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.
Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция  и фосфора расходуется на формирование скелета плода.
Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.
Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.
Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.
Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.
В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.
Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.
При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.
Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.
Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.
При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.
При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.
При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.
Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса  минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой,  костную муку и другие.
Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.
2. Экземы и дерматиты: этиопатогенез, клиническое проявление, лечение.
Экзема - заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера.
Различают острую, подострую и хроническую формы, каждая из которых может быть ограниченной или диффузной и протекать в виде мокнущей или сухой экземы. Хроническая экзема чаще бывает сухой.
Различают рефлекторную, невропатическую, околораневую и паратравматическую экземы. Экзема сопровождается зудом, расчесыванием, исхуданием животного, иногда лихорадкой и заболеванием почек.
Различают следующие стадии течения болезни: покраснение, образование узелков (папул), пузырьков (везикул), гнойничков (пустул), мокнущей поверхности, корок (струпьев) и чешуек (чешуйчатая стадия). При экземе все эти стадии или часть из них могут наблюдаться в одно и то же время на экзематозной поверхности.
Острая форма экземы у собак протекает в виде диффузных поражений на покрытых густой шерстью местах (под ушами, на шее, у корня хвоста, в области наружной поверхности бедер и лопаток).
Хроническая форма встречается чаще в области спины от корня хвоста до холки и головы. Зуд и расчесы приводят к образованию язв на хвосте. Болеют чаще старые собаки. Экземе подвергаются также спинка носа, щеки, шея, ушные раковины, глазные дуги, пяточные бугры, мошонка, что обусловливается дополнительными раздражителями (намордник, ошейник, секрет, экскрет и др.).
У кошек наблюдаются острая и хроническая экземы, что чаще всего бывает у старых особей и при неполноценном кормлении.
Причин возникновения экзем очень много. Считают, что болезнь развивается при наличии внешних и внутренних раздражителей.
К внешним относятся загрязненность и плохой уход за кожей животного либо частое мытье щелочами, стиральными мылом; загрязнение кожи секретами и экскретами; механическое трение (намордник, ошейник и др.); эктопаразиты (вши, блохи, клещи); химические раздражители (медикаменты , линолеум и т. п.); микрофлора.
К внутренним раздражителям относятся нерациональное питание (недостаток или избыток белков), минеральная или витаминная недостаточность, расстройство пищеварения (поносы, запоры), хронические болезни (гематомы, нефрозы и нефриты, простатиты, воспаление параанальных желез), ложная беременность, старость, ожирение, некоторые медикаменты, применяемые внутрь (йод, бром), генетическая предрасположенность и др. внутренние раздражители, вызывающие повышенную чувствительность кожи.
Лечение проводят с учетом стадийности развития, клинического проявления экзематозного процесса и состояния больного животного. Общее лечение заключается в применении седативных средств (препаратов брома, кофеина, хлоралгидрата и др.). Назначают также неспецифическую десенсибилизирующую терапию, для чего вводят внутривенно растворы тиосульфата натрия, кальция хлористого, внутримышечно - натрия глюконат; применяют аутогемотерапию, поливитамины, димедрол или супрастин (кальция глюконат 0,5-2,0 г, натрия тиосульфата 5,0-10,0 г внутривенно в 30%-ном растворе; димедрол или супрастин 0,04-0,08 г в течение 7-12 дней внутрь). Хорошие результаты дают новокаиновая и глюкокортикоидная терапии. Особого внимания заслуживает применение пирогенала, радиоактивного фосфора-32 (с помощью специального аппликатора) и рентгенотерапия.
При длительно протекающих экземах используют кортикостероиды внутрь или в виде мазей со стероидными гормонами (1%-ная гидрокортизоновая или 0,5%-ная преднизолоновая). Если установлена связь возникновения экземы с каким-либо общим заболеванием внутренних органов животного, то проводят одновременно лечение (например, при экземе на почве эндокринных расстройств используют соответствующие органопрепараты).
Для ускорения выведения продуктов обмена из организма внутрь назначают фуросемид либо гексаметилентетрамин, гипотиазид. Из растительных средств можно использовать листья и почки брусники, березы, почки, плоды можжевельника, почечный чай, мочегонный сбор, лист толокнянки, траву хвоща полевого.
Одновременно с общим лечением осуществляют местное. При этом необходимо учитывать, что водные растворы противопоказаны.
Для проведения лечебной процедуры с участков экзематозной зоны и вокруг нее выстригают волосы, а поверхность обрабатывают 70%-ным спиртом.
При образовании пузырьков, пустул и мокнущей экземы назначают антисептические средства, обладающие вяжущим, уплотняющим и ограничивающим экссудацию действием (раствор риванола 1 : 500, 0,25%-ный или 2%-ный раствор нитрата серебра (ляписа). Антисептическим препаратом смазывают пораженные участки тела животного или накладывают увлажненные салфетки. В стадии, когда экссудация уменьшена, используют индифферентные мази (цинковую, ксероформную, салицилово-цинковую пасту и др.). В хронических случаях применяют линимент Вишневского.
При ослаблении острых экзематозных явлений и при наличии признаков застойной гиперемии для рассасывания экссудата, инфильтрата и пролиферата к вышеперечисленным мазям рекомендуется добавить ихтиол (3-5%), деготь (1-3%), АСД-3 (3-5%) или резорцин (до 1%).
Одновременно с общим лечением проводят местное. Необходимо учитывать, что процесс может протекать как при кислой, так и при щелочной среде, возможно привыкание экзематозного участка к лекарственным средствам. Воду для очистки поверхности применяют минимально, используют лекарства с обратной для экзематозной среды рН, часто меняя их.
При экземах показаны также следующие лекарственные средства: дерматол, руган, нафталановая мазь, деперзолон, дермозолон, лоринден, кортикомицин, преднизолон, фторокорт. Из средств народной медицины эффективны мазь из листьев лопуха, настой цветов крапивы внутрь, кашица из ягод земляники, компрессы или примочки из растертых ягод черники, свежий капустный лист (на поверхность экземы), настойка березовых почек для примочек, отвар девясила (внутрь).
Все эти препараты и народные средства, а также способы и схемы их применения возможны после уточнения диагноза и стадийности экзематозного процесса ветеринарным врачом.
Дерматит (dermatitis) – воспаление всех слоев кожи.
Классификация. По этиологическим и клиническим признакам различают следующие основные виды дерматитов: травматический, околораневой, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский, бородавчатый, некробациллезный, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай и др.). По течению дерматиты бывают острые и хронические.
Этиология. Дерматит вызывают микроорганизмы, проникающие в кожу в процессе механических, химических и термических раздражений.
Клинические признаки зависят от вида дерматита. При остром травматическом дерматите отмечается частичное или полное стирание шерстного покрова, а иногда и эпидермиса, что сопровождается болью, повышением местной температуры, а нередко развитием гнойного воспаления. При легком медикаментозном дерматите наблюдаются покраснения непигментированной кожи, небольшая ее отечность и болезненность. При более тяжелых поражениях отмечается выпотевание экссудата, образование корок и эрозий.
Бородавчатым дерматитом болеют преимущественно лошади. Поражается кожа в области пальца одной, реже обеих тазовых или грудных конечностей. Кожа утолщается, покрывается бородавчатыми разращениями различной величины. При всех формах дерматита длительное действие причин приводит к нарушению трофики и некрозу кожи.
Лечение. Устраняют причину болезни. Кожу тщательно промывают теплой водой с мылом, высушивают тампоном, местно применяют 2–3%-ный раствор пиоктанина, 2–3%-ный спиртовой раствор бриллиантовой зелени, метиленовой сини. Накладывают повязки с мазью Вишневского. При гнойном дерматите выбривают шерсть, вымывают всю поверхность антисептическими растворами (2%-ный раствор хлорамина, 0,5%-ный раствор перманганата калия), затем обрабатывают антисептическими мазями. При бородавчатом дерматите у лошадей показаны 5%-ные новокаин-антибиотиковые мази. Положительное влияние оказывает применение ультрафиолетовых лучей, новокаиновых блокад. Внутривенно вводят 0,25–0,5%-ный раствор новокаина, а при необходимости осуществляют общую противомикробную терапию и реинфузию аутокрови облученной ультрафиолетовыми лучами.
3. Задержание последа: этиология, лечение, профилактика.
у кобылы ч/з 35 мин; у коровы - через 6 ч (10- 12 ч); овцы, козы, свиньи, собаки, кошки и крольчихи - через Зч после рождения. Задержание задержании последа можно говорить, если он не выделился последа может быть у животных всех видов, но чаще оно наблюдается у коров, что отчасти объясняйся своеобразием структуры плаценты- взаимосвязи между ее плодной и материнской частями. Особенно часто задержание последа наблюдается как осложнение после аборта. Оно может быть полным, если все плодные оболочки не выделяются из родовых путей, и неполным (частичным), когда в полости матки остаются отдельные участки хориона или одиночные плаценты (у коров). У кобыл в матке остаются сосудистая оболочка и наружный слой аллантоиса, алланто-амнион почти всегда изгоняется вместе с плодом.
Имеются три непосредственные причины задержания последа:
1) недостаточная напряженность последовых схваток и атония матки;
2) сращение (спайки) плодной части плаценты с материнской вследствие патологических процессов в эндометрии или хорионе плода;
3) повышенный тургор тканей карункулов.
Большое значение в качестве предрасполагающего фактора имеют условия содержания, в частности недостаточный моцион. У животных всех видов, не пользующихся прогулками во вр беременности, задержание последа может быть массовым явлением. Этим же объясняются наиболее частые задержания последа в зимне-весенний период.
Как предрасполагающие к задержанию последа можно расценивать все те факторы, которые понижают тонус мышц матки и всего тела роженицы: истощение, ожирение, отсутствие в рационе солей кальция и других минеральных веществ; водянка плодных оболочек, двойни у однородящих животных, слишком большой плод, а также генотип матери и плода.
В основе упомянутых сращений могут быть инфекционные болезни (бруцеллез и др.), которые обусловливают возникновение процессов, нарушающих взаимосвязь между плодной и материнской частями плаценты и вызывающих воспаление хориона и слизистой оболочки матки. Особенно часто задержание последа наблюдается в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу, притом не только при абортах, но и при нормальных родах.
Прочное соединение ворсин хориона с криптами материнской плаценты возможно и при глубоком нарушении обмена вещества, когда возникает атония матки с развитием в ней соединительнотканных элементов.
Диагноз. При полном задержании последа из наружных половых органов выступает красный или серо-красный тяж. Поверхность его бугристая у коровы (плаценты) и бархатистая у кобылы. Иногда наружу свешиваются только лоскуты мочевой и околоплодной оболочек без сосудов в виде пленок серо-белого цвета. При сильно выраженной атонии матки в ней остаются все оболочки (обнаруживаются при пальпации матки).
Для установления неполного задержания последа необходимо тщательно его исследовать. Плаценту осматривают, пальпируют и, если имеются показания, проводят микроскопический и бактериологический ее анализ.
У коров особенно часто бывает частичное задержание последа, так как у них воспалительные процессы большей частью локализуются в отдельных плацентах. При тщательном осмотре выделившегося последа нельзя не заметить дефект на протяжении сосудов, питавших оборвавшуюся часть хориона.
У коров при полном задержании последа обычно из наружных половых органов выступает значительная часть плодных оболочек, опускающихся до уровня скакательных суставов и ниже. Под воздействием внешних факторов, главным образом загрязнения, выпавшие части последа начинают быстро разлагаться, особенно в теплое время года. Поэтому уже на 2-е сутки, а иногда и раньше в помещении, где находится такая корова, появляется неприятный гнилостный запах. Некроз последа распространяется и на его отделы, находящиеся еще в матке, что приводит к скоплению в ее полости распадающихся полужидких кровянистых слизеподобных масс.
Быстрое развитие микрофлоры в разлагающихся тканях сопровождается образованием токсических веществ; всасывание их из матки создает картину общей интоксикации организма. У животного ухудшается аппетит, иногда повышается температура тела, резко снижается удой, расстраивается деятельность желудка и кишок (профузный понос). Мышцы матки становятся атоничными; инволюция нарушается; шейка в большинстве случаев длительно остается открытой (до полного очищения матки). Наряду с этим сильно сокращается брюшной пресс; животное стоит с очень выгнутой спиной и подтянутым животом.
При частичном задержании послед начинает разлагаться несколько позднее (на 4-5-й день). Разложение проявляется признаками гнойно-катарального эндометрита. У коров с оставшимся в матке последом или частью его распаду подвергаются не только послед, но и материнские части плацент. Из половых органов выделяется большое количество гноя с примесью слизи и сероватых крошковидных масс
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25
1. Гиповитаминоз Д: этиология, патогенез, диагностика, лечение. профилактика.
Гиповитаминоз D (D hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) хроническое заболевание, характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в зимне-весенний период. Этиология. Основная причина болезни недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы. Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы. Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии, гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма, артроза, артрита, гиповитаминозов В1 и В6, у ягнят от энзоотической атаксии и другие болезни. Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным, полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие витамин D, соли кальция и фосфора. Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны. Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты (содержащие 100-200 МЕ витамина D). Из препаратов назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ. При возникновении острой гипокальциемии целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор глюконата кальция или внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция. При нервных явлениях парентерально вводят аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии. Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для беременных животных и молодняка. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора беременных и подсосных животных, телят, ягнят и поросят облучают лампами ультрафиолетовых лучей, дают с кормами препараты витамина D, кальция и фосфора. Организуют активный моцион
2. Ревматическое воспаление копыт у лошадей.
Ревматическое воспаление копыт рассматривается как диффузное, большей частью асептическое воспаление сосочкового и сосудистого слоев основы кожи, локализующееся преимущественно в передней половине копыта. Заболевание может протекать в острой и хронической форме и сопровождаться смещением копытовидной кости и деформацией роговой капсулы. Обычно поражаются обе передние конечности, иногда все четыре, редко одна.
Этиология. Известно, что это заболевание возникает вследствие ряда погрешностей в содержании и кормлении животных. В настоящее время отмечают различные этиологические факторы: охлаждение потного животного, которое наблюдается после поения разгоряченного животного холодной водой и предоставления ему отдыха (опой), после купания холодной водой или когда животное продолжительное время остается на холодном ветру или сквозняке в сырую погоду; чрезмерное скармливание свежих зерен ржи, ячменя, гороха, пшеницы и других кормов, богатых белками, свежескошенного клевера, а также дача плесневелых кормов или поедание ядовитых трав; продолжительное механическое воздействие на основу кожи копыт, длительные без отдыха переходы по твердому грунту, а также продолжительная перевозка и обременение одних конечностей при заболевании других. В последнем случае поражается копыто только одной наиболее обремененной конечности; дачу больших доз некоторых лекарственных веществ (рвотного камня, сабура), втирание керосина при лечении чесотки; некоторые инфекционные заболевания (инфлюэнца, заразный катар ВДП, контагиозная плевропневмония); послеродовые осложнения и последствия аборта; продолжительное отсутствие моциона, гиподинамия и адинамия.
Предрасполагающими к заболеванию причинами считают неправильную форму копыт (плоское, сжатое) и недостаточность сердечной деятельности. По мнению некоторых авторов, скрытый воспалительный процесс, протекающий в деформированных копытах, может обостриться под влиянием неблагоприятных факторов и вылиться в форму ревматического воспаления.
Клинические признаки. Характерным клиническим признаком в острой стадии болезни является опирание животного на пяточные части пораженных копыт. При поражении передних конечностей они выставлены вперед, а задние подведены под туловище, голова опущена вниз, т.е. центр тяжести переносится на задние конечности. Движение животного затруднено. При передвижении оно делает короткие шаги и опирание происходит в два этапа: сначала на пяточную часть пораженного копытца, затем перед подъемом - на зацепную часть копытца. Задний отрезок шага укорочен.
Пораженные копыта имеют повышенную температуру и пульсацию пальцевых артерий. Кроме того, повышается общая температура тела, дыхание учащено, нарушается сердечная деятельность, наблюдается гиперемия слизистых оболочек и мышечная дрожь.
В острых случаях все эти признаки появляются и нарастают в первые два дня, затем при благоприятном течении процесса и своевременном лечении они уменьшаются и через 5-8 дней может наступить выздоровление. Иногда оно наступает через 2-3 недели.
Если через 8-10 дней выздоровление не наступило, значит уже произошло смещение копытной кости и начинается переход к образованию ежового копыта. Пяточные стенки становятся выше зацепной. Белая линия в зацепе расширена в 2-3 раза и больше. Ее рог дряблый и имеет щели. Роговая подошва в зацепной части выпуклая. При хроническом течении заболевания рентгенографией удается установить разрежающий или конденсирующий остит копытовидной кости. Рентгенографией можно также дифференцировать перелом кости путем сравнения двух передних или задних копыт.
Прогноз. В первые 12-36 ч с момента заболевания может быть благоприятным, так как при соответствующем лечении может наступить полное выздоровление. Если животное на лечение поступило позже, прогноз сомнительный. При наличии деформации копыта заболевание лечению не подлежит. В данном случае проводят исправление копыта и ортопедическое подковывание.
Лечение. В начале заболевания (12-36 ч) рекомендуется применять комплексное лечение, сущность которого заключается в прекращении экссудации в пораженных копытах и в выведении токсинов из организма, применения слабительных средств, соответствующей диеты и ограничения дачи воды.
Впервые 2-3 дня применяют холод. Кроме того, дают слабительные средства. Для обезвоживания организма лучше всего применять слюногонные (пилокарпин и ареколин), а также мочегонные средства (гексаметилентетрамин). Затем назначают противоаллергическую терапию (раствор 40% глюкозы – 200,0, кислоту аскорбиновую 1,5, преднизалон – 5 мл. Вводят внутривенно. Не извлекая иглы вводят 0,25-0,5%раствор новокаина. На следующий день внутримышечно вводят 1% раствор димедрола, 20 мл 50% раствора анальгина. Инъекции повторяют 3 дня подряд).
Профилактика предусматривает устранение погрешностей в кормлении и содержании животных, вызывающих ревматическое воспаление копыт. После тяжелой работы животное не следует поить холодной водой и сразу давать отдых. Необходимо исключить простудные факторы. Если животному ранее не скармливали зерновой корм, количество его в рационе увеличивают постепенно.
При длительной транспортировке животных нужно обеспечить достаточным количеством сухой подстилки. Если перевозка осуществляется железнодорожным транспортом, на больших остановках животных необходимо выводить из вагонов. При перевозке морским путем на судах им можно создать условия передвижения в станке или делать проводку по палубе.
3. Послеродовая эклампсия: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
Послеродовая эклампсия – острое нервное заболевание, характеризующееся внезапно наступающими припадками тонико-клонических судорог. Болезнь наблюдается у собак, реже у кошек и свиней.
Послеродовая эклампсия в своей типичной форме бывает только у человека, а у животных болезнь по этиологии и течению отчасти напоминает «истинную» эклампсию – в большей степени у свиней, в меньшей – у собак (у последних сохраняется «сознание» даже во время тяжелейших припадков судорог).
Этиология. Предполагают, что эклампсия может возникнуть при погрешностях в белково-минеральном кормлении животных, снижении уровня кальция в крови, токсикозах, повышенной чувствительности организма матери к продуктам обмена, выделяемым плодом и плацентой, или к продуктам распада лохий и материнской плаценты.
Симптомы и течение неодинаковы у животных разных видов.
У свиней болезнь наблюдается сразу после родов, во время родов или в последние 2-3 недели беременности. Припадкам судорог нередко предшествует короткий период предэклампсии, характеризующийся беспокойством или общей вялостью животного: свинья зарывается в подстилку, с трудом поднимается, наблюдается шаткая походка, переступание с конечности на конечность; уменьшается аппетит, повышается жажда, отмечается задержка мочи, легкая альбуминоурия, иногда сильный отек молочный желез.
Затем внезапно наступают судороги, обычно в связи с воздействием внешних раздражителей (при попытке поднять животное, при проведении исследований, инъекций, иногда просто при дотрагивании до животного или при окрике, резком ярком освещении.). При этом свинья, если она лежала, моментально перекатывается на бок, а если стояла – падает с пронзительным визгом. Во время судорог сознание теряется, глазные яблоки закатываются, животное лежит на боку, конечности вытянуты, голова несколько откинута назад (тонические сокращения мышц шеи), а позвоночник изогнут и обращен выпуклостью вперед. Появляются клонические судороги жевательных мышц, скрежетание зубами, повышенное отделение слюны в виде пены. Дыхание учащенное, прерывистое (периодически оно как бы прекращается на несколько секунд). Пульс частый, аритмичный.
Температура тела нормальная или повышена до 41 °С. Вследствие нарушения сердечно-сосудистой деятельности иногда отмечается цианоз и похолодание кожи отдельных участков тела в области молочных желез и головы.
Припадки судорог продолжаются от 5 до15 мин. После судорог свинья бывает сильно ослаблена, пытаясь подняться, принимает положение сидячей собаки, но потом силы восстанавливаются, пульс и дыхание приходят в норму, животное встает и принимается за корм, некоторые свиньи сразу после выхода из коматозного состояния вскакивают, озираясь по сторонам, и быстро успокаиваются.
Эклампсические припадки повторяются через 2-4 ч. Болезнь продолжается от 3 до 10 дней.
Прогноз. При своевременном лечении животное обычно выздоравливает. Без лечения прогноз осторожный, так как нередко возникают осложнения: асфиксия, аспирационная пневмония, отек легких, кровоизлияние в мозг. У беременных животных, заболевших эклампсией, повышена опасность развития коллапса,  кроме того,  нередко затягивается срок наступления родов, например у свиней на 2 - 8 дней,  отдельные или все плоды могут погибнуть до наступления родов или родиться нежизнеспособными, так как у самки обычно бывают слабые родовые схватки и потуги;  у свиней  после родов, как правило, наблюдается гипогалактия.
Лечение. Больному животному должны быть созданы условия максимального покоя – изоляция в полутемном помещении, исключение внешних раздражителей (шумы и т.п.), обильная подстилка. Во время припадков надо предохранять животное от травм.
Во время приступа судорог животному вводят один из следующих препаратов:1) кальция глюконат, 10%-ный раствор, или бороглюконат кальция внутривенно или подкожно в дозах: свинье – 60-100 мл. 2) кальция хлорид, 5-10%-ный раствор, внутривенно в дозах (на 1 кг массы животного): свинье – 0,3- 0,5 мл. Учитывая, что эклампсия нередко сопровождается гипогликемией, желательно одновременно (или в случае отсутствия эффекта от препаратов кальция) вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы в обычных дозах.3) камагсол-Г – комплексный препарат, содержащий в 100 мл кальция хлорида 10 г, магния хлорида  и глюкозы 40 г. Его вводят внутривенно в дозах (на 1 кг массы животного): свинье -20-30 мл.
Все растворы, содержащие соли кальция, вводить в вену нужно медленно, желательно под контролем аускультации сердца - при появлении аритмии или брадикардии снижают скорость введения или временно прекращают.
Наряду с указанными препаратами до или после их введения целесообразно применять нейроплегики или транквилизаторы, например внутримышечно инъецируют стреснил (азаперон) в дозе 0,5 - 1 мл/20 кг (свинье). Применяют также наркотические средства: хлоралгидрат в виде клизм со слизистым отваром (свинье – 5-20 г), гексенал внутривенно (свинье – 40-50 мг/кг).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 26
1. Беломышечная болезнь: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.
Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.
Этиология  заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.
Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.
У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.
Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса.
Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.
Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41 °С.
Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.
Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность – 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.
Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.
Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.
Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.
Лечение  эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.
Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.
Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е – «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.
Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель – 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.
Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам – 15-20 мг, ягнятам и поросятам – 2-4 мг на голову, меди сульфат – телятам – 30-50 мг, ягнятам и поросятам – 5-10 мг, марганца хлорид телятам – 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5—1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.
Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.
Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов.
Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2—3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.
Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2-3-й и 25-30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25-30 дней до ягнения.
2. Гипофункция яичников: диагностика, лечение, профилактика.
Характеризуется нарушением развития и созревания фолликулов их овуляции и формирования желтого тела. Данная патология может проявиться в виде персистенции фолликула и задержки овуляции, недостаточной функции желтого тела, или полной депрессии функции половых желез и длительной анафродизии.
Этиология. причинами гипофункции яичников являются снижение синтеза и инкреции гонадотропных гормонов гипофизом или ослабление реактивности яичников к действию гонадотропинов. Последнее наблюдается, как правило, при усиленном синтезе кортикостероидных гормонов при стрессовых воздействиях, а также при недостатке в организме животных тиреоидных гормонов.
Симптомы и течение. Начальная форма гипофункции яичников, проявляющаяся персистенцией фолликула характеризуется задержкой овуляции до 24 -72 ч после окончания охоты (в норме овуляция наступает через 10 -12 часов после окончания охоты), постлибидными маточными метроррагиями (кровотечениями на вторые-третьи сутки после осеменения) и низкой оплодотворяемостью животных.
Гипофункция яичников, проявляющаяся ановуляцией, характеризуется нарушением развития и созревания фолликулов в яичниках. Для таких животных характерны отсутствие оплодотворения и многократные осеменения. При ректальном исследовании коровы в период проявления ановуляторного полового цикла в яичниках выявляются растущие фолликулы мелкого или среднего размера, не достигающие предовуляторного состояния.
При гипофункции яичников, сопровождающейся нарушением развития и недостаточной функцией желтого тела, у коров отмечаются многократные безрезультатные осеменения, иногда с нарушением ритма половых циклов (проявление стадии возбуждения через 12 -15 дней). При ректальном исследовании на 6 - 8 день после проявления стадии возбуждения полового цикла в яичниках выявляется небольшое плотное желтое тело. Концентрация прогестерона в крови в этот период не превышает 1,6 - 1,8 нг/мл (против 2,5 - 4,0 нг/мл при нормальном половом цикле). Изменений со стороны матки обычно не отмечается. Наиболее часто такое расстройство половой функции наблюдается в летнее жаркое время, а также при недостаточном или неполноценном кормлении животных.
При полной депрессии функции половых желез, клинически сопровождающейся анафродизией, яичники уменьшены в размере, плотные на ощупь, с гладкой поверхностью, без растущих фолликулов и желтых тел. Рога матки находятся в тазовой полости или свисают за лонный край, слабо ригидны, атоничны.
Лечение и профилактика. Коровам с гипофункцией яичников, проявляющейся задержкой овуляции или ановуляцией, в день проявления феноменов стадии возбуждения полового цикла (перед или после первого осеменения животного) внутримышечно инъецируют сурфагон в дозе 20 - 25 мкг или овогон-ТИО- 1- 1,5тыс.ИЕ.
Животным с ановуляторными половыми циклами назначают также сывороточный гонадотропин, который вводят подкожно за 2 - 3 дня до предполагаемого наступления очередной стадии возбуждения (17 - 19 день после предыдущего полового цикла и осеменения) в дозе 2,5 тыс. м.е. (5 - 6 м.е. на 1 кг массы тела). При ановуляторном половом цикле, сопровождающемся лютеинизацией неовулировавшего фолликула, определяемого в яичнике при ректальном исследовании на 6 - 8 день в виде полостного образования с «тугой» флюктуацией, однократно внутримышечно вводят один из препаратов простагландина Ф 2-альфа (эстуфалан, биоэстрофан, клатрапростин, гравопрост или гравоклатран в дозе 2 мл), а при проявлении стадии возбуждения (при осеменении) - сурфагон - 20 - 25 мкг или овогон-ТИО - 1-1,5 тыс. ИЕ.
При гипофункции яичников, сопровождающейся анафродизией, коровам однократно вводят гонадотропин СЖК в дозе 3-3,5 тыс. м.е. (6-7 м.е/кг массы тела). Для обеспечения нормальной овуляции в день проявления стадии возбуждения полового цикла (при осеменении) инъецируют сурфагон в дозе 20 мкг. Животным, не проявившим стадию возбуждения полового цикла, через 21 - 22 дня после гинекологического исследования и подтверждения первоначального диагноза гонадотропин СЖК вводится повторно в той же дозе.
Животным с недостаточной функцией желтого тела при проявлении очередного цикла в день осеменения однократно подкожно вводят 2,5 тыс. м.е. гонадотропина СЖК (4 - 5 м.е./кг массы тела).
Для лечении животных с депрессией половой функции рекомендуется введение гонадотропных препаратов, которое целесообразно сочетать с применением водных растворов нейротропных препаратов: карбахолина (0,1%) или фурамона (1,0%). Любой из указанных препаратов вводят двукратно с интервалом 24 ч по 2 - 2,5 мл, а через 4 - 5 дней однократно инъецируют гонадотропин СЖК в дозе 1,5 - 2 тыс. м.е.
3. Гнойный артрит: этиология, диагностика, лечение.
Гнойное воспаление сустава — гнойный артрит (Arthritis purulenta). Заболевание чаще диагностируют в копытном, путовом, заплюсневом суставах. Этиология. Гнойное воспаление сустава может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, слизистых сумок и сухожильных влагалищ на суставные ткани, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе, омфалофлебите, послеродовой инфекции, маститах и др.
Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических признаков проявления поражения сустава различают следующие стадии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартику-лярная флегмона, гнойный остеоартрит.
В стадии гнойного синовита (эмпиемы сустава) общее состояние животного несколько угнетенное. Температура тела может быть повышена на 1— 2 °С. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит конечность в полусогнутом положении. Сустав несколько увеличен, контуры его сглажены. При пальпации в области пораженного сустава отмечают болезненность, местная температура повышена. В полости сустава на 2—3-й день болезни скапливается значительное количество экссудата.
Диагноз на стадии гнойного синовита ставят на основании клинических признаков, анамнестических данных, а в затруднительных случаях прибегают к пункции сустава.
Капсулярная флегмона. Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. Температура тела повышена. Пульс частый, дыхание учащенное, поверхностное. Припухлость в области пораженного сустава горячая, болезненная, разлитая и достигает значительных размеров; выше и ниже сустава — воспалительный отек.
Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации, во многих участках он распадается с образованием узур. В процесс вовлекается надкостница. При хроническом течении заболевания усиленно разрастается грануляционная ткань с последующим превращением в фиброзную.
Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоприятным, так как изменения в тканях сустава обратимы, при своевременном лечении они ослабевают и полностью исчезают. При капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита — неблагоприятный. Лечение. Необходимо учитывать стадии болезни. При гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, бициллин-5) из расчета 10—15 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.
С целью уменьшения внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору промывают полость сустава раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл 0,5%-ного раствора новокаина 500 тыс. ЕД антибиотика).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27
1. Эмфизема легких: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика
Эмфизема (Emphysema pulmonum) - патологическое расширение легких с увеличением их объема. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет альвеолярной ткани, и интерстициальную, характеризующуюся проникновением воздуха в междольчатую соединительную ткань. По течению эмфиземы подразделяют на острые и хронические, по локализации - на диффузные и ограниченные. Этиология. чрезмерное перенапряжение легочной ткани при усиленном дыхании, что чаще бывает во время длительного бега на спортивных состязаниях, при усиленной работе без отдыха при нерадивом отношении к животному или в период охоты. Патогенез. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается медленно, в большинстве случаев в результате неблагоприятного воздействия на организм нескольких факторов. Наиболее частой причиной ее возникновения считают хронические микробронхит, перибронхит или спазмы бронхов (бронхиальная астма, астматический бронхит), способствующие уменьшению просвета и эластичности бронхов. В таких случаях во время выдоха давление в полости альвеол резко повышается, что постепенно ведет к атрофии межальвеолярных перегородок и уменьшению капиллярной сети. Диагноз ставят на основании анамнеза (усиленная физическая нагрузка перед заболеванием) и характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление участков легочного поля в местах эмфиземы и усиление бронхиального рисунка. Лечение больных эмфиземой комплексное. Больных с острой эмфиземой полностью освобождают от работы и тренинга и содержат в хорошо вентилируемом помещении. Животных с хронической эмфиземой продолжают эксплуатировать в условиях минимальных физических нагрузок, малоценных животных выбраковывают. Медикаментозное лечение направлено на устранение последствий бронхита, для чего применяют- -отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как при лечении бронхитов. С целью расширения просвета бронхов и уменьшения одышки вводят 5-7 дней подкожно ежедневно 0,1%-ный раствор атропина (10-15 мл лошади) или 5%-ный раствор эфедрина (10-15 мл лошади). В комплексе лечебных средств показаны сердечные и общетонизирующие препараты (глюкоза, кофеин), успокаивающие и снотворные средства (хлоралгидрат, бромиды), транквилизаторы (аминазин, пропазин и др.).
2. Дифференциальная диагностика гнойных поражений мягких тканей (абсцесс, флегмона и способы ее лечения).
Флегмона (phlegmone) – разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.
Клинические признаки. В области поражения появляется припухлость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации). Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.
Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости, а также по исследованию крови.
В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) производят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.
При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором перекиси водорода на водном растворе фурацилина. Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту – 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.
Абсцессом (Abscessus) или нарывом (гнойником) называют ограниченный воспалительный процесс в каком-либо органе или ткани с накоплением гноя во вновь образованной полости
При диагностике абсцессов необходимо обращать внимание на следующие симптомы:
местное повышение температуры — результат гиперемии, которая всегда сопутствует образованию абсцесса. Этот признак хорошо выражен при поверхностном расположении абсцесса;
гиперемия у животных с непигментированной кожей, являющаяся ответной сосудистой реакцией на раздражение;
припухлость, которая хорошо выражена при поверхностных абсцессах и малозаметна при абсцессах, расположенных глубоко в мягких тканях;
боль — постоянный признак. Она является результатом раздражения нервных окончаний токсическими продуктами гноя.
Лечение. Существует три способа лечения абсцессов: вскрытие, аспирация и экстирпация. Лучшие результаты получают от вскрытия. Место разреза должно быть обмыто водой с мылом и выбрито. После чего высушенное операционное поле дезинфицируют 5%-ным спиртовым раствором йода. Проводят местное обезболивание. Разрез делают от центра к периферии. Полость вскрытого абсцесса промывают дезинфицирующими растворами и рыхло заполняют дренажем с линиментом Вишневского.
Для аспирации гноя используют иглу большого диаметра (рис. 6). К ней присоединяют шприц, с помощью которого опорожняют, затем промывают гнойную полость раствором хлорамина, хлоргексидина или фурацилина до появления чистого раствора. При глубоких и метастатических абсцессах в полость вводят раствор
новокаина с антибиотиками.
Экстирпацию проводят при хронических абсцессах, когда хорошо развита соединительнотканная капсула и абсцесс можно легко вылущить, как доброкачественную
3. Выпадение матки: этиология, лечение профилактика.
Выпадение (выворот) матки осложнения родов. Чаще у коров и коз. Причины водянка оболочек, многоплодие, дряблость мышц из-за отсутствия моциона, быстрое вытягивание плода, в момент родов из-за короткого пупочного канатика, при задержке последа. Клиника беспокойство, потуги, при ректальном исследовании удается прощупать складку, при полном выпадении выступает. Иногда вместе с маткой выпадет кишка и мочевой. Выпавшая матка вначале розовая или красная, потом синюшняя, темно-серая. Если не лечить, начинается гангрена и сепсис. Лечение оперативное, вправляют рукой или вливанием большого кол-ва дезинфицирующих р-ров. Можно применить наркоз. При полном выпадении сначала делают сакральную анестезию, обмывают вяжущим р-ром танина, перманганата калия, в толщу окситоцин. Затем закрепляют.
Выворот влагалища результат инвагинации влагалищной трубки с выпячиванием образовавшейся складки через половую щель. Различают полное, неполное. Случается во второй половине беременности при растягивании маточной брыжейки. Лечение жив ставят с уклоном головы, хвост забинтовывают, вправляют и стягивают швами с валиками.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28
1. Энтерит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика
2. Болезни яичников у коров: классификация, диагностика, принципы лечения
Овариит, или оофорит (Ovaritis, s. oophoritis). Воспаление яичников чаще наблюдается у коров, реже у других видов самок.
Этиология. Воспаление яичников часто развивается вследствие травм, наносимых при грубом ректальном исследовании, неправильно сделанной энуклеации желтых тел, неумелом раздавании кист. Оно может быть и в результате распространения процесс на яичники с других органов. :
Симптомы. При остром воспалении яичник увеличивается в размере, болезненный. Нарушается ритм полового цикла. При хров пическом течении процесса происходит разрастание соединительное ткани, вследствие чего образуются спайки яичника с яйцепроводом другими органами. Подвижность яичника ограничена, отмечается анафродизия.
Лечение. При острых оофоритах назначают тепло на область крестца и поясницы, антибиотики и сульфаниламидные препараты Массаж яичников противопоказан. При хронических оофоритах, сопровождающихся глубокими дегенеративными изменениями, лечениеЛ обычно безрезультатно, животных выбраковывают.
Кисты яичников (Cystes ovariorum). Кисты яичников образуются из фолликулов (фолликулярная киста) и из желтых тел (киста желтого тела).
Этиология. Фолликулярные кисты чаще образуются при ано вуляторном половом цикле, наблюдаемом при дисфункциональном состоянии гипоталамуса и гипофиза, несбалансированности рациона по микро- и макроэлементам, витаминам и питательным веществам. Нередко кисты яичников образуются при различных патологических состояниях матки.
Кисты желтого тела образуются из персистентных желтых тел при дегенерации и лизисе центральной их части.
Симптомы. В первое время после образования кисты наблгадается нимфомания, обусловленная повышенной продукцией эстро- генных гормонов. Коровы при этом сильно возбуждены, допускают на себя садку других коров, часто мычат. Наряду с этим отмечаются уменьшение аппетита, снижение продуктивности. Молоко приобретает солоновато-горьковатый привкус. Отмечается высокая ригидность матки. Кисты (особенно крупные) сравнительно легко диагностируются при ректальном исследовании. В дальнейшем нимфомания сменяется длительным периодом анафродизии (отсутствие эструса). При фолликулярных кистах эндометрий претерпевает глубокие изменения, в нем развивается железистая или железисто-кистозная гиперплазия, на поверхности эндометрия образуются поли- повидные выступы, количество желез в эндометрии резко увеличивается, полости их кистозно расширены. При кисте желтого тела наблюдается анафродизия.
Лечение. Больное животное обеспечивают полноценным корм- лением и оптимальными условиями содержания. Назначают лечение? сопутствующих заболеваний. При кистах применяют оперативные, консервативные или комбинированные методы лечения. При опера- тивиых методах раздавливают кисту рукой, введенной в прямую кишку, производят пункцию кист через свод влагалища (по А. Ю. Тарасевичу) или со стороны крупа (по В. Г. Мартынову). Допускается также резекция или экстирпация кистозного яичника (по Н. И. Соколову и Г. С. Кузнецову) путем ланаротомии.
Консервативные методы заключаются в использовании гормонов, СЖК, нейротропных препаратов и других лекарственных веществ и их сочетания. При комбинированных методах лечения применяют оперативное вмешательство с последующим введением гормональных препаратов
Персистентное желтое тело (Corpus luteum persistens). Персистентпым называют желтое тело, задержавшееся в яичнике небеременной самки дольше обычного срока.
Этиология. Неполноценное кормление, плохие условия содержания и другие факторы, обусловливающие нарушение нейрогулоральной взаимосвязи между яичниками и передней долей гипофиза, при котором задерживается процесс обратного развития желтого тела беременности или желтого тела полового цикла.
Симптомы. Отмечается длительная анафродизия. Матка дряблая, свисает в брюшную полость, не реагирует на массаж. В одном из яичников появляется желтое тело. Персистентное желтое тело беременности обычно обнаруживается через 30 дней после родов, а персистентное желтое тело полового цикла - при двукратном исследовании с интервалом в 25-30 дней.
Лечение. Больному животному создают оптимальные условия содержания (обязательно прогулки) и нормализуют кормление. Для стимуляции инволюции персистентного желтого тела применяют СЖК, КЖК или СЖК и КЖК в сочетании с непротропными препаратами (карбахолином, прозерином и др.). При отсутствии терапевтического эффекта производят энуклеацию желтого тела. После операции, чаще на 7-10-е сутки, появляется эструс. Иногда после энуклеации наблюдается кровотечение и может развиться оофорит и периоофорит.
Гипофункция яичников и анафродизия (Hypophunctio ovariorum et anaphrodisia). Гипофункция яичников-ослабление их функции, сопровождающееся появлением неполноценных половых циклов. Анафродизия - нарушение половой деятельности самок, проявляющееся полным прекращением половых циклов и функций яичников.
Этиология. Недостаточное и. неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания, чрезмерная эксплуатация животных. Степень функционального расстройства (ослабление или полное прекращение функции яичников) находится в прямой зависимости от характера, силы и продолжительности влияния на организм отрицательного фактора.
Симптомы. При гипофункции нарушается ритм, полового цикла, признаки эструса слабо выражены, иногда отсутствует овуляция. Анафродизии предшествуют клинические признаки гипофункции. При ректальном исследовании обнаруживают слабую ригидность матки, яичники уменьшены в объеме, консистенция их однородная. Зреющие фолликулы или желтые тела отсутствуют.
Лечение. Устраняют причину, обусловившую гипофункцию яичника. Для активизации функции яичников применяют СЖК или КЖК с активностью не менее 60-100 ЕД в 1 мл. Эти препараты вводят коровам в дозе 2,5-3 тыс. ЕД, первотелкам 2,5 тыс. ЕД, телкам 1,5-2 тыс. ЕД. СЖК и КЖК можно вводить в сочетании с пейротропными препаратами. В этом случае вначале двукратно с интервалом в 24 ч вводят 2 мл 0,1%-ного раствора карбахолина, 0,5%-ного раствора прозерина или 1%-ного раствора фурамона, а затем через 4-5 дней вводят СЖК или КЖК в указанной выше Дозе. Хороший терапевтический эффект наблюдается при однократном введении гравогормона за 3-4 дня до наступления эструса в дозе 9 ЕД на 1 кг массы и при 3-4-кратном введении фолликулина по 20 тыс. ЕД с интервалом в 1-2 дня. После эструса на 2-3, 4-6 и 8-й дни вводят прогестерон по 50 мл. Медикаментозную терапию желательно сочетать с массажем матки и яичников.
Профилактика. Для профилактики гипофункции яичникЯ и анафродизии необходимо своевременно устранять причины, на почве которых обычно возникают эти заболевания.
3. Отит: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
Воспаление среднего и внутреннего уха бывает катаральным, но чаще гнойным.
Этиология. Травмы, инородные тела, ведущие к прободению барабанной перепонки, переход воспалительного процесса через евстахиеву трубу со стороны глотки или воздухоносного мешка.
Воспаление внутреннего уха чаще всего бывает как осложнение при гнойном воспалении среднего уха или при тяжелых травмах в височной области и кариесе каменистой кости.
У свиней причиной частых гнойных отитов, по данным М. В. Морева, являются гнойные риниты и фарингиты, возникающие вследствие антисанитарных условий содержания животных.
Клинические признаки. Катаральный отит протекает без характерных клинических признаков.
При гнойном отите повышается температура тела, уменьшается или вовсе отсутствует аппетит, наблюдается депрессивное состояние, голова наклоняется в сторону. Надавливанием на ухо отмечают резкую болевую реакцию. Под действием гноя барабанная перепонка выпячивается и перфорируется, из уха вытекает гнойный экссудат. Через евстахиеву трубу он может попадать в ротовую и носовую полости и в воздухоносный мешок. У свиней заболевание иногда осложняется параличом лицевого нерва. В этих случаях ушная раковина опускается, носовой пятачок искривляется, суживается носовое отверстие. Наблюдается нарушение координации движения, животное теряет равновесие. При обоюдостороннем поражении ушей у животных при движении наблюдается маятникоподобные качания головой. Больные свиньи отстают в росте и и часто гибнут от сепсиса. Процесс может распространяться на внутреннее ухо, лабиринт. Возможны кариес слуховых косточек, воспаление мозговых оболочек, судороги, параличи, рвота, что чаще заканчивается летальным исходом.
Диагноз. Обычно диагноз устанавливают по клиническим признакам.
Прогноз. При гнойном воспалении среднего уха прогноз неблагоприятный в связи с возможными такими осложнениями, как внутренний отит, сепсис.
Лечение. При скоплении гнойного экссудата в среднем ухе делают прокол барабанной перепонки, полость обрабатывают раствором этакридина лактата (1 : 1000), а затем вводят 1%-ный раствор новокаина с антибиотиками.
У свиней при гнойном воспалении среднего уха М. В. Морев рекомендует трепанацию костного пузыря через разрез тканей, параллельный заднему краю нижней челюсти.
При гнойных отитах показаны интракаротидные или внутривенные инъекции 0,25...0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками из расчета 2...3 тыс ЕД на 1 кг массы животного.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29
1. Гастрит: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Гастрит (gastritis) воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций. Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические. В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.
У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит abomasitis).
Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому. Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней. Симптомы. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте. При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка. Диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта. Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.) Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов
2. Тромбофлебит яремной вены: этиология, лечение.
Этиология. Воспаление яремной вены наблюдается у крупных животных при погрешностях внутривенного введения некоторых лекарственных веществ (хлоралгидрата, кальция хлорида, новарсенола, флавакридина гидрохлорида и др.).
Флебиты яремной вены развиваются преимущественно у клинически больных животных, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. В этиологии флебитов большое значение имеет состояние сенсибилизации организма животных, возникающее после парентерального введения чужеродного белка, или при различных гнойных воспалительных процессах". У сенсибилизированных животных повреждение сосудистой стенки сопровождается развитием воспалительных процессов в виде тромбофлебитов. Флебиты могут возникнуть и при переходе воспалительного процесса на яремную вену с окружающих тканей.
У клинически здоровых животных, как утверждают некоторые авторы, пункция вены является практически безопасной операцией. Осложнения могут возникнуть лишь при грубом повреждении стенки вены.
Патогенез. При травмах вены в сочетании с сопутствующими факторами воспалительный процесс начинается обычно с периваскулярной клетчатки - Periphlebitis, реже воспаление начинается с внутреннего слоя стенки вены - Endophlebitis. Возникший в вене воспалительный процесс вскоре захватывает всю ее стенку - Phlebitis, и в просвете поврежденной вены образуется тромб - Trombophlebitis, частично или полностью закрывающий просвет сосуда. Внутренний слой вены набухает, просвет сосуда суживается. На значительном протяжении сосуда развивается тромб с захватом ветвей, подходящих к вене. Стенка вены инфильтрируется клеточными элементами. Вены и артериолы, связанные с пораженным участком, рефлекторно суживаются. Повышается проницаемость капилляров. Нарушение кровообращения и обмена веществ в пораженном участке способствует развитию инфекции. В этом случае инфицирование происходит через периваскулярные лимфатические сосуды и vasa vasorum. В стенке вены и в окружающих тканях развивается лейкоцитарная инфильтрация, в вене одновременно с разрушением интимы образуется тромб на значительном протяжении.Тромб в просвете вены инфильтрируется, гнойно расплавляется, стенка вены некротизируется. Образующийся гнойный экссудат выходит в ткани, окружающие вену, и в периваскулярной клетчатке развивается абсцесс или флегмона.В окружности очага нагноения и прилегающих участках вены разрастается соединительная ткань. Стенка вены превращается в плотный фиброзный тяж с очагами нагноения в виде свищей (рис. 20).При замедленном образовании тромба и усиленном его расплавлении возбудителями гнойной или гнилостной инфекции возможно внезапное кровотечение из периферического отрезка вены. Частицы распадающегося тромба могут увлекаться током крови и вызывать пневмонию, гангрену легких, сепсис.Стенка вены может некротизироваться на значительном расстоянии с образованием большого количества гнойного экссудата.При асептических тромбофлебитах тромбы рассасываются или канализируются. Возможны организация тромба и закрытие просвета вены.
Клинические признаки. При воспалении вены клиническая картина весьма разнообразна и зависит от степени поражения сосудистой стенки, характера воспаления, наличия тромба и течения заболевания. При асептическом флебите воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе выражены умеренно. Пальпация болезненна. При хроническом течении флебита четко выражено уплотнение стенки вены и параваскулярной клетчатки. По ходу яремной вены обнаруживается плотный безболезненный тяж. Проходимость крови по вене сохраняется.При асептическом тромбофлебите в области яремного желоба обнаруживается плотный тяж. Контуры яремного желоба сглажены. При пальпации отмечаются болезненность и повышение местной температуры. При хроническом течении заболевания прощупывается плотный безболезненный тяж.Если тромб не полностью закрывает просвет вены, то ее прижатие вызывает расширение периферического участка сосуда.При гнойном тромбофлебите общее состояние животного угнетенное, наблюдаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита. Подвижность шеи и головы ограничена.
Пораженную вену пропальпировать не удается. В яремном желобе в нижней части шеи обнаруживается горячий, болезненный, диффузный воспалительный отек. При попытках сдавить пальцем центральный участок вены наполнения кровью пораженного участка и периферического конца не происходит. На месте поражения формируются абсцессы, после вскрытия которых образуются свищи.
При прогрессирующем течении заболевания тромб и измененная стенка сосуда могут расплавляться, вследствие чего возникает опасное для жизни кровотечение. Воспалительный процесс по продолжению может переходить на челюстные вены.
При возникновении метастазов воспалительные явления обнаруживаются в легких.Диагноз. Заболевание яремной вены устанавливают по клиническим признакам. Необходимо уделять внимание анамнестическим данным. При дифференциальной диагностике нужно исключить воспалительный отек и флегмону подкожной клетчатки в области яремного желоба.
Воспалительный отек может возникнуть при введении камфорного масла вблизи яремного желоба.Прогноз. При асептических флебитах, парафлебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных воспалениях вены - осторожный.Лечение. При асептических флебитах и тромбофлебитах лечение должно быть направлено на предупреждение развития инфекции и ускорение рассасывания тромба. Животному предоставляют покой. Кожу в области яремного желоба смазывают спиртовым раствором йода. В первые сутки на пораженную вену применяют холод, затем различные тепловые процедуры: спиртовые высыхающие повязки, согревающие компрессы, припарки, парафиновые аппликации, облучение лампами соллюкс, инфракрасными лучами. Наряду с этим назначают парентеральное введение плазмина. Показано также применение короткой новокаиновой блокады.
С целью профилактики тромбообразования и ускорения рассасывания образовавшихся тромбов назначают гепарин, который вводят внутрисосудисто, подкожно или внутримышечно. Суточная доза препарата для крупного рогатого скота до 150000 ЁД (150 мг), для мелких животных - 5000...10000 ЕД (15 мг). Длительность действия гепарина 4...6 ч.Применяют дикумарин внутрь в порошках или пилюлях 2... 3 раза в день. Доза для лошадей 0,5...2,0 г, для крупного рогатого скота - 0,8...2,5 г, для собак - 0,02...0,1 г. Следует учитывать, что препарат обладает кумулятивным свойством и его действие длится 2...4 сут.При гнойных тромбофлебитах флегмонозного характера делают линейные разрезы кожи с целью уменьшения напряжения тканей, улучшения кровоснабжения и удаления продуктов обмена и токсинов.Обнаруженные очаги абсцедирования немедленно вскрывают. При гнойно-некротическом тромбофлебите рекомендуется провести резекцию пораженного участка вены. Оперативный доступ к вене осуществляют через несколько разрезов и предварительно расширенные свищевые отверстия. После извлечения вены в полость вкладывают рыхлый марлевый дренаж с антисептиками, концы которого выводят наружу через разрезы. На 4...6-й день дренаж удаляют и лечат рану открытым способом.Больному животному в течение 3...4 дней после операции дают только жидкие корма. Одновременно проводят курс общей противосептической терапии.Профилактика. При взятии крови и введении лекарственных веществ необходимо соблюдать правила асептики и антисептики, пользоваться специальными иглами в хорошем состоянии и исправными аппаратами. Перед извлечением иглы из сосуда после введения лекарственных веществ нужно пережать вену впереди иглы, отсоединить шланг, освободить вену от давления, и как только покажется кровь из иглы, снова нажать на вену и извлечь иглу.Особую осторожность и выдержку необходимо проявлять при внутривенном введении лекарственных веществ у сенсибилизированных животных с гнойными процессами. С целью десенсибилизации организма показано применение новокаиновой терапии, физиотерапии, антигистаминных препаратов.При попадании раздражающих веществ в подкожную клетчатку рекомендуется в этом участке в окружности вены ввести изотони ческий раствор натрия хлорида, 0,5%-ный раствор новокаина.
3. Гинекологическая диспансеризация и анализ воспроизводства стада.
Глубокая специализация хозяйств, концентрация большого поголовья на малых площадях обязывают ветеринарных спецнали- , стов производить постоянный контроль за состоянием здоровья животных. Данные о физиологическом состоянии организма животных должны явиться основанием для составления комплексного плана зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий, обеспечивающих высокую продуктивность животных и надежно предупреждающих возникновение заболеваний. В комплексе этих мероприятий большое значение должно отводиться диспансеризации животных.
Диспансеризацией называется система плановых диагностических мероприятий, обеспечивающих постоянный контроль за физиологическим состоянием животных, профилактику болезней, своевременное выявление первых признаков заболевания и организацию эффективного их лечения. Конечной целью диспансеризации является создание здоровых, высокопродуктивных стад.
Гинекологическая диспансеризация включает проведение следующих мероприятий:
1) клиническое исследование животного;
2) гинекологическое исследование;
3) лабораторные исследования;
4) анализ воспроизводства стада.
Клиническое исследование животного. Чтобы выяснить причину бесплодия, необходимо в совершенстве владеть методиками исследования животного. Следует постоянно помнить, что нередко репродуктивная функция нарушается при заболевании других систем и органов. Кроме того, часто бесплодие протекает бессимптомно и диагностируется только при применении специальных методов исследования (биопсия эндометрия, гормональные исследования и пр.).
Учитывая изложенное, исследование животного нужно проводить строго по определенной схеме.
До исследования животное регистрируют в специальных журналах (наиболее удобна карточная система регистрации). При регистрации указывают следующие данные: дату осмотра, вид животного, породу, возраст, масть и отметины, кличку и бирку (тавро).
Клиническое исследование животного состоит из общего и специального. Ему предшествует собирание анамнеза.
Собирание анамнеза. Анамнез должен содержать данные о двух взаимосвязанных периодах. Вначале выясняют условия, в которых находилось животное до заболевания (поведение, аппетит, условия содержания, качество ухода, режим эксплуатации), а затем собирают сведения, которые могут способствовать распознаванию заболевания. Анамнестические сведения желательно получить от лица, которое постоянно наблюдает за животным (ветсанитар, техник по искусственному осеменению, доярки и др.) и располагает данными, возможно, за продолжительное время.
Собирая анамнез, нужно умело задавать вопросы, так как только па правильно поставленный вопрос можно ожидать объективный ответ, который окажет помощь в постановке диагноза. При сборе анамнеза необходимо получить сведения на следующие основные вопросы:
1. Когда заболело животное?
3. Какими наиболее характерными признаками проявляется болезнь?
4. Сколько заболело животных и наблюдались ли раньше аналогичные заболевания?
5. Когда были последние роды, как они протекали и какая продолжительность времени от выведения плода до отделения последа?
6. Какая продолжительность течения послеродового периода?
7. Когда наблюдались первая течка и охота после родов, какое применяется осеменение (искусственное, естественное)?
Необходимо установить метод осеменения, применяемый в хозяйстве, изучить порядок осеменения и выявить его недостатки. Для этого нужно выяснить: квалификацию и стаж работы техника по искусственному осеменению, оборудованное, пункта искусственного осеменения и его санитарное состояние, способ хранения спермы, метод определения ее качества перед осеменением, способ учета осемененных животных.
Анализ полученных анамнестических данных позволяет ориентировочно предположить о возможных причинах гинекологических заболеваний животного. Нередко при изучении причин бесплодия самок делаются выводы о необходимости проведения клинического обследования производителя, исследования качества его спермы, метода ее хранения и пр. Только при комплексном анализе причии можно сделать научно обоснованный вывод и правильно организЯ вать профилактику бесплодия.
Однако следует постоянно помнить, что диагноз и окончательной заключение о причинах бесплодия можно сделать только после пол ного клинического исследования животного.
Общее исследование. При общем исследовании опредеи ляют телосложение, упитанность, положение тела (позу), темпера мент, состояние волосяного покрова, кожи, слизистых оболочек, лимЯ фатических узлов и температуру тела. Исследуют функциональнуЛ активность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, моя чевой и нервной систем.
Специальное исследование. Включает различные иструментальные методы исследования (зондирование желудка, катетеризация, электрокардиография и др.).
Гинекологическое исследование. При проведении гииекплогического исследования необходимо выявить наиболее характерные признаки заболевания половых органов. Кроме того, нужно учитывать, что некоторые симптомы наблюдаются при ряде других заболеваний, поэтому следует применить дополнительные методы исследования и полученные объективные данные строго дифференцировать. Гинекологическое исследование состоит из наружного и внутреннего.
Наружное исследование производят путем осмотра и пальпации крупа, тазовых связок, брюшных стенок, вульвы. Если имеются выделения экссудата из половой щели, то определяют его характер (цвет, запах, консистенцию и пр.).
Данные наружного исследования имеют большое значение в комплексе получаемых сведений для правильной постановки диагноза.
Внутреннее исследование состоит из вагинального и ректального. При вагинальном и ректальном исследованиях половых органов самки можно обнаружить характерные признаки заболевания и с достаточной точностью дифференцировать патологические процессы. Вместе с тем в клинической практике ветеринарному специалисту нередко приходится для диагностики причин бесплодия применять специальные методы исследования, так как вагинальным и ректальным методами исследования не удается выявить изменения половых органов.
Перед внутренним исследованием нужно подготовить животное (обработать наружные половые органы, зафиксировать его в станке, и пр.) и обработать руки (коротко остричь ногти, обтереть дезинфицирующим раствором, мазями и пр.).
Исследование половых органов следует проводить в строго опре- деленном порядке. Вначале исследуют преддверие влагалища и вла- галище, а затем шейку матки, матку, яичники и яйцепроводы.
Ветеринарный специалист, строго соблюдая методику гинекологического исследования и обладая определенным опытом, во многих случаях устанавливает причину бесплодия. Однако нередко нарушенне репродуктивной функции протекает субклинически, т. е. без клинических признаков, определяемых общепринятыми методами исследования. Поэтому для диагностики так называемого скрытого бесплодия необходимо применять дополнительные или специальные методы исследования, которые позволяют выявить и дифференцировать функциональные и другие нарушения воспроизводительной функции.
Лабораторные исследования. К лабораторным методам диагностики бесплодия относятся: бактериологическое и серологическое исследование экссудата из влагалища, цервнкального канала и матки; гистологическое исследование эндометрия, полученного методом биопени; цитологическое исследование мазков влагалищной слизи с целью выяснения ее кристаллизационной способности (феномен листа папоротника); гормональные исследования сыворотки крови и мочи.
Анализ воспроизводства стада. Анализ воспроизводства стада и дифференциальную диагностику бесплодия проводят не в конце календарного года, а постоянно.
Для выяснения воспроизводства крупного рогатого скота в хозяйстве или на ферме необходимо провести соответствующий специальный анализ, который должен предусматривать характеристику стада по отдельным показателям: количество недополученных телят (% по данным отелов), продолжительность бесплодия (в днях),оплодотворяемость от первого осеменения (по данным ректального исследования); кроме того, следует изучить состояние воспроизводства на день обследования. Для этого необходимо вести учет воспроизводства стада по приведенной ниже схеме.
5. С регулярными половыми циклами, неоднократно осемененные, но не оплодотворяющиеся.
6. С нарушенным половым циклом.
8. С клинически выраженной патологией половых органов.
Такое разделение маточного поголовья на группы позволяет более квалифицированно осуществлять дифференцированный подход к вопросам диагностики и профилактики бесплодия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30
1. Атония преджелудков: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.
Этиология. Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм – солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному – барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов – мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.
Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.
Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.
Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).
Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл.
С целью улучшения аппетита дают настойку полыни крупному рогатому скоту по 10-30 мл, овцам и козам по 5- 10 мл, водку - крупному рогатому скоту по 100-150 мл, овцам и козам по 30-50 мл 2-Зраза в сутки; курс 2-3сут. Для нормализации бродильных процессов назначают внутрь пекарские или пивные дрожжи – 50-100 г в 1л воды или смесь: спирт этиловый 100мл, дрожжи 100 г, сахар 200 г в 1 л воды – крупному рогатому скоту на два приема по 1 разу в сутки. В последнее время для нормализации бродильных процессов применяют ферментные препараты: мацеробациллин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Доза мацеробациллина коровам 6-12 г в сутки; курс 5-7 суток.
Для нормализации рН рубцового содержимого в случае его повышения (выше 7,3) используют следующие кислоты: молочную – крупному рогатому скоту по 25-75 мл, овцам и козам по 5-15 мл, разведенную в 0,5-1 л воды; соляную – крупному рогатому скоту 1-2 ст. ложки в 1 л воды или 20-40 мл уксусной кислоты в 1-2 л воды. Кратность введения кислот 1-2 раза в сутки; курс 2-3 суток и более.
При снижении рН рубцового содержимого до 6,5-6,0 и ниже животным дают натрия гидрокарбонат 50-200 г 2-3 раза в сутки (см. ацидоз рубца), сахар 300-500 г. Для быстрого удаления кормовых масс из преджелудков назначают слабительные средства: натрия сульфат (глауберова соль) или магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту по 200-400 г, овцам и козам по 20-40 г в форме 5-10%-х растворов. Солевые слабительные можно заменить растительным маслом: подсолнечное – крупному рогатому скоту по 300-500 мл, овцам и козам по 30-60 мл. В комплексе лечебных мер полезны массаж рубца, обогревание лампами ИК-излучения.
Профилактика. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов.
2. Кератоконъюктивиты у крупного рогатого скота.
3. Аборты незаразной этиологии: классификация, диагностика, профилактика.
Аборт у животных, прерывание беременности с последующим полным или частичным рассасыванием зародыша либо с изгнанием из матки мёртвого (выкидыша) или незрелого плода (недоноска). Различают А. незаразные и заразные. Последние могут быть следствием проникновения в организм матери болезнетворных микроорганизмов - бактерий, бацилл, вирусов (инфекционные А.), или внедрения в тело и органы самки паразитических червей (гельминтов) и простейших одноклеточных организмов, например трихомонад (инвазионные А.). Причины, вызывающие А., могут воздействовать непосредственно на плод (идиопатические А.) или на организм самки (симптоматические А.). Идиопатические незаразные А. возникают при неполноценности женских и мужских половых клеток в результате заболеваний самки или самца, нарушения обмена веществ в их организме, отрицательно влияющем на формирование половых клеток или на развитие уже оплодотворённой женской половой клетки (зиготы). Причинами таких А. могут быть также воспалительные процессы в плодных оболочках или в тканях плодовместилища. А. называют полным, когда гибнут все плоды (у многоплодных животных), и неполным, когда погибают не все плоды и оставшиеся живыми благополучно рождаются. Погибший плод обычно изгоняется из организма матери. Однако может быть скрытый А., без видимых клинических признаков. В этом случае плод рассасывается в организме матери ещё в начале беременности. Скрытый А. могут установить ветеринарный врач или фельдшер при повторном исследовании на беременность. У крупных животных (кобыл или коров) признаком скрытого А. является восстановление полового цикла (возобновление половой охоты) через 1-3 мес. после осеменения. А. представляют серьёзнную опасность для материнского организма, особенно А., осложнённые гнилостной инфекцией, которые нередко приводят к гибели самки. Абортировавшие животные иногда длительное время остаются бесплодными, снижается их продуктивность. При инфекционных и некоторых инвазионных А. на хозяйство накладывают карантин. О всех случаях А. у сельскохозяйственных животных следует немедленно сообщать ветеринарному врачу или фельдшеру, которые установят причину А., окажут неотложную помощь больному животному и организуют проведение в хозяйстве специальных мер, которые заключаются в улучшении условий содержания животных, правильном их кормлении и эксплуатации, ограждении от заразных болезней.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31
1. Закупорка пищевода: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Закупорка пищевода может быть полной и неполной, первичной и вторичной. Чаще возникает после проглатывания крупных кусков пищи, колючих предметов. Инородное тело может задержаться в шейной и грудной части пищевода.
В таких случаях отмечается длительная обтурация и травмирование пищевода, что приводит к его воспалению, отеку. В дальнейшем на месте травмы может возникнуть рубцовое стягивание, сужение пищевода или развивается тяжелый гнойно-флегмонозный процесс.
Симптомы. Отказ от корма, затруднение глотания, беспокойство, воспаление, отек и болезненность пищевода в месте обтурации. При незначительном повреждении и неполной закупорке прием корма и питья могут частично сохраняться. Течение болезни зависит от степени поражения, объема инородного тела и его свойств, а также времени врачебного вмешательства. Может возникнуть дивертикул пищевода.
Диагноз. При поражении шейной части пищевода можно пальпировать инородное тело и отек. При закупорке в грудной части пищевода используют зондирование, эзофагоскопию, рентгеноскопию. При опухолевом, язвенном поражении, стриктуре пищевода диагноз ставят методом рентгеноскопии с применением контрольных веществ и с учетом анамнеза.
Лечение. Принимают меры по извлечению инородного тела. Инородное тело может быть удалено при рвоте после подкожного введения апоморфина или его продвигают в желудок зондом.
В первые дни после удаления инородного тела животное кормят кашами, киселями, молоком, слизистыми отварами, орошают слизистую пищевода растворами антисептиков. Иногда возникает расширение, паралич, спазмы пищевода.
2. Параличи предлопаточного у лучевого нервов: клиническое проявление, лечение.
Паралич предлопаточного нерва
(Paralysis п. suprascapularis)
Паралич предлопаточного нерва сравнительно часто наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота и, как правило, бывает односторонним и лишь в исключительных случаях двусторонним.
Предлопаточный нерв - п. suprascapularis - довольно толстый (см. рис. 86), выходит из краниальной части плечевого сплетения (из 6, 7 и 8-го шейных нервов). Входит в щель между подлопаточным и предостным мускулами, заворачивается через лопаточную вырезку латеро-каудально и разветвляется в предостном, заостном, дельтовидном и круглом малом мускулах.
Этиология. Основной причиной паралича предлопаточного нерва является механическое повреждение - ушиб, размозжение, растяжение и разрывы, сдавливание и сотрясение, которые могут возникнуть при случайных или умышленных ударах в области плеча,
скольжении и падении животного на плечо, внезапном сильном осаживании лошади при быстрой езде, чрезмерном насильственном вытягивании лопатко-плечевого сустава назад (фиксация при повале и ковке, ущемление конечности и т. п.), переломе лопатки, развитии на ней экзостозов, длительном чрезмерном давлении неправильно наложенной упряжки, а также наличии новообразований, инородных тел, абсцессов и глубоких ран в плечевой области. У лошадей паралич предлопаточного нерва встречается при гемоглобинемии, а у крупного рогатого скота-при длительном отсутствии моциона.
Клинические признаки. При параличе предлопаточного нерва в покойном состоянии животного расстройство функции больной конечности бывает малозаметным. Иногда можно наблюдать небольшую абдукцию плечевого сустава (рис. 87), но если приподнять противоположную здоровую конечность, то плечевой сустав больной конечности резко отходит наружу, образуя между локтевым бугром и грудной клеткой большую впадину. При осаживании животного больная конечность тащится волоком. Во время движения шагом наблюдается хорошо выраженная типичная хромота опирающейся конечности, особенно в момент ее обременения, когда плечевой сустав толчкообразно отклоняется в сторону от грудной клетки, образуя в плечевой области желобоватое углубление.
Этот симптом лучше всего наблюдать, находясь спереди движущегося животного. Хромота усиливается при движении по мягкому, топкому грунту или кругу с обращением больной конечности к его центру. В последующее время сравнительно быстро (через 1...2 нед) развивается атрофия парализованных предостного и заостного мускулов. Контуры гребня лопатки и наружного мышечного бугра плечевой кости резко выступают.
Диагноз. Необходимо исключить разрыв заостного мускула, при котором, как известно всегда бывает подкожный дефект и болезненное опухание на месте разрыва, чего не наблюдается при параличе предлопаточного нерва.
Прогноз. В острых случаях при парезе прогноз благоприятный, при параличе - осторожный, в хронических случаях прогноз сомнительный. По данным А. Ю. Тарасевича, выздоровление обычно наступает в 40...70 % всех случаев заболеваний. Продолжительность курса лечения в зависимости от тяжести повреждения нерва от нескольких дней до 2...8 нед и больше.
Лечение. Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, внутримышечно - пенициллин в дозе 1500 ЕД на 1 кг массы животного. При отсутствии открытых повреждений и гнойно-воспалительных процессов в области парализованных мускулов применяют массаж, гальванизацию, диатермию, дарсонвализацию.
С наступлением улучшения и возможности самостоятельных движений назначают дозированную кратковременную проводку, которую постепенно увеличивают по мере восстановления функции конечности.
Хорошие результаты дают подкожная и внутримышечная инъекции спиртовых растворов вератрина, стрихнина и изотонического раствора хлорида натрия в возрастающих и чередующихся дозах. Местом инъекции является предостный и заостный мускулы. В каждый из них по ходу мышечных волокон делают 3 инъекции. В первые 2 дня назначают инъекции раствора по прописи: Veratrini -0,01; Spiritus aethylici - 10,0; Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 100,0; в следующие два дня дозу вератрина увеличивают до 0,02; для 5-й инъекции доза вератрина 0,03...0,04; в следующие дни дозу вератрина постепенно уменьшают до первоначальной. Всего проводят 9 инъекций. После каждой инъекции назначают массаж или проводку.
Применение фарадизации целесообразно в подострых случаях течения болезни. В острых же случаях, в особенности при наличии воспалительных процессов в мышечной ткани, применение ее противопоказано, так как можно вызвать стойкую контрактуру мускулов, иннервируемых данным нервом.
Паралич лучевого нерва
(Paralysis п. radialis)
В сравнении с аналогичным заболеванием других периферических нервов грудной конечности паралич лучевого нерва наблюдается у животных наиболее часто и бывает у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак. Он может быть полным и частичным или проявляется в виде пареза.
Лучевой нерв - п. radialis - по своей функции относится к числу смешанных нервов, с преимущественным уклоном в сторону моторных. Он выходит из 8-го шейного и 1-го грудного нервов, идет дистально вдоль заднего края плечевой артерии, отделяясь от нее веной и локтевым нервом (см. рис. 79). На середине плеча погружается в щель между медиальной и длинной головками трехглавого мускула плеча, отдавая ему ряд ветвей, идущих вместе с глубокой плечевой артерией. Далее между плечевой костью и задним краем внутреннего плечевого мускула он переходит на дорсальную поверхность локтевого сустава, где делится на поверхностный и глубокий лучевые нервы.
Лучевой нерв и его ветви иннервируют трехглавый мускул плеча, напрягатель фасции предплечья, лучевой и локтевой разгибатели запястья, общий и боковой пальцевые разгибатели и длинный _ абдуктор большого пальца, т. е. те мускулы и сухожилия, которые выполняют функции разгибателей локтевого, запястного и фаланговых суставов.
Этиология. Паралич лучевого нерва чаще бывает периферического, реже центрального происхождения. Общими этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие паралича лучевого нерва, являются в основном те же, что и при параличах плечевого сплетения и предлопаточного нерва (см. этиологию паралича этих нервов, с. 271). Суть этих причин - главным образом механические повреждения. Повреждение лучевого нерва чаще наблюдается на месте его перехода по плечевой кости около латерального мыщелка, где он расположен более поверхностно. Кроме того, паралич данного нерва может возникнуть при дрессировке, длительном лежании зафиксированного животного на операционном столе или при повале, когда лучевой нерв сдавливается между грудной клеткой и конечностью.
Клинические признаки. В каждом отдельном случае клиническая картина зависит от степени и характера поражения нерва.
При полном параличе лучевого нерва в состоянии покоя плечевой сустав сильно разогнут, локтевой опущен, область предплечья образует с запястным суставом тупой угол; пясть при этом выдвинута назад, путовый сустав находится в состоянии волярной флексии (рис. 88).
Во время движения шагом больную конечность животное выбрасывает вперед толчками, и в момент опирания ею все суставы конечности, кроме лопатко-плечевого (вследствие выпадения функции трехглавого мускула плеча - разгибателя локтевого сустава) сильно сгибаются. При движении рысью расстройство функции больной конечности усиливается, опирание становится невозможным. Трехглавый мускул находится в расслабленном состоянии, чувствительность кожи к болевым раздражениям на дорсальной наружной поверхности предплечья понижена. В дальнейшем развивается атрофия мускулов конечности.
При частичном параличе лучевого нерва поражается главным образом его глубокая ветвь, иннервирующая лучевой разгибатель запястного сустава и разгибатель пальца. Сам же лучевой нерв и его латеральная ветвь, а равно иннервируемые ими мускулы обычно при этом сохраняют свою функцию. В связи с этим у животного возникает своеобразное расстройство функции грудной конечности. В спокойном состоянии отклонений от нормы не замечается. При движении шагом по ровному твердому грунту наблюдается не плавное, поскольку парализованы разгибатели запястья и пальца, а толчкообразное разгибание запястного и фаланговых суставов. При движении рысью, особенно по неровному или топкому грунту, отмеченные выше симптомы усиливаются, животное часто спотыкается, при этом оно касается земли дорсальной поверхностью путовой кости.
Диагноз. Основными дифференциальными клиническими признаками, характеризующими паралич лучевого нерва, являются: 1.
При полном параличе - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразным выбрасыванием конечности вперед и сгибанием всех суставов в момент обременения ее. 2.
При частичном параличе - отсутствие симптомов в состоянии покоя и толчкообразное разгибание запястного, фаланговых суставов и частое спотыкание животного при движении. 3.
При парезе нерва - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразными движениями лопатко-плече¬ вого сустава и плеча вперед в момент обременения больной конечности и частое спотыкание животного при движении его рысью по неровной дороге.
Для уточнения диагноза пользуются «локтевой пробой». У животного приподнимают здоровую конечность, изменяют положение головы, потянув животное вперед или попятив назад, и этим переносят центр тяжести тела животного. При парезе в этом случае появляется сгибание локтевого и всех нижележащих суставов, отчего опирание конечностью становится невозможным.
Симптомы паралича лучевого нерва дифференцируются от разрыва трехглавого мускула плеча по наличию дефекта и опухания на месте разрыва (под локтевым бугром), от поперечных переломов локтевой кости - по наличию крепитации отломков кости, а при их расхождении - по образовавшемуся углублению и болезненному опуханию.
Прогноз. У лошадей и рогатого скота в начале заболевания прогноз благоприятный, в запущенных случаях - осторожный; у собак во всех случаях прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.
Лечение. То же, что и при параличе предлопаточного нерва.
Продолжительность курса лечения полного паралича у лошадей составляет 4...6 нед, а иногда и больше; у рогатого скота - 2...4 нед. Неполный паралич и парез нерва излечиваются в значительно меньшие сроки.
3. Половой цикл у самок животных; его значение в воспроизводстве стада.
Половой цикл, его видовые особенности
Половой цикл сложный нейрогуморальный рефлекторный процесс, сопровождающийся комплексом физиологических и морфологических изменений в половых органах и во всем орг самки от одной стадии возбуждения до другой.
Три стадии: возбуждения, торможения, уравновешивания. Возбуждения характеризуется ярким проявлением течки, полового возбуждения, охоты, созреванием фолл и овуляции. Течка процесс выделения слизи из пол орг. Ds осмотр наруж пол орг, влагалища, шейки матки, клинич и лабор методами. Происходит сильная гиперемия, разрастание слиз об. В микроскопии влагалищного мазка находят кл плоского многослойного эпителия и лейкоциты. По раскрытию шейки течка первой, второй, третьей степени. Пол возбуждение - изменение в поведении, всявязи с фазой созревания фолл. Охота положительная сексуальная реакция самки на самца. Ds прощупывание фолл через прямую кишку. Стадия торможения ослабления признаков полового возбуждения и течки. Развивается желтое тело. Отбой. Стадия уравновешивания в яичниках есть фолл и функционируют желтые тела полового цикла. Ds в мазке преимущественно слизь, лейкоциты, чешуйки.
У всех самок при длительном общении с производителями, самцами-пробниками, особенно в сочетании с многократными коитусами, половая охота значительно укорачивается, а овуляция ускоряется.
Половой цикл коровы. Продолжительность полового цикла коровы колеблется и пределах 18-22 сут, в среднем 21 сут. Корова относится к полициклическим животным; при правильном кормлении, содержании и эксплуатации половые циклы у нее повторяются в течение всего года, но весной стадия возбуждения проявляется ярче. После родов стадия возбуждения проявляется через 18-25 сут. Анафродизия (отсутствие половых циклов) позднее 30 сут после родов всегда является признаком той или иной формы бесплодия.
Стадия возбуждения продолжается 3-5 дней. Охота у коров и телок продолжается 10-23 ч. Овуляция у коров происходит через 10-15 ч после окончания охоты (от начала охоты через 28 ч), в большин¬стве случаев (85,2 %) в вечерне-ночное время. Стадия торможения продолжается 1 -3 сут. Овца - поли¬циклическое животное. Продолжительность полового цикла колеблется в пределах 14-19, чаще 16-17 сут.
Стадия возбуждения длится 3-6 сут. У большинства животных фолликулы овулируют между 44-48 ч. Половой цикл козы. Протекает так же, как и у овцы. Половой цикл кобыл. Продолжительность в среднем 20-21 сут. Стадия возбуждения возникает после родов на 5-е, а чаще на 7- 12-е сутки. При отсутствии оплодотворения половые циклы повторяются на протяжении всего года. В норме стадия возбуждения длится 6-12 сут.
Течка продолжается 5 дней и более. Охота продолжается 2- 12 сут. Овуляция чаще совпадает со временем наиболее яркого проявления охоты, течки и полового возбуждения, но может происходить и без этих признаков (алибидный, анэстральный или ареактивный половой цикл). Созревает фолликул в течение 9-35 дней. Половой цикл свиньи. Свинья относится к полициклическим животным с продолжительностью половых циклов 20-21 сут. При хорошем кормлении и содержании, ежедневной стимуляции хряком стадия возбуждения у свиней наблюдается в течение первого месяца после родов. Стадия возбуждения у свиноматок может формироваться синхронно (течка, половое возбуждение и охота проявляются друг за другом в течение 24 ч) и асинхронно (между отдельными феноменами проходит от 24 до 177 ч). Чаще асинхронное формирование отмечается летом
Охота продолжается у ремонтных свинок в среднем 40 ч, у основных маток - 50 ч. В этот период свинья стремится к самцу и при контакте с ним допускает садку.
Овуляция чаще происходит на 2-й день после проявления охоты и обычно заканчивается в течение 24-48 ч, у молодых свинок- 1-Зч, возможно растягивание этого процесса до 8 сут. Собака относится к моноциклическим животным. Половые циклы у нее характеризуются большой продолжительностью (от 3 до 6 мес). Продолжительность стадии возбуждения колеблется в пределах 8-14 сут; у упитанных животных этот срок может удлиняться.
Течка обычно начинается с первых дней стадии возбуждения и продолжается 8-14 сут. Охота проявляется через 4-5 дней, чаще на 9- 12-й день после начала течки, и продолжается 1-3 дня. Охота оканчивается одновременно с прекращением признаков течки.
Овуляция обычно происходит в конце течки, совпадает с феноменом охоты
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32
1. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Крупозная пневмония - лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма. Провоцирующими факторами обычно выступают переохлаждение, переутомление. Болезнь развивается быстро и протекает стадийно. Стадия прилива (активная гиперемия) длится от нескольких часов до 2 суток и приводит к переполнению легочных капилляров, отеку альвеолярного эпителия, завершающимся выпотеванием в альвеолы кровянистого экссудата. При аускультации в этой стадии болезни наблюдается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии - симпатический звук с металлическим оттенком. С заполнением альвеол завершается переход во вторую стадию - красной гепатизации. В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Перкуссионный звук тупой, везикулярные шумы исчезают. Эта стадия длится 2-3 суток. Ее сменяет третья стадия - серой гепатизации продолжительностью от 2-3 до 4-5 суток. Вследствие дегенерации экссудата и увеличения количества лейкоцитов происходит ферментативное растворение содержимого альвеол, и процесс переходит в четвертую стадию (разрешения). Растворение фибринового экссудата, его выделение через дыхательные пути во время кашля и рассасывание приводят к освобождению альвеол и восстановлению дыхательной функции. Эта стадия обычно длится 2-5 суток.При крупозной пневмонии нарушаются функции центральной нервной системы, сердца, почек, печени, кишечника. При тяжелом течении болезни, если не проводить интенсивную терапию, животное может погибнуть от асфиксии, гипертермии, остановки сердца или дыхания.
Симптомы. Характерно острое течение, быстро нарастают общее угнетение, гипертермия, гиперемия, желтушность слизистых, полипноэ, тахисистолия. Из носовых отверстий в стадии красной гепатизации истечения ржавого, бурого цвета. В стадии гиперемии и разрешения жесткое везикулярное или бронховезикулярное дыхание, крепитация, мелко- и крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации - сухие хрипы, бронхиальное дыхание и отсутствие дыхательных шумов в очагах поражения. При благоприятном течении болезни на 7-8-й день общее состояние животного улучшается, лихорадка ослабевает, нормализуются дыхание и сердечная функция. При интенсивной терапии в первые дни болезнь может протекать атипично, температура понижается на 3-й день, признаки болезни исчезают, и животное выздоравливает. При чрезмерной гипертермии животное может погибнуть вследствие свертывания крови, или наоборот, вследствие кризиса на высоте развития болезни может произойти резкое падение температуры ниже нормы и коллапс, что также может быть причиной гибели животного.
Диагноз болезни ставят на основании анамнеза, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования.
Лечение. Животное изолируют, исключают сквозняки, обеспечивают ему покой и обильное питье. Хорошие результаты дает лечение миарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином, метилксантинамином, асматолом, атровентом. В первые 3-4 дня используют патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева). Против аллергии используют фенкарол, супрастин, пипольфен. Внутривенно вводят тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин; подкожно - инсулин одновременно с введением глюкозы. По-казана кардиотоническая терапия (раствор камфоры в масле, сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, рамиприл, корватон, сиднофарм), подкожно используют также кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид). Диетическое кормление.
2. Болезни век и конъюнктивы.
Заворот век.Заворот век может быть у всех животных, но чаще всего он наблюдается у собак. При этом заболевании плоскость свободного края век, которая в норме прилегает к глазному яблоку равномерно, вся или на некотором протяжении повернута внутрь. При сильной степени заворота к глазу бывает обращен не только свободный край, но и кожная поверхность века вместе с ресницами, что вызывает раздражение роговицы. В результате развиваются кератит, язвы, а в итоге происходят прободение и вскрытие передней камеры. Заворот век может быть на одном глазу или на обоих.
Этиология. Заболевание возникает вследствие рубцового стягивания конъюнктивы, деформации хряща, судорожного сокращения круговой мышцы век, отвисания кожи верхнего века. Спастический заворот возникает на почве хронических воспалительных процессов конъюнктивы и других частей глаза и одновременного сокращения оттягивателя глазного яблока, из-за чего глазное яблоко втягивается глубоко в орбиту.
Рубцовый заворот наблюдается преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота на почве рубцовых стягиваний конъюнктивы и при хронических процессах в ней. У собак одной из распространенных причин заворота служит хронический конъюнктивит, особенно фолликулярный. Нередко заворот появляется после удаления третьего века. Патологические изменения в самом глазном яблоке, сопровождающиеся атрофией его и энофтальм также вызывают заворот века. То же самое следует сказать относительно врожденных аномалий глазного яблока. Во всех этих случаях края век не встречают достаточной опоры, и поэтому поверхность края века втягивается внутрь.
Такая форма заворота век часто наблюдается у лошадей. Известную роль в происхождении заворота век играет наследственность. Клинические признаки. При завороте свободный (ресничный) край века частично или на всем протяжении заворачивается внутрь по направлению к глазному яблоку. Глазная щель сужена, отмечается слезотечение, конъюнктивит, неправильное положение края век и ресниц; в запущенных случаях воспаление роговицы, помутнение и изъязвление ее. Глаз втянут в орбиту. Лечение. При завороте век лечение должно быть направлено на ликвидацию основной причины. При легком спастическом завороте можно ограничиться наложением лейкопластыря или укрепить веки в соответствующем положении внутрикожными швами. Более надежным следует считать оперативное лечение, с применением которого необходимо спешить, особенно если завернутые внутрь ресницы раздражают роговицу и конъюнктиву. Самая распространенная операция при завороте век заключается в иссечении складки кожи. Операция несложная. Мелких животных фиксируют на операционном столе, крупных – оперируют в стоячем положении, под местной анестезией. После подготовки операционного поля вырезают скальпелем, отступая от края век на несколько миллиметров, овальный лоскут кожи требуемого размера. На края раны накладывают швы.
Некоторые хирурги оставляют рану без швов, предоставляя краям разреза сближаться посредством рубцевания; в результате может получиться недостаточное сближение краев или чрезмерное стягивание; поэтому наложение швов обязательно.
Воспаление век.Этиология. Воспаление век может быть следствием разнообразных причин. Наиболее частой причиной является раздражение век в результате механических, термических или химических воздействий. При нарушении целостности кожи могут проникнуть микробы, грибы-паразиты, что приводит к возникновению паразитарных и инфекционных заболеваний. Воспаления век могут вызвать различные осложнения ран, ушибы, ожоги; воспалительный процесс может перейти на веки и с окружающих тканей. К предрасполагающим причинам некоторых форм блефаритов относят нарушение общего обмена веществ, истощение, авитаминозы, особенно А и С. Клинически различают поверхностный блефарит, когда в воспалительный процесс вовлекается край века, и глубокий – с поражением подкожной клетчатки, мышц и других тканей века.
Глубокий блефарит возникает чаще как осложнение в связи с загрязнением и инфицированием ран, ссадин и ушибов век. В других случаях развитие глубокого воспаления происходит в результате перехода с окружающих тканей. Оно протекает в виде диффузного флегмонозного процесса с наклонностью к образованию абсцесса. Особые формы блефарита, такие, как горделиум (ячмень) – гнойное воспаление волосяных мешочков ресниц. Пролиферативное воспаление мейбомиевых желез, у лошадей и рогатого скота наблюдаются редко, ими чаще страдают свиньи, собаки и кошки.
Поверхностный блефарит бывает чешуйчатым и язвенным. Оба вида могут быть стадиями одного и того же процесса.
Клинические признаки. При чешуйчатом блефарите, обычно носящем хронический характер, в начале заболевания край век и прилегающий участок конъюнктивы гиперемируются, появляется зуд, во внутреннем углу глаза скапливается пенистый экссудат. Зуд вынуждает животных чесать глаза об окружающие предметы, в результате чего глаза часто травмируются. Края век утолщаются, глазная щель сужается. У основания ресниц образуются легкоснимающиеся сероватые чешуйки или корочки. Ресницы с течением заболевания выпадают. Всегда наблюдается слезотечение. Осложнением чешуйчатого блефарита может быть переход воспаления на мейбомиевы железы, а вследствие отложения соединительной ткани в толще края век может быть заворот или выворот последних и расстройство зрения. При своевременном лечении заболевание имеет благоприятный исход.
Язвенный блефарит в отличие от чешуйчатого протекает в более острой форме. В развитии этого заболевания имеют особое значение гнойные микроорганизмы, в частности стафилококки, которые могут быть обнаружены в большом количестве в гное под корочками.
Края век отекают, гиперемируются, покрываются пустулами. Вскрываясь, пустулы образуют желтые корочки, под которыми находится гной. При удалении корочек обнаруживаются язвочки. В легких случаях поражаются отдельные участки края век и язвочки обнаруживают только в отдельных местах. В более тяжелых случаях весь край век оказывается покрытым язвочками и пустулами; он влажен и легко кровоточит. При продолжительном течении болезни ресницы выпадают и даже совершенно исчезают вследствие разрушения их луковиц (madarosis); иногда при рубцевании язвочек они могут принять направление внутрь глаза (trichiasis). Край века сильно утолщается и отвисает. Развиваются упорное слезотечение и выворот век.
Флегмонозный блефарит – чаще одностороннее явление. Двусторонняя флегмона век наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота. По клиническим признакам и течению флегмона век ничем не отличается от флегмон в любом другом участке тела животного. Обычным исходом флегмон век является образование абсцессов с прорывом их через кожу наружу или, реже, в сторону конъюнктивального мешка. В отдельных случаях, особенно при низкой сопротивляемости макроорганизма и высокой вирулентности возбудителя, флегмона век может генерализоваться и вызвать сепсис. Этому способствует очень богатая васкуляризация век и окружающей их ткани. Флегмона век может протекать ограниченно с поражением только тканей век или, распространяясь, захватывать окружающую подкожную клетчатку лба, носа и лицевой части. В первом случае веки значительно припухают, становятся напряженными, болезненными и горячими; консистенция их плотноэластичная; кожа значительно напряжена и не собирается в складки. Припухшая конъюнктива сильно гиперемирована, даже цианотична, покрыта гнойным экссудатом. Опухание конъюнктивы может достигнуть значительных размеров, и тогда она выпячивается из глазной щели. Наблюдается гнойно-слизистое истечение из глаз. Температура тела может быть повышена. При разлитой форме припухлость захватывает окружающие области, переходит на орбиту и кожу лица. Глазная щель закрыта. При глубокой пальпации глаз не прощупывается. По истечении 5–7 суток вследствие гнойного расплавления клетчатки, пальпацией можно установить размягчение припухлости, а затем флюктуацию – формируется абсцесс, который самостоятельно вскрывается. После вскрытия абсцесса напряжение в тканях век понижается, гнойная полость сравнительно быстро очищается от остатков омертвевших тканей и выполняется грануляционной тканью. В последующем она рубцуется, что может привести к деформации века. Прогноз. При соответствующем лечении – от благоприятный до осторожного. Лечение. Исключают основную причину. Назначают хорошее полноценное питание и содержание. Далее необходимо защитить животное от расчесов (собакам делают воротники из картона, лошадей и других животных привязывают на растяжки или делают металлические сетки колпаки на глаза). Корочки удаляют обрабатывая антисептическими растворами. Язвочки прижигают 1% раствором бриллиантового зеленого или ляписом. При гнойном блефарите назначают 5% хлортетрациклиновую новакаиновую мазь. Если требуется, назначают внутримышечные введения антибиотиков.
Выворот век. Этиология. При вывороте часть или полностью края век выворачиваются наружу и отходят от роговицы. Причинами выворота век являются:
1) повреждения с большим дефектом ткани (раны, ожоги, экземы, дерматиты), когда рубцовая ткань, развивающаяся на месте повреждения, оттягивает край века наружу – рубцовый выворот;
2) заболевания конъюнктивы, когда сильно отечная ткань оттесняет край века от глаза – спастический выворот;
3) паралич лицевого нерва, когда из-за отсутствия тонуса круговой мышцы нижний край века отвисает и выворачивается – появляется паралитический выворот;
4) старческие атрофия круговой мышцы и дряблость кожи – старческий выворот; кроме того, выворот век может быть вследствие новообразований на конъюнктиве, орбите и коже век, иногда он бывает и врожденным.
Клинические признаки. Край века не прилегает к глазному яблоку, а выворочен наружу. Конъюнктива соответственно величине выворота оголяется, подвергаясь внешнему воздействию и загрязнению. Наблюдается слезотечение, так как вместе с веком от глаза отходит и слезная точка; она не погружена в слезное озеро, слезы не поступают в нее и начинают переливаться через край, смачивая кожу. Это вызывает мацерацию эпителия и экзему. Конъюнктива вследствие постоянного раздражения воздухом воспаляется, а затем гипертрофируется. Роговица из-за неполного смыкания век раздражается, инфильтрируется, и в ней может развиваться язва. Прогноз. При больших рубцовых выворотах прогноз от осторожного до неблагоприятного, в то время как незначительные вывороты легко поддаются лечению. Лечение. Необходимо по возможности устранить причину болезни. При паралитических выворотах назначают лечение, рекомендуемое при параличе лицевого и глазодвигательного нервов: уместно применение массажа по ходу нерва с втиранием раздражающих мазей; дарсонвализация по 10–15 мин ежедневно в течение 2–3 нед; фарадизация с экспозицией 30 минут до появления мышечных сокращений; диатермогальванизация, при которой в течение первых 10 мин дают один диатермический ток 0,5 А, затем подключают гальванический ток силой 30 мА на 20 мин. Рубцовый выворот удается излечить, применив пластические операции с иссечением рубца. Наиболее распространенными и надежными считаются операции по способам Диффенбаха, Шимановского.
Конъюнктивиты (conjunctivitis) – воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивы).
Этиология. Причиной болезни могут быть различные механические, физико-химические и инфекционные воздействия (ушибы, инородные тела, заворот и выворот век, паразиты, известковая пыль, дым, раздражающие лекарственные вещества, острые мази, ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, плесневые грибы, инфекционные заболевания и т. д.). Бывают следующие клинико-морфологические формы конъюнктивитов: катаральный, гнойный, флегмонозный (паренхиматозный), крупозный, дифтероидный, фолликулярный и туберкулезный.
Клинические признаки. Общими клиническими признаками для всех конъюнктивитов являются покраснение (гиперемия) глаза, отек, резкое повышение чувствительности и выделение вначале слез, а в последующем экссудата. Дифференцируется каждая форма конъюнктивита по экссудату.
При катаральном конъюнктивите выделяется слизистый экссудат, при гнойном – гнойный, при флегмонозном – гнойный экссудат и выпячивается конъюнктива через глазную щель, при фибринозном (крупозном и дифтеритическом) происходит образование фибринозных пленок на всей поверхности конъюнктивы. При фолликулярном конъюнктивите наблюдается воспаление лимфатических фолликулов на внутренней поверхности третьего века в виде ярко-красных, темно-красных зерен, что наблюдается преимущественно у собак.
Диагноз ставится на основании клинических признаков.
Лечение. По возможности необходимо устранить причину и предоставить животному покой, произвести туалет глаз (удалить тампоном экссудат, засохшие корочки). Из лекарственных препаратов наиболее часто применяют следующее: глазные капли по прописи: сульфат цинка – 0,5; борная кислота 3,0; йода дистиллированная – 100,0; резорцин (1 %), протаргол (2–5 %). При гнойном конъюнктивите показаны раствор фурацилина (1 : 5000), антибиотики на 0,5%-ном растворе новокаина, мази кортикостероидов с антибиотиками (гидрокортизоновая, преднизолоновая и др.).
Хорошим действием обладает новокаин-хлортетрациклиновая мазь (новокаин – 5,0; хлортетрациклин – 5,0; вазелин – 90,0). При фолликулярном конъюнктивите третье веко выворачивают и слизистую сначала прижигают палочкой ляписа, а затем промывают 1%-ным раствором хлорида натрия (2–6 раз).
3. Послеродовой период; контроль за его течением.
Уход за новорожденным и матерью после родов
Первоочередными мероприятиями по уходу за новорожденным следует считать: 1) помещение его на чистую, проутюженную простыню; 2) освобождение его дыхательных путей от слизи; 3) перевязку пуповины; 4) обсушивание кожи; обтирание проутюженной простыней или полотенцами; 5) поение молозивом.
У новорожденного необходимо немедленно обтереть проутюженной салфеткой, полотенцем или марлей ноздри и рот, чтобы удалить слизь и околоплодную жидкость. Слабым новорожденным с признаками асфиксии полезно придать положение с приподнятым тазом.
Новорожденный нередко сохраняет связь с матерью через необорвавшуюся пуповину. Ее следует перевязать на расстоянии 8-10 см от брюшной стенки и затем на расстоянии 1-1,5 см ниже лигатуры перерезать.
Пуповину погружают на несколько секунд в стаканчик с раствором йода или другим дезинфицирующим раствором.
После перевязки пуповины новорожденного обтирают досуха, так как испарений с влажной поверхности кожи вызывают переохлаждение и заболевание.
Обтирание усиливает функции дыхательных органов и побуждает кишечник к перистальтическим сокращениям, поэтому его нужно проводить энергично. Желательно подкладывать новорожденного теленка к матери, которая, облизывая его кожу, одновременно и высушивает. Облизывание новорожденного матерью ускоряет отделение последа, повышает тонус матки, усиливает секреторную деятельность молочной железы. Если новорожденный покрыт массами гнойного характера или буро-желтым, с хлопьями, налетом, облизывания плода допускать не следует.
Обычно новорожденные делают попытки встать и тянутся к молочной железе. Но прежде чем допустить их к вымени, нужно обтереть соски теплым 3 %-ным раствором борной кислоты или обмыть кипяченой водой.
При отсутствии у матери молозива новорожденному выпаивают молозиво других животных или искусственное молозиво (телятам 1 л парного молока, 15 г рыбьего жира, 10 г поваренной соли, 2-3 свежих куриных яйца; жеребятам - коровье молоко, разведенное кипяченой водой вдвое, 2 столовые ложки сахара на 1 л)
После родов мать должна находиться в сухом помещении, без сквозняков, так как она часто потеет и может подвергнуться простудным заболеваниям. Через 1-2 ч роженицу поят теплой водой и растирают соломенными жгутами; корень хвоста забинтовывают. В первые дни животному дают высококачественные, легкоусвояемые корма (витаминное сено, отруби) в небольшом количестве, чтобы не вызвать заболевания желудочно-кишечного тракта вследствие неприспособленности кишечника к новым условиям.
Мать должна находиться под регулярным наблюдением и подвергаться ежедневной двукратной термометрии. Как правило, 2 раза в день у нее обмывают кожу вульвы с последующим орошением дезинфицирующим раствором до прекращения лохий. Спринцевание влагалища противопоказано, так как родовые пути обладают свойством самоочищения. Показателем благополучного течения послеродового периода служат хорошее общее состояние и аппетит, а также нормальная температура тела.
Для предупреждения проникновения возбудителей болезни следят за тем, чтобы под роженицей всегда была чистая обильная подстилка из соломы. Через 3-4 дня роженице с нормальной температурой тела необходимо предоставить активный моцион на свежем воздухе; при отсутствии его неизбежны различные осложнения. Послеродовой период завершается быстрее, если сочетать активный моцион с инсоляцией и дозированным общением с самцом-пробником. Использовать животных для работы можно только по окончании послеродовой инволюции; в работу их втягивают постепенно.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33
1. Миокардоз: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Миокардоз (миокардиодистрофия) - Myocardosis (Муоcardiodystгophia) - заболевание миокарда, характеризующееся дистрофическими процессами в сердечной мышце. Различают условно две клинические формы его - миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда. Этиология. Миокардоз чаще возникает как вторичное заболевание в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма. Патогенез. Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабжения миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктивные изменения ее. Течение. Зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития болезни. Лечение. Больным животным предоставляют покой или переводят их на легкую работу. Рацион необходимо сбалансировать пo содержанию и соотношению основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Организуют регулярный моцион. Назначают глюкозу, аскорбиновую кислоту, кофеин, камфору, кордиамин, коразол, а также сердечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, горицвета (адониса), строфанта, желтушника. При миокардозе показаны анаболические препараты, нормализующие и улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. Назначают тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, а также кокарбоксилазу, соли калия.
2. Послеродовой парез: этиология, диагностика, лечение, профилактика.
Послеродовой парез, диагностика и лечение(Coma puerpeis) (родильный парез, кома молочных коров, послеродовая гипокальциемия- острое тяжелое заболевание животных, сопровождающееся парезом языка и других органов ЖКТ, конечностей, коматозным состоянием. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней.
Болезнь вызывается комплексом причин. Прежде всего это несбалансированность рациона по кальцию и фосфору, недостаток витамина D, общее избыточное питание (богатые белком корма), приводящее к ожирению животных. Болеют преимущественно коровы с высокой молочной продуктивностью, в период достижения самой высокой молочности, во вр стойлового содержания, в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько недель или месяцев после отела и, как исключение, у беременных животных или во вр родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.
Возник вследствие перенапряжения (истощения или торможения) нервной системы, и в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро- и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте.
При лечении послеродового пареза вдуванием в молочную железу воздуха либо введением в вену раствора глюкозы или кальция раздражаются баро- и хеморецепторы, в большом количестве расположенные в стенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это раздражение изменяются кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро восстанавливается реактивность коры головного мозга, в силу чего выравнивается функция всех других систем организма.
Клинические признаки. Мож. протекать в виде типичного общего полупаралича или некоторого недомогания и понижения жизненных процессов в организме. Болезнь начинается общим угнетением или, наоборот, возбуждением. Аппетит отсутствует, походка неуверенная; наблюдается общая дрожь или подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей. Все тело, особенно рога и конечности, холодные. Корова лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить удерживать голову, шея вновь сгибается и голова располагается на боковой стенке груди. Выделяются слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает язык.
Акт глотания нарушен частично или полностью вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в небольшом количестве. При наступлении болезни во вр родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается.
Характерно понижение температуры тела до 35-36С. При слабо выраженной форме заболевания (атипичная форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 °С и даже может остаться нормальной. Животное угнетено, аппетит ослаблен, чаще отсутствует. Некоторые больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться. При лежании наблюдается характерное S-образное искривление шеи. Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя воздуха.
Прогноз. Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает болезнь и труднее лечение. При своевременном вмешательстве (в течение первых 24- 48 ч) 90 % больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное (почти как правило) погибает в течение первых 12-24 ч от тимпании, редко болезнь затягивается на 5-12 сут. Очень редко на 2-3-й день общее состояние животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни исчезают. Если болезнь приняла затяжной характер, явления коллапса усиливаются и животное незаметно или в сильных атональных судорогах погибает. Большей частью смерть обусловливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.
Повышение температуры тела, улучшение пульса, способность приподнимать голову, восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служат признаками начавшегося выздоровления.
В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму и лечение не дает положительных результатов. При атипичной форме родильного пареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).
Лечение. нагнетание воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну. (Способ Шмидта) Для вдувания воздуха в молочную железу пользуются аппаратом Эверса, состоящим из нагнетательных шаров, или велосипедным насосом, соединенным резиновой трубкой с молочным катетером. Для предотвращения инфицирования молочной железы в резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове придают спинно-боковое положение, выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков дезраствором, осторожно вводят в сосковый канал катетер и постепенно накачивают воздух. Постепенное накачивание воздуха оказывает более интенсивное воздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение. После накачивания воздуха во все четверти нужно вновь подкачать его в те четверти, которые накачивали первыми, так как после расправления смежных долей вымени давление в первых долях ослабевает.
Когда в вымя нагнетают недостаточное количество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же и быстром надувании вымени разрываются альвеолы и возникает подкожная эмфизема, что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух, прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, но повреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивность животного.
После вдувания воздуха следует слегка помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выход воздуха. Если сфинктер слаб и воздух не удерживается, рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской материи, ленточкой от бинта, но не ниткой, так как нитка может обусловить некроз периферии соска или паралич мышц сфинктера. Через 2 ч повязки снимают. Иногда уже через 15-20 мин после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов.
В большинстве случаев для излечения животного достаточно однократного вдувания воздуха, но если через 6-8 ч улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.
Описанный метод целесообразно сочетать с симптоматическим лечением (теплые укутывания, растирание крупа и боков, введение под кожу кофеина, освобождение прямой кишки от каловых масс эксплорацией, горячие клизмы). Если жизни животного угрожает тимпания, немедленно делают прокол рубца троакаром или толстой иглой и через них вводят в полость рубца 20-40 мл 40%-ного раствора формалина или 300-400 мл 5%-ного спиртового (винного) раствора ихтиола.
3. Операции на рогах у взрослых животных и молодняка.
Ампутация рога. Показания. Открытые переломы рога и неправильный рост его, сопровояедающийся повреждением прилежащих тканей. Кроме того, крупный рогатый скот обезроживают с целью предупреждения травм при беспривязном содержании его.Обезболивание. Делают проводниковую анестезию нерва рога. Для этого подкожно вводят 10 мл 2-3%-ного раствора новокаина. Точка введения иглы находится на середине расстояния между основанием рога и задним краем орбиты, непосредственно у наружного края лобного гребня.
Техника операции. Животное фиксируют в стоячем положении. Вокруг рога подготавливают обычным порядком операционное поле. После обезболивания делают два разреза кожи длиной 4-5 см каждый. Их начинают от основания рога. Один разрез ведут вдоль затылочного гребня, а второй - вдоль наружного края лобного гребня. Оба разреза соединяют между собой круговым разрезом кожи у основания рога, после чего кожу отпрепаровывают на 3-5 см в сторону лба и на 5-6 см к затылку. Затем расширяют раневыми крючками края ран, отыскивают сосудистонервный пучок, находящийся вблизи нижнего края лобного гребня, отделяют от нерва рога одноименные артерию и вену и лигируют их. После этого спиливают листовой (дуговой) пилой роговой отросток (слегка захватывая лобную кость), удаляют костные опилки, сгустки крови, останавливают кровотечение, сближают кожные края ран и соединяют их глухим швом. На рану накладывают коллодийную повязку. Швы снимают на 9-10-й день.Предупреждение роста рогов у телят. Показания. Для предупреждения увечий при беспривязном содержании животных.Техника операции. Существуют следующие способы предупреждения рогообразования у телят.Термический способ. Этим способом предупреждают рогообразование у телят 3-6-недельного возраста. Вокруг роговых бугорков (зачатков) коротко выстригают волосы, а затем роговые бугорки 10-15 секунд прижигают раскаленным железом или специальным электроаппаратом (типа электропаяльника) Пакелена или Дешери.Химический способ. Этот способ применяют у телят 1-2-недельного возраста. Вокруг роговых бугорков выстригают волосы, кожу протирают спиртом, на роговые бугорки наносят легкие царапины металлической щеткой. После этого роговые бугорки смазывают смесью, состоящей из 28% трихлористой сурьмы, 7% салициловой кислоты и 65% коллодия, или втирают в них едкий калий, или едкий натр, или азотную кислоту. Однако втирание щелочей и кислот небезопасно, так как можно повредить глаза телят, вымя у коров (при подсосном содержании телят). Втирание щелочей в роговые зачатки у телят до 2-недельного возраста проводят на участке диаметром до 1 см, а у телят 3-4-недельного возраста - диаметром до 1,5 см.Хирургический способ. Этот способ применяют у телят до 8-недельного возраста, но лучше всего операцию делать у телят в возрасте 15-20 дней. При этом способе рога удаляют металлической трубкой, диаметр которой должен быть на 1-2 мм больше диаметра рогового отростка, с заостренным на одном конце краем. Для этой цели можно использовать секатор охотничьих пыжей. Техника операции следующая. Вокруг рогового отростка выстригают волосы, кожу протирают иодированным спиртом, анестезируют нерв рога. После этого надевают трубку на роговой отросток и разрезают ею прилежащий участок кожи до кости черепа, затем трубку наклоняют и подрезают основание рога. Рану смазывают спиртовым раствором иода. В случае кровотечения рану тампонируют.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34
1. Болезни почек: классификация, синдром, диагностика, лечение. профилактика.
Нефрит острый (Nephritis acuta). Острый нефрит - быстро протекающий воспалительный процесс сосудов клубочков почек животных с последующим воспалением капилляров всего организма.Этиология. Заболевание может быть следствием токсикоинфекционных изменений в организме, возникающих в результате острых инфекционных заболевании, воспалительных процессов стрептококкового происхождения, а также парентерального введения чужеродного белка в организм.Симптомы. Болезнь начинается внезапно. Больные животные становятся вялыми, малоподвижными, сгорбленными. Видимые слизистые оболочки и кожа бледные. В межчелюстном пространстве и в области подгрудка, живота, наружных половых органов появляются отеки. Аппетит ухудшается. Отмечаются признаки гастрита. У жвачных развиваются гипотония и атония преджелудков и даже энтероколит. При аускультации сердца прослушивается акцент на втором тоне аорты. Пульс жесткий. Артериальное давление повышено. Отмечаются одышка, хрипы в легких. Мочеиспускание частое. Моча мутная, светло-красного пли бурого цвета, с повышенной относительной плотностью, выделяется в небольшом количестве. В ней обнаруживаются белок, примесь эритроцитов, лейкоцитов, эпителия и цилиндров. Все клетки мочевого осадка четко выявляются при наличии кислой реакции мочи. При нарастании азотемии у животных уменьшается или отсутствует аппетит, появляются кожный зуд, рвота, одышка, сонливость н судороги. В случаях благоприятного исхода болезни улучшается общее состояние, исчезают отеки, нормализуется деятельность сердца, начинается полиурия, уменьшается плотность мочи.Течение. При несвоевременном лечении болезнь заканчивается смертью или принимает хроническое течение.Лечение. Животным предоставляют покой в течение нескольких недель. Ежедневно делают массаж кожи. В рацион включают легкопереварнмые корма, бедные белками и натрием. Травоядным дают хорошее сено из разнотравья, корнеплоды, болтушку из отрубей; плотоядным - молочные продукты. Необходимы витамины А,. Е и D. При стойких отеках и сердечной недостаточности делают кровопускание: у крупных животных до 3 л, у мелких 50-200 мл. Затем внутривенно вводят 25%-ный раствор глюкозы и строфант. В случаях длительно сохраняющихся отеков рекомендуются мочегонные: калия ацетат - коровам 25-60 г, овцам, козам 5-10 Г, лошадям 20- 50 г, собакам 0,5-1 г; калия нитрат - коровам 8-15 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-3 г, лошадям 6-10 г, собакам 0,2- 0,5 г; днкарб - лошадям 1,5-2 г, собакам 0,1-0,2 г, кошкам 0,04- 0,06 г; меркузал - коровам 3-8 мл, лошадям 3-10 мл, собакам 0,5-2 мл, лисицам 0,2-0,5 мл. Эффективно назначение отваров из листьев толокнянки, плодов петрушки, почек березы, травы хвоща полевого.Профилактика. Предупреждают инфекционные болезни и заболевания, сопровождающиеся гнойными процессами. Не допускают к скармливанию животным испорченные корма, особенно содержащие большое количество плесени.
Нефрит хронический (Nephritis chronica). Хронический нефрит у животных встречается чаще, чем острый.Этиология. Считают, что это заболевание является следствием неизлеченного острого нефрита.Симптомы. В случаях достаточной компенсации почек у животных отмечается небольшая утомляемость. При исследовании мочи находят слабо выраженный нефротичеекпй синдром - умеренную протеннурню, гематурию, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры. При обострении болезни у животных появляется угнетение, снижается двигательная активность, развивается истощение. Кожа становится сухой, бледной, с белым налетом, шерсть - редкая, сухая. В межчелюстном пространстве, в области подгрудка, живота, тазовых конечностей, наружных половых органов появляются отеки. При аускультации сердца отмечается акцент второго топа. Бывает стойкое повышение артериального давления. В моче находят белок и эритроциты. По мере прогрессирования болезни понижается относительная плотность мочи, нарастает полиурия, уменьшается концентрация инднкана.Течение. Заболевание может длиться в течение нескольких лет и заканчивается чаще всего развитием цирроза.почки.Лечение. При легком течение болезни продуктивных животных можно содержать на пастбище, рабочих лошадей нужно использовать на легких работах. При обострениях хронического нефрита покачаны те же лечебные мероприятия, что и при остром нефрите. В случае появления угрожающих признаков азотемии делают кровопускание, а после него внутривенно вливалют 25%-ный раствор глюкозы. При нарушении функции же.тудочпо-кишечого тракта (атония преджелудков, диспептические явления) применяют симптоматическое лечение.Профилактика. Необходимо своевременно диагностировать острый нефрит у животных и проводить их лечение.
Пиелонефрит (Pyelonephritis). Под пиелонефритом понимают воспаление почечной лоханки и мозгового слоя почек.Этuология. Пиелонефрит чаше всего вызывается Escherichia coli, энтерококками, особенно на фоне нарушения оттока мочи по мочевым путям.Симптомы. Заболевание может протекать остро и хронически. При остром течении уменьшается аппетит, наблюдается малоподвижность животного, повышается общая температура тела. У жвачных нередко развивается атония или гипотония преджелудков. Из влагалища выделяется густой гнойный экссудат, количество которого увеличивается во время лежания животного. При пальпации через брюшную стенку отмечается болезненность почек. Мочеиспускание частое. При ректальном исследовании нередко удается прощупать мочеточники в виде толстых тяжей. Почки увеличены, болезненны. В моче много лейкоцитов (пиурия), а также обнаруживается примесь эритроцитов, эпителия, цилиндров и микробов. При сильном поражений почек количество белка в моче может достигать более 2 г 1 л. Хроническое течение пиелонефрита характеризуется периодическим обострением болезни. В периоды ремиссий симптоматика болезни бывает слабо выраженной. Иногда болезнь протекает без отчетливых признаков и остается недиагностированной.Течение. Пиелонефрит чаще всего протекает хронически. Заболевание в большинстве случаев заканчивается развитием нсфросклероза.Лечение. Животным дают легкопереварнмые корма. Для подавления микрофлоры в мочевых путях назначают курс лечения антибиотиками, которые выбирают в зависимости от чувствительности к ним микробов, выделяемых с мочой. При кислой реакции мочи необходимы вливания 40%-ного раствора гексаметилентетрамина - крупному рогатому скоту 10-20 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 2-5 г, собакам, лисицам 0,3-2 г. Можно использовать уробесал, уросал, а также производные 8-оксихинолина, например препарат 5-НОК.Профилактика. Предупреждают болезни, сопровождающиеся гнойными процессами. При проведении урологических процедур, особенно катетеризации и цистоскопии мочевого, пузыря, а также искусственного осеменения животных нужно строго соблюдать правила асептики и антисептики.
Нефрозы (Nephrosis). К нефрозам относят заболевания почек, характеризующиеся развитием дистрофических процессов в почечных канальцах и клубочках.Этиология. Заболевание чаще всего развивается на фоне токсико-ннфекционных процессов в организме, отравлениях ядами Симптомы. При остром течении болезни у животных отмечают сильно выраженные отеки в области подгрудка, живота, конечностей и др. Кровяное давление нормальное. В моче находят большое количество белка, эпителия, эпителиальных и зернистых цилиндров. При нефрозах, возникающих на почве отравления гемолитическими ядами, в моче появляется гемоглобин, развивается гемо- глобинурия. В крови снижается содержание протеина, возникает гнпопротеннемия. Хронический нефроз сопровождается слабо выраженными отеками подкожной клетчатки, водянкой брюшной и грудной полостей. Относительная плотность мочи значительно понижается. В ней обнаруживается большое количество белка, эпителиальных клеток, гиалиновых, зернистых и восковых цилиндров. Животные теряют упитанность Течение. Нефрозы могут протекать остро и хронически. В первом случае они сопровождаются некротическим поражением извитых канальцев, во втором - амилоидным перерождением их.Лечение. Устраняют причину интоксикации. Для нормализации белкового обмена корма для больных животных должны быть богаты полноценным белком. Внутрь назначают метионин - коровам 25-30 г, телятам, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2,5 г,; собакам 0,3-1 г, ягнятам и поросятам 0,05-0,2 г по 2-3 раза в день с кормом. Эффективны также внутримышечные введения 5%-ного теплого раствора метионина, применение витаминов А, Е, D, Вь Вб, В 2. В последнее время для терапии нефрозов используют стероидные гормоны. При развитии заболевания на фоне инфекции в ряде случаев целесообразно применять антибиотики. iПрофилактика. Исключают возможность попадания в организм животных веществ, вызывающих дистрофию почек.
2. Особенности течения родов и послеродового периода у животных разных видов.
Родильное отделение оборудуют с целью обеспечить более благоприятные условия при родах и предупредить заболевания родильниц и новорожденных. Для этих целей обычно строят специальное помещение поблизости от скотного двора или отводят лучшую часть скотного двора. Эту часть обычно отгораживают деревянной перегородкой.Помещение для родов долншо быть теплым, светлым, сухим, иметь хорошую вентиляцию и отдельный вход. Пол должен иметь небольшой уклон, стойла устраивают более просторными, перио¬ дически дезинфицируют и обеспечивают сухой чистой подстилкой. Желательно иметь куб для нагрева воды и шкаф для инструментов и медикаментов. Вход посторонним воспрещается. Перед входом ставят ящик с дезинфицирующими средствами.Коров и кобыл переводят в родильное отделение за 5-15 дней до родов после предварительной чистки всего тела и обмывки копыт. Кобыл расковывают. Содержание в родильном отделении животных с заболеваниями, могущими вызвать заражение беременных маток и молодняка (заразные болезни, эндометриты, задержание последа и т. п.), не допускается. Ежедневно измеряют температуру тела животных, температурящих изолируют.Перед родами заднюю часть туловища, хвост и вульву беременных животных обмывают раствором марганцовокислого калия (1 : 1000) и насухо вытирают; одновременно очищают и дезинфицируют станок и сменяют подстилку. Вводят круглосуточное дежурство обученного персонала.Свиноматок переводят в индивидуальные станки за 2-3 недели до опороса. Станки предварительно дезинфицируют. Пол ежедневно устилают чистой сухой нерезаной соломой.
 ПРИЗНАКИ ПРИБЛИЖЕНИЯ РОДОВ
У коров увеличивается и наполняется вымя (за 2-3 недели до родов), расслабляются пояснично-крестцовые и крестцовоседалищные связки, набухает вульва, образуются углубления по обе стороны хвоста (за 4-12 дней до родов), обнаруживают молозиво и перед самым отелом (за 2-12 часов) - сильный прилив молока к соскам, выделение слизи из влагалища; корова беспокоится, оглядывается на живот, часто опускается на пол, иногда мычит и часто выделяет мочу и кал. Затем появляются родовые схватки и начинается открытие канала шейки матки.У кобыл опускается живот, западают области пахов, набухает вульва, появляются слизистые истечения из влагалища, вымя наполняется молоком (примерно за неделю), появляется молозиво (за несколько дней или часов до родов), лошадь беспокоится, оглядывается на живот, часто пытается лечь, аппетит уменьшается. Затем появляются родовые схватки и начинается раскрытие канала шейки матки.У свиней набухают и увеличиваются вымя и соски, появляется молоко в вымени (за 1-2 дня). Затем появляются беспокойство и родовые схватки.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РОДОВ И СРОКИ ВЫДЕЛЕНИЯ ПОСЛЕДА
Роды являются физиологическим процессом, имеющим целью выведение из организма матери зрелого плода. Силами, обеспечивающими выведение плода из полости матки, являются сокращения мышц матки - схватки - и сокращения мышц брюшного пресса - потуги. Схватки и потуги вначале бывают редкими, слабыми и короткими и сменяются паузами покоя. Затем их частота, сила и продолжительность постепенно нарастают, а паузы покоя укорачиваются. При родах нагрузка на весь организм матери сильно повышается.
Роды протекают в три периода. В первый период, называемый периодом раскрытия шейки, под влиянием схваток происходит постепенное раскрытие шейки. После него начинается период выведения, или изгнания, плода под влиянием схваток и потуг, распространяющихся в сторону шейки матки. После выведения плода под влиянием схваток начинается период изгнания, или выделения, последа.Работникам животноводства необходимо знать продолжительность каждого периода, чтобы иметь возможность контролировать течение родов (табл. 33). При более продолжительном течении родов необходимо установить причину и принять соответствующие меры. В сложных случаях обращаются к ветеринарному врачу.
УХОД ЗА МАТЕРЬЮ И НОВОРОЖДЕННЫМ
У новорожденного прежде всего очищают ноздри и рот от слизи чистой марлей и приступают к обработке пуповины. Если пуповина при выведении плода не оборвалась сама, то выжидают несколько минут до прекращения ее пульсации, перевязывают толстой шелковой или другой крепкой ниткой на 8-12 см от стенки живота и перевязывают, отступя на 2-3 см от места перевязки. Конец пуповины опускают в банку с настойкой йода или другой дезинфицирующей жидкостью. В благополучных по инфекционным болезням стадах пуповину у новорожденных животных можно не перевязывать.Новорожденного после перевязки пуповины обтирают досуха чистой тряпкой, сеном, соломой или (в благополучных хозяйствах) Подкладывают к матери для облизывания. Затем его укутывают одеялом или попоной и помещают в клетку или профилакторий. Новорожденного кормят молозивом в течение первого часа после рождения, затем через каждые 4-6 часов не менее 4-6 раз в сутки до полного удовлетворения аппетита.Коровам после отела дают теплую воду и сено, обтирают туловище жгутами сена или соломы и укутывают. Первое доение приурочивают к поению теленка (через 30-40 минут после родов). Необходимо следить за отделением последа, измерять температуру тела коровы.Коров в норме выпускают на прогулки со 2-6-го дня после отела (в зависимости от их состояния).
 ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД
Послеродовым периодом считают время от момента изгнания последа до восстановления половых путей. В этот период из матки постепенно выбрасываются послеродовые выделения (лохии), восстанавливается слизистая оболочка матки, карункулы уменьшаются, а матка сокращается и возвращается в тазовую полость. В яичниках начинается рост и созревание очередных фолликул с включенными в них половыми клетками.Послеродовой период продолжается у коров 14-21 день, у кобыл - 8-12 суток. Лохии выделяются у коров до 15 дней, с 7-8-го дня они приобретают характер слизи; у кобыл - с 3-5-го дня. Удлинение этого срока является показателем нарушения течения послеродового периода. В таких случаях необходимо соответствующее лечение (см. лечение при эндометритах).
3. Деформация копыт и уход за копытами (копытцами).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35
1.Расширение желудка у лошадей: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.
Острое расширение желудка (dilatatio ventriculi acuta) – заболевание характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке вследствие спазма пилоруса, а также расстройством секреторной и моторной функций желудка. Болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа.
Этиология. Заболевание возникает при скармливании большого количества зернового корма непосредственно после голодания, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (тренинг, скачки и др.) сразу после обильного кормления, при поедании в большом количестве легкобродящих (клевер, люцерна по росе) или заплесневелых кормов. Пилороспазм проявляется и с последующим острым расширением желудка у молодых спортивных лошадей непосредственно после выездки или других видов тренинга при резкой смене условий тренировки или замене наездника.
Вторичное расширение желудка бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, безоары, конкременты и др.), энтералгии, метеоризме, химостазах и копростазах.
Симптомы. Течение болезни острое. Быстро, иногда в течение нескольких минут или часов, часто сразу после кормления развивается симптомокомплекс колик: лошадь возбуждена, беспокоится, постоянно переступает передними ногами, бьет копытами о землю. Отдельные животные оглядываются на живот, падают и сразу же поднимаются, перекатываются через спину. Если не принять срочные лечебные меры, общее состояние животного прогрессивно ухудшается, развивается общая слабость, лошади сильно потеют, появляется дрожание отдельных групп скелетных мышц. На фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (пульс частый, малого наполнения и волны, дыхание учащенное и напряженное, с хрипами, синюшность слизистых, переполнение яремных вен) может наступить смерть. В тяжелых случаях болезни отмечают выпячивание слева, в области 14-17-го ребра, перкуторный звук в области выпячивания желудка атимпанический.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (перекармливание или поение холодной водой разгоряченной лошади) и клинических признаков (колики). При зондировании желудка выделяются газы и жидкое зеленого или желтоватого цвета содержимое с высокой кислотностью (60-100 ед. титра) при отсутствии или малом количестве свободной соляной кислоты.
В крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов (сгущение крови), отмечают снижение щелочного резерва и хлоридов, замедленную СОЭ, эозинопению. Ректальным исследованием можно обнаружить смещение селезенки назад.
Лечение всегда должно быть неотложным и энергичным. Для снятия спазматических сокращений пилоруса и ослабления болей желудка назначают обезболивающие или успокаивающие средства: анальгин, хлоралгидрат, алкоголь, новокаин, ментол. В отдельных случаях в начальных стадиях болезни, если нет обезболивающих препаратов, спазм пилоруса можно снять наложением на верхнюю губу закрутки. Зондированием желудка через носопищеводный зонд у лошади максимально удаляют скопившиеся газы, после чего желудок промывают теплой водой, 1-2%-ными растворами ихтиола или натрия гидрокарбоната. Если нельзя провести зондирование желудка и его промывание, внутрь задают растворы ихтиола, молочной, уксусной кислот или новокаина. Для снятия болей и пилороспазма можно применять и специальные патентованные отечественные и зарубежные средства строго в соответствии с сопроводительными инструкциями и этикетками на упаковках.
При нарастании признаков сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином и гипертонические растворы натрия хлорида. После устранения симптомов колик животных выдерживают 2-3 суток на полуголодной диете, после чего под контролем ветеринарного специалиста переводят на обычный рацион.
Профилактика. Соблюдать режим и правила кормления, содержания эксплуатации и тренинга. В рацион не вводить недоброкачественные корма не поить лошадей холодной водой непосредственно после работы, не поить сразу же после кормления зерновым кормом, не перекармливать животных на клеве ре и люцерне по росе животных не выпасать, с одного типа рациона на другой переводить постепенно.
2. Переломы костей: классификация, заживление переломов, способы лечения.
Перелом кости (fracturae ossium)
Под переломом кости понимают частичное или полное нарушение анатомической целостности кости, сопровождающееся повреждением мягких тканей.
Этиология. Непосредственными причинами переломов являются различные механические травмы. Это всевозможные удары, падения, наезд автотранспорта, огнестрельные ранения, насильственное вытаскивание застрявшей конечности, резкие мышечные сокращения при электротравмах и т.д.
Способствующими факторами являются: минеральная и витаминная недостаточность, заболевания костей, а также некоторые физиологические состояния (беременность, старость.)
Классификация переломов. По времени возникновения переломы бывают: врожденные и приобретенные. Врожденные возникают в утробный период жизни вследствие травм матери или в результате сильных сокращений матки. Предрасполагают к таким переломам внутриутробные патологические изменения костной системы – рахит, аномалии развития плода, остеомаляция у матери.
Приобретенные переломывозникают или в момент рождения, например, при родовспоможении, или, чаще всего, уже после рождения на протяжении всей жизни. Они подразделяются на: травматические и патологические (или самопроизвольные), потому что они, как правило, происходят без видимых механических усилий.
По характеру повреждения переломы бывают: открытые и закрытые.
По анатомическому характеру различают переломы диафизарные, эпифизарные или внутрисуставные и метафизарные. По течению заболевания самые неблагоприятные – это эпифизарные переломы, так как они могут привести к нарушению функции сустава.
По характеру повреждения переломы бывают неполные и полные.
Неполные переломы характеризуются частичным нарушением целостности кости. К ним относятся: трещины, надломы, отломы, поднадкостничные переломы, дырчатые переломы или пробоины.
Если нарушение целостности кости происходит в одном месте, то такой перелом называется одиночным, в двух местах – двойным. Может быть и множественный перелом.
Полные переломы характеризуются полным разъединением кости на всю ее длину или ширину.
В зависимости от положения линии излома к продольной оси кости выделяют следующие виды переломов: поперечный, косой, продольный, спиральный, зубчатый, вколоченный, оскольчатый, раздробленный, размозженный, отрывной.
Клинические признаки. При полных закрытых переломах обнаруживаются следующие симптомы: боль, нарушение функции, дефигурация тканей в месте перелома, подвижность кости вне сустава, костная крепитация.
1. Боль особенно сильно проявляется в момент перелома, затем ослабевает и усиливается при движении в результате травмирования обломками мягких тканей. Боль может отсутствовать при травматическом шоке и при переломах с повреждением спинного мозга.
2. Нарушение функций. Этот признак хорошо выражен при переломах длинных трубчатых костей конечностей, челюстных костей. При переломах ребер и коротких трубчатых костей нарушение функций обычно выражено слабо.
3. Дефигурация тканей в месте перелома или, иначе, изменение естественного анатомического вида пораженного участка. Указанный признак в каждом конкретном случае зависит от степени травмирования мягких тканей и вида смещения отломков. Дефигурация вызвана рефлекторным сокращением мышц, кровоизлиянием в мягкие ткани и развитием воспалительного отека.
4. Подвижность кости вне сустава четко выражена в случаях диафизарных переломов и является надежным диагностическим признаком. Подвижность кости устанавливается при насильственном смещении отломков кости относительно друг друга. Указанный признак отсутствует при вколоченных переломах, а также его трудно выявить при внутрисуставных и метафизарных переломах, так как эту подвижность трудно отдифференцировать от нормальной подвижности костей в суставе.
5. Костная крепитация ощущается только в свежих случаях. В запущенных случаях отломки зарастают соединительной тканью и хруста не ощущается.
Кроме этих признаков при переломах длинных трубчатых костей конечностей может наблюдаться укорочение конечности при смещении отломков с укорочением или удлинение конечности – при расхождении костных отломков.
При неполных переломах более или менее выраженными являются такие признаки, как боль и нарушение функции. Дефигурация выражена слабо или отсутствует, за исключением случаев отлома, но и при отломах указанные признаки установить довольно трудно.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и уточняется рентгенологическим исследованием. Последнее для некоторых видов переломов, таких как поднадкостничный перелом, трещины, внутрисуставные и метафизарные переломы, является единственным точным методом диагностики.
Прогноз при переломах зависит от возраста, вида животного, локализации перелома и его вида, от времени и характера оказанной лечебной помощи, от наличия осложнений.
При неполных переломах плоских костей у большинства видов животных - как правило благоприятный.
Прогноз при переломах костей конечностей у крупных животных зависит от локализации перелома.
При полных переломах костей пальца, пясти, плюсны прогноз от сомнительного до неблагоприятного.
При переломах костей предплечья, голени, плеча и бедра – неблагоприятный, так как иммобилизация отломков вышеназванных костей практически невозможна, особенно в условиях хозяйств.
При переломах костей конечностей у мелких животных прогноз от осторожного до сомнительного.
Лечение. При лечении переломов руководствуются следующими принципами: создание покоя животному и поврежденной части тела; предупреждение развития хирургической инфекции при открытых переломах; репозиция или вправление костных отломков; иммобилизация костных отломков или придание им неподвижности; стимуляция образования костной мозоли; ускорение восстановления функции.
Консервативный метод репозиции применяется, в основном, при закрытых полных диафизарных переломах. Вправление требует значительного усилия, что связано с сокращением мышц и развитием воспалительного отека, поэтому необходимо применять миорелаксанты, а также местную анестезию. В зависимости от вида перелома применяют такие приемы репозиции, как вытягивание, сгибание, ротацию и другие движения до тех пор, пока не будет достигнуто правильное анатомическое положение отломков.
Консервативный метод вправления требует очень тщательной иммобилизации отломков, иначе они могут сместиться. Для иммобилизации применяются методы наложения лубков, шин, всевозможных гипсовых конструкций не только в месте перелома, но и в области выше- и нижележащего суставов.
Консервативные методы репозиции не лишены недостатков. Лубки и шины фиксируют отломки не всегда надежно. Гипсовая повязка, сдавливая ткани продолжительное время, затрудняет восстановление нарушенного кровообращения, в результате чего развиваются застойные явления.
Фиксация повязкой суставов выключает поврежденную конечность из функциональной нагрузки, а это приводит к задержке формирования костной мозоли и к осложнениям. Кроме того, в ветеринарной практике невозможно наложить гипсовую повязку на бедренную и плечевую кости. Фиксация поврежденного участка кости при наложении гипсовой повязки затруднена тем, что она сползает под действием собственной тяжести и сдавливает мягкие ткани в области костных бугров и выступающих частей тела, что приводит к затруднению кровообращения, сильной боли, пролежням. Указанное неблагоприятное действие нередко приводит к нарушению репарации костной ткани, новому смещению отломков, а в дальнейшем - к развитию неоартроза.
Оперативный метод вправления костных отломков получил название остеосинтеза и применяется при открытых переломах, а также закрытых оскольчатых, смещенных эпи- и метафизарных переломах, при поперечных переломах крупных костей конечностей, таких как кости предплечья, плечевая кость, кости голени, бедренная кость, а также при переломы челюстных костей. Цель остеосинтеза - обеспечить надежную фиксацию сопоставленных отломков, создав условия для их костного сращения, восстановления целости и функции кости.
Виды остеосинтеза:
1) погружной - фиксатор вводится непосредственно в зону перелома;
а) внутрикостный или интрамедуллярный (с использованием различных стержней или штифтов введенных в костномозговой канал);
б) накостный (с использованием пластинок и шурупов);
в) чрескостный (осуществляется при помощи винтов, болтов, спиц, проведенных в поперечном или косопоперечном направлении через стенки кости в зоне перелома);
2) наружный чрескостный - при этом методе применяют дистракционно-компрессионные аппараты, при помощи которых удается репонировать и прочно фиксировать отломки, не обнажая зону перелома (с помощью спиц, введенных в отломки и закрепленных в аппарате внешней фиксации).
Чаще всего применяется интрамедуллярный метод. Такой остеосинтез применяют при поперечных диафизарных переломах большинства трубчатых костей. Его сущность заключается в достижении правильной репозиции и иммобилизации отломков с помощью штифтов, введенных в костномозговой канал. Штифты изготавливаются из нержавеющей стали, титана, полимерных материалов. По ширине они должны соответствовать наименьшей ширине костномозгового канала. Желательно чтобы они были четырехугольного сечения или желобоватые. Тогда фиксация будет надежная.
Оперативный доступ при переломах длинных трубчатых костей, как правило, осуществляется с латеральной стороны над местом перелома. По месту разреза проводим инфильтрационную анестезию тканей 0,5 % раствором новокаина. После рассечения кожи и фасций, мышцы отпрепаровываем друг от друга, удаляем сгустки крови, осколки костей, размозженные ткани.
Костные отломки выводим из операционной раны наружу, с помощью щипцов «скусываем» острые края, в костномозговой канал вводим спирт-новокаиновый раствор. В верхнем (проксимальном) отломке кости через костномозговой канал стилетом делаем отверстие (под наружным бугром плечевой кости, над большим вертелом бедренной кости, через гребень большой берцовой кости).
После этого в канал вводим проводник для штифта. Присоединенный к проводнику штифт продвигаем по костномозговому каналу до выхода его за линию излома на 0,5см. Далее, под контролем пальцев, совмещаем отломки и легкими ударами молоточка продвигаем штифт в костномозговой канал дистального отломка, придавая ему правильное осевое положение. После фиксации костных отломков штифтом необходимо проверить кости на ротацию, близлежащие суставы на сгибание и разгибание. В дальнейшем операционная рана обрабатывается каким-либо антисептическим порошком и закрывается швами. Рану над проксимальным эпифизом поврежденной кости обрабатываем аналогичным образом, с наложением узловатых кожно-мышечных швов. В целях профилактики хирургической инфекции после операции проводится курс антибиотикотерапии.
При необходимости осуществляется дополнительная иммобилизация конечности с помощью гипсовой повязки.
3. Фетотомия: показания, техника проведения

Приложенные файлы

  • docx 23618869
    Размер файла: 549 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий